MEDICINA INTERNĂ

Prof. Raul Simion

Bronsiectaziile
•  dilatarea permanenta si progresiva a uneia sau mai multor bronhii de calibru
mediu
•  infectia, inflamatia si repararea vicioasa a mucoase bronsice  leziuni la
nivelul aparatului muco-ciliar pentru distrugerea ulterioara a peretelui bronsic
• Etiologie :
• TABLOU CLINIC
Tuse ( cronica) cu expectoratie muco-purulenta in > 95% din cazuri
Sputa  abundenta variabila  se poate transforma in bronhoree in timpul
exacerbarilor / germeni anaerobi = fetida
Hemoptizia  factor de severitate crescut
Dispneea si fatigabilitatea sunt nelipsite din tabloul clinic
Sinuzita cronica  prelingere intermitenta de secretii nazale emisiune
purulenta severa
Hipocratismul digital  tardiv
Raluri crepitante si subcrepitante  73% pacienti ; ronhusul si wheezing-ul
(principalele semne gasita la ex fizic )
• Investigatii paraclinice
• HLG
• Serologie HIV1/2(ELISA/ Western Bloot)
• Electroforeza
• VSH
• CRP
• Aplha1 – antitripsina
• Factor reumatoid
• Anticorpi A.B sdr Sjogren
• Peptid ciclic citrulinat pentru sclerodermie
• Ex sputa (la toti pacientii cu bronsiectazie)- Hemophilus, Ps aeruginosa
• Rx toracic – sensibilitate moderata, specificitate slaba; BnFC moderat- severe  desen
pulmonar accentuat, pereti bronsici ingrosati (in sina de tramvai), opacitati inelare sau
chiar imagine normal
Spirometrie – disfunctie ventilatorie obstructiva, restrictiva/ valori relativ normale ;
severe FEV < 50%
• Diagnostic diferential
• Bronsita cronica
• Abces pulmonar
• BPOC
• Astm bronsic
• Fibroza chistica
• Factori de prognostic sever
- Bacteriologic (Ps aeruginosa, MRSA, > bacterii)
- radiologic (bronsiectaziipe > 3 lobi, impact mucoid >, emfizem)
- Functional (disfunctie ventilatorie obstructiva , declin FEV)
- Scor dispnee MRC 4-5
- Simptomatologie (sputa >25ml/zi, purulenta si tuse severa)
- Etiologie (bronsiectazii asoc cu BPOC, AR, b inflam intestinale, ASTM, imunodeficiente)
- Comorbiditati (cancere metastazate sau hematologice, BPOC, alterare cognitiva, boala
inflamatorie intestinala)
• Evolutie
• Variabila
• Boala usoara se caracterizeaza prin absenta colonizarii bacteriene, exacerbari rare
• Forme severe – colonizare cu Ps aeruginosa, exacerbari frecvente si severe,
dispnee intensa(MRC 3-4) ,cu afectarea functiei pulmonare si extindere
radiologica > 3 lobi
• Complicatii
• Complicatii infectioase – infectii bronsice permanente
• Hemoragice – acutizare infectioasa, amenintatoare de viata
• Insuficienta respiratorie – se dezvolta in timp  CPC
• Amiloidoza  supuratie cronica + hipocratism digital + sdr nefrotic
hepatosplenomegalie
• Tratament
• Reducerea simptomelor
• Imbunatatirea calitatii vietii
• < riscului de complicatii
1. Eliminarea agentului cauzal
2. Imbunatatirea clearance-ului mucociliar si faciliatrea drenajului bronsic( agenti
inhalatori hiperosmolari , fizioterapie, programe de reabilitare pulmonara)
3. Controlul infectiei/ exacerbarilor  ATB spectru larg 14/os(b-lactamice,
tetracicline, aminoglicozide, macrolide, chinolone ) ATB empiric
4. Controlul functiei pulmonare  bronhodilatatoare, oxigenoterapie , ventilatie
non-invaziva
5. Controlul inflamatiei  CSI, macrolide
6. Tratament chirurgical  pt cei cu boala localizata si cei care fac frecvent
exacerbari ; hemoptizia  interventie chir
FIBROZA CHISTICA (FC)
• = mucoviscidoza, cea mai frecventa boala monogenica, potential letala
• Polimorfism clinic – afectare pulmonara, digestiva chiar si metabolica
• Incidenta bolii 1:2000 – 2500 NN Europa si SUA
• Incidenta bolii in Romania 1:2054
• Etiologie
Mutatii la nivelul genei ce regleaza conductanta transmembranara a clorului
, numita GenaFC
• Patogeneza
> vascozitatii mucusului + stresul oxidativ infectii pulmonare
 < pH ului S. Aureus , Ps aerug
Inflamatia cronica
a cailor
favorizand citokinele proinflam
respiratorii si
inflamatia infectiile
sistemica ANGIOGENEZA
INFLAMATIA
DISTRUGERE TESUTURI FIBROZA
EXACERBARI
PIERDEREA FCT PULMONARE
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
• TABLOU CLINIC (variat)
• Debutul este precoce, din perioada de sugar
• Tipic
• Semne respiratorii  tuse cronica, productiva, in cantitate , mucopurulenta,
uneori cu striuri sangvinolente
• Semene digestive – scaune diareice steatoreice
• Semne generale  deficit ponderal(adult), deficit crestere(copil)
• Tablou clinic adult FC poate avea oricare din urmatoarele manifestari
• Tuse cronica, tahipnee, wheezing, sinuzita recurenta, HTP, CPC
• DZ, osteopatie, deficit ponderal
• Manifestari digestive  diaree cronica cu steatoree (specific FC) insuficienta
de enzime pancreatice
• Durerea abdominala cronica  la copil si la adult
Microbiologie
P. Aeruginosa  cauza majora de morbiditate FC
S. Aureus  la copii in prima decada din viata
 H. Inflenza
• Paraclinic
• HLG, Ionograma , Teste de citoliza hepatice
• Dozare vitamine D, A, E
• Reactanti de faza acuta
• Amilaze si Lipaze serice
• IgE total
• Efectuare ex bacteriologice lunar
• La sugari  ex faringian
• Copii  culturi din sputa
• Rx  ingrosari peribronsice difuze, emfizem, atelectazii segmentare sau
subsegmentare , opacitati reticulo- nodulare confluente, bronsiectazii
• Tomografia computerizata  sensibila , modificari precoce pt FC
•  se recomanda a fi facuta cu rezolutie inalta la 2 ani
sau cand apare/suspicioneaza complicatie
• Spirometie – sdr de obstructie
• Eco abdominal  se recomanda ca si screening anual (hepatopatie la copiii cu FC)
• DEXA pacientii >10 ani cu osteopatie secundara FC si cei cu GC orali pe termen
lung
• Bronhoscopia  recoltare lavaj bronsic (stare alterata
DIAGNOSTICUL POZITIV
TESTUL SUDORII  stimularea transpiratiei cu pilocarpina si se masoara
cantitatea de cloruri
Tratament  abordare multidisciplinara
Reducerea inflamatiei
Prevenirea complicatiilor
Mucolitice, fizioterapie mucolitica, tratamentul inf. Respiatorii
Vaciinare (antigripala si antipneumococica)
• 1. FIZIOTERAPIA
• 2 MUCOLITICELE  eliminare mucus, preventie stagnare si suprainfectie, aerosoli sol saline
hipertone, N- acetilcisteina
• ANTIBIOTERAPIA  agresiv la inceput , 3-4 saptamani , i.v
• P. Aeruginosa primoinfectia cu cultura pozitiva = Ceftazidim iv + Amikacin / Meropenem +
Tobramicina inj sau Amikacina
Ciprofloxacin /os 14-21 zile
• P aeruginosa cronic  Tobramicina inh 2 x 1 fiola/zi 28 zile , apoi 28 zile pauza – se repeta
cura timp de 6 luni , pt reducerea ototoxicitatii se recomanda asocierea acetilcisteinei cu
aminoglicozidul
• S aureus Amoxi + ac clavulanic / Azitromicina /Claritromicina sau chinolone – 1 luna
•  daca starea este alterata – cefalosporina de ultima generatie + Amikacina
•  in exacerbare se asociaza 3 ATB 14-21 zile
• AINS – la persoanele cu varste mai > de 6 ani
• Bronhodilatatoarele – b2- mimeticele de scurta durata pac cu hiperreactivitate bronisca
• Managmentul insuficientei pancreatice  Kreon
• EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
•  Evolutia in functie de statusul pulmonar
• Supravietuire 35-40 de ani
PLEUREZIILE
lichid anormal in cavitatea pleurala  productie in exces de lichid / scadere
rezorbtie limfatica
• ETIOLOGIE
•  revarsatul pleural = prezneta unui proces patologic ( pulmonara/
extrapulmonara)
• Mecanisme implicate in acumularea de lichid pleural
a) Alterarea permeabilitatii membranelor pleurale (inflamatie, tumori, EP)
b) Scaderea presiunii oncotice intravasculare ( sdr nefrotic )
c) > permeabilitatea capilara /distructie vasculara(traumatisme, neoplazii, infarct
pulmonar )
d) > presiunii hidrostatice – capilare in circ sistemic (ICC, IP, Uremie , pancreatita)
e) < presiunii in sp pleural – plaman blocat
f) EP
• REVARSATELE PLEURALE
TRANSSUDAT – dezechilibru pres oncotica si hidrostatica
ICC, CH,Atelectazie . Sdr. Nefrotic, Dializa, Mixedemul
EXSUDAT – inflamatie pleurala / drenaj limfatic <
Pneumonii, EP, AR,LES, TBC, Pancreatita , Traumatism toracic, Sarcoidoza, Infectii
fungice, B. Pericardica , uremia
• TABLOU CLINIC (dispnee, , tuse , durere toracica de tip pleuritica)
•  semne clinice de revarsate pleurale
• Dispneea cel mai frecvent simptom ; distorsionare diafragm si a peretelui
toracic in timpul respiratiei
• Tusea – de obicei usoara si neproductiva
• Durerea toracica  iritatia foitelor pleurale
• Examen obiectiv:
•  colectii < 300 ml – normal
•  revarsate pleurale >300 ml : asimetrie respiratorie, scaderea freamatului
pectoral, matitate , MV diminuat/abolit, egofonie, frecatura pleurala
• Revarsate pleurale > 1000 ml : deplasare mediastin contralateral, edeme
periferice, jugurlare turgescente , zg galop 3= insuf caridaca, sdr nefrotic ,
stelute vasculare
• Diagnostic pozitiv .
Toracocenteza (intotdeauna)
Lichidul prelevat prin toracocenteza indica:
- Miros putrid = empiem cu anaerobi
- Aspect laptos = chilotorax – neoplazie
- Hemoragic = traumatisme , neo, azbsestoza
- Negru = infectie cu Aspergilus , melanom malign, nop pulm
Lichidul pleural
este un ultrafiltrat plasmatic clar având originea în pleura parietală
- pH = 7.60 - 7.64
- conținut proteic < 2% (1-2 g/dL)
- celularitate < 1000 leucocite/mm3
- - conținut de glucoză similar cu cel plasmatic
- - LDH < 50% din LDH-ul plasmatic
• Teste de laborator
Niv amilazei in lichidul pleural (suspiciune de pancreatita); > neoplasm
TG+ Chol  cand lichidul este laptos  suspiciune de chilotorax
• RX toracica

• CT
• Toracocenteza – vezi tehnica
• Biopsie pleurala – TBC / Neoplasm
• TRATAMENT
Drenaj  previne pahipleurita , scop paliativ
Regim igieno-dietetic – restictie lipide
ATB – precoce, in functie de etiologie, de terenul pacientului, ptr anaerobe
Vasodilatatoare - < presarcina , Nitoglicerina
Diureticele de ansa - < volumul plasmatic si edemul prin > diurezei
Furosemidul > excretia de apa
ACO – previn TEP
Tratament chirurgical
Toracocenteza terapeutica
• Evolutie si prognostic
•  variaza in fct de etiologie
•  morbiditatea si mortalitatea influentate de etiologie
• Pleurezia maligne = prognostic rezervat 4 luni – 1 an