PEDIATRIE

Dr. PANFIL ANCUȚA GABRIELA

Patologia aparatului respirator
 ADENOIDITA
• Definiție: Hipertrofia adenoidiană (polipi) reprezintă 
infecția bacteriană sau virală a țesutului glandular din
regiunea nazo-faringiană (inflamația amigdalei faringiene
Lushka). Aceasta face parte din cercul de țesut limfatic cunoscut sub
numele de inelul lui Waldeyer. 

Poate duce în timp la complicații precum:

- laringită;
- rinobronșită;
- otita medie.
• Simptomatologie:
- sforăit;
- respirație orală;
- voce schimbată;
- hipoacuzie ușoară;
- rinită cronică sau recurentă;
- rinoree;
- inapetență;

• Investigații: consult ORL;

• Tratament:
- antitermice;

- dezobstrucție nazală cu soluție salină 0, 5-1% în ser fiziologic, instilată intranazal înaintea meselor pentru
ameliorarea respirației și redobandirea apetitului alimentar;
- în caz de infecție bacteriană se administrează antibioterapie- Amoxicilina, Cefaclor 5-7 zile;
- adenoidectomie;
 OTITA MEDIE
• Definiție: Otita medie reprezintă un proces inflamator acut sau cronic, cu sau fără acumulare de lichid,
localizat la nivelul urechii medii.
Reprezintă cea mai frecventă boală bacteriană la sugar și copilul mic.
Frecvența otitei este mai mare la sugar datorită unor
particularități anatomice: trompa lui Eustachio este scurtă, largă și are
o poziție orizontală iar drenajul urechii medii este îngreunat de poziția
pe spate a sugarului.
Calea de infecție a urechii medii este trompa lui Eustachio, mai rar
pe cale hematogenă.

• Etiologie:
- bacteriană (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenze,
Staphilococcus aureus etc)- cea mai frecventă;
- virală (virusul sincițial respirator, adenovirusuri, v. Coxackie etc);
• Simptomatologie:
- tabloul clinic diferă în funcție de vârstă;
- nou-născutul și sugarul prezintă simptomatologie nespecifică; otalgia uni/ bilaterală
se manifestă prin iritabilitate, agitație, țipăt, modificarea apetitului (refuzul
alimentației) și somnului;
- ocazional, poate duce mâna la ureche sau se freacă cu capul de pernă;
- simptome generale: febră, vărsături, scaune diareice, convulsii. În evoluție,
timpanul
se poate perfora spontan cu apariția unei secreții (seroasă/ purulentă) în CAE.
- la copilul mai mare, tabloul clinic este caracterizat prin febră, otalgie și hipoacuzie.
- în caz de supurație, otalgia este marcată și progresivă atâta timp cât timpanul este
neperforat, și se ameliorează spectaculos odată cu exteriorizarea supurației (otoree)
(terapeutic sau perforare spontană).

• Investigații:
-otoscopia (examinarea timpanului cu ajutorul unui otoscop): timpan bombat, opac
sau poate fi perforat, cu prezența de puroi/lichid
• Tratament:

-analgezice (ibuprofen, acetaminofen)

-antibioterapie (amoxicilină po/ amoxicilină-clavulanat po/ eritromicină,

azitromicină, claritromicină)

-drenaj otic.

• Complicații:
- mastoidită;
- meningită;
- tromboflebită de sinus venos.
 LARINGITA ACUTĂ
Laringele reprezintă acea parte a sistemului respirator care separă calea
aeriană de cea digestivă, în timpul deglutiției.
Este un conduct care asigură trecerea aerului și fonația.
Funcții:
- respiratorie;
- fonație;
- protecție;
- tuse și expectorație.
• Definiție: Laringita reprezintă infecția virală sau bacteriană a laringelui.
Vârsta de apariție a laringitei acute este cuprinsă între 3 luni- 5 ani. Este mai frecventă în sezonul rece dar
poate să apară pe tot parcursul anului.

• Etiologie:
- virală (virusul paragripal, adenovirusuri, VSR, virusul gripal, virusul rujeolic, Coxsackie)
- bacteriană (Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococul
aureus)
! Reprezintă o urgență pediatrică deoarece edemul inflamator poate produce asfixie.
• Simptomatologie:
- febră;
- odinofagie/disfagie;
- tuse lătrătoare;
- dispnee inspiratorie;
- disfonie;
- cianoză.
!Simptomele sunt agravate de plâns și agitație.
• Investigații:
- în formele ușoare, nu sunt necesare anumite investigații;
- în formele severe- radiografie cervicală PA și laterală- pentru diagnosticul
diferențial al altor boli- epiglotitei sau aspirației de corp străin; consult ORL
(laringoscopie).
• Tratament:
- atmosferă umedă (temperatură);
- hidratare;
- medicamentos: corticoterapie (Dexametazona 0,5-1 mg/kgc/zi p.o sau i.v sau
Prednison 0,1-0,5 mg/kgc/zi p.o), antibioterapie (în formele bacteriene)-
Ampicilină, Oxacilină, Cefalosporine etc.
- aerosoli;
- oxigenoterapie la cei cu insuficiență respiratorie sau intubație
oro-traheală în formele grave de insuficiență respiratorie.
 BRONȘITA ACUTĂ
• Definiție: Bronșita reprezintă inflamația mucoasei bronșice, interesând frecvent și
traheea.
• Etiologie:
- bacterii (pneumococi, stafilococi, streptococi, Haemophilus influenzae);
- virusuri;
- inhalarea unor substanțe iritante (clor, gaz, fum de țigară etc);
Specific bronșitei este edemul și hiperemia mucoasei (roșeața) cu secreție mucoasă sau
muco-purulentă.
• Simptomatologie:
- febră;
- odinofagie;
- tuse uscată urmată de tuse productivă;
- nas înfundat;
- voce răgușită;
Simptomele durează 1-2 săptămâni.
• Investigații: radiografie toracică;

• Tratament:
- antitermice;
- expectorante;
- oxigenoterapie- la nevoie;
- antibioterapie.
 PNEUMONIA
• Definiție: Pneumonia reprezintă o infecție de obicei nesupurativă a plămânului cu distribuție lobară
sau segmentară

• Etiologie:
- nou născut: streptococ grup B, S. Aureus, CMV;
- 2-6 luni: VSR, virus gripal, S. pneumoniae, H. influenzae;
- 6-5 ani: VSR, virus gripal, S. pneumoniae, H. Influenzae, S. aureus;
- școlar: My. pneumoniae, virus gripal, pneumococ;

• Simptomatologie:
- febră;
- tuse;
- respirație dificilă;
- cianoză, paloare;
- inapetență, vărsături, diaree;
- wheezing;
- letargie;
Investigații:
- analize de laborator;
- radiografie toracică;
- examen spută;
- CT/RMN toracic.

Tratament:
- izolare: cameră luminoasă, bine aerisită, temperatură 18-20 grade C;
- poziție semișezândă cu drenaj postural și repaus la pat;
- hidratare;
- medicamentos: antibioterapie ( po/parenteral), antiinflamatoare, corticoterapie,
antitermice, fluidifiante și mucolitice;
- oxigenoterapie la nevoie.
 TUBERCULOZA
• Definiție: TBC este o boală contagioasă care afectează în special plămânii dar poate afecta orice parte a corpului.

• Etiologie: Mycobacterium tuberculosis (bacil Koch)

-la copil, apare prin diseminarea hematogenă transplacentară sau aspirarea/inhalarea lichidului amniotic infectat
înaintea sau în timpul naşterii
-alte surse: membrii familiei, vizitatori, persoane adulte ce îngrijesc copiii în colectivităţi

• Simptomatologie:
- inapetenţă, curbă ponderală staţionară;
- letargie (astenie);
- febră;
- dispnee;
- tuse seacă apoi productivă;
- în 5-10% : eritemul nodos apare sub forma unor noduli dureroși pe fața anterioară a gambelor și pe fața
posterioară a brațelor; leziunile sunt supradenivelate, dureroase, roșii, iar în evoluție devin maro; conjunctivita
evoluează de obicei acut, cu lacrimare și f.tofobie;
• Investigații:
-test cutanat la tuberculina (IDR Mantoux) : injectarea intradermică a unei
cantități standard de tuberculină care produce la locul injecției, în cazul în
care organismul este infectat cu Mt, o reacție inflamatorie
• Investigații:
- radiografie toracică: prezența afectului primar, adenopatie, opacități la nivelul
ariei pulmonare;
- examen spută;
- CT/RMN toracic.

• Tratament: administrarea de medicamente antituberculoase

Bolile aparatului cardiovascular
Inima este un organ cavitar musculos. Este formată din 4 cavităţi.
Peretele inimii este format de la interior spre exterior din endocard, miocard şi epicard.
Inima are un perete longitudinal care desparte cavitatea inimii în două părţi: inima dreaptă şi inima stângă.
Atriul drept (Ad) comunică cu ventriculul drept (Vd) prin orificiul atrioventricular drept prevăzut cu valva
tricuspidă.
Atriul stang (As) comunică cu ventriculul stang (Vs) prin orificiul atrioventricular stang prevăzut cu valva
bicuspidă (mitrală).

Atriile sunt separate între ele prin septul interatrial. La nivelul acestuia, în viața intrauterină, există orificiul
Botallo, prin care cele două atrii comunică între ele. Dupa naștere, acest orificiu se închide.

Ventriculele sunt separate între ele prin septul interventricular. Atriile și ventriculele sunt separate prin
septul atrioventricular.
Jumătatea dreaptă (atriul drept = AD și ventriculul drept = VD)
conține sânge încărcat cu dioxid de carbon adus din organism iar jumătatea
stângă (atriul stâng = AS și ventriculul stâng = VS) conține sânge oxigenat
adus de la plămâni.
1. Atriu drept; 2. Atriu stâng; 3. Vena cavă superioară; 4. Aorta; 5. Arteră pulmonară;
6. Venă pulmonară; 7. Valva mitrală; 8. Valva aortică; 9. Ventricul stâng;
10. Ventricul drept; 11. Vena cavă inferioară; 12. Valva tricuspidă; 13. Valva pulmonară
 Maladii congenitale de cord (cardiopatii congenitale)
A. Cardiopatii necianogene:
-comunicarea interatrială
-comunicarea interventriculară
-persistența canalului arterial
-coarctația de aortă
-stenoza de aortă
B. Cardiopatii cianogene:
-tetralogia Fallot (HVD, DSV, dextropoziția Ao, stenoză pulmonară)
-pentalogia Fallot (HVD, dextropoziția Ao, DSV, DSA, stenoza
pulmonară)
 Comunicarea interatrială (defectul septal atrial) DSA
• Definiție: DSA este o comunicare anormală între cele 2 atrii, situată la
nivelul septului interatrial prin care se realizează un șunt stânga-dreapta între
circulația sistemică și cea pulmonară.

• Fiziopatogenie: Crește presiunea în atriul stâng, ceea ce determină o creștere

a debitului pulmonar față de cel sistemic.

• Tablou clinic:
- dispnee;
- infecții pulmonare recidivante;
- hipotrofie staturoponderală;
- examen clinic: șoc apexian etalat pe mai multe spații intercostale; ascultație:
suflu sistolic
• Investigații:
- radiografie toracică: cord moderat crescut de volum, plămâni hipervascularizaţi
- ECG: semne de supraîncărcare a VD;
- ecografie cardiacă: dilatarea atriilor, ventriculilor.

• Tratament:
-chirurgical: închiderea comunicării prin simpla sutură sau prin aplicarea unui patch
sintetic

Mortalitatea postoperatorie este mică. 

 Comunicarea interventriculară (defect septal ventricular) DSV
• Definiţie: DSV este o comunicare anormală între cele două ventricule, situată la
nivelul septului interventricular prin care se realizează un şunt stânga- dreapta.
• Fiziopatogenie: Creşte debitul în cavităţile drepte, ceea ce determină creşterea
debitului în artera pulmonară şi creşterea întoarcerii venoase pulmonare.
25-40% din defecte se închid spontan până la vârsta de 2 ani.
• Tablou clinic:
- dificultăţi în alimentare;
- dispnee cu tahipnee;
- tuse;
- transpiraţii profuze;
- hipotrofie staturoponderală;
- tegumente palide;
- examen clinic: torace deformat în partea superioară; ascultaţie: suflu sistolic în
spaţiul IV intercostal stâng.
• Investigații:
- radiografia toracică: cardiomegalie, ventricul stâng crescut de
volum, arteră pulmonară uşor dilatată.
- ECG: hipertrofie biventriculară. 
- ecografia cardiacă- evidenţiază şi localizează defectul.

• Tratament
- medical: tratarea insuficienţei cardiace cu diuretice şi digitalice; tratarea
infecţiilor respiratorii cu antibiotice;
- chirurgical: închiderea defectului.
  Persistenţa canalului arterial (PCA)
• Definiţie: PCA reprezintă persistenţa după naştere a comunicării dintre artera pulmonară şi aortă, comunicare
existentă în mod normal şi necesară numai în perioada intrauterină.
• Tablou clinic:
- hipotrofie ponderală;
- polipnee; 
- pneumonii recidivante;
- examen clinic: auscultaţia: suflu sistolic, sistolo-diastolic.
• Investigații:
- radiografie toracică: dilataţia AS, VS şi aortei ascendente şi
hipervascularizaţie pulmonară.
- ECG: semne de suprasolicitare VS
- ecografia cardiacă: dilatarea AS, VS cu VD normal.
Într-un canal arterial mic, ECG și radiografia toracică sunt normale.
- angiografie: cuantifică magnitudinea șuntului și rezistența vasculară pulmonară
• Tratament:
- general: restricţie de lichide- 50- 100 ml/kg corp/zi; transfuzii de masă eritrocitară; oxigenoterapie; ventilaţie
artificială.
- medical: indometacin.
- chirurgical: ligatura canalului arterial
 Coarctaţia de aortă 
• Definiţie:  Coarctaţia de aortă este o stenoză de grade diferite a aortei.
• Tablou clinic:
- dezvoltare staturoponderală normală;
- puls femural absent sau slab perceptibil;
- tensiunea arterială la membrele superioare este mai mare decât la membrele inferioare;
(pulsațiile la artera femurală sunt slabe și întârziate);
- auscultaţia cordului: suflu sistolic în spaţiul II intercostal stâng.
• Investigații:
- radiografie toracică: cardiomegalie, vascularizație pulmonară crescută;
- ECG: normală sau hipertrofie VS
- ecocardiografie;
- CT/RMN cardiac;
• Tratament:
- medical: digitalice şi diuretice;
- intervențional: dilatare cu balon;
- chirurgical: sutură chirurgicală şi înlocuirea cu proteză
 Tetralogia (tetrada) Fallot
• Definiţie: Tetralogia Fallot se caracterizează prin asocierea următoarelor anomalii anatomice: 
- comunicare interventriculară;
- stenoză de arteră pulmonară;
- dextropoziţia aortei;
- hipertrofie VD.

• Tablou clinic:
- tulburări de creştere;
- cianoză la naștere sau în primul an de viață;
- hipocratism digital;
- dispnee cu polipnee;
- astenie;
- lipotimie;
- la auscultaţie: suflu sistolic în spaţiul V intercostal stâng
• Investigații:
- radiografie toracică: cord „în sabot “;
- ECG: semne de HVD;
- ecografie cardiacă: dextropoziția aortei, dilatare VD, aortă largită;
- CT/RMN cardiac.

• Tratament:
- medical: oxigenoterapie, administrarea de propanolol
- chirurgical: închiderea defectului septal și înlăturarea obstacolului
pulmonar.
 Insuficiența cardiacă (IC)
• Definiție: Insuficienţa cardiacă este un sindrom caracterizat prin
incapacitatea cordului de a asigura necesităţile sangvine periferice.
• Etiologie:
La sugar: -maladii congenitale de cord;
-tulburări de ritm;
La copilul cu vârsta de peste 1 an:-miocardite  
-endocardita bacteriană
-HTA
-hipertiroidism etc.
• Forme clinice:
– Insuficienţă cardiacă stângă;
– Insuficienţă cardiacă dreaptă;
– Insuficienţă cardiacă globală.
 • Insuficiența cardiacă stângă • Insuficiența cardiacă dreaptă

Tablou clinic: Tablou clinic:

-dispnee de efort  -dispnee
-tuse cronică, iritativă, nocturnă sau de efort -cianoză
-hemoptizie -paloare
-oboseală -ascită
-paloare -hidrotorax
-tahicardie -hidropericard
-extremităţi reci, palid-cianotice -examen clinic: jugulare turgescente,
hepatomegalie, reflux hepatojugular
-hTA
-examen clinic: hTA, suflu sistolic

Tratament: repaus, regim desodat, administrarea de Tratament: repaus, regim desodat, administrarea
diuretice de diuretice
Bolile aparatului digestiv
Cuprins:

Boala diareică acută Mucoviscidoza

Boala celiacă Hepatita cronică

Parazitoze intestinale Ciroza hepatică

 Boala diareică acută
• Definiție: Diareea reprezintă creșterea numărului de scaune, cu scăderea
consistenței lor ca urmare a perturbării transportului apei și electroliților la
nivelul lumenului gastrointestinal și accelerării tranzitului.
• Etiologie:
a) cauze infecțioase:
- virusuri (rotavirusul, calcivirusul);
- bacterii (E.coli, Salmonella, Shighella, Clostridium difficile, stafilococ auriu);
- paraziți: Giardia lamblia.
b) cauze neinfecțioase:
- greșeli alimentare;
- medicamente: antibiotice (ampicilina, tetraciclina), preparate de fier, laxative;
- alergeni: intoleranța la proteinele laptelui de vacă, ou, soia.
• Simptomatologie:
- scaune frecvente, lichide (sau consistență modificată cu elemente patologice:
mucus, puroi, sânge) și de volum mare;
- scădere sau stagnare ponderală;
- vărsături;
- febră (în cele infecțioase);
- tenesme rectale;
- eritem fesier (datorită frecvenței mari a scaunelor și a modificării ph-ului
acestora);
- deshidratare (sete, tegumente și mucoase uscate, pliu cutanat persistent);
Etiologia poate fi sugerată în:
- diareea cu E. coli- scaune numeroase, uneori peste 20/zi, apoase, emise
exploziv cu dureri abdominale.
- diareea cu rotavirus- precedată de vărsături și abia apoi apar scaunele diareice.
• Investigații:
- analize de laborator: în diareea ușoară sau medie, de etiologie virală, hemoleucograma
poate să nu prezinte modificări sugestive iar în diareea bacteriană se poate întâlni
leucocitoză; tulburări electrolitice (ionogramă);
- examen coproparazitologic: leucocite prezente în scaun; depistarea agentului etiologic.

• Tratament:
- dietetic: dietă hidrică, dietă de tranziție, apoi realimentarea normală;
- medicamentos: în funcție de agentul etiologic; antibioterapie în caz de diaree bacteriană:
a) Diareea cu Salmonella: Ceftriazona 50 mg/kgc/zi sau Cefotaxim 100 mg/kgc/zi
b) Diareea cu Shigella: Ampicilină 100 mg/kgc/zi, Ceftriaxonă
c) Diareea cu Clostridium difficile: Vancomicina, Metronidazol
- antiperistaltice sau adsorbante: Loperamid, Smecta (1-3 plicuri/zi)
- simptomatice: combaterea febrei (metode fizice, Paracetamol 50 mg/kgc/zi), combaterea
vărsăturilor (Metoclopramid 0,5 mg/kg/zi).
 Boala celiacă
• Definiție: Boala celiacă (enteropatia prin sensibilizare
la gluten, enteropatia glutenică) reprezintă o afecțiune
enterală cronică produsă de intoleranța la gluten. Se caracterizează prin
sindrom de malabsorbție cu atrofie vilozitară cu dispariția simptomelor la
excluderea glutenului din alimentație și reapariția acestora la reintroducerea
glutenului.

• Este o boală cu predispoziție genetică.

• Factorul nociv în boala celiacă este reprezentat de fracțiunea proteică

(glutenul) a cerealelor: grâu, secară, orz și ovăz.
• Simptomatologie:
- variază în funcție de vârsta la care debutează boala (momentul introducerii glutenului în alimentație);
- vărsături (inconstante);
- diaree cronică (scaune păstoase, lucioase, decolorate, fetide, cu resturi alimentare nedigerate);
- malnutriție (uneori precede diareea);
- durere abdominală recurentă;
- abdomen meteorizat;
- scădere ponderală.

• Investigații:
- analize de laborator: anemie, alterarea metabolismului fosfo-calcic (malabsorbție de vitamina D și
calciu), hipoproteinemie;
- examenul scaunului: evidențierea grăsimilor în scaun-steatoree;
- test de toleranță orală la lactoză;
- teste imunologice: anticorpi antigliadină, anticorpi antireticulina, anticorpi antitransglutaminază (IgA,
IgG), anticorpi antiendomisiali (IgA)_;
- biopsie intestinală: se evidențiază atrofie vilozitară și permite determinarea stadiului de evoluție a bolii.
• Tratament:
- excluderea tuturor alimentelor care conțin gluten din alimentație toată
viața; sunt interzise toate alimentele care conțin făină de grâu: pâine, biscuiți,
paste făinoase, pișcoturi etc;

- puseele acute se vor trata ca o gastroenterită acută;

- efectul regimului fără gluten este spectaculos: scaunele se normalizează în

2-3 săptămâni, pacientul ia în greutate.
 Parazitoze intestinale

• Definiție: Parazitozele intestinale sunt afecțiuni ale

aparatului digestiv determinate de paraziți.

• Etiologie:
- viermi rotunzi (Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis-Oxyuris,
Trichinella spiralis);
- viermi lați (Taenia saginata, Taenia solium);
- protozoare (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica);

• Patogenie: paraziții produc leziuni intestinale (ulcerații, leziuni

inflamatorii) care în timp determină malabsorbție, tulburări de motilitate
intestinală și scăderea apărării antiinfecțioase.
• Simptomatologie:
- asimptomatic uneori;
- anorexie;
- dureri abdominale recurente;
- tulburări de tranzit;
- prurit anal;
- tegumente și mucoase palide;
• Investigații:
- analize de laborator;
- ecografie abdominală;
- examen coproparazitologic- determină agentul patogen;
- biopsie intestinală (când nu se cunoaște cauza malabsorbției).
 Fibroza chistică (mucoviscidoza)
• Definiție: Mucoviscidoza este o afecțiune cu evoluție cronică ce constă
într-o suferință a glandelor exocrine, predominant a celor secretante de
mucus. Clinic este reprezentată de triada: insuficiență pancreatică
exocrină+ boală pulmonară cronică+ concentrații crescute de clor și
sodiu în sudoare.
• Etiopatogenie: Este o boală autosomal recesivă, consecință a unor
mutații a unor gene.
• Simptomatologie:
a) simptome digestive:
- simptome pancreatice: sindrom de malabsorbție (diaree cronică cu steatoree, abdomen mărit
de volum); pancreatită- dureri abdominale recurente, vărsături;
- simptome gastro-intestinale: reflux gastro-esofagian (vărsături, regurgitații, epigastralgii);
b) simptome respiratorii:
- tuse (inițial uscată apoi productivă, cu spută abundentă);
- episoade de apnee;
- infecții de tract respirator trenante;
c) sindrom carențial:
- edeme (hipoproteinemie), tegumente palide (anemie);
- osteoporoză- prin carență de vitamina D;
- sindrom hemoragipar- deficit de vitamina K.
d) alte simptome:
- gust sărat al sudorii sau cristale în cazul transpirației abundente.
• Investigații:
- investigarea suferinței pancreatice: ecografie abdominală, CT, teste enzimatice, examenul materiilor
fecale;
- investigarea suferinței intestinale: ecografie abdominală, CT abdominal.
- investigarea suferinței pulmonare: radiografie toracică, CT toraci, teste funcționale- spirometrie,
examen spută;
- evaluarea sindromului carențial: analize de laborator- hemoleucogramă, glicemie, lipemie, ionogramă;
• Diagnostic diferențial:
- boala celiacă;
- enteropatie cronică;
- intoleranța la proteinele laptelui de vacă- la sugar.
• Tratament:
- tratamentul infecțiilor pulmonare: antibioterapie, antiinflamatorii, corticoterapie, transplant pulmonar;
- tratamentul insuficienței pancreatice: substituție de enzime pancreatice (Kreon 10.000 ui); efectele
adverse sunt rare: greață, vărsături, dureri abdominale, constipație
- tratamentul sindromului carențial: dietă hipercalorică, hiperproteică, conținut crescut de lipide,
normoglucidică, cu suplimente de vitamine
 Hepatita cronică
• Definiție: Hepatita reprezintă o boală cronică a ficatului documentată prin
anomalii biologice persistente peste 6 luni și leziuni histopatologice specifice
(necroză, inflamație, fibroză portală și periportală).

• Etiologie:
- virală (VHB, VHC, Ebstein- Barr, Citomegalovirus, HIV);

- autoimună;

- toxică (indusă de medicamente);

- metabolică (boala Wilson, deficit de alfa 1-AT);

 Hepatita cronică virală B și C

• Simptomatologie:
- asimptomatic;
- astenie fizică marcată;
- inapetență;
- dureri abdominale recurente;
- balonare postprandială;
- greață;
- vărsături;
- icter sclerotegumentar;
- urini hipercrome;
- hepatomegalie;
- epistaxis.
• Investigații:
- analize de laborator: enzime de citoliză hepatică (TGO, TGP) x2 peste
valoarea normală, hipoalbuminemie, markeri virali (Ag HBs, Ag Hbe, Ac
anti HBe, Ac anti HBs, ADN VHB, ADN VHC), hemoleucogramă
(anemie), ceruloplasmina, cupruria, alfa 1-AT, anticorpi HIV;
- ecografie abdominală;
- CT abdominal;
- puncție biopsie hepatică;

• Tratament:
- igieno-dietetic: repaus fizic, psihic, dietă echilibrată;
- medicamentos: imunosupresoare (Prednison 2mg/kgc/zi, Azatioprina 1-2
mg/kgc/zi), interferon (tratament de lungă durată- 24 săptămâni),
Lamivudina, Entecavir, Adefovir
 Hepatita cronică de cauză metabolică- Boala Wilson
• Definiție: Boala Wilson este o afecțiune determinată de tulburările metabolismului cuprului, cu afectare hepatică dar și a altor
organe (sistem nervos, cornee, rinichi, cord, sistem osos) datorită acumulării acestuia.
• Simptomatologie:
- modificări hepatice: hepatomegalie, splenomegalie, icter ;
- modificări oculare: inelul Kayser- Fleischer (absența acestuia nu exclude boala),
tulburări de vedere;
- modificări neurologice/psihiatrice: tulburări de coordonare, tremurături,
insomnie, migrene, anxietate, tulburări de comportament, convulsii;
- alte modificări: aritmii, anemie, pancreatită
• Investigații:
- analize de laborator: ceruloplasmina, cuprul seric, TGO, TGP;
- cupruria;
- biopsie hepatică;
- consult oftalmologic
- CT/RMN cerebral;
- teste genetice pentru a stabili diagnosticul în cazul fraților;
• Tratament:
- igieno-dietetic (evitarea ciupercilor, nucilor, ciocolata, fructe uscate, fructe de mare);
- medicamentos: chelatori de cupru (D-penicilamina), acetat de zinc; au rolul de a împiedica absorbția cuprului la nivel intestinal;
- transplant hepatic.
 Ciroza hepatică

• Definiție: Ciroza hepatică este o afecțiune ce se caracterizează prin

fibroză și noduli de regenerare, care înlocuiesc arhitectura hepatică
normală. Este un proces ireversibil.
• Simptomatologie:
- fatigabilitate;
- inapetență;
- dureri abdominale (hepatalgii);
- deficit staturo-ponderal;
- circulație venoasă colaterală;
- icter sclero-tegumentar;
- sindrom hemoragipar- peteșii, echimoze, epistaxis;
- topirea masei musculare cu mărirea de volum a abdomenului.
• Investigații:
- analize de laborator: teste pentru funcția hepatică: TGP, TGO, FAL, albumina, protrombina,
bilirubina; teste pentru hepatita B și C; teste pentru determinarea hemocromatozei;
- ecografie abdominală;
- CT/RMN abdominal;
- biopsie hepatică.

• Tratament:
- managementul ascitei: regim hiposodat, diuretice pentru
prevenirea acumulării de lichid;
- tratamentul hipertensiunii portale;
- tratamentul infecțiilor;
- tratamentul hepatitei;
- transplant hepatic.
Bolile aparatului reno-urinar
 Elemente de anatomie și fiziologie a aparatului reno-urinar

Aparatul urinar este format din:

- rinichi;
- căi urinare (uretere, vezică, uretra);
Rinichii:
- sunt organe pereche, localizați în cavitatea abdominală
retroperitoneal, de o parte și de alta a coloanei vertebrale,
formă de boabe de fasole;
- rinichiul drept este cu 2-6 cm mai coborât decât cel stâng;
Pe secțiune se disting 2 zone:
- zona corticală (periferică)- conține aproximativ 1 milion de nefroni (este unitatea morfo-funcțională a
rinichiului); Nefronul este alcătuit din capsulă (glomerul renal) și tub urinifer (tub proximal, ansa Henle, tub
distal). La nivelul nefronilor se formează urina.
- zona medulară (internă)-conține piramide renale (Malpighi); o piramidă renală cu țesutul din jur formează
lobul renal
- hil renal (zona pe unde intră și ies vasele de sânge- artera și vena renală)
 Sindromul nefrotic
Definiție: Sindromul nefrotic este un sindrom definit printr-o leziune glomerulară
caracterizată:
• biologic:
- albuminemia plasmatică <3 g/l;
- proteinurie >3,5 g/zi;
- raportul proteinurie/creatinină > 200 mg/mmol.
- hipercolesterolemie
• clinic: prezența edemelor;
• anatomopatologic: leziuni de diferite tipuri ale glomerulului renal.

Forme clinice:
- SN pur;
- SN impur (+ hematurie macroscopică/microscopică, HTA, insuficiență renală).
Etiologie:
1. Sindrom nefrotic idiopatic sau primitiv: glomerulonefrite (focale
segmentare, membranoase, membrano-proliferative, mezangial
proliferative, cu leziuni minime focale).
2. Sindroame nefrotice secundare unor afectări în diferite tulburări sistemice:
- colagenoze (lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoasă, dermatomiozită);
- boli infecțioase (endocardită infecțioasă, TBC, SIDA, VHB, VHC, CMV);
- alergii (înțepătură de insecte, mușcătură de șarpe, alți alergeni);
- intoxicații (metale grele, stupefiante, antiinflamatoare nesteroidiene);
- boli eredo-familiale și metabolice (sindrom Alport, boala Fabry, DZ);
- neoplazii (leucemii, limfoame);
- alte cauze (amiloidoza, boli ereditare etc).
Tablou clinic:
• perioada de debut: fatigabilitate, subfebrilitate sau febră, dureri
abdominale difuze, inapetență, cefalee, modificări de comportament
• perioada de stare:
- edeme (inițial localizate palpebral și pretibial, apoi se extind perigenital
și la nivelul membrelor); sunt albe, moi, pufoase, nedureroase, lasă godeu
la presiune;
- ascită, hidrotorax, hidropericard, hidrocel (datorită retenției hidro-saline);
- oligurie;
- infecții urinare;
- tulburări digestive (inapetență, diaree);
- tulburări nervoase (anxietate, iritabilitate, oboseală, apatie,
somnolență).
• Investigații:
- analize de laborator: hipoproteinemie, proteinurie > 3,5g/zi, hiperlipemie,
uree, creatinină (normale sau crescute), tulburări hidro-electrolitice, sindrom
inflamator (VSH, CRP crescut);
- ecografie renală;
- biopsie renală.
• Tratament:
- igieno-dietetic: repaus la pat în perioada cu edeme masive, oligurie, regim
alimentar desodat (în perioada edematoasă), restricție de lichide (în faza
oligurică), aport proteic adaptat în funcție de retenția azotată.
- etiologic: în funcție de etiologia SN; medicamentos (antibioterapie,
corticoterapie,diuretice, antihipertensive), terapie de supleere renală în IRA.
 Glomerulonefrita
• Definiție: Glomerulonefrita reprezintă o grupă de afecțiuni declanșate de dereglări imunologice cu
semne clinice și morfologice inflamatorii a glomerulilor renali.
• Etiologie:

• Patogenie:
Leziunile glomerulare pot apărea prin mecanisme:
- imune (cele mai frecvente, la aproximativ 75% din glomerulopatii)
- neimune- metabolice, hemodinamice, toxice, infecțioase (DZ, amiloidoză, HTA, medicamente, nefrite
etc)
 Tabloul clinic al GNA poststreptococice

- perioada de debut- tipic: manifestări urinare (hematurie, oligurie), edeme

și eventual febră;
- atipic: febră, cefalee, vărsături, anorexie, dureri
abdominale, letargie;
- perioada de stare- sindrom urinar (hematurie macroscopică sau
microscopică, oligurie, proteinurie);
-sindrom hipertensiv (de supraîncărcare vasculară- valori crescute
ale TAs și TAd);
-sindrom edematos (edeme renale- albe, moi, pufoase);
-sindrom de retenție azotată (IRA)-preponderent biochimic;
• Investigații:
- analize de laborator: sumar de urină (hematurie macroscopică sau microscopică, proteinurie, leucocite),
hemoleucogramă (anemie, leucocitoză), sindrom inflamator (VSH, CRP, fibrinogen crescute) ,uree,
creatinină crescute, tulburări hidro-electrolitice, imunologie (imunoglobuline IgA, IgG, complement,
anticorpi antinucleari);
- ECG: aritmii datorită hiperpotasemiei;
- radiografie toracică (confirmă congestia în circulația pulmonară, cardiomegalie);
- ASLO (pentru evidențierea prezenței streptococului beta-hemolitic de grup A);
- fund de ochi (pentru evidențierea modificărilor datorită HTA)-edem papilar și stază în venele retiniene;
- biopsie renală.

• Tratament:
- igieno-dietetic: repaus la pat, regim desodat
- antibioterapie (peniciline, macrolide- 4-6 săptămâni)
- antihistaminice;
- diuretice;
- hipotensoare;
- corticoterapie.
 Insuficiența renală acută

• Definiție: IRA este un sindrom acut prin care are loc pierderea rapidă parțială sau
totală, cu potențial reversibil a funcției de excreție renală. Este stadiul final pentru
numeroase boli renale sau cu atingere renală.
În insuficiența renală acută, rinichii încetează să mai funcționeze, complet sau aproape
complet; există însă posibilitatea recuperării aproape complete a funcției renale.
În insuficiența renală cronică, pierderea funcționalității renale se instalează progresiv
și este ireversibilă.

• Clasificare:
-IRA de cauză prerenală;
-IRA de cauză renală;
-IRA de cauză postrenală sau obstructivă.
 IRA de cauză prerenală:
Este determinată de scăderea volumului sangvin circulant datorită:
- hipovolemiei (hemoragii postraumatice, postoperator; pierderi gastrointestinale:
vărsături, diaree, drenaje chirurgicale; pierderi cutanate: arsuri, transpirații);
- redistribuirii fluidelor: sechestrare lichidiană (peritonite, pancreatite);

IRA de cauză renală (intrinsecă):

- boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice, glomerulopatii congenitale,
medicamentoase (gentamicină, neomicină, rifampicină etc), citostatice, substanțe iodate
(contrast) etc;
- boli vasculare: ocluzie de venă sau arteră renală, HTA, maladii congenitale vasculare;

IRA de cauză postrenală (obstructivă):

- obstrucție ureterală: calculi, tumori, procese inflamatorii;
- obstrucție pe căile inferioare (vezică, uretră).
• Tablou clinic:
-perioada de debut: include manifestări datorate afecțiunii cauzale;
-perioada de anurie: sindrom uremic cuprinde:
• manifestări cardiovasculare: HTA, aritmii, hTA, edeme periferice;
• manifestări respiratorii: polipnee, edem pulmonar acut;
• manifestări digestive: greață, vărsături, diaree sau constipație, meteorism
abdominal, anorexie;
• manifestări neuropsihice: letargie, oboseală, agitație, alterarea conștienței până la
comă, convulsii;
• manifestări hemoragice: anemie, leucocitoză, trombocitopenie, sindrom
hemoragipar;
• manifestări cutanate: erupții, echimoze, infecții tegumentare (datorită
imunodepresiei);
-perioada de reluare a diurezei (poliurică): diureza progresează de la o zi la alta.
• Investigații:
- teste urinare pentru diagnosticul diferențial între IRA prerenală, renală, postrenală;
- teste sangvine: uree, creatinină, electroliți serici;
- examene imagistice;
- biopsie renală- de obicei nu este necesară.

• Tratament:
- în funcție de forma de IRA;
- înlăturarea cauzei care determină IRA;
- reechilibrare hidro-electrolitică și acido-bazică;
- administrarea de diuretice (în faza oligurică), vasodilatatoare (HTA), hipokalemiante
(gluconat de calciu, glucoza tamponată cu insulină, bicarbonat de sodiu, kayexalat),
combaterea hemoragiei prin tratarea cauzei și administrarea de masă eritrocitară, evitarea
medicamentelor nefrotoxice;
- în faze avansate- tratament de substituție renală.
Bolile sângelui
 Generalități
Sângele este principalul lichid circulant din corpul uman. Este un tip particular de țesut conjunctiv, fiind
alcătuit din elementele figurate ale sângelui și plasmă. Sângele îndeplinește multiple funcții:
- nutritivă (transportă substanțe nutritive de la intestin la celule și țesuturi);
- respiratorie (transportă gazele respiratorii, oxigenul și dioxidul de carbon);
- excretorie (eliminarea substanțelor de catabolism la organele excretoare);
- termoreglare (menținerea constantă a temperaturii corpului);
- apărare (prin intermediul globulelor albe);
- hemostază (prin intermediul trombocitelor);
- menținerea constantă a echilibrului acido-bazic și hidro-electrolitic.
Plasma este un lichid galben-vâscos alcătuit din: 90% apă, 9% substanțe organice, 1% substanțe
anorganice.
Elementele figurate ale sângelui sunt celulele sângelui și sunt reprezentate de:
- globule roșii (hematii/eritrocite);
- globule albe (leucocite);
- trombocite (plachete sangvine).
 Anemiile
Definiție: Anemia reprezintă afecțiuni care apar ca urmare a reducerii sub valorile normale corespunzătoare vârstei și sexului, a:
-numărului de eritrocite;
-concentrației hemoglobinei și/sau
-hematocritului, în condițiile în care volumul sangvin total este normal.
Clasificare:
 clinică:
- ușoară (Hb 10-9 g%);
- medie (Hb 9-7 g%);
- severă (Hb< 7g%);
 morfologică:
- normocromă;
- hipocromă;
- normocitară;
- microcitară ;
- macrocitară;
 funcțională (se bazează pe evaluarea producției de reticulocite):
- normoregenerativă;
- hipo/aregenerativă;
- hiperregenerativă.
 Anemia feriprivă
Definiție: Anemia feriprivă reprezintă anemia cauzată de diminuarea capitalului de fier al
organismului.
Este o anemie hipocromă, microcitară, hiposideremică, normoregenerativă.
Absorbția fierului este în proporție de 10-20% la nivelul duodenului și în prima parte a jejunului,
fiind favorizată de sucul gastric, bilă, suc pancreatic. De la nivel intestinal, fierul este transportat
fie către eritroblaști (măduva hematopoietică- 80%) fie spre depozite (20%) către transferină.
Etiologie:
- aport scăzut (diversificare incorectă);
- rezerve diminuate (prematuritate, gemelaritate);
- absorbție intestinală diminuată (malabsorbție selectivă sau generalizată) sau absorbție gastrică
defectuoasă (gastrită atrofică, gastrită cu H. Pylori, rezecție gastrică);
- pierderi cronice (hemoragii oculte sau manifeste);
- necesități crescute: în perioada de creștere, sarcină, consum crescut de către paraziții intestinali.
Simptomatologie:
- inapetență;
- oboseală;
- apatie;
- palpitații;
- tahicardie;
- diaree;
- hemoragii;
- examen clinic: tegumente și mucoase palide, fanere friabile (koilonikie), glosită atrofică,
stomatită, ragade comisurale.

Diagnostic pozitiv:
 anamneză;
 investigații paraclinice:
- analize de laborator: Hb, Ht, nr. eritrocite ↓, sideremie ↓ , feritina ↓, frotiu sânge;
- ecografie abdominală.
• Tratament:
 profilactic:
- alimentație naturală în primele 6-12 luni;
-sugarii alimentați artificial vor primi preparate de lapte praf îmbogățit cu fier;
- diversificare corectă: suc de fructe, carne, gălbenuș de ou, ficat etc.
- medicamentos: fier per os pană la vârsta de 1 an (1-2 mg/kgc/zi, maxim 15 mg/zi);
 curativ:
- corectarea greșelilor alimentare;
- tratamentul bolilor de fond (enterocolite, infecții cronice etc);
- prepatare de fier per os sau parenteral (5 mg Fe / kgc/zi în 2-3 prize/zi, între mese); durata tratamentului este în funcție de formă
(3-6 luni); forma de administare parenterală se adresează situațiilor în care există tulburări de absorbție, intoleranță digestivă sau
necomplianță la tratamentul oral.
- transfuzii: în anemia severă.

La finalul oricărui tratament se determină: Hb, Ht, nr. eritrocite, sideremia și/sau feritina.
• Complicații:
- retard staturo-ponderal;
- retard neuropsihic;
- infecții recidivante.

• Evoluție: favorabilă atunci când se înlătură cauza și se aplică tratament corect.

 Anemia megaloblastică
• Definiție: Anemia megaloblastică reprezintă anemia cauzată de deficitul
(carența) de acid folic sau/ și vitamina B12.
Este o anemie normocromă, macrocitară, normoregenerativă.

• Etiologie:
- aport scăzut (dietă exclusiv vegetariană, fără produse lactate, ouă);
- malabsorbție înăscută (malabsorbție de folați)- însoțită de ataxie și retard
mental; sunt implicate 2 enzime ce metabolizează folatul- homocistein-
metiltransferaza și dihidrofolat reductaza;
- necesități crescute (neoplazii, parazitoze);
- boli digestive (boala celiacă, enterocolită infecțioasă, fistule);
- pierderi crescute (dializă, pierderi renale).
Simptomatologie:
- inapetență;
- oboseală;
- apatie;
- amețeli;
- palpitații;
- tahicardie;
- diaree;
- hemoragii;
- tulburări de vedere
- parestezii;
- slăbiciune musculară;
- examen clinic: tegumente și mucoase palide, fanere friabile, glosită atrofică, stomatită, hepatosplenomegalie.

Diagnostic pozitiv:
 anamneză
 investigații paraclinice:
- analize de laborator: Hb, Ht, nr. eritrocite ↓, acid folic ↓, frotiu sânge, reticulocite, vitamina B12 ↓ ;
- examenul măduvei spinării;
- endoscopie gastrică cu biopsie.
Tratament:
 profilactic:
- alimentație naturală în primele 6-12 luni;
- regim alimentar corect: ficat, carne de vită, porc, rinichi, ficat (vit. B12) și
legume verzi, dovleac, avocado, fasole verde, mazăre (acid folic);
- medicamentos: acid folic per os.
 curativ:
- corectarea greșelilor alimentare;
- tratamentul bolilor de fond (enterocolite, infecții cronice etc);
- acid folic per os în funcție de vârstă (1-5 mg/zi).

Evoluție: favorabilă odată cu înlăturarea cauzei și tratamentul corect.

 Anemia hemolitică
Definiție: Anemia hemolitică reprezintă anemia cauzată de reducerea duratei de viață a
hematiilor sub valoarea fiziologică de 120 zile, datorate creșterei distrucției eritrocitare
sau pierderii lor excesive și este însoțită de reacție reticulocitară (anemie regenerativă).

Etiologie:
- infecții virale sau bacteriene (hepatita, infecția cu virusul Ebstein-Barr, E.coli etc);
- leucemii, limfoame;
- boli autoimune;
- neoplazii;
- hipersplenism;
- transfuzii de sânge incompatibile.
Simptomatologie:
- inapetență;
- oboseală;
- apatie;
- scăderea performanțelor intelectuale;
- amețeli;
- palpitații;
- icter sclero-tegumentar;
- tahicardie;
- hemoragii;
- tulburări de creștere;
- dureri abdominale;
- urini închise la culoare;
- splenomegalie, hepatomegalie.
Diagnostic pozitiv:
 anamneză
 investigații paraclinice:
- analize de laborator: Hb, Ht, nr. eritrocite ↓, frotiu sânge, reticulocite,
bilirubina neconjugată (indirectă) ↑
- examenul măduvei spinării;
- ecografie abdominală.
Tratament:
- transfuzii sanvine corespunzătoare;
- corticoterapie;
- administrare iv de imunoglobuline;
- splenectomie.
 Anomalii ale hemostazei
Cuprind un grup de boli hematologice care pot afecta exclusiv sau
preponderent timpul vascular (vasculopatii), timpul trombocitar
(trombopatii) sau timpul plasmatic al hemostazei (coagulopatii).
Metode de explorare:
- timpul vascular: timpul de sângerare (TS);
- timpul trombocitar: trombocite, TS;
- timpul plasmatic: timpul de coagulare, timpul de protrombină (timpul
Quick- investighează factorii I, II, V, VII, X) și timpul parțial de
tromboplastină (VIII, IX, XI, XII).
 Purpura trombocitopenică idiopatică

• Definiție: Purpura trombocitopenică reprezintă o anomalie a hemostazei determinată de scurtarea perioadei de viață a trombocitelor, caracterizată
prin trombocitopenie și purpură.
Capacitatea trombocitopoiezei compensatorii normale este depășită.
• Etiopatogenie:
Etiologia nu este cunoscută. Patogenia este reprezentă de apariția de anticorpi antitrombocitari ce determină distrugerea (liza) trombocitelor.
• Clasificare:
 severitate:
- ușoară;
- medie (trombocite= 20.000-60.000/mm3);
- severă (trombocite<20.000/mm3);
 evolutiv:
- acută;
- cronică;
- recurentă.
• Simptomatologie:
- tegumente și mucoase cu peteșii (membre inferioare și superioare, trunchi); pot fi prezente și la nivelul vălului palatin, mucoasa bucală, nazală;
- hemoragii prelungite după traumatisme minore;
- epistaxis;
- melenă;
- hematemeză;
- metroragii la fetițe;
- hemoragii la nivelul SN: encefalită.
• Diagnostic pozitiv:
 anamneză;
 investigații paraclinice:
- analize de laborator: trombocite ↓, TS ↑, frotiu de sânge; serologie (anticorpi aglutinați sau litici antitrombocitari);
- examen al măduvei spinării;
- ecografie abdominală;
- CT;
- fund de ochi.

• Tratament:
- repaus la pat pentru evitarea traumatismelor;
- evitarea gratajului, a injecțiilor, a intervențiilor stomatologice, a alimentelor solide ce pot leza mucoasa bucală sau
esofagiană;
- sistarea medicamentelor cu efect antiagregant plachetar (aspirina) și anticoagulant;
- administrarea de capilarotrofice: vitamina C;
- imunoglobuline iv;
- corticoterapie (Metilprednisolon, Prednison);
- transfuzii (masă eritrocitară- pentru corectarea anemiei severe posthemoragice și masă trombocitară);
- splenectomie (în general după evoluție nefavorabilă în ciuda tratamentului maximal).
 Hemofilia

Definiție: Hemofilia este o coagulopatie genetică datorită deficitului de factor VIII și IX al coagulării.
Apare datorită dependenței de transmitere a unei gene anormale legate de cromozomul X.
Tipuri:
- hemofilia tip A sau clasică;
- hemofilia tip B;
- hemofilia tip C;
Diagnosticul de hemofilie se poate pune prenatal prin analiza ADN-ului fetal sau a sângelui fetal.
Hemofilia B și C se deosebesc de hemofilia A prin simptomatologia mai discretă și frecvența mai
redusă.
Aproape toți pacienții afectați sunt de sex masculin.
Un bărbat afectat nu trasmite niciodată boala copiilor de sex masculin.
Toți copiii de sex feminin ai unui tată cu hemofilie vor fi purtători, în cazul în care mama nu este
purtătoare sau nu manifestă boala.
Dacă mama este purtătoare, afecțiunea este transmisă în 50% fiilor.
Nici o fiică a unei mame purtătoare și tată neafectat, nu va manifesta afecțiunea, dar probabilitatea de a
fi purtătoare este de 50%.
• Simptomatologie: simptomele sunt observate în copilărie. Deși există
mai multe tipuri de hemofilie, simptomele sunt aceleași:
- tegumente și mucoase cu echimoze multiple;
- epistaxis;
- gingivoragii;
- hemoragii intraarticulare;
- hemoragii conjuctivale;
- hemoragii intracraniene;
- hemoragii digestive;
- hematurie.
• Diagnostic pozitiv:
 anamneză;
 investigații paraclinice:
- analize de laborator: nr. trombocite normal, TS normal, IQ normal, frotiu de sânge; serologie
(anticorpi anti factor VIII)
- examen al măduvei spinării;
- “semnul garoului” negativ.

• Tratament:
- educarea pacientului pentru a recunoaște când începe sângerarea, regim alimentar sănătos
- se evită extracțiile dentare, injecțiile intramusculare, intervențiile
- chirurgicale;
- îndepărtarea medicamentelor antiagregante plachetare (aspirină);
- prevenirea traumatismelor;
- administrarea de concentrat de factor VIII iv/sc (plasmă proaspătă/congelată).
Reumatismul articular acut
• Definiție: RAA reprezintă o sechelă tardivă a infecțiilor căilor respiratorii
superioare determinate de streptococul beta hemolitic de grupa A.
Este o boală acută, inflamatorie cu evoluție autolimitantă. Poate afecta cordul,
vasele sangvine, articulațiile, sistemul nervos central și pielea.
Pacienții cu faringită streptococică netratată sau inadecvat tratată pot dezvolta
un atac acut de RAA.
Grupul de populație cel mai afectat de un atac acut de RAA este între 5-15 ani
cu un vârf de incidență între 6-8 ani.
Frecvența mare a RAA este conditționată de virulența germenilor, persistența
în căile aeriene superioare și răspunsul imun al gazdei.
Streptococul se transmite prin picăturile de salivă (tuse, strănut).
Simptomatologie:
- febră;
- cefalee;
- fatigabilitate;
- transpirații;
- suferință a căilor aeriene superioare cu 1-5 săptămâni înaintea debutului RAA;
- dureri abdominale;
- tulburări ale atenției;
- confuzie;
- dureri articulare migratorii (artralgii) cu tumefacții, roșeață;
- noduli subcutanați;
- coree;
• Investigații:
- analize de laborator;
- exudat faringian;
- electrocardiograma;
- radiografie toracică;
- ecocardiografie.

• Diagnostic:
Diagnosticul este susținut de prezența a 2 criterii majore sau de unul major și două minore la care se adaugă dovada infecției
streptococice în antecedente.
Criterii majore Criterii minore
Artritra Artralgii
Cardita Febra
Coree Reactanți de fază acută crescuți
Noduli subcutanați Interval PR prelungit pe ECG
Eritem marginal

• Tratament:
- repaus la pat;
- antibioterapie (Penicilina G, Penicilina V)- în caz de alergie la penicilină- Eritromicină sau cefalosporine;
- antiinflamatoare- salicilați sau corticoizi.
Diabetul infantil
• Definiție: Diabetul zaharat reprezintă o tulburare metabolică cronică de
etiologie plurifactorială determinata de deficitul relativ sau absolut de
insulină sau acţiunea deficitara a acesteia.
Consecința acestor perturbari o reprezintă incapacitatea celulei de a utiliza
glucoza ca sursa energetică, determinând hiperglicemie cu glicozurie,
utilizarea altor substraturi energetice (proteine, lipide) şi perturbari
hidroelectrolitice şi acidobazice prin diureza osmotică.
• Clasificare:
- diabet zaharat tip 1;
- diabet zaharat tip 2;
- alte tipuri;
- diabet gestațional.
 Prevalența și incidența în România
Riscul apariţiei DID la copil în România este mic şi rămâne relativ constant în
perioada adolescenţei.
Incidenţa DID la copiii cu debut între 0-14 ani este de 3,58 cazuri / 100 000
locuitori/an.
În ţara noastră prevalenţa cazurilor cunoscute de boală este considerată de 3,2
%. Incidenţa diabetului zaharat tip 1 în România este de valoare medie
comparativ cu cea de pe glob. În toate ţările în ultimii 10 ani, incidenţa
diabetului zaharat tip 1 a fost aproape dublă, fapt care pledează pentru
intervenţia semnificativă a factorilor de mediu.
Modalități de debut:
- debut acut sau rapid – apare preponderent la copilul mic (4% din cazuri).
Simptomele se instalează rapid în 2-3 zile. Semne caracteristice sunt:
coma, precoma, setea, dureri abdominale (50% din cazuri).
- debut intermediar – este cel mai frecvent întâlnit (80-90% din cazuri).
Instalarea simptomelor se face în 2-4 până la 6-8 săptămâni, cu
următoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie, scădere
în greutate, astenie, pierderea capacităţii de concentrare, vărsături,
dureri abdominale.
- debut lent (prelungit) – întâlnit rar (6% din cazuri), la copii mari şi
adolescenţi. Evoluţia semnelor se derulează în luni sau chiar 1-2 ani.
Semne caracteristice: sete, poliurie progresivă, slăbire accentuată
progresiv (5-10 kg), scăderea capacităţii de efort, foame sau
inapetenţă, prurit, dermite secundare sau piodermită.
Diagnosticul clinico-biologic al DID
După severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se încadrează în una din următoarele
categorii:
- hiperglicemie şi glicozurie – stadiul cel mai uşor, în care pe primul plan este poliuria (diureza > 2000
ml/zi) cu nicturie (treziri nocturne repetate) ± enurezis, polidipsie, polifagie, scăderea ponderală (prin
catabolismul proteinelor şi lipidelor), astenie fizică şi intelectuală marcată (prin deficit energetic).

- hiperglicemie cu glicozurie şi cetoză – în acest stadiu predomină manifestările de cetoză: halena

acetonemică, dureri abdominale, stază gastrică, anorexie, grețuri şi vărsături, cetonurie.

- hiperglicemie, glicozurie cu cetoză şi acidoză – predomină semnele de cetoză şi acidoză metabolică:

dureri abdominale intense, uneori chiar cu aparare musculară ce poate mima abdomenul acut, polipnee
cu respirații ample de tip Kussmaul, fatigabilitate, semne de deshidratare (tegumente şi mucoase uscate,
pliu cutanat persistent, buze uscate, globi oculari hipotoni, congestia feței)

- hiperglicemie, glicozurie, cetoză cu acidoză şi comă (precomă) – stadiul cel mai sever, dominat de
modificări ale stării de conştienţă (cefalee, somnolență, dezorientare temporo-spațială), diminuarea
reflexelor osteo-tendinoase.
• Diagnostic de laborator:
glicemia bazală – peste 126 mg% sau glicemia peste 200 mg% în cursul zilei;
! Glicemia bazală > 110 mg% necesita TTGO
glicozuria (obligatoriu asociată cu hiperglicemie); glicozuria apare la valori ale glicemiei ≥ 180
mg%;
cetonuria + → ++++; poate fi prezentă sau nu, dependent de gravitatea dezechilibrului glicemic;
HbA1c – pentru evaluarea severităţii şi duratei dezechilibrului metabolic; VN = 4,8 – 6% .
peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evaluează secreţia endogenă reziduală de insulină;
markeri imuni – anticorpi antigliadină, anticorpi antitransglutaminază tisulară

• Alte investigații:
- hemoleucogramă (leucocitoză- în infecții, stres metabolic); biochimie sangvină;
- ionogramă, ph- în comă, cetonurie;
- consult oftalmologic;
- ECG;
- ecografie abdominală.
 Tratament:
Dieta:

Obiectivele tratamentului sunt:

- imediate – asigurarea unui stil de viață cât mai aproape de normal şi prevenirea complicatiilor acute (hipoglicemia şi cetoacidoza diabetică);
- la distanţă – asigurarea unei dezvoltari staturo-ponderale şi psiho-intelectuale corespunzatoare vârstei, o integrare psiho-socială şi profesională şi
profilaxia complicaţiilor cronice. Aceste obiective sunt realizate printr-o educatie corespunzatoare a copilului şi familiei sale, efectuată de o echipa
alcatuită din pediatru diabetolog, dietetician, educator, psiholog.

Insulinoterapie:
-este vitală pentru asigurarea supraviețuirii, neexistând alte alternative terapeutice;