Sunteți pe pagina 1din 55

1.

Rinofaring ac-etiologie si semne clinice


* etiologie : a) factori determinanti : -virusurile : peste 200 dar princip ag etiol sunt rinovir, cornav, adenov, VSR, v.grip si paragrip. V.Cox (5-8 infectii /an in primii 2 ani de viata) -bacteriile , rar in std initial, se pot grefa pe terenul preg de virus b) factori favorizanti : -varsta mica, malnutr, terenul exud, limf, atopic, deficit imun tranzitor, malf locale, hipertrof veget aden, RGE, infectii cr, anotimp rece, igiena * tablou clinic : -debut cu febra 38-39 sau hipertermie maligna, precedata de agitatie, inapetenta, stranut, frisoane -perioada de stare : in cateva ore -semne generale :sdr. Obstructiv cu resp zgomotoasa, orala * la sugar : somn agitat, febra 1-3 zile, supt dificil (nu poate resp pe nas), scad pond, tuse iritativa uscata, frecv mai ales dim, vars si sc diar * la copil mare : uscaciunea mucoasei naz si faringe, disfagie, tuse irit, emetizanta, stranut, cefalee, mialgii -semne locale : (exam ORL) - rinoree, narina si buze sup tumefiate, congest, uneori cu escoriatii ; la sugar rinoreea lipseste, secr nasofaring se preling post datorita pozitiei declive ; ggl mariti de volum * exam faringelui evident congest pilierilor, a val palatin, a luetei si per post faring, obs a secr vascoasa, mucopur sau mici vezicule herpetiform inconj de o areola rosie, indicand etiologia virala (herpangina cu v.Cox) -la nou-nascut, in primele 10-15 zile de viata, rinofaringita poat determ sdr de IR acuta grava cu polipnee si cianoza periorala deoarece acesta nu stie sa respire pe gura - diagnostic pozitiv : anamneza + tabloun clinic +examen ORL

2. Rinofaring ac-evolutie, complic, tratament


-evolutie : benigna, boala vindecandu-se in 5-7 zile -complicatii : * suprainf bacter la copiii mici cu Haemophil infl, Stafil aureus * complic bacter de vecinatate : sinusitis ac, otita medie ac, adenita laterocervicala, mastoid, celulita periorbitara * complic pe tract resp inf : laringita, traheobronsite, pneumonie, astm bronsic la copiii cu hiperreactivitate bronsica * complic digestive : diaree parenterala, dureri abdominale * complic nervoase : meningite seroase sau purul, meningoencefalopatii -tratament : 1. profilactic : nu exista vaccin ; nu este recom utiliz vitam C sau gama globulin ; spalarea frecv maini si dezinf suprafetelor contaminate 2. curativ Ab nu scurteaza evolutia bolii -trat igieno-dietetic : repaus la pat in per febrila, hidratare obligatorie, cu supliment hidric (ceai 10-20 ml /kg peste neces fiziol pt fiecare grad) -trat simptomatic : * combaterea febrei cu antitermice (Acetaminofen- Paracetamol 30-50 mg /kg /zi, jum din doza la adm, apoi restul la 4-6 h) + antiinflamatorii : Ibuprofen 15-20 mg, administr in primele 24 h. Aspirina nu este recom deoarece in caz de inf cu v.grip or adenov exista riscul produc sdr.Reye (insuf hepat acuta + suferinta neurologica) -cand febra > 38,5-39 se recom metode fizice (termoliza fiziol -descoper partiala a tegum, impachetari, bai hipotermizante sau burete umed-teg)
1

* combaterea obstructiei nazale prin umidifierea aerului cu nebulizator electronic, aspirare secr, drenarea secretiilor (la sugarii mici - solutii cu ser fiziol 9%0 , sol cu ser efedrinat 0,125-0,25 % cu 15 min inainte mese si inainte de culcare, pe o perioada de 4-5 zile, spray-uri nazale decong), decongestionante orale (antihist si agonisti adrenerg) doar la copiii mari La copii nu se vor utiliza : -sol nazale cu principii active puternice (risc de intoxicatie-mucoasa naz la copil este mai subtire, imatura si bine vascularizata) -sol nazale uleioase (Rinofug)- pot fi aspirate usor=>pneumopatie grava -sol nazale cu Ab, corticoizi sau antihistaminice deoarece mucoasa naz =in proces de maturare imunologica -baghete cu minitampoane de vata pt aplicarea solutiilor decongestion deoarece exista riscul traumatic cu epistaxis secundar, pata vasculara nazala fiind bine vascularizata * prevenirea convulsiei febrile : Fenobarbital 3-5 mg /kg /zi , 1-2 zile pe perioada febrei

3. Adenoidita acuta si subacuta


a) acuta : inflam cataralla uneori supurata a amigdalei faringiene Luschka; este frecv la sugar si copil mic, izolata sau asoc unei rinite si/sau angine -clinic : debut brutal sau rapid progresiv cu febra (39-40), convulsii febrile, inapetenta cu una sau mai multe varsaturi, uneori diaree In perioada de stare curba febrila este de tip invers cu valori matinale. F rapid tabloul devine caracteristic obstructie nazala cu respir orala, sforait, dispnee -paraclinic :exam ORL arata rinoree mucopurulenta ant si post (amigd faringiana hipertrofiata), congestia timpanului. La ascultatia pulmon - raluri de transmisie sau ronhusuri b) subacuta : -stari subfebrile neregulate cu sau fara obstructie nazala si/sau adenop cervicale, febra rebela la Ab pe parcursul mai multor saptamani, fara rasunet asupra starii generale -tratament acut + subacut = similar rinofaringitei acute la care se adauga AB p.o. (Amoxicilina) 5-7 zile

4. Adenoidita cronica
-repetarea infectiilor rinofaringiene, a adenoiditelor acute si subacute duc la hipertrofia amigdalei faringiene Luschka determ ad cronica sau vegetatiile adenoidiene -clinic : copilul tine gura deschisa mai ales in timpul somnului, respir fiind zgomotoasa (sforaitoare). Vocea este nazona, rinoreea este persist Cu timpul se instaleaza un grad de hipoxie cronica cu repercusiuni asup dezvoltarii staturo-ponderala. -exam fizic evidentiaza faciesul adenoidian caracter prin maxilar sup slab dezvoltat, prognatism al mandibulei, baza nasului largita, gura deschisa, buzele rasfrante, buza sup adesea iritata din cauza rinoreei -copilul are si un grad de hipoacuzie ce da fizionomiei sale un aer absent, un aspect naucit -diagn este precizat de rinoscopia post si tuseul faringian ce evidentiaza hipertrofia tesut limfatic faringian (vegetatiile adenoidiene) -tratament : adenoidectomia se recom in respir bucala persistenta, facies adenoidian, pusee repetate de otita medie (adesea asociata cu hipoacuzie de transmisie)

5. Epiglotita
= o urgenta respiratorie !!!
2

-etiologie : cel mai frecv este H.influentzae B, dar si streptoc beta hem grup A,B,C, pneumococ si staf auriu. Epiglota poate fi afect in boli sistemice (Kawasaki, Stevens-Johnson), arsuri prin sub caustice, alergii -sunt afect epiglota, pliurile ariepiglotice, aritenoide si benzile ventricul (glota si reg subglotica sunt libere) -diagn pozitiv : clinic + rx poz a partilor moi a regiunii cervicale -tablou clinic : debut prin dureri in gat si febra (se prez la medic cand copilul are jena respir - cam in aprox 7 ore). Bolnavul prez dispnee, star gen alterata, prostrat si anxios, disfagie ce face sa nu-si inghita saliva (ptialism). Copilul are o pozitie caract : capul in poz flectata, cu corpul aplecat inainte (pozitia cainelui care adulmeca) ; poz este luata spontan, pt evitarea caderii post a epiglotei edematoase. Gura este intredeschisa si la fiecare inspir copilul are miscari de protruzie a limbii, in scopul crearii unui spatiu respirator mai larg . Vocea este inabusita, nu ragus ca in LTB virala, stinsa, stridorul este discret sau absent. Dispneea este mai ales inspiratorie. Ggl cervicali sunt frecv hipertrof si durerosi. La asc pulm mv este dimin, uneori se aud raluri sibilante sau ronflante. -paraclinic : * rx de parti moi cervicale : epiglotita ingrosata (semnul policelui) * hemograma : leucocitoza cu neutrofile * hemocultura : poz pt HIB * evident aglutinarii practic latex : test rapid pt dg infectiei cu HIB -diagnostic diferential :LA subglotica (rinoree, nu ptialism, voce ragus, prez stridor, pacientul accepta sa fie culcat) -complicatii : atelectazie sau EPA, SDRA sau soc septic, pneum sau atel, edem pulm,soc septic, adenita, meningita, otita medie -tratament : * internare in urgenta : intubare * trat imediat : poz sezanda pe timpul transport + adm de O2 * intubatie : in poz sezanda ; se instit o cale de adm iv (atropina sau nu) In caz de confrim a dg se efect laringoscopie directa si intub (nasotrah) * trat curativ : Abcorticoterapie (cefalosporine gen II : cefotaxime sau ceftriaxone 50 mg /kg /zi in 3 doze) sau cloramfenicol (50-75 mg /kg /zi la 6 ore) timp de 5-7 zile, maxim 10 zile ;-pt strept si pneum = Penicilina -pt bac gr - enterici = ceftazidime(100-150mg/kg/zi in 3prize)+aminozid -trat profilacic : rifampicina 10-20 mg kg/zi, 4 zile la contactii din famil

6. Laringita acuta subglotica


= forma cea mai comuna de LA la copil -etiologie : aproape intotdeauna virala (mixovir paragrip, v.grip A si B, adenovir, enterovir, v.rujeolic) ; la copilul mare - Mycoplasma pneum ; la pacientii imunodeficitari - Candida -tablou clinic : * perioada de incubare este de 2-4 zile * debut brusc cu febra, polipnee, stridor, voce normala sau ragusita, dispnee inspirat. Copilul nu prezinta stare toxica, nu are cianoza (decat in cazuri severe), respir dificil, dar linistit. Accepta sa fie culcat. La sugar dispneea este marcata datorita lumenului laringian mult mai mic -paraclinic : * hemoleucograma : leucocitoza cu limfocitoza (sau norm) * Rx cervicala de profil / laringoscopie (inform despre localiz subgl si de intensitatea procesului inflamator) necesare pt confirm dg in caz atipic -diagnostic diferential :
3

* epiglotita, laringotraheobronsita bacteriana, hipertrof veget adenoid, abces retrofaring, hemangiom subgl, laringomalacie, stenoza subglot -complicatii : * edem pulmonar, laringotraheita bacteriana -tratament : 3 situatii : * IRA : oxigenoterapie + intubatie si ventilatie mecanica * IR iminenta : traheostomie cu admin de aerosoli cu 5-6 ml de adrenal 1 %0 ; se repeta la nevoie la un interval de 30 minute * pacient stabil / satbilizat - se recom imediat evaluarea gazelor sangv paO2 si paCO2, pulsoximetrie si efect scorului Downes * Masuri de ingrijire respiratorie : -pana la oxigenoterap copilul este scos in aerul rece al noptii sau in camera de baie cu dusul deschis (aerosoli calzi prod de dus) -adrenalina la 30-60 minute -intubatie PEP (pres expirat poz) ; ventilatie mecanica -steroizi : de prima alegere - Dexametazona 0,2-0,6 mg /kg /doza la 12 h, 2-3 zile iv ; a doua alegere Metilprednisolon 1 mg /kg /zi doza la 12 h, 2-3 zile iv sau HHC 15 mg /kg /zi (utiliz dupa intubare) -bronhodilatatoare cand exista bronhospasm : Salbutamol -sedare cu midazolam, dizepam, clorhidrat sau hidroxizin -Ab cand este asociata infectia

7. Otita seromucoasa
-persistenta unui exudat steril in urechea medie pe o durata de timp variabila de la episodul acut (2 sapt -7 %), dupa trat ot med ac supurate -persistenta exudatului in ur medie pana la 16 sapt -persistenta acestui exudat peste 16 sapt=otita medie cu exudat persist cu risc major de otita colesteatomatoasa sau de hipoacuzie de dif grade -factori de risc : varsta ( 6luni-3 ani) , sexul (masc) , anomalii anatomice (palatoschizis, disf ereditare ale trompei lui E), deficiente imune, poz de decubit, corpi straini, fact alergici, malnutritia -dg poz : anamneza + exam clinic + exam timpan (timpanoscopie,-metrie), exam mastoidei rx +leucocitoza cu polinucl + sdr inflam moderat

8. Otita medie ac-complic, tratament


* complicatii : -otoantrita sugarului, otomastoidita la copil mare, hipoacuzia dupa otita medie cu exudat persistent * tratament : -general : antibacter + simptom + igieno-dietetic ->etiologic : a) in otita medie ac fara exudat : -amoxi 90 mg in 3 prize/p.o. , augmentin 50 mg in 3 prize /p.o. , cefaclor 50 mg in 2-3p -claritro 15 mg in 2 prize p.o. , eritro 50 mg in 4 prize p.o. , biseptol 8-10 mg 2 prize p.o. b) in otita medie ac cu exudat : -idem 14-21 zile + Prednison (Prednisolon) 1 mg/kg/zi in 2 prize , 7 zile c) in otita medie recurenta : -amoxi 10 mg in 1-2 prize p.o. 3-6 luni , sulfisoxazol 75 mg in 1-2 prize p.o. 3-6 luni ->simptomatic : -idem rinof ac :combaterea febrei, profilax convulsiei febrile
4

->igieno-dietetic : -hidratare ->local : -paracenteza timpanului + insamantarea puroiului, cultura si Ab biograma, spalaturi auriculare cu apa oxig cand exista otoree

10. Otoantrita sugarului


-apare rar datorita Abcorticoterapiei larg raspandita -la sugarul mic mastoida este putin dezvolt, nepneumatizata. Exista o singura celula, antru mastoidian, cu diam 5-10 mm, rotunda, neregulata Peretii antrului sunt constit de osul spongios al mastoidei. Antrul este inconj deun plex nervos bogat ceea ce explica frecventa declansarii sdr neuro-toxic din otoantrita sugarului. Antrita presupune osteita per antr - 2 forme : a) forma acuta : f rara, datorita antibioticocorticoterapiei b) forma lenta : stare gen grava, febra prelungita(14 zile), pal, anorex, scaune diareice si varsat =>sdr neuro-toxic. In antecedente se depist un episod otic cu 2-3 sapt inainte tratat incomplet cu Ab. Nu exista otoantr ac sau lenta cu timpan normal + anamneza otica negativa -paraclinic : hemoleucograma -> leucocitoza cu neutrofile, granulatii toxice, mielocite si metamielocite * exam ORL - supuratie otica * Rx de antru - opacifierea antrelor bilateral si modif conturului lor, ce coresp unui proces de osteita (explorarea confirma dg pozitiv) -diagn diferential : cu alte cauze de febra prelungita la sugar, adenoidita subacuta, infectii tract urinar -complicatii : * la distanta=bronhopneumonia, pielonefrita, dispepsia * de vecinatate=abces cerebral, meningita ontogena, paraliz facial -tratament : medical si chirurgical * medical : Abcorticoterapie iv - amoxi+ac.clavulanic+aminoglicozid 14-21 zile si trata simptom ca la rinofaring acuta * chirurgical -in caz de insucces : antrotomie (cand exista factori asociati : accentuarea starii de malnutritie prot-calorica, instalarea meningitei otogene, starea toxica repetata) -o complicatie post-operatorie grava = sdr paloare-hipertermie ce apare in a 6-12-a ora de la interventie -vindecarea dupa antrotomie se instal in 2-3 saptaman (reaparitia febrei =>antrul nu a fost chiuretat suficient si se reintervine. Inainte de 18luni, antrotomia se face bilateral.

11. Sinuzita ac-dg poz, tratament


-durata evolutiei este sub 3 saptamani -tuse persisitenta ziua, mai intensa noaptea, secretii nazale purulente, cefalee si dureri faciale, febra, faetor oris (resp urat mirosit), dureri in gat -persist tuse peste 7 zile de la debutul unei rinofaring->orienteaza diagn Dg poz confirmat de : rinoscopie ant (puroi in fosele nazale, congestia cornetelor mediu si inf) si rinoscopia post -nu este oblig efect rx de sinusuri si nici CT-scan sinusal (doar in complic oftalmo sau neuro) -punctia sinusala cu aspiratie maxilara =>dg etiologic specific, Abiograma si Abcorticoterapie tintita

12. Etmoidita,rinosinuzita ac
a) etmoidita :
5

=urgenta terap -risc major de complic oftalmo si neuro =princip complic sinusala a rinofaring copil 2-3 ani -ag patogeni : H.infl, S.pneum, S.auriu, germeni gram poz si neg * neexteriorizata : -rinofaring ac +febra > 39, stare gen grava, toxica, edem moderat pleoapa sup, tumef unghi int ochi si rad nas, tegum periorb rosii si calde, fara inflam conjunctiv => dg pozitiv -exam oftalmo normal -rinoree purulenta -dg dif : al tumef cu celulita orbit, dacriocistita, conj ac, sinuzita maxilara ac -exam ORL : rinoscopie ant -puroi la niv orif de drenaj ale sinus etmoidale * exteriorizata : -febra >39, edem palpebral sup si inf, edem conj (+/- chemozis), rinoree purulenta homolaterala * complicata : -complic oftalmo : celul orbit, abces subperiostic, abces orbitar + imobil glob ocul , exoftalmie severa, midriaza paralitica,parali nv oculomot -complic neuro : tromboflebita sinus cavernos , mening ac, abces cerebral + crize convulsive, sdr meningean, tulb constienta -> Tratament : numai in spital, Abcorticoterapie de prima intentie : tripla asoc de Ab pe cale parenterala : aminoglicozid (genta) + penicilina cu inhibitorde beta-lactamaza (augmentin) + cefalosp gen III (Ceftriaxona) -in etm ac neext : punctie sinusala + drenaj chirurgical / orbitotomie int b) Rinosinuzita acuta : -inainte de 6 luni ; are etiologie bacteriana (H.infl, S.pneum, S.auriu, Strep beta-hem, gram neg) -dg poz : rinoree purul, tuse prod,frecv nocturna si matinala, cu/fara cefalee, cu/fara dureri abdom (Tablou clinic) + rinoscop ant poz + rx sinusuri cu opacifiere + leucocitoza cu neutrof + sdr inflam moderat -tratament : institutive (simptom) + Abcorticoterapie (pt H.infl) : augmentin 60-90 mg/kgc/zi in 3 prize / Claritro 10-15 mg /kgc/zi in 2 prize timp de 10-14 zile

13. Pneum lob-diagn pozitiv


-se sustine prin argumente anamnestice + clinice + radiological -boala este caract copilului mare, desi frecv max este la copiii > 2-3 ani -serotipurile 1-8 = responsabile de 60-65 % dintre pneum la adult -la copil serotipurile implicate sunt 14 (cel mai import), 1, 6, 19, 2 * clinic : debut + perioada de stare a) debutul -in formele tipice (similare adultului=adolesc) : debut brusc, frisoane, junghi tx, febra in platou, tahipnee, tahicard, cefalee, prostratie -in formele atipice (caract copil mic) : debut gradat, cu simp ce afect cai resp sup, 2-3 zile -frison, febra, alter stare gen, refuz aliment, varsaturi, durere abdo, declin febril, diaree, convulsii, semne de colaps cardiovasc b) perioada de stare -sdr functional respirator : insuf resp, polipnee, geamat expirat, bataile aripilor nasului, tiraj intercostal, discreta cianoza periorala ;tuse initial seaca apoi productive ; sputa hemoptoica cu aspect ruginiu ; durere tx inconstanta, exacerbata la tuse si apare in decubit pe partea afectata ; febra tipica este in platou 39-40 (la varsta mica nu prez acest caracter) -simpt generale : astenie, cefalee, stare gen alter, manif renale (oligurie, urini hipercrome), tulb digestive (greturi, vars, anorex, meteorism abd), sau semne meningo-cerebrale (delir, semne meningeene) -examen clinic : facies vultuos, asimetric, herpes labial, limba saburala
6

-ex fizic : sdr de condendensare -matitate /submatitate localizata + exacerbarea vibr voc + suflu tubar + respiratie suflanta -ascultatie : raluri subcrepit + sdr pleural cu frecatura pleurala + sdr pleuretic cu matitate lemnoasa -leucocitoza (15-40.000 /mm3) + polinucleoza , leucopenie -sdr infla sistemic evident : creste VSH, firin, CRP, prez calcineurinei -unele semne renale : densit urin cresc,proteinurie, cilindrurie) -hemocultura poz in 30 % cazuri din caz netratate in primele 3-4 zile ; in ser se pot evidentia Ag pneumococice * examen radiologic : -in formele tipice : opacitate omogena, de intensit subcostala, de forma triunghiulara, cu vf la hil si baza la peretele tx -la copilul mic : imaginea este mai putin omogena, nedelimitata, dispare rapid. Se asociaza semne de afectare pleurala, discreta sau franca

14. Pneumo lob-tratament, evolutie, prognostic


a) tratament : * curativ -masuri generale : necesita spitaliz, repaus la pat, dieta adecvata, sedare pt combaterea durerii tx, antitusiv, antiterm, O2terapie la nev, mucolitic * etiologic -Penicilina 50.000 UI /kg /zi la 6 h iv sau im, 7-10 zile -in caz de pneumococ rezistent la penicilin => Augmentin (amoxi+ac.cl) 50 mg /kg /zi -in caz de alergie la penicilina => macrolide : Claritromicina 15 mg, in 2 prize, 10-12 zile * trat.complicatii -drenaj pleural in cazul pleureziei inchistate * profilactic -vaccin antipneumococ fie cu vacc Pneumo23 (dupa varsta de 2 ani), fie cu vacc Prevenar (poate fi admin in perioada de sugar) -vaccin antipn este obligat la imunodeprimati, mucoviscid, splenectomie b) evolutie : -sub tratament Ab evol este rapid favorabila : febra scade in 12-36 ore, timp in care se amelior si semnele bolii. Prelungirea sau recrudescenta febrei suger o forma complic, meningita, endocardita, empiem c) prognostic : -rata mortalitatii a scazut de la 20-40 % la sub 1 % -factorii prognostici depind de mecanismele de aparare ale individului si de virulenta serotipului infectant -factorii de prognostic sever : varsta mica, leucopenia, siclemia, asplenia imunodeficientele, afectarea pulmonara multilobara

15. Pneum interstitiale


a) etiologie : -inflam de orig virala a parench pulmonar -vir. Infl tip A si B, adenovir, vir.parainfluentzae,vir citomegalic, VSR -VSR = cea mai comuna etiol sugari + copii varsta mica (incubatie 1-4 zile) b) diagnostic :
7

* clinic -debut insid, cu anorex,cefalee, semne de infectie cai resp sup -per de stare : la sugar -semne de insuf resp ac cu sdr functional marcat :cianoza perioronaz, dispnee cu polipnee, batai aripi nas,tiraj intercost, tuse frecv ; la copil mare - cefalee, tuse initial uscata apoi productiva, rar cu striuri de sg, durere toracica -exam fiz : sarac - mv inasprit, raluri bronsice, ronhusuri, resp suflanta + wheezing si stridor laringian (nu pot fi dif de cele din pneum bact) * paraclinic -HLG : GA norm sau usor cresc, Ly crescute (sugereaza etiol virala) -investig etiologica : detect Ag prin RT-PRC : v.grip,paragrip, VRS, rinov -teste rapide : det Ac antivirali prin imunofluor ELISA pt VRS /SARS -culturi bacteriene in faza acuta : la copii cu risc cresc de infectie bacter -Rx : la cei cu suspic de pneum + complicatii (modif nespecif :accent desen interstit bilat cu opac hilifuge, ingros peribronsica, opacit nodul) -pulsoximetria : hipoxemie SaO2 < 92 % -gaze sangvine : => acidoza si hipercapnie -aeroculture : nu de rutina -ionograma : hiperNa abs deshidratarii prin secretie ADH -EKG : risc TPSV -exam ORL : complic otice * diagn diferentia : -astm br, aspir corpi str, traheita bacter /virala, boli parazitare pulm, sdr detresa resp ac, bronsiolita, BPOC, emfizem, pneum bacter, pnem bolnavilor imunocomprimisi, pn cu Mycoplasma , exacerbare ac astm c) tratament : -etiologic : antivirale -Aciclovir (Zovirax)-activ ADN polimeraza Zanamivir, Rimantadina, Tamiflu, Amantadina :4,4-8,8 mg/kg/zi Ribavirina aerosoli 3-7 zile -simptomatic : adm de oxigen umidifiat, incalzit (pe sonda nas) -trat complicatii

16. Bronsiolita ac-semne clinice


-debutul bolii survine la 2-8 zile de la un contact infectant (adult sau copil cu infectie ac virala) : rinoree abund, tuse, iritabilitate -per de stare : dupa 2-3 zile - dispnee predomin expirat, polipnee, (50-70 / min), agitatie, dificultati de alimentatie, wheezing (audibil fara stetosc) semne variabile ca gravitate ale detresei respiratorii (batai ale aripilor nazale, tiraj, geamat) -exam fizic : cresterea diam antero-post al tx, hipersonoritate, raluri crepit, subcrepit, ronflante (frecv) + alte semne clinice : tahicardie, abdomen destins, ficatul si splina frecv palpabile dat coborarii lor secundare emfiz bazal, conjunctivita, faringita, a) forma usoara - sipmt ce se remit in 2-4 zile : tahipnee (FR < 50/min), wheezing, posibil tiraj intercostal minor, aport oral de lichide si alimente normal, rare raluri sibilante la ascultatia pulm, SO2 > 95 % b) forma moderata = tabloul clasic : tahipnee (FR - 50-70/min), dispnee expirat evidenta, wheezing, batai ale aripilor nazale, tiraj intercostal accentuat cu tendinta la generalizare, torace destins hipersonor la percutie, raluri sibilante si subcrepitante bilateral pulmonar, limita sup hepatica posibil coborata prin emfiz si coborarea diafrag,S02 - 90-95 % c) forma severa : necesita masuri de terapie intensiva ; de obicei la sugarii cu boli pulmonare cardiace sau neuromusculare preexistente, deficite imune, sugari < 12 saptam, prematuri. Clinic : semne de insuficienta respiratorie (geamat expirator, cianoza perioronazala cu tendinta la generalizare - marker tardiv de hipoxie, tiraj generalizat, batai ale aripilor nasului, S02 <90 %), dimin murm vezic si disparitia ralurilor sibilante, tulb ale perfuziei tisulare, hTA, alter st gen, dif alim
8

-factori favoriz pt formele severe : varsta mica (sub 3 luni), prematuritatea, starea toxica, cianoza, polipneea si hipoxemia severa, alte comorbiditati, terapia imunosupresiva

17. Bronsiolita ac-dg diferential, complicatii


a) diagn.diferential -dispnee obstructiva inalta : epiglotita, LA, abces retrofaringian -dispnee mixta : bronhopneumonie -dispnee expiratorie continua sau cu exacerbari ce pot simula astmul bronsic : * sdr de aspiratie (lapte, alimente, continut gastric) * fistula traheo-esofagiana * inhalarea de corp strain * anomalii vasculare de arc aortic * displazia bronho-pulmonara * mucoviscidoza * malf congenitale de cord * mase mediastinale * deficitul de alfa 1 antitripsina * anomalii ale arborelui traheo-bronsic * deficitul de IgA secretor * bronhoalveolite alergice -dificultati de dg dif il creaza wheezingul recurent postbronsiolitic. (o varianta de astm bronsic) b) complicatii -sunt mai frecv cu cat varsta este mai mica, mai ales la copiii care intrunesc factorii de risc pt evolutia severa : apnee, TPSV, atelectazii, pneumatocele, otita medie, infectii bacteriene pulmonare sau extrapulmonare, secretia inadecvata de ADH -dupa bronsiolita acuta cu adenovirus exista risc crescut de bronsiolita obliteranta ce evol cu wheezing cronic, fiind o consecinta a tesutului de granulatie

18. Bronsiolita ac-tratament


-spitalizare indicata in : varsta mica (sub 3 luni), prematuritate, patologie subiacenta (pneumopatie, cardiopatie, imunodeficienta), stare gen alterata, detresa resp ce impiedica aportul de lichide, apnee, hipoxemie . Tratam copil spitalizat : adm de O2 umidifiat pt a mentine SaO2 peste 92 %, hidratare moderata, manevrari minime 1. masuri igieno-dietetice -la o frecv resp > 60/min, bolnavul nu tolereaza alim orala => adm lichidelor si electrolitilor iv -hidratarea si alim bolnavului in stare critica se face pe sonda nazogastrica sau pe cale iv ; daca sonda nu este bine tol (agraveaza detresa resp) => adm de perfuzii . Hiponatr fara deshidratare impune reduc aport de lichide la 2/3 din vol recom (dat secr inadecv de ADH) 2. tratament simptomatic -combaterea hipoxemiei : adm de O2 purificat, umidifiat si incalzit cu masca sau canula nazala (mentinerea SaO2 > 92 %) ; daca cianoza nu dispare dupa adm de O2 pur 100 % => ventilatie mecanica (indic in accent detresei resp, apneea recurenta, hipoxia si acidoza progresiva sau persistenta ) -eliberarea cailor respiratorii sup : lavaj nazal cu ser fiziologic cald + aspiratie nazo-faringiana, apoi aplicare de dezinfectanti ch (Colargol 1 %) ; fluidifierea secretiilor, adm de NaCl 3 % in aerosoli in asoc cu bronhodilatatoare => evitarea bronhospasmului -admin bronhodilatatoarelor : nu are efect favorabil important (obstructia este produsa de mucus, resturi din necroza epiteliala si celulelor inflamatorii) : Epinefrina inhalata amelior scorul de gravitate prin act sa asupra receptorilor alfa-adrenergici (vasoconstrictie arteriolara si scaderea edemului bronsic) ; va fi adm la
9

sugarii cu v > 6 luni cu f severe de bronsiolita ; Ipratropium (analog sistemic al atropinei) produce bronhodilatatie, blocand receptorii colinergici muscarinici ; Miofilina nu este recomandata 3. corticosteroizi - nu amelior prognostic (efect favorabil doar la cei cu boli cronice subiacente pulmonare) 4. tratament etiologic : -antiviral : ribavirina recom sugarilor imunocompromisi -abterapie : nu este indic in mod constanta deoarece suprainfectia bacteriana este rara. Indicata la cei cu apnee recurenta, reaparitia febrei, agravarea brusca, leucocitoza

19. Bronhopneum-definitie, etiologie, tablou clinic


=pneum bacter ac, mai frecv la sugar si la copilul mic, caract anatomo- patol prin leziuni de bronhoalveolita in focare disemin ci clinic prin sdr respirator, cardiovascular si toxiinfectios sever b) etiologie : * factori determinanti = bacterieni, unici sau multipli ce succed adesea unei infectii virale -Gram pozitivi : pneumococ, stafilococ, streptococ -Gram negativi : Klebsiella, H.Influentzae, Pseudomonas aeruginosa -anaerobi : diversi germeni * factori favorizanti : -varsta (la sugarii mici) -imunodeficientele -boli pulm cr (bronsiectazii, malf bronhopulm, aspir corpi straini) -boli generale : septicemia -corticoterapia prelungita -manevre medicale (laringoscopia, bronhoscopia, intubatia traheala) -deficite imune secundare (infectia cu HIV la copil) c) tablou clinic : -debut insidios, dupa un prodrom viral. Starea gen se agraveaza si apar dispnee mixta, hipertermie, cianoza, convulsii, tulb digestive -in perioada de stare = 3 sindroame : * sdr respirator : caract prin tiraj intercost, geamat, tuse, dispnee mixta expir prelung, resp superficiale si miscari caract de piston ale capului -exam fizic : proces de condens pulmon - zone de submatitate disemin, mv dimin, resp suflanta, bronhofonie, raluri crepit si subcrepit pe 2 arii * sdr.cardiovascular : tahicardie sinusala, semne de colaps cardiovascul (HTA, pils slab perceptibil, extremit reci, cianotice, timp de recolorare ungveala prelungit > 3 sec). Pot exista si semne de cord pulm acut -miocardita toxiinfectioasa : cardiomeg, reflux hepatojugular, tahicardie edeme, ritm de galop, tulb de ritm in cadrul miocarditei hipoxi / toxice * sdr.toxiinfectios = tulb metabolice asoc hipoxiei, acidozei, hipercapniei si infectiei. Implica tulb digestive (anorexie, vars, sc diareice, meteorism abdom prin distensie gastrica, ileus paralitic) ce pot det sdr de deshidr si tulb hidroelectr si acidobazice. Apar semne de IRA functionala (oligurie, azotermie). Exista o participare a sist nervos (tulb neurosenz pana la coma, agitatie, obnubilare progresiva, convulsiimeningism)

20. Bronhopneum-semne radiologice


-examenul Rx este esential pt diagnostic -opacitati rotunde, nodulare, disem bilat, uneori confluente. Opacitatile pot fi micronodulare, pseudogranulice, situate perihilar, au contur prost delimitat, intensitate subcostala, nu se extind la periferia camp pulmon, interesand doar zonele perihilare si medii. Poate apare o reactie pleural sau o pleurezie franca
10

voluminoasa. Rar focarele pneumonic pot abceda mai ales in caz de etiologie stafilococica, streptococica, Klebsiella sau Gram negativi -forme clinice : dupa aspectul rx si anatomopatologic : * forma paravertebrala : frecv la nn, prematuri si distrofici. -opacitatea are sediu paravertebral, aspect macronodular, confluent * forma cu focare macronodul diseminate : caracteristica sugarului -opacitate la niv regiunii hilare si paracardiac pana la unghiurile cardiopulmonare * forma segmentara, pseudolobara : la sugarii eutrofici -opacitate prin triunghi, segmentara, omogena, bine delimitata

21. Bronhopneum-tratament
1. masuri generale -internare obligat, dat evol severe si a risc vital (pt nn=incubatoare) 2. tratament etiologic : -de prima intentie : are in vedere etiol specif pe varsta : la sugarii sub 3 luni-streptococi grup B sau D, germeni gram neg, stafiloc, pneumoc=> ampicilina 100 mg /kg /zi + gentamicina 5 mg sau o tripla asociere : ampicilina 100 mg + gentamicina 5 mg + oxacilina 100 mg (pt stafilococ -bronhopneum cu H.Influentzae : ampicilina sau cloramfenicol (tulpini rezistente la ampici) 50 mg ; durata tratam este de 7-10 zile, iv -evolutie favorabila=>Abterapia inca 7 zile pana la vindecare completa -evolutie nefavorab=> Timentin (ticarcilina + acid clavulanic) 3. tratament patogenic : -corectia hipoxiei : O2terapie + corect in concomitent a dezechilibrului hidroelectrol si acidobaz cu solutii de bicarb de sodiu, electroliti glucose -convulsii : Diazepam / Fenobarbital -IC : tonice cardiace - Digoxin 0,04 mg /kg /zi + diuretice de ansa - Furosemid 1 mg /kg /zi -edem cerebral acut : Manitol 1-2 g /kg /zi perfuzie, fract la 4 h, 30 min 4. tratament simptomatic : -combaterea febrei, tusea, meteror abdom, scaerea ponderala 5. tratament de sustinere a starii generale : -vitamine, gamaglobuline iv 6. tratament complicatii : -abces pulmonar : Clindamicina (sau penicilina) + aminoglicozid -pleurezie masiva : drenaj pleural

22. Stafil.pp-semne clinice


-evolutia presupune 4 std :interstit, abcedant, pleuritic si bulos a) debut - brutal, cu febra mare, tuse, dispnee, aparute la sugar sau la copilul mic (cu anamneza recenta de viroza resp sau dermita stafiloc) b) perioada de stare - manifest generale : stare gen grava, febra crescuta, tegum palide-cenusii, perioade de letargie alternand cu agitatie,semne de colaps cardiovasc -manifest respir functionale cu Iresp : tahipnee, geamat expirator, tuse, bataile aripilor nasului, tiraj inter si subcostal, cianoza. La copilul mai mare se pot intalni junghiul toracic, frisoane repetate, sputa piosangv -semnele fizice : de bronhopneumonie si de sdr de condensare pulmon : submatitate, respir suflanta, bronhofonie, raluri crepit la care se asoc sdr pleuritic (caracteristic), empiemul pleural (sugestiv pt dg matitate franca, abolirea vibr vocale si a murm.vezic, suflu pleuritic, reducerea excursiilor respir pe partea afectata,rar pneumotx compresiv si bule de emfizem gigante
11

: in piopneumotx se regasesc semne de epansament pleural bazal. Emfizemul cutanat apare rar, sugerat de crepitatiile caracteristice : in formele severe se asoc semne de IC congestiva -manif digestive : inapetenta, varsaturi, diaree si meteorism abdom - ileus dinamic evocator pt diagnostic

23. Stafil.pp-tablou radiologic


-dinamica f rapida a afect rx -localiz leziuni la plam dr in aprox 65 % cazuri, iar bilaterale 20 % -exam tb repetat zilnic sau o data la 2 zile in prima sapt, dat accident mecanice posibile a) in std precoce - aspect de bronhopneum : opacitati nodulare disemin, cu contur imprecis si densitate redusa b) in evolutie - opacit sunt inlocuite cu img hidroaerice, participare pleurala, evocatoare pt diagn : -reactie pleurala minima : linie bordanta partiala sau voalarea sinus costodiafragmatic -pleurezie masiva -pahipleurita, in evolutie tardiva * Piopneumotoraxul - apare spontan,prin drenajul unei pleurezii.Se instal uneori inaparent, alteori brutal, cu tablou dramatic de Iresp ac. Plamanul este colabat spre hil. Exista img hidroaerice in cavit pleurala cu posibilit aderentelor pleurale ulterioare * Pneumotoraxul - mai rar, cu plam colabat spre hil. Hipertranspar aerica si lipsita de desen pulm se obs spre periferia hemitx respectiv * Pneumatocelele - (bule de emfizem) sunt f caract cu valoare mare (80-90 %). Pot apare oricand in evol bolii, uneori tardiv in cursul reexpansionarii plam. Realiz img clare intrapulmonare, rotunde sau ovalare, cu contur subtire (tras cu penita) * Emfizemul moderat - este rar, iar emfiz subcutanat este sugerat de img clare, in banda, care decoleaza tegumentele

24. Stafil.pp-complicatii, tratament


a) complicatii : de natura : -toxica : anemie hemolitica dat hemolizinei, coagulare intravasc disem, hepatita reactiva toxica, nefropatie toxica -septica : dat de disemin infectiei stafiloc la distanta si apar in forma septicemica : septicemia, pericardita, enocardita, artrita, osteomielita, meningita, abces cerebral, abcese subcutanate, complic septice dupa manevre medicale -mecanica : apar odata cu constit pneumotx cu supapa, piopneumotx, bulelor mari de emfiz cu deplasare mediastinala, pneumomediastinului. Se vor suspecta in cazul modific tabl clinic si Ic-respiratorii brusc instal b) tratament : 1. masuri generale : internarea in spital este obligatorie 2. tratament etiologic - cat mai precoce -in formele usoare si medii : peniciline semisintetice antistafilococice rezistente la penicilinaze, in monoterapie -in formele severe : antistafilococice + aminoglicozid * Ab antistafiloc : -meticilina 200 mg/kg/zi -oxacilina 100-200 mg/kg/zi -dicloxacilina 60-100 mg/kg/zi p.o. -flucloxacilina 80-120 mg/kg/zi -in formele cu sensibilit scaz la penicilline, in soc anafilactic sau in situatii in care exista contraindicatii se recom :
12

* cefalosporine de gen I active pe stafilococ - Cefalotin 50-200 mg/kg/zi sau Cefazolin 60-100 mg/kg/zi * cefalosporine de gen a II-a : Cefamandol 75-150 mg/kg/zi * cefalosporinede gen a IV-a * macrolide : Eritromicina, Clindamicina, Spiramicina, Lincomicina *alte preparate : Timentin (ticarcilina + acid clavulanic) 150 mg/kg.la 12 h ; Vancomicina 35-50 mg/kg.zi iv ; Targocid 10 mg/kg/zi initial Tratam AB tb admin parenteral iv sau in perfuzie, timp de 3-4 sapt, apoi 2-3 luni per os ! -in formele complicate cu meningita se admin trat intrarahidian cu gentamicina, tobramicina 3. tratament patogenic : -reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica -tonice cardiace in IC -corectia anemiei -tratarea convulsiilor, a socului infectios -in stari de imunodeficiente : gamaglobuline iv 300 mg/kg/zi 4. tratament complicatii : -in emfizem si pleurezie : punctie pleurala evacuatorie si drenaj pleural aspirativ -emfizem cu bule mari sau pneumotx : punctie pleurala evacuatorie -pleurezie : drenaj pleural precoce (dren activ continuu, prin toracotomie minima iar pt cavit inchistate se indica drenaje multiple) -toracoscopia video-asistata pt debridare si decorticare : in primele 48 h de la internare scurteaza evolutia bolii si durata de spitalizare

25. Astm-semne clinice :


a) criza : -anxietate, polipnee, dispnee expirat, wheezing, tuse seaca chinuitoare asoc dispneei si wheez -expect in cantit mica (cand eoz=nr mare , aspect galbui, confuz cu infectia) -senz de constrictie toracica gen de hiperinflatia plam, dupa 3-4 ani -raluri sibilante perceptibile continuu in exacerbari dar lipsesc in obstructie usoara sau f severa : simp variabile in timp, disparitie spontana sau sub tratam : aparitie sau agrav in context infectios (viral), exp la alergen, factori fiz / chim, fum tigara : absenta corelatiei intre severitatea bolii si severit exacerbarii b) stare de rau astmatic : -dispnee expirat severa 9-peste 72 h) + lipsa rasp la bronhodilat ; in 2 faze: * faza de lupta dominata de manif resp : dispnee expirat intensa, cianoza, inspir scurt, tiraj marcat, batai preinspir ale nas, resp regulata tahipneica, apoi progresiv nereg, hiperson pulm, dimin mv * faza de bronhoplegie (coma sau precoma) : manif resp (bronhodilat si resp artif), manif cardio-vasc (tahicardie, tulb ritm, IC, HTA apoi Hta si colaps), manif neuro-psihice (agitatie, anxiet, somnol, hiporeactivitate progresiva, coma, convulsii, stop cardioresp) c) starea intercritica : --poate fi complet asimpt sau simpt minima : tuse noct/matin; obstructie reziduala ce evol cu insuf resp cr : deform tx, cianoza, hipotro staturo-pond, pubertate intarziata, hipocratism digital 26. Astm br-clasificare a) intermittent : -simptome in timpul zilei < 2 / saptamana (sau egal) -simptome in timpul noptii < 1 / luna (sau egal) -PEF (estimat) > 80 % (sau egal) b) usor :
13

-siptome in timpul zilei 2-4 / saptamana -simptome in timpul noptii 2-4 / luna -PEF > 80 % (sau egal) c) persistent moderat : -simptome in timpul zilei > 4 / saptamana -simptome in timpul noptii > 4 / luna -PEF 60-80 % d) sever : -simptome in timpul zilei - continuu -simptome in timpul noptii - frecvent -PEF < 60 %

27. Astm bronsic-explorari


-explorarea functionala pulmonara : * VEMS < 80%->functie de talie,sex * indice Tiffeneau (VEMS/CVF ) < 85% * PEF (flux expirator de vrf) -variatii circadiene > 20%->hiperreactivitate bronsica -ameliorare la 2-mimetice > 20%->hiperreactivitate bronsica (obstructie bronsica imperceptibila clinic) -crestere dupa efort < 20%->hiperreactivitate bronsica -alte investigatii : * determ gazelor sangv si pH : PaO2 ( poate ramane scaz cateva sapt dupa un episod acut), PaCO2 (crescuta si acidoza lactica - in f severe), pulsoximetria pt sesizarea atacului si urmarirea tratamentului * eozinofilie > 400 / mm cub, in sputa si secr nazala, determ de IgE totale si specifice * testarea sensibilitatii cutanate la aeroalergeni * testul de provocare bronsica la metacolina sau histamina * testul raspunsului la efort dozat * aprecierea rasp la bronhodilatatoare * Hb, Ht, proteinemia - markeri ai gradului de hemoconcentrare prin deshidratare (polipnee, scaderea aport de lichide) * ionograma serica si urinara : dezechilibre electrtolitice * Rx toracica * EEG * ex FO * culturi din sputa sau aspiratul hipofaringian inf (evident infect bact)

28. Astmul bronsic-diagnostic diferential


-cu alte entitati clinice ce asociaza dispnee expiratorie si wheezing la copil * RGE : ph-metrie esofagiana inf pt excludere afectiunii * mucoviscidoza : testul transpiratiei * deficitul de alfa 1-antitripsina : dozarea alfa 1-antitripsina in ser * imunodefiente umorale : imunoelectroforeza serica * deficitul de IgA secretor : imunoelectroforeza in secretiile bronsice * aspiratia de corp strain : bronhoscopie * dischinezia traheo-bronsica : bronhoscopie * bronsiectazia : bronhografie, CT toracic * arcuri vasculare anormale : tranzit baritat eso-gastro-duodenal
14

* bronsiolita obliteranta : biopsie pulmonara * epilepsie diencefalica : EEG

29. Astm br-trat intercritic


-admin medica pe cale inhalatorie : concentr mare in caile resp, eficienta mai mare si react adv minime -copii mici : spaacer -corticoterapie inhalatorie cr=> reducere marcata a frecventei + severit exacerbari (CTI) -utiliz doza minima pt controlul bolii -bronhodilatatoare cu actiune de lunga durata : in asoc cu CTI -cand acestia nu ctrl boala -antagonistii recept de leucotriene : in AB cu comorbid alergice * HHC : (isi pierde ef la 10 h) - doza 2-4 mg iv * Salbutamol : sirop, aerosoli, spary, iv -0,2 mg/kgc/zi in 4 prize la 6 sau 8 h * Dexametazona -> strict iv 0,2 -0,5 mg/kgc/zi -testare cutan alerg : nu este recom sub 3 ani (Testare IgE specifice =recom)

30. Astm br-trat crizei


-bronhodilatatoare inhalatorii cu actiune de scurta durata : Salbutamol (Ventolin spray) -7-12 ani : 100 ug /doza * 4 /zi - > 12 ani : 200 ug /doza * 4 /zi : Symbicort 0,2 mg /pulverizare 1-2 puf / la 6-8 h -metilxantine : doar in conditii de spitalizare : Teofilina : Miofilin 100 mg 12-16 mg /kg /zi (max 300) -anticolinergice : Bromura de Ypratropium (Atrovent) 1 puf = 20 ug > 12 ani : 2-3 puf /zi Sol pt nebulizare 0,025 % < 12 ani: 10-20 pic la 4-6 h > 12 ani: 10-40 pic la 4-6 h -medicatie anti-inflammatory : * corticoizi sistemici : HHC 25 mg (1o mg /kg I.v. la 6 h) : Dexametazona 4 mg (0,3 - 0,5 mg /kg la 6 h)

31. Angine-clasificare
= inflam ac a sistem faringian (inel limfatic si amigdalele palatine) a) ang.rosii (eritematoase) - caract prin aspectul eritematos al amigdal, tumefiate si uneori dureroase (durerea si disfagia adesea lipsesc) b) ang.flegmonoasa - f clinica grava cu asp clinic de flegmon amigdalian, det de coci patogeni (streptoc hem grup A) : inflamatie puternica a amigdal si tes invecinat cu edem mucos si submucos. Trat cu Penicilina G 100.000 UI/kg/zi c) ang.albe - prez exsudatului pe amigdale sau false membrane d) ang.ulceronecrotice (ang.Henoch) : in scarlatinele severe e) ang.gangrenoase : necroze intinse, ulceratii si adenopatie satelita importanta, sialoree, stare gen grava f) ang.fuzospiralara : ang ulcero-membranoasa, unilat, miros fetid si grad de contagiozitate mare
15

32. Angina streptococica


-febra > 38, hipertrof amigdal cu depozite pultacee, delimitare neta a hiperemiei la niv pilierilor ant, picheturi hemoragice pe pilierii ant si palat, adenop cervic ant, abs tusei, rinitei, conjunctiv (sugereaza etiol virala) -paraclinic : leucocitoza+neutrofilie ; exudat faringian -strept beta-hem grup A : nu se recom determ titru ASLO (creste in 3 sapt de la inf acuta) -tratament : * Abterapie : Penicilina V 125-130 mg de 3-4 ori/zi sau Penicilina G 100.000 UI max 160/zi), 10 zile :pt pac necomplianti -benzatinpenicilina G im doza unica :alergia la penicilina=>Eritromicina 40 mg/kg/zi :Cefalosporine (Cefaclor 20-49 mg/kg/zi) - alternativa la rezist strept * nu se recom trat contactilor din familie * terapia purtatorilo de strep grup A: benzatinpenicilina + rifampicina (sau clindamicina) in antec de RAA, exist membru famil cu RAA, inainte de amigdalectomie * simptom : paracetamol + ibuprofen pt febra si odinofagie (in caz de nu rasp la aceasta terapie=>Metamizol (algocalmin) * terapie chirurgicala : amigdalectomie (min 5 epis de faring /an, simpt persist min 1 an, epis severe ce afect activ norm, odinofagie severa) ; varsta minima=4-5 ani

33. BDA-definitie, etiologie


= o perturbare temporara a mecanismelor de secretie si /sau absorbtie intestinala a apei si electrolitilor, manifesta clinic prin evacuarea accelerata a continutului intestinal cu aparitia de scaune frecvente, abundente, apoase - etiologie : I. factori favorizanti a) de mediu : -igiena defectuoasa -frecventarea prematura a colectivitatii -spitalizari repetate, infectii nozocomiale -sezon cal -calatorii b) constitutionali : * dependenti de varsta -varsta mica sub 3 luni -aparare imunitara incompleta -greutate mica la nastere (prematuritate) -diateze exudative -toleranta dig limitata prin labilitatea fctiei dig si nutritive * bariera de aparare a mucoasei intestinale (elementele de bar) : -neimunologice : a) aciditatea gastrica - impiedica coloniz intest subt cu germeni gram + b) enzime gastrice - pepsina c) enzime pancreatice - act asupra germ si toxinelor bacteriene d) bila - act caustica asupra Ag bacterieni => soc chimic e) peristaltismul intestinal f) mucusul intestinal - prima linie de aparare a mucoasei intestinale (act impotriva adeziunii si penetrarii germenilor) -imunologice : (elemente)
16

a) Ly T intraepitelial CD8 b) Ly B - lamina proprie CD4 c) Ly B - IgG, IgM, IgA d) formatiuni limfoide ale intestin cu celule M 5-10 %, cu rol de poarta de intrare e) IgA secretorie f) IgE II. factori determinanti a) infectiosi -enterali : virusuri, bacterii, paraziti si fungi * virusuri - rotavirus, calicivirus, astrovirus, adenov enteric * bacterii -enteroinvazive : Shigella, Salmonella, E.Coli, Campilob jej -enterotoxice : E.Coli, Yersinia enterecolitica, Vibrio cholerae Clostridium perfringens, stafilococ auriu -endotoxice : Salmonella typhi, Yersinia enerocolitica, E.Coli * paraziti -protozoare : Giardia lamblia, Cryptosporidium,E.hystolitica -helminti : trichocefal, ascaris -fungi : candida albicans -parenterali : diareea care insoteste rinofaringita, otita, mastoidita, inf urinare, bronhopneumoniile, septicemia b) neinfectiosi -greseli alimentare : cantitative (foamea,supraalim), calit (diversif inc) -factori medicamentosi : Ab oral (ampici, tetraci), laxative, prep de Fe -factori alergeni : intol la prot laptelui de vaca, ou, soia -malnutritie prin atrofie vilozitara, deficite imune -deficienta in vitam / oligoelemente - deficit de Zn -ingestia de metale grele - Co, Zn -tulburarea procession de digestie si absorbtie : intoleranta la sucroza- isomaltoza, intoleranta la lactoza

34. BDA-patogenia formelor enterotoxigene


-mecanismul enterotoxinic este realizat de Vibrio cholerae si E.Coli enterotoxigen -germenii colonizeazaepiteliul, adera la mucoasa intestin, secreta enterotoxina, care produce diaree prin pierdere de apa si electroliti -enterotoxina se fizeaza pe receptori specifici la niv enterocitului si activeaza adenilatciclaza si produce stimularea secretiei de Cl prin activarea canalului de Cl, iar la niv celulelor vilozitare det dimin absorbtiei de NaCl -in final creste masiv secretia activa de apa si electroliti in intestin, apare diareea apoasa cu pericolul deshidratarii, colaps si deces -capacitatea de reabsorbtie pt apa si electroliti este pastrata, fapt care face posibila rehidratarea cu solutii polielectrolitice si glucoza (Gesol)

35. BDA- patogenia formelor enteroinvazive


I. mecanismul enteroinvaziv intraepitelial de tip dizentiform este determ de Shigella si E.Coli enteroinvaziv -2 mecanisme : invazia (si mec enterotoxinic) a) invazia (sdr dizenteric) -dupa infectie, germenii prolifereaza in lumenul intestinal si in colon. Ulterior adera la mucoasa intestin (colon), aderenta favorizata de chemotaxie, adeziune specifica sau structuri specifice unde se multiplica si distrug epiteliul
17

* secventa mecanismului : -are loc colonizarea intestin, germenele adera la structuri specifice , urmeaza apoi invazia printr-un proces de endocitoza la polul apical. Vacuola de endocitoza se rupe , elibereaza bacterii care se multiplica in citoplasma si provoaca moartea celulei. Infectia se insoteste rapid de un sdr inflamator si se raspandeste printr-un proces de invazie intracelulara ajungand la constituirea unui focar de supuratie -Shigella si E.Coli enteroinvaziv invadeaza mucoasa si distrug masiv enterocitele. Apar scaune cu mucus, sange si celule necrozate -leziunile apar la niv colon descendent, rect, sigmoid si apar datorita enzimelor litice si afluxului de leucocite => scaune caracteristice II. mecanismul enteroinvaziv profund (de tip salmoneloza) -este detrem de Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia intercolit -aderenta la mucoasa intest subtire, apoi invazia, cand germenii patrund in epiteliu si submucoasa si in vecinatatea laminei propria, unde se multiplica -urmeaza chemotaxia, edemul, necroza, fagocitarea germenilor si patrunderea lor in circulatie cu localizari ulterioare in organe prin macrofagele infectate. Inflamatia intestin este responsabila de aparitia bolii diareice, scaune lichide cu mucozitati, mononucleare in coprocitograma, febra

36. BDA-patogenia formelor virale


-etiologia virala reprez 50 % din diareile sub 18 luni -rotavirus, adenovirus enteric 40, 41, virus Norwalk, astrovirus -mecanismul diareei in infectia cu rotavirus este mixt : de origine invaziva si de origine secretorie a) mecanismul invaziv -rotavirusul cu tropism pt enterocitele mature ale vilozitatilor intestin va adera la acestea cu replicare intaepiteliala determinand : * leziuni vilozitare importante * atrofii vilozitare la plaje intinse de la minim la moderat * distructii celulare la varful vilozitatilor - scade suprafata cu scaderea capacitatii de absorbtie a mucoasei b) mecanismul secretor -este produs de enterotoxina virala NSP4 sintetizata de rotavirus (prima enterotoxina virala pusa in evidenta) actionand pe cale AMPc * consecinte : -scaderea capacitatii de absorbtie si accentuarea celei secretorii => diaree apoasa -scade activitatea dizaharidelor => intoleranta la dizaharide -creste permeabilitatea pt proteine => intolerante secundare

37. BDA-forme clinice in fct de gravitate


a) usoara -scadere ponderala pana la 5 % -semne de deshidratare absente ; uneori sete, mucoase uscate -stare generala buna -ochi normali -piele : elasticitate normala -deficit de lichide 50 ml /kg b) medie -scadere ponderala de 5-10 % -semne clinice de deshidratare * extracelulara: -pliu cutanat lenes
18

-globi oculari hipotoni -fontanela ant deprimata -tegumente uscate, marmorate -oligo- sau anurie *intracelular : -sete vie -febra -semne neurologice (agitatie, convulsii) -uscaciunea mucoaselor, spatula adera la limba -deficit de lichide 50-100 ml /kg c) severa -scadere ponderala peste 10 % -semne de deshidratare extracel sau intracel sau mixta -semne de colaps : tahicardie, puls mic filiform,TA scazuta, tulb de circulatiecapilara -tulburari neurologice: apatic, somnolent, modificari ale reflexelor -ochi infundati, uscati -pliu f lenes -deficit de lichide > 100 ml /kg

38. BDA-diagn diferential, complicatii


1. falsa diaree -diareea tranzitorie a nn -diareea postprandiala -diareea de foame a sugarului malnutrit 2. diaree din infectii -enterale : virale (frecv), bacteriene, parazitare -parenterale (extradigestive) : ITU, pneum, otita medie ac, meningita, hepatita virala 3. diaree din boli chirurgicale -apendicita, peritonita, invaginatie intestinala, sdr de intestin scurt 4. diaree din boli sistemice -endocrinopatii, diabet, hipertiroidism, boala Addison,imunodef, hipotir 5. diaree de antibiotice -trat cu Ab, colita pseudomembranoasa (rar) 6. diaree dat perturbarilor dietetice -alergia alim, intol la lapte de vaca la debut, intol la dizaharide 7. diaree din sdr de malabsorbtie -fibroza chistica, boala celiaca 8. diaree din boli intestinale inflammatory -colita ulceroasa, boala Crohn, enterocol din boala Hirschprung (sugar) 9. diaree idiopatica -sdr de intestin iritabil * complicatii : a) dizenterie : deshidratare, acidoza, soc infectios, malnutritie, grefare de noi infectii b) Salmonella : meningita, septicemie, artrite c) Campylobacter jejuni : sdr Guillan-Barre, eritem nodos, artrita reactiva, sdr Reiter d) Yersinia enterocolitica : artrita reactiva, eritem nodos, miocardita, anemie hemolitica e) virala : dezechilibre electrolitice prin deshidratare

19

39. BDA-tratment patogenic si simptomatic


a) tratament patogenic : * agenti antiperistaltici ( Loperamid ) -nu se recom in BDA infectioasa la sugar si la copilul mic * agenti antisecretori intestinali -se prefera racecadotril : Hidrasec = inhibitor de enkefalinaza ; doza este de 1,5 mg /kg la 8 ore sau 6 mg /kg /zi Hidrasec (prep comercial) : 1-9 luni = 1 plic (10 mg) * 3 9-30 luni = 2 plicuri (10 mg) * 3 30luni - 9 ani = 1 plic (30 mg) * 3 > 9 ani = 2 plicuri (30 mg) * 3 Trat poate fi dat pana apare primul scaun normal, fara a depasi 7 zile * agenti adsorbanti -Diosmectita (Smecta) : 0-1 an = 1 plic /zi 1-2 ani = 2 plicuri /zi > 3 ani = 3 plicuri /zi -saruruile de bismult si carbonatul de Ca nu se mai recomanda (absorb subst nutritive si antibiotice) * agenti care modifica flora intestinala -Saccharomyces boulardii (Ultralevure, Enterol) -Lactobacillus GG -Lactobacillus acidophilus omorat prin caldura ( LacteolFort) b) tratament simptomatic : -tr febrei : Paracetamol 15 mg /kg/zi la 6 ore sau 60 mg /kg /zi in 4 prize -tr varsaturi : Metoclopramid 0,5 mg /kg /zi (1 fiola =2ml= 10 mg ; 1cp=10 mg ; solutie apoasa : 3 picaturi = 1 mg ; 1 supozitor =20 mg) -tr meterism abdom : sonda de gaze sau instituirea p.I.v. -tr agitatiei : Fenobarbital 3-5 mg /kg /zi ; Diazepam 0,2 mg /kg /zi

40. BDA-tratament antiinfectios


-atb.neindicate de rutina pt.ca: -boala autolimitanta -etiologie virusala -prelungirea convalescentei si starea de purtator n Salmonelloze -reactii adverse -indicatii n functie de criteriile clinice: -produse patologice n scaun -metastaze septice -diaree severa,cu evolutie prelungita -deficit imun -atb.de electie->cotrimoxazol -alternative->ampicilina,cloramfenicol -durata tratamentului->5 zile -indicatii n functie de antibiograma * tratament medicamentos -Salmonella =>salmoneloza severa : Ab beta-lactamice : Ceftriaxona 50 mg/kg /zi, Cefotaxim 100 mg /kg /zi, Amoxicilina 50-70 mg /kg /zi * daca febra si diareea persista dupa 3 zile de terapie => quinolone -Shigella : Ceftriaxona 50 mg /kg /zi in 3 prize , 5 zile (Cefotaxim 100) -Campylobacter jejuni : Eritromicina 40 mg /kg /zi, timp de 5-7 zile
20

-Yersinia enterocolitica : cotrimoxazol, cefotaxim, aminoglicozide

41. BDA-dieta de tranzitie si realimentare in fct de starea de nutrit


a) dieta de tranzitie : -vegetale antidiareice - supa de morcov 300-500 la mie, m.o. 5 % -150-180 ml /kg /24 h -etapa controversial : aport caloric si proteic redus ; nu se mai utiliz b) realimentarea in fct de starea de nutritie * sugari alimentati natural -lapte de mama (atat in per de rehidratare -primele 4 ore -cat si in per de intretinere a hidratarii) -dupa per de rehidratare (4 ore) se face realim cu lapte de mama, fie partial fie crescand progresiv cantitatea pe masa si completand pana la cantit necesara cu Gesol, fie se da cantit toatala de lapte de mama. Se va adm un supliment de Gesol de 5oml pt fiecare scaun modf pana la norm * sugari eutrofici alimentati artificial -realim progresiv cu prep de lapte adm anterior imbolnavirii, in cantit sufic pt asigur necesar caloric si nutritiv -in cazul cresterii frecv scaunelor, cand se poate suspiciona intol la lactoza sau alergia la prot laptelui de vaca se prefera prep dietetice de lapte, delactozate sau hipoalergenice : indic in varsta mica (sub 3-4luni) malnutriti, diaree grava, la cei cu mecansim enteroinvaziv * sugari diversificati, cu varsta peste 6 luni -realim fie cu prep de lapte fol anter imbolnavirii (introdus progresiv), fie cu fainoase, cu br vaci, supa de zarzavat si o masa de fructe, iar laptele se va reintroduce progresiv -la copii mai mari de 6 luni diversificati, la care laptele nu mai este alim unic se poate face realim cu dieta de tip BRAT ( banana/rice/apple/tea and toast) urmata de br vaci, carne, ulei vegetal

42. BDA grava-tratament


-deshidratare > 10% -reechilibrare volemica, corectarea acidozei -rehidratare parenterala -orele 6-12 : regim dietetic > lapte de mama sau lapte delactozat a) rehidratare - se administreaza solutie Gesol 100 ml /kg in 4 ore per os sau se recurge la rehidratare iv. (rehidratare cu sol electrolitica Gesol, care se poate prelungi la nevoie inca 2-4 ore, cand se inlocuiesc pierderile) * Gesol : -NaCl = 3,5 g -Na = 90 mEq /l (sau mOsm) -Bicarbonat de Na = 2,5 g -KCl = 1,5 g -glucoza = 20 g -osmolaritate = 311 mOsm /l -etapa a II-a : ratia de intretinere , care este asigurata de realimentare si solutie electrolitica Gesol astfel : * 100 ml /kg /zi pt primele 10 kg * se adauga 50 ml /kg /zi pt urmatoarele 10 kg * se adauga 20 ml /kg /zi pt urmatoarele kg ramase
21

Ex : la un copil de 22 kg calcularea nevoilor de intretinere se realiz ast: (10 * 100) + (10 * 50) + (2 * 20 ) = 1540 ml /24 h -daca pierderile lichidiene continua necesarul de intretinere va fi suplimentat cu 100 ml /kg pt fiecare scaun sau varsatura aparute ulter b) realimentare -cu preparate dietetice delactozate sau hidrolizate de proteine, indeosebi cand diareea a avut mecanism enteroinvaziv * delactozate = Nan fara lactoza, Milupa HN25, Humana H * hidrolizate = hypoallergenic : Alfare, Nutramigen c) tratament medicamentos -Salmonella =>salmoneloza severa : Ab beta-lactamice : Ceftriaxona 50 mg/kg /zi, Cefotaxim 100 mg /kg /zi, Amoxicilina 50-70 mg /kg /zi * daca febra si diareea persista dupa 3 zile de terapie => quinolone -Shigella : Ceftriaxona 50 mg /kg /zi in 3 prize , 5 zile (Cefotaxim 100) -Campylobacter jejuni : Eritromicina 40 mg /kg /zi, timp de 5-7 zile -Yersinia enterocolitica : cotrimoxazol, cefotaxim, aminoglicozide

43. Sdr de malabsorbtie-clasificare


I. Digestia inadecvata : a) insuficienta pancreatica exocrina prin -insuficienta dezvoltarea a pancreasului la nn si prematur -insuficienta pancreatica generalizata ereditara ( mucoviscidoza) -hipersecretia acida : sdr Zollinger-Ellison b) insuficienta solubilizarii micelare (emulsionarea grasimilor) si a penetratiei stratului fix de catre lipide -boli hepatice -boli ale intestinului subtire II. Boli cu leziuni ale mucoasei intestinale -boala celiaca (intol la gluten) -sensibilizarea la proteinele din laptele de vaca si soia -giardiaza -diareea intratabila a sugarului -boala Whipple -colita inflamatorie, enterita de iradiere,.. III. Defecte izolate de absorbtie prin mucoasa (malabs selectiva) pt : a) aminoacizi b) carbohidrati c) electroliti d) vitamine IV. Anomalii ale proceselor enterocitare intracellular : beta-lipoprotein V. Anomalii postenterocitare : limfangiectazia intestinala

44. Sdr de malabs-definitie, exam paraclinice


=un grup de boli digestive caract prin alterarea transferului de subst nutritive (lipide, prot, glucide, vitam, electroliti) din tubul digestiv, care cuprinde atat maldigestia cat si malabsorbtia propriu-zisa - tulburarea sec centrala = malnutritia - malabsorbtia poate fi generalizata sau selectiva a) examene paraclinice : I. examene de sange
22

-anemie sideropenica -hipoproteinemie cu hiposerinemie -hipocalcemie -acid folic seric ; vit B12 serica scazuta II. examene de scaun : -greutatea counsellor = mare (cantit colectata zilnic timp de 3 zile) -corpi reducatori : prezenti -steatoree sub regim normal : sugar < (sau egal) 3,5 g /kg /zi copil mic < (sau egal) 4 g /kg /zi -excretia de acizi grasi volatili : crescuta -acid lactic crescut, creatoree moderata (1-2 g /zi) III. suc pancreatic - dozajul enzimelor IV. teste indirecte pt maldigestie si malabsorbtie : a) teste pt malabsorbtia grasimilor 1. Identificarea steatoreei -cantitativ : dozare grasimi (determ cantit a lipidelor comparata cu ingestia de lipide dupa colectarea scaunelor timp de 4 zile) * in mod normal elimin de lipide nu depaseste : la sugar 15 % din ingest copil mare 10 % din ingest -calitativ : coloratie Sudan 2. Masurarea carotenului seric -in malabs lipidelor carot seric este scazut sub 58 ug /dl (N : >100) b) teste pt malabsorbtia glucidelor - ptin teste specif de toler la dizahar : -testul de toleranta la lactoza -testul de toleranta la zaharoza (sucroza) -testul de toleranta la monozaharide (glucoza) *admin orala de 1-2 g/kg din monoz sau dizah testat sub forma de solutii 10 % dupa un post de 6-8 ore. Se det glicemia a jeun si la 15,30, 60 si 120 minute (normal cand glicemia creste la 60 min in medie cu 20 mg /dl dupa sucroza sau lactoza si cu 50 mg /dl dupa incar cu glucoza) * este patologic cand apar semne digestive (crampe abdom, meteorism abdom, diaree acida) dupa 60 min, iar curba glicemiei este plata sau arat cresteri nesemnificative pana la 120 mg /dl -testul de masurare a H2 in aerul expirat (este patologic cand H2 expir este mai mare de 20 ppm (parti per milion) in primele 2 ore de la ingest -biopsia intestinala : determ histoenzimatice de dizaharidaze prin met cantit (deficit enzim cand activ enzim este sub 0,5 UE /gram de tesut sau sub 0,5 UE / gram de proteina) -dozarea acidului lactic in scaun : patologic > 200 mg /100 g scaun -testul la D-xiloza : differentia malabs mucoasei de maldigestie si este indic in malabs asociata celiachiei (patologic cand nivelul seric este < 20 mg /100 ml, fapt care confirma malabsorbtia) c) teste pt malabsorbtia proteinelor -pierderea excesiva de prot din enteropatia exsudativa se explor prin injectarea Cr 51 iv. Urmarit in fecale dupa colectarea de 4 zile (patologic cand pierderile > 0,8 % din doza injectata) V. bilant radiologic si endoscopie : in boala Crohn si colita ulceroasa VI. bilant imunitar : in colita inflamatorie VII. testul sudorii : in mucoviscidoza

23

45. Celiachia-definitie, etiopatogenie


=enteropatie mediata imun determin de o sesnibilitate permanenta la glutenla indivizii susceptibili genetic, ce cuprinde urm manifestari : -sdr de malabsorbtie cu atrofie totala sau subtotala a mucoasei -malnutritei -abdomen proeminent * etiologie : 1. factori trigger de mediu : a) factori alimentari -glutenul = elem declansator (reprez 3-3,5 g la 100 g faina si este alc din albumine si globuline, glutenine insolubile in alcool, gliadine solubile in alcool) -factorii responsabili = repre de gliadinele din gluten, cele mai toxice fiind glutamina si prolina b) factori non-alimentari -infectii virale : secvente homologie intre alfa-gliadina si adenovirusul tip 12 si 7, virusul rubeolei si herpesvirus -infestatii parazitare : intre alfa-gliadina si Plasmodium yoelii 2. componenta genetica -risc determinat genetic -mod de transmisie autosomal dominant, cu penetranta incompleta -componenta majora rezida in regiunea HLA a cromoz 6 -boala celiaca este asoc cu Ag HLA de clasa II : DQ2, DQ8 -determinantii majori ai bolii celiace sunt : peptidele de gluten imunogenice, Ag HLA DQ2 / DQ8 si tTG (transglutaminaza tisulara) * patogenie : -alterarea functiei de bariera a mucoasei intest subtire -suprareglarea zonulinei (peptid intest) responsab pt permeabilitatea intestin crescuta la peptidele gliadinei la bolnavii celiaci -deamidarea gliadinei mediata de tTG urmata de angajarea la HLA DQ2 / DQ8 localizat pe suprafata celulelor prezentatoare de Ag (APC) -prezentarea de antigen la limf T -prezentarea la limf B -generarea de plasmocite producatoare de AGA (Ac antigliadina) si Ac AEA / tTG (anti endomisium / anti transglutaminaza) -activarea limf T killer si productia crescuta de citokine, care duce la -leziunea mucoasei intestinale

46. Celiachia-semne clinice


-debut intre 6-8 luni si 2 ani ; tardiv, la sf primului an de viata de regula in al 2-lea an, dar poate debuta si la adult -debut greu de precizat putand fi confundat cu enterocolita recurenta -simptomele apar mai preoce si in interval mai scurt dupa introd gluten -forme tipice la sugar si la copil -forme atipice a) forme tipice : -la sugar si la copil apar formele complete
24

- >in I-a copilarie simpt este caract, in cateva sapt sau luni apar semne clasice : diaree cronica, semne de malnutritie de severitate variabila, abdomen marit de volum * tulburari digestive -diaree cronica (80 % cazuri, scaune tipice voluminoase, fetide, ades pastoase, aspect balega de vaca -anorexia rebela (uneori precede diareea sau poate fi semn dominant) -varsaturi : numai la sau 1/3 din cazuri * semne de malnutritie globala -hipotrofia ponderala (panicul adipos disparut, masa musc topita, mb subtiri, hipotrofie staturala uneori pana la emacierea feselor => nansim intestinal) -exceptional pot aparea edeme hipoproteice, alterarea fanerelor, hematoame (def de vit K), tetanie (hipocalcemie) * abdomen proeminent -de batracian, cu perete subtire, hipoton si anse vizibile * modific ale starii gen si comportamentale -palid, trist, apatic, intarziere in dezvolt psiho-motorie -> in a II-a copilarie apar semne ca : paloare, astenie, retard de crestere izolata =>nanism, iar la copilul mai mare infantilism -semne digestive pe plan secundar : anorexie, disconfort abdomin, scaune anorm, adesea absente b) forme atipice : -retard statural -deficite nutritionale putin zgomotoase (anemie carentiala refractara) -meteorism + constipatie, osteoporoza, osteomalacie -anomalii de smalt dentar, celiachie asoc unor boli imune ca dermatita herpetiforma, diabet insulinodepend, tiroidita, artrita cr juvenila -artrite periferice sau artralgii, edeme, enteropatie exudativa

47. Celiachia-semne biologice si paraclinice


-anemie hiposideremica : Fe < 50 gama % , macrocitara 1-2 % -deficit de folati < 3,5 mg /ml -protrombina si proconvertina sunt scazute -hipoproteinemie : < 60 g la mie -hipoalbuminemie < 50 g la mie -hipocolesterolemie inconstanta -anomalii fosfocalcice : det de malabs vit D si Ca, hipocalcemia 2-2,5 mmol /l , fosfor scazut -carente in Zn, Mg, Cu, vit B6 b) teste imunologice : -in faza activa IgA serica este crescuta (revine la norm sub dieta fara gluten) -in faza acuta la copilul mic Ac antigliadina sunt crescuti (prin imunofluorescenta directa. AGA tip IgG prezenti 90-100% -Ac anti tTG IgG si IgA sunt crescuti + Ac antiendomisium (EMA) c) teste de malabsorbtie intestinala : -coeficient de absorbtie a grasimilor este scazut : 75-85 % -excretie crescuta de acid lactic in scaun cu pH acid -o excretie crescuta de H2 in aerul expirat (cand se asco o intol la lact) -testul la D-xiloza => o malabs intestinala (sub 20 mg %) d) testul HLA : -alelele HLA asco cu boala celiaca sunt DQ2 la 95 % cazuri e) biopsia intestinala cu examen histologic : -biospia intest cu prelevare duodenala = dg cert in boala celiaca
25

-biopsia I : confirmarea atrofiei vilozitare -biospia II : dupa regimul glutenopriv cu remisiuen histologica -biospsia III : dupa test de incarcare la gluten (dupa 3-6 luni0 cu recadere histologica * Marsh - aspecte anormale ale mucoasei in b.celiaca : -Marsh I : leziune infiltrativa, LIE crescute-infiltrat inflam limfocitar in epiteliul vilozitar -Marsh II : leziune hiperplastica, LIE crescute-infiltrat inflam limfocit intraepithelial, largirea si adancimea criptelor -Marsh III : leziunea distructiva a) III a - atrofie vilozitara partiala b) III b - atrofie vilozitara subtotala c) III c - atrofie vilozitara totala f) examene radiologice : -tranzit intestinal : img de intestin subtire functional cu dilatare jejunala, hipersecretie intestinala, segmentarea si flocularea bariului -varsta osoasa poate fi intarziata : osteoporoza generalizata 9corticala osoasa subtiata) -rahitismul este exceptional

48. Celiachia-forme clinice si clasificare


1. forma clasica : -intre 9-18 luni -incetinirea progresiva a cresterii in G sau scaderea in G dupa introducerea cerealelor, la un copil care ant a fost normal -anorexia si modif scaunelor : semiconsistente, decolorate, voluminous si mai frecvente 2. forma la sugar : -inainte de 9 luni -varsaturi frecv, uneori in jet, diaree severa, cu discreta distensie abdom 3. forma de masnifestare cu constipatie : -la 20 % dintre copii care sunt hipotoni, cu distensie abd importanta (diferentierea de boala Hirschprung_ 4. forma de manifestare la copilul mare : -talie mica, anemie refractara la tratamentul cu Fe si probleme de personalitate

49. Celiachia-tratament
a) dietetic : -elimin oricarui aliment ce contine gluten -compensarea carentelor (acid folic, proteine, vitamine) -hipolactazie (regim fara lactoza) * etapa I -regim fara gluten + regim delactozat initial (2-5 sapt) * etapa II -continua regimul fara gluten toata viata. Se vor exclude cerealele si toate alimentele care contin faina de grau si cele pe baza de secara si orz -faina de grau poate fi inloc cu orez sau faina de orez, cartofi si porumb -regim fara gluten pt cei simpt dar si pt cei asimpt -sunt permise : orez, faian de porumb, soia, legume, lapte si branzeturi din lapte pur, carne, peste, oua, unt, margarina, ulei b) medicamentos : -antibiotice in infectii -aport de vitamine
26

-corectarea anemiei -tratamentul crizei celiace : reechilibrare hidroelectr, albumina sau masa eritrocitara, HHC 10 mg /kg /zi, Prednison 1,5 mg /kg /zi cateva saptamani

52. Fibroza chistica-def,etiopatog, genetica


= (mucoviscidoza) cea mai frecv boala genetica autosomal recesiva la pop de orig caucaziana, cu evol cronica, progresiva, potential letala, ce consta intr-o suferinta generalizata a glandelor exocrine, predom a celor secretante de mucus, care are drept consecinta triada : insuf pancreatica exocrina + boala pulmonara cronica + concentratii crescute de Cl si Na in sudoare * etiopatogenie : -este consecinta unor mutatii la niv unei gene localiz pe bratul lung al cromoz VII ; in mod norm gena codifica sinteza unei prot form din 1480 aa, (prot cystic fibrosis transmembrane conductance regulator CFTR -reglator al canalelor de Cl ; este localliz in mb apicala a celul epiteliale de la niv pancreas, criptelor intestin, cai biliare, glande salivare si sudoripare, cai resp vaselor deferente, epididimului si tubilor renali -mod diferit de afectare a proteinei patologice : ea poate lipsi, poate fi nefunctionala sau sa actioneze insufficient (5 mecanisme molec patogenice ce explica gradul de afectare a CFTR) -boala este transmisa dupa modul autosomal recesiv ; mutatiile sunt respons de sinteza CFTR diferita structural si functional de cea fiziologica => incap celul epiteliale de a transporta adecvat Cl la toate org si sitem (excep creierul) => suferinta tubului digestiv + a glandelor anexe ale arb bronsic sau ap genito-urinar -insuf transportului Cl prin mb celul epiteliale la niv glandelor sudorip => cresterea concentratiei de Cl si Na in sudoare (testul patognomic pt diagn) -la niv arb bronsic : vascozitate crescuta a secretiilor =>staza acestora cu obstructie si dialatare progresiva =>instal bronsiectaziei + infectie (scade clearence-ul mucociliar) -proncipalii germeni incrim in infectia pulmon la copiii cu FC sunt : Staf auriu, H.infl, Strept pneum, E.Coli, Psedomonas aeruginosa * genetic : -cresterea IgG odata cu progresia, form de complexe imune -activarea macrofagelor si granulocitelor cu elib numerosi mediatori chimici -cresterea in plasma si in secr bronsice a elastazei granulocitare si mieloperoxidazei =>distrug tesutul pulmonar

53. Fibr chist-dg pozitiv si diferential


* diagn pozitiv : semne clinice + confirm prin testtul sudorii a) manifestari pulmonare : -tuse cr, wheezing recurent, pneumopatii recidivante, sinuzite recidivante -hiperinflatie precoce si persistenta -atelectazie cu caract fugace si recidivant la nn -infectii resp repetate si trenante (in special cu Staf auriu + Pseudom) b) manifestari digestive : -ileus meconial, icter colestatic neonatal, diaree cr cu steatoree, vars inexplicab -prolaps rectal recidivant -sdr dureros abdom recurrent (sdr de obstructie ileala distala) -pancreatita recurenta, ciroza si HTA portala -apendice mucoid infiltrat -invaginatie intestinala recurenta sau la varsta necaracteristica c) altele : istoric famil de FC, frati decedati ca nn sau sugari fara diagn , gust sarat al sudorii, cristale de sare pe tegumente, stationare ponderala sau crester lenta, sdr de pierdere de sare, soc de caldura, diateza
27

hemoragica, edeme, anemie hemolitica, fontanela bombata, cecitate nocturna, calcificari scrotale, azoospermie obstructiva, pubertate intarziata, hipocratism digital : testul sudorii -prin sistemul Nanoduct , pozitiv pt val >60 mmoli /l pt Cl 9val mai mici sunt echivoce =>repetare test, sub 40 =normale) : analiza genetica a ADNb :preciz mutatiei genetice =test cu specificitate 100 % : investig insuficientei pancreatice exocrine (steatoree)-prin teste enzimatice directe si indir + explor imagistice -modif variabile in fct de durata si evol bolii (US,CT,colangio-pancreatograf) : suferinta intestin -teste de incaracre cu dizaharide + explor imag (Rx,echo,CT) : suferinta hepato-biliara -teste functionale biochimice hepatice uzuale, echo, scintigr bil, colang : Rx toracica -evaluarea bolii pulmon cr (emfizem, asp de bronhopn, zone de atelect, colectii pl) : eval sdr carential : teste uzuale -hemoleucograma, proteinele, glicemie,lipid, ionograma serica * diagnostic diferential : -cu alte cauze de steatoree -boala celiaca, enterop cr nespecif, limfangiectazia intest, intol la prot lapte vaca -cu alte insuf pancr exocrine :deficite enzim izolate, pancreatita cr, malnutritie grava -suferinta pulm tb dif de alte cauze de boala pulm cr : tbc, astm br, rge, hemosideroza..

55. Distrofia-definitie, criterii antropometrice de diagn


= tulbur cr a starii de nutr dator insuf aportului nutritiv (caloric si/sau proteic) specifica per de sugar si copilului mic. Se caract prin G mica in raport cu varsta, iar in formele cr printr-o G mica in raport cu talia. Apar si carente in vitamine si saruri minerale (anemia carent, rahitism) * criterii antropometrice : -metoda percentilelor (val norm 10-90) -metoda derivatiilor standard (val norm +/- 2DS) -indicele ponderal (Ip) = G reala / G ideala : grad I => Ip=0,89-0,76 : grad II=> Ip=0,75-0,60 : grad III=> Ip=0,60 Ip =0,9 => subponderal sau cu risc de malnutritie -indicele nutritional (IN) :indice de slabire = G reala / G coresp taliei : grad I => IN=0,89-0,81 : grad II =>IN=0,80-0,71 : grad III=>IN=0,70 -perimetru cranian (PC) : evident cresterea in primii 2 ani -perimetru brat mediu (la distanta dintre acromion si olecran) : patologic = sub 13 cm (la copilul peste 2 ani)

56. Distrofia-clasificare
a) primara : (hipotrofie staturo-ponderala, scoala franceza, falimentul cresterii) -se produce sub un aport alimentar corect -prognostic sever dat ritmului de crestere perturbat ce nu poate fi influentat terapeutic si/sau saucier frecv cu deficitul mental -se asoc frecv cu malnutritia fetala : G mica la nastere + T mica : cauze - organice (malf grave renale, digestive, cardiace) , boli conditionate genetic, infectii fetale (toxoplasmoza, lues) b) secundara : (exogena) : dat deficitului de aport alimentar calitativ sau cantitativa, prognostic in general bun prin corectarea cauzei si aportului alim, fara deficite mentale de obicei * moderata : -usoara (distrofia de gr I , hipotrofia copil slab)
28

-medie (distrofia grad II) * severa : -MPC severa (marasm, atrepsie) -MP severa : forma acuta si forma cronica

57. Distrofia-semne clinice


-dimin proceselor de crestere si dezvolt pana la oprirea multiplicarilor celulare cu topirea tes adipos si a maselor musculare si apoi a cresterii scheletice -topirea timususlui, a foliculilor limfatici (din ggl), dimin corpilor Malpighi din splina -> afectare grava a imunit mediate celular -incetinirea circulatiei -aparitia bradicardiei -tendinta la colaps -prabusirea tolerantei digestive * Infectia : este al 2-lea cerc vicios in malnutr severa, agravand inanitia si reprezentand principala cauza de deces prin : -inapetenta -pierderi digestive (diaree) -catabolism crescut (boli febrile) -tulb ale metab intermediar prin reducerea eficientei utilizarii metabolice a principiilor nutritive -pierderi urinare crescute de azot, Mg, K, Zn, P, vit A, C, B2

58. Distrofia-investigatii biologice si paraclinice


-pt diagn infectiilor : hemograma, sumar urina, urocultura, coprocultura, hemocultura, exam coproparazitologic, Rx pulm, exam ORL, reactanti de faza acuta -electoliti : Na, K, ASTRUP, RA -evaluare capital proteic : proteine serice, creatinina urinara, raport aa neesentiali /aa esentiali prin cromatografie, enzime plasmatic (unele scazute dat deficitului proteic, altele crescute dat lez tisulare -transaminaze, hidrolaze) -constante homeostatice : glicemie, lipide, colesterol -oligoelemente si vitamine : Fe, Zn, Cu, P, K, Ca -status imunologic : imunitate celulara -limfocite sub 1500 /mmc, scaderea Ly T , a interferonului, lipsa de raspuns la IDR tuberculina; imunitate umorala - IgA scazute (IgA secretorii) , IgM crescute, IgG scazute -scaderea complementului C3 -intolerante secundare la dizaharide, gluten- biopsie intestinala

59. Trat.recup distrof gr I si II


-se trateaza la domiciliu prin: -corectarea dietei (ratie alimentara coresp varstei - cresterea ratiei proteice cu 0,5-1 g /kg /zi deci suplimentare cu 20-30 kcal /kg /zi) -corectarea cauzelor : hipogalactatia mamei, diete hipocalorice prin alimentatie mixta sau artificiala incorecta, orar al meselor necoresp, prelungirea alim naturale peste 6 luni cu intarzierea diversificarii, diversificare incorecta -recuperare rapida in 1-2 sapt

29

60. Trat recup distrof gr III


-3 etape : -faza initiala : * reechilibrare hidroel si acidobaz * trat complicatiilor infectioase -faza de reparare : * terapie dietetica * corect sdr carential (anemie, rahit, hipoavitaminoze) -convalescenta : * restabilirea compozitiei corporale * consolidarea vindecarii -> se trateaza numai in spital ->primele 24 h : reechilibr hidroelec si acidobaz ->urm 48-72 h : alim parenterala totala sau partiala, pana la 80-90 kcal : ratie proteica de 4-5 g/kg/zi : aport caloric de 180-160 kcal/kg/zi : din ziua 3-4 -tatonare digestiva mentinandu-se admin iv de glucide, aa si/sau lipide (dieta de tat = mucilagiu de orez sau supa de morcovi, indulcire-glucoza)

61. Hepatita cr-criterii de dg si clasificare


a) in functie de etiologie : 1. HC postvirala : dom de HVB si HVC -tulb metabolice : deficit de alfa 1-antitripsina, boala Wilson, galactozemia, fibroza chistica (factori toxici implicati = paracetamol, macrolide, metotrexat, tuberculostatice) 2. HC autoimuna : -domin de manif extrahep + prez autoAc in prez unor markeri HLA -factorii de mediu si genetici => endemicitate pt VHB, VHC * HC postvirala cu markeri pt virusuri : VHB sau VHC (dar pot exista si co- sau suprainfectii virale) * HC autoimuna cu markeri HLA si autoAc nespecif sau speci de organ * HC seronegativa fara markeri virali sau autoimuni b) clasif anatomopatologica : 1. HC persistenta -infiltrat limf sctrict in spatiul port -arhitectura tabulara pastrata si mb limitanta intacta 2. HC lobulara -inflamatie extinsa in lobul -necroza hepatocelulara intralobulara -membrana limitanta intacta 3. HC agresiva medie -infiltrat infla cronic (limfoplasmocitar) -depasirea sau distrugerea mb limitante si extinderea in lobul -piece-meal necrosis in zona periportala 4. HC agresiva severa -aspectele de la medie -septuri fibroase extinse centrolobular cu iolarea celul in rozeta -punti bridging necrosi portal-centrale si portal-portale, necroza extinsa si colaps parenchimatos -arhitectura lobulara pastrata
30

62. Hepatita cr-semne clinice digestive


-colite, colelitiaze, colangite : ce pot avea rasunet asupra starii de nutrit -sdr dispeptic si de suferinta hepatica propriu-zisa manif prin inapetenta, intoleranta la alimente colecistochinetice, dureri abdomin recurente, balonari postprandiale, greata, varsaturi

63. Hepatita cr-manifestari extrahepatice


-sugereaza in gen boala autoimuna sau imuna, dar pot fi asoc infectiei cr cu VHB si in special cu VHC : -semne de hipercorticism si hiperestrogenie (facies cushingoid, acnee, vergeturi, eritroza faciala, ginecomastie, amenoree secundara) -semne cutanate diverse : vitiligo, eritem nodos, stelute vasculare eritroza palmara, eruptii cut lupice, dermatita papuloasa, lichen plan -semne articulare : artralgii, artrita cu mialgii, miozita -semne pleuropulmonare : pleurezii, infiltrate pulmonare, wheezing -semne renale : proteinurie, hematurie cu suport hist de glomerulite membranoase sau mbproliferative in HAI, hep B si C -semne hematologice : aplazie medulara, anemie hemolitica -semne endocrine : tiroidita, DZ, hipoparatiroidism -semne digestive : colite, colelitiaze, colangite

65. Hepatita cr-markeri de diagnostic si evolutie


-infectia cr VHB = obiectivata prin AgHBs pozitiv (in toate modelele clinice ale bolii) -dovada trecerii prin boala : prezenta Ac anti-Hbc -markeri de replicare : AgHBc hepatocitar, AgHBe pozitiv in ser, ADN polimeraza, ADN VHB -markeri de seroconversie : Ac anti-Hbe si Ac anti-Hbs (evol favorabila) -infectia cu VHB : AgVHD in hepatocit, Ac anti-VHD -infectia cronica prin VHC : teste screening ELISA gen I, II si III apoi reconfirmare prin teste RIBA I, II si III a Ac anti-VHC -esentiala pt terapie este cuantificarea viremiei ARN VHC si genotipare * evolutie : -naturala, marcata de pusee de activitate si perioade de remisiune. Fara tratament, ciroza se dezvolta in 1020 ani in fct de etiologie. Chiar in conditii de ameliorare clinicobiologica si histologica, persistenta markerilor virali B, D si C prin integrarea virusului in genomul hepatocitar poate determina transformarea maligna (hepatocarcinom) -sub tratament, evolutia este variabila si depinde de unii factori predictivi imuni, virusologici, precocitatea dg si a instituirii terapiei.

67. Metabolismul si functiile fiziologice ale vitaminei D


-pt a-si exercita actiunea sa fiziol vit D trebuie sa sufere 2 transformari : * la nivel hepatic : prima hidroxilare ce transf vit D in 25(OH)D3 sau Calcidiol ; reprez princip metabolit circulant al vit D si variaza cu insorirea si creste lent dupa aport vitaminic in rahitism * la nivel renal : a doua hidroxilare ce det form a 2 metaboliti princip : - 1 alfa 25 (OH)2D3 sau Calcitriol = produsul finit, forma activa a vit D Calcitriolul are ca actiune biologica princip efectul permisiv asupra absorbtiei intestinale a Ca - 24-25 (OH)2 D3 sau 25 (OHD) - [25 hidrozivitamina D] = sub depend unei alte enzime mitocondriale tubulare renale. 25 (OHD) este un produs intermediar prezent in cantit import in sange. Nivelul sau
31

circulant este o buna reflectare a rezervelor in vit D a organismului si devine f scazut in carenta in vitamina D b) rolul fiziologice al vitaminei D - Calcitriolul : -la niv intestin subtire : creste absorbtia activa a Ca in duoden si jejun si stimuleaza absorbtia intestinala a fosforului -la niv os : este indispensabil mineralizarii osoase si stimuleaza resorbtia osoasa, care se traduce printr-o eliberare de Ca si fosfor din os catre mediul extracelular -la niv rinichi : creste reabsorbtia tubulara a Ca : aceste actiuni det cresterea niv plasmatic al Ca si fosforului * alte actiuni : -muscular : favoriz sinteza proteinelor contractile, creste fosfatii, asigura mentinerea tonusului muscular -paratiroidian : asigura controlul sintezei si eliberarii de PTH -metabolism celular : intervine in ciclul acizilor tricarboxilici si creste citremia si citraturia prin inhibitia oxidarii citratilor in mitocondrii

68. Patogenia carentei de vitamina D


-fenom princip este o dimin a absorbtiei intestinale a Ca => carenta Ca =>deficit de mineralizare osoasa care afecteaza intreg scheletul dar care predom la niv zonelor unde cresterea osoasa este cea mai import, in special cartilagiile de crestere ale oaselor lungi -carenta in Ca si carenta in vitam D , prin scaderea de calcitriol plasmatic = la originea unei hiperparatiroidism secundar , care accent demineralizarea prin stimularea rezorbtiei osoase -hiperparatiroidismul secund : incearca sa mentina o calcemie normala si accent o scadere a fosforemiei prin diminuarea resorbtiei tubulare a fosfatilor -cresterea rezorbtiei osoase si hipofosforemia contribuie la demineraliz scheletului sau la deficitul de mineralizare osoasa

69. Rahit carent-factori de risc


a) particluaritati la sugar : -factorul matern : in abs preventiei majorit gravidelor au rezerve scazute in vit D. Nou-nascutii se nasc cu o rezerva in vit D f scazuta -factorul nutritional : continutul in vit D al laptelui matern este f scazut si nu acopera nevoile sugarului -factorul de mediu : expunerea la soare este mica sau nula in primele luni, absenta in sezonul rece. Pt copiii care traiesc in aglomeratii urbane absorbtia razelor uv prin poluare atmosferica diminua posibilit de sinteza cutanata a vitam D -factori individuali : prematuritatea limiteaza rezerva in vitam D gestationala. Pigmentarea limit sinteza cutanata. b) particularitati la copii si adolescenti : -expunere solara insuficienta -modul de viata -pigmentarea cutanata -boli cr care nu permit iesirea la soare -alim saraca in Ca (carenta de Ca creste nevoile in vitam D) -accelerarea cresterii osoase la pubertate cu cresterea importanta a nevoilor de Ca * copii cu risc crescut sunt : -copii din tari nordice -copii din zone urbane cu poluare atmosferica importanta -copii cu piele pigmentata -copii din mame carentate, cu sarcini iarna
32

-prematuri, gemeni -copii cu greutate mica la nastere -copii care primesc medicam ce interfera cu metabolismul sau cu act vitam D : anticonvulsivante (fenobarbital, fenitoina), corticoizi

70. Rahit carent-modificari rx si biochimice


a) modificari radiologice: -hipertrofia zonelor cartilaginoase -mineralizarea insuficienta si neregulata -deformari osoase * oase lungi : -leziuni metafizare : largirea transversala a metafizei, deformarea in cupa, aspect flu dantelat al liniei metafizare, largirea spatiilor metafizo-epifizare -leziuni epifizare : nuclei de osificare stersi, mici si intarziere in aparitia nucleilor de osificare -leziuni diafizare : densitate osoasa diminuata, dedublare periostala la sugar 2-4 luni, deformari diafizare, fracturi spontane si pseudofracturi * torace : -largirea jonctiunilor intercostale si incurbare concava in dop de sampanie (clinic coresp mataniilor costale) -demineralizarea coastelor (fracturi si calus exuberant- f severe) -aspect reticulat al regiunii perihilare * craniu : -subtierea boltii craniene -dupa varsta de 2 ani - ingrosarea zonelor frontale si occipitale -uneori craniostenoze precoce * coloana vertebrala : -aspect de dublu contur al corpilor vertebrali -rareori scolioza b) modificari biochimice : -hipofosfatemie si cresterea activitatii fosfatazei alcaline plasmatice * hipofosfatemia = consecinta hiperparatiroidismului secundar * fosfatazele alcaline serice = constant crescute ca martor al deficit demineralizarii osoase ; traduce perturbarea activitatii osteoblastice in contextul carentei in vitamina D si Ca -hipocalcemia * rareori - in caz de rahitism cu leziuni clinice si Rx discrete, la sugarul mic (sub 4 luni) * cel mai adesea - hipoCa insoteste un rahitism cu manif clinice si Rx patente -hiperparatiroidismul secundar - nivel crescut de PTH plasmatic

71. Rahit carent-profilaxie


a) prenatal la gravida : -expunere rationala la soare si aer -alimentatie echilibrata -alim din care sa nu lips sursele nat de vit D si Ca -doza necesara de vit D este de 500 UI /zi p.o. in anotimpul insorit si 1000 UI / in situatii speciale : alim carentata, ultimul trim de sarcina, disgravidie, zone poluate -in cazurile in care nu se poate conta pe o admin zilnica se pot admin 4000-5000 UI vit D saptamanal p.o. , stoss terapie : 200.000 UI vit D p.o. la inceputul lunii VII daca nu se poate admin zilnica sau saptamanala (se contraindica admin parenterala si nu se admin stossuri mai mari de 200.000 Ui vit D => nocive pt fat)
33

b) postnatal la copil : -alim exclusiv la san in primele 5-6 luni de viata -intzarcarea este recom dupa varsta de un an -alim mamei sa fie echilibr, suplim cu vit D in aceleasi doze ca si pt gravide * suplim alimentatiei cu vit D la copil : -este obligatorie si utila din prima sapt de viata Doze recomandate de vit D : a) de la nastere la 18 luni : 500 UI /zi b) dupa varsta de 18 luni : -numai in perioadele neinsorite ale anului (din sept -> aprilie) pana la 12-15 ani -doza zilnica : 400-500 UI sau la interval de 7-10 zile cate 4000-5000 UI vit D din solutie uleioasa (vit.A + D2) admin p.o.

72. Rahit carent-tratament


* regim de viata si alimentatie : -copilul cu rahit evolutiv nu va fi incurajat sa stea in sezut precoce -purtare de ghetute cu sustinator plantar (sau picior gol pana la 3 ani) -in forma usoara si medie : 2000-4000 UI vit D 6-8 sapt cu revenire la doze profilactice -in formele grave : 3 doze stoss a cate 100.000 UI vit D2 sau D3 im la 3 zile , apoi o doza de 200.000 UI dupa 30 zile p.o. sau im -> terapia calcica : 50-80 mg/kg/zi de Ca : in formele comune - se da 304 sapt : in formele hipocalcemice -se da 6-8 sapt (pana la 5ani -500 mg/zi p.o. ; peste 5 ani -1000 mg) : in formele hipocalcemice severe (crize convulsive) : doze mari de Ca initial in perfuzie apoi p.o. 20 mg Ca elemental/kg/zi sau 2 ml Ca gluconic 10 % /kg timp de 6-8 sapt sau chiar mai mutl -> trat de urgenta ai intoxic cu vitam D : :intreruperea aport de vit D2 :suprimarea Ca medicamentos :reducerea la minim de alim bogate in Ca -evitarea expunerii la soare

73. GNA-tablou clinic si biologic


a) manifestari clinice : -perioada de latenta : de la cateva zile la max 3 sapt : de regula este asimpt sau poate fi identif intamplator la un exam de rutina -hematurie microscopica sau proteinurie -simptome initiale : * alterarea starii generale (nu este obligatoriu) * varsaturi, greturi, febra, dureri abdomin sau lombare * cefalee, astenie * hematurie si edeme => edem renal : edemele - pot sugera si un tablou de sdr nefrotic - amploarea lor depinde de gravitatea lez renale, cantit de lichide ingerate, marimea proteinuriei
34

- locali de electie : la niv fetei, pretibial, reg scrotala, fata dorsala a piciorului : hematuria macroscopica -aspect macrosc de spalatura de carne (Hb din hematiile distruse se transf in acid hematinic) si dureaz aprox 4 sapt dupa care devine micro : paloarea -dat sdr anemic si a vasoconstrictiei capilare : HTA -expansiunea volumului circulant -activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron (dat ischemiei ren) -este bine tolerata la copii (=>monitorizare de mai multe ori pe zi) -valoare moderata pana la severa -poate avea caracter bifazic -5 % pot prezenta encefalopatie hipertensiva -valorile mari se asoc cu edeme discrete -congestia circulatorie poate avea expresie de EPA : implicarea SNC -poate fi secund encefalopatiei hipertens sau atribuita vasculitei cerebr : alte semne - oligurie, albuminurie modesta, absenta semnelor sistemice precum artralgii /artrite + alte semne nespecifice : greturi, varsaturi, indispozitie, anorexie, slabiciune, dureri lombare, disconfort b) paraclinic : * explorari urinare : -volum urinar redus cu o concentratie crescuta -densitatea < 1020 -Osmolarit < 700 mOsm /l (in faza oligurica) -proteinurie < 2g /mpatrat / 24 h (dispare in 2-3 luni, max 6) -hematuria : durata intre 6 luni- 1 an (mai mult de 12-18 luni + proteinurie => indic punctiei biopsie renala) -leucocituria * explorari bacteriologice si serologice : -culturi pt streptococ din nazofaringe (mai rar = poz) sau din lez cutan -determin serologice : ASLO, Ac anti DNA-za B (cel mai specific) -complement seric total, fractia C3 = in gen scazute * explorarea functiei renale : -fractia de filtrare glomerulara scade (scade mai mult de 80% din val norm => aparitia hiperpotasemiei si acidozei metabolice) -creste ureea si creatinina * hemoleucograma si alte teste : -sdr anemic ca urmare a hemodilutiei -VSH crescuta in faza precoce -scade proteinemia dat hemodilutiei -lipidele toatale cresc dar nu imbraca aspectul hiperlipidemiei din SN -crioglobulinemia tip III poate fi prez * explorari imagistice : -Rx toracica : cardiomegalie, edem pulm, lichid pleural -Echo renala : rinichi mariti de volum, event asp hiperecogen al cortical * punctia biospie-renala : indicatii : -absenta infectiei inaintea debutului -infectia coincide cu debutul sau il devanseaza cu 1-7 zile -abs scaderii complementului -abs datelor serologice pt infectia streptococica -prez anemiei dupa elimin edemelor si dupa excluderea unei anem carentiale preexistente
35

-prez SN cu elem de nefrita ac (hematurie macrosc, HTA in abs edem, retentie azotata henjustif de oligure) -azotemia -varsta sub 2 ani -istoric ant de boli renale -simptomat sistemica ( febra, artralgii /artrita, afect hepa, hematologic) -oligurie si /sau azotemie peste 2 saptamani -HTA peste 3 saptamani -hematurie macrosc peste 3-4 sapt, hemat microsc persist >12-18 luni -C3 scazut peste 8 saptamani, prot si hemat peste 6 luni

75. GNA-diagnsotic diferential


- exacerbarea unei GN cronice : un istoric de boala pledeaza pt afect cr + dezvolt fiz intarz, nefrita, anem hipocroma ,normocit, hiposideremica, azotemie marcata dupa elimin edemelor si corect HTA, prez SN - nefrita din purpura anafilactoida (p.Henoch-Schonlein) : leziuni caracteristice si nu pot fi confundate cu impetigo streptococic .PBR transeaza diagn - nefrita lupica (hemat macrosc este neobisnuita in n.lupica) - hematuria din formele usoare de GNA vafi diferent de : hematuria izolata benigna, glomerulonefrite cu IgA - nefrite ereditare : adesea exacerb de infectia streptoc. Sunt asoc hipoac / surditate de tip neurologic (sdr Alport) ; la mom diagn e posibil sa fie deja prez complicatiile evolutive : azotemia si HTA

76. GNA-tratamentul sdr hipertensiv


a) encefalopatia hipertensiva : trata energic cu droguri antihipertensive administr parenteral : -Diazoxid iv bolus 5 mg /kg /doza -Nitroprusiat de sodiu : 0,5 - 8 ug /kg /min iv -Furosemid : 1-2 mg /kg iv lent (4 mg /min) b) HTA severa fara semne de encefalopatie : -Blocante canale Ca : Nifedipina sublingual 0,25 - 0,5 mg /kg /doza max 10 mg /doza (max 1-2 mg /kg /zi) -Minoxidil : 0,1 - 0,2 mg /kg /24 h max 5 mg /24h * ca masura dietetica : -restrictie de apa si sodiu in cazul prez oliguriei si a edemelor -restrictie proteica in cazul retentiei azotate

77. GNA-tratament dietetic


* in sdr hipertensiv (HTA) -restrictie de apa si sodiu in cazul prezentei oliguriei si a edemelor -restrictie proteica in cazul retentiei azotate * in edeme si congestie circulatorie -restrictia de apa si sare : benefica la cei cu disconfort repir -admin de lichide se face de regula oral : se acopera pierderile insensible (400-600 ml /mpatrat /24 h)

78. SN-definitie, clasificare


= o entitate caract clinic prin edeme, aparute ca urmare a pierderilor masive de proteine pe cale urinara si asociaza hipoproteinemie (hipoalbuminemie) + hiperlipidemie + hipercolesterolemie 1. Sdr nefrotic primitv :
36

-SN cu leziuni minime -Glomerulonefrite cronice : * glomeruloscleroza segmentala si focala * glomerulonefrita cronica membranoasa * glomerulonefrita cronica mb-proliferat (depuneri de IgM, IgA, IgG) -SN congenital 2. Sdr nefrotic secundar : -boli sistemice : purpura H-Schonlein, LES, infectii sistemice (hep cu vir B, sifilis congenital, endocardita subac, malaria, varicela, SIDA, DZ, neoplazii, amiloidoza, siclemie) -boli ereditare : sdr Alport -medicamente : saruri de aur, D-penicilaminna, mercur, AINS, IECA

79. SN-tablou clinic, dg pozitiv si diferential


a) clinic : -debut insidios, cu paloare, inapetenta, modificarea comportamentului, edeme, oligurie si tulb digestive -edemele apar initial in zone cu rezistenta tisulara minima (palpebral, labii, scrot) si progres lent sau rapid -in per de stare edemele se generaliz, devin masive ; poate apare epansament pleural 9bilat), ascita ; debitul urinar < 1 ml /kgc /ora -15 % din copii pot avea hematurie microscopica -TA este in gen normala (la debut poate fi HTA) -functie renala pastrata -hepatomegalie (rezultatul incarcarii lipidice) -pot prezenta tulb gastrointest : diaree, inapetenta, greturi, varsaturi -dureri abd violente (dat edemului intestinal si distensiei capsulei hep) -pot prez tulb respir (prin distensie abdom), ascension diafragm, infectii -anxietate si tulburari de personalitate -ocazional, febra in platou si tablou clinic de sepsis cu pct de plecare peritoneal, dar si urinar sau respirator (peritonita : Streptococ.pneum) b) diagnostic pozitiv : -hipoprot + hipoalbumin + proteinuria masiva -modificari biochimice sanguine : * serinele < 25 g la mie * IgG scazute in ser, IgM crescute * hiperlipidemie cu dislipidemie (val norm : 6-7 g la mie) * hipercolesterolemia : 1,8 - 2,1 g la mie * anemie moderata, microcitara si hipocroma * hiponatremie, adesea de dilutie -modificari biochimice urinare : * proteinuria de rang nefrotic > 50 mg /kg /zi sau 40 mg /mpatrat /ora c) diagnostic diferential : 1. boli extrarenale asociate cu edem ; -edem angioneurotic -malnutritie protein-calorica -boli hepatice cronice -boli endocrine -IC * caracter edem diferit iar proteinuria lispeste 2. Glomerulonefrite cronice cu SN :
37

-glomeruloscleroza segmentala si focala (hemat macr + /- HTA) -SN congenital : vartsa < 6 luni -glomerulonefrita rapid progresiva : hemat, hipocomplementemie, deterior funct renale (sapt, luni) 3. SN secundar : a) asociat bolilor sistemice : LES, purpura HS, nefrita cu IgA, hepatita, malaria, limfoame, SIDA, amiloidoza, sifilis b) SN asoc medicatiei : antiinflam, D-penicilamina,saruri de aur,heroin c) SN asoc toxinelor, alergenilor

80. SN-tratament
1. igieno-dietetic -restrictie de Na (1-2 g/zi)->edeme,prednison -regim usor hiperproteic (3-4 g/zi),normoglucidic,normolipidic 2. medicamentos -diuretice-> n edeme masive (furosemid 1-2 mg/kg/doza, spirono 3 mg/kg/zi) + plasma-(manitol,albumina umana iv 0,5-1 g /kgc, cand albuminemia <15g la mie) -prednison: -60 mg/m2 zilnic 4 saptamni -40 mg/m2 la 2 zile,matinal,4 saptamni -raspunsul la cortizon: vindecare dupa prima cura->rar recaderi rare->la primele 3 recaderi se reia prednisonul ca la primul episod;se continua n doza minim eficienta 6 luni,n cura alternativa,cu ? progresiva a dozelor -se considera remisiune elimin de proteine in urina < 4 mg /m2 /h recaderi frecvente (3 sau mai multe / an);corticodependenta;corticorezistenta -imunosupresive: -Levamisol ,bine tolerat efectul sau secund find neutropenia (cel mai putin toxic) -ciclofosfamida 2.5-3 mg/kg + prednison 60 mg/m2 n regim alternativ 8-12 saptamni -ciclosoprina 5 mg/kg/zi->action prin inhib productiei de limfokine de catre Ly T

81. ITU-etiologie si diagn pozitiv


a) etiologie : -75-90 % dintre toate inf urinare si bacteriurii asimptomat = generate de E.Coli, restul de Klebsiella, Proteus, Stafiloc saprophyticus, Pseudo aeruginosae, mai rar virusuri (adenovir) -virulenta E.Coli este conditionata de urm factori : * prezenta P fimbriilor -adezine * aderenta la uroepiteliu : tipul II manoza - rezist, implic in pielonefrite * prezenta receptorilor glicolipidici pe peretele uroepitelial * structura antigenica O si K ce limit nr serotip generat de ITU inalte b) diagnostic pozitiv : - analiza urinii : * exam sumar de urina : leucociturie /piurie (> 10 leuc /camp in sedim urinar centrifug sau >250 leuc /mm3 in urina necentrifug) = sugstiv ITU -densitatea urinara poate fi scazuta in pielonefritele cronice -proteinurie in cantit mici, hematurie microsc apare frecvent * teste screening : testul nitritilor (transf nitrati urinari in nitriti) - rezultat fals negativ in caz de poliurie * urocultura corecta : recoltare din jetul mijlociu urinar in recip sterile, fie prin cateterism ori punctie suprapubiana la nn : 10 la a 5-a colonii bacteriene pe ml /urina (val mai mici cand paci ia Ab, are poliurie..)
38

-examene de sange : * hemoleucograma : leucociturie sau FL deviata la stanga * reactanti de faza acuta pozitivi in pielonefrita * hemoculturi pozitive (uneori)

82. ITU-forme clinice si diagn diferential


a) simptomatica : asoc bacteriuria semnificativa (disurie, mictiuni imperioase, eventual febra si lombalgii) = existenta in urocultura a peste 105 colonii bacteriene, in cultura pura (bacteriurie semnific) - cistita acuta (ITU joasa) : inflam vezicii urinare det disurie, polakiurie, mictiuni imperious ; febra lipseste in ITU joasa ! -pielonefrita acuta = infectia bacteriana a parench renal caract prin febra, lombalgii, varsaturi si alte semne de infectie systemic b) asimptomatica : -bacteriurie asimp depist prin investigatii screening si caract prin bacteriurie semnificativa ; se intalneste la copilul aparent sanatos, mai ales la fetitele de varsta scolara c) recurenta : -in cazul episoadelor frecv de ITU sipmtomatica, cu intervale asimptom -pot fi cauzate de diferiti germenei sau de serotipuri diferite ale aceluiasi germene

83. ITU la varsta mica-semne clinice


* perioada neo-natala : -simptome nespecifice precum scaderea in greutate, varsaturi, instabilitate termica, meteorism, dificultati de alimentare, icter (25 %) -poate surveni si sespis-ul, cu hemoculturi pozitive * perioada de sugar : -febra de tip septic, refuzul alimentatiei, iritabilitate, vars, diaree, meteorism si icter

84. ITU la copilul mare-semne clinice


* copii prescolari si scolari : -tablou specific cu semne de cistita (disurie, polak, mictiuni imperioase) -enurezis nocturn sau diurn -dureri lombare sau in flancuri (sugereaza pielonefrita) -febra -hematurie macroscopica -HTA (nu este obisnuita) -IRA extrem de rar -unele infectii cu Proteus genereaza litiaza -o forma particulara de manifestare a ITU este sdr febril prelungit

85. ITU-tratament
-obiective->eradicarea infectiei,prevenirea reinfectiei 1. regim igieno-dietetic -aport ? de lichide -igiena regiunii perineale->baie zilnic,evitarea bailor fierbinti -mictiuni frecvente->la 3 ore n perioada de veghe -mictiune dubla seara
39

-combaterea constipatiei 2. tratament antiinfectios -urgenta esp.n pielonefrita -alegere n functie de sensibilitatea regionala si de tratamentul antiinfectios anterior primit -sterilizare n 24 ore -persistenta uroculturii (+)->rezistenta bacteriana,anomalii severe ale tractului urinar -medicamente->ampicilina,cefalosporine,cotrimoxazol,nitrofurantoin,quinolone->rezistenta la 5-30% -aminoglicozide->cele mai performante->rezistenta n proportie de 1% -cale de administrare->parenterala (septicemie,varsaturi,pielonefrita) sau orala boala benigna->cistita -terapia de atac: a) ITU cu potential de gravitate -varianta I->aminoglicozide,ampicilina sau cefalosporine (monoterapie) -varianta II->ampicilina + aminoglicozide -cale de administrare->parenteral sau oral -urocultura la 48 h (-)->terapia continua;(+)->antibiograma -durata->10-14 zile b) ITU benigna -ampicilina sau cotrimoxazol -cale de administrare->oral -durata : de la 3-5 zile la 10 zile -monitorizarea eficientei terapiei: -urocultura la 48 h de la initierea tratamentului -urocultura la 48 h dupa ntreruperea tratamentului -daca este (+)->reluarea tratamentului cu atb. -titru specific->peste 10.000 germeni/ml n timpul tratamentului -bacterii rezistente la toate medicamentele->sensibilitate teoretica -evolutie sub tratament: -negativarea uroculturii n 24 h -disparitia febrei dupa 2-3 zile -disparitia piuriei dupa 3-4 zile -CRP < 2 mg% dupa 4-5 zile -VSH < 25 mm/h dupa 2-3 saptamni -prevenirea recidivelor: -indicatii: -RVU -uropatii obstructive -ITU recidivante -pielonefrita acuta->pna la evaluarea Rx la 1 luna dupa negativarea uroculturii -medicamente->nu trebuie sa selecteze bacterii rezistente n colon -nitrofurantoin 1-2 mg/kg/zi->modifica cel mai putin flora intestinala -nu este bine tolerat->varsaturi -trimetoprim 1-2 mg/kg/zi->toleranta superioara;actiune prelungita (48 h) -sulfisoxazol 50 mg/kg/zi -pivmecilina 3-5 mg/kg/zi -administrare->doza unica,seara,dupa golirea vezicii

86. IRA-etiologie
I. IRA prerenala - poate sa apara in :
40

a) scaderea volumului circulant intravascular (prezenta in) : -pierderi lichidiene gastrointestinale insotite de deshidratari acute -pierderi renale de sare (afectarea suprarenalelor) -diabet insipid nefrogenic sau central -pierderi in spatiul 3 (sepsis, traumatisme, SN) b) scaderea volumului circulant eficace in : -IC congestiva -pericardita, tamponada pericardiaca II. IRA prin boli renale propriu-zise a) necroza tubulara acuta in : -leziuni hipoxic-ischemice -toxice medicamentoase : aminoglicozide, subst de contrast, AINS -toxine exogene : etilen glicol, metanol, ciuperci, metale grele -toxine endogene : mioglobina, hemoglobina -nefrotoxicitatea acidului uric in sdr de liza tumorala b) nefritele : -nefrite interstitiale idiopatice sau induse de medicam(Ab, anticonvuls) -glomerulonefrite : GNA postinfectioasa, GN mbproliferativa, nefrita din LES, nefritele din infectii cronice, nefrita din purpura HS, GN rapid progresiva, sdr.Goodpasture -leziuni vasculare : sdr hemolitic si uremic, necroza corticala, tromboza de artera renala, tromboza venei renale -cauze infectioase : sepsis cu sau fara CID, pielonefrite III. IRA din uropatiile obstructive : -obstructia pe rinichi solitar -obstructia ureterala bilaterala -obstructia uretrala

87. IRA-tablou clinic, evolutie


a) faza oligurica : dureaza aprox 3 saptamani -diminuarea elimin de urina => olig sau anur, supraincarcare de volum -edeme discrete pana la edeme generalizate -congestie circulatorie : dispnee, ortopnee, EPA, cardiomeg, HTA, encefalopatie, hemoragii cerebrale, anemie b) faza poliurica : dureaza in medie 7-14 zile, dar uneori chiar si luni -reluarea treptata a diurezei care creste zilnic -> poliurie -uree si creatinina crescute o per de timp si ulterior sa scada -tubii uriniferi nu raspund la stimulii umorali sau nervosi => la sugari si copii mici = stari de deshidratare sau pierderi electrolytic * modificari clinice (expresia unor tulb metab asoc IRA) : -hiperpotasemie : monitorizare EKG oblig - la potas 7,5 mEq /l apar unde T ascutite, largirea c.QRS, abs unde P, risc instal fibr ventr (stop) -hipocalcemie : cresterea fosforului determin un raport Ca / P scazut ; excitabilitate neuro-musc ce poate det convulsii, spasm carpo-pedal -hiponatremie : rezulta din pierderi urinare si det letargii, iritabilitate sau convulsii -uremia : fenom digest (greturi, vars, inapet) datorate gastritei uremice -acidoza metabolica ; respiratia Kussmaul
41

88. IRA-tablou biologic


I. examene de laborator : -scaderea Hb (explicata prin hemodilutie) : tb exclus in IRA +anemie sdr hemolitic si uremic, a unei crize hemolitice sau a unei nefrite lupice -complementul seric : poate fi scazut intr-o GNA postinfect, nefrita lup -teste imunologice : detectarea Ac antistreptococici, Ac antinucleari, anti mb bazala sau anti citoplasma neutrofilului -tulburari electrolitice : hiponatr, hiperpotas, hipoCa, acidoza metab : * hiperpotasemie : monitorizare EKG oblig - la potas 7,5 mEq /l apar unde T ascutite, largirea c.QRS, abs unde P, risc instal fibr ventr (stop) * hipocalcemie : cresterea fosforului determin un raport Ca / P scazut ; excitabilitate neuro-musc ce poate det convulsii, spasm carpo-pedal * hiponatremie : rezulta din pierderi urinare si det letargii, iritabilitate sau convulsii * uremia : fenom digest (greturi, vars, inapet) datorate gastritei uremice * acidoza metabolica ; respiratia Kussmaul -retentia azotata prezenta, valori uree si creat serice = mult crescute

89. IRA-tratament
1. hipovolemia -corectie rapida pt impiedicarea instal efectelor hipoperfuziei renale -admin ser fiziologic 20 ml /kg in perfuzie rapida 2. hipervolemia -corectie prin restrictie de lichide; in caz de necesitate - prin hemodial cu ultrafiltrare -normovolemie mentinuta prin admin de lichide in cantit egala cu pierderile prin perspiratie, respiratie sau cale digestiva 3. refacerea volumului circulant eficace -admin de sg, plasma, inloc de plasma (sol coloidale, subst macromolec) -in starile septice, alaturi de lichide se pot utiliz si subst vasoactive Dopamina 5-15 ug /kg /min (act vasoconstrict si natriuretica), imbunat fluxul sangvin renal si formarea de urina 4. monitorizarea zilnica a parametrilor : -G, TA, puls, necesar caloric, lichide pierdute, aport lichidian, diureza -tratament diuretic cu Furosemid / Manitol => crestere elimin urinara :Furosemid 2 mg /kgc admin lenta iv (daca nu creste diureza, se opreste :Manitol 0,3 g /kgc in pev de 30 min (atentie la risc de incarcare osm) 5. tratament hiperpotasemiei : dupa val de 5 mEq /l -ECG si ionograme repetate zilnic - > de 5,5 mEq /l se admin pev glucoza 10-30 % si Sorbitol 70%, 2 ml (det diaree osmotica cu scaderea potasemiei) -potas - 7 => stare critica : admin de gluconat de Ca 10 % : 0,5 ml /kgc iv lent 10 minute cu monitoriz ECG -se poate asocia si admin de bicarbonat de Na 8,4 la mie 2 mEq/l iv si glucoza 50 % 1ml /kg tamponata cu insulina ordinara 1 UI / 5g gluc administr (=>scad niv potas seric) (metoda risc dat instal hipoglicem) 6. acidoza metabolica severa : (pH < 7,15 , RA < 8 mEq /l) : (12-RA) * G * 0,3 = mEq NaHCO3 7. tratam modific matabol fosfocalcic -in abs tetaniei : scaderea fosforemiei prinadmin chelatorilor de fosfor (carbonatul de Ca in doza de 2-3 g /zi) -in prez tetaniei : adm de Ca gluconic iv lent 0,5 mg /kgc, cu monit ECG 8. tratament hiponatremie (risc edem sau hemoragie cerebrala) -reducerea aportului lichidian
42

-adm de NaCl 3 % (sol hipertona) : (125-Na real) * G * 0,6 = mEq NaCl -aparitii complicatii => dializa 9. tratamentul HTA -excluderea aportului de sare si reducerea aportului hidric -admin de antihipertenisve pe cale endovenoasa : HTA severa : * Diazoxid - iv, 5 mg /kg rapid : se poate repeta dupa 30 min * Furosemid 1-2 mg /kg * Nitroprusiat de Na 0,5-10 mg /kg /min -in HTA moderata : Propanolol 1-2 mg /kg , Hidralazina 1-5 mg /kg /zi Nifedipina 0,5 mg /kg /zi sublingual 10. tratament convulsii : -Diazepam 0,3-0,5 mg /kg /doza in ser glucozat 5 % iv lent cu obs respir 11. tratament anemiei severe : -transfuzii de masa eritrocitara 5-10 mg /kg iv lent (pt a evita aparitia HTA, IC sau a edemului cerebral) 12. epurare extrarenala : hemodializa, hemofiltrare, dializa peritoneala.

92. IRC-tratamentul anemiei, osteopeniei


a) tratamentul anemiei : -cand valoarea Hb a scazut sub pargul admis -Fe admin p.o. in doze de 2-3 mg /kg /zi, impartit in 2-3 prize (admin acestuia la 2-3 h dupa pranzurile princip si a se evita admin concomit cu chelatori de fosfor) -terapie parenterala : la cei cu tulb de abs la cei cu intol la prep orale -prep utiliz in pediatrie este Fe sucroza : 7 mg /kg (max 100 mg /zi) -eritropoietina =elem de baza al trat anemiei ; admin subcutanat, iv sau intraperitoneal : 100-200 UI /kg /saptam in 3 prize ; efecte benefice : * scade necesarul transfuzional * amelioreaza efortul fizic si imbunat calitatea vietii * tb sa fie monit val Hb (peste 13-14 g /dl creste riscul HTA/ tromboze) b) tratamentul osteopeniei : -trat instituit inainte ca resorbtia osoasa sa apara fracturile -hiperparatiroidismul secund se dezv dat rezistentei schelet la act PTH, niv scazute de calcitriol, a hiperfosforemiei -admin orala sau injectab de calcitriol pt supresia PTH-ului -admin chelatorilor de fosfor pt scaderea fosforemiei si scade stim PTH -restrictia de fosfor din alimentatie -utiliz calcimimeticelor favoriz scaderea PTH prin stimul receptorilor sensibili la Ca din glanda paratiroida -paratiroidectomie : cand PTH este de 5-7 ori peste niv normal, in prez unei hipecalcemii

93. IRC-regim igieno-dietetic


-aport de lichide liber pana la un clearance al creatinin de 35-40 ml /1,73 m2 /min (tinand cont de pierderile urinare) -oligoanurie =>restrictie de lichide (20-30 ml /kg /zi) -restrictie de Na in HTA (sau clear scade sub 15-20) -IRC consecinta unei afect ce asoc poliurie si/sau sdr de pierdere de sare, pt evit deshidratarii este permis aport de Na : 1-3 mEq /kg /zi -aport de K : proscris in faza terminala cand apare oliguria si clearance scade sub 25-30 ml /1,73 m2 /min -se interzic citricele, bananele, rosiile, ciocolata, medicam ce contin saruri de K, transfuzii sang sub ctrl strict al cordului
43

-restrictie proteica (reducere de sulfati, fosfati, sodiu si potasiu) determ o scadere a unor factori implicati in crestere : factorul de crestere insulin -like-1 (o dieta cu un nivel scazut de proteine de 0,8-1,1 g /kg /zi inlatura efectele negative asupra cresterii)

94. IRC-indicatiile dializei


-cand cleareance-ul creatininei < 25-30 ml / 1,73 m2 /min (homeostazia organismului nu mai poate fi mentinuta => tablou clinic dominat de semnele induse de RA, acidoza si tulburarile hidroelectrolitice) -permite trat de substitutie renala la copiii mici si sugari la care realiz unui acces vascular se face cu dificultate -se indica tinand cont de urmatoarele criterii : a) criterii clinice : -digestive (greturi, vars, intoleranta alim0 -neurologice (somnolenta, crize convulsive) -cardiovasculare (HTA severa nonresponsiva la trat medicam, IC) b) criterii de laborator : -creatinina serica la copilul mare peste 6-7 mg %, iar la copilul mic si sugar > 3 mg % -acidoza metabolica -anemia severa (Hb < 6 g /dl) si nonresponsiva la tratament

98. Anemia hipocroma hiposideremica dobandita


-una din cele mai frecv afectiuni ale patolog sugarului si copil mic -corpul sugarului contine cca 0,5 g Fe elemental, cantitate stocata in ultimul trim de sarcina si poate fi sufic pana la 4 luni, canf apare mai mult Fe alimentar intr-o diversificare corecta a alimentatiei -pt a avea o rezerva de Fe compar cu a adult, sugarul tb sa absoarba aproxim 1 mg de Fe /zi -Fe se absoarbe in portiunea proximala a intest subtire si duoden, absor inhib de numerosi constituienti alimentari (fosfati, fitati, oxalati) si favoriz de aciditatea gastrica si unii acizi alim (acidul ascorbic) -se absoarbe doar 1/10 din doza administr => aport de 8-10 mg Fe/zi -Fe aborbit este preluat de polul distal al enterocitului de catre apotransferina si apoferitina si apoi preluast fie de transferina (proteina transportoare) fie de feritina (forma labila de depozit) -forma stabila de depozit este realiz de hemosiderina din granulatiile macrofagelor tisulare si medulare -cea mai mare parte a Fe din organism se gaseste in Hb si proteinele de depozit si transport -inafara pierderilor sangv menstruale, Fe nu are o cale fiziol de elimin din organism, exceptand cantit mici de Fe enzimatic pierdute prin descuamatia pielii si a epiteliilor digestive -stocaj excesiv in conditii patologice genereaza hemosideroza si hemocromatoza

100. Anemia-etiologie
-G mica la nastere (premat, dismat, gemelaritate, nasteri multiple) -carenta materna de Fe -alim artificiala precoce cu lapte de vaca sau prep nesuplim cu Fe -greseli in alimentatie (lipsa suplim cu Fe, diversific gresite ori intarz) -pierderi de sange : * perinatale : sangerari placentare, placenta praevia, ruptura cordon ombilical sau pensarea precoce a acestuia * postnatale : hipersensibilitatea la prot lapte vaca, lez anatomice (div Meckel, polipi intestin, hernia hiatala, rge, ulcer) -la copilul mare pot fi generate de epistaxis, parazitoze, gastrite sau ulcere, purpura HS, hemisideroza pulmon, hemodializa, traumatisme
44

-la adolescente : cauzate de pierderi menstruale (cloroza)

102. Anemia-tablou clinic si investigatii clinice


a) clinic : -paloarea = cel mai frecv semn -anorexia : scaderea turnover-ului epiteliilor digestive si reduc cantit aciditatii gastrice (ce defavoriz si mai mult absorb de Fe) uneori asoc cu tendinta de a ingera subst nealimentare -geofagia (pica) -disfagia, glosita si modif fanerelor : doar in carente martiale cronice -tahicardie, cardiomeg, suflu sistolic, chiar IC hipodiastolica : in anem grave (Hb < 7 g /dl) -iritabilitatea : si in anem usoare (dat scaderii monoaminoxidazei in tesutul nervos) -hipotonia musculara, deficiente cognitive, imunitate nespecifica dimin si splina palpabila : apanajul carentelor martiale severe si vechi, necorect b) paraclinic : -disparitia rezervelor tisulare * hemosiderina scazuta(maduva os, ficat) evident pe frotiul medular * feritina circulanta (forma de depozit mobil de Fe) -patognomica este scaderea sub 35 ng /l 9cel mai bun marker al rezervelor) -scaderea Fe seric : sub 60 mg % evident prin : * cresterea capacitatii de legare a serului (peste 300-350 mg %) * indicele de saturare a transferinei sub 15 % * porfirinele eritrocitare libere (FEP) sub 50 mg % -frotiul de sange periferic : hematii mici, incarcate slab cu Hb, deform (hipocromie), leucocite normale -trombocite : crescute -maduva : hipercelulara, ineficienta maturativ, fara rezerve de hemosiderina (coloratia albastru de Prusia)

103. Anemia-diagnostic diferential


1. intoxicatia cu Pb -se diferent prin : -existenta granulatiilor bazofile in hematii -cresterea protoporfirinei eritrocitare -porfirine urinare prezente -plumbemie crescuta 2. anemia intrainfectioasa (deturnarea Fe in sistemul reticulo-endotelial) -normocromie -microcitiza -capacitate scazuta de fixare a Fe -feritina circulanata este normala sau scazuta 3. beta talasemia minora -anemie microcitara -bilirubina indirecta crescuta -Hb A2 crescuta -Fe seric si rezerve de Fe crescute 4. anemii sideroblastice -se datoreaza unor tulburari in formarea hem-ului -microcitare -Fe seric crescut si ring sideroblasti in maduva -pot fi piridoxino-rezistente sau piridoxino-sensibile 5. atransferinemia -lipsa congenitala a transferinei
45

-pierderea transferinei pe cale urinara uneori (SN impur) -sinteza insufficient (cirozele hepatice avansate)

104. Anemia-tratament
a) preventiv: -mentinerea aliment la san cel putin 6 luni -utiliz unei formule de lapte imbog cu Fe (6-12 mg /l) pana la 1 an -folosirea cerealelor dupa varsta de 6 luni -folosirea laptelui de soia cand apare o intol la laptele de vaca -suplim cu Fe la copilul cu greut mica : 2-3 mg /kgc /zi -adaugarea vitam C 9favoriz absorbtia de Fe) sau alim bogate in vit C b) curativ : -se adm preparat ce contin Fe feros (gluconat, lactat, ascorbat, fumarat) : Ferogradumet 1tb=100 mg Fe elemental : Glubifer 1 tb = 22 mg Fe elemental * doza curativa = 5-6 mg /kgc /zi Fe elemental, fraction in 2-3 admistr orale, de preferinta intre mese * la copiii mari se admin 100-200 mg /zi (trat continuat pana la normaliz Hb) * verificarea raspunsului se face pe baza urm repere evolutive : - hiperplazie eritroida medulara in 36-48 h - corectarea Fe-ului enzimatic in 24 h - criza reticulocitara dupa 7-10 zile de la inceputul tratamentului - refacerea Hb in aproximativ 30 zile - formarea depozitelor in 2-3 luni * terapia parenterala : -indicata in situatii de complianta scazuta la administr orala, la copii cu boli intestinale severe sau cand se constata o intol la prep de Fe oral -doza total necesar = (Hb N - Hb reala) / 100 * vol sangv (ml) * 3,4 * 1,5 vol sangv= 80 ml /kgc 3,4 = indice de conversie a gramelor de Hb in mg Fe 1,5 = factor de multiplicare pt rezervele tisulare -Fe injectabil : Fe sucroza = 20 mg Fe elem /ml fara a depasi 100 mg/zi -efecte adverse : greturi, vars, inflam la locul infectiei

105. Boala Hodgkin-clinica, tipuri histologice


a) adenopatii : la debutul bolii in 90 % cazuri -unice sau multiple, nedureroase -cervicale asoc cu adenop mediastinale -adesea prezente si adenop inghinale, axilare, retroperitoneale -in adenop mediastianale : tuse iritativa, sdr de compresiune de cava sup (edem facial si tx, disfonie, dispnee, jugulare turgescente) sau asimp -la pacientii cu adenop voluminoase recidivele sunt mult mai frecv -rareori timusul poate fi singurul sediu si apare in varianta cu SN b) splenomegalia c) afectare pulmonara -leziuni de contiguitate -boala peri-bronho-vasculara -diseminare subpleurala -afectare intraparenchimatoasa (nodulara, alveolara)
46

d) afectare osoasa e) invazie medulara : pac simpt cu anemie, leucop sau trombocitop f) afectare hepatica : hepatomegalie g) simptome sistemice : -febra intermitenta, anorexie, astenie fizica, greturi, transp nocturne, pierdere ponderala si prurit -dureri in ariile ggl dupa ingestia de alcool, la copil mare si adolescent h) manifestari neurologice -complicatie tardiva a bolii * tipuri histologice -predominenta limfocitara 5-15 % ca frecv (boala este localizata, pac sunt simptom si pot fi curabili prin terapie mai putin intensiva) -scleroza nodulara 40-60 % : cel mai frecvent subtip -celularitate mixta 15-30 % -depletie limfocitara < 5 %

106. Boala Hodgkin-tratament


-pac adolescenti ce au atins cresterea maxima si prez BH localizata (std I si II) pot fi tratati ca adultii : doze standard de radioterapie singura -pac mai tineri ce nu au completat cresterea se complet chimioterapia cu radioterapie cu doze mai reduse -efecte secund dupa chimioterapie : risc de aparitie al unui alt cancer metacron (LAM, cancer mamar), pierderea fertilitatii si disfunc de org -radioterapie doze totale : 2000-2500 Gy, pe mediastin sau in manta -cura ABVD : * Adriamicina 25 mg /m2 /zi iv perfuzie zilele 1, 8 * Bleomicina 10 mg /m2 /zi iv perfuzie zilele 1, 8 * Vinblastina 6 mg /m2 /zi iv intravenos zilele 1, 8 * Dacarbazina 375 /mg /zi iv perfuzie zilele 1, 8 -cure efectuate in nr de 12, cuplate 2 cate 2 la un interval de 7 zile, iar intre cele 2 secvente exista intervale de 28 zile.

107. Limf non-Hodgkin-tratament


-LMNH la copii sunt limfoame de agresivitate crescuta => trat prin ascociatii de cjimioterapie -exista 2 situatii de urgenta in evol LMNH : (de rezolv inaintea terapiei cu citostatice) : * sdr de cava sup * sdr de liza tumorala * urgente abdominasle chirurgicale -protocoale de chimioterapie cu asociatii de Vincristina, Ciclofosfamida, Prednison, Metotrexat

108. LAL-diagn de laborator, clasificare


-leucopenie , trombocitopenie (uneori val normale ale leuc) -44 % din copii : leucocite < de 10.000 /mml -20 % din copii : leucocite > de 50.000 /mml (var de la 100 mii la 1 mil) -ocazional hipereozinofilie -prez balstilor leucemici in mostrele periferice (sau nu)
47

-examinarea maduvei osoase din creasta iliaca = dg pozitiv (sunt necesari 25 % blasti, la examinari repetate) -neutropenie severa, secund infiltratiei leucemice medulare si post chimioterapie => infectii de aspect sistemic * clasificare : 1. L1 (80-90 %) : limfoblasti de mici dimens cu citoplasma translucida si fara nucleoli 2. L2 (15 %) : limfoblasti de talie mare cu dimens heterogene, cu citoplasma abundenta, cu nucleoli proeminenti si mb nucl reniforme 3. L3 (3 %) : limfoblasti de talie mare cu citoplasma intens bazofila, cu vacuolizare citoplasmatica accentuata si unul sau mai multi nucleoli

109. LAL-tratament
-inductia remisiunii, consolidarea precoce si tar diva (chimioterapie) -tratamentul bolii SNC : MTX intratecal -tratamentul de mentinere : MTX saptam si 6 Mercaptopurina zilnic -discontinuitatea terapeutica si urmarirea pacientilor pe termen lung precum si monitorizarea efectelor secundare -tratamentul recidivelor medulare, ale SNC, testiculare si combinate

110. LAL-tratament
-inductia remisiunii, consolidarea precoce si tar diva (chimioterapie) -tratamentul bolii SNC : MTX intratecal -tratamentul de mentinere : MTX saptam si 6 Mercaptopurina zilnic -discontinuitatea terapeutica si urmarirea pacientilor pe termen lung precum si monitorizarea efectelor secundare -tratamentul recidivelor medulare, ale SNC, testiculare si combinate

111. Purpura-investigatii de laborator


-in formele grave ale bolii : scade nr trombocitelor sub 20.000 /mm3 -nr hematii si leucocite este normal -Hb scazuta dat sdr hemoragipar prezent -timp de sangerare prelungit peste 5 minute -teste de investigare a hemostazei sunt normale -punctie medulara inaintea inceperii trat ( posib unei leucemii mascate) -frotiu obtinut : megakariocite imature, cu putine trombocite (semn de turnover periferic crescut)

112. Purpura-tratament
1. substitutiv -transfuzarea de plachete (numai in situatiile de risc vital) 2. medicamentos -IgG iv in doza de 0,8-1 g /kg /zi 1-2 zile (induce cresterea trombocitelor in 95 % din cazuri) ; trat f costisitor -Ig anti D admin iv (la cei cu Rh + poate induce o anemie hemolitica) 3. splenectomia
48

-copii > 4 ani cu purpura tr severa ce nu poate fi control prin terap med -in complicatii cu risc vital (hemoragii intracraniene) 4. plasmafereza -in formele severe cu risc hemoragic crescut non responsive la tratam

113. Purpura-semne clinice


-varsta cel mai frecv afectata este intre 1-4 ani -debut brusc sdr hemoragipar cutaneo-mucos caract prin elemente petesiale generalizate, echimoze, epistaxis -la niv cavit bucale : gingivoragii accentuate de spalatul pe dinti si petesii la niv mucoasei jugale -istoricul semnaleaza o viroza care a precedat aparitia sdr hemoragipar cu 3-4 saptamani inainte -examinare fizica pe aparate normala, splenomegalie rara -evolutie autolimitata, perioada de revenire este de aprox 6 luni -in prima faza de boala : epistaxis sever, sangerari ale tract gastrointest, hematurie si menoragii -f rar hemoragii cerebrale

118. RAA-etiopatogenie
* etiologie : -streptococcii = coci gram pozitivi -strept piogen din grupul A are peste 80 tipuri serologice, dintre care tipurile M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24 =sushe reumatogene : virulenta deosebita, rezistente la fagocitoza -streptococii din grupul A au echipamentde patogenitate complet, mai importante fiind : hemolizinele (streptolizina, streptokinaza) , dezoxiribonucleaza * patogenie : -streptoc ataca celulele epiteliale ale tract resp sup=> enzime care invad tesuturile ->incubatie 2-4 zile ->inflamatie acuta de da in urm 3-5 zile : disfagie, cefalee, stare generala alterata si cresterea leucocitelor -leziuni exudative = produse prin mecanisme umorale anticorpice -leziuni granulomatoase = produse prin reactii imune mediate celular -infectia cu streptococ din grupul A determina leziuni inflamatorii reumatismale : a) prin stimulare antigenica realiz de infectia streptococica faringiana = reactie hiperimuna (celulara si umorala) cu form de Ac antistreptoc b) reactii imune incrucisate intre Ag streptococice si componenetele colagenului =rol important in prod RAA si a carditei c) modificari antigenice miocardice =>Ac antimiocardici la 80 % dintre bolnavi d) cresterea niv seric al citokinelor, neopterina, receptori serici solub pt TNF alfa -predispozitia genetica este sugerata de agregarea familiala

119. RAA-tratament medicamentos al atacului acut


-obligatoriu in spital -Penicilina G injectabil 5.000-10.000 UI /kgc /zi , timp de 10 zile : pt eradicarea streptoc beta-hem (chiar in abs unor culturi faring pozitive deoarece microbul poate persista in criptele amigdaliene) -la bolnavi sub 30 kg : benzatinpenicilina doza unica 6.000 UI (inloc) -la bolnavi peste 30 kg : benzatinpenicilina o doza de 120.000 UI
49

-la alergicii la Penicilina=> Eritromicina 40 mg /kg /zi la 6 h, 10 zile sau Claritromicina 10-15 mg /kg /zi la 12 h, timp de 10 zile -trat antiinflam : salicilati si steroizi )medicatie intarziata pana la confirm diagn) : aspirina preferata in formele de RAA cu cardite usoare sau moderate : corticoizii - indic in trata caz RAA cu IC + alte manif ale carditei sever

120. RAA-manifestari clinice


= variabile in fct de varsta copilului in momentul imbolnavirii + amploarea afectarii diferitelor structuri -debut brusc sau insidios , dupa o per de latenta de 1-5 saptamani de la o infectie faringiana cu streptococ beta-hemolitic grup A : febra, dureri articulare, epistaxis, dureri abdom localiz inferior (confuzie cu apend) -perioada de stare : * manif generale : febra, astenie, fatigabilit, paloare, transpir, epistaxis * manif majore : cardita, mono sau poliartrita, coree, eritem marginat, noduli subcutanati * manif minore : RAA in antecedente sau boala de cord reumatismala, febra, artralgii, cresterea reactantilor de faza acuta (VSH, CRP, leucocitoza) si prelungirea intervalului P-R pe EKG * dovada infectiei streptococice in antecedente : ASLO crescut sau alti Ac antistreptococici, culturi faringiene pozitive pt streptococ beta-hemolitic grup A, scarlatina recenta

121. Persistenta canal arteria-manif clinice sugar si nn


-se gaseste in partea stg a bifurcatiei traheii in mod normal -la inspectie : ploare, bombarea regiunii precordiale -la palpare : soc apexian deplasat in jos si in afara liniei medioclaviculare si freamat sisitolic sau continuu -la ascultatie : Z2 dedeublat in focarul AP, clacment protosistolic de tip aortic, suflu protodiastolic in punctul Erb (sp III-IV ic lmc stg) si suflu sistolico-diastolic (in sp III-IV ic stg), intensitate 3-5/6

123. Tetralogia Fallot-anomalii anatomice,semne si simpt clinice


a) anomalii anatomice : -DSV + sten pulmon + HVD + b) semne si simptome clinice : * cianoza (cel mai import) : in functie de severitatea sten pulm -deseori absenta la nastere, apare spre varsta de 2-3 luni -initial predomina la muc bucala si buze si la degete (in timp generaliz) -poate apare si imediat dupa nastere in formele severe cu atrezie pulm -la copilul mai mare : tegum cianotice, sclere cianotice cu vase sclerale turgescente, degetele hipocratice * conjunctive cenusii * gingii violacee, sangereaza * dispnee permanenta accentuata la effort * crize hipoxice : mai ales in primii 2 ani de viata,dimineata (obnubilare pasagera, hipotonie brutala, plafonarea privirii, pierderea st de const, paroxisme de hiperpnee) ; mai grav pot surveni convulsii, accid cerebro vasc si chiar deces * hemoptizii recidivante prin tromboze arteriolare pulm - la copil mare * dezvoltare staturo-ponderala intarziata, pubertate tardiva * puls periferic , TA in general normalE * hemitorace stg ant proeminent (dat HVD) * palpare : freamat sistolic in sp III-IV pe marg stg stern * ascultatie : suflu sistolic ejectional(gr.3-6),pe mg stg stern, med si sup
50

124. Tetralogia Fallot-diagnostic paraclinic


a) Rx / CT : -scaderea vascularizatiei pulmonare -hipertransparenta pulmonara -pedicul vascular mic si inalt -concavitatea arc mijl stg (taiat cu securea) + HVD (ridicarea in sus a vf cord dand aspect caract de coeur en sabot) -HAD -in formele acianotice : aspect ca in DSV, dar cu predom HVD la EKG b) EKG : -in formele cianotice : deviatie axiala dreapta -in formele acianotice : axa normala -HVD cu cu complexe QRS de tip egalitate de presiune -modificari secund de repolarizare, cu subdeniv ST si inversarea undei T in precordialele drepte c) Echocardiografia -precizarea diagnosticului -DSV larg, dextropoz Ao, morfologia tractusului de ejectie a VD, severitatea obstacolului pulmonar, anomalii asociate, dimensiunea ramurilor periferice ale AP

125. Tetralogia Fallot-complicatii, tratament


a) complicatii : * neurologice : -AVC prin tromboza sau embolii cerebrale -abces cerebral (caracteristic pt TF) * infectioase : -EI (cu aparitia IC congestive) -TBC pulmonar -infectii pulmonare cu piogeni * hematologice -hipervascozitatea sangvina prin poliglobulie (Ht > 65 % => indicatie operatorie) -carenta martiala relativa b) tratament : * medical : 1. trat curativ al crizelor hipoxice -plasare in pozitie genupectorala, cu scaderea returului de sg venos sist -admin de O2, cu efecte reduse -morfina s.c. pana la max 0,2 mg /kg (sedare si reducere hiperpnee) -combat acidoz metab in form severe cu bicarb de Na 1 mEq/ kgc, piv -cresterea rezistentei vasculare sistemice cu methoxamina iv. -reducerea tachycardia : Propranolol 0,01-0,25 mg /kg lent iv. -cresterea pres sitemice + sedare cu Ketamine 1-3 mg /kg in 60 sec iv. -2. preventia crizelor hipoxice -Propranolol0,5-1,5 mg /kg la fiecare 6 ore pana la interventie -dilatatie cu balon a tractusului de iesire a VD si valve pulmonare
51

3. profilaxia EI 4. tratarea anemiei carentiale relative * chirurgical : 1. paliative : -realiz sunturi sistemico-pulmonare (in f severe la sugarii sub 3-4 luni) 2. interventie corectoare de la inceput (azi) : -sugari simpt sau cu crize hipoxice greu de stapanit, peste v de 3-4 luni, iar la cei cu cianoza redusa sau asimpt intre 3 luni si 2 ani

126. TPSV-forme clinice in fct de varsta, tratament


* sub 1 an : -simp generale : neliniste, agitatie, somnolenta excesiva, inapetenta -simpt cardiovasc : ritm ventric crescut, manif de insuf card : tahicard, tuse, paloare, cianoza * intre 1-6 ani : -simpt generale : agitatie, inapetenta, greturi, vars, dureri abdominale -simpt cardiovasc : manif de insuf card, tahicardie discordanta cu curba termica * peste 6 ani : -simpt generale : agitatie, cefalee, poaloare, transpiratii profuze -simpt cardiovasc : palpitatii aparute dupa effort fizic, sincopa * adolescent : -simpt generale : anxietate, dispnee (dupa ce accesul debut brusc unii bolnavi au o emisie abundenta de urina) -simpt cardiovasc : palpitatii rapide si regulate, stare hipotermica b) Tratament : -obiectivul = oprirea accesului -inaintea terapiei se vor efectua manevrele vagale : reflux de scufundare manevra Valsalva, excitarea mecanica cu apasatorul de limba a valului palatin, pilierilor amigdalieni sau orofaringelui -bolnav supradozat cu digitalice sau cu sdr de preexcitatie : acces intrerupt de medicamente : adenozina, adm iv -in caz de esec al manevrelor => medicatie antiaritmica : : Adenosine (fosfobion) -initial 0,1 mg /kgc iv apoi o doza de 0,2 (daca prima doza nu a fost suficienta) ; nu mai mult de 12 mg /doza : Digoxin 11-12 ani : 35-60 mcg /kg p.o. 2-5 ani : 30-40 mcg /kg p.o. 5-10 ani : 20-35 mcg /kg p.o. > 10 ani : 10-15 mcg /kg p.o. : Propanolol - 2-4 mg /kg /zi (nu mai mult de 16 mg/kg/zi sau 60 mg /zi) : Atenolol 1 mg /kg p.o. (nu se depaseste 20 mg /kg /zi) : Verapamil - contraindicat iv sub 2 ani si 15 kg - peste 2 ani : 1-3 mg /kg p.o. la 8 ore (max 10 mg /doza)

130. Intoxic ac-metode de epurare a toxicului


1. pe cale respiratorie : prin intub orotraheala si hiperventilatie pt toxicele volatile (alcooli, benzen, cetone, cloroform, eter, oxid de carbon) -monitoriz pCO2 si pO2 - risc de alcaloza 2. pe cale renala : prin diureza osmotica pt toxicele care au o fixare redusa pe proteinele plasmatice si tisulare -diureza osmotica poate fi :
52

a) alcalina - se perfuzeaza 4 L /m2 suprafata corporala din solutiile : -glucoza 10 % (o treime) , manitolo 10 % (o treime) , NaHCO2 14 % (o treime) + adaos de Na 4-5 mEq /l si K 2-3 mEq /kg -indicata in intoxic cu aldehide, alcooli, acizi org, barbit, fenol, salicilati -se monitoriz : diureza ( 2-5 ml /kg /ora) + pH urinar (intre 7-8) + ionograma sanguina la 12 h b) neutra - se perfuzeaza 4 L/m2 de suprafata corporaladin solutie : -gluc 10 % , Na 4-5 mg /kg si K 2-3 mEq /l + manitol 10 % 2g /kg /24h ce va fi admin spatiat la interval de 4-6 ore (fct renala tb sa fie normala si sa nu existe soc cardiogenic) -monitoriz : diureza orara si ionograma sanguina la 12 h -daca =bilant (2-5 ml /kg /h) hidric poz => adm Furosemid 1-3 mg /kg /c c) epurare extrarenala prin dializ periton, hemodializa si hemoperfuzie -indic in intox grave precum : alcoolii (etilic, metilic, etilen-glicol), Ab, analgezice (aspirina) , antidepresoare tri-ciclice (amitriptilina) , barbiturice (fenobarbital) , halogeni (bromuri, cloruri, ioduri, fluoruri), tranchilizante si sedative (codeina) , toxice diverse (ac.boric, atropina, anilina, ciclofosfamida, chinina, dogoxina, metotrexat) d) exanguinotransfuzia -indic in intox in care toxicul ramane legat de eritrocite (oxid de carb) , care produce hemoliza (benzen, naftalina) sau care produc metHb (anilina, bromati, clorati, nitrati, nitriti)

131. Intoxic ac cu alcool


-ingestia unor cantit toxice de alcool etilic cu producere unor semne ce include absenta coordonarii, articularea cu dific a cuv, ataxie, greata, vars, poliurie, vaso-dilatatie, coma, soc, hipoglicemie si convulsii -sursa de etanol : in bauturile alcoolice - 20-50 % (lichior, rom, votca), 10-14 % (vin) , 3-8 % (bere) -etanolul se mai gaseste in apa de gura, lot dupa ras, parfumuri, vopsele (grade de alcool * 0,75) -calea de intoxic = orala, caile inhalatorii, cutanata si parenterala (exc) * fiziopatologie : -ingestie -> absorbtie rapida in stomac + intest subtire ->conc max : 1 h (daca stomacul este gol) -difuzeaza rapid in toate tesut : creier, plaman, splina, rinichi, ficat -metabolizare si prin alte 2 cai secundare : una mediata de oxidaza microsomala si alta mediata de catalaza (std de acetaldehida) -ingestia a 1 g/kgc alcool => alcoolemie de 100 mg /dl (intoxicatie acuta); La copil 50 mg /dl => intoxic acuta -doza letala : > 3 g /kgc (>300 mg /dl) * tablou clinic : -faza de excitatie (alcoolemie de 0,5 -1,5 g %) : euforie, logoree, comport dezinhibat, incordare motorie, tulb vizuale, poliurie, vasodilatatie la niv extremitatilor -faza de betie propriu-zisa (alcoolemie de 1,5 - 2,5 g %) : confuzie, tulb de vorbire, de vedere, de mers, de echilibru, digestive (vars cu pericol de sdr Mendelson sau bronchopneumonia de aspiratie) , agresivitate uneori (pot aparea si convulsii hipoglicemice) -faza de coma linistita (alcoolemie peste 2,5 %) : midriaza, hipotermie, convulsii, hipoglicemie, relaxare sfincteriana, halena alcoolica puternica, tulb cardio-resp, IRA (deces peste 4 %) * dg : anamneza + valori alcoolemie, hipoglicemiei, hiponatrem (bere) * tratament : -lavaj gastric in 30-60 min de la ingestie cu sol de bicarb de Na 3-5 % -corectarea hipoglicemiei cu 1-2 ml /kgc glucoza 33 % in bolus initial, apoi in perfuzie cu glucoza 10 % in cantit de 6 mg /kgc /min -deshidratarea si hTA : admin de lichid pe cale iv
53

-acidoza : NaHCO3 14 % -aport de vitamine B1 si B6 -hemodializa : daca niv alcoolemiei > 300-350 mg /dl

132. Intoxic ac cu acizi si alcali


-acizii corozivi : in contact cu tesut =>necroza de coagulare (actiunea ionilor de H asup protein : singurul acid care patrunde profund in tesuturi = acidul fluorhidric : acizii des implicati = sulfuric, azotic fumans, clorhidric, oxalic, acetic -bazele corozive : dupa ingestie, imediat in contact cu muc bucala, faring si esofagiana => ncroze de lichefiere a grasimilor si proteinelor prin intermediul ionilor de OH : leziuni profunde, afect submucoasa + musculara => risc de perforatie : complicatie de temut = stricturile esofagiene cicatriceale : cel mai des implic = hidroxidul de sodiu (doza letala = 3-5 g) * tablou clinic : a) faza supraacuta (primele minute-ora) : disfagie, senz de ars retrost, sialoree import, vars sanghinolente sau hemtinice (in zat de cafea), agitatie neuropsihica -cavit bucala cu mucoasa hipermiata, cu edem si vezicule -tegumente : arsuri de dif grade (de la hiperemie si edem -gr I la exudat, ulceratii, eroziuni-gr II si chiar pana la perforatii in mediastin, periton) b) faza acuta (3 sapt) : arsuri linguale, bucofaring, esofag, gastrice + complicatii : laringita caustica, bronhopn de aspir, mediastinita,periton -tulb hidroelect + acidobazice (hiponatr severa si acidoza metab), hemoliza intravasc cu Hburie, convulsii si chiar coma c) faza subacuta : amel trept dupa 3-6 sapt :st.gen am,scade febra, deglutit posibila -pt lichide -pot aparea complic tardive : infectii sistemice grave si aclorhidrice -se constituie stenozele esofagiene (bazele) si pilorice (acizii) d) faza cronica : dupa 6-8 sapt : pierderea progresiva deglutitie pt alim solide si semilichide cu sialoree, vars urmate de deshidrat si denutritie =>dilatatii esofagiene progresive cu bujii + gastrostomia (pt nutritie) * paraclinic : -examene hematologice (+ grup sangv si Rh), exam biochimice -Rx toraco-abdom : semne de mediastinita sau peritonita -esofagoscopie precoce si al 21 zile (?) -exam baritat esofag si stomac : dupa 6-8 saptamani * tratament : -contraindicata emeza si spalaturile gastrice =>risc de perforatii -adminde apa simpla in cantit mare sau mai bine lapte (albus ou)->se form metaprot inerte -tratament local leziuni muc bucala : spalaturi repetate infuz mustel sau bicarb Na -subst acide pe cale orala : carbonat de Ca si magnezia usta sau chiar prep antiacide -antialgice : algocalmin, piafen, fortral -asigurare hidroelectrolitica acidobaziaca: parenteral -se pune tubul digestiv in repaus max 72 h ->reluare aliment parenter : lapte, supe strecurate -tratate soc cu plasmexpanderi sau sange si se vor sustine fct vitale : resp si acrdiovasc -daca edem laringian =>intubatie traheala -Ab terapie in faza acuta (7-10 zile) + in infectiile bacteriene -febra de tip septic dupa 3 zile=>stenoze severe (febra de resorbtie) -trat local la niv muc bucofaring cu glicerina, nistatin, anestezina, vitamina B2 -lez oculare : spalaturi cu ser fiziol caldut sau apa simpla 15-20 min=>oftalmolog
54

-corticoterapie initial parenteral in primele 2-3 zile apoi adm p.o. 2 mg /kg /zi timp de 3-4 saptamani si apoi se scade treptat (in total vreo 6-8 sapatamani) -in stenoze esofag postcaustice : Dexametazona 2 mg /kg /zi initial iv si ulterior p.o. 21

133. Intoxic ac cu organofosforate


=insecticide ce inhibacolinesteraza=>acumulare de acetilcolina -princip surse sunt : fosfatii halogenati, amidohalogenati, ortofosfatii, fosfonatii, tiofosfonati * clasificare : alkil fosfatii / alkilpirofosfatii / fosforamidele -cai de patrundere : mucoasa conjunctivala, respiratorie, tegumente, digestiv, muc genitala * patogenie : prin metabolizare hepatica =>PARAOXON ce inactiv acetilcolinesteraza si colinesteraza ->prin fosforilare acetilcolin este inactivata initial reversibil si are loc o acmul de acetilcolina la niv : sinapselor ggl si postggl parasimp, produce stimul parasimp cu semne muscarinice, influent sinapsele palcii motorii (semne nicotinice) si sinapse de SNC * tablou clinic : 3 sindroame : 1. sdr muscarinic (vagomimetic) -apare primul si cuprinde semne ce tin de stimul parasimp : mioza, dimin AV, tulb de acomodare, lacrimare -sialoree abundenta -hipersecretie bronsica pana la aspect de EPA, graphospasm (ce det dispnee intensa + cianoza) -transpir abund, vars, diaree, colici abdom, pierderea ctr sfincetrian, hTA, bradicardie, colaps 2. sdr nicotinic : -astenie gen, slabiciune musc, fibril si crampe musc, ataxie si tulb de mecanica a ventil pulm 3. manif nervos-centrale : -anxietate, cefalee, stare confuzionala, ataxie, coma, convuslii, hipotnie gen * forme clinice : usoara / medie / grava * diagn pozitiv : anamneza + tablou clinic (miros particular de usturoi al bolnavului) * paraclinic : scade pseudocolinesteraza serica, prez de paranitrofenol in urina si hiperglicem, glicozurie leucocitoza - in formele severe * complicatii : tulburari de ritm si conducere / complicatii infectioase, digestive, neuropsihice * tratament : -spalarea tegum cu apa si sapun, decontaminare sol de amoniac sau bicarb de sodiu 5-10 % ( + decontaminarea parului si indepartarea hainelor = obligatoriu !) -spalaturi oculare cu ser fiziologic caldut sau NaHCO3 solutie 5 % -constient si fara tulb resp, provoc de vars =>spal gastr cu apa si carbune activat in NaHCO3 -antidot fiziologic = atropina 0,05 mg /kg la fiec 5-10 min pana la apar semn de atropinizare -reactivatori de colinesteraza : oxime -Toxogonin , Pirangyt ; se adm precoce -corectare dezechilibru hidrelectrolitic si acidobazic, combaterea convulsiilor (diazepam iv), ventilatie artificiala, tratarea tulb de ritm si conducere

55