Supuratiile pulmonare

Clasificare
• Abcesul pulmonar
• Necroza a parenchimului pulmonar localizata, ce duce la aparitia unei leziuni
cavitare cu puroi
• Pneumonia necrotizanta-pseudomonas, stafilococi, flora mixta
• Necroza a parenchimului pulmonar imprecis delimitata, in focare multiple
• Bronsiectaziile
• Dilatatia permanenta a bronhiilor si bronhiolelor prin distrugerea fibrelor
elastice si musculare din perete, produsa de inflamatia si infectia cronica
Bronsiectaziile
• Prevalenta:
• 53 - 566 cazuri/ 100 000 locuitori.
• Creste cu varsta
• Mai mare la F

• Mortalitatea 1437.7 / 100 000 locuitori.

• 30% mortalitate la 1 an dupa o exacerbare mai ales daca pacientul are BPCO

European Respiratory Society guidelines for the management of adult bronchiectasis, Eur Respir J 2017; 50: 1700629
Etiologie
• Dobandite: obstructia bronsica
• Localizata-tumori
- corpi staini
- dopuri de mucus
- infectii localizate (pneumonii netratate, TBC)
• Difuza- BPCO; boli autoimmune (Poliartrita reumatoida, sindrom Sjogren); aspergiloza alergica
bronhopulmonara (reactive de hipersensibilizare la Aspeergilus sputum la pacientii cu astm)
• Congenitala-difuze
• Fibroza chistica: anomalii secretorii ale galndelor exocrine: mucus vascos; apar predominant in lobii superiori
• Transport transepitelial de Cl deficitar:
• scade reabsorbtia Cl din lumenul canalelor glandulare si creste concentratia Cl in sudoare
• Scade secretiei Cl in caile aeriene
• Creste reabsorbtia activa a Na
• Creste rabsorbtia H2O din lumen=secretii vascoase; clearance mucociliar redus
• Gena CF pe cr 7 –proteina CFTR (cystic fibrosis transmembranare conductance regulator)-200 mutatii
• Infectii recurente cu pseudomonas cepacia, aeruginosa, stafilococ

• Imunodeficiente: imunodeficienta comuna variabila (commun variable immunodeficiency-CVID); HIV

• Sindromul Kartagener : bronsiectazii + sinuzita+ situs inversus
• Sindromul cililor imobili prin absenta dyneinei , structura a microtubulilor responsabila de miscarea cililor; sau prin dyskinesia
cililor=infectii sinusale, respiratorii; situs inversus
• Bronsiectaziile apar mai ales in lobul mijlociu si in lingula

• Idiopatice-20 % variante de fibroza chistica

Patogenie si HP
• Obstructie + infectie bronsice PERSISTENTE
• Inflamatia peretelui bronsiilor
• Dilatarea bronsiilor initial reversibila, ulterior ireversibila prin distrugerea fibrelor elastice
si musculare
• Atelectazii distal de obstructii si dilatari bronsice in jur
• Afecteaza lobii inferiori bilateral
• Mai severe in bronhiile distale si bronhiole
• Dilatari de pana la 4 ori diametrul normal
• Cilindrice
• Fuziforme
• Sacciforme
• HP: inflamatie acuta si cronica, descuamare a epiteliului, metaplazie scuamoasa, fibroza, abcese
peribronsice; neovascularizatie (circulatia bronsica)
• Vasoconstrictie, sunturi intre circulatia bronsica si circulatia pulmonara, arterita
Tipuri de bronsiectazii
• Bronsiectazii cilindrice: forma comuna; 47 %
• bronhiile au calibru uniform si pereti paraleli; radiologic-semnul liniilor de tramvai
• Bronsiectazii chistice 45 %
• Forma severa; bronhii dilatate chistic ce ajung la suprafata pleurei
• Nivele hidro aerice vizibile cilindrice: ~ 47%
• Bronsiectazii varicoase 9,9 %
• Rare
• Dilatari bronsice asociate cu bronhii cu calibrul relativ normal
• Bronsiectazii de tipuri multiple 24,3%
• Bronsiectazii de tractiune: tesutul interstitial fibrozat din jur
tractioneaza si dilata bronhiile
Tipuri de bronsiectazii

Bronsiectazii cilindrice
Patogenie
• Bronsiectazii difuze- apar initial in bronhiile mici si mijlocii
• Bronsiectaziile focale, localizate- apar frecvent in lobul mijlociu drept
(bronhie angulata, ggl in apropiere)
• Colonizate cu
• Haemophilus influenzae- 35 % cazuri
• Pseudomonas aeruginosa-31 % cazuri
• Moraxella catharalis -20 % cazuri
• Staphylococcus aureus -14 % cazuri (fibroza chistica)
• Streptococcus pneumonias -13 % cazuri
Simptomatologie Examen obiectiv
• Tuse cronica, productiva
• Toaleta matinala a bronhiilor Raluri ronflante, sibilante,
crepitante
• Sputa recurent purulenta, Wheezing
vascoasa
Degete hipocratice
• Hemoptizii Coexista frecvent sinuzita cronica,
• Durere pleurala polipoza nazala (CF)
• Dispnee de efort, repaus
• Insuficienta respiratorie
• Hipertensiune pulmonara
• Cord pulmonar cronic
Radiografia pulmonara
• Accentuarea desenului pulmonar interstitial,
• Aspect de linii de tramvai in bronsiectaziile cilindrice
• Imagini hidro aerice in bronsiectaziile chistice
• Opacitati tubulare (bronsiectazii cilindrice)
• Vascularizatia pulmonara este imprecis delimitata
Rg bronsiectazii
Tomografia computerizata cu rezolutie inalta
• Vizualizarea unei bronhii la < 1 cm de pleura, mai ales la nivelul unei coaste
• Lumenul bronhiilor nu se reduce spre periferie
• Cresterea raportului intre calibrul bronsic si calibrul arterelor pulmonare
din vecinatate
• Normal: 0.65-1.0 ; 1 -1.5 la cei care locuiesc la altitudine
• >1.5 : bronsiectazii
• Ingrosarea peretelui bronsic (N, este < ½ din peretele ramului arterei
pulmonare din vecinatate)
• Dopuri de mucus
• Air-trapping
• Perfuzie in mozaic
CT
Teste functionale respiratorii
• Sindrom obstructiv de regula
• FEV1 scade anual cu 50-55 ml
• DLCO redus
Laborator
• Hemoleucograma-leucocitoza, anemie
• Teste inflamatorii (VSH,CRP)
• Bilant hepatic, renal
• Examen sputa
• Examene complementare pentru dg etiologic
• IgG, IgM, Ig A si electroforeza proteinelor serice-pt dg imunodeficientelor
• Cl in sudoare si mutatiile genei CFTR ( inclusiv la adultii peste 40 ani, cu bronsiectazii apicale, fara cauza identificabila, asociind
malabsorbtie si infertilitate)
• Factor reumatoid, ANA, ANCA
• IgE serice pt Aspergillus la pacientii cu eozinofilie
• Alfa 1 antitripsina la pts cu emfizem mai ales in lobii inferiori la CT
Complicatii
• Hemoptizii-uneori masive
• Exacerbari recurente infectioase-flora multirezistenta
• Insuficienta respiratorie
• Hipertensiune pulmonara
• Cord pulmonar chronic
• amiloidoza
Tratament
• Prevenirea exacerbarilor-
• Vaccinare –anuala antigripala
- pneumococica-revaccinare dupa 5 ani la pts cu varsta < 65 ani la prima vaccinare si la pts
imunodeprimati sau splenectomizati
• Stop fumat
• Drenaj postural al secretiilor bronsice
• Mucolitice inhalatorii mai ales in CF-rhDNaza, solutie salina hipertona
• Bronhodilatatorii si adesea corticoizi inhalatori daca prezinta reversibilitate la probele functionale
respiratorii
• Acetilcisteina, bromhexin
• Antibiotice si bronhodilatatorii in exacerbari: amoxicillin/clavulanat, macrolide,
trimetrolim/sulfametoxazol, quinolone 14-21 zile
• Antibiotice profilactic?-reduc exacerbarile dar cresc riscul rezistentei
• La pts cu > 3 exacerbari/an sau infectati cu pseudomonas
• Azthromycina 500 mg per os de 3 ori/sapt
• Tobramycin inhalatoriu 300 mg de 2 ori/zi, cate o luna repetat la 2 luni
• Rezectia chirurgicala in bronsiectaziile localizate
Abcesul pulmonar
• Definiție: necroza parenchimului pulmonar și formarea de cavități
care conțin detritus sau fluid necrotic, cauzate de o infecție
bacteriană
• Termenii de pneumonie necrotizantă sau gangrenă pulmonară se
referă la formarea de multiple abcese mici (< 2 cm)
Clasificarea abceselor
• După durată:
-acute până în 4-6 săptămâni;
-cronice peste 4-6 săptămâni;
Clasificarea abceselor
• După prezența sau absența factorilor favorizanți:
-abcese constituite pe leziuni pulmonare preexistente-abcese
secundare (tumori, cauze sistemice- ex.infecția HIV);
-primare-în absența altor factori favorizanți.
Clasificarea abceselor
• Etiologică:
-specifice (cu agent etiologic patogen identificat în spută);
-nespecifice (fără agent etiologic probabil identificat în spută).
Abcesele pulmonare fetide sunt date de germeni anerobi și sunt
caracterizate de halenă, spută urât mirositoare și empiem.
 Fiziopatologie
• Abcesul pulmonar se dezvoltă cel mai frecvent ca o complicație a unei
pneumonii de aspirație cauzată de germeni anaerobi din flora orală
• Pacienți predispuși la aspirație
• Pacienții au frecvent afectare periodontală
• Inoculul bacterian de la nivel gingival ajunge în căile aeriene inferioare
• Dacă bacteriile nu sunt îndepărtate de mecanismele de apărare ale gazdei →
pneumonită de aspirație → 7-14 zile → necroză tisulară → abces pulmonar
• Alte mecanisme
• Bacteriemia
• Endocardita bacteriană a valvei tricuspide
→ embolii septice (de regulă multiple) în parenchimul pulmonar
• Cauză rară – Sd. Lemierre – infecție orofaringiană acută → tromboflebită
septică a venei jugulare interne
• cel mai frecvent Fusobacterium necrophorum (anaerob oral)
Etiologia abceselor
• Factori de risc:
• Patologie periodontală
• Epilepsie
• Alcoolismul
• Disfagia
 Etiologia abceselor
Pacienți la risc de aspirație a secrețiilor orofaringiene

Bacterii anaerobe și microaerofile și/sau streptococi anaerobi, Gemella SPP

Leziuni embolice (endovasculare): Stafilococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,

Fusobacterium necrophorum

Fungi endemici: Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides spp.

Micobacterii: Micobacterium tuberculosis, M.kansai, M.avium

Pacienți imunocompromiși

M.tuberculosis, Nocardia asteroides, Rhodococcus equi, Legionela spp., P.aeruginosa,

Enterobacteriaceae (în special K. Pneumoniae), Aspergilius spp., Cryptococcus spp.

Gazdă anterior sănătoasă(fără antecedente personale patologice)

Bacterii: S.aureus, S.milieri, K.pneumoniae, Streptococi de grup A, Gemella, Legionella și

Actinomices spp

Paraziți: Entamoeba histolitica, Paragonimus westermani, Strongiloides stercoralis

 Clinica abcesului pulmonar
• Pacienți cu tendință la aspirația secrețiilor oro-faringiene.
• Pacienți cu o igienă orală deficitară.
• Simptomele depind de etiologia abcesului (bacterii anaerobe/alte
bacterii)
• Infecții anaerobe
• Simptomatologie indolentă (săptămâni-luni)
• Febră, transpirații nocturne
• Anorexie, scădere ponderală
• Tuse productivă, spută fetidă ... vomica
• Pot prezenta hemoptizii
• Pot dezvolta pleurezie → clinica revărsat pleural
• Alte tipuri de infecție
• Debut acut, penumonie bacteriană
• fungi, Nocardia species, Mycobacteria
• Evoluție indolentă, simptome progresive
 Clinica abcesului pulmonar
Examenul fizic
• Depinde de agentul etiologic, severitatea și extensia afectării
pulmonare, comorbiditățile pacientului
• Subfebră în infecțiile anaerobe/ febră > 38.5°C
• aspect sugestiv de pneumonie/sd. de condensare (matitate, MV diminuat,
crepitații groase în inspir, suflu tubar) sau revărsat pleural (matitate, MV
absent)
• Rar suflu amforic/ cavernos
• Hipocratism digital
• Semne generale – cașexie, paloare
Complicațiile abcesului pulmonar
• Efracția abcesului în spațiul pleural → empiem / piopneumotorax
• Fibroza pleurală
• Fistulă bronhopleurală
• Fistulă pleuro-cutanată
• Insuficiență respiratorie
• Sepsis
• Amiloidoza
 Diagnostic
• Laborator:
- Hemograma – leucocitoză cu neutrofilie
- Examen bacteriologic/culturi
Spută (pentru germeni aerobi-nu sunt foarte specifice, contaminare cu flora
faringiană/culturi bacteriene pentru mycobacterii și fungi - cazuri
selectate-ex bolnavi tarați);
Lichid obținut prin toraconcenteză și prelucrat imediat pentru germeni
anaerobi;
Lichid obținut prin lavaj bronhoalveolar pentru a evita contaminarea cu
bacteriile de la nivel bucal;

CORELAȚIILE CLINICO-RADIOLOGICE SUNT CELE MAI IMPORTANTE!!!

Diagnostic
• Radiologic
-Radiografia de cord-pulmon
-Computer tomografia(net superioară radiografiei, adenopatiile nu sunt de obicei asociate abceselor
bacteriene și pot ridica problema etiologică a masei).
Diagnosticul diferențial al abceselor
• Leziuni pulmonare care pot mima abcesul:
-infarctul pulmonar;
-bronșiectaziile;
-neoplasm necrotizant;
-sechestrarea pulmonară(formarea de țesut pulmonar aberant neconectat la arborele
bronșic);
-vasculite (periarterita nodoasa, granulomatoza cu poliangeită, sindromul Goodpasture);
-chiste;
-bule de emfizem.
- Tuberculoza
- Sarcoidoza
- Hematom pulmonar
Tratament
• Antibiotic
1. clindamicină 600mg iv la 8 ore, ce se poate schimba cu 300mg p.o. la
8 ore odată ce starea pacientului se ameliorează(ex. scăderea febrei)
până la dispariția simptomelor și ameliorarea semnelor radiologice;
2. Alternativ metronidazol și penicilină
Tratament
3.La pacienții spitalizați care dezvoltă abces pulmonar:
-trebuie ca spectrul Abx să cuprindă MRSA, Enterobacter și
Pseudomonas;
-Vancomicină i.v. 12-15mg/kgc la 12 ore cu ajustare renală pentru
MRSA;
-Linezolid 600mg i.v. La 12 ore alternativ pentru MRSA;
-Ceftarolină alternativă pentru MRSA;
Tratament
• 4.Când etiologia este cunoscută:
-Actinomices penicilină i.v., rezistență minimă;
-Nocardioză ciclu de trimetoprim-sulfametoxazol (15mg/kgc în 2-4
doze/zi) timp de 4-6 luni, alternativ imipenem 500mg la 6 ore cu
amikacină;
-Abcesele fungice conform antibiogramei;
-Abcesele tuberculoase se tratează conform ghidurilor.
 Durata tratamentului antibiotic
• Trebuie ghidată de aspectul radiologic (rezoluția abcesului sau
persistența unei leziuni mici, stabile)
• Poate dura până la 2-3 luni
• Durata scurtă a tratamentului antibiotic → risc de recădere
• Răspunsul la tratament
• Ameliorare clinică:
• Febra începe să scadă după 3-4 zile, defervescența în 7-10 zile
• Persistența febrei > 7-10 zile → eșecul terapiei
• Cauze de eșec al terapiei
• Obstrucție bronșică (corp străin sau neoplasm)
• Infecție cu bacterii rezistente, Mycobacterii sau fungi
Tratament
• Tratament chirurgical:
-este indicată în cazul apariției de complicații;
-complicațiile pot fi reprezentate de sepsis repetat, semne de progresie
a infecției(ex. mărirea în dimensiuni a unei opacități pe radiografie) și
complicații amenințătoare de viață (ex. insuficiența respiratorie acută
sau hemoptizia masivă);
• Tratamentul chirurgical este reprezentat de:
-pneumectomie lobară sau totală (rar indicată);
-drenaj prin cateter toracic sau endoscopic.
Prevenție
• Poziția supină la 30 de
grade a pacientului
pentru a evita aspirația.
• Intubația orotraheală la
pacienții care nu au
reflex de vomă.
• Îmbunătățirea igienei
orale.