Sunteți pe pagina 1din 80

BRONŞIECTAZIILE

Dr. Sorin Bivolaru


Universitatea de Medicina si Farmacie ”Carol Davila” Bucuresti
Spitalul Militar de Urgenta ”Dr. Aristide Serfioti” Galati
‘‘… we see only what we look for,
and we recognize only what we
know ’’

M.C. Sosman, Boston (USA)


BRONŞIECTAZIILE:
• DEFINITIE: Crestere ireversibila a calibrului bronsiilor
medii (subsegmentare),cu alterari structurale ale peretelui
si obstructie a ramificatiilor distale (“fund de sac”)

• Nu sunt incluse:
 Distensiile bronsice reversibile (tranzitorii) din pneumonii si
atelectazii
 Distensiile cilindrice preterminale, fara obstructie distala
din bronsitele
 Bronsiolectaziile din fibrozele pulmonare difuze (“fagure de
miere”)
EPIDEMIOLOGIE:
 Prevalenta:
 Estimari exacte rare;
 Ridicata in era preantibiotica (100/1ooo0/0000):
• cu pondere majora la copii(0– 10 ani)
• forme severe
• letalitate ridicata
 In scadere in ultimele decenii:
• ~600/0000 (SUA,1973)
• Scadere dramatica la copii(de~5ori)
• Datorita extensiei antibioterapiei si vaccinurilor
profilactice(vaccinari contra rujeolei,tusei convulsive,tuberculozei)
 Variatii geografice:
 Status socioeconomic
 Grupuri etnice (factori genetici?)(ex.polinezieni din Samoa,indieni
din Alaska,maori din Noua Zeelanda)
MORFOPATOLOGIE:(tablou comun al
bronsiectaziilor umede (infectate,supurate):
A )Forma (clasificare):
1 cilindrice (tubulare)
2 moniliforme (varicoase)
3 saculare (ampulare)
4 chistice
B )Macroscopie
• Teritoriu atelectatic ,retractat
• Bronsii largite,deformate,cu perete gros si secretii in lumen
• Continuitate cu bronsii ,in majoritate ,obstruate prin secretii
si/sau inflamatie fibroasa
• Suprafata mucoasei tumefiata ,inflamata ,ulcerata,polipoida
MORFOPATOLOGIE:(tablou comun al
bronsiectaziilor umede (infectate,supurate)):
C )Microscopie:
• Epiteliu cu zone neoplazice ,ulceratii,denudare
• Ingrosare prin edem,infiltratie celulara inflamatorie (tesut
de granulatie) in corion si submucoasa
• Glande bronsice dilatate , abcedate sau atrofice
• Hiperplazie musculara (ocazional atrofie/distrugere)
• Distorsionare sau distrugerea sistemului elastic si muscular
(ocazional alterari cartilaginoase)
• Inlocuire fibroasa a structurii peretelui
• Neovascularizatie arteriala bronsica cu anastomoze
arteriale bronhopulmonare largi la nivel precapilar
(dezvoltate in tesutul de granulatie)
ETIOPATOGENEZA
Factori patogenici majori:
• Perete bronsic cu rezistenta la deformare compromisa prin
alterari ale sistemului de sustinere
Cauze:
- inflamatie / necroza
- Dezordini congenitale
• Tractiune centrifuga crescuta ,aplicata peretelui bronsic
Cauze:
– atelectazie
– pneumonie
– fibroza
ETIOPATOGENIE
• Factori patogenici majori

Perete bronsic normal


o Normal
Recul elastic normal

Perete bronsic normal


0 Reversibile Recul elastic normal
Factori patogenici majori
– continuare–
• Defecte anatomice congenitale
Perete bronsic atrofic
Recul elastic normal

•Bronsiectazii “comune” Perete bronsic distrus


prin inflamatie /necroza
Recul elastic crescut
CLASIFICARE ETIOPATOGENICA
• SECUNDARE (cauze cunoscute)
– infectii bronhopulmonare
– inhalare de agenti iritanti
– obstructie bronsica o ala
– defecte anatomice congenitale
– stari imunodeficitare
– eredopatii cu anomalii ale
– functiei ciliare
– viscozitatii mucusului bronsic
– antiproteazelor
• PRIMITIVE IDIOPATICE (cauze necunoscute)
SINDROMUL BRONSIECTATIC
POSTTUBERCULOS

• Frecventa :15– 20% (1/4 din sindroame posttbc) (50%din


bronsectazii sunt de natura tbc)
• Mecanism :Tuberculoza bronsica ,stenoza bronsica, leziuni
fibroretractile parenchimale , leziuni ale circulatiei
bronsice, leziuni pleurale , fistule gangliobronsice, infectie
microbiana
• Tablou clinic: Bronhoree purulenta (exacerbari periodice),
sputa stratificata, ev.hemoptoica, hemoptizii (forma uscata
hemoptoica), latenta clinica
SINDROMUL BRONSIECTATIC
POSTTUBERCULOS
– continuare–

• Bronhografie :ectazii cu topografie predilecta in lobii


superiori ,dilatatii cilindrice ,moniliforme, ampulare
pseudochistice etc.
• Ex.functional respirator : restrictie , obstructie
• Scintigrama : zone “reci” la nivelul teritoriilor
bronsectatice
Mecanism patogenic comun
Infectie bronhopulmonara

Inflamatie / necroza Pneumonie , atelectazie ,


a peretelui bronsic fibroza

Perete bronsic Recul elastic crescut


hipercompliant

Bronsiectazii
Infectii generatoare
de bronsiectazii
• Rujeola (pneumonie rujeolica sau bronhopneumopatii post
rujeolice cu: adenovirus , virus herpetic, s.aureus,
klebsiella, pseudomonas)
• Tuse convulsiva (bronsita necrotica , pneumonii secundare)
• Pneumonii bacteriene necrotice cu s.aureus, k.
pneumoniae, p.aeroginosa, bacterii anaerobe,
m.tuberculosis
• Mecanism similar: inhalare de agenti iritanti
(NH3,SO2,NO2,talc,silicati),pneumonii de aspiratie
recurente,sindrom Mc.Leod / Swyer– James (post
bronsiolita acuta in copilarie)
Mecanism patogenic
obstructiv
Obstructie bronsica
focala

Staza secretorie Atelectazie ,


pneumonie obstructiva,
fibroza
Infectie

Recul elastic
Inflamatie/necroza
crescut
bronsica

Bronsiectazie
• Bronsie lobara sau segmentara
Obstructie prin: corpi straini,tumori (adenom,
carcinom, papilom), impact mucoid (aspergiloza,
postoperator, granulomatoza bronhocentrica),
bronsita cronica, astm bronsic, compresii
ganglionare parabronsice (tuberculoza ,
histoplasmoza , sarcoidoza)
Defecte anatomice congenitale
• Traheobronhomegalie (sindrom Mounjer– Kuhn)
– afecteaza traheea si bronsiile centrale
– atrofie primara a tesutului musculo– elastic
– descoperita, de regula, la adulti
– bronsectazii saculare simetrice (frecvent)
– mecanism :colaps in expir / tuse –staza secretorie-infectie
• Deficit al cartilagiilor bronsice (sindrom Wiliams– Campbell)
– afecteaza prioritar bronsiile subsegmentare
– cartilagii absente, putine sau mici
– de regula , la copii (0– 3 ani)
– anomalie simetrica
– mecanism :dilatatie in inspir si colaps in expir, tuse-
infectie
– continuare–
• Boala chistica congenitala
– chiste multiple in periferia plamanului
– structura de tip bronsic a peretelui, pline cu lichid seros
– mecanism:prin infectie si drenaj bronsic devin identice
bronsectaziilor
• Alte:
– sechestratii pulmonare intralobare
– anevrism ale arterei pulmonara
– sindromul unghiilor galbene
Stari imunodeficitare

• Deficit de Ig G:agamaglobulinemie ereditara Bruton


deficite selective (Ig G2,Ig 4)
• Deficit de Ig A:deficit selectiv de Ig A,
ataxie– telangiectazie
• Disfunctie leucocitara: boala cronica
granulomatoasa
Eredopatii
• Sindromul Diskineziei ciliare (SOC)
(mecanism: transport muco– ciliar deficitar ,staza secretorie ,infectie)
– cili si flageli imobili sau hipomobili prin defecte ultrastructurale sau functionale
prototip:
• Sindromul Kartagener (SK)
Autosomal recesiv, penetranta variabila
Situs inversus + sinuzita cronica + bronsiectazii
Sdc la majoritatea cazurilor cu SK
In SDK , situs inversus lipseste la 50 % cazuri
(SK incomplet : sinuzita+ bronsiectazii)
• Mucoviscidoza (fibroza chistica)
Hiperviscozitate a secretiilor exocrine
Genetica (autosomal recesiva)
Bronsiectazii la 64– 90% din adulti
Mecanism: obstructie bronsica, staza secretorie, infectii recurente
• Deficit de alfa1– antitripsina (antiproteaza)
Tablou clinic I
Modalitati de manifestare
 Latenta clinica
 Supuratie bronsica
 Hemoptizii
 Pneumonie
a)Supuratia bronsiectatica
– debut
– in copilarie (< 10 ani)
– adolescenti sau adulti fie insiduos (infectii recurente) fie prin infectie
respiratorie acuta
b)Evolutie in puseuri alternante cu remisiuni in puseu
– bronhoree purulenta abundenta (50– 200 ml/zi)
– sputa mucopurulenta banala sau
– sputa stratificata , uneori fetida
– focare de raluri umede medii sau groase locale , uneori ronchusuri si
sibilante difuze
– continuare–

• In remisiune
– fara simptome/semne
– tuse uscata
– bronhoree minima mucoida sau m.copurulenta
• Agravare progresiva: pusee mai frecvente,mai trenante si mai
severe, pana la cronicizarea bronhoreei purulente.
• La cazurile avansate: hipocarism digital
Tablou clinic II
• Hemoptizii
– deseori recurente
– spute hemoptoice (in puseu)
– microhemoptizii izolate sau repetate
– hemoptizii patente cu sange rosu
– ocazional , fara supuratie (forme uscate, hemoptice)
• Pneumonie
– condensari peribronsiectatice febrile
– abcese peribronsiectatice
Examene paraclinice I
• Radiografie
– fara anomalii evidente
– desen peribronhovascular intarit
– claritati tubulare (“linie de tramvai”)
– aspect de “bronsie plina”(impact mucoid) sau in “deget de
manusa”
– claritati inelare cu sau fara linie de nivel
– opacitati sistematizate, dense, retractile (lob mediu sau lingula)
sau “ in echer”(paracardiace)
– continuare–

• Tomografie computerizata

– dilatatii saculare , pseudochistice (“ciorchine de strugure”)


terminate in fund de sac
– dilatatii moniliforme (fund de sac la a 6– a generatie)
– dilatatii cilindrice , terminatie brusca, rectangulara (evidentiere
mai putin sigura decat la aspectele precedente)
Examene paraclinice II
• Bronhografia
Diagnostic de certitudine
 Cilindrice
– diametru marit
– absenta ingustarii normale distale
– terminatie abrupta (“arbore desfrunzit”)
– aglutinare
– uneori:bule de aer in lumen
 Varicoase (moniliforme)
– aspect de “cuiburi de randunica” sau “ciorchine de
strugure”
– cu sau fara nivele lichidiene
– continuare–
 Reversibile
– in pneumonii
– in atelectazii prin obstructie bronsica
(normalizare dupa eliminarea stenozei)
 In bronsitele cronice
– dilatatie difuza discreta a bronsiilor de calibru mediu
– umplerea periferica deficitara si discontinua
(obstructie prin mucus)
– diverticule glandulare
– lacuri periferice
Examene paraclinice III
• Examenul bacteriologic al sputei
– infectii episodice (netratate)
h.influenzae, str.pneumoniae
– infectii recurente sau cronice (cu tratamente
antibiotice repetate)
Staph.aureus
k.pneumoniae
Anaerobi (>30% din cazuri)
– in mucoviscidoza
ps.aeruginosa, enterobacterii
– continuare–
• Alte date de laborator
– ln pusee: leucocitoza, anemie, VSH crescut
– deficite imune (genetice sau dobandite)
Panhipogamaglobulinemie
Hipogamaglobulinemii selective (rar)
– anomalii hiperimune
Panhipergamaglobulinemie (mai ales Ig G)
Anticorpi antinucleari
Complexe imune circulante
Diagnostic
• Diagnostic pozitiv
a)Prezumtie:
– supuratie bronsica recurenta sau cronica
– hemoptizii repetate
– pneumonii repetate (cu acelasi sediu)
+
– imagine radiografica evocatoare
b)Confirmare:
– tomografie computerizata (non invaziva)
– bronhografie
Diagnostic diferential

a) bronsita cronica (in comun:recurenta bronhoreei


purulente, desen peribronhovascular intarit la baze,
sindrom functional obstructiv)
In bronsiectazii:
– sputa caracteristica (volum , stratificare, fetiditate
ocazionala)
– semne fizice in focar
– semne radiografice de prezumtie
– bronhografie (imagini de b.patente)
Diagnostic diferential II
• Bronsiectaziile idiopatice (“comune”)/
bronsectaziile secundare
– prin obstructie bronsica focala
a) Context radioclinic evocator
b) Bronhoscopie (ex.diagnostic)
– posttuberculoase
a) Date anamnestice (primoinfectie,Tb.cavitara)
b) Radiologie (cicatrice,calcificari)
c) Bronhoscopie , bronhografie,Tc (ex.diagnostice)
Diagnostic diferential II
– continuare–
– bronsiectaziile post pneumonii necrotice nespecifice
a) Antecedente (infectii cu anaerobi ,klebsiella, stafilococi
s.a)
b) Bronhografie ,CT (ex.diagnostice)
– bronsiectaziile in deficite imune
a) otite,sinuzite,pneumonii recurente
b) Imunograma
c) Teste ale imunitatii celulare
Diagnostic diferential III
• Bronsiectaziile in mucoviscidoza:
– infectii respiratorii recurente
– bronsiectazii in lobii superiori (frecvent)
– incidenta familiala
– ”testul sudorii”pozitiv (NaCl>55– 60mEq/l)
– la adult :insuficienta pancreatica minora
• Bronsiectaziile in sindromul diskineziei biliare
– alterari ultrastructurale ale cililor si flagelilor (biopsie de
mucoasa , sperma)
– transport mucociliar redus
– sindrom Kartagener complet sau incomplet (fara situs
inversus)
– continuare–

• Bronsiectaziile corelate cu malformatiile


congenitale
– context radioclinic evocator asociere cu malformatii
extrarespiratorii , incidenta familiala
Evolutie, complicatii, prognostic
• EVOLUTIE
a) Agravare
– cronicizarea bronhoreei purulente
– pusee supurative severe, trenante
– efect tranzitoriu al antibioterapiei
– insuficienta pulmonara, CPC
b) Control al infectiilor episodice, evolutie stationara
prelungita
c) Latenta cronica
Evolutie, complicatii, prognostic
(continuare)

COMPLICATII
– cronicizare: supuratie ireductibila
– hemoptizii
– bronsita difuza obstructiva
– insuficienta respiratorie cronica
– cord pulmonar
– rare in prezent: abcese cerebrale metastatice, amiloidoza

PROGNOSTIC
Varsta medie la deces
– in era preantibiotica: < 40 de ani
– dupa 1960: ~ 53 ani
Factorii prognosticului:
– etiopatogeneza (natura factorilor predispozanti)
– extensie
– tratament / profilaxie
TRATAMENT
1. Obiective
– controlul simptomelor
– profilaxia agravarii
– masuri specifice in functie de mecanismul de baza
2. Antibioterapie
– in infectii episodice;
– in cazuri severe, cronicizari: cultura + ABG,
chimioterapie in functie de identitatea si sensibilitatea germenilor
ATENTIE LA ANAEROBI ! ( 30% din cazuri)
3. Combaterea stazei secretorii
– drenaj postural
– secretolitice
– hidratare
– bonhodilatatoare
4. Tratamentul insuficientei respiratorii
TRATAMENT

Tratamentul igieno-dietetic
• Repausul la pat
• Evitarea suprasolicitărilor vocale;
• Dieta- alimentaţie variată; reducerea sării şi a excesului
de lichide în caz de bronhoree abundentă;
suplimentarea lichidelor în caz de expectoraţie
vâscoasă; înlăturarea factorilor iritanţi bronşici: fumatul,
atmosfera poluată.
• Evitarea contactului cu personae cu infecţii virale
TRATAMENT
• Tratament Antibiotic: in exacerbarea acuta infectioasa, cu agravarea
simptomatologiei si deteriorarea starii generale .
- Inaintea initierii tratamentului antibiotic, se recolteaza sputa pentru
examen microbiologic si efectuarea antibiogramei
• La pacientii la care nu se cunoaste rezultatul culturii si antibiogramei,
fara examen bacteriologic anterior, se recomanda tratament antibiotic
empiric cu spectru larg:
• - Amoxicilina 500 mg x3/zi sau Claritromicina 500 mg- x2/zi pentru 14 zile
• - pentru pacientii colonizati cronic cu Haemophilus infl. Amoxicilina 1 g
x3/zi sau Amoxicilina + ac. Clavulanic (3 g /zi)
• Alternative: o cefalosporina de generatia II sau III oral la care se poate
lua in consideratie asocierea cu azitromicina sau claritromicina
500mgx2/zi sau, timp de 14 zile.


• La pacienti cunoscuți din examene anterioare ca fiind
colonizati sau la care se identifică la examenul bacteriologic
Pseudomonas aeruginosa:
• Betalactamina antipiocianica inj. (ceftazidim, cefoperazona)
asociată cu fluorochinolone respiratorii-oral: ciprofloxacina :
750 mg x2/zi sau o fluorochinolona de generatie noua
(levofloxacin- 750 mg/zi)
• Ca alternative la betalactamina antipseudomonas se pot
folosi: piperacilina/tazobactam, carbapenemi (meropenem,
imipenem), colistin, ticarcilina/ac. clavulanic, aminoglicozid
(amikacină)
• Pentru colonizarea cronica cu Pseudomonas aeruginosa-un
beneficiu ar putea avea nebulizari cu : Tobramycina 300 mg
x2/zi sau Colistin 2 mil U x2/zi pentru 1- 3 luni
• La pacienții identificați cu stafilococ meticilino- rezistent se va lua în
considerare ca primă indicație utilizarea de vancomicina (1 gx2/zi) sau
teicoplanin (400 mg/zi) (prima alegere), linezolidul (600 mg x2/zi) se va
folosi în caz de esec la antibioticele tradiționale.
• Pentru pacientii infectati cu tulpini de Pseudomonas aeruginosa
multirezistent- terapia antibiotica se va face conform antibiogramei, de
preferat cu doua antibiotice la care germenele este sensibil, pe o durata
prelungita (2 pana la 4 saptamani) pentru a scadea riscul dezvoltarii altor
rezistente. 
• Durata tratamentului:
-uzual 10-14 zile, dupa obtinerea antibiogramei
-pana la 21 de zile in suprainfectii cu germeni agresivi
• La pacienti cu stare generala alterata, cu germeni rezistenti sau care nu raspund la
tratamentul administrat pe cale orala, antibioticul se va administra injectabil.
Tratament (continuare)
5. Tratament chirugical
– bolnavi tineri
– bronsiectazii localizate (chiar bilaterale)
– fara disfunctii respiratorii severe
– cu hemoptizii mari sau severe
– interventii: exereze lobare sau segmentare
(uni– sau bilaterale)
– exceptional: arteriografie bronsica + embolizare
(cand exereza nu este posibila)
PROFILAXIE
VACCINARI
– rujeola
– pertussis
– BCG
– gripa
– pneumococi s.a.

ANTIBIOTERAPIE: la primele semne de infectie respiratorie


Bronsiectazii- CT

Bronsiectazii chistice la nivelul LID, LM, lingula si LIS


Bronsiectazii- CT

Bronsiectazii la nivelul LIS, la un pacient cu fibroza


pulmonara idiopatica; aspect de “fagure de miere”
Bronsiectazii- CT

Bronsiectazii varicoase la o pacienta cu ABPA, la nivelul


LSD; aspect in “ degete de manusa”
Bronsiectazii LSS dupa TB pulmonar cu
determinari endobronsice- stenoza cicatriciala PS
CT cu reconstructie bronsica
Sdr. Kartagener
Bronsiectazii centrale la un pacient cu ABPA
SUPURATII
BRONHOPULMONARE

Prof. Dr. Marica C-tin


DEFINITIE: Grup heterogen de
afectiuni netuberculoase caracterizate
prin:
• ETIOLOGIE INFECTIOASA
(Bacteriana,micotica,parazitara)

• INFLAMATIA SUPURATIVA A PARENCHIMULUI


PULMONAR SI/SAU CONDUCTELOR BRONSICE

• BRONHOREE PURULENTA (Criteriu diagnostic)


CARACTERISTICI
OPERATIONALE COMUNE:

• PREZENTA SINDROMULUI SUPURATIV CLINIC

• ROLUL CENTRAL AL CHIMIOTERAPIEI IN


TRATAMENT

• TENDINTA LA CRONICIZARE SI INVALIDITATE


RESPIRATORIE
CLASIFICARI
S E D IU

P U LM O N A R E B R O N S IC E
( p a r e n c h im a to a s e )

G E R M E N I

B A C T E R IE N E A L T E
( a e r o b e , a n a e r o b e , m ix t e ) ( f u n g ic e , p a r a z ita r e )

E V O L U T IE

A C U T E C R O N IC E
CLASIFICARI (continuare)
P A T O G E N E Z A

B R O N H O G E N E H E M A T O G E N E D E C O N T IG U IT A T E
( d e a s p ir a tie )

S P U T A

F E T ID A N E F E T ID A

A S O C IE R E

P R IM IT IV E S E C U N D A R E
SUPURATII PULMONARE(entitati morbide)

• PRIMITIVE (cu sau fara empiem pleural)


-abcese pulmonare
-pneumonii necrozante (sinonime:supuratie
difuza in faza prenecrotica:pneumonie cu
anaerobi,rar cronica)
• SECUNDARE (circumscrise sau difuze)
-stenoze bronsice(cancer,corpi straini s.a.)
-cavitati
-chiste
-traumatisme toracice
-bronsiectazii s.a.
Entitati morbide(continuare)

• HEMATOGENE (septicemii , embolii septice)

• DE CONTIGUITATE (transdiafragmatice)
SUPURATII CU BACTERII ANAEROBE
SURSE DE INFECTIE

1 .FLORA AUTOHTONA (gura ,faringe ,nas)


-FUSOBACTERIUM PEPTOSTREPTOCOCCUS
-BACTEROIDES VEIONELLA
-PROPIONIBACTERIUM EUBACTERIUM
-PEPTOCOCCUS s.a.

2 INFECTII ANAEROBE PREEXISTENTE


-focare bucodentare prezente in 50-70 %
-focare sinusale ,otice, mastoidiene cronice
-abcese periamigdaliene
-focare abdominale (colon,apendice,peritoneu)
-focare pelviene (la femei)
FLORA NORMALA NAZALA SI
OROFARINGIANA
(germeni/ml)
Aerobi/anaerobi
(pe ml)
Spalatura nazala 10-104/102-105
Saliva 107-108*/108-109
Suprafata dintilor 106/106
Raclaj gingival 107/107
*flora salivara -x-streptococi
-neisserii
-corynebacterii
streptococi
nehemolitici
BACTERII ANAEROBE CU ROL ETIOLOGIC IN
INFECTIILE TRACTULUI RESPIRATOR
(in ordinea frecventei)
• Grup fusobacterium (f.necrophorum, f.nucleatum)
-Gram (- ), pleomorfism (bacili, filamente, fusiformi,
sfere)
• Grup bacteroides melanogenicus( singurul grup
rezistent la penicilina)
-Gram (-),cocobacili, monomorfism,colonii pigmentate
in negru)
continuare
• Grup bacteroides fragilis (f.necrophorum, f.nucleatum s.a.)
-Gram- ,bacil scurt , similar cu e.coli, coloratie bipolara)
• Grup coci gram+(pepptococcus, peptostreptococcus)
• Grup coci gram- (veillonella)
• Grup propionibacterium (bacili gram+, similar morfologic
cu c.diphteriae)
Nota:de regula flora polimicrobiana (2-3 specii sau mai
multe) , cu bacterii nesporulate (mai rar sporulate ,
ex.clostridium perfringens)
Conditii favorizante ale supuratiilor
bronhopulmonare cu bacterii anaerobe
1 Aspiratia continutului bucofaringian
-inconstienta (narcoza, coma, epilepsie, ebrietate)
-disfagie (cancer esofagian)
-obstructie intestinala (varsaturi)
-chirurgie ORL (laringectomie, amigdalectomie)
-interventii stomatologice
2 Infectie preexistenta cu bacterii anaerobe (vezi surse de
infectie)
3 Toracotomie sau plaga toracica
continuare
4 Conditii locale
-infarct pulmonar latent
-cancer bronsic ischemie
-bronsectazii hipoxie
-corpi straini endobronsici necroza
5 Conditii sistemice
-diabet zaharat
-cancer extrapulmonar
-corticoterapie
-trat.citostatic sau imunodepresor
-chimioterapie antiinfectioasa
SINDROMUL SUPURATIEI
BRONHOPULMONARE
1 TUSE PRODUCTIVA

2 BRONHOREE PURULENTA

3 SEMNE DE INFECTIE :febra, VSH crescut,


leucocitoza

CRITERIU DIAGNOSTIC PRINCIPAL:


BRONHOREE PURULENTA
SUPURATII BRONHOPULMONARE
VEHICULAREA INFECTIEI

• Aspiratia continutului orofaringian


(supuratii bronhogene)
-si/sau continut gastric :bacterii oportuniste
• Diseminare hematogena din focare extrarespiratorii
(ex.avort septic-abces pulm.)
• Propagare prin contiguitate din focare juxtarespiratorii
(ex.abces pulmonar amoebian(-abces hepatic)
Frecventa izolarii bacteriilor anaerobe in
unele infectii

• Peritonite ………………………….90%
• Abcese apendiculare…………….95%
• Avort septic ……………………….81%
• Abces pulmonar …………………85%
• Pneumonii de aspiratie…………..90%
• Abcese cerebrale …………………85%
• Bronsiectazii ………………………50%
CULTURA CANTITATIVA A BACTERIILOR DIN
SPUTA
Patogeni
A (tract.respirator subglotic)

Comensali
B
(cai aerodigestive superioare)

Expectoratie

A Omogenizare dilutii zecimale


Crestere masiva inoculare
-Numar mare de colonii Crestere redusa
B -Numar mic de colonii
-Colonii prezente la dilutii mari
-Colonii prezente numai
la dilutii mici
Consecintele contaminarii orofaringiene
a secretiei bronhogene

N u s e p o a t e p r e lu c r a d ir e c t s p u t a e x p e c t o r a t a
A lt e r n a t iv a : c u lt u r a c a n t it a t iv a

E s t e n e c e s a r a e lim in a r e a f lo r e i c o n t a m in a t e
p r in :

D e c o n ta m in a r e S c u r t - c ir c u it a r e a p a s a ju lu i o r o f a r in g ia n
P u n c t ie t r a n s t o r a c ic a
P u n c t ie t r a n s t r a h e a la
A s p ir a t b r o n s ic " p r o t e ja t "

C h im ic a F iz ic a
( M .T u b e r c u lo s is ) ( " s p a la r e " P . a n a e r o b i)
N u p t.a n a e ro b i
Supuratii pulmonare cu germeni anaerobi
DIAGNOSTIC POZITIV

• SEMNE DE PREZUMTIE
-episod anamnestic compatibil cu aspiratia
continutului oral sau gastric1
-prezenta unor surse endogene de bacterii
anaerobe2
-leziuni necrotic-cavitare cu bronhoree purulenta
• SEMNE DE CERTITUDINE
1.Fetiditatea sputei
2.Examen bacteriologic pozitiv sau sugestiv3
3.Raspuns prompt la penicilina (metronidazol)
Modul de actiune al chimioantibioticelor
active in infectiile cu germeni anaerobi
• BACTERICIDE
-ß-lactamine
Peniciline
Cefalosporine
-Metronidazol
-Rifampicina
-Chinolone
• BACTERIOSTATICE
-Cloramfenicol
-Lincomicina,clindamicina (lincosamide)
-Eritromicina , Claritromicina(Macrolid)
-Tetracicline
Anaerobi producatori de B.lactamaza *
• Grupul Bacteroides Fragilis**
• Grupul Bacteroides Melaninogenicus**
• Grupul B.Oralis**
B.Disiens
B.Oris - Buccae **
B.Splanchnicus
Megamonas Hypermegas
Mitsuokella Multiacidus
F.Nucleatum**
Clostridium Ramosum
C.Clostridiforme
C.Butyricum
*-dupa Finegold 1985

**-frecvent intalniti in infectiile pleuropulmonare


CHIMIOSENSIBILITATEABACTERIILOR
ANAEROBE

Medicament Clostridiu Bacili Propioni B.fragilis Alti Fuso- Pepto- Pepto- Veillone
m gram+ bacterium Bacteriodes bacterium coccus streptococcus
nespor
.
M etronidazol 3 3 R 3 3 2 3 2 3
Penicilina 3 3 2 R 0/1 3 3 3 2
Ampicilina 3 3 2 R 1 3 3 3 2
Oxacilina 3 3 1 R 1 1 2 1 2
Tetraciclina 3 3 3 2 2 3 2 1 1
Eritromicina 3 3 3 3 3 3 3 2 3
Lincomicina 3 3 1 3 3 3 3 2 3
Rifampicina 3 3 1 3 3 3 3 2 3
Cloramfenicol 3 3 3 3 3 3 3 3 3
Streptomicina R R 1 R R R 1 1 R
Kanamicina R R 1 R R R 1 0/1 R
Chimioterapia supuratiilor pulmonare cu
germeni anaerobi
• Cazuri comune
-Penicilina G 10 MU sau Amoxicilina+ac. Clavulanic 2,4 gx2/zi
ev.+Metronidazol 2g/zi
-Lincomicina 1,5g/zi I.m.
-Clindamicina 1-2,4g/zi (I.v.sau peros)
-Metronidazol+Clidamicina

• Cazuri grave
-Penicilina/ Amoxi+ac.clavulanic + Metronidazol
-Cloramfenicol I.v.(perfuzii)1g la 6 ore
-Penicilina+Clindamicina
-Cefalosporine gen.III-IV sau Carbapenemi + Metronidazol
-Carbenicilina
-Ureidopeniciline
-Piperazinpeniciline
-Tienamicine
• Principiul general al tratamentului in abcesul
pulmonar este asocierea de antibiotice care
sa acopere atat spectrul aerob cat si anaerob!!
• De cele mai multe ori in focarul supurativ este
flora polimorfa aeroba/anaeroba!
EFECTELESECUNDAREALEM EDICAMENTELOR
ACTIVEININFECTIILECUGERM ENIANAEROBI*
(DupaFineGold,1985)
Medicamentul Reactii de Neuro- Hemoragie*** Colitapseudo- Anem ie Tulburari
hipersensibilitat toxicitate** mem branoasa aplastica electrolitice
e
Penicilina X X
Am picilina X X X
Clindam icina X
M etronidazol
Cloram fenicol
Cefoxitin X X
Carbenicilin X
Ticarcilin X X X X
Pipercilin
M ezlocilin X X X X
Azlocilin
*
Num ai efectelesecundarem ai frecvente
**
Observataladozemari si/sautrat.prelungitderegulalabolnavi cucapacitateredusadeaexercitasi/sauconjuga
m edicamentul