1.

Traheobronsita acuta(TBA) este o afectiune caracterizata prin inflamatia acuta a traheei si

bronhiilor. Etiologia1. infectioasa:-Virusuri:(*gripal,*paragripal adenovirusuri
*rinovirusuri*coronavirusuri *virusul sincitial respirator - cel mai frecvent implicat la copil
*virusul herpesului simplex-rar) -Microplasma pneumoniae -Bacterii: pneumococ, mai rar
stafilococul -TBA in cadrul unor boli infectioase simplicale - rujeola, tuse convulsiva, febra
tifoida )TBA neinfectioasa-Alergica -Pulberi- de siliciu, bumbac, etc -Oaze iritante - eter, clor,
gaze de luptaAparitia TBA infectioasa poate fi favorizata de numarosi factori: Boli cronice- la
adulti: ciroza, diabetul zaharal, - la copii: anemia, cardiopatiile congenitale,
hipogamaglobulinemia Factori de mediu:- frigul(vasoconstrictie) - aerul uscat si supraincalzit (prin
cresterea vascozitatii mucusului si favorizarea dezvoltarii unor virusuri.)
Patogenie.Mucoasa bronsica apare congestionata, edematiata, iar microscopic prezinta necroze la
nivelul epiteliului si infiltrat cu polinucleare si limfocite. La examenul bronhoscopic culoarea
normala a traheei, roz cu alternanta unor inele palide , lumenul trachaeal aparand de culoare rosie
uniforma, lucioasa, cu aspect uscat. Dupa 2-3 zile de evolutie, in lumenul traheei si bronhiilor apar
secretii.Tablou clinic.Primele simptome:stranut, rinoree, disfonie,durere faringiana, la 1-2 zile,
apar manifestari TBA - tuse, expectoratie si durere retrosternala. La inceput tusea este ''uscata''
dupa 2-3 zile- expectorarea unei spute mucoase.Daca este infectia bacteriana, dupa 4-5 zile-
expectoratii mucopurule.Durerea retrosternala, caracter de arsura sau presiune si este accentuata de
tuse. Ea este prosusa iritarea filtrelor nervoase din submucoasa ce poate determina un grad redus de
bronhospasm. 50% din bolnavi- semne generale ale infectiei(febra, des redusa, rar peste 39,
frisoane, cefalee, dureri musculare, astenie).Examenul obiectiv.La examenul orofaringian se
evidentiaza congestie a mucoasei, la examenul pulmonar - raluri ronflante, eventual si sibilante,
raluri ce semnifica afectarea branhiilor distal de bronhiile de ordinul III. La copii secretiile de la
acest nivel pot determina aparitia unei respiratii zgomotoase cu componenta palpatorie.Diagnostic.
Examenul rediologice pulmonar este in limi normale; celelalte ex paraclinice nu sunt
necesare.Diagnosticul pozitiv. bolnav cu tuse productiva, dureri musculare, febra, rinoree si dureri
faringiene, aparute cu cateva zile inainte,prezinta raluri ronflante diseminate si ex rad normal.
Diagnosticul diferential- Obstructia bronsica localizata se manifesta cu tuse si raluri bronsice, dar
ralurile sunt localizate pe o arie restransa.- Pneumonia prezinat semne clinice si radiologice de
condensare.- Tuberculoza poate debuta sub masca unei bronsite recurente sau prelungite, dar
examenul radiologic este relevant. - Astmul bronsic are un istoric de criza de dispnee expiratorie cu
wheezing.Tratament-la domiciliu, repaus intr-o camera cu aer cu umiditate crescuta la
temperatura de 20 grade C . Febra si mialgiile se amelioreaza cu aspirina, 0,5 g la 6 ore. Tusea se
calmeaza cu codeina fosforica; 20 mg de 3 ori pe zi. Cand tusea devine productiva, nu se mai
administreaza antitusive, ci se recomanda umidifierea aerului inspirat si ingestia de cantitati
suficiente de lichide pentru a pastra fluiditatea sputei. Obstrcutia nazala - efedrinei sau nafazolinei.
Antibioticele sunt indicate daca, dupa 5 zle de evolutie, febra nu cedeaza si expectoratia nu scade
cantitativ si devine purulenta. Antibioticele folosite sunt: ampicilina, 2 g/zi, la 6 ore, amoxicilina,
750 mg/zi, la 8 ore, tetraciclina, 2 g/zi, la 6 ore, doxiciclina, 100mg/zi. Medicatia antivirala poate fi
utila in gripa cu virus A: amantadina sau analogul ei, rimantadina, 100-200 mg/24 de ore, iar la
copilul sub 9 ani 4,5-9 mg/kg corp (fara a depasi 150 mg/24 de ore). La copiii cu infectie cu virus
sincitial respirator si risc crescut datorita asocierii cu malformatii cardiace congeni-tale,
imunodeficienta, prematuritate, displazie bronhopulmonara sau bronsiolita, se recomanda
ribavirina in aerosoli, 20 ng/ml, cate 4 ore de 3 ori pe zi, 3-5 zile .profilaxia gripei sunt utile
vaccinul antigripal si profilaxia cu amantadina a contactilor.
 2.Pneumonia comunitara : etiologie, patogenie,clinica, tratament Pneumonia
comunitara(extraspitaliceasca)-inflamatia si condensarea parenchimului pulmonar sub actiunea
unor agenti infectiosi sau agenti chimici cu dezvoltarea alveolitei exudative si infiltrantului
inflamator interstitial..ETIOLOGIE : varsta inaintata,anotimp, alcoolismul(klebsiella
pneumoniae), comorbiditatile, diabet(st.aureus,bacili gram neg), post gripal(st.aureus),statusul
mental alterat, frecventa respiratorie > 30 respiratii/min, hipotensiunea arteriala (definita ca o
tensiune arteriala sistolica < 90 mmHg sau o tensiune diastolica < 60 mmHg) si ureea serica
crescuta, cele mai frecvent cauzate ale P.Comunitare sunt : agenţii infecţioşi – Strepto pneumoniae-
30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus
influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%), Staphylo
aureus (sub 5%).Patogenia Agentul patogen depaseste fortele protectoare (ex.reflexele laringian si
de tuse ,r.imuna nespecifica-macofage,neutrofile,raspuns imun specific T,B-limfocite) ale
organismului,penetreaza in alveole si se multiplica ,provocind proces inflamator local
Manifestarile clinice :Simtome :P.’’tipica’’debut brutal,febra,frison(38-40),toracoalgii bruste cu
intensitate maxima la inspiratie,tese umeda(p.bacteriene) ,expectoratii mucopurulente
ruginii(pneumococica) verzuii(pseudomonas),tahipnee,cianoza, matitate,vibratii vocale
accentuate,suflu tubar,raluri crepitante, tahicardie,normo sau hTA greata,meteorism,diaree, in
P.’’atipica’’debut progresiv pseudogripal febra moderata cu mici frisoane,durere toracica difuza
cefalee,mialgii,,tahipnee,tahicardie,fara modificari in sonoritate si murmur respirator.Diagnosticul
diferential include infectiile cailor aeriene superioare, hiperreactivitatea bronsica, insuficienta
cardiaca congestiva, cancerul pulmonar, vasculita pulmonara, boala tromboembolica pulmonara si
atelectazia.Testele suplimentare se recomanda pacientilor care necesita spitalizare: hemoculturi
recoltate inaintea administrarii de antibiotice, masurarea gazelor sanguine, hemograma completa,
biochimie (glicemie serica, electroliti, uree, bilirubina, enzime hepatice). Rezultatele acestor teste
sunt utile pentru evaluarea severitatii bolii si ghidarea tratamentului. Testarea pentru HIV trebuie
luata in considerare la toti pacientii adulti si efectuata obligatoriu la cei cu factori de risc.Examene
paraclinice :Hemograma –leucocitoza>10.000,neutrofilie,VSH>30mm/1hExamenul de sputa :ca
substrat biologic sputa,lichid pleural volum 1-3 ml diminiata pe nemincate.Radiografia pulmonara
–va indica evidentierea t.pulmonar afectat ,localizarea,extinderea si caracterul procesului.alte
examene :aspiratia prin punctia traheii,biopsia,lavajul bronsicangiopulmonografia,metode
imunologice.Complicatiile (P.C) acute-pleurezii,gangrena pulmonara,bacteremia,socul toxico-
septic,insuficienta respiratorie.Complicatiile cronice-pneumoscleroza,emfizem pulmonar, abces
pulmonar cronic.Tratamentul nemidecamentos-repaus l apat,camera bn aerisita,regim bogat in
vitamine ,,hidratarea 2-3l lichide, masaj curativfizioproceduri.Tratament medicamentos.
Tratamentul antibacterian –fundament al terapiei pneumoniilor se indica in primele ore ,fara a cunoaste
germenul patogen si sensibilitatea lui la antibiotice,dupa examenul bacteriologic tratamentul continua
comform germenuluii patologic depistat .din gr penicilinelor(amoxacilina i.m. 2-6 gr /zi in 4 prize )gr
.cefalosporinelor(ceftriaxon i.m 1-2 g/zi intr’o priza),gr macrolidelor(eritromicina i.v 0,5-1 g de 2 ori
/zi)Tratament mucolitic si expectorant(mucaltin 1-3 p 4 ori /zi ), tripsina , ambroxol 0.03 , 3 ori /zi
.Antitusive :non-opioide(libexina-0.1 de 3-4 ori /zi),opioide(codeina-0,015 de 2-3 ori/zi),tratament
antipiretic si antiinflamator :paracitamol(0,5, 3 ori/zi),aspirina(1,0,3 ori/zi),tratament imunomnodulator-
levamizol-0.15 o data /zi,timalina-0.01-0.02 i.m. 5-7 zile .Tratament dezintoxicant :hemodez,
sol.iziotonice glucoza, clorura de sodiu , consum de lichide.tratament endoscopic-lavaj cu preparate
medicamentoase.Profilaxia pneumoniei comunitare. –excuderea fumatului,respectarea reg.obisnuit de
viata si de munca,dietei si schemelor de tratament profilactic de catre persoanele incluse in gr .de
risc,vaccinarea contra infectiilor respiratorii.
3. Bronsita cronica(BC)-este o afectiune in care simptomul caracteristic este reflexul constant de
tuse,cu expectoratie, care se manifesta aproape zilnic, cel putin trei luni, doi ani
consecutiv.Etiologia 1Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic,
inhibarea funcţiilor macrofagelor alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2.Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice. 3 Factori ocupaţionali –
expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi organici, toluen (în industria materialelor
plastice), scame(industria bumbacului).4 Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus
influenzae) 5 Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.
Patogenia BC hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreţia mucusului. Se modifică
componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă. Apare deficit de unii fermenţi
(lizocimă, lactoferină). În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie la
activarea infecţiei în bronhii. Scade rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor
alveolare.
Clasificare:evoluţia clinică:Acută, Cronică După etiologie f.biologici Virală, Bacteriană, chimici
(acizi, formalină, alţi iritanţi) sau fizici (aer rece sau fierbinte). f.mecanici, f geneticiDupă
răspândire:Segmentară, Difuză
După localizarea preponderentă:Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de calibru mare),
Bronşită propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu), Bronşiolită (bronhiilor de calibru mic şi
bronşilolele) După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:Superficială, Profundă (panbronşită)
După caracterul sputei:Catarală, Muco-purulentă, Purulentă, Hemoragică, Necrotică După indicii
funcţionali:Neobstructivă, Obstructivă formele clinice:BC simplă, purulentă, obstructivă,
purulent-obstructiva BC astmatiformă Tablou clinic Simptomul principal al bronsitei cronice
este tusea persistenta, cu expectoratie alba, vascoasa, care devine galben purulenta in
infectii.Debutul este în general insidios, uneori după mai multe episoade de bronşită acută. Tusea -
matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de ţigară, poate fi
productivă sau uscată.Apoi tusea devine mai frecventă, apare şi în timpul zilei şi se accentuiază
noaptea Expectoraţia de obicei mucoasă, de culoare albă, cenuşie sau neagră (din cauza
reziduurilor din fumul de ţigară sau poluării atmosferice). În timpul puseelor de acutizare) a
bronşitei, sputa devine muco-purulentă sau purulentă. Cînd sputa devine cronic purulentă, atunci se
consideră că boala a progresat spre stadiul de bronşită cronică purulentă Examenul obiectiv
Respiraţie aspră Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral BC
evolueaza in trei stadii :1: forma simpla, vindecabila prin renuntarea la nicotina, caracterizata de
tuse frecventa cu expectoratie alba ( galbena in caz de infectie bacteriana). Bronhiile nu sunt inca
ingustate cronic, iar dispneea lipseste; 2: afectiunea progreseaza spre bronsita obstructiva
cronica, cu ingustarea bronhiilor. Dispneea si accesele de tuse apar mai ales in urma incordarii
fizice. Capacitatea de efort scade considerabil; 3: degradarea cronica a plamanilor prin aparitia
unui emfizem pulmonar.Diagnosticul diferential cu astmul bronsic sauemfizemul pulmonar) :
bronsita cronica simpla provoaca daor tuse cu expectoratie, fara ingustarea bronhiilor si fara
dispnee.Diagnostic pe baza simptomului caracteristic- tuse permanenta cu expectoratie alba,
vascoasa, mai ales la fumatori.Clinic Respiraţie aspră Raluri ronflante şi/sau sibilante şi
subcrepitante (umede) diminuate, bilateral Paraclinic Analizele de sange evidentiaza eventualele
complicatii ( prin infectii sau afectiuni asociate);Analiza functiei pulmonare prin spirometrie
permite diferentierea de bolile pulmonare obstructive ( astmul, emfizemul pulmonar, bronsita
obstructiva cronica) si restrictive (boli in care parenchimul pulmonar este distrus, iar tesutul de
sustinere este modificat patologic prin depuneri de colagen);Radiografia pulmonara pentru
excluderea altor patologii pulmonare ca tuberculoza saucancerul pulmonar; Tratament
Vindecarea bronsitei cronice- doar in stadiile incipiente, cu evitarea absoluta a substantelor toxice
declansatoare. Mucolitice (acetilcisteina, extractul de iedera) pentru combaterea durerii si
scaderea febrei sunt : paracetamol, acid acetilsalicilic, metamizol (algocalmin). Antitusive in tusea
este seaca si suparatoare codeina sau noscapin, insa doar pe termen scurt si in cazuri exceptionale,
Folosirea abuziva a antitusivelor duce la acumularea sputei in bronhii, cu risc de pneumonie.
Prognosticul bronsitei cronice simple este bun daca se sisteaza fumatul si inhalarea de substante
toxice. Expunerea constanta la astfel de substante duce, dimpotriva, la degradarea grava a
plamanilor si a cordului.Preventie evitarea substantelor toxice, mai ales a fumului de tigara.
Vaccinari: Vaccinul antigripal trebuie repetat an de an, deoarece tulpinile virusului se diversifica
foarte repede. Vaccinul pneumococic-l ar trebui administrat la fiecare sase ani
8. Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept
consecutiva unor boli care afecteaza functia si/sau structura plamanilor, exceptie sunt situatiile
cand acestea sunt urmarea bolilor cordului stang sau cardiopatiilor congenitale.
Cauza : boala obstructiva pulmonara cronica, astm infectios, brosiectaziile, hipertensiune
pulmonara pesistenta, bronsita cronica, boli neuromusculare a cutiei toracice, emfizem Patogenie :
bolile pulmonare cronice netratate la timp duce la hipertensiune pulmonara ca la rindul sau
determine o suprasolicitare a cordului (ventricolul drept) cu hipetrofia acestuia in faza
compensatorie si atrofia in faza decompensata Diagnostic Diagnosticul pozitv al CPC este relativ
usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara si a existentei simptomelor si semnelor
pulmonare si cardiace relativ caracteristice, daca electrocardiograma sau/si examenul radiologic
toracic arata semne de hipertrofie-dilatatie de cord drept si eventual artere pulmonare largi in
hil.Tablou clinicIn tabloul clinic al CPC se regasesc simptome si semne intricate ale: a. Bolii
pulmonare (mai rar extrapulmonare) generatoare de hipertensiune pulmonara-HTP; b. Sindromul
de HTP; c. HVD, cu sau fara semne de insuficienta cardiaca dreapta. A. Boala pulmonara sau
extrapulmonara In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip B.Bolnavii - de regula
fumatori – bronsita cronica , cu sputa mucoasa sau mucopurulenta in cantitate variabila, survenind
mai ales in anotimurile umede sau reci sau dupa infectii virobacteriene. Frecvent, in perioadele de
acutizare, apar accese de bronhospasm, cu dispnee expiratorie si wheezing. Dispneea, initial
intermitenta, in perioadele de acutizari sau bronhospasm, tinde sa apara la eforturi mici sau chiar in
repaus. Dupa ani de evolutie, cu agravari repetate ale simptomatologiei, se instaleaza insuficienta
respiratorie, cu cianoza severa, extermitati calde si eventual encefalopatie
hipercapnica.B. Sindromul de HTP are simptome clinice necaracteristice sau aparind numai la
valori presionale foarte mari. Dintre acestea asociatia: dispneea de efort, sincopa de efort si uneori
durerile precordiale, poate sugerea prezensa de HTP; dispneea insa este o manifestare comuna a
bolilor pulmonare si extrapulmonare aflate pe primul plan clinic. C. HVD, urmare a HTP, si
insuficienta cardiaca dreapta reprezinta elementele cele mai caracteristice din punct de vedere
clinic, al instalarii CPC. Insuficienta cardiaca dreapta apare in fazelerelativ tardive ale evolutiei HTP si
CPC si are de obicei drept factori precipitanti infectiile respiratorii, tromboembolismul pulmonar sau
aritmiile cardiace. Semnele de insuficienta respiratorie coexista - cel mai adesea - cu cele de decompensare
cardiaca si foarte frecvent, evolueaza paralel. complicatii, prognostic : hipertrofia ventricolui drept ce in
stadiu compensatori nu prezinta manifestari clinice severe insa dupa prima decompensare a cordului drept,
mortalitatea este de aprox. 40% in urmatorii 5 ani, dar oxigenoterapia cronica are efect pozitiv asupra HTP
si reduce mortalitatea in mod semnificativ. Perioadele de decompensare reprezinta perioade de complicatii
severe: aritmii, tromboembolism pulmonar, hemoragii digestive superioare, insuficienta
renala functionala.Tratament: Tratarea bolii de baza(factorului causal),reducerea sarcinii ventricolului
drept prin scadearea hipertensiunei pulmonare: oxigenoterapia, vasodilatatoare, diuretice.
5 Pleurezia este o inflamatie acuta a pleurei, caracterizata prin prezenta unui exsudat in cavitatea
pleurala.Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%).
Se presupunea, in trecut, ca orice pleurezie serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de natura
tuberculoasa. Se intalneste mai frecvent intre 16 - 35 de ani. Raspunsul violent al seroasei pleurale
la infectia tuberculoasa se datoreste, probabil, unui mecanism alergic. Boala este adesea prima
manifestare clinica a tuberculozei, aparand in saptamanile sau lunile care urmeaza primoinfectiei.
Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si in special prin contiguitate de la un focar
pulmonar sau ganglionar. Un rol favorizam il au anotimpul (martie -mai), frigul, umiditatea si
bolile care scad rezistenta organismului. in ultimele decenii, paralel cu regresia tuberculozei
pulmonare si pleurale, a crescut frecventa altor cauze: in principal, pleurezia canceroasa (25 -
30%); urmeaza pleurezia virala, acardiaca (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat),
reumatismala, pleureziile decapitate (secundare unei pneumopatii bacteriene grave, tratata prin
antibiotice), pleureziile din colectiile subdiafragmatice (cu sediul in dreapta), secundare
pancreatitelor cronice (in stanga), cirozelor hepatice, colagenozele (in special lupusul eritematos
diseminat). Forme clinice Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma cea mai frecventa si
apare la adolescenti si adulti tineri. Este precedata de o primoinfectie sau de semne de impregnare
bacilara. In ultimele decenii a crescut frecventa cazurilor la populatia de peste 40 de ani. Debutul
este progesiv. Exsudatul este dominat de limfocite, iar bacilul Koch are o frecventa relativa (40 -
20%) la examenul direct, mult inferioara culturii pe mediul Lowenstein-Jensen (100%). in cazurile
dificile, punctia biopsie pleurala permite un raspuns rapid. Chiar in cazurile negative, daca
bolnavul este tanar si pleurezia trenanta, se instituie Tratamentul cu tuberculostatice.Pleurezia care
insoteste sau urmeaza pneumonia bacteriana apare fie in prima saptamana de evolutie a procesului
pneumonie (pleurezie parapneumonica), fie in convalescenta
pneumoniei (metapneumonica).Exsudatul este bogat in polinucleare, se poate resorbi spontan, dar
uneori are tendinta de a evolua spre empiem.Pleurezia reumatismala apare la copil si adolescent;
coexista cu puseul de reumatism poliarticular acut. Exsudatul este redus si contine multa fibrina,
albumina si celule endoteliale.Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani,
evolueaza afebril, lichidul se reface dupa evacuare si prezinta celule neoplazice. Evolutia depinde
de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic pe care il insoteste. In
forma tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in patru pana la zece saptamani.
Criteriile dupa care se apreciaza evolutia bolii sunt: curba termica, modificarea V.S.H., examenul
radiologie in general, febra dureaza aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe intr-o perioada
mai lunga (uneori pana la 90 de zile).Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in
cursul unei punctii), prinderea altor seroase (pleurezie de partea opusa, pericardita, ascita),
tuberculoza pulmonara, simfize pleurale.Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei
brusca, la un bolnav tanar, a unei stari febrile insotite de dureri toracice si tuse
seaca.Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat
este rezervat, deoarece tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa boala.
Iata de ce Tratamentul trebuie sa fie corect, complet si indelungat.Tratamentul
simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-salicilic, aminofenazona,
Algocalmin, Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului.
Toracocenteza este indicata in revarsatele abundente, evacuarea, facandu-se precoce, de preferinta
in a doua zi dupa instituirea Tratamentului etiologic.Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu)
si gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dupa disparitia exsudatului pleural, completeaza
masurile din 6 luni in primii 2 ani si apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar pulmonar
4 Ulcerul duodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitata de substanta la nivelul mucoasei,
submucoasei si muscularei in segmentul duodenal supus efectului acidopeptic al secretiei gastrice.
Tabloul clinic Sindromul dolor Durerea e localizata în epigastru spre dreapta de linia
mediana.Caracter: mai severa, este absenta dimineatsa la trezire dar apare la prinz. Este ameliorata
de ingestia de alimente, dar reapare la 2-3 ore dupa masa. Durerea trezeste bolnavul din somn
noaptea.Dureri sezoniere- primavara,toamna- în ulcer duodenal cronic Sindrom dispeptic
pirozisul, eructatii si voma sunt rar intilnite in ulcer duodenal. Greturile nu sunt caracteristice
pentru ulcer duodenal bulbar.DiagnosticRadiografia baritata a aparatului digestiv. Endoscopia
permite medicului sa analizeze interiorul stomacului si duodenului si sa preleveze material bioptic,
care poate fi testat pentru H. pylori sau alte afectiuni.Investigarea infectiei cu H. pylori,
trstele:- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se poate
face o biopsie a mucoasei gastrice . O biopsie este modul cel mai bun pentru testarea H. pylori.
Aceasta metoda permite, de asemenea, stabilirea diagnosticului diferential cu cancerul gastric.
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori.Testul nu poate face diferenta
intre o infectie prezenta si una vindecata, - testul respirator cu uree este un test specific. Spre
deosebire de testele serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la momentul efectuarii
testului. Este un test bun pentru verificarea eficientei tratamentului. - testarea scaunului pentru
antigeni. Poate fi folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala ulceroasa peptica
si la verificarea eficientei tratamentului.Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este
poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori implicate la indivizii cu afectiuni ale
sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional, halena apare din
cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10% din
pacienti

6Bronhopneumopatia cronică obstructivă. (BPOC) este compusă în principal din două afecţiuni
conexe - bronşita cronică şi emfizemul. Fiecare dintre cele două boli este caracterizată prin obs-
trucţia cronică a fluxului de aer prin căile respiratorii şi la ieșirea aerului din plămâni.Etiologia
Fumatul şi fumatul pasiv Poluarea aerului Factorul genetic Deficienţa de alfa1 antitripsină (AAT)
este o afecţiune genetică destul de rară. Este produsă de ficat şi eliberată în sânge, iar lipsa acestei
enzime cauzează emfizemul. Acţiunea redusă a AAT la persoanele care au deficienţă de astfel de
enzime permite distrugerea ţesutului pulmonar. Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cr
BPOC este, de obicei, diagnosticată pentru prima dată pe baza unui istoric medical, care dezvăluie
multe dintre simptomele specifice, precum şi de un examen fizic. Spirometria - În timpul
spirometriei, pacientul inspiră adanc şi apoi expiră rapid şi cu forţă într-un tub conectat la un aparat
care măsoară volumul de aer expirat.Oximetria – Este o metodă mai puţin invazivă pentru a măsura
nivelul de oxigen din sânge. Radiografia pulmonară Hemoleucograma Tratamentul Obiectivele
tratamentului împotriva BPOC sunt: prevenirea deteriorării continue a funcţiei pulmonare,
atenuarea simptomelor, îmbunătăţirea performanţelor în activităţile de zi cu zi precum şi calitatea
vieţii în general. Tratamentul medicamentos Bronhodilaatoarele - Sunt medicamente care relaxează
muşchii din jurul căilor respiratorii, prin urmare, deschid căile respiratorii. Bronhodilatatoarele pot
fi inhalate, administrate oral sau intravenos.Teofilina şi aminofilina sunt exemple de metilxantine.
Teofilina relaxează muşchii din jurul căilor respiratorii, fiind administrate oral sau intravenos.
Corticosteroizi - Când inflamaţia căilor aeriene (care provoacă umflarea), contribuie la obstrucţia
fluxului de aer, medicamentele antiinflamatoare (mai precis, corticosteroizi), pot fi benefici.
Administrarea pe termen lung provoacă însă efecte secundare.
7. Enfizemul pulmonar este o afectiune cronica cu evolutie progresiva ce se caracterizeaza
prin dilatarea patologica a spatiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale asociat cu
distructia peretilor alveolari, pierderea elasticitatii pulmonare si cresterea volumului rezidual
pulmonar.
Etiologie : bronhopneumonie obstructiva cronica, bronsita cronica. FActori favorizanti : fumatul,
poluanti atmosferici, infectii interrecurente ,factori genetici (dificit de alfa1-antitripsina)
PAtogenie : 2 tipuri : enfizem panlobular ,esential si enfizem centrolobular, postbronsic
Cel panlobular se caracterizeaza prin dilatarea si distensia difuza, uniforma a unitatii alveolare ,
septurile iteralveolare nu sunt distruse doar intinse, patul vascular este pastrat. Cel centrolovular se
caracterizeaza prin dilatarea ductele si sacilor alveolari din centru acinului , aici septurile se rup o
parte din capilare se distrug si se modifica raportul de ventilatie.Manifestari clinice scaderea
capacitatii de efort, dispnee severa, tuse cu expectoratie. Caracteristic este si toracele in forma de
butoi. Faza expiratorie a respiratiei este prelungita, iar pacientii folosesc adesea buzele ca pe un
mecanism de franare, expirand cu gura stransa, pentru a impiedica colapsul bronhiilor mici.
In functie de tabloul clinic, se disting doua tipuri de bolnavi cu emfizem pulmonar:
Tipul A-„pink puffer” cu predominanta emfizemului. Bolnavul este slab, sufera de dispnee severa
cu hipoxie, dar cu procent normal de dioxid de carbon in sange, insa fara semne de cianoza.
Ocazional apare tuse seaca. Decesul survine de cele mai multe ori datorita insuficientei respiratorii.
Tipul B-„blue bloater” . Bolnavul este supraponderal si cianotic, cu buzele si unghiile de
culoare violacee datorita lipsei de oxigen. Dispneea este mai moderata decat in cazul tipului „pink
puffer” si se acompaniaza adesea cu tuse productiva. Insuficienta cardiaca dreapta poate duce in
acest caz la deces.TratamentModificarile parenchimului pulmonar aparute in urma unui emfizem
sunt ireversibile, astfel incat tratamentul vizeaza incetinirea evolutiei bolii si utilizarea cat mai
eficienta a rezervelor existente. Se recomanda evitarea susbtantelor iritante si tratarea consecventa
si la timp a infectiilor respiratorii. Intarirea musculaturii respiratorii se face prin fizioterapie. In
cazul unui deficit enzimatic major se poate recurge la un inhibitor uman de α1-proteinaza. Bulele
de emfizem de marimi mari pot fi indepartate chirurgical.In stadiile avansate de emfizem pulmonar
se impune administrarea constanta de oxigen, iar in cele foarte grave singura solutie este
transplantul pulmonar.Preventieevitarea fumului de tigara. Infectiile care pot sa apara in bolile
obstructive cronice pot fi prevenite prin doua vaccinari:Vaccinarea antigripala Vacci
antipneumococicaComplicatii: pneumotorax,insuficienta cardiac

9. Astmul bronsic : afectiune a cailor respiratorii, caracterizata de inflamarea cronica a

mucoasei respiratorii. Caile respiratorii se ingusteaza in prezenta anumitor susbstante iritante,
provocand dispnee- mai ales paroxistica- care apare cu precadere noaptea sau dimineata devreme.
Evolutia cronica a bolii poate determina, in timp, ingustarea ireversibila a cailor respiratorii.
Prevalenta bolii Astmul bronsic reprezinta cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor.
In aproximativ 30% din cazuri simptomele apar din primul an de viata, iar restul de 70 % dezvolta
simptomatologia specifica pana la varsta de 5 ani. Daca debutul bolii are loc mai tarziu, creste
probabilitatea ca factorul declansator sa fie de natura alergica. Asmul bronsic persista la 5 % din
populatia adulta.Cauze: Astmul alergic Cei mai frecventi alergeni ai cailor respiratorii sunt: Praful
din casa, excrementele de acarieni Parul de animale;Sporii de mucegai; Parfumurile; Dizolvantii
chimici;. Astmul profesional contactului cu anumite substante de la locul de munca, care
actioneaza ca alergeni.ex : alergia brutarului la faina, alergia frizerului la produsele de ingrijire sau
la nichel, sau substante iritante afecteaza in moduri diferite sistemul bronsic, iritandu-l. Astmul
infectios-cauza virala, virusul gripal si paragripal, rinovirus ect.
Astmul conditionat de medicamente : ar fi analgezicele si antiinflamatoarele care contin acid
acetilsalicilic.Astmul sezonier : polenul unor plante, flori
Tabloul clinicCriza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:Faza prodromală-. strănut, rinoree,
lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană, prurit palpebral, accese de tuse spasmatică,
nervozitate.2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii. Bolnavul
se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine palid, Dispneea
este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la
distanţă. 3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin
abundentă, caracterizată prin:este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă,
poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale. Examenul obiectivÎn timpul crizei de AB se
instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem pulmonar, care se manifestă
prin:Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine; Palparea – freamăt vocal
diminuat;Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe
fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante, sibilante şi subcrepitante.După cîteva ore, fie
spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.EvoluţieÎn afara crizei, examenul aparatului
respirator poate fi perfect normal, în special în astmul alergic; în astmul infecţios-alergis pot
persista între perioadele de crize raluri uscate rare, modificări de
emfizem.Complicaţiile1.Complicaţii în timpul accesului sunt:Pneumotorax spontan Atelectazie
pulmonară Fracturarea coastelor Răul astmatic 2. Complicaţii, care apar între accese:Pneumonii
Bronşiectazii Emfizem pulmonar Cord pulmonar cronic Diagnosticul diferential al astmului
bronsic se face cu bronsita acuta, tusea convulsiva,mucoviscidoza si patrunderea de corp strain in
caile respiratorii. Diagnosticul de certitudine pentru astmul bronsic se pune pe baza unor teste de
apreciere a functiei pulmonare (spirometrie, plestimografie corporala totala), care identifica tipul si
gradul de limitare a functiei respiratoriiParaclinic : radiografie, examenul sputei (prezenta
spiralelor Curşchmann) hemograma : leucocitoza cu euzinofile, teste alergologice.Tratament : 1.
Renuntarea la subst alergice, 2 : indicare bronhodilatatoare si antiinflamatoareTratamentul se
administreaza in functie de faza bolii. In stadiile avansate se folosesc, pe langa costicosterozii
inhalatori, bronhodilatatoare cu actiune retard ( beta-2-simpatomimetice). Aceste substante au efect
bronhodilatator prin relaxarea musculaturii respiratorii, amelioreaza simptomatologia bolii, dar nu
actioneaza asupra cauzei. Beta-simpatomimeticele cu actiune retard amelioreaza simptomele
pentru un interval de pana la 12 ore, pe cand bronhodilatatoarele cu actiune imediata se folosesc in
formele acute, cand eficienta medicamentoasa trebuie sa se instaleze in cateva minute.Masuri
preventive : renuntarea la factorul alergen : animal de casa, clima, migrarea in alta regiune,
evitarea fumului de tigar. Datorita faptului ca astamaticii prezinta un risc crescut de infectie
pulmonara cu pneumococi, ar trebui luata in considerare vaccinarea antipneumococica.
Prognostic : 50% simptome dispare complet la virsta adulta 5% -recidiveaza dupa o insanatosire
de citiva ani , unii pacienti ramin asmatici
10. Cancerul bronhopulmonar :reprezinta o tumora maligna localizata la nivel pulmonar, cu
originea in celulele bronsice. se deosebesc doua tipuri: carcinomul microcelular si carcinomul
macrocelular. Etiologie primul factor contactul cu substante cancerigene, cum ar fi fumul de tigara
sau azbestul. Al doilea este reprezentat de modificarile aduse structurii genice a tesutului pulmonar
prin actiunea substantelor cancerigene. A treia faza apare dupa o perioada de timp are loc
proliferarea haotica a celulelor afectate, cu formarea de cancer bronhopulmo Sclerozarea
parenchimului pulmonar datorita unor procese inflamatorii sau a unor traumatisme anterioare
asemenea au risc crescut de malignizare. Posibil si predispozitie ereditara. daca unul din parinti
este bolnav de un carcinom bronsic, riscul copiilor de a se imbolnavi creste Manifestari clinice
timpurii sunt tusea, dispneea, durerile precordiale. In stadiile avansate de boala apare scaderea in
greutate, hemoptizie (expectoratie cu sange), dificultati respiratorii si febra.
Simptomele initiale din cancerul bronhopulmonar nu sunt specifice pentru neoplazii, putand sa
apara la orice raceala normala. De aceea, cancerul bronhopulmonar este descoperit relativ tarziu.
Diagnostic se pune pe baza examenului radiologic, a unei computertomografii a plamanilor si a
simptomelor specifice. Diagnosticul de certitudine al cancerului bronhopulmonar, cu identificarea
tipului de tumora (carcinom microcelular sau macrocelular) se face doar pe baza biopsiei se
realizeaza cu ajutorul bronhoscopiei.Tumorile se clasifica in functie de gradul de diferentiere
celulara: Tumori G1: tumorile sunt bine diferentiate (foarte asemantoare cu tesut lor de origine),
prolifereaza incet si neagresiv; Tumori G2: diferentiere medie a tumorilor; Tumori G3: tumorile
sunt slab diferentiate; Tumori G4: tumorile nu sunt deloc diferentiate (celulele bronsice nu mai pot
fi recunoscute), prolifereaza rapid si au tendinta de a forma metastaze; Tratamentul cancerului
bronhopulmonar (a carcinomului bronsic) depinde in primul rand de tipul tumorii si de extinderea
acesteia. carcinoamele bronsice microcelulare si cele macrocelulare au sensibilitate diferita la
chimioterapie.Tratamentul carcinomului bronsic macrocelular : operatie +
chimioterapieTratamentul carcinomului bronsic microcelular este in general inoperabil,
deoarece in momentul diagnosticarii tumora a format deja metastaze in 80% din cazuri.
Carcinomul bronsic microcelular este sensibil mai ales la chimioterapie Chimioterapia poate fi
precedata de radioterapiePrognostic Perspectivele de vindecare ale carcinomului bronsic depind de
multi factori, cum ar fi tipul tumorii, extinderea si localizarea sa. Bolnavii cu carcinom
macrocelular rata mai mare de insanatosire insa daca boala recidiveaza pacientii traiesc putin. Cel
microcelular in majoritatea cazurilor inoperabil- rata mica de insanatosire

11. Febra reumatismala – afectiune inflamatorie de system a tesutului conjunctiv cauzat de

streptococ beta hemolic ce afecteaza sistemul cardiovascular la persoanele predispose (copii 7-15
ani) Clasificare:1. Febra reumatismala acuta (FRA) in faza active- fara implicarea cordului
(artrita si poliartrita reumatismala, coreea reumatismala) si cu implicarea cordului ( reumocardita
primara, reumocardita fara valvulopatii, reumocard cu valvulopatii) 2. FRA in faza inactive
Etiologie: boala poststreptococica, focar de infectie din faringe Patogenie: cele mai recunoscute
ipoteze sunt autoimmune si imuna prin faptul ca inflamatia aparuta la nivelul tesutului conjunctiv
prin reactia antigen-anticorp se afirma prin aparitia reactiei autoimmune prin faptul ca streptococul
are atigeni asemanator celor umani. MOrfopatologie: 3faze. 1.faza initiala exudativa si
degenerative 2. Faza intermitenta- proliferative sau granulomatoasa 3. Faza tardiva – vindecare si
fibrozare. Tablou clinic: manifestarire FRA se observa de obicei dupa 2-3 sapt dupa o infectie
streptococica . Cardita reumatismala: endocardita , miocardita, pericardita. Manifestari articular:
artralgii sau artrite insotite de febra, tumefiere si durere pronuntata, eritem locarl, limitarea
miscarilor. Afectarea plaminilor:: pneumonie sau vasculita pulmonara-dispnee febra deformarea
tesutului pulmonary. Afectarea REnala: glomerulonefrita- albuminurie, hematurie, leucociturie.
Sindrom abdominal-dureri, voma, greata, dregl de transit intestinal. Afectarea sist nervos:
reumovasculita cerebral, coree, encefalopatie. Pot fi prezenti nodule subcutanati.
Diagnostic diferential: lupus eritematos, artrita juvenila, boala Reiter, endocardita
infectioasaComplicatii: cardiac- afectiuni valvulare , artimii tulburari de conducere, insuficienta
cardiac acuta, complicatii trombotice si tromboembolice,
Tratament: Regim in prezenta carditei regim la pat. Dieta: multe protein putina sare. Tratament
etiotrop- penicilina eritromicina Tratament pathogenic- antiinflamatoare nesteroidiene si
glucocorticoizi tratament symptomatic:in asociere su derelg cardiac se indica diuretice si
vasodilatatoare periferice. Profilaxia: preintimpinarea infectie streptococice

19.Hipertensiunea arterială esenţială-repr o crestere a valorilor TA in repaus peste 139/89

mmHg si repr cea mai rasp afectiune cardiov.Clasificare conform TA:norma(<120/<80 nu se ind
trat medic);Pre-HTA(120-139/80-89 trat dupa indic speciale);HTA stadiul 1(140-159/90-
99diuretice tiazidice,IECA,BRA,BB,AC);HTA stad 2(>160/>100 asocier a 2 prepar tiazidice si
IECA sau BRA,BB,AC)mmHg.Etiologia:ereditatea,virsta,ponderea corporala,excesul alimentar de
sare,alcool,diabetul zaharat,unii factori psihoemotionali si profesionali.Patogenia include
tulburarile dif sisteme care regl resisten vasculara totala,debit cardiac si vol sangvin.Cresterea
rezistent vasc totale repr mecanism patogenet de baza in dezv HTA,cresterea debit cardiac si
hipervolemia,care sunt infl de activit sistem simpatico-adrenergic,renin-angiotensin-
aldosteron,vasodepresoare..Tabl clinic:la afectarea inimii apar modif ca cord hipertensiv(disfunctia
diastolica/sist a ventr sting,insuf coronariana,isuf card)este accentuat zg 2 la aorta,poate fi prez zg
4.La afect SNC(encefalopatia hipertensiva,accident vasc cerebr acute inschemice..)La afect
retineti(retinopatie hipertensiv)La afect aortei(ateroscleroza).Diagnost:1.depist primara a bolii prin
aprecieri repet ale TA;2.determ orig primare sau secund a HTA;3.aprecier grad de afect a organ-
tinta si a grad de risc cardiov gener.Paraclinic(analiz urinei,creatinina plasmatica,colesterol
total,ECG...)Tratam nemed(aband fumat,reduc masei corpor, red cant de sare, red alcool).Prof
prim:comb fact de risc(fumat,alcool..)prof secund(aplicar corecta a tratam nemedic si farmacol de
durata pt a preven compl majore)
20. Hipertensiunea arterială secundară-repr un sindrom in cadr altor boli.In HA
Renoparenchimatoasa:HTA este asociata cu instal sindr
nefrotic(proteinurie,edeme,hipoproteinurie) si isuf renala,diagnost-ex radiolog,ultrasonograf.In HA
renovascul:stenoza arter renale,hipoperfuzia rinichilor sporeste activ sistem renin-angiotensina-
aldosteron cu instalar HTA. In HA endocrina:1.hiperproductia de mineralocorticoizi (sindr Cohn..)
care au ca manif HTA secund,diag-ECG,tomograf computer;2.prin exces de catecolamine:prov de
feocromocitom (HTA evol prin crize hipertens,tahicardie,transpir abund,tremor,cefalee).HA
hemodinamica(cauz de reducerea elastic aortei si a ram ei)diagn-aortografie,tomograf
comput,ecocardiograf,ECG.In HA neurologica sindr HTA se inst pe fondul tab clinic neurologic
caract pt afect primara (traume,encefalite,tumori cereb,encefalop toxice)diagnostic-anal simpt
clinice,ecografia,tomograf comput,exam de laborat.Trata nemed-aband fumat,reducer masei
corporale,reduc cant de sare,redc consm alcool.Tratam medic-diuretice,beta-blocante,inhibit enzim
de conversie,antagonistii de Ca,alfa-blocante.
12. Miocarditele : maladie inflamatorie a miocardului ce se caracterizeaza prin necroza sau
leziuni degenerative a miocitelor si inflamatia spatiului intracelular. Etiologie:infectioasa(infectii
virale, bacteriene cu spirochene, fungice) autoimuna(lupu, sclerodermie,vasculite sistemice)
idiopatica PAtogenie: 3 mecanisme 1.lezarea produsa de invazia microbiana,virala 2. Lezarea
mediata imunologic cu grade variate de manifestare 3. Productia unei toxine cu actiune directa
asupra miocardului.Cel mai des Procesul miocarditic este de agentul agresor infectios care pe
celula miocardica (se numeste miocit) si o necrozeaza.Ulterior, organismul incearca sa se apere si
apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului
agresor a incetat.Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala,
aparand in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva afunctiei de pompa a
cordului Tablou clinic: deobicei cu debut acut si poate evolua sub 2 forma: fulminanta cu trecere
rapida in insuficienta cardiaca sau subclimica cu vindecare rapida . poate evolua asimtomatic pina
la insuficienta cardiaca in alte cazuri: insuficienta cardiaca, durere toracica, tulburari de ritm si
conducere. General: fatigabilitate dispnee, palpitatii, disconfort precordial. Complicartii: tulburari
de ritm de consucere, insuficienta cardiaca congestiva, tromboembolie Tratament: 2 tipuri-
1.conventional: tarapie de sustinere ,simptomatic si 2 strategii terapeutice cu tratament
antiviral,imunosupresiv,imunoabsorbtia anticorpilor cardiodepresivi. Prognostic: vinndecare cu
restabilire completa peste 50% rata mortalitatii mai mare la nou-nascuti, la unii pacienti trece in
boala cronica
14Endocardita infectioasa se refera la o infectie bacteriana a structurilor cardiovasculare,
putand fi localizata la nivelul:- valvelor inimii;- a vaselor mari intratoracice;- a protezelor
valvulare sau vasculare;- rar, a pacemakerurilor.Factori predispozanti :Exista o serie de pacienti
vulnerabili al caror risc de a dezvolta endocardita infectioasa este mai mare datorita unor afectiuni
preexistente.
1.pacienti cu risc inalt de endocardita infectioasa:- purtatori de proteze valvulare;- insuficienta
sau stenoza aortica;- insuficienta mitrala ;- defectul septal ventricular ;- persistenta de canal
arterial;2.pacienti cu risc mediu de endcardita infectioasa:- prolap de valva mitrala cu
insuficienta mitrala;- stenoza mitrala si stenoza pulmonara;- insuficienta/stenoza
tricuspidiana;3.pacienti cu risc minim de endocardita infectioasa:- prolaps de valva mitrala fara
insuficienta mitrala;- defect septal atrial;- ateroscleroza;- pacemaker;Etiologie :Endocardita
infectioasa poate fi determinata de un numar mare de bacterii, dar cele mai frecvent implicate
sunt:- streptococul viridans (35% din cazuri);- enterococul;- stafilococul auriu (in special la cei
protezati valvular);- stafilococul epidermidis;- grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella).
Simptomele endocarditei infectioaseEndocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice
foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta
urmatoarele simptome:- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din
cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;- frisoane mici si repetate;- transpiratii si astenie;-
paloare.Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin
sepsis.Complicatiile endocarditei infectioaseEndocardita infectioasa determina complicatii atat la
nivelul inimii, cat si a celoralte organe.1.Complicatii cardiace:- insuficienta cardiaca;- tulburari de
ritm;2.complicatii extracardiace:- renale: insuficienta renala, glomerulonefrita;- embolice:
infarctul diferitelor organe, inclusiv la nivel cerebral;- neurologice: abces cerebral,
meningoencefalita, homoragie cerebrala;
- hematologice: anemie, trombocitopenie.Diagnosticul endocarditei infectioase
Cand suspectam o endocardita infectioasa, este important sa facem un control cardiologic. La
examenul clinic, se pot evidentia:- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea valvulara
care a favorizat producerea endocarditei infectioase sau de afectiunea congenitala pe care aceasta
s-a grefat;- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei), modificari la nivelul pielii si
paloare.Confirmarea diagnosticului 1.Hemocultura:- este pozitiva daca se izoleaza acelasi
germen in 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval;- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora
interval;2.Ecocardiografia:- evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe alte structuri
cadiace;- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au favorizat boala;- apreciaza dilatarea
cavitatilor;- evalueaza functia sistolica a inimii;- poate indica/ contraindica momentul
operator.3.Electrocardiograma:- cavitatile sunt suprasolicitate;- apar tulburari de ritm si
conducere.4.Radiografia toracica pentru:- cardiomegalie; - modificari pulmonare.5.Examenul
sangelui:- evidentiaza inflamatia;- anemie;- afectare renala.6.Examenul urinii:- albuminurie;-
hematurie.
Diagnosticul diferenţial în EI acută stări septicemice fără afectare endocardică; pneumonie;
meningită; abces cerebral; accident vascular cerebral malarie; pericardită
acută; coagulare intravasculară diseminatăTratamentul endocarditei
1.Tratamentul medicamentos - tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat in doze
mari, preferabil intravenos, in perfuzii scurte de 15-20 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de
electie pentru majoritatea agentilor etiologici este Penicilina G, deseori asociata cu Gentamicina.
Tratamentul se mentine in jur de 4 saptamani.Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor:
insuficienta cardiaca, insuficienta renala, embolii sistemice, putand include in acest ultim caz,
tratament anticoagulant.2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite situatii clare:-
prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;- episoade tromembolice;- sepsis sub tratament
antiinfectios corect;- disfunctie de proteza;- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;-
insuficienta renala acuta.
Preventia endocarditei infectioase
La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi prevenita printr-o serie de masuri
adoptate inaintea procedeelor:- dentare;- orale;- respiratorii;- genito-urinare;-
gastrointestinale.Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina in doze variabile
in functie de riscul de endocardita infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc tratate
intodeauna, mai ales daca ele se localizeaza la nivelul cordului. Masuri simple te pot tine departe
de endocardita infectioasa si de complicatiile ei de temut!
15Insuficienţa mitrală: inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin
al ventriculului stang in atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral.Este de
etiologie multipla si poate fi acuta sau cronica.Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a
cuspelorInsuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte,
prolaps valvular Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu
comisuri fuzionate si aglutinari de cordaje.
Semne si simptomeInsuficienta mitrala cronicaIn insuficienta mitrala cronica semnele fizice
preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani de la infectia reumatismala,
in cazul insuficientei mitrale reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva.
Dispneea se poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul
pulmonar acut. Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si
ortopneea. Rar, bolnavii au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii
periferice, cand este prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata
de stenoza mitrala Insuficiena mitrala acuta Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca
de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid la edem pulmonar acut. In general
este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a muschilor papilari si
deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele. Ruptura de cordaje
tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita
infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai adesea
de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut. Bolnavul cu
insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate
preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si
striuri sanghinolente.explorari paracliniceElectrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie
atriala; in insuficienta mitrala acuta electrocardiograma este normala, in afara insuficientei mitrale
ischemice, unde apar semnele infarctului miocardic.Examenul radiologic - arata in cord de
dimensiuni crescute in formele moderate si severe de insuficienta mitrala, cu atriul si ventriculul
stang marite.
Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai importante date privind diagnosticul
insuficientei mitrale, severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si aprecieri privind functia
ventriculului stang. Angiografia - poate fi utila in aprecierea functiei ventriculului stang si uneori a
severitatii regurgitarii.Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang crescuta; la un bolnav cu
insuficienta mitrala cateterismul cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus fata de
investigatiile neinvazive. Aceste explorari sunt utile, insa, impreuna cu coronarografia, la bolnavii
in varsta de peste 50-60 ani, pentru aprecierea evenetualelor leziuni ale arterelor coronare.
Evolutie si complicatiiComplicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita
infectioasa, ce trebuie suspectata ori de cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza
neasteptat;edemul pulmonar acut, poate fi precipitat de alti factori; emboliile sistemice sunt mai rare
ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o complicatie relativ frecventa, dar mai greu de convertit
la ritmul sinusal.Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane
asimptomatica ani de zile si bolnavii pot desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei atriale, ca si
in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.Endocardita infectioasa poate produce rupturi de
cordaje si remanieri valvulare, agravand la un moment dat evolutia. Bolnavii cu insuficienta mitrala
severa au evolutie rapida spre deteriorarea functiei ventriculului stang. La bolnavii cu insuficienta
mitrala si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte afectiuni valvulare sau
nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor respective.Tratamentul
medical
Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in afara masurilor
igino dietetici privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor fizice deosebite.Profilaxia
endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala produsa prin mecanisme
valvular. Daca apare fibriliatia atriala se va administra un tonicardic pentru controlul frecventei
ventriculare si daca este necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze mici de betablocante.
Restabilirea ritmului sinusal - se va avea in vedere daca atriul stang este mai mic de 50 mm si nu are
trombi. In formele simptomatice se vor utiliza tonicardice si diuretice.
Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta realizand un
imprtant beneficiu clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc mult simptomatologia si
prognosticul. Cu rezultate bune se folosesc inhibitorii enzimei de conversie. Tratamentul se incepe
cu doze mici, fractionate, de preferinta in spital. Se vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort,
tensiunea arteriala si functia renala.In insuficienta mitrala acuta tratamentul medical consta in agenti
inotropi pozitivi si vasodilatatoare (daca pot tolerate), in functie de tensiunea arteriala. Tratamentul
chirurgical se va face cat mai rapid, iar la unele cazuri tratamentul chirurgical se va face de
urgenta.Tratamentul chirurgicalIndicatia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu
insuficienta mitrala importanta, simptomatica, in clasa functionala III (dispnee la eforturi mici).
Daca bolnavii sunt asimptomatici sau sunt in clasa functionala II vor fi urmariti la 6 luni sau ori de
cate ori apar fenomene clinice noi In unele centre se opereaza si bolnavii in clasa functionala II,
tinand seama de progresele realizate in tehnicile chirurgicala de reconstructie valvulara si in
tehnicile de anestezie si ingrijire postoperatorie.Indicatie pentru tratament chirurgical au si bolnavii
cu insuficienta mitrala apreciata la un moment dat ca fiind moderata, dar care se agraveaza rapid.La
bolnavii cu insuficienta mitrala si endocardita infectioasa, stabili hemodinamici, se va termina cura
de antibiotice, dupa care se va efectua operatia. Daca starea hemodinamica se agraveaza si nu poate
fi controlata medicamentos, se recomanda interventia in plina endocardita, urmand a continua
tratamentul infectiei dupa operatie.Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct
miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza 4-6 saptamani, pentru a fi operata cand riscul este
mai mic.Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau biologicasi
interventii de reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din doua
considerente. Primul esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii sunt supusi dupa
protezare la cateva riscuri majore: endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea protezei. In
al doilea rand, mortalitatea operatorie este de 2,5 ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei
aparatului valvular mitral.Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau
inel flexibil sauplastie valvular si a cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite pentru
insuficientele mitrale valvulare mitrale necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari
valvulare.Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai mare
la bolnavii in clasa functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au
mortalitate operatorie pana la 25%.
16 Stenoza mitrală: Insuficienta mitrala se caracterizeaza prin refluxul in sistola a unei parti
din volumul sangvin din VS in AS, datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral.CauzeCel
mai frecvent este reumatismul, mai rar ateroscleroza, endocardita infectioasa, lupusul eritematos
sitemic, artrita reumatoida, sclerodermia sistemica, dermatomiozita.Patogenie :Din cauza inchiderii
incomplete a cuspelor valvei mitrale, in timpul sistolei singele regurgiteaza din VS in AS. Gradul
regurgitarii depinde de gravitatea insuficientei mitrale. In urma acestei regurgitari, in AS se
acumuleaza o cantitate de singe mai mare decit norma admisibila, producind dilatarea peretelui, iar
in timpul presistolei ventriculare, singele patrunde in VS intr-o cantitate mai mare ca deobicei.
Afluxul sporit al singelui in VS genereaza hipertrofia lui.Tablou clinicAcuze :In stadiul de
compensare a valvulopatiei, pacientul nu prezinta acuze. La micsorarea functiei contractile a VS el
acuza dispnee la efort fizic si palpitatii cardiace. Cind semnele de staza in circulatia mica se
accentueaza, apare dispneea de repaus, se pot produce accese de astm cardiac, la unii pacienti apare
hemoptizia, la avansarea semnelor insuficientei VD apar edeme si dureri in hipocondrul drept, ca
rezultat al marii ficatului si destinderii capsulei. Apar dureri in regiunea cordului cu aspect siciitor,
intepator fara vrio legatura cu efortul fizic. Examen obiectiv :Inspectia : Acrocianoza, tipica ‘facies
mitralis’, gibbus cardiac, socul apexian accentuat si difuz.La percutie se observa deplasarea limitei
matitatii relative a cordului spre stinga (dilatarea si hipertrofia VS)Auscultatia :Suflu sistolic la
apex .Diminuarea zgomotului I, ascultarea zgomotului III Diagnostic pozitiv :Semne directe :- Suflu
sistolic la apex -Diminuarea zg I, auscultarea zg III -Determinarea torentului sistolic turbulent in
cav AS (la EcoCG) - Discordanta intre miscarile cuspelor valvei mitrale in timpul sistolei V
(EcoCG) Semne indirecte : Marirea VS (radiologic, EcoCG) ; Marirea AS (radiologic, EcoCG)
Diag. dif :Se efectueaza in cazul in care se ausculta suflu sistolic. Suflul din insuf tricuspidiana are
intensitate maxima in zona ap. Xifoid si este accentuat la inspir - Suflul sistolic de efectie din
stenoza aortica se poate propaga uneori pina la apex, are intensitate maxima in focarul aortei, un
timbru mai aspru si iradiaza spre vasele gitului. -Suflul din defectul de spet IV are focar maxim de
intensitate mediosternal sau in sp intercostal 4 parasternal sting, intensitate inalta si iradiere pe toata
aria precordiala. Explorari paraclinice Electrocardiograma - in stenozele mitrale largi
electrocardiograma este normala. De obicei, este o buna relatie intre modificarile
electrocardiografice ce arata hipertrofia ventriculara dreapta si severitatea leziunii. Daca stenoza
mitrala se asociaza altor leziuni valvulare electrocardiograma poate arata modificari nespecifice sau
va arata modificarile leziunii dominante. Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul
stenozei mitrale cat si pentru urmarirea evolutiei bolii. Rareori, se pot observa calcificarile valvelor
si ale inelului mitral. Examenul radiologic este util in evolutia unei stenoze mitrale pentru
aprecierea maririi cavitatilor in timp, pentru urmarirea circulatiei pulmonare si pentru evaluarea
dupa interventii chirurgicale. Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza existenta
stenozei, gradul stenozei, starea aparatului subvalvular, consecintele anatomice, consecintele
hemodinamice. Limitele acestor determinari apar la bolnavii cu insuficienta aortica severa (unde se
subapreciaza gradul stenozei), la bolnavii cu insuficienta mitrala asociata (unde se supraapreciaza
gradul stenozei) si in caz de debit cardiac scazut, unde se subapreciaza gradientul mediu si de varf.
Diagnosticul diferential al stenozei mitrale UD - se vor elimina: frecatura pericardica, mixomul AS,
tromboza AS, stenoza tricuspidiana. hipertiroidia (zg.I >, UD), DSA, in fata unui EPA se vor
elimina alte cauze de IVS. Complicatiile Edndocardita infectioasa, aritmie, fibrilatie atriala, emboli
sistemice, insuf cardiac acuta stinga. Tratament medical
Metode speficife de tratament conservativ nu exista. Procesul reumatismal, edno. Infectioasa,
maladiile de sistem ale tesutului conjunctiv care au cauzat insuf. Mitrala, insuf circulatorie si alte
semne subiective si obiective se trateaza conform metodelor uzuale. Este util tratamenul cu
vasodilatatoare , deoarece ele reduc rezistenta periferica, scad postsarcina ventriculara , astfel VS
impulsioneaza mai mult fluxul sangvin in aorta , diminuind fluxul sangvin retrograd in AS.
Vasodilatatoarele (in special inhibitorii enz de conversie a angiotensinei 2 ), diminuind rezistenta
periferica, reduc si dim VS si, indirect, pot micsora si dim orificiului regurgitat, prin aceasta
ameliorind simptomatologia si prgnosticul pacientilor.
Profilaxia :Deoarece stenoza mitrala este cauzata de reumatismul articular acut, profilaxia ei
presupune toate masuriloe indicate unui pacient reumatic.

22. Infarctul miocardic-o var de insuf coronar acuta,care se manif prin form unei zone de necroza
miocardiacamcauzata de ocluzia unei arter coronare.Incidenta(1,7-7,3 caz barbati si 0,2-1,6 caz
femei la 1000 locuitori 20-64 ani.Etiopat:ateroscleroza stenozanta,ocluzia coronariana acuta,tulbur
lipidice,diabet z,HTA,fumatul,efort psihoemotional,unele tulbur
hemodinamice.Morfopatologic:prezen focar de necroza,ocluz recenta a unei artere coronare,dimens
cordului se pot mari treptat pe contul ventr sting ,apoi atrul sting.Tab clinic:durerea retrosternala cu
o durata peste 20 min,intensa,irad in umar,omoplat si mina pe part stinga,dispnee,anxietate,transp
pronunt,cefalee,greturi,voma,vertijuri.Formele atipice de debut: gastralgica(durer in reg
epigastr)astmatica(predom dispneei,lipsa durerii sau nesemnific)periferica(in reg
umar,minii,omoplat..)cerebrala(cu anif din partea
SNC)aritmica(tahiaritmii..)asimptomatica(slabiciune,transpiratii..).Diagnosticul:clinic,electrocar-
diografice,de laborat.Complicatii:hemodinamice,tulbur de
ritm,tromboembolice,mecanice.TRatam:nitroglicerina,aspirina,oxigenoterapia,heparina
nefractionata,repaus la pat,trombolitice(revasc a miocard),b-adrenobloc.Prof primara( masur de
comb a fact de risc)Prof secund(preven IMA repetat).Socul cardiogen repr cea mai severa forma de
isuf cardiaca,prabusirea functiei de pompa a cordului cauzata de o necroza masiva a miocardului,cu
scaderea pronuntata a debit cardiac si TA,cu hipoperfuzie periferica si viscerala,acidoza,tulburari
grave de micro-circulatie.Clinic se manif prin hipotens
arteriala,slabiciune,transpiratie,hipotermie,oligoanurie

.
17 Insuficienţa aortică.....este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat
inchiderea incompleta a valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta revine in
ventriculul stang producand dilatatia si hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica poate fi acuta si
cronica. CauzeInsuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale valvelor, de modificari ale
aortei sau de modificari atat ale aortei cat si a valvelor. Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a
aproximativ 75% din insuficientele aortice pure. Conditiile ce afecteaza valvele aortice
sunt reumatismul articular acut, valvele aortice bicuspide (cea mai frecventa malformatie a valvelor
aortice si a doua anomalie congenitala in populatia generala), endocardita infectioasa pe valve
aortice tricuspide sau bicusipde. Infectia reumatica produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea
valvelor, cu sau fara comisuri fuzionate. In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau
stenoza asociata cu insuficienta aortica. Insuficienta aortica reumatismala este rar izolata; relativ
frecvent se asociaza cu o stenoza aortica sau cu o leziune mitrala. Endocardita infectioasa produce
vegetatii si distructii valvulare. Endocardita infectioasa produce cel mai frecvent insuficienta aortica
acuta. Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca rezultat al modificarii numai a aortei
ascendente, valvele aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente constituie a doua
cauza ce produce insuficienta aortica pura. Aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese:
sindromul Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic. Interesarea atat a
velvelor aortice cat si a aortei se intalneste in spondilita anchilozanta. Consecintele anatomice ale
regurgitarii aortice sunt dilatatia si hipetrofia excentrica a ventriculului stang (ulerior si a atriului
stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la cele mai mari dimensiuni intalnite numai
in cardiomiopatii dilatative. Fibrele musculare sunt elongate si hipertrofiate, masa ventriculara
ajungand la valori ce depasesc uneori chiar sistenozele aortice severe.SimptomeBolnavii cu
insuficienta aortica moderata raman asimptomatici multi ani si pot fi descoperiti ca avand
insuficienta aortica la un examen medical efectuat cu diverse ocazii (casatorie etc.) sau la un
examen medical ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta aortica usoara pot ramane
asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica normala. Afectiunea progresand (ritmul de
progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie foarte multi factori) pot aparea
simptome care sa atraga atentia asupra bolii.Primele simptome pot fi atipice
ca transpiratie excesiva, dureri precordiale excesive,palpitatii. Unii bolnavi se plang de palpitatii, de
batai puternice ale inimii si de pulsatii exagerate ale arterelor carotide. Aceste fenomene sunt
produse de debitul bataie crescut si de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt dispneea de
efort, astenia si durerile anginoase.Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste 80%
din bolnavii cu insuficienta aortica severa. Dispneea este explicata de doi factori, cresterea presiunii
capilare pulmonare si scaderea frectiei de ejectiei la efort, datorita unui ventricul ce devine
ineficient. Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneza amanuntita. Este
important sa se precizeze nivelul de efort la care apare dispneea si un eventual moment al agravarii
sale.Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii cu stenoza aortica.Angina in
insuficienta cronica este produsa prin ischemia miocardica relativa datorita cresterii muncii
ventriculare si a masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicata
si prin leziuni stenozante coronariene asociate. Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate
fi interpretata ca fenomen incipient de insuficienta ventriculara stanga.Explorari paraclinice
Electrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari
de conducere.Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El
este important in urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa
interventia chirurgicala de protezare valvulara aortica…Ecocardiografia - evidentiaza modificarile
anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang si apreciaza severitatea
regurgitarii Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru
diagnostic decat daca are in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are
varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.TratamentTratamentul medical este indicat, in primul
rand, la bolnavii cu insuficienta aortica, asimptomatici.Profilaxia endocarditei infectioase este un
moment terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru interventii si tratament dentar, cat si
pentru orice instrumentare chirurgicala a tractului gastrointestinal sau urinar. Vasodilatatoarele
periferice se folosesc pentru a incetini progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre vasodilatatoare
se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei de conversie (captopril,
enalapril). Daca apar semne minore de insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu
vasodilatatoare se pt adauga diuretice si tonicardice digitalice. Tulburarile de ritm se pot controla cu
digitalice, in caz de fibrilatie atriala sau cu mexitil, propafenona sau cordarone daca tulburarile de
ritm sunt ventriculare. In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este chirurgical. Pana la
realizarea tratamentului chirurgical, se va monitoriza presiunea arteriala si se va folosi nitroprusiatul
de sodiu pentru scaderea presiunii periferice si a capilarului pulmonar..Edemul pulmonar aparut, va
fi tratat cu vasodilatatoare, diuretice si eventual dobutamina. In cazul endocarditei infectioase, va fi
prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua si dupa inlocuirea valvulara.
Daca bolnavul cu insuficienta aortica acuta nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar acut se
poate temporiza operatia continuand tratamentul pentru a controla cat mai bine procesul infectios.
De obicei, acesti pacienti au nevoie de inlocuire valvulara destul de repede, in cateva zile sau
saptamani. Daca insuficienta aortica acuta este produsa de disectia de aorta, tratamentul este
chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi internat in sectia de terapie intensiva cardiaca, se vor
administra droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul de sodiu, propanololul, nifedipina), se va
combate durerea produsa de disectie. Un element esential il constituie momentul interventiei
chirurgical care trebuie efectuata cat mai rapid.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu o valva artificiala (biologica sau metalica); in
unele cazuri se pot efectua interventii reparatorii fara proteza.Alegerea momentului optim pentru operatie
este o problema destul de grea. Au indicatie clara pentru inlocuire valvulara bolnavii cu insuficienta aortica
cronica simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se obtine o neta ameliorare a functiei ventriculare
21. Angina pectorală-se caract prin tulbur ale circul coronariene cu schimb metabolice reversibile
in miocard care clinic se manif prin crize dureroase,licaliz retrosternal sau precordial.Clasificare
Ang pectorala:1. de efort(de novo,stabila[cl1,2,3,4],agravata).2.spontana(prinzmetal).
Etiologie:ateroscleroza coronariana 90%,reumatismul articular acut,hipertens arter,diabet
zaharat,hipercolesterolemia,fumatul,abuzul alimentar,obezitatea,virsta
inaintata,dislipoproteinemiile.Patogenia:angin pectoral este o expresie a unei insuf coronariene in
declans careia particip 3 verigi:modif organica a vas coronar,smasmul vascular,tulburar
coagulabilit sangv.Tab Clinic:durerea (cu sed retrosternal,poate fi in stinga sternului,reg
scapulara,humerala,epigastrica) caract poate fi constrictiv,de arsuri,de compresie,criza dur 2-15
min,aparit durerii este in legat cu un efort fizic sau psihoemotion,cedeaza la tram cu
nitroglicerina.Diagnostic :de lab (dislipoproteinemii) ,ECG,monitorizarea
Holter,scintigrafia.Tratament:dieta,limit la efort fizic,medicam(nitrati,antagon ion de Ca,b-
blocante.Complicatii-infarctul miocardic,tulburar de ritm,insuf cardiaca cronica.Profilaxia
primara(detectar persoan cu risc inalt de imbolnavire)Profil secund(reduc fact de risc,terap
antianginala si antiischemica,preven remodelarii miocardului,preven infarct miocard).
18Insuficienţa tricuspidiană:
Insuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a unei parti din volumul sanguin din
ventriculul drept in atriul drept in sistola, datorita afectarii integritatii aparatului tricuspidian. Este
de obicei functionala.Inchiderea normala a velvei tricuspide depinde de integritatea functionala a
inelului valvular, a valvelor, a cordajelor tendinoase, a muschilor papilari si a miocardului
ventricular. Interesarea organica sau functionala a oricareia din aceste structuri impiedica valvele sa
se inchida corect si astfel se produce insuficienta tricuspidiana. CauzeInsuficienta tricuspidiana
poate fi oragnica si functionala. Majoritatea insuficientelor tricuspidiene sunt functionale si apar
secundar dilatatiei ventriculului drept. Dilatatia ventriculului drept poate fi produsa de cauze ce
produc hipertensiune pulmonara (primara sau secundara), de stenoza pulmonara valvulara sau
infundibulara, de infarctul ventriculului drept sau displazia ventriculului drept. In aceste situatii,
valvele si aparatul subvalvular sunt normale, dar datorita dialtarii inelului valvular valvele
tricuspide nu se mai pot coopta.
Insufcienta tricuspidiana organica poate fi produsa de urmatoarele cauze:
1) procesul reumatismal, situatie in care stenoza tricuspidiana se asociaza cu alte leziun valvulare
reumatismale;2) endocardita infectioasa ce apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la
femeile care isi provoaca avorturi;3) degenerarea mixomatoasa a valvelor tricuspide se asociaza si
cu afectarea valvei mitrale;4) sindromul carcinoid produce depozite de tesut fibros, locale sau
difuze, pe endocard si valvele inimii drepte;5) maladia Ebstein – inserarea anormala a valvei
tricuspide septale.Alte cauze de insuficienta tricuspidiana sunt mai rare: tumori ale inimii drepte
(mixomul de atriu drept este cea mai frecventa tumora), fibroza endomiocardica, lupusul eritematos
diseminat.Acuzele:edeme periferice; dureri in rebordul costal drept; marirea abdomenului in volum
(ascita)Examenul obiectiv:cianoza;edemele periferice;turgescenta jugularelor;ascita;pulsatia
ficatului in epigastriu;amplificarea socului cardiac;matitatea relativa a cordului deviata spre
dreapta;zgomotul I atenuat;zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga;suflu
holosistolic la xifoida;ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta ;Examen
radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta;Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si
atriului drept;Explorari paraclinice Electrocardiograma – ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea
este prezenta fibrilatia atriala.Examenul radiologic – reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept
si modificarile afectiunii de baza.Examenul ecocardiografic si Doppler – arata dilatatia cavitatilor
drepte si miscarea paradoxala a septului interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in
endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul valvular (in cazul degenerarii mixomatoase)
si, deasemenea, ingrosarile valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate,
deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia
Ebstein.Cateterismul cardiac – daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul
drept. Angiografia – cu injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi)
evidentiaza trecerea substantei in atriul drepTratamen Insuficienta tricuspidiana izolata, de orice
grad, este relativ bine tolerata. In cazul prezentei edemelor se vor folosi diuretice si daca bolnavii
au fibrilatie atriala, tonicardice.Tratamentul de baza se va aplica afectiunii primare care a produs
insuficienta tricuspidiana. Gradul regurgitarii va scadea, de exemplu, dupa rezolvarea stenozei
mitrale care a produs hipertensiunea pulmonara.In formele severe, se practica anuloplastia
tricuspidiana.
24Blocurile cardiace Cele mai comune tipuri de blocuri cardiace sunt blocurile atrioventricu-
lare. Ele constau in oprirea sau intarzierea impulsului care strabate singura legatura electrica nor-
mala dintre etajul atrial si cel ventricular, si anume nodul atrio-ventricular. Exista numeroase alte
feluri de blocuri cardiace, dintre care blocurile de ramura ar fi cele mai cunoscute, dar ele sunt mult
mai putin importante ca blocurile atrioventriculare.Blocurile atrioventriculare se pot trata cu
medicamente, insa de foarte multe ori acestea nu actioneaza eficient sau nu actioneaza o perioada
suficient de indelungata. De aceea, tratamentul de baza este cu un stimulator imil, cunoscut sub nu-
mele de pace-maker. Aceste stimulatoare au in prezent dimensiunea unui ceas de mana si se in-
sereaza printr-o tehnica chirurgicala simpla sub pielea toracelui; din ele pornesc conductori electrici
care stimuleaza inima astfel incat activitatea ei sa se desfasoare normal.Stimulatoarele cardiace
necesita un control periodic de specialitate, asa cum necesita orice masina si cu atat mai mult una
aflata in corpul omenesc. Controalele se fac potrivit unei diagrame de timp riguros silite. Pentru ex-
aminare se folosesc niste aparate speciale, adecvate fiecarui tip de stimulator, si se evalueaza uzura
pieselor componente, inclusidurata de viata restanta a bateriei care alimenteaza stimulatorul, asig-
urandu-i functionarea. De aceea bolnavii cu stimulator sunt bine instruiti sa nu neglijeze nici un
control si de asemeni sa atraga atentia pe aeroporturi sau cand sunt supusi la investigatii medicale
speciale, cum este rezonanta magnetica nucleara, ca poarta un aparat electronic susceptibil de a fi
perturbat.
Mai mult, stimulatoarele cele mai moderne sunt capabile sa accelereze ritmul cardiac in functie de
necesitati (de exemplu, la emotie sau la efort crescut), asa ca purtatorii lor pot face inclusisport de
performanta.
 23Aritmiile cardiace:
sunt dereglari ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul frecventei, fie sub cel al
regularitatii frecventei cardiace, fie sub ambele.Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie
sau perturbatie in succesiunea normala de activare a miocardului.
Aritmiile au mai multe cauze:- cardiopatia ischemica;;- leziuni valvulare;;- hipertiroidie;;-
insuficienta respiratorie;- dezechilibre hidroelectrolitice;;- consum de alcool sau tutun.Simptome:-
ameteala;- tremur;;- oboseala;- dispnee (respiratie grea);- disconfort in piept;- batai violente sau
dureroase.CLASIFICAREA ARITMIILOR I.Prin tulburari in formarea sinusala a
impulsului: Tahicardia sinusala;Bradicardia sinusala;Aritmiile sinusale; Wandering pacemaker
II.Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari deconducere
a) Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionale- tahicardia paroxistica supraventriculara-
tahicardia atriala neparoxistica- fibrilatia atriala- flutterul atrial- scapari jonctionale- ritmuri
jonctionale pasive- tahicardia jonctionala neparoxistica- disociatia Av( izoritmica, cu
intreferenta)b) ventriculare - extrasistole ventriculare- tahicardia ventriculara- torsade de varfuri-
flutter si fibrilatie ventriculara- scapari ventriculare- ritm idioventricular - ritm idioventricular
acceleratIII. Blocurile inimii Blocurile sinoatriale; Blocurile atrioventriculare(gr. I, II,
III)Blocurile intraventriculareblocuri complete de ramura blocuri incomplete de ramurablocuri bi- si
trifasciculareIV Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere-
sindromul sinusului bolnav-sindroame de preexcitatie ventriculara Particularităţile manifestărilor
clinice ale diferitor forme de aritmii.Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in
cazul in care acestea se manifesta in mod frecvent putem vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica
in functie de locul de formare si in functie de efectele produse asupra ritmului cardiac. Atunci cand
ritmul cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar atunci cand ritmul este incetinit bradicardie.
Aritmiisinusale- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min); - bradicardia
sinusala (frecventa sub 60/min).In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace:
nodul sinusal. Aritmii atriale Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:- extrasistolele atriale -
impulsuri ectopice - tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata) - fibrilatia
atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).Extrasistole atriale. Hipertensiunea
arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia lor prematura (extrasistola atriala). Extrasistola
supraventriculara mai poate fi provocata si de slabirea muschiului cardiac.Tahicardia paroxistica
atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte repede, pana la 140-220 de
batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde sau cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc
cum au aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza
pacientul se simte obosit dar acest tip de aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea
medicului deoarece poate diminua calitatea vietii.Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o
problema mai serioasa ce va necesita examene medicale si tratament, cauza fiind o „furtuna
electrica" la nivelul atriilor. Contractia coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur de
20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung
epuizarea sa poate duce la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului
datorata faptului ca ventriculele nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand valori
uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar mai mult, uneori foarte mici 50 de batai pe
minut provocand stari de ameteala.
O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se poate
coagula. Trecerea unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza embolia.Fibrilatia
atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta unei boli de inima
tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa apara in cadrul unei boli
de tiroida sau in urma consumului exagerat de alcool. Aritmii ventriculare- extrasistola
ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizeaza cu
ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un dezechilibru in retinerea
sarurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febra sau o infectie; in aceste cazuri aritmia este
considerata benigna dar aparitia acesteia impreuna cu o boala de inima pot revela o problema care
sa necesite tratament - tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea
unei disfunctii majore a muschiului cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este urmarea
unui infarct al miocardului; se produce o desincronizare intre bataile ventriculelor si contractia
atriala, consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este necesara spitalizarea din cauza slabirii
inimii - fibrilatia si flutterul ventricular
Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de aritmiiMedicul va interoga pacientul in
detaliu inainte de efectuarea examenelor specifice, istoricul pacientului fiind esential. Pacientul va
informa medicul de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul de tutun sau
alcool precum si practicarea unui sport. La femei este important si ciclul menstrual si orice
problema ce provoaca neliniste, pentru a intelege ce factori favorizeaza aparitia tulburarilor de ritm
cardiac.Apoi, pentru depistarea bolilor cardiovasculare cauzatoare de aritmii se efectueaza o serie
de examene medicale: - electrocardiograma de repaus - electrocardiograma ambulatorie
(monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore) - electrocardiograma de efort - inregistrarea la cerere - cu
ajutorul unui mic aparat se inregistreaza in acelasi mod ca si la electrocardiograma activitatea inimii
in momentul aparitiei simptomelor; inregistrarea dureaza 15-40 de secunde - radiografiile,
ecocardiografiile, rezonanta magnetica - permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale, precum
si observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului sanguin - explorarea electrofiziologica -
este utilizata pentru clarificarea situatiilor mai complexe. Permite localizarea precisa a problemei
cauzatoare de tulburari de ritm. Inainte de a intra in sala deoperatie sunt introduse in vene (din
antebrat sau din zona inghinala) mici catetere prevazute cu electrozi. Dupa efectuarea anesteziei
acesti electrozi pot fi plasati in diferite zone ale inimii fie in camerele superioare fie in
ventricule.Este asigurat prin electrocardiograma in perioada de criza, de unde interesul monitorizarii
prin inregistrarea de lunga durata (Holter). In acest caz, un receptor si un inregistrator sunt purtate
timp de una sau mai multe zile de catre pacient. Uneori, o electrocardiograma endocavitara
(inregistrare cu un electrod urcat prin calea venoasa pana in cavitatile cardiace drepte) este indicata.
Este vorba de un examen specializat practicat in mediu spitalicesc.

25Insuficienţa cardiacă acută (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65
ani. Mortalitatea la 4 saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de
ICA. Cauzele insuficientei cardiace
Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:
- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat, cardiopatie
ischemica;- hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului (invelisul extern al inimii);- anemie,
hipertiroidie;- tulburari de ritm si de conducere;- unele medicamente;- afectiuni valvulare (stenoza
mitrala, insuficienta aortica) sau rupturi valvulare.Semnele si simptomele insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca stanga are ca principal simptom dispneeasau dificultatea in respiratie, care
poate sa apara la efort, in timpul repausului sau chiar si noaptea. Dispneea este insotita
detahicardie (accelerare anormala a ritmului cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori cu eliminarea
de sange), oboseala, cianoza (colorarea albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina mai
des noaptea (nicturie).In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite fata de cele din
insuficienta cardiaca stanga. Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de
mancare. Ficatul este marit de volum si dureros. Scade cantitatea de urina eliminata in 24 de
ore(oligurie). Apar si edeme dureroase, cianotice la nivelul membrelor inferioa
Diagnosticul insuficientei cardiacePentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca, medicul
va efectua examinarea clinica a persoanei si examene paraclinice.
La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se constata prezenta scaderii
tensiunii arteriale, respiratia anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt
prezente sufluri de insuficienta valvulara tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a
ficatului),splenomegalie.
Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:
- electrocardiograma (EKG);- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;
- determinarea presiunii venoase periferice;- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile
cavitatilor inimii, contractilitatea ventriculilor;
- cateterism cardiac sau angiografie;
- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;
- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.
Tratamentul insuficientei cardiacClasele de medicamente folosite pentru tratarea insuficientei
cardiace sunt: digitalice (Digoxin, Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice, inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei(Captopril, Enalapril), beta-blocante (Metoprolol, Bisoprolol).Insuficienta
cardiaca necesita, pe langa tratament medicamentos, sirestrictia de sare din alimentatie/reinternarea
la 2 luni este de 30-60 % (1-4).

26Insuficienţa cardiacă cronicăClasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt

descrise diferite forme: - Insuficienta cardiaca stanga este declansata de hipertensiunea arteriala,
boli valvulare aortice (stenoza siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta clinic prin
dispnee paroxistica (edem pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea, bolnavul ia o
pozitie sezanda.
- Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza mitrala, cordul pulmonar acut (tromboembo-
lii) sau cronic (emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale (stenoza pulmonara). Se mani-
festa clinic prin marirea ficatului (hepatomegalie), umflarea (turgescenta) venelor gatului (jugulare)
cianoza, edeme ale membrelor inferioare (picioare umflate). - Insuficienta cardiaca globala cu-
prinde insuficienta ventricului stang (dispnee paroxistica, edem pulmonar), cat si a ventricului drept
(ficat mare, edeme ale membrelor inferioare). Cel mai des insuficientele functionale ale ambilor
ventriculi apar in infarctul miocardic, alterarile metabolice ale fibrei miocardice ca in avitaminoza B
(beri-beri),hipotiroidismul sever.Tabloul clinic Simptomele cel mai frecvent întâlnite sunt: Oboseala
sauscăderea capacităţii de a face efort. Dispneea (senzaţia de sufocare sau de respiraţie grea).
Poateapărea şi ortopneea (nevoia de a respira doar stând în şezut) sau sufocarea în timpul
nopţii.Tusea, de obicei seacă şi, în special, la efort sau noaptea. Edeme (umflarea picioarelor ca ur-
marea reţinerii de lichide în organism);acestea se asociază de obicei cu creşterea în greutate.Ori de
câte ori aveţi unul sau mai multe dintre aceste simptome,prezentaţi-vă cât mai repede lamedicul
dumneavoastră.Pentru evaluarea severităţii clinice a IC, medicii folosesc o clasificare bazată pe
relaţia dintre apariţia simptomelor şi gradul de efort (numită clasificarea NYHA, „New York Heart-
Association”, deoarece a fost concepută de către cercetătorii americani).Aceasta este o clasificare
simplă şi foarte utilă. Sunt 4 clase de severitate: NYHA I: fără simptome (oboseală sau
sufocare); NYHA II: fără simptome la repaus, dar apar simptome când faceţi o activitate fizică
moderată; NYHA III: fără simptome la repaus, dar apar simptome când faceţi o activitate fizi-
căuşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);NYHA IV: simptomele sunt prezente şi în repaus.IC poate fi
agravată ca urmare a mai multor factori. Aceştia se numesc factori agravanţi sauprecipitanţi ai IC.
Cei mai frecvent întâlniţi sunt:- nerespectarea regimului de viaţă;;- nerespectarea tratamentului;-
apariţia unei infecţii pulmonare;- lipsa de control a cauzelor IC (menţionate mai devreme) .Diagnos-
ticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiză obligatorie şi oferă date importante privind creşteri
sau scăderi ale ritmuluicardiac, prezenţa blocajelor impulsului electric, mărimea inimii, prezenţa is-
chemiei cardiace saua unui infarct miocardic etc.Păstraţi electrocardiogramele şi prezentaţi-vă de
fiecare dată cu ele la medic. Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiză importantă pentru pacienţii cu
IC. Ea contribuie la diagnosticul de IC, oferind date anatomice şi funcţionale ale inimii, cum ar fi
funcţionarea valvelor cardiace, contracţia inimii,mărirea camerelor inimii, îngroşarea pereţilor car-
diaci, prezenţa lichidului în jurul inimii,aspectul arterelor mari etc. Această analiză este total
neinvazivă şi se bazează pe diagnosticul cuultrasunete.Testul „mers plat timp de 6 minute”:Este un
test simplu care măsoară distanţa parcursă de un pacient în 6 minute de mers obişnuit peloc drept
(plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC şi răspunsul la tratament.Testul de efort:resupune
înregistrarea continuă a ECG, a ritmului cardiac şi a tensiunii arteriale în timp cefaceţi un efort
standardizat, pe bicicletă sau pe un covor rulant. În timpul efortului inima consumă mai mult sânge
oferit prin arterele coronare. Dacă arterele coronare au stenoze (îngustări) pe traiectul lor, acestea nu
pot să ofere un flux de sânge mai mare necesar unei inimi la efort. Acest lucru e observat pe ECG
unde apar modificări. Este un test foarte util la pacienţii cu cardiopatie ischemică
Diagnosticul diferential: • Sindromul acut de detresa respiratorie• Astml bronsic• Socul cardiogen•
Bronsita cronica• BPOC• Sdr Goodpasture• Infarctul miocardic• Ischemia miocardica• Pneumonia
cu Pneumocystis Carinii• Pneumonia bacteriana• Pneumotorax• Edemul pulmonary 1• Fibroza
pulmonara interstitiala
• Insuficienta respiratorie Tratament si profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: -
cresterea eficientei muncii inimii prin digitala si derivatele acesteia ;- repaus intermitent la pat, care
micsoreaza efortul depus de inima ;- controlul retinerii de apa in tesuturi prin administrare de
diuretice (nefrix, furantril) ;- regim fara sare si hipocaloric. Un fapt deosebit de insemnat il
constituie mentinerea administrarii digitalei sau derivatelor acesteia toata viata; dozele zilnice de
digitalice trebuie adaptate in continuu in raport cu evolutia boliiComplicatii:-tromboze intracavitare
cardiac sau venoase-embolii sistemice sau pulmonare-infectii-aritmii
29.Cirozele hepatice: Def.: boală progresivă care,din punct de vedere morfologic,se caracterizează
prin fibroză difuză și dezorganizare a arhitectoniciificatului,cu formarea nodulilor de
regenerare.Ciroza hepatică este o afecțiune ireversibilă și difuză a ficatului,caracterizată prin
distrugerea celulelor hepatice,pierderea elasticității(scleroza) țesuturilor,dezvoltarea unui țesut
cicatricial fibros și prin regenerarea anormală a celulelor ce contituie noduli de
regenerare.Etiologie: Cauzele infecțioase sunt de natură virotică,prin virusul hepatitic.Celelalte
cazuri aparțin virusurilor nonhepatice.Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool, Hepatita
cronică C,B, Hepatita autoimună, Steatoza hepatică nonalcoolică se caracterizează prin acumulare
de grăsimi în ficat, Boli ereditare- boala Wilson;hemocromatoza ereditară;mucoviscidoza, -
Colangita- inflamarea căilor biliare, -Expunerea prelungită la substanțe toxice.
Clasificare Dupa dimensiunea ficatului:hipertrofică,atrofică; Dupa morfologia
hepatică:micronodulară,macronodulară;Ciroza alcoolicăCiroza post-necrotică; Ciroza biliară;
Ciroza din hemocromatoză și din boala WilsonCirozele hepatice: Manifestările clinice. Patogenia
sindroamelor de bază. Pacientul
poateprezenta:hepatomegalie,splenomegalie ,circulatie colaterala in „cap de
medusa”,ascita , disconfort abdominal;cresterea in volum a abdomenului; balonare; edeme
vesperale , astenie ,gingivoragii ,epistaxis , eritem palmar, prurit.PATOGENEZĂ1.Moartea celulară
2.Fibroza – urmează traiectul necrozei 3.Regenerarea celulară⇒noduli⇒compresiune pe sistemul
vascular⇒HTP
Manifestările clinice ale cirozei hepatice portale. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Ciroză
hepatică portală se caracterizează prin hipertensiune portală şi ascită – cel mai tipic simptom al
acestei forme, prin evidenţierea pronunţată a reţelei venoase pe peretele anterior al abdomenului
etc.In stadiile cele mai avansate de ciroza (ciroza “umeda”), apare ascita si pot sa apara in plus
alte simptome si semne:umflarea picioarelor , umflarea abdomenului ,scaderea cantitatii de urina
eliminata (oligurie), febra cu dureri abdominale in cazul infectarii lichidului de
ascita.Manifestările clinice ale cirozei hepatice postnecrotice. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţialSimptome: De obicei, simptomele clinice sunt legate de hipertensiunea portală
şisechelele sale, cum ar fi ascita, splenomegalia, hipersplenismul, encefalopatiaşi varicele
esofagiene cu potenţial de sangerare. La unii pacienţi cu ciroză post-necrotică diagnosticul poate fi
pus accidental,intraoperator, postmortem sau prin biopsie hepatică percutană, efectuată pentrua
investiga o hepato-splenomegalie asimptomatică.Diagnostic şi prognosticCiroza post-necrotică ar
trebui suspicionată la pacienţii cu simptome şi semne ciroză sau hipertensiune portală.Biopsiile
hepatice percutane sau intra-operatorii confirmă diagnosticul, deşineuniformitatea procesului
patologic poate determina erori datorate recoltării. Aproximativ 75% dintre pacienţi prezintă boală
evolutivă in ciuda terapiei desusţinere şi mor in 1-5 ani datorită complicaţiilor:-hemoragii masive de
la nivelul varicelor esogastrice, -carcinomul hepatocelular supraadăugat, -encefalopatia hepatica,
Manifestările clinice ale cirozei hepatice biliare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Evoluţia şi
prognosticul.Clinic:Mulţi pacienţi cu CBP sunt asimptomatici şi boala este iniţial detectată pe
bazanivelurilor crescute ale fosfatazei alcaline serice , cu ocazia unor teste derutină. Pruritul este
adesea cel mai precoce simptom, putand fi generalizat sau limitatiniţial la palme şi tălpi.In plus,
fatigabilitatea este frecvent un simptom precoce important. Alte manifestări clinice: steatoreea şi
malabsorbţia vitaminelor Mai tarziu, pot apărea:- glosita, - hepatomegalia moderată pană la
importantă, - icterul de intensitate variabilă, - hiperpigmentarea zonelor cutanate expuse, -
xantelasmele, - echimozele, - dermatită, - xantoamele tendinoase şi plane, - hipertrofia falangelor
distale, - sensibilitatea osoasă, - semnele de compresiune vertebrală, - splenomegalia.Dg +:CBP
trebuie luată in considerare la femeile de varstă mijlocie care prezintă pruritneexplicat sau un nivel
 crescut al fosfatazei alcaline serice şi la care pot exista alte caracteristici clinice si de laborator de
alterare prelungită a excreţiei biliare.Deşi o determinare pozitivă a AAM serici oferă o importantă
dovadă diagnostică,se pot intalni si rezultate fals-pozitive şi de aceea pentru
confirmareadiagnosticului trebuie efectuată biopsia hepatică.Tratament: oprirea consumului de
bauturi alcoolice;- restrictie de sare;- evitarea administrarii de medicamente antiinflamatorii, cum
ar fi Ibuprofen;- administrarea de medicamente cum sunt :diureticele (cu rol in eliminarea
lichidelor): Spironolactona, Furosemid ,vitamina K, pentru tratarea tulburarilor de coagulare. Daca
aceste tulburari sunt severe se trateaza prin transfuzie de plasma proaspata ,antibiotice in
tratamentul peritonitei bacteriene spontane : Cefotaxim, Ofloxacin, Pefloxacina, Amoxicilina;-
Lactuloza - pentru prevenirea si tratarea encefalopatiei, transplantul hepatic este indicat in stadiile
terminale ale cirozelor hepatice;Preventia cirozei hepatice- fa vaccinul impotriva hepatitei A si B;-
adopta un stil de viata sanatos care sa includa alimente din toate grupele;- consuma cu moderatie
sau renunta la consumul de bauturi alcoolice;- evita contaminarea cu virusurile hepatice avand
grija la transfuzii de sange - sa te protejezi in timpul actului sexual;- sa practici o igiena corecta cor
33.Pielonefrita cronică-inflamație de etiologie preponderent bacteriană localizară atît la
nivelul căilor urinare superioare,cît și la nivelul țes. Tubulointerstițial renal.
*etiologie:bacilli gramnegativi(Escherichia coli). Proteus(mirabilis,Morgagni
,vulgaris,rettgeri). Cocii grampozitivi(staphylococcus epidermidis,aureus,faecalis). Fungi(Candida
albicans,Aspergillus fumigatus). Factori de risc:vascularizare renală,uretra scurtă la
femei,sarcina,malformații congenitale,diabet zaharat.
*patogenie: căi de răspîndire:ascendentă,hematogenă,limfogenă. Surse de infecție:
intestine,infecții de focar,generale și primitive urinare. *clasificare:primară,secundară.
Acută(seroasă,purulentă[apostematoasă,carbuncul a rinichiului,abces a rinichiului
,papilită necrotică),Cronică(Faza de inflamație acută,de inflamație latentă,de
remisiune->ratatinarea rinichiului,pionefroza). Dupa simptomatologie: Forma comuna;Forma
hematurica ;Forma hipertensiva; Forma cu IRC globala; Forma cu IRC partiala ;Forme asociate
altor afectiuni .Dupa mecanismul infectiei:- PNC ascendenta (obstructiva);- PNC primitiva
(hematogena / neobstructiva) *Tablou clinic: sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril ,
transpiratii nocturne;- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare
sensibile;- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie).poliurie, nicturie, polidipsie; acidoza
hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si tulburari de crestere la
copil;fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta ).HTA (inconstanta / putin severa ).
*Prognostic:în baza tabloului clinic și a datelor paraclinice. Anemie.proteinurie moderata,
piurie,hematuria. Urografia: rinichi mici si asimetrici, dilatatii bazinetale si caliceale
segmentare.Leucocitoză,deviere spre stînga a formulei leucocitare,VSH accelerat.
*Diagnostic diferențiat: tumori renale/vezicale,tuberculoza renală,rinichi polichistici,nefropatii
tubulointerstițiale.*Complicatii:HTA,IRC,Litiaza renala,Osteopatia renala ,Amiloidoza
*Tratament: repaus la pat in cursul acutizarilor febrile; asigurarea unei bune diureze; schimbarea
ph-ului urinar ;alcalinizarea (ph 5-6) –cu dieta predominant vegetala / Bic Na sau citrat de
Na.;acidifierea cu dieta pe baza de carne, peste, branza, oua / clorura de amoniu Diurocard 400mg
2-4 dj de 4-5 ori/zi, metionina 8-12 g/zi. *Profilaxie Tratamentul corect al PNA.Tratamentul
focarelor inflamatorii de vecinatate (prostatita, anexita, vaginita);Evitarea expunerii la frig,
umezeala;Igiena corporala riguroasa;
Tratamentul bacteriuriilor asimptomatice din cursul sarcinii;Tratamentul tulburarilor metabolice.
28.Hepatitele croniceProcese necro-inflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6
luni.ETIOLOGIE:virusul hepatitic B,virusul hepatitic D ,virusul hepatitic C, cauză autoimună,boala
Wilson (deficit de ceruloplasmină),deficitul de alfa 1 antitripsină, cauză medicamentoasă
(oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)PATOGENEZA:HBV puternic
hepatotropHBV puternic hepatotrop,leziunile apar prin raspunsul imunleziunile apar prin raspunsul
imunal gazdeial gazdei,limfocitele T citotoxice-limfocitele T citotoxice-anti HBsanti HBs-distrug
hepatocitele infectate-distrug hepatocitele infectate- det clearance viral/hepatita cr- det clearance
viral/hepatita cr,un raspuns redusun raspuns redusimunimunal gazdeial gazdeicreste riscul infectiei
cronicecreste riscul infectiei cronicClasificare:
Forma:-Minima,uşoară,medie, severăIn functie de clasificarea etiologica putem intalni:hepatita
cronica virala determinata de virusuri cu tropism hepatic- cele mai intalnite fiind: virusul
B,infectia B impreuna cu D, hepatita cronica C;
hepatite autoimune- tipurile 1, 2 si 3; hepatitele cronice induse medicamentos hepatita
cronica criptogenica. Manifestari clinice ale hepatitelor cronice:
- Fatigabilitate =astenie = oboseala exagerata. Pacientul se trezeste de dimineata oboist.Lipsa poftei
de mancare, greturi Scadere in greutateAtrofii musculare Tendinte la hemoragii ale gingiilor,
aparitia de vanatai spontane pe tegumente Marirea ficatului si a splinei Coloratie icterica a
tegumentelor (ingalbenirea lor datorita cresterii bilirubinei in sange)- Stelute vasculare – pete rosii
punctiforme care apar pe trunchi si abdomen, dispar la digitopresiune si reapar dupa aceea.In cazul
hepatitelor toxice alcoolice, bolnavul recunoaste consumul de alcool sau consumul unor
medicamente cu toxicitate hepatica.Manifestările clinice ale hepatitelor cronice în faza intgrativă
Un marker de prognostic important este reprezentat de gradul de replicare a virusului hepatitic B.
In functie de nivelul de replicare, hepatita cronica B poate fi impartita in doua faze: faza relativ
replicativa si faza nonreplicativa.Faza relativ nonreplicativa este caracterizata prin absenta
markerilor conventionali ai replicarii, infectivitate limitata si lezare hepatica minima.Manifestările
clinice ale hepatitelor cronice în faza replicative
Simptome si semne :Debutul afectiuni este insidios, treptat. Astenia fizica este unul dintre cele mai
frecvente simptome iar cazurile severe sunt caracterizate de icter persistent sau
intermitent.Complicatiile cirozei au loc la stadiul terminal al hepatitelor cronice active si includ:
sangerare din varicele esofagiene, edeme, ascita, tulburari de coagulare, encefalopatie hepatica. In
unele cazuri, aceste complicatii severe sunt cele care determina pacientul sa solicite pentru prima
oara un examen medical.Hepatita cronica se poate insoti de manifestari extrahepatice, de cauza
autoimuna, care includ dureri articulare si artrite, leziuni cutanate purpurice, depunere de complexe
imune cu glomerulonefrita si vasculita generalizata.Simptomul dominant este astenia fizică.Se
asociază acuze dispeptice (greaţă, anorexie), jenă dureroasă la nivelul hipocodrului drept,
postprandial sau la efort, mialgii sau artralgii.
Examenul obiectiv evidenţiază hepatomegalie cu consistenţă normală sau uşor crescută, cu
suprafaţa netedă, sensibilă la palpare. Se asociază frecvent splemonegalia. Pacienţii pot fi icterici,
iar în formele severe apar semne de insuficienţă hepatică (steluţe vasculare, epistaxis gingivoragii).
În funcţie de etiologie se asociază alte manifestări autoimune sau sistemice.Diagnostic
pozitiv•Diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice sugerat de tabloul clinico-biologic şi stabilit pe
baza puncţiei biopsie hepatic;
•Aprecierea gradului activităţii necroinflamatorii şi stadiului de fibroză;
•Identificarea etiologică pe baza testelor serologice şi eventual prin determinarea markerilor virali în
ficat;•Stabilirea formelor clinice particulare (colestatice, cu hipersplenism, cu fenomene autoimune,
porfirie). Manifestările clinice ale hepatitelor cornice colestaticeH. de origine, probabil, virala (virus
A), cu de¬but adesea febril, cu dureri In hipocondrul drept si vomismente, urmate de prurit intens,
icter si scadere importanta In greuta-te. In sange, cresc concentratiile bilirubinei, lipidelor, fosfata-
zeior alcaline, transaminazei glutamic-piruvice, iar concentratia protrombinei scade. In formele
cronice, distructia canalelor bi-liare intrahepatice poate fi urmata de o fibroza periportala sau,
uneori, de ciroza.Profilaxia hepatitei cronice epidemice si a celei de inoculare (B si C) : ingrijirea
corecta a bolnavilor cu hepatita epidemica.
a.masuri igienico-dietetic: dieta trebuie sa fie echilibrata, normo-calorica, bogata in vitamine,
hiposodat.Se vor evita alimente greu digerabile, sosuri, maioneze, rantasuri, condimente.Se
interzice cu desavarsire alcoolul.Evitarea eforturilor fizice in perioadele evolutive, repausul la pat
este obligatoriu. In HCA, repausul fizic este prelungit, asigurat prin concedii medicale de cateva
luni sau pensionare temporara.
b.medicamentos: unul dintre cele mai folosite mijloace terapeutice pentru a limita replicarea virala
este administrarea de interferon - alfa. Acesta se administreaza prin injectii subcutanate, dupa un
protocol revizuit periodic, la pacienti selectati.Alte medicamente care inhiba replicarea virusului
sunt: adefovir - dipivoxil, lamivudina, tenofovir, entecavir.Pentru purtatorii asimptomatici de
hepatita B, in stadiul nonreplicativ nu se indica nici un tratament.

27.Gastritele cronice: patologie inflamatorie a mucoasei gastrice acompaniata de dereglarile

macanismelor de regenerare epiteliala care pot provoca dezv. Atrofiei gastrice a patologiei functiei
motorii si incretorii ale stomacului Etiologie: sunt implicate 2 grupuri mari de factori: 1.factori de
mediu(infectios, alimentar, medicamentos, stresul ) 2.factorii individuali(factori genetici, cauzele
autoimmune, afectiunile digestive si nondigestive) Patogenie:dezvoltarea leziunilor inflamatorii
difuze in mucoasa stomacului reflecta un dezichilibru intre factorii de agresiune si mecanismele de
protectie ale mucoasei gastrice si ale celei duodenale in sensul cresterii factorilor de agresiune si/sau
al scaderii factorilor de aparare.Clasificare: Gastrita cronica se clasifica in 4 mari categorii: 1. Tipu
A-g. atrofica autoimuna, 2. Tipul B-g.cronica bacteriana,3.Tipul C-g. cronica chimica, 4.Tipul AB-
g.cronica multifocala. În funcţie de extinderea leziunilor endoscopice şi histologice se recunosc
următoarele tipuri de gastrită:Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi fundul gastric. Gastrită
antrală (tipul B) este localizată la nivelul antrului şi e legată de infecţia cu Helicobacter pylori.
Gastrita multifocală (tipul AB), care se extinde atît proximal, cît şi antral. Pangastrita ocupă întreaga
mucoasă gastrică.Tabloul clinic:Gastrita cronica produsa de h.Pylori tip B: se caract. prin
pirozis,eructatie cu acid, in asociere cu sindromul algic.Pentru sindromul dispepsie gastrice este
specifica dependenta lui in alimentatia directa.Mai frecvent se manifesta:balonarea abd., senzatii de
presiune in epigastru,eructatii, regurgitatii. In caz de erori severe:voma, greturi. TRATAMENTUL:
antisecretorii+antibacteriene Gastrita chimica tip C: 1.gastrita de reflux:greturi si vome
biliare .TRATAMENTUL:medicatie prokinetica(domperidon), neutralizarea subst. refluate in
stomac(acidul ursodeoxicolic).2.G. medicamentoasa:greturi, voma, dureri in
epigastru.TRATAMENTUL:prostaglandinele sunt cele mai eficiente
citoprotectoare.3.G.alcoolica:dureri in epigastru, varsaturi, greturi plus hemoragia superioara
digestiva. TRATAMENT:oprirea consumului de alcool si tratamentul g.de reflux. Gastrita cronica
atrofica autoimuna tipul A: senzatii de presiune si de greutate in epigastru, regurgitatie cu alimente,
greata, inapetenta, gust neplacut in cav.bucala. TRATAMENTUL:cu corticosteroizi nu induce o
ameliorare semnificativa, administratre de HCl nu reduce nivelul gastrinei serice, tratamentul cu
vit.B12 se asociaza in cazul prezentei anemiei pernicioase. Gastrita produsa de factorii de mediu tip
AB: majoritatea pacientilor sunt asimptomatici sau prezinta o simptomologie
nespecifica.TRATAMENTUL:nu exista un tratament specifi, se recomanda un regim alimentar
hiposodat, cu excluderea alimentelor cu continut sporit de nitriti si evitarea fumatului. Gastrite
cronice granulomatoase: pot stimula tabloul ulcerului gastric si al celui duodenal:durere apigastrica
si postprandiala, greturi, varsaturi. TRATAMent
:tratametul cu corticosteroizi in cazul de boala Crohn si sarcoidoza. Gastrita limfocitar:
simptomologie nespecifica, de tip dyspeptic, scadere in greutate.TRATAMENT
:antibacterian se face cind e present HP. Gastrita eozinofilica:greturi, vome, diaree, dureri
epigastrice. TRATAMENTUL :medicatia antisecretorie, antispastica si prokinetica concomitant cu
medicatia antialergica clasica. Gastrita hiperplazica Menetrier:poate decurge in 4
variante:dispeptica,pseudotumorala ,asimptomatica, pseudoulceroasa.se determina anemie,
hemoragii gastrointestinale, hipoproteinemie.TRATAMENT:in cazuri grave tratament chirurgical.

30Colecistita cronica reprezinta prezenta unui proces inflamator cronic la

nivelul colecistului (veziculei biliare).Colecistita cronica poate fi:• litiazica• nelitiazica
Colecistita cronica insoteste aproape orice proces de litiaza a colecistului si se prezinta sub diverse
grade de intensitate. In general, cu cat litiaza este mai veche, cu atat vor fi mai avansate modificarile
peretelui colecistului.Simptome In general, cu cat leziunile sunt mai avansate, cu atat semnele si
simptomele sunt mai putin evidente. In colecistita scleroatrofica nu exista colica biliara. Aceasta se
intampla din cauza faptului ca colecistul nu are capacitatea de a se contracta. In general colecistitele
scleroatrofice sunt asimptomatice.Stadiile mai putin avansate pot determina simptome, pentru ca
inca mai exista structuri musculare capabile de contractie: durere sau jena la nivelul hipocondrului
drept sau epigastru, greata, varsaturi, inapetenta.DiagnosticEcografia abdominala este investigatia
obligatorie, de electie. Aceasta ofera informatii precise asupra prezentei sau absentei litiazei, asupra
grosimii peretilor veziculari sau procesului de fibroza. De obicei, o litiaza confirmata prin ecografie
nu necesita explorari imagistice suplimentare.Tratament Tratamentul de electie este indepartarea
colecistului prin colecistectomie laparoscopica sau chirurgicala. Interventiile
pentru colecist scleroatrofic sunt relativ dificille, pentru ca procesul de scleroza modifica anatomia
regiunii respective. Este dificila izolarea elementelor cistice. Din acest motiv, este mai indicata
interventia chirurgicala clasica decat cea laparoscopica pentru ca se poate interveni mai facil iar
accesul este mai bun.Colecistita cronica nelitiazica - grupeaza afectiuni ale veziculei biliare sau
cisticului care histopatologic prezintainflamatie cronica, fara prezenta de calculi sau de incrustatii
calcare.
SimptomeSimptomatologia este polimorfa si necaracteristica, are un debut insidios. Poate fi prezenta
simpla jena in hipocondrul drept, pana la colica biliara, asociata cu alte manifestari. Durerile pot fi
insotite de migrene, greata, balonare, gust amar, uneori constipatie. Durerea poate iradia in epigastru
sau posterior in umarul drept si uneori chiar in bara. Durerea poate fi insotita de varsaturi care se
repeta la anumite intervale de timp, mai ales dupa alimentatie copioasa sau stres.
Pacientii pot prezenta scadere in greutate, din cauza faptului ca evita sa se alimenteze, pentru a evita
declansarea colicilor si varsaturilor.Tulburarea evacuarii veziculei biliare poate determina alternanta
de diaree - constipatie.Pot aparea puseuri febrile de scurta durata, insotite de dureri in hipocondrul
drept si de sensibilitate la palpare.Colica biliară apare de obicei după abateri dietetice, consum de
grăsimi, alimente prăjite, ciocolată, vinete, varză călită, sosuri grase, maioneză. Atinge punctul
culminant la câteva minute de la instalarea ei. Durerea nu este strict localizată; la majoritatea
bolnavilor are o intensitate maximă sub rebordul costal drept, dar şi în, capul pieptului" său
epigastru. Iradiază în spate şi în umărul drept, uneori în braţul drept. Criza dureroasă durează de
obicei 1-3 zile, este însoţită aproape obligatoriu de greţuri şi uneori vărsături.Tatament
Colecistitele cronice litiazice pot evolua cu acutizari repetate si dureroase ce pot obliga la interventie
chirurgicala.Tratamentul initial este medical, pentru o perioada obligatorie pentru cel putin 3 - 6
luni.Tratament igienodietetic:• evitarea alimentelor ce produc contractii veziculare - grasimi, sosuri,
afumaturi, vanat, mirodenii, mezeluri• servirea de mese in cantitate mica - 4 - 5 mese / zi pentru a
asigura o buna golire a veziculei
Tratament simptomatic:• analgezice• antispastice• administra de colecistokinetice pentru a combate
staza veziculara• antiemetice pentru varsaturiTratamentul chirurgical se indica in:• suferinta
persistenta si indelungata care nu se amelioreaza cu tratament simptomatic• asocierea cu alte
simptome din partea organelor de vecinatate: pancreatita cronica, duodenita, etc.• aparitia de
complicatii: angiocolita, pancreatita acuta, colecistita acutaColecistectomia laparoscopica este
indicatia de electie.Prognosticul este in general bun, dar ivirea complicatiilor poate sa-1 faca mai
rezervat.Profilaxia se realizeaza prin asanarea focarelor de infectie, ingrijind infectiile intestinale si
pancreatice, tratand constipatia. La femei se va acorda o atentie deosebita ingrijirii
discriniilor.Repausul este relativ: se vor evita eforturile mari fizice si intelectuale si viata
dezordonata; se recomanda, in schimb, exercitii fizice uscare.Regimul trebuie individualizat. Se
recomanda 4 - 5 mese/zi si se urmareste asigurarea unui drenaj biliar satisfacator. Regimul de crutare
va fi mai sever in perioadele dureroase, de acutizare. In general vor fi evitate alimentele prajite,
rantasurile, sosurile, maionezele, mezelurile, afumaturile, branzeturile grase si fermentate, ouale,
creierul, untura de porc sau pasare. Este util drenajul biliar moderat, de lunga durata (3 - 4 luni), prin
administrarea de ulei de masline, sau ulei de porumb 10 -15 ml dimineata pe nemancate, 10-15 zile
pe luna. Se mai administreaza sulfat de magneziu sau de sodiu, 1 - 2 g de doua ori pe zi. Sorbitolul,
2,5 - 5 g de trei ori pe zi, inaintea meselor, se recomanda de asemenea 20 de zile pe luna. Se folosesc
si produse cu actiune colecistokinetica si coleretica (Colebil, Fiobilin, Anghirol, Peptocolin,
Sulfarlem, Dyskinebil), 15 - 20 zile pe luna. Tubajul duodenal repetat la 10 - 14 zile, cu instilatii de
Sulfat de magneziu sau de untdelemn, este util, de asemenea. (in ceea ce priveste Tratamentul
dietetic, vezi amanunte la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica). Pentru combaterea durerilor,
se folosesc antispastice, vagolitice (atropina si anticolinergice de sinteza - Pro-Banthine, Helkamon,
Scobutil, Buscopan) sau antispastice ca papaverina. In Tratamentul colecistitelor cronice sunt
frecvent intrebuintate aminofilina, derivati ai cromonei (Kelina), metoclopramid (Reglan) in tablete
de 10 mg, de 3 - 4 ori/zi inaintea meselor sau sub forma de fiole de 10 mg, 1 - 2 pe zi.
Metoclopramid actioneaza antivomitiv si reglator al functiei motorii. In infectii acute, antibioticele
cu spectru larg sunt indispensabile (ampicilina, gentamicina, tetraciclina). Rowacholul este
intrebuintat pentru actiunea sa coleretica, antispastica si antiseptica. Este foarte util si se
administreaza 3-5 picaturi, de 4 - 5 ori pe zi, 15 - 20 minute, inainte de mese, 10 - 20 zile pe luna.
Medicamentele folosite vor fi coleretice usoare: ulei de masline, ceaiuri medicinale, Colebil,
Fiobilin, Boldocolin, Peptocolin, Anghirol. Antispastice: Beladona, Scobutil, papaverina. Se va
urmari igiena scaunului, folosind laxativele (ulei de parafina, Laxarol, Galcorin). Deseori este
necesara asocierea fermentilor pancreatici (Triferment, Mexaze) si a dezinfectantelor intestinale
(Saprosan).
Tubajele duodenale sunt recomandabile pentru drenaj; cu aceasta ocazie se pot introduce pe sonda si
antibiotice
31. Glomerulonefrita acută- afecțiune glomerulară,ce apare după 1-3 săptămîni de la un episod
infecțios,care are la bază un proces inflamator imunoalergic,exsudativ și proliferativ,cu lezarea
ițială predominantă a glomerulelor ambilor rinichi,și țes. Tubulo-interstițial. *etiologie: 1.Infectii:-
bacteriene: glomerulonefritele poststreptococice glomerulonefritele din endocarditele infectioase,
lepra, sifilis, tuberculoza -virale: hepatita B si C, HIV. -fungice: Aspergillus, Candida, Histoplasma.
-parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma. 2. Substante toxice:saruri de aur, captopril,
penicilamina.heroina, mercur,vaccinuri,venin de sarpe. 3.Boli metabolice:-diabet zaharat-
amiloidoza. 4. Boli autoimune sistemice:-colagenoze,vasculite 6. Neoplazii:cancer bronsic, cancer
mamar 7. Boli genetice*patogenie. Mecanisme principale:-prin complexe imune;-prin formarea de
anticorpi anti-membrană bazală glomerulară;-mediate prin anticorpi anti-citoplasma
neutrofilului,pauciimune;-glomerulonefrite cauzate de mimetism antigenic;-neimune(associate cu
agenți toxici,tulburări hemodinamice,boli ereditare);-glomerulonefrite prin mecanisme
necunoscute(nefroza lipoidică).*clasificare. După etiologie:-primitive (idiopatice);-
secundare.După evoluție:-acute;-subacute ( rapid progresive);-cronice. După leziuni determinate :
1 . cu leziuni proliferative (endocapilare, extracapilare,membrano-proliferative).2.cu leziuni
neproliferative: (glomeruloscleroza, glomerulopatii secundare bolilor vasculare,nefropatia
membranoasa,boala membranelor bazale subtiri)*Tablou clinic.Debutul bolii-infecții în căile
respiratorii super.,mai rar afecțiune cutanată și rheumatism articular. Perioada de latență-astenie.
Perioada de stare-cefalee,astenie,fatigabilitate,inapetența,papitații cardiace,dispnee,dureri în reg.
lombară și precardiacă,uneori micțiuni frecvente și dureroase,oligurie,edeme.La inspecție-
tegumente palide,edem facial și sub-/paraorbital,respire. Profundă frecventă și dificilă. Edeme
nefritice apărute rapid pe suprafață mare(față,trunchi,membre). Sindrom hipertensiv.Bradicardie.
*Complicații.1.Insuficiență renală acută.2. Eclampsie,hemoragie cerebrală,hemoragii
retiniene,edem cerebral.3.Insuficiență cardiac acută.4 Infecțioase(infecții urinare,respiratorii).
*Diagnostiv pozitiv.-debut acut;-lipsa simptomelor glomerulopatice antecedente;-HA
moderată,fără hipertrofia ventricul sting și modificări a arterelor retiniene;-sindrom nefritic acut
precedat de infecție streptococică;-dovezi bacteriologice privind infecția streptococică precedentă;-
VSH,fibrinogen,proteina C reactive crescute;-micșorare filtrație glomerulară;-dimensiuni renale
mărite radiologic și ecografic;-lipsă boli generale sau de sistem;
*Diagnostic diferențial cu Glomer.cronică;pielonefrita acută/cronică;amiloidoza renală;maladii
cardiace;vasculita hemoragică;nefrolitiaza;tuberculoza;tumora renală.
*Tratament:-dieta hiposodata, cu reducerea cantitatii de sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de
severitarea edemelor si a hipertensiunii arteriale;-repaus la pat prelungit in cazurile severe;-
renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria;-scaderea in greutate;-tratarea edemelor cu
diuretice(diureticele de ansa, asociate cu cele tiazidice sau cu cele antialdosteronice);-administrarea
statine p/u a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor;-administrarea de anticoagulante p/u
prevenirea trombozelor;-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei, sau a beta-blocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului
sau a verapamilului;- antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.

32.Glomerulonefrita cronică-afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite care

nu s-a vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si vasculare
si se manifesta clinic printr-o insuficienta renala progresiva si ireversibila. *etologie
primitive(cauza necunoscuta),secundare consecutive unor boli ca lupusul eritematos diseminat,
purpura reumatoida, amiloza, diabetul, paludismul, sau actiunea unor medicamente ca sarurile
biliare sau D-penicilamina.Boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a
vindecat.Glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8 saptamani de evolutie a formei acute.
*patogenie:1.Mecanisme imune(complexe imune circulante/formate în situ;anticorpi
antimembrană bazală glomerulară;anticorpi anticitoplasma neutrofilelor) 2.Mec. neimune(agenți
toxici,medic.;mec. Hemodinamice;coagulare intra glomerulară;defecte metabolice,ereditare)
3.Mec. necunoscute(glomerulonefrita cu leziuni minime) *clasificare:După
morfologie(difuze[afectate>50% din glomerule],focale[<50%]). Clasificarea clinică(GNC cu
evoluție latentă,GNC varianta nefrotică,GNC var. Hipertensivă,GNC mixtă[sindr. Nefrotic+sindr.
Hipertensiv],GNC var. hemturică). După
etiologie(idiopatice/primitive,secundare[postinfecțioase,din boli de sistem,provocate de
medicamente,alcool,agenți chimici,ereditare]).
*Tablou clinic: I)Stadiul latent :hematurie microscopica,proteinurie usoara,alterarea probelor
functionale, reducerea capacitatii de concentratie, puseuri acute.II) Stadiul manifest
decompensat:1) Forma vasculara:hematurie microscopica, proteinurie redusa. Hipertensiunea
arteriala se instaleaza treptat ,apar complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau
globala) si modificari ale fundului de ochi. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu
hipostenurie si apoi izostenurie. Functiile renale se deterioreaza.Clearance-ul creatininei coboara
progresiv, eliminarea PSP este intarziata. 2)În Forma nefrotica se constata si hiperazotemie,
hematurie si hipertensiune arteriala.Tabloul clinic final este de uremie.*comp. insuficiența
renală,ateroscleroza, vasculita cerebrală,inf.miocardic,edem pulmonar nefrogen,insuf. cardiacă
progresivă. *diagnostic pozitiv:in formele tipice se bazeaza pe semnele de suferinta renala
(hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune arteriala),prezenta insuficientei renale. VSH
crescut,hematuria. *diagnostic diferențial: glomerulonefrita acută,HA esențială, pielonefrita
cronică,amiloidoza renală,vasculite sistemice, endocardita infecțioasă, litiaza renală,tuberculoza
renală.*tratament:evitare eforturi fizice, surmenaj psihic, frig si umezeala,repaus la pat, timp de
10 - 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8 ore de somn. Dieta . Se utilizeaza, dupa caz, Hipopresol,
Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure sau asociate. Edemele se combat cu
tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau la 2 zile si, in special, furosemid, oral (1-3
comprimate/zi) sau i.v. (1 fiola/zi) - diuretic de electie - sau acid etacrinic. In cazul cresterii ureei
sanguine, se administreaza anabolizante (testosteron, Steranabol, Naposim, Madiol, Nerobolil). In
forma nefrotica diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau diuretice mercuriale - Mercurofilina,
Salygran, Novurit).
8….Litiaza renală: Definiţie. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Principiile de
tratament. Profilaxia primară şi secundară. Asistenţa de urgenţă în caz de colică renală
=afectiune caracterizataprin formarea de concretiuni sau calculi intractul urinar, incepand cu
tubul urinifer siterminand cu meatul uretral, in urmaprecipitarii unor substante care in
modnormal se gasesc dizolvate in urina.
Etiologia: Aparitia calculului renal este un proces complex cu un determinism multifactorial:
- cresterea concentratiilor sarurilor urinare (calciu, fosfat, oxalati, cistina, urati) prin ingestia
si absorbtia crescuta a alimentelor care le contin, anomalii ale functiilor renale
- oligurie = scadere a cantitatii de urina eliminata in 24 h
- aport de lichide scazut
- deshidratare ( climat cald, temperaturi ridicate ce provoaca transpiratie abundenta)
- urina acida - formata in urma unui aport crescut de proteine de origine animala, grasimi
animale, branzeturi „asortat" cu un consum exagerat de sare.
- ereditatea; antecedentele familiale se pot asocia cu aparitia calculilor renali
- infectia urinara cu anumiti germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococus)
favorizeaza litogeneza (procesul de formare a calculilor) prin eliberarea a 2 enzime: ureaza si
proteaza
- staza urinara; depunerea sarurilor este mult mai facila cand urina „stagneaza" sau curge mai
lent decat este normal (din cauza unor disfunctii).
PatogeniaLa inceput, calculii renali apar ca niste bucati mici de minerale aflate la nivelul
rinichiului. Cand urina paraseste rinichiul poate angrena sau nu aceste conglomerate de
minerale. Daca aceste conglomerate raman in rinichi mai mult timp, se unesc intre ele si
formeaza un calcul de dimensiuni mai mari. Majoritatea calculilor parasesc rinichiul si
traverseaza intreg tractul urinar atunci cand au dimensiuni suficient de mici, care sa permita
eliminarea usoara din organism. In aceasta faza, nu este necesar nici un tratament. Pe de alta
parte, "pietrele" de dimensiuni mai mari se pot bloca la nivelul ureterului. Ca urmare, pot
apare simptome ca durerea. Ei pot impiedica scurgerea urinei de la nivelul rinichiului la
vezica urinara prin ureter. De obicei, durerea se accentueaza intr-un interval de 15-60 minute
ajungand sa fie constanta si de intensitate foarte mare. Durerea scade in intensitate cand
calculul este mobilizat si nu mai blocheaza ureterul. Durerea dispare atunci cand calculul
este eliminat in vezica urinara. In majoritatea cazurilor, calculii de dimensiuni mari necesita
tratament de specialitate. Cu cat calculul este mai mic, cu atat sansele sa fie eliminat din
organism fara a necesita tratament sunt mai mari. Aproximativ 90% din calculii mai mici de
5 mm si aproximativ jumatate din cei peste 5 mm sunt eliminati de la sine. Tratamentul la
domiciliu este necesar pentru 10-20% din acestia. In medie, un calcul traverseaza tractul
urinar in 1-3 saptamani, iar doua treimi din cei care se elimina de la sine, traverseaza tractul
in 4 saptamani de la debutul simptomatologiei.
Aproximativ jumatate din cei cu cel putin un calcul renal vor dezvolta noi calculi in
urmatorii 5 ani daca nu este urmat nici un tratament. Atunci cand se formeaza calculi renali
de mai multe ori in decurs de cativa ani, intervalul de timp intre formarea lor tinde sa fie din
ce in ce mai redus. Nu se poate sti cine va avea un numar mai mare de calculi sau deloc.
Semnele si simptomele litiazei renale
Colica renala (sau colica nefretica) este durerea cu caracter paroxistic, unilaterala, instalata
brusc la nivelul regiunii lombare, cu iradiere spre abdominul inferior, coborand spre organele
genitale externe si fata interna a coapsei. Este declansata de trepidatii, mersul pe teren
accidentat, etc. Durata colicii este variabila.
Hematuria (prezenta sangelui in urina) traduce migrarea calculului (lezand tesuturile si
producand sangerari) si apare dupa colica, avand caracter provocat - „hematurie de efort"
(dupa practicarea sportului, dupa o calatorie cu un vehicul pe un drum cu denivelari).
Manifestari digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal (balonare).
Manifestari cardio-vasculare: tahicardie (accelerarea anormala a batailor inimii- peste 90
batai pe minut) si hipertensiune arteriala (cresterea tensiunii arteriale).
Febra - semnaleaza retentia de urina infectata deasupra obstacolului si evolutia spre stare
septica (infectarea cu microbi a intregului organism).
Mai rar sunt prezente polakiuria (urinari frecvente) si usturimile mictionale (in momentul
urinarii).
Tratamentul litiazei este nuanţat (după tipul de litiază: oxalică, urică sau fosfatică) şi com-
plex (cură de diureză, regim alimentar, medicamentos, mobilizarea bolnavilor care stau la pat
perioade lungi, lupta împotriva sedentarismului etc). Astfel în timpul crizelor dureroase, tip
colică renală, se administrează calmante, antispastice, căldură locală, etc. împotriva infecţiei
se administrează antibiotice şi chimioterapice, după antibiograma efectuată în prealabil. în
anurie şi infecţie acută intervenţia chirurgicală se practică de urgenţă. în calculul bine tolerat,
intervenţia operatorie este indicată pentru riscurile şi complicaţiile pe care le poate prezenta
calculul. Progresul tehnologic recent a adus două noi metode în tratamentul litiazei renale, în
locul chirurgiei deschise. Unul din procedee este nefrolitotomia-percutantă prin puncţia rini-
chiului şi constituirea unui canal transparietal, prin care se introduce un aparat special,
nefroscopul, în calice sau basinet cu ajutorul căruia se sfărâmă şi se îndepărtează calculul. Al
doilea procedeu de fărâmiţare a calculului renal foloseşte unda de şoc cu ultrasunete produse
extra-corporal (in afara organismului). Fragmentele mici rezultate sunt apoi eliminate pe cale
naturală. Se poate asocia tratamentul prin unda de şoc cu nefrolitotomia-percutanată. De
asemenea, a început să se experimenteze şi laserul în tratamentul litiazei urinare. Păcatul
tuturor acestor noi metode, despre care autorii care !e folosesc nu aprecieri foarte bune,
rezidă în costul foarte ridicat al echipamentului, fapt care limitează mult aplicarea lor.
Tratament chirurgical
Pacientii au nevoie in rare cazuri de interventii chirurgicale clasice pentru a trata litiaza
renala. In cele mai multe cazuri, alte tratamente mai putin invazive, sunt de succes. Se
apeleaza la chirurgia clasica atunci cand calculul provoaca hemoragii severe care nu pot fi
controlate. Chirurgul face o incizie lateral de stomac pentru a ajunge la rinichi si a extrage
calculul
Alt tip de interventie chirurgicala este uneori folosit si anume, nefro-litotripsia sau nefro-
litotomia percutana. Chirurgul plaseaza un tub telescopic in rinichi, prin intermediul unei
incizii mici la nivelul lojei renale si prin intermediul acestuia extrage calculul (litotomie) sau
il sparge si apoi extrage fragmentele (litotripsie sau litotritie). Aceasta procedura se poate
utiliza daca ESWL esueaza sau calculul are dimensiuni mari.
In cazuri mai rare, calculii apar datorita glandelor paratiroide care produc cantitati crescute
de hormoni, ceea ce duce la cresterea nivelului de calciu si aparitia calculilor renali cu
continut crescut de calciu. Pentru prevenirea acestei situatii medicul poate recomanda
scoaterea chirurgicala a uneia dintre glande (paratiroidectomie).
Profilaxia litiazei renale (regim)
Rezultă din înlăturarea mecanismelor şi cauzelor de producere a litiazei. în acest sens
accentuăm câteva principii de bază:
Volumul urinei să fie asigurat ia 1 300—1 500ml în 24 ore printr-o ingestie bogată în lichide
(apă, ceai, compot, sifon, supe, ciorbe, sucuri de fucte, apă minerală de masă etc).
Regimul alimentar să fie mixt, nici carnat, nici vegetarian exagerat, pentru ca urina să nu fie
nici prea acidă, nici alcalină. Mişcare cât mai multă a tuturor pacienţilor imobilizaţi la pat
pentru perioade îndelungate- Mişcarea este recomandată şi indivizilor sănătoşi, care duc o
viaţă sedentară. De asemenea se recomandă şi tratarea colitei, a paraziţilor intestinali, a
infecţiei urinare etc, care constituie factori favorizanţi ai apariţiei litiazei.
Asistenta de urgenta in caz de colica renala
- asigurarea confortului fizic şi psihic (se asigura repaus la pat);
- explicăm necesitatea efectuării tehnicilor şi obţinem consimţământul pacientului;
- monitorizarea FV;
- abord venos cu instituirea unei soluţii perfuzabile pentru combaterea şocului;
- se administreaza antispastice, analgezice, antiemetice si antitermice parenteral, la indicaţia
medicului;
- se aplica caldura pe zonele dureroase;
- reevaluarea FV după administrarea medicaţiei.

9........Diabetul zaharat: Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul

clinic.Diabetul zaharat (DZ) este o boală genetică sau câştigată, caracterizată prin
tulburarea metabolismului glucidic şi secundar celui lipidic şi proteic datorită unei carenţe
absolute sau relative de insulina (hormon produs de pancreas), care are drept consecinţă
creşterea glicemiei (oncetratia glucozei in singe), cu evoluţie cronică şi complicaţii
degenerative şi infecţioase.În 1990, statisticile arată că DZ era prezent în procent de 3%, azi
se înregistrează mai mult de 20% din totalul cazurilor de îmbolnăvire. Pe lîngă manifestările
clinice, diabetul zaharat se caracterizează obligator şi prin ,,simptome” biochimice, ca
hiperglicemia şi glucozuria.Hiperglicemia este creşterea glicemiei în condiţii de repaus
alimentar peste 6,1 mmol/l şi pe parcursul a 24 ore, mai mult de 8,8 mmol/l. Valoarea
normală a glicemiei este 3,3 – 5,5 mmol/l.EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI
ZAHARAT.Problema medico-socială foarte importantă: mortalitatea sporită;-invalidizarea
precoce.Frecvenţa DZ constituie 2-6%.Numărul bolnavilor pe glob pământesc a ajuns 250
mln; se prevede îmbolnăvirea a 370 mln în a.20304,384 cazuri noi de diabet sunt
diagnosticateFiecare 24 ore195 diabetici suportă amputaţii128 oameni încep tratamentul
stadiului terminal BCR.50 persoane devin orbi.839 de bolnavi decedează din cauza
diabetului.Etiologia şi patogenia Supraalimentarea, modul sedentar de viaţă, stresul;
Tratamentul inadecvat al DZ tineri permite transmiterea dereglărilor genetice prin
ereditate;Răspândirea amlpă a aterosclerozei, obezităţii, HTA, bolilor
hepatice;Urbanizarea;Etiopatogenie:DZ primar este determinat genetic, are evoluţie
stadială.DZ secundar este câştigat în cursul vieţii, se produce prin două mecanisme:lezarea
pancreasului endocrin prin factori diverşi: infecţioşi, toxici, medicamentoşi, ateroscleroza,
etc.suprasolicitarea funcţională a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate,
etc.Clasificarea Diabetul zaharat:A. DZ tip I insulinodependent (juvenil)apare la copil
sau adult tanar (<40 ani) exista o predispozitie geneticaB. DZ ti II insulinoindependent (de
maturitate)bolnavii pot fi obezi sau nu factori genetici foarte puternici- sunt implicati si
factorii de mediu. DZ asociat altor afectiuni in urma unor modificari hormonale, tratamente
medicamentoase, dupa rezectii pancreatice. DZ tip I insulinodependent (juvenil)Se mai
numeste si diabet insulino-dependent deoarece in momentul diagnosticului productia proprie
de insulina este extrem de mica sau absenta, fiind necesara administrarea insulinei chiar de la
inceput. Nu exista alte medicamente care sa inlocuiasca insulina.La aparitia DZ tip I
contribuie mai multi factori. In primul rand trebuie sa existe o predispozitie genetica. La
aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a caror actiune va determina
aparitia unui raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas. Varsta la care apare
diabetul insulino-dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape
toti cei la care boala debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de diabet.Debutul bolii
este relativ brusc, simptomatologia fiind evidenta cu 2-3 saptamani inaintea
diagnosticului.DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)Dezvoltarea DZ tip II are la
origine insulinorezistenta. Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la actiunea insulinei
asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de
celulele. Consecinta insulinorezistentei este hiperinsulinismul, adica o crestere exagerata a
concentratiei insulinei din sange datorita stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de
catre glicemia crescuta. Se ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o glicemie
crescuta si o insulinemie crescuta. Stimularea in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia
permanenta va duce in timp la o alterare a productiei de insulina, mergand pana la epuizarea
acestor celule.Factori etiologici: ereditatea;obezitatea, sedentarismul;stresul; substante
chimice si medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta
blocante,citostatice).Tablou clinic:Specifice (caracteristice DZ) polidipsie (bea 2-5 l/zi de
lichide)poliurie polifagie scadere in greutate (paradoxal)Nespecificestare de rau astenie prurit
DZ de tip 1 răspândirea0-12% vârsta Copiii, adoles-cenţi, până la 25-35 ani Debutul bolii
acut Masa corporală Scăzută sau N Tabloul clinic Clar pronunţat, cu s-me majore evoluţia
labilă
DZ de tip 2 răspândirea80-90% vârsta De regulă după 40 ani Debutul bolii Insidios Masa
corporală Sporită, la 80% Tabloul clinic Frust,asimptom, cu s-me minore evoluţia
stabilăcutanat generaliza (vulvar la femei) gust dulce in gura.

117.Diabetul zaharat: Evoluţia. Pronosticul. Complicaţiile. Tratamentul şi profilaxia.

Complicatiile diabetului zaharat pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma
acidocetozicaHipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundare tratamentului
cu insulina de obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorita unui consum
insuficient de glucide, fie datorita unui efort exagerat. Complicatiile cronice sunt foarte
numeroase. Toate se datoresc scaderii rezistentei organismului si modificarilor multiple la
nivelul vaselor. Dupa cum intereseaza vasele mari sau vasele mici, leziunile poarta
denumirea de macro sau micro angiopatie. Pot sa apara astfel complicatii oculare, renale,
nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.Complicatiile vasculare, pot interesa
vasele mici (micro angiopatie) sau vasele mari (macro angiopatie)Microangiopatia
diabetica include glomeruloscleroza diabetica, retinopatia diabetica, unele manifestari
cutanate si musculare si probabil o parte din manifestarile neuropatiei diabetice. Apare in
primii 10 ani de evolutie a bolii si reprezinta complicatii severe. Glomeruloscleroza,
reprezinta una din complicatiile cele mai grave. Este caracteristica diabetului netratat. De
obicei duce la insuficienta renala. Se caracterizeaza prin proteinurie (albumina in urina),
edeme, cresterea tensiunii arteriale si uremie. Retinopatia este de asemenea o complicatie
foarte severa, care duce inevitabil la orbire. Aceasta complicatie poate fi prevenita prin
tratament corect si la timp. Retinopatia apare de obicei precoce, in diabetul dezechilibrat.
Daca este depistata in primele stadii, exista unele sperante de oprire in
evolutieMacroangiopatia consta in interesarea vaselor mari.apar cardiopatia ischemica si
infarctul miocardic; cand sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrala,
care poate genera accidente ischemice (tromboza cerebrala); cand sunt interesate vasele
membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Astfel gangrena diabetica este
mai frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai rezistenta. Evolutia se face de obicei catre
gangrena umeda, cu riscul amputatie Complicatii infectioase: furuncule, abcese, tuberculoza
pulmonare, infectii genitale si renale (la femei vulvovaginita, la barbati balanita Complicatii
oculare. Principala complicatie este cataracta, care este frecventa si de obicei bilaterala.
Evolutia este rapida dar corectabila chirurgical..Complicatii renale. Urina diabeticului este
un mediu de cultura. Aceasta favorizeaza aparitia si dezvoltarea infectiilor urinare. Aproape
jumatate dintre diabetici au o infectie urinara. Migrarea ascendenta a germenilor, explica
imbolnavirea rinichiului si anexelor sale. Pielonefrita este frecventa la diabetici. Nefropatia
diabetica poate fi si consecinta aterosclerozei renale. Complicatiile nervoase neuropatie
diabetica. modificari ale tensiuni arteriale, tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala,
transpiratii etc. Hipertensiunea nu este numai neuropatica, ea poate fi si consecinta
aterosclerozei. Litiaza biliara, parodontoza Tratament:Tratamentul DZ tip I se face in
exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si regimul
alimentar.Tratamentul DZ tip II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice.: dieta (mai ales
la obezi)2. efort fizic (foarte util)3. plante medicinaleA. Antidiabetice orale
(hipoglicemiante orale)Se utilizeaza numai in DZ tip II, Se prescriu inaintea meselor,
Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin
(Meguan) etc. mareTratamentul medicamentos trebuie sa fie sustinut de respectarea stricta
aregimului igieno-dietetic. Diabeticul trebuie sa aiba o alimentatie diversificata, cu trei
mese pe zi si doua gustari intre mese. Zaharul pur trebuie exclus definitiv din alimentatie iar
alimentele se recomanda a fi cantarite. Respectarea regimului ii va permite diabeticului sa
isi continuie viata ca orice om normal. La ora actuala, exista in magazine dulciuri pentru
diabetici, ce nu contin glucoza si care pot fi consumate fara restrictii. Periodic, diabeticul
trebuie sa cuantifice boala prin consulturi la medicul specialist: diabetolog, neurolog,
oftalmolog, care va stabili medicatia.Trebuie avut in vedere momentul aparitiei
complicatiilor si tratarea lor, intrucat urmarile sunt foarte neplacute: amputarea unui segment
de membru sau al membrului in totalitate, scaderea vederii ce poate ajunge la orbire,
tulburari de sensibilitate care pot determina dureri sau incapacitatea de a simti, etc. Deci,
sfatul nostru este sa nu ignorati diabetul zaharat, sa urmati regimul recomandat si sa mergeti
periodic la medic pentru evaluare.
118.Diabetul zaharat: Asistenţa de urgenţă în caz de comă hipoglicemică şi hiperglicemic
COMA CETOACIDOTICA(Hiperglicemica)Este forma de debut (inaugurala) la copii,
adolescenti, tineri cu DZ tip I (juvenil), se instalează rapid însoțindu-se de hiperglicemie
și glicozurie, creșterea corpilor cetonici țn sânge și urină. Apare la circa 30 de zile de la
debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput tratamentul.Manifestari clinice in coma
cetoacidozicăstare generala foarte alterata (astenie extrema, musculatura hipotona, flasca,
denutritie, tegumente si mucoase intens deshidratate – piele aspra, pliu cutanat persistent,
globi oculari hipotoni, limba uscata); sete; respiratie acidotica (frecventa respiratorie de
aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament
trebuie luate masuri imediate); halena acetonemica (respiratia miroase a acetona);
hipotensiune, colaps vascular; polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale
epigastrice, varsaturi, abdomen destins; anurie (initial);glicozurie, cetonurie in stadiile
tardive midriaza - dilatarea pupilei); coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau
abolirea reflexelor osteotendinoase. hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie,
cetonurie, modificari hidro-electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie,
hipertrigliceridemie), hiperleucocitoza, .Tratamentul Consta in administrarea de insulina
rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul anterior; doza este variabila; se
monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore. Reechilibrare hidroelectrolitică.2. COMA
HIPOGLICEMICAre o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid (minute, cea
acidotica se instaleaza in saptamani)Cauze:
a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);b. abateri de la
tratamentul hipoglicemiant (supradozare);c. efort fizic in exces;d. consum de alcool;e.
remisiune; f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in mod normal metabolizata in
rinichi);Manifestari clinice: coma profunda;transpiratii reci, profuze, paliditate;
hipertonie musculara generalizata (rigiditate); fara halena si respiratie acidotica;
respiratie sacadata;hipertensiune, tahicardie;reflexe osteotendinoase vii, exagerate,
prezenta de reflexe patologice; midriaza (pupila marita).Glicemia este cca. 50 mg%.
Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare si
durata ei. Tatament:Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon, 1 mg
i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si
revine dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la spital unde i se va
administra 250-500-1000ml glucoza hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de
zahar tos, tinut pe limba pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea
episoadelor de coma hipoglicemica duce la deteriorarea functiilor intelectuale.Crizele de
hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee, ameteli, palpitatii, lesin de
foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct)
si o felie de paine (fara nimic altceva).Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii,
paliditate, agresivitate, agitatie (cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se
administreaza preparate din zahar, gem, dulceata, miere; dupa ce-si revine mananca o
felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si lipide si proteine
care intarzie absorbtia glucidelor).