Ateroscleroza aortei (tromboza parietală).

Intima aortei este neregulată, cu multiple plăci aterosclerotice în formă de îngroșări focale, proeminente
pe suprafața intimei, rotunde sau ovale, diametrul de la câțiva mm până la 1-1,5 cm, unele confluente,
culoarea galbenalbicioasă, sunt plăci cu exulcerație, acoperite cu mase ateromatoase granulare de
culoare galbenă, în grosimea plăcilor pe alocuri se observă hemoragii intramurale de culoare violacee,
este prezent un tromb parietal, aderent la intimă, de culoare maronie, consistență densă, suprafața
gofrată. În anumite condiții se pot produce modificări acute ale plăcii aterosclerotice, ea devenind placă
„complicată sau vulnerabilă, instabilă”: a) ruptura, ulcerația sau eroziunea capsulei fibroase; b) formarea
trombilor pe locul acestor defecte, care în timp pot fi supuși organizării, rămânând încorporați în placă ;
c) tromboembolie; d) ateroembolism – embolie cu mase ateromatoase, cristale de colesterol; e)
hemoragie în placă, care duce la creșterea ei în volum; f) formarea unui anevrism datorită scăderii
elasticității peretelui arterial. Aceste leziuni ale plăcii cauzează ischemie acută cu necroza parenchimului
(infarct, gangrenă)

Hemoragie intracerebrală (hematom). Cauza principală este ruptura arterelor prin microanevrisme
și necroza fibrinoidă a pereților arteriolari. Se întâlnește, de regulă, în hipertensiunea arterială.
Localizarea mai frecventă este în ganglionii bazali și talamus – 65%, puntea Varoli – 15%, cerebel – 10%.
Clinic se manifestă prin paralizii, afazie. Consecințele: organizarea fibroglială, cavități chistice cu pereții
ruginii și conținut brun datorită prezenței hemosiderinei. Cea mai gravă complicație este revărsarea
sângelui în ventriculii cerebrali – complicație letală

Rinichi ratatinat Ratatinarea rinichilor - nefroscleroza - se observă în ateroscleroza arterelor și

hipertensiunea arterială - așa numita nefroscleroză primară. În rinichi are loc atrofia parenchimului,
proliferarea excesivă a țesutului conjunctiv și remanierea structurală. Aspectul exterior al rinichilor
ratatinați este diferit în dependență de calibrul vaselor afectate: în hipertensiunea arterială este
granular datorită afectării predominante a arteriolelor (micropreparatul № 64) , iar în ateroscleroză –
macronodular datorită afectării arterelor de calibru mare și mediu. Nefroscleroza duce la insuficiență
renală cronică progresivă și uremie azotemică

Ruptura inimii (ventriculului stâng) în infarct miocardic acut. Ruptura se produce în cazurile de
infarct macrofocal, transmural, de regulă, în primele zile după debutul infarctului (zilele 1-4), când se
dezvoltă procesul de miomalacie – autoliza zonei de necroză sub influența enzimelor proteolitice ale
leucocitelor neutrofile. Ruptura are loc mai frecvent la granița dintre zona de necroza și miocardul
persistent. Majoritatea rupturilor externe de cord au loc în ventriculul stâng, pereții anterior și lateral.
Se dezvoltă hemopericardium și tamponada cardiacă, care este fatală. Ruptura interna se referă la
septul interventricular și mușchii papilari, duce la insuficiență cardiacă congestivă severă. Ruptura de
cord se observă mai frecvent la pacienții cu infarct miocardic primar

Anevrism cardiac cronic cu tromboză. Anevrismul cardiac cronic este o consecință a infarctului de
miocard macrofocal, transmural. Mușchiul cardiac în regiunea infarctului este înlocuit cu țesut
fibroconjunctiv. Cicatricea postinfarctică nu se contractă și sub acțiunea presiunii sistolice
intraventriculare treptat se subțiază, se extinde până la formarea anevrismului. În anevrismul cardiac
cronic se observă insuficiență cardiacă congestivă progresantă, tulburări de ritm și de conducere,
tromboză intracardiacă, tromboembolii, este posibilă ruptura peretelui cu tamponada pericardului.

Endocardită valvulară verucoasă acută. Pe suprafața atrială a cuspelor valvulei mitrale se observă
depozite trombotice fine (veruci), de culoare maronie, consistență densă, care aderă strâns la
endocardul valvular, localizate preponderent pe marginea liberă, de închidere a cuspelor; cuspele sunt
îngroșate, deformate, cordajele tendinoase la fel îngroșate și fuzionate. Valvulita acută se dezvoltă pe
valvulele indemne, se manifestă prin necroză fibrinoidă, infiltrație inflamatorie celulară, granuloame
Aschoff, depozite de fibrină sub formă de veruci cu diametrul de 1-2 mm, dispuse în formă de șirag de-a
lungul marginilor de închidere ale valvulelor, de regulă, pe suprafața atrială a valvelor atrioventriculare și
pe suprafețele ventriculare ale valvelor semilunare, ceea ce reflectă rolul factorului mecanic,
hemodinamic în apariția acestor leziuni. Valvulita cronică se manifestă prin organizarea inflamației
acute și a verucilor fibrinoase, apariția verucilor noi, mai mari pe valvele deja deformate, îngroșate,
scleroza și retracția, scurtarea cuspelor și a foițelor semilunare, concreșterea lor, calcinoză. În valvula
mitrală concomitent are loc îngroșarea, scurtarea și fuzionarea cordajelor tendinoase, ceea ce împreună
cu concreșterea cuspelor duce la instalarea unei stenoze mitrale cu aspect de „bot de pește” sau
„butonieră”. Consecințele funcționale constau în insuficiența sau stenoza valvulară și dezvoltarea
treptată a insuficienței cardiace congestive

Plamân
Pneumonie francă lobară în stadiul de hepatizaţie cenuşie. Lobul afectat este mărit în dimensiuni,
neaerat, de consistenţă fermă (asemănătoare cu consistenţa ficatului), pe secţiune are aspect granular,
culoarea cenuşie datorită depozitării în alveole a exsudatului fibrinos cu un conţinut bogat de leucocite
neutrofile și macrofage; pe pleură se observă depuneri fine de fibrină (pleurită fibrinoasă
parapneumonică).

Pneumonie focală confluentă. Pe secțiunea plămânului se observă focare neaerate unice sau
multiple, dimensiunile de la 1-2 până la 3-4 cm, ușor supradenivelate, culoarea cenușie-gălbuie, țesutul
pulmonar adiacent este normal sau ușor edemațiat.

Bronhopneumonie abcedantă. Pe secțiunea plămânului se observă focare diseminate de pneumonie

de culoare albicioasă-cenușie, neaerate, cu diametrul până la 2-3 cm, puțin supradenivelate, separate de
țesut pulmonar intact. În unele din aceste focare sunt cavități de formă neregulată, dimensiuni variabile
de la 0,5 până la 1-1,5 cm, umplute cu puroi sau fără conținut - abcese. Pe pleură, în cazul localizării
subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi depozite de fibrin

Pleurită fibrinoasă. Foița viscerală a pleurei este mată, acoperită cu o peliculă fină de fibrină culoare
albicioasă, pe alocuri lipită de pleură, iar pe alocuri desprinsă, ceea ce-i redă un aspect rugos. Pleurita
fibrinoasă în majoritatea cazurilor este de origine infecțioasă și se întâlnește în pneumonii, în special
cele lobare, tuberculoză, infarct și abces pulmonar, bronșiectazii. Se observă la fel în unele boli
reumatice (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), în uremie, metastaze de cancer. Se
manifestă la auscultație prin zgomot de frecătură pleurală. Consecinţele: resorbția exsudatului sau
organizarea fibroasă cu apariția aderențelor între foițele pleurale cu obliterarea parțială sau totală a
cavității. Formarea aderenţelor în pleură reduce amplituda mişcărilor respiratorii ale plămânilor.

Cancer pulmonar
Bronşiectazii cu pneumoscleroză. Pe secțiunea plămânului se observă multiple dilatări și
deformări ale bronhiilor, de formă neregulată, pereții sunt îngroșați, sclerozați, țesutul
pulmonar înconjurător este slab aerat, sclerozat, are culoare albicioasă. Bronșiectaziile
reprezintă dilatări permanente a bronhiilor și bronhiolelor, cauzate de bronșita cronică.
Morfologic pot fi bronșiectazii cilindrice și saculare (sacciforme). Peretele bronșiectaziei este
îngroșat, sclerozat, cu infiltrație inflamatorie cronică, în lumen se conține, de obicei, exsudat
purulent. Se pot complica cu hipertensiunea micii circulații și hipertrofia ventriculului drept al
inimii, hemoragii, scleroză peribronhială, abces pulmonar, amiloidoză, sunt o stare
precanceroasă

Hipertrofia ventriculului drept al inimii (cord pulmonar). Peretele ventriculului drept este
îngroșat, are grosimea până la 1-1,5 cm (norma- 2-3 mm), consistența dens-elastică. Hipertrofia
ventriculului drept se dezvoltă în urma hipertensiunii pulmonare de lungă durată, care se
întâlnește în diferite afecțiuni pulmonare cronice, de ex., în emfizemul pulmonar, boala
bronșiectatică, pneumonii interstițiale, tuberculoză pulmonară secundară, pneumoconioze și a.
(de aici și denumirea de cord pulmonar). Decompensarea inimii drepte se manifestă prin
edeme periferice generalizate și congestia organelor interne, iar congestia pulmonară este
minimă. Hipertrofia ventriculului drept se poate asocia la insuficiența cardiacă stângă, mai
frecvent în valvulopatii mitrale decompensate, în special în stenoza mitrală.

Carcinom pulmonar central (perihilar). În bronhia principală este un nod tumoral, dimensiunile ~4-5
cm, care crește exofit, stenozând lumenul, cu suprafața rugoasă, consistenţă densă, culoarea alb-
gălbuie, țesutul tumoral infiltrează parenchimul pulmonar peribronhial adiacent. Se dezvoltă din
epiteliul bronhiilor principale și a ramurilor lor, mai des din dreapta. Se complică frecvent cu atelectazie
prin obturaţie, hemoragie, abces, pleurită fibrino-hemoragică sau purulentă. Creșterea infiltrativă poate
avea loc în țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile și plămânul contralaterale, pleură, pericard și
miocard. Metastaze limfogene au loc în nodulii limfatici mediastinali, cervicali, supraclaviculari, para-
aortali, metastaze hematogene - în diferite organe, mai frecvent în ficat, suprarenale, oase, pancreas,
creier ș.a. Apare de obicei pe fond de bronşită cronică, în special în bronșita fumătorilor, boala
bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze. Forma histologică cea mai frecventă este cancerul
scuamocelular keratinizant sau nekeratinizant, fiind precedat de metaplazia scuamoasă a epiteliului
respirator

Carcinom pulmonar periferic. Pe secțiunea plămânului, subpleural, este prezent un nodul tumoral
imprecis delimitat, cu diametrul până la 10 cm, culoarea alb-cenușie, consistența densă. Carcinomul
pulmonar periferic se dezvoltă din epiteliul ramificațiilor distale ale bronhiei segmentare, epiteliul
bronhiolar și alveolar. Este localizat subpleural, poate atinge dimensiuni mari, adesea în centru se află o
cicatrice (focare vindecate de tuberculoză, infarcte sau abcese cicatrizate, focare carnificate de
pneumonie). Este cea mai frecventă formă de cancer pulmonar la femei și nefumători. Histologic, de
obicei, este un adenocarcinom. Poate infiltra pleura, țesutul pulmonar înconjurător. În cavitatea pleurală
apare exsudat sero-hemoragic sau hemoragic. Metastazează predominant pe cale hematogenă în
diferite organe: ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier, rinichi, glanda tiroidă

Sitemul genital feminine

Carcinom de corp uterin. În cavitatea uterină se găsește un nod tumoral cu creștere
exofită, care umple aproape în întregime cavitatea, are suprafața rugoasă, neregulată, culoarea
pe secțiune cenușie-albicioasă, consistența friabilă. Precursorii principali sunt hiperplazia
glandulară fără atipie a endometrului (1-3%) și deosebit de frecvent - hiperplazia glandulară
atipică/neoplazia endometrială intraepitelială, care coexistă cu carcinomul în 25-40% de cazuri.
Variantele histologice cele mai frecvente ale carcinomului endometrial sunt carcinomul
endometrioid (70-80%), mucinos și seros. Tumoarea poate crește difuz sau exofit, în nodul
tumoral pot surveni modificări secundare, focare de necroză, ulcerație, inflamație. Carcinomul
de corp uterin poate infiltra miometrul, parametrul, colul uterin, vaginul, vezica urinară,
colonul. Cele mai frecvente metastaze apar în nodulii limfatici pelvieni, para-aortali, inghuinali.
Metastazele hematogene se observă în plămâni, ficat, oase, alte organe

Carcinom de col uterin. În colul uterin se observă un nod tumoral cu creștere exo-endofită, care
infiltrează peretele cervical, de formă neregulată, cu limitele imprecise, suprafața rugoasă,
nodulară, culoarea cenușie-gălbuie. Este precedat în majoritatea absolută a cazurilor de infecția
HPV, îndeosebi serotipurile 16 și18, HPV 16 cauzând carcinomul scuamos și HPV 18 –
adenocarcinomul cervical. Manifestările morfologice ale infecției papilomavirotice sunt leziunea
scuamoasă intraepitelială, care poate fi de grad redus și de grad înalt (LSIL și HSIL). Formele
histologice predominante ale carcinomului de col uterin sunt carcinomul scuamocelular
keratinizat sau nekeratinizat (~ 70%) și adenocarcinomul (10-25%). Macroscopic carcinomul
porțiunii vaginale a colului uterin crește mai frecvent exofit, iar carcinomul canalului cervical –
endofit. Tumoarea poate să invadeze peretele cervical, vaginul, țesuturile și organele pelviene
adiacente, de ex., vezica urinară, rectul. Metastazele limfogene apar în nodulii limfatici pelvieni,
retroperitoneali, inghinali, iar hematogene – în plămâni, ficat, alte organe

Salpingită cronică. Trompele uterine sunt deformate, membrana seroasă opacă, sclerozată,
albicioasă, suprafața neregulată. Salpingita cronică este în majoritatea cazurilor o consecință a
salpingitei acute. Procesul inflamator cronic se soldează cu fibroza și scleroza peretelui,
deformarea trompei, lumenul devine neuniform stenozat, apar aderențe între vilozitățile
mucoasei, ceea ce duce la sarcină tubară, iar dacă procesul este bilateral – la infertilitate. În
unele cazuri se dezvoltă hidrosalpinx - trompa dilatată, peretele subțire, atrofiat, în lumen lichid
apos. În consecința salpingitei cronice pot apărea aderențe între trompă și ovar, intestinul
subțire, alte organe pelviene

Chistadenom ovarian. În ovar este prezentă o formațiune chistică multicamerală (multiloculară)

colabată, cu pereții subțiri, grosimea 1-2 mm, suprafața internă netedă, curată, culoarea albă-surie,
conținutul absent. Cele mai frecvente tumori ovariene sunt tumorile din epiteliul de suprafață –
aproximativ 65% din numărul total, între ele predomină tumorile seroase, mucinoase și endometrioide,
care au de obicei structură chistică. În tumorile seroase chisturile au conținut seros, clar, cele mucinoase
conțin mucină, iar chisturile endometriode au un conținut hemoragic, „ciocolatiu”.

Chist ovarian dermoid. Macropreparatul prezintă o formațiune chistică umplută cu sebum, păr,
are un aspect spongios, culoarea albă-gălbuie, ocazional pot fi focare de os, cartilaj, dinți.
Chisturile dermoide sunt o variantă a teratoamelor ovariene mature, care derivă din celulele
germinale ale celor 3 foițe embrionale: ectodermul, entodermul și mezodermul. Reprezintă 15-
20% din tumorile ovariene, în special la femei tinere, de obicei unilaterale. În majoritatea
absolută a cazurilor sunt tumori benigne

Hiperplazia nodulară a prostatei cu hipertrofia peretelui vezicii urinare. Prostata

este mărită în dimensiuni, are aspect nodular, consistență densă, proeminează în cavitatea
vezicii urinare. Peretele vezicii urinare este îngroșat, hipertrofiat, mucoasa are aspect
trabecular. Hipertrofia peretelui vezical are caracter compensator datorită comprimării
porțiunii prostatice a uretrei și retenției de urină. Hiperplazia nodulară a prostatei este un
proces dishormonal, care se produce morfologic prin proliferarea a 3 tipuri de țesuturi:
glandular, fibroconjunctiv și muscular neted în proporții variabile. Prostata este mărită în
dimensiuni, masa până la 100 g și mai mult (norma 20-25 g), cu structură nodulară, pe secțiune
nodulii au consistență solidă sau pot conține cavități chistice (glande dilatate). Se pot asocia
infecții urinare cu dezvoltarea cistitei, ureteritei și pielonefritei ascendente, a prostatitei,
orhoepididimitei, hidroureterului și hidronefrozei. În cazurile de stază urinară îndelungată pot
apărea calculi în vezica urinară. Dimpotrivă, se crede că veriga principală a procesului
hiperplastic este o încălcare a apoptozei . Se crede că o scădere a ritmului normal de apoptoză
duce la acumularea de celule îmbătrânite în prostată. Principalul androgen al prostatei este
dihidrotestosteronul (DHT)

Anevrism sifilitic al aortei. Porțiunea ascendentă a aortei, mai sus de nivelul orificiului este
dilatată, peretele îngroșat, intima este neregulată, rugoasă, are aspect de coajă de copac.
Valvulele semilunare sunt îngroșate, sclerozate, deformate, orificiul dilatat. Aceste leziuni ale
aortei sunt determinate de aortita (mezaortita) sifilitică, care conduce la distrugerea
membranelor elastice, reducerea elasticității peretelui aortic și apariția anevrismului.
Concomitent procesul inflamator se extinde la valvula și inelul fibros al aortei. Scleroza și
deformarea valvulei cu dilatarea orificiului aortei duce la instalarea insuficienței valvulare
aortice severe și hipertrofia masivă a ventriculului stâng. Are loc și stenozarea orificiilor
arterelor coronariene. Toate aceste modificări în ansamblu determină o insuficiență
cardiovasculară gravă, progresantă. Anevrismul aortei poate cauza compresiunea și uzura
țesuturilor/organelor adiacente și ruptură cu hemoragie letală.

Patologia rinichilor

Glomerulonefrita acută. Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula destinsă, suprafața externă cu
multiple hemoragii punctiforme („înțepături de purice”), pe secțiune cortexul bine delimitat, tumefiat,
opac, cenușiu- gălbui, cu multiple puncte roșii, stratul medular hiperemiat, de culoare roșie-întunecată -
„rinichi mare pestriț”. Cauza cea mai frecventă este streptococul ß–hemolitic grup A. Clinic se
manifestă prin sindrom nefritic: hematurie, cilindri eritrocitari, proteinurie, edeme, hipertensiune
arterială. Consecințele: la copii – restabilirea completă; la adulți: a) restabilirea completă în 60% de
cazuri, b) la 3-5% de pacienți se dezvoltă glomerulonefrita rapid progresivă și c) la 30% de pacienți se
păstrează timp îndelungat proteinuria, hematuria și hipertensiunea arterială.

Amiloidoză renală. Rinichiul este mărit în dimensiuni, suprafața ușor ondulată, consistența densă,
pe secțiune straturile prost delimitate, culoarea cenușie-gălbuie, aspect slăninos sau de ceară - „rinichi
mare alb amiloidic”. Amiloidoza renală (nefropatia amiloidică) se întâlnește atât în amiloidoza primară,
de ex., în mielomul multiplu (amiloidoza AL), cât și în amiloidoza secundară, de ex., în osteomielita
purulentă, tuberculoză, boala bronșiectatică, artrita reumatoidă (amiloidoza AA). Clinic se manifestă
prin sindrom nefrotic: proteinurie masivă (mai mult de 3,5 g în 24 ore, hipoalbuminemie, edeme
generalizate, hiperlipidemie și lipidurie, azotemie, hipertensiune arterială (în 50% de cazuri).
Complicații: insuficiența renală, asocierea infecțiilor datorită scăderii imunității, insuficiență
cardiovasculară, predispoziție la tromboza vaselor din cauza pierderii cu urina a imunoglobulinelor și
proteinelor sistemului anticoagulant.

Rinichi ratatinat. Rinichiul este micșorat în dimensiuni, suprafața granulară/nodulară,

consistența densă, pe secțiune desenul straturilor estompat, culoarea cenușie-albicioasă.
Ratatinarea rinichilor - nefroscleroza - se observă atât în afecțiuni renale, de ex., în
glomerulonefrită, amiloidoza renală, pielonefrită, nefrolitiază, tuberculoză, infarcte renale (așa
numita nefroscleroza secundară), cât și în afecțiuni cardiovasculare , de ex., în ateroscleroza
arterelor și hipertensiunea arterială (așa numita nefroscleroză primară). În rinichi are loc atrofia
parenchimului, proliferarea excesivă a țesutului conjunctiv și remanierea structurală. Aspectul
exterior al rinichilor ratatinați este diferit în dependență de procesul, care a declanșat
nefroscleroza: în hipertensiunea arterială și glomerulonefrită este granular (micronodular), iar
în ateroscleroză, pielonefrită, tuberculoză, amiloidoză, infarcte renale – macronodular.
Nefroscleroza duce la insuficiență renală cronică progresivă.

Calculi renali. Bazinetul renal și calicele sunt dilatate, conțin multipli calculi, unii sunt liberi,
alții - concrescuți cu peretele bazinetal/caliceal, dimensiunile de la 2-3 mm până la 1-2 cm,
suprafața netedă, șlefuită (calculi fațetați) sau neregulată, rugoasă, uneori cu ramificări, care
capătă forma bazinetului și calicelor - calculi coraliformi, culoarea albă, galbenă sau brună în
dependență de compoziția chimică. Sunt 3 tipuri principale de calculi urinari: a) calculii
calciformi (oxalați și fosfați de calciu), care se observă în ~75% de cazuri, au suprafața
granulară- rugoasă, culoarea brună datorită hemosiderinei, care apare în urma traumatizării
mucoasei și hemoragiilor repetate; b) calculii micști, așa numiții „calculi struvit” sau „triplu
fosfați”, constituiți din fosfat amoniacomagnezian; îndeosebi la pacienții cu infecții urinare
(Proteus vulgaris, Klebsiella, Staphylococcus); bacteriile produc proteaza, care scindează ureea
(calculi induși de infecții); au culoarea alb-gălbuie; c) calculi cu acid uric (urați) – apar în urma
hiperuricemiei și hiperuricuriei, care se observă în cazurile de gută primară sau secundară în
bolile mieloproliferative (de ex., în leucoze), au culoarea galbenă-cenușie. Complicații:
pielonefrită, nefroscleroză și ratatinarea macronodulară a rinichiului, dacă procesul este
bilateral - insuficiență renală cronică progresivă

Hidronefroză. Rinichiul mărit în dimensiuni, pe secțiune bazinetul și calicele dilatate,

parenchimul atrofiat, piramidele și papilele aplatizate, mucoasa sclerozată, albicioasă. Cauzele
mai frecvente: - hidronefroza unilaterală: calculi, atrezia, stricturi inflamatorii, tumori ale
ureterului, tumori ale vezicii urinare sau ale organelor adiacente (colului uterin, rectului,
nodulilor limfatici), fibroza retroperitoneală; - hidronefroza bilaterală: atrezia ureterelor,
calculoza bazinetală/ureterală bilaterală, carcinoame de vezică urinară și de prostată,
prostatita, strictura uretrei. Hidronefroza unilaterală duce la atrofia, nefroscleroza și ratatinarea
rinichiului afectat și hiperplazia compensatorie a rinichiului contralateral, iar cea bilaterală - la
atrofia și scleroza rinichilor și insuficiență renală cronică progresivă.

Carcinom renal. În unul din polii rinichiului este o formațiune tumorală sferică, bine
conturată, diametrul până la 10 cm, culoarea pe secțiune galbenă-portocalie sau albă-cenușie,
aspect pestriț, cu focare de hemoragii, necroză, chisturi; țesutul renal adiacent cu structură
obișnuită. Factorii de risc: fumatul, expunerea profesională la cadmiu, anomalii citogenetice (se
asociază frecvent cu boala von Hippel-Lindau), polichistoza renală congenitală sau dobândită -
complicație a tratamentului cu dializă cronică și a. Simptomele clinice frecvente: hematuria,
dureri în regiunea lombară, diferite manifestări paraneoplazice cauzate de secreția de către
celulele canceroase a hormonilor și factorilor de creștere, care pot fi primul simptom clinic al
tumorii, de ex.: a) eritrocitoza (secreție de eritropoietină), b) hipercalcemie (secreție de
parathormon), c) hipertensiune arterială (secreție de renină), d) amiloidoză. Complicații: a)
invadarea venei renale cu tromboză tumorală, care se poate extinde până la vena cavă
inferioară și inima dreaptă, b) invadarea capsulei renale și a țesutului adipos paranefral și a
suprarenalei, c) invadarea calicelor , bazinetului și ureterului, d) metastazarea pe cale
hematogenă în plămâni, creier, oase, ficat și limfogenă în nodulii limfatici perirenali.

Carcinom al vezicii urinare. În vezica urinară este un nodul tumoral, care crește exofit în
cavitatea vezicii, diametrul până la 10 cm, suprafața rugoasă. Localizarea preponderentă este
trigonul și peretele lateral. Principalele simptome clinice sunt hematuria și disuria. Cei mai
importanți factori de risc sunt: a) fumatul (riscul e de 2-4 ori mai mare decât la nefumători), b)
expunerea profesională sau ambientală la factori chimici carcinogeni (coloranți anilinici,
arsenic), c) unele medicamente (fenacetina, ciclofosfamida), d) radioterapia pentru cancer de
prostată, uter, e) cistite cronice, inclusiv de origine infecțioasă, f) extrofia vezicii urinare urinare
(anomalie congenitală) și a. Complicații: ulcerații, hemoragii, inflamație purulentă, invadarea
organelor adiacente - a prostatei, veziculelor seminale, uterului, vaginului, pereților bazinului.
Metastaze: limfogene – în nodulii limfatici iliaci, paraaortali, paracavali; hematogene – în ficat,
plămâni, oase.

TUBERCULOZA.SIDA

Pneumonie cazeoasă. Pneumonia cazeoasă se întâlnește în tuberculoza secundară, dar

poate fi și în cea primară. Inițial apar focare cazeoase acinare, lobulare, care se pot extinde
până la nivelul unui segment sau chiar a unui lob întreg – pneumonie cazeoasă lobară. Se
dezvoltă la pacienți cu imunitatea scăzută, malnutriți. Pe pleură sunt depozite de fibrină.
Masele cazeoase pot fi supuse lizei purulente și lichefierii cu apariția unor cavități de
descompunere – caverne

Tuberculoză pulmonară fibro-cavitară. Plămânul este deformat, pe secțiune se observă

multiple cavități de distrucție – caverne, de formă neregulată, diferite dimensiuni; pereții
îngroșați, sclerozați, suprafața internă rugoasă, acoperită cu mase necrotice; în țesutul
pulmonar adiacent zone neaerate. Formarea cavităților de distrucție a țesutului pulmonar
începe în zonele apicale ale plămânului drept și se extind în direcție apico-caudală prin contact
nemijlocit și pe cale bronhogenă în lobul mijlociu și cel inferior. Au dimensiuni diferite, formă
neregulată, pereții constituiți din 3 straturi: mase necrotice cazeoase infiltrate cu leucocite
neutrofile, țesut de granulație tuberculos, țesut conjunctiv matur. Complicațiile posibile:
insuficiență respiratorie, hemoragie pulmonară, cord pulmonar, amiloidoză secundară; la
pacienții cu imunitatea compromisă poate avea loc diseminarea pe cale limfatică și hematogenă
cu dezvoltarea tuberculozei miliare.
Tuberculoza nodulilor limfatici peribronhiali. Nodulii limfatici peribronhiali sunt măriți
în dimensiuni, denși, aderă strâns unul la altul, formând pachete, conglomerate, pe secțiune
culoarea alb-gălbuie, aspect de brânză uscată. Afectarea nodulilor limfatici este cea mai
frecventă manifestare a tuberculozei extrapulmonare. Se întâlnește în primul rând în
tuberculoza primară ca parte componentă a complexului tuberculos primar sau a complexului
Gohn (afectul primar, limfangita și limfadenita). În tuberculoza primară pulmonară se afectează
nodulii hilari și bronhopulmonari, mediastinali, iar în tuberculoza primară intestinală – nodulii
limfatici mezenteriali

Spondilită tuberculoasă. Afectarea coloanei vertebrale în tuberculoză (spondilita

tuberculoasă sau boala Pott) se întâlnește în tuberculoza miliară în urma
diseminării hematogene a micobacteriei tuberculozei. Este mai frecventă la copii
și adolescenți. Se afectează corpurile vertebrelor, în care apare osteomielită
tuberculoasă cu necroză cazeoasă, distrugerea țesutului osos și a discurilor
intervertebrale, se formează sechestre, umplute cu mase necrotice și purulente și
în consecință are loc deformarea coloanei vertebrale cu apariția unei curburi
convexe în regiunea spatelui sau a pieptului (cifoză). Masele necro-purulente se
pot extinde pe țesuturile moi paraspinale formând abcese „reci”, care se pot
fistuliza la nivelul pielii cu eliminarea conținutului abceselor. Spondilita
tuberculoasă cronică se poate complica cu amiloidoză secundară. Concomitent
poate fi și afectarea articulației coxo-femurale (coxită tuberculoasă) și a
genunchiului