Patologia glandelor endocrine.

Tema: Patologia glandelor endocrine.

I. Micropreparate:

№ 132. Guşă coloidă. (coloraţie H-E).

Indicaţii:
1. Foliculi măriţi în dimensiuni, dilataţi.
2. Mase coloide în lumenul foliculilor.

Majoritatea foliculilor tiroidieni sunt măriți în dimensiuni, dilatați, asemănători unor chisturi, epiteliul turtit,
aplatizat, coloidul intens colorat.

№ 115. Guşă difuză toxică (boala Graves). (coloraţie H-E).

Indicaţii:
1. Foliculi deformaţi.
2. Proliferarea epiteliului folicular cu formarea unor structuri papilare.
3. Coloraţia slabă şi vacuolizarea coloidului.
4. Infiltraţia limfocitară a stromei.

Foliculii sunt deformați, în interiorul lor se observă proliferări papilare ramificate, care pe alocuri umplu lumenul,
epiteliul este înalt, cilindric, coloidul slab colorat, roz palid, vacuolizat, are aspect apos; în stroma interfoliculară se
determină infiltrație limfocitară, în unele arii foliculi limfoizi cu centre germinative.

Tireotoxicoza se manifestă clinic prin tahicardie, aritmii cardiace, nervozitate, iritabilitate, transpirații excesive,
exoftalmie, diaree, scădere ponderală.
 1

№ 132. Guşă coloidă. (coloraţie H-E).

2 1

№ 115. Guşă difuză toxică (boala Graves). (coloraţie H-E).

№ 210. Adenom hipofizar corticotrop (bazofil). (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Celule tumorale cu citoplasma bazofilă.
2. Hemoragii în stroma tumorii.

Secțiune dintr-un nodul tumoral, constituit din grupuri de celule monomorfe cu citoplasma colorată bazofil,
nucleele bine conturate, în stroma fibroconjunctivă se observă multiple focare hemoragice.

Adenomul hipofizar cromotrop se manifestă clinic prin hipersecreție de ACTH și sindrom Cushing ACTH-
dependent. Tumorile pot exercita compresiune tumorală locală cu semne și simptome neurologice.

№ 14. Feocromocitom. (coloraţie H-E).

Indicaţii:
1. Nodul tumoral:
a. cuiburi de celule tumorale;
b. rețea vasculară bogată.
2. Cortexul suprarenal.

Secțiune dintr-un nodul tumoral bine delimitat, constituit din cuiburi/insule de celule polimorfe cu citoplasma
clară, separate de fascicule subțiri de țesut conjunctiv cu multiple vase sanguine dilatate, hiperemiate, țesutul cortical
adiacent este intact.

Feocromocitomul secretă cantități mari de catecolamine (adrenalină și noradrenalină) și se manifestă clinic prin
sindrom hipertensiv secundar.
 1

№ 210. Adenom hipofizar corticotrop (bazofil). (coloraţie H-E).

 a

1
2
b

№ 14. Feocromocitom. (coloraţie H-E).

№ 224. Glomeruloscleroză diabetică nodulară. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Focare de scleroză şi hialinoză a glomerulului renal.
2. Glomerul nemodificat.
3. Tubi contorţi.

În țesutul renal cortical sunt glomeruli cu focare de scleroză și hialinoză, colorate eozinofil omogen; pereții
arteriolelor sunt îngroșați, hialinizați (microangiopatie diabetică), citoplasma nefrocitelor tubilor contorți are aspect
granular, nuclee palide (distrofie proteică), în lumenul unor tubi se observă mase proteice eozinofile, tubii drepți
sunt nemodificați.

Glomeruloscleroza nodulară diabetică este substratul morfologic al sindromului Kimmelstiel-Wilson, care se

manifestă clinic prin proteinurie pronunțată, edeme, hipertensiune arterială.
 2

1 3

№ 224. Glomeruloscleroză diabetică nodulară. (coloraţie H-E).

II. Macropreparate:

№ 132. Guşa coloidă.

Glanda tiroidă este mărită în dimensiuni, pe secțiune se observă noduli cu structură

microchistică, conținut coloid gelatinos bogat, culoarea maronie.

Cauza principală a gușii coloide este deficitul de iod în alimentație. Efectele clinice se
manifestă prin compresiunea organelor cervicale adiacente, ceea ce poate provoca obstrucția
căilor respiratorii, disfagie, compresiunea vaselor mari ale gîtului și porțiunii superioare a
toracelui (sindrom de venă cavă superioară).

№ 133. Adenom adrenocortical.

În suprarenală pe secțiune se observă un nodul tumoral de formă rotundă sau ovală, diametrul
1-2-3 cm, bine delimitat, de culoare galbenă, localizat în stratul cortical.

Adenoamele adrenocorticale pot fi funcționale sau non-funcționale. În majoritatea cazurilor se

depistează întîmplător la autopsie, din care cauză se mai numesc „incidentalom suprarenalian”.
Profilul funcțional nu poate fi determinat după aspectul macroscopic sau microscopic.
Adenoamele hormonal active se manifestă clinic prin hipersecreție de glucocorticoizi
(sindromul Cushing suprarenalian, ACTH-independent) sau de aldosteron (sindromul Conn –
hiperaldosteronism primar).
№ 132. Gușă coloidă.
№ 133. Adenom adrenocortical.
Guşă coloidă.
Guşă difuză toxică.
 Tiridita Hashimoto.
macro – atrofia glandei tiroide.
Adenom tiroidian folicular.
Carcinom de tiroidă
 papilar şi medular 
Osteodistrofie
paratiroidiană,
adenom paratiroidian.
Hipofiza,
 micro: stînga – neurohipofiza,
dreapta – adenohipofiza, celule
bazo- şi acidofile
 Gigantism,
(adenom eozinofil
hipofizar)
 Sindrom Cushing
(adenom de suprarenală şi adenom bazofil hipofizar).
Adenom hipofizar
bazofil.
• Atrofia suprarenalelor în boala Addison.
•• Suprarenale normale.
••• Adenom de suprarenale în sindromul Cushing.
Tuberculoza (necroză cazeoasă) şi
amiloidoza (col. roşu de Congo) a
suprarenalelor.

Clinic – boala Addison.

 Adenom de suprarenală

(sindromul Cushing – corticosterom,

sindromul Conn - aldosterom).
 IHC - Sinaptofizina +++

Feocromocitom.

IHC - S100 +++

↑ Insulă Langherhans
normală;

Insulită autoimună, diabet

tip I; →

Amiloidoza insulei
pancreatice,
diabet tip II →→
Insulom pancreatic,
sus dreapta – reacţie
imuohistochimică
la insulină (insulom β)
Patologia glandelor endocrine.

• Rolul sistemului endocrin este greu de

supraestimat. Include un grup de organe speciale, a
căror masă în total este de numai 0,1% din
greutatea totală a corpului.
• Aceste organe produc doar 0,5 - 0,6 g pe zi de
substanțe biologic active \ hormoni \ care
infuențiază toate procesele vitale din organism.
Sistemul endocrin cuprinde 9 organe.

• 1 \ Hipotalamus
• 2 \ Glanda hipofizară
• 3 \ Glandele paratiroide
• 4 \ Glandele suprarenale
• 5 \ Gonade
• 6 \ Insulele pancreatice
• 7 \ Tiroida
• 8 \ Sistemul endocrin difuz
• 9 \ Epifiză.
Patologia sistemului endocrin. Caracteristici

• повреждение, дисциркуляция, воспаление, дисрегенерация ,

опухоли \ с необычными клинико-морфологическими
признаками.
• Spre deosebire de alte sisteme, bolile sistemului
endocrin se manifestă nu numai prin hipofuncție, ci
și prin hiperfuncție.
Hipofiză
 Hipofiză

Următoarele manifestări clinice sunt caracteristice bolilor

hipofizare:
- Hiperpituitarism. Se observă secreție excesivă de hormoni tropi.
Cauzele pot fi adenomul hipofizar, hiperplazia și carcinomul
adenohipofizei, producția hormonilor de tumori situate în afara
glandei hipofizare și unele leziuni ale hipotalamusului.
 Hipofiză

- Hipopituitarism. Deficiență de hormoni tropi. Poate fi cauzat de o

varietate de procese distructive, incluzând leziuni ischemice,
intervenții chirurgicale, expunere la radiații, inflamații și adenom
hipofizar nefuncțional.
 Hipofiză

- Efect de masă (efectul formațiunilor de volum). Primele

modificări datorate efectului de masă sunt schimbările în șaua
turcească detectate la radiografie, inclusiv expansiunea acesteia,
eroziunea osoasă și ruperea diafragmei şeii turceşti. Deoarece nervii
optici și chiasma optică sunt situate în imediata vecinătate a șeii
turcești, creșterea expansivă a tumorilor hipofize duce adesea la
compresiunea fibrelor în zona intersecției vizuale. Aceasta provoacă
tulburări de câmp vizual, de obicei defecte în câmpurile de vedere
laterale (temporale) (hemianopsie temporală bilaterală).
 Hiperpituitarismul

Cea mai frecventă cauză a hiperpituitarismului este adenomul

hipofizar. Adenoamele hipofizare sunt clasificate în funcție de
hormonul sau hormonii produși de celulele tumorale.

Clasificarea adenoamelor hipofizare

 Hiperpituitarismul
Morfologie. Adenomul tipic hipofizar este o formație moale, bine
delimitată, localizată în șaua turcească. Formațiile mari de obicei se
răspândesc în sus prin diafragma șeii turcești în regiunea supraselară
și comprimă chiasma optică și structurile adiacente, cum ar fi nervii
cranieni.
 Hiperpituitarismul
În = 30% din cazuri la examinare macroscopică, adenoamele nu au o capsulă
și infiltrează țesuturile adiacente: sinusurile cavernoase și sfenoide, dura
mater și uneori creierul. Astfel de formațiuni sunt menționate prin termenul
„adenom invaziv”. Nu este surprinzător că macroadenomele sunt mai des
invazive decât tumorile mici. De asemenea, în tumorile mari, se observă mai
des hemoragii și zone de necroză.
Adenom hipofizar nefuncțional care se extinde dincolo de șaua turcească și
deformează structurile adiacente ale creierului. Adenoamele nefuncționale în
momentul diagnosticării sunt de obicei mai mari decât adenoamele funcționale.
 Hiperpituitarism
În cadrul examenului histologic, adenoamele hipofizare tipice sunt
formate din celule poligonale relativ omogene, aranjate sub formă
de straturi sau cordoane. Țesutul conjunctiv slab exprimat în jurul
acestor celule, sau reticulina, determină consistența moale,
gelatinoasă a multor astfel de formațiuni.
 Hiperpituitarismul
Activitatea mitotică a celulelor tumorale este de obicei scăzută,
citoplasma poate fi acidofilă, bazofilă sau cromofobă în funcție de
tipul și cantitatea de secret în celule, dar de obicei este aceeași în
toate celulele tumorale. Un astfel de monomorfism al celulelor și
absența unei rețele de reticulină pronunțate disting adenoamele
hipofizare de parenchimul normal al glandei hipofizare anterioare.
Adenom hipofizar. Acumularea de celule monomorfe contrastează brusc cu celulele
eterogene ale glandei pituitare anterioare normale. Rețeaua reticulină este absentă.
 Adenoame lactotrope hipofizare
Adenoamele lactotrope (prolactinoame) sunt cel mai frecvent tip de
adenoame hiperfuncționale, reprezentând ~ 30% din toate
adenoamele hipofizare semnificative clinic. Aceste formațiuni pot fi
microadenoame, sau tumori extinse mari, însoțite de semne
pronunțate de efect de masă.
 Adenoame lactotrope hipofizare
Prolactinemia (concentrație crescută de prolactină serică) determină
amenoree, galactororee, scăderea libidoului și infertilitate.
Adenomele lactotrope sunt diagnosticate, de regulă, la femeile cu
vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani, deoarece hiperprolactinemia
induce disfuncția menstruală.
 ADENOAME SOMATOTROPE ALE HIPOFIZEI
Tumorile producătoare de GH sunt al doilea tip cel mai frecvent de
adenom hipofizar funcțional. Adenoamele somatotrope pot atinge
dimensiuni foarte mari în momentul diagnosticării, deoarece
secreția crescută de GH și simptomele asociate pot fi minore.
 ADENOAME SOMATOTROPE ALE HIPOFIZEI
Dacă un adenom somatotrop se dezvoltă la un copil înainte de
închiderea zonelor de creștere din epifizele oaselor tubulare,
nivelul ridicat de GH (și IGF-1) duce la gigantism. Gigantismul se
caracterizează printr-o creștere generală a dimensiunii corpului și a
membrelor, care devin lungi și disproporționate. Dacă nivelul de GH
crește după închiderea zonelor de creștere, se dezvoltă acromegalia.
 ADENOAME SOMATOTROPE ALE HIPOFIZEI
În momentul diagnosticării, adenoamele corticotrope sunt de obicei
microadenome. Aceste tumori sunt cel mai adesea bazofile, uneori
cromofobe, ușor granulare.
 ADENOAME SOMATOTROPE ALE HIPOFIZEI
Producția excesivă de ACTH de către un adenom corticotrop duce la
hipersecreția cortizolului suprarenalian și la dezvoltarea bolii
Cushing. La pacienții după îndepărtarea chirurgicală a glandelor
suprarenale pentru tratamentul sindromului Cushing, se pot forma
adenoame hipofizare mari cu creștere distructivă. Această
afecțiune, numită sindromul Nelson, se dezvoltă cel mai adesea din
cauza lipsei efectelor inhibitoare ale corticosteroizilor asupra
microadenomelor corticotrope.
 Sindromul Cushing
(adenom suprarenal și adenom bazofil hipofizar).
 Hipopituitarismul
Hipopituitarismul este rezultatul patologiei hipotalamusului sau a glandei
hipofizare. Hipofuncția glandei hipofizare anterioare este observată atunci
când rămâne ~ 25% din parenchim.

Tumori și alte formațiuni de volum. Hipopituitarismul poate fi provocat de

adenoame hipofizare, alte tumori benigne în șaua turcească, malignități
primare și metastatice, precum și chisturile. Orice formațiune de volum în
regiunea șeii turcești poate provoca leziunea glandei hipofizare datorită
comprimării celulelor sale.
 Hipopituitarismul

Leziuni traumatice ale creierului și hemoragiile subarahnoidiene.

Sunt cauze comune ale hipofuncției hipofizare.

Intervențiile chirurgicale la nivelul glandei hipofizare sau

expunerea la radiații. În timpul excizării chirurgicale a adenomului
hipofizar, țesutul hipofizar neafectat poate fi îndepărtat sau lezionat
accidental. Iradierea zonei hipofizare pentru a preveni recidiva tumorii după
excizia chirurgicală poate duce, de asemenea, la leziunea organului.
 Hipopituitarismul
Apoplexia hipofizei. Reprezintă o hemoragie apărută brusc într-un
adenomul hipofizar. Tablou clinic clasic este: cefaleea chinuitoare apărută
brusc, diplopia din cauza compresiei nervilor oculomotori și hipopituitarismul.
În cazuri severe, apoplexia hipofizară poate provoca colaps cardiovascular,
pierderea cunoștinței și chiar moartea subită. Astfel, apoplexia hipofizară este
o afecțiune în care este necesară intervenție neurochirurgicală urgentă.
 Hipopituitarismul
Necroza hipofizară ischemică și sindromul Sheehan (necroza
postpartum a hipofizei anterioare) — În timpul sarcinii, masa glandei
hipofizare anterioare crește de ~ 2 ori. O astfel de mărire fiziologică a glandei
nu este însoțită de o creștere a aportului de sânge din sistemul venos cu
tensiune arterială scăzută. Astfel, în timpul sarcinii, se observă hipoxie relativă
a glandei hipofizare. O scădere accentuată a volumului de sânge circulant,
cauzată, de exemplu, de sângerare uterină sau șoc, poate duce la infarct a
adenohipofizei.
 Hipopituitarismul

Neurohipofiza, care primește sânge din artere, este mult mai puțin sensibilă la
leziunea ischemică, deci nu este de obicei afectată. Necroza hipofizară, de
asemenea, se observă în sindromul de coagulare intravasculară diseminată
și mai rar în anemia falciformă, tensiune intracraniană crescută, traume și șoc
de orice origine.
 Sindroame neurohipofizare

Sindroamele clinice importante ale neurohipofizei sunt

cauzate de tulburarea secreției de ADH și includ diabetul
insipid și sindromul de secreție excesivă de ADH.
 Sindroame neurohipofizare

Deficitul de ADH duce la dezvoltarea diabetului insipid, afecțiune

caracterizată prin micțiuni frecvente și abundente (poliurie) datorită
tulburării funcției renale de a reabsorbi apa din urină. Cauzele diabetului
insipid, de asemenea pot fi: traumatismele cerebrale, tumori și
afecțiunele inflamatorii ale hipotalamusului și hipofizei, precum și
intervențiile chirurgicale asupra acestor organe. Diabetul zaharat insipid cu
deficiență de ADH este numit central, spre deosebire de diabetul
nefrogenic insipid, care este rezultatul lipsei de sensibilitate a receptorilor
tubilor renali la ADH care circulă în sânge.
 Sindroame neurohipofizare

Sindromul secreției excesive de ADH determină reabsorbția în rinichi a unei cantități

mari de apă, ceea ce duce la hiponatremie. Cele mai frecvente cauze ale acestui
sindrom sunt secreția ectopică de ADH de către tumorile maligne (în special,
carcinomul pulmonar cu celule mici), utilizarea de medicamente care cresc secreția
de ADH, precum și diverse boli ale sistemului nervos central, inclusiv infecții și
traumele. Printre manifestările clinice ale sindromului secreției excesive de ADH,sunt
hiponatremia, edemul cerebral cu dezvoltarea tulburări neurologice ulterioare. În
ciuda faptului că volumul total de lichid în organism crește, volumul de sânge rămâne
normal și edemul periferic nu se dezvoltă.
❖ I. Patologia tiroidei
✓ tiroidite

✓ gusile

✓ Boala Graves

✓ Adenomul tiroidian

✓ Cancerul tiroidian

❖ II. Patologia glandei suprarenale

✓ Boala Addison – insuficienţa de CSR

✓ Tumorile de corticosuprarenală (CSR)

✓ Tumorile de medulosuprarenală (MSR)

❖ Definiţie
✓ Inflamaţii infecţioase sau neinfecţioase ale glandei tiroide
❖ Tiroidita Hashimoto
❖ Definiţie
•Boală inflamatorie a tiroidei caracterizată printr-un infiltrat limfo-
plasmocitar intens ce înlocuieşte parenchimul tiroidian.
✓ Patogeneză:
•Boală auto-imună
•Asociată frecvent cu alte boli autoimune:
▪Sindromul Sjögren
▪Anemia Biermer (gastrita autoimună)
▪Artrita reumatoidă
✓ Macroscopic:
•Guşă moderată (60-299 gr), fermă la palpare
•Pe secţiune : aspect lobulat, gri-albicios
✓ Microscopic:
•Parenchimul tiroidian este înlocuit de un infiltrat limfo-
plasmocitar cu formare de foliculi limfoizi cu centrii
germinativi
•Foliculii tiroidieni restanţi au o cantitate scăzută de
coloid.

✓ Clinic:
•hipotiroidism
✓ Evolutie:
•Risc de limfom
Tiroidita Hashimoto
❖Tiroidita De Querwain (subacută,
granulomatoasă, cu celule gigante)
✓ Inflamaţie granulomatoasă a tiroidei
✓ Etiologie: virală?
•Precedată de un episod infecţios viral (v. urlian, rubeolă,
gripă)
•50% din pacienţi au anticorpi antivirali prezenţi
✓ Aspect macroscopic :
•Mărire moderată în volum a glandei (40-60 de grame), în
mod asimetric, nodular
•Pe secţiune apare alb-gălbuie şi foarte dură
Tiroidita De Querwain
✓ Microscopic:
•Evoluţie în 3 stadii:
▪a. Stadiul inflamator: distrucţie focală a glandei cu formare de
microabcese
▪b. Stadiul granulomatos: apariţia de granuloame formate din
macrofage şi celulele gigante multinucleate ce conţin coloid
fagocitat
▪c. Stadiul avansat: infiltrat inflamator cronic (rotundonuclear) şi
fibroză difuză
✓ Clinic:
•Boală febrilă cu dureri şi creştere în volum a tiroidei. T3
si T4 cresc în sânge ca aurmare a distrucţiilor foliculare.
✓ Evoluţie:
•Boală auto-limitată: după câteva săptămâni de evoluţie
încetează, funcţia tiroidiană revenind la normal.
❖ Tiroidita nespecifică limfocitară
✓ Etiologie:
•Necunoscută (nu e virală şi nici autoimună)

✓ Macroscopic :
•gusă

✓ Microscopic:
•Infiltrat limfocitar difuz (fără formare de foliculi) şi fibroză
interstiţială

✓ Evolutie:
•Auto-limitată
❖Tiroidita Riedel
•Boală tiroidiană rară ce duce la atrofie tiroidiană severă, hipotiroidism
şi înlocuirea fibroasă a glandei cu dezvoltare de aderenţe cu structurile
din jur
✓ Etiologie: necunoscută
✓ Macroscopic:
•Tiroidă mică, dură, albicioasă, aderentă
✓ Microscopic :
•Benzi de ţesut conjunctiv ce disecă glanda trecând şi dincolo de
capsula glandei
•Fibromatoză tiroidiană
✓ Clinic:
•disfagie, sufocare
✓ Diagnostic diferenţial cu carcinomul
✓ Asociat frecvent cu fibromatoze în alte locaţii: mediastinale,
retroperitoneale, colangita sclerozantă
Tiroidita Riedel
❖ Definiţie
✓ Mărire în volum a glandei tiroide
❖ I. Guşa simplă (coloidă) sau non-toxică
✓ Definiţie:
•Mărire difuză în volum a glandei tiroide, fără nodularitate şi fără
modificări de funcţie
✓ Guşa endemică
•În zone deficitare în iod (munţii Apuseni)
•Etiologie: aport insuficient de iod
•Patogeneză: iod insuficient → scăderea secretiei de hormoni →
creşte reactiv producţia de TSH → hipertrofia/hiperplazia glandei →
guşă cu acumulare de coloid în foliculii tiroidieni
Guşă coloidă.
❖ Guşa nonendemică
✓ Frecventă la fetele pubere şi femeile tinere
✓ Etiologie:
✓Insuficienţă relativă a aportului de iod faţă de
necesităţile crescute ale organismului în perioada de
creştere pubertară sau sarcină
✓Consumul excesiv de alimente chelatoare ale iodului
(varză, conopidă)
✓Predispoziţie genetică

• Clinic: Eutiroidism, rar hipotiroidism

• Evoluţie: spre guşa nodulară
❖Guşa nodulară
✓ Cea mai frecventă leziune operată a tiroidei
✓ Patogeneză:
•Provine din evoluţia guşei simple coloide prin
spargerea unor foliculi prea plini cu coloid. Secundar
apar microhemoragii, fibroză şi modificarea arhitecturii
glandei
✓ Macroscopic :
•Guşă mare-gigantă (500gr-2 Kg), asimetrică
•Uneori evoluează retrosternal (guşa plonjantă) unde
comprimă căile respiratorii şi digestive superioare.
•Pe secţiune formată din noduli multiplii cu fibroză şi
hemoragii arii chistice şi calcificări
✓Microscopic:
✓Nodulii sunt constituiți din foliculi tiroidieni plini cu colid. În
coloid pot apare hemoragii (± siderofage), calcificări, celulele
xantomatoase

✓Clinic:
•hipertiroidism → tireotoxicoză
•disfagie, dispnee
Gușa nodulară cu modificări secundare
stromale: fibroza, cristale de colesterol
 Boala Basedow/Graves
✓ Sindrom caracterizat prin hipertiroidism intens produs de o
guşă difuză, uneori asociată cu exoftalmie şi dermatopatie
infiltrativă
❖ Etiopatogeneză
✓ Tiroidită autoimună + hipertiroidism
✓ Predispoziţie familiară
✓ Asociată adesea cu tiroidita Hashimoto şi alte boli
autoimune
✓ Autoanticorpi IgG ce acţionează ca TSH-ul stimulând tiroida
❖ Macroscopic:
✓ Gușă moderată şi simetrică
✓ Capsulă intactă, fără aderenţe
✓ Pe secţiune aspect cărnos omogen
Guşă difuză toxică.
❖ Microscopic:
✓ Foliculi mari hiperplazici cu formare de pseudopapile
(fără ax conjunctivo-vascular) în interiorul foliculului
✓ Coloid cu vacuole de rezorbţie
✓ Infiltrat limfoidal cu formare de foliculi cu centre
germinative în interstiţiu
✓ congestie
❖ Clinic:
✓ Femei tinere
✓ Triada: guşă difuză cu hipertiroidism, exoftalmie,
mixedem pretibial
❖ Evoluţie
✓ Complicaţii cardiace (tireotoxicoză) şi oculare (ulcere
corneene)
Guşă difuză toxică.
 ADENOMUL TIROIDIAN
ADENOMUL FOLICULAR TIROIDIAN
✓ Cea mai frecventă tumoră a tiroidei
❖ Clinic:
✓ Nodul unic ce creşte compresiv faţă de structurile din jur
✓ La scintigrafie apare ca un nodul „rece” - nefuncţional
❖ Macroscopic:
✓ Nodul încapsulat de 1-2 mm până la 10 cm
✓ Pe secţiune: omogen, cărnos. Poate prezenta arii
hemoragice, degenerescenţă chistică şi calcificări
(diagnostic diferneţial cu cancerul)
Adenom tiroidian folicular.
 CANCERUL TIROIDIAN
✓ 1% din totalul tumorilor
✓ la orice vârstă, frecvent mai ales la copii
✓ Legat de iradiere

❖ Carcinomul papilar tiroidian

✓ Cea mai frecventă formă de cancer tiroidian
✓ Macroscopic:
•De la dimensiuni microscopice → 2,5 cm -> 10 cm
•solid sau chistic, unifocal sau multifocal (20%)
Carcinom papilar tiroidian
✓ Microscopic:
•50% sunt pur papilare, 50% sunt mixte (amestecate
cu arii de carcinom folicular)
•Proliferare papilară (papile adevărate cu ax
conjunctivo-vascular) acoperit de un epiteliu dens
stratificat
•Celulele au nucleul optic vid
•Corpi psamomatoşi
✓ Prognostic:
•Bun, chiar şi în caz de metastazare
❖ Carcinomul folicular
✓ 25% din carcinoamele tiroidiene
✓ Frecvent la femei, rar la copil
✓ Legat de deficitul de iod
✓ Nodul „cald” la scintigrafie
✓ Metastazează hematogen, în special în oase (fractura patologică
este uneori primul semn clinic)
❖ 1. Carcinomul folicular minim invaziv
✓ Macroscopic:
•Nodul încapsulat
✓ Microscopic
•Asemănător cu adenomul folicular ± atipii şi mitoze
•Caracterul malign este demonstrat de invazia capsulară şi/sau vasculară
❖ 2. Carcinomul folicular invaziv
✓ Nu are capsulă
✓ Creşte infiltrativ în glanda tiroidă şi vase
✓ Microscopic atipii evidente + invazie
✓ Metastaze prezente în momentul diagnosticului în 80% din cazuri
Carcinomul folicular invaziv
cu invazie capsulară
În dreapta doi foliculi normali cu epiteliu plat și coloid abundent. Foliculii neoplastici
în stânga imaginii sunt foarte mici și conțin puțin coloid. Celulele tumorale au nuclee
mărite și citoplasmă abundentă
❖ Carcinomul tiroidian nediferinţiat (anaplastic)
✓ rar
✓ Asociat cu guşa plonjantă
✓ Clinic:
•Masă cervicală ce creşte rapid producând disfagie, disfonie şi dispnee
•Creşte rapid şi metastazează sălbatic
✓ Macroscopic:
•Tumoră masivă, dură cu arii de necroză
•Invadează tiroida, trahea şi esofagul
✓ Microscopic:
•fusocelular, gigantocelular, cu celule mici
✓ Prognostic prost
Carcinomul tiroidian nediferinţiat
(anaplastic)
❖ Carcinomul tiroidian medular
•Are originea în celulele parafoliculare C producătoare de calcitonină
✓ 1. Forma sporadică
•La adulţi de vârstă medie
•unilateral
✓ 2 .Forma familiară
•Izolată sau în cadrul sindroamelor MEN (multiple endocrin neoplasias)
•bilateral, multicentric
✓ Macroscopic :
•Masă tumorală cu necroze şi hemoragii
✓ Microscopic :
•Proliferare de celulele C (marcaj imunohistochimic pt calcitonină)
•Aranjate în insule solide
•80% din cazuri prezintă depozite de amiloid
✓ Prognostic:
✓Relativ bun, în special dacă vârsta de debut este sub 40 de ani
Carcinom tiroidian medular cu amiloidoza
stromei, reacție histochimica pozitiva cu
Roșu de Congo