Curs 5

TULBURĂRI HEMODINAMICE
EMBOLIE, INFARCT,
HEMORAGIE, ȘOC
TULBURĂRI HEMODINAMICE 2
DEFINIȚII
• Creșterea volumului sangvin în țesut:
▸ Hiperemie: proces activ cu dilatarea arteriolară și creșterea
aportului de sânge
▸ Congestie: proces pasiv dat de alterarea drenajului venos
• Scăderea volumului sangvin:
▸ localizată = ischemie
▸ generalizată și gravă ➞ șoc
• Edem: acumulare de lichid interstițial în țesuturi
• Hemostaza: procesul de coagulare a sângelui:
▸ Hemoragie: cauzată de hemostaza inadecvată
▸ Tromboză: coagulare inadecvată ➞ obstrucție ➞ infarct
embolie
TULBURĂRI CIRCULATORII 3
EMBOLIA
• Embol = masă intravasculară
solidă, lichidă sau gazoasă
transportată de sânge într-un
loc la distanță de origine
• Majoritatea embolilor derivă
dintr-un tromb dislocat -
tromboembolie
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA 4
VEHICULAREA EMBOLULUI
• Embolia directă (ortogradă):
- Embolul se deplasează în sensul circulației
sangvine
- Cel mai frecvent în artere (venele devin mai
largi în sensul de curgere)
- Embolii cu originea în partea stângă a
cordului vor merge în circulația sistemică
și ajung la, extremitățile inferioare (75%),
creier (10%), rinichi, intestin sau splină
(mai rar) - tromboembolie sistemică
- Embolii cu originea în venele membrelor
inferioare ajung la plămâni -
tromboembolia pulmonară
VEHICULAREA EMBOLULUI
• Embolia paradoxală: trecerea din
circulaţia venoasă în cea arterială şi invers
a unui embol, fără a străbate reţeaua
capilară
- La pacienţii cu foramen ovale persistent,
DSA sau DSV, embolii din sistemul venos
pot trece din partea dreaptă în cea
stângă a inimii şi ajung în circulaţia
sistemică când presiunea din atriul drept
o depășește pe cea din atriul stâng
(insuficiența cardiacă dreaptă)
- Ex.: un embol din venele hemoroidale,
poate ajunge în artera cerebrală medie)
CONSECINȚELE EMBOLIILOR
• Embolii se blochează în vasele cu diametru prea mic

pentru a permite trecerea acestora ➞ ocluzie vasculară
parțială sau totală
• Embolizarea sistemică ➞ necroză ischemică, infarctizare a
țesuturilor în aval de ocluzie
• Embolizare în circulația pulmonară ➞ hipoxie,
hipotensiune, insuficiență cardiacă dreaptă
TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ
• Incidența 2 - 4 / 1000 pacienți spitalizați
• 95% emboli venoși cu originea în trombii venelor profunde ale
piciorului,proximal de poplitee; rar origine in extremitatea
inferioară a piciorului
• Trec prin venele mari ➞ cordul drept ➞ vase pulmonare: arteră
pulmonară principala,bifurcatia arterei pulmonare (embol în șa),
arteriole mai mici
• Dintr-un tromb pot rezulta mai mulți emboli (secvențial sau
concomitent). Un pacient cu antecedente de embolie pulmonară
are risc crescut (30%) pentru recidivă
• Incidenţa maximă apare în serviciile de ortopedie; după operaţii
chirurgicale, bolnavii imobilizati timp prelungit la pat (> 10 zile)
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA: TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ 8
CIRCUMSTANȚE
• Factori care duc la dislocarea trombilor:
- alternanța abruptă între dorsiflexie și flexia plantară a piciorului
acționeaza ca o pompa ➞ accelerează fluxul sangvin al gambei
- ligamentul inghinal poate secționa un tromb la un pacient care
se ridică din pat
- tusea și efortul de defecație pot crește presiunea venoasă
- fibrinoliza ➞ fragmentarea și slăbirea structurii trombului
• Factori de risc:
- greutate crescută, obezitate
- bărbații sunt de 2 ori mai predispuși
- persoanele vârstnice sunt mai frecvent afectate
ASPECTE CLINICE
• Determinate de:
- Mărimea embolului
- Starea de sănătate a pacientului
- Modul de apariție (acută / cronică)
• Tromboembolismul pulmonar acut :
- Asimptomatic dacă embolii sunt mici (majoritatea, 60-80%)
- Dispnee tranzitorie și tahipnee fără alte simptome
- Infarct pulmonar cu durere în piept, hemoptizie și efuziune
pleurală
- Colaps cardiovascular și moarte subită
ASPECTE CLINICE
• Embolia pulmonară masivă:
- obstrucţia trunchiului arterei pulmonare, a bifurcației (embol „în șa”) sau ramurile
principale duce la moarte subită prin hipoxie sau insuficiență cardiacă dreaptă
acută (cord pulmonar acut)
• Embolii de dimensiuni medii:
- ruptura consecutivă a capilarelor pulmonare devenite anoxice poate determina
hemoragie pulmonară - dispnee si tahipnee ; nu produc infarct pulmonar datorită
circulației bronșice indemne (dublă vascularizație)
- dacă există insuficiență cardiacă stângă cu hipoperfuzie arterială bronșică se
poate produce infarct pulmonar - durere, hemoptizie
- cu cât embolii sunt mai periferici, cu atât riscul de infarct pulmonar este mai mare
• Embolii de dimensiuni mici:
- recurenți, multipli pot produce hipertensiune pulmonară și insuficiență
ventriculară dreaptă (cord pulmonar cronic) prin reacție de fibroză în jurul vasului
- asimptomatici inițial, dispnee progresiva dupa instalarea fibrozei vasculare
TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ MASIVĂ

• În 5% din cazuri se poate produce moarte subită, insuficiență cardiacă
dreaptă acută (cord pulmonar acut) sau colaps cardiovascular (șoc)
• Atunci când peste 60% din vascularizația pulmonară este obstruată de un
embol mare sau de mai mulți emboli mici apăruți simultan și are loc
creșterea bruscă a presiunii arteriale pulmonare
• Embolia pulmonară masivă este una din puținele cauze de moarte
instantanee, chiar fără ca persoana să prezinte durere toracică sau dispnee
• Factori de risc:
- Imobilizarea prelungită la pat, în special a membrelor inferioare
- Intervenții chirurgicale ortopedice, în special ale genunchiului și
șoldului
- Traumatisme severe, inclusiv fracturi multiple și arsuri
- Insuficiența cardiacă congestivă
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA: TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ MASIVĂ 12
MORFOLOGIE
• Decesul survine atât de rapid încât nu este timp pentru

producerea de leziuni morfologice pulmonare
• Dimensiuni enorme ale cordului drept cu ventriculul
drept destins de numeroşi coaguli roşii
• La deschiderea arterei pulmonare şi a ramificațiilor ei se
văd cheaguri roşii care pot avea aspect de “cârnăciori”,
asemănători trombului detaşat (cu aspect mixt, striat)
• De obicei dificil de diagnosticat, dat fiind că fragmentele
de tromboemboli se desprind usor la jetul de apă
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA: TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ MASIVĂ 13
MORFOLOGIE
INFARCTUL PULMONAR
• Determinat de obstrucția ramurilor pulmonare mici sau
medii (10-15% din cazuri) care se comportă ca artere
terminale dacă există un anumit grad de insuficiență
circulatorie
• 3/4 afectează lobii inferiori și peste jumătate sunt infarcte
multiple
• Clinic: dispnee, tuse, durere pleurală acută, scurtare
inspir, ocazional hemoptizie
• Infarct de tip hemoragic datorită vascularizației bronșice
din aria necrotică
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA: TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ: INFARCTUL 15
MORFOLOGIE
• Au formă piramidală caracteristică, cu baza orientată spre suprafața
pleurală și vârful spre hil
• Infarctele sunt zone hemoragice care, în faza inițială, se prezintă ca
zone bombate, roșii-violacee
• Suprafața pleurală adiacentă este frecvent acoperită de exudat
fibrinos
• Hematiile încep să se lizeze după 48h, infarctul devine palid iar
apoi de culoare brună, pe măsură ce se produce hemosiderina
• În timp zona este înlocuită de fibroză care începe la periferie ca o
zonă alb-cenușie și, în final, transformă zona de infarct în cicatrice
• Histologic: leziunile caracteristice sunt necroza de coagulare a
parenchimului pulmonar și hemoragia
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA: TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ: INFARCTUL 16
MORFOLOGIE
TULBURĂRI CIRCULATORII: TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ 17
EMBOLII MICI
• Majoritatea embolilor pulmonari (60-80%) sunt mici și
clinic asimptomatici, producându-se fibrinoliza acestora in
timp ce circulația bronșica sustine viabilitatea
parenchimului pulmonar afectat pâna la indepartarea
embolului
• În sub 3% din cazuri embolii
mici recurenți duc la
hipertensiune pulmonară,
insuficiență cardiacă dreaptă
cronică (cord pulmonar cronic)
și, în timp, la fibroză vasculară
pulmonară cu dispnee
progresivă
TROMBOEMBOLIA SISTEMICĂ
• Prezenta de emboli în circulația arterială
• 80 – 85% din cazuri au originea în AS sau VS
• Originea embolilor: - majoritatea (80%) din trombi cardiaci -
murali intracardiaci infarctul miocardic al ventriculului stâng;
asociază cu dilatarea atriului stâng cu fibrilație atrială (exemplu:
secundar valvulopatiei mitrale, în febra reumatismală sechelară); sunt
favorizate de rupturi ale trombului în timpul defibrilărilor electrice
(contracţia bruscă a miocardului poate rupe trombul; aceste
fragmente produc embolia arterei mezenterice, a arterei femurale,
etc)
- trombi suprapuși plăcilor de aterom ulcerate
- anevrisme de aortă
- vegetații valvulare detașate
TROMBOEMBOLIA SISTEMICĂ
• Embolii arteriali pot migra oriunde, fixarea lor finală depinde de
punctul de origine și de fluxul sangvin din țesuturile aflate în aval
• Consecința embolizării depinde de diametrul vasului,
vascularizația colaterală, vulnerabilitea la anoxie a țesutului
afectat; se fixează în arterele terminale și determină infarct
• Situsuri:
- extremități inferioare (75%) cu gangrenă
- sistemul nervos central (10%) - artera cerebrală medie, „a
morţii”
- artera mezenterică superioară (7-8%) cu infarct mezenteric
- rar: rinichi și splină
EMBOLIA SEPTICĂ
• Embolii septici conţin bacterii piogene şi provin din focare de
endocardită sau dintr-o venă cu supuraţie
• Embolul poate fi format din colonii microbiene, fungice,
fragmente de ţesut şi/sau trombi suprainfectați din vegetațiile
valvulare din endocardita bacteriană
• Peretele vasului în care se opreşte embolul se subţiază şi se
dilată = anevrism micotic
• Infarctul provocat de acești emboli se infectează și se
transformă in reacție inflamatorie acută, supurativa, cu abcese
• Localizarea de predilecţie este în arterele mici şi capilare, mai
ales pulmonare dar şi sistemice
EMBOLIA GRASĂ
• Reprezintă vehicularea de fragmente lipidice în torentul sangvin
• Rezultă prin strivirea țesuturilor moi sau ruptura sinusoidelor vasculare ale
măduvei (fractura oaselor lungi)
• Embolia grasă și cea din MO se produc la aprox. 90% din persoanele cu
leziuni scheletice severe, dar mai puțin de 10% este simptomatică,
caracterizată prin: insuficiență pulmonară, simptome neurologice, anemie,
trombocitopenie și eritem peteșial difuz, fatală in mai puțin de 10% din
cazuri.
• Semnele clinice apar la 1 - 3 zile după leziune prin debut brusc cu: tahipnee,
dispnee, tahicardie, iritabilitate și neliniște care pot progresa rapid la delir
și coma
• Patogeneza: microembolii de grăsime produc ocluzii în microvascularizația
pulmonară și cerebrală atât direct cât și prin declanșarea agregării
plachetare. Eliberare de ac. grași din granulele lipidice ➞ leziune endotelială
toxică locală
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA: EMBOLIA GRASĂ 22
MACROSCOPIC
• Plămâni lucioşi, la
spălare cu jet moale de
apă apar picături de
grasime amestecate cu
apă, cordul drept este
mult dilatat
• Din cauza depășirii
filtrului pulmonar de
către picăturile lipidice,
în creier apar
microhemoragii în
substanţa albă
• Pe piele, conjunctive şi
mucoase apar peteşii
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA: EMBOLIA GRASĂ 23
MICROSCOPIC
• Interesează vasele mici și capilarele
• Prelucrare la gheață a fragmentelor și colorații speciale pentru grăsimi
EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

• Complicație rară (1 / 40.000 nașteri) și gravă (rata
mortalității 80%) a travaliului și perioadei post-partum
imediate
• Clinic: debutează brusc cu cianoză și șoc, urmate de comă
și deces; dacă mama supraviețuiește acestui episod acut,
decesul poate fi determinat de CID (lichidul amniotic
conține tromboplastină acivă); dacă depășește și această
complicație, prezintă in continuare riscul de SDRA
• Cauză: pătrunderea lichidului amniotic în circulația
maternă prin intermediul venelor uterine și cervicale
deschise
TULBURĂRI CIRCULATORII: EMBOLIA: EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC 25
MICROSCOPIC
• În capilarele pulmonare se găsesc scuame epiteliale fetale, lanugo (fire de păr
fetal), vernix caseosa, mucus din tractul respirator şi gastro-intestinal fetal
• Alte elemente: edem pulmonar marcat, leziuni alveolare difuze și trombi de
fibrină sistemici în CID
EMBOLIA GAZOASĂ
• Bulele gazoase din circulație pot conflua și produce ocluzia fluxului
vascular ➞ leziuni ischemice distale
• Volume mici de aer în circulația arterială cardiacă (intervenție de by-
pass) sau cerebrală duc la obstrucții vasculare cu consecințe grave
• Embolii gazoși venoși mici nu au efecte decelabile. Volume mai mari
(proceduri obstetricale, leziuni ale cutiei toracice) produc hipoxie.
Embolii gazoși foarte voluminoși se pot bloca la nivelul cordului ➞
deces
• Clinic: pielea este marmorată, limba este palidă şi apar modificări de
hipoperfuzie în teritoriul arterelor retiniene, coronare şi cerebrale.
• Macroscopic: intracardiac sânge spumos; în vasele mari, ţesuturile moi
şi vasele cerebrale se găsesc bule de aer. Când se suspectează
embolia gazoasă, la necropsie, inima şi vasele mari trebuie
deschise sub apă pentru a se evidenţia gazul
BOALA DE DECOMPRESIE
• Este o forma particulară de embolie gazoasă, cauzată de
modificări bruște ale presiunii atmosferice (scafandri, constructori
subacvatici persoane din avioane nepresurizate care au o
ascensiune rapidă). Poate fi cronică sau acută .
• Embolii gazoase acute: - mușchi scheletici - ‘’postura convulsivă”-,
pulmonare - cu edem, hemoragii și atelectazii / emfizem local ➞
detresă respiratorie (sufocare)
• Embolii gazoase cronice (boala de cheson): emboli gazoși
recurenți sau persistenți în oase ➞ necroză ischemică multifocală
(capul femural, tibial și humeral)
• Tratament pt forma acută - plasarea intr-o cameră hiperbară cu
decompresie lentă ce permite resorbția gradată și eliminarea prin
expir a gazelor
TIPURI PARTICULARE DE EMBOLI

• Fragmente de măduvă osoasă • Emboli cu lichid amniotic
• Bule de aer sau azot

• Detritusuri aterosclerotice (emboli de colesterol)
TIPURI PARTICULARE DE EMBOLI

• Particule de grăsime • Fragmente de tumori
INFARCTUL
• Arie de necroză ischemică determinată de ocluzia vaselor care irigă
țesutul afectat. Se produce prin tromboză sau embolie.
• Dacă apare în organe vitale cum ar fi cordul, creierul sau intestinul
reprezintă o importantă cauză de mortalitate și morbiditate. Necroza
ischemică a extremităților distale (gangrenă) e frecventă la populația cu
diabet
• Cauze mai puțin frecvente: vasospasm, extinderea unui aterom secundar
unei hemoragii în placa ateromatoasă, compresia extrinsecă a unui vas
de către o tumoră, anevrism aortic disecant sau edem în spațiu limitat
• Mărimea ariei de infarct depinde de:
- mărimea vasului obstruat
- extinderea obstrucţiei
- prezenţa vaselor colaterale
TULBURĂRI CIRCULATORII: INFARCTUL 31
MORFOLOGIE
• Infarct alb (ischemic):
- necroză tisulară în teritoriul anatomic al unei artere terminale (fără
circulație colaterală - cord, splină, rinichi) și unde densitatea tisulară
limitează infiltrarea sângelui din circulația adiacentă viabilă
- infarctele tind să aibă o formă piramidală, cu vasul obstruat la apex și baza
la periferia organului; când baza e o seroasă, există frecvent exsudat
fibrinos supraiacent
- marginile laterale pot fi neregulate (fluxul din vasele adiacente) și ușor
hemoragice
- cu timpul, marginea infarctelor devine mai bine definită printr-o bandă
fină de hiperemie datorată inflamației
• Infarct roșu (hemoragic):
- regula în plămâni și alte organe spongioase cu circulație dublă sau
circulație colaterală bogată (intestin)
MORFOLOGIE
• Principala trăsătură histologică este necroza de coagulare

ischemică; exceptia este creierul, unde avem necroza
de lichefiere.
• Pe margini apare in câteva ore un răspuns inflamator,
definit apoi în 1 - 2 zile.
• Inflamatia e urmata de procese reparatorii care încep în
marginile neafectate
• Majoritatea infarctelor sunt înlocuite de cicatrici
FACTORI CARE INFLUENȚEAZĂ DEZVOLTAREA INFARCTULUI

• Anatomia vascularizației:
- prezența sau absența circulației colaterale
- vascularizația dublă.
- exceptie: vascularizația ficatului prin AH și VP, a antebrațului prin
arterele radiala si ulnara ➞ absența infarctului
• Rata de ocluzie: ocluziile dezvoltate lent au probabilitate mai mică
de infarct datorită dezvoltării circulației colaterale. Ex.: anastomozele
interarteriolare mici dintre arterele coronare principale
• Vulnerabilitatea tisulară la ischemie. Ex: neuronii: 3-4 min, celule
cardiace: 20-30 min, fibroblaștii din miocard: mai multe ore
• Hipoxia: conținut anormal de scăzut de oxigen în sânge, indiferent
de cauză, crește probabilitatea și mărimea infarctului
INFARCTUL MIOCARDIC
• Necroza mușchiului cardiac dată de ischemie (atac de cord).
• Cea mai frecventă cauză: tromboză la nivelul arterelor coronare. Rar (10% din
cazuri) infarct transmural cauzat de vasospasm sau embolie cu trombi murali
într-o fibrilație atrială
• Tipuri:
- transmural: afectează toată grosimea peretelui. Cauza: combinație între
ateroscleroză și tromboză. Infarct miocardic cu denivelare de ST (STEMI)
- subendocardic: limitate la treimea internă a miocardului, fără
supradenivelare de ST sau unde Q. Cauze: boli coronariene severe cu
scăderea tranzitorie a aportului de oxigen (hipotensiune, anemie sau
pneumonie) sau creșterea temporară a necesarului de oxigen (tahicardie sau
HTA)
- infarcte microscopice: cauzate de ocluzia vaselor mici, cu sau fără modificări
pe traseul ECG. Cauze: în vasculite, embolii, vasospasm indus de creșterea
catecolaminelor (endogen - feocromocitom sau stres extrem, exogen -
cocaina)
TULBURĂRI CIRCULATORII: INFARCTUL MIOCARDIC 35
LOCALIZARE
• A. coronară stângă: infarct antero-
lateral
• A. descendentă anterioara stângă
(proximal): infarct antero-septal
• A. descendentă anterioara stângă
(distal): infarct inferior
• A. circumflexă stângă: infarct lateral
• A. coronară dreaptă: infarct posterior
MACROSCOPIE
• Aspectul macro- și microscopic depinde de
vechimea leziunii:
- În primele 12 ore de la debutul infarctului nu sunt
modificări evidente macroscopic. Evidențierea ariei
de infarct se poate face cu colorații vitale (ex. clorură
de trifeniltetrazoliu) ➞ aria de infarct necolorată
- La 12 - 24 ore: colorare roșie-albăstruie din cauza
sângelui stagnant, apoi , 3-7 zile delimitarea mai
netă a ariei de infarct - galben-cafenie,
consistență moale
- După 10-14 zile: aria de infarct înconjurată de
țesut de granulație intens vascularizat
- 2-8 săptămâni: cicatrice alb-cenușie dezvoltată
dinspre periferia ariei de infarct, apoi cicatrice
matură (> 2 luni)
MICROSCOPIE
• În primele ore modificările sunt
vizibile numai la ME
• 4 - 12 h: începutul necrozei de
coagulare, edem, hemoragie
• 12 - 24h: necroză de coagulare,
picnoză nucleară, miocite cu aspect
intens eozinofilic, necroza benzilor
contractile marginale, începe
infiltrația cu granulocite
• 1 - 3 zile: necroză de coagulare cu
pierderea nucleilor și a striațiilor
+ infiltrat interstițial cu neutrofile
MICROSCOPIE
• 3 - 10 zile: dezintegrarea fibrelor miocardice, dispariția neutrofilelor, apariția
macrofagelor, apoi fagocitoză intensă
• 10 - 14 zile: țesut de granulație cu vase de sânge de neoformație și depunere de
colagen
• 2 - 8 săptămâni: cicatrice
COMPLICAȚII
• Imediate (< 2 săptămâni):
- Aritmii cardiace (90% din pacienți) – fibrilație ventriculară (risc maxim la 1 h),
bradiaritmii
- Insuficiență ventriculară stângă manifestată ca hipotensiune arterială, congestie
și edem pulmonar - „insuficiența de pompă” severă, șoc cardiogen la 10% din
pacienții cu IM transmural mai mare de 40% din VS
- Ruptura de perete ventricular cu tamponadă cardiacă și deces (3 - 7 zile)
- Disfuncție de mușchi papilari
- Formare de trombi murali cu embolizare în creier, splină, rinichi
- Pericardită acută (la 2-3 zile după IM)
• Tardive (> 2 săptămâni):
- Insuficiență cardiacă progresivă
- Formare de anevrism ventricular în care se găsesc trombi laminați
- Infarct miocardic recurent, VD după VS
- Sindrom Dressler - pericardita mediată imun
INFARCTUL CEREBRAL
• Ischemia din teritorii arteriale terminale superficiale sau profunde
cerebrale (în special artera sylviana)
• Dimensiunea, localizarea, forma infarctului datorat ischemiei cerebrale
focale depind de mărimea patului vascular și de circulația colaterală
• Ocluzia vasculară se poate produce prin
- Embolie - cel mai frecvent; sursa: trombii murali cardiaci
▸ Tromboză – plăcile ateromatoase din a. carotide sau arcul aortic
▸ Embolia paradoxală
• Tipuri:
- Infarcte non-hemoragice: cauzate de ocluzii vasculare acut și
beneficiază de terapie trombolitică la scurt timp după producere
- Infarcte hemoragice: rezultă din reperfuzia țesutului ischemic fie
prin vase colaterale, fie după dizolvarea embolului
TULBURĂRI CIRCULATORII: INFARCTUL CEREBRAL 41
MACROSCOPIC
• Infarct non-hemoragic:
- primele 6h - țesut nemodificat
- 48 h - palid, moale tumefiat
- 2 - 10 zile - gelatinos și friabil
- până în săpt. 3 - țesutul se lichefiază și
lasă în urmă o cavitate cu lichid
delimitată de o zonă gri-închis
• Infarct hemoragic:
- Hemoragii peteșiale multiple, uneori
confluate
- Hemoragia este secundară reperfuziei
vaselor și țesuturilor afectate prin
colaterale sau liza materialului ocluziv
TULBURĂRI CIRCULATORII: INFARCTUL CEREBRAL 42
MICROSCOPIC
• După primele 12h predomină modificarea neuronală ischemică -neuronii roșii- și, edemul.
Astrocitele prezintă modificări edematoase, fibrele mielinizate încep să se dezintegreze
• 48h migrarea neutrofilelor, 2-3 săptămâni migrarea mononuclearelor.
• Corpi granuloși = celule gliale și-au pierdut prelungirile, fagocitează și au aspect spumos
• Pe măsură ce se desfășoară fagocitoza și lichefierea, astrocitele situate la marginea
leziunii se măresc, se divid și formează o rețea de prelungiri citoplasmatice = glioză
• Pia mater și arahnoida nu sunt afectate și nu contribuie la procesul de vindecare
• Microscopic infarctul hemoragic seamănă cu infarctul ischemic, la care se adaugă
extravazarea și resorbția sângelui
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
• Formă de infarct hemoragic a unui segment de intestin datorată obstrucției arteriale (mai
frecvent) sau venoase
• Persoane in varsta, cu boli cardiace sau vasculare coexistente
• Există o importantă rețea anastomotică între trunchiul celiac, a. mezenterică superioară și
inferioară
• Frecvent în jejun prin obstrucţia arterei mezenterice superioare (infarct entero-
mezenteric)
• Cauze:
- embolie arterială prin tromb intracardiac (în IMA) sau parietal aortic
- în tromboza venoasă descendentă, în ciroza hepatică cu tromboză spontană sau
tromboză ascendentă în inflamaţii de colon
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulată şi invaginare de anse intestinale
• Clinic: durere și sensibilitate abdominală brusc instalate, severe, însoțite uneori de
greață, vărsături, diaree sangvinolentă sau scaun melenic. Se poate instala șocul și
colapsul vascular. Zgomote peristaltice diminuate sau disparute, ‘’abdomen de lemn’’
TULBURĂRI CIRCULATORII: INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC 44
MORFOLOGIE
• Macroscopic:
- hemoragie întinsă, mai ales pe
jejuno-ileon, cu limite bine
evidențiate
- peretele intestinal îngroşat de
edem; pe secţiune culoare roşie-
violacee uniformă; în lumen -
mucus cu striuri de sange
• Microscopic:
- zonă de necroză hemoragică
- în aproximativ 12 – 15 ore apare
lizereul leucocitar neutrofil care
invadează rapid zona de necroză
INFARCTUL RENAL
• Necroză de coagulare ischemică prin
obstrucția unui ram arterial normal
• Cauză: embolia sistemică cel mai
frecvent de la un IM cu tromboză
parietală
• Clinic: durere localizată în unghiurile
costo-vertebrale asociată cu
hematurie
• Macroscopic: zonă triunghiulară alb-
gălbuie cu baza spre corticală şi vârful
spre medulară, care suferă în timp un
proces de cicatrizare fibroasă
• Microscopic: siluetele glomerulilor și
tubilor renali - structuri amorfe acidofile
fără nucleu, capilarele nu conțin hematii
HEMORAGIA
• Reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardiovascular în
timpul vieții la suprafața corpului sau la nivelul țesuturilor
și organelor
• Hemoragiile se pot produce prin:
- ruperea peretelui vascular în traumatisme,
ateroscleroză, anevrisme
- eroziuni ale peretelui vascular inflamatorii (ulcer, TBC)
sau neoplazice
- diapedeză cu creșterea permeabilității vasculare în
vasculite, gripă, etc
TULBURĂRI CIRCULATORII: HEMORAGIA 47
-epistaxis - din cavitatea nazală

LOCALIZĂRI -hemoptizie - din arbore respirator
prin tuse
• Externă - vizibilă -hematemeză - prin vărsătură în
• Internă - sângele se HDS
acumulează și rămâne în -melenă - prin scaun în HDS
interiorul corpului -hematurie - prin urină
-menoragie - menstră abundentă
• Exteriorizată - originea la -metroragie - hemoragie uterină
‣Pe căi naturale
nivelul mucoaselor și intermenstruală
sângele este eliminat
hemopericard, hemotorax, hemo-
• Oculte - evidențiabile doar ‣În cavități seroase
peritoneu, hematocel, hemartroză
prin tehnici de laborator (h.
digestive, de tract urinar) hematosalpinx, hematocolpos,
‣În organe cavitare
hematocolecist
• Apoplexia - hemoragie în
focare multiple, eventual
confluente (h. cerebrale,
placentare)
HEMORAGII INTERSTIȚIALE
• Peteşia: hemoragie punctiformă de 1 -2 mm, în
tegument, mucoase sau seroase, de origine capilară.
Cauze: trombocitopenii, funcție trombocitară
deficitară și alterări ale peretelui vascular (deficit vit.
C)
• Purpura: hemoragii mai mari (3 - 5 mm). În aceleași
afecțiuni care produc peteșii + traumatisme,
inflamații vasculare (vasculite) și hiperfragilitate
vasculară
• Echimoza: hemoragii subcutanate mai mari (1 - 2 cm)
= „contuzii”. Degradarea hemoglobinei conferă
culorile roșu-albăstrui ➞ verde-albăstrui ➞ galben-
maroniu
• Hematomul: colecţie de sânge, localizată,
circumscrisă, cu formarea unei cavităţi
SEMNIFICAȚII CLINICE
• Semnificația clinică a unei hemoragii depinde de:
- volumul de sânge pierdut
- rata de sângerare
- localizarea hemoragiei
• Pierderea rapidă a până la 20% din volumul sangvin sau pierderile
lente ale unor volume mai mari au impact redus la adulții sănătoși
• Pierderile mai mari pot provoca șoc hemoragic (hipovolemic)
• Sângerarea poate avea consecințe minore în țesuturile
subcutanate sau poate fi fatală la nivel cerebral
• Sângerările cronice sau externe recurente (ulcer peptic sau
sângerare menstruală) duc la anemie prin deficit de fier
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

• Termenul clinic pentru deficitul neurologic cu debut acut care rezultă în urma unor leziuni
vasculare hemoragice sau obstructive
• Localizări:
- Intraparenchimatoasă – frecvent în substanta alba, substanta cenusie profunda, sau componentele
fosei posterioare. Apare în HTA, datorită unor vase cu pereţi subţiri, colagenizaţi, predispuse la
rupturi
- Subarahnoidiană – apare prin ruptura unor anevrisme (saculare in circulatia arteriala anterioara)
sau a unor malformaţii arterio-venoase, sau anevrisme aterosclerotice, frecvent în poligonul lui Willis
- Subdurală – prin ruperea puntilor venoase, frecvent la bătrâni cu atrofie cerebrala (punti
venoase destinse), prin traumatisme sau HTA
- Extra(epi)durală – prin ruptura arterei meningee medii, exclusiv traumatic (fracturi de bază de
craniu)
ȘOCUL
• Stare de hipoperfuzie tisulară sistemică indusă de scăderea debitului
cardiac și/sau reducerea volumului sangvin circulant efectiv
• Etiologie:
- Şoc hipovolemic: pierderi de fluide în exterior (hemoragie, vomă, diaree,
pierderi renale, excese diuretice şi pierderi cutanate la arşi sau în boli
infecţioase) şi /sau în interior: ocluzie intestinală, hemotorax, hemoperitoneu,
ascită, etc
- Şoc cardiogen: în infarctul miocardic sau în aritmii; obstrucţia circuitului
sanguin: embolie pulmonară masivă, pneumotorax, tamponadă cardiacă,
anevrism disecant de aortă, tromboze ale valvelor, etc
- Şoc neurogenic: indus medicamentos (anestezii, barbiturice), leziuni
medulare (vasodilatații masive)
- Şoc septic din septicemii cu germeni gram negativi cu endotoxine ➞
vasodilataţie periferică
- Şoc anafilactic.
- Şoc din insuficienţa endocrină: boala Adisson
TULBURĂRI CIRCULATORII: ȘOCUL 52
ȘOCUL
• Stadii:
- Stadiu compensat (neprogresiv): mecanismele compensatorii mențin
perfuzia organelor vitale (tahicardie, vasoconstricitie periferica,
reabsorbtie renala de apa)
- Stadiu progresiv: hipoperfuzie tisulară și debutul tulburărilor circulatorii
și metabolice, inclusiv acidoza lactica care scade ph-ul tisular si ca
rezultat reducerea raspunsului vasomotor - stagnarea sangelui in
microcirculatie - CID consecutiva
- Stadiu ireversibil: leziuni celulare și tisulare foarte severe, nu este
posibilă supraviețuirea chiar dacă tulburările hemodinamice sunt
corectare
• Simptome generale: tahicardie, vasoconstricție periferică (paloare,
răcirea extremităților), hipotensiune arterială, insuficiență renală acută
MANIFESTĂRI ORGANICE ÎN ȘOC

• Creier: encefalopatie hipoxică (ischemie celulară cu necroză laminară) şi
infarcte „în pânză”
• Cord: hemoragii subendocardice și subepicardice
• Hematologice: CID cu microtromboze în micro-circulaţie şi hemoragii pe
seroase şi mucoase;
• Rinichi: necroză tubulară acută, apar cilindri hematici și hialini, trombi
glomeruli
• Ficat - necroză centrolobulară și steatoză izolată
• Plămân - edem, hemoragie şi membrane hialine (fibrină şi detritusuri
celulare ce tapetează pereţii alveolelor) - plămân de șoc ( sepsis, traumatisme)
• Tractul gastrointestinal: hemoragie în pânză, necroze izolate ale mucoasei
(gastroenteropatia hemoragică)
• CSR: depleţia lipidelor, necroze celulare izolate în corticală;
MANIFESTĂRI ORGANICE
• Efectele celulere și tisulare ale șocului sunt cele ale leziunii hipoxice și sunt determinate de o
combinație între hipoperfuzie și tromboză microvasculară
• Poate fi afectat orice organ, cel mai frecvent creierul, cordul, rinichii, glandele suprarenale și
tractul gastrointestinal.
• Trombii de fibrină se pot forma în orice țesut și se vizualizează cel mai ușor în glomerulii renali
• Depleția lipidelor din celulele suprarenalei reflectă utilizarea crescută a lipidelor depozitate pentru
sinteza steroizilor
• Cu excepția celulelor neuronale și a cardiomiocitelor, celelalte celule se pot reface dacă pacientul
supraviețuiește
Plămân de șoc - membrane hialine Microtrombi fibrinoși în rinichiul de șoc Necroză punctiformă - ficatul de șoc

Curs 5

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 5

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TULBURĂRI HEMODINAMICE

• Embolii se blochează în vasele cu diametru prea mic

TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ MASIVĂ

• Decesul survine atât de rapid încât nu este timp pentru

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

TIPURI PARTICULARE DE EMBOLI

• Bule de aer sau azot

TIPURI PARTICULARE DE EMBOLI

• Principala trăsătură histologică este necroza de coagulare

FACTORI CARE INFLUENȚEAZĂ DEZVOLTAREA INFARCTULUI

-epistaxis - din cavitatea nazală

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

MANIFESTĂRI ORGANICE ÎN ȘOC

S-ar putea să vă placă și