Sunteți pe pagina 1din 73

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

CRONICĂ

Dr. Sorin Bivolaru


Universitatea de Medicina si Farmacie ”Carol Davila” Bucuresti
Spitalul Militar de Urgenta ”Dr. Aristide Serfioti” Galati
Date generale

 Principala funcţie a plămânilor =


realizarea schimburilor gazoase

-aport permanent de O2 la nivel celular


-eliminarea CO2 rezultat prin
metabolism celular
 Imposibilitatea plămânului de a
menţine homeostazia gazelor
sangvine – insuficienţă pulmonară

 Fiziologic – orice deteriorare a gazelor


sangvine la nivel celular – insuficienţă
respiratorie

 Insuficienţa respiratorie
≠insuficienţă pulmonară
Definiţie insuficienţă respiratorie
 Incapacitatea aparatului respirator de a
aduce cantitatea de O2 necesară
organismului şi/ sau incapacitatea de a
elimina CO2 în condiţii metabolice uzuale
(repaus sau efort curent)

 Stadiul final de evoluţie a multor afecţiuni


bronho-pulmonare
Valori normale
 PaO2= 109- (0.43 X vârsta în ani)
mmHg
 PaCO2 = 45 mmHg

Insuficienţă respiratorie
 PaO2 < 60mmHg = hipoxemie
 PaCO2 (>45mmHg)= hipercapnie
Insuficienţa respiratorie
clasificare

 Din punct de vedere al evoluţiei:

 IRC formă cu evoluţie lentă- ani


 IRA – evoluţie rapidă decompensare a unei afecţiuni
extrapulmonare/ decompensare a unei boli pulmonare
preexistente (inclusiv SDRA)
Insuficienţa respiratorie cronică
 Tip I numai hipoxemie

 Tip II hipoxemie + hipercapnie

 PaO2 < 60mmHg HIPOXEMIE


 PaCO2 > 45mmHg HIPERCAPNIE
Mecanisme de IRC

 Hipoventilaţie alveolară
 Alterare raport V/Q
 Sunt dreapta-stânga
 Fatigabilitate musculară
 Obstrucţii cronice
 Alterare spaţiu alveolo-capilar
 Cauze de tip central
Fiziopatologie IRC-tipul I

 Întotdeauna asociată unei anomalii a


schimburilor gazoase
 inegalitate ventilaţie/perfuzie (BPCO,boli
interstiţiale, vasculare)
 şunt dreapta stânga: intrapulmonar (Rendu-
Osler – malformaţie arteriovenoasă) sau
intracardiac
 anomalii de difuziune (PID, emfizem)
Consecinţa hipoxemiei

 Hipoxia tisulară: Influenţată de PaO2, debit


cardiac, concentraţia hemoglobinei,
vascularizarea ţesutului periferic
 Mecanisme de adaptare:
 Poliglobulie (producţie crescută de eritropoetină)
 Vasoconstricţie reflexă în zonele pulmonare slab
ventilate (secundară V/Q) HTP
Etiologie-IRC-tip I

 BPCO
 Bronşectazii
 Mucoviscidoza
 Boli interstiţiale
 Boli vasculare pulmonare
Fiziopatologie IRC-tipul II

Centrul respirator
de comandă Gradul de stimulare

Caracteristicile Capacitate Pompa Schimburi


mecanice - pulmonară musculară gazoase
elastanţa

IRC II

Presiunea negativă
creată de muşchi
 Hipoventilaţia alveolară – hipoxemie
 Orice creştere a PaCO2 cu 1 mmHg se
însoţeşte de o scădere echivalentă a PaO2
 O creştere a PaCO2 cu 20 mmHg se
însoţeşte de acidoză respiratorie severă,
dar hipoxemie uşoară
Mecanisme adaptative
Recrutare muşchi inspiratori (diafragm, mm
regiunii scapulare şi cervicale) şi expiratori
(abdominali)
 Respiraţie superficială (frecvenţă
respiratorie crescută, cu volum curent
scăzut) scăderea ventilaţiei
alveolare (VA) + hipoxemie afectare
somn – somn paradoxal agravarea IR
Etiologie IRC tip II

Afecţiuni sistem nervos


 Accidente vasc. cerebrale

 Hipertensiune intracraniană

 Tumori cerebrale

 Hipoventilatie alveolara centrală

 Tetraplegie înaltă

 Scleroză în plăci
Etiologie IRC tip II

Boli neuromusculare
 Paralizie diafragmatică

 Miopatie Duchenne

 Boala Steinert

 Miopatia centurilor

 Deficitul de maltază

 Miopatii endocriniene (cortizonică), inflamatorii


(polimiozită)
 Scleroză laterală amiotrofică

 Polimielită
Etiologie IRC tip II

Anomalii de perete toracic


 Cifoscolioze
 Toracoplastie
 Obezitate majoră
Boli pulmonare şi de căi aeriene
 BPCO sever
 Obstrucţii de căi aeriene superioare
 Bronşiectazii, mucoviscidoză
BPOC

 Cea mai frecventă cauză de IRC –


obstrucţie cronică şi slab reversibilă de căi
aeriene
 Acelaşi mecanism – astmul sever
 Mecanismul – inegalitatea raportului V/Q
 IRC – apare la VEMS < 30% din prezis
 În evoluţie – hipercapnia prin insuficienţa
muşchilor respiratori
Boli interstiţiale

 Hipoxemie prin inegalitatea V/Q


 Anomalii de difuziune – implicate în
apariţia şi agravarea hO2 de efort
 Absenţa hipercapniei
 Hipocapnie
Anomalii de perete toracic şi
neuromusculare

 Dezechilibru pompă musculară -


caracteristici mecanice
 Deficit de inflaţie pulmonară
 Hipoxemiea şi hipercapnia apar
când CV scade cu mai mult de
50%
Boli vasculare pulmonare

 HTP primitivă, boala trombembolică


 Inegalitate V/Q
 Reducerea perfuziei pulmonare
 Hipoxemie corectată de 02 pur
Clasificarea fiziopatologica

parţială: hipoxemie cu normocapnie


-

-globală: hipoxemie cu hipercapnie


-manifestă: hipoxemie  hipercapnia
- Compensată – nouă homeostazie a gazelor
sanguine
- decompensată – alterarea progresivă şi rapidă a
presiunii gazelor sanguine
-latentă: hipoxemie la efort după intensitatea
efortului
-discretă 100W/S
-medie < 100W/S > 50 W/S
-severă < 50W/S
Manifestări clinice IRC
 Predomină semnele bolii subiacente
 Cianoza (< 80% Sa02)
 Dispnee
 Deteriorare funcţie intelectuală – efect
direct ca urmare a hipervâscozităţii
sangvine secundare poliglobuliei
 Cefalee matinală – hipoventilaţie nocturnă
 Edeme –HTP-Insuf.cord drept
IRC acutizată
 IRC stabil  IRC în puseu acut
 dispnee de efort  polipnee f. rapidă,
semne de luptă sau
resp. lentă , superfi
cială, neregulată
 torpoare, comă,
 conştienţa normală
asterixis
 cianoză variabilă
 intensă, la poliglobu
lici,tentă gri sub O2
IRC acutizată
 Semne cutanate  Transpiraţii, eritroză
absente  oligurie,
hiperazotemie
 Funcţia renală
normală
 IVD clinică, CPC
 Semne cardio. vasc.-
electric, tahicardie
nimic sau CPC pur suprav.
electric
 PaO2-50-70 mmHg
 25-60 mmHg
Clasificare clinică a IRC

 Hipoxemie uşoară PaO2> 70 mmHg

 Hipoxemie moderată PaO2 69-60 mmHg

 Hipoxemie severă PaO2 59-45 mmHg

 Hipoxemie gravă 35<PaO2<45 mmHg


Evaluarea IRC

 Gradul de hipoxemie
 Gazometria- puncţie arteră radială, lobul
urechii

 Saturometrie transcutanată (depistare <


90%)
Examene complementare
 R-grafia pulmonară -identificare boală
cauzală, judecare factor agravant
(pneumotorax,etc.), apreciere siluetă
cardio-vasc,HTP
 Explorarea funcţională spirometrie
scaderea severă a VEMS
 EKG hipertrofie auriculară, ventriculară
dreaptă
Explorări de fineţe

 Alături de spirometrie, măsurări de volume


pulm. statice, difuziune CO
 Imagistică toracică scintigrafie pulmonară
 Ecografie cardiacă + Doppler
 Cateterism cardiac
Examene complementare
 Gazometrie
 -hipoxemie de repaus PaO2 între 45-
70 mmHg, scade cu vîrsta (peste 60
de ani 70 este normală)
 Hipercapnie-45-60 mmHg, creştere
CO2 total plasmatic şi scădere pH,
alcaloza - caracter cr. al hipercapniei
 Hematocrit - poliglobulie
 hiperleucocitoză- exacerbare
infecţioasă
IRC vs IRC acutizată
 SaO2-80-92%  40-80%
 PaCO2-aproape de 50  50-70 mmHg
mmHg
 Insuficient de mare în
 CO2 total-crescut raport cu creşt.PaCO2
paralel cu PaCO2
 ph-subnormal-  infer la 7.35, acidoză
7,35,acidoză decomp.
resp.comp.
 Hematocrit-  Hematocrit
Insuficienţa resp.
cr. acutizată
 Dispnee
 Cianoza
 gravitatea invalidităţii-gradul de dispnee,
slăbire, răsunet cardio-vasc., frecvenţă
absenteism, gradul de activitate socio-
profesională
Tratament
1. Suportul psihologic
2. Sevrajul tabagic
3. Terapia medicamentoasă
4. Oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu
5. Kineziterapia
6. Gimnastica respiratorie
7. Suportul nutriţional
8. Transplantul pulmonar
Unde se face

 Mediul spitalicesc în Europa

 Ambulator-America de Nord

 Spitalizare iniţială-ambulator
Suportul psihologic

 De ce e necesar?
 Afecţiune ireversibilă, progresivă, invalidantă,
cu evoluţie îndelungată
 Tendinţă de izolare socială, de a-şi limita
activităţile, depresie
 Informare în privinţa evoluţiei bolii
 Necesitatea tratamentului corect
Sevrajul tabagic
 Cauza cu frecvenţa cea mai înaltă: BPOC
 Fumatul: factor etiologic, agravant şi de
creştere a mortlităţii
 Sevrajul:
 Scăderea inflamaţiei bronşice
 Reducerea simptomatologiei
 Încetinirea deteriorării funcţionale respiratorii
 Suport farmacologic, psihologic
Terapia medicamentoasă
 TRATAMENTUL CORECT AL BOLII DE
BAZĂ
 BPOC
 Prescripţia să fie conformă cu stadializarea
 Tehnica administrării aerosolilor – corectă
 BPOC şi/sau bronşiectazii – oportunitatea
administrării antibioticului
 Evaluarea corectă a introducerii OLD
Oxigenoterapia de lungă durată la
domiciliu (OLD)
 Administrarea de O2 pe cale nazală,
bucală, traheală (traheostomizaţi) la
pacienţi aflaţi în ventilaţie spontană
 Indicaţii:
 IRC consecutivă BPOC
 Se iniţiază când PaO2 ≤ 55mmHg sau la valori
mai mari dar există semne de insuficienţă
cardiacă dreaptă
OLD modalităţi de administrare
 Minim 15 ore/zi, debit de 2l/ min
 Fibroze pulmonare 5l/ min (O2 lichid)
 Alte etiologii restrictive (sechele tbc, bronşiectazii)
justifică trecerea spre AVD
 Se realizează prin îmbogăţirea cu O2 a aerului inspirat
 Rol: corectarea hO2 arteriale prin creşterea fracţiei O2 în
aerul inspirat
 Corectarea hO2 tisulare, vasoconstricţiei, CPC, poliglobuliei
reacţionale, vâscozităţii sangvine
 Amelioreaza toleranţa la effort, speranţa de viaţă, prformanţele
intelectuale
Sisteme de racordare
 Ochelari de 02
 Ajustare debit-Pa02 de repaus între 65-70
mmHg Sa02 90-95%
 Creştere PaC02 cu 5-10mmHg
 Măştile de 02 -hipoxemii severe
 Fi02 reglabil până la 50%

 O2 transtraheal
OLD dispozitive

 O2 gazos – cost ridicat, manevrabilitate


scăzută (butelii de O2)
 Concentratoare de O2 – asigura O2 cu o
FiO2 aproape de 100%
Ochelari nazali mască

traheostomă
Intubaţie orotraheală
Asistenţă ventilatorie de lungă
durată (AVD)
 Ventilaţie noninvazivă (VNI)
 Corectează disfuncţia de pompă
 Hipoventilaţie alv. si hipercapnie
 Ameliorarea complianţă toracopulmonară
 Reducerea travaliului impus musc. resp.
 Restaurează hematoza
Indicaţii AVD-deficiente de pompă

 IRC restrictive
 Deformări toracice (cifoscolioze)
 Sechele de poliomielită
 Boli musc. (miopatii,miotonii)
 Sechele neurotraumatologice (tetraplegii
înalte)
 Sechele mutilante postTBC
Indicaţii AVD-afectare schimburi
gazoase
 Forme grave de BPCO hipoxemice şi
hipercapnice
 Atingeri mixte
 Sechele TBC
 Bronşiectazii
 Traheostomii când VNI peste 15h
Aplicare AVD

 La restrictivi puri sau predominanţi


 Agravare dispnee de efort,decompensare cord drept
 Obstructivi puri
 Eşec OLD, overlap syndrom, agravare hipoxemie,
hipercapnie
 Ventilaţie invazivă
 Traheotomizaţi în puseu acut fără autonomie ventilatorie
 Cu autonomie ventilatorie reziduală
 decanulare
Modalităţi tehnice

 Ventilatoare volumetrice cu sau fără 02 (eole, Airox)


 Barometrice (Taema, Onyx)
 În presiune pozitivă, negativă (poncho)
 Reglaje: VC 10-15 ml/kg/15-20ml/kg
 Frecvenţa resp.-12-15 cicli per min
 Fi02-Pa02 peste 60 mmHg
 Raport I/E /1/2
 Resp.-controlată, asistată/ contr.
 Pres. Max.-20cmH20-40cmH20
 Durata 8/10h noaptea, 2/3 h ziua
Ventilator Airox
Proteze de racordare
 Canule traheale
 Cu balonet tip Shiley sau Tracheoflex
 Cu pierderi-Tracoe
 Măşti mulate
 Industriale
 Supraveghere: pres. de insuflare inf. la 40cm
H20,Vc 50% din cel expirat
 Nursing
 Monitoring electronic
 Controale de rutină
Indicaţii particulare

 Fibroză pulmonară: VEMS şi CV < 50%, Tco


scăzut, HTP
 HTP primitive:PAPm> 50 mmHg P auriculară
dreaptă > 10 mmHg, index card.<2 l-pe min
 Mucoviscidoza: VEMS < 30%, hipercapnie,
hipoxemie severă, infecţii multirezistente
 Emfizem: VEMS < 30%, episoade de
decompensare, hipercapnie
Kineziterapia

 Necesară in caz de volum al secreţiilor >


30 ml/zi
 Drenaj postural
 Percuţia toracelui manevre respiratorii
controlate
Selecţia candidatilor-indicaţie
reabilitare
 Toate IRC cu limitări date de dispnee
 VEMS-20-60%
 Cu: bronşiectazii, mucoviscidoză, PID
 Vîrsta
 fără comorbităţi
 Hipercapnie
 Perioadă stabilă
Contraindicaţii reabilitare

 Somatice -IC severe, coronarian


simptomatic, afecţ osteoartic. invalid.,
neoplazii cu simptome generale agravante
 B.Neuromusc-beneficii modeste
 Psihologice –absenţa motivaţiei, adeziunii
 Tabagism activ
Structura reabilitării
 Evaluare medicală- EFR, test de 6 min de
mers, “shuttle test” (două borne la 10 m,
metronom)
 Măsurare gazometrică
 Individualizare nivelul de efort
 Evaluare psihologică –antidepresive,
terapie grup, psihoterapeut
Gimnastica recuperatorie

 Creşte toleranţa la efort a pacienţilor

 Creşte capacitatea oxidativă a mm scheletici şi


respiratori
 Exerciţii membre inferioare, centură scapulară
(cicloergometru, covor rulant, stepper,haltere,
etc)
 Sub aport de 02
Suportul nutriţional
 25% din pacienţi dezvoltă denutriţie progresivă:
 Accentuarea metabolismului prin creşterea travaliului
muşchilor respiratori
 Scade aportul caloric anorexie dată de hipoxemie
 Necesar la pacienţii cu G < 90% din cea ideală
sau IMC < 18,5 kg/m2
 Consiliere, suplimente orale, i.v., sondă
nazogastrică, gastrostomă
Transplantul pulmonar

 Afecţiuni pulmonare în stadiu terminal


 Supravieţuire estimată fără intervenţie <
18 luni
 Indicaţii
 Pacienţi motivaţi, fără dependenţe
 Vârsta < 65 ani (monopulmonar) <60 ani
(bipulmonar), <55 ani (cord-pulmon)
Transplantul pulmonar
 Contraindicaţii
 Osteoporoză marcată
 Corticoterapie prelungită
 Insuficienţă renală
 Neoplazie recentă
 Supraveghere postoperatorie
 Complicaţii: edem pulmonar, rejet, infecţii,
bronşiolită obliterantă
Cauze extrapulmonare de IRC

 Boli cerebrale -tulb. centru resp. traume,


tumori, encefalite, lues, poliomielită
 Shy-Drager-Syndrom
 Hipoventilaţie alveolară centrală-Sindrom
Undine
 Hipnotice, alcool
Cauze extrapulmonare de IRC

 Boli medulare
 traume -cervicale
 scleroza amiotrofică laterală
 poliomieltă
 atrofie musc. spinală
 siringomielie
 ataxie Friedrich
Cauze extrapulmonare de IRC

 Boli nervi periferici


 N. frenic-neoplazii, inflamaţii
 polineuropatie acută idiopatică
 porfirie
 difterie
 Herpes zooster
 sindrom Muller-Fisher
Cauze extrapulmonare de IRC

 Boli neuromusculare
 miastenia gravis
 Lambert Eaton syndrom
 Botulism
 Medicamente-inhibitoare de conexiuni
presinaptice acetil
colinice(lincomicina,anticolinesteraze,polim
ixina,tetraciclina)
Cauze extrapulmonare de IRC
 Boli musculare -distrofii musculare,
miopatii degenerative, Duchenne, distrofia
miotonica Steiner
 miopatii congenitale-lipsă maltoză,
miopatii mitocondriale
 miozite-colagenoze
 miopatii metabolice-
hipokaliemii,hipofosfotemii
Cauze extrapulmonare de IRC

 Boli ale scheletului toracic, adipozităţi:


 adipozitate-s.hipov-obezitate
 cifoscolioze
 consecinţe tuberculoză-toracoplastii,
pneumolize, plombe extrapleurale,
pneumotorax iatrogen, pleurodeze
Hipoventilaţia alveolară primară

 Hipercapnie şi hipoxemie cr. Fără o


cauză mecanică sau neuromusculară
 20-50 de ani-depresie resp-după adm
sedative-oboseală, letargie, cianoză,
somnolenţă diurnă, cefalee matinală,
policitemie,
 HTP, insuf.card.congestivă,acidoză
resp. apnei centrale
 O2,ventilaţi mecanic
Afecţiuni neuromusculare

 Hipoventilaţie alveolară
 Afectări severe de diafragm-mişcări
paradoxale abdomen în decubit şi
hemidiafragm-fluoroscopic
 presiuni esofag, stomac, EMG,
somnografie
 asistare mecanică
Sindromul obezitate-
hipoventilaţie
 Obezitate-scade complianţa cutiei
toracice, CRF, hipoventilaţia bazelor
în decubit
 Apnee obstructivă în timpul somnului
 Hipoventilaţia indusă de somn
 sevraj fumat, scădere greut.,
progesteron-creşte eferenţe resp.
Status astmaticus
 S.hiperventilator-iniţial scădere PaCO2
apoi creştere
 efort respirator crescut
 Fatigabilitate musculară
 Tahicardie, puls paradoxal,
 nebulizare beta 2 adrenergice, corticoizi
sistemici
 O2, ventilaţie
Cifoscolioza

 Scădere complianţă torace cu 25%, scadere


putere diafragm,
 s.restrictiv
 faza de REM creşte spaţiul mort, scad volumele
pulmonare
 perioade de apnee centrală
 important unghiul scoliotic, gradul de lordoză,
decompensări tardive
 O2, IPPV
B. Duchenne

 Afectează bărbaţii
 Distrofie musculară progresivă
 IRC apare când pacientul devine imobil
 afectare musc, inspiratorie şi expiratorie,
diminuare tuse, hipoxie
 slăbiciune muşchi erectori trunchi
 IPPV, ventilaţie, aspiraţie
Pneumonii

 Se ajunge la un SDRA
 terapie antibiotică
 variante ventilatorii IPPV, CPAP
 ventilaţie când ele se grefează pe o boală
cronică obstructivă
FID

 Mari consumatori de O2
 la hipercapnii iniţiale-ventilaţie noninvazivă
intermitentă
 ventilaţie volumică
 traheostomizaţi în faze avansate