TROMBOZA

Tromboza reprezinta formarea unui corp strain in

sistemul cardio-vascular, in timpul vietii, alcatuit din
elementele constituiente normale ale sangelui.

Corpul strain astfel format poarta denumirea de tromb.

TROMB CHEAG POSTMORTEM

Cauzele trombozei (triada Virchow):
Leziunea parietală = alterarea endoteliului (vascular /
cardiac) pe zone de întindere variabile, constituind cea mai
importantă şi frecventă cauză a trombozei.
- la nivel vascular:
- degenerativă: ateromatoza, anevrismele, varicele;
- inflamatorie: arterite, flebite;
- traumatică: înţepare, tăiere, strivire, comprimare;
- toxică: substanţe chimice din fumul de ţigare,
toxine microbiene;
- fizică: iradierea;
- imună: respingerea transplantului.
- la nivelul cordului:
- inflamatorie: endocarditele septice şi aseptice,
cicatricile de infarct miocardic subendocardic,
- traumatica: lezarea endocardului în chirurgia
cardiacă.
 Modificările fluxului sanghin
- zone de curgere turbulentă care favorizează
formarea trombilor arteriali şi cardiaci
- încetinirea fluxului sanghin (staza) care favorizează
formarea trombilor venoşi.

Hipercoagulabilitatea
- primară prin defecte genetice
- secundară unor afecţiuni clinice: sindrom nefrotic, arsuri
grave, sarcina, insuficienţa cardiaca, cancer diseminat.
CLASIFICAREA TROMBILOR
 Localizare:
- cavităţile cordului,
- artere,
- vene,
- capilare
 Structura trombilor
- trombul alb,
- trombul roşu,
- trombul mixt.
 Gradul de obstruare al lumenului vascular:
- parietal
- obliterant
 Vechime
- recent
- vechi
 Localizare:
Tromboza cardiacă
Cauze:
- leziuni endocardice în endocardite, cu formarea de trombi pe
marginea valvelor cunoscute sub denumirea de vegetaţii;
- anevrismul ce însoţeşte infarctul miocardic
- dilatarea atriului stâng în stenoza mitrală
- in ventriculi se formează trombi parietali (murali) pe
cicatricea unui infarct subendocardic

Când se formează în cavităţile cordului, trombii au

aspect laminar, formaţi din straturi alternative albe şi roşii
denumite liniile lui Zahn.
Straturile albe constituite din trombocite şi puţină fibrină
sunt separate de straturi mai întunecate care conţin un număr
mare de hematii.
TROMB AS

LINIILE ZAHN
Trombii arteriali
- sunt mai ales trombi ocluzivi, localizaţi la nivelul a. coronare,
cerebrale şi femurale, renale şi mezenterice.
- cei care se dezvoltă pe artere mari cum sunt iliacele şi carotidele
sunt trombi parietali
Cauza
- cel mai frecvent de placa de aterom
- arteritele acute,
- dilataţiile anevrismele,
- traumatisme.
Macroscopic au culoare gri-gălbuie, consistenţă friabilă şi sunt
ferm aderenţi de leziunea peretelui arterial.
Microscopic sunt alcătuiţi din straturi de fibrină cu aspectul unei
“plase” în ochiurile căreia se găsesc trombocite.
Evolutiv
- prin contracţia trombului recent se realizează lumene vasculare
cu aspectul unor fante ce permite reluarea unei circulaţii ineficiente
printr-un debit mult redus;
- masa trombotică se poate extinde la ambele capete ale
curentului sanghin.
 TROMB A. CORONARA

TROMB A. PULMONARA
TROMB A. CORONARA
Tromboza venoasă - formă comună de tromboză.
Cauze:
- insuficienţa cardiacă dreaptă, în special la pacienţii
imobilizaţi la pat (cauză de embolism pulmonar)
- varicele prin încetinirea fluxului sanghin
- tromboza sinusurilor cerebrale (pot cauza infarct cerebral
hemoragic).
Forme:
- tromboflebită - trombul se formează secundar inflamaţiei
peretelui venos şi este aderent de perete,
- flebotromboză - trombul se dezvoltă în afara unei
inflamaţii a peretelui venos, este puţin aderent la perete şi
adesea embolizează (favorizată de staza venoasă).
Macroscopic trombii au formă alungită, asemănătoare cu
cea a venei în care se formează, culoare cenuşie-roşietică,
uneori cu lungime apreciabilă.
Microscopic au structură asemănătoare trombilor cu altă
localizare, mai bogată în eritrocite (trombi roşii, de stază).
TROMB V. ILIACE
Tromboza capilară

Cauze:
- inflamaţiile acute,
- carcinoame viscerale,
- stările de şoc,
având drept cauză leziunea parietală şi hemoconcentraţia.

Morfologic
- formaţi din eritrocite conglutinate şi din fibrină
- au aspectul unor mase amorfe sau granulare, eozinofile
(asemănătoare hialinului) motiv pentru care sunt numiţi şi
trombi “hialini”.
TROMB CAPILAR (col PAS)
 Structura trombilor
- trombul alb,
- trombul roşu,
- trombul mixt.
  Trombul alb sau de conglutinare (hialin)
Cauza: are drept factor etiologic principal CID.
Morfologic sunt formaţi din agregate de trombocite dezintegrate şi
fibrină, în vase mici cum sunt capilarele, arteriolele şi venulele.
 Trombul roşu sau de coagulare (trombul de
stază) este întotdeauna recent.
Cauza este reducerea fluxului sanghin:
- ligatura vaselor sanghine
- ocluzia vasculară într-un vas sanghin sau în cavităţile cordului
pline de sânge
- fluxul sanghin încetinit ca urmare a dilatării ireversibile a
pereţilor venoşi (varice).
Morfologic
- formaţi dintr-o reţea de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc
numeroase eritrocite şi rare leucocite.
- sunt fragili, porţiuni din tromb sau întregul tromb putându-se rupe la
simpla presiune pe abdomen sau în cursul efortului de defecaţie, iar
prin mobilizarea lor în torentul sanghin vor da naştere la emboli.
 Trombul mixt
Cauza: urmare a stazei sanghine persistente.
Morfologic: sunt alcătuiţi dintr-unul sau mai mulţi trombi laminari
combinaţi cu trombi roşii.
TROMB ROSU
Gradul de obstruare al lumenului
vascular:
 Trombul parietal
- aderent la peretele vasului şi determină obstrucţie
parţială, gradul obstrucţiei fiind proporţional cu mărimea sa.
- se formează în cavităţile cordului, în artere de calibru
mare, în special pe dilataţiile anevrismale (anvrismele
aortei).

 Trombul obliterant
- detemină obstrucţia completă a lumenului vascular.
- apare aproape invariabil în tromboza venoasă cu orice
localizare.
TROMB PARIETAL/AORTA
 Vechime:

 Trombii recenţi au o zonă aderentă la peretele

vascular şi aspect omogen sau striat.

 Trombii vechi sunt aderenţi pe o zonă mai întinsă la

peretele vascular, iar aspectul lor este striat sau
organizat conjunctiv.
TROMB RECENT / striurile Zahn

TROMB VECHI
EVOLUTIA TROMBILOR:
 Extinderea trombului
 Embolizarea
 Dizolvarea trombilor (tromboliza)
 Organizarea trombilor
 Recanalizarea
 Supuraţia
EVOLUTIA TROMBILOR
 Extinderea trombului in diferite sensuri dupa tipul
circulaţiei:
- trombii arteriali în sens invers circulaţiei sanghine,
- trombii venoşi în direcţia curgerii sângelui.

 Embolizarea - desprinderea din masa trombului de

fragmente cu mărimi diferite, care sunt vehiculate prin
torentul sanghin spre alte vase pe care le pot obstrua.

 Dizolvarea trombilor (tromboliza) este posibilă numai în

primele 2-3 zile de la apariţie, prin acţiune fibrinolitică
spontan/terapeutic
 Organizarea trombilor este urmarea persistenţei lor timp
de câteva zile la locul de formare.
- începe la 2-3 zile prin endotelizarea suprafeţei
- pentru trombul parietal fenomenul este vizibil la
suprafaţa acestuia,
- în trombul obliterant celulele endoteliale pătrund în
grosimea structurii determinând endotelizarea
spaţiilor rezultate prin retracţia trombului şi formează
noi canale vasculare în structura lui = recanalizare.
- in ziua a 7a masa trombului este invadată de un ţesut de
granulaţie, la nivelul porţiunii aderente.
- cu timpul, trombul este înlocuit prin ţesut conjunctiv
vascularizat care prin vasele de neoformaţie permite
restabilirea ineficientă a circulaţiei.
 Calcificarea trombului
- se produce datorită întârzierii organizării trombului.
- zona de calcificare se poate osifica formând fleboliţi.
EMBOLIA
Embolia reprezintă vehicularea unui corp străin, endogen
sau exogen, prin sistemul cardio-vascular şi oprirea lui
într-un vas care nu îi permite trecerea mai departe si
determinând ocluzia totală a acestuia.

Corpul străin vehiculat prin torentul sanghin = embol.

Tipuri de emboli:
 Embolii solizi
 Embolii lichizi
 Embolii gazoşi
 Embolii solizi sunt cele mai frecvente varietăţi, fiind
reprezentaţi de:
- trombi sau fragmente de trombi (trombembolia),
- material necrotic din plăcile ulcerate de aterom,
- fragmente de ţesuturi: măduvă osoasă, placentă,
- celule sau grupuri de celule: celule canceroase în tumorile
maligne, celule hepatice în colangiopancreatografia
endoscopică retrogradă,
- colonii microbiene: endocardita bacteriana,
- larve de paraziţi / paraziţi: trichinella, ascarizi, vezicule
hidatice.

- Sursa cea mai importantă de emboli în 99 % din cazuri o

constituie trombozele arteriale şi venoase, dar embolii pot
proveni şi dintr-o tromboză atrială sau ventriculară stângă.
 EMBOL NEOPLAZIC

EMBOL ATEROMATOS (VAN GIESON)

 Embolii lichizi:
- picăturile de grăsime: fracturile oaselor lungi, steatoza
hepatică, introducerea accidentală i.v. a unor soluţii uleioase,
moblizarea grăsimii subcutanate prin leziuni de strivire care
produc eliberarea picăturilor de grăsime în fluxul sanghin,
arsurile tegumentare care implică ţesutul gras subcutanat pot
determina lichefierea grăsimilor şi eliberarea lor sanghina.
Sindromul embolilor grăsoşi apare în cursul şocului
posttraumatic :
- după faza hiperdinamică a şocului se produce un
răspuns adrenergic compensator cu eliberare de CA care
vor determina lipoliză;
- trigliceridele eliberate în fluxul venos care le va
transporta la plămâni unde în absenţa lipazei se
transformă în microemboli grăsoşi.
- pătrunderea lichidului amniotic cu toate componentele lui
(scuame epiteliale fetale, păr, grăsime din vernix caseosa,
mucină din tractul gastro-intestinal) în circulaţia maternă prin
ruptura membranelor placentare şi a vaselor uterine sau/şi
cervicale.
EMBOL CU GRASIME DIN MADUVA OSOASA
 Embolii gazoşi - determinaţi, de pătrunderea
accidentală a aerului sau altor gaze (azotul), în sistemul
circulator:
- în timpul intervenţiilor chirurgicale în care se deschid
vasele mari sanghine,
- în timpul unui pneumotorax / pneumoperitoneu
artificial,
- în timpul puncţiilor pleurale / peritoneale,
toracoscopie / laparascopie
- în insuflaţia trompelor uterine,
- în avortul criminal prin pătrunderea aerului în vasele
endometriale,
- în terapia intravenoasă
- în timpul angiografiilor.

Pentru apariţia unor manifestări clinice severe este

necesară pătrunderea rapidă a peste 100 ml de aer,
deoarece aerul este rapid absorbit în circulaţia sanghină.
VARIETATI DE EMBOLII
 Embolia directă este modalitatea obişnuită de vehiculare a
embolului, în care traseul acestuia urmează sensul circulaţiei sanghine.
Embolia pulmonară - peste 95 %din cazuri îşi are originea în
trombii venelor mari profunde ale membrelor inferioare (v. poplitee,
iliacă şi femurală), dupa dimensiuni pot obstrua a. pulmonară principală
sau ramificaţiile progresiv mai mici ale acesteia.
Embolia sistemică - peste 80 % au originea în trombii cardiaci
(VS) si se opresc în 70-75 % la membrele inferioare, 10 % in creier, 10
% mezenteric, renal, splenic, sau la nivelul membrelor superioare
 Embolia retrogradă - embolul este condus în sens contrar
curentului sanghin
- embolia venelor intrarahidiene şi intracerebrale prin emboli cu origine
în venele mari prevertebrale abdominale / toracice în cursul creşterii
bruşte a presiunii intraabdominale sau intratoracice (embolii urmează
căile venoase de legătură dintre venele prevertebrale şi plexul venos
intrarahidian circulând în sens contrar circulaţiei sanghine).
 Embolia paradoxală (încrucişată) - embolul trece din
circulaţia venoasă în cea arterială sau invers, fără a trece prin reţeaua
capilară: (DSA. DSV, fistule arterio-venoase câştigate sau congenitale)
EMBOLIE PARADOXALA IN DSA
Consecinţele emboliilor
 Consecinţele generale
- moartea subită,
- cordul pulmonar acut,
- hipertensiunea arterială pulmonară,
- colapsul cardio-vascular.
 Consecinţele locale
- zone limitate de necroză ischemică = infarcte, gangrena,
- embolia septică → supuraţie.
- embolie gazoasă - bolala de cheson (boala de decompresiune) apare
la persoanele supuse unei schimbări bruşte de presiune atmosferică.
Gazul inspirat la o presiune crescută se dizolvă în sânge, în
lichidele tisulare şi în grăsime; la decompresia rapidă
nitrogenul şi heliul persistă sub formă gazoasă formând emboli
gazoşi:
- forma acută: obstrucţia vaselor mici din jurul articulaţiilor,
muşchilor scheletici, pulmonar şi cerebral (comă, deces).
- forma cronică: focare de necroză ischemică scheletice
(femur, tibie, humerus).
- embolia cu celule canceroase → metastază.
CONSECINTELE EMBOLILOR
ISCHEMIA
Ischemia (ischein=a suprima, haima=sânge) sau
anemia locală reprezintă scăderea până la
suprimare a circulaţiei arteriale dintr-o anumită
regiune anatomică

Cauzele ischemiei
- obstrucţia vasculară
- compresiune asupra pereţilor arteriali
- spasmul arterial
- hipotensiunea arterială,
- hipotermie.

 Ischemia parţială → modificări degenerative şi atrofia

structurilor interesate urmată de substituţie fibroasă sau
adipoasă.
 Ischemie rapidă şi completă → necroza ischemică.
INFARCTUL
Infarctul (infartire=a umple) reprezintă o zonă limitată de
necroză ishemică determinată de obstrucţia vasculară brutală şi
completă dintru-un anumit teritoriu anatomic.

Cauzele infarctelor
- sunt reprezentate aproape în toate cazurile de ocluzia
vasculară trombotică sau embolică (aproximativ 99% ).
- infarctele miocardice sunt cauzate de tromboza şi
complicaţiile plăcii de aterom.
- infarctele cerebrale sunt cauzate în proporţie egală atât
de tromboză cât şi de embolie,
- infarctele renale, splenice şi pulmonare sunt cauzate de
embolie.
- unele complicaţii ale plăcii de aterom cum este hemoragia
- inflamaţiile ale peretelui vascular
- compresiunile vasculare prin torsionarea pediculului vascular
(ovar), torsionarea intestinelor, aderenţe peritoneale.
Morfologia infarctelor:

Macroscopic aspectul infarctelor variază în funcţie de:

 Culoare:
- infarcte albe (anemice) se produc prin ocluzia arterială în
organele cu structură compactă: inima, splina şi rinichii.
- infarcte roşii (hemoragice) se întâlnesc în organele cu
structură spongioasă: plămânii şi intestinul.

 Forma:
- geometrică, triunghiulară sau trapezoidală, orientată cu
vârful către artera obstruată şi baza către periferie
(infarctele renale, splenice)
- neregulată, dar bine delimitată (infarct miocardic),
- imprecis delimitat, cu consistenţă păstoasă, de culoare
iniţial palidă şi apoi hemoragic (infarctul cerebral)
 Timpul scurs de la instalarea ischemiei.
- infarctele recente sunt proeminente pe suprafaţa
organelor.
- la câteva ore de la apariţie sunt greu de observat:
culoare puţin mai închisă şi consistenţa mai fermă
decât a structurii normale.
- după 24 de ore - net delimitate faţă de structurile
sănătoase, iar culoarea lor se modifică.
- după 2 săptămâni începe rezorbţia şi drenajul
materialului necrotic prin ţesutul de granulaţie de la
periferia leziunii.
- infarctele vechi: cicatricea păstrează forma iniţială a
infarctului, dar are volum mai mic şi este depresionată în
raport cu suprafaţa.
INFARCT ROSU PULMONAR

INFARCT ROSU INTESTINAL

INFARCT ALB MIOCARDIC
INFARCT ALB RENAL
INFARCT CEREBRAL
 Timpul scurs de la instalarea ischemiei

INFARCT CICATRICIAL

INFARCT RECENT
 INFARCT CICATRICIAL

INFARCT RECENT
Microscopic
 faza de infarct recent:
- caracteristică este instalarea necrozei de coagulare (cu
excepţia substanţei nervoase): iniţial aspect structurat,
ulterior astructurat.
- concomitent la periferia necrozei apare diapedeza PMN
care iniţial înconjoară zona de necroză (lizereu de
demarcatie), ulterior pătrund în interiorul ei şi îşi eliberează
enzimele lizozomale care vor definitiva distrucţia tisulară.
 faza de infarct pe cale de organizare
- la periferia zonei de necroză se constituie elementele
ţesutului de granulaţie (histiocite, macrofage, fibroblaste,
capilare de neoformaţie), care prin macrofagele sale va
contribui la detersia zonei de necroză, iar prin fibroblaşti va
sintetiza colagenul
 faza de infarct cicatricial zona de necroză este înlocuită
complet printr-o cicatrice fibrocolagenă acelulară şi
avasculară.
Microscopic
-infarct recent,
-infarct pe cale de organizare
-infarct cicatricial.