Sunteți pe pagina 1din 3

Pneumonia franco lobar

Este o afeciune acut inflamatorie, cu reacie hiperergic, debut acut i rapid, evoluie ciclic, cu afectarea unui lob i atragerea n procesul inflamator a pleurei. Patogenia Se dezvolt la persoane anterior sntoase. Mai frecvent la brbai, n anotimpurile reci i umede (iarna, primvara), atunci cnd numrul purttorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III). Pneumococii, aspirai de la nivelul orofaringelui pn la alveole pulmonare, determin o reacie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat n proteine, care permite proliferarea rapid a germenilor i rspndirea lor. Exudatul alveolar infectat trece n teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrii de Cohn. Exudatul ajunge la fel i la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat n alte teritorii pulmonare.

Morfopatologie
Evoluia procesului inflamator se desfoar tipic n 4 stadii: 1) Stadiul de congestie se caracterizeaz prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaiu alveolar ocupat de exudat bogat n proteine, celule descuamate, rare neutrofile i numeroi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereii alveolari ngroai (dureaz 2-3 zile). 2) Stadiul de hepatizaie roie cu prezena n spaiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile i germeni; exudatul ocup tot spaiul (dureaz 1-2 zile). 3) Stadiul de hepatizaie cenuie - marcheaz nceputul procesului de resorbie i n care are loc distrucia eritrocitelor i leucocitelor, fagocitoza germenilor de ctre macrofagele alveolare i liza reelei de fibrin sub aciunea enzimelor leucocitare (2- zile) 4) Stadiul de rezorbie Exudatul alveolar este digerat enzimatic i este rezorbit pe cale limfatic, sau eliminat prin tuse. Structura alveolar normal se reface progresiv prin intervenia macrofagelor alveolare i refacerea epiteliului alveolar.

Tabloul clinic
Debutul este brusc, manifestndu-se prin frison pronunat, febr, junghi toracic, tuse, dispnee. Frisonulviolent este de obicei unic, dureaz n jur de 30 min i poate fi nsoit de cefalee, vom. Febrae peste 39, urmeaz frisonului, fiind determinat de modificarea activitii centrilor hipotalamici de ctre pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococic, dup caracterul su febra este continu.

Junghiul toracicapare la scurt timp dup frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraie profund, tuse.Junghiul este determinat de inflamaia pleural, care nsoeteprocesul pneumonic. Tusea apare de regul a doua zi dup frison, fiind rar i iniial uscat; ulterior se intensific progresiv, devine productiv, cu expectoraie caracteristic, ruginie (n stadiul II de stare a bolii). Dispneea coreleaz cu ntinderea condensrii pneumonice. Mecanismul dispneei este att central (toxic, hipoxic), ct mai ales pulmonar, prin creterea rigiditii pulmonare i micorarea suprafeei funcionale.

Schimbri din partea altor organe


Aparatul cardiovascular(semne de miocardit) Tahicardie Diminuarea zgomotelor cardiace Micorarea TA Aparatul digestiv Greuri, vom, constipaii, dureri n epigastriu Sclere subicterice Mrirea ficatului n volum Sistemul nervos central Meningizm Dereglri psihice

Explorri paraclinice
Examen radiologic - opacitate, care ocup un lob, bine delimitat, omogen, de intensitate subcostal Hemoleucograma leucocitoz cu deviere a formulei leucocitare spre stnga pn la apariia mielocitelor, metamielocitelor; dispariia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat. Analiza biochimic: apariia proteinei "C reactive; Creterea fibrinogenului Creterea 2 i -globulinelor Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identific hematii, parial lezate, leucocite neutrofile n numr mare i coci Gram pozitivi, n parte fagocitai de neutrofile. Analiza bacteriologic se apreciaz bacteriograma. Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi n 20-30% din cazuri, n special n primele zile de boal. Analiza urinei proteinurie, microhematurie, cilindrurie Spirografia micorarea capacitii vitale pulmonare (CVP) Pe traseul ECG poate fi: - Micorarea voltajului - Unda T (-) n majoritatea derivaiilor - Subdenivelarea intervalului ST - Dereglri de conductibilitate

Aprecierea statusului imunologic: - Mrirea IgG - Micorarea IgA

Complicaiile pneumoniei
1. Pleurezia-serofibrinoas Este produs printr-o reacie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se ntlnete la aproximativ 1/3 bolnavi. Cantitatea de lichid este mic sau moderat. Se resoarbe n 1-2 spt sub tratament antiinflamator. 2. Pleurezia purulent (empiemul pleural) se ntlnete sub 1% cazuri. Se manifest prin dureri pleurale, febr; necesit evacuarea lichidului prin tubul de dren cu aspirare continu. 3. Abcesul pulmonar se produce foarte rar, de obicei n infecia cu tipul III de pneumococi. 4. Suprainfecia Dup un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea strii bolnavului i dispariia febrei este urmat de reapariia febrei, tusei i de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, enterobacteria, proteus). Complicaii rare : 5. Insuficiena cardiac acut 6. Rezorbia ntrziat (peste 4 spt) 7. Pericardita purulent 8. Endocardita pneumococic 9. Meningita pneumococic 10. Glomerulonefrita