Ocluzia intestinal

Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar
persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus
(grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast
cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i
determinani putem ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi
biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce
exercit munca fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului
digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul
Bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal au ca suport pierderi masive
de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale
supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentarea paroxistic a peristalticii intestinale
i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la
deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct
dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea
distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult
din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei
microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd
presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la
presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i
colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor
transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n
cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,
intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III
pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n lumenul
intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se
dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i
hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidratrii
extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu vom,
hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete de cea
intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac
mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele
semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic
pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na)
stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar
sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii
intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcii extrem de importante
pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele de sintez a proteinelor, la
glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit
clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare,
enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei
epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capilar se suprapune
ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre
lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil
nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care
inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline
prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului
n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n
urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz
apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia
incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular.
Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin
aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale,
precum i de perioada afeciunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim:
Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n
dinamic intestinal, fr obstacol.
Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco,
D.S.Altuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din care motiv
ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie:
1) Ocluzie mecanic
2) Ocluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza ocluziei determin un proces
de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat
de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de
apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai
frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol, fr a provoca tulburri
ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele mai
multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de
orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz
tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o
tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se
poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar
tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid,
de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec
inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul
Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de genez mixt.

Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
1) invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
2) proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal
sau anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamic.
n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie,
porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate
clasifica n:
1) ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i
pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli
cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen
ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi
vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii
profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziional, etc.
5) ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).

n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
Ocluzie tardiv (dup 24 ore)

n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
2) subacute cu evoluie mai lent;
3) cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum
i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului
(ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este
frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul
gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne un
timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu
compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la
stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin pronunate,
cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzat de distensia i
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De aceea,
obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea
vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului:
fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia ileocecal;
periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie
provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale
intestinului gros n regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior,
apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter
fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente
i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.
ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete sindromul. Acest semn nu este
ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la
dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie
parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales
necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea
tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este
localizat la nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului
constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru
drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj
sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen
plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum
unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta
fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii
forei de contracie a intestinului.
Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
3) dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
4) matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
5) provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta punctele herniare. n plus
palparea furnizeaz urmtoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei
strangulate, evideniate mai ales n timpul acceselor dureroase;rezistena elastic a peretelui
abdominal;absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav:
infarct enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate.
Auscultaia abdomenului relev:
prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui
Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd
peristaltica lipsete;
silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul
Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.

Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de suspecie poate evidenia o
leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului vom depista
ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor afeciuni genitale: fibroame uterine
mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
n ocluziile prin obturare la nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul
prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se
altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul
foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil, nsoindu-
se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal.
Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune.
ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin
abundente i fecaloide. Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii,
ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia
pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se
nsoete de revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii
deplasabile este posibil.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic i de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea
mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de
tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului
subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia
intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena
calculului n intestin n ileusul biliar;
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul
camerei de biciclet.
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i nivelul ocluziei se recurge la
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac, efectndu-
se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios migraia
contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n
intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei
intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaie, etc.

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i
urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie,
hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare,
ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a
observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate
sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial
El trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat
prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul
gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care
pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii,
distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice
sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul
radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai
mult o distensie generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea
uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care
impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei
mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic.

Tratament
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea
funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a
obine rezultate bune operaia este completat de:
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete
durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul
bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i
combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n
acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n
ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce
distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii,
nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un
blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor
(evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii
de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500
ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n
scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz
diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale
circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei,
dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup
mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a
hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a
sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant),
intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase
nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri va fi mai
intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va
fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin,
plasm, albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400
mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC
(tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i
nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s
nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei
mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este normal
obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei este
situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum
i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul proximal al
ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a
aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea
ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se
consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele
urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal
cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui
corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se
termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de
compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n timpul
operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai
timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a
ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei
digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de
potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-
a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a
peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie
infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul
rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la
operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,
ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile
obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin
urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile
precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa
kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii
electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin),
soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K)
este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin
ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de
lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge, care are o
aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama,
pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul,
dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia
traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul
dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii
dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),
antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a
bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o
corecie indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n
deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-
25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).