SINDROAMELE CLINICE

ÎN SEMIOLOGIA
MEDICALĂ

1
1)Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil
Defi iţie – prezi tă o totalitate de si pto e şi se e auzate de pierderea o i utului aeri
al eolar şi i şorarea elasti ită ii esutului pulmonar într-un anumit teritoriu al parenchimului
pulmonar (de obicei mai întins - segment, lob).

Su stituirea o ţi utului
aeric alveolar se produce prin:
1. I filtra ie i fla atorie î p eu o ii
2. esut tu oral î eoplas ul ro hopul o ar
3. esut conjunctiv (în fibroze pulmonare)
4. Substituirea cu sânge (în infarctul pulmonar)
5. Resor ia aerului î atele tazia pul o ară, u ola area al eolelor
Di pu t de edere li i şi radiologi , si droa ele de o de sare au fost î păr ite î nerectractile
(pri ele pu te şi retractile – (punctul 5)

Varia ta lasi ă a si dro ului de o de sare pul o ară se î registrază î stadiul de stare al
p eu o iei fra lo are si o i e: p eu o o i ă, rupoasă, pleurop eu o ie

Pneumoniile

• Reprezi tă o grupă de afe iu i i fla atorii a ute ale pare hi ului pul o ar de origi e
i fe ioasă ariată de o i ei a teria ă , ara terizată pri al eolită e udati ă şi/sau i filtrat
i fla ator i tersti ial, are realizează o de sarea pul o ară e pri ată li i şi radiologic)
şi a ifestări de i preg are i fe ioasă.

Clasificarea pneumoniilor
După riteriul etiologi :
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi, stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus
influenzae, Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, ade o iruşi, Epştei -Bar, v.sincitial respirator)
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
7. P eu o ii pri aspiraţie
8. Pneumonii toxice - o puşi himici, unele metale

După riterii patoge i e:

1. Primare
2. Secundare

După riterii li i o-morfologice:

1. P eu o ie lo ară
- pro esul i fla ator are lo alizare lo ară sau poliseg e tară
2
 2. Bronhopneumonie este o for ă de p eu o ie lo ulară de u ită astfel di auza aspe tlor
li i e şi radiologi e parti ulare: pro esul i fla ator upri de ai ul i lo uli şi ro şiole afere te
e oluî d î fo ar ultiple, dise i ate, aflate î stadii diferite de e olu ie. Uneori, focarele
bronhopneumoniei pot conflua, realizînd un aspect pseudolobar

. P eu o ie i terstiţială

- i lude afe iu i pul o are, î are leziu ea i fla atorie este dispusă i tersti ial şi
peri ro ho as ular, fără e luderea u ei parti ipări al eolare

După gravitatea evoluţiei p eu o iei

1. Uşoară
2. Gravitate medie
3. Gravă
4. Extre de gravă

Gravitatea evoluţiei p eu o iei se apre iază î fu ţie de

- Gradul de i to i a ie u posi ilele si droa e eurologi- e stare soporoasă, psihoză, rea ie
e i geală .
- I sufi ie ă as ulară sau ardio- as ulară şo to i o-septic cu edem pulmonar
nehemodinamic, colaps, astm cardiac).
- I sufi ie ă respiratorie disp ee, ia oză, hipo e ie, tul urări ale eta olis elui a ido-
bazic).
- Preze a pro eselor distru ti e pul o are

După ediul, î are s-a dezvoltat pneumonia

1. Pneumonii comunitare -contractate în afara mediului de spital (sin.- e traspitali eşti
2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –i traspitali eşti
3. P eu o ii pri aspira ie
4. Pneumonii la persoa ele u i u itate o pro isă.

P eu o iile extraspitali eşti o u itare

• Su t ai fre e t auzate de age ii i fe ioşi - Streptococcus pneumoniae-30%,
Mycoplasma pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus
influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella
Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus aureus (sub 5%).

P eu o iile oso o iale i traspitali eşti - PN

1. PN apărute relati de re e la pa ie ii, are u au ur at a ti ioti e, sî t cauzate de flora
or ală a ăilor respiratorii superioare.
2. PN apărute după trata e tul u a ti ioti e su t auzate de : Kle siella, Pseudo o as
aeruginosa, Staphylococcus aureus.

P eu o iile pri aspiraţie

3
 • Sunt cauzate de germenii anaerobi neclostridiali sau î o i a ie u is roflora aero ă
gra egati ă. A eşti ger e i produ de regulă distru ii puo o are gra e şi pre o e
a es, ga gre ă

P eu o iile î o diţiile de i u itate o pro isă

• Sunt cauzate de asocierea diferitor microorganisme cu virusul citomegalic, Pneumocystis
carinii, micobacterii, toxoplasma, fungi.

Patogenia Pătru derea age ilor i fe ioşi la i elul pul o ar are lo el ai adesea pe ale
aeria ă şi ai rar pe ale he atoge ă sau li foge ă.
Aparatul respirator are mecanis e de apărare, are eli i ă sau eutralizează i roorga iz ele
i halate u aerul respirat sau aspirate u se re iile
nazofaringiene.

A este e a is e de apărare su t:
1. Perii azali, a ti itatea u o iliară, tusea, stră utul
2. Mecanisme secretorii u usul, i u oglo uli ele IgA se retate î ăile respiratorii
superioare; Ig G-se retată î ăile respiratorii i ferioare . I u oglo uli ele a ti ează siste ul
o ple e tului, a io î d la i elul e ra ei elulare a i roorga is ului, pro o î d
lizisul celular;
3. Mecanisme celulare (macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).

Fa torii predispoza ţi

1. I fe ii irale a ăilor respiratorii superioare.

2. O stru ia ro şi ă
3. Stări i u odefi itare
4. Alcoolismul
5. Trauma cutiei toracice
6. Contact u di erşi fa tori to i i
7. Fumatul
8. Starea postoperatorie
9. I sufi ie ă ardia ă ro i ă stază pul o ară
10. Vîrsta î ai tată
11. .Suprară ire
12. 12.Stresurile

Patogenia pneumoniei franc lobare

• Se dez oltă la persoa e a terior să ătoase.
• Mai frecvent la ăr a i, î a oti purile re i şi u ede iar a, pri ă ara , atu i î d u ărul
purtătorilor de p eu o o este a i ai ales tipul I, II, III .
• P eu o o ii, aspira i de la i elul orofari gelui pî ă la al eole pul o are, deter i ă o
rea ie i fla atorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite
proliferarea rapidă a ger e ilor şi răspî direa lor.

4
 • Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari
des rişi de Coh .
• E udatul aju ge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.

Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii

Evoluţia pro esului i fla ator se desfăşoară tipi î stadii:
1) Stadiul de congestie
– se ara terizează pri o stituirea u ei al eolite atarale, u spa iu al eolar o upat de e udat
ogat î protei e, elule des ua ate, rare eutrofile şi u eroşi ger e i. Capilarele su t
hipere iate, disti se, iar pere ii al eolari î groşa i durează -3 zile).

Stadiul de hepatizaţie roşie

u preze a î spa iul al eolar a fi ri ei, eritro itelor e ra azate, u eroaselor eutrofile şi
ger e i; e udatul o upă tot spa iul
durează -2 zile).

Stadiul de hepatizaţie e uşie

- ar hează î eputul pro esului de resor ie şi î are are lo distru ia eritro itelor şi leu o itelor,
fago itoza ger e ilor de ătre a rofagele al eolare şi liza re elei de fi ri ă su a iu ea e zi elor
leucocitare (2- zile)

Stadiul de rezor ţie

• E udatul al eolar este digerat e zi ati şi este rezor it pe ale li fati ă, sau eli i at pri
tuse. Stru tura al eolară or ală se refa e progresi pri i ter e ia a rofagelor al eolare
şi refa erea epiteliului al eolar.

P eu o ia fra lo ară
• Defi i ia- este o afe iu e a ută i fla atorie, u rea ie hiperergi ă, de ut a ut şi rapid,
e olu ie i li ă, u afe tarea u ui lo şi atragerea î pro esul i fla ator a pleurei.

Tabloul clinic

Debutul este brusc, manifestîndu-se pri friso pro u at, fe ră, ju ghi tora i , tuse, disp ee.
• Frisonul violent este de obicei unic, durează î jur de 30 min şi poate fi î so it de efalee,
o ă.
• Febra e peste 39°, ur ează friso ului, fii d deter i ată de odifi area a ti ită ii e trilor
hipotala i i de ătre piroge ul leu o itar eli erat de e doto i a p eu o o i ă, după
ara terul său fe ra este o ti uă.
• Junghiul toracic apare la s urt ti p după friso , sub aspectul unei dureri violente, accentuate
la i spira ie profu dă, tuse. Junghiul este deter i at de i fla a ia pleurală, care
î so eştepro esul p eu o i .
• Tusea apare de regulă a doua zi după friso , fii d rară şi i i ial us ată; ulterior se i te sifi ă
progresiv, de i e produ ti ă, u e pe tora ie ara teristi ă, rugi ie î stadiul II de stare a
bolii).

5
 • Dispneea orelează u î ti derea o de sării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât
e tral to i , hipo i , ât ai ales pul o ar, pri reşterea rigidită ii pul o are şi
i şorarea suprafe ei fu io ale.

Examenul obiectiv
• Starea ge erală a ol a ului este gra ă, fii d u eori o fuz sau delirant.
• Pozi ia ol a ului este for ată - pe partea ol a ă.
• Tegu e tele alde şi u ede; hipere ia po e ilor, ai ult di partea afe tată, fapt are
este legat cu iritarea ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°,
limba devi e us ată şi u depozite al i ioase.

Examenul aparatului respirator - rele ă date ariate î raport u stadiul clinic al bolii
I. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):
1. I spe ţia cutiei toracice- posi ilă o ră î ere î ur ă epro u ată î a tul de
respira ie di partea lezată a he itora elui
2. Palparea – i ra iile o ale di i uate
3. Per uţia – su et su at poate u ua ă ti pa i ă
4. Aus ultaţia – ur ur ezi ular di i uat + repita ie eso oră
II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de
hepatiza ie roşie+ e uşie
• I spe ţia utiei tora i e – ră î erea pro u ată a he itora elui î a tul de respira ie di
partea lezată
• Palparea – i ra ia o ală e agerată
• Per uţia – sunet mat
• Aus ultaţia – suflu tu ar patologi + frota ie pleurală.
• Bronhofonia - e agerată

III. Stadiul li i de rezor ţie orespu de stadiului orfologi de rezor ie

• I spe ţia cutiei toracice – revine la normal
• Palparea – i ra ia o ală ai pu i e agerată, apoi re i e la or al
• Per uţia – sunet submat, apoi revine la norma (clar pulmonar).
• Aus ultaţia – respira ie ro ho ezi ulară, apoi re i e la ur ur ezi ular + repita ie
so oră, posi il raluri u ede.
• Bronhofonia - e agerată or ală.

Schimbări di partea altor orga e

Aparatul cardiovascular
se e de io ardită
• Tahicardie
• Diminuarea zgomotelor cardiace
• Mi şorarea TA

Aparatul digestiv
• Gre uri, o ă, o stipa ii, dureri î epigastriu
6
 • Sclere subicterice
• Mărirea ficatului în volum

Sistemul nervos central

• Meningizm
• Dereglări psihi e

Explorări para li i e

Examen radiologic - opa itate, are o upă u lo , i e deli itată, o oge ă, de i te sitate
su ostală
Hemoleucograma – leu o itoză u de iere a for ulei leu o itare spre stî ga pî ă la apari ia
ielo itelor, eta ielo itelor; dispari ia eozi ofilelor, li fope ie, tro o itope ie VSH a elerat.
A aliza io hi i ă:
• apari ia protei ei C reactive;
• Creşterea fi ri oge ului
• Creşterea α şi γ-globulinelor
Analiza sputei : pe frotiurile olorate Gra se ide tifi ă he atii, par ial lezate, leu o ite eutrofile
î u ăr are şi o i Gra poziti i, î parte fago ita i de eutrofile.
A aliza a teriologi ă – se apre iază a teriogra a.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de
oală.
Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie
Spirografia – i şorarea apa ită ii itale pul o are CVP
Pe traseul ECG – poate fi:
- Mi şorarea oltajului
- Unda T (-) î ajoritatea deri a iilor
- Subdenivelarea intervalului ST
- Dereglări de o du ti ilitate
Aprecierea statusului imunologic:
- Mărirea IgG
- Mi şorarea IgA

Co pli aţiile p eu o iei

1. Pleurezia-serofi ri oasă
(produsă pri tr-o rea ie de hiperse si ilitate la a tige ii p eu o o i i; se î tâl eşte la apro i ati
/ ol a i. Ca titatea de li hid este i ă sau oderată. Se resoar e î - săpt su trata e t
antiinflamator.
. Pleurezia purule tă
e pie ul pleural se î tîl eşte su % azuri. Se a ifestă pri dureri pleurale, fe ră; e esită
e a uarea li hidului pri tu ul de dre u aspirare o ti uă.
3. Abcesul pulmonar
se produ e foarte rar, de o i ei î i fe ia u tipul III de p eu o o i.

7
 . Suprai fe ţia
după u trata e t u a ti ioti e ultiple a eliorarea stării ol a ului şi dispari ia fe rei este
ur ată de reapari ia fe rei, tusei şi de e ti derea p eu o iei. Cel ai fre e t superi fe ia se
produce cu germeni Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, enterobacteria, proteus).

Co pli aţii rare:

5. I sufi ie a ardia ă a ută
. Rezor ia î tîrziată peste săpt
. Peri ardita purule tă
. E do ardita p eu o o i ă
. Me i gita p eu o o i ă
10. Glomerulonefrita

Bronhopneumonia
• De o i ei este o afe iu e se u dară ai des se î ol ă es opiii pâ ă la îrsta de a i şi
ătrî ii , u fo i u ologi s ăzut.
• Defi i ia este o p eu o ie a ută ara terizată a teriologi pri tr-un polimorfism
microbian; clinic – printr-o e olu ie eregulată, iar a ato o-patologic prin leziuni difuze ce
upri d şi al eolele şi ro hiile.

Etiologia bronhopneumoniei
Î ajoritatea azurilor e or a de o aso iere i ro ia ă. Cel ai des găsi : stafilo o i, strepto o i,
pneumococi tipul IV, colibacilul.
Patogenia: pătru derea i roorga is elor pe ale ro hoge ă
Patanatomic – macroscopic –fo are de i filtra ie de diferite di e siu i, uloare.A este fo are
o fluiază şi pot afe ta u lo î treg. Î ro hop eu o ie, î u ele azuri, se distrug al eolele,
esutul pul o ar, for î du-se a ită i.

Tabloul clinic în bronhopneumonie

Debutul este mai insidios.
Acuzele :
• tusea u e pe tora ie u oasă sau u opurule tă;
• Dureri în hemitorace la afectarea pleurei
• Dispnee
• Fe ră – u are o ur ă spe ifi ă şi depi de de irule a age tului patoge , di e siu ile
focarului. Simptomele de i to i a ie su t sla pro u ate.
Examenul obiectiv
Î az î d fo arele de i filtra ie i fla atorie su t i i, o ie ti u se deter i ă are a s hi ări.
Î az de fo are de di e siu i ari deter i ă :
• I spe ţia utiei tora i e –ră â erea î ur ă la respira ie a he itora elui, u de a e
procesul patologic.
• Palpator – i ra ia o ală e agerată
• Percutor – su et su at sau at î depe de ă de di e siu ile fo arului
• Auscultativ- respira ie aspră + raluri us ate şi u ede uloase i i so ore.

Examenul paraclinic
8
 • Radiologic- opa itate eu ifor ă şi eo oge ă se e ide iază lar o tururile fo arelor
contopite)
• Hemoleucograma – leu o itoză oderată u de iere î stî ga a for ulei; VSH – moderat
accelerat.

Si dro ul de o de sare pul o ară retra tilă atele tazia)

Atele tazia ola area reprezi tă o odifi are surve ită la ivelul pare hi ului pul o ar, î
are se aso iază două ele e te:
1. La o stru ia u ei ro hii şi a ur are al u ui defe t de e tila ie î teritoriul respe ti dar
cu păstrarea perfuziei sur i e olapsul al eolelor pul o are, e de i aplatizate
(colabate).

2. E iste a u ui fe o e de retra ie – teritoriul pul o ar respe ti este di i uat a olu şi

a tre ează î tr-u pro es de retra ie şi zo ele e i e.

În raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:

• Atele tazie pri o stru ţie
• Atelectazie prin compresie
Cel mai frecvent mecanism întâlnit este o stru ia ro şi ă (cancer bronhopulmonar, corp
străi , dopuri de u us, sî ge

Simptomatologie
î az de o stru ie o pletă
• Durere tora i ă
• Tuse (rar)
• Dispnee
Examenul obiectiv
la o stru ie o pletă
• La i spe ţie – s ăderea a plitudi ii iş ărilor respiratorii, retra ia he itora elui afe tat u
î gustarea spa iilor i ter ostale
• Palpare – i ra iile o ale su t a olite lipses
• Per uţie- sunet mat (matitate)
• Aus ultaţie – abolirea murmurului vezicular

Examenul paraclinic
Radiologic :
Semne de condensare:
- opa itate o oge ă, de for ă triu ghiulară, u îrful la hil, e orespunde unui segment, unui
lo sau plă î î treg;
Se e de retra ţie:
- traheea, u ra ordului şi diafrag ul su t atrase de partea ol a ă, spa iile i ter ostale
su t î gustate şi ai o li e
Bronhoscopia

9
 – are rol diag osti şi u eori terapeuti î depărtează cauza)

Atele tazia pul o ară pri o presie

• Este auzată de preze a li hidului sau aerului î a itatea pleurală, are o presează
plă î ul şi el respe ti se ola ează.
Examenul obiectiv în atelectazia prin compresie
• I spe ţia utiei tora i e – bombarea hemitoracelui
• Palparea –frea ătul o al e agerat
• Percutor – sunet mat
• Auscultativ- suflu tubar patologic
• Bronhofonia - e agerată

Sindromul cavitar
Ca ită ile î pul o i se for ează a o se i ă a u elor aladii:
1. Stadiul de resor ie a a esului pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase

Co diţiile î d o avitate pul o ară va preze ta date o ie tive:

• Cavitate mai mare de 6 cm în diametru
• Ca itate, are o u i ă u o ro hie are
• Ca itate situată superfi ial şi are pere ii duri, etezi.
Examenul obiectiv în sindromul cavitar
• I spe ţia utiei tora i e – ră î erea î ur ă a he itora elui afe tat
• Palparea –frea ătul o al e agerat
• Percutor – sunet timpanic
• Auscultativ- suflu cavitar sau amforic
• Bronhofonia - e agerată

3) Sindromul cavitar
Sindromul cavitar (S.C.) - pro es distru tiv al pare hi ului pul o ar, u for area u ei avităţi,
cu expresie li i ă, radiologi ă, a ato o- patologi ă şi evide t etiologi ă.
Deosebim :
1. abces pulmonar
. a er ă pul o ară

Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pul o ară ir u s risă î tr-o avitate eofor ată, produsă
printr-o i fla aţie a ută etu er uloasă.

10
Căile de i fe tare:
. sa gui ă
. li fati ă
. ro şi ă

Clasificarea abcesului
I. Modalitatea de apariţie
-primitiv
-se u dar septi e ii, i ter e ii hirurgi ale, auze tora i e lo ale: Cr.pul o ar, orp străi ,
traumatism)

II. După evoluţie:

- acut
- cronic

III. După lo alizare:

- lob superior
- lob inferior
- periferic (superficial)
- central (profund)

IV. După di e siu ea avităţii:

Ca itate i ă <
Cavitate medie (<7cm)
Cavitate mare (>7cm)

Evoluţia a esului
 I fază – supura ie î hisă
 II fază – supura ie des hisă

Tabloul clinic
Supura ie î hisă = si dro ul de o de sare pul o ară de ut rutal, fe ră -40°, junghi toracic,
tuse sea ă sau e pe tora ie redusă, frea ăt o al e agerat, atitate, suflu tu ar, posi ile raluri
Supura ie des hisă :
1. o i ă
2. sindromul cavitar propriu-zis li i şi radiologi

Vomica – e a uarea u ei ole ii ari de spută purule tă, î ur a a tului de tuse, apare rus , la -
zi. Poate fi totală/fra io ată.
Se de are aloare diag osti ă are a u ă des hiderea a esului pri lu e ului ro şi .

Momentul de vomare al abcesului :

 Accentuarea durerii toracice
 Intensificare tusei
 E pe tora ie asi ă , -300,0)
 Intensificarea dispneei
11
  Anxietate
 Se poate o pli a pri asfi ie şi de es

Vomarea abcesului duce la:

 A eliorarea stării pa ie tului
 Se reduce febra
 Dispar se ele de i to i a ie
 Se or alizează he odi i a

- I spe ia - ră â erea î ur ă a he itora elui afe tat

- Palparea – frea ăt o al a e tuat/frea ăt o al di i uat
- Per u ia- su et ti pa i u ua ă etali ă d>6-7cm)/ vas spart .
- Auscultativ
1. Suflu amforic (d>7cm)
2. Suflu cavernos (d<7cm)
3. Raluri cavernoase (exudat fluid în caverne)
. ur ur ezi ular di i uat sau lipsa respira iei o stru ia ro hului

Forme clinice
 Abces supraacut- foarte rar, la ei tara i al ooli i, dia eti i
 Abces subacut- frecvent din cauza tratamentului insuficient
 A es u deter i are pleurală sero-fi ri oasă sau purule tă
 Abces al lob superior- deseori etastati , dre ează uşor
 Abces al lob mediu- ai rar, dre ează greu, pro oa ăfo are ro i e de pios leroză.
 Abces al lob inferior- î so it fre e t de si pto e tora o-a do i ale, leziu i ro şe tazi e

Examenul paraclinic
 He ogra a leu o itoză u de iere spre stâ ga, neutrofilie, VSH accelerat)
 Examen biochimic (fibrinogen?, gama-globuline ?)
 Examenul sputei
- a titatea şi ara terul purule t, fitid, sanguinolent)
- E a e a teriologi deter i ă age tul patoge
 Radiografia:
- I fază-opa itate difuză si dro de o de sare pul o ară
- II fază-cavitate fo ar de hiperaera ie pe fo de opa itate

Caver ă (din lat.-cavitate)- ex avaţie ul eroasă, î for ă de avitate î tr-un organ parenchimatos,
apărută î ur a eva uării o ţi utului asă azeoasă,puroi, asă tu orală ra olită .
NB! caverna nu este o ligator de origi e tu er uloasă!

Etiologia
Cavernele pulmonare se pot întâlni în:
 T pul o ară for a ul ero- azeoasă
 Ga gre ă pul o ară astăzi ai rar
 Sifilis ter iar
12
  P eu o ie a eda tă
 Carcinom pulmonar primar ulcerat
 Chist hidatic
 Pneumoconioze
 Limfogranulomatom malign
Majoritatea sunt tuberculoase!

Caver a tu er uloasă
Sediul poate fi oriunde, dar mai frecvent în lob superior (50- % , iar a er a sifiliti ă se dez oltă
preponderent în lobul mediu.
Structura i rospo ipă a peretelui a er ei:
 Cel din interior-strat din globule de puroi
 Strat for at di .e rio ar i e as ularizat
 Strat fibros dens
 Stratul di e terior ara terizat pri p eu o ie i tersti ială.
Co ţi utul poate avea aspect de cazeum, muco-purulent, verzui, piure de azăre, u u eroşi
bacili Koch.

Tabloul clinic
 Starea ge erală alterată aşe ie, fe ră
 Tuse a er oasă, u e pe tora ie eaerată, are ade la fu dul apei
 Hemoptizii- poate fi primul si pto de alertă

De reţi ut ! Sindromul cavitar:

1. Murmur vezicular aspru
2. Frea ăt vo al exagerat
3. Sunet percutor-ti pa ită
4. Suflu amforic sau cavernos

4) Sindroamele de obstruc ie bronşic

Si dro ul de o stru ţie a ro hiilor
- prezi tă u o plex de si pto e şi se e ara teristi e alterării u oasei ro hiilor pri
î lo uirea epiteluilui iliat, şi apoi plat se retor şi a rezultat î gustarea lu e ului ar orelui
ro şi pri spas us ular, ede i fla ator şi se reţie a u de tă a sputei, provo ate de fa tori
variaţi i fe ţioşi, e a i i, hi i i, alergi i

Patogenia
Ca ur are a a iu ii fa torilor patoge i are lo i fla a ia u oasei ar orelui ro şi – se produce
u aflu a u de t de sâ ge, e uda ie, ede al i oasei, spas ul us ulaturii etede şi

13
hiperse re ia – toate du la dereglarea fu iei de e a uare şi apari ia si dro ului de o stru ie a
bronhiilor.

Tabloul clinic clasic al SOB

Se a ifestă pri lezarea difuză răspâ dită a ar orelui ro şi şi î lezarea ronhiilor de calibru mic
şi a ro hiolelor.
Fre e t si dro ul o stru iei ro şi e adu e la dez oltarea si dro ului de ărire a olu ului de
aer di plă â i u it hiperp eu atizare pul o ară şi la e fize pul o ar.

Totalitatea simptomelor în SOB

Interogatoriul.
Bol a ii a uză :
-tuse periodi ă sau per a e tă, su for ă de a ese; us ată sau produ ti ă, u eli i area sputei;
-dispnee expiratorie, care în unele cazuri se poate manifesta prin accese de sufocare;
Dease e ea pot fi şi si ptoa e ale si dro ului i fe ios:
• Febra
• Frisoane
• Mialgii
• I apete ă
• Astenie

Examenul Obiectiv
La i spe ţia ge erală:
• Poate fi ia oză difuză

La i spe ţia utiei tora i e:

• Mărirea fre e ei iş ărilor rspiratorii disp ee
Da ă se dez oltă si dro ul de hiperp eu atizare pul o ară:
• Cutia tora i ă de i e e fize atoasă for ă de utoi

Palparea cutiei toracice

• Frea ătul o al î SOB ră â e es hi at se tra s ite e odifi at ;
î să da ă SOB se o pli ă u si dro ul de hiperp eu atizare pul o ară, frea ătul o al
di i uiază u ifor pe por iu i si etri e ale utiei tora i e

Per uţia CT
• Se deter i ă su et pul o ar lar e odifi at î SOB e o pli at
• Î SOB, o pli at u si dro ul de hiperp eu atizare pul o ară – hipersonoritate (sunet cu
sonoritate ărită .
Aus ultaţia plă â ilor
• Zgo otul respirator de ază - Respira ie aspră
• Zgo ote respiratorii supraadăugate:
- raluri de diferite tipuri: us ate si ila te şi ro fla te , umede: uloase ari, edii şi i i î
depe de ă de ali rul ro hiilor lezate şi de preze a e udatului respe ti î lu e

Bronhofonia
• fără odifi ări sau u ifor di i uată î hiperp eu atizare pul o ară
14
Bro şitele.
Defi i ie I fla aţia a ută sau ro i ă a u oasei ro hiilor, are provoa ă tul urări de se reţie,
per ia ilitate şi se si ilitate a ar orelui ro şi .

Clasifi area ro şitelor

După evoluţia li i ă:
1. A ută
2. Cro i ă

După etiologie:
1. Virală
2. Ba teria ă
3. Alergi ă
4. Î ur a a iu ii patoge e a fa torilor hi i i a izi, for ali ă, al i irita i sau fizi i (aer rece
sau fierbinte).

După răspâ dire:

1. Seg e tară
2. Difuză

După lo alizarea prepo dere tă:

1. Traheo ro şită afe tarea traheii şi a ro hiilor de ali ru are
2. Bro şită propriu-zisă ro hiile de ali ru are şi ediu
3. Bro şiolită ro hiilor de ali ru i şi ro şilolele

După gradul de lezare a peretelui ro hiilor:

1. Superfi ială
2. Profu dă pa ro şită

După ara terul sputei:

1. Catarală
2. Muco-purule tă
3. Purule tă
4. He oragi ă
5. Ne roti ă

După i di ii fu ţio ali:

1. Neo stru ti ă
2. O stru ti ă
15
După ta loul li i Bro şitele ro i e se lasifi ă î :
1. BC si plă
2. BC muco-purule tă
3. BC o stru ti ă
4. BC ast atifor ă

Si dro ul ro şitei a ute BA

• Bro şita a ută este o oală are se a ifesă pri i fla a ia a ută a ăilor respiratorii, u
e olu ie de s urtă durată, eî so ită de odifi ări radiologi e.
Etiologia BA:
Viruşii – su t auza ea ai fre e tă, î spe ial î a oti pul re e, şi a u e iruşii gripali,
paragripali, ade o iruşii, oro a iruşii, i o iruşii, e tero iruşii, irusul herpeti ;

Bacteriile - BA a teria ă apare de o i ei î e olu ia u ei ro şite a ute irale pri suprai fe tarea
a esteia u floră orofari gia ă p eu o o i, strepto o i, a terioides, eisserii, a ili gra -negativi)

Su sta e hi i e - ro şita a ută poate apărea pri e pu erea profesio ală sau a ide tală la
su sta e hi i e di erse, u ar fi praf, i e t, gaze, to i e, fu .

Fa torii predispoza ţi ai BA
• Suprară irea orga is ului
• Fumatul
• E te uarea fizi ă
• Aerul poluat
• Ali e ta ia proastă
• Di i uarea rea ti ită ii i u ologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii grave
• I fla a iile ro i e ale ăilor respiratorii superioare to zilite, hai orite, ri ite, si usite .

Patoge ie şi pato orfologie

• Hipere ia u oasei ro şi e, ede , i filtra ie li fo itară a su u oasei, formarea
exudatului seros sau seropurulent.
• Fu iile de apărare ro şi ă alterate pot o du e la olo izarea a teria ă a ro hiilor u
e ti derea pro esului i fla ator, a u ularea to i elor elulare şi for area de e udat
mucopurulent.
• Pot apărea fe o e e de o stru ie a ăilor respiratorii pri ede al peretelui ro şi , pri
re i erea se retului şi u eori di spas al u oasei us ulaturii ro şi e.
Su t ur ătoarele for e a ato opatologi e de traheo ro şită a ută
• Catarală
• Ul erati ă, he oragi ă
• Pseudo e ra oasă
• Putridă.
Catarală este ea ai fre e tă

Tabloul clinic
 Si pto ul de ază este tusea sea ă us ată , puter i ă, are adesea pro oa ă apari ia
durerilor î uş hii i ter ostali, a do i ali o tra ia o ulsi ă a lor, i lusi a
16
 diafrag ei ; i i ial tusea e pre edată de ele ai ulte ori de atar azo-fari gea ri ită,
rino-si usită, a gi ă ;
 Subfebrilitate

Evoluţia olii
 Da ă se afe tează ro hiile i i şi ro hiolele, are su t lo ate de u us adere t şi
âs os şi are apare î spe ial la opii î ursul e olu iei u ei iroze - atunci apare
dispneea.
 Peste âte a zile tusea de i e produ ti ă, u e pe torarea sputei u oase sau u o-
purule te, are la de ut se eli i ă u difi ultate.

Examenul obiectiv
 La I spe ia ge erală, i spe ia, palparea şi per u ia utiei tora i e si pto e patologi e
u se deter i ă
 Aus ulta ia plâ âi ilor – se aus ultă respira ie aspră şi raluri la î eput us ate, iar pe
ăsura apari iei se retului li hid – raluri subcrepitante, umede).
 Bronhofonia - ră â e e odifi ată
Exa i ări para li i e
1. Hemoleucograma – s hi ări i i ale o leu o itoză oderată,
2. Examenul bacteriologic al sputei
3. Examnul radiologic – fără odifi ări sau ărirea hilului pul o ar
4. Pro ele fu io ale respiratorii su t i di ate la ol a ii u suspe ie la o stru ie ; la
spirografie î o stru ie ro şi ă– diminuarea indicelui Tiffeneau (în N= 80-82%). Indicele
Tiffe eau este preze tat su for ă de raportul VEMS / CV.

Evoluţia o iş uită a BA
• Vindecarea peste 2-3 săptă âi i.
• E olu ia poate fi se eră la ârst i i, u oli ro i e dia et zaharat, iroză hepati ă .

Co pli aţii rare:

- Bronhopneumonie
- Bro şită ro i ă
__________________________________________________________________________________
_____________

Si dro ul de ro şită ro i ă
Defi i ie - este starea produsă de a ţiu ea î delu gată a u or ex ita ţi espe ifi i asupra
ar orelui ro şi , ara terizată pri hiperse reţie de u us la ivel traheo ro şi şi alterări
structurale ale bronhiilor, care se a ifestă li i pri tuse u expe toraţie el puţi lu i pe a ,
ai ult de a i o se utiv u o diţia ă au fost ex luse alte auze de tuse produ tivă a
tu er uloza pul o ară, ro şie taziile, ast ul ro şi , a erul .

Etiologia Bro şitei Cro i e (BC)

17
 1. Fu atul are lo alterarea iş ărilor ililor elulelor epiteliului ro şi , i hi area fu iilor
a rofagelor al eolare, hipertrofia şi hiperplazia gla delor u ose retoare
2. Poluarea at osferi ă – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Fa tori o upa io ali – e pu ere la pul eri i erale sau egetale, a izi, sol e i orga i i,
toluen (în industria materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. I fe ii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici – deficite i u e, î spe ial de IgA fa orizează i fe iile ro şi e.

Patogenia BC
• Pri a iu ea fa torilor etiologi i e u era i are lo hipertrofia elulelor ali ifor e u
hiperse re ia u usului.
• Se odifi ă o po e a u usului şi is ozitatea lui, rea ia de i e a idă.
• Apare defi it de u ii fer e i lizo i ă, la toferi ă .
Î aşa o di ii se alterează fu ia de dre aj, fapt are o tri uie la a ti area i fe iei î
ro hii. S ade reziste a lo ală a orga is ului, s ade a ti itatea a rofagilor al eolare.

O stru ţia ro şi ă se i stalează u:

• Î groşarea u oasei şi su u oasei pri hiperplazia epiteliului, ede şi i filtra ie
inflamatorie)
• Fi rozarea pere ilor ro şi i
• Mi şorarera a iu ii surfa ta tului î ro hiile i i
• Hiperse re ia u usului
• Bronhospasmul
• Hipertrofia musculaturii netede
• Dezvoltarea emfizemului

Clasificarea BC
1. BC si plă
2. BC muco-purule tă
3. BC o stru ti ă
4. BC ast atifor ă

Bro şita ro i ă si plă

Tabloul clinic
De utul este î ge eral i sidios, u eori după ai ulte episoade de ro şită a ută.
Si pto atologia este repreze tată de tuse şi e pe tora ie:
• Tusea este ai ales ati ală, de la şată de o ta tul u aerul re e, at osfera poluată sau
fu ul de igară, poate fi produ ti ă sau us ată.
• Apoi tusea de i e ai fre e tă, apare şi î ti pul zilei şi se a e tuiază oaptea
• Expe toraţia – este de o i ei u oasă, de uloare al ă, e uşie sau eagră di auza
reziduurilor di fu ul de igară sau poluării at osferi e .
• Î ti pul puseelor de e a er are a utizare a ro şitei, sputa de i e u o-purule tă sau
purule tă.
• Cî d sputa de i e ro i purule tă, atu i se o sideră ă oala a progresat spre stadiul de
ro şită ro i ă purule tă

18
Examenul obiectiv
• Examenul poate fi or al î for e uşoare de BC
• Pe ăsură e oala a a sează, se deter i ă:
- Respira ie aspră
- Raluri ro fla te şi/sau si ila te şi su repita te u ede di i uate, ilateral

Bro şita ro i ă o stru tivă

For ele de BC, are e oluează u reşterea reziste ei la flu ul de aer şi a u e o stru ia ăilor
aerie e di afe tarea ro hiolelor u s ăderea de itului e pirator a i şi u e pir for at şi
prelu git su t defi ite a ro şită ro i ă o stru ti ă BCO .

• Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.

• Poate fi î so ită de wheezing – respira ie şuerătoare e se aude la dista ă.
• Disp eea se datorează o stru iei ro hiolelor şi/sau e fize ului aso iat BCO.

Alte acuze în BCO

• Tusea, are ariază a i te sitate, de la tuse uşoară pî ă la se eră
• Sputa poate aria a titati şi alitati , de la spută u oasă redusă a titati , pî ă la spută
a u de tă, u opurule tă.

Bolnavii mai pot prezenta:

• aste ie fizi ă
• S ădere po derală

Î BCO se des riu două si droa e li i e, î fu ţie de predo i area ro şitei sau a e fize ului:
• Tipul A – cu predominarea emfizemului.
Cli i , se a ifestă pri :
- Disp ee progresi ă, i i ial la efort, ulterior şi î repaos
- Tuse relati rară, pu i produ ti ă, u spută u oasă
Examenul obiectiv în tipul A al BPCO
 Toracele este emfizematos
 Palparea toracelui – i ra ia o ală frea ătul o al di i uată
 Per u ia tora elui – hipersonoritate (sunet de cutie)
 Aus ulta ie – murmur vezicular diminuat, expir prelungit, rare raluri uscate sibilante fine

 Tipul B al BPCO – u predo i area ro şitei ro i e

 Î a a eză deter i ă tuse produ ti ă de ai ul i a i, apărută la u fu ător, i i ial
î a oti pul re e, apoi de i e per a e tă
 Tusea se a e tuiază î perioadele de e a er are i fe ioasă, î d este î so ită de
e pe tora ie u oasă sau u o-purule tă
 Dispneea are un caracter ondulant, acutizîndu-se î ti pul episoadelor i fe ioase.
Examenul fizic în tipul B
• Cia oză difuză, aldă
• Degetele hipocratice
• U ghiile su for a de sti lă de iasor i
19
 • Semne de cord pulmonar cronic – se aso iază fre e t ede e pe e rele i ferioare,
jugulare turges e te, hepato egalie de stază
• Per u ia tora elui – de obicei sunt clar pulmonar nemodificat.
• Aus ulta ia pul o ară– respira ie aspră; raluri us ate ro fla te şi si ilante, raluri umede.

Radiografia plă î ilor

Tipul B
– i i ă are, diafrag or al.
- Plă î ii u dese ro ho as ular e ide t
- S hi ări difuze peri ro hiale rea ia aselor li fati e şi sa gui e . Se o stată opa ită i
lineare, plecînd din hil spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar
la diverse niveluri.

Tipul A
- i i ă i ă, diafrag plasat ai jos.
- Arii de hipertra spare ă pul o ară

Explorări para li i e.
ECG.
Tipul B
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile i i iale: deplasarea a ei ele tri e a ordului
spre dreapta; unda P de tip pul o ar, u da R u a plitudi e res ută î deri .tora i e V
şi V .

Tipul A
• Semnele cordului pulmonar cronic apar în stadiile tardive

Spirografia
Tipul B
• Capa itatea itală – uşor s ăzută
• Volum rezidual – moderat crescut
• VEMS - s ăzut

Tipul A
• Capa itatea itală –s ăzută
• Volum rezidual- mult crescut
• VEMS - normal

Alte explorări para li i e

• Bronhoscopia - Per ite e a i area ar orelui ro şi pî ă la i elul ro hiilor
subsegmentare.
• Hemoleucograma – leu o itoză u de iere spre stî ga; VSH a elerat
• Analiza sputei - leucocite

Bro şita ro i ă ast atifor ă

20
 • Se a ifestă pri episoade de ro hospas , ara terizate pri disp ee predo i a t
e piratorie, î so ită de heezi g.
• Disp eea se i stalează rus şi este re ersi ilă

La examenul obiectiv
• se deter i ă odifi ări preze tate de ro şita ro i ă si plă, iar î ti pul a eselor de
bronhospasm apar:
- Expir prelungit
- A e tuarea ralurilor ro fla te şi si ila te dise i ate bilateral.

Ast ul ro şi (AB)
Defi i ie – este o i fla aţie ro i ă a ăilor aerie e u i pli area a u eroase elule eozi ofile,
limfocite, macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite), care apare la indivizii cu susceptibilitate
ge eti ă şi se a ifestă pri o stru ţie ro şi ă reversi ilă parţial sau complet, spontan sau prin
trata e t şi î are se a ifestă si dro ul de hiperrea tivitate ro şi ă ro hospas , ede ul
u oasei ro şi e, hiperse reţie ro şi ă la sti uli variaţi.
Deci AB este un sindrom respirator caracterizat prin crize paroxistice de dispnee, care se remit
spontan sau prin tratament.

Fa torii de la şatori:
1. Alergici
• praf de asă,
• polenul,
• fungii atmosferici (ciuperci, mucegai),
• Alerge i de origi e a i ală pe e, peri, lî ă, i se te
• Alerge i de origi e egetală u ac)
• Alergeni profesionali
• Alerge i i gera i ali e tari ouă, ar e, peşte
• Alerge i edi a e toşi aspiri ă, pe i illi ă ş.a.

. I fe ţioşi
• Viruşi
• Bacterii
• Fungi

. Irita ţi fizi i şi hi i i
• Fumul
• Gaze industriale
• Factori meteorologici (aer rece, umeditate)

4. Factori psihici
• Traume psihice
• E o ii

5. Efortul fizic
21
Tabloul clinic
Se a ifestă pri rize de ast u:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse şi e pe tora ie u oasă-sti loasă eli i ată u greu ,
-anxietate

Criza de ast ro şi se des rie pri faze:

1. Faza prodro ală- poate fi î registrată sau u.
Se a ifestă pri stră ut, ri oree, la ri are, efalee, se za ie de gîdilitură laringia ă, prurit
palpe ral, a ese de tuse spas ati ă, er ozitate.

2. Faza disp ei ă - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a op ii.
Bol a ul se trezeşte de o se za ie de opresiu e tora i ă, u disp ee ara teristi ă, de i e palid,
deschide larg fereastra şi îşi fi ează ii ile pe per azul a esteia sau pe argi ea esei, pozi ia
a easta ajută la ărirea apa ită ii tora i e.
Î a elaşi ti p tora ele ră î e fi at î i spir, ol a ul folosi d uş hii respiratori a esori.
Dispneea este de tip radip ee e piratorie, are este prelu git, şuerător heezi g şi poate fi auzit
de la dista ă.

. Faza atarală - la sfîrşitul rizei apare tuse hi uitoare, u e pe tora ie pu i a u de tă,

ara terizată pri :
este u oasă, se itra spare tă, îs oasă, adere tă, uşor spu oasă, poate apărea o spută e
ulează ro şiile ter i ale.

Examenul obiectiv
În timpul crizei de AB se i stalează si droa ele de o stru ie ro şi ă şi de e fize pul o ar, care
se manifestă prin:
- Torace blocat î i spir, u iş ări de i ă a plitudi e;
- Palparea – frea ăt o al di i uat;
- Per u ia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Aus ulta ia - ur ur ezi ular di i uat, pe fo dul ăruia se aus ultă raluri us ate ro fla te,
si ila te şi su crepitante.
După îte a ore, fie spo ta , fie a răspu s de trata e t, disp eea edează.

Evoluţie
• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în astmul
alergi ; î ast ul i fe ios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri uscate rare,
odifi ări de e fize .
• Ca o for ă parti ulară pute e io a starea de rău ast ati , are o stă î rize de
ro hospas , e su ed u a după alta, i ter alul di tre ele de e i d i i .

Rău ast ati

• Disp eea se i te sifi ă, ajungîndu-se la asfi ie, ia oză; se poate o stata tahi ardie,
s ăderea TA, fe o e e de i sufi ie ă ardia ă dreaptă hepato egalie dureroasă, jugulare
turgescente).
22
 • Durata u ei astfel de stări de rău ast ati poate fi de îte a zile, ter i î du-se prin asfixie
sau i sufi ie ă ardia ă dreaptă, da ă u se i stituie trata e t.

Clasifi area ast ului ro şi OMS

1. Ast ul u predo i area alergi ă
2. Ast ul ro şi ealergi
3. Ast ul ro şi aso iat
4. Ast ul ro şi fără pre izare
5. Status astmaticus

Clasifi area AB după severitate – trepte se ia î o siderta ie gra itatea si pto elor, gradul de
o stru ie a ăilor respiratorii
1. Ast uşor, i ter ite t (Treapta I).
Crize de astm rare < /săpt. A ese o tur e foarte rare < /lu ă. E a er ări s urte ore, zile).
VEMS > % di aloarea esti ată olu e pirator a i pe se u dă .

2. Ast persiste t uşor (Treapta II). Crize de astm > /săpt dar < 1/zi. Accese nocturne > ori/lu ă.
VEMS > % di aloarea esti ată.

3. Astm persistent moderat (Treapta III). Crize de astm zilnice. Accese nocturne > /săpt. VEMS -
% di aloarea esti ată.

4. Astm persistent sever (Treapta IV) Crize de ast per a e te, rău ast ati . E a er ări fre e te.
Accese nocturne frecvente. VEMS < % di aloarea esti ată.

Co pli aţiile ast ului ro şi

I. Co pli aţii î ti pul a esului su t:
- Pneumotorax spontan
- Atele tazie pul o ară
- Fracturarea coastelor
- Răul ast ati

II. Co pli aţii, are apar î tre a ese:

- Pneumonii
- Bro şie tazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic

I vestigaţiile para li i e î AB
1. Examenul sputei
– macroscopic : u oasă, u is ozitate sporită, ai des tra spare tă, u eori de uloare găl uie.
Microscopic: - preze a eozi ofilelor, spiralelor Curşch a spirale di fi re u oase, a î d o fi ră
e trală î jurul ăreia se for ează o mantie î are se î rustează cristale Charcot-Leiden
ristale di al u i e, e se for ează la distrugerea eozi ofilelor .

2. Hemograma – leu o itoză u eozi ofilie.

23
 3. Imunoglobulinele – Ig E ridi ate î ast ul ro şi alergi

4. Examen radiologic – tora e dilatat, î puri pul o are u tra spare ă res ută, oaste
orizo talizate, diafrag o orît î tre rize i agi ea radiologi ă poate fi o plet or ală

5. Testele alergologice – teste uta ate alergologi e erifi ă se si ilitatea la di erşi alerge i:
praf, proteine diverse.

6. Pro ele fu ţio ale respiratorii:

Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)
Di i . VER olu ul e pirator de rezer ă
Crest. VR olu ul de gaz are ră î e î plă îi i la sfîrşitul u ei e pira ii o plete
Di i . Volu ul e pirator a i pe se u dă olu ul de gaz e pirat î ursul pri ei se u de
a u ei e pira ii for ate, are ur ează u ei i spira ii a i e.
La N este peste 75% din CV.

Pro ele fu io ale respiratorii

- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezi tă a raport fa a de apa itatea itală VEMS /CV şi
e ide iază tul urarea o stru ti ă a e tila iei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat în cursul
u ei e pira ii a i e şi for ate, are î epe î pozi ia i spiratorie a i ă.

Si dro ul de diste sie alveolară (emfizemul pulmonar)

Defi i ie: EP este o stare patologi ă ire ersi ilă, ara terizată pri :
Anatomic:
- Creşterea peste or al a spa iilor aerie e situate distal de ro hiolele ter i ale
- Dilatarea şi/sau distrugerea pere ilor al eolari
- Pierderea elasti ită ii pul o are
Funcţio al :
- reşterea olu ului pul o ar rezidual
Clinic :
- dispnee

Etiologia EP:
Î u ele azuri etiologia este e ide tă:
• După eforturi fizi e i te se şi prelu gite poate apare e fize a ut
• Obstacole la nivelul arborelui traheo- ro şi pot produ e secundar emfizem obstructiv
Cauzele pot fi de origi e e oge ă sau e doge ă.
Pri tre fa torii etiologi i se u ără:
- Fumatul
- Poluarea at osferi ă
- I fe iile pul o are
- Predispozi ie fa ilială
- Mecanisme imunologice
24
Emfizemul obstructiv
Apare cel mai frecvent la indivizii de peste 50 ani. Cauza este –o stru ia ro şi ă;
E fize ul o stru ti difuz fre e t î so eşte ro şita ro i ă o stru ti ă.
Cli i se ara terizează pri de ut insidios.

Tabloul clinic în sindromul de emfizem pulmonar

Principalele simptome sunt:
-Dispneea
-Tusea
Dispneea
• Disp eea este si pto ul do i a t şi el ai o sta t
• Apare i i ial la efort, apoi se a e tuiază, de e i d se eră, per a e tă, e a er ată de
episoadele de i fe ie ro şi ă
• Dispneea este de tip expirator
Tusea
• Precede dispneea cu ani de zile
• Poate fi produ ti ă deoare e se aso iază şi ro şita ro i ă , dar poate fi şi eprodu ti ă
• Este de la şată de o ta tul u aerul re e, fu , pul ere
Examenul fizic în sindromul de emfizem pulmonar
• Cia oză difuză (în EP obstructiv)
• Turges e a e elor jugulare
• I spe ia – tora e e fize atos su for ă de utoi: spa ii i ter ostale lărgite, oaste
orizo talizate, u ghi epigastral o tuz; fosele supra la i ulare or fi şterse sau o ate,
• Scurtarea gîtului datorită as e siu ii ster ului şi la i ulelor;
• Palparea – utia tora i ă rigidă; di i uarea frea ătului o al
• Per u ia o parati ă – hiperso oritate pul o ară su et de utie ;
• la per u ia topografi ă: ărirea î di e siu i a pul o ilor, o orîrea li itelor i ferioare şi
o ilitatea s ăzută a lor; ridi area li itelor superioare ; lărgirea î purilor Kro i g
• Aus ulta ia - murmurul vezicular va fi diminuat; expirul prelungit; pot fi prezente raluri
si ila te ai rar ro fla te răspî dite difuz.

Examenul radiologic în EP obstructiv

• Toracele este cu diametre crescute, coaste orizontalizate, diafragmul coborît,
hipertra spare ă pul o ară şi hiluri a e tuate
Pro e fu ţio ale respiratorii î EP o stru tiv
• Volum rezidual crescut
• VEMS – s ăzut
• I di ele Tiffe eau s ăzut (sub 50%)
• CVP s ăzută
ECG în emfizem pulmonar obstructiv
• Unda P pulmonale
• Semnele de hipertrofie a ventricolului drept
EcoCG
• reşterea presiu ii î artera pul o ară

Co pli aţiile EP o stru tiv

25
 • Pneumotorax spontan
• Cord pulmonar cronic
• A idoză respiratorie – a ifestată li i pri disp ee, tahi ardie, te di ă la olaps, tul urări
psihi e, o tra ii us ulare, hiporefle ie, u eori o ă.

Emfizemul circumscris (bulos)

• Este o for ă lo alizată de e fize ; este lo alizat la u lo , seg e t sau su seg e t.
• Se datorează u or o stru ii ro şi e lo alizate i fla a ie, tu oare, orp străi . Este
ara terizat pri preze a î plă î î a u or ule ai ari sau ai i i, are apar prin
supradiste sia şi ruperea pere ilor al eolari, aerul a u ulî du-se în exces în anumite alveole.
Co pli aţii:
• Suprainfectarea bulelor de emfizem
• Co presii pe pare hi ul pul o ar de e i ătate

Emfizemul neobstructiv
Poate fi
1. Compensator
2. Senil (scleroatrofic)
3. E fize e oe istă u defor ări tora i e
EP neobstructiv compensator (vicar)
• este ara terizat pri hiperdiste sie al eolară o pe satorie u or leziu i pul o are,
distru ie sau reze ie a u or ase de pare hi pul o ar
• el o stă î diste sia tuturor a ită ilor al eolare dispo i ile
EP senil (scleroatrofic)
• Reprezi tă u pro es fiziologic de i olu ie, u prezi tă a uze su ie ti e; diag osti ul se
sta ileşte la examenul fizic.
• Plă î ul îrst i ului are u grad de atrofie difuză; el o i e o a titate ai are de aer
de ît el al tî ărului, datorită redu erii elasti ită ii utiei tora i e pri :
- Calcificarea cartilagelor costale
- Cifoza tora i ă
- Rigiditatea arti ula iilor osto erte rale
- Hipoto ia şi atrofia us ulaturii tora i e
- Redu erea elasti ită ii pul o are pri alterarea esutului elasti .
Î aşa situa ie e tila ia pul o ară este redusă, fără să e iste o stru ie.

9)Sindroamele pleurale:
Si dro ul de pleurită
Defi i ie – pleurita este for area depu erilor de fi ri ă u sau fără a u ularea de li hid
i trapleural u ara ter de exudat, o se utiv u ui pro es i fla ator al foiţelor pleurale.
Pleurita u reprezi tă o oală de si estătătoare, i este o stare patologi ă, are o pli ă e olu ia
diferitor pro ese patologi e î plă î , ediasti , diafrag ă şi spa iile su diafrag ale.

Etiologia
26
Pleuritele se împart în 2 grupe mari:
1. I fe ioase, legate de i azia pleurei u age i patoge i;
2. Nei fe ioase, î are pro esul i fla ator î pleură apare fără parti iparea dire tă a
microorganismelor patogene.

Di fa torii etiologi i i fe ioşi o are î se ătate au age ii p eu o iilor şi supura iilor

pul o are a ute p eu o o ii, stafilo o ii , are foarte fre e t se o pli ă u u pro es
i fla ator î pleură. O auză i porta tă î apari ia pleuritelor este şi i o a teria tu er uloasă
(tbc).

Pleuritele ei fe ţioase - reprezi tă i fla a ia pleurei auzată de pro ese he oragi e î a itatea
pleurală, î o se i a ur ătoarelor auze:
• traumatismelor toracice
• pătru derii fer e ilor pa reasului î a itatea pleurală a rezultat al pa reatitei a ute.
• dise i ării pleurei u elule a eroase;
• diferitor colagenoze cum este reumatizmul;
• u or oli de sî ge leu e ii, li fogra ule atoză, diateze he oragi e

Patogenia
• Î pleurita i fe ioasă pătru derea i roorga is elor î a itatea pleurală poate fi di
focarele pulmonare, localizate subpleural.
• Poate fi şi pe ale li foge ă, he atoge ă şi pri i fe tarea dire tă a pleurei di ediul
î o jurător la trau atiz e tora i e.

În pleuritele tuberculoase
Se si ilizarea orga is ului are lo su a iu ea pro esului spe ifi t e oluat pre ede t, şi
pătru derea repetată î orga is a i o a teriilor t du e la rea ie hiperergi ă a pleurei u
a u ularea rapidă î a itatea pleurală a e udatului.
A este pleurite se u eas i fe ios- alergice.

Gradul pro esului i fe ţios î avitatea pleurală depi de de:

• Gradul i fe tării şi parti ularită ile i ro ie e
• Parti ularită ile rea ti ită ii lo ale şi ge erale ale orga is ului

Clasificarea pleuritelor
După etiologie:
• I fe ioase
• Nei fe ioase
După parti ularităţile a ato o-morfologice:
• Pleurita us ată fi ri oasă, seroasă
• Pleurita pleurezia e udati ă

Pleurita fi ri oasă-us ată

• Se ara terizează pri i fla a ia pleurei u preze a de depozite e udati e fi ri oase pe
foi ele pleurale, eî so ite de a u ulări de li hid pleural.
Pleurezia exudativă

27
 • Se ara terizează pri i fla a ia pleurei î so ită de a u ularea li hidului i fla ator a u ui
e udat î a itatea pleurală.

Î depe de ţă de ara terul exudatului deose i :

1. Pleurita seroasă ai fre e t î t ;
2. Sero-fi ri oasă î t , p eu o ii, colagenoze, infarct pulmonar);
3. He oragi ă se î tîl eşte î eofor a iu i alig e ale pleurei, t , diateze he oragi e ;
4. Purule tă î afe iu ile pri i roorga is e pioge e, ai rar t ;
5. Eozi ofili ă î reu atiz ;
6. Colesteroli ă î e udatele i apsulate î e hite ale a ită ii pleurale ;
7. Chiloasă e udatul a i teşte aspe tul laptelui, ara teristi pe tru leziu ile aselor
limfatice).

După evoluţie deose i :

• pleurite acute,
• pleurite subacute,
• pleurite cronice

După preze ţa sau u a adere ţelor, are deli itează exudatul:

• Difuze
• Î histate, are după lo alizare se î part î :
1. Apicale
2. Costomarginale
3. Diafragmale
4. Mediastinale
5. Interlobare

Pleurita us ată fi ri oasă

Tabloul clinic
• Etiologia – î ele ai fre e te azuri rea ia i fla atorie di partea pleurei este auzată de
exacerbarea tuberculozei.
• Alte auze su t pro ese i fla atorii î plă î i – p eu o iile, supura iile pul o are;
colagenozele, infarctul pulmonar, neoplazme pulmonare.

Acuzele bolnavilor
• Durere î regiu ea tora i ă de i te sitate are, are se a e tuiază la i spira ie profu dă şi
tuse.
• Tuse us ată auzată de iritarea pleurei
• t orpului su fe rilă
• Slă i iu e ge erală

Examenul obiectiv
Inspe ia: pozi ia ol a ului for ată î de u it lateral pe partea lezată, pe tru a i şora e ursia
utiei tora i e ; ră î erea î ur ă î a tul de respira ie a he itora elui afe tat,
Palpare :
La per u ie: su etul per utor este lar pul o ar, s hi ări deose ite u depistă , î afară de
i şorarea o ilită ii li itei i ferioare di partea lezată.
28
Aus ulta ia plă î ilor: Di partea lezată – ur ur ezi ular di i uat şi + frota ie pleurală.
Frota ia pleurală tre uie difere iată de raluri su trepita te u ede şi repita te repita ie .
1. Frota ia pleurală se aus ultă atît î i spir, ît şi î e pir; pe î d repita ia u ai la topul
i spira iei.
2. După e pe tora ie tuse ralurile deseori se s hi ă di auza eli i ării e udatului di
ro hii, pe î d frota ia pleurală şi repita ia ră î es hi ate.
3. Da ă apăsă u stetos opul asupra utiei tora i e, frota ia pleurală se a e tuiază pe î d
repita ia şi ralurile - nu.
4. La i itarea respira iei u gura şi asul î hişi, di auza iş ării i sufi ie te a aerului pri
ro hii ralurile şi repita ia u se for ează şi u apar, pe î d frota ia pleurală o ti uă să se
ausculte.
5. Frota ia pleurală se aus ultă ai aproape de suprafa a utiei tora i e de ît repita ia şi
ralurile.

Datele examenului paraclinic

Radiologic se deter i ă:
• Li itarea iş ării upolei diafrag ei
• Redu erea apolis e ei î regiu ea si usurilor di partea lezată
Hemoleucograma:
• Leu o itoză oderată
• Mărirea oderată a itezei de sedi e tare a eritrocitelor

Evoluţia pleuritei us ate

• Este de la îte a zile pî ă la - săpt.
• E olu ie ai î delu gată e ara teristi ă pe tru t pul o ar.

Pleurita pleurezia exudativă

Etiologia: ai fre e t e t pul o ar, p eu o ia, eofor a iu i alig e ale pleurei, a er
pulmonar, colagenoze, infarct pulmonar.

Patoge ia for ării exudatului

• Î apari ia pro esului i fla ator î pleură u i porta t rol joa ă staza sî gelui î apilarele
pleurei, ărirea per ia ilită ii apilarelor, reşterea presiu ii i tra apilare şi a u ularea
li hidului î por iu ile latero-i ferioare ale a ită ii pleurale, u de este presiu ea egati ă
mai mare.
• A u ularea li hidului î a tită i ari du e la o pri area plă î ului şi deplasarea
ediasti ului spre partea să ătoasă u dereglarea fu iei orga elor respiratorii şi
circulatorii.

A uzele pa ie ţilor u pleurită exudativă

• Durere la aza tora elui, e se a e tuiază la i spira ie profu dă şi î ti pul tusei
• Tuse us ată hi uitoare sau u eli i ări de spută
• Disp eea este î fu ie de a titatea li hidului pleural şi de rapiditatea i stalării sale
• Fe ră
• Frisoane repetate
29
 • Astenie
• Tra spira ii o tur e
• Pierdere po derală

Examenul obiectiv
I spe ţia ge erală
1. Cia oză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)
3. Di i uarea a plitudi ii iş ărilor respiratorii la i elul he itora elui afe tat

Palparea cutiei toracice:

1. Di partea afe tată utia tora i ă este ai rigidă
2. Di i uarea sau lipsa o pletă a frea ătului o al î depe de ă de a titatea li hidului î
zo a orespu zătoare ole iei.

Per uţia plă î ilor

• Cî d a titatea li hidului este su l, u su t odifi ări la per u ie,
• Î ole iile ai ari - l se per epe o zo ă de submatitate sau de matitate la baza
hemitoracelui afectat,
• Î ole iile pleurale u o a titate de apro . l li ita superioară a atită ii e î for ă
de ur ă para oli ă u ită după autor li ia Da uazo .

Linia Damuazo - are o por iu e as e de tă para oli ă, are por eşte de la oloa a erte rală
ur î d spre regiu ea a ilară, şi o por iu e des e de tă, are o oară spre ster .
 Posterior, î regiu ea para erte rală a he itora elui afe tat, se deli itează o zo ă de
su atitate u ua ă ti pa i ă, datorită o pri ării plă î ului de ătre li hid, u ită
triu ghiul lui Garla d, are se află î tre oloa a erte rală şi li ia Da uazo;

• î regiu ea para erte rală a he itora elui opus să ătos , se deli itează u alt triu ghi de
matitate (prin deplasarea ediasti ului de ătre li hid , u it triu ghiul lui Gro o-
Rau hfuse, are este for at de oloa a erte rală, prelu girea li iei Da uazo şi de
diafrag ă.

For area li iei Da uazo se lă ureşte pri a eea, ă e udatul li er se a u ulează î regiu ile
latero-i ferioare ale a ită ii pleurale, pe tru ă ai i se află spa ii li ere – si usurile; pe lî gă a estea
foi ele pleurale i fla ate opu o reziste ă pătru derii li hidului la i el ai sus.

Aus ultaţia plă î ilor

• Se deter i ă ur ur ezi ular rus di i uat pe toată î ti derea zo ei ate sau lipsa
o pletă a respira iei î a eastă regiu e î depe de ă de a titatea de li hid .
• Mai sus de li ita e udatului deasupra plă î ului o pri at se aus ultă suflu ro şi
• Frota ia pleurală se aus ultă la î eputul olii şi la rezor ia li hidului.
Bro hofo ia e di i uată sau lipseşte o plet î depe de ă de a titatea de li hid

Examenul paraclinic
• Radiologic: opa itate o oge ă, de să, u li ita superioară ur ă, u o a itate î sus şi
î ău tru, o upî d tot he itora ele î pleurezie olu i oasă
30
  Radioscopic:
• se ai e ide iază di i uarea o ilită ii diafrag ului pe partea afe tată
• E a e ul radiologi ai per ite pre izarea pozi iei orga elor ediasti ale (în particular
a cordului).

Tomografia compiuterizata – pe stinga colectie lichidiana masiva >

Pu ţia pleurală
• Co fir ă diag osti ul de ole ie li hidia ă pleurală şi tre uie efe tuate î toate azurile.
• Pu ia pleurală reprezi tă u ijlo dire t de e plorare a a ită ii pleurale, u triplu i teres:
1) diagnostic – pre izarea e iste ei de li hid;
2) etiologic: precizarea naturii lichidului;
3) terapeutic: evacuarea lichidului, introducerea de aer (pneumotorax terapeutic) sau
de medicamente (antibiotice).

Material pe tru pu ia pleurală

1) Pregătirea ol a ului: se i di ă preparate al a te
2) Pozi ia ol a ului: şezî dă sau î de u it lateral, pe partea să ătoasă, î d u se poate
ridica)
3) Materialele : seri ga u a lu g şi d= ; u a , ti tură de iod, al ool, o o ai ă,
eprubete sterile.

Reguli ale pu iei pleurale

• Pu ia propriu-zisă se efe tuiază î lo ul u pli ă atitate o iş uit pe li ia a ilară
posterioară î sp. I ter ostal VII, VIII .
• Dezi fe ia î purilor uta ate se efe tuiază u ti tură de iod şi al ool.
• A estezia î purilor uta ate se efe tuiază u o o ai ă.
• Pu ia se efe tuiază pe argi ea superioară a oastei i ferioare pe tru a u leza pa hetul
vasculo –nervos).

Tehnica pu iei pleurale

• Pu ia se efe tuiază pri tr-o a e ră relati rus ă, pri tegu e te şi restul păr ilor oi, î
a itatea pleurală u se za ie de pătru dere î gol şi se extrage lichid pentru examen clinic,
itologi şi a teriologi , după are a ul este retras rapid şi lo ul pu iei se prelu rează u
alcool.

Difere ţiere î tre tra sudat şi exudat

• Pe tru a apre ia, da ă li hidul pleural e e udat sau tra sudat, este e esară deter i area
de sită ii a solute a li hidului, a tită ii de protei e, efe tuarea rea iei Ri alt şi e a e ul
microscopic.

Transudat Exudat
Densitatea 1002 - 1015 > 1015
a solută

31
Cantitatea sub 3 gr % > 3 gr %
proteinelor
Rea ţia Rivalt egati ă poziti ă
Examen De regulă e steril Pneumococi, strepto o i ş.a.
bacteriologic
Examen citologic Celule mezoteliale, uneori Î i fe ii a ute -neutrofile,
eritrocite, limfocite solitare polinucleare, limfocite; în tbc-limfoc, Er;
în cancer –celule atipice, Eritrocite.
Proba Rivalt
• Într-o epru etă se toar ă apă şi - pi ături de a id a eti , se agită a este ul, pi ură la
suprafa a a estui a este sau pi ături de li hid pleural.
• Cî d rea ia este poziti ă, î epru etă se for ează u ouraş al uriu, a fu ul de igară.
Cauza rea iei poziti e este preze a u ei su sta e u oide, u ite sero- u i ă, e se
o i e î exudat.
• Rea ia Ri alt î azul, î d li hidul este u transudat, a fi egati ă.

Examenul paraclinic
He oleu ogra a: î pleuritele e su t o se i ă a o pli a iei p eu o iei se depistează:
• leu o itoză u de iere a for ulei leu o . spre stî ga;
• Accelerarea VSH
• Eozinofilie (frecvent)
În pleurite de etiologie tbc – li fope ie, eozi ope ie, o o itoză.
Evoluţia pleuritelor exudative
• Depinde de factorii etiologici.
• E olu ia pleuritelor, de origi e t este ai tre a tă, de ît pleurezia î o se i a
pneumoniilor.

Criterii difere ţiale ale pleuritei us ate şi exudative

Simptom Pleurita us ată Pleurita exudativă

Durata durerilor în hemitorace îndelungate îndelungate

Depe de ţa durerii de tuse şi e ide tă e ide tă
respiraţie
Intensificarea durerii la palpare da la începutul bolii
Preze ţa tusei, disp eei, t° Tuse us ată, t°- Tusea, dispneea, t°- evidente
oderată
Simptom Pl. us ată Pl. e udati ă
Per uţia pul o ară o parativă Clar pulmonar Matitate
(sunetul)
Aus ultativ î plă î i Diminuarea murmur Di i uarea rus ă a ur
vezic vezicular
32
Raluri subcrepitante Nu sunt Nu sunt
Frotaţia pleurală pro u ată La î eputul şi sfîrşitul olii
Leu o itoză, eutrofile Nu este, sau oderată e ide tă
Accelerarea VSH Nu, oderată e ide tă
Datele radiologice Nu-s s hi ări Li hid î a itate pleurală

Criterii difere ţiale ale u or pleurite exudative

Simptome Pleurită t Pleurită p eu o i ă
I toxi aţia orga is ului e ide tă e ide tă

Tusea us ată Cu spută u o-purule tă

Preze ţa i sufi ie ţei pul şi frecvent Se î tîl eşte î a u ulări asi e
cardiace
Caracterul exudatului Sero-fibrinos Sero-fibrinos, uneori purulent

Radiologic A u ulări Apari ia e udatului î a itatea

masive de pleurală pe fo dul i dura iei
exudat cu i fla a iei
deplasarea
mediastinului,
cordului spre
partea
să ătoasă

10)Sindromul de Hidrotorax
Este u si dro , ara terizat pri a u ulare de tra sudat î a itatea pleurală.
Transudat numim lichidul neinflamator, neinfectat.

Cauzele for ării tra sudatului :

1. I sufi ie a ardia ă i e tri ulară – are lo reşterea presiu ii hidrostati e î apilarele pleurei,
a eastă presiu e depăşeşte presiu ea oloido-os oti ă a plas ei, î ur a ăreia are lo
transudarea lichidului din patul vascular.

2. Ciroza hepati ă de o pe sată – are loc trecera lichidului ascitic prin defecte diafragmatice (sau
pri a alele li fati e tra sdiafrag ati e î a itatea pleurală ; o altă auză este s ăderea presiu ii
coloido-os oti e di auza dereglării si tezei protei elor –albuminei, care duce la reducerea
presiunii oncotice a plasmei.

. Patologia re ală – di auza pierderii protei elor u uri a. S ade presiu ea o oti ă u
e tra azarea plas ei di patul as ular î a itatea pleurală.
La a u ularea î a tită i ari a li hidului î a itatea pleurală apare disp eea.

33
Examenul obiectiv
I spe ţia ge erală
1. Cia oză
2. Asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui afectat)

Palparea cutiei toracice:

1. Di partea afe tată utia tora i ă este ai rigidă
2. Di i uarea sau lipsa o pletă a frea ătului o al î depe de ă de cantitatea lichidului) în
zo a orespu zătoare ole iei.

Per uţia plă î ilor

• Î ole iile ai ari - l se per epe o zo ă de su atitate sau de atitate la aza
hemitoracelui afectat

Aus ultaţia plă î ilor

 Se deter i ă ur ur ezi ular rus di i uat pe toată î ti derea zo ei ate sau lipsa
o pletă a respira iei î a eastă regiu e î depe de ă de a titatea de li hid .
 Bro hofo ia e di i uată sau lipseşte o plet î depe de ă de a titatea de li hid

11)Sindromul de Pneumotorax
• Defi i ie – p eu otoraxul reprezi tă pătru derea aerului î avitatea pleurală.
• Aerul, are pătru de î a itatea pleurală produ e o ola are a plă â ului ătre hil
(atelectazie).
Clasificarea pneumotoraxului
După odul de pătru dere a aerului î avitatea pleurală:
1. Traumatic – aerul pătru de pri tr-o plagă tora i ă pe etra tă sau a ur are a u ui
trau atis iole t, u fra tură de oastă şi trau atis ul pleurei.
2. Terapeutic (iatrogen)–este auzat de a ipula ii edi ale, şi u de trau e.
3. Spontan –cauzat de diferite afe iu i ale pleurei is erale u pătru derea aerului di plă î i
î a itatea pleurală
4. Ruperea u ei ule de e fize situată aproape de pleură, î ast ro şi î ti pul
a esului , î ro hop eu opatie ro i ă o stru ti ă u predo i area emfizemului.
5. Ruperea u ei ro şie tazii situate î apropierea pleurei.
Din punct de vedere anatomo-patologic
1. PT închis – orifi iul de pătru dere se î hide rapid pri o literare u fi ri ă Are lo o
e olu ie fa ora ilă- aerul se rezoar e şi plă î ul re i e la or ă
2. PT deschis –orifi iul de pătru dere ră î e des his su for a u ei fistule largi. E e esară
i ter e ia hirurgi ală.
3. PT u supapă –orifi iul lasă să tra ă aerul u ai la i spir, eea e deter i ă o reştere a
presiunii pleurale, care pro oa ă ola are o pletă a plă î ului şi deplasarea orga elor
mediastinale.
Tabloul clinic al PT
Debutul de obicei este brusc, în urma unui efort minim sau chiar în repaus
Acuze :
• durere tora i ă iole tă, u ara ter de ju ghi, se a e tuiază la i spir profund,

34
 • disp ee foarte a e tuată di auza ola ării pro u ate a plă î ului şi e luderea lui di
fu ie ,
• tuse – sea ă,
Examenul obiectiv
• Cia oză difuză
• He itora ele afe tat este o at, u spa ii i ter ostale lărgite
• Ră î erea î ur ă î a tul de respirta ie a he itora elui afe tat sau a se a parti ipării lui
î respira ie
Palparea – i ra ii o ale reduse sau a se a o pletă a tra s iterii lor
Per uţia – se deter i ă hiperso oritate, u eori ti pa is .
Aus ultaţia – di i uarea sau a se a ur urului vezicular.
• Co pli a ii : rea ie pleurală u a u ulare de li hid î a itatea pleurală
(hidropneumotorax).
În hidropneumotorax
• se aus ultă su ussiu ea hipo rati ă sau aşa u itul lapotaj tora i ; la s hi area pozi iei
corpului – zgomotul pi ăturii ăzî de .
Examenul paraclinic
• Radiologic – plă î ul este ola at, hipotra spare t lipsit de dese pul o ar u deplasare
spre partea să ătoasă.

12)Sindromul mediastinal
Sindromul mediastinal- pro ese patologi e u lo alizare ediasti ală, i difere t de etiologia lor
are realizează u o plex de si pto e şi se e ase ă ătoare, u u poli orfis ar at.

.Ma ifestări de o presiu e vas ulară

Ve a a ă superioară:
 Cia oza fe ei, uzelor
 Turge s e a e elor jugulare
 Edem î peleri ă

Ve a a ă i ferioară:
 Hepatomegalie
 As ită
 Edeme pe gambe
 Albuminurie, hematurie
 Cir ula ia olaterală a do i o-tora i ă

.Ma ifestări de o presiu e traheo- ro şi ă

 Tuse sea ă, iritati ă
 Dispnee
 Stridor inspirator
 Retragere i spiratorie a spa iilor i ter ostale
 Emfizem, atelectazie

.Ma ifestări de o presiu e ervoasă

 Ner ul ag: dureri a gi oase, radi ardie, ărsături, diaree, ro hospas

35
  Ner ul fre i : sughi , paralizia diafrag ului
 Ner ul re ure t: o e ito ală, afo ie, spas gloti
 Nervii intercostali: e ralgie i ter ostală
 La ga glio ar si pati : tahi ardie, paloare se ifa ială, si dro C.Ber ard-Horner
e oftalie, ptoză palpe rală, ioză

4.Compresiunea esofagului
Sindromul esofagian:
 Disfagie
 Durere
 Regurgitare

Mediastinul
Mediastinul - spa iul edian endotoracic, situat între cele 2 regiuni pleuro-pulmonare delimitate
a terior de ster , posterior de oloa a erte rală, î jos de diafrag . Mediasti ul o i e u
o ple de orga e u fu ii itale.

Clasificarea
Li ia irtuală are tre e posterior de trahee deli itează ediasti ul a terior de el posterior.
Cel a terior este di izat î superior şi i ferior pri li ia are tre e pri aze i i ii.

 Etajul superior: crosa aortei, trunchiul brahio- efali ,a.su la ie stâ gă,aa.pul o are,
v.c.superioară, ti usul, traheea, ro hiile pri ipale, fre i i, ggl li fati i
 Etajul i ferior: ordul u peri ardul, . .i ferioară
 Etajul posterior: esofagul, aorta des e de tă, e ele az gos, egi, la ul si pati , a al
toracic, ggl limfatici.

Tabloul clinic
Simptome şi se e are apar pre o e, proprii organului afectat.
 Vo ea răguşită, ito ală
 Tusea iritati ă,persiste tă
 Durere supras apulară,fi ă
 Adenopatie suprascapular
 Turge s e a jugulară
 Modifi ări pupilare
 Disfagie,tahicardie,dispnee
Ele sunt puncte de plecare!
Simptome şi se e de compresiune. A este se e apar tardi , datorită la ită ii . o ju ti
ediasti al. Ele e pri ă e te siu ea pro esului şi fe o e ele de irita ie sau o presiu e

Afe ţiu ile M. A terior

 Compresiunea v.c.superioare - ia oza fe ei, a uzelor, edem dur, î peleri ă , la nivelul
fe ei, gâtului, u erilor, e relor superioare, stază ere rală
efalee,a e eli,so ole ă,tul urări de edere , turge s e a jugularelor, ir ula ia
oleterală la e elul gâtului,fa a a terioară a tora elui.
Si dro ul de a ă superioară apare atu i â d o stru ia se realizează repede şi o plet.

36
 Compresiunea poate fi i ter ite tă, depe de tă de pozi ia orpului î tu orile ediasti ale
mobile.

 Compresiunea a.pulmonare – rară, ia oză e pri ată, dispnee, tril î spa iile II-III
i ter ostale stâ gi şi suflu sistoli u a eeaşi lo alizare.
 Compresiunea aortei – sufluri sistoli e u frea ăt, difere e de presiu e arterială şi dureri
retrosternale de tip anginos (aortalgii).
 Compresiunea inimii – tul urări de he odi a i ă se ere i sufi ie a ardia ă , aritmii.
 Compresiunea nervului frenic – sughi , hemidiafragm ridicat, hipomobil(X), dispnee,
respira ie superfi ială. Irita ia .fre i - durere cu iradiere de-a lu gul er ului pâ ă î fosa
supra la i ulară şi u ăr.

Sindrom M. Mijlociu
Lo alizarea fre e tă a pro eselor patologi e î M. ijlo iu i pu e des rierea a estui si dro .
Sindrom M.mijlociu – o presiu ea traheei şi ro hiilor ari
(tiraj,cornaj,dispnee,atelectazii,congestii pulmonare izolată sau aso iată u o presiu ea
n.recurent disfo ie, o e ito ală .

Afe ţiu ile M. Posterior

 Esofag=sidromesofagian: disfagie, durere, regurgitare
 Vena azygos: hidrotorace drept, ir ula ia olaterală pe peretele lateral sau la aza
toracelui.
 Ductul toracic: hidrotora e, ede al tora elui, al e rului superior stâ g şi a
membrelor inferioare, re ărsat hilos pleural şi perito eal si dro Me etrier .
 N. ag, la ga glio ar si pati , i ter ostali: radi ardie, ărsături, diaree, tahi ardie,
s-m Claude Bernard Horner, nevralgii intercostale.

Important!
În tumorile mediastinale maligne a estor si pto e li aso iază şi a ifestări ge erale a: fe ră,
aste ie, tras pira ie, s ăderea po derală, i apete ă pâ ă la a ore ie, a e ie, alterarea progresi ă
a stării ge erale.

Examenul paraclinic
1. Examen radiologic (repetat) -rol decisiv.
 Radioscopia –pulsa ia a e ris elor, o ilitatea la degluti ie, deplasa ilitatea pro esului.
 Radiografia standard de fa ă şi profil orto şi li ostatis
 Tomografii frontale, sagitale, axiale
 Teh i i radiologi e u su sta e de o trast (esofag baritat, traheobronhografii)
 Limfografia
2. Exa i ări e dos opi e u pu ie iopsie
3. I vestigaţii u radioizotopi s i tigrafia toroidia ă, ardios i tigrafia
4. Exa i ări ito a teriologi e ale produselor prele ate sau e a i ări io hi i e şi serologi e
(hemograma, examen histologic splenic, medular,VSH,R.Cassoni)
5. Toracotomie exploratorie

Diagnosticul pe etape

37
I D-cul de sindrom mediastinal (clinic)
II D-cul topografic al procesului în mediastinul anterior, mijlociu, posterior
III D-cul punctului de plecare al procesului patologic
IV Stabilirea naturii procesului:
1. proces tumoral (benign,malign)
2. proces netumoral
3. proces inflamator

Difi ultăţi de diag osti

 Regiu ea este greu a orda ilă ijloa elor de i estiga ie
 Afe iu ile ediasti ale su t foarte variate
 În debut tabloul clinic e foarte redus în simptome
 Într-u spa iu relati i se află u u ăr i prta t de orga e î strâ să rela ie de
e i ătate – simptome de împrumut

Tumorile mediastinului
1. Sarcoamele (cele mai frecvente): limfosarcom,reticulosarcom
2. Timoamele
3. Tumori neurogene
4. Disembrioame
5. Li fogra ulo atoză alig ă
6. Limfom gigantofolicular
7. Cancerele gangliomediastinale metastatice
8. Guşa i tratora i ă alig izată
9. Tumori conjunctive benigne

Procese netumorale
 Hipertrofia de timus
 Emfizem mediastinal
 Hemomediastinul produs prin rupturi de anevrisme, traumatisme toracice
 Stru ă i tratora i ă
 Chist hidatic mediastinal

Mediastinitele
Mediastinitele (M.)- i fla aţii a ută sau ro i ă a ţesutului ediasti al.
M. acute pot fi supurative sau nesupurative. Se produc pri propagarea i fe iei de la diferite
fo are. Su t des rise şi ediasti ite reu atis ale sau irale- e olu ie a ută, e ig ă. Tratament-
antibiotice doze mari,extirparea focarului.
M. cronice- mai des în tuber uloză, sar oidoză. Tratamentul izează afe iu ile î adrul ărora a
apărut ediasti ita.

Tabloul clinic
Dureri violente î utia tora i ă u sediul î regiu ea retroster ală, cu caracter:
 Permanente
 Se i te sifi ă la iş ări, repsira ie, tuse
 Nu edează la ad i istrarea itra ilor, a talgezi elor

38
 SINDROAMELE CLINICE DIN AFEC IUNEA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
TULBURARILE DE RITM CARDIAC .
Clasificarea:
1. tulburari de automatism
2. tulburari de conducere
3. tulburari mixte
Tulburarile ritmului sinusal.
Tahicardia sinusal

I. Accelerarea ritmului sinusal peste 90 batai/min in repaus.

Se observa – in anxietate, distonia vegetativa, efort fisic, dupa cafea, alcool.
In starile patologice – insuficienta cardiaca, soc cardiac, infarct miocardic acut, hipertireoideismul,
anemia, febra, feocromocitomul.
Acuzele:
1. Palpitatia.
Auscultaţia cordului:

Pulsul periferic:

Electrocardiografia:
1.intervalele R-R devin scurtate si sunt regulate
2. Unda P de origine sinusala.
Bradicardia sinusal .
Micşorarea ritmului sinusal mai pu in de 50 bătăi/min in repaus.

39
Se observă – sportivi, in timpul somnului, distonie vegetativa cu vagotonie, masajul sinusului
carotidian.
In stările patologice – hipotireoidismul, hipotermie, infarct miocardic acut, hiperpotasemie, icter
mecanic, la folosirea digitalicelor(glicozizi cardiaci), betablocantelor, chinidinei, clonidinei,
reserpinei.
Acuzele:
1. ameteli
2. tulburari de vederi
3. lipotimii
4. angina pectorală
Auscultaţia cordului:

Pulsul periferic:

ECG:
1. intervalele R-R sunt alungite si regulate
2. unda P sinusala

A. Artimia sinusala.
Este legata cu respiratie. Se observa des la copii si la unii vîrstnici.
Exstrasistolele.
Represinta contractiile cardiace ectopice, survin precoce, prematur. Pot fi – supraventriculare si
ventriculare. Supraventriculare pot fi – atriale si jonctionale.
Exstrasistolele atriale.
Se întâlnsec la abuz de cafea, tutun, incordarea psihoemotionala, atriomegalie.
Acuzele:
1. senzatii de “oprirea inimii”
Tabloul clinic:
1.Palparea pulsului si auscultatia evidentieaza bătăi premature urmate de pauza.
ECG: +++++++++++

1. Extrasistolele jonctionale
Tabloul clinic:
1. iregularitatea temporara de contractii cardiace
ECG:
1. Unda P negativa
2. Undele pot preceda complexul QRS, seccede sau pot fi incluse in QRS
3. Complexul QRS cu PQ <0.12 sec

2. Extrasistolele vventriculare
Se intalnesc la tineri, la persoanele fara afectiuni cardiace organice, la hipopotasiemie,
hipercalciemie, intoxicatia cu digitalice, folosirea simptomimeticelor, valvulopatii cardiace, afectiuni
primare muschiului cardiac, cardiopatie ischemica.
Acuzele:
1. Senzatie de “oprirea inimii”, “lovitura puternica în piept”
Tabloul clinic:
1. Iregularitatea temporară de puls
2. Precocitatea zgomotelor cardiaci la auscultatie (extrasistolele precoce duc la disparitia zgomotului
II)

40
ECG:
1. Lipsa undei P
2. Complexul QRS extrasistolic este largit (>0,12 sec) si deformat
3. Pausa compensatorie completa
Extrasistolile pot fi monotopice si politopice. Extrasistolele pot fi fara relatie fixa cu sistola normala,
sau sistematisate – bigeminie, trigeminie, quadrigeminie. Extrasistolele pot fi precoce sau tardive.

Tahicardia paroxistica.

II. Disritmia caracterizata frecventa cardiaca sporita, instalare brusca, durata variata,
sfarsitul brusc si tendinta de repetare.

III. Tahicardia paroxistica poate fi generata din atrii sau tesutului jonctiunii
atrioventriculare – tahicardia paroxistica supraventriculara, sau din ventriculi –
tahicardia paroxistica ventriculara.

Tahicardia paroxistic supraventricular .

Se observa la pacientii cu cardiopatii valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive, infarct
miocardic acut, sindrom W-P-W, incordarea fizic si psihemotional, abuz de cafea, alcohol.
Acuzele:
1. Apari ia spontană a paroxismului de tahicardie
3. Semnele de angor pectoral
4. Semnele de agravarea insuficientei cardiace
5. Semnele de prăbuşirea TA (slăbiciune generală, ame eli )
6. Semnele de staza pulmonară
ECG:
1. Frecven a contractiilor atriale între 150 si 240/min
2. Ritmul este regulat
3. Complexele QRS sunt inguste
4. Uneori supradenivelare segmentului ST

a) Flutterul atrial
Este aritmia cu frecventa atriala de 250-350 pe minut si frecventa ventriculara dependenta de blocul
atrioventricular functional.
Flutter atrial apare in :
1. valvulopatii reumatismale
2. miocardita
3. cardiopatie ischemica
4. cardiopatie hipertensiva
5. hipertireoidie
6. tromboembolismul pulmonar
7. alcoolism
Poate fi in forma permanenta sau paroxistica.
Acuzele:
1. palpitatii
2. angina pectorala
3. dispnee
41
4. ortopnee
5. astenie
6. vertijuri, greturi, sincope
ECG:
1. Aparitia undelor F (300/min)
2. Lipsa undelor P
3. Copmplexul QRS de morfologie si durata obisnuita

b) Fibrilatia atriala
Se caracterizeaza prin contractiile atriale desincronizate cu frecventa (350-600/min) si pierdrea
functiei mecanice a atriilor. Poate fi cronica si paroxistica.
Principala cauza ale fibrilatiei atriale:
1. paroxistica – intoxicatie cu alcool, abuz cu cafea/tutn, infarct miocardic acut, boli infectioase,
pneumonie, embolie pulmonara
2. cronica – valvulopatie mitrala reumatismala, cardiopatie ischemica, cardiopatie hipertensiva,
hipertireoidie, miocardite, pericardite, boala nodului sinusal.
Acuzele:
1. palpitatii
2. dispnee
3. anxietate

Tabloul clinic:
1. Puls neregulat
2. Zgomote cardiace neregulate
ECG:
1. absenta undelor P
2. prezenta undelor f neregulate, frecvente (pot fi unde f mici- fibrila ia microundulară, şi unde f
mai mari – fibrila ia macroundulară)
3. intervalele R-R neregulate
Tahicardia ventriculara.
Se caracterizeaza prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventricualra cu
frecventa 120-220/min.
Se intalneste la pacientii cu:
1. cardiopatie ischemica
2. cardiomiopatie dilatativa
3. intoxicatia digitalica
4. tratament necontrolat cu antiaritmice
5. hiperpotasemie, hipopotasemie
Acuzele:
1. palpita ii
3. dispnee
Tabloul clinic:
1. Puls accelerat, ritmic
2. Tensiunea arteriala scazuta
ECG:
1. complexe QRS cu durata nu mai mica de 0,12 sec
2. ritm ventricular regulat cu frecventa 120-220/min
3. undele P cu o frecventa diferita de cea ventriculara

42
Torsada virfurilor – tahicardie ventriculara polimorfa in care complexele QRS isi schimba periodic
directia vectorului. Apare in bradicardia, hipopotasemia, hipomagenziemia, infarcrt miocardic,
tratamentul cu antidepresanti tricilici, sindroamele congenitale de interval Q-T alungit.
Fibrilatia si flutterul ventricular.
Flutterul ventricular.
Aritmie ventricualra foarte rapida (250-300/min), generata de un focar ectopic anormal sau de un
circuit de reintrare. Clinic se realizeaza prin soc, sincopa si moarte clinica.
ECG: oscilatii ample, monomorfe si regulate, in care nu se mai poate diferencia limita intre
repolarizare si depolarizare.
Fibrilatia ventricualra.
Reprezinta activitate rapida ventriculara (300-600/min) haotica, care face imposobila contractia si
umplrea cordului.
Se observa in infarct miocardic, folosirea digitalicelor, chinidinei, in cardiopatiile valvulare,
hipertensive, dilatative.
Tabloul clinic:
1. Sincopa
2. Prabusirea TA
3. Disparitia pulsului si zgomotelor cardiaci
ECG:
1.Undele macroondulare si microondulare .
Tulburari de conducere (blocurile de conducere)
1. blocuri sinoatriale
2. blocuri atrioventriculare
3. blocuri intraventriculare

B. Blocuri sinoatriale
Gradul I – alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa initieze
depolarizarea atriilor.
Gradul II – pauze sinusale intermitente (lipseste tot complexul PQRST)
Gradul III – impulurile generate in nodul sinoatrial nu ajung in atrii. Lipseste unda P, aparitia ritmului
jonctionalsau tahiaritmiilor atriale.
Blocuri atrioventriculare.
Blocul atrioventricular gradul I – are loc retinerea la propagarea impulsului de la atrii la ventriculii si
marirea intervalului PQ mai mult de 0,21 sec. Apare la folosirea digitalicelor, miocardite infarctul
miocardic acut defect septal atrial, anomalia Ebstein, etc.
Auscultatia – diminuarea zgomotului I.
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I – cresterea progresiva intervalului PQ pina la disparitia
complexului QRS. Cresterea progresiva se numeste periodica Wenckebach. Apare la intoxicatia cu
digitalice, cardiopatie ischemica, miocardite depuneri de calciu in sistemul de conducere al
miocardului.
Tabloul clinic:
1. irregularitatea pulsului, zgomotelor cardiaci
2. angor pectoral
3. hipotensiunea
4. agravarea insuficientei cardiace
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II – stopsrea sistematica impulsului sinoatrial. Exista
blocuri 4;3, 3:2. Posibil progresarea in blocul atrioventricular complet cu dezvoltarea acceselor
Morgagni-Adames-Stokes.

43
Blocul atrioventricular gradul III (total)- stopare completa a conducerii atrioventriculare.
Ventriculele se contracta in ritmul propriu (datorit automatismului fbrilor Purchineu), iar atriile ramin
sub influenta nodului sinoatrial.
Poate fi intilnit in: intoxicatia cu digitalice, infarct miocardic acut, miocardita acuta.
Tabloul clinic:
1. bradicardia (20-40 bătăi/min)
2. vertijuri, lipotemie
3. lipsa capacitatii de efort
4. pulsatia jugularelor
5. auscutativ – bradivardia, periodic zgomotul I accentuat (”zgomot de tun Strajesko”), suflu sistolic
de ejectie
6. +++++++creştera tensiunii arteriale
7. accesele Morgagni-Adames-Stokes – pierderea temporală brusca cunostientei, cianoza, lipsa
pulsului si zgomotelor cardiaci.
Tulburarile de conducere intraventriculara.
Intreruperea partială sau totală a conducerii impulsului prin ramificarile fascicului His. Pot fi
unifasciculare sau bifasciculare.

a) Bloc de ramura dreapta.

Blocul de ramura dreapta poate fi incomplet (QRS<0,12 sec) si complet (QRS >0,11 sec). Poate se
apare in cardiopatie ischemică, defect septal atrial.
ECG:
1. QRS0,12 sec la blocul complet si 0,09-0,11 sec la bloc incomplet
2. Unda S largita in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Unda R secundara (R) in derivatiile precordiale drepte cu unda R mai ampla decit R initiala
(complex rsR sau rSR)

b) Blocul de ramura stîng

Apare in infarctul miocardic acut, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii aortice.
ECG:
1. QRS  0,12 sec
2. QRS marite si deformate in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Deplasarea segmentului ST si undei T in directia opusa complexului QRS
4. Absenta undei q in V5-V6

c) Sindromul de preexcitare ventriculara

Sindromul Wolff-Parkinson-White.
Este present fascicul suplimentar (fascicul Kent).
ECG:
1. Intervalul PQ devine scurtat (<0,12 sec)
2. Complexul QRS largit (>0,10 sec)
3. Prezenta undei delta
Foarte des sindromul WPW apare cu tahicardiile paroxistice.
(a) Valvulopatii mitrale
Stenoza mitral Insuficienta mitral
1. Etiologie 1. Etiologie
98% - leziuni reumatismale, rar - Organică – reumatism, colagenoze,
endocardita septică endocardtia infectioasă, sclerozare,
44

2. Patogeneza
Ingreunarea trecerii fluxului sanguin
prin orificiul mitral (primul baraj)
duce la hipertrofia si dilatarea atriului
stîng, cea ce în viitor duce la cresterea
presiunii in atriul sting (uneori mai
mult de 25 mm Hg), cu cresterea
presiunii in venele si capilarele
pulmonare. Dacă presiunea creşte
brusc in venele si capilarele
pulmonare (>24 mm Hg) – se dizvoltă
edem pulmonar, daca creste lent –
aduce la modificarea membranei
alveolare, spasmul şi ulterior
hipertrofia pere ilor arteriolelor (reflex
Kitaev) (al doilea baraj) cresterea
presiunii in artera pulmonara,
hipertrofia si dilatarea ventriculului
drept dilatarea atriului drept si
dezvoltarea insuficientei cardiace
drepte.
3. Tabloul clinic
IV. Acuzele
Dispneea;
Tusea;
Hemoptizia;
Palpitatiile;
Disfonia, disfagia;
Durerea precordiala;
Fatigabilitatea ;
Sincopa;
V. Inspectia generala
Facies mitral, nanism mitral
VI. Sistemul cardiovascular
VII. Palaparea
Socul cardiac marcat.
Pulsul arterial – pulsus diferens.
infarct miocardic, traumatism.
Functională relativă – cardiopatie
ischemică, hipertensiune arterială,
valvulopatii aortice, cardiomiopatie
relativă+++++, miocardita
2. Patogeneza
Regurgitarea fluxului sanguin din
ventriculul sting in atriul sting duce la
dilatarea si hipertrofia atriului sting,
mai departe hipertrofia si dilatarea
ventriculului sting cu dezvoltarea in
viitor insuficientei ventriculului sting.
Presiunea marită in atriul stîng
determină hipertensiunea venoasă
pulmonară si hipertensiunea
pulmonară arterială. Cresterea bruscă
a presiunii in venele si capilarele
pulmonare duce la dezvoltarea
edemului pulmonar, cresterea treptată
- insuficienta ventriculară stingă
cronică.
3. Tabloul clinic
XII. Acuzele
Dispneea de caracter diferit (la efort
fizic, dispneea in repaus ortopneea );
Tusea;
Dureri precordiale de tip ischemic;
Sincopa;
Fatigabilitatea;
XIII.
XIV.
XV. Inspectia generala
Fara particularitati++++ deosebite
XVI. Sistemul cardiovascular
XVII. Palaparea
XVIII. Pulsul aritmic in caz de
45
La apex – freamatul catar diastolic
VIII. Percutia
Dilatarea matitatii relative spre
dreapta si in sus (configura ia mitrală).
IX. Auscultaţia
A. a. Zgomotul I accentuat
la apex
b. Zgomotul II neschimbat la aorta si
accentuat in focarul pulmonar
c. Clacment de deschidere a
mitralei(zg.III intensificat patologic)
(opening snap) – ‘’ritm de prepelita’’
d. Uruitura diastolica
e. Suflu diastolic in focarul pulmonar
si sitolic in focarul tricuspidei
(insuficien a relativă valvulei
tricuspide)
Electrocardiografia
– semne de hipertrofia si dilatare
atriului sting si ventriculului drept
X. Examenul radiologic
- Configira ia mitrală
- Proeminarea archului III stîng
XI. Ecocardiografia
- hipertrofia şi dialatarea atriului
sting
- hipertrofia şi dilatarea
ventriculului drept
- semne de hipertensiunea
pulmonara
Cateterismul cardiac si angiografie
- gradientele transvalvulare,
suprafata orificiului mitral,
gradientul presional in inima
dreapta si capilarele pulmonare
1. Complicatiile
- edemul pulmonar
- infarct pulmonar
fibrilatie atriala
Socul cardiac deplasat in stinga si in
jos, uneori freamatul sistolic la apex
A. Percutia
Mărirea matitatii relative in sus si in
spre stinga
1. Auscultaţia
a. Zgomotul I este diminuat la apex
b. Zgomotul II este neshimbat la la
apex si accentul la focaru
pulmonar
c. Suflu holosistolic la apex, se
propaga spre fosa axillara
XIX. Electrocardiografia
- semne de suprasolicitare a atriului
sting si hipertrofia ventriculului
drept
XX. Examenul radiologic
- Dilatarea atriului sting
- Marirea ventriculului sting
- Smne de staza venoasa pulmonara
a) Ecocardiogr
afia
- marirea cavitatilor atriului sting
ventriculului sting si ventriculului
drept
- dilatarea si calcificare
ventricuclului drept
- ruptura cordajelor
XXI. Complicatiile
46
- embolii arteriale
- tulburari de ritm, endocardita
infectioasa
- insuficienta cardiaca de tip drept
- infectii bronhopulmonare
- tromboza atriului stîng
- endocardite infectioasa subacuta
- tromboembolisma sistemice
- fibrilatia atriala
- extrasistolie supraventriculara sau
ventriculara

(a) Valvulopatii aortale

XXII. Stenoza aortic 1. Insuficienţa

Ingreunarea trecerii singelui din
ventriculul sting in aorta in sistola
ventriculara
aortală
Inchiderea incompleta a valvei aortice
si ca urmare are loc intoarcerea
singelui din aorta on ventriculul sting
in faza diastolei

Clasificare
a. absoluta – sigmoidele lezate a) Clasificare
produc un obstacol a. acuta
b. relativa – orificiul aortic este mic b. cronica
iar sigmoidele sunt neschimbate

Clasificare etiologica:
a. congenitala
b. reumatismala J. Etiologie
c. degenerativa a. infectie reumatica
b. endocardita infectioasa
Hemodinamica c. valve aortice bicuspide
Din cauza suprafetei aortice reduse se d. luesul
mareste gradientul presional ventricul- e. bolile ereditare tesutului
aorta, sistola devine mai lunga, pe conjunctiv (sindromul Marfan,
urma ca mechanism de compensare se Ehler-Danlos)
dezvolta hipertrofia ventriculului f. anevrism disectant a aortei
sting. Hipertrofia marcata in viitor g. ruptura unei valve sau sinusului
duce la ischemia relativa a Valsalva
miocardului; fibroza intersti ială;
tulburarea de umplere diastolica. In
viitor se dezvolta decompensarea si a) Hemodinam
dilatarea ventriculului sting cu ica
dilatarea atriului sting, cresterea In fiecare diastola ventriculara o parte
presiunii in venele si capilarele din debitul sistolic se reintoarce din
pulmonare cu dezvoltarea astmului aorta in ventriculul sting ceace duce la
cardiac si edemului pulmonar. In hipertrofia si dilatarea ventriculului
fazele tardive – decompensarea sting. Debitul sistolic se mareste si ca
ventricuclului drept cu instalarea urmare creste tensiunea sistolica dar
insuficientei cardiace globale. din cauza regurgitatiei tensiunea
47
 diastolica scade. La epuizarea
Acuzele mechanismelor de compensare se
Mult timp asimptomatic (în perioada adauga insuficienta mitrala relativa .
hemodinamicii compensate). In viitor se dezvolta insuficienta
a. dureri de tip anginos ventriculara stinga. Din cauza
b. dispnee hipertrofiei se dezvolta insuficienta
c. sincopa coronariana.

Examenul obiectiv: K.

B. Inspectia L. Acuzele
Paliditatea tegumentelor++++ Peroada lunga asimptomatica.
a. Dispneea de efort
b. Astenia
C. Palparea c. Angina pectorala
Pulsul este de amplitudinea mica si
creste incet (pulsus parvus et tardus). Examenul obiectiv
Socul apexian deplasat in stinga. Inspectia
La baza cordului freamat sistolic mai Paloarea tegumentelor
des in partea dreapta sternului. Dansul carotidelor – pulsatii ample
in regiunea carotidelor
Semnul de Musset – miscarea ritmica
D. Percutia a capului cu pulsul
Matitatea relativa deplasată in stînga Semnul Muller – pulsatia ritmica a
amigadalelor si luetei
Semnul Landolfi – pulsa ia pupilelor
E. Auscultatia alternantă ritmică sincronă cu pulsul
Zgomotul I poate fi normal sau de mioza cu midriaza
diminuat. Zgomotul II este diminuat in Semnul Sabrazez – zvacniri ritmice
focarul aortei. Poate aparea ale gambei cind bolnavul pune picior
dedublarea ’’paradoxala’’. Poate fi pe picior
auzit Zgomotul IV – galop presistolic.
Suflu holosistolic – aspru, crescendo- (1) Puls
descrescendo cu propagarea pe capilar
arterele carotide. Quincke

F. Electrocardiografia XXIII. Palparea

Semne de hipertrofia ventriculului Pulsul este amplu cu ascensiune si
coborire rapide (pulsus alter et celer)
sting, supraincarcare sistolice si semne
ischemia coronariana. Socul apexian deplasat inferior si in
stinga (sp. i/c VI).
Tensiunea arteriala sistolică creste iar
G. Examenul radiologic diastolică scade.
Configuratie aortica (sabou olandez). La artera femorala se aude zgomot
dublu Traube – zgomot sinchron cu
pulsatiile transmise vasului, la
H. Ecocardiografia compresia usuoara cu stetoscop se
Hipertrofie si dilatarea ventriculului aud două sufluri – sistolic si diastolic
sting (semnul Duroziez)
48
Reducere a suprafetei orificiului aortal
Gradient presional crescut
Dilatarea aortei ascendente a) Percutia
Reducerea deschiderei valvelor aortice Matitatea relativa deplasata in stinga

Cateterismul cardiac si angiografia Auscultatia

Se masoara gradientul transstenotic, Zgomotul I este diminuat. Zgomotul II
calcularea volumului telediastolic
I. Complicatii
Insuficienta ventriculara stinga
Insuficienta cardiaca globala
Tulburari de ritm
Embolii sistemice
Endocardita infectioasa
Moarte subite
poate fi normal, diminuat, accentuat.
Galop presistolic (zgomotul IV), mai
des galop protodiastolic (zgomotul
III), suflu diastolic in focarul aortic –
descrescento, holodiastolic cu
intensitatea maxima in punctul Erb.
La virf – suflu sistolic (mitralizarea
insuficienţei aortice), suflu diastolic
(Austin Flint) – stenoza mitrala
relativa.

B. Electrocardiografia
Hipertrofia ventriculului sting cu
supraincarcarediastolice, semne de
ischemia coronariana

C. Examenul radiologic
Dilatarea ventriculului sting, dilatarea
aortei

D. Ecocardiografia
Dilatarea ventriculului sting
Dilatarea aortei ascendente si inelului
aortic
Presenta regurgitatiei

Catetetismul cardiac si angiografia

Evidentieasa fluxul regurgitant,
functia sistolica si presiunea
telediastolica sin aorta

E. Complicatii
Endocardita infectioasa
Insuficienta cardiaca

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA.
Reprezinta intoarcerea unei parti din volumul sistolic din ventriculul drept in atriul drept.

Etiologie:
49
A. insuficienta tricuspidiana relativa
1. infarctul ventriculului drept
2. stenoza pulmonara
3. hipertensiunea pulmonara
B. insuficienta tricuspidiana organica
1. reumatism
2. endocardita septica
3. traumatism
4. maladia Ebstein
5. insertie anormala a valvei tricuspide

Hemodinamica:
In timpul sistolei ventriculare singele partial regurgiteasa in atriul drept cu cresterea presiunii in
cavitatea atriala. Ca urmare apare dilatare atriului drept si cresterea presiunii in sistemul venelor cave.
In diastola din atriul drept in ventriculul drept vine volumul sistolic crescut si ca urmare peste un timp
anumit apare dilatarea ventriculara. In viitor se dezvolta insuficienta cardiaca de tip drept.

Acuzele:
1. edeme periferice
2. dureri in rebordul costal drept
3. marirea abdomenului in volum (ascita)

Examenul obiectiv:
1. cianoza
2. edemele periferice
3. turgescenta jugularelor
4. ascita
5. pulsatia ficatului in epigastriu
6. amplificarea socului cardiac
7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
8. zgomotul I atenuat
9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
10. suflu holosistolic la xifoida

ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta

Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta
Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept
HIPERTENSIUNA ARTERIALA
Hipertensiunea arterila este un sindrom clinic care se manifestă prin cresterea presiunii
sistolice mai mare sau egala cu 160 mm Hg si tensiunea distolica mai mare sau egala cu 95 mm Hg.
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS TAD
TA normala <140 si <90

HTA usuoara 140-180 si/sau 90-105

Subgrup de hotar 140-160 si/sau 90-95
HTA moderata si severa 180 si/sau 105
HTA sistolica izolata 140 si <90
Subgrup de granita 140-160 si <90

50
Clasificarea hipertensiunii arteriale:
1. Hipertensiunea arterială esen ială
2. Hipertensiunea arterială secundară (simptomatică).
3.
PRINCIPALELE CAUZE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE SECUNDARE
1. RENALE
1.1. Renoparenchimatoase
- glomerulonefrită acută;
- glomerulonefrită cronică;
- pielonefrita cronică;
- nefrita intersti ială;
- nefropatia obstructivă;
- nefrolitiaza (cu pielonefritp sau nefropatie obstructivă);
- nefropatia diabetică;
- nefropatia în bolile de sistem (lupusul eritematos de sistem), periarterita nodoasă,
swclerodermia sistemică etc.);
- rinichiul polichistic;
- hidronefroza renală;
- tuberculoza renală;
1.2. Renovasculare
- anomaliile de dezvoltare (hipoplazie renală etc.);
- tumorile renale;
- ateroscleroza arterelor renale;
- displazie fibromusculară de artere renale;
- aortoarterită;
- trimboembolism de artere renale;
- anomalii de dezvoltare de arteră (hipoplazie, anevrism);
- comprimarea din axterior a arterei (tumoare, hematom, esut fibros etc.)
- nefroptoza;
2. ENDOCRINE
- feocromocitomul;
- tumora cromafină extraadrenală;
- hiperproduc ie de mineralocorticoizi (sindrom Cushing);
- hiperproduc ie de mineralocorticoizi (sindrom Conn);
- enzimopatii congenitale;
- tireotoxicoza;
- acromegalia;
- hiperparatireoza;
- tumori secretante de renină (în special renale);
3. HEMODINAMICE (CARDIO-VASCULARE)
- ateroscleroza aortei;
- sindrom hiperkinetic beta-adrenergic;
- coarcta ie de aortă;
- insuficien ă aortică gravă;
- canal arterial persistent;
- fistule arterioavenoase;
- eritremie;
- bloc atrioventricular complet;
4. DIN AFEC IUNEA SISTEMULUI NERVOS (neurogene)
- tumori cerebrale;
51
 - traume cerebrale;
- encefalite (meningoencefalite);
- hemoragii subarahnoidiale;
- sindrom diencefalic;
- stenoza arterelor cerebrale cu ischemia creierului;
- neurita nervului glosofaringeus;
- sindrom Guillain-Barre;
- disautonomie;
5. EXOGENE
- intoxica ie cu plumb, cadmiu, taliu etc.;
- utilizarea glicocorticoizilor;
- utilizarea mineralocorticoizilor;
- contraceptive orale.
6. DE SARCINA

Stadiile evolutive hipertensiunii arteriale:

Stadiul I – semnele obiective de afectare a organelor-tinte lipsesc
Stadiul II – este prezent cel putin unul din urmatoarele semne de afectare a organelor tinta:
- Hipertrofia ventriculului sting (radiologic, ECG, ecografic);
- Ingustarea generalizata sau focala a arterelor retinei;
- Microalbuminurie, proteinurie si/sau o crestere usuoara a creatininei plasmatice (1,2-2 mg/dl);
- Placi aterosclerotice demonstrate angiografic sau ultrasonic ( in arterele carotide, iliace, femorale
sau in aorta).
Stadiul III – afectiunele organelor-tinta devin simptomatice, ele includ:
- Retina: hemoragii si exudate cu sau fara edem papilar
- Cord: angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca.
- Creier: atac ischemic tranzitoriu, ictus, encefalopatie hipertensiva avansata.
- Rinichi: creatinina plasmatica peste 2 mg/dl, insuficienta renala.
- Vase: disectie de aorta, afectiuni arteriale ocluzive simptomatice.

Acuzele:
1. cefalee
2. dereglari de vedere
3. zvonuri in urechi
4. dureri de tip ischemic
5. vertijuri
6. fatigabilitatea
7. insomnia

Examenul obiectiv:
1. masurarea repetata TA
2. sufluri si pulsatiile pe arteriile periferice
3. sufluri in regiunea abdomenului
4. socul apexian – accentuarea si deplasarea laterala
5. aprecirea matitatii reltaive a cordului – hipertrofia ventriculului sting
6. auscultatia – diminuarea zgomotului I la apex, accentuarea zgomotului II la aorta, suflu sistolic la
aorta si la apex

Examen de laborator si instrumental:

52
1. analiza generala urinei - microalbuminurie si proteinurie
2. analiza biochimica a singelui – crestera cratininei plasmatice
3. ECG si EcoCG – semnele hipertrofie ventricului sting
4. Oftalmoscopie – examenare fundului ochiului
5. Ultrasonografie vaselor magistrale – placile aterosclerotice on vasele periferice

Complicatiile hipertensiunii arteriale

1. Accidentul cerebral vascular (ictus)
2. Atacul ischemic transitoriu
3. Encefalopatie hipertensiva acuta
4. Insuficienta cerebrovasculara cronica
5. Neuroretinopatie hipertensiva
6. Insuficienta renala cronica
7. Cardiopatie hipertensiva
8. Infarct miocardic
9. Insuficienta cardiaca

SINDROAMELE CORONARIENE.

Cardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin
coronarian si necesitatile miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
1. ateroscleroza coronariana
2. tromboza coronariana
3. spasmul coronarian

Clasificarea cardiopatiei ischemice.

1. Moartea subita, oprirea cardiaca primara
2. Angina pectorală
a. angina pectorală de efort
b. angina de novo
c. angina de efort stabilă
d. angina de efort agravată
e. angina pectorala spontană
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
4. Insuficienta cardiacă in cardiopatie ischemică
5. Aritmiile

XXIV. Angina pectorala

Se manifastă prin crize repetate dureroase de tip anginos, care apar la efort fizic sau la alte conditii
de suprasolicitare a cordului.

Angina pectorala de efort:

Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
53
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si
prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii
obisnuite
Clasa III – angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale:
activitatea fizica obisnuita este limitata considerabil
Clasa IV – angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus

A. Acuzele
1. Dureri apar restrosternal
2. Caracterul specific a durerilor (de apasare, de arsură, de extenzie)
3. Intensitate diferită (mai des moderată)
4. Dureri apar la efort fizic
5. Durerei apar la efort psihoemotional, cresterea tensiunii arteriale
6. Iradierea durerei – mina stinga, umarul sting, partea stinga a gîtului, mandibula
7. Dureri dispar in citeva minute dupa folosirea nitroglicerinei
8. Dureri dispar in 10-15 minute dupa oprirea efortului fizic
9. Dispnea retrosternala care apare la efort fizic ca echivalentul durerilor retrosternali

Tabloul clinic:
Examen clinic ofera putine date. Uneori pozitia fortata – in timpul crizei anginoase pozitia
“spectatorului de vitrina”. Cresterea usuoara tensiunii arteriale si frecventei contractiilor cardiace,
extrasistoliile si aritmiile, suflu sistolic.
Investigatiile paraclinice:
A. ECG in acces de angina pectorala –
1. subdenivelare orizontala sau oblicdescendenta segmentului ST mai mult de 1 mm
2. Unda T negativa
3. Unde T inalte, simetrice
4. Supradenivelare segmentului ST

B. Inregistrarea electrocardiografica Holter – semnele asemanatoare ca si la ECG

C. Testul cu efort fizic
D. Testele farmacologice (cu dipiridamol sau izoproterenola)
E. Stimularea transesofagiana
F. Ecocardiografia transesofagiana bidimensionala – zonele de cicatricii sau zone de ischemie
G. Coronarografie

Angina pectorala de repaus – durerile apar in repaus, accesele sunt mai prelungite, efectul
nitroglicerinei mai slab.
Angina pectorala varianta (spastica, spontana, angina Prinzmetal)- dureri nocturne, spre
dimnea a, sunt intense, se rezolva spontan. La ECG – supradenivelarea segmentului ST.
Angina agravata – accesele devin mai frecvente si mai intense, durează mai mult timp, apar la un
efort mai mic comparativ cu tip vechi a anginei pectorale.
Angina instabila – angina cu risc sporit de dezvoltare a infarctului miocardic a diferitelor variantelor
de angina- angina de novo, angina agravata, angina precoce postinfarctă, angina Prinzmetal
Angina de novo – accesele de efort sunt recent aparute (sub 1 luna).

Infarctul miocardic acut.

Prezinta necroza unei portiuni a miocardului de origine ischemica.
Acuzele:
54
1. Durerea – sediul si iradierea este asemanator cu angina pectorala. De obicei dureri sunt
insuportabile si este necesar folosirea opiatilor. Efectul nitriglicerinei este slab. Durerea dureaza
de obicei mai mult de 30 min si rar mai mult de 24 ore.
2. Dispneea – din causa insuficientei ventriculare stingi
3. Sincopa – poate fi din cauza aritmiei, hipotensiunii
4. Fatigabilitatea
5. Simptome digestive

Examenul fizic:
Pacientul de obicei este palid, se observ transpiratii reci, ameteli, agitatie psihomotorica.
Sistemul pulmonar – dispnee mixta, murmur vesicular diminuat, raluri umede.
Sistemul cardiovascular – zgomotele cardiace diminuate, ritm de galop, suflu sistolic la apex,
tahicardie. Socul apexian slabit si deplasat lateral.

Investigatii paraclinice.
ECG: semnele principale infarctului miocardic acut
1. Aparitia undei Q patologice
2. Evolutia segemntului ST
3. Aparitia undei T negative

Infarctul miocardic extins parcurge 3 stadii evolutive:

1.stadiul acut-
a. faza acuta initiala – 3-6 ore – supradenivelare segmentului ST cu concavitatea in sus si cu
inglobarea undei T
b. faza de infarct acut constituit – 2-3 saptamini - aparitia undei Q cu micsorarea undei R.
Reducerea progresiva supradenivelari segmentului ST. Unda T devine negativa.
2. Stadiul subacut – de la citeva saptamini pina citeva luni – revenirea segmentuli ST la izolinie,
pozitivizarea undei T.
3. Stadiul cronic – dureaza toata viata – prezenta undei Q, complexului QS.

Localizarea anatomica a infarctelor:

1. anteroseptal – semne directe in derivatiile V1-V4, I, aVL
2. lateral – semne directe in V5-V6, I, aVL
3. inferior - semne directe in II, III, aVF
4. posterior – semne inderecte in V1-V2

Testele biologice:
1. Leucocitoza usuoara
2. Cresterea VSH
3. Creatinfosfokinaza – cresterea in primele 6 ore de la debutul infarctului, nivel maxim 18-24 ore
4. Lactat dehidrogenaza – cresterea peste 24-48 de ore dupa debutul infarctului, nivel maxim la 3-6
zi.
5. Mioglobina – cresterea lq 12 ore dupa infarct, nivel maxim la 24-36 ore.

Scintigrafia miocadului cu TL– prezenta defectelor de perfuzie miocardica

Ecocardiografia – evidetieaza zonele de necroza

55
XXV. Complicatiile precoce
1. Tulburari de ritm si conducere (tahicardia sinusala, bradicardie sinusala, fibrilatia atriala,
extrasistolele, tahicardia ventriculara, blocurile atrioventriculare
2. Moartea subita
3. Socul cardiogen
4. Insuficienta ventriculara stinga
5. Insuficienta ventriculara dreapta
6. Tromboembolismul pulmonar
7. Tromboembolismul sistemic
8. Accidente cerebrovasculare
9. Angina pectorala precoce postinfarct
10. Ruptura inimii
11. Insuficienta mitrala
12. Pericardita epistenocardica

XXVI. Complicatiile tardive

1. Sindromul postinfarctic Dressler
2. Anevrsimul ventriculului sting
3. Angina pectorala tardiva

ENDOCARDITA
leziune inflamatorie a endocardului, care afecteaza predominant structurilevalvulare.

Clasificarea:
1. infectioasa
2. neinfectiooasa
3. autoimuna

Etiologie: (dupa etiologie)

a. streptococi
b. stafilococi
c. fungi
d. richettsii, etc

Dupa evolutie:
1. acute (primare, secundare)
2. subacute

Patogeneza:
Procesul infectios conduce la formarea vegetatiilor. Prin ulcerare apar perforari, abscese valvulare,
rupturi de cordaje cu formarea insuficientei si stenozei valvulare. Embolizarea cu fragmente de
vegetatii duce la ocluzia arterelor periferice. Microembolii afecteaza toate vasele. Prin mechanismul
autoimun se produc leziuni inflamatorii (artrite, nefrita, hepatite, miozite).

XXVII. Tabloul clinic

1. Sindrom de intoxicatie infectioasa
2. Embolizare
3. Tulburari hemodinamice
56
Acuzele:
1. Fatigabilitatea
2. Mialgii
3. Cefaleea
4. Transpiratii
5. Febra 39-40C
6. Dureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate de embolii in
diferite organe si vase).

A. Examenul obiectiv
1. Paloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( cafea cu lapte) din cauza spasmului periferic si
anemiei.
2. Petesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala
3. Noduli Osler – formatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante. Aceste
formatiuni sunt dureroase de culoarea rosie.
4. Pete Janeway – formatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.
5. Examenul cardiac releva semnele de insufienta sau stenoza valvulara
6. Hepatomegalie si splenomegalie

B. Examenul paraclinic
1. Hemograma – anemie, leucocitoza, VSH marit.
2. Analiza biochima singelui – hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei
3. Hemocultura pozitiva
4. Urograma - semne de nefrita
5. Ecocardiografia – vizualizarea vegetatiilor, afectarea valvulara (insuficienta, stenozarea)

(a) Miocarditele
boli inflamatori ale miocardului care implica miocitele, interstitiul, elemente vasculare si adeseori
pericardul.

Etiologie;
a. agentii virali – Coxsakie B, etc
b. bacteriene – reumatism, difterie,
c. rikettsii, fungii
d. agentii neinfectiosi-boli autoimune, toxine

Tabloul clinic.
Acuzele:
a. dispneea
b. fatigabilitate
c. dureri toracale

Inspectia generala:
a. cianoza
b. cardiomegalie
c. zgomotele atenuate
57
d. ritm de galop
e. ritm de insuficienta atrioventriculara
f. diminuarea tensiunii arteriale

Examenul radiologic:
a.Cardiomegalie

Electrocardiografia:
a. modificarea segmentului ST
b. aplatizarea undei T
c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara

Ecocardiografia
a. dilatarea cordului
b. fluxul regurgitant

PERICARDITA.
afectiuni cu caracter inflamator ale celor doua foite pericardice.

Clasificare:
a. acuta – sub 6 saptamini de evolutie
b. subacuta – intre 6 luni si 6 luni
c. cronica – peste 6 luni

Pericardita acuta.
a. acuta exudativa (cu revarsat lichidian)
b. acuta fibrinoasa (cu exudat fibrinos)

Etiologie: cel mai des are caracter secundar.

a. infarctul miocardic acut
b. reumatism articular acut
c. tuberculoza
d. colgenozele
e. trauma toracelui
f. neoplasmele
g. uremia radioterapia tumorilor
h. sindrom postinfarctic (Dressler)

Pericardita acuta uscata:

a. dureri precordiale care variaza la schimbarea positiei; accentuarea in decubit lateral si dorsal, la
inspir; ameliorarea in positia verticala
b. febra
c. transpiratii
d. mialgii

Examenul obiectiv:
a. frecaturi pericardice la auscultatie

Electrocardiograma:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
58
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini

Pericardita acuta exudativa.

- in cantitati masive lichidul pericardic produce sindromul de constrictie cardiaca.

Acuzele:
a. durerea toracica
b. dispneea
c. tusea
d. disfonie
e. disfagie

Examenul obiectiv:
a. Pulsul periferic- tachicardia
b. Socul apexian lipseste
c. Matitatea cordului este marita in toate directiile
d. Zgomotele cardiace sunt diminuate
e. Frecatura pericardica lipseste

Electrocardiografia:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini

Radiografia:
a. marirea globala a siluetei cardiace de forma triughiulara
b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardic
c. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la kimografie

Ecocardiografia:
a. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica
INSUFICIENTA CARDIACA.
Sindromul clinic datorat incapacitatii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitatii
metabolice tisulare .
Clasificarea:
1. insuficienta ventriculara singa
2. insuficienta ventriculara dreapta
3. insuficienta cardiaca globala

Mecanismele de compensare:
1. tahicardia
2. dilatatia
3. hipertrofia
4. redistribuirea debitului cardica
5. retentia hidrosalina
6. activarea hidrosalina

XXVIII. Insuficienta cardiaca stinga.

Etiologia:
1. hipertensiunea arteriala
59
2. stenoza aortala
3. stenoza mitrala
4. insuficienta mitrala
5. insuficienta aortala
6. mixom atrial
7. miocardita
8. cardiomiopatiile
9. infarct miocardic

Acuzele:
1. dispnee ( de la dispnee la efort fizic pina la edem pulmonar)
2. tusea
3. fatigabilitatea
4. hemoptezia

Tabloul clinic:
1. ortopnee
2. cianoza tegumentelor
3. diminuarea murmurului vesicular
4. raluri subcrepitante
5. tahicardia
6. socul apexiana deplasat in stinga si in jos
7. matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara
8. zgomotele cardiace sunt diminuate
9. apare zgomotul III (galop ventricular sting)
10. suflu sistolic la apex
11. pulsus arterial mic

XXIX. Examenul paraclinic

1. Examenul radiologic – staza pulmonara, marirea in volum a cordului
2. ECG – semne de insuficienta cardica cu sindrom de baza
3. EcoCG – scaderea fractiei de ejectie, dilatarea cavitatilor stingi
4. Ventriculografia – functia ventricualara afectata, dilatarea cavitatilor

Insuficienta ventriculara stinga acuta.

Variantele clinice:
1. Dispnee paroxistica
2. astm cardiac
3. edem pulmonar

Dispnee paroxistica:
1. dispnee pronuntata
2. pozitia ortostatica
3. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
4. prezenta zgomotului III sau IV

Astm cardiac:
1. dispnee mixta
2. respiratia sueratoare
60
3. raluri sibilante

Edem pulmonar:
1. sufocare pronuntate
2. polipneea, ortopneea
3. acrocianoza
4. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
5. tusea spumoasa
6. raluri umede crepitante
7. tahicardia marcata
8. galop ventricular (prezenta zgomotului III)
9. tensiunea arteriala crescuta

Examen radiologic – hipertensiune pulmonara de tip venos, edem pulmonar interstitial sau alveolar.

Insuficienta cardiaca dreapta.

Etiologia:
1. afectiuni bronhopulmonare cronice
2. tromboembolismul pulmonar repetat
3. cor pulmonar cronic sau acut
4. valvulopatiile tricuspidiene
5. valvulopatiile pulmonare

Tabloul clinic:
Acuzele:
1. hepatalgie
2. greata, anorexie, constipatii
3. sincope

Examenul obiectiv:
1. cianoza periferica edeme de tip cardiac
2. ascita
3. icter
4. pulsatia venoasa
5. turgescenta venelor
6. casexia cardiaca
7. hidrotoraxul
8. dilatarea cordului drept – pulsatie epigastrica, soc cardiac amplificat, largirea matitatii relative in
dreapta si in stinga
9. accentul zgomotului II la focarul pulmonarei
10. suflu sistolic tricuspidian
11. galop protodiastolic drept
12. splenomegalia

Examenul paraclinic:
1. presiunea venoasa marita
2. radiologic – semne de hipertensiune pulmonara
3. ECG – hipertrofia ventriculara dreapta
4. EcoCG – dilatarea si hipertrofie ventriculara dreapta

61
 Insuficienta ventricuara dreapta acuta.
Sinonim – cor pulmonar acut.
Etiologia :
1.tromboembolismul pulmonar acut

Tabloul clinic
1. dureri in cutia toracica
2. hemoptizia
3. dureri in hipohondriul drept

Tabloul obiectiv:
1. turgescenta venelor jugulari
2. pulsatie epigastrica linga xifoida
3. tahicardia
4. galop ventricular
5. accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
6. hepatomegalie

ECG:
1. semne suprasolicitarea ventriculului drept
2. devierea acuta axului electric spre dreapta

1. EcoCG
1. dilatarea cavitatilor drepte

XXX. Insuficienta cardiaca globala.

Reuneste semnele insuficientei cardiace stingi si drepte.

a) Clasificarea insuficientei cardiace cronice (NYHA)

1. clasa I – dispneea apare la eforturile exeptionale
2. clasa II – lipsesc tulburarile functionale la eforturi mici, dar apare dispneea la eforturi de durata
sau intense
3. clasa III – dispneea lipseste in repaus, dar apar la eforturi mici
4. clasa IV – dipneea in repaus, la orice efort

(a) sindroamele clinice din afecTiunea sistemului digestiv

B. SINDROAMELE CLINICE ESOFAGIENE

Refluxul gasto-esofagian (boala de reflux) – afec iune cronică recidivantă, cauzată de
trecerea retrogradă a con inutului – stomacal în esofag favorizată de dereglarea func iei sfincterului
esofagian inferior.
Etiologia: întrebuin area produselor alimentare care con in cofeină (cafea, ceai, coca-cola); a
medicamentelor care reduc tonusul muscular esofagian (nitra i, papaverina, no-spa, teofilina etc);
afec iunile nervului vag (neuropatia vagală diabetogomă), tabacismul, etilismul habitual; graviditatea,
62
hernia hietală, unele boli de sistem (sclerodermia), abuz de grăsimi animale şi produselor făinoase
etc.
Fiziopatologia: factorii etiologic mai sus men iona i favorizează trecerea con inutului
stomacal, care con ine factori agresivi (acid clorhidric, acizi biliari la reflux duodenogastral şi
pepsină) şi pot afecta mucoasa esofagului în caz de dereglarea balan ei între factorii agresivi a
con inutului stomacal şi factorii de protec ie a mucoasei esofagiene prin predeninen a factorilor
agresivi.
Acuzele:
a) esofagiene: pirozis (simptomul de bază) amplificat de mase copioase şi picante, efort fizic, pozi ie
orizontală, tabacism şi alcool; eructa ii uneori cu con inut stomacal mai ales în pozi ie orizontală a
corpului, sialoree (salivare abundentă) disfagie, senza ia de glom retrosternal la gluti ie,
adinofagie (dureri retrosternale la trecerea glomului alimentar prin esofag); uneori vomă şi sughi
etc.
b) extraesofagiene: paroxisme de dispnee, disfonie, rinoree, otalgie, stomatită, anemie, cardialgie,
etc.
Inspec ia generală; inspec ia, palpa ia, percu ia, ausculta ia pe organe şi sisteme patologie nu
eviden iază. Diagnosticul este confirmat prin fibroesofagoscopie care constată impoten ia cardiei şi
de asemenea prin reoentghenoscopia bariată a stomacului efectuată în pozi ie orizontală a bolnavului
(masa bariată se întoarce din stomac în esofag).
Esofagita - inflama ia mucoasei esofagului.
Etiologia:
toate cauzele indicate în sindromul de reflux gastroesofagian plus tuberculoza şi lucsul esogagului,
herpesul, candidele, citomegalovirusul, diferi i agen i chimici şi radia ia. Un rol important îl joacă
hiperareten ia îndelungată a con inutului gastric, obezitatea şi a.
Fiziopatologia;
Sub influen a factorilor etiologici simultan cu impoten a cardiei înso ită de refluxul gastro-esofagian
are loc leziunea mucoasei por inii inferioare a esofagului (inflama ie, eroziuni, ulcera ii).
Acuzele:
esofagita la unele persoane poate evolua subclinic, fără semne clinice, însă în majoritatea cazurilor:
pirozis permanent (stabil), alimentar (la gluti ie), disfagie, sialoree, nu rareori vomă, rareori
hemoragie.
Metodele obiective fizicale de investiga ie pe organe şi sisteme practic nu prezintă date pentru
confirmarea diagnosticului. Ultimul este confirmat de examenul radiologic şi endoscopia care
eviden iază afec iunea mucoasei esofagului (inflama ie, eroziuni etc).
Tumorile esofagiene se împart în benigne şi maligne.
Etiologia:
refluxul gastro- esofagian, esofagitele, tabacismul, etilismul (mai ales băuturi tari), consum de bucate
cu temperatura înaltă, produsele alimentare picante şi slab masticate.
Fiziopatologie:
prezen a forma iunii în esofag provoacă deficultă i la gluti ie – disfagie (cel mai precoce semn).
Acuzele:
plângerea principală este disfagia la început numai la gluti ia alimentelor solide iar mai târziu şi celor
lichide. În unele cazuri apar dureri in retrosternale permanente amplificate la trecerea glomului
alimentar; regurgita ie de obicei imediat după alimentare mai ales lichidă; afonie din cauza leziunii
nervului recurens, uneori sughi ul.
La inspec ia generală a unui suferind de disfagie poate apărea suspectarea afec iunii organice
(tumorale) a esofagului în prezen a scăderii ponderale exagerate.

63
 Metodele obiective fizicale de explorarea pe organe şi sisteme nu eviden iază date în
confirmarea diagnosticului şi numai examenarea radiobaritată a esfagului şi endoscopia cu biopsia
(fibroesofagoscopia) apreciază caracterul leziunii esofagului.
Acalazia cardiei reprezintă o insuficien ă a relaxării sfincterului esofagian inferior, cu
împiedicarea transmiterii undei peristaltice primare.
Etiologie:
leziunea esen ială este o degenerescentă a celulelor ganglionare ale plexului mienteric Anerbach.
Fiziopatologie:
alimentele glutate se re in în esofag şi provoacă dilatarea por iunii proximale a esofagului. Din cauza
re inerii alimentelor în esofag treptat are loc pierdere ponderală inclisiv până la aşexie în cazuri
avansate.
Acuzele:
disfagia uneori paradoxală (cu evolu ie de ani), dureri retrosternale, regurgita ii cu alimente
nedigerate, tuse nocturnă, sughi sialoree.
Metodele obiective fizicale de investiga ie pe organe şi sisteme nu prezintă date pentru
confirmarea diagnosticului şi numai radiologia bariată a esofagului va constata absen a contrac iilor
peristaltice în timpul degluta iei; dilatarea esofagului supraiacent cardiei; la nivelul cardiei aspect
îngust, simetric, axial în “vârf de lumânare”.

(a) Sindromul clinic gastric (gastritele) -

sindromacomplex cauzat de afec iunea mucoasei stomacale înso ită de dereglarea multifunc ională a
stomacului (secre ia gastrică, motricitatea, evacuarea etc).
Gastritele sunt afec iuni ale stomacului caracterizate prin leziuni inflamatorii acute sau
cronice la nivelul mucoasei gastrice, uneori putând interesa şi celelalte straturi.
Deosebim:
a) gastrite acute – erozive – hemoragice şi flegmonoase
b) gastrite cronice – tip B (microbiană cu Helicobacter pilori)
c) gastrite croni - tip C (chimică): de reflux, antiinflamatoare, alcool.
d) gastrită atrofică – tip A (autoimună).
Etiologic:
predispozi ie familială care se datorează viciilor alimentare; care ac ionează nociv prin :
- cantitatea mare produce o distensie gastrică cu hipersecre ie şi hiperaciditate.
- ingestia de alimente fierbin i produce vasodilata ie urmată de hipersecre ie;
- condimentele şi acriturile sunt iritante pentru secre ia gastrică dând hipersecre ie.
- Glucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecre ie;
- Grăsimile în cantitatea mai mare inhibă secre ia gastrică;
- Proteinele în exces inhibă secre ia gastrică;
- Conservele sunt iritante.
Un rol important în această patologie apar ine tabacismului, cafelei, alcoolului; consumului unor
medicamente (aspirină, tetraciclină, carticoizi etc); unor factori infec ioşi (focare infec ioase,
bucofaringiene, febra tifoidă, hepatită epidemică etc) şi unor factori alergici (medicamente, alimente,
factori profesionali).
Un rol deosebit de important îi apar ine unor factori endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism,
hiperparatiroidism) şi cei nervoşi (stres şi a.).
Patogenie.
Accentul se pune tot mai mult pe teoria infec ioasă cu implicarea lui Helicobacter pilori (teoria
infec ioasă şi toxică) sau teoria ac iunii directe), teoria amixiei (scăderea producerii de mucus), teoria
hipersecre iei clorhidropeptice; teoria fluxului biliar şi cea neuro-umorală. Teoria imuno-alergică
explică gastritele atrofice.

64
 Fiziopatologie:
sub influen a factorilor patogenici cu naştere o serie de tulburări motorii şi secretorii care depind de
reactivitatea şi rezisten a organismului, intensitatea factorilor agresivi, habitusul endocrin, stările
psiho-emo ionale şi igiena alimenta iei individului respectiv.
1) Gastritele acute pot fi endogene (infec ioase, alergice, toxice, supurate) şi exogene
(toxiinfec ioase alimentare, toxice – corozie chimică, medicamentoasă).
Debutul maladiei este brusc: anorexie, hipersaliva ie, gre uri şi/sau vârsâturi alimentare
mucoase şi biliare, senza ie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori diaree, sete
intensă.
Obiectiv se constată astenie cu transpira ii reci şi abundente, ame eli, cefalee, buze uscate,
limba deseori uscată cu depuneri albicioase sau gălbuie, subfebră sau febră, hipotensiune arterială,
tahicardie.
La palparea superficială şi profundă glisantă metodică se stabileşte durere difuză în regiunea
apigastrică. În momentul palpa iei se poate amplifica grea a, uneori are loc voma.
2) Gastritele cronice sunt reprezentate de procese inflamatorii cronice ale mucoasei
stomacului, localizate sau difuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale şi atrofie
progresantă, dereglarea func iilor motrice, secretorie şi altele.
Din factorii etiologici în primul rând necesită să fie numită infectarea cu Helicobacter
pilori, de asemenea şi al i factori: alcool, factori chimici, refluxul bilei, diferite
medicamnte şi formarea de autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronică se manifestă prin dereglarea func iilor gastrice şi ca
consecin ă dereglarea digestiei cu consecin ele sale (dereglarea metabolismului, sindromul
maldiges ie şi malabsorb ie, anemie etc.)
Gastrita cronică poate evalua subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se manifestă prin dureri în regiunea epigastrică
moderat pronun ate fără o localizare certă, manifestări dispeptice (balonare în epigastru,
regurgita ie, gre uri, uneori vomă, dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos,
meteorism, scaun instabil etc).
Pentru gastrita cu aciditatea păstrată sau înaltă e mai caracteristică pirozisul, eructa ii
acre, greutate şi dureri bonte în epigasrru după mese (uneori dureri “nocturne” şi
flămânde), predispunere la constipa ii.
Pentru gastrita cu insuficien ă secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastrică şi
dureri bonte în epigastru, grea ă, reducerea poftei de mâncare, gust neplăcut în gură,
eructa ii fetide, garguiment intestinal, predispunere la diaree. În afară de acestea
hipovitaminoză (tegumente uscate, heilită, unghii fragile etc.), uneori după mese
transpira ii, vertije, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderală. La palpa ie
abdomenului – dureri difuze bonte în epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uşor
dureroase; balonare.
Diagnosticul se confirmă prin fibrogastroscopie care eviden iază inflama ie, atrofie a
mucoasei. Prin biopsie se depistează Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secre iei
stomacale.

C. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroas )

1. Boala ulceroasă este o afec iune cronic-recidivantă a întregului organism,
particularită ile caracteristice ale căreia sunt puscurile sezoniere, înso ite de apari ia
ulcerului pe pertele stomacului sau duodenului.
Etiopatogenie. Etiologia bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incertă, fiind o afec iune
plurietiologică şi monopatogenică.

65
 Factorii etiopatogenici cei mai importan i sunt: factorii psihoemotivi, alimentari,
toxici, meteorologici, infec ioşi (în 80-90% - Helicobacter pilori), terapeutici (salicila i
şi alte antiinflamatoare nesteroidene), ereditări şi a.
Patogenia bolii ulceroase se explică prin mai multe teorii: inflamatorie, vasculară
Wirchow, mecanică; peptică, deficitul nutri ional, refluxul biliar, alergie, cu includerea
factorilor agresivi: a) refluxul duodeno-gastric.
Defectul ulceros poate fi situat în stomac (mai frecvent pe curbura mică), în
duoden (în bulb), în pilor, post bulbar sau extrabulbar.
Tabloul clinic al bolii ulceroase variază în dependen ă vârstă, sex, starea
generală a bolnavului, de localizarea ulcerului şi de prezen a complica iilor etc.
Sindromul principal este durerea cu caracter periodic şi progresiv în strânsă
legătură cu alimenta ia; dispare sau se atenuează după vomitare, administrarea
antacizilor, colinoliticilor. Durerile precoce sunt caracteristice pentru ulcerul stomacal;
cele tardive şi pe stomac gol-pentru ulcerul duodenal. Durerile devin permanente în caz
instalarea unor complica ii (periviscerită şi a.) şi corolează cu calitatea şi cantitatea
alimenta iei şi poartă caracter sezonier. Voma e frecventă la aceşti bolnavi (în 70-75%
cazuri) căreia nu-i precedă grea ă, apare în apogeul durerii şi ameliorează starea
bolnavului. Pirozisul de asemenea e frecvent (în 60-85% cazuri) cauzat de dereglarea
func iei motorii a esofagului şi refluxul gastric acid în por iunea inferioară a esofagului.
Frecvent se observă iructa ia, regurgita ia; apetit exagerat, hipersaliva ia
(sialoreea); la unii bolnavi – frică fa ă de mâncare (citophobia). Obiectiv: în perioada de
acutizare (recrudiscen ă, exacerbare) poate avea loc pierdere ponderală. Tegumentele
pot fi palide în caz de hemoragie ulceroasă. Limba curată, abdomenul e obişnuit însă în
prezen a stenozei pilorului se observă peristaltism şi antihiperstaltism în epigastru. În
perioada de recrudiscen ă la palparea abdomenului se constată dureri în epigastru relativ
localizate. Constatarea clapotajului tardiv (simptomul Vasilenko) spre dreapta de la
linia medie – deminuarea func iei de evacuare a stomacului ori secre ie sporită
interdigestivă. Uneori palparea intestinului e uşor dureroasă. Din partea sistemului
cardiovascular: bradicardie (Vagofonie), sonoritatea zgomotelor cardiace uşor redusă,
tendin ă de hipotonie arterială.
Paraclinic în caz de ulcer gastric aciditatea stomacală în aceeaşi ca şi la
persoanele sănătoase. La localizarea ulcerului în duoden aciditatea e înaltă. Func ia
motorie a stomacului şi duodenului e mărită. Radiologic (cu masă baritată) se constată
semnul direct – nuşa cu aspect de depo de bariu în formă regulată mică, care întrece
conturul obişnuit al mucoasei (75-80%) cazuri.). Semnele indirecte radiologice:
peristaltism exagerat masiv. Endoscopic ulcerele gastroduodenale se depistează cu mult
mai obiectiv şi mai detailat şi prin biopsie, se ob ine diferen ierea ulcerului “oportun” şi
celui malign. Datele de laborator sunt slab informative.
2. Cancerul stomacal (gastric) în patologia gastroduodenală rămâne frecventă,
necătând la faptul, că se observă o uşoară tendin ă de reducere a inciden ei tumorilor
maligne gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rămâne incertă dar sunt incriminate următoarele
momente în instalarea tumorilor în acest organ: gastritele cu aciditatea stomacală
redusă, mai ales la bolnavii de anemie perni ioasă (adică gastrită tip A); polipi
stomacali, în anamneză gastroectomie, ulcere coloase în stomac (predonderent
localizate pe curbura mică) şi a. Incriminarea unor virusuri se află în discu ie. Nu se
exclud momente ereditare (de asemenea se află în dicu ie).
Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea absolută a poftei de mâncare cu apari ia aversiunii
fa ă de unele produse alimentare (carne, lapte etc.); gre uri, discomfort epigastric postalimentar care
la o persoană în vârstă pot fi primele semne ale cancerului stomacal.
66
 Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn al canerului gastric (localizare cardială). În alte
cazuri primul semn al cancerului gastric poate fi anemia, sau pierderea ponderală la prima vedere
nemotivată. La ¼ de bolnavi de bolnavi plângerile sunt aceleaşi ca şi la ulcerul gastro-duodenal. Însă
apari ia durerii epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe şi sisteme va eviden ia date care ne vor orienta spre gastrită sau
ulcer gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderală, dureri difuze sau relativ localizate în epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limfatici supraclaviculari mări i (metastazele Wirnov).
Fibrogastroscopia în diagnosticul cancerului stomacal îndeplineşte rolul de bază care permite
vizualizarea tumorii şi de a efectua biopsie pentru studierea morfologică a tumorii.
Explorarea radiologică a stomacului prin contrastare dublă bariată permite eviden ierea
defectului de umplere cu contururi neclare (“plus esut”).

E. Sindroamele intestinale
1) Enterocolita acută reprezintă o afec iune acută a intestinului (sub ire şi gros) înso ită de
lezarea muciasei gastrice, care se instalează în urma consumului unor produse alterate, infectate cu
mieroorganisme, sau în urma consumării într-o cantitate excesivă de produse greu digerabile sau
incompatabile-gastroenterocolită.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se manifestă în mod variat. Afec iunea începe subit peste
3-4 ore după îngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree, subfibrilitate sau febră. Obiectiv:
paliditate, limba-i uscată, abdomenul e balonat; la palpare-durere difuză pe dealungul intestinului şi
epigastru. Garguiment intestinal pronun at. Tahicardie, tensiunea arterială scade moderat însă în
cazuri grave poate avea loc colapsul. Manifestările clinice peste 8-12 ore încep a se reduce şi în
câteva zile –însănătoşire.

2) Enterita cronică poate fi o consecin ă (complica ie) a celei acute. În afară de aceasta ea
poate fi cauzată de: infec ii (tifos abdominal, dizenterie, salmoneloză şia.), disbacterioză, factori
alimentari, alcool, substan e radioactive, factori alergici, dereglări endocrine, afec iuni ale altor
organe (pancreas, stomac, ficat)
Fiziopatologic enterita cronică se manifestă prin sindromul maldigestie, malabsorb ie,
hipovitaminoze, dehidrata ie şi alte dereglări metabolice.
Clinic enterita cronică se prezintă prin dureri în abdomen în regiunea ombelicului, balonarea
abdomenului, scaun neformat; sonstipa iile alternează cu diaree; stare de nutri ie redusă, tegumente
palide şi uscate, unghii fragile, semne de polivitaminoze. Se determină clapotaj şi garguiment
intestinal în regiunea iliacă dreaptă.
Radiologic se constată hipotonie, gaze şi nivele lichidiene în inestinul sub ire, neclaritatea
reliefului.
În materiile fecale – mucus, lipide neutre, fibre musculare striate, leucocite.

3) Colita cronică – proces inflamator cronic în mucoasa intestinului gros în total sau par ial.
Cauzele colitei cronice sunt: infec iile (dizenteria, protozoarele etc.), ac iunile toxice
(intoxica ii cu arseniu, fosfor, plumb, mercur etc.), alimentare incorectă, (neregulată,
supraalimentare), constipa ii cronice.
Fiziopatologic colita cronică se explică prin aceea, că în hipermotricitatea intestinului
sub ire alimentele insuficient digerate, nimerind în intestinul gros, irită mucoasa lui şi
provoacă inflama ia mucoasei – se instalează colita. Datorită func iei excretorii a colonului,
în intestin se excretă toxinele, flora microbiană oportună (saprofită) şi toxinele ei ceea ce,
de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.
Tabloul clinic se manifestă prin plângerile bolnavului de caracter local şi general. Cele
locale sunt: dureri în partea inferioară a abdomenului sau în regiunile iliace, balonare,
tenesme, false senza ii de defecare, diaree şi constipa ii.
67
 Acuzele generale sunt: iritabilitatea, dereglarea somnului, cefaleea, indispozi ie,
inpaten ă, gre uri, uneori vomă.
Obiectiv: deseori paliditate şi uscate uneori pondoritate corporală redusă şi semne de
hipovitaminoză. La palparea abdomenului – durere în dealungul intestinului gros, deseori
intestinul e dur din cauza spasmului; palparea amplifică durerile şi provoacă scaun
imperativ. La ausculta ie- garguiment intestinal. Suplimentar se poate uneori depista
bradicardie sau tahicardie, tendin ă de hipotonie arterială.
Radiologic se constată spasm, afonia unor segmente izolate ale colonului, modificarea
reliefului mucoasei.
Rectomanoscopia şi colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului şi a
aprecia caracterul leziunii inclusiv de a efectua biopsia mucoasei în scop de diagnostic
diferen ial.
Coprologia materiilor fecale ne premite eviden ierea gradului de inflama ie şi cel de
digestie intestinală, prezen a parazi ilor intestinali. Însămân area materiilor fecale ne
permite de a eviden ia caracterul factorilor infec ioşi incrimina i în instalarea procesului
patologic gastrointestinal.

F. Semiologia cancerului colorectoral

1) Cancerul colonului apar ine de afec iunile – relativ frecvente. Cancerul de colon – se
dezvoltă în locurile (por iunile) unde are loc reten ia fiziologică a materiilor fecale.
Deci mai frecvent este afectat cecul şi sigmoidul, apoi flexusa hepatică, colonul
transvers; flexura lienală şi colonul ascendent.
Etiopatogenia. Până în prezent etiologia cancerului colonului este incertă însă sunt
incriminate următoarele: excitarea mecanică a mucoasei intestinului, inflama ia cronică
(colita cronică, amabiaz etc.); diverticuloza şi polipoza intestinală.
Clinic cancerul intestinului gros din cauza evolu iei lente, insiduase relativ timp
îndelungat evoluiază fără manifestări clinice. Cel mai precoce simptom – dureri în
abdomen de caracter bont. Durerile sub formă de crampe apar mai târziu şi sunt cauzate
de stenoza intestinului. Pe locul doi, tipic pentru cancerul colonului este dezvoltarea
trepată a ocluziei intestinului şi este caracteristic pentru leziunea păr ii stângi a
colonului, iar la leziunea păr ii drrepte- diaree.
Simultan în apari ia durerilor apare “discomfortul intestinal” reducerea apetitului,
eructa ii aierene, greutate în abdomen, balonare, garguiment, deseori vomă şi a. În
gradele tardive în legătură cu dezintegrarea tumori – febra (38-390C). Starea generală
suferă ini ial pu in, apoi – cşexie.
Obiectiv se constată balonare, perestaltism intestinal.
La palparea abdomenului se palpează forma iune moderat dureroasă dură (la bolnavii
slabi şi casecfiei).
Forma iunile mici se palpează greu. Explorarea radiologică e de mare pre .
Unul din cele mai precoce semne radiologice pentru cancerul intestinal este aşa numitul
relief malign: plicile mucoasei intestinului sunt îngroşate, în unele locuri ele işi pierd
regula, pe por iune limitată lipseşte perestaltismul intestinal, îngustarea şi defect de
umplere a lumenului intestinal cu contururi neregulate.
Prin rectoromonoscopie se pot depista tumorile în rect şi sigmoid iar prin
fibrocolonoscopie – în celelalte por iuni ale colonului.

2) Cancerul rectului mai frecvent se întâlneşte la vârsta de 40-60 ani, preponderent la

bărba i.
Din punct de vedere etiologic sau incriminate următoarele momente: procesele
inflamatorii locale, hemoroitii, dizenteria, napiloza şi papilomatoza rectului.
68
 Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiază fără manifestări clinice şi
poate fi depistat întâmplător la explorarea rectului. Cea mai frecventă plângere şi în
acelaşi timp manifestare clinică sunt constipa iile, care periodic sunt înlocuite de
diaree, dureri la defeca ie, materiile fecale con in sânge neschimab mai târziu –
ocluzie intestinală, dizurie (tumoarea apasă vezica urinară).
Practic permanent_ scăderea apetitului, slăbiciune generală, pierderea ponderală
şi a capacită ii de muncă, uneori febră şi în gradele finale caşexie.
Diagnosticul se confirmă prin rectoscopie, care eviden iază tumoarea.

Sindroamele clinice din afec iunea ficatului şi c ilor biliare

A. Sindromul de icter – este colorarea în galben a pielii şi mucoaselor cauzată de

majorarea concentra iei de bilirubină în sânge şi esuturi. Serul sanguin colectat de
la bolnavii cu icter adevărat are de asemenea o culoare galbenă închisă. Urina
deasemenea, e mai închisă. Materiile fecale sunt decolorate (acromice).
Icterul poate să înso ească diverse afec iuni ale ficatului, căilor biliare şi la
hemoliza excesivă a hematiilor şi în unele enzimopa ii (Boala Jilbert).
1) Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrării în masă a eritrocitelor în
celulele sistemului reticulohistiocitar şi al sintezei în mare cantitp i a bilirubinei
indirecte din hemoglobina ce depăşeşete posibilitatea de eliminare a ficatului ceea
ce contribie la acumularea bilirubinei în sânge şi la apari ia icterului. Icterul
hemolitic este sindromul de bază al anemiilor hemolitice.
Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se manifestă pein slăbiciune generală,
senza ii de discomfort în epigastru şi rebordul costal drept. Tegumentele sânt glabene ca
lămâia fără prurit cutanat, urină întunecată din contul stercobilinogenului şi par ial din
contul urobilinogenului. Materiile fecale, deasemenea, sunt întunecate. Examenul clinic
poate consta o mărire uşoară indoloră în dimensiuni a ficatului şi splinei. În sânge e
crescută bilirubina liberă cu reac ia Wan-den-Berg indirectă, rezisten a osmotică a
hematiilor este redusă, reticulocitoză moderată, anemie normocromă.
2) Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de afectarea hepatocitelor cu
reducerea func iei de captare a bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu acid
glucuronic şi de dereglarea procesului de eliminare. Ca rezultat concentra ia înaltă a
bilirubinei indirecte în sânge creşte din cauza reducerii func iei de captare şi
conjugare a hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din căile biliare în capilare
datorită distrofiei hepatocitelor.
În urină apare bilirubina directă, care fiind hidrosolubilă trece uşor prin pere ii
capilarelor spre deosebire de bilirubina indirectă, care nu-i hidrosolubilă. De
asemenea apar şi acizi biliari. Eliminarea stercobilinogenului cu materiile fecate se
reduce şi are loc decolorarea acestora.
Etiologia: intoxica ii (ciuuperci necomestibile, compuşuu fosforului, medicamente
hepatotoxice), infec ii (hepatită virală. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinală, hepatalgie, epigastralgie, artralgii,
urini închise, materii fecale decolorate. Starea generală a bolnavului poate fi păstrată sau moderat
gravă şi rar gravă. Tegumentele şi mucoasele sunt galben-roşietice. Pruritul cutanat se întâlneşte rar.
Ficatul e mărit, moale, dureros difuz. Tendin ă de bradicardie şi hipotensiune arterială. Probele
ficatului (AST, ALT, transaminazele) sunt pozitive coagularea
sângelui redusă, tendin ă de ciropenie.
3) Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstruc iei complete sau par iale a
coledocului, condi ionată de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de
calculi. Staza biliară intralobulară se extinde pătrunzând în celulele hepatice. În ele
69
 apar procese distrofice, datorită cărui fapt bila trece în spa iile limfatice şi în sânge.
Bolnavii se plâng de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari) mai pronun at noaptea,
surmenaj, slăbiciune generală, adinamie, excitabilitate, cefalee şi insomnie; pot
apărea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.
Tegumentele şi mucoasle sunt galbene care cu timpul datorită oxidării bilirubinei în
biliverdină, devin verzui sau maronii. Bilirubina directă în sânge e crescută. În cazul icterului de
lungă durată cauzat de dereglarea func iei hepatocitelor creşte bilirubina indirectă. În urină se
apreciază bilirubina directă. Urina e de o culoare cafenie cu spumă galbenă. Periodic materii fecale
decolorate. În cazul de evolu ie de lungă durată icterul creşte progresiv, culoarea tegumentelor şi a
mucoasei devine treptat verde-cafenie (pământie), progresează caşexia. În icterul mecanic pe lângă
creşterea concentra iei bilirubinei directe în sânge, creşte şi concentra ia acizilor biliari, ce se produc
în hepatocite, provocând colemie. Examenul clinic constată ficat mărit, moale sensibil, tendin ă de
bradicardie şi hipotonie arterială.

XXXI. Sindromul de hipertensiune portal

Hipertensiunea portală se caracterizează prin creşterea stabilă a tensiunii sângelui în vena
portă, ce se manifestă prin prezen a corateralelor portocavale, apari ia ascitei şi splenomegaliei.
Hipertensiunea portală e cauzată de dereglarea refluxului sanguin în vena portă din cauza
comprimării ei din exterior (de tumoare, ganglioni limfatici mări i ai por ii ficatului în cazurile
metastazelor canceroase) sau de obliterarea par ialăintrahepatică în procesele difuze din el crozei sau
tromboza venei porte şi a ramurilor ei. În cazul de cirozei hepatice, în consisten a proliferării şi
dezvoltării în locul celulelor hepatice dezintegrate de procesul inflamator sau distrofii. Se produce
îngustarea şi comprimarea vaselor intrahepatice, ce dereglează arhitectonica ficatului cu formarea de
blocaj al circula iei sanguine comndi ionând creşterea presiunii în vena portă. Concomitent creşte
presiunea şi în vasele organelor impare ale cavită ii abdominale,ca rezultat se produce transudarea
lichidului din re eaua vasculară în cavitatea abdominală cu apari ia ascitei. Un rol deosebit în
formarea ascitei apar ine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, reten iei ionilor de
Na şi creşterea aldosteronului. În sindromul de hipertensiune portală există următoarele anastomoze
portocavale:
1) anastomoza dintre vena mezenterică şi venele hemoroidene care se scurge în vena cavă
inferioară;
2) zona plexului gastroesofagian – anastomoza dintre vena gastrică stângă, plexul esofagian,
vena hemiazigos, sângele se scurge în vena cavă superioară;
3) sistemul venelor ombilicale ce anastomozează cu venele peretelui abdominal şi ale
diafragmului, sângele se scurge în vena cavă superioară şi inferioară formând “Caput
Medusae”
Reeşind din etiologia hipertensiunii portale ea poate fi clasificată în:
- intrahepatică (fibroză congenitală, sarcoidoză şi a.);
- prehepatică (tromboze şi tromboflebite portale şi a.)
- suprahepatică sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
Clinic hipertensiunea portală se prezintă prin tulburări dispeptice datorate stazei din
capilarele mucoasei digestive cu anorexie, senza ie de plenititudine în epigastriu, eructa ii,
balonări şi flatulen ă, enteropatie exudativă, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circula ie colaterală
(“cap de meduză”), ascită, ginecomastie, atrofie musculară, poate fi icter, greutate
intraabdominală, dispnee (la ascită). La palpare şi percu ie se constată hepatomegalie şi
splenomegalie, lichid liber în cavitatea abdominală.
Radiologic: tranzitul baritat eviden iază varicele esofagiene.
Endoscopia eviden iază: varicele esofagiene sau gastrice, gastropatie hipertensivă.
70
 Laparoscopia eviden iază aspectul ficatului. Punc ia biopsie hepatică clasifică gradul de
afectare hepatică diferen iind o afectare hepatică cronică şi o obstruc ie extrahepatică.

Sindromul ascitic
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar
ca o consisten ă a prezen ei lichidului în cavitatea peritonială (abdominală).
Factorii implica i în patogenia ascitei sunt: creşterea presiunii hidrostatice în circula ia
capilară subperitonială; insuficien a drenajului limfatic; scăderea presiunii coloid –osmotice
intravasculare; reten ia renală de sodiu şi apă, hiperaldosteronism, creşterea permeabilită ii
capilarelor subperitoneali.
Ascita (sindromil ascitic) poate fi clasificat în func ie de mecanismul de apari ia: prin
hipertensiune portală, prin obstacol limfatic, prin hipoalbuminemie şi permeabilitate anormală
a capilarului subperitoneale.
Bolnavii se pot plânge de: senza ie de plenititudine, greutatea intraabdominală, dispnee
(reducerea mobilită ii diafragmului), dureri în hipocondrul drept, poate fi scădere în greutate.
La inspec ie: abdomen mărit în volum ce poate avea un aspect de “batracian” în
clinostatism de de “desagă” în ortostatism. Pielea pe abdomen e întinsă, lucioasă şi netedă,
apar vergeturi, ombelicul poate apare în “deget de mănuşă”, deplasat (la ascite mari), uneori
hernie ombilicală, “capul de meduză”
La palpare, când lichidul este în cantitate medie apare o senza ie de rezisten ă elastică.
Se poate efectua manevra “ghe ii plutitoare” (senza ie de obiect plutind într-un lichid).
Percu ia delimitează periombilical o zonă de matitate. La schimbarea pozi iei se
modifică limita superioară a lichidului asigurând caracterul deplasat al matită ii. În ascitele
mari, sunetul deasupra spa iului Traube devine mat. Transmiterea vibra iilor, produse de
percu ia abdominală prin lichidul de ascită constituie semnul valului. Tuşeul rectal va
eviden ia reten ia fundului de sac Douglas.
Ausculta ia abdomenului uneori poate depista frota ii (frecături) peritoneale la o ascită
exudativă.

Sindromul de insuficien hepato-celular

Coma hepatic .
Afec iunile grave acute şi cronice ale ficatului cauzate de dezintegrarea hepatocitelor
induc la multiple dereglări a func iei acestui organ, dând naştere aşa numitului sindrom de
insuficien ă hepato-celulară.
Ultima poate evolua în trei stadii: compensată, subcompensată şi terminală (coma
hepatică).
Etiologic: hepatitele virale (A,B,C,D), intoxica ii cu toxine hepatotrope, medicamente,
ciuperci, alcool, factori nocivi profesionali etc.). În dependen ă de agresiunea şi doza
factorului etiologic se instalează insuficien a hepatică acută sau cronică.
În baza dezvoltării insuficien ei hepatice se află distrofia şi necroza hepatocitelor ce
duce la dereglarea tuturor func iilor ficatului şi dezvoltarea multiplelor colaterale dintre
sistemul venei portă şi venele cave, dereglări complexe ale metabolismului la care participă
ficatul; dereglarea formării şi eliminării bilei, tulburarea func iei de dezintoxicare ;i ineactive a
substan’elor nocive de către ficat.
Patogenia comei hepatice constă în autointoxicarea organismului cauzată de dereglarea
profundă a tuturor func iilor ficatului (inactivarea toxinelor şi produselor metabolice şi
îndeosebi amoniacul – dereglări electrolitice şi a.). Insuficien a hepato-celulară este agravată
de alcool, meicamente hepatotoxice (morfine, tetraciclinele şi a.), mese copioase care
intensifică procesele de purifica ie în intestin, formarea şi absorb ia în sânge a substan elor
toxice. Un rol important în dezvoltarea insuficien ei hepato-celulare şi comei hepatice apar ine
71
dozelor mari de diuretici, administrate pentru tratamentul ascitei, evacuarea cantită ilor mari
de lichid ascitic; hemoragiile esofago-gastrointestinale la bolnavi cu ciroză hepatică.
Clinic coma hepatică se manifestă prin reducerea toleran ei la alcool şi alte ac iuni
toxice, probele hepatice sunt modificate.
Apoi apare slăbiciunea şi oboseala la un efort fizic minim, inpeten ă şi dispepsie
(intoleran a grăsimilor, meteorism, garguiment, dureri în abdomen, dereglarea sacunului),
hipovitaminoză, deseori febră, (ictrul şi hiperbilirubinemia din contul bilirubinei libere
(indirecte), hipoproteinemie care condi ionează progresarea ascitei, trombocitopenie, diateza
hemoragică, diferite modificări endocrine (ginecomastie şi a.).
În gradul final se dezvoltă caşexia, dereglări neuropsihice; se diminuiază intelectul,
enforie, depresie şi apatie, labilitatea emo ională, inversia somnului şi în sfârşit, dereglarea
cunoştin ei cu pierderes orientării în timp şi spa iu, amnezie, apar halucina ii şi somnolen ă,
tremor, survine coma.
Evolu ia comei hepatice se caracterizează prin următoarele etape: stupoare (se frânează
cunoştin a), sopor (diminuarea progresivă a cunoştin ei) şi coma (pierderea completăa
cunoştin ei). Curba encefalogramei devine mai aplaziată. Reflexele se diminuiază, dar în unile
cazuri apar hiperreflexe de apucare şi a. E caracteristică agita ia motorie, convulsiile clonice
condi ionate de hipokaliemie, miocloniile, tremorul membrelor şi a. Se dereglează respira ia
Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes. Actele fiziologice involuntare. Acrul expirat e dulciu
“hepatic”).
La inspec ia bolnavului: semne de diateză hemoragică, hemoragii nazale, gingivale.
Temperatura corpului e redusă. Dimensiunile ficatului pot să se păstreze mărite sau se
micşorează. Icterul creşte. Paraclinic: anemie, trombocitopenie, leucopenie, ASH accelerat,
scade amoniacul (sindromul hepato-renal); hiponatriemia, hipokaliemia, acidoza metabolică.
În unile cazuri poate surveni însănătoşirea (mai rar), dar mai frecvent – moartea.

A.

B. Hepatitele cronice
Hepatitele cronice – afec iune cronică (cu o durată mai lungă de 6 luni) de caracter
distrofico-inflamator polietiologică cu fibroză moderată şi structura ficatului păstrată.
Etiologia: în majoritatea cazurilor este evolu ia hepatitelor virale (B,C; B+D); alcool,
medicamente (tubazid, tetraciclina, sulfanilamidele şi a.), substan e hepatotoxice (benzol,
fosfor, arseniu şi a.); factori autoimuni (hepatita idiopatică).
Patogenia: Afectarea hepatocitelor în hepatită virală B – consecin a reac iei limfocitelor
citotoxice fa ă de virusul B (citoliza imună). În deyvoltarea hepatitelor cronice rolul de bază îl
îndeplineşte eliminare insuficientă a virusului B (reac ia imună insuficientă) la hepatita virală
acută. Alcoolul, medicamentele, substan ele toxice influen ează în mod direct agresiv
hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legată de inhibi ia popula iei limfocitelor T-
supresorii şi apari ia în sânge a anticorpilor antinucleari, antimiocondriali, antimusculari şi la
lipoproteida specifică a hepatocitelor. Ultimele stimulează citoliza lor prin intermediul
limfocitelor Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los Angeles) se clasifică: în dependen ă de felul
anticorpilor şi tabloului clinic: +
Tip I – se caracterizează prin apari ia anticorpilor activi;
Tip II – sunt afecta i preponderent copii, evolu ie fulminantă în ciroză hepatică
Tip III – la bolnavi se eviden iază anticorpi la citoplasma hepatocitelor. Mai mult sunt
afectate femeile.

72
 Clinic hepatitele cronice se manifestă prin următoarele sindroame: citolitic,
hepatodepresiv, inflamator-mezenchimal; asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic, hemoragic,
hipersplenism, icter. Paraclinic-dereglarea func iilor hepatice.
Bolnavii se plâng de greutate şi dureri bonte în regiunea rebordului drept, reducerea
apetitului, senza ie de amar în gură, grea ă, eructa ie, excitabilitate, oboseală, reducerea
capacită ii de muncă, dereglări sexuale. Obiectiv se constată icter care uneori lipseşte, ficatul
uşor mărit cu suprafa a netedă, margina rotungită, dureros, dens. Splina deseori uşor mărită,
sensibilă. Paraclinic: bilirubina în sânge înaltă, hiperglobulinemie, enzimele hepatice ridicate,
protrombina redusă, proba cu bromsulfalină moderat pozitivă.
Hepatită cronică activă (agresivă) se caracterizează prin clinică cu manifestări
pronun ate: slăbiciune, inapeten ă, pierdere ponderală, febră, dureri în hipocondrul drept,
grea ă, aructa ie, meteorism, prurit cutanat, icter, hemoragii nazale, ficatul mărit în volum,
dens, cu marginea ascu ită, splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea, demonstrative: anemie, leicopenie, trombocitopenie,
VSH înalt, probele ficatului pozitive şi demonstrative. (hiperbilirubinemie, hiperproteinemie,
hipergamaglobulinemie, fosfatazele alcaline înalte, colestaza scade etc.).
Prin biopsie şi laparoscopie a ficatului se apreciază forma clinico-morfologică a
hepatitei şi concomitent se diferenciază hepatita cronică de alte patologii (ciroză, cancer,
amiloidoză etc.).
Pentru hepatita cronică colestatică e caracteristic icterul (subhepatic), prurit cutanat
intensiv, hiperbilirubinemie, fosfotaza alcalină înaltă, colesterolul înalt, subfibrilitet, VSH
acecelerat.
Evolu ia hepatitelor cronice de formă clinică. Prognosticul este rezervat în toate formele
de hepatită cronică.

Ciroza hepatic
Ciroza hepatică- afec iune cronică difuză a ficatului polietiologică caracterizată prin
fibroză şi restructurarea structurii normale a ficatului, care aduce la formarea nodulilor
anormali cu semne clinice de insuficien ă func ională a hepatocitelor şi hipertensiune portală.
Etiologia: hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase şi alte forme de hepatită
cronică; leziuni ocluzionale ale ductelor mari biliari; dereglări de refluxa sângelui din ficat
(insuficien ă cardiacă cronică); dereglări congenitale de metabolism (hemocromatoză,
mucoviscedoză etc.); afec iuni parazitare, cauze necunoscute (criptogene).
Patogenia: Modificările cirotice ale arhitectonicii ficatului se dezvoltă în consecin a
necrozelor multiple micro-şi macronodulare a parenchimului ficatului şi dezvoltarea septelor
fibroase, care, simultan cu regenerarea hepatocitelor duc la formarea lobulelor false,
dereglarea hemodinamicii, limfodinamicii şi excre iei de bilă. Dereglarea hemodinamicii
provoacă hipoxia, amplificând modificările distrofice în ficat.
Conform datelor morfo-clinice cirozele hepatice se clasifică în:
- portală – micronodulară (diametrul nodulelor până la 3 mm);
- virală – macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de 3 mm) şi mixte.
Clinic cirozele hepaticeincipiente se manifestă prin: reducerea apetitului, sindrom
astenic; dureri şi senza ie de greutate sub rebordul costal drept; semne de dispepsie gastrică şi
intestinală (gre uri, regurgita ie, pirozis, balonare, flotulen ă, garguimente, etc); hepatomegalie
(ficat dur, cu suprafa a noduroasă şi margină ascu ită); splenomegalie, subfebrilitet, semne de
colestază (icter, prurit, melanodermie, xantome, hemoragii şi a.); paliditate, “stelu e
vasculare”, atrofie musculară, modificări cardiovasculare (puls plin, frecvent, suflu sistolice la
apex, tensiune arterială ridicată şi reducerea rezisten ei periferice).

73
Din partea sistemului digestiv: sindromul malabsorb iei, eroziuni şi ulcera ii în stomac
şi duoden, pancreatită cronică, dereglări endocrine (ginecomastie, atrofia testiculelor,
impoten a, aminoree, hiperaldesteronism, diabet zaharat şi a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-encefalopatie hepatică, inclusiv coma hepatică.
Sindromul de hipertensiune portală (vezi mai sus).

Paraclinic: sindroamele inflamatoare- mezenchimale şi citolitice; insuficien ă hepatică:

bilirubina înaltă, reducerea albuminelor, coagulopatic, reducerea colesterinei, anemie.
ECG – organelor interne- hipertensiune portală. Biopsia – modificări respective
cazului.

Colecistitele cronice
Colecistita respectivă inflama ia vezicei biliare. Patologic cu inciden ă mai înaltă
la femei:
Etiopatogenie: diferi i, agen i microbieni, lezarea autolitică a mucoasei veziculei
biliare prin refularea sucului pancreatic, invazie parazitară; infec ie virală (virusul
hepatitei B,C,D); diferite toxine şi diferi i factori alergici.
Factorii predispozan i: colestaza diskinezia vezicii biliare şi a căilor biliare,
particularită ile anatomice ale vezicii biliare şi căilor biliare, proza organelor interne,
graviditatea. Hipokinezia, alimenta ie neregulată, constipa iile rebele şi a. Se disting
colecistite acute şi cronice.

Colecistit cronic
Colecistită cronică poate fi consecin ă a colecistitei acute, însă în cele mai
frecvente cazuri se dezvoltă de sine stator şi treptat; uneori indios.
Etiologia – vezi mai sus.
Clinic colecistita cronică se manifestă prin dureri bonte în regiunea rebordului
costal, care de obicei, apar peste 1-3 ore după mese, mai ales abundente şi picante, care
iradiază în zonele Zaharin-Ghed (în sus, în regiunea humorală dreaptă, scapula dreaptă,
cervicală pe dreapta). În caz de asociere cu litaza biliară pot avea loc accese de crampă
biliară; amărăciune şi gust metalic în gură, eructa ie, grea ă, meteorism, alternarea
constipa iilor cu diareea. Uneori durerile lipsesc, însă bolnavii se plâng de senza ii de
greutate în regiunea epigastrică sau hipocondrul drept, dispepsie.
Deseori apare subfebrilitatea.
Obiectiv starea generală a bolnavului este păstrată. Unii bolnavi prezintă
obezitate moderată. Inspec ia abdomenului eviden iază balonare, senza ie uşoară sau
moderată de dureri în regiunea v. Biliare, încordarea muşchilor abdominali lipseşte.
Simptomele Musset-Gheorghievski; Ortner, Obraz ov-Merfi şi Vasilenco pot fi
pozitive. Ficatul, de obicei nu-i mărit; vezica biliară nu se palpează.
Paraclinic leucocitoză şi VSH crescute modera ; în por ia “B” a con inutului
duodenal elemente inflamatorii (leucocite, mucus, cristale decolesterol, uneori flora
microbiană , epiteliu desguamat). Dacă procesul patologic se va răspândi şi în căile
biliare intrahepatice atunci în por iunea “C” a con inutului duodenal se vor depista
aceleaşi elemente inflamatorii (vezi mai sus). Colecistografia şi ecografia vor constata
modificarea configura iei vezicii biliare sau a imaginei neclare a ei. După administrarea
excitantului alimentar se observă o contrac ie slabă a v. biliare.
Colecistita cronică evoluiază cu puscuri de remisie şi acutizare. Prognosticul este
pozitiv.

74
 C. SINDROAMELE RENALE

În nefrologie putem eviden ia următoarele sindroame: urinar, hipertensiv, nefritic, nefrotic,

pielonefritic a insuficien ei renale acute şi cronice.
- Sindromul urinar. În afec iuile renale sindromul urinar poate fi unica manifestare a patologiei
renale. Sindromul urinar include proteinurie, cilindurie, hematuria şi leucocituria.
Proteinuria renală este cauzată de dereglarea permiabilită ii membranelor glomerulare (proteinuria
glomerulară). Ea se întâlneşte în afec iunile renale ca: glomerulonefrită difuză, amiloidoză renală,
glomeruloscleroză diabetică.
Proteinuria extrarenală este cauzată de:
1) mărirea concentra iei în sânge a moleculelor proteice mici care uşor se filtrează în
glomerulele renale
2) Prerenală, eliminarea proteinei din descompunerea leucocitelor celulelor epiteliale şi a
altor celule în ducturile urinare la inflama ia lor şi tumorii renale. Postrenală.
3) Dereglarea hemodinamicei renale în insuficien a cardiacă (rinichiul de bază) cu dereglarea
nefronilor.
Proteinuria poate fi neînsemnată până la 3 grame şi masivă mai mare de 3 grame în 24 ore.
Hematuria. După intensitatea ei se distinge micro şi macrohematurie. Ea poate fi de
provenien ă glomerulară sau tubulară. În hematurie glomerulară în urină în afară de eritrocite
se mai con ine o cantitate mare de proteine (glomerulonefrită, amiloidoză renală).
Predominarea hematuriei asupra proteinuriei ne vormeşte mai mult despre patologia căilor
urinare (tuberculoză renală, litiază renală, tumori maligne).
Cilinduria. Este un semn pre ios în procesul patologic al parenchmei renale. Cilindri hialinici,
granuloşi apar în urină atât la lezarea însăşi a rinichilor (nefrite) aşa şi în afec iunile înso ite de
schimbări în parenchima renală. Cilindri ceroşi apar în urină în schimbări grave a tubilor renali
având însemnătate diagnostică şi prognostică.
Leucocituria: eliminarea leucocitelor cu urină în cantită i mai mari de normă. În
inflama ia glomerulelor renale în urma măririi permeabilită ii şi infiltra iei celulare se
formează condi iile favorabile de a se elimina în cantită i mari a leucocitelor în urină.
Leucocituria este un simptom caracteristic pentru pielonefrită.
- Sindromul edematos – include în afec inile renale un set de semne şi simptome în legătură cu
reten ia lichidului în organizm: edema ierea pielei, esutului adipos subcutanat a unor organe şi
deasemenea poate fi cumularea lichidului în cavită i seroase (hidrotorax, hidropericard, ascită).
În patogeneza edemelor se includ mai mul i factori:
- mărirea permiabilită ii pere ilor capilari;
- micşorarea tensiunii oncotice a sângelui, cauzată de micşorarea concentra iei de proteine în sânge
(pierderea proteinei cu urina;
- mărirea tensiunii osmotice în esuturi din cauza concentra iei în esuturi de natriu (hipernatriemia);
- mărirea tensiunii hidrostatice în capilarele venoase;
- reten ia eliminării urinei de către rinichi.
În diferite afec iuni renale i-au parte to i factorii la formarea edemelor, dar predomină un
factor. Aşa în glomerulonefrită acută şi acutizarea glomerulonefritei cronice edemele sunt
cauzate:
1. scăderea filtra iei glomerulelor lezate şi re inerea în organism a apei şi natriului
2. mărirea permiabilită ii vaselor sangvine cu eliminarea proteinelor şi lichidului în
spa ii intercelulare.
3. Mărirea reabsorb iei a natriului în tubii renali. Rolul principal al cauzei măririi
permeabilită ii a natriului în tubi îl are mecanismul humoral – sistemul aldosteron
75
 vazopresin. Micşorarea volumului sângelui circulant este cauza secre iei
aldosteronului şi limitarea secre iei natriului ce duce la hipersomie a lichidului
extracelular şi pătrunderea în sânge vazopresiunei, care dereglează şi mai mult
balan a apei.
Reten ia de lichid în organizm poate fi fără apari ia edemelor, “edemele ascunse”,
pentru depistarea lor e nevoe de coaptat greutatea corporală cu diureza bolnavului.
Clinic edemele renale sunt moi, cu temperatură normală, palide, apar mai întâi pe fa ă
diminea a, apoi se răspândesc pe tot corpul şi în cavită i seroase (anasarca).
- Sindromul hipertensiv. Hipertensiunea arterială este un semn foarte răspândit în afec iunile
renale. Patogeneza H.T.A. în boli de rinichi include interac iunea mai multor factori:
1. dereglarea sistemului rinina- angiotenzina- aldosteron şi activită ii
simpatoadrenale.
2. dereglarea metabolismului hidroelectrolitic cu re inerea natriului şi a apei, ce duce
la mărirea volumului lichidului extracelular şi mărirea debitului cardiac.
3. micşorarea formării substan elor depresoare în esutul renal lezat în special: clinic
şi prostoglandine care micşorează tonusul arterial şi micşorează reac ia lor la
substan e

vazopresoare. Clinic H.T.A. depinde de gradul măririi tensiunii şi de gradul lezării a inimii şi a
vaselor.
Plângerile principale a bolnavului: cefalee, vertijuri, zgomot în urechi, câte o dată dureri
retrosternaşe, dispnee, accese de astm cardiac, dereglarea văzului. Din datele obiective şocul paexian
rezistent puternic “hipertrofia ventriculului stâng” deplasat în stânga, limitele matită ii relative a
inimii deplasate în stânga (dilata ia ventriculului stâng).
Auscultativ Z 1 atenuat în şoc apexian. Tot acolo câteodată se aude zgomotul 3 (muşchiul
ventriculului stâng lasc), 2 accentuat pe aortă. Tensiunea arterială are tendin a să crească la cifre
înalte mai ales diastolică (180-120 mm Hg). Pulsul încordat, rezistent, dur. La baza plămânilor se pot
auzi raluri uscate şi umede nesonore, stază în mica circula ie. Sunt schimbări specifice din partea
fundului ochiului (retinopatia cu hemoragii în focar, edemul nervului optic cu scăderea vederii până
la orbire). Sindromul HTA în asociere cu sindromul urinar se întâlneşte în: glomerulonefrita acută şi
cronică, leziuni vasculare renale, pielonefrită cronică. Adesea acest sindrom iese pe primul loc în
tabloul clinic a bolii şi decide evolu ia şi prognoza ei.
- Sindromul nefritic. Este un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi func ionale ce rezultă din
lezarea predominantă a glomerulelor şi includerea în procesul patologic a canaculelor şi esutului
intesti ial renal, a cărui etiopatogenie este imună. El se caracterizează în stadie acută prin 3 semne:
hematurie, edeme şi hipertensiune arterială. În acest sindrom se lezează memebrana bazală
glomerulară responsabilă de apari ia proteinuriei, hematuriei şi diminuării filtrării glomerulare.
Reten ia hidrosalină este cauzată unui dezichilibru glomerulotubular şi activării sistemului rinină –
angiotenzină-aldosteron.
Sindromul nefritic apare peste 7-14 zile după angina streptococică sau infec ie streptococică cu
altă localizare. Deasemenea poate apărea după o infec ie virală şi bacteriană şi ac iunii altor
antigeni (seruri, vaccine, medicamente).
Tabloul clinic. După intervalul de la infec ie streptococică pot apare simptome generale:
slăbiciune, inapeten ă, transpira ii ecc. Debutul este brusc cu frisoane, febră, dureri neînsemnate
bilaterale, artralgii, dispnee, cefalee, oligurie, culoarea urinei cu aspectul “spălăturii de carne”.
Edemul la început la fa ă (pleoape) moderat, paloarea tegumentelor (fa ă nefritică). Adesea
edemele sunt răspândite în esutul subcutanat şi în cavită i (anasarca). La inspec ie paloarea
tegumentelor şi a mucoaselor vizibile, fa a edema iată. În timp se măreşte greutatea corporală.
Unul din simptomele cardinale a sindromului nefritic acut este hipertensiunea arterială de tip
sistolo-diastolic cu mărirea mai mare a tensiunii diastolice. Apari ia bruscă a hipertensiunii
76
 arteriale duce la dezvoltarea acutăa insuficien ei ventriculului stâng manifestându-se prin acces de
astm cardiac cu complica ii de tipul edemului pulmonar acut, tulburări de vedere, convulsii, ecc.
Puls rar, încordat, dur. Şocul apexian rezistent, puternic. Limitele matită ii a inimii deplasate în
stânga. Primul zgomot atenuat în şoc apexian, posibil să apară ritm de galop. Zgomotul doi
accentuat pe aortă. La baza plămânilor pot apărea raluri uscate şi umede buloase mici nesonore.
Ain partea urinei hematurie, albuminurie moderată şi cilindurie. Concentra ia proteinelor îb urină
poate fi de la zecimi până la 10 grame pe litru. Timp de 24 ore pierderea proteinelor nu depăşeşte
3 grame; numai la 10-15% din bolnavi ea poate fi mai mare.
Proteinuria la bolnavi cu sindromul nefritic acut aproape totodeauna se asociază cu cilindruria.
Când boala decirge uşor apar cilindri hialinici, în cazuri grave granuloşi şi ceroşi. Hematuria poate
fi macroscopică (se vede cu ochiul liber -–"“pălătură de carne” sau microhematurie care se
depistează cu ajutorul microscopului. Cantitatea de leucocite în sedimentul urinei în majoritatea
cazurilor e neînsemnată sau normală, chiar dacă leucocitele se măresc la număr, întotdeauna
eritrocitele predomină asupra leucocitelor.
La o parte de bolnavi poate fi depistată azotemia moderată cauzată de micşorarea func iei de
filtra ie renală care repede se normalizează, glomerulonefrita acută în majoritatea cazurilor se
termină cu însănătoşire. În glomerulonefitele cronice semnul clinic este hipertensiunea arterială.
Schimbările din partea urinei şi edemele apar de obicei în perioadele de acutizarea bolii. Evolu ia
glomerulonefritei cronice progresează şi duce la nefroscleroză şi insuficien ă renală.
- Sindromul nefrotic. Se caracterizează prin creşterea permeabilită ii glomerulare manifestată prin:
edem, albuminurie masivă, hipoproteinemie, lipoidemie crescută, colesterinemie. Deci prin
sindromul nefrotic în elegem o serie de afec iuni deosebite ca etiologic şi evolu ie dar
asemănătoare în ceia ce priveşte simptomatologia. Sindromul are o valoare provizorie până la
precizarea etiologiei. În nefrită există o inflama ie productivă iar în nefroză o degenerescen ă
fibrinocidă a membranei bazale. În sindromul nefrotic se produc mai mult modificări tubulare.
Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia şi edemul. Proteinuria este masivă de la 5-
30gr.% până la 7-10 gr.%. Cantitatea ei arată gravitatea bolii. Ea scade în poliurie şi creşte în
oligurie. La normal albumina nu trece în urină, doar foarte rar. Cauza trecerii ei în urină se
presupune modificărilor membranei bazale. Pricina ar fi infiltra ia glomerulară. În sânge creşte
concentra ia de fibrinogen, L şi  globulinelor, apare hipoproteinemia care provoacă scăderea
presiunii osmotice, -globulinele transportă colesterol care creşte în sânge.
Sindromul nefrotic se împarte în primar şi secundar. Cel primar se dezvoltă în afec iunile renale
(glomerulonefrită, amiloidoză renală), iar cel secundar poate fi provocat de afec iunile infec ioase,
procesele cronice purulente a plămânilor, tuberculoza, tumorile maligne a bronhilor, atractului
gastro-intestinal, tromboza venei cave inferioare.
Pentru majoritatea afec iunilor evolu ia cărora e complicată de sindromul nefrotic, poate fi
inclusă concep ia imunologică a patogenezei: precipitarea în organe, inclusiv în rinichi
complexelor imune sau interac iunea anticorpilor cu antigenii membranei bazale a capilarelor
glomerulare formează un rând de reac ii celulare a inflama iei imune lezând astfel memebranele
glomerulelor, apare intensificarea permeabilită ii filtratului glomerular care duce la proteinourie
masivă. Edemele se desfăşoară repede, apare oligurie şi ajung până la anasarca.
Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapeten ă, oboseală, edeme. Edemul cu localizare la
fa ă, gambe, tendin ă la anasarcă. Este alb, moale pufos, cald, lasă cu uşurin ă godeu şi este
nedureros. Apare uscăciunea pielei, distrofia unghiilor. În urma proteinuriei apare hipo
proteinuria. Unul din simptomele principale a sindromului nefrotic. Proteinele generale a sângelui
se micşorează până la 40-30 gr/l în legătură cu ce tensiunea oncotică a plazmei scade de la 30-40
până la 10-15 cm a stâlpului de apă. În apari ia semnului acesta în afară de hiperalbuminurie are
importan ă şi catabolizmul intens a lor, transferarea proteinelor în lichidul extracelular se pierd
prin mucoasa edeman iată a intestinului şi micşorarea sintezei proteinelor în ficat.

77
 În hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprimă în micşorarea intensă a concentra iei
albuminei în sânge, mărirea L2 şi  globulinelor şi micşorarea gamaglobulinelor.
Hiperlipidemia – se exprimă – prin mărirea cantită ii de colesterol (hipercolsterinemia) a
triglicidelor şi fosfolipidelor, dislipoproteidemiei. În sedimentul urinar paralel ci cilindrii hialinici
se depistează şi cilindrii ceroşi ce corespunde proteinuriei mari.
- Sindromul insuficien ei renale acute. Se caracterizează prin dezvoltarea azotemiei, dereglarea
balansului, hipoelectrolitic şi stării acidobazice. Aceste schimbări sunt rezultatul lezării grave a
circula iei sangvine renale, filtra iei glomerulare şi reabsorb iei tubulare (care apar simultan).
După etiologie sindromul respectiv se poate împăr i condi ionat în insuficien ă prerenală, renală şi
postrenală. Insuficien a cută prerenală apare în special în stările de şoc şi în pierderii mari de
lichid. Insuficien a acută renală este rezultatul afec iunilor acute a rinichilor (glomerulonefrita
acută) sau ac iunii substan elor nefrotoxice. Insuficien a acută postrenală se dezvoltă în obtura ia
ureterului (piatră, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determină în func ie de stadiul
afec iunii. Se disting patru stadii insuficien ei acute renale: incipientă, oligoanuretică, poliurică şi
stadiul de însănătoşire. Stadiul incipient se caracterizează prin simptomele caracteristice pentru
starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este cel mai grav şi se poate termina cu
moartea sau însănătoşire; în această perioadă se micşorează sau încetează diureza, creşte
azotemia, apar gre uri, vomă, starea de comă.
Din cauza re inerii natriului şi apei apare hiperhidrata ia extracelulară, care duce la mărirea
greută ii corporale, edeme cavitale, edem pulmonar, şi edem cerebral. Din partea urinei-se
micşorează densitatea ei. Apare proteinuria neînsemnată, hematuria, cilinduria. În sânge
V.S.H. mărită, leucocitoza cu devierea fornulei în stânga. Ureia şi creatinina în plazmă se
ridică exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza metabolică. Peste 2-3
săptămâni apare perioada de restabilire a diurezei.
Stadiul trei (poliuric) când diureza e mai mare de 2 litri în 24 ore. Stadiul respectiv durează 3-
4 săptămâni în care treptat se micşorează cantitatea rezidurilor azotice.
Stadiul patru (de însănătoşire) apare ziua când nivelul ureei şi creatininei în s’nge se
normalizează. Stadiul patru durează de la 3 până la 12 luni. În acest timp dispar simptomele
intoxica iei, se normalizează indicii homeostazei şi activitatea func ională a rinichilor.
- Sindromul insuficien ei renale cronice. Acest sindrom apare în urma afec iunilor renale cronice
cauzată de moartea nefronilor când apar azotemia, dereglarea balanselor acidobazic şi
hidroelectrolitic. În urma acestor schimbări apar procese patologice în sistemele: cardiovascular,
respiratorm digestiv, hematopoetic ş.a. În fond toate afec iunile renale pot să ducă la apari ia
insuficien ei renale cronice; cauze mai frecvente sunt în glomerulo şi pielonefritele cronice. La
baza acestui sindrom afec iunile susnumite au un echivalent morfologic-nefroscleroza.
Insuficien a renală cronică se dezvoltă treptat de la insuficien ă func ională ascunsă până la
insuficien a renală vizibilă cu dezvoltarea uremiei cauzate de moartea treptată a nefronilor
func ionali. Func ia excretoare a rinichilor rămâne neschimbată până func ionează 50% de nefroni.
Stadia următoare când mor 50-75% de nefroni-simptomele şi semnele clinice lipsesc. Însă func ia de
concentra ie a rinichilor e grav schimbată şi se exprimă prin micşorarea densită ii urinei. În proba
Zimni ki apare nicturia şi hipostenuria. Când mor mai mult de 75% de nefroni apar semnele clinice a
insuficien ei renale cronice; în legătură cu mărirea în sânge a ureei, creatininei şi a. În micşorarea
numărului nefronilor până la 90% apare oliguria. Criteriul de bază a datelor de laborator în
clasificarea insuficien ei renale cronice este nivelul de creatinină în plazma şi filtra ia glomerulară.
Se disting trei stadii de Insuficien ă cronică. În stadiul întâi insuficien a renală e latentă. La
aceşti bolnavi creatinina plazmatică şi filtra ia glomerulară sunt normale. Însă în probele de
concentra ie şi dilu ie apar dereglări func ionale a befronului, care se manifestă prin dereglarea
capacită ii de concentra ie a rinionilor. Cantitatea creatininei în plazmă e la limita superioară a normei
(nu mai sus de 0,18 mkm/l) şi poate apărea micşorarea filtra iei glomerulare până la 50% de normă.

78
 Stadiul doi (azotemic) se caracterizează prin mărirea nivelului de reziduri azotice în sânge.
Creatinina se măreşte până la 0,19-0,71 mkm/l. Filtra ia glomerulară se micşorează până la 20-10%
de la normă. În perioada aceasta lipsesc semnele clinice. Poate să apară hiperteniune arterială şi
anemia.
Stadiul trei (uremic) a insuficien ei renale cronice- sunt prezente simptomele şi semnele clinice
a uremiei. Creatinina 0,72-1,24 mkm/l şi nivelul filtra iei glomerulare de la 10-15% de normă.
Bolnavii în starea aceasta se trimit la hemolidiază şi transplanta ia rinichilor.
Simptomele şi semnele clinice a uremiei se manifestă prin adinamie somnolen ă, gre uri, vomă
la care se asociază buze, limbă şi tegumente uscate. Unele simptome apar din cauza eliminării ureei
prin piele, mucoase, seroase. Pe piele apare un praf albicios (uree) care provoacă prurită cu semne de
leziuni de grataj. La respira ie apare halena amoniacală, polipnee. La ausculta ia plămânilor se aud
frota iile pleurale. Din partea inimii pericardită uremică cu frota iile pericardiace. Din cauza
intoxica iei generale se dereglează somnul, scade memoria, cefalee, apoi apare somnolen ă, se
dereglează vederea. La investiga ia fundului ochiului se văd arteriile îngustate şi venele dilatate,
edemul papilei nervului optic, retinopatia (intoxica ia uremică), pupilele îngustate; se dereglează
metabolizmul, bolnavii sunt cahectici, se dereglează func iile ficatului, măduvei osoase, apare anemia
toxică uremică, în sânge leucocitoză, trombocitopenie, se dereglează sistemul de coagulare a
sângelui, se măreşte permeabilitatea capilarelor, apar hemoragii din nas, gastrointestinale, căile
urinare, uterine, coboară temperatura corpului, bolnavul cade în comă uremică.

SINDROAMELE CLINICE DIN AFEC IUNEA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC

Maladiile sistemului hematopoetic se clasifică în următoarele sindroame clinice:

1. anemic
2. leucemiilor acute şi cronice (în func ie de celula polioferantă – mieloproliferativ şi
limfoproliferativ)
3. hemoragipar (diatezele hemoragice).

79
 (I) SINDROMUL ANEMIC
Defini ie.
reprezintă o stare patologică, ce se caracterizează prin reducerea numărului de eritrocite (E),
diminuarea încărcării lor cu hemoglobină (HB) şi scăderea hematocritului (Ht). Elementul cel mai
important în defini ie îl constituie scăderea Hb (întrucît există cazuri de anemie cu număr de E. Şi Ht
normale):
1. la bărba i -  130 g/l
2. la femei - 120 g/l (femeile însărcinate -  110 g/l);
3. hematocritul (Ht) la bărba i  42% , la femei  36%
4. numărului de eritrocite  4,0 x 1012 /l; ferului seric  14,3 mcmol/l.
Etiologia sindromului anemic:
1. hemoragii acute (severe) şi cronice (mici şi repetate);
2. hipo-sau aplazii medulare
3. deficit de fier, vitamina B12/ sau acid folic
4. hemoliză crescută.

Clasificarea anemiilor.
Există diverse clasificări (etiologică; morfologică; fiziopatologică etc.).
Forme etiopatogenice:
 Anemii prin dereglări de hematopoieză:
a) anemii caren iale (fier, B12 – şi folievodeficitare), care se instalează în urma unui aport
alimentar insuficient sau consum sporit al acestora).
b) Anemii prin insolvalibilitate medulară, condi ionate de procese medulare
toxidegenerative sclerotice, metaplazie, regenerare eritrocitară.

 Anemii hemolitice – liză masivă a hematiilor

I. cauzate de factori intraeritrocitari
1. Ereditare:
a) prin defect de membrană:
- sferocitoză ereditară (icterul hemolitic congenital, anemia Minkovski – Chauffard)
- eliptocitoza ereditară (ovalocitoza)
b) prin tulburări metabolice eritrocitare – eritroenzimopatii (deficit de glucozo- 6- fosfat –
de hidrogenază etc.).
c) prin emoglobinopatii (siclemia (drepanocitoza) şi talasemia (anemia mediteraniană,
boala Cooley).
2. Achizi ionate: hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala Marchiafava – Micheli).
II. Cauzate de factori extraeritrocitari.
a) cu mecanism imunologic prin autoanticorpi şi izoanticorpi
b) cu mecanism neimunologic prin agen i fizici, chimici, infec ioşi, toxici etc.
 Anemii post hemoragice
a) acute
b) cronice.
Forme morfocelulare:
 anemie micro-; macro- şi megalocitară, exprimând dimensiunile eritrocitului
 anemie hipo-; normo – şi hipercromă, reprezentând concentra ia de hemoglobină, se
exprimată prin indiceşe de culoare (i.c) (normocromie i.c. – 0,9 – 1,0).
Anizocromie colora iei neuniformă a hematiilor.

80
 Policromazie (colorarea simultană a hematiilor într-un mediu atât acid, cît şi bazic).
 Anemie anizocitară (inegalitate globulară dimensională); poikilocitară (variabilitate de
formă a hematiilor), sferocitară (globule mici, rotunde, intens umplute cu hemoglobină);
drepanocitară (formă de seceră); ovalocitară etc..
 Anemie:
 hipo-;
 normo-;
 hiperregeneratoare, indicând poten ialul regenerativ medular şi extramedular (reticulocite
în sângele periferic).

Semnele clinice ale unei anemii indiferent de etiologie:

Acuzele:
fatigabilitate, cefalee; vertij, lipotimie, slăbiciune, micşorarea toleran ei la efortul fizic
(sedementarizmul la vârstnici maschează acest simptom); somnolen ă; “stelu e” înaintea ochilor;
crampe musculare; dispnee, palpita ii, ame eli, tulburări de vedere, astenie, parestezii.
Semne clinice:
1. Cutanate:
a) paloarea tegumentelor şi mucoaselor (obişnuit propor ională cu gradul anemiei; o nuan ă galben –
pai în anemia. Biermer; “ca hârtia” în anemia posthemoragică acută; verzuie – “cloroză” la
tinerele fete cu anemia feriprivă).
b) tulburări trofice ale părului şi unghiilor
2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare fizică şi în repaos.
3. Sistemul cardio-vascular:
palpita ii; tahicardie dispnee de efort, dureri anginoase, auscultativ suflu sistolic func ional la apex.
4. Sistemul gastro-intestinal :
disfagie (anemie feriprivă); glosită (anemie Biermer); hepato şi/ori splenomegalie (leucemii);
splenomegalie (anemia hemolitică).

ANEMIA FERIPRIV
Defini ie: Anemia feriprivă reprezintă o afec iune cronică, de cele mai multe ori recidivantă;
hipocromă şi microcitară, datorită scăderii cantită ii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbări ale
proceselor metabolice celulare. Este cea mai frecventă formă de anemie (80-95%), se întâlneşte la
toate vârstele, la ambele sexe, dar predomină la femei şi copii.
Cantitatea necesară de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie în mediu 24 mg (20-25
mg).
Etiologie.
Scăderea cantită ii de Fe din organism se datorează:
1. aportului insuficient (alimenta ie caren ată în Fe)
2. nevoilor crescute de Fe (adolescen ă; sarcină, alaptare),
3. dereglarea absorb iei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie par ială sau totală, accelerarea
tranzitului prin duoden, interven ie tip Billroth II;
4. pierderi de sânge (cauză gastrointestinală, genitală, hematodoză (invazie helmintoasă).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseală, somnolen ă, vâjâituri în urechi, cefalee, vertij; astenie fizică şi psihoemo ională,
iritabilitate; dispnee de efort, lipotimii. Aceste simptome au la bază nu doar reducerea cantită ii de
Hb, dar şi deficitul fermen ilor cu con inut de fier (citocromul C, citocromoxidaza,
succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburări digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive şi fenomene inflamatorii
supraadăugate: stomatită angulară, glosită (limbă roşie şi dureroasă), disfagie sideropenică (sindromul
Plummer Vinson), tendin ă spre diaree (din contul steatoreei în urma malabsorb iei); pervesiea
81
gustului – dorin ă de a mînca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz, o et, acetonă etc. (pica
chlorotica), tulburări neurologice sub formă de parestezii (senza ie de arsură a limbii), împunsături ale
pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburări ale tegumentelor şi fanerelor:
 Tegumente palide (cu nuan ă deschisă), aspre, uscate, veştede, pergamentoase, neelastice şi cu
tendin a de riduri.
 Pilozitatea fragilă, uscată, cade uşor, rarefiată.
Unghiile sunt fără luciu; friabile, sub iate, cu frisuri şi strii longitudinale, se aplatizează (platonichie)
şi în cele din urmă se încurbează, cu concavitatea în sus, realizând aspect de lingură (koilonichie).
 La examenul cavită ii bucale se depistează:
 Limba netedă, are o culoare roşu carminat (“limbă zmeurie”), foliculii sunt atrofia i, ceea ce la
palpare dă impresia unei suprafe e vopsite (“limbă lăcuită”), realizând semnul glosită Hunter;
parestezii, usturimi exagerate la ingestia de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor
labiale se constată ragade (zăbălu e);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (func ional) la apex şi “de drâmbă” în fose jugulară; TA
este de obicei mică, pulsul – rapid; filiform.
Explor ri paraclinice.
1. Sângele periferic.
 Hb , Er scăzute, în frotiu: Er sunt mici (microcitoză), inegale (anizo-poikilocitoză) şi slab
încărcate cu Hb (hipocromie intensă), uneori cu aspect de inel – anulocite (lipsa totală de Hb).
Numărul de reticulocite este la limita inferioară a normei.
 Numărul leucocitelor şi trombocitelor este, obişnuit, normal.
 Mai specific se consideră:
 Micşorarea con inutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este
mărit, nivelul feritinei serice scăzut.

Evolu ia este cronică, ondulantă, cu perioade de agravare şi remisie relative, fără tratament –
progresarea anemiei.

D. ANEMIA MEGALOBLASTIC
Generalită i: Anemia megaloblastică reprezintă o afec iune cronică, recidivantă, care se
caracterizează prin micşorarea cantită ii de Hb şi Er, datorită caren ei absolute sau relative a
vitaminei B12 sau - şi acidului folic. Megaloblastoza este expresia morfologică a unei anomalii
metabolice care constă într-o sinteză anormală de ADN. Vitamina B12 şi acidul folic au un rol
deosebit în sinteza ADN –ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei şi matura iei celulelor eritrocitare
medulare. Necesitatea nictemirală a organizmului în vitamina B12 o constituie – 5 mg/24 ore.
Factorii predispozan i şi etiodeclanşatori.
 Afec iuni cronice gastrointestinale – hiposecre ie gastrică, cancer stomacal, gastrectomie, parazi i
intestinali (botricefalul), enterocolite; disbacterioză, hepatită, ciroză.
 Condi ii nesatisfăcătoare de via ă- alimenta ie caren ială, aflare insuficientă în aer liber, sarcini şi
naşteri frecvente;
 Predispozi ie eredoconstitu ională: insuficien a producerii factorului intrinsec.
 Organismul uman este incapabil să sintetizeze fola i (deriva i de acid folic), fiind astfel dependent
de aportul alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animală sau vegetală
(sparanghel; conopidă, spanac etc). Absorb ia fola iilor se face în duoden şi jejunul proximal prin
mecanisme de transport activ. Rezervele de folat sunt de 8-12 mg (în ficat) şi asigură necesarul
organismului pentru 4 luni.
82
 Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin caren ă de vitamina B12 pot fi grupate în:
1.Anemia Biermer (lipsa facotrului intrinsec, care face imposibilă absorb ia de vitamina B12).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemănător celui din A. Biermer, dar care au o cauză
cunoscută: gastrectomia totală; boala Crohn; botriocefaloză; medicamente care modifică flora
bacteriană intestinală (ulomicină; PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison – Biermer; Anemia Pernicioas ).

1. Definiţie: macrocitar megaloblastic prin carenţ de vitamina B 12 datorit

lipsei factorului intrinsec gastric, caracterizat prin: sindrom anemic; digestiv;
neurologic.
Semnele clinice subiective:
a) sindromul anemic – slăbiciune generală, dispnee, palpita ii, dureri precordiale, vertij, oboseală
exagerată, iritabilitate, depresie psihoemo ională.
b) sindromul digestiv - uscăciune în gură şi în glotă, dureri şi senza ii de arsură în limbă, dereglări
ale gustului, dureri abdominale difuze, migrătoare, uneori având caracterul “în centură”, gre uri,
vome, instabilitatea scaunelor cu prevalarea diareilor;
c) sindromul neurologic - senza ii de furnicături şi amor eli, îndeosebi în regiunile proximale ale
membrelor, dereglări ale echilibrului şi mersului.
Semnele clinice obiective.
 Pielea şi mucoasele vizibile sunt palide, cu nuan ă icterică, hemoragii peteşiale; fa a este
împăstată, cu o privire abătută, oasele şi muşchii sunt dureroşi la presiune şi percu ie.
 Limba este depapilată, lucioasă (“lăcuită”), de culoare zmeurie, fără depuneri, cu laturi inflamate
pe toată suprafa a, afte, ulcera ii şi fisuri neregulate, dureroase pe vârf şi suprafe ele laterale
(“glosita Hunter”);
 Abdomenul este balonat, dureros în hipocondri; ficatul şi splina moderat mărite, sensibile la
palpare
Sistemul cardio-vascular
Cordul are limitele moderat mărite în diametru, cu zgomote atenuate, adesea aritmice, suflu sistolic
la apex, pulsul este frecvent, filiform, TA- hipotonic.
Sistemul nervos: parestezii proximale, abolirea reflexelor patologice (Babinski; Rossolimo
etc.), dereglări senzitive şi ale sensibilită ii profunde, ataxie locomotoare cerebrală, stări depresive,
maniacale sau delirante cu diverse halucina ii – forma lateroposterioară a mielozei funiculare Dana.
Când leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala un sindrom de sec iune medulară
manifestat prin paraplegie, paralizia vezicii etc.
Explor ri paraclinice.
Examenarea sângelui periferic:
cantitatea de Hb şi numărul de Er scad considerabil, ultimele suferind mult mai pronun at, ceia ce
determină o anemie net hipercromă cu indice de culoare mai mare de 1 în toate cazurile; se mai
constată prezen a megaloblaştilor cu anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie, precum şi a
globulelor eritrocitare degenerative cu puncta ie bazofilă (corpusculi Jolly) şi fragmente nucleare
(inele (Cabot), iar în cazuri grele – şi a megaloblaştilor; numărul de reticulocite şi cantitatea de
cianocobalamină (vitamina B12) sunt micşorate, VSH este accelerat.
Examenarea măduvei osoase:
megaloblastoză medulară cu lipoplazie granulocitară.
Alte investigaţii:
Secre ia gastrică (aclorhidrie), radioscopia gastrică şi gastroscopie (gastrită atrofică)

ANEMIA HEMOLITIC .
83
 Generalit i. Anemia hemolitică reprezintă o afec iune cronică, mai des recidivantă,
caracterizată prin micşorarea în sângele circulant a con inutului de Hb şi respectiv a numărului de Er.,
cauzată de liza lor exagerată în sistemul reticuloendotelial sau intravascular. Anemia apare când
intensitatea hemolizei depăşeşte de 4-5 ori hemoliza fiziologică.
Factorii predispozan i şi etiodeclanşatori:
 Boli infec ioase sau infec ios alergice grave cu evolu ie cronică recidivantă;
 Intoxica ii: profesionale, medicamentoase, alimentare etc.
 Factori fizici: suprarăcire, marşuri îndelungate, proteze cardiovasculare, iradia ie ionică etc.
 Factori congenitali: fermentopatii, muta ii genetice etc.
Semnele clinice se manifestă prin triada:
1. paloare, intensitatea căreia depinde de gradul hemolizei,
2. icter al tegumentelor şi mucoaselor de intensitate uşoară sau medie, fără prurit (concentra ia
sanguină a sărurilor biliare este normală), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) şi urină
inclusă la culoare (urobilinogen crescut)
3. splenomegalie moderată, fermă, netedă, nedureroasă şi mobilă.
La această triadă se poate adăuga: hepatomegalie; litiază biliară (formarea de calculi de bilirubină)
şi ulcere recidivante la nivelul gambelor.
Explor rile paraclinice relevă:
1. anemie moderată, normocromă, cu poikilocitoză
2. reticulocitoză, uneori importantă 20%
3. hiperactivitate a liniei roşii pe medulogramă
4. hiperbilirubinemie neconjugată, creşterea stercobilinogenului şi urobilinogenului
5. Fe seric crescut.

(a) Hematoblastozele
Generalită i. Hemoblastozele reprezintă un grup de afec iuni policitologice, de cele mai multe
ori recidivante şi progresive, care se caracterizează prin hiperplazia proliferativă excesivă şi nedirijată
de tip tumoral a elementelor structurale şi hematopoetice medulare sau/şi extramedulare.
Factorii predispozan i şi etiodeclanşatori:
 Radia ie ionizantă
 Diverse intoxica ii profesionale sau medicamentoase cu benzol şi al i solven i organici, citostatice,
antiiflamatoare nesteroide etc.,
 Unele afec iuni virotice, infec ios alergice sau toxialgice
 Predispozi ie eredoconstitu ională.
Notă: etiopatogeneza hematoblaştilor rămâne încă incertă.

Clasificarea leucemiilor se poate face în raport cu:

Gradul de matura ie celulară şi evolu ie clinică
a) acute (proliferarea celulelor blastice tinere);
b) cronice (proliferarea tuturor celulelor, indiferent de vârsta lor).

LEUCEMIILE ACUTE.
Defini ie: Leucemia acută este o boală hematogenă, caracterizată prin proliferarea malignă a
celulelor tinere aflate în primele stadii de diferen iere mieloidă sau limfatică, infiltra ia măduvei
osoase şi a altor organe cu aceste celule, micşorarea sau dispari ia formelor intermediare (“hiatul
leucemic”).
Clasificare în func ie de celula proliferantă:
1. leucemia acută mieloblastică (în sânge şi măduvă predomină mieloblaşti)
84
2. leucemia acută limfoblastică (în sânge şi măduvă predomină limfoblaşti).
Boala se declanşează ceva mai frecvent la vârsta tânără şi ,mijlocie cu aceiaşi inciden ă la femei şi
bărba i.
Semne clinice subiective
 slăbiciune generală, astenie profundă, cefalee, vertij, vâjâituri în urechi (consecin ă a insuficien ei
medulare, hiperhenoliza)
 dureri musculare, osoase şi articulare permanente, ce se intensifică la efort fizic.
 Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecin ă a trombopeniei)
 Frisoane, febră (uneori cifre hipertermice), dureri în gât, tuse cu expectora ii mucopurulente,
transpira ii abundente (determinat de procesul malign acut sau de infec iile secundare).

b) Semnele clinice obiective

 Pielea este palidă, umedă, hemoragii subcutanate; muşchii hipotonici şi dureroşi; semnul Mosler
pozitiv (dureri la percu ia sternului).
 Adenopatie (în special în formă limfoblastică) generalizată, mai frecvent grupurile submaxilare şi
latero-cervicale indolori şi mobili.
 Infiltrate pulmonare diverse (şi eventual pleurezie), raluri uscate sau/şi umede, frota ii pleurale
etc.
 Cordul are limitele lărgite, zgomotele atenuate şi asurzite, suflu sistolic apexian sau/şi aortic
func ional sau organic (afectarea valvulară necroulceroasă septică), TA-diminuată.
 Cavitatea bucală: limba saburală, ulcera ii necropurulente sângerânde, gingii tumefiate, buzele
zmeurii, cu fisuri transversale, stomatită augulară purulentă.
 Abdomenul retractat, dureros fără o localizare anumită, hepatomegalie (inconstantă) şi
splenomegalia (moderată, netedă, regulată, sensibilă la palpare).
Examenul hematologic.
Sângele periferic:
1. seria albă: numărul leucocitelor poate varia considerabil, determinând astfel formele:
leucocemică – mai milt de 100 x 109/l (ajungând chiar până la 200 . 109/l), leucopenică – mai mult
de 10 x 109/l şi aleucemică – mai pu in de 10 x 109/l. Popula ia leucicelulară este prezentată mai
cu seamă de forme blastice – mieloblaşti, monoblaşti, limfoblaşti şi celule reticulocitare (99%).
Lipsa de maturare face ca între celulele blastice foarte tinere şi granulocitele adulte să nu existe
trepte intermediare ca: promielocite, mielocite, metamielocite. Acest “gol” se numeşte “hiatus
leucemic”.
2. seria roşie: anemie (importantă) normocromă, normocitară.
3. seria trombocitară: trombocitopenie.
Examenul măduvei osoase evocă invadarea ei masivă cu celulele blastice, celulele medulare
normale fiind mult scăzute sau chiar absente.

(1) LEUCEMIILE CRONICE

Leucemia mieloidă cronică (sinonime: mieloleucoza cronică, leucemia granulocitară cronică)
Generalită i. Leucemia mieloidă reprezintă o afec iune mieloproliferativă cronică, recidivantă,
caracterizată prin proliferarea neoplazică a granulocitelor (în special neutrofile), precum şi dereglări
de matura ie celulară.
Afectează mai frecvent persoane în vârstă de peste 40 ani cu o prevalare moderată a bărba ilor.
Boala este atribuită procesului neoplazic, care are drept substrat morfologic celula stem
hematopoietică polipotentă şi care este marcată cu 2 distinc ii biologice specifice – prezen a
cromozomului “Philadelphia” (un marcher citogenic) şi nivelul scăzut sau lipsa fosfotazei alcaline
leucocitare.
85
 Semnele clinice subiective
 Slăbiciune generală progresivă, oboseală, vertij, cefalee, scăderea capacită ii de muncă.
 Senza ii de apăsare sau dureri în hipocondri, dureri în muşchi, oase şi articula ii, transpira ii
abundente, denutri ie, febră neregulată.
 Diverse hemoragii: subcutanate, bucogastrointestinale, uterovaginale, etc.
Semnele clinice obiective
 Pielea palidă, umedă, acoperită cu erup ii purpurice
 Gingiile tumefiate, sângerânde; uşor traumatizante
 Splenomegalie: voluminoasă (greutate – 10-12 kg) netedă sau uşor neregulată, nedureroasă şi
mobilă. La unii bolnavi apar în cursul evolu iei infarcte splenice înso ite de dureri violente în
hipocondrul stâng; iar obiectiv – frecătură splenică şi/sau reac ie pleurală stângă
 Hepatomegalia este moderată, inconstantă.
Explor ri paraclinice.
Examenul hematologic.
Sângele periferic
1. seria albă- numărul leucocitelor este considerabil crescut –
100 x 109/l – 300 x 109/l.
Caracterisric este scăderea numărului de granulocite neutrofile şi limfocite, creşterea eozinofilelor şi
bazofilelor şi prezen a elementelor tinere din seria granulocitară (care în mod normal nu apar în
sângele periferic): metamieloci i, mieloci i şi un procent mai mic promieloci i şi mieloblaşti.
2. seria roşie: anemie moderată, normocromă, normocitară
3. seria trombocitară: trombocitoză (500 000 – 600 000mmc) în jumătate din cazuri
Măduva osoasă: bogată, cu 80-90% elemente granulocitare, diminuarea eritroblaştilor,
numeroase megacariocite.

LEUCEMIA LIMFATIC CRONIC (sinonime: limfoleucoz cronic )

Defini ie: Limfoleucoza reprezintă o afec iune hematologică de origine tumorală, cronică,
recidivantă, a esutului limfatic, caracterizată prin proliferarea neoplazică a limfocitelor adulte (dsin
seria B).
Boala eate mai frecventă la bărba i, după vârsta de 50 ani.
Semne clinice subiective.
 Astenie, oboseală, transpira ii abundente pasagere, dureri în muşchi şi oase, dereglări dispeptice,
 Mărire în volum a ganglionilor limfatici (diverse locuri), senza ii de greutate şi durere în
hipocondri, balonarea abdomenului.
Semne clinice obiective.
 Pielea este uscată, uneori neuniform hiperemiată, cu urticarii,
 Adenopatii: generalizate; periferice şi profunde, bilaterale, simetrice, deseori sub formă de
conglomerate, ganglionii sânt mobili, nedureroşi, consisten ă moale fără tendin ă la supura ie,
pielea deasupra lor este nemodificată.
 Abdomenul mărit în volum; splenomegalie moderată, netedă, nedureroasă şi mobilă;
hepatomegalie moderată,
 Hipertrofia bilaterală şi simetrică a glandelor lacrimale şi parotide în sindromul Mikulicz.
 Manifestări pulmonare: infec ii bronhopulmonare (imunitate deficitară).
Explor ri paraclinice.
Examenul hematologic
Sângele periferic
1. seria albă hiperleucocitoză cu valori între 70-150/x/109/l, procentul de limfocite depăşeşete 80%
cu numeroase umbre celulare Gumprecht (nuclei liberi ai limfocitelor)
2. seria roşie: anemie moderată, normocromă
86
3. seria trombocitară: trombocitopenie sau număr normal de trombocite
Măduva osoasă: infiltrarea măduvei osoase cu limfocite 50%-90%.

BOALA HODGKIN
Defini ie: limfom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie febrilă, iar morfologic ptintr-
un granulom al cărui element principal este celula Sternberg Reed.
Se înregistrează mai frecvent la vârstele între 20 şi 30 ani, cu o prevalare printre suferinzi a
bărba ilor 3:1 contra femei.
Semnele clinice subiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde, mai frecvent regiunea cervico-submandibulară, nedureroase,
consisten ă fermă, neaderente la tegumente.
 Febră inconstantă şi neregulată, transpira ii abundente, nocturne, prurit cutanat, în special noaptea;
 Slăbiciune generală, cefalee, mialgii, osalgii; scădere ponderală.
Semne clinice obiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde
 Splenomegalie 50% din cazuri
 Simptome compresive din cauza măririi excesive a ganglionilor limfatici (cianoză şi edem facial;
tuse, dispnee, dereglări dispeptice, ascită).
Explor ri paraclinice.
Biopsia ganglionară – celula Sterhberg Reed, limfocite, histomonocite, plasmocite; eozinofile,
neutrofile.
Examenul hematologic
Sângele periferic
1. seria roşie: anemie normocromă (uneori hipocromă)
2. seria albă: leucocite – număr normal; predomină neutrofile, eozinofile; monocitoză şi limfopenie
3. seria trombocitară: numărul de trombocite este obişnuit normal; trombocitopenie (hipersplenism)
Măduva osoasă: aspect normal.

SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESEN IALE (sinonim: boala Vakuez; poliglobulia

primitiv ).
Defini ie: boala caracterizată prin creşterea masivă a numărului de eritrocite, asociată cu
creşteri în grade variate a numărului de leucocite şi trombocite.
Se întâlneşte mai des după vârsta de 50 ani.
Clasificare.
1) poliglobulii absolute (reale):
a) eritremia (esen ială)
b) eritrocitoza (secundară) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic;
c) poliglobulii relative (false), prin scăderea volumului plasmatic (deshidratări masive).
Semnele clinice subiective
 cefalee, vertij, lipotimii, oboseală, vâjâituri în urechi, tulburări vizuale
 senza ii de apăsare şi dureri precardiace, dispnee, palpita ii
 prurit cutanat la contactul cu apa caldă, mialgii, osalgii, artralgii, senza ii de arsură şi dureri
tranzitorii în degete (în special falangele distale)
 dereglări dispeptice – gre uri, eructa ii, pirozis, vome periodice, dureri în hipocondri
 diverse hemoragii – uterovaginale; gastrointestinale, gingivale.
Semnele clinice obiective
 cutaneomucoase – eritroză (colora ie roşie – purpurie, mai pronun at la nivelul buzelor, obrajilor,
nasului, urechilor şi gâtului), prurit, sclere colorate în roşu, culoare zmeurie a mucoasei cavită ii
bucale.
87
 Cardiovasculare: cordul are limite lărgite în diametru şi zgomote asurzite; TA este normală sau
crescută.
 Digestive: spelnomegalie moderată, hepatomegalie inconstantă, sensibile la palpare.
Explor ri paraclinice
Examenul hematopatologic
Sângele periferic
1. seria roşie: eritrocite 8-10x1012/l cu creşterea simulantă a cantită ii de hemoglobină (Hb17g/l),
Ht crescut (60%).
2. Seria albă: leucocite 10.15x109/l cu o prevalare a neutrofilelor
3. Seria trombocitară 400 –500x109/l
Măduva osoasă: hiperplazie medulară generalizată; interesând toate cele trei serii hematogene.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE (SH) (diatezele hemoragice)

Sindroamele hemoragipare includ entită i cu patogeneză diferită, dar cu manifestări clinice
asemănătoare (hemoragii cutanate, mucoase seroase, viscerale), secundare alterării func ionale
hemostatice ale vaselor (purpure vasculare); trombocitelor (Tr) sau/şi trombopatii sau factorilor
plasmatici ai coagulării (coagulopatii).
Purpurile vasculare sunt secundare unor anomalii arteriolocapilare produse prin:
- infec ii (bacteriene; virale)
- mecanisme autoimune (alergice; medicamentoase)
- malforma ii structurale (teleangiectazia hemoragică ereditară)
- caren e (scorbut)
- disproteinemii (ciroză hepatică).

PURPURA VASCULAR ALERGIC (reumatoid Shonlein Henoch)

Etiopatogenez .
Boala apare la 2-3 săptămâni după o infec ie streptococică (angină), patogeneze-i imună cu afacerea
endoteliului vascular.
Simptomatologia clinic :
 manifestări cutanate: purpură maculopapuloasă, simetrică, pe fe ele de extenzie ale membrelor, de
culoare roşie, accentuată în ortostatism;
 articulare: dureri şi tumefac ia articula iilor;
 digestive: crize dureroase abdominale, melenă;
 renale: hematurie; proteinurie discretă;
 generale: febră şi cefalee.
Asocierea purpurii cutanate cu manifestări articulare alcătuieşte sindromul Schonlein; asociere
purpurii cutanate cu manifestările digestive – sindromul Henoch.
Investiga ii paraclinice.
Examenul sângelui periferic.
 Anemie hipocromă şi leucocitoză neutrofilă moderată, eozinofilie şi VSH accelerată.
 Timpul de sângerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitivă; numărul de
trombocite este normal.

Sindroame hemoragipare prin trombopatii.

Purpurele trombopenice.
Cauzele:
1) trombopenie (numărul Tr scade)
88
 2) trombopatie (numărul Tr rnormal, dar func ia loor este deficitară)
Semne clinice:
1) hemoragii cutanate (peteşii, echinoze) apar spontan fără traumatism cu localizare preponderent pe
membrele inferioare.
2) hemoragii mucoase: epistoxis, gingivoragii, hematemeză, melenă, metroragie.
Semne hematologice
Trombopenie; timpul de sângerare prelungit.
Purpura trombopenic idiopatic (esen ial ) Boala Werlhof
Etiopatogeneza:
trombopenia este produsă prin mecanism autoimun declanşat de infec ii bacteriene sau virale.
Simptomatologie:
1) peteşii, echimoze localizate preferen ial pe membrele inferioare; hemoragii mucoase cu sediu
variat (bucale, nazale, digestive, oculare, cerebrale)
2) splenomegalie moderată.
Examenul hematologic
1. Hb, Ht şi numărul de eritrocite valori normale sau scăzute (în func ie de severitatea hemoragiei)
2. leucocitele – numărul normal sau crescut
3. numărul de trombocite scăzut
4. timpul de sângerare prelungit
5. proba garoului pozitivă
medulograma: număr normal sau crescut de megacariocite.

Diateze trombocitare calitative (trombopatii; trombostenii)

reprezintă anomalii func ionale ale trombocitelor, caracterizate prin fenomene hemoragipare
similare celor produse prin trombopenie cu timpul de sângerare prelungit, dar în care numărul de
trombocite este normal (însă cu o morfologie anormală).
Etiologia:
1) dobândite: în uremie, ciroză, leucemie mieloidă cronică
2) congenitală – trombastenia ereditară. (Glanzmann).

Sindroame hemoragipare prin coagulopatii

se caracterizează prin fenomene hemoragice, determinate de dificien e de ordin cantitativ sau calitativ
a unuia sau a mai multor factori plasmatici ai coagulării.
Clasificare:
1. Ereditare (hemofilia, boala Willebrahd; a fibrinogenemia ereditară etc.)
2. Câştigate- distriuc ii exagerate ale factorilor de coagulare (coagulare intravasculară diseminată;
fibrinoliză anormală), deficite de factori ai coagulării care depind de sinteza vitaminei K (factorii
VII, X, II şi protrombina) în leziuni hepatice, icter mecanic, tratament cu anticoagulante.

Hemofilia
Se deosebesc trei forme:
1) hemofilia A (lipsa de factor VIII (globulina antihemofilică);
2) hemofilia B (lipsa factorului IX Christmas;
3) hemofilia C (deficit factorului XI).
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex, exprimată prin afectarea
(aproape) exclusivă a bărba ilor, transmi itoare fiind exclusiv femeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diferit, apar spontan sau la traumatisme
neesen iale, hemartroze.
Investiga ii paraclinice:
1) timpul coagulării prelungit,
89
 2) timpul sângerării; timpul de protrombină şi numărul de trombocite sunt normale.

(a) sindroame clinice din afecţiunea sistemului endocrin

TIREOTOXICOZA
Habitusul bolnavului cu tireotoxicoză este caracteristic: bolnav slab, agitat, nervos, emotiv,
care vorbeşte repede, cu mimică şi gestică vioaie, transpirat, roşeşte uşor.
Manifestări subiective
Lista acuzelor declarate de bolnav con ine:
- nervozitate;
- emotivitate
- nelinişte;
- palpita ii;
- insomnii;
- pierdere în greutate (cu apetit păstrat sau crescut);
- astenie fizică;
- tremurături fine ale extremită ilor sau chiar ale întregului corp;
- scaune frecvente;
- transpira ii abundente;
- termofobie.
Bolnavul semnalează instalarea rapidă, uneori bruscă, a acestor simptome.
Manifestări clinice obiective
Tegumentele sunt fine, sub iri, elastice, netede, calde, moi, umede, catifelate roz.
Adesea, în regiunea anterioară a gâtului şi pieptului, tegumentele sunt eritematoase,
eritem persistent sau emotiv, uneori marmorat.
Eritemul emotiv al fe ei are drept caracteristică uşurin a cu care se produce.
Transpira ia tegumentelor este deseori permanentă şi se intensifică, devenind abundentă
– “lac de apă”- la emo ii. Uneori, transpira ia predomină zonal, în axile, palme (transpira ie caldă) etc.
Dermografismul seproduce extrem de ulor, este intens şi persistent. Desenul vascular
brăzdează tegumentele, care, prin transparen a lor, îl eviden iază.
Vitiligo, eventualitate mai rară, se localizează deseori pe fa a dorsală a mâinilor şi
picioarelor.
Dermopatia infiltrativ – indura ie nodulară sau difuză, localizată pretibial sau pedal.
Tegumentele adiacente sunt roşii sau violacee şi clade, aspect asemănător “cojii de portocală”.
Pilozitatea. Pilozitatea capului. Firul de păr este sub ire, bine gresat, mătăsos; uneori se
ondulează şi albeşte precoce (cani ie), total sau în meşe: instalându-se o alopecie par ială, difuză sau,
mai rar, totală (calvi ie).
Pilozitatea corporală este, de asemenea, fină şi rară, dând tegumentelor aspect neted,
glabru.
Unghiile. Unghiile sunt lucioase, sub iri prin transoaren ă.
- Onicoliză la nivelul lunulei.
Ochii. Fanta palpebrală lărgită, descoperă o suprafa ă mai mare de sclerotică.
Suprafa a ochiului apare umedă, lucioasă.
Clipitul este rar sau, din contra, frecvent.
Însumate, toate aceste semne oculare dau privirii un aspect straniu, de “teamă”, de
“groază”.
Tiroida. În hipertiroidii aceasta este mărită. Modificările de volum: acoperă o gamă
largă, de la hipertrofii moderate, la guşi mari. Hipertrofia interesează, în general întreaga glandă,
uniform (guşă difuză) sau neuniform (guşă polinodulară).
90
 Consisten a: niciodată moale. De obicei este elastică sau retinentă, uniformă sau
neuniformă, situa ie în care poate fi uni-sau multinodulară, micro-sau macronodulară.
Modificări auscultatorii şi palpatorii: uneori sunt prezentate sufluri (murmur tiroidian
datorat hipervasculariza iei tiroidei în boala Graves-Basedow) înso ite sau nu de freamăt tiroidian.
Guşa poate fi absentă în unele forme de tireotoxicoză.
Modificările de compresiune apar numai în cazul guşilor mari: jenă la degluti ie,
respira ie, deriva ii ale traheei şi esofagului, tulburări de fona ie etc.
Pulsul exprimă modificările hemodinamice amintite: rapid, amplu, săltăre , tonic în
condi ii de tahicardie sinusală: cu aceleaşi caractere dar cu paue neregulate în condi ii de extrasistole:
extrem de rapid şi filiform în tahicardia paroxistică.
Eretism vascular: cu toate posibilită ile sale – dans arterial la membre, cap (semnul
Musset) luetă (mimând semnul Muller), buze, unghii (semnul Quincke).
Palpare zonei precordiale înregistrează un şoc apexian amplu, intens, vibra ii sau
chiar, freamăt.
Tulbur ri de organicizare (cardiotireoză). Extrasistolele sistematizate atriale,
infranodale sau ventriculare.
Fibrila ia atrială, permanentă sau în paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm şi
amplitudine, cu acelaşi caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pulsului periferic,
fenomene înso ite de palpita ii, dispnee, ame eală, senza ie de lipotimie.
Flutter atrial: cu tahicardie ritmică sau aritmie completă, care se modifică la stimularea
vagală, dar revine după încetarea ei. Se înso eşte de aceleaşi acuze subiective ca şi fibrila ia.
- tulburările de decompensare cardiacă – la început domină cele de cord stâng, pentru că, în
final, decompensarea devine globală.
Tulbur rile psiho-comportamentale. Întreaga activitate nervoasă superioară manifestă
fenomene de hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
- Nervozitate. Bolnavii sunt irascibili, impulsivi, nelinişti i. Sunt conştien i de starea lor, dar
nu se pot stăpâni. Prin nervozitatea lor, creează în anturaj stare de tensiune.
- Emotivitate exagerată: trec cu uşurin ă de la stări depresive la eurofirie (labilitate
emo ională).
- Idea ie rapidă, până la fugă de idei (tahipsihie).
- Aten ie distributivă.
- Memorie bună pentru evenimentele anterioare bolii, dar deficitară pentru cele petrecute
după instalarea ei.
Consecin a acestor tulburări se reflectă şi în comportament.
- Tahilalie: bolnavii vorbesc repede şi mult. Sar cu uşurin ă de la o idee la alta, ajungând să
fie uneori incoeren i.
- Mimică expresivă, mobilă. Jocul emotiv se exprimă pe facies.
- Scrisul neglijent, tremurat, cu litere necite e, cuvinte neterminate, fără punctua ie, uneori
ilizibil.
În ansamblu, bolnavii sunt activi, precipita i, neobosi i, afera i, febrili, capabili de activitate
deborbantă, dar distra i, dezordona i, ineficien i.
- Insomnia. Adorm greu, somnul estee superficial, se trezesc uşor. Deşi cantitatea de somn
este redusă, bolnavii nu se plâng de astenie matinală.
Tulbur ri neurologice. Tremurăturile sunt constante. Intensitatea lor variază. Când sunt
discrete, devin evidente la extrimită i, mai ales dacă invităm bolnavul să întindă mâinile înainte, cu
degetele în extensie şi îndepărtare: când sunt intense, vordim de tremurătura “în masă”: corpul în
întregime vibrează, vocea devine tremurată, murmurul vezicular sacadat, scrisul nesigur.
Tremurăturile tireotoxicozice au o serie de particularită i care le caracterizează:
- amplitudine mică şi frecventă mare (10-12 oscila ii/s);
- se intensifică la emo ii şi efort;
91
 - nu dispar în repaus şi nici în somn.
Hipertonia muşchilor fe ei, cu reliefarea contururilor musculare; mimică îşi pierde mobilitatea
devenind rigidă, facies”fige”. Aspectul se întâlneşte numai în formele intense de tireotoxicoză.
Reflexele osteo-tendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori
– în formele cu miopatie flască – reflexele sunt diminuate sau chiar abolite.
Tulbur rile senzoriale. Sunt inconstante şi pot interesa diferite organe senzoriale.
Tulburări auditive: hiperacuzie.
Tulburări olfactive: hiperosmie.
Tulburări oculare: fotofobie.
Tulbur ri musculare (miopatia tireotoxică).
Masele musculare scheletice sunt diminuate ca volum, musculatura sub ire, debilă, cu aspect
atrofic. Este interesată mai ales musculatura centurilor şi a extremită ilor proximale ale membrelor.
For a musculară şi rezisten a musculară la efort sunt diminuate. Bolnavul se plânge că” îi fug
picioarele de sub el” laurcatul scărilor sau atunci când se scoală de pe scaun (“semnul scăunelului”).
Paralizia periodică este expresie rară a miopatiei tireotoxicozice. Survine în crize, la câteva ore
sau zile, interesând muşchii membrelor şi/sau ai trunchiului. Este o paralizie flască.
Tulbur ri secretorii.
Hipersecre ia sudorală a fost amintită cu ocazia descrierii tulburărilor tegumentare. De
re inut că bolnavii pierd o mare cantitate de apă prin transpira ie.
Hipersecre ia sebacee este cauza lubrefierii părului şi, în parte, a tegumentelor.
Hipersecre ia lacrimală determină luciul ochiului, clipitul rar sau frecvent.
Tulbur ri metabolice. Semiologic, tulburările metabolice se exprimă prin: pierderi în
greutate: este o deperdi ie ponderală care iese din banal prin caracterul său “masiv” şi “rapid”:
bolnavii slăbesc în câteva săptămâni zeci de kilograme.
La această pierdere în greutate contribuie mai mul i factori, fiecare cu expresie clinică
proprie:,
- topirea maselor musculare;
- topirea masei adipoase – a paniculului subcutanat, a grăsimii perviscerale, acelei din
intersti ii etc;
- pierderea hidrică prin hipersudora ie;
- tranzitul intestinal accelerat, hiperdefeca ie.
De subliniat că în pofida aportului alimentar excesiv (apetit exagerat, hiperfagie, bulimie),
balan a metabolică este dominată de catabolismul excesiv.
Tulbur ri osoase. Bolnavii acuză deseori dureri de oase, mai ales în coloana vertebrală
sau în centurile scapulo-humerale. Durerile survin după efort, dar pot deveni permanente.
Tulbur ri respiratorii. Se remarcă:
- tahipnee: respira ia este scurtă şi rapidă;
- dispnee: eventualitate rară;
- murmur vezicular sacadat, consecin ă a tremurăturii muşchilor intercostali şi diafragmului.
Tulbur ri renale. Tulburările renale evocă deseori o nevroză cu manifestări vezicale, date
fiind:
- mic iunile frecvente;
- tenesmele vezicale;
- uneori poliuria.
Semiologia de laborator
Tulbur ri radiologice
Tulburările osoase sunt frecvente şi cu atât mai accentuate cu cât tireotoxicoza este mai
intensă şi evoluează de mai mult timp.

92
 Osteoporoza: difuză, omogenă sau neomogenă, uneori cu numeroase dar mici arii de
resorb ie osoasă. Deşi generalizată, afectează îndeosebi oasele solicitate func ional. Sunt frecvente
aspectele coloanei cu “vertebre de peşte” sau de atrofie a oaselor din articula ia umărului.
Corticala oaselor lungi este sub ială şi are uneori aspect lamelar.
Tulburările cardiace sunt frecvente şi variate. Se pot constata:
- “dansul hilului”: pulsa ii ritmice, uni-sau bilaterale, ale hilului:
- amplitudini mari ale arcurilor vasculare;
- bombarea arcului arterei pulmonare;
- configura ie mitrală;:
- hipertrofia ventricolului stâng;
- inimă în formă de “bulă”;
- dilata ia globală a cordului.
Electrocardiograma precizează tulburările de ritm sesizate clinic.
Tulburările digestive. Examenul radiologic cu substan ă de contrast eviden iază hiperkinrza
tuturor segmenteor tubului digestiv:
- stomac hiperton, hiperkinetic, adesea imagine de clepsidră;
- duoden hiperkinetic;
- tranzit bariat accelerat, dar uniform de-a lungul intestinului sub ire şi gros.
Tulburări cardiace.
În plus pot fi consemnate:
- amplitudini crescute ale undelor P şi Q cu unda P de aspect mitral;
- unda T înaltă şi ascu ită; unda Q profundă;
- deviere spre stânga a axului cardiac.
Fonocardiograma poate semnala:
- accentuarea zgomotelor;
- dedublarea zgomotului II;
- sufluri în diferite focare şi timp ai revolu iei cardiace.
Ecocardiografia pune în eviden ă:
- raportul perioadei de preejec ie (PEP) / timpul total de ejec ie al ventricolului stâng
(LVET) este scăzut
Minut – volumul cardiac este crescut, putând ajunge la 5-11 litri. Viteza de circula ie este de
asemenea crescută. QKd scade sub 180 ms.
Dereglări ale metabolismului glicemic.
Glicemia a jeun: normală, uşor crescută sau crescută.
Glicozuria: absentă sau prezentă.
Proba hiperglicemiei provocate per os: modificări în raport cu starea de alterare a pancreasului
insulinic:
- curbă cu pantă abruptă în faza de hiperglicemie, v.m. cu valori care în prima oră cresc
peste 160 mg% şi care în a 2-a oră scad sub 80 mg., pentru ca apoi, în următoarele ore, să oscileze cu
vârfuri de hiper-şi hipoglicemie din ce în ce mai atenuate, revenind la normal abia către a 5-a oră;
- curbă cu panta de hiperglicemie prelungită până în a 2-a sau a 3-a oră, cu valori maxime
depăşind 2 g% şi cu reveniri spre normal lente, prelungite până către a 5- a oră.
Între aceste două tipuri de curbă se situează alte variante care denotă oboseala progresivă a
pancreasului insular până la totala sa epuizare.
Alte tulburări metabolice posibile:
- colesterolul scăzut: trenuie luate în considerare numai scăderile sub 1,40g%;
- acizi graşi liberi cresu i;
- creatinina crescută,
- creatinurie;
- transaminazele serice: uşor crescute;
93
 - hidroxiprolina: uşor crescută;
- hipomagneziemie;
- calcemia: normală sau uşor crescută.
Formula sanguină (leucocitară)
Leucopenie cu tendin ă la mononucleoză.

SINDROAMELE CLINICE DIN AFEC IUNEA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC

Maladiile sistemului hematopoetic se clasifică în următoarele sindroame clinice:

4. anemic
5. leucemiilor acute şi cronice (în func ie de celula polioferantă – mieloproliferativ şi
limfoproliferativ)
6. hemoragipar (diatezele hemoragice).

94
 (I) SINDROMUL ANEMIC
Defini ie.
reprezintă o stare patologică, ce se caracterizează prin reducerea numărului de eritrocite (E),
diminuarea încărcării lor cu hemoglobină (HB) şi scăderea hematocritului (Ht). Elementul cel mai
important în defini ie îl constituie scăderea Hb (întrucît există cazuri de anemie cu număr de E. Şi Ht
normale):
5. la bărba i -  130 g/l
6. la femei - 120 g/l (femeile însărcinate -  110 g/l);
7. hematocritul (Ht) la bărba i  42% , la femei  36%
8. numărului de eritrocite  4,0 x 1012 /l; ferului seric  14,3 mcmol/l.

Etiologia sindromului anemic:

5. hemoragii acute (severe) şi cronice (mici şi repetate);
6. hipo-sau aplazii medulare
7. deficit de fier, vitamina B12/ sau acid folic
8. hemoliză crescută.

Clasificarea anemiilor.
Există diverse clasificări (etiologică; morfologică; fiziopatologică etc.).
Forme etiopatogenice:
 Anemii prin dereglări de hematopoieză:
c) anemii caren iale (fier, B12 – şi folievodeficitare), care se instalează în urma unui aport
alimentar insuficient sau consum sporit al acestora).
d) Anemii prin insolvalibilitate medulară, condi ionate de procese medulare
toxidegenerative sclerotice, metaplazie, regenerare eritrocitară.

 Anemii hemolitice – liză masivă a hematiilor

III. cauzate de factori intraeritrocitari
3. Ereditare:
d) prin defect de membrană:
- sferocitoză ereditară (icterul hemolitic congenital, anemia Minkovski – Chauffard)
- eliptocitoza ereditară (ovalocitoza)
e) prin tulburări metabolice eritrocitare – eritroenzimopatii (deficit de glucozo- 6- fosfat –
de hidrogenază etc.).
f) prin emoglobinopatii (siclemia (drepanocitoza) şi talasemia (anemia mediteraniană,
boala Cooley).
4. Achizi ionate: hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala Marchiafava – Micheli).
IV. Cauzate de factori extraeritrocitari.
c) cu mecanism imunologic prin autoanticorpi şi izoanticorpi
d) cu mecanism neimunologic prin agen i fizici, chimici, infec ioşi, toxici etc.
 Anemii posthemoragice
c) acute
d) cronice.
Forme morfocelulare:
 anemie micro-; macro- şi megalocitară, exprimând dimensiunile eritrocitului

95
  anemie hipo-; normo – şi hipercromă, reprezentând concentra ia de hemoglobină, se
exprimată prin indiceşe de culoare (i.c) (normocromie i.c. – 0,9 – 1,0).
Anizocromie colora iei neuniformă a hematiilor.
Policromazie (colorarea simultană a hematiilor într-un mediu atât acid, cît şi bazic).
 Anemie anizocitară (inegalitate globulară dimensională); poikilocitară (variabilitate de
formă a hematiilor), sferocitară (globule mici, rotunde, intens umplute cu hemoglobină);
drepanocitară (formă de seceră); ovalocitară etc..
 Anemie:
 hipo-;
 normo-;
 hiperregeneratoare, indicând poten ialul regenerativ medular şi extramedular (reticulocite
în sângele periferic).

Semnele clinice ale unei anemii indiferent de etiologie:

Acuzele:
fatigabilitate, cefalee; vertij, lipotimie, slăbiciune, micşorarea toleran ei la efortul fizic (selentarizmul
la vârstnici maschează acest simptom); somnolen ă; “stelu e” înaintea ochilor; crampe musculare;
dispnee, palpita ii, ame eli, tulburări de vedere, astenie, parestezii.
Semne clinice:
1. Cutanate:
c) paloarea tegumentelor şi mucoaselor (obişnuit propor ională cu gradul anemiei; o nuan ă galben –
pai în anemia. Biermer; “ca hârtia” în anemia posthemoragică acută; verzuie – “cloroză” la
tinerele fete cu anemia feriprivă).
d) tulburări trofice ale părului şi unghiilor
2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare fizică şi în repaos.
3. Sistemul cardio-vascular:
palpita ii; tahicardie dispnee de efort, dureri anginoase, auscultativ suflu sistolic func ional la apex.
4. Sistemul gastro-intestinal :
disfagie (anemie feriprivă); glosită (anemie Biermer); hepato şi/ori splenomegalie (leucemii);
splenomegalie (anemia hemolitică).

ANEMIA FERIPRIV .
Defini ie: Anemia feriprivă reprezintă o afec iune cronică, de cele mai multe ori recidivantă;
hipocromă şi microcitară, datorită scăderii cantită ii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbări ale
proceselor metabolice celulare. Este cea mai frecventă formă de anemie (80-95%), se întâlneşte la
toate vârstele, la ambele sexe, dar predomină la femei şi copii.
Cantitatea necesară de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie în mediu 24 mg (20-25
mg).
Etiologie.
Scăderea cantită ii de Fe din organism se datorează:
5. aportului insuficient (alimenta ie caren ată în Fe)
6. nevoilor crescute de Fe (adolescen ă; sarcină, alaptare),
7. dereglarea absorb iei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie par ială sau totală, accelerarea
tranzitului prin duoden, interven ie tip Billroth II;
8. pierderi de sânge (cauză gastrointestinală, genitală, hematodoză (invazie helmihtoasă).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseală, somnolen ă, vâjâituri în urechi, cefalee, vertij; astenie fizică şi psihoemo ională,
iritabilitate; dispnee de efort, lipotimii. Aceste simptome au la bază nu doar reducerea cantită ii de

96
Hb, dar şi deficitul fermen ilor cu con inut de fier (citocromul C, citocromoxidaza,
succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburări digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive şi fenomene inflamatorii
supraadăugate: stomatită angulară, glosită (limbă roşie şi dureroasă), disfagie sideropenică (sindromul
Plummer Vinson), tendin ă spre diaree (din contul steatoreei în urma malabsorb iei); pervesiea
gustului – dorin ă de a mînca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz, o et, acetonă etc. (pica
chlorotica), tulburări neurologice sub formă de parestezii (senza ie de arsură a limbii), împunsături ale
pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburări ale tegumentelor şi fanerelor:
 Tegumente palide (cu nuan ă deschisă), aspre, uscate, veştede, pergamentoase, neelastice şi cu
tendin a de riduri.
 Pilozitatea fragilă, uscată, cade uşor, rarefiată.
Unghiile sunt fără luciu; friabile, sub iate, cu frisuri şi strii longitudinale, se aplatizează (platonichie)
şi în cele din urmă se încurbează, cu concavitatea în sus, realizând aspect de lingură (koilonichie).
 La examenul cavită ii bucale se depistează:
 Limba netedă, are o culoare roşu carminat (“limbă zmeurie”), foliculii sunt atrofia i, ceea ce la
palpare dă impresia unei suprafe e vopsite (“limbă lăcuită”), realizând semnul glosită Hunter;
parestezii, usturimi exagerate la ingestia de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor
labiale se constată ragade (zăbălu e);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (func ional) la apex şi “de drâmbă” în fose jugulară; TA
este de obicei mică, pulsul – rapid; filiform.
Explor ri paraclinice.
2. Sângele periferic.
 Hb , Er scăzute,  frotiu: Er sunt mici (microcitoză), inegale (anizo-poikilocitoză) şi slab
încărcate cu Hb (hipocromie intensă), uneori cu aspect de inel – anulocite (lipsa totală de Hb).
Numărul de reticulocite este la limita inferioară a normei.
 Numărul leucocitelor şi trombocitelor este, obişnuit, normal.
 Mai specific se consideră:
 Micşorarea con inutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este
mărit, nivelul feritinei serice scăzut.

Evolu ia este cronică, ondulantă, cu perioade de agravare şi remisie relative, fără tratament –
progresarea anemiei.

E. ANEMIA MEGALOBLASTIC
Generalită i: Anemia megaloblastică reprezintă o afec iune cronică, recidivantă, care se
caracterizează prin micşorarea cantită ii de Hb şi Er, datorită caren ei absolute sau relative a
vitaminei B12 sau - şi acidului folic. :Megaloblastoza este expresia morfologică a unei anomalii
metabolice care constă într-o sinteză anormală de ADN. Vitamina B12 şi acidul folic au un rol
deosebit în sinteza ADN –ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei şi matura iei celulelor eritrocitare
medulare. Necesitatea nictemirală a organizmului în vitamina B12 o constituie – 5 mg/24 ore.
Factorii predispozan i şi etiodeclanşatori.
 Afec iuni cronice gastrointestinale – hiposecre ie gastrică, cancer stomacal, gastrectomie, parazi i
intestinali (botricefalul), enterocolite; disbacterioză, hepatită, ciroză.
 Condi ii nesatisfăcătoare de via ă- alimenta ie caren ială, aflare insuficientă în aer liber, sarcini şi
naşteri frecvente;
97
 Predispozi ie eredoconstitu ională: insuficien a producerii factorului intrinsec.
 Organismul uman este incapabil să sintetizeze fola i (deriva i de acid folic), fiind astfel dependent
de aportul alimentar al acestora care este asigurat de alimente de origine animală sau vegetală
(sparanghel; conopidă, spanac etc). Absorb ia fola iilor se face în duoden şi jejunul proximal prin
mecanisme de transport activ. Rezervele de folat sunt de 8-12 mg (în ficat) şi asigură necesarul
organismului pentru 4 luni.
Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin caren ă de vitamina B12 pot fi grupate în:
1.Anemia Biermer (lipsa facotrului intrinsec, care face imposibilă absorb ia de vitamina B12).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemănător celui din A. Biermer, dar care au o cauză
cunoscută: gastrectomia totală; boala Crohn; botriocefaloză; medicamente care modifică flora
bacteriană intestinală (ulomicină; PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison – Biermer; Anemia Pernicioas ).

1. Definiţie: macrocitar megaloblastic prin carenţ de vitamina B 12 datorit

lipsei factorului intrinsec gastric, caracterizat prin: sindrom anemic; digestiv;
neurologic.
Semnele clinice subiective:
d) sindromul anemic – slăbiciune generală, dispnee, palpita ii, dureri precordiale, vertij, oboseală
exagerată, iritabilitate, depresie psihoemo ională.
e) sindromul digestiv - uscăciune în gură şi în glotă, dureri şi senza ii de arsură în limbă, dereglări
ale gustului, dureri abdominale difuze, migrătoare, uneori având caracterul “în centură”, gre uri,
vome, instabilitatea scaunelor cu prevalarea diareilor;
f) sindromul neurologic - senza ii de furnicături şi amor eli, îndeosebi în regiunile proximale ale
membrelor, dereglări ale echilibrului şi mersului.
Semnele clinice obiective.
 Pielea şi mucoasele vizibile sunt palide, cu nuan ă icterică, hemoragii peteşiale; fa a este
împăstată, cu o privire abătută, oasele şi muşchii sunt dureroşi la presiune şi percu ie.
 Limba este depapilată, lucioasă (“lăcuită”), de culoare zmeurie, fără depuneri, cu laturi inflamate
pe toată suprafa a, afte, ulcera ii şi fisuri neregulate, dureroase pe vârf şi suprafe ele laterale
(“glosita Hunter”);
 Abdomenul este balonat, dureros în hipocondri; ficatul şi splina moderat mărite, sensibile la
palpare
Sistemul cardio-vascular
Cordul are limitele moderat mărite în diametru, cu zgomote atenuate, adesea aritmice, suflu sistolic
la apex, pulsul este frecvent, filiform, TA- hipotonic.
Sistemul nervos: parestezii proximale, abolirea reflexelor patologice (Babinski; Rossolimo
etc.), dereglări senzitive şi ale sensibilită ii profunde, ataxie locomotoare cerebrală, stări depresive,
maniacale sau delirante cu diverse halucina ii – forma lateroposterioară a mielozei funiculare Dana.
Când leziunile medulare sunt foarte severe, se poate instala un sindrom de sec iune medulară
manifestat prin paraplegie, paralizia vezicii etc.
Explor ri paraclinice.
Examenarea sângelui periferic:
cantitatea de Hb şi numărul de Er scad considerabil, ultimele suferind mult mai pronun at, ceia ce
determină o anemie net hipercromă cu indice de culoare mai mare de 1 în toate cazurile; se mai
constată prezen a megaloblaştilor cu anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie, precum şi a
globulelor eritrocitare degenerative cu puncta ie bazofilă (corpusculi Jolly) şi fragmente nucleare
(inele (Cabot), iar în cazuri grele – şi a megaloblaştilor; numărul de reticulocite şi cantitatea de
cianocobalamină (vitamina B12) sunt micşorate, VSH este accelerat.
98
 Examenarea măduvei osoase:
megaloblastoză medulară cu lipoplazie granulocitară.
Alte investigaţii:
Secre ia gastrică (aclorhidrie), radioscopia gastrică şi gastroscopie (gastrită atrofică)

ANEMIA HEMOLITIC .
Generalit i. Anemia hemolitică reprezintă o afec iune cronică, mai des recidivantă,
caracterizată prin micşorarea în sângele circulant a con inutului de Hb şi respectiv a numărului de Er.,
cauzată de liza lor exagerată în sistemul reticuloendotelial sau intravascular. Anemia apare când
intensitatea hemolizei depăşeşte de 4-5 ori hemoliza fiziologică.
Factorii predispozan i şi etiodeclanşatori:
 Boli infec ioase sau infec ios alergice grave cu evolu ie cronică recidivantă;
 Intoxica ii: profesionale, medicamentoase, alimentare etc.
 Factori fizici: suprarăcire, marşuri îndelungate, proteze cardiovasculare, iradia ie ionică etc.
 Factori congenitali: fermentopatii, muta ii genetice etc.
Semnele clinice se manifestă prin triada:
4. paloare, intensitatea căreia depinde de gradul hemolizei,
5. icter al tegumentelor şi mucoaselor de intensitate uşoară sau medie, fără prurit (concentra ia
sanguină a sărurilor biliare este normală), cu scaun hipercolorat (stercobilinogen crescut) şi urină
inclusă la culoare (urobilinogen crescut)
6. splenomegalie moderată, fermă, netedă, nedureroasă şi mobilă.
La această triadă se poate adăuga: hepatomegalie; litiază biliară (formarea de calculi de bilirubină)
şi ulcere recidivante la nivelul gambelor.
Explor rile paraclinice relevă:
6. anemie moderată, normocromă, cu poikilocitoză
7. reticulocitoză, uneori importantă 20%
8. hiperactivitate a liniei roşii pe medulogramă
9. hiperbilirubinemie neconjugată, creşterea stercobilinogenului şi urobilinogenului
10. Fe seric crescut.

(a) Hematoblastozele
Generalită i. Hemoblastozele reprezintă un grup de afec iuni policitologice, de cele mai multe
ori recidivante şi progresive, care se caracterizează prin hiperplazia proliferativă excesivă şi nedirijată
de tip tumoral a elementelor structurale şi hematopoetice medulare sau/şi extramedulare.
Factorii predispozan i şi etiodeclanşatori:
 Radia ie ionizantă
 Diverse intoxica ii profesionale sau medicamentoase cu benzol şi al i solven i organici, citostatice,
antiiflamatoare nesteroide etc.,
 Unele afec iuni virotice, infec ios alergice sau toxialgice
 Predispozi ie eredoconstitu ională.
Notă: etiopatogeneza hematoblaştilor rămâne încă incertă.

Clasificarea leucemiilor se poate face în raport cu:

Gradul de matura ie celulară şi evolu ie clinică
c) acute (proliferarea celulelor blastice tinere);
d) cronice (proliferarea tuturor celulelor, indiferent de vârsta lor).

99
 LEUCEMIILE ACUTE.
Defini ie: Leucemia acută este o boală hematogenă, caracterizată prin proliferarea malignă a
celulelor tinere aflate în primele stadii de diferen iere mieloidă sau limfatică, infiltra ia măduvei
osoase şi a altor organe cu aceste celule, micşorarea sau dispari ia formelor intermediare (“hiatul
leucemic”).
Clasificare în func ie de celula proliferantă:
3. leucemia acută mieloblastică (în sânge şi măduvă predomină mieloblaşti)
4. leucemia acută limfoblastică (în sânge şi măduvă predomină limfoblaşti).
Boala se declanşează ceva mai frecvent la vârsta tânără şi ,mijlocie cu aceiaşi inciden ă la femei şi
bărba i.
Semne clinice subiective
 slăbiciune generală, astenie profundă, cefalee, vertij, vâjâituri în urechi (consecin ă a insuficien ei
medulare, hiperhenoliza)
 dureri musculare, osoase şi articulare permanente, ce se intensifică la efort fizic.
 Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecin ă a trombopeniei)
 Frisoane, febră (uneori cifre hipertermice), dureri în gât, tuse cu expectora ii mucopurulente,
transpira ii abundente (determinat de procesul malign acut sau de infec iile secundare).

b) Semnele clinice obiective

 Pielea este palidă, umedă, hemoragii subcutanate; muşchii hipotonici şi dureroşi; semnul Mosler
pozitiv (dureri la percu ia sternului).
 Adenopatie (în special în formă limfoblastică) generalizată, mai frecvent grupurile submaxilare şi
latero-cervicale indolori şi mobili.
 Infiltrate pulmonare diverse (şi eventual pleurezie), raluri uscate sau/şi umede, frota ii pleurale
etc.
 Cordul are limitele lărgite, zgomotele atenuate şi asurzite, suflu sistolic apexian sau/şi aortic
func ional sau organic (afectarea valvulară necroulceroasă septică), TA-diminuată.
 Cavitatea bucală: limba saburală, ulcera ii necropurulente sângerânde, gingii tumefiate, buzele
zmeurii, cu fisuri transversale, stomatită augulară purulentă.
 Abdomenul retractat, dureros fără o localizare anumită, hepatomegalie (inconstantă) şi
splenomegalia (moderată, netedă, regulată, sensibilă la palpare).
Examenul hematologic.
Sângele periferic:
4. seria albă: numărul leucocitelor poate varia considerabil, determinând astfel formele:
leucocemică – mai milt de 100 x 109/l (ajungând chiar până la 200 . 109/l), leucopenică – mai mult
de 10 x 109/l şi aleucemică – mai pu in de 10 x 109/l. Popula ia leucicelulară este prezentată mai
cu seamă de forme blastice – mieloblaşti, monoblaşti, limfoblaşti şi celule reticulocitare (99%).
Lipsa de maturare face ca între celulele blastice foarte tinere şi granulocitele adulte să nu existe
trepte intermediare ca: promielocite, mielocite, metamielocite. Acest “gol” se numeşte “hiatus
leucemic”.
5. seria roşie: anemie (importantă) normocromă, normocitară.
6. seria trombocitară: trombocitopenie.
Examenul măduvei osoase evocă invadarea ei masivă cu celulele blastice, celulele medulare
normale fiind mult scăzute sau chiar absente.

(1) LEUCEMIILE CRONICE

Leucemia mieloidă cronică (sinonime: mieloleucoza cronică, leucemia granulocitară cronică)

100
 Generalită i. Leucemia mieloidă reprezintă o afec iune mieloproliferativă cronică, recidivantă,
caracterizată prin proliferarea neoplazică a granulocitelor (în special neutrofile), precum şi dereglări
de matura ie celulară.
Afectează mai frecvent persoane în vârstă de peste 40 ani cu o prevalare moderată a bărba ilor.
Boala este atribuită procesului neoplazic, care are drept substrat morfologic celula stem
hematopoietică polipotentă şi care este marcată cu 2 distinc ii biologice specifice – prezen a
cromozomului “Philadelphia” (un marcher citogenic) şi nivelul scăzut sau lipsa fosfotazei alcaline
leucocitare.
Semnele clinice subiective
 Slăbiciune generală progresivă, oboseală, vertij, cefalee, scăderea capacită ii de muncă.
 Senza ii de apăsare sau dureri în hipocondri, dureri în muşchi, oase şi articula ii, transpira ii
abundente, denutri ie, febră neregulată.
 Diverse hemoragii: subcutanate, bucogastrointestinale, uterovaginale, etc.
Semnele clinice obiective
 Pielea palidă, umedă, acoperită cu erup ii purpurice
 Gingiile tumefiate, sângerânde; uşor traumatizante
 Splenomegalie: voluminoasă (greutate – 10-12 kg) netedă sau uşor neregulată, nedureroasă şi
mobilă. La unii bolnavi apar în cursul evolu iei infarcte splenice înso ite de dureri violente în
hipocondrul stâng; iar obiectiv – frecătură splenică şi/sau reac ie pleurală stângă
 Hepatomegalia este moderată, inconstantă.
Explor ri paraclinice.
Examenul hematologic.
Sângele periferic
4. seria albă- numărul leucocitelor este considerabil crescut –
100 x 109/l – 300 x 109/l.
Caracterisric este scăderea numărului de granulocite neutrofile şi limfocite, creşterea eozinofilelor şi
bazofilelor şi prezen a elementelor tinere din seria granulocitară (care în mod normal nu apar în
sângele periferic): metamieloci i, mieloci i şi un procent mai mic promieloci i şi mieloblaşti.
5. seria roşie: anemie moderată, normocromă, normocitară
6. seria trombocitară: trombocitoză (500 000 – 600 000mmc) în jumătate din cazuri
Măduva osoasă: bogată, cu 80-90% elemente granulocitare, diminuarea eritroblaştilor,
numeroase megacariocite.

LEUCEMIA LIMFATIC CRONIC (sinonime: limfoleucoz cronic )

Defini ie: Limfoleucoza reprezintă o afec iune hematologică de origine tumorală, cronică,
recidivantă, a esutului limfatic, caracterizată prin proliferarea neoplazică a limfocitelor adulte (dsin
seria B).
Boala eate mai frecventă la bărba i, după vârsta de 50 ani.
Semne clinice subiective.
 Astenie, oboseală, transpira ii abundente pasagere, dureri în muşchi şi oase, dereglări dispeptice,
 Mărire în volum a ganglionilor limfatici (diverse locuri), senza ii de greutate şi durere în
hipocondri, balonarea abdomenului.
Semne clinice obiective.
 Pielea este uscată, uneori neuniform hiperemiată, cu urticarii,
 Adenopatii: generalizate; periferice şi profunde, bilaterale, simetrice, deseori sub formă de
conglomerate, ganglionii sânt mobili, nedureroşi, consisten ă moale fără tendin ă la supura ie,
pielea deasupra lor este nemodificată.
 Abdomenul mărit în volum; splenomegalie moderată, netedă, nedureroasă şi mobilă;
hepatomegalie moderată,
101
 Hipertrofia bilaterală şi simetrică a glandelor lacrimale şi parotide în sindromul Mikulicz.
 Manifestări pulmonare: infec ii bronhopulmonare (imunitate deficitară).
Explor ri paraclinice.
Examenul hematologic
Sângele periferic
4. seria albă hiperleucocitoză cu valori între 70-150/x/109/l, procentul de limfocite depăşeşete 80%
cu numeroase umbre celulare Gumprecht (nuclei liberi ai limfocitelor)
5. seria roşie: anemie moderată, normocromă
6. seria trombocitară: trombocitopenie sau număr normal de trombocite
Măduva osoasă: infiltrarea măduvei osoase cu limfocite 50%-90%.

BOALA HODGKIN
Defini ie: limfom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie febrilă, iar morfologic ptintr-
un granulom al cărui element principal este celula Sternberg Reed.
Se înregistrează mai frecvent la vârstele între 20 şi 30 ani, cu o prevalare printre suferinzi a
bărba ilor 3:1 contra femei.
Semnele clinice subiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde, mai frecvent regiunea cervico-submandibulară, nedureroase,
consisten ă fermă, neaderente la tegumente.
 Febră inconstantă şi neregulată, transpira ii abundente, nocturne, prurit cutanat, în special noaptea;
 Slăbiciune generală, cefalee, mialgii, osalgii; scădere ponderală.
Semne clinice obiective.
 Adenopatii superficiale şi profunde
 Splenomegalie 50% din cazuri
 Simptome compresive din cauza măririi excesive a ganglionilor limfatici (cianoză şi edem facial;
tuse, dispnee, dereglări dispeptice, ascită).
Explor ri paraclinice.
Biopsia ganglionară – celula Sterhberg Reed, limfocite, histomonocite, plasmocite; eozinofile,
neutrofile.
Examenul hematologic
Sângele periferic
4. seria roşie: anemie normocromă (uneori hipocromă)
5. seria albă: leucocite – număr normal; predomină neutrofile, eozinofile; monocitoză şi limfopenie
6. seria trombocitară: numărul de trombocite este obişnuit normal; trombocitopenie (hipersplenism)
Măduva osoasă: aspect normal.

SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESEN IALE (sinonim: boala Vakuez; poliglobulia

primitiv ).
Defini ie: boala caracterizată prin creşterea masivă a numărului de eritrocite, asociată cu
creşteri în grade variate a numărului de leucocite şi trombocite.
Se întâlneşte mai des după vârsta de 50 ani.
Clasificare.
1) poliglobulii absolute (reale):
a) eritremia (esen ială)
b) eritrocitoza (secundară) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic;
c) poliglobulii relative (false), prin scăderea volumului plasmatic (deshidratări masive).
Semnele clinice subiective
 cefalee, vertij, lipotimii, oboseală, vâjâituri în urechi, tulburări vizuale
 senza ii de apăsare şi dureri precardiace, dispnee, palpita ii
102
 prurit cutanat la contactul cu apa caldă, mialgii, osalgii, artralgii, senza ii de arsură şi dureri
tranzitorii în degete (în special falangele distale)
 dereglări dispeptice – gre uri, eructa ii, pirozis, vome periodice, dureri în hipocondri
 diverse hemoragii – uterovaginale; gastrointestinale, gingivale.
Semnele clinice obiective
 cutaneomucoase – eritroză (colora ie roşie – purpurie, mai pronun at la nivelul buzelor, obrajilor,
nasului, urechilor şi gâtului), prurit, sclere colorate în roşu, culoare zmeurie a mucoasei cavită ii
bucale.
 Cardiovasculare: cordul are limite lărgite în diametru şi zgomote asurzite; TA este normală sau
crescută.
 Digestive: spelnomegalie moderată, hepatomegalie inconstantă, sensibile la palpare.
Explor ri paraclinice
Examenul hematopatologic
Sângele periferic
4. seria roşie: eritrocite 8-10x1012/l cu creşterea simulantă a cantită ii de hemoglobină (Hb17g/l),
Ht crescut (60%).
5. Seria albă: leucocite 10.15x109/l cu o prevalare a neutrofilelor
6. Seria trombocitară 400 –500x109/l
Măduva osoasă: hiperplazie medulară generalizată; interesând toate cele trei serii hematogene.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE (SH) (diatezele hemoragice)

Sindroamele hemoragipare includ entită i cu patogeneză diferită, dar cu manifestări clinice
asemănătoare (hemoragii cutanate, mucoase seroase, viscerale), secundare alterării func ionale
hemostatice ale vaselor (purpure vasculare); trombocitelor (Tr) sau/şi trombopatii sau factorilor
plasmatici ai coagulării (coagulopatii).
Purpurile vasculare sunt secundare unor anomalii arteriolocapilare produse prin:
- infec ii (bacteriene; virale)
- mecanisme autoimune (alergice; medicamentoase)
- malforma ii structurale (teleangiectazia hemoragică ereditară)
- caren e (scorbut)
- disproteinemii (ciroză hepatică).

PURPURA VASCULAR ALERGIC (reumatoid Shonlein Henoch)

Etiopatogenez .
Boala apare la 2-3 săptămâni după o infec ie streptococică (angină), patogeneze-i imună cu afacerea
endoteliului vascular.
Simptomatologia clinic :
 manifestări cutanate: purpură maculopapuloasă, simetrică, pe fe ele de extenzie ale membrelor, de
culoare roşie, accentuată în ortostatism;
 articulare: dureri şi tumefac ia articula iilor;
 digestive: crize dureroase abdominale, melenă;
 renale: hematurie; proteinurie discretă;
 generale: febră şi cefalee.
Asocierea purpurii cutanate cu manifestări articulare alcătuieşte sindromul Schonlein; asociere
purpurii cutanate cu manifestările digestive – sindromul Henoch.
Investiga ii paraclinice.
Examenul sângelui periferic.
 Anemie hipocromă şi leucocitoză neutrofilă moderată, eozinofilie şi VSH accelerată.

103
 Timpul de sângerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitivă; numărul de
trombocite este normal.

SINDROAME HEMORAGIPARE PRIN TROMBOPATII

Purpurele trombopenice
Cauzele:
1) trombopenie (numărul Tr scade)
2) trombopatie (numărul Tr rnormal, dar func ia loor este deficitară)
Semne clinice:
3) hemoragii cutanate (peteşii, echinoze) apar spontan fără traumatism cu localizare preponderent pe
membrele inferioare.
4) hemoragii mucoase: epistoxis, gingivoragii, hematemeză, melenă, metroragie.
Semne hematologice
Trombopenie; timpul de sângerare prelungit.
Purpura trombopenic idiopatic (esen ial ) Boala Werlhof
Etiopatogeneza:
trombopenia este produsă prin mecanism autoimun declanşat de infec ii bacteriene sau virale.
Simptomatologie:
3) peteşii, echimoze localizate preferen ial pe membrele inferioare; hemoragii mucoase cu sediu
variat (bucale, nazale, digestive, oculare, cerebrale)
4) splenomegalie moderată.
Examenul hematologic
6. Hb, Ht şi numărul de eritrocite valori normale sau scăzute (în func ie de severitatea hemoragiei)
7. leucocitele – numărul normal sau crescut
8. numărul de trombocite scăzut
9. timpul de sângerare prelungit
10. proba garoului pozitivă
medulograma: număr normal sau crescut de megacariocite.

Diateze trombocitare calitative (trombopatii; trombostenii)

reprezintă anomalii func ionale ale trombocitelor, caracterizate prin fenomene hemoragipare
similare celor produse prin trombopenie cu timpul de sângerare prelungit, dar în care numărul de
trombocite este normal (însă cu o morfologie anormală).
Etiologia:
3) dobândite: în uremie, ciroză, leucemie mieloidă cronică
4) congenitală – trombastenia ereditară. (Glanzmann).

Sindroame hemoragipare prin coagulopatii

se caracterizează prin fenomene hemoragice, determinate de dificien e de ordin cantitativ sau calitativ
a unuia sau a mai multor factori plasmatici ai coagulării.
Clasificare:
3. Ereditare (hemofilia, boala Willebrahd; a fibrinogenemia ereditară etc.)
4. Câştigate- distriuc ii exagerate ale factorilor de coagulare (coagulare intravasculară diseminată;
fibrinoliză anormală), deficite de factori ai coagulării care depind de sinteza vitaminei K (factorii
VII, X, II şi protrombina) în leziuni hepatice, icter mecanic, tratament cu anticoagulante.

Hemofilia
Se deosebesc trei forme:
3) hemofilia A (lipsa de factor VIII (globulina antihemofilică);
4) hemofilia B (lipsa factorului IX Christmas;
104
 3) hemofilia C (deficit factorului XI).
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex, exprimată prin afectarea
(aproape) exclusivă a bărba ilor, transmi itoare fiind exclusiv femeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diferit, apar spontan sau la traumatisme
neesen iale, hemartroze.
Investiga ii paraclinice:
3) timpul coagulării prelungit,
4) timpul sângerării; timpul de protrombină şi numărul de trombocite sunt normale.

(a) sindroame clinice din afecţiunea sistemului endocrin

TIREOTOXICOZA
Habitusul bolnavului cu tireotoxicoză este caracteristic: bolnav slab, agitat, nervos, emotiv,
care vorbeşte repede, cu mimică şi gestică vioaie, transpirat, roşeşte uşor.
Manifestări subiective
Lista acuzelor declarate de bolnav con ine:
- nervozitate;
- emotivitate
- nelinişte;
- palpita ii;
- insomnii;
- pierdere în greutate (cu apetit păstrat sau crescut);
- astenie fizică;
- tremurături fine ale extremită ilor sau chiar ale întregului corp;
- scaune frecvente;
- transpira ii abundente;
- termofobie.
Bolnavul semnalează instalarea rapidă, uneori bruscă, a acestor simptome.
Manifestări clinice obiective
Tegumentele sunt fine, sub iri, elastice, netede, calde, moi, umede, catifelate roz.
Adesea, în regiunea anterioară a gâtului şi pieptului, tegumentele sunt eritematoase,
eritem persistent sau emotiv, uneori marmorat.
Eritemul emotiv al fe ei are drept caracteristică uşurin a cu care se produce.
Transpira ia tegumentelor este deseori permanentă şi se intensifică, devenind abundentă
– “lac de apă”- la emo ii. Uneori, transpira ia predomină zonal, în axile, palme (transpira ie caldă) etc.
Dermografismul seproduce extrem de ulor, este intens şi persistent. Desenul vascular
brăzdează tegumentele, care, prin transparen a lor, îl eviden iază.
Vitiligo, eventualitate mai rară, se localizează deseori pe fa a dorsală a mâinilor şi
picioarelor.
Dermopatia infiltrativ – indura ie nodulară sau difuză, localizată pretibial sau pedal.
Tegumentele adiacente sunt roşii sau violacee şi clade, aspect asemănător “cojii de portocală”.
Pilozitatea. Pilozitatea capului. Firul de păr este sub ire, bine gresat, mătăsos; uneori se
ondulează şi albeşte precoce (cani ie), total sau în meşe: instalându-se o alopecie par ială, difuză sau,
mai rar, totală (calvi ie).
Pilozitatea corporală este, de asemenea, fină şi rară, dând tegumentelor aspect neted,
glabru.
Unghiile. Unghiile sunt lucioase, sub iri prin transoaren ă.
- Onicoliză la nivelul lunulei.
Ochii. Fanta palpebrală lărgită, descoperă o suprafa ă mai mare de sclerotică.
105
 Suprafa a ochiului apare umedă, lucioasă.
Clipitul este rar sau, din contra, frecvent.
Însumate, toate aceste semne oculare dau privirii un aspect straniu, de “teamă”, de
“groază”.
Tiroida. În hipertiroidii aceasta este mărită. Modificările de volum: acoperă o gamă
largă, de la hipertrofii moderate, la guşi mari. Hipertrofia interesează, în general întreaga glandă,
uniform (guşă difuză) sau neuniform (guşă polinodulară).
Consisten a: niciodată moale. De obicei este elastică sau retinentă, uniformă sau
neuniformă, situa ie în care poate fi uni-sau multinodulară, micro-sau macronodulară.
Modificări auscultatorii şi palpatorii: uneori sunt prezentate sufluri (murmur tiroidian
datorat hipervasculariza iei tiroidei în boala Graves-Basedow) înso ite sau nu de freamăt tiroidian.
Guşa poate fi absentă în unele forme de tireotoxicoză.
Modificările de compresiune apar numai în cazul guşilor mari: jenă la degluti ie,
respira ie, deriva ii ale traheei şi esofagului, tulburări de fona ie etc.
Pulsul exprimă modificările hemodinamice amintite: rapid, amplu, săltăre , tonic în
condi ii de tahicardie sinusală: cu aceleaşi caractere dar cu paue neregulate în condi ii de extrasistole:
extrem de rapid şi filiform în tahicardia paroxistică.
Eretism vascular: cu toate posibilită ile sale – dans arterial la membre, cap (semnul
Musset) luetă (mimând semnul Muller), buze, unghii (semnul Quincke).
Palpare zonei precordiale înregistrează un şoc apexian amplu, intens, vibra ii sau
chiar, freamăt.
Tulbur ri de organicizare (cardiotireoză). Extrasistolele sistematizate atriale,
infranodale sau ventriculare.
Fibrila ia atrială, permanentă sau în paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm şi
amplitudine, cu acelaşi caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pulsului periferic,
fenomene înso ite de palpita ii, dispnee, ame eală, senza ie de lipotimie.
Flutter atrial: cu tahicardie ritmică sau aritmie completă, care se modifică la stimularea
vagală, dar revine după încetarea ei. Se înso eşte de aceleaşi acuze subiective ca şi fibrila ia.
- tulburările de decompensare cardiacă – la început domină cele de cord stâng, pentru că, în
final, decompensarea devine globală.
Tulbur rile psiho-comportamentale. Întreaga activitate nervoasă superioară manifestă
fenomene de hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
- Nervozitate. Bolnavii sunt irascibili, impulsivi, nelinişti i. Sunt conştien i de starea lor, dar
nu se pot stăpâni. Prin nervozitatea lor, creează în anturaj stare de tensiune.
- Emotivitate exagerată: trec cu uşurin ă de la stări depresive la eurofirie (labilitate
emo ională).
- Idea ie rapidă, până la fugă de idei (tahipsihie).
- Aten ie distributivă.
- Memorie bună pentru evenimentele anterioare bolii, dar deficitară pentru cele petrecute
după instalarea ei.
Consecin a acestor tulburări se reflectă şi în comportament.
- Tahilalie: bolnavii vorbesc repede şi mult. Sar cu uşurin ă de la o idee la alta, ajungând să
fie uneori incoeren i.
- Mimică expresivă, mobilă. Jocul emotiv se exprimă pe facies.
- Scrisul neglijent, tremurat, cu litere necite e, cuvinte neterminate, fără punctua ie, uneori
ilizibil.
În ansamblu, bolnavii sunt activi, precipita i, neobosi i, afera i, febrili, capabili de activitate
deborbantă, dar distra i, dezordona i, ineficien i.
- Insomnia. Adorm greu, somnul estee superficial, se trezesc uşor. Deşi cantitatea de somn
este redusă, bolnavii nu se plâng de astenie matinală.
106
 Tulbur ri neurologice. Tremurăturile sunt constante. Intensitatea lor variază. Când sunt
discrete, devin evidente la extrimită i, mai ales dacă invităm bolnavul să întindă mâinile înainte, cu
degetele în extensie şi îndepărtare: când sunt intense, vordim de tremurătura “în masă”: corpul în
întregime vibrează, vocea devine tremurată, murmurul vezicular sacadat, scrisul nesigur.
Tremurăturile tireotoxicozice au o serie de particularită i care le caracterizează:
- amplitudine mică şi frecventă mare (10-12 oscila ii/s);
- se intensifică la emo ii şi efort;
- nu dispar în repaus şi nici în somn.
Hipertonia muşchilor fe ei, cu reliefarea contururilor musculare; mimică îşi pierde mobilitatea
devenind rigidă, facies”fige”. Aspectul se întâlneşte numai în formele intense de tireotoxicoză.
Reflexele osteo-tendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori
– în formele cu miopatie flască – reflexele sunt diminuate sau chiar abolite.
Tulbur rile senzoriale. Sunt inconstante şi pot interesa diferite organe senzoriale.
Tulburări auditive: hiperacuzie.
Tulburări olfactive: hiperosmie.
Tulburări oculare: fotofobie.
Tulbur ri musculare (miopatia tireotoxică).
Masele musculare scheletice sunt diminuate ca volum, musculatura sub ire, debilă, cu aspect
atrofic. Este interesată mai ales musculatura centurilor şi a extremită ilor proximale ale membrelor.
For a musculară şi rezisten a musculară la efort sunt diminuate. Bolnavul se plânge că” îi fug
picioarele de sub el” laurcatul scărilor sau atunci când se scoală de pe scaun (“semnul scăunelului”).
Paralizia periodică este expresie rară a miopatiei tireotoxicozice. Survine în crize, la câteva ore
sau zile, interesând muşchii membrelor şi/sau ai trunchiului. Este o paralizie flască.
Tulbur ri secretorii.
Hipersecre ia sudorală a fost amintită cu ocazia descrierii tulburărilor tegumentare. De
re inut că bolnavii pierd o mare cantitate de apă prin transpira ie.
Hipersecre ia sebacee este cauza lubrefierii părului şi, în parte, a tegumentelor.
Hipersecre ia lacrimală determină luciul ochiului, clipitul rar sau frecvent.
Tulbur ri metabolice. Semiologic, tulburările metabolice se exprimă prin: pierderi în
greutate: este o deperdi ie ponderală care iese din banal prin caracterul său “masiv” şi “rapid”:
bolnavii slăbesc în câteva săptămâni zeci de kilograme.
La această pierdere în greutate contribuie mai mul i factori, fiecare cu expresie clinică
proprie:,
- topirea maselor musculare;
- topirea masei adipoase – a paniculului subcutanat, a grăsimii perviscerale, acelei din
intersti ii etc;
- pierderea hidrică prin hipersudora ie;
- tranzitul intestinal accelerat, hiperdefeca ie.
De subliniat că în pofida aportului alimentar excesiv (apetit exagerat, hiperfagie, bulimie),
balan a metabolică este dominată de catabolismul excesiv.
Tulbur ri osoase. Bolnavii acuză deseori dureri de oase, mai ales în coloana vertebrală
sau în centurile scapulo-humerale. Durerile survin după efort, dar pot deveni permanente.
Tulbur ri respiratorii. Se remarcă:
- tahipnee: respira ia este scurtă şi rapidă;
- dispnee: eventualitate rară;
- murmur vezicular sacadat, consecin ă a tremurăturii muşchilor intercostali şi diafragmului.
Tulbur ri renale. Tulburările renale evocă deseori o nevroză cu manifestări vezicale, date
fiind:
- mic iunile frecvente;
- tenesmele vezicale;
107
 - uneori poliuria.
Semiologia de laborator
Tulbur ri radiologice
Tulburările osoase sunt frecvente şi cu atât mai accentuate cu cât tireotoxicoza este mai
intensă şi evoluează de mai mult timp.
Osteoporoza: difuză, omogenă sau neomogenă, uneori cu numeroase dar mici arii de
resorb ie osoasă. Deşi generalizată, afectează îndeosebi oasele solicitate func ional. Sunt frecvente
aspectele coloanei cu “vertebre de peşte” sau de atrofie a oaselor din articula ia umărului.
Corticala oaselor lungi este sub ială şi are uneori aspect lamelar.
Tulburările cardiace sunt frecvente şi variate. Se pot constata:
- “dansul hilului”: pulsa ii ritmice, uni-sau bilaterale, ale hilului:
- amplitudini mari ale arcurilor vasculare;
- bombarea arcului arterei pulmonare;
- configura ie mitrală;:
- hipertrofia ventricolului stâng;
- inimă în formă de “bulă”;
- dilata ia globală a cordului.
Electrocardiograma precizează tulburările de ritm sesizate clinic.
Tulburările digestive. Examenul radiologic cu substan ă de contrast eviden iază hiperkinrza
tuturor segmenteor tubului digestiv:
- stomac hiperton, hiperkinetic, adesea imagine de clepsidră;
- duoden hiperkinetic;
- tranzit bariat accelerat, dar uniform de-a lungul intestinului sub ire şi gros.
Tulburări cardiace.
În plus pot fi consemnate:
- amplitudini crescute ale undelor P şi Q cu unda P de aspect mitral;
- unda T înaltă şi ascu ită; unda Q profundă;
- deviere spre stânga a axului cardiac.
Fonocardiograma poate semnala:
- accentuarea zgomotelor;
- dedublarea zgomotului II;
- sufluri în diferite focare şi timp ai revolu iei cardiace.
Ecocardiografia pune în eviden ă:
- raportul perioadei de preejec ie (PEP) / timpul total de ejec ie al ventricolului stâng
(LVET) este scăzut
Minut – volumul cardiac este crescut, putând ajunge la 5-11 litri. Viteza de circula ie este de
asemenea crescută. QKd scade sub 180 ms.
Dereglări ale metabolismului glicemic.
Glicemia a jeun: normală, uşor crescută sau crescută.
Glicozuria: absentă sau prezentă.
Proba hiperglicemiei provocate per os: modificări în raport cu starea de alterare a pancreasului
insulinic:
- curbă cu pantă abruptă în faza de hiperglicemie, v.m. cu valori care în prima oră cresc
peste 160 mg% şi care în a 2-a oră scad sub 80 mg., pentru ca apoi, în următoarele ore, să oscileze cu
vârfuri de hiper-şi hipoglicemie din ce în ce mai atenuate, revenind la normal abia către a 5-a oră;
- curbă cu panta de hiperglicemie prelungită până în a 2-a sau a 3-a oră, cu valori maxime
depăşind 2 g% şi cu reveniri spre normal lente, prelungite până către a 5- a oră.
Între aceste două tipuri de curbă se situează alte variante care denotă oboseala progresivă a
pancreasului insular până la totala sa epuizare.
Alte tulburări metabolice posibile:
108
 - colesterolul scăzut: trenuie luate în considerare numai scăderile sub 1,40g%;
- acizi graşi liberi cresu i;
- creatinina crescută,
- creatinurie;
- transaminazele serice: uşor crescute;
- hidroxiprolina: uşor crescută;
- hipomagneziemie;
- calcemia: normală sau uşor crescută.
Formula sanguină (leucocitară)
Leucopenie cu tendin ă la mononucleoză.

Semiologia hipertireozei
Hipertirioza reprezinta activitate functionala exagerata a glandei tiroide.
Se disting trei forme de hiperterioză: primară, secundară și terțiară, cea mai fregventă
manifestare este boala bazedow, tireotoxicoza. Mai fregvent este constată la persoanele
învîrstă mai ales femei .în dezvoltarea bolii au însemnatate traumatismele psihice,
infectiile(reumatismul, amigdalita), dereglarile functiei altor glande endocrine (hipofiza),
factorii ereditari, hiper excitatia centrilor hipotalamici ce stimileaza prodcerea hormonului
109
tirotrop adenohipofizar hiper functia glandei teroide provoaca modificari tisulare si viscerale
precum si perturbarea diferitor forme de metabolism: glucidic , proteic , lipidic si hidric,
dereglarile functiei sistemului simpato adrenal.Boala poate debuta acut sau cu agravarea
treptata a simptomelor.Semnele de baza sunt hioertrofia tiroidei simptome oftalmice
palpitatie,excitabilitate psihica labilitate insomnie transpiratii abundente tremorul miinilor sau
a corpuluindiaree fatigabilitate astenie fizik.Inspectia vizuala scoate in evident:agitatie
motorie,micsorarea stratului adipos pina la casexie.Pielea la palpare este neteda calda
umeda.Respiratia bolnavului e striduoasa tipica.Datele inspectiei se determina la palparea
glandei tiroide.Se disting cinci grade de marire a acesteia:gr 1-glanda tiroida hipertrofiata abia
se palpeaza gr2-glanda tiroida hipertrofiata se observa in deglutie gr3-se constata git gros
conditionat de gusa vizibila, gr.4 – prezenta gusii pronu ntate , gr.5- gusa de dimensiuni
enorme.
Simtome oftalmice: dilatarea bilaterala uniforma a fisurii oculare ce creaza impresia
unei priviri mirate . Simptomul stelwag- clipire rara. Deobicei exoftalmia este bilaterala ,
uniforma dar poate fi asimetrica sau unilaterala.Sist. cardiovasc: predomonarea tahicardiei,
fregventa pulsului 90-120 batai /min, tensiunea arteriala sistolica creste cea diastolica scade.
La ascultatia cordului se percepe accentuarea primului zgomot si un suflu sistolic la apex si
deasupra arterei pulmonare, deasemenea se evidentiaza fibrilatia atriala cauzata de actiunea
toxica a h tiroidieni asupra miocardului . ECG consta in cresterea aplitudinii undelor,
accentuarea undelor P T. Tractul gastro-intestinal in legetura cu cresterea motilitatii intestinale
apare diareea. Sist nervos: iritabilitate , labilitate, hiper chinezie, trmuraturile fine ale
miinii(simtom mari). Sist endocrin: tulburari gonadice in deosebi cele ovariene(amenorea),
hipocorticismul, scaderea tolerantei la glucide si chiar diabed zaharat. Metabolismul bazal
scazut
Tratament
Trebuie de efectuat in ambianta calma fiind necesara reglare somnului bolnavului,
alimentatie suficienta cu continut sporit de proteine si vitamine. Sunt indicate remedii
antiroidiene: preperate de iod , derivatii tiouracilul si imidazolului. Interventie chirurgicala e
indicata in caz de progresare a tireotoxicozei de gr.2 si 3

A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia este diminuarea patologica a functiei gl tiroide . Ia poate fi primara
(procesul patologic apare initial in glanda tiroida), secundara (procesul patologic localizat la
alt org.). Formele grave de hipotir. Sint numite mixedem. Patogenia : hipoplazia sau aplazia
tiroidei, insuficinta provizionarii org cu iod, tiroidetoctomia subtotal, tiroidita acuta suportata
sau prezenta tiroidei cronice. Acuzele principale a bolnavului sunt a patia, indiferenta,
pierderea memoriei, somnolenta , astenia , senzatii de frig. Exteriorul bolnavului se
caracterizeaza prin:
Fata umflata , git ingrosat , piele palid galbuie care la palpare e aspra , ingrosata, uscata,
rece cu descomatii. Miscarile bolnavului sunt lente , vorbire moale monotona . Aparitia vocii
grosolane si vorburii nedeslusite sunt cauzate de hiper trofie lig vocal. Sist nerv centaral si
periferic: psihoze, dereglarea sistemului NP se manifesta prin dureri radiculare acute in
regiunea membrelor sup, inf, parestezii. Sist cardiovasc: bradicardia , diminuarea minut
110
volumului cardiac si fluxului sangvin, acumularea de lichid in pericard ce contine proteine si
subst mucoide. Pres sistolica e diminuata cea diastolica normala. Pe ECG micsorarea P T
chiar pina la disparitia acestora . TGI: hipo si aclorhidria. Moteletatea e diminuata se constata
costipatii si meteorism . metabolismul : sinteza prot. diminuata , niv. colester. In sing marit.
Tratament.
Metoda principala de tratare consta in administrarea preparatelor tiroidiene .

B. Semiologia diabetului zaharat (+ comele diabetice, hipoglicemia)

Diabetul zaharat se caracterizeaza prin perturbari metebolice conditionate de producerea
insuficienta absoluta sau relativa a insulinei. Patogeneza: rolul primordial in patogenia
diabetului z revine leziunii organice sau functionale a beta celulelor insulelor pancretice , ceea
ce duce la insuficienta sintezi insulinei. Insuficienta primara a acestor celule poate aparea dupa
infectii , traume psihice, pancreatita , predispozitie ereditara si anume slabiciunea functionala
a beta celulelor determinata genetic . Insuf secundara apare la dereglarea ft-ei altor gl toroide ,
hiper functiahipofizei, corticosuprarenale, tiroide . Un rol import il joaca si surplusul
inhibitorului insuluinei enz insulinaza . Hiper glicemia e o manifestare a perturbarii metab
glucidic. Cresterea glicemiei e cauzata de transportul mai lent al glucozei in muschi si tes
adipos, precum si de fosforelarea ei intirziata ceea ce determina discompunerea glucozei
sinteza glicogenului si transformarea glucidelor in grasimi. Hiperglicemia e isotita de
glucozurie determinata de concentratia marita a glucozei in filtru glomerular si de rapsorptia ei
deplina in tubii renali. Dereglarea met proteic se caracterizeaza prin frinarea sintezei
ptoteinelor ce se manifesta prin farmarea ulcerelor trofice si regenerarea lenta a plagilor .
Dereglarea met lipidic se manifesta prin retinerea formarii acizilor gras superiori si grasimilor
neutre si prin expulzarea abundenta acizilor grasi liberi in singe . Dereglarea severa este
ceptoza – acumulare de corpi cetonici. Poliuria pierderea sodiului si partial a potasiului duc la
derglarea met hidro salin ce se ceracterizeaza ptin cresterea presiunii osmatice in tubii renali si
diminuarea rebsorptiei apei .sipmtomele dz sun : polidipsia , polifagia , poliuria ,
hiperglicemia, glucozuria, pierderea pnderala , slabiciuni, prurit cutanat. La inspectie se
observa rubeoza –hiperemia pielii fetei in regiunea pometilor, mandibulei , xandoza-culoarea
galbuie a palmelor si talpilor ca rezultat al dereglarii proceselor de tranzitie in ficat a carotinei
in vitamina a . pielea e uscata , aspra , acoperita cu leziuni de grataj. Sist musc si osos: atrofie
musculara si osteoporoza . Sist card : instalara aterosclerozei arterelor cu urmatoarele
manifestari(angina pectorala , gangrena membr inf.) . Sist resp: bronsita , pneomonie, tibercu
loza.TGI: mucoasele cav bucale si limbii uscate , parodontoze pioreie ,.la investigatiA
SUCULUI gastric se identifica hipo si aclorhidrie .
SNC: cefalee , insomnie. Evolutia : conform acesteia dz este de forma usoara , medie si
grava . Stadiile: prediabetic , latent, si diabet manifest. Prediabetul este caracteristic pers cu
predispozitie genetica . Una din complicatiile dz este comodiabetic cauzata de tratament
incorect ,infectii si traume acute . instalarea comei este precedata de stari de precoma apar
polidipsia , poliuria, dispepsia , cefaleea , anorexie . In aerul expirat se percepe miros de
acetona.Precoma este urmata de primul stadiu evolutiv a comei ce se caracterizeaza prin
dereglari nervoase grave- insomnie, convulsii clonice , respiratie de tip kussmaul, apoin
excitatia e inlocuita cu inhibitia( faza II a comei).exprimata prin somnolenta si pierderea
cunostintei . Patogeneza comei diabetice isi are originea in tulburarile metabolismului
intermediar .

111
 Coma hipoglicemica apare dupa o alimentatie cu continut limitat de glucide in cazul
tratamenului bolnavilor de dz tratati cu insuluina evoluiaza brusc fiind precedata de senzatii de
foame ,slabiciune,tremur al corpului. In coma se constata paloarea si umiditatea tegumentelor,
covulsii, mioza.nivelul de zahar in singe e micsorat in urina zaharul si acetonul lipsesc.
Tratament:
Dieto terapia e posibila in lipsa de nutritie sau in stari precomatoase si comatoase.in caz
de ineficacitate a tratamentului cu preparate anti diabetice orale se indica insulina .Pentru
prevenirea aparitiei comei hipoglicemice dupa 1-2 ore de la inceputul insulinoterapieise
infuzeaza solutii de glucoza si solutie hiper tonica de natriu clorid

112
1. Cаracteristica stării comatoase:
a) starea de obnibulare (asurzire), bolnavul se orientează cu greu, la întrebări răspunde cu
întîrziere
b) starea cînd bolnavul î i revine pe un timp scurt numai la excitații puternice (verbale sau
fizice)
c) starea incon tientă cu păstrarea reflexelor
d) [x] starea incon tientă de lungă durată, cu lipsa totală a reacției la excitații exterioare, lipsa
reflexelor i dereglarea funcțiilor vitale importante
e) [x] pierderea cuno tinței pe un timp scurt

2. Ce reprezintă tipul constituțional al omului:

a) particularitățile morfologice ale omului
b) particularitățile funcționale ale omului
c) particularitățile caracterului omului
d) tipul sistemului nervos al omului
e) [x] particularitățile morfologice i funcționale ale organismului, care s-au format pe baza
proprietăților ereditare i dobîndite, care determină caracterul reacției lui la intervenția factorilor
endo i exogeni.

3. Cum se nume te devierea coloanei vertebrale anterior?

a) cifoză
b) scolioză
c) [x] lordoză
d) cifoscolioză
e) torace rahitic

4. Poziția forțată ortopnoe e caracteristică pentru:

a) insuficiența hepatică
b) insuficiența renală
c) [x] insuficiența cardiacă
d) lezarea foițelor pleurale
e) bron ita neobstructivă

5. Fața edemațiată i palidă este caracteristică pentru:

a) insuficiența cardiacă
b) acromegalie
c) insuficiența respiratorie
d) [x] glomerulonefrită difuză acută
e) gu ă difuză toxică

6. Fața hipoctratică e caracteristică pentru:

a) insuficiența renală
b) [x] în afecțiuni grave ale organelor cavității abdominale
c) insuficiența cardiacă
d) insuficiența respiratorie
e) insuficiența hepatică

7. Exoftalm se întîlne te în:

a) mixedem
b) [x] tireotoxicoză
c) boala Addison
d) diabet zaharat
e) glomerulonefrită difuză cronică

8. Ingustarea fantelor orbitale se intilneste în :

a) tireotoxicoză
b) [x] mixedem
c) insuficiența cardiacă cronică
d) insuficiența cardiacă cronică
e) acromegalie

9. Culoarea pielei carateristica în insuficiența respiratorie:

a) acrocianoză
b) [x] cianoza difuză
c) paluare
d) icter
e) hiperemie

10. Culoarea pielei carateristica în insificiența cardiacă:

a) culoarea ro ie a pielei
b) paluare
c) [x] acrocianoză
d) culoarea icterică
e) nuanță pământie, hiperpigmentații

11. Care sunt semnele rozeolei?

a) o pată mare roză sau ro ie, care proeminează deasupra pielii
b) [x] erupții de la mărimea bobului de mei până la mărimea bobului de mazăre, care dispare la
apăsare, i peste 2-3- secunde apară din nou
c) placă urticariană însoțită de prurită
d) hemoragie subcutanată
e) cicatrizarea pielei

12. Care sunt semnele eritemului?

a) pată roză cu d. 2-3 mm, care dispare la apăsare, ca peste 2-3- secunde să apară din nou
b) placă urticariană însoțită de prurită
c) hemoragie subcutanată
d) [x] o pată mare roză sau ro ie, care proeminează deasupra pielei, delimitată de piele normală.
e) cicatrice pe piele

13. Ce se înțelege prin vitiligo?

a) [x] pete albe pe piele din cauza pierderei pigmentului
b) pete hiperpigmentare
c) hiperemia tegumentelor
d) pete plate gălbui u or proeminate
e) paliditatea

14. Care sunt semnele pete iilor

a) [x] hemoragii mici pe piele, care nu dispar după apăsare
b) cicatrice pe piele
c) dilatarea limitată a vaselor sangvine
d) urticarie însoțită de prurită
e) hiperpigmentare în focar a pielei

15. Oscilațiile dintre temperatura matinală i cea vesperală la normal:

a) 00C
b) [x] nu mai sus de 37nC
c) 1,51C
d) 2,0 2C
e) 3,03C

16. Limitele oscilării temperaturei timp de 24 ore în caz de temperatură subfebrilă:

a) 36 - 373C
b) [x] 37 - 383C
c) 38 -393C
d) 39 - 403C
e) 40 - 414C

17. Febra în platou (continuă ) se caracterizează prin oscilații matinale i vescerale până la :
a) 0,5 C
b) [x] 1,01C
c) 2,0 2C
d) 3,03C
e) 4,04C

18. În ce limite oscilează febra hiperpiretică?

a) 37 - 383C
b) 38 -393C
c) 39 - 403C
d) 40 - 414C
e) [x] 41 - 424C

19. Cauzele dispneei expiratoare:

a) lezarea traheei i a bronhiilor de calibru mare
b) lezarea alveolelor
c) lezarea pleurei
d) [x] obstrucția bronhiilor mici i bronhiolelor
e) acumularea lichidului în cavitatea pleurală

20. Cauzele dispneei inspiratoare:

a) lezarea alveolelor
b) lezarea foițelor pleurale
c) [x] lezarea traheei i a bronhiilor de calibru mare
d) acumularea aerului în cavitatea pleurală
e) obstrucția bronhiilor mici

21. Cauzele apariției respirației periodice:

a) hiperaerația plămânilor
b) indurația țesutului alveolar
c) [x] stare de comă
d) cumularea lichidului sau a aerului în cavitatea pleurală
e) obturația unui bronh

22. Eliminarea sputei în cantități mari cu "gura plină" poate fi întâlnită în:
a) bron ită cronică
b) [x] prezența cavității în plămîni
c) proces inflamator acut în plămîn
d) prezența lichidului în cavitatea pleurală
e) bron ită acută

23. Deformarea coloanei vertebrale în scolioză:

a) [x] devierea curbei lateral (dreapta sau stânga)
b) curbura posterioară
c) curbura anterioară
d) torace în carenă
e) torace paralitic

24. Deformarea coloanei vertebrale în cifoză:

a) curbura anterioară
b) [x] curbura posterioară
c) curbura laterală (în dreapta sau stânga)
d) apariția „mătăniilor costale" (îngro area cartilagelor costale în locul trecerii lor la os)
e) torace în carenă

25. Schimbările coloanei vertebrale în cifoscolioză:

a) toracele emfizematos
b) curbura posterioară
c) curbura laterală în dreapta sau stânga
d) curbura anterioară
e) [x] curbura laterală i posterioară a coloanei vertebrale

26. Cum se schimbă coloana vertebrală în lordoză?

a) curbura posterioară
b) [x] curbura anterioară
c) curbura laterală în dreapta sau stânga
d) deprimarea părții inferioare a sternului în formă de pălnie
e) toracele în carenă

27. Prin care metodă clinică de investigație se determină vibrațiile vocale?

a) interogatoriu
b) inspecție
c) [x] palpație
d) percuție
e) auscultație

28. Cauzele intensificării vibrațiilor vocale:

a) [x] indurația țesutului pulmonar în caz de condensare
b) cumularea lichidului în cavitatea pleurală
c) cumularea aerului în cavitatea pleurală
d) obturația completă a unui bronh mare
e) lezarea mucoasei bronhiilor

29. Indicați cauzele atenuării vibrațiilor vocale:

a) cavitate în plămîn care comunică cu bronh
b) infiltrația inflamatoare a țesutului pulmonar
c) cutia toracică subțire
d) atelectazie prin compresie
e) [x] cumularea lichidului în cavitatea pleurală

30. Indicați cauzele mic orării elasticității toracelui:

a) indurație în focar a țesutului pulmonar
b) cavitate în plămîn
c) [x] emfizem pulmonar
d) bron ita acută
e) pleurizia uscată

31. Caracterul sunetului percutor în emfizem pulmonar:

a) mat
b) timpanic
c) submat cu nuanță timpanică
d) [x] de cutie
e) clar pulmonar

32. Caracterul sunetului percutor în hidrotorax (deasupra lichidului):

a) timpanic
b) [x] mat
c) de cutie
d) clar pulmonar
e) submat cu nuanță timpanică

33. Caracterul sunetului percutor în hidrotorax (mai sus de lichid):

a) timpanic
b) mat
c) de cutie
d) clar pulmonar
e) [x] submat cu nuanță timpanică

34. Caracterul sunetului percutor în obturația completă a unui bronh de calibru mare:
a) [x] mat
b) submat cu nuanță timpanică
c) metalic
d) clar pulmonar
e) de cutie

35. Caracterul sunetului percutor în infiltrația inflamatoare a unui lob pulmonar:

a) de cutie
b) [x] mat
c) de cutie
d) clar pulmonar
e) timpanic

36. Caracterul sunetului percutor în prezența cavității în plămîn (mai mare de 6 cm cu pereții
netezi, i indurați, comunicată cu bronh):
a) submat cu nuanță timpanică
b) mat
c) de cutie
d) [x] timpanic
e) clar pulmonar

37. Caracterul sunetului percutor în infarct pulmonar:

a) pulmonar clar
b) [x] submat
c) timpanic
d) de cutie
e) metalic

38. Caracterul sunetului percutor în hidropneumotorax deasupra lichidului:

a) [x] mat
b) de cutie
c) timpanic
d) mat + timpanic
e) submat cu nuanță timpanică

39. Caracterul sunetului percutor în hidropneumotorax deasupra aerului:

a) mat
b) de cutie
c) [x] timpanic
d) mat + timpanic
e) submat cu nuanță timpanică

40. Caracterul sunetului percutor în hidropneumotorax deasupra lichidului i aerului:

a) mat
b) de cutie
c) timpanic
d) [x] mat + timpanic
e) submat cu nuanță timpanică

41. Caracterul sunetului percutor în infiltrația inflamatoare a țesutului pulmonar în focar (focar
mare):
a) timpanic
b) mat
c) [x] submat
d) de cutie
e) clar pulmonar
 42. Caracterul sunetului percutor în cumularea aerului în cavitatea pleurală:
a) mat
b) submat cu nuanță timpanică
c) [x] timpanic
d) de cutie
e) clar pulmonar

43. Caracterul sunetului percutor în hiperpneumatizare vicară:

a) submat
b) mat
c) [x] cu nuanță timpanică
d) de cutie
e) submat cu nuanță timpanică

44. Ce sunet percutor depistăm deasupra spațiului Traube?

a) mat
b) [x] timpanic
c) de cutie
d) submat
e) submat cu nuanță timpanică

45. Ce sunet percutor depistăm mai sus de demarcația sunetului mat, (de linia Damoiseau) din
cauza prezenței exudatului în cavitatea pleurală?
a) mat
b) timpanic
c) de cutie
d) [x] submat cu nuanță timpanică
e) submat

46. Ce sunet percutor depistăm deasupra toracelui în caz de prezența aderențelor însemnate între
foițele pleurale?
a) mat
b) timpanic
c) [x] submat
d) clar pulmonar
e) de cutie

47. Caracterul sunetului percutor în inflamația acută a mucoasei bronhiilor

a) submat
b) timpanic
c) de cutie
d) [x] clar pulmonar
e) mat
 48. Cauza apariției suflului tubar patologic:
a) cumularea lichidului între foițele pleurale
b) [x] cavitate mare în plămîn, care comunică cu bronh
c) cumularea aerului în cavitatea pleurală
d) inflamația pleurei
e) hiperaerația plămînilor

49. Cauza apariției suflului bron ic patologic:

a) [x] condensarea țesutului alveolar cu bronhii permiabile
b) prezența aerului în cavitatea pleurală
c) cumularea lichidului i a aerului în cavitatea pleurală
d) inflamația pereților bronhiali
e) hiperaerația plămînilor

50. Cauza apariției suflului amforic:

a) [x] cavitate mare în plămîn cu pereți netezi i indurați care comunică cu bronh
b) hiperaerația plămînilor
c) prezența lichidului în cavitatea pleurală
d) prezența aerului în cavitatea pleurală
e) obstrucția bronhiilor

51. Cauza apariției respirației aspre:

a) prezența cavității în plămîn
b) prezența lichidului în plămîn
c) cumularea aerului în cavitatea pleurală
d) [x] inflamația mucoasei bronhiilor
e) indurațiile în focar a țesutului pulmonar

52. Cauza apariției respirației mixte:

a) [x] focare de infiltrații inflamatoare mari, înconjurate cu țesut
b) pulmonar
c) inflamația mucoasei bronhiilor
d) inflamația foițelor pleurale
e) cumularea aerului în cavitatea pleurală

53. Cauzele atenuării murmurului vezicular:

a) [x] pierderea (diminuarea) elasticității alveolare
b) lezarea bronhiilor
c) condensare pulmonară masivă
d) cavitate în plămîn
e) cumularea exagerată a lichidului în cavitatea pleurală
 54. Cauzele apariției ralurilor crepitante (crepitațiilor):
a) spasmarea bronhiilor de calibru mic
b) prezența exudatului în alveole
c) [x] prezența exudatului i a aerului în alveole
d) prezența sputei lichide în bronhiile de calibru mic
e) prezența exudatului viscos în bronhii

55. Locul formării ralurilor

a) in alveole
b) între foițele pleurale
c) [x] în conductele bron ice i trahee
d) cumularea lichidului în cavitatea pleurală
e) cumularea aerului în cavitatea pleurală

56. Locul formării ralurilor crepitante (crepitației):

a) bronhii de calibru mare
b) bronhiile de calibru mic i bronhiole
c) [x] alveole
d) în cavitatea din plămîn
e) între foițele pleurale

57. Cauza apariției ralurilor ronflante:

a) prezența exudatului lichid în bronhi
b) prezența exudatului viscos în bronhi de calibru mic i bronhiole
c) [x] prezența exudatului viscos în bronhii de calibru mare
d) prezența exudatului în alveole
e) prezența lichidului în cavitatea pleurală

58. Cauza apariției ralurilor sibilante ( uerătoare):

a) prezența exudatului lichid în bronhiile de calibru mic
b) [x] prezența exudatului viscos în bronhii de calibru mic i bronhiole
c) prezența exudatului viscos în bronhii de calibru mare
d) prezența exudatului lichid în bronhiile de calibru mare
e) dehidratarea foițelor pleurale

59. Cauza apariției ralurilor umede buloase mari sonore

a) prezența exudatului viscos în bronhii de calibru mare
b) prezența exudatului în alveole
c) [x] prezența exudatului lichid în cavitate mare care comunică cu bronh
d) prezența lichidului în cavitatea pleurală
e) prezența exudatului lichid în bronhiile de calibru mic
 60. Cauza apariției ralurilor umede buloase medie sonore:
a) prezența exudatului viscos în bronhii de calibru mare
b) prezența exudatului în alveole
c) [x] prezența exudatului lichid în bronhii de calibru mediu, înconjurate de țesut alveolar
condensat
d) prezența lichidului în cavitatea pleurală
e) prezența exudatului lichid în bronhiile de calibru mic

61. Cauza apariției ralurilor umede buloase mici sonore:

a) prezența exudatului viscos în bronhii de calibru mare
b) [x] prezența exudatului lichid în bronhii de calibru mic, înconjurate de țesut alveolar
condensat
c) prezența exudatului în alveole
d) prezența lichidului în cavitatea pleurală
e) prezența exudatului lichid în bronhiile de calibru mic

62. Ce zgomote supraadăugate se auscultă în obstrucția bronhiilor:

a) [x] raluri uscate sibilante i ronflante
b) raluri umede buloase medie sonore
c) raluri umede buloase mari
d) frotațiile pleurale
e) raluri umede buloase mici sonore

63. Cum se aude bronhofonia deasupra focarului mare de infiltrație inflamatoare, situat
superficial:
a) [x] intensificată
b) nu se transmite
c) atenuată
d) foarte atenuată
e) nu se schimbă

64. Cum se transmite bronhofonia deasupra cavității mari în plămîn care comunică cu bronh?
a) este atenuată
b) nu se transmite
c) nu e schimbată
d) [x] se intensifică
e) se atenuează considersabil

65. Cum se transmite bronhofonia în caz de hidrotorax sau pneumotorax (în cantități mari)?
a) atenuată
b) [x] nu se transmite
c) nu se schimbă
d) intensificată
e) intensificată exagerat

66. Ce sunet percutor va fi în hidro-pneumotorax?

a) timpanic
b) mat
c) submat cu nuanță timpanică
d) [x] mat + timpanic
e) de cutie

67. Ce sunet percutor va fi în hidro-pneumotorax?

a) pulmonar clar
b) mat
c) submat cu nuanță timpanică
d) [x] mat + timpanic
e) de cutie

68. Ce sunet percutor va fi în hidro-pneumotorax

a) mat cu nuan a timpanică
b) mat
c) submat cu nuanță timpanică
d) [x] mat + timpanic
e) de cutie

69. În ce proces patologic limita inferioară a plămânului drept se deplasează în sus?

a) cavitate în lobul inferior drept
b) bron țita
c) emfizem lobului inferior al plămânului drept
d) indurația inflamatoare a lobului superior din dreapta
e) [x] obturația complectă a bronhului lobului inferior din dreapta

70. Cauza apariției ralurilor umede sonore:

a) prezența sputei vâscaose în bronhii
b) [x] prezența sputei lichide într-o cavitate mare superficială care comunică cu un bronh
c) bronhospasm
d) prezența sputei lichide în bronhiile mici
e) hiperaurația pulmonară

71. Cauza apariției ralurilor umede sonore:

a) prezența sputei vâscaose în bronhii
b) [x] prezența indurației țesutului albeolar în jurul bronhiilor afectați
c) bronhospasm
d) prezența sputei lichide în bronhiile mici
e) laringospasm

72. Ce sindrom clinic se determină mai sus de linia Damuazeau în caz de prezența exudatului în
cavitatea pleurală?
a) pneumotorax
b) atelectazie prin obturație
c) [x] atelectazie prin compresie
d) indurație inflamatoare a țesutului pulmonar
e) obstrucția bronhiilor

73. Mobilitatea limitelor inferioare în timpul accesului de astm bron ic:

a) nu se schimbă
b) mobilitatea lipse te
c) [x] se mic orează
d) se măre te la inspir
e) se măre te la expir

74. Zgomotele respiratorii supraadăugate în pneumotoraxul închis sunt:

a) sunetul picăturii câzînde
b) frotațiile pleurale
c) raluri crepitante(crepitația)
d) [x] lipsesc
e) succusiunea Hippocratică

75. În ce maladie se determină în spută spirale Curschmann i cristale Charcot-Leyden?

a) bron ită acută
b) bron ită cronică
c) [x] astm bron ic
d) peumonie în focar
e) pneumonie franc-lobară

76. Curba termică în pneumonia crupoasă este:

a) neregulată
b) intermitentă
c) subfebrilă
d) recurentă
e) [x] de tip continuu (în platou)

77. La inspecția cutiei toracice în pneumonia cruposă se observă:

a) mărirea în volum a hemitoracelui afectat
b) mic orarea în volum a hemitoracelui afectat
c) retracția spațiilor intercostale din partea afectată
d) [x] reținenrea în respirație a hemitoracelui afectat
e) intensificarea ampliațiilor respiratorii la hemitoracelui afectat

78. Cum se schimbă caracterul zgomotelor respiratori principale în perioada de aflux a

pneumoniei crupoase?
a) murmur vezicular
b) respirația mixtă
c) [x] murmur vezicular diminuat
d) respirația aspră
e) suflul bron ic

79. Cum se schimbă caracterul zgomotelor reapiratori principale în perioada de stare a

pneumoniei crupoase?
a) murmur vezicular
b) respirația mixtă
c) murmur vezicular diminuat
d) respirația aspră
e) [x] suflul bron ic

80. Cum se schimbă caracterul zgomotelor reapiratori principale în perioada de resorbție a

pneumoniei crupoase?
a) murmur vezicular
b) respirația mixtă
c) [x] murmur vezicular diminuat
d) respirația aspră
e) suflul bron ic

81. Ce tip de curbă termică este caracteristic pentru pneumonia în focar?

a) ondulată
b) în platou (continuă)
c) hectică
d) hiperpiretică
e) [x] neregulată

82. Cum se schimbă forma cutiei toracice în timpul accesului de astm bron ic?
a) nu se schimbă
b) paralitică
c) [x] forma de butoi
d) scafoidă
e) infundibuliformă
 83. În stadiul de stare al pneumoniei crupoase tusea este:
a) uscată
b) umedă cu sputa mucoasa
c) umedă cu sputa purulentă
d) umedă cu expectorația unei cantități mari de spută purilentă, "cu gura plină"
e) [x] umedă cu sputa "ruginie" lipicioasă

84. Ce schimbări ale hemogramei sunt caracteristice pentru pneumonia crupoasă?

a) leucopenie
b) [x] leucocitoza neutrofilă marcată
c) eritrocitoza
d) eozinofilie
e) monocitoză

85. Limita dreaptă a matității relative a cordului este formată de:

a) aortă
b) vena cava inferior
c) [x] atriul drept
d) ventricul drept
e) trunchiul pulmonar

86. Limita stîngă a matității relative a cordului este formată de:

a) aortă
b) vena cava inferior
c) atrii
d) [x] ventricul stîng
e) trunchiul pulmonar

87. Bombarea precordială poate fi întîlnită în caz de:

a) viciu cardiac dobîndit
b) [x] viciu cardiac congenital
c) hipertensiunea arterială
d) febra reumatismală
e) cardiopatie ischemică

88. Retragerea sistolică în regiunea ocului apexian este cauzată de:

a) hipertrofie ventricului stîng
b) hipertrofie ventricului drept
c) hipertrofie atriului stîng
d) [x] pericardita adghesivă
e) hipertrofie atriului drept
 89. Pulsația epigastrală patologică apare în caz de:
a) hipertrofie ventricului stîng
b) [x] hipertrofie i dilatare ventricului drept
c) hipertrofie atriului drept
d) dilatare V. cava inferioare
e) dilatare V.cava superioare

90. Pulsația epigastrală patologică apare în caz de:

a) hipertrofie ventricului stîng
b) hipertrofie atriului drept
c) [x] anevrism aortei abdominale
d) dilatare V. cava inferioare
e) dilatare V.cava superioare

91. ocul cardiac depistat palpator ne indica la:

a) hipertrofie atriului stîng
b) hipertrofie atriului drept
c) hipertrofie ventricului stîng
d) [x] hipertrofia ventricului drept
e) hipertrofia septului interventricular

92. ocul apexian este format din contul:

a) atriului stîng
b) atriului drept
c) [x] ventricului stîng
d) ventricului drept
e) atriului i ventricului stînji

93. Golful cardiac în valvulopatiile aortice este:

a) nemodificat
b) obtuz
c) [x] pronunțat
d) deplasat
e) inversat

94. Unda R este înaltă în derivațiile I, II, AvL, V5-6 în caz de:
a) [x] hipertrofia ventriculului stâng
b) hipertrofia atriului stâng
c) hipertrofia ventriculului drept
d) hipertrofia atriului drept
e) infarct miocardic
 95. "Pulsus vacuus" se apreciază în caz de
a) hiperteniunea portală
b) hipertensiune arterială
c) hipertensiune pulmonară
d) [x] hipovolemie
e) hipervolemie

96. Semne ale insuficienței ventriculare cronice stângi sunt:

a) suflu amforic
b) [x] raluri umede buloase (raluri subcrepitanre) bazal bilateral
c) murmur vezicular diminuat
d) suflu tubar patologic
e) raluri sibilante

97. Hipertrofia atriului drept se manifesta prin următoarele modificările al ECG:

a) [x] P "ascuțit" i pozitiv în DII, DIII, aVF
b) cre terea amplitudinei undei R
c) unda T negativă
d) unda P bifidă
e) axul electric a cordului cu "deviere spre dreapta"

98. Intensificarea sonorității zgomotului I la apex este întîlnită in:

a) insuficiența mitrală
b) [x] stenoza mitrală
c) insuficiența aortică
d) stenoza aortică
e) insuficiența tricuspidiană

99. Zgomotul de deschidere a valvei mitrale este caracteristic pentru:

a) insuficiența aortică
b) insuficiența mitrală
c) stenoza aortică
d) [x] stenoza mitrală
e) stenoza tricuspidiană

100. Suflul sistolic în caz de insuficiență mitrală se auscultă mai bine la:
a) baza cordului
b) [x] apex
c) aortă
d) artera pulmonară
e) pe arterele carotide
 101. Pentru aprecierea frecvenței contracțiilor cardiace pe ECG se va calcula:
a) [x] durata intervalului R-R
b) durata intervalului T - P
c) durata segmentului PQ
d) durata complexului QRS
e) durata intervalului Q-T

102. Zgomotul de deschidere a valvei mitrale se apreciază în caz de:

a) [x] stenoza mitrală
b) insuficiență mitrală
c) miocardită
d) pericardită
e) infarct miocardic

103. Cre terea vitezei de circulație sangvină provoacă apariția:

a) [x] suflului funcțional
b) suflului Greham-Steel
c) suflului organic
d) suflului de regurgitație
e) suflului Flint

104. Diferența dintre numărul contracțiilor cardiace i numarul de unde ale pulsului este numită:
a) [x] pulsus deficiens
b) pulsus durus
c) pulsus molis
d) pulsus alternans
e) pulsus parvus

105. Suflul sistolic în caz de insuficiență mitrală la auscultă este iradiat în:
a) baza cordului
b) arteriile carotide
c) aortă
d) [x] fosa axilară stînga
e) pe arterele carotide

106. Interferența undelor înalte i joase a pulsului este numită:

a) [x] pulsus alternant
b) pulsus deficiens
c) pulus altus
d) pulsus magnus
e) pulsus durus
 107. Zgomotul dublu Traube în caz de insuficiență aortică se auscultă la:
a) aortă
b) artera pulmonară
c) [x] artera femurală
d) artera carotidă
e) artera brahială

108. Suflu „de drîmbă" se ascultă la:

a) aorta
b) artera pulmonară
c) [x] v. jugulară
d) artera femurală
e) a. carotidă

109. Suflu „de drîmbă" se întâlne te în caz de:

a) stenoza aortică
b) stenoza a. pulmonare
c) insuficiența aortică
d) [x] anemie
e) policitemie

110. Hepatomegalia la bolnavii cu insufuciență cardiacă este cauzată de:

a) [x] stază în circuitul mare
b) stază în circuitul mic
c) hipertensiune pulmonară
d) hepatită
e) insuficiență ventriculară stângă

111. La bolnavii cu insuficiență cardiacă clasică edemele apar în primul rînd:

a) în cavitatea pleurală
b) în cavitatea abdominală
c) în cavitatea pericardiacă
d) [x] pe gambe
e) paraorbital

112. Reflexul Kitaev in insuficiența mitrală se caracterizează prin:

a) cre terea presiunii în ventriculul stâng
b) cre terea presiunii în aortă
c) [x] spazm reflector al arteriolelor pulmonare
d) spazm reflector al venelor pulmonare
e) hepatomegalie
 113. Freamătul catar sistolic in spațiul intercostal II pe dreapta este caracteristic pentru:
a) insuficiența aortică
b) [x] stenoza aortică
c) stenoza mitrală
d) infarctul miocardic
e) stenoza mitrală

114. Suflu sistolic rugos in focarul aortic este caracteristic pentru:

a) [x] stenoza aortică
b) insuficiența aortică
c) hipertensiunea arterială esențială
d) stenoză mitrală
e) coarctația de aortă

115. " Dansul carotidelor" si simptomul Mousset sînt caracteristice pentru:

a) stenoza aortică
b) hipertensiunea arterială esențială
c) [x] insuficiența aortică
d) insificiența tricuspidiană
e) stenoza mitrală

116. "Dansul carotidelor" este caracteristic pentru:

a) stenoza mitrală
b) stenoza aortică
c) hipertensiunea arterială esențială
d) [x] insuficiența aortică
e) defect septal atrial

117. Pulsul capilar pozitiv (simptom Qwincke) este caracteristic pentru:

a) insuficiența tricuspidiană
b) [x] insuficiența aortică
c) insuficiența mitrală
d) infarctul miocardic
e) hipertensiune arterială

118. Suflul diastolic în focarul aortei este caracteristic:

a) stenozei mitrale
b) [x] insuficienței aortice
c) stenozei aortice
d) hipertensiunii arteriale
e) insuficientei mitrale
 119. Dublu suflu Vinogradov- Dourosier la artera femurală se poate întâlni în:
a) [x] insuficiența aortică
b) stenoza aortică
c) stenoza mitrală
d) insuficiența mitrală
e) stenoza tricuspidiană

120. Dublu zgomot Traube la artera femurală se poate întâlni în:

a) stenoza aortică
b) [x] insuficiența aortică
c) stenoza mitrală
d) insuficiența mitrală
e) stenoza tricuspidiană

121. Tensiunea arterială în insuficiența aortică are urmatoarele tendințe:

a) tensiunea sistolică se mic orează, diastolică cre te
b) [x] tensiunea sistolică cre te, cea diastolică se mic orează
c) tensiunea sistolică nu se schimbă, diastolică se mic orează
d) tensiunea sistolică se mic orează, iar cea diastolică rămâne neschimbată
e) tensiunea sistolică nu se schimbă, diastolică descre te

122. Semnele ECG caracteristice pentru aritmia sinusală sînt :

a) lungirea intervalului P-Q
b) lungirea undei P
c) lungirea complexului QRS
d) [x] intervalul R-R diferit
e) lungirea intervalului Q-T

123. Semnele ECG caracteristice pentru extrasistolie:

a) [x] apariția contracțiilor premature
b) cre terea duratei intervalului P-Q
c) cre terea frecvenței contracțiilor cardiace
d) mic orarea intervalului R-R
e) prezența perioadelor Wenchebah-Samoilov

124. Semnele ECG caracteristice pentru extrasistolia ventriculară sînt :

a) [x] deformarea complexului QRS
b) mic orarea intervalului PQ
c) prezența undelor f
d) tahicardia sinusală
e) PQ mai mare de 0,25 s
 125. Semnele ECG caracteristice pentru bloc atrioventricular de gradul I sînt:
a) [x] durata intervalului PQ mai mare de 0,21 s
b) durata intervalului PQ mai mică de 0,18 s
c) cre terea intervalului R-R
d) durata undei P mai mare de 0,11s
e) durata undei P mai mică de 0,08 s

126. Semnele ECG caracteristice pentru bloc atrioventricular gr.III:

a) [x] undele P i complexele QRS se înregistrează în ritm propriu
b) durata intervalului PQ mai mare de 0,21 s
c) tahicardie ventriculară
d) bradicardie sinusală
e) puls deficitar

127. Semnele ECG ale fluterului atrial sînt:

a) [x] prezeța undelor F
b) deformarea complexului QRS
c) cre terea intervalului PQ
d) bloc atrioventricular
e) prezența pauzei compensatorie

128. Semnele auscultative ale hipertensiunii arteriale:

a) suflu sistolic la aortă
b) [x] accentuarea zgomotului II la aortă
c) diminuarea zgomotului II la apex
d) suflu diastolic la apex
e) dedublarea zgomotului II la artera pulmonară

129. Semnele ECG caracteristice pentru angina pectorală:

a) [x] subdenivelarea segmentului ST
b) cre terea intervalului PQ
c) bloc atrioventricular
d) cre terea intervalului R-R
e) complexul QRS deformat

130. Complicațiile anginii pectorale sînt:

a) infarct-pneumonie
b) [x] infarct miocardic
c) criză hipertensivă
d) cord pulmonar cronic
e) bron ită cronică
 131. Simptomul principal în infarctul miocardic clasic:
a) cefalee
b) [x] dureri retrosternale violente (status anginosus)
c) hepatalgie
d) edeme periferice
e) disconfort gastrointestinal

132. Semnele ECG caracteristice perioadei acute a infarctului miocardic ne transmural :

a) bloc intraatrial
b) bloc sinoauricular
c) unda Q patologică sau QS
d) supradenivelarea segmentului ST+unda T de tip coronarian
e) [x] subdenivelarea segmentului ST+unda T de tip coronarian

133. Deplasarea ocului apexian în stânga i în jos este caracteristic pentru:

a) stenoza mitrală
b) insuficiența tricuspidiană
c) stenoza arterei pulmonare
d) [x] insuficiența aortică
e) valvulopatii congenitale

134. Durerile retrosternale, de tip ischemic sunt caracteristice pentru:

a) stenoza mitrală
b) [x] insuficiența aortică
c) extrasistolie supraventriculară
d) bloc atrioventricular gr. I
e) pericardite

135. Semnele ECG ale blocului atrioventricular de gr. I sunt:

a) intervalul PQ până la 0,20s
b) [x] cre terea intervalul PQ mai mult de 0,21 s
c) prezența undelor f
d) dispariția periodică a complexului QRS
e) Lipsa intervalului PQ

136. Semnele ECG ale blocului atrioventricular de gr . II Mobitz I:

a) [x] mărirea progresivă a intervalului PQ cu lipsa periodică a complexului QRS ulterior
b) durarata intervalului PQ este stabilă
c) durata intervalului P-Q este mărită permanent
d) dilatarea complexului QRS
e) Lipsa undei P
 137. Semnele ECG ale blocului atrioventricular de gr.II Mobitz II:
a) cre terea treptată a intervalului PQ cu dispariția ulterioară a complexului QRS
b) [x] durarata intervalului PQ, de fond, este normală cu lipsaintermitentă sau sistematizată a
complexului QRS
c) intrvalul P-Q mic orat
d) dilatarea complexului QRS
e) prezența undelor f

138. Fibrilația atrială se manifestă prin:

a) [x] puls deficitar
b) "pulsus diferens"
c) pulsul înalt i rezistent
d) cre terea intervalului PQ
e) Puls săltăreț

139. Durerile tipice din angina pectorală au sediul:

a) în regiunea axilară stângă
b) în hemitoracele stâng
c) subscapular stâng
d) în regiunea epigastrică
e) [x] retrosternal

140. Zgomotul II este accentuat în focarul aortic în caz de:

a) stenoza mitrală
b) infarct miocardic
c) [x] hipertensiune arterială
d) insuficiență mitrală
e) defect septal atrial

141. Pentru care valvulopatie este caracteristică diminuarea zgomotului I cu un suflu sistolic la
apex?
a) stenoza mitrală
b) [x] insuficiența mitrală
c) stenoza aortică
d) insuficiența aortică
e) persistența ductului arterial

142. Fibrilația atrială este întâlnită mai frecvent în:

a) insuficiența aortică
b) hipertensiunea arterială
c) [x] stenoza mitrală
d) pericardită constrictivă
e) coarctația aortei

143. Fibrilația atrială este întâlnită mai frecvent în:

a) insuficiența aortică
b) hipertensiunea arterială
c) [x] insuficiența mitrală
d) pericardită constrictivă
e) coarctația aortei

144. Ritmul "de prepeliță" se ascultă în:

a) [x] stenoza mitrală
b) stenoza aortică
c) infarct miocardic
d) extrasistolii
e) hipertensiune pulmonară

145. Ritmul "de prepeliță" se percepe în:

a) stenoza aortică
b) insuficiența mitrală
c) [x] stenoza mitrală
d) extrasistolii
e) hipertensiune arterială

146. Modificarea intervalului PQ pe traseul ECG atestă dereglări de:

a) [x] conductibilitate
b) excitabilitate
c) automatism
d) refracteritate
e) contractilitate

147. Modificarea segmentului PQ pe traseul ECG atestă dereglări de:

a) excitabilitate
b) [x] conductibilitate
c) automatism
d) refracteritate
e) contractilitate

148. Zgomotul I este clacant la apex în:

a) stenoza aortică
b) insuficiența aortică
c) hipertensiunea arterială
d) [x] stenoza mitrală
e) insufuiciența mitrală

149. Zgomotul I este clacant la apex în:

a) stenoza aortică
b) insuficiența aortică
c) insuficiența tricuspidiană
d) insufuiciența mitrală
e) [x] stenoza mitrală

150. Cum se schimbă zgomotele cardiace în hipertensiunea pulmonară?

a) [x] accent i dedublare a zg. II în focarul arterei pulmonare
b) accent i dedublare a zg.II în focarul aortei
c) dedublarea zg. I la apex
d) diminuarea zg. I la apex
e) accentuarea zg. I la apex

151. Cum se schmibă TA în insuficiența aortică marcată?

a) nu se schimbă
b) cre te TA sistolică i diastolică
c) scade TA sistolică i diastolică
d) [x] cre te TA sistolică i scade TA diastolică
e) scade TA i cre te TA diastolică

152. Cordul pulmonar se dezvoltă în urma:

a) valvulopatiei mitrale
b) valvulopatiei aortice
c) bron itei acute
d) pneumoniei franc-lobare
e) [x] bron itei cronice

153. ocul apexian în insuficiența valvei aortice se deplasează:

a) în jos i în dreapta
b) [x] în jos i în stânga
c) în sus i în dreapta
d) în sus i în stânga
e) fără modificări

154. ocul apexian în stenoza valvei mitrale se deplasează:

a) în jos i în dreapta
b) în jos i în stânga
c) [x] în sus i medial
d) în sus i în stânga
e) fără modificări

155. Indicați caracteristicele auscultative ale suflului la aortă din insuficiența valvei aortice:
a) suflu diastolic în cre tere
b) suflu sistolic i diastolic
c) [x] suflu diastolic in descre tere
d) suflu diastolic presistolic
e) suflu diastolic continuu

156. Caracterizați freamătul catar apreciat la un bolnav cu stenoză aortică:

a) se apreciază în regiunea ocului apexian
b) [x] se apreciată în spațiul intercostal II din dreapta sternului
c) se apreciază în spațiul intercostal II din stânga sternului
d) se apreciază la mijlocul sternului la nivelul spațiului intercostal II
e) se apreciază la procesul xifoid

157. Deplasarea ocului apexian spre stânga în insuficiența valvei mitrale depinde de:
a) [x] dilatarea i hipertrofia ventriculului stâng
b) dilatarea i hipertrofia atriului stâng
c) dilatarea i hipertrofia ventriculului drept
d) dilatarea i hipertrofia atriului drept
e) ateroscleroza coronarelor

158. Limita stîngă matității relative ale cordului în stenoza mitrală pot fi deplasată:
a) în sus
b) [x] în sus i în dreapta (sp. intercostal IV)
c) în sus, în dreapta i în stânga
d) fără modificări
e) în jos i drepta

159. Limita superioară matității relative ale cordului în stenoza mitrală pot fi deplasată:
a) [x] în sus
b) în sus i în dreapta
c) în sus, în dreapta i în stânga
d) fără modificări
e) în jos i drepta

160. Cum se schimbă limitele inimii în hidropericard?

a) se deplasează în stânga
b) se deplasează în dreapta
c) se deplasează în sus i în stânga
d) se deplasează în sus i în dreapta
e) [x] se deplasează în dreapta i în stînga

161. Cum se schimbă limitele matității relative a inimii în insuficiența valvelor tricuspidiene?
a) limita dreaptă se deplasează în stânga
b) [x] limita dreaptă se deplasează spre exterior
c) limita stângă se deplasează în stânga
d) limitele nu se schimbă
e) limitele se deplasează în dreapta i în sus

162. Cauzele intensificării ambelor zgomotelor cardiace :

a) [x] peretele toracic subțire
b) anemii
c) hipotireoza
d) hipertensinea arterială
e) boala ischemică cardiacă

163. Cauzele intensificării I zgomot:

a) peretele toracic subțire
b) [x] anemii
c) hipoterioza
d) hipertensinea arterială
e) boala ischemică cardiacă

164. În ce afecțiuni zgomotul II e accentuat pe aortă?

a) hipertensiunea pulmonară
b) insuficiența valvelor aortice
c) [x] hipertensiunea arterială
d) ateroscleroza aortei
e) stenoza aortică

165. În ce afecțiuni va fi accentuarea zgomotului II pe artera pulmonară?

a) hipertensiunea arterială
b) [x] hipertensiunea în sistemul artetei pulmonare
c) staza în circuitul mare
d) stenoza aortică
e) ateroscleroza aortică

166. Cum se modifică tensiunea arterială în insuficiența valvelor aortice:

a) 120/70 mm Hg
b) 110/70 mm Hg
c) 180/110 mm Hg
d) [x] 180/30 mm Hg
e) 90/50 mm Hg

167. Cauzele umbrei inimii în formă de trapez la radiografie:

a) [x] hidropericard
b) configurația mitrală
c) configurația aortică
d) cor bovinum
e) hipertrofia ventriculului stâng

168. Cum se schimbă proprietățile pulsului în fibrilația atrială?

a) puls differens
b) [x] puls defficiens
c) puls mollis
d) puls magnus
e) puls parvus

169. În decompensarea cărei valvulopatii poate aparea accesul de astm cardiac?

a) insuficiența valvelor aortice
b) [x] stenoza mitrală
c) stenoza aortică
d) stenoza valvei tricuspidiene
e) insuficiența valvei tricuspidiene

170. În ce valvulopatii poate să apară sincopa?

a) [x] stenoza aortică
b) insuficiența valvei mitrale
c) stenoza mitrală
d) insuficiența valvelor arterei pulmonare
e) insuficiența valvelor tricuspidiene

171. În ce valvulopatii apare puls venos pozitiv?

a) insuficiența valvei mitrale
b) [x] insuficiența valvei tricuspidiene
c) stenoza mitrală
d) insuficiența valvelor aortice
e) insuficiența valvelor arterei pulmonare

172. Care din afirmațiile referitoare la zgomotele I i II sunt incorecte?

a) I zgomot la apexul inimii este mai puternic, sonor, mai lung decîn ygomotul II, urmează dupa
pauza lungă
b) zgomotul II urmează dupa pauza scurtă, mai bine se aude la baza inimii
c) zgomotul I coincide cu ocul apexian
d) [x] ocul apexian coincide cu zgomotul II
e) pulsația arterei carotide coincide cu zgomotul I

173. Care din afecțiunile de mai jos nu pot fi cauza insuficienței aortice?
a) febra reumatismală (reumatismul)
b) endocardita bacteriană
c) [x] artroza deformantă
d) luesul (sifilisul)
e) boala Marfan

174. Care manifestări clinice nu sunt caracteristice pentru insuficiența aortică?

a) evoluție asimptomatică de lungă durată
b) stenocardie
c) [x] apariția insuficienței cardiace precoce
d) paliditatea tegumentelor
e) amplificarea pulsațiilor carotidelor i a altor vase periferice

175. Cel mai frecvent agent microbian în endocardita bacteriană este:

a) [x] streptococcul viridans
b) stafilococcul
c) pneumococcul
d) clebsiela
e) chlamidiile

176. În care cazuri de mai jos enumerate la endocardita bacteriană are loc afectarea valvei
tricuspide?
a) la bolnavii aflați pe hemodiliază cronică
b) [x] la narcomani care întrebuințează droguri intravenos
c) la bolnavii cu valvulopatii reumatismale
d) la bolnavii cu valvulopatii congenitale
e) în consecința intervențiilor chirurgicale pe stomac

177. Care factori din cele enumerate mai jos nu pot fi cauza endocarditei bacteriene?
a) tonzilite
b) [x] ciroza ficatului
c) faringite
d) sinusite
e) extracția dinților

178. Semnele ECG caracteristice pentru bloc atrioventricular gr.II tip Mobitz II:
a) [x] numărul undelor P este mai mare decît numărul complexelor
b) cre terea treptată a duratei intervalului PQ;
c) deformarea complexului QRS;
d) depresia segmentului ST
e) unda Q mai mare de ¼ din R

179. Pentru stenoza pilorului e caracteristică voma cu alimente ingerate:

a) cu 2-3 ore până la vomă
b) [x] în ajun
c) cu 15-20 min pînă la voma
d) cu 1-2 zile până la vomă
e) cu 3-4 zile până la vomă

180. Durerile acute "de pumnal" în boala ulceroasă sunt cauzate de:
a) acutizarea ulcerului
b) ulcer cicatrizat
c) stenoza pilorului
d) ulcer penetrant
e) [x] ulcer perforant

181. Pentru dischinezia vezicii biliare e caracteristic:

a) [x] VSH normală
b) VSH ridicată
c) leucocitoză
d) leucopenie
e) limfocitoza

182. Icterul fals se deosebe te de cel adevărat prin aceea, că nu se colorează:

a) [x] sclerele
b) mucoasele
c) palmele
d) suprafața inferioară a limbii
e) unghiile

183. Pentru tumoarea esofagului este caracteristic:

a) [x] disfagie
b) melena
c) xerostomie
d) pirozis
e) diaree

184. Eructație cu gaze fără miros este cauzată de:

a) putrefacție
b) [x] fermentație
c) hipersalivație
d) putrefacție i fermentație
e) acidulare (oxidare)

185. Eructație cu miros de ouă clocite este cauzată de:

a) putrefacție
b) [x] fermentație
c) reflux duodeno-gastral
d) putrefacție i fermentație
e) aerofagie

186. Eructație acidă este condiționată de :

a) formare exagerată de gaz în stomac
b) stenoză pilorului
c) hernia orificiului esofagian a diafragmei
d) [x] hipersecreția sucului gastric
e) secreția redusă a sucului gastric

187. Eructate cu gust amar este cauzată de:

a) refluxul maselor alimentare în esofag
b) [x] refluxul bilei în stomac
c) hiperaciditateagastrică
d) descompunerea substanțelor proteice în stomac
e) ahilie

188. Pentru stenoza pilorului cu dilatarea stomacului este caracteristic eructație cu:
a) gaze fără miros
b) [x] miros de ou clocite
c) acru
d) amar
e) fara miros

189. Repulsie fața de carne (aversiune) se întîlne te, de regulă, la bolnavi cu:
a) gastrită cronică
b) boală ulceroasă
c) [x] tumoarea stomacului
d) colecistita litiazică (colelitiaza)
e) ciroza hepatică

190. Vomă matinală pe stomac gol cu eliminare de mucus indică la:

a) gastrită acută
b) [x] gastrită cronică
c) boală ulceroasă
d) hepatita cronică
e) esofagita

191. Voma acidă matinală indică la:

a) stenoza pilorului
b) reflux duodeno-gastral
c) [x] hipersecreția gastrică nocturnă
d) ahalazia cardii
e) esofagita

192. Ameliorarea epigastralgiei dupa vomă, este caracteristică pentru:

a) hepatita cronică
b) colecistita cronică
c) [x] boală ulceroasă
d) colită cronică
e) cancer stomacului

193. Citofobia este întîlnită în următoarele cazuri patologice:

a) colecistita cronică
b) cancer stomacal
c) [x] boala ulceroasă a stomacului
d) boala ulceroasă a duodenului
e) esofagita

194. Citofobie se consideră:

a) scăderea appetitului
b) perversie la alimente
c) cre terea appetitului
d) [x] refuzul de alimentație pe fon de appetism normal
e) perversie de gust

195. Pentru ulcer localizat în stomac sunt caracteristice dureri:

a) pe foame
b) [x] precoce
c) tardive
d) nocturne
e) permanente

196. Pentru ulcer localizat în pilor sau duoden sunt caracteristice durerile:
a) ne legate de alimentație
b) precoce
c) [x] tardive
d) permanente
e) difuze

197. Constipația reprezintă reținerea îndelungată a maselor fecale în intestin mai mult de:
a) 18 ore
b) 24 ore
c) 36 ore
d) [x] 48 ore
e) 72 ore

198. Prezența mucusului în fecale e cauzat de afectarea:

a) stomacului
b) duodenului
c) pancreasului
d) intestinului subțire
e) [x] intestinului gros

199. Care semne nu sunt caracteristice pentru gastrita cronică:

a) gust neplăcut în gură
b) greață
c) dureri epigastrice
d) [x] melenă
e) voma

200. Durerile gastrice care se asociază cu încordarea musculară pronunțată apar în:
a) inflamația intestinului subțire
b) [x] la trecerea inflamației pe peritoneu
c) hemoragia intestinală
d) ulcerele multiple ale sigmoidului
e) toate de mai sus

201. Dispariția peristalticii intestinale la auscultația abdomenului ne vorbe te despre:

a) colita cronică în acutizare
b) meteorism
c) [x] ocluzie intestinală paralitică
d) limitarea îndelungată a primirii hrănii
e) ulcer peptic a stomacului

202. Tăcerea "mormîntală" apare la auscultația abdomenului în caz de:

a) ocluzie intestinală mecanică
b) [x] perforația ulcerului cu paralizia intestinului
c) penetrația ulcerului în pancreas
d) stenoza decompensată a pilorului
e) colon iritabil

203. Reacția Gregersen se folose te pentru determinarea:

a) pH sucului gastric
b) [x] hemoragiei oculte
c) glucoza sîngelui
d) glucoza în urină
e) acidului gastric în sucul gastric

204. Fibre musculare cu stratificare în masele fecale se întâlnesc:

a) la persoane sănătoase
b) la inflamația peretelui intestinal
c) în hemoragii
d) în ulcer a peretelui intestinal
e) [x] în insuficiența fermentativă

205. Fibre musculare fără stratificare în fecale se întâlnesc:

a) [x] la persoane sănătoase
b) inflamația peretelui intestinal
c) în hemoragii
d) în ulcer a peretelui intestinal
e) în insuficiența fermentativă

206. Cauza pruritului cutanat în patologia ficatului este:

a) conținut crescut de colesterol în sânge
b) [x] acumularea acizilor biliari în sânge
c) acumularea stercobilinei în sânge
d) conținut mărit de bilirubina neconjugată în sânge
e) conținut mărit de bilirubina conjugată în sânge

207. Icterul tegumentelor i mucoaselor se observă în caz de acumulare în sânge:

a) acizilor biliari
b) în exces a leucocitelor
c) [x] cre terea concentrației bilirubinei
d) concentrație mărită a hemoglobinei
e) scaderea hemoglobinei în sînge

208. În ce cazuri e nevoie de a efectua palparea balotantă (flotantă) a ficatului:

a) hepatomegalie marcată
b) mic orarea marcată a ficatului
c) meteorism
d) [x] ascită marcată
e) peritonită

209. În care din afecțiunile de mai jos se întîlne te simptomul "gheții plutitoare":
a) chist hepatic
b) colelitiaza
c) hepatita
d) chist hidatic
e) [x] ciroza hepatică cu ascită

210. Culoarea galben-ro ietică a pielii e caracteristică pentru icterul:

a) mecanic
b) [x] parenchimatos
c) hemolitic
d) mecanic+hemolitic
e) fals

211. Culoarea galben de lămîie a tegumentelor e caracteristică pentru icterul:

a) [x] hemolitic
b) parenchimatos
c) mecanic
d) mecanic+hemolitic
e) fals

212. Colorația galben-verzuie a tegumentelor e caracteristică pentru icterul:

a) hemolitic
b) parenchimatos
c) [x] mechanic
d) parenchimatos+hemolitic
e) fals

213. Prurit cutanat marcat preponderant e caracteristic pentru icterul:

a) hemolitic
b) parenchimatos
c) [x] mecanic
d) hemolitic+parenchimatos
e) fals

214. La bolnavii cu ciroza hepatică în rezultatul dereglării metabolismului colesterolului pe

piele apar:
a) steluțe vasculare
b) teleangioectazia
c) [x] xantome i xantilasme
d) erupții petihiale
e) leziuni de grataj

215. Cauzele hemoragiilor din venele esofagiene în ciroza ficatului sunt:

a) mic orarea protrombinei sîngelui
b) mic orarea fibrinogenului sîngelui
c) trombocitopenie
d) [x] cre terea tensiunii în venele esofagiene
e) leucocitopenie

216. În icterul hemolitic urina este pigmentată considerabil din cauza cre terii concent-rației în
urină a:
a) bilirubinei indirecte;
b) bilirubinei directe
c) [x] stercobilinogenului
d) hemoglobinei
e) acizilor biliari

217. Conținut mărit de amidon în masele fecale preponderent se determină în patologia:

a) stomacului
b) [x] intestinului subțire
c) intestinului gros
d) pancreasului
e) vizicii biliare

218. Greața este un act reflex legat cu excitarea:

a) [x] nervului vag
b) nervului recurent
c) nervului frenic
d) nervului facial
e) nervului trigemin

219. Peristaltismul macroundular sonor ce apăre la auscultația abdomenului ne vorbe te despre

a) [x] ocluzie mecanică a intestinului
b) perforația ulcerului
c) atonia intestinului
d) stenoza decompensată a antrului
e) peritonită fibrinoasă
 220. Pentru formarea anastamozelor cava-cavale în hipertensiunea portală este caracteristică
dilatarea venelor:
a) mai sus de ombelic
b) mai jos de ombelic
c) [x] în regiunile laterale a abdomenului
d) mai sus i mai jos de ombelic
e) împrejurul ombelicului

221. În caz de anastomoze între v. porta i v. cava superioară în hipertensiune portală este
caracteristică dilatarea venelor peretelui abdominal anterior:
a) [x] superior de ombelic
b) inferior de ombelic
c) în regiunile laterale ale abdomentului
d) superior i inferior de ombelic
e) în jurul ombelicului

222. În caz de anastomoze între v. porta i v. cava inferioară în hipertensiune portală este
caracteristică dilatarea venelor peretelui abdominal anterior:
a) superior de ombelic
b) [x] înferior de ombelic
c) în regiunile laterale ale abdomentului
d) superior i interior de ombelic
e) în jurul ombelicului

223. În ciroza hepatică parenchimatoasă se atestă cre terea în ser:

a) bilirubinei conjugate
b) bilirubinei neconjugate
c) [x] bilirubinei conjugate i neconjugate
d) acidului uric
e) albuminei

224. În ciroza hepatică activitatea procesului inflamator se manifestă prin cre terea în ser:
a) albuminelor
b) [x] γ-globulinelor
c) fibrinogenului
d) 2- globulinei
e) protrombinei

225. În clinica cirozei biliare predomină icter de:

a) tip hemolitic
b) tip parenchimatos
c) tip hemolitic+parenchimatos
d) [x] tip mecanic
e) tip hemolitic+parenchimatos+mecanic

226. Prurit cutanat marcat în ciroza hepatică este mai caracteristic pentru:
a) ciroza portală
b) [x] ciroza biliară
c) ciroza postnecrotică
d) ciroza cardiacă
e) steatoza hepatică

227. În ciroza hepatică hemolitică se determină cre tere în ser a:

a) bilirubinei conjugate
b) [x] bilirubinei neconjugate
c) bilirubinei conjugate i neconjugate
d) acizilor biliari
e) acidului uric

228. Constipațiile în boala ulceroasă sunt condiționate de:

a) [x] hipersecreția acidului clorhidric în stomac
b) hiposecreția acidului clorhidric în stomac
c) dischinezia reflectorie a intestinului
d) regim de pat
e) erori alimentare

229. Durerile în regiunea hipocondriului drept ce poartă caracter bont, de obicei, sunt cauzate
de:
a) necroze hepatice
b) [x] întinderea capsulei hepatice
c) perihepatită acută
d) inflamarea cailor biliare
e) splenomegalie

230. Ce mecanism predomină în icterul suprahepatic (hemolitic):

a) [x] dereglarea funcției hepatocitului de a capta bilirubina
b) dereglarea procesului de conjugare a bilirubinei
c) dereglarea excreției bilirubinei de către ficat
d) dereglarea excreției bilirubinei prin blocarea căilor biliare
e) distrugerea eritrocitelor

231. Semnul de bază în hemoragia din varicele esofagiene dilatate este:

a) durerea în regiunea epigastrică
b) pirozisul
c) sânge arterial în masele vomitive
d) [x] sânge venos în masele vomitive
e) hipersalivația

232. Pentru care maladie este caracteristică „ni a"?

a) gastrita tip A
b) [x] ulcer gastric
c) neoplasm gastric
d) gastrita tip B
e) gastrita tip C

233. Pentru tumoarea esofagului este caracteristic:

a) [x] disfagie
b) melena
c) xerostomie
d) pirozis
e) diarea

234. Colaterale venoase apar în:

a) hipertensiunea arterială
b) [x] ciroza hepatică
c) hemoragii repetate
d) astmul bron ic
e) boala ulceroasă

235. Caracterizati durerea in boala ulceroasa cu localizarea ulcerului in regiunea cardială a

stomacului:
a) dureri de "foame"
b) [x] dureri precoce postprandiale
c) dureri tardive postprandiale
d) dureri nocturne
e) dureri permanente

236. În ulcerului gastric durerile sunt localizate:

a) la apofiza xifoidă
b) [x] în epigastrul superior
c) în epigastru, spre dreapta de linia mediană
d) în regiunea ombilicală
e) în regiunea flancurilor

237. În ulcerul duodenal durerile sunt localizate:

a) la apofiza xifoidă
b) în epigastriul superior
c) [x] în epigastru, spre dreapta de linia mediană
d) în regiunea ombilicală
e) în regiunea suprapubiană

238. În ulcerul regiunii cardiale a stomacului durerile sunt localizate:

a) [x] la apofiza xifoidă
b) în epigastriul superior
c) în epigastru, spre dreapta de linia mediană
d) în regiunea ombilicală
e) în regiunea suprapubiană

239. Pentru ce afecțiune sunt caracteristice dureri permanente în regiunea epigastrică:

a) gastrită cronică
b) duodenită cronică
c) colecistită calculoasă
d) boala ulceroasă fără complucații
e) [x] cancer gastric

240. Pentru ce afecțiuni sunt caracterisitce dureri sezoniere?

a) hepatită
b) gastrită
c) [x] ulcer duodenal
d) cancer gastric
e) cancer esofagian

241. Durerile „de pumnal" în boala ulceroasă sunt cauzate de:

a) acutuzarea ulcerului
b) apariția hemoragiei gastrice
c) malignizarea ulcerului
d) dezvoltarea stenozei pilorice
e) [x] ulcer perforant

242. Pruritul cutanat în afecțiunile hepatice este cauzat de acumularea în piele a

a) colesterolului
b) bilirubinei
c) [x] acizilor biliari
d) albumunei
e) estrogenelor

243. Sindromul disfagiei este:

a) [x] dificultatea în înghițirea alimentelor, cu senzație de oprire a bolului alimentar i a
lichidului în esofag
b) senzație de nod în gât
c) dureri retrosternale intense, care cedeaza la nitriglicerină
d) regurgitație
e) pirozis

244. Nivelul pH în conținutul gastric la normal (bazal):

a) 1,6 - 2,0
b) 0,0
c) 0,5-1,0
d) [x] 2,0-4,0
e) 5,0-7,0

245. Edemele de origine hepatică apar din cauza:

a) [x] hipoalbuminemiei
b) hipoalbuminuriei
c) hipoglicemiei
d) hiperglicemiei
e) hipoazotemiei

246. Semnul „gheții plutitoare" se determină în:

a) gastrita cronică cu H. Pylori (+)
b) [x] ciroza hepatică decompensată cu ascita marcată
c) cancer gastric
d) pielonefrita cronică
e) tireotoxicoza

247. Numiți corect ordinea examenului clinic al ficatului:

a) anamneza, inspecția, palpația, percuția
b) [x] interogarea, inspecția, percuția, palparea
c) inspecția, interogarea, percuția, palparea
d) palparea, percuția, inspecția, interogarea
e) inspecția, interogarea, palpația, percuția

248. Pentru care coma este caracteristic miros din gură de mucegai sau fructe putrede, fiind
determinat de prezența în aerul expirat a mercaptanelor generați în colon?
a) coma hiperglicemică
b) coma uremică
c) [x] coma hepatică
d) coma hipoglicemică
e) coma alcoolică

249. Care sunt complicațiile cirozei hepatice?

a) hemoragie digestivă superioară
b) encefalopatie hepatică
c) [x] peritonita bacteriană spontană
d) stenoza pilorului
e) eritremie

250. Hepatita cronică septală morfologic se manifestă prin:

a) infiltrat inflămător în spațiile porte
b) leziuni necrotice moderate intralobilare cu fibroza moderată
c) [x] formarea septelor fibrotice neinflămători interlobulare
d) necroza celulară „în punte"
e) infiltrat capsulei hepatice

251. Pentru care tip de icter corespunde clinica descrică?Apariția icterului dupa acces de durere,
urina brună, fecale decolorate, hiperbilirubinemie conjugată:
a) parenchimatos
b) [x] mecanic
c) hemolitic
d) posttransfuzional
e) parenchimatos+hemolitic

252. Pentru care tip de icter corespunde clinica descrică?Prurit cutanat, icter cu nuanța verzuie,
fecale decolorate,urina brună:
a) posttransfuzional
b) [x] mecanic
c) hemolitic
d) parenchimatos
e) parenchimatos+hemolitic

253. Numiți cea mai informative metode de diagnostic pentru icter parenchimatos:
a) [x] analiza bichimică a sîngelui
b) FEGDS
c) ultrasonografia organelor abdominale
d) tomografia computerizată
e) scintigrafia ficatului

254. Stenoza pilorică cel mai frecvent se determină în :

a) gastrita hipertrofică
b) gastrita cronică cu H.Pylori (+) pozitiv
c) ulcer gastric
d) [x] ulcer duodenal
e) cancer gastric
 255. Numiți cel mai informativ criteriu în diagnosticul hepatitei virale B:
a) analizele biochimice a sîngelui
b) hepatomegalie
c) [x] determinarea antigenului specific superficial
d) durere în hipocondrul drept
e) frisoane

256. Numiți semnele precoce pentru dezvoltarea encefalopatiei din ciroza hepatică:
a) [x] euforie i ajitație
b) bradicardie
c) prurit nocturn
d) leucopenie cu limfocitoza
e) hiperbilirubinemie directă

257. În cazul destrugerii marcate a eritrocitelor în sînge se determină cantitate mărită de:
a) hemoglobina
b) albumuna
c) [x] bilirubina
d) Fe
e) acid lactic

258. Cauzele dezvoltării icterului mecanic:

a) [x] litiaza coledociană
b) litiaza biliară
c) intoxicație cu ciuperci
d) cancer gastric
e) stenoza pilorică

259. Care este localizarea cea mai frecventă a cancerului gastric?

a) [x] regiunea antro-pilorică
b) curbura mică
c) curbura mare
d) regiunea cardială
e) fundul gastric

260. Forma histologică cea mai frecventă a cancerului gastric este:

a) [x] adenocarcinoma
b) skir
c) cancer dur
d) cancer diferențiat
e) cancer cu celule plate
 261. Dezvoltarea precoce a hipertensiunii portale este caracteristică pentru:
a) ciroza hepatică macronodulară
b) ciroza hepatică primitivă
c) [x] ciroza hepatică micronodulară
d) cancer primar hepatic
e) hepatita cronică virală

262. Care afirmație descrisă de mai jos nu este corectă pentru hipertensiunea portală?
a) dezvoltarea colateralelor venoase
b) hemoragie din venele varicoase a esofagului
c) ascita
d) [x] sindromul febril
e) splenomegalia

263. In caz de aparitie a hemoragiei din ulcer duodenal:

a) durerea existentă brusc se intensifică
b) [x] durerea existentă dispare sau se mic orează
c) apare senzația de amarăciune în gură
d) dureri iradiează în regiunea lombar
e) dureri iradiează în regiunea precordială

264. Icterul mecanic în litiaza biliară apare în caz de:

a) concrement în regiunea colului vezical
b) [x] obturația coledocului
c) obturația ductului vezical
d) obturația ductului pancreatic
e) vezica biliară "deconectată"

265. Care mecanism predomină în icter hemolitic?

a) dereglarea conjugării bilirubinei
b) dereglarea excreției bilirubinei de către hepatocit
c) dereglarea conjugării i excreției bilirubinei
d) dereglarea eliminării bilirubinei prin ducturile biliare
e) [x] destrugerea marcată a eritrocitelor cu eliberarea în exces a bilirubinei neconjugate

266. În ce cazuri este necesar de a efectua FEGDS pentru a exclude caracterul malign al
ulcerului?
a) gastrita atofică
b) anemie pernițioasă
c) ulcerul duodenal
d) [x] ulcerul gastric de dimensiuni mari
e) gastroduodenita erozivă
 267. Prin diureză pozitivă se înțelege:
a) diureza diurnă mai mare decât nocturnă;
b) diureza nocturnă mai mare decât diurnă;
c) diureza în 24 ore mai mare de 1,5 l.
d) [x] volumul urinei emise (cantitatea de urină) în 24 ore e mai mare decât cantitatea lichidelor
ingerate.
e) Diureza nictemirală e mai mică de 1,5 l.

268. Prin diureza negativă se înțelege:

a) volumul diurezei în 24 ore e mai mic de 0,5 l
b) [x] volumul urinei emise în 24 ore e mai mic decât cantitatea lichidelor ingerate
c) diureza nocturnă mai mare decât diurnă
d) diureza diurnă mai mare decât nocturnă
e) volumul de urină eliminat în 24 ore e mai mare de 2 l

269. Ce ințelegem prin dizurie?

a) poliurie
b) [x] micțiunea dificilă, însoțită sau nu de dureri
c) oligurie
d) dureri în regiunea lombară
e) prezența eritrocitelor în urină

270. Prin oligurie se înțelege:

a) [x] diureza (în 24 ore) e mai mică de 500 ml
b) diureza (în 24 ore) e mai mică de 50 ml
c) diureza nictemerală mai mare de 1,5 l
d) volumul de urină eliminat noaptea e mai mare decât volumul de urină eliminat ziua
e) volumul de urină eliminat în 24 ore e mai mic decât volumul
lichidelor îngerate.

271. Prin poliurie înțelegem:

a) diureza nictemirală e mai mică de 1l
b) [x] diureza nictemirală e mai mare de 1,8 l
c) diureza de zi e mai mare decât de noapte
d) diureza nocturnă e egală cu cea diurnă
e) micțiuni dureroase

272. Prin anurie înțelegem:

a) volumul de urină eliminat în 24 ore e mai mic de 2l
b) volumul de urină eliminat în 24 ore e mai mic de 1 l
c) [x] volumul de urină eliminat în 24 ore e mai mic de 200 ml
d) nu se elimină deloc urina
e) volumul de urină eliminat în 24 ore e mai mic de 0,5 l

273. Prin i urie înțelegem:

a) [x] reținerea eliminării urinei (retenție de urină)
b) volumul de urină eliminat în 24 ore e mic orat
c) micțiuni dureroase i îngreunate
d) micțiuni frecvente
e) eliminarea urinei în cantități egale peste intervale egale de timp.

274. Prin polachiurie înțelegem:

a) micțiuni dureroase
b) reținerea eliminării urinei
c) [x] micțiuni frecvente
d) emisie îngreunată de urină
e) urină nu se emite deloc

275. Prin izurie înțelegem:

a) [x] emisie de urină în cantități egale peste timp egal
b) densitatea specifică a urinei e mică (1008 -1012)
c) emisie de urină în cantități diferite peste timp egal
d) micțiuni frecvente
e) micțiuni dureroase

276. Prin nicturie înțelegem:

a) [x] diureza diurnă mai mare decît nocturnă
b) diureza nocturnă mai mare decît diurnă
c) diureza nictemerală e scăzută
d) diureza nocturnă lipse te
e) diureza nictemerală e mai mare de 2 l

277. Prin strangurie înțelegem:

a) retenția de urină
b) micțiuni dureroase
c) micțiuni îngreunate
d) micțiuni frecvente
e) [x] micțiuni dureroase, îngreunate, cu porții mici de urină

278. Prin hipostenurie înțelegem:

a) diureza nictemerală mic orată
b) densitatea specifică a urinei e monotonă i scăzută
c) emisie de urină cu densitatea specifică mărită (mai mare de 1028)
d) micțiuni rare
e) [x] emisie de urină cu densitatea specifică scăzută

279. Prin hipoizostenurie înțelegem:

a) [x] emisie de urină cu densitatea specifică scăzută i monotonă
b) diureza nictemerală mărită
c) micțiuni frecvente
d) micțiuni dureroase i îngreunate
e) diminuarea volumului de urină eliminat în 24 ore

280. Prin ce metodă de investigație clinică se determină simptomul Pasternațki?

a) palpația
b) [x] percuția
c) tamponament a regiunii lombare
d) auscultația
e) ultrasonografie

281. În nefroptoza de gradul I se palpează:

a) polul superior al rinichiului
b) rinichiul nu se palpează
c) [x] se palpează polul inferior al rinichiului
d) se palpaează tot rinichiul (polul superior i inferior)
e) rinichiul se palpează în bazinul mic

282. În analiza urinei după Neciporenko se determină numărul de eritrocite, leucocite i cilindri,
în urina recoltată:
a) în 24 ore
b) în 3 ore
c) într-un minut
d) într-un litru
e) [x] într-un mililitru

283. În urina normală matinală cantitatea maximală de proteine:

a) mai mare de 3,5 gr/l
b) mai mică de 3,5 gr/l
c) [x] 0,033g/l
d) lipse te
e) mai mică de 1gr/l

284. Densitatea specifică a urinei la normal poate varia timp de 24 ore:

a) [x] 1010 - 1028
b) 1010 - 1015
c) 1009 - 1011
d) 1012 - 1038
e) 1015 - 1020

285. În nefroptoza de gradul II rinichii:

a) nu se palpează
b) [x] se palpează rinichiul în întregime (polul superior i inferior)
c) se palpează polul inferior al rinichiului
d) rinichiul se palpează în bazinul mic
e) rinichiul e deplasat în partea opusă a abdomenului

286. Culoarea tegumentelor în afecțiunile renale:

a) cianotice
b) [x] palide
c) roz-pale
d) hiperemiate
e) icterice

287. Pielonefrita acută este:

a) o boală infecțios-alergică cu afectarea preponderentă a rinichilor
b) o boală autoimună cu afectarea țesutului conjuctiv i a membranei bazale glomerulare
c) [x] o afecțiune bacteriană a rinichilor cu afectarea calicelor i bazinetelor
d) o afecțiune virală a rinichilor cu afectarea glomerulară
e) o afecțiune glomerulară a rinichilor

288. Pentru analiza urinei după Neciporenko urina se recoltă:

a) timp de 3 ore
b) timp de 24 ore
c) porțiunea nocturnă
d) [x] petul mijlociu din micțiunea de dimineață
e) porțiuneŕ de dimineață

289. Pacientul are o poliurie când diureza pe 24 ore constituie:

a) mai nult de 500 ml
b) mai mult de 1,0 l
c) mai mult de 1,5 l
d) [x] mai mult de 1,8 l
e) mai mult de 3,0 l

290. Proba Neciporenko reprezintă:

a) determinarea cantității de leucocite, eritrocite i cilindri în urina în 24 ore
b) determinarea cantității de leucocite, eritrocite i cilindri în urina pe 1 oră
c) [x] determinarea cantității de leucocite, eritrocite i cilindri în urina în 1 ml
d) determinarea cantității de leucocite, eritrocite i cilindri în urina pe 3 ore
e) determinarea cantității de leucocite, eritrocite i cilindri în urina într-un litru de urină

291. Semnul ultrasonografic principal în glomerulonefrita difuză cronică este:

a) mic orarea unui rinichi în dimensiuni fără schimbări în calice i bazinete
b) mic orarea bilaterală asimetrică a rinichilor cu deformarea calicelor i bazinetelor
c) [x] mic orarea bilaterală simetrică a rinichilor cu subțierea stratului cortico-medular
d) mărirea unui rinichi în dimensiuni fără schimbări în calice i bazinete
e) mărirea bilaterală a rinichilor cu chisturi multiple

292.
Anuria reprezintă eliminarea de urină pe 24 ore sub:
a) 800 ml
b) 600 ml
c) [x] 500 ml
d) [x] 200 ml
e) 50 ml

293. Corelații între diureza diurnă i nocturnă este :

a) 2:1
b) [x] 3:1
c) 1:1
d) 1:2
e) 1:3

294. Glomerulonefrita difuză acută streptococică apare:

a) [x] cu 7-14 zile după infecția streptococică acută
b) cu 40-50 zile după infecția streptococica acută
c) cu 4-5 zile după infecția streptococica acută
d) cu 30 zile după infecția streptococică acută
e) după o infecție enterococică sau cu protei

295. Cea mai indicată metodă pentru confirmarea diagnosticului de pielonefrită acută este :
a) [x] hemograma
b) proba Zimnițkii
c) xamenul fundului ocular
d) măsurarea TA la ambele brațe
e) ultrasonografia rinichilor

296. Ce e poliuria compensătoare?

a) [x] mărirea emisiei cantității de urină de către rinichi în dereglarea funcției de concentrație a
rinichilor
b) perioada de mic orarea edemelor
c) mărirea excreției de urină de către rinichi în caz de îngerare mărită a lichidului
d) emisie urinei la consumul diureticilor
e) emisia urinei mai mult de 1 l

297. Prin metoda Pasternațkii se determină:

a) dimensiunile rinichilor
b) nefroptoza
c) [x] apariția în urină a proteinelor după tapotament în regiunea lombară i apariția durerilor în
regiunea lombară
d) inflamația pelvisului renal
e) dilatarea pelvisului renal

298. În care din afecțiunile menționate apar celulele nediferențiate ("blastice") în sângele
periferic?
a) anemie feriprivă
b) anemie prin carenta de vitamina B12
c) [x] leucemie acută
d) anemie poshemoragică
e) purpura trombocitopenică

299.
În care din afecțiuni ale sistemului hepatopoietic apar megalobla ti în sângele periferic?
a) anemia hemolitică
b) anemia posthemoragică
c) leucemia limfatică cronică
d) [x] anemia prin carență de vitamina B12 i acid folic
e) purpura tormbocitopenică

300. Leucocitoză marcată se depistează in:

a) cre terea numărului leucocitelor in sângele periferic
b) [x] mic orarea numărului leucocitelor in sângele periferic
c) cre terea numărului leucocitelor in sedimentul urinar
d) mic orarea numărului leucocitelor in cavitatea pleurală
e) mic orarea numărului leucocitelor in sedimentul urinar

301. Leucocitoză marcată se depistează in:

a) anemia prin carența vitaminei B12
b) anemia feriprivă
c)
hemofilie
d) [x] leucemie acută
e) purpură trombocitopenică

302. Statura bolnavului (sex masculin) de gigantism acromegalic:

a) [x] mai Înalt de 195 cm
b) mai scund de 190 cm
c) mai Înalt de 165 cm
d) mai scund de 180 cm
e) mai scund de 175 cm

303. Statura bolnavului (sex masculin) de nanism hipofizar:

a) mai scund de 160 cm
b) mai inalt de 150 cm
c) [x] mai scund de 130 cm
d) mai inalt de 140 cm
e) 170 cm

304. Acuzele bolnavului de boala Simmonds (insuficiența hormonilor hipofizei anterioare):

a) [x] ca exie
b) obezitate
c) anism
d) gigantism
e) dureri in oase

305. Cauzele convulsiilor tonice in hipoparatireoidism:

a) atrofie musculara
b) hipernatriemie
c) hiperkaliemie
d) hipoalbuminemie
e) [x] hipocalciemie

306. În hipertireoidism la auscultația glandei tiroide mărite în volum se înregistrează:

a) suflu Austin-Flint
b) zgomotul de titerez
c) suflu diastolic
d) [x] suflu sistolic
e) dublul suflu Vinogradov-Diurozier

307. Inspecția generală a bolnavilor cu boala Bazedov denotă:

a) majorarea exagerată a limbii
b) pilozitate excesivă
c) fantele orbitale îngustate
d) acrocianoza
e) [x] exoftalmie

308. Caracteristica simptomului Graefe în boala Bazedov:

a) [x] reținerea în urmă a pleoapei superioare de la iris la fixarea privirii în jos
b) dereglarea convergenței globilor oculari
c) clipirea rară
d) îngustarea fantelor orbitale
e) exoftalmie

309. Caracteristica simptomului Mebius în boala Bazedov:

a) [x] dereglarea convergenței globilor oculari
b) clipirea rară
c) îngustarea fantelor orbitale
d) exoftalmie
e) reținerea în urmă a pleoapei superioare de la iris la fixarea privirii în jos.

310. Caracteristica simptomului Marfi în hipertireidism:

a) clipire rara
b) [x] tremorul degetelor mîinilor intinse
c) exoftalmie
d) poliurie
e) somnolența

311. Caracteristica simptomului Mari în hipertireidism:

a) clipire rara
b) [x] tremorul degetelor mîinilor intinse
c) exoftalmie
d) poliurie
e) somnolența

312. Complicațiile principale în hipertireoidism:

a) coma diabetica
b) [x] criza tireotoxica
c) delir
d) insuficienta renala
e) sindrom hepato-renal

313. Patogenia poliuriei în diabetul zaharat este:

a) [x] glucozurie
b) hiperaldosteronism
c) proteinurie
d) hiperreninemie
e) hipoalbuminemie

314. Afectiunea rinichilor în diabet zaharat se caracterizează prin instalarea:

a) nefrolitiaza
b) colagenoza
c) [x] sindromului Kimmelstil-Willson (glomerulosclerozei diabetice)
d) amiloidoza
e) rinichi polichistici

315. Afecțiunea sistemului nervos în diabetul zaharat se caracterizează prin apariția de:
a) hemiplegii
b) hemipareze
c) [x] polineuropatie
d) delir
e) halucinatii

316. Coma hiperglicemică cetoacidă se manifestă prin:

a) [x] hipotensiune arterială
b) tegumentele hiperhidratate
c) tegumente uscate, turgorul pielei diminuat
d) tonusul globilor oculari normal
e) respirație de tip Kussmaul

317. Tegumente uscate, reci se depisteaza în:

a) hipotiroidism
b) [x] hipertireoidism
c) coma hipoglicemica
d) sindromul Ițenko-Cushing
e) obezitate

318. Tratamentul urgent al comei hipoglicemice:

a) administrarea intravenoasa de prednizolon
b) administrarea insulinei simple
c) [x] administrarea intravenoasa a solutiei hipertonice de glucoza
d) administrarea diureticilor
e) administrarea narcoticilor

319. Afectarea sistemului osos i muscular în diabet zaharat decompensat este:

a) atrofie musculara
b) [x] osteoporoza
c) ingrosarea arcadelor suprarbitale
d) stern in formă de carena
e) ingro area si dezvoltarea neproporțonală a mandibulei

320. Afectarea sistemului cardiovascular la bolnavii cu diabet zaharat este:

a) pericardita
b) miocardita
c) [x] angiopatie
d) hipotensiunea
e) cord pulmonar cronic

321. Tratamentul urgent al comei diabetice hiperglicemice:

a) administrarea intravenoasa a soluției hipertonice de glucoză
b) administrarea diureticilor
c) [x] administrarea insulinei simple
d) administrarea intravenoasa de prednizolon
e) administrarea narcoticilor.

322. În ce afectiuni poate surveni starea de coma?

a) pneumonie
b) [x] diabet zaharat
c) bronsita cronica
d) astm bronsic
e) [x] ciroza hepatica

323. Îngustarea pupilelor (mioza) se consatata în:

a) hepatita acuta
b) [x] uremie
c) [x] intoxicatii cu morfina
d) emfizem pulmonar
e) insuficienta respiratorie

324. Dilatarea pupilelor (midriaza) este întîlnita în:

a) [x] intoxicatii cu atropina
b) mixedem
c) [x] coma diabetica
d) coma uremica
e) [x] coma hepatica

325. Expresia fetei bolnavului cu hiperfunctia tiroidei:

a) [x] ochi lucitori cu clipirea rara
b) îngustarea fantelor orbitale
c) [x] exoftalmie (ochi mari, larg deschisi)
d) edematierea fetei
e) [x] fata exprima spaima.

326. Expresia fetei în hipofunctia glandei tiroide:

a) [x] edematierea fetei
b) [x] trasaturile fetei sterse (fara mimica)
c) exoftalm
d) [x] îngustarea fantelor orbitale
e) cianoza fetei

327. Cauzele schimbarii culorii pielii sunt :

a) [x] gradul de umplere a vaselor sangvine cu sange
b) [x] cantitatea si calitatea pigmentului
c) [x] grosimea si transparenta pielii
d) gradul de umiditate a pielii
e) elasticitatea pielei

328. Cauza paloarei pielei:

a) [x] spazmarea vaselor sangvine
b) hipercolesterolemia
c) [x] dilatarea vaselor sangvine abdominale
d) hipoalbuminemia
e) [x] anemia

329. Hiperemia pielei poate fi întâlinta în:

a) [x] stari febrile
b) [x] policitemia (boala Vaquez)
c) hipercolesterolemie
d) icter
e) colaps vascular

330. Cauza culorii cianotice a pielei este:

a) [x] insuficienta cardiaca
b) [x] insuficienta respiratorie
c) insuficienta hepatica
d) anemia
e) eritremia (boala Vaquez)

331. Cauzele umiditatii exagerate a tegumentelor:

a) [x] gusa difuza toxica
b) hipofuntia glandei tiroide
c) [x] scaderea critica a febrei
d) [x] coma hipoglicemica
e) coma hiperglicemica

332. Cauzele pielii uscate:

a) [x] diabet zaharat
b) [x] hipofuncția glandei tiroide
c) [x] dehidratarea organismului (diaree, vomă îndelungată)
d) [x] uremie
e) obezitate

333. Mărirea ganglionilor limfatici submaxilari se întîlne te în:

a) [x] procesul inflamator în cavitatea bucală
b) hiperfuncția tiroidei
c) hipofuncția tiroidei
d) meningită
e) [x] limfogranulematoză

334. Febra hectică se caracterizează prin oscilații nictemirale până la:

a) 11C
b) 22C
c) 2,5 2C
d) [x] 3,03C
e) [x] 4,04C

335. În ce afecțiuni pulmonare apare hemoptizia?

a) [x] cancer pulmonar (bron ic)
b) infiltrație inflamatoare (pneumonia în focar)
c) [x] bron iectazie
d) pleurizie
e) [x] infarct pulmonar

336. Tusea matinală e caracteristică pentru:

a) [x] tabacism
b) [x] bron ită cronică
c) [x] boala bron iectatică
d) hidrotorax
e) insuficiență mitrală

337. În care afecțiuni pulmonare degetele pot avea formă de "beți oare de tobă"?
a) [x] bron ită cronică complicată cu bron iectazii
b) afecțiuni pulmonare acute
c) hidrotorax
d) [x] absces pulmonar cronic
e) pneumoscleroză

338. În care afecțiuni pulmonare degetele pot avea unghiile în formă "sticlă de ceasornic"?
a) [x] bron ită cronică complicată cu bron iectazii
b) afecțiuni pulmonare acute
c) hidrotorax
d) [x] absces pulmonar cronic
e) pneumoscleroză

339. Particularitățile toracalgiilor cauzate de lezarea pleurei:

a) [x] se intensifică la respirație adîncă
b) [x] se atenuiază în poziția forțată
c) [x] se intensifică la tusea
d) [x] caracterul durerilor sub formă de junghi
e) dureri retrosternale sub formă de accese

340. Ce schimbări din partea toracelui se observă la inspecție în emfizem pulmonar?

a) [x] mic orarea excursiei cutiei toracice
b) [x] cutia toracică în formă de butoi
c) rămânerea în urmă în respirație a unui hemitorace
d) [x] implicarea în respiratie a mu chilor auxiliari
e) mic orarea volumului unui hemitorace

341. Alegeți formele normale a cutiei toracice:

a) în formă de butoi (emfizematoasă)
b) paralitică
c) [x] normostenică
d) [x] hiperstenică
e) [x] astenică

342. Alegeți formele patologice a toracelui

a) hiperstenică
b) [x] rahitică
c) [x] paralitică
d) astenică
e) [x] emfizematoasă

343. Care sunt semnele caracteristice pentru toracele rahitic?

a) [x] mărirea dimensiunii antero-posterioare în carenă
b) [x] unghiul epigastral ascuțit
c) [x] apariția „mătăniilor costale"
d) unghiul epigastral obtuz
e) asimetria hemitoracelor

344. Diferența dintre cutia toracică emfizematoasă i normostenică este:

a) [x] unghiul epigastral obtuz
b) [x] coastele situate mai orizontal
c) [x] mărirea dimensiunii antero-posterioare în comparație cu cele laterale
d) [x] aspectul de toracele blocat în inspir
e) unghiul epigastral de 90u

345. Diferența dintre cutia toracică emfizematoasă i astenică

a) [x] unghiul epigastral obtuz
b) [x] coastele situate mai orizontal
c) [x] tendința de egalare a dimensiunilor antero-posterioare i transversale
d) [x] aspectul de toracele blocat în inspir
e) unghiul epigastral mai mic de 90

346. Ce formă toracică e caracteristică pentru emfizem pulmonar?

a) [x] de butoi
b) paralitică
c) [x] asimetrică
d) mărirea în volum a unui hemitorace
e) unghiul epigastral mai mic de 90g

347. Schimbările toracelui, apreciate la inspecție, în atelectazie prin obturație:

a) mărirea în volum a hemitoracelui afectat
b) [x] mic orarea în volum i retracția mu chilor intercostali pe partea toracelui afectat
c) [x] partea afectată nu participă în respirație
d) cutia toracică în formă de butoi
e) forma toracelui paralitică

348. Schimbările toracelui la inspecție în hidrotorax :

a) [x] hemitoracele afectat se reține sua nu participă în respirație
b) [x] asimetria toracelui cu mărirea în volum a hemitoracelui afectat
c) retracția spațiilor intercostale
d) cutia toracică în formă de butoi
e) [x] proimenarea spațiilor intercostale din partea afectată

349. Schimbările toracelui la inspecție în pneumotorax:

a) [x] hemitoracele afectat se reține sau nu participă în respirație
b) [x] asimetria toracelui cu mărirea în volum a hemitoracelui afectat
c) retracția spațiilor intercostale
d) cutia toracică în formă de butoi
e) [x] proimenarea spațiilor intercostale din partea afectată

350. Schimbările toracelui în timpul accesului de astm bron ic:

a) nu se schimbă
b) [x] în formă de butoi
c) [x] blocat în faza de inspir
d) [x] participă în respirație mu chii auxiliari
e) [x] bombarea foselor supraclaviculare

351. Schimbările toracelui în emfizem pulmonar apreciate la palpație sînt:

a) toracele elastic
b) [x] toracele rigid
c) [x] mic orarea excursiei respiratoare a toracelui
d) intensificarea vibrațiilor vocale
e) [x] atenuarea vibrațiilor vocale

352. Cauzele atenuării sau dispariției vibrațiilor vocale

a) indurația țesutului pulmonar în infiltrația inflamatoare
b) [x] îngro area peretelui toracic (din contul țesutului adipos)
c) [x] acumularea de lichid în cavitatea pleurală
d) cavitate în plămân
e) [x] obturația unui bronh de calibru mare

353. Schimbările toracelui în emfizem pulmonar apreciate la palpație sînt:

a) toracele elastic
b) [x] toracele rigid
c) [x] mic orarea excursiei respiratoare a toracelui
d) intensificarea vibrațiilor vocale
e) lipsa vibrațiilor vocale

354. Cauzele atenuării sau dispariției vibrațiilor vocale:

a) indurația țesutului pulmonar în condensare neretractilă
b) [x] îngro area peretelui toracic (din contul țesutului adipos)
c) [x] acumularea de lichid în cavitatea pleurală
d) cavitate în plămân
e) [x] cumularea de aer în cavitatea pleurală

355. În care din sindroamele enumerate se depistează atenuarea sau dispariția vibrațiilor vocale?
a) [x] atelectazia prin obturație
b) sindrom cavitar
c) [x] hidrotorax
d) [x] pneumotorax
e) indurația inflamatorie a țesutului pulmonar(condensare pulmonară)

356. În care din sindroamele enumerate se depistează atenuarea sau dispariția vibrațiilor vocale?
a) [x] atelectazia prin obturație
b) sindrom cavitar
c) [x] hidrotorax
d) [x] pneumotorax
e) condensare pulmonară neretractilă

357. Cauzele intensificării vibrațiilor vocale:

a) [x] indurația țesutului plămonar (infiltrație inflamatoare)
b) [x] cavitate mare cu pereții netezi i indurați care comunică cu bronhul
c) obturația unui bronh de calibru mare
d) pneumotorax
e) inflamația mucoasei bronhiilor

358. Sunet percutor mat deasupra plămânilor apare în:

a) hiperaerația plămânilor
b) [x] condensarea pulmonară
c) prezența cavității în plămîn
d) [x] prezența lichidului în cavitatea pleurală
e) [x] colabarea plămînului în urma obturației unui bronh de calibru mare

359. Sunet percutor timpanic deasupra plămînilor apare în

a) [x] pneumotoraxul închis
b) emfizem pulmonar
c) infiltrația inflamatoare în plămîn
d) [x] cavitate mare care comunică cu bronh
e) prezența exudatului în cavitatea pleurală

360. În ce patologie limita inferioară a plămînului se deplasează în jos?

a) pneumonia în focar mic
b) [x] emfizem pulmonar
c) [x] hiperaerația vicară pulmonară
d) [x] deplasarea diafragmului în jos
e) condensarea pulmonară neretractilă

361. În ce patologie limita inferioară a plămînului se deplasează în jos?

a) pneumonia în focar mic
b) [x] emfizem pulmonar
c) [x] hiperaerația vicară pulmonară
d) [x] deplasarea diafragmului în jos
e) condensarea pulmonară retractilă

362. În ce proces patologic se mic orează mobilitatea inferioară a plămânilor?

a) [x] emfizem pulmonar
b) poziția joasă a diafragmului
c) [x] pneumoscleroza bilaterală în lobii inferiori a plămânilor
d) [x] pleurita uscată (aderențele pleurale)
e) inflamația bronhiilor

363. Cauzele atenuării patologice a murmurului vezicular:

a) [x] mic orarea elasticității alveolare
b) [x] mic orarea cantității de alveole funcționale
c) [x] îngro area peretelui toracic
d) cavitate în plămân
e) acumularea masivă lichidului sau aerului în cavitatea pleurală

364. Cauzele apariției suflului bron ic patologic:

a) [x] cavități mari în plămîni care comunică cu bronh
b) [x] infiltrația inflamatoare a țesutului pulmonar (un lob)
c) lezarea bronhiilor
d) prezența aerului în cavitatea pleurală
e) aderențe masive a foițelor pleurale

365. În care patologii poate fi auscultată respirația bronhoveziculară?

a) [x] cavități mici acoperite cu țesut pulmonar
b) [x] focarul atelectaziei prin compresie
c) hiperaerația țesutului pulmonar
d) [x] focare de indurație situate superficial, înconjurate de țesut pulmonar neafectat
e) inflamația bron ilor

366. Cauza apariției ralurilor uscate sibilante:

a) prezența sputei lichide în bronhiile de calibru mic
b) [x] obstrucția bronhiilor mici i a bronhiolelor (bronhospasm)
c) [x] prezența sputei vâscaose în bronhiile mici i bronhiole
d) prezența exudatului în alveole
e) lezarea pleurei

367. Cauza apariției ralurilor uscate sibilante:

a) prezența sputei lichide în bronhiile de calibru mic
b) [x] bronhospasm(la nivelul bronniilor mici i bronhiole)
c) [x] prezența sputei vâscaose în bronhiile mici i bronhiole
d) prezența exudatului în alveole
e) [x] prezența sputei vâscaose în bronhiile de calibru mare

368. Cauza apariției frotațiilor pleurale:

a) [x] dehidratarea foițelor pleurale (uscarea)
b) prezența sputei în bronhii
c) [x] prezența sputei în bronhii
d) [x] prezența sputei în bronhii
e) inflamația alveolelor

369. Diferencierea frotațiilor pleurale de raluri umede:

a) se aud numai în exspir
b) se aud numai în inspir
c) [x] se aud mai bine la apăsarea cu stetoscopul pe cutia toracică
d) [x] nu se schimbă după tuse
e) [x] se aud în respirație imitată cu gura i nasul închise

370. Diferencierea frotațiilor pleurale de raluri crepitante (crepitații):

a) [x] se aud în ambele faze al respirației
b) se aud la apogeul inspirației
c) [x] se aud în respirație imitată cu gura i nasul închise
d) [x] se intensifică la apăsarea cu stetoscopul pe cutia toracică, la inspor profund
e) se schimbă după tuse

371. Diferencierea frotațiilor pleurale de raluri crepitante (crepitații):

a) [x] se aud în ambele faze al respirației
b) se aud numai în expir
c) [x] se aud în respirație imitată cu gura i nasul închise
d) [x] se intensifică la apăsarea cu stetoscopul pe cutia toracică
e) se schimbă după tuse

372. Diferencierea ralurilor crepitante (crepitațiilor) de raluri umede buloase mici:

a) se aud în inspir i expir
b) [x] se aud la apogeul inspirului
c) [x] nu se schimbă după tuse
d) [x] se aude uniform sunetul acustic
e) se aud difuz, modificîndu-se dupa tuse

373. Cauzele intensificării bronhofoniei

a) [x] infiltrația inflamatoare a țesutului pulmonar
b) prezența lichidului în cavitatea pleurală
c) prezența lichidului i aerului în cavitatea pleurală
d) [x] prezența cavității mari în plămîn, superficială, care comunică cu bronh
e) obstrucția bronhiilor

374. Cauzele atenuării bronhofoniei:

a) infiltrația inflamatoare a țesutului pulmonar
b) [x] prezența aerului în cavitatea pleurală
c) prezența cavității în plămîn,care comunică cu bronh
d) [x] hiperpneumatizarea plămînilor (emfizem)
e) [x] prezența lichidului în cavitatea pleurală în cantități moderate

375. Ce zgomote principale i supraadăugate se vor auzi în bron ita cronică, fără complicații:
a) [x] raluri uscate
b) [x] raluri umede nesonore
c) raluri umede sonore
d) [x] respirație aspră
e) respirație mixtă

376. Cauza sonorității ralurilor umede (ralurilor subcrepitante):

a) [x] prezența secretului lichid în cavitate cu pereți netezi i indurați, superficială, care
comunică cu bronh;
b) hiperpneumatizarea plămînilor
c) [x] prezența sputei lichide în bronhii, înconjurați de țesut pulmonar condensat
d) prezența sputei lichide în bronhiile mici
e) prezența sputei vâscoase în bronhii

377. Care din semnele enumerate mai jos sunt caracteristice pentru atelectazie prin obturație
(bronhul obturat complet de 1 săptămână)?
a) [x] percutor - matitatea absolută
b) percutor - sunet de cutie
c) [x] lipsa zgomotelor respiratoare
d) [x] lipsa vibrațiilor vocale
e) frotațiile pleurale

378. Care din semnele enumerate sunt caracteristice pentru atelectazie prin compresie (în
hidrotorax masiv)?
a) [x] la percuție sunet submat cu nuanță timpanică
b) [x] auscultativ - suflu bron ic
c) vibrațiile vocale i bronhofonia atenuate
d) zgomotele respiratorii lipsesc
e) [x] vibrațiile vocale i bronhofonia intensificate

379. Ce semne clinice sunt caracteristice pentru pneumotoraxul închis?

a) [x] percutor - sunet timpanic
b) [x] atenuarea sau lipsa zgomotelor respiratorii i bronhofoniei
c) intensificarea vibrațiilor vocale
d) [x] mărirea în volum i rămânerea în urmă în actul de respirație hemitoraceului din partea
afectată
e) frotațiile pleurale

380. Sindromul cavității în plămîn (d=6 cm, pereți netezi i indurați, superficială, comunică cu
bronh) :
a) [x] percutor - sunet timpanic
b) [x] auscultativ - suflu amforic
c) [x] raluri umede medii i mari sonore
d) atenuarea vibrațiilor vocale i bronhofoniei
e) frotațiile pleurale

381. Sindromul cavității în plămîn (d=6 cm, pereți netezi i indurați, superficială, comunică cu
bronh) :
a) [x] percutor - sunet timpanic
b) [x] auscultativ - suflu amforic
c) [x] raluri umede medii i mari sonore
d) atenuarea vibrațiilor vocale i bronhofoniei
e) respirație aspră

382. Semnele clinice caracteristice pentru hiperpneumatizarea plămînilor, pierderea elasticității

alveolare (emfizem pulmonar):
a) [x] cutia toracică rigidă
b) vibrațiile vocale intensificate
c) [x] sunet percutor de cutie
d) [x] murmur vezicular atenuat
e) frotațiile pleurale

383. Care din semnele enumerate sunt caracteristice pentru cumularea lichidului i aerului în
cavitatea pleurală?
a) sunet percutor mat
b) [x] sunet percutor mat i timpanic
c) [x] zgomotele respiratoare i bronhofonia lipsesc
d) vibrațiile vocale intensificate
e) [x] mărirea în volum i rămânerea în urmă la respirație din partea afectată

384. Care din semnele enumerate sunt caracteristice pentru cumularea lichidului i aerului în
cavitatea pleurală?
a) sunet percutor mat
b) [x] sunet percutor mat i timpanic
c) [x] zgomotele respiratoare i bronhofonia lipsesc
d) [x] vibrațiile vocale lipsesc
e) [x] mărirea în volum i rămânerea în urmă la respirație din partea afectată.

385. Care din afecțiunile enumerate preced dezvoltării emfizemului pulmonar?

a) bron ită acută
b) [x] bron ită cronică obstructivă
c) [x] pneumoscleroza difuză
d) [x] astm bron ic cu acuze de sufocare frecvente
e) pneumonia acută

386. Semnele principale a bolnavului în bron iectazia saciformă:

a) [x] eliminarea sputei în cantități mari (peste 200,0 ml)
b) [x] nuanța timpanică a sunetului percutor
c) [x] raluri umede buloase medii i mici sonore
d) vibrațiile vocale i bronhofonia nemodificate
e) [x] vibrațiile vocale i bronhofonia intensificate

387. Prin ce diferă hiperaaerația vicară a plămînului de emfizemul pulmonar?

a) [x] proces reversibil
b) evoluție progresivă
c) [x] proces compensator
d) elasticitatea alveolelor se mic orează
e) [x] hiperpneumatizarea plămînilor fără schimbări morfologice din partea alveolelor

388. În bron ita cronică la auscultația plămînilor depistăm:

a) [x] raluri uscate
b) raluri umede sonore
c) [x] raluri umede nesonore
d) raluri crepitante (crepitație)
e) frotațiile pleurale

389. Indicați în care din sindroamele enumerate bronhofonia este atenuată?

a) sindromul de indurație inflamatoare
b) sinrdomul cavității în plămân
c) [x] sindromul acumulării lichidului în cavitatea pleurală
d) [x] sindromul acumulării aerului în cavitatea pleurală
e) [x] sindromul hiperaerației pulmonare

390. Indicați în care din sindroamele enumerate bronhofonia nu este atenuată?

a) [x] sindromul decondensării inflamatoare
b) [x] sindromul cavității în plămân
c) sindromul acumulării lichidului în cavitatea pleurală
d) sindromul acumulării aerului în cavitatea pleurală
e) sindromul hiperaerației pulmonare

391. Ce este caracteristic pentru hidrotoraxul avansat?

a) [x] sunet percutor mat
b) murmur vezicular atenuat
c) vibrațiile vocale atenuate
d) bronhofonia exagerată
e) [x] lipsa zgomotelor respiratorie

392. Ce nu este caracteristic pentru hidrotoraxul avansat?

a) [x] murmur vezicular intensificat
b) sunet percutor mat
c) [x] vibrațiile vocale intensificate
d) [x] bronhofonia exagerată
e) [x] frotațiile pleurale

393. Cauzele diminuării murmurului vezicular sunt:

a) [x] pierderea elasticității alveolelor
b) inflamația mucoasei bronhiilor
c) [x] prezența lichidului în cavitatea pleurală
d) [x] hidropneumotorax
e) cutia toracică subțire

394. Ce afecțiuni preced emfizemul pulmonar?

a) bron ita acută
b) pneumonia
c) [x] astmul bron ic
d) [x] bron ita obstructivă cronică
e) pleurezia uscată sau exudativă

395. În care din sindroamele menționate freamătul vocal este intensificat?

a) [x] sindromul de condensare a țesutului pulmonar
b) sindromul atelectaziei prin obturare
c) sindromul de hidrotorax
d) sindromul de pneumotorax
e) [x] sindromul cavității în plămân, care comunică cu bronhia

396. Ce modificări ale limitelor pulmonare pot fi în emfizem pulmonar?

a) nu sunt modificări
b) [x] se deplasează în sus limitele superioare
c) [x] se deplasează în jos limitele inferioare
d) [x] se mic orează mobilitatea maximală a limitelor inferioare a plămînilor
e) se măre te mobilitatea maximală a limitelor inferioare a plămînilor

397. Cutia toracică emfizematoasă prezintă:

a) unghiul epigastric ascuțit
b) unghiul epigastric drept
c) [x] unghiul epigastric obtuz
d) [x] fose supraclaviculare nivelate sau bombate
e) fose supraclaviculare adâncite

398. În pneumonia crupoasă durerile în cutia toracică apar:

a) [x] la tuse
b) [x] în inspir profund
c) în reținerea respirației
d) sunt permanente
e) în legătură cu efortul emoțional

399. Mecanismul apariției ralurilor crepitante (crepitației):

a) spasmul musculaturii netede a bronhiilor
b) inflamația mucoasei bronhiilor
c) acumularea exudatului în lumenul bronhiilor
d) [x] acumularea exudatului în lumenul alveolelor
e) [x] acumularea transudatului în lumenul alveolelor

400. Limitele plămînilor în timpul accesului de astm bron ic:

a) nu se schimbă
b) limitele superioare se deplasează în jos
c) [x] limitele superioare se deplasează în sus
d) limitele inferioare se deplasează în sus
e) [x] limitele inferioare se deplasează în jos

401. În care din sindroamele enumerate bronhofonia va fi exagerată?

a) [x] sindromul condensării pulmonare
b) [x] sindromul cavității în plămân, care comunică cu bronhia
c) sindromul de hidrotorax
d) sindromul de pneumotorax;
e) sindromul de atelectazie prin obturare

402. Pentru patologie cardiacă tipică este dispnee:

a) expiratorie
b) [x] inspiratorie
c) mixtă
d) [x] la efort fizic
e) lipsa dispneei

403. Limitele pediculului vascular sunt formate de:

a) [x] aortă
b) vena cava inferior
c) atrii
d) ventricule
e) [x] trunchiul pulmonar

404. Limitele pediculului vascular nu sunt formate de:

a) [x] aortă
b) vena cava inferior
c) atrii
d) ventricole
e) [x] trunchiul pulmonar

405. Componentele zgomotului I cardiac sînt

a) [x] musculară
b) [x] atrială
c) ventriculară
d) [x] vasculară
e) [x] valvulară

406. Componentele zgomotului II cardiac sînt

a) ventriculară
b) musculară
c) atrială
d) [x] vasculară
e) [x] valvulară

407. Componentele zgomotului II cardiac sînt:

a) [x] valvulară
b) musculară
c) [x] vasculară
d) atrială
e) sanguină

408. Componentele zgomotului II cardiac:

a) [x] inchiderea valvei aortice
b) [x] vibratia portiunii ascendente a pereților aortei si trunchiului pulmonar
c) [x] inchiderea valvei trunchiului pulmonar
d) deschiderea valvei aortice
e) deschiderea valvei trunchiului pulmonar

409. Componenta valvulară a zgomotului I este cauzată de:

a) [x] vibrația valvei mitrale
b) [x] vibrația valvei tricuspide
c) vibrația valvei aortice
d) vibratia arterei pulmonare
e) cre terea viscozității sângelui

410. Suflul diastolic se auscultă în caz de:

a) stenoza aortică
b) [x] stenoza mitrală
c) insuficiența mitrală
d) stenoza pulmonară
e) [x] stenoza tricuspidiană

411. Suflurile funcționale se depistează în caz de:

a) [x] cre terea vitezei circulației sangvine
b) scaderea vitezei circulației sangvine
c) [x] mic orarea viscozității sângelui
d) cre terea viscozității sângelui
e) fluxul laminar a sângelui

412. Suflurile funcționale sînt:

a) stabile
b) [x] instabile
c) iradiaza de la punctul formării
d) [x] nu iradiaza de la punctul formării
e) [x] sînt fine i scurte

413. În caz de hipertrofie a ventriculului stâng la ECG au loc schimbări din partea
a) amplitudinii undei P
b) [x] amplitudinii undei R
c) intervalului PQ
d) [x] axei electrice a cordului
e) duratei undei P

414. Apariția zgomotului II cardiac este cauzată de:

a) vibrațiile miocardului
b) închiderea valvei mitrale
c) închiderea valvei tricuspide
d) [x] închiderea valvei aortice
e) [x] închiderea valvei arterei pulmonare

415. În normă amplitudinea zgomotului II depă e ete amplitudinea zgomotului I în următoarele

focare de auscultația:
a) [x] la aortă
b) [x] la artera pulmonară
c) în punctul Botkin-Erbach
d) la apex
e) la nivelul procesului xifoid

416. "Pulsus differens" se determină în caz de:

a) hipertensiune arterială
b) fibrilație atrială
c) insuficiență mitrală
d) [x] stenoza unei artere brahiale
e) [x] stenoza mitrală critică

417. Cauzele cianozei in insuficiența cardiacă sunt:

a) [x] staza în circuitul mic
b) reducerea presiunii în circuitul mare
c) mic orarea presiunii în artera pulmonară
d) respirația frecventă
e) [x] acumularea in sânge a hemoglobinei peroxidate

418. Sindromul de insuficiență ventriculară stângă acută se manifestă prin:

a) [x] acces de sufocare
b) dispnee la efort fizic
c) [x] raluri umede buloase (raluri subcrepitanre) în plămâni
d) raluri sibilante
e) [x] spută rozată

419. Insuficiența ventriculară dreaptă acută provoacă:

a) [x] stază în circuitul mare
b) hipertensiune arterială
c) stază în circuitul mic
d) [x] edeme periferice
e) [x] hepatomegalie

420. La auscultația cordului în caz de insuficiență mitrală se determină:

a) [x] diminuarea zgomotului I la apex
b) [x] suflu sistolic la apex
c) suflu diastolic la apex
d) accentuarea zgomotului I la apex
e) accentuarea zgomotului II la aortă

421. La bolnavii cu stenoză mitrală la apexul cordului se auscultă:

a) diminuarea zgomotului I
b) [x] suflu diastolic
c) suflu sistolic
d) [x] zgomotul I clacant
e) diminuarea zgomotului II

422. În cazul decompensării părții stângi ale cordului limitele matității relative ale cordului se
deplasează:
a) [x] în jos
b) în dreapta i în jos
c) în dreapta
d) [x] în stânga
e) în sus

423. Diminuarea uniforma a ambelor zgomote cardiace se constată în caz de:

a) [x] obezitate
b) stenoză tricuspidiană
c) hipertensiune arteriala
d) [x] mic orarea capacității de contracție a miocardului
e) insuficiență mitrală

424. Hipertrofia ventriculului stâng se manifesta prin cre terea amlitudinii undei R în
următoarele derivații ECG:
a) V1-2
b) [x] V5-6
c) III
d) [x] I
e) [x] aVL

425. Hipertrofia ventriculului drept se manifesta prin mărirea amplitudinii undei R în

următoarele derivații de ECG:
a) [x] III
b) V1-2
c) I
d) V5-6
e) [x] aVF
 426. Hipertrofia atriului stâng se manifesta prin următoarele modificările al ECG:
a) [x] P bifid i pozitiv în DI, DII, aVL
b) cre terea amplitudinei undei R
c) unda T negativă
d) [x] P negativ în DIII, aVL
e) axa electrica a cordului cu "deviere spre stânga"

427. Conturul drept al cordului este format din:

a) ventriculul drept
b) ventriculul stâng
c) atriul stâng
d) [x] atriul drept
e) [x] vena cava superioara

428. Diminuarea sonorității zgomotului II la aortă este întîlnită in:

a) [x] insuficiență aortică
b) hipertensiune arterială
c) mic orarea presiunii în artera pulmonară
d) [x] stenoza aortică severa
e) [x] hipotensiune arterială

429. Cre terea sonorității zgomotului II la aortă (accentul) este întîlnită in:
a) insuficiență aortică
b) [x] hipertensiune arterială
c) mic orarea presiunii în artera pulmonară
d) [x] îngro area aterosclerotică a valvelor aortice
e) [x] hipertensiune arterială

430. La auscultația cordului în caz de insuficiență aortică se determină:

a) [x] diminuarea zgomotului I la apex
b) [x] diminuarea zgomotului II la aorta
c) [x] suflu sistolic la apex
d) [x] suflu diastolic la aorta
e) suflu sistolic la aorta

431. La bolnavii cu stenoză aortică severa se auscultă:

a) accentuarea zgomotului I la apex
b) suflu diastolic
c) [x] suflu sistolic
d) accentuarea zgomotului II la aorta
e) [x] diminuarea zgomotului II la aorta
 432. Ritmul de galop apare in caz de:
a) stenoza mitrală
b) [x] miocardită
c) [x] infarct miocardic
d) insuficiență mitrală
e) insuficiență tricuspidă

433. Ritmul de galop apare in caz de:

a) stenoza mitrală
b) [x] miocardită
c) [x] insuficiența ventriculară stîngă severă
d) insuficiență mitrală
e) insuficiență tricuspidă

434. Etiologia valvulopatiilor aortice:

a) [x] ateroscleroza
b) [x] endocardita reumatismală
c) [x] sifilisul
d) [x] endocardita infecțioasă
e) rubeola

435. Semnele ECG ale fibrilației atriale sînt:

a) [x] lipsa undei P i înlocuire ei cu unde f
b) deformarea complexului QRS;
c) cre terea intervalului PQ
d) bloc atrioventricular
e) [x] distanța R-R diferită

436. Semnele ECG caracteristice perioadei acute a infarctului miocardic transmural :

a) bloc intraatrial
b) bloc sinoauricular
c) [x] unda Q patologică sau QS
d) [x] supredenivelarea segmentului ST+unda T de tip coronarian
e) PQ mai mic de 0,12 s

437. Complicațiile infarctului miocardic:

a) [x] anevrizm disecant al aortei
b) [x] anevrizm cronic al cordului
c) diabet zaharat
d) [x] dereglări de ritm
e) insuficiență renala acută
 438. Penrtu accesele de angină pectorală este caracteristic:
a) [x] durata durerilor retrosternale până la 15 min
b) [x] durerile cedează după administrarea nitroglicerinei
c) iradierea durerilor în piciorul stîng
d) hemoptizia
e) amețeli

439. Simptomele caracteristice pentru stenoza aortică valvulară:

a) [x] freamăt sistolic deasupra aortei
b) freamăt sistolic la apex
c) suflu diastolic la aortă
d) [x] suflu sistolic la aortă + carotide
e) [x] diminuarea Zg II la aortă

440. Amețeli la efort fizic sînt caracteristice pentru:

a) [x] stenoza aortică
b) stenoza mitrală
c) [x] insuficiența aortică
d) insuficiența mitrală
e) ciroza hepatică

441. Semnele auscultative ale insuficienței aortice sunt:

a) [x] zg.I diminuat la apex
b) suflu sistolic la aortă
c) [x] zg.II diminuat la aortă
d) [x] suflu diastolic la aortă
e) dedublarea zg. II la aortă

442. Suflul diastolic în insificiența aortică se aude:

a) La apex
b) [x] în punctul Botkin - Erbah
c) [x] la aortă
d) pe dreapta lângă procesul xifoid
e) pe artera cubitală

443. Tahicardia sinusală se depistează în:

a) [x] anemii severe
b) ulcer gastric
c) [x] hipertiroidism
d) [x] sub influența atropinei
e) pielonefrite
 444. Pentru insuficiența aortică este caracteristic:
a) suflu sistolic la aortă
b) [x] suflu diastolic la aortă
c) [x] zg.II diminuat la aortă
d) zg.II accentuat la aortă
e) [x] zg. I diminuat la apex

445. Bradicardia sinusală poate fi cauzată de:

a) [x] influența glicozidelor cardiace
b) influența adrenalinei
c) [x] influența frigului
d) [x] mixedem
e) hipertermie

446. Extrasistolia se poate întâlni:

a) [x] la persoanele sănătoase(număr limitat)
b) [x] în tireotoxicoză
c) în colită ulceroasă nespecifică
d) [x] la folosirea ceaiului, cafelei (doze exagerate)
e) în emfizem pulmonar

447. Semnele ECG ale blocului atrioventricular gr.III

a) numărul undelor P este egal cu numărul complexelor QRS
b) [x] numărul complexelor QRS este mai mic decăt cel al undelor P
c) [x] undele P i complexele QRS se înregistrează în ritm propriu
d) unda P se înregistrează bifazică
e) intervalul P-Q mai mic de 0,12s

448. Semnele ECG caracteristice pentru blocul de ram al fasciculului His:

a) modificarea undei P
b) [x] unda P nu este schimbată
c) complexul QRS nu este dilitat
d) [x] durata complexulului QRS mai mare de 0,11
e) axa electrică deviată spre stânga

449. Semnele ECG caracteristice pentru fibrilația atrială sunt:

a) dilatarea undei P
b) [x] dispariția undelor P
c) dispariția complexului QRS
d) [x] apariția undelor f
e) extrasistolie ventriculară
 450. Semnele radiologice ale insuficienței aortice sunt
a) [x] talia cardiacă evidențiată
b) talia cardiacă dispare
c) [x] dilatarea aortei
d) [x] hipertrofia ventriculară stângă excentrică
e) mărirea atriului drept

451. Semnele radiologice ale stenozei aortice sunt:

a) [x] hipertrofia ventriculară stângă
b) talia cardiacă dispare
c) [x] talia cardiacă evidențiată
d) hipertrofia atriului drept
e) configurația mitrală a cordului

452. Complexul QRS pe traseul ECG reflectă:

a) depolarizarea atriilor
b) [x] depolarizarea ventriculelor
c) [x] excitabilitatea ventriculelor
d) [x] conductibilitatea intraventriculară
e) starea refractară

453. În focarul aortic zgomotul II poate fi diminuat în:

a) insuficiența mitrală
b) [x] insuficiența aortică
c) hipertensiunea arterială
d) [x] stenoza aortică
e) stenoza mitrală

454. Complicațiile hipertensiunii arteriale sunt:

a) [x] accident vascular cerebral
b) [x] infarctul miocardic
c) cord pulmonar cronic
d) insuficiența hepatică
e) artrită reactivă

455. Electrostimularea cardiacă este indicată în:

a) [x] bloc atrioventricular de gr. III
b) [x] bloc atrioventricular de gr. II, grad avansat
c) extrasistole ventriculară frecventă
d) colaps
e) criză hipertensivă
 456. Fibrilația atrială este întâlnită mai frecvent în:
a) insuficiența aortică
b) hipertensiunea arterială
c) [x] insuficiența mitrală
d) [x] stenoza mitrală
e) coarctația aortei

457. Zgomotul I este diminuat la apex în:

a) stenoza mitrală
b) [x] insuficiența mitrală
c) stenoza arterei pulmonare
d) [x] insuficiența aortică
e) stenoza tricuspidiană

458. Suflul diastolic se auscultă în:

a) [x] stenoza mitrală
b) stenoza arterei pulmonare
c) stenoza aortică
d) insuficiența mitrală
e) [x] insuficiența aortică.

459. Formele dureroase clinice ale cardiopatiei ischemice sunt:

a) [x] angorul pectoral
b) [x] infarctul miocardic
c) tromboembolismul arterei pulmonare
d) tulburările de ritm
e) insuficiența cardiacă

460. Indicați semnele clinice i ECG ale fibrilației atriale:

a) [x] lipsa undei P i înlocuire ei cu undele "f"
b) [x] frecvența contracțiilor cardiace joasă
c) lipsa undei T
d) lipsa deficitului de puls
e) [x] intervale R-R diferite pe traseul ECG

461. Indicați semnele clinice i ECG ale fibrilației atriale:

a) [x] lipsa undei P i înlocuire ei cu undele "f"
b) lipsa undei T
c) [x] frecvența contracțiilor cardiace mare
d) lipsa deficitului de puls
e) [x] intervale R-R diferite pe traseul ECG
 462. Care semne clinice ssunt specifice tahicardiei paroxistice supraventriculare :
a) [x] început brusc
b) început treptat
c) puls ritmic, FCC până la 140 bătăi de minut
d) [x] puls ritmic, FCC mai frecvent de 140 bătăi pe minut
e) puls aritmic, frecvent.

463. Caracterizați zgomotele cardiace în stenoza aortică:

a) [x] Zg. I la apex poate fi diminuat
b) Zg. I la apex poate fi accentuat
c) [x] Zg. II la aortă este diminuat
d) Zg. II la aortă este accentuat
e) suflu diastolic la aortă

464. Caracterizați zgomotele cardiace în stenoza aortică:

a) [x] Zg. I la apex poate fi diminuat
b) Zg. I la apex poate fi accentuat
c) [x] Zg. II la aortă este diminuat
d) Zg. II la aortă este accentuat
e) [x] suflu sistolic la aortă

465. Caracterizați zgomotele cardiace în insuficiența aortică:

a) [x] Zg. I la apex poate fi diminuat
b) Zg. I la apex poate fi accentuat
c) [x] Zg. II la aortă este diminuat sua lipse te
d) Zg. II la aortă este accentuat
e) [x] suflu diastolic la aortă

466. Caracterizați zgomotele cardiace în insuficiența aortică:

a) [x] Zg. I la apex poate fi diminuat
b) Zg. I la apex poate fi accentuat
c) [x] Zg. II la aortă este diminuat sua lipse te
d) Zg. II la aortă este accentuat
e) suflu sistolic la aortă

467. Caracterizați suflul sistolic din stenoza aortică valvulară:

a) atenuat, de durată scurtă, fin
b) [x] rugos pe aortă
c) [x] cre te la reținerea respirației după în expir cu apnee
d) se accentuiază în tahiaritmii
e) [x] se propagă pe arterele carotide
 468. Indicați semnele ECG caracteristice stenozei aortice:
a) [x] ritm sinusal
b) fibrilație atrială
c) ritm atrioventricular
d) [x] hipertofia ventriculului stâng concentrică
e) hipertrofia atriului stâng.

469. Indicați semnele stetacustice ale insuficienței valvei mitrale:

a) Zg. I deseori lipse te
b) [x] Zg. I frecvent diminuat
c) Zg. I frecvent accentuat
d) Zg. I frecvent nemodificat
e) [x] Zg. II pe artera pulmonară accentuat.

470. Semnele clinice frecvent întîlnite în stenoza mitrală sunt:

a) edeme periferice
b) dureri abdominale în urma măririi ficatului
c) [x] palpitații din cauza fibrilației atriale
d) bradipnee
e) [x] hemoptizie

471. Semnele clinice întîlnite în stenoza mitrală sunt:

a) edeme periferice
b) [x] dereglări deglutiției
c) [x] palpitații din cauza fibrilației atriale
d) bradipnee
e) [x] hemoptizie

472. Cum se schimbă limitele inimii în caz de acumulare mare de lichid în pericard?
a) [x] se măre te bilateral matitatea absolută a inimii
b) se măre te bilateral matitatea relativă a inimii
c) se măre te matitatea relativă a inimii în stânga
d) se măre te matitaea relativă a inimii în dreapta
e) [x] unghiul cardio-hepatic devine obtuz

473. Datele palpatorii în insuficiența valvulelor aortice:

a) [x] pulsația retrosternală
b) [x] oc apexian globulos
c) oc apexian mic orat în amplitudine
d) oc cardiac
e) [x] puls "celler et altus" (saltareț ți depresibil)
 474. Pulsația epigastrală se întâlne te în:
a) hipertrofia ventriculului drept
b) [x] hipertrofia i dilatarea ventriculului drept
c) hipertrofia ventriculului stâng
d) [x] pulsația aortei abdominale
e) [x] pulsația ficatului

475. În ce valvulopatii apare "freamătul catar" sistolic?

a) [x] stenoza aortică
b) stenoza mitrală
c) insuficiența valvei mitrale
d) [x] stenoza orificiului arterei pulmonare
e) [x] în tetralogia Fallot

476. În ce valvulopatii se palpează "freamătul catar" diastolic?

a) stenoza arterei pulmonare
b) [x] stenoza mitrală
c) insuficiența valvelor mitrale
d) [x] stenoza tricuspidiană
e) insuficiența tricuspidiană

477. Datele palpatorii în stenoza mitrală

a) [x] freamătul catar diastolic
b) [x] pulsația în regiunea epigastrală
c) oc apexian intensificat
d) [x] oc cardiac
e) pulsația retrosternală

478. Datele palpatorii în stenoza aortică:

a) pulsația retrosternală
b) [x] fenomenul freamătului catar sistolic
c) [x] pulsul tardus et parvus
d) ocul apexian atenuat
e) apariția ocului cardiac

479. Cum se schimbă proprietățile pulsului în stenoza mitrală?

a) [x] p. differens
b) [x] p. dificiens
c) p. dicroticus
d) p. parvus
e) p. celler
 480. Proprietățile pulsului în insuficiența valvelor aortice:
a) [x] p. magnus
b) [x] p. celler et altus
c) p. molles
d) [x] p. frecvens
e) p. differens

481. Ce proprietăți ale pulsului se determină la palpare?

a) [x] presiunea
b) [x] ritmul
c) [x] frecvența
d) [x] amplitudinea
e) tensiunea arterială

482. Semnele radioscopice de acumulăre de lichid între foitele pericardului:

a) [x] forma de trapez a umbrei inimii
b) [x] mic orarea sau lipsa pulsațiilor pe conturul inimii
c) umbra - configurația aortică
d) umbra - configurația mitrală
e) desen pulmonar accentuat

483. Care caracteristici deosebesc frotațiile pericardice de suflurile intracardiace?

a) [x] se ascultă în sistolă i diastolă
b) [x] nu iradiază
c) [x] se aud mai bine în regiunea matității absolute a inimii (endoapexian);
d) iradiază după fluxul sângelui
e) se aud în timpul sistolei

484. În ce valvulopatii cardiace ar putea să se mărească tensiunea venoasă?

a) stenoza mitrală compensată
b) [x] stenoza mitrală decompensată
c) [x] insuficiența valvei tricuspidiene
d) stenoza orificiului aortic
e) prolaps mitral

485. Ce este lezat mai frecvent în endocardita infecțioasă:

a) [x] valvulele aortice
b) [x] valvulele mitrale
c) valvulele pulmonare
d) valvulele tricuspidiene
e) inelul aortic
 486. Simptomele clinice în stenoza aortică sunt:
a) [x] paloarea tegumentelor
b) cianoza tegumentelor
c) [x] durerile retrosternale (anginoase)
d) pulsația arterelor carotide
e) pulsația ficatului

487. Care sunt cauzele mai frecvente ale valvulopatiilor dobândite?

a) [x] endocardita reumatismală
b) pneumonia
c) [x] endocardita bacteriană
d) pericardita
e) [x] sifilisul

488. Ce complicații pot aparea în infarct miocardic?

a) [x] ruperea muschiului cardiac i tamponada inimii
b) [x] disritmii cardiace
c) hipertrofia ventriculului drept
d) [x] ocul cardiogen
e) pancreatita

489. Semnele clinice caracteristice pentru miocardită sunt:

a) [x] atenuarea Zg.1 la apex
b) [x] mărirea limitei matității relative a inimii în stânga i în jos
c) [x] suflu sistolic în focarul mitral
d) Zg. 1 intensificat la apex
e) suflu diastolic la aortă

490. În ce afecțiuni apare hipertensiunea arterială secundară?

a) [x] glomerulonefrita difuză
b) [x] pielonefrita cronică bilaterală
c) [x] polichistoza renală
d) hipofuncția glandelor suprarenale
e) [x] feocromocitomul

491. Indicați valvulopatiile congenitale:

a) insuficiența valvei mitrale
b) [x] coarctația de aortă
c) [x] tetralogia Fallot
d) [x] defectul septal ventricular
e) insuficiența valvei tricuspidiene
 492. Indicați valvulopatiile congenitale:
a) insuficiența valvei mitrale
b) [x] coarctația de aortă
c) [x] tetralogia Fallot
d) [x] canal atrial persistent
e) insuficiența valvei tricuspidiene

493. Pentru care valvulopatii sunt caracteristice durerile retrosternale (angorul pectoral)?
a) insuficiența valvei mitrale
b) [x] insuficiența valvelor aortice
c) [x] stenoza aortică
d) stenoza mitrală
e) insuficiența valvei tricuspidiene

494. Evoluția căror valvulopatii pot determina apariția ocului cardiac?

a) stenoza aortică
b) [x] insuficiența valvelor tricuspidiene
c) insuficiența valvelor aortice
d) [x] stenoza mitrală
e) [x] insuficiența valvei mitrale

495. Care sunt cauzele pulsației în regiunea epigastrală?

a) [x] hipertrofia i dilatarea ventriculului drept
b) hipertrofia ventriculului stâng
c) [x] pulsația aortei abdominale
d) hipertrofia i dilatarea atriului stâng
e) [x] pulsația ficatului

496. Maladiile în care se întîlne te suflu sistolic sunt:

a) [x] insuficiența mitrală
b) [x] insuficiența tricuspidiană
c) insuficiența arterei pulmonare
d) [x] stenoza aortică
e) atenoza mitrală

497. Sindromul de insuficiență ventriculară stângă nu se manifestă in caz de:

a) [x] stenoză mitrală
b) infarct miocardic
c) criză hipertensivă
d) insuficiență aortică
e) [x] insuficiență tricuspidiană
 498. Semnele stetacustice ale insuficienței aortice nu pot fi:
a) Zg.I diminuat la apex
b) [x] Suflu sistolic la aortă
c) Zg.II diminuat la aortă
d) Suflu diastolic la aortă
e) [x] Dedublarea Zg. II la aortă

499. Care proprietăți ale pulsului nu sunt caracteristice pentru stenoza mitrală?
a) p. differens
b) [x] p. salient
c) [x] p. dicroticus
d) p. parvus
e) [x] p. tardus

500. Care din afirmațiile de mai jos este incorectă?

a) consecutivitatea auscultației inimii e determinată de frecvența leziunii valvulelor
b) cel mai frecvent se afectează valvulele mitrale
c) la sănăto i în toate cele cinci puncte clasice de ausculatție se aud două zgomote
d) [x] după I zgomot urmează pauza lungă
e) [x] după al II zgomot urmează pauza scurtă

501. Staza venoasă de lungă durată în marea circulație sanguină (la insuficiența tricuspidiană)
provoacă dereglări în următoarele organe:
a) [x] ficat
b) [x] rinichi
c) [x] tubul digestiv
d) articulații
e) plămâni

502. Angorul pectoral la bolnavii suferitori de cardiomiopatie hipertrofică e cauzat de:

a) [x] cre terea masei ventriculului stâng
b) [x] comprimarea sistolică a arterelor intramurale
c) socierea aterosclerozei
d) tulburări endocrine
e) anomalii ale structurii colagenului

503. Cauze cardiomiopatiei dilatative sunt:

a) ateroscleroza
b) [x] miocardite virale
c) [x] anomalii imune
d) [x] incidență familială
e) cardioscleroza postinfarct
 504. Cele mai frecvente cauze ale cardiomiopatiei restrictive sunt:
a) [x] endomiocardiofibroze
b) [x] amiloidoza
c) cardiopatie ischemică
d) [x] endocardita fibroplastică
e) traume repetate

505. Cele mai frecvente cauze ale pericarditei sunt:

a) [x] reumatismul (febra reumatismală)
b) [x] tuberculoza
c) [x] infarctul miocardic acut
d) [x] uremia
e) ciroza hepatică

506. Locurile de propagare a suflului diastolic în insuficiența valvei aortice sunt:

a) vasele cervicale
b) regiunea interscapulară
c) [x] punctul de auscultație Erbah-Botkin
d) baza procesului xifoid
e) [x] apexul inimii

507. Apreciați locurile de propagare a suflului diastolic în insuficiența valvei aortice:

a) [x] fosa axilară stîngă
b) regiunea interscapulară
c) [x] punctul de auscultație Erbah-Botkin
d) baza procesului xifoid
e) socul apexian

508. Ce modificări se evidențiază pe ECG în stenoza aortei?

a) hipertrofia ventricolului drept
b) [x] hipertrofia ventricolului stâng
c) [x] blocul ramurei stângi al fascicolului His
d) [x] hipertrofia atriului stâng
e) tahicardia sinusală

509. În ce cazuri nu se va depista hipertensiunea arterială secundară?

a) coarctația aortei
b) afecțiuni renale difuze
c) ateroscleroza arterei renale
d) [x] stenoză atrioventriculară stângă
e) [x] hiperaldosteronism primar
 510. Dispneеa in insuficiența cardiacă este cauzată de:
a) hipertensiunea arterială
b) [x] staza în circuitul mic
c) tulburarea metabolismului gazos
d) [x] cre terea concentrației CO2 în sânge
e) aportul insuficient de oxigen spre miocard

511. Semnele ECG caracteristice pentru extrasistolia ventriculară sînt :

a) tahicardia sinusală
b) [x] deformarea complexului QRS
c) mic orarea intervalului PQ
d) prezența undelor f
e) [x] lipsa undei P înainte de complex extrasistolic

512. Semnele ECG caracteristice pentru bloc atrioventricular gr.II tip Mobitz I:
a) [x] cre terea treptată a duratei intervalului PQ
b) deformarea complexului QRS
c) apariția undelor f
d) depresia segmentului ST
e) [x] perioadele Wenchebah-Samoilov

513. Voma esofagiana are urmatoarele particularitati:

a) [x] survine fara greturi
b) apare dupa greata
c) masele vomitive contin hrana modificata
d) [x] masele vomitive contin hrana nemodificata
e) [x] masele vomitive nu contin pepsina si acid clorhidric

514. Îngustarea functionala a esofagului se deosebeste de cea organica prin:

a) [x] hrana solida trece cu mult mai liber
b) hrana lichida trece cu mult mai lent
c) se dezvolta treptat
d) [x] apare sub forma de acces
e) nu dispare dupa administrarea spasmoliticilor

515. Hipersalivatia e caracteristica pentru urmatoarele stari patologice:

a) colecistita
b) [x] esofagita
c) [x] stenoza esofagului
d) hepatita cronica virala
e) ciroza hepatica
 516. Contraindicatiile pentru efectuarea fibroesofagoscopiei sunt urmatoarele stari:
a) pirozisul
b) [x] combustia esofagului în primele 7-10 zile
c) [x] esofagita coroziva
d) [x] puseu de hipertensiune arteriala
e) gastrita acuta

517. Mirosul fetid din gura se datoreaza:

a) bolii ulceroase necomplicate a stomacului
b) gastritei acute
c) gastritei hiperacide cronice
d) [x] cancerului esofagian complicat cu stenoza
e) [x] ahalaziei cardiei

518. Eructatie cu miros fetid din gura este caracteristica pentru:

a) gastrita acuta
b) [x] hiperclorhidrie
c) [x] cancerului gastric cu ahilie
d) [x] dilatarea pronuntata a stomacului
e) esofafita catarala

519. Masele vomitive cu miros fetid, care contin produse alimentare demult ingerate, se observa
în:
a) [x] diverticule esofagiene
b) ahalazia cardiei
c) [x] cancerul esofagian cu distructie
d) [x] stenoza pilorica
e) gastrita acuta

520. Eructatia amara se depisteaza în:

a) stenoza esofagului
b) stenoza pilorului
c) [x] refluxul duodeno-gastral
d) [x] colecistita cronica
e) gastrita hiperacida

521. Disfagia este caracteristica pentru urmatoarele stari patologice:

a) [x] cancerul esofagian
b) [x] combustia esofagiana
c) [x] tumori mediastinale
d) angina pectorala
e) [x] insuficienta mitrala

522. Metode cele mai informative diagnostice în afectiuni esofagiene sunt:

a) [x] examenul citologic al apelor de spalatura
b) [x] radiografia esofagului
c) [x] fibroesofagogastroscopia
d) pH-metria
e) Rö-scopia baritata a esofagului

523. Contrindicatiile pentru efectuarea esofagoscopiei sunt:

a) reflex vomitiv exarerat
b) [x] combustie esofagiana
c) [x] esofagite corozive
d) [x] anevrismul aortei
e) [x] puseu hipertensiv

524. Disparitia poftei de mîncare (anorexi , mai des se întîlneste în:

a) hepatita cronica
b) esofagita
c) stenoza pilorica
d) [x] cancer gastric
e) [x] isterie

525. În boala ulceroasa cu localizarea ulcerului în stomac se observa:

a) scaderea poftei de mîncare
b) diaree
c) [x] citofobie
d) [x] eructatie acida
e) sughit

526. Perversia poftei de mîncare se întîlneste la pacientii cu:

a) gastrita cronica
b) boala ulceroasa
c) [x] la gravide
d) [x] ahlorhidrie
e) hiperclorhidrie

527. În care din cazurile de mai jos numite se întîlneste eructatia:

a) [x] psihoneuroza
b) [x] boala ulceroasa
c) hepatita cronica
d) [x] stenoza pilorului
e) colon iritabil

528. Mirosul fetid din cavitatea bucala se datoreaza:

a) [x] cariei dentale
b) colecistitei cronice
c) [x] tumorii maligne a esofagului
d) [x] degradarii alimentelor în acalazia cardiei
e) hepatitei cornice

529. Pofta de mîncare la bolnavii cu boala ulceroasa este:

a) [x] marita (bulemia)
b) [x] frica fata de mîncare (citofobia)
c) perversia poftei de mîncare
d) aversiune fata de carne
e) aversiune fata de fructe

530. Voma de origine gastrica are urmatoarele particularitati:

a) se produce fara greata
b) [x] se produce dupa greata
c) masele vomitive contin alimente nedigerate
d) [x] masele vomitive contin alimente digerate
e) [x] masele vomitive contin pepsina si acid clorhidric

531. Voma aparuta peste 10-15 minute dupa masa se întilneste în:
a) acalazia cardiei
b) [x] ulcerul portiunii cardiale a stomacului
c) [x] cancerul portiunii cardiale a stomacului
d) [x] gastrita acuta
e) gastrita cronica

532. Voma aparuta peste 2-3 ore dupa masa se întilneste în:
a) acalazia cardiei
b) ulcer duodenal
c) [x] ulcerul corpului stomacului
d) [x] cancerul corpului stomacului
e) ulcerul portiunii pilorice a stomacului

533. Voma aparuta peste 4-6 ore dupa masa se observa în:
a) [x] ulcerul portiunii pilorice a stomacului
b) [x] ulcerul duodenal
c) gastrita acuta
d) cancerul intestinului gros
e) esofagita

534. Reactia bazica a maselor vomitive se întilneste în:

a) hiperclorhidrie
b) [x] stenoza pilorului
c) [x] insuficienta renala
d) [x] refluxul duodenogastral
e) gastrita acuta

535. Acidul lactic, determinat în sucul gastric induca la:

a) gastrita hipoacida
b) [x] achilia gastrica
c) [x] neoplasm al stomacului
d) stenoza pilorului
e) gastrita cu aciditatea nemodificata

536. Hematemeza este des întîlnita în:

a) [x] boala ulceroasa
b) [x] gastrita cronica eroziva
c) [x] cancer si polipi ai stomacului
d) pielonefrita cronica
e) colecistita cronica

537. Hemoragia gastrica clinic se manifesta prin:

a) [x] hematemeza
b) [x] voma cu "zat de cafea"
c) constipatii
d) [x] melena
e) diaree

538. La inspectia abdomenului peristaltica gastrica este apreciata la:

a) persoane sanatoase
b) [x] persoane casexiate
c) în gastrita hiperacida
d) [x] stenoza pilorului
e) persoane obeze

539. Clapotajul gastric se determina peste 7-8 ore dupa masa:

a) la persoane sanatoase
b) [x] în stenoza pilorica
c) [x] în gastrosucoree
d) în ulcer duodenal necomplicat
e) în gastrita anacida

540. Pentru stenoza portiunii pilorice a stomacului e caracteristic:

a) dureri de "pumnal"
b) [x] dureri permanente în epigastru
c) [x] eructatie cu miros fetid
d) [x] constipatii
e) voma peste 2-3 ore dupa masa

541. Semnele directe si inderecte radiologice ale bolii ulceroase sunt:

a) lipsa plicelor mucoasei
b) hipertrofia plicelor mucoasei
c) [x] "nisa"
d) [x] intensificarea peristalticii
e) [x] prezenta stratului secretor

542. Pentru hemoragiile gastrice e caracteristic:

a) [x] voma "zat de cafea"
b) voma cu sînge de culoare rosu-aprins
c) [x] melena
d) fecale sub forma de bulgarasi ("scibale")
e) hematemeza

543. Voma în cazul bolii ulceroase are urmatoarele particularitati:

a) [x] greata precedeaza voma
b) [x] apare la apogeul durerii
c) [x] aduce amelioraea starii
d) [x] masele vomitive au gust si miros acru
e) voma este permanenta

544. Din care componente e format reactivul Gregersen?

a) iod
b) solutie de lugol
c) [x] solutie amidopirina 10%
d) [x] apa oxigenata (peroxid si hidroxid)
e) [x] benzidina

545. Prezentei stenozei portiuni pilorice a stomacului e caracteristic:

a) [x] miscari peristaltice în epigastru
b) încordare musculara la palpare
c) [x] clapotaj tardiv al stomacului
d) [x] voma alimentelor îngerate în ajun
e) [x] voma alimentelor consumate la câteva zile

546. Durerile în forma de acces sunt caracteristice mai mult pentru:

a) [x] colilitiaza
b) hepatita cronica
c) [x] discinezia hipertonica a vezicii biliare
d) ciroza hepatica
e) ulcer duodenal cicatrizat

547. În patologia ficatului si cailor biliare ridicarea temperaturii (starea febrila)

se întîlneste în:
a) [x] procese acute inflamatorii a colecistului
b) [x] abcesele ficatului
c) dischinezia cailor biliare
d) [x] ciroza hepatica
e) [x] cancerul hepatic

548. Deplasarea limitei inferioare a ficatului în jos se manifesta în:

a) micsorarea ficatului
b) [x] hepatita
c) [x] chist hidatic a ficatului
d) [x] cancerul si ciroza ficatulu
e) ascita

549. Dureri în regiunea iliaca dreapta se determina în:

a) [x] apendicita
b) [x] tbc cecului
c) [x] cancerul intestinului gros
d) cancerul intestinului subtire
e) colecistita acuta

550. Cauzele meteorismului sunt:

a) [x] intensificarea formarii gazelor în intestin
b) [x] scaderea motilitatii intestinale
c) [x] aerofagie
d) [x] scaderea absorbtiei gazelor prin peretele intestinal
e) reflux duodeno-gastral

551. Bolnavul cu un proces neoplazic al stomacului prezinta acuze la:

a) xerostomie
b) [x] repulsie fata de carne
c) [x] voma cu alimente îngerate în urma cu 24 ore
d) [x] dureri permanente în epigastru
e) bulemie

552. Deplasarea marginii inferioare a ficatului în jos se observa la:

a) meteorism
b) [x] pozitia joasa a diafragmului
c) ascita
d) [x] hepatita acuta
e) [x] chist hidastic a ficatului

553. Deplasarea marginii inferioare a ficatului în sus se observa la:

a) [x] meteorism
b) gastrita
c) [x] ciroza hepatica atrofica
d) colecistita
e) chist hidastic

554. Febra în patologia sistemului hepatobiliar denota de:

a) [x] abcesul ficatului
b) [x] cancerul ficatului
c) stenoza pilorica
d) [x] colecistita acuta
e) dischinezia vizicii biliare

555. La dezvoltarea ascitei în ciroza hepatica participa urmatorii factori:

a) hipervagotonia
b) hipergamaglobulinemia
c) [x] dereglarea sintezei albuminelor
d) [x] retinerea Na si apei
e) [x] staza în vene mezenteriale

556. Auscultatia ficatului este informativa pentru diagnostic în:

a) hepatita
b) ciroza hepatica
c) ascita
d) [x] perihepatita
e) [x] pericolecistita

557. Manifestarile hipersplenismului sunt:

a) [x] anemia
b) [x] leucopenia
c) leucocitoza
d) [x] trombocitopenie
e) limfocitopenie

558. Sindromul hemoragipar si hemoragic în ciroza ficatului se manifesta prin hemoragii:

a) [x] gingiragii si epistaxis
b) pulmonare
c) [x] din venele esofagiene
d) [x] petesii (hemoragii subcutane)
e) [x] metroragii

559. Care din segmentele intestinale se palpeaza bimanual:

a) intestinul sigmoid
b) intestinul cec
c) [x] colonul ascendent
d) [x] colonul descendent
e) pilorul

560. Eructate cu miros de putrefactie este cauzata de:

a) [x] Stenoza decompensata a pilorului
b) hipoclorhidrie
c) [x] ahilie cu staza
d) [x] staza continutului în cancer stomacal
e) colecistita cronica

561. În ce caz durerile au caracter preponderent sezonier?

a) ulcer a regiunii cardiale a stomacului
b) ulcer gasric
c) [x] ulcer piloric
d) [x] ulcer duodenal
e) ulcer bostbulbar

562. În boala ulceroasa cu localizarea ulcerului în duoden se observa:

a) scaderea apetitului
b) [x] cresterea apetitului
c) anorexie
d) [x] citofobia
e) perversia poftei de mîncare

563. Cele mai frecvente complicatii în boala ulceroasa sunt:

a) [x] hemoragie
b) [x] perforarea
c) [x] penetrarea
d) [x] stenoza
e) diaree

564. Culoarea neagra a fecalelor poate însemna:

a) [x] consumul preparatelor de bismut si fier
b) [x] hemoragie
c) [x] consumul carbolenului
d) [x] consumul coacazei negre
e) consumul lactatelor

565. Factorii de baza ce duc la diaree în patologia tractului gastro-intestinal sunt:

a) [x] peristaltismul accelerat
b) [x] tulburarile de absorbtie
c) încordarea peretelui abdominal
d) inflamatia acuta a peritoneului
e) peristaltismul redus

566. Palpatia superficiala a abdomenului serveste pentru aprecierea:

a) [x] zonelor dureroase
b) [x] proeminentelor herniale
c) [x] încordarea peretelui abdominal
d) [x] inflamatia acuta a peritoneului
e) dimensiunilor intestinului gros

567. Semne caracteristice cirozei hepatice sunt:

a) [x] stelute "vasculare" si palme "hepatice"
b) [x] limba "zmeurie"
c) [x] xantome si xantelazme, ginecomastie la barbati
d) [x] degete hipocratice
e) acrocianoza

568. În ciroza hepatica biliara se determina crestere în ser a:

a) [x] bilirubinei conjugate
b) bilirubinei neconjugate
c) bilirubinei conjugate si neconjugate
d) [x] acizilor biliari
e) [x] colesterolului

569. În colecistita acuta si cronica semnele frecvente sunt:

a) [x] Musset-Cheorghievski
b) [x] Ortner
c) [x] Obraztov-Merfi
d) [x] Vasilenko
e) Pasternatkii

570. Concentratia marita de estrogeni în sânge la bolnavii cu afectiuni hepatice explica prezenta
de:
a) [x] stelute vasculare
b) [x] palme hepatice
c) [x] limba zmeurie
d) capul meduzei
e) [x] ginecomastie

571. Turburarile absorbtiei vitaminelor în intestin se manifesta prin:

a) [x] pielea rugoasa
b) stelutele vasculare
c) teleangiectazii
d) [x] fisuri pe buze
e) prurit cutanat

572. Contraindicatiile fibrogastroscopei sunt:

a) [x] diverticule esofagiene
b) [x] tumorile esofagului cu îngustarea lui
c) isterie
d) [x] anevrismul aortei
e) [x] infarct miocardic acut

573. Anemia în ciroza hepatica este cauzata de:

a) [x] hipersplenism
b) [x] hemoragii gastro-intestinale
c) insuficienta hepato-celulara
d) hiperbilirubinemie
e) hipercolesterolemie

574. Cele mai frecvente motive directe de moarte a bolnavilor de ciroza hepatica sunt:
a) ascita marcata
b) [x] hemoragii gastro-intenstinale
c) [x] coma hepatica
d) hiperbilirubinemia marcata
e) hipercolesterolemie

575. Pentru hemoragia gastrica este caracteristic:

a) sputa sanguinolenta
b) [x] voma "în zat de cafea"
c) [x] melena
d) [x] palpitatii
e) diareea

576. În cadrul examenului radiologic al cancerului gastric se pot depista:

a) nisa
b) [x] defect de umplere
c) [x] lipsa cutelor mucoasei
d) [x] lipsa peristaltismului în reg. afectata
e) strat secretor

577. Pruritul cutanat apare în:

a) [x] boala Hodgkin
b) gastrita
c) [x] icter mecanic
d) anemia posthemoragica
e) [x] diabetul zaharat

578. Care din segmentele intestinale se palpeaza bimanual?

a) colonul sigmoid
b) [x] colonul transvers
c) [x] colonul ascendent
d) [x] colonul descendent
e) pilorul

579. La palparea superficiala a abdomenului se poate aprecia:

a) marginea ficatului
b) [x] încordarea muschilor abdomenului
c) mobilitatea colonului sigmoid
d) [x] hernia liniei albe
e) dimensiunile colonului transvers

580. Tulburarea inactivarii estrogenilor în afectiunile hepatice se manifesta prin

a) icter
b) [x] stelute vasculare
c) xantomatoza
d) [x] palme hepatice
e) dilatarea venelor

581. Pentru stenoza pilorului este caracteristic:

a) durere acuta de pumnal la epigastru
b) pozitie fortata de decubit dorsal
c) melena
d) [x] eructatie cu miros de ou clocit
e) [x] constipatii

582. Ce este caracteristic vomei în stenoza pilorului?

a) apare la apogeul durerii
b) are miros acru
c) masele vomitive contin bila
d) [x] are un miros de ou clocit
e) [x] o cantitate mare de mase vomitive

583. În ce stari se constata o marire simetrica a abdomenului:

a) [x] obezitate
b) hepatomegalie
c) tumoare mare în cavitatea abdominala
d) [x] ascita
e) splenomegalie

584. Pentru hemoragia gastrica este caracteristic:

a) [x] voma "în zat de cafea"
b) [x] prezenta produselor alimentare in masele vomitive
c) prezenta bulelor de aer în sângele eliminat
d) culoarea rosu-aprins al sângelui eliminat
e) [x] reactia acida a maselor vomitive

585. Indicati modificarile primite la palpatia ficatului în hepatita cronica:

a) [x] suprafata ficatului neteda
b) suprafata ficatului tuberoasa
c) [x] senzatii dureroase usoare
d) [x] marginea ficatului ascutita
e) marginea ficatului neregulata

586. Indicati modificarile obtinute la palparea ficatului în ciroza hepatica:

a) suprafata ficatului neteda
b) [x] suprafata ficatului tuberoasa
c) [x] sensatii dureroase usoare
d) sensatii dureroase pronuntate
e) marginea ficatului ascutita

587. Cauza durerilor epigastrice:

a) [x] inflamatia mucoasei stomacului (gastrita)
b) [x] dilatarea stomacului
c) [x] stenoza pilorului
d) disfagia
e) [x] compresiunea plexului solar ( de catre tumora)

588. Simptomele ulcerului perforant sînt:

a) [x] dureri „de pumnal"
b) [x] voma
c) melena
d) disfagia
e) constipatie

589. Datele inspectiei generale în perforatia ulcerului gastric si duodenal (peritonita acuta):
a) pozitia fortata - decubit ventral (pe abdomen)
b) [x] pozitia fortata - cu pumnii sau perna apasata în regiunea epigastrica
c) imobil
d) [x] fata hipocratica
e) [x] culoare tegumentelor pamântie

590. Simptomele caracteristice cancerului gastric sînt:

a) [x] culoarea tegumentelor palida
b) hiperemia tegumentelor
c) [x] ganglion Virchow supraclavicular din stânga
d) [x] cahexie
e) bombare în regiunea paraombilicala

591. Selectati simptomele caracterixtice pentru stenoza pilorica?

a) diarea
b) [x] voma cu miros de oua clocite
c) [x] ca exie
d) tesutul adipos subcutan 2-2,5 cm
e) [x] tegumente palide si uscate

592. Simptomele stenozei pilorice decompensate sunt:

a) hiperemia tegumentelor
b) [x] casexia
c) [x] miscarile peristaltice în regiunea epigastrica
d) [x] clapotaj gastric peste 6-8 ore dupa îngerarea alimentelor
e) icter tegumantelor

593. Simptomele si semnele caracteristice pentru ulcer duodenal:

a) [x] obezitatea
b) casexia
c) prezenta ganglionului Virchow supraclavicular pe stânga
d) [x] dureri sezoniere epigastrale
e) disparitia durerii dupa administrarea bicarbonatului de sodiu sau dupa voma

594. La ce afectiune a aparatului digestiv, tesutul adipos subcutanat poate sa scada pâna la
casexie?
a) [x] cancer gastric
b) [x] cancer esofagian
c) [x] stenoza pilorica
d) gastrita cronica
e) duodenita cronica

595. Cauzele disfagiei sunt:

a) ulcer gastric
b) [x] spasmarea difuza a esofagului
c) [x] cicatrice esofagiene
d) [x] compresiunea esofagului din afara (ganglion limfatic, tumora)
e) gastrita

596. Cauzele vomei sunt:

a) [x] ulcer gastric si duodenal
b) [x] stenoza pilorului
c) [x] ocluzie intestinala
d) hepatita cronica
e) [x] uremia

597. Cauzele melenei sunt:

a) [x] hemoragie gastrica si duodenala
b) [x] cancer gastric în stadiu de descompunere
c) [x] hemoragie din venele dilatate a esofagului (ciroza ficatului)
d) hemoroizi
e) cancer rectului

598. Simptomele clinice a cancerului gastric sunt:

a) [x] discomfort si dureri sîcîitoare permanente în regiunea epigastrala
b) [x] micsorarea poftei de mâncare pâna la anorexie
c) [x] repulsie la carne
d) hiperemia fetei si a tegumentelor
e) icter

599. Selectati simptomele caracteristice pentru stenoza pilorica:

a) [x] bombarea si peristaltism în regiuna epigastrica
b) [x] radiologic - dilatarea stomacului pronuntata
c) [x] retinerea sau lipsa evacuatiei bariului din stomac la radioscopie
d) melena
e) diareea

600. Fosfotaza alcalina creste în sânge în:

a) [x] colestaza intra si extrahepatica
b) [x] ciroza biliara
c) colecistita cronica
d) [x] litiaza coledocului
e) steatoza hepatica

601. Aparitia sau intensificarea durerii la palpatia în regiunea hipocondrului drept

poate fi cauzata de afectare:
a) [x] Colecistului
b) fundului gastric
c) splinei
d) esofagului
e) [x] hemidiafragmei

602. Edeme de origine hepatică sunt:

a) dure
b) [x] moi
c) [x] calde
d) [x] palide
e) reci

603. În ciroza hepatica de etiologie virala nu se determina:

a) ficat micronodular
b) ficat macronodular
c) [x] ficat „de muscat"
d) [x] ficat grasos
e) [x] ficat neted

604. La palpatia stomacului se determina:

a) curbura mica
b) [x] curbura mare
c) regiunea cardiala
d) fundul gastric
e) [x] regiunea anterioara

605. Pentru afectarea ficatului este caracteristic:

a) [x] bilirubinemie
b) hematurie
c) azotemie
d) hiper proteinemie
e) [x] anemie

606. Care cunt contraindicatiile puncîiei bioptice hepatice?

a) [x] indicele protrombinic sub 60%
b) [x] trombocitopenie sub 50 000
c) [x] ascita infectata
d) leucopenie sub 4,0 x 10³
e) hipoalbuminemie

607. Lichidul ascitic neinfectat releva:

a) [x] transudat
b) [x] cu densitatea < 1015
c) cu densitatea > 1015
d) [x] proba Rivalt negativa
e) proba rivalt pozitiva

608. Cauzele sindromului ascitic în ciroza hepatica sunt:

a) [x] scaderea presiunii coloidosmotice intravasculare din cauza mictorarii sintezei albuminei
b) marirea presiunii coloidosmotice intravasculare
c) cresterea volumului sanguin circulator în teritoriul renali încluderea mecanismelor renin-
angiotensin-aldosteron
d) [x] micsorarea volumului sanguin circulator în teritoriul renali încluderea mecanismelor renin-
angiotensin-aldosteron
e) staza sanguina în circulatia mare

609. Hepatita cronica persistenta morfologic se manifesta prin:

a) [x] infiltrat inflamator în spatiile porte
b) [x] leziuni necrotice moderate intralobilare cu fibroza moderata
c) [x] formarea septelor fibrotice neinflamatori interlobulare
d) [x] necroza celulara „în punte"
e) afectarea capsulei hepatice

610. Hepatita cronica activa morfologic se manifesta prin:

a) [x] infiltrat inflamator în spatiile porte
b) leziuni necrotice moderate intralobilare cu fibroza moderata
c) formarea septelor fibrotice neinflamatori interlobulare
d) [x] necroza celulara „în punte"
e) afectarea capsulei hepatice
 611. Numiti cele mai informativa metoda de diagnostic a icterului mecanic:
a) [x] ultrasonografia organelor abdominale
b) scintigrafia ficatului
c) FEGDS
d) [x] tomografia computerizata
e) Rö-grafia abdomenului pe gol

612. Numiti semne necaracteristice pentru ulcerul perforant:

a) semnele de iritare a peritoneului
b) bradicardia
c) [x] dureri colicative în epigastriu
d) defans muscular a peretelui anterior abdominal
e) [x] pozitia fortata a pacientului- fixarea centurii scapulare

613. Care din semnele enumerate de mai jos nu sunt caracteristice pentru stenoza pilorica?
a) scadere în pondere
b) peristaltismul gastric marcat, vizibil
c) voma cu continut de alimente îngerate cu o zi înainte
d) [x] melena
e) [x] balonarea abdomenului

614. Pentru cipoza hepatica decompensata este caracteristic:

a) hiperalbuminemie
b) [x] hipoalbuminemie
c) urea sanguina crescuta
d) [x] nivelul ureei sanguine scazut
e) nivelul fibrinogenului crescut

615. Numiti dimensiunile percutorii a ficatului dupa Kurlov:

a) I ordinata - 6 cm (± 3 cm)
b) [x] I ordinata - 9 cm (± 2 cm)
c) II ordinata - 3 cm (± 1 cm)
d) [x] II ordinata - 7 cm (± 2 cm)
e) III ordinata - 2 cm (± 2 cm)

616. Pe care linii se determina limitele percutorii a ficatului dupa Kurlov?

a) axilara anterioara
b) parasternala stînga
c) [x] madiana anterioara
d) [x] medioclaviculara dreapta
e) [x] pe rebordul costal stîng
 617. Durerea abdominala este caracteristica pentru afectarea:
a) parenchimului ficatului
b) [x] capsulei Glisson
c) [x] peritoneului
d) parenchimei splinei
e) [x] colecistului

618. Bilirubinuria se determina în:

a) icter hemolitic
b) [x] icter mecanic
c) [x] icter parenchimatos
d) icter fals
e) uremie

619. Icterul mecanic se caracterizeaza prin:

a) [x] hiperbilirubinemie
b) hiperurobilinurie
c) majorarea gama-globulinelor
d) [x] majorarea fosfatazei alcaline
e) [x] hiperbilirubinurie

620. Semnele caracteristice hemoragiei din varicele esofagiene:

a) dureri abdominale
b) pirozis
c) sînge rosu aprins în masele vomitive
d) [x] sînge de culoare întunecata în masele vomitive
e) [x] melena

621. Particularitatile dezvoltarii hipertensiunii portale în ciroza hepatica macronodulara (virala)

sunt:
a) preceda insuficienta functionala hepatica
b) [x] se dezvolta periodic la exacerbari
c) se dezvolta precoce
d) [x] se dezvolta tardiv
e) se dezvolta la majorarea bilirubinei conjugate în sînge

622. Criteriile caracteristice gastritei cronice tipA sunt:

a) hiperaciditatea
b) [x] hipoaciditatea
c) [x] anemie deficitara de B12
d) [x] atrofie pliurilor gastrice
e) [x] paliditatea mucoasei gastrice
 623. H. Pylori este:
a) acidonerezistent
b) [x] acidorezistent
c) neutralizeaza aciditatea gastrica
d) acidul clorhidric posedaactiune neutra asupra metabolismului bacteriei
e) [x] contine un bogat echipament enzimatic (ureaza, catalaza, fosfolipaua, proteaza, mucinoz

624. Enumerati patologiile unde H.Pylori este definit ca factor etiologic:

a) gastrita tip A
b) [x] gastrita tip B
c) [x] ulcer gastric
d) [x] ulcer duodenal
e) gastrita tip C

625. Numiti criteriile hemoragiei din ulcerul gastroduodenal:

a) poate aparea la 50% bolnavi cu ulcerul duodenal
b) [x] riscul hemoragiei ne depinde de durata patologiei date
c) [x] cel mai frecvent simtom este melena
d) microhemoragiile cronice nu provoaca anemii
e) [x] poate fi primul simptom în ulcerul gastric

626. Care marcheri al virusului hepatitei B demonstreaza replicarea virusului?

a) HBsAg
b) [x] HBeAg
c) Anti-Hbe
d) Anti-Hbcor IgG
e) [x] ADN-VHB

627. Cauza proteinuriei funcționale:

a) lezarea inflamatoare a vaselor glomerulare
b) schimbări degenerative în canalicule renale
c) proteinuria după un mar
d) [x] proteinuria la rece
e) [x] ortostatică

628. Prin proteinuria renală organică înțelegem:

a) [x] apariția proteinei în legătură cu lezarea inflamatoare a glomerulelor i bazinetelor;
b) [x] schimbările degenerative în canalicule renale (nefropatii tubulare);
c) [x] apariția proteinleor în urină în urma inflamației tractului uroexcretor;
d) proteinuria ortostatică;
e) proteinuria febrilă.
 629. În ce lezări a căilor urinare apare hematuria?
a) [x] în glomerulonefrită;
b) [x] nefrolitiază;
c) amiloidoza renală;
d) [x] cancer a căilor excretoare de urină;
e) [x] polichistoza renală.

630.
Cilindruria poate aparea:
a) [x] la oameni sănăto i;
b) în lezarea calicelor;
c) în nefrolitiază;
d) [x] în procesele inflamatoare a căilor uroexcretorii;
e) [x] în glomerulonefrită difuză.

631. Edemele renale apar în legătură cu:

a) polidipsie;
b) [x] reținerea de Na în organizm;
c) [x] hipoalbuminemie;
d) [x] retenție acută de urină;
e) reținenre de K în organizm

632. Pentru edemele renale e caracteristic:

a) la palpație sunt reci;
b) [x] sunt calde, palide;
c) sunt dure;
d) [x] sunt laxe;
e) [x] se extind de sus în jos.

633. Caracteristica edemelor renale:

a) [x] se răspândesc de sus în jos;
b) [x] apar dimineața;
c) predominant pe picioare;
d) [x] predominant pe față (sub ochi);
e) sînt cianotice

634. Durerile în regiunea lombară în lezarea rinichilor apar din cauza:

a) [x] inflamației țesutului adipos perirenal;
b) [x] extensiei capsulei renale;
c) [x] extensiei bazinetelor renale;
d) excitării parenchinului renal;
e) edemelor renali.

635. Caracterul simptomului de durere în nefrolitiază:

a) [x] localizate în regiunea lombară;
b) iradiază în umăr;
c) [x] iradiază în perineu;
d) [x] iradiază în canalul uretral;
e) iradiază sub omoplat.

636. La palparea rinichilor bolnavul trebuie să fie în poziție:

a) [x] decubit dorsal;
b) pe ezute;
c) [x] verticală;
d) decubit ventral;
e) decubit lateral.

637. Pentru glomerulonefrita acută e caracteristic:

a) [x] cilinduria;
b) [x] proteinuria;
c) fosfaturia;
d) [x] hematuria;
e) urobilinuria.

638. Pentru lezarea inflamatoare a bazinetului renal este caracteristic:

a) [x] bacteriuria;
b) [x] hematuria;
c) [x] leucocituria;
d) hipertensiunea aterială;
e) cilinduria (granulo i i cero i).

639. Simptomul caracteristice pentru insuficiența renală cronică:

a) [x] pielea uscată;
b) pielea umedă;
c) [x] miros de amoniac din gură;
d) "steluțe vasculare" pe piele;
e) [x] hipoizistenuria.

640. În ce afecțiuni renale apare hipertensiunea arterială?

a) [x] arteriosclerozarea vaselor renale;
b) lezarea canaliculelor (nefropatii tubulare );
c) [x] proces inflamator a glomerulelor (glomerulonefrită difuză);
d) pielonefrită cronică;
e) inflamația vezicii urinare (cistită).

641. Cauza poliuriei poate fi:

a) [x] îngerarea lichidului în cantități mari
b) [x] diabet zaharat
c) [x] diabet însipid
d) [x] în perioada mic orarea edemelor
e) în uremie (faza terminală)

642. Selectați simptomele clinice pentru inflamația vezicii urinare:

a) dureri în regiunea lombară;
b) [x] dureri în regiunea suprapubiană;
c) micțiuni frecvente i dureroase;
d) [x] edeme pe față;
e) edeme pe picioare.

643. Selectați simptomele clinice în comă uremică:

a) [x] respirație Kussmaul;
b) [x] miros de uree din gură;
c) tegumente umede;
d) miros de acetonă din gură;
e) [x] tegumentele uscate.

644. Care din factori enumerați contribuie la dezvoltarea leucemiei acute?

a) [x] radiația ionizată;
b) distrugerea masivă a eritrocitelor
c) [x] acțiunea mutagenilor chimici;
d) defectul structurii membranei eritrocitelor;
e) [x] factorul ereditar.

645. Ce este caracteristic pentru sindromul anemic?

a) mărirea ganglionilor limfatici;
b) [x] astenie, vertij;
c) [x] paloarea tegumentelor;
d) [x] dispneea;
e) [x] scăderea Hb i a eritrocitelor în sângele periferic.

646. Care din semnele menționate este caracteristice pentru anemie prin carenta vitaminei B12?
a) epistaxisul, metroragiile gastro-intestinale;
b) cianoza tegumentelor;
c) [x] paliditatea tegumentelor;
d) [x] limba de o culoare ro ie aprinsă;
e) ganglionii limfatici periferici măriți în volum.

647. Care din schimbările hemogramei denotă leucemie acută?

a) eritrocitoza;
b) corpusculii Jolli i inelele Cabot în eritrocite;
c) [x] leucocitoza marcată;
d) mielocite i metamielocite în formula leucocitară;
e) [x] "bla ti" în cantități mari.

648. În care din afecțiunile menționate poate fi o febră marcată:

a) anemia posthemoragică;
b) [x] leucemia acută;
c) eritremia;
d) trombocitopenie;
e) [x] boala Hodgkin.

649. Enumerați factorii etiopatogenici ai anemiei feriprive:

a) [x] hemoragiile cronice
b) hemoliza
c) [x] carența factorului extrinsec i intrinsec (Kastle)
d) [x] rezecția gastrică subtotală
e) enteritele.

650. Mărirea nodulilor limfatici este caracteristică pentru:

a) purpură trombocitopenică
b) anemie
c) [x] leucemie acută
d) [x] limfoleucoza cronică
e) [x] boala Hodgkin.

651. La inspecția bolnavului cu acromegalie se observă:

a) exoftalmie;
b) [x] mărirea spațiilor interdentari (diastemă);
c) zîmbet forțat;
d) ingustarea fantelor orbitale;
e) [x] îngro area i cre terea neproporțională a arcadelor supraorbitale, mandibulei

652. Starea tegumentelor în mixedem:

a) exoftalmie;
b) [x] paloarea fetei cu nuanta gălbuie;
c) acrocianoza;
d) cianoza difuza;
e) [x] tegumente uscate si reci.

653. Starea țesuturilor tegumentare în sindromul Ițenko-Kushing:

a) [x] pigmentare bronzata a pielei
b) icter;
c) [x] atrofia tesuturilor tegumentare a coapselor abdomenului sub forma de strii violacee;
d) furunculoza;
e) acrocianoza.

654. Inspecția generală a bolnavului cu tetanie denotă:

a) hirsutism;
b) exoftalmie;
c) căderea sprâncenelor;
d) [x] zîmbet forțat;
e) [x] mână de mamos".

655. Acuzele bolnavului de mixedem:

a) crize de frisoane;
b) [x] căderea părului;
c) [x] constipații;
d) sete violentă i uscăciune în gură;
e) [x] somnolența.

656. Acuzele i datele obiective bolnavului de boala Ițenko-Cushing

(adenom basofil al hipofizei anterioare):
a) dispnee;
b) polidipsie;
c) [x] semne de feminizare la bărbați;
d) [x] hirsitusm la femei;
e) [x] obezitate facială, trunculara.

657. Simptoamele oculare în mordul Basedov:

a) [x] simptomul Graefe;
b) simptomul Hyost.
c) Simptomul Trusso;
d) [x] Simptomul Ellinec;
e) [x] Simptomul Stelwag.

658. Afecțiunea sistemului cardiovascular întâlnita la bolnavii de hipertireoză:

a) [x] cresterea tensiunii pulsative,
b) bradicardie;
c) micsorarea tensiunii sistolice;
d) [x] tahicardie;
e) [x] micsorarea tensiunii diastolice.

659. Investigația ECG la bolnavii de hipertireoidism denotă:

a) bradicardie;
b) reducerea amplitudinei undelor;
c) [x] tahicardie sinusala;
d) P-pulmonale;
e) [x] extrasistolie.

660. Afecțiunea sistemului nervos caracteristică pentru bolnavii de hipertireoidism:

a) [x] agitatie motorie;
b) somnolenta;
c) [x] excitabilitate exagerata;
d) apatie;
e) [x] miopatie.

661. Afectiunea sistemului cardiovascular la bolnavii de mixedem:

a) tahicardie;
b) [x] bradicardie;
c) cresterea TA sistolice;
d) [x] acumularea de lichid in cavitatea pericardica;
e) fibrilatia atriala.

662. Semnele caracteristice pentru sindromul Kimmelstil-Willson (glomeruloscleroza

diabetică):
a) [x] edeme,
b) pigmentarea bronzată a pielei;
c) [x] hipertensiune arteriala;
d) caderea parului;
e) [x] albuminurie.

663. La inspecția bolnavului cu diabet zaharat se observă:

a) dereglarea convergenței globilor oculari;
b) [x] obezitate;
c) hiperhidroză a tegumentelor;
d) [x] lipodistrofie insulinică;
e) [x] furunculoză.

664. Metodele principale de diagnostic de laborator ale diabetului zaharat:

a) aprecierea cortizolului in urina;
b) [x] aprecierea glucozei si corpilor cetonici in urina;
c) aprecierea fractiilor proteice in singe,
d) aprecierea catecolaminelor in urina;
e) [x] aprecierea glucozei in singe.

665. Coma hipoglicemică se manifestă prin:

a) [x] tonusul globilor oculari diminuat;
b) tonusul globilor oculari neschimbat, midriaz;
c) tegumentele umede;
d) [x] respirație de tip Kussmaul,
e) respirație de tip Biot.

666. Acuzele bolnavului cu diabet zaharat:

a) febră;
b) dispnee;
c) [x] cădere ponderală;
d) hirsutism;
e) [x] sete violentă cu uscăciune în gură.

667. Acuzele bolnavului în hipertireoidizm:

a) [x] palpitație;
b) dureri în oase;
c) [x] transpirație;
d) căderea părului;
e) poliurie.

668. La care afectiuni dermatologice sunt predispu i bolnavii obezi?

a) [x] ptiriasis versicolorum,
b) [x] furunculoza;
c) psoriaz;
d) vitilogo;
e) trihofitie.

669. Dereglarea severă a metabolismului lipidic în diabet zaharat se manifestă prin:

a) [x] hipoalbuminemie,
b) [x] hiperglicemie,
c) acumularea în sânge a corpilor cetonici i cetoni;
d) hiperurichemie;
e) icter.

670. Cauza predispunerii bolnavilor obezi la afectiunea aparatului respirator:

a) [x] consumul în exces a clorurui de sodiu
b) [x] hiperglicemie,
c) hipodinamia
d) pozitia ridicata a diafragmului
e) poluarea locului de munca

671. Simptomele care precedează instalarea comei hipoglicemice:

a) cresterea capacitatii de munca;
b) [x] transpiratie;
c) uscaciune in gura;
d) [x] tremor in tot corpul;
e) polachiurie.

672. Coma hipoglicemică se manifestă prin:

a) [x] tegumentele umede, turgorul neschimbat;
b) tegumentele uscate, turgorul pielii diminuat;
c) tonusul globilor oculari diminuat, mioza;
d) [x] tonusul globilor oculari neschimbat, midriaza;
e) [x] hipoglicemie.

673. În diabetul zaharat pielea este:

a) [x] uscată, aspră, se descuamează u or;
b) umedă, netedă, caldă;
c) acoperită cu leziuni de grataj;
d) [x] adesea cu leziuni trofice, furuncule;
e) de o culoare cianotică.

674. Simptomele diabetului zaharat:

a) [x] sete, polidipsie;
b) iritabilitate;
c) [x] poliurie;
d) [x] scădere ponderală;
e) exoftalmie.

675. Coma diabetică cetonemică are următoarele semne:

a) [x] miros de acetonă din gură;
b) lipsa mirosului de acetonă;
c) [x] tegumentele uscate, turgorul diminuat, limba uscată;
d) tegumentele umede, turgorul neschimbat, limba umedă;
e) hipoglicemie;

676. Simptomele clinice caracteristice pentru boala Adison (insuficiența glandei suprarenale):
a) hiperemia tegumentelor;
b) tegumentele icterice;
c) [x] hiperpigmentația tegumentelor i mucoasei a cavității lucole;
d) [x] malnutriție;
e) obezitatea;

677. În mixedem pe ECG se depistează:

a) [x] mic orarea amplitudinei undelor ECG
b) tahicardia sinusală;
c) [x] bradicardia sinusală;
d) extrasistolie;
e) blocada picioru elor a fascicolului His.

678. Cauzele dezvoltării hipofuncției glandei tiroide:

a) [x] hipoplazie înnăscută a glandei tiroide;
b) tumoara glandei tiroide;
c) [x] după operație pe glanda tiroidă;
d) [x] tireoidită autoimună;
e) angina