CPC 2019 2020 CR

Cordul pulmonar cronic
Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Grigore T. Popa“ Iaşi
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Definiţie
• Hipertrofia şi dilataţia ventriculului drept (VD) consecutivă bolilor care
afectează funcţia şi/sau structura pulmonului (excepţie: afectarea
pulmonară secundară bolilor care interesează primar cordul stâng sau a
bolilor cardiace congenitale).

Epidemiologie
• Conform OMS aproximativ 14% dintre pacienții cu BPOC au HTP secundară
• CPC reprezintă 6-7% din totalul bolilor cardiace la adult
• În Anglia (prevalență ridicată a bolilor pulmonare) – 30% din insuficiențele

cardiace se datorează CPC

Etiologie
• Boli pulmonare obstructive: BPOC, astm bronşic, fibroza chistică, bronşiectazii,

bronşiolită obliterantă, fibroza pulmonară, boli interstiţiale pulmonare;
• Boli pulmonare restrictive: fibroză pulmonară interstiţială idiopatică, cifoscolioză,

toracoplastie, sechele de tuberculoză pulmonară, sarcoidoză, pneumoconioză, boli
pulmonare drog-induse, alveolita alergică extrinsecă, boli de ţesut conjunctiv
• Boli neuromusculare: scleroza laterală amiotrofică, miastenia gravis, paralizie

diafragmatică bilaterală, distrofie musculară, miopatie;

Etiologie
• Patologia vasculară pulmonară: hipertensiunea pulmonară primară,

tromboembolismul pulmonar cronic recurent, vasculitele pulmonare, sindromul de
detresă respiratorie a adultului;
• Boli în care apar anomalii ale schimbului gazos datorită afectării „centrale”:
sindromul apneei de somn, sindromul de obezitate-hipoventilaţie (anterior „sindromul
Pickwick“), hipoventilaţia alveolară centrală;
• Boli ale căilor aeriene superioare: hipertrofii amigdaliene cronice, obstrucţii traheale
cronice.

Cordul pulmonar cronic din BPOC
• BPOC determină 80-90% din cazurile de insuficienţă cronică respiratorie şi CPC (pacienții
prezintă o formă avansată de boală cu VEMS scăzut și PaO2≤60mmHg)
• componenta pulmonară: limitarea incomplet reversibilă a fluxului de aer, progresivă şi

asociată cu un răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule nocive
• limitarea cronică a fluxului de aer: afectarea căilor aeriene mici (bronşiolită obstructivă)
şi/sau distrucţia parenchimului pulmonar (emfizem)
• pacienții ”blue bloater” cu hipoxie alveolară și hipercapnie, hiperventilați, suferă mai frecvent
de HTP și CPC decât pacienții ”pink puffer” emfizematoși, fără hipoxie alveolară

Apariţia HTAP
• Vasoconstricție pulmonară indusă de
hipoxemie => remodelare vasculară Vasoconstricţie
pulmonară
• Presiune intratoracică negativă ↑ => crește
presiunea transmurală a VS => cerere mai mare
de oxigen miocardic, ↓ CO => crește rigiditatea
peretelui vaselor mari și crește impedanța
• HTAP la pacienții cu apnee de somn este
asociată cu:
 obezitatea
 diminuarea funcţiei pulmonare
 gradul și durata de hipoxemiei Tromboză in situ
 hipercapnia

Fiziopatologie
Poliglobulie cu
hipervâscozitate
secundară
Reducerea hipoxiei
anatomică a
Hipervolemie
patului vascular
pulmonar
Reducerea Colmatarea
funcțională a
patului vascular
pulmonar
HTP vaselor mici prin
hiperagregare
plachetară

Fiziopatologie
La apariţia HTP participă următorii factori:

• Anatomici: reducerea patului vascular pulmonar.
• Funcţionali:
 vasoconstricţie (hipoxie + hipoxemie + acidoză)
 hipervâscozitate sanguină (consecinţa poliglobuliei)
 hipervolemie (prin retenţie de apă și NaCl consecutiv acidozei și hipercapniei la
PaCO2 > 45 mmHg)
• Mecanici: hiperventilaţia şi creşterea presiunii intratoracice

Fiziopatologie
• Vasoconstricţia: hipoxie -> răspuns hipoxic vasoconstrictiv generalizat -> hipertrofia
mediei şi edemul intimei
• Reducerea anatomică a patului vascular pulmonar
• Obstrucţia vaselor pulmonare: primară (TEP masiv cronic, HTP idiopatică) sau
secundară compresiei extrinseci a vaselor arteriale sau a obstrucţiei venelor
pulmonare;
• Remodelarea vasculară: hipertrofia muşchilor netezi din vasele arteriale de rezistenţă,
extensia musculaturii la vasele anterior non-musculare, pierderea patului microvascular
care rezultă prin proliferare intimală
• Inflamaţia (infecţii acute respiratorii, fumat)
remodelarea VD ca structură (hipertrofie, dilatare) şi funcţie (disfuncţia sistolică
și diastolică de VD)

Fiziopatologie

Perete arterial pulmonar îngroşat prin
proliferare intimală

Corelaţii morfo-funcţionale
Obstrucţia căilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburări la nivelul patului vascular
reducerea capacităţii de schimburi gazoase

hipoxemie şi hipercapnie
HTAP
HVD / insuficienţă cardiacă dreaptă

CORD PULMONAR CRONIC
Clasificare
• CPC compensat
• CPC decompensat:
• accentuarea dispneei
• accentuarea cianozei extremităţilor
• semne de stază în circulaţia sistemică (jugulare turgide, hepatomegalie
dureroasă, edeme, ascită)

Tablou clinic
• Pacient fumător, cu istoric de tuşitor cronic, cu spută mucoasă/mucopurulentă,
posibil cu wheezing
• Dispnee de efort progresivă până la dispnee de repaus (fără ortopnee)
• Astenie fizică marcată, fatigabilitate, tuse, sincopă, angină pectorală de efort,
hemoptizii, tulburări neurologice
• Cianoza caldă a feţei şi extremităţilor
• Hipocratism digital

Examen obiectiv
• Semne de insuficienţă respiratorie cronică:
 aparat respirator: expir prelungit, raluri ronflante şi sibilante, hipersonoritate
pulmonară, murmur vezicular diminuat
 distensia toracelui datorată obstrucției căilor aeriene, ronchusurile și
respirația șuierătoare determinate de bronșita cronică fac dificilă auscultația
cardiacă

Examen obiectiv
• Semne de hipertensiune pulmonară:
 întărirea zgomotului II în focarul pulmonarei
 zgomot de galop protodiastolic drept (Z3)
 suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană
• Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă
 pulsaţia epigastrică a VD (semn Hartzer)
 edeme membrele inferioare
 hepatomegalie dureroasă +/- reflux hepatojugular
 turgescenţa jugulară

Hipertrofia ventriculară dreaptă

Explorări paraclinice
• Testele de laborator utile sunt:
– Hemoleucograma (creșterea hemoglobinei și hematocritului ca expresie a bolii pulmonare
și element de agravare a HTP prin creșterea vascozității)
– dozarea gazelor sanguine (hipoxemie cu hipercapnie)
– peptidele natriuretice:
 peptidul natriuretic de tip B (BNP) şi NT-proBNP reprezintă peptide secretate prin întinderea
miocardului la presiuni crescute („wall stres“), valorile normale fiind de 0,5-30 pg/ml (BNP) şi de
64-112 pg/ml (NT-proBNP)
 sunt crescute la pacienţii cu boli pulmonare cronice asociate cu insuficienţă cardiacă dreaptă
 valorile acestora sunt mari la pacienţii cu BPOC GOLD III şi IV şi în prezenţa HTP, chiar în absenţa
simptomelor
– factorii de trombofilie (proteina C, S, antitrombina III, factorul V Leiden, anticorpi
anticardiolipină, homocisteina) pentru identificarea unui status procoagulant
– markerul tumoral CA125, alfa-1 antitripsina, anticorpi antinucleari

• Radiografia toracică:
 hiperinflație
 bombare arc mijlociu stâng (dilatare artera pulmonară)
 bombare arc inferior drept (cord drept dilatat)
 vase îngustate, ce dispar în periferie, în special în regiunile pulmonare care
prezintă emfizem marcat
 elemente directe privind boala pulmonară ce a generat CPC

• ECG:
 elemente de hipertrofie ventriculară dreaptă şi hipertrofie atrială dreaptă:
deviație axială dreaptă, ”P pulmonar”, raport R/S>1 în V1 și <1 în V6, BRD
major sau minor, unde T negative în precordiale până în V4, aspect de tip QS în
derivațiile inferioare și precordiale, aspect S1Q3T3;
 aritmiile, în special FiA și tahicardia atrială multifocală sunt frecvent întâlnite;
”P pulmonar” – unde P ascuțite, de voltaj crescut:

BRD major

• Spirometria:
– apreciază tipul şi gradul disfuncţiei ventilatorii şi a insuficienţei respiratorii
– hipoxemia (determinată prin gazometrie) se asociază cu agravarea disfuncţiei ventilatorii
• Testul de mers de 6 minute:
– prezenţa HTP scade capacitatea de efort => scăderea distanţei la testul de mers 6 minute
(6MWT – „6 minutes walking test“)
– o valoare sub 400 m este un predictor independent pentru deces şi deteriorare clinică la
pacienţii cu HTP
• Testele de stres cardiopulmonar:
– oferă o evaluare integrativă a răspunsului la efort din punct de vedere pulmonar,
cardiovascular, hematopoietic, neuropsihic şi musculoscheletal
– măsoară volumul maxim de oxigen consumat (VO2 max, peak VO2) şi volumul de dioxid
de carbon eliberat (VCO2)
– sunt utile la pacienţii pre-transplant pulmonar

• Ecocardiografia transtoracică:
 metodă non-invazivă de diagnostic a HTP (presiunea arterială pulmonară sistolică sau
PAPm şi PAP diastolică) şi a răsunetului acesteia asupra cavităţilor drepte (dilatarea atriului
şi VD, hipertrofia peretelui liber a VD și aplatizarea septului interventricular, VS în forma
literei D în secțiune transversală, disfuncţie sistolică şi diastolică de VD)
 estimarea severității HTP se face în Doppler continuu pe seama fluxului de regurgitare
tricuspidiană sau pulmonară
 poate fi uneori dificil de identificat datorită ferestrei acustice slabe (hiperinflaţie, obezitate)


• Alte explorări: scintigrafia miocardică de perfuzie (raport de captare VD/VS
anormal de mare), cateterismul arterei pulmonare, scintigrafie pulmonară,
computer tomografia (CT) pulmonară, rezonanţa magnetică nucleară (oferă detalii
anatomice şi funcţionale), ventriculografia radionuclidică (poate fi folosită la
evaluarea funcţiei VD neinvaziv.

Cateterismul arterei pulmonare şi
angiografia pulmonară de contrast
• Presiunea în AP (sistolică, diastolică, medie)

• Rezistenţa vasculară pulmonară
• Indicații:
 suspiciunea de TEP
 suspiciunea de malformaţie vasculară pulmonară
 pacienții cu HTP gravă, cu indicaţie de terapie cronică cu vasodilatatoare (prostaciclină) -
Cateterismul serveşte la evaluarea reversibilităţii HTP severe utilizând teste de
vasodilataţie cu prostacicline sau NO inhalator, adenozină sau oxigen în concentraţii
crescute
 pacienții cu HTP gravă, cu indicaţie de transplant pulmonar

• CT/angio CT
– Evaluare TEP
– Evaluare emfizem pulmonar
Săgețile indică trombi în AP

Strategia de diagnostic
• Analiza datelor de istoric, a examenului clinic
• Informațiile furnizate de ECG, radiografia toracică și ecografia Doppler
ecocardiografia - prezența HTP și modificării VD (hipertrofie, dilatație,

disfuncție) în absența altor cauze
Cord pulmonar cronic

Diagnostic diferenţial
Alte cauze de HTP / Insuficiență cardiacă dreaptă
Hipertensiune pulmonară pasivă Creşterea rezistenţei vasculare pulmonare
Insuficienţă cardiacă stângă Vasoconstricţie
• Stenoza mitrală • Ex: răspunsul la hipoxie
• Insuficienţă ventriculară stângă
Hipertensiune pulmonară reactivă Obstrucţie
• Creșterea fluxului sanguin pulmonar • Embolia pulmonară
• Defect septal atrial • Boala veno-ocluzivă
• Defect septal ventricular Obliterativ
• Persistenţă de canal arterial • Poliarterita nodoasă
• Lupusul eritematos sistemic
• Sclerodermia
• Schistosomiaza
• Bronşita cronică şi emfizemul
• Hipertensiunea pulmonară primară

Diagnostic diferenţial
• Insuficienţa cardiacă cronică
• Stenoza pulmonară
• Bolile congenitale de cord
• Infarctul de ventricul drept

Prevenție. Profilaxie
• Profilaxia primară:
• interzicerea fumatului
• tratamentul corect al afecţiunii cauzale
• tratamentul episoadelor de acutizare infecţioasă
• evitarea expunerii la frig
• combaterea obezităţii
• CPAP pentru apneea în somn
• evitarea suprasolicitării cardiace prin reducerea efortului fizic şi a ingestiei de sare
• Profilaxia secundară: prevenirea complicațiilor CPC

• Aspect comparativ anatomo-patologic pulmon sănătos –
pulmon de fumător:

Tratament
• Tratament curativ:
 Tratamentul bolii de bază – frecvent BPOC
– combaterea disfuncţiei ventilatorii obstructive cu bronhodilatatoare
şi corticoterapie
– fluidificarea secreţiilor
– antibiotice în perioadele de acutizare infecţioasă
 Sângerare terapeutică (flebotomia) – policitemie severă

– Indicație: Ht > 55%
– Cantitate: 350 - 400 ml sânge / ședintă
 Tratament anticoagulant
- indicație fermă în CPC secundar TEP și HTP idiopatice (heparină, HGMM, anticoagulante orale)

Tratament
Medicația vasodilatatoare / remodelantă pulmonară (reducerea HTP)
ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:
 EPOPROSTENOL (util doar pe durata administrării i.v, având indicație în HTP din malformațiile
cardiace congenitale, ca tratament de așteptare a transplantului cardiac)
 TEPROSTINIL, ILOPROST – acțiune de mai lungă durată; pot fi administrați i.v. intermitent sau
s.c. (ILOPROST și inhalator)
INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5: SILDENAFIL, TADAFIL
INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI: BOSENTAN, SITAXENTAN,
AMBRISENTAN
BLOCANȚII DE CANALE DE CALCIU: NIFEDIPINA și NITRENDIPINA sunt
unicele medicamente clasice eficiente (dar limitat – scad și TA sistemică); efect favorabil la pacienții cu
HTP idiopatică, responsivi la testul de vasodilatație

Tratament
 Tratamentul decompensării cardiace
• diuretice: tratarea retenţiei hidro-saline în cadrul CPC decompensat
• Digoxin
 Oxigenoterapia – reduce vasoconstricția hipoxemică și simpatică, crește debitul cardiac,

amelioreaza perfuzia renală și hipoxia tisulară
• în administrare de scurtă durată – în cazul agravărilor CPC
• Indicații: PaO2<55 mmHg sau SaO2<88%; pacienți cu CPC: PaO2<59 mmHg și SaO2<89%
• terapie cronică (OTC) la domiciliu (PaO2 < 60 mmHg)
 debit de 2-3 l/min (maxim 6l/min)
 utilizarea continuă (14-16 ore pe zi)
 durata de luni sau 1-2 ani
 Oxidul nitric administrat împreună cu oxigenul produce o vasodilatație pulmonară marcată,
rezervată de obicei acutizărilor bolii și limitată ca administrare de dificultățile tehnice

Tratament
Teofilina – efect vasodilatator + efect inotrop pozitiv și de reducere a rezistenței vasculare

pulmonare la bolnavii cu CPC secundar BPOC
 Evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale corective a bolii

de fond:
• intervenţiile corective, transplantul pulmonar (cardio-pulmonar)

Suportul ventilator
• Ventilaţia noninvazivă:
 Insuficienţă respiratorie potenţial reversibilă în scurt timp (BPOC acutizare)
 pacient conşient şi cooperant
 capabil să susţină pe perioade scurte ventilaţia spontană
 funcţiile căilor aeriene superioare intacte
 stabil hemodinamic
 absenţa leziunilor traumatice faciale
 absenţa secreţiilor bronşice abundente
• Indicaţiile intubaţiei oro-traheale:
 stopul cardio-respirator
 hipoxemie severă
 alterarea stării de conştienţă
 în genere, indicaţiile intubaţiei traheale, se suprapun peste indicaţiile ventilaţiei mecanice

Suportul ventilator
• Indicaţiile ventilaţiei mecanice:
 insuficienţa respiratorie acută
– hipoxemie severă PaO2 < 60 mmHg în pofida oxigenoterapiei
– hipercapnie severă cu acidemie
– volet costal
 insuficienţa circulatorie acută (toate formele de şoc)
 alterarea stării de conştienţă
 ventilaţie inadecvată (oboseala mm. respiratori)

Suportul ventilator
• CPAP (Continous Positive Airway Pressure): aparat de ventilaţie cu presiune pozitivă

(menţine căile respiratorii deschise în timpul somnului prin administrarea unei presiuni
constante pozitive prin intermediul unei măşti, de obicei nazală)
• CPAP: standard de aur pentru apneea moderată până la severă
• reduce somnolenţa, AIT/AVC, accidentele auto
• scăderea inflamaţiei măsurată printr-o scădere a markerilor inflamatori CRP și IL-6,
îmbunătăţirea funcției endoteliale și reducere activităţii simpatice diurne
• BiPAP – similar CPAP, dar cu ameliorarea expirului prin presiune mai mică în timpul
expirului

Terapia CPAP

Evoluție. Complicaţii. Prognostic
• În cazul BPOC evoluția este influențată de tipul bolii, prezența exacerbărilor infecțioase
acute; pacienții cu BPOC, HTP severă, hipoxie, hipercapnie – prognosticul cel mai rezervat
• Perioadele de decompensare se insoțesc de complicații severe:

• Aritmii
• Sincope
• Trombembolism pulmonar
• Afectare neurologică
• Encefalopatia hipercapnică:
• cefalee, iritabilitate, tremurături, tulburări de coordonare
• somnolenţă, stare confuzională, comă
• factori declanşatori: infecţii respiratorii supraadăugate

De reținut
1. BPOC coexistă deseori cu alte afecțiuni care pot avea un impact semnificativ asupra
evoluției bolii.
2. Prezența comorbidităților nu ar trebui să modifice tratamentul pentru BPOC.
3. CBP este frecvent întâlnit la pacienții cu BPOC și este principala cauză de deces.
4. Bolile cardiovasculare sunt comorbidități frecvente și importante în BPOC.
5. Osteoporoza, depresia/anxietatea și apneea în somn de tip obstructiv – comorbidități
frecvente și importante în BPOC.
6. Boala de reflux gastro-esofagian este asociată cu un risc crescut de exacerbări și
status de sănătate mai precar.
7. Când BPOC este inclus într-un plan de îngrijire a multiplelor comorbidități, ținta
este de a asigura simplificarea tratmentului și minimizarea polimedicației.

Mesaje finale
• Cordul pulmonar cronic este definit ca hipertensiunea pulmonară asociată sau secundară
bolilor care afectează structura şi/sau funcţia plămânilor
• Hipertensiunea pulmonară determină în timp dilatarea ventriculului drept şi/sau insuficienţa
cardiacă dreaptă
• Bronhopneumopatia obstructivă cronică (alături de fibroza pulmonară idiopatică şi fibroza
pulmonară asociată cu emfizem) este cea mai frecventă cauză de insuficienţă respiratorie
cronică şi cord pulmonar cronic
• În bronhopneumopatia obstructivă cronică hipoxia alveolară este cauza principală de
hipertensiune pulmonară. Hipoxia acută determină vasoconstricţie pulmonară iar cea cronică
de lungă durată remodelare vasculară pulmonară
• În bolile pulmonare cronice hipertensiunea pulmonară este uşoară sau moderată dar se
agravează la efort, somn sau exacerbări acute ale afecţiunii respective

Mesaje finale
• Unii pacienţi cu BPOC pot prezenta episoade repetate de insuficienţă cardiacă dreaptă în
timpul exacerbărilor bolii pulmonare subiacente, asociată cu agravarea hipertensiunii
pulmonare
• CPC este frecvent asimptomatic; din punct de vedere clinic putem avea semne şi simptome
datorate bolii pulmonare cronice şi/sau răsunetului hipertensiunii pulmonare asupra
cordului drept
• Diagnosticul pozitiv se bazează frecvent pe ecocardiografie şi mai rar pe cateterismul
cardiac drept
• Diagnosticul precoce şi terapia bolii pulmonare subiacentă este esenţială să se efectueze
înainte ca modificările structurale cardiace să devină ireversibile
• Oxigenoterapia de lungă durată este terapia de primă intenţie în hipertensiunea pulmonară
• Transplantul pulmonar uni sau bilateral (şi mai rar transplantul cord-pulmon) este o soluţie
curativă cu rezultate bune la pacienţii eligibili

Vă mulţumesc!


CPC 2019 2020 CR

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CPC 2019 2020 CR

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cordul pulmonar cronic

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Conform OMS aproximativ 14% dintre pacienții cu BPOC au HTP secundară

• CPC reprezintă 6-7% din totalul bolilor cardiace la adult

• În Anglia (prevalență ridicată a bolilor pulmonare) – 30% din insuficiențele

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Boli pulmonare obstructive: BPOC, astm bronşic, fibroza chistică, bronşiectazii,

• Boli pulmonare restrictive: fibroză pulmonară interstiţială idiopatică, cifoscolioză,

• Boli neuromusculare: scleroza laterală amiotrofică, miastenia gravis, paralizie

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Patologia vasculară pulmonară: hipertensiunea pulmonară primară,

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• componenta pulmonară: limitarea incomplet reversibilă a fluxului de aer, progresivă şi

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

La apariţia HTP participă următorii factori:

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

reducerea capacităţii de schimburi gazoase

HVD / insuficienţă cardiacă dreaptă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

”P pulmonar” – unde P ascuțite, de voltaj crescut:

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Presiunea în AP (sistolică, diastolică, medie)

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Săgețile indică trombi în AP

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

ecocardiografia - prezența HTP și modificării VD (hipertrofie, dilatație,

Cord pulmonar cronic

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Profilaxia secundară: prevenirea complicațiilor CPC

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

 Sângerare terapeutică (flebotomia) – policitemie severă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

 Oxigenoterapia – reduce vasoconstricția hipoxemică și simpatică, crește debitul cardiac,

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Teofilina – efect vasodilatator + efect inotrop pozitiv și de reducere a rezistenței vasculare

 Evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale corective a bolii

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• CPAP (Continous Positive Airway Pressure): aparat de ventilaţie cu presiune pozitivă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș