Tep 2019 2020 CR

Tromboembolismul pulmonar
Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Grigore T. Popa“ Iaşi
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Definiţie
• Embolia pulmonară (Tromboembolismul pulmonar) este un
sindrom clinic, ce rezultă din obliterarea bruscă, parţială sau totală a
arterei pulmonare, sau a unor ramuri ale sale, de către un embol,
mobilizat din sistemul venos sau cordul drept.
• Rar, trombii se pot forma in situ chiar in arterele pulmonare

Epidemiologie
• Dificil de stabilit: asimptomatic sau descoperit accidental;
• O cauza majora de mortalitate, morbiditate si spitalizare in
Europa
• Moartea subita -prima forma de manifestare sau descoperit post-

mortem
• Adevarata incidenta este greu de estimat;
• “ucigasul tacut” <50% dintre pacientii care au decedat prin TEP

au fost diagnosticati corect inaintea decesului;

Etiologie
• Consecinta interactiunii dintre factorii de risc ce tin de pacient (permananeti) si
factorii de risc situationali (temporali)
• Formarea trombusului (factorii determinanti)- triada Virchow: injurie endoteliala,
staza sau turbulenta a fluxului sangvin, hipercoagulabilitate
• Factorii precipitati: contractii musculare bruste, manevre care cresc presiunea venoasa
(tuse stranut, defecatie), mers, manevre de reducere a unei fracturi
• In 90% cazuri, sursa TEP este TVP de la nivelul membrelor inferioare
• Mai rar, tromboza de vena cava inferioara, care rezulta din extensia trombozei
femuro-iliace
• Trombozele venoase din bazin (periuterine, periprostatice)
• Trombii din cordul drept (<10% cazuri)

Factorii de risc pentru trombembolismul venos
Factori de risc puternici (OR>10) Factori de risc moderati (OR>2-9) Factprii de risc slabi (OR<2)
• Fracturi de membre inferioare • Atroscopie genunchi • Repaus la pat >3zile
• Spitalizare pentru FiA/FlA sau IC • Boli autoimune • DZ
(in ultimile 3 luni) • Transfuzii de sange • HTA
• Protezare de sold sau genunchi • Catetere venoase centrale • Imobilizare datorita pozitiei
• Traume majore • Chimioterapie (calatorii prelungite cu masina
• Infract miocardic (in ultimile 3 • IC congestiva sau insuficienta sau avionul)
respiratorie
luni) • Varsta inaintata
• Agenti care stimuleaza
• TEV in antecedente eritropoieza • Chirurgie laparascopica
• Leziuni ale maduvei spinarii • FIV • Obezitate
• Terapie hormonala de substitutie • Sarcina
• Infectii (HIV, pulmonare, ITU) • Varice hidrostatice
• Boli inflamatorii cronice
• Neoplazii
• Anticonceptionale
• AVC cu paralizie
• Tromboza venoasa superificiala
• Trombofilie
• Perioada postpartum

Fiziopatologia in TEP
• Cresterea brusca a rezistentei vasculare (cand embolul ocupa 30-50% din patul arterial
pulmonar
• Obstructia anatomica + Vasoconstrictia -> rezistenta vasculara pulmonara -> creste
postsarcina VD -> este depasita capacitatea de adaptare a VD -> cresc presiunea si
volumul cu creserea tensiunii parietale si intinderrea miocitelor
• Mecanismele de adaptare imediata (compensatorii) reusesc sa mentina initial TAS
prin: activarea neuroendocrina, stimulare inotropa si cronotropa, VC sistemica,
cresterea presiunii in Ap si ameliorarea fuxului din patul pulmonar afectat;
• Presiunea medie in AP nu poate depasi 40 mmHg= limita de adaptibilitate imediata a
VD
• Prelungirea timpului de constractie al VD -> bombarea spre stanga a SIV, aparitia
BRD cu accentuarea asincronismului
• Disfunctia diastolica a VS duce la scaderea DC, hTA, instabilitate hemodinamica
Consecintele respiratorii: Consecintele hemodinamice
• Aparitia unui “sunt” intrapulmonar • Aparitia hipertensiunii pulmonare acute

(zone fara perfuzie, dar ventilate)
• Bronho- si pneumoconstrictia in zona • Supraincarcarea acuta prin presiune a
afectata cavitatilor drepte ale cordului
• Reducerea productiei si actvitati
surfactantului alveolar in zona afectata • hTA si socul cardiogen
• Hipoxemia arteriala cu scaderea
• Reducerea perfuziei coronariene
saturatiei de oxigen
dispnee
tahipnee

Modificări fiziopatologice în embolia pulmonară
La nivel pulmonar La nivel pulmonar
Creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare Creşterea rezistenţei la flux
• obstrucţie vasculară • prin constricţia căilor distale
• eliberarea de substanţe vasoactive din
Scăderea complianţei pulmonare
trombocite (tromboxan A2, serotonină)
• prin edem, hemoragii pulmonare, pierderea
• stimularea baroreceptorilor din artera
surfactantului
pulmonară
Alterarea schimburilor gazoase prin
• creşterea spaţiului mort alveolar în urma La nivelul cordului
obstrucţiie vasculare Hipertensiune arterială pulmonară acută
• hipoxemie prin hipoventilaţie în plămânul
neafectat Disfuncţia/insuficienţa ventriculară dreaptă
• şunturi dreapta-stânga Consecinţele interdependenţei ventriculare
• alterarea transferului monoxidului de carbon
prin reducerea suprafeţei de schimb gazos Alterarea hemodinamică
Insuficienţa respiratorie Tulburări de perfuzie coronariană
Hiperventilaţie alveolară Ischemia ventriculului drept
• prin stimularea reflexă a receptorilor

Morfopatologia TEP
Microscopic: Macroscopic:
• Liniile Zahn (straturi • “Spaghete intravasculare”
din trombocite si fibrina (cheaguri cilindrice multiple-din
alternand cu straturile vasele mai mici) cu “sos de
de hematii) smantana”
• Liniile Zahn
• Prezenta mai multor • Trombi post-mortem: o portiune
straturi -> sugereaza ca galbena (superioara) denumita
cheagul a fost format grasime de pui” si o portiune
intr-un mediu rosie (hematii); dispunerea se
dinamic(flux sangvin) datoreaza gravitatiei;

Aspecte anatomo-patologice

Forme clinice ale emboliei pulmonare
• Embolie pulmonară (TEP)
• Embolie gazoasă
• Embolie amniotică
• Embolie lipidică
• Embolie septică
• Embolie neoplazică

Tablou clinic
• Durere toracică, frecvent retrosternală sau interscapulovertebrală ce poate
mima un infarct miocardic acut şi este însoţită de anxietate
• Dispnee cu tahipnee (> 30 respiraţii/min) – există discrepanţă între
severitatea dispneei şi examenul obiectiv pulmonar
• Cianoză centrală şi periferică
• Palpitaţii
• Hemoptizie
• Senzaţie de moarte iminentă
• Sincopă la debut

Examen obiectiv
• Semne de debit cardiac scazut, hTA, pana la soc cardiogen cu
sau fara semne de IC dreapta (hepatomegalie de staza)
• Frison, febră (t° > 38°C)
• Tegumente palide, reci, transpirate, cianoza extremitatilor;
• Semne de hipoperfuzie cerebrala: agitatie, confuzie, somnolenta,
coma
• Semne de hipoperfuzie renala: oligonurie, anurie
• Jugulare turgescente care proemina in inspir (semn Kussmaul) Hepatomegalie
• Aparat cardiovascular: puls filiform, uneoripuls paradoxal;
tahicardie cu ritm de galop drept, pulsatii palpabile ale VD in
epigastru, suflu sistolic tricuspidian
• Aparatul respirator: Tahipnee severă (FR peste 40/min), raluri
crepitante localizate, MV abolit pe o anumita arie pumonara;
• Aparat digestiv – hepatomegalie de stază

Embolia pulmonara cu risc inalt
• Cea mai grava forma de TEP; 50% sanse de deces in prima ora de la debut
• Clinic: cordul pulmonar acut (cauza hipertensiunii pulmonare acute obstructive)
• Debut brusc, la pacientii cu conditii favorizante (operatii chirurgicale recente, cu
TVP)
• Durere toracica violenta
• Dispnee severa, persistenta, cu tahipnee
• FR >30 resp/min
• Cianoza centrala cu o componenta periferica de staza
• Sincopa – poate fi unicul simptom, cu moarte subita ulterior
• Moartea subita (tablou de soc cardiogen grav)

Infarctul pulmonar
Tabloul clinic:
• Durere cu caracter pleural, accentuata in inspir profund
• Dispnee aparent nemotivata
• Hemoptizie-redusa cantitativ, cu sange rosu initial,
ulterior brun-negricios;
• Febra (<38°C)
Examen fizic:
• Raluri (sub)crepitante localizate, sugerand condesare
pulmonara
• Semne de revarsat pleural mic/mediu
• Bronhospams localizat
Explorări paraclinice
• Examene de laborator:
• leucocitoză moderată, cu formula normala
• Sindrom inflamator prezent, dar modest (VSH, fibrinogen crescut)
• produşi de degradare ai fibrinei (PDF) ↑- valoare diagnostica
• D-dimeri ↑ (>500ng/ml)- valoare predictiva negativa
• LDH, TGO, bilirubina -crescute
• Hipoxemie cu normo- sau hipercapnie
• Examenul radiologic:
• la aproximativ 80% din pacienţii cu TEP – normal
• imagine de condensare triunghiulară cu baza la pleură şi vârful la hil, ascensiunea
unui hemidiafragm (semn Fleischer)
• oligohemie focala-regiune hipertransparenta (semn Westermark)
• aspect de revărsat pleural
• dilatarea arterei pulmonare
• dilatarea cavităţilor cardiace drepte
• hiperemie in pulmonul controlateral

• Examenul radiologic:
Artera
pulmonară
dilatată

Aspect S1Q3T3
• ECG:
• normal
• tahicardie sinusală
• bloc de ramură dreaptă
• P pulmonar
• deviaţia axei QRS la dreapta
• Semne de suprasolicitare a cavitatilor drepte
P pulmonar

• Scintigrafia pulmonară de
perfuzie:
• macroagreate de serumalbumina
marcate cu Tc 99m, Cr 51, I 131
• relevă defecte de perfuzie
regională – arii „reci“
• Arii “reci” multiple si bilaterale
->TEP recurent

• Ecocardiografia:
• dilatare atriu drept, ventricul drept
• regurgitare tricuspidiană (insuficienţă tricuspidiană)
• cresterea raportului VD/VS peste 0,6
• rar (4%) se evidentiaza trombul arterial
• ETE poate confirma diagnosticul evidentiind TEP
bilateral in AP centrale si trombii la nivelul cordului drept

• Arteriografie pulmonară: golden standard
• obstrucţie completă a unei artere pulmonare mari (amputare vasculară)
• defecte de umplere, cu asimetrie, diminuare şi întârzierea opacifierii
vasculare, cu vase distale neregulate (aspect de „arbore uscat“)
• Ecografia Doppler a venelor membrelor inferioare:
• obiectivarea trombozei venoase profunde
Defect intraluminal

Infarct pulmonar
• Tomografia computerizată:
permite vizualizarea directă a
embolului

Indicele de severitate al emboliei pulmonare (PESI, sPESI)
Componente PESI – versiunea sPESI – versiunea
originală modificată
Vârstă vârsta în ani 1 punct (dacă > 80 ani)
Sex masculin + 10 puncte –
Cancer + 30 puncte 1 punct
Insuficienţă cardiacă cronică + 10 puncte 1 punct
Afecţiune pulmonară cronică + 10 puncte
Frecvenţa cardiacă > 100b/minut + 20 puncte 1 punct
TAs < 100 mmHg + 30 puncte 1 punct
Frecvenţa respiratorie > 30/minut + 20 puncte –
Temperatura < 36°C + 20 puncte –
Status mental alterat + 60 puncte –
Saturaţia oxihemoglobinei arteriale < 90% + 20 puncte 1 punct

Scorul WELLS
Variabile Punctaj
Factori predispozanţi
TVP şi EP în antecedente +1,5
Intervenţie chirurgicală sau imobilizare + 1,5
Cancer +1
Simptome
Hemoptizie +1
Semne clinice
Frecventa cardiaca >100 bpm +1,5
Semne clinice de TVP +3
Rationament clinic
Putin probabil un alt diagnostic alternativ fata de EP +3

Scorul Wells
Variabile Punctaj
Probabilitate clinică (3 nivele)
Joasă 0-1
Intermediară 2-6
Înaltă ≥7
EP puţin probabilă 0-4
EP probabilă ≥4

Variabile Punctaj
Factori predispozanţi
Vârsta > 65 ani +1
TVP şi EP în antecedente +3
Intervenţie chirurgicală şi fractură în ultima lună +2
Malignitate activă +2
Simptome
Scorul Geneva Durere unilaterală la nivelul membrului inferior +3
revizuit Hemoptizie +1
Semne clinice
Frecvenţa cardiacă
75-94 b/minut +3
≥ 95 b/minut +5
Durere la palpare la nivelul membrului inferior sau +4
edem unilateral
Joasă 0-3
Intermediară 4-10
Înaltă ≥ 11
Complicaţii
• Edemul pulmonar acut
• Şocul cardiogen
• Aritmiile cardiace (FiA, FlA, BAC cu ritm idioventricular )
• Insuficienţa cardiacă cronică
• Hipertensiunea pulmonara trombembolica cronica
• Infarctul pulmonar complicat cu pneumonie
• Abces pulmonar
• Gangrena pulmonară
• Empiem pleural
• Edemul cerebral
• Moartea subită cardiacă

Diagnostic diferenţial
• Afectiuni pulmonare sau pleuro-pulmonare acute: pneumonii,
bronhopneumonii, obstructie bronsica acuta, atelectazii, astm
bronsic in criza, pleurezie sau pleuro-pericardita, abces pulmonar,
pericardita
• Afectiuni cardiace: edem pulmonar acut, infarct miocardic acut,

tamponada pericardica, miocardita, cord pulmonar cronic
decompensat, disectie de aorta, bolile congenitale cardiace
(sindrom Einsenmenger)

Markerii principali utili pentru stratificarea riscului
Markeri clinici • Şoc
• Hipotensiune arterială*
• Dilatarea VD, hipokinezie sau supraîncarcare de presiune la
Markeri ai ecocardiografie
disfuncţiei VD • Dilatarea VD la tomografia computerizată spirală
• Cresterea BNP sau a NT-proBNP
• Creşterea presiunilor cardiace drepte la cateterismul cardiac
drept
Markeri ai injuriei • Troponina cardiacă T sau I pozitivă**
miocardice
BNP = peptidul natriuretic cerebral; NT-proBNP- = N-terminal proBNP

*Definitã ca tensiunea arterialã sistolică < 90mmHg sau o scădere a
tensiunii ≥ 40 mmHg pentru > 15 min dacă aceasta modificare nu este
determinată de o aritmie nou instalată, hipovolemie sau sepsis
**Heart-type fatty acid binding protein (H-FABP) este un marker nou în
aceastã categorie, dar care încă necesită confirmare
Management
• SCOPUL MANAGEMENTULUI
• Prevenirea mortalităţii pacienţilor în stadiul acut
• Prevenirea dezvoltării cordului pulmonar cronic
• OBIECTIVELE MANAGEMENTULUI
• Stabilizarea hemodinamicii
• Restabilirea permeabilităţii arterelor pulmonare
• Profilaxia recidivelor
• În prezenţa semnelor de detresă vitală:

• Intubaţia endotraheală şi ventilaţie mecanică

Strategia de abordare a TEP (dupa Ghidul ESC 2019)

Tratament
• Tratament profilactic:
• mobilizare precoce (mişcări active, pasive) şi tratament anticoagulant la pacienţii cu risc
(vârsta > 40 ani, intervenţii chirurgicale > 1 oră, obezitate, neoplasme, antecedente personale
tromboembolice)
• combaterea stazei venoase prin mobilizare precoce şi folosire de ciorapi elastici cu compresie
gradată
• Scaderea coagulabilitatii saguine prin utilizarea anticoagulantelor (heparine cu greutate
moleculara mica) sau dextrani
• Prevenirea leziunilor parietale venoase prin selectarea interventiilo chirurgicale mai putin
traumatizante
• tratament anticoagulant se administrează tuturor pacienţilor cu probabilitate
clinică înaltă sau intermediară de TEP, încă dinaintea confirmării imagistice

Tratament
• Obiectivele tratamentului curativ:
 prevenirea morţii subite în EP masivă
 prevenirea extensiei TVP şi a embolismului pulmonar recurent
 diminuarea tulburărilor fiziopatologice şi a manifestărilor

clinice produse de episodul acut
 prevenirea apariţiei HTP embolice cronice

Anticoagularea – Interferențe
• Ficatul și coagularea
• Ficatul joacă un rol esențial în procesul de coagulare
• Afecțiunile hepatice acute sau cronice sunt invariabil
asociate cu anomalii ale coagulării (stări de
hipocoagulabilitate și mai rar de hipercoagulabilitate).
Scăderea
clearance-ului
factorilor activați  Rinichiul și coagularea
 Pacienții cu boală cronică de rinichi au tulburări ale
echilibrului fluido-coagulant, evenimentele hemoragice
Scăderea fiind la fel de prezente ca și cele trombotice.
sintezei
Hiperfibrinoliză
inhibitorilor Acumularea anticoagulantelor
coagulării
 heparinele cu greutate moleculară mică (LMWHs)
 inhibitori direcți de factor Xa (fondaparinux)
 inhibitori direcți de trombină (dabigatran)

Ce anticoagulant alegem?
NOAC

Inhibarea trombinei
Cascada coagulării
XI XIa FT (Factorul tisular)
IX IXa VIIa + TF VII

Calea intrinsecă Calea extrinsecă
VIIIa
X Xa
Rivaroxaban Va
Apixaban II IIa (Trombin)
Edoxaban
(inhibitor direct factor Xa)
Fibrinogen Fibrină
Dabigatran
(inhibitor direct al trombinei)
Gibson CM, AHA 2008 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Locul inhibiţiei
coagulării de către
substanţele
anticoagulante
ACO = anticoagulant oral

UFH = heparină nefracționată
LMWH = heparină cu greutate moleculară mică
TFPI = inhibitorul căii factorului tisular

1. Tratamentul anticoagulant
Se incepe cu heparina- anticoagulantul de baza in tratamentul TEP, urmat cu

anticoagulante orale 3-6 luni, uneori toata viata;
Heparina:
• Previne extensia trombozei secundare in vasul pulmonar embolizat
• Previne cresterea in dimensiuni a trombusului venos
• Previne recurenta TEP-ului;

Tratamentul anticoagulant (II)
Tratamentul anticoagulant iniţial la pacienţii cu şoc sau hipotensiune

Heparină • Prima alegere la pacienţii cu şoc sau hipotensiune • Monitorizată prin aPTT
• Bolus iv de 80 U/kg corp (5000 UI) – normograme (Raschke) pentru dozare
urmat de – Măsurat la 4-6 ore după bolus şi 3 ore
• Perfuzie continuă iv 18 U/kg/oră (maxim 40 000 după fiecare ajustare, apoi zilnic
Măsurat la
U/zi)sau 1000-1300UI/ora
• Administrarea iv. Preferată
• Menţinere: funcţie de aPTT terapeutic (60-80 secunde
• Recomandată la categorii
sau 1,5-2,5 x aPTT de referinţă)
selectate de pacienţi*
• Durata: 7-10 zile, apoi se trece la anticoagulantul oral
Heparina nefracţionată preferată la pacienţii cu insuficienţă renală, risc

crescut de sângerare, vârstnici, caşesctici, obezi, instabili hemodinamic şi
cei care necesită alte manevre pentru siguranţă: implantarea de filtre cave,
tromboliză, embolectomie

Anticoagulante parenterale
HEPARINE ŞI DERIVAŢI
(INHIBITORI DIRECŢI DE TROMBINĂ ŞI FACTOR Xa)
HEPARINĂ HEPARINE FRACŢIONATE PENTAZAHARIDE
NEFRACŢIONATĂ Generaţia I Generaţia a II-a
SINTETICE
Sodică (echivalente ale
(GM>4000Da): (GM < 4000 Da):
College of Chest Physicians Evidence-Based

Guyatt GH et al. Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American
Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012

situsului heparinic
Calcică Certoparină Bemiparină
activ)
Dalteparină
Fondaparinux
Enoxaparină
Idraparinux
Nadroparină
Idrabiotaparinux
Parnaparină
Feb;141(2 Suppl):53S-70S
Reviparină
Tinzaparină
INHIBITORI DIRECŢI DE TROMBINĂ
HIRUDINE ARGATROBAN
Bivalirudină
Desirudină
Lepirudină
INHIBITORI DIRECŢI DE FACTOR Xa
Otamixaban (dezvoltare oprită) Tromboembolismul pulmonar
Tratamentul anticoagulant
Tratamentul anticoagulant iniţial la pacienţii fără şoc sau hipotensiune
Tratamentul parenteral cu heparine sau fondaparinux
Indicaţie: Pacienţi cu probabilitate clinică înaltă şi intermediară de TEP
Durata: 5-10 zile
Asociat cu un AVK oral preferabil din prima zi
Dacă este exclusă necesitatea reperfuziei primare prin tromboliză sau embolectomie
Doza Interval
Enoxaparina 1,0 mg/kg La fiecare 12 ore
sau
1,5 mg/kg O administrare pe zi
Tinzaparina 175 UI/kg O administrare pe zi
100 UI/kg La fiecare 12 ore
Dalteparina sau
200 UI/kg O administrare pe zi
86 UI/kg La fiecare 12 ore
Nadroparina sau
171 UI/kg O administrare pe zi
5 mg ( greutate corporală < 50 kg ) O administrare pe zi
Fondaparina 7,5 mg ( greutatea corporală 50-100 kg )
10 mg ( greutatea corporală > 100 kg ) Tromboembolismul pulmonar
Heparina
Farmacocinetică Farmacodinamică
• structural, este o mucopolizaharidă cu caracter acid • efect anticoagulant in vivo şi in vitro
• obţinere: din pulmon sau intestin de bovine • mecanism de acţiune: legarea de un factor plasmatic
• se stochează în organism în mastocite (alături de (coheparină, antitrombina III sau antifactorul X
histamină, ATP) activat) care împiedică acţiunea factorului Xa şi a
• nu se absoarbe pe cale orală trombinei (factor IIa)
• este activă numai la administrare parenterală (s.c., • are acţiune chilolitică, clarifică plasma lipemică
i.v) (activează lipoproteinlipaza)
• T ½ scurt – 1-3 ore • prelungeşte timpul de coagulare, nu influenţează
• nu traversează bariera hemato-placentară, putând fi timpul de sângerare
utilizată în timpul sarcinii • previne formarea trombozelor
• este metabolizată de heparinază
• se elimină renal prin filtrare glomerulară şi secreţie
tubulară

Acţiunile biologice ale heparinei
Efectele asupra coagulării Efectele asupra plachetelor

• Activarea AT III cu inactivarea • Inhibă agregarea plachetară indusă de
trombinei şi a factorilor IXa, Xa, XIa, trombină
XIIa • Inhibă aderarea trombocitelor în
• Activarea cofactorului II al heparinei zonele de leziune endotelială în
(AT II) şi inactivarea trombinei combinaţie cu prostaciclina
• Creşterea efectelor fiziologice cu • Inhibă factorul von Willebrand
favorizarea efectelor antitrombinice
• Blocarea activării trombinei de către
plasmină

Acţiunile biologice ale heparinei
Acţiuni asupra endoteliului Alte acţiuni
• Restabilirea electronegativităţii • Inhibă eliberarea enzimelor
endoteliului şi efect protector faţă de lizozomale leucocitare şi geneza
factorii lezionali radicalilor liberi
• Eliberarea de factor de relaxare • Creşte eficienţa superoxid
derivat din endoteliu (EDRF) dismutazei
• Stimularea migrării endoteliale şi a • Previne chemotaxia neutrofilelor
angiogenezei • Inhibă aderarea virusurilor la
• Inhibiţia proliferării celulelor membranele celulare
musculare netede • Previne vasospasmul indus de
• Contracararea efectelor factorului de trombină
creştere derivat din plachete (PDGF) • Eliberează lipoproteinlipază
• Inhibă activarea complementului

Dozarea heparinei
• Dozele mici de heparină sunt eliminate
rapid din plasmă printr-un mecanism
celular (saturabil) și mai lent printr-un
mecanism nesaturabil
• Mecansimul rapid – dependent de fixarea
heparinei pe endoteliu şi macrofage
• La doze terapeutice majoritatea heparinei
este metabolizată prin mecansimul rapid
• Eliminarea heparinei prin mecansimul
lent – la nivel renal => reducerea dozelor
Doze mici Doze foarte mari
în insuficienţa renală
Terapeutic
Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e24S-e43S doi: 10.1378/chest.11-2291

Reacții adverse ale tratamentului cu heparină
• Hemoragia
 Reacţiile hemoragice depind de doza administrată, calea de administrare,
medicaţia concomitentă, patologia asociată
• Trombocitopenia
• Necroza cutanată
• Osteoporoza
• Creşterea limitată şi pasageră a enzimelor hepatice
• Reacţiile de hipersensibilizare
• Alopecia
• Hipoaldosteronismul

Modul de ajustare al ritmului perfuziei endovenoase
cu heparină în funcţie de valoarea aPTT
aPTT Modificare doză heparină

< 35 sec (< 1,2 x control) 80 UI/kg bolus, creşte rata infuziei cu 4 U/kg/oră
35-45 sec (1,2-1,5 x control) 40 UI/kg bolus, creşte rata infuziei cu 2 U/kg/oră
46-70 sec (1,5-2,3 x control) Doză nemodificată
71-90 sec (2,3-3 x control) Reducerea ratei infuziei cu 2 U/kg/oră
> 90 sec (> 3 x control) Oprirea infuziei pentru o oră, apoi reducerea ratei
infuziei cu 3 U/kg/oră
Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e24S-e43S doi: 10.1378/chest.11-2291

Recomandări privind complicaţiile hemoragice
• În cazul sângerărilor minore, după supradozaj heparinic, este suficientă
întreruperea administrării heparinei
• În cazul sângerărilor mai grave, excesul de heparină este neutralizat de către
sulfatul de protamină
 1 mg de sulfat de protamină pentru fiecare 80-115 UI de heparină
• Doza de Protamină necesară depinde şi de intervalul de la ultima administrare de
heparină
• Administrarea prea rapidă a Protaminei poate duce la hipotensiune, bradicardie,
reacţie anafilactică
Este recomandată evaluarea riscului individual de sângerare pe baza I C

caracteristicilor iniţiale (prin folosirea scorurilor de risc), tipului şi duratei
terapiei farmacologice
Medicamentele, combinaţiile medicamentoase şi procedurile non- I B
farmacologice (accesul vascular) cunoscute pentru un risc scăzut de
sângerare sunt indicate la pacienţii cu risc înalt de sângerare
ESC Guidelines
Trombocitopenia indusă de heparină
Prima expunere la heparină
• Se produce datorită legării heparinei
nefracţionate de factorul 4 plachetar
• Incidenţă = 1-6%
Nr. trombocite
• Apare la 5-14 zile de la iniţierea

tratamentului
• Are mecanism imunologic
• Trat: înlocuirea heparinei cu un
anticoagulant parenteral din altă
clasă (inhibitor direct al trombinei,
argatroban sau inhibitor de factor X,
fondaparină
Nr. zile
Arepally G, Ortel TL. Heparin-induced

thrombocytopenia. N Engl J Med. 2006; 355:809-817. Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Tratamentul anticoagulant
Contraindicaţii generale ale administrării anticoagulantelor:
• pacient necompliant (alcoolism, boli psihice)
• imposibilitatea urmăririi tratamentului (control de laborator)
• sarcina în trimestrul I şi perinatal (este posibilă administrarea heparinei, inclusiv formele cu GM
mică)
• iminenţa de avort, sângerări active, diateze hemoragice
• insuficienţa hepatică şi renală (pentru antivitaminele K)
• hemoragie cerebrală recentă
• infarct cerebral (risc de transformare hemoragică)
• anevrism cerebral
• endocardita bacteriană (cu excepţia situaţiei când pacientul este protezat valvular), disecţia de aortă
• HTA severă cu TAS peste 200 mmHg şi TAD peste 110 mmHg
• pericardita sero-hemoragică
• intervenţii chirurgicale recente pe ochi, creier, măduva spinării

Heparine fracţionate
Particularităţi şi deosebiri faţă de HGMM

Antitrombina
heparina standard:
• acţiune antifactor X activat crescută
• acţiune antitrombinică, foarte slabă
(anti factor II activat), reliefată printr-un
Factorul IIa
raport în general superior valorii 3 (anti Factorul Xa
activat activat
Xa/anti IIa)
• separarea acţiunii antitrombotice de
acţiunea anticoagulantă şi favorizarea
fibrinolizei Factorul Xa Factorul IIa
inactivat încă activat
Activitate minimă antifactor IIa

Avantajele HGMM faţă de heparina nefracţionată
• Efect anticoagulant predictibil proporţional cu doza (prin legare

redusă de proteine plasmatice, endoteliu şi factorul 4 plachetar)
• Biodisponibilitate bună (> 90%)
• Timp de înjumătăţire lung şi constant (3-4 ore)
• Nu necesită supravegherea tratamentului prin aPTT
• Trombocitoenie mai puţin frecventă
• Nu cresc permeabilitatea vasculară
• Reacţii adverse hemoragice mai rare

Enoxaparina
• Este cea mai utilizată HGMM

• Masa moleculară medie = 4500 daltoni
• Are cele mai multe studii şi indicaţii
• Eficienţă demonstrată în sindromul coronarian acut – studiile
ESSENCE şi TIMI-11B
• Administrare subcutanată
• Doza profilactică: 4000 unităţi
• Doza terapeutică: 100 unităţi (1mg)/kg la 12 ore
• În cazul angioplastiei sau în situaţii acute, se administrează o doză
i.v. bolus pt. instalarea mai rapidă a efectului (studiul STEEPLE)

Diferenţele în funcţie de calea de administrare
Farmacocinetica
LMWH după
administrare
subcutanată
Farmacocinetica
LMWH după
administrare
intravenoasă

Caracteristicile principale ale LMWH şi UFH,
comparativ
Caracteristica Heparina standard LMWH
Biodisponibilitate 30% 90%
Sistem reticulohistiocitar captată nu
Influenţa trombocitară da nu
Inhibată de PF4 da nu
Eliminare renală scăzută crescută
Activitate anti IIa crescută scăzută
Activitate anti Xa crescută crescută
Efecte secundare moderat scăzut
Administrare profilactică în doze 2-3 1-2
Control laborator da nu

Factor plachetar = PF4 Tromboembolismul pulmonar
Inhibitorii direcţi de trombină
Avantaje Dezavantaje
 Răspuns anticoagulant predictibi  Necesitatea administrării de
 Au acţiune intrinsecă antitrombinică perfuzie continuă
prin legarea şi inhibarea activităţii  Nu există antidot
enzimatice a trombinei
 Timp de înjumătăţire scurt (20 min)
 Previn formarea fibrinei şi activarea
(mediată de trombină) factorilor  Costul
V,VIII, XI şi XIII
 Previn agregarea plachetară indusă de
trombină

Anticoagulante Orale
INDIRECTE SAU NESELECTIVE (NESPECIFICE)
ANTIVITAMINE K
CUMARINICE: INDANDIONE:
Acenocumarol Anisindionă
Coumetarol Bromindionă
Fenprocumonă Fenindionă
Tioclomarol Fluindionă
Warfarină
DIRECTE SAU SELECTIVE (SPECIFICE)
GATRANI: XABANI:
Dabigatran Apixaban
Atecegatran (în curs de Betrixaban (în curs de evaluare)
evaluare) Edoxaban
Ximelagatran (retras) Rivaroxaban
Guyatt GH et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis,

9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines. Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):53S-70S
Metabolismul vitaminei K

INTERFERENŢE D-D ALE ANTIVITAMINELOR K
DRUG-DNA: DRUG-DIET:
(MEDICAMENTE–ADN) (MEDICAMENTE–ALIMENTAŢIE)
sex (doze mai mici la femei) alimente (ficat, vegetale – scad INR)
polimorfisme genice modulatoare: CYP2C9, unele sucuri de fructe şi suplimente alimentare
CYP4F2 şi VKORC1 (efecte variabile)
consum de etanol, efecte opuse – acut: creşte INR;
cronic: scade INR
DRUG-DRUG: (PESTE 600 MEDICAMENTE DRUG-DISEASE:
IMPLICATE !) (MEDICAMENTE–BOLI)
medicamente care CRESC INR: sertralină, unele diabet zaharat
statine, coxibi, IPP, vit. E, allopurinol, amiodaronă, hepatopatii cronice
cimetidină, quinolone, acizi graşi ώ-3 polinesaturaţi, nefropatii cronice
antifungice, fibraţi, hormoni tiroidieni, macrolide,
insuficienţă cardiacă cronică
paracetamol, pentoxifilină
obezitate şi sindrom metabolic
medicamente care SCAD INR: rifamicine, antitiroidiene
de sinteză, barbiturice, dicloxacilină, sucralfat, afecţiuni acute (boli infecţioase, enterocolite)
carbamazepină, coenzima Q10, contraceptive, nafcilină
FDA U.S. Food and Drug Administration
PROBLEME PRACTICE CURENTE ALE TERAPIEI CU AVK
FARMACOLOGICE DEPENDENTE DE PACIENT SOCIO-ECONOMICE
acţiune cu debut şi sfârşit lent non-aderenţă terapeutică frecventă costuri ale deplasării la centre de
(câteva zile până la stabilizarea INR) (varii motive) determinare a INR
antidouri cu efecte lente (sau variabilitate interindividuală şi necesitatea evaluării clinice
costisitoare) intraindividuală a efectului frecvente
farmacocinetică variabiă şi (dependentă de vârstă, indicele de costuri mari ale unor dispozitive
impredictibilă (cu sub- şi masă corporală) de monitorizare (INR la
supradozări) dificultăţi de menţinere a unui aport domiciliu)
interval terapeutic foarte limitat scăzut şi stabil de vitamină K limitări ale vieţii sociale şi
(INR = 2-3) nivel educaţional deficitar familiale
necesitatea monitorizării frecvente a teamă de accidente (cu creşterea
INR sedentarismului)
costuri ale spitalizării după reacţii
adverse (mai ales hemoragii)

Scorul predictiv de sângerare RIETE pentru warfarină
(warfarina în tromboembolismul venos acut)
Estimarea riscului hemoragic pentru pacienţii sub
tratament cu warfarină în tromboembolismul venos acut)
Condiţia clinică Puncte Total Sângerare Nivelul
punctaj majoră (%) de risc
Sângerare majoră recentă 2
(< 15 zile anterior TEV) 0 0,1 Scăzut
Creatinina > 1,2 mg/dl (110 µmol/l) 1,5 1 1,4
Anemie (Hb < 13 g/dl (bărbaţi) sau 1,5 1,5-2 2,2
Hb < 12 g/dl (femei) 2,5-3 4,4 Moderat
Malignitate 1 3,5-4 4,2
Semne clinice sigure de TEP 1 4,5-5 4,9
Vârsta > 75 ani 1 5,5-6 11 Înalt
TOTAL PUNCTAJ >6 20

Anticoagularea orală – monitorizare
• Controlul coagulării bilunar (INR=2-3; IQ=20-40%)
• Sunt strict interzise injecţiile subcutanate şi intramusculare (sunt permise doar
injecţiile intravenoase)
• La primele semne de hemoragie cutaneo-mucoasă, pacientul se va prezenta la medic
• Va informa personalul medical în privinţa tratamentului anticoagulant oral ori de
câte ori sunt necesare intervenţii sângerânde
• Se temporizează administrarea concomitentă de antiagregnate plachetare sau AINS
• Se vor evita traumatismele
• Se sistează anterior unei manevre sângerânde cu 48-72 ore şi se iniţiază tratamentul
cu heparine cu greutate moleculară mică

Avantajele NOAC vs AVK
• Nu interacționează cu alimentele și cu
•
majoritatea medicamentelor
Administrare în doză fixă
-28%
sângerări majore
• Nu necesită monitorizare de rutină
• Fereastră terapeutică largă
• Instalare rapidă a efectului
• Timp de înjumătățire scurt (7-14 h)
• Durata efectului mai scurtă -50%
• Efect terapeutic constant sângerări
intracraniene și
fatale
Dezavantaje NOAC vs AVK
• administrare în două doze zilnice
• lipsa unei modalități de monitorizare a efectului anticoagulant
• lipsa unui antidot
• ELIMINARE RENALĂ
(atenționare în mod special pentru dabigatran) – pacienții cu
clearance de creatinină < 30 ml/min au fost excluși din trialurile
de fază III ale NOAC vs warfarină
Noile anticoagulante orale
doza observatii
Rivaroxaban 15 mgx2/zi-3 saptamani Precautie la Clearance de creatinina <50
20 mgx2/zi- ulterior ml/min
*Alternativa la heparina cu greutate Contraindicat la clearance de creatinina <30
moleculara mica la cei cu neoplazii ml/min
asociate ANTIDOT: Andexanet alfa
Apixaban 10 mg x2/ 7 zile Contraindicat la clearance de creatinina <30
5 mgx/zi -ulterior ml/min
ANTIDOT: Andexanet alfa
Dabigatran 150 mg x2/zi Contraindicat la clearance de creatinina <30
110 mg x2/zi – varsta >80 de ani, ml/min
tratament concomitent cu Verapamil
*alternativa la tratamentul cu AVK, ANTIDOT: Idaricizumab
dupa tratamentul anticoagulant
parenteral initial
Edoxaban Aprobare in desfasurare pentru U.E.

Noile anticoagulante orale
Dupa primele 6 luni- doze mai mici de Apixaban sau Rivaroxaban pentru
anticoagularea extinsa
Durata nelimitata pentru urmatoarele cazuri:

• TEP cu multiple recurente;
• HTP cronica tromebolica;
• TEP survenit pe o insuficienta cardiaca refractara;
• Prezenta factorilor de risc pentru TEP necorectabil (deficit de proteina
C sau S, anticorpi antifosfolipidici)

2. Regimuri terapeutice trombolitice
aprobate pentru tratamentul EP
250.000 UI ca dozã de încãrcare în 30 min, urmatã de

Streptokinaza 100.000 UI/h pentru 12-24h
Regimul accelerat: 1.5 milioane UI în 2 ore
Urokinaza 4400 ui/kg ca dozã de încărcare în 10 minute, urmată de
4400 UI/kg/h pentru 12-24h
Regim accelerat: 3 milioane UI în 2 ore 100 mg în 2 ore;
rtPA sau
0,6 mg/kg în 15 min (cu doza maximã de 50 mg)

Contraindicaţii ale terapiei trombolitice
Contraindicaţii absolute
• AVC hemoragic sau de etiologie necunoscută oricând în antecedente
• AVC ischemic survenit în ultimele 6 luni
• Leziuni sau neoplasme ale sistemului nervos central
• Traumatism major, intervenţie chirurgicală sau traumatism cranian recent (în ultimele 3 săptămâni)
• Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună
• Risc hemoragic cunoscut
Contraindicaţii relative
• Accident cerebral ischemic tranzitor în ultimele 6 luni
• Tratament cu anticoagulante orale
• Sarcina sau în prima săptămână postpartum
• Puncţie în zone incompresibile
• Resuscitare cardio-pulmonară traumatică
• HTA refractară la tratament (presiunea arterială sistolică > 180 mmHg)
• Boală hepatică avansată
• Endocardită infecţioasă
• Ulcer peptic activ
Recomandări privind complicaţiile hemoragice
Este indicată întreruperea şi/sau neutralizarea tratamentului
anticoagulant în caz de sângerări majore, dacă hemoragia nu poate fi I C
controlată prin intervenţii specifice hemostatice
Co-medicaţia cu inhibitori de pompă de protoni este recomandată la I B
pacienţii cu risc crescut de sângerare gastrointestinală
Este de preferat ca sângerările minore să fie tratate fără întreruperea I C
tratamentului activ
Transfuzia de sânge poate avea efecte nefavorabile asupra
prognosticului, trebuie considerată individual şi nu este recomandată I B
la pacienţii stabili hemodinamic cu hematocrit > 25% sau
hemoglobină > 7 g/dL
Eritropoetina nu este indicată ca tratament al anemiei sau sângerării III A
ESC Guidelines

3. Masuri generale de tratament
• Măsuri adjuvante:
 Corectarea hipoxemiei/suport respirator
 Suport hemodinamic (necesar la pacienţii instabili
hemodinamic)
 administrarea unei cantităţi moderate de fluide (500 ml dextran)
poate determina creşterea indexului cardiac
 inotrop pozitive
– Isoproterenol determină vasodilataţie pulmonară
– Norepinefrina ameliorează perfuzia coronariană a VD (↑ TA)
– Dobutamina ↑ DC
– Dopamina utilizată la pacienţii cu index cardiac ↓
– Epinefrina utilizată în şoc
 Trat. aritmiilor, bronhospasmului, profilaxia infecţiilor
 Calmarea durerii şi anxietăţii

4. Tratamentul interventional
• Embolectomia pe cateter sau fragmentarea trombilor pulmonari arteriali
proximali – alternativa la tratamentul chirurgical la pacientii cu risc inalt
sau la care tromboliza este contraindicata sau a esuat;
• Intreruperea venei cave inferioare (plasare de filtre) in TEP recurent sub

tratament anticoagulant sau cand exista contraindicatii pentru
anticoagulare

5. Tratamentul chirurgical
• Embolectomia pulmonara chirurgicala- alternativa terapeutica

recomandata la pacientii cu risc inalt la care tromboliza este
contraindicata sau a esuat

Strategia de abordare a TEP (dupa ghidul ESC 2019)
TROMEMBOLISM PULMONAR ACUT
ANTICOAGULARE
INSTABILITATE HEMODINAMICA

Embolie pulmonară cu risc înalt
Recomandări Clasa Nivel
Anticoagularea cu heparină nefracţionată trebuie iniţiată fără întârziere în cazul pacienţilor cu I A
EP cu risc înalt
Trebuie corectată hipotensiunea arterială pentru a preveni progresia insuficienţei ventriculare I C
drepte şi a decesului determinat de EP
Medicamentele vasopresoare sunt recomandate pacienţilor hipotensivi cu EP I C
Dobutamina şi dopamina pot fi utilizate în cazul pacienţilor cu EP, debit cardiac scăzut şi IIa B
tensiune arterială normală
Nu este recomandată încărcarea agresivă cu fluide III B
La pacienţii cu hipoxemie trebuie administrat oxigen I C
Terapia trombolitică trebuie utilizată în cazul pacienţilor cu EP cu risc înalt cu şoc cardiogen I A
şi/sau hipotensiune arterială persistentă
Embolectomia pulmonară chirurgicală este o alternativă terapeutică recomandată la pacienţii I C
cu EP cu risc înalt la care tromboliza este contraindicată în mod absolut sau a eşuat
ESC Guidelines
Embolie pulmonară fără risc înalt
Anticoagularea trebuie să fie iniţiată fără întârziere la pacienţii cu probabilitate clinică înaltă sau I C
intermediară de EP încă din perioada în care procesul diagnostic este în desfăşurare
Utilizarea HGMM sau a fondaparinei este recomandată ca modalitate iniţială de tratament pentru I A
cei mai mulţi pacienţi cu EP fără risc înalt
În cazul pacienţilor cu risc hemoragic înalt şi a celor cu disfuncţie renală severă este recomandată ca I C
tratament iniţial heparina nefracţionată, cu un nivel ţintă al aPTT de 1,5-2,5 ori mai mare decât
normal
Tratamentul iniţial cu heparină nefracţionată, HGMM sau fondaparinux trebuie continuat pentru cel I A
puţin 5 zile şi
poate fi înlocuit cu antagonişti ai vitaminei K doar după obţinerea nivelului ţintă al INR pentru cel I C
puţin 2 zile consecutive
Nu este recomandată utilizarea de rutină a trombolizei la pacienţii fără risc înalt, dar aceasta poate fi IIb B
luatã în considerare la pacienţi selecţionaţi cu EP cu risc intermediar
Tratamentul trombolitic nu trebuie utilizat în cazul pacienţilor cu EP cu risc scăzut III B
ESC Guidelines
Tratamentul pe termen lung
Pentru pacienţii cu EP secundară unui factor de risc tranzitor (reversibil) I A

este recomandat tratamentul cu AVK timp de 3 luni
Pentru pacienţii cu EP neprovocată este recomandat tratamentul cu AVK I A
pentru cel puţin 3 luni
În cazul pacienţilor cu un prim episod de EP neprovocată şi risc hemoragic IIb B
scăzut la care se poate obţine anticoagularea stabilă, se poate lua în
considerare anticoagularea orală pe termen lung
Pentru pacienţii cu un al doilea episod de EP neprovocată este recomandat I A
tratamentul anticoagulant pe termen lung
În cazul pacienţilor care primesc tratament anticoagulat pe termen lung I C
raportul risc/beneficiu al continuării unui asemenea tratament va trebui
reevaluat la intervale regulate
În cazul pacienţilor cu EP, doza de AVK trebuie ajustată pentru a menţine I A
un INR ţintă de 2.5 (limite 2.0-3.0) indiferent de durata tratamentului
ESC Guidelines
Algoritm diagnostic
în cazul pacienţilor
cu suspiciune de TEP
cu risc înalt

Algoritm diagnostic al pacienţilor cu suspiciune de
EP fără risc înalt

Recomandări privind trombocitopenia
Este indicată întreruperea imediată a inhibitorilor receptorilor GP IIb/IIIa şi/sau

heparinei (HNF sau HGMM) în caz de trombocitopenie semnificativă (< 100.000/μL I C
sau scăderea cu > 50% a numărului de plachete) ce are loc în timpul tratamentului
Trombocitopenia severă asimptomatică (< 10.000/μL ) indusă de inhibitori de
receptori ai GP IIb/IIIa necesită transfuzie plachetară în caz de sângerare majoră I C
Tratamentul cu anticoagulante non-heparinice este recomandat în cazul
trombocitopeniei indusă de heparină (documentată sau suspectată) I C
Utilizarea anticoagulantelor cu risc mic sau fără risc de trombocitopenie indusă de
heparină sau prescrierea de scurtă durată a heparinei (HNF sau HGMM) dacă acestea I C
sunt alese ca şi anticoagulant, pentru prevenţia trombocitopeniei indusă de heparină
2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation, European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehv320

Terapia anticoagulană folosită în
insuficienţa renală cronică
Heparina nefracţionată Reducerea dozei este necesară în funcţie de APTT
Enoxaparina (şi alte HGMM) În caz de insuficienţă renală severă (RFG < 30ml/min/1,73m2) trebuie
evitat sau redusă doza la jumătate cu controlul nivelului terapeutic al
activităţii factorului Xa
În caz de RFG scăzută (30-60 ml/min/1,73m2), doza se reduce la 75% din
doza totală
Fondaparina Contraindicat în insuficienţa renală severă (RFG < 30 ml/min/1,73m2);
este medicamentul preferat la pacienţii cu funcţie renală alterată (30-60
ml/min/1,73m2) datorită riscului de complicaţii hemoragice scăzut în
comparaţie cu enoxaparina
Bivalirudina În cazul disfunţiei renale severe rata de perfuzie trebuie redusă la 1
mg/kg/oră
European Heart Journal (2013) 34, 2949–3003 doi:10.1093/eurheartj/eht296

Prognostic
• depinde de forma de TEP, prezenţa sau absenţa unei afectări cardiorespiratorii
anterioare, recurenţa tromboemboliilor, precocitatea diagnosticului şi a tratamentului
corect
• în TEP cu risc intermediar şi mic evoluţia este în general favorabilă sub tratament
anticoagulant corect; în unele situaţii însă TEP recurent poate constitui factor de
agravare al unei insuficienţe cardiace preexistente
• în EP cu risc înalt evoluţia este extrem de gravă de la început cu posibilitatea
producerii decesului în prima oră, însă dacă pacientul supravieţuieşte accidentului
iniţial şansele ca evoluţia să fie favorabilă cresc
• indiferent de forma clinică de TEP recurenţele sunt oricând posibile
• unele forme de TEP recurent evoluează cu HTP embolică cronică

Mesaje finale
• Cunoaşterea factorilor predispozanţi este esenţială în evaluarea probabilităţii
prezenţei EP
• EP mici riscă să treacă nediagnosticate şi pot recidiva sub formă masivă instabilă
• Orice situaţie clinică ce ridică suspiciunea unei EP trebuie să conducă la

escaladarea algoritmului de diagnostic
• Tratamentul profilactic este de importanţă deosebită iar tratamentul curativ constă

din tromboliză, tratament anticoagulant şi mai rar tratament chirurgical sau
intervenţional


Tep 2019 2020 CR

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tep 2019 2020 CR

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tromboembolismul pulmonar

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Moartea subita -prima forma de manifestare sau descoperit post-

• “ucigasul tacut” <50% dintre pacientii care au decedat prin TEP

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Aparitia unui “sunt” intrapulmonar • Aparitia hipertensiunii pulmonare acute

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Putin probabil un alt diagnostic alternativ fata de EP +3

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Afectiuni cardiace: edem pulmonar acut, infarct miocardic acut,

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

BNP = peptidul natriuretic cerebral; NT-proBNP- = N-terminal proBNP

• În prezenţa semnelor de detresă vitală:

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

 prevenirea extensiei TVP şi a embolismului pulmonar recurent

 diminuarea tulburărilor fiziopatologice şi a manifestărilor

 prevenirea apariţiei HTP embolice cronice

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

XI XIa FT (Factorul tisular)

IX IXa VIIa + TF VII

Gibson CM, AHA 2008 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

ACO = anticoagulant oral

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Se incepe cu heparina- anticoagulantul de baza in tratamentul TEP, urmat cu

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Tratamentul anticoagulant iniţial la pacienţii cu şoc sau hipotensiune

Heparina nefracţionată preferată la pacienţii cu insuficienţă renală, risc

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

College of Chest Physicians Evidence-Based

Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Efectele asupra coagulării Efectele asupra plachetelor

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e24S-e43S doi: 10.1378/chest.11-2291

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

aPTT Modificare doză heparină