Bolile Arterelor 2019 2020 CR

BOLILE ARTERELOR
Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Grigore T. Popa“ Iaşi
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Bolile arterelor
Disecţia de aortă
 Definiţie:
 reprezintă separarea starturilor peretelui aortic datorită ruperii intimei şi pătrunderea
sângelui în tunica medie => fald intimal în interiorul aortei
 disecţia se poate propaga atât proximal cât şi distal
 Date generale:
 urgenţă medico-chirurgicală majoră
 în 1760, Dr. Nicholls, doctorul regelui George II, a descris disecţia acută
de aortă, cu ocazia efectuării unei necropsii
 în pofida dezvoltării imagistice şi terapeutice, sindroamele aortice acute continuă să aibă
o mortalitate crescută
 Prevalenţă:
 0,5 – 2,95/100 000/an (mai frecventă la bărbaţi)
 incidenţa maximă între 50-70 ani

Bolile arterelor
Disecţia de aortă
Disecţie de
aortă
Hematom
Disecţie Ulcer penetrant intramural

Bolile arterelor
Disecţia de aortă
 Etiologie:
 ateroscleroza
 boli ale ţesutului conjunctiv
– sdr. Marfan distrucţia tunicii medii
– sdr. Ehlers-Danlos
– ectazia anulo-aortică
 HTA
 hipoplazia arcului aortic, coarctaţia de aortă, bicuspidia aortică
 modificări cromozomiale (sdr. Turner, Noonan)
 vasculite (Takayasu, arterita cu celule gigante, artrita
reumatoidă, aortita sifilitică)
 toxice (cocaina)
 traumatisme toracice
 cauze iatrogene în timpul cateterizării aortei

Bolile arterelor
Fiziopatologie
 Teoria inițială: necroza cistică medială + alte boli ale țesutului conjunctiv
=> apariția degenerescenței mediale => disecțiadeaortă
 Evenimentul inițial:ruptura intimală => permite trecerea sângelui și disecarea mediei aortice
 Când sunt prezente și modificările degenerative ale mediei aortice, cu pierderea elasticității
=> ↓ scăderea rezistenței peretelui aortic la stresul hemodinamic

Bolile arterelor
Fiziopatologie
• Scăderea elasticității aortei => săderea energiei cinetice înmagazinate în timpul
sistolei => presiune diastolică scăzută
• Crește viteza undei pulsului
• Unda reflectată nu mai apare în diastolă, ci tot în sistolă => crește TAs
• șocul crescut pe peretele aortic la fiecare ciclu cardiac (”lovitura de ciocan”)
determină în timp distrugerea structurii normale a tunicii medii
• Ruptura spontană a vasa vasorum datorită HTA => apariția hematomului intramural
=> fragmentarea intimei la nivelul unei plăci de aterom
Ruptura intimei
Hemoragia
tunicii medii
Ruptura
mediei

Bolile arterelor
Fiziopatologie
• Apare comunicarea dintre lumenul aortic și hematomul intramural => dislocarea intimei
(poarta de intrare)
• Presiunea sângelui propagă disecția proximal și distal
• La pacienții aterosclerotici, ajungerea disecției la o altă placă de aterom poate determina o
nouă breșă la nivelul intimei (sângele ajunge în lumenul aortic) => boala poate fi autolimitată
• La pacienții tineri, disecția poate continua până la emergența unei alte artere, sau se poate
continua până la organul vascularizat (creier, rinichi)

Bolile arterelor
Disecţia de aortă
Lumen adevărat
Disecţie
Lumen fals

Bolile arterelor
Disecţia de aortă

Bolile arterelor
Fiziopatologie
• evoluția poate fi și prin ruptura adventicei, cu extravazarea sângelui în pericard și tamponadă
pericardică, sau în mediastin => deces
• în disecția de aortă proximală poate apărea insuficiență aortică prin 3 mecanisme:
• migrarea faldului intimal în VS cu blocarea uneia sau mai multor cuspe
• disecția inelului aortic
• lărgirea sinusului Valsalva cu tracționarea cuspelor în exterior
• IMA, AVC sau necroza altor organe pot apărea fie datorită progresiei pe arterele ce le
vascularizează sau prin astuparea ostiumului arterial și prin faldul de disecție
• afectarea predominantă a arterei coronare drepte => IMA este inferoposterior

Bolile arterelor
Morfopatologie
• Peretele aortic este format din 3 tunici:
• Intima este subțire și fragilă
• Media este formată în principiu din țesut de colagen întrepătruns de elastic dispus în benzi
spirale; țesutul muscular neted și cel de colagen sunt slab reprezentate
• Adventicea (inextensibilă) este formată din colagen, la nivelul căreia există o rețea vasculară
(vasa vasorum) și fibre nervoase (responsabile de apariția durerii în disecția de aortă)
țesut de colagen,
elastic, țesut
muscular neted slab
reprezentat

Bolile arterelor
Morfopatologie
 Aorta toracică (rădăcina aortei până la cel de-al 12-lea spațiu intercostal) se divide în:
 rădăcina aortei - valva aortică, sinusul Valsalva (divizat în sinusul coronar drept, stâng și sinusul
noncoronar), joncțiunea sino-tubulară
 aorta ascendentă - traiect intrapericardic și extrapericardic (mediastinul mijlociu)
 crosa aortică - porțiunea orizontală (se desprind trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și
artera subclaviculară stângă); se termină la nivelul istmului aortic (pot exista boli precum persistența de canal
arterial, coarctația de aortă; este locul de predilecție al disecției de aortă iatrogenă din cateterismul cardiac)
• Aorta descendentă se continuă în abdomen cu aorta abdominală

din care iau naștere art. abdominale și care bifurcă în dreptul
celei de-a 4-a vertebre lombare în arterele iliace

Bolile arterelor
Morfopatologie

Bolile arterelor
Disecţia de aortă
 Clasificare – Clasificarea De Bakey:
 Tipul I
– disecţia afectează aorta ascendentă, arcul aortic şi aorta descendentă
– leziunea intimală sau poarta de intrare este localizată pe aorta ascendentă
– procesul de disecţie se propagă distal dar posibil şi proximal spre valva aortică şi ostiile coronare
=> regurgitare aortică acută cu sau fără disecţia ostiilor coronare şi infarct miocardic acut
– reprezintă circa 70% din totalul disecţiilor
 Tipul II – este afectată doar aorta ascendentă fără extindere pe arcul aortic
 Tipul III A – localizarea disecţiei doar pe aorta toracică descendentă, fără extindere pe aorta
abdominală
 Tipul III B – localizarea pe aorta descendentă toracică dar cu extindere şi pe aorta
abdominală

Bolile arterelor
Disecţia de aortă
 Clasificarea Standford:
 Tipul A – proximal (până la emergenţa art.

subclaviculare stângi)
 Tipul B – distal, afecteaza doar aorta

descendentă
Procentaj
Tipul

Bolile arterelor
Disecţia de aortă
 Clasificarea nouă – Clasificarea Svensson (1999):
 Clasa 1 – disecţie aortică clasică, fald intimal între lumenul fals şi cel adevărat; formă
comunicantă sau necomunicantă
 Clasa 2 – disrupţia mediei cu formarea unui hematom sau hemoragii intramurale; se descriu
2 tipuri:
 Tipul I – diametru normal al aortei, sub 3,5 cm, cu perete îngroșat peste 5 mm, la care
ecocardiograma identifică intramural zone transsonice, dar fără flux
 Tipul II apare la persoane cu un proces avansat de ateroscleroză, la care lumenul este
dilatat peste 3,5 cm, peretele îngroșat peste 15 mm, existând numeroase plăci de aterom;
caracterizează, în special aorta descendentă

Bolile arterelor
Disecţia de aortă
• Clasificarea nouă – Clasificarea Svensson (1999) – continuare:
 Clasa 3 – disecţie subclinică, fără hematom, pacienţii fiind frecvent asimptomatici; este
caracterizată de o ruptură stelată sau liniară a peretelui aortic, acoperită de trombus
 Clasa 4 – placa de ateroscleroză intimală ruptă, ulceraţia plăcii cu hematom
subadventicial; apare în general la nivelul aortei descendente sau abdominale
 Clasa 5 – disecţia iatrogenă (contrapulsația Ao, angioplastia coarctației de Ao,
clamparea Ao) sau posttraumatică; afectează în majoritatea cazurilor aorta proximal; se
propagă în general retrograd

Bolile arterelor
Sindroamele aortice acute
Disecţie Tromb
Aortită
de aortă intraluminal
Hematom Ulcer
intramural aortic

Progresia leziunilor aortice Bolile arterelor
Tabloul clinic
Semnele şi simptomele disecţiei aortice acute
Durerea toracică
• ca simptom major, dominant
• poate apărea izolat sau să însoțească alte simptome:
• asociată cu sincopă
• asociată cu semne de insuficienţă cardiacă acută
• asociată cu accident vascular cerebral
Insuficienţă cardiacă acută
Accident vascular cerebral
Infarct miocardic acut
Ischemie acută periferică
Ischemie mezenterică

Bolile arterelor
Tabloul clinic
 Debutul disecţiei aortice este brutal, dramatic, cu dureri toracice intense şi posibil
deces imediat
 Durerea – cel mai frecvent simptom de debut:
 intensitate maximă de la debut
 caracter lancinant, ca o „lovitură de pumnal“,ascuțită
 sediul durerii indică segmentul aortic interesat:
– retrosternal: aorta ascendentă
– interscapulovertebral: aorta descendentă
– gât, maxilar: arcul aortic
 Apariţia simultană supra şi subdiafragmatică a durerii acute intense, trebuie să
suspecteze disecţia ca un proces extensiv al aortei

Bolile arterelor
Tabloul clinic
 Tensiunea arterială poate fi normală, crescută sau scăzută
 Poate apărea un suflu sistolic la baza cordului sau suflu diastolic de insuficiență
aortică acută
 Infarctul de miocard poate complica o disecție de aortă ascendentă
 În funcție de localizare, poate apărea un deficit de puls și o tensiune arterială diferită
la cele două brațe
 Asocierea de simptome şi semne neurologice (sincopă, AVC cu afazie sau
hemipareză, vertij, neuropatie periferică ischemică, parapareză ischemică, paraplegie,
comă, sindrom Horner, paralizia corzilor vocale) – odată cu debutul durerii, denotă
afectarea trunchiurilor arteriale supraaortice de către faldul de disecţie
 Sincopa poate apărea atât în cadrul uni AVC, dar și ca urmare a instalării tamponadei
pericadice

Bolile arterelor
Tabloul clinic
 +/- manifestări vagale: diaforeză, greţuri, vărsături, anxietate
 Apariţia fenomenelor acute ale insuficienţei cardiace – se poate datora
extensiei procesului de disecţie către rădăcina aortei cu detaşarea valvei
aortice şi insuficienţă aortică acută, cu sau fără afectarea ostiilor coronare şi
infarct miocardic acut
 Ischemia periferică şi viscerală acută – poate fi semnul de debut în 10 %
din cazurile de disecţie prin faldul de disecţie care poate obstrua axe
vasculare importante (iliace, trunchi celiac, a. renale, femurale, mai rar
arterele axilare), cu fenomene ischemice în teritoriile afectate
 Manifestări secundare compresiei organelor vecine:
 disfagie: compresia esofagului
 disfonie: compresia n. laringeu recurent
• Disecția de aortă abdominală – infarct enteromezenteric, infarct renal
Bolile arterelor
Tabloul clinic
 Examenul clinic:
 semnele obiective ale şocului hipovolemic, cu tamponadă cardiacă
în cazul rupturii în sacul pericardic
 aprecierea pulsurilor periferice: inegalitate sau absenţa pulsului
 prezenta unui suflu diastolic în focarul de ascultaţie al aortei, poate decela o
regurgitare aortică recent instalată
 interesarea pericardică: frecătură pericardică
 turgescenţa jugularelor
 prezenţa semnelor de şoc cardiogen
 în cazul extravazării sângelui în alte organe: hemoptizii (efracţia arborelui bronşic),
hematemeză (efracţia esofagului), pleurezie, sindrom de venă cavă superioară

Bolile arterelor
Tabloul clinic
 Pacientul cu disecție de aortă:
 Bărbat
 60 de ani
 Hipertensiv
 Se prezintă pentru durere toracică anterioară instalată brusc
 Electrocardiograma normală în această situație trebuie să ridice și mai mult

suspiciunea bolii

Bolile arterelor
Explorări paraclinice
 Toate explorările urmăresc identificarea faldului intimal, clasificarea și extensia disecției,
diferențierea lumenului adevărat de cel fals, prezența sau nu a unei comunicări între cele două
lumene, afectarea ramurilor colaterale, prezența și gradul insuficienței aortice, prezența
extravazării sângelui (pericardic, mediastinal, abdominal)
 Ecocardiografia transtoracică, dar mai ales transesofagiană:
 reprezintă prima investigaţie diagnostică ce poate fi efectuată de urgenţă în camera de gardă,
sala de operaţie, fără o prealabilă pregătire şi cu mare sensibilitate şi specificitate
 forma comunicantă poate fi diferențiată de cea necomunicantă prin prezența sau nu a unui flux
sanguin în lumenul fals
 identifică şi cuantifică insuficienţa aortică asociată
 prezenţa sau absenţa lichidului pericardic, cantitate, efect hemodinamic
 diagnosticul pozitiv: identificarea dublului lumen separat de faldul intimal
 ETE poate realiza diagnosticul diferenţial cu hematomul intramural sau cu ulcerul
aterosclerotic penetrant

Bolile arterelor
 Tomografia computerizată spirală
 confirmă diagnosticul prin identificarea faldului intimal (structură lineară, de densitate scăzută),
care separă cele două lumene
 poate evalua şi gradul progresiei disecţiei, până la nivelul arterelor iliace
 urmărirea postoperatorie în timp a evoluţiei lumenului fals, tromboza, dezvoltarea de anevrisme
postdisecţie
 valoare redusă în aprecierea regurgitării aortice, a rupturii intimale discrete, nu identifică
disecția de aortă clasa 3, nu identifică orificiul de intrare/ieșire
 dezavantaje: potenţialul nefrotoxic
 Radiografia toracică:
 semnul DeBakey: creșterea distanței dintre intima calcificată și conturul aortei peste 15 mm la
nivelul butonului arotic
 poate evidenţia o lărgire a mediastinului sau a aortei
 alte modificări: kinking aortic, opacifierea ferestrei aorto-pulmonare
 asocierea revărsatului pleural

Bolile arterelor
 Aortografia şi coronarografia
 aprecierea sistemului coronarian, a regurgitării aortice
 vizualizează faldul intimal, neregularităţile intraluminale aortice
 localizarea originii disecţiei
 aprecierea trunchiurilor supraaortice, vasele abdominale (mezenterice, renale) şi periferică
 nu reușește să diagnosticheze disecțiile necomunicante, hematoamele intramurale
sau plăcile de aterom ulcerate
 Rezultate fals-negative atunci când cele două lumene se opacifiază simultan
 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN), în special angio-RMN
 este rezervată, în special, disecțiilor cronice
 contraindicată la pacienţii cu pacemakere implantabile, clipuri hemostatice sau alte dispozitive
metalice implantabile
 avantaje: confirmarea cu mare acurateţe a diagnosticului
 imaginea e tridimensională, informaţii despre aortă, vasele mari şi structurile din jur
 vizualizează chiar şi ostiile coronare, dacă sunt afectate de procesul de disecţie
 apreciază si starea aparatului valvular aortic şi a cavităţilor şi funcţiei cardiace

Bolile arterelor
 Ultrasonografia intravasculară (IVUS)
 identifică faldul intimal
 lumenul adevărat şi cel fals, relaţia dintre ele, comunicare, tromboză, hematom parietal,
afectarea ramurilor arteriale
 recomandată atunci când arteriografia este normală
 identifică precis mecanismul de compresie asupra ramurilor aortice (disecţia care afectează şi
îngustează ostiumul de origine sau separarea originii acestor vase prin disecţie şi obstruarea lor
prin flap
 este deosebit de utilă în ghidarea terapiei de plasare a stenturilor intraluminale

Bolile arterelor
Fald de disecţie
VD
Rădăcina aortei
VS Fald
AS

Bolile arterelor
Lumen adevărat Lumen fals

Bolile arterelor
 ECG:
 trebuie efectuată tuturor pacienţilor (diagnosticul diferenţial cu IMA – necesitatea
tratamentului anticoagulant, care este contraindicat în disecţia acută de aortă)
 Biologic:
 discretă leucocitoză
 LDH ↑
 Bi ↑ (hemoliza sângelui sechestrat)
 D-dimeri ↑

Bolile arterelor
Diagnostic diferenţial
 infarctul miocardic acut
 embolia pulmonară
 insuficienţa aortică acută de alte cauze
 anevrismul de aortă nedisecant
 pericardita
 dureri musculoscheletale
 pleurezia
 tumori mediastinale
 colecistita acută, ulcerul perforat, infarctul enteromezenteric
Anamneza corect condusă, examenul clinic obiectiv şi investigaţiile paraclinice sunt

cele care tranşează diagnosticul!

Bolile arterelor
Evoluție și prognostic
• mortalitatea în absența tratamentului variază între 50-68%
• supraviețuirea la 1 an este de 2%
• prognostic mai bun au disecțiile necomunicante și disecțiile distale
• vindecarea spontană este rară, dar posibilă (prin refaceerea peretelui aortic cu îngroșarea lui,
trombozarea lumenului fals)
• tehnicile actuale de tratament chirurgical nu contribuie la favorizarea trombozării lumenului
fals, lăsând orificiul de intrare deschis

Bolile arterelor
Măsuri imediate în camera de gardă
 disecţia de aortă este o urgenţă majoră cardio-chirurgicală
 necesită echipă complexă: medic cardiolog, chirurg cardiovascular,
cardiolog intervenţionist, anestezist
 tratamentul medicamentos e rezervat disecțiilor necomplicate de aortă descendentă
 diagnosticul şi tratamentul chirurgical rapid pot salva viaţa pacientului
 montarea unei linii venoase periferice, analize sanguine, grup sanguin, Rh, CK, Ht,
Hb, uree, creatinină
 verificarea TA la ambele brațe, datorită posibilității obstrucției unei artere
subclaviculare prin faldul intimal, cu o falsă hipotensiune arterială
 cuparea durerii, prin administrarea de sulfat de morfină

Bolile arterelor
 scăderea valorilor tensionale crescute la 100-120 mmHg:
 Betablocantele ↓ forţa de ejecţia a VS (se preferă betablocantele cu durată scurtă de acțiune
administrate i.v.: esmolol doză de încărcare 0,2-0,5 mg/kc în 2-5 min urmată de perfuzie
continuă 0,1-0,2 mg/kc/min; propranolol 0,05-0,15 mg/kc bolus repetate la 4-6 ore,
metoprolol 5-15 mg bolus repetat la 4-6 ore)
 Se pot asocia vasodilatatoare de tipul nistroprusiatului de sodiu cu o doză inițială de 0,15
microg/kc/min
 În caz de contraindicație la medicația beta-blocantă: verapamil, diltiazem, nifedipină
 la pacienții cu TA normală sau scăzută trebuie exclusă tamponada pericardică sau hemotoraxul

Bolile arterelor
 efectuarea ecocardiografiei transtoracice şi transesofagiene
 anunţarea serviciului de Terapie Intensivă şi a Chirurgiei cardiovasculare despre

o posibilă intervenţie chirurgicală de urgenţă
 în cazul pacienţilor instabili hemodinamic, atitudinea imediată este diferită,

pacientul fiind intubat şi ventilat, se instalează o linie venoasă centrală, linie de
monitorizare a presiunii arteriale, monitorizare ECG

Bolile arterelor
Tratamentul chirurgical
 Indicaţii categorice:
 Disecţia acută tip A cu fenomene de tamponadă cardiacă, sau tip B cu revărsat pleural masiv sau
fenomene neurologice spinale
 Disecţia de tip A, cu sau fără regurgitare aortică acută, cu sau fără afectarea
ostiilor coronare
 Disecţia de tip A cu compresiune pe trunchiurile supraaortice prin faldul de disecţie
 Anevrismele aortice apărute în timp după evoluţia cronică netratată a unei disecţii acute, care au
dimensiuni de peste 4 cm diametru, indiferent de localizare
 Disecţia acută apărută în cazul unui anevrism aortic indiferent de localizare,
în iminenţă de ruptură
 Disecţia de aortă în sindromul Marfan cu diametru al aortei peste 50-55 mm
 Disecţia aortică tip B, pe aorta descendentă care se complică cu ischemie viscerală sau iminenţă de
ruptură sau fisură cu revărsat pleural stâng
 Disecția distală – doar la cazurile complicate (persistența durerii, extinderea disecției, hematom
periaortic, hematom mediastinal)

Bolile arterelor
Tratamentul chirurgical
 scopurile în disecția de aortă proximală: prevenirea rupturii aortei, a tamponadei pericardice,
tratarea insuficienței aortice, prevenirea IMA
 Metodele chirurgicale:
 când aorta ascendentă nu este dilatată și valva aortică este normală -implantarea unui tub de
dacron prins la nivelul joncțiunii sino-tubulare
 valva aortică afectată (congenital sau odată cu disecția) va fi reconstruită sau înlocuită cu o
proteză
 dacă aorta ascendentă este dilatată – implantarea unei proteze unice formată din valva aortică și
un graft tubular ce va înlocui aorta ascendentă (operația Bental-DeBono) cu reimplantarea
arterelor coronare
 capătul distal al protezei se implantează în țesut sănătos, sau la joncțiunea aortei ascendente cu
porțiunea orizontală
 pentru stabilizarea peretelui aortic - adezivi de tipul GRF (gelatin-resorcinol-formaldehidă)
 xenogrefele, alogrefele sau autogrefele sunt recomandate pacienților în vârstă

Bolile arterelor
Tratamentul intervențional
 Mortalitate mai mare la pacienții operați petru disecție distală complicată cu ischemie de
organ (renală, mezenterică etc), motiv pentru care au apărut tehnici intervenționale cu
rezultate superioare:
 implantarea unei endoproteze cu scopul

de a obtura orificiul de intrare și de a
preveni dilatația ulterioară a aortei
 în condițiile prinderii ramurilor

periferice – tehnici de fenestrare sau
implantarea de graft-stenturi

Bolile arterelor
Recomandări
• eforturile fizice sunt contraindicate
• TAs trebuie scăzută sub 130 mmHg (betablocante)
• urmărire ecografică anuală
• după un episod de disecție de aortă, pacienții trebuie recontrolați la 1 3, 6 și 12 luni, ulterior
anual
• metoda imagistică recomanată este RMN (neinvazivă, fără utilizarea de agenți nefrotoxici)
• în absența RMN se pot utiliza ecografia transeesofagiană sau CT
• valorile tensionale trebuie menținute sub 135/80 mmHg

Bolile arterelor
ISCHEMIA ARTERIALĂ PERIFERICĂ
ACUTĂ ŞI CRONICĂ

Bolile arterelor
Arterele membrului superior
Subclavia
Axilara
Brahiala
Radiala
Ulnara

Bolile arterelor
Arterele membrului inferior
Iliaca externă Iliaca internă
Femurala
Popliteea
Tibiala anterioară
Tibiala posterioară

Bolile arterelor
Sectoarele sistemului arterial periferic
 Artere de transport
 calea principală de tip elastic
 Artere de distribuţie
 calea colaterală de tip muscular
 Sectorul microcirculaţiei
 circulaţia terminală – nutritivă

Bolile arterelor
Ischemia periferică cronică/Boala arterială
periferică a membrelor inferioare
●Definiţie: afecţiune caracterizată prin îngustarea progresivă a lumenului vascular
urmată de reducerea fluxului sanguin la nivelul arterelor membrelor inferioare, cauza
cea mai frecventă fiind ateroscleroza.
În general afectează segmentele proximale ale axelor arteriale.
Placa de aterom Remodelarea arterială

Reţea de vase colaterale
Bolile arterelor
Epidemiologie
• prevalența este greu de stabilit deoarece include și un stadiu asimptomatic;
prevalența claudicației intermitente (simptomul caracteristic) este redusă sub 50
ani (aprox 3%), dar crește exponențial cu vârsta (aprox 20% la 80 de ani) sau la
pacienții cu factori de risc cardiovascular (până la 29%)
• la adult predomină la bărbați, iar diferența între sexe se atenuează la vârstnici
• stadiile avansate de ischemie cronică au o incidență redusă, de 500-1000 cazuri
noi/an la 1 milion de lcouitori

Bolile arterelor
Epidemiologie
● În ţările dezvoltate, aproape toate bolile arterelor periferice, se datorează
aterosclerozei.
● Ateroscleroza afectează segmentele proximale ale arborelui arterial al membr.
inferioare, respectând porţiunile sale distale.
● Patologia acestor boli este similară cu boala coronariană şi cei mai importanţi factori
de risc sunt fumatul, diabetul, dislipidemia şi hipertensiunea arterială.
● Progresiunea şi ruptura plăcii de aterom sunt responsabile de cele mai serioase
manifestări ale bolii în special atunci când au loc pe o placă anterior asimptomatică.
● Aproximativ 20% dintre cei cu vârsta medie (55-75 de ani)
prezintă BAP; ¼ dintre aceştia vor prezenta simptome.
● Bărbaţi > femei.
● Afectează membrele inferioare de 8 ori mai frecvent decât membrele superioare.

Bolile arterelor
Morfopatologie
● Leziunea elementară: placa de aterom  stenoză arterială
● Fenomene care conduc la agravarea brutală a leziunii:
– Fisurare, tromboză placă
– Embolie din placa ulcerată, trombozată
– Anevrism arterial

Bolile arterelor
Morfopatologie
• Formarea plăcii de aterom este consecința injuriei endoteliale și a stresului oxidativ, induse
de factorii de risc cardiovasculari
• caracteristicile plăcii de aterom în BAP: localizare predominantă pe arterele mari, frecvent

la bifurcații (localizările de elecție sunt art. femurală superficială și poplitee)

Bolile arterelor
Factori de risc

Bolile arterelor
Evoluție
• Evoluția necomplicată – creșterea progresivă în volum a plăcii de aterom, prin
acumulare de lipide și țesut fibros, cu progresia stenozelor până la obliterarea
lumenului (ocluzie cronică)
• Evoluția complicată (aterotromboză) – caracterizează placa de aterom instabilă
(vulnerabilă), care apare de obicei, prin ruptura asociată variabil cu hemoragie în
placă, formare de hematom parietal, trombi și creșterea bruscă a dimensiunii plăcii

Bolile arterelor
Clasificare
În funcție de evoluția plăcii de aterom:
1. Cronică (ocluzivă) – progresia simptomelor corespunzătoare stadiilor
Fontaine/Rutherford. Simptomele apar când stenoza devine critică (lumenul
arterial se reduce cu >50%
2. Acută (ischemia arterială acută) – agravarea bruscă a tabloului clinic din cauza
evoluției complicate a plăcii de aterom

Bolile arterelor
Clasificare
 Aterosclerotice (90%)
– Ischemia arterială acută
– Ischemia arterială cronică
 Non-aterosclerotice
– Trombangeita obliterantă (Boala Buerger)
– Arterita temporală
 Obstrucţie arterială acută
– Embolie
– Tromboză
 Vasospastice (fenomenul Raynaud)
 Anevrisme
 Sindromul compresiei aperturii toracice

Bolile arterelor
Factorii care influenţează
manifestările clinice ale BAP
 Localizarea anatomică
– Circulaţia cerebrală: AIT, amauroza fugace, insuficienţa vertebro-bazilară
– Arterele renale: HTA şi insuficienţa renală
– Arterele mezenterice: infarct entero-mezenteric
– Membrele inferioare şi superioare: claudicaţia intermitentă, ischemia acută a membrelor
 Circulaţia colaterală
– La pacienţii cu circulaţia permeabilă la nivelul poligonului Willis, ocluzia unei artere carotide
poate fi asimptomatică
– La pacienţii fără circulaţie colaterală se poate instalaAVC-ul
 Debut şi evoluţie
– Când BAP evoluează lent, se dezvoltă circulaţia colaterală
– Ocluzia bruscă a unei artere anterior normale este probabil cauză de
ischemie distală severă (acută)

Bolile arterelor
Fiziopatologie
Reducere calibru vas (> 50%)
↓
Reducere flux (efort  repaus)
↓
Ischemie + hipoxie musculară + dezvoltarea circulaţiei colaterale
↓
Metabolism anaerob (acid lactic)
↓
Durere; tulburări cutanate; gangrenă

Bolile arterelor
Fiziopatologie
Necesar crescut Vasodilataţie
Efort fizic
O2 arterială
P perfuzie
Metabolism Stop <
anaerob flux arterial Pintramusculară
„Datorie O2“ Claudicaţie

Bolile arterelor
Anamneza
● ”BAP mascată” - pacienții cu BAV avansată, dar fără simptome din cauza capacității
de efort limitată (insuficiența cardiacă, AVC) sau a percepției alterate a durerii prin
neuropatie periferică
● La pacienții simptomatici se recomană utilizarea chestionarelor validate (Edinburgh,

WIQ - Walking Impairement Questionnaire)
● Trebuie să includă depistarea factorilor de risc și a altor afecțiuni cardiovasculare cu

etiologie ATS

Bolile arterelor
Tabloul clinic
● Claudicaţia intermitentă – simptomul caracteristic și definește
stadiul II de boală
● localizarea durerii – sediul obstrucţiei arteriale
● Dureri atipice – mai ales la diabetici
● Parestezii
● Senzaţie de răceală a membrelor
● Hipotrofie musculară
● Tulburări de dinamică sexuală

Bolile arterelor
Claudicaţia intermitentă
 Crampă musculară la nivelul muşchilor membrelor inferioare care apare la efort / în
timpul mersului şi dispare în repaus după aproximativ 10 min;
 Durerea este simţită de obicei în molet (este afectată
preponderent artera femurală superficială şi poplitee);
 Durerea poate fi resimţită în partea interioară a coapsei şi molet dacă este implicată
artera ilio-femurală; regiunea fesieră şi şold dacă este implicată artera aorto-iliacă sau
arterele hipogastrice (”claudicație înaltă”);
 Durere în regiunea plantară în trombangeita obliterantă şi DZ;
 Tipic, durerea apare după o constantă „distanţă claudicantă“, şi
se micşorează rapid şi complet la oprirea din mers;
 Reluare mersului duce la reapariţia durerii;

Bolile arterelor
 Cei mai mulţi pacienţi descriu un mod ciclic de agravare şi dispariţie a durerii datorită
progresiei bolii şi apariţiei circulaţiei colaterale;
 Aproximativ 5% din bărbaţii cu vârste medii anunţă că au claudicaţie intermitentă;
 Sub tratament complex numai 1-2% / an se vor deteriora
ajungând la amputaţie sau revascularizare;
 Totuşi rata mortalităţii este > 5%, ceea ce reprezintă de 2-3 ori mai mult raportat la populaţia
fără claudicaţie;
 Această mortalitate se datorează asocierii cu ateroscleroza
generală;
 Aceşti pacienţi au o rată mare a IM şi AVC, motiv pentru care se impun măsuri generale de
reducere a riscului cardio-vascular.

Bolile arterelor
 De tip înalt – durere în fese
 De tip mediu – durere în gambă
 De tip distal - durere în picior

Bolile arterelor
Localizarea ocluziei arteriale
 sediul durerii orientează asupra localizării ocluziei arteriale:
• degete: ocluzia arterelor derivate din arcada plantară
• plantă: art. tibială posterioară
• gambă: art. tibială posterioară, poplitee sau femurală
• gambă, coapsă, fesă: ocluzie înaltă a vaselor iliace
•fesieră bilaterală + paloare + amiotrofie progresivă + impotenţă erectilă: ocluzia aortei
inferioare sau a ambelor art. iliace primitive (sdr. Leriche)
• claudicaţia intermitentă Dejerine (ischemie medulară)
•dureri abdominale, meteorism, tulburări de tranzit: obliterarea art. mezenterice
• membrele superioare: art. subclaviculară (sdr. arcului aortic)
• claudicatia muşchilor cefei: obliterarea vaselor măduvei cervicale
• durerea în maseter la masticaţie: ocluzia carotidei externe

Bolile arterelor
Durerea de repaus
 Caracterizează stadiul III de boală
 Apare când presiunea de perfuzie tisulară este afectată sever în condiții bazale
 Mai intensă noaptea, se accentuează în decubit dorsal
 Poziția antalgică - membrele inferioare ”atârnate la marginea patului”
 Durerea are sediu distal și este intensă, inițial este intermitentă, ulterior devine permanentă
 Când se însoțește de pierdere tisulară (tulburări trofice) și infecții, este definit stadiul IV de
boală

Bolile arterelor
Examenul clinic
 Examenul arterelor periferice
● diminuarea/absenţa pulsului arterial
● prezenţa suflurilor arteriale (datorate curgerii turbulente)
● determinarea indicelui gleznă-braţ (raportul dintre tensiunea sistolică de la
nivelul membrelor inferioare şi superioare)
 Examenul cardiovascular complet și examen general pentru depistarea afectării
în alte teritorii arteriale și a semntelor de ATS
 Testarea sensibilităţii (examen neurologic)
● tactilă
● termică
● dureroasă
 ROT
 Teste de provocare: testul Buerger, testul Strandness, timpul de umplere capilară

Bolile arterelor
Examenul clinic
 Semne
– absenţa pulsului
– paloare la ridicarea membrului inferior
– eritem la trecerea în ortostatism
– cianoză
– modificări trofice
– auscultaţie (sufluri) Ulcer arterial
– indice gleznă-braţ (valoare normală = 1)
 Examenul local
– leziuni peteşiale, livedo reticularis
– tegumente palide, marmorate, reci
– pilozitate redusă, atrofia ţesutului subcutanat, unghii îngroşate, friabile
– ulcere ischemice, gangrenă uscată sau umedă
– dermatită de stază

Bolile arterelor
Testele de provocare
● Testul Buerger:
– pacientulîn decubit dorsal, se ridică membrul inferior la 90° timp de 1-2 minute; dacă circulaţia periferică
este optimă, culoarea degetelor rămâne roz; la pacientul cu ischemie a membrelor inferioare culoarea
tegmentelor membrului ridicat devine palidă, cu aspect „ceros“ cel mai bine evidenţiată la nivel plantar, iar
după aducera în poziţie orizontală a membrului, coloraţia tegumentară devine albăstrui-roşiatică
(hiperemie reactivă); unghiul la care membrul inferior ischemic devine palid = unghiul vascular Buerger
(nu depăşeşte 30°);
● Testul Strandness:
–proba de mers pe covorul rulant cu o viteză de 3,2 km/h; se măsoară distanţa parcursă la care apare
durerea (perimetrul de mers);
● Timpul de umplere capilară:
– se comprimă pulpa unui deget sau extermitatea unei unghii timp de 2-3 secunde (consecutiv zona
respectivă devine palidă) şi se determină timpul necesar reapariţiei coloraţiei normale; în condiţii
fiziologice recolorarea este instantanee; în AOMI = prelungită;

Bolile arterelor
Zonele de testare a sensibilităţii
Testarea sensibilităţii cu
monofilament – la
presiune
Înţepare →

Bolile arterelor
Sensibilitatea tactilă
Percepţia vibraţiilor
Cu fire de bumbac sau cu vată Cu diapazon

Bolile arterelor
Palparea pulsului

Bolile arterelor
Testul de efort – de claudicaţie
 Pe covor rulant
 Pe cicloergometru
 Se măsoara TA la gambă înainte şi
după efort – nu creşte odată cu efortul
ca în cazul braţelor

Bolile arterelor
Clasificarea Fontaine
Stadiu Simptome
I Asimptomatic
II Claudicaţie intermitenă:
II A > 200 m
II B < 200 m
III Durere de repaus (dureri în decubit, ameliorate de poziţia
declivă a membrelor inferioare)
IV Tulburări trofice (ulcerații, gangrenă, necroză)

Bolile arterelor
Clasificarea Rutherford
Gradul Categoria Simptome
0 0 Asimptomatic
I 1 Claudicaţie uşoară
I 2 Claudicaţie moderată
I 3 Claudicaţie severă
II 4 Durere de repaus
III 5 Tulburări trofice limitate
(ulcer, gangrenă focală)
III 6 Tulburări trofice extinse
(deasupra metatarsului)

Bolile arterelor
Leziuni trofice
Gangrenă

Bolile arterelor
Gangrenă

Bolile arterelor
AOMI stadiul IV

Bolile arterelor
• Indicele gleză-braț (IGB) este primul test utilizat pentru diagnostic și reprezintă raportul
între valoarea cea mai mare a TAs la gleznă și valoarea cea mai mare a TAs brahiale
• Valori normale între 1 – 1,4
• <0,9 – patologic
• între 0,5 -0,8 se corelează cu simtpomele
• <0,5 – ischemie cronică amenințătoare
• Avantajele metodei: ieftină, rapidă, reporductibilă, care permite utilizarea ca test de
screening, confirmă diagnosticul la o singură determinarea, apreciază severitatea și evoluția
afecțiunii, are valoare prognostică (IGB patologic e factor de risc pentru AVC si IMA)

Bolile arterelor
Determinarea indicelui gleznă–braţ

Bolile arterelor
 Ultrasonografie prin examen Doppler arterial (metodă neinvazivă,
nedureroasă, neiradiantă şi uşor repetabilă): variaţiile vitezei de
curgere a sângelui în arteră, sub forma unei curbe;
 Tomodensitometria, limitată mai ales la explorarea aortei în dg.
anevrismelor şi disecţiei de aortă;
 RMN, permite realizarea unei angiografii fără substanţă de contrast;
 Angiografia cu substanţă de contrast (necesară pt. localizarea
sediului stenozei);
 Determinarea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi (N = 70
mmHg +/–10 mmHg)
– < 30mmHg ischemie critică
– <10mmHg compromisă definitiv viabilitatea membrului
ischemic
Bolile arterelor
 Ultrasonografie prin examen Doppler arterial (metodă neinvazivă, nedureroasă, neiradiantă
şi uşor repetabilă): variaţiile vitezei de curgere a sângelui în arteră, sub forma unei curbe;
 Tomodensitometria, limitată mai ales la explorarea aortei în dg. anevrismelor şi disecţiei de
aortă;
 RMN, permite realizarea unei angiografii fără substanţă de contrast;
 Angiografia cu substanţă de contrast (necesară pt. localizarea sediului stenozei);
 Determinarea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi (N = 70 mmHg +/–10 mmHg)
– < 30mmHg ischemie critică
– <10mmHg compromisă definitiv viabilitatea membrului ischemic

Bolile arterelor
Ecografia Doppler

Bolile arterelor
Duplex:
combinaţie între
(1) Doppler (2)Echografie
Spectru semnal Anatomia perete :

diametru, plăci ulcerate
Bolile arterelor
Investigaţii invazive
Arteriografia
Iliaca comună
Iliaca internă
Iliaca externă

Bolile arterelor
Investigaţii invazive
Stenoză strânsă pe
artera iliacă comună
Angioplastie percutană
cu stent cu reluarea
fluxului la acest nivel

Bolile arterelor
Complicaţii

Bolile arterelor
Teste pentru cuantificarea
ischemiei cronice
• Măsurarea TAs la haluce, indicele haluce-braț și măsurarea
transcutanată a oxigenului (TcPo2)
• Valorile sugestive pentru ischemia cronică amenințătoare sunt:

• TAs la gleznă < 50 mmHg,
• TAs la haluce < 30 mmHg
• TcPO2 < 30 mmHg

Bolile arterelor
Factori de risc și bilanț cardiovascular
• Pentru evaluarea factorilor de risc: glicemie a jeun, după caz TTGO și HbA1c,
lipidogramă, creatinină, clearance creatinină, acid uric, microalbuminurie,
hemoleucograma, parametrii de coagulare
• Afectarea cordului presupune efectuarea de rutină a ECG, ecocardiografiei, ecografiei
duplex asistată color în alte teritorii arteriale
• Pacientul ”cu risc”:
• Vârsta < 50 ani + DZ + 1 factor de risc adițional (fumat, HTA, dislipidemie)
• Vârsta între 50-69 de ani + istocir de DZ sau fumat
• Vîrsta > 70 ani
• Istoric de claudicație intermitentă sau durere ischemică de repaus
• Modificări ale pulsului arterial
• Afectare ATS documentată în alte teritorii arteriale

Bolile arterelor
Sinteza diagnosticului
1. Diagnostic clinic: anamneză dirijată, examenul local și al arterelor periferice,
stadializare clinică
2. Plan de explorări:
• Metode de primă linie: indice gleză-braț, ultrasonografie duplex asistată color
• Metode imagistice pentru decizia de revascularizare: angio-CT
multidetector/angio-RMN sau angiografie periferică cu substracție digitală
• Cuantificarea ischemiei cronice amenințătoare pentru membrul inferior
• Inventarul factorilor de risc, evaluarea cardiovasculară completă

Bolile arterelor
Diagnostic diferenţial
 Diagnostic etiologic
• Ateroscleroza
• Arterite inflamatorii (boala Buerger, boala Takayashu)
• Leziuni congenitale
• Arterita de iradiere
• Tromboza acută
 Lombosciatica
 Insuficienţa venoasă cronică
 Vasculitele cu determinări periferice
 Boli musculare (polimiozită, atrofii musculare, deficit motor)
 Boli articulare (coxartroza)

Bolile arterelor
Complicaţii
● Embolii arteriale
● Anevrisme arteriale
● Complicaţii cutanate
Blue toe
syndrome
AOMI
gangrenă uscată
Bolile arterelor
Evoluţie
● 75% evoluţie staţionară – 25% agravarea simptomatologiei
● Factori agravanţi: diabetul zaharat, fumatul, bolile cardiovasculare
● Mortalitate
– la 15 ani de 2,6 ori mai mare faţă de cei fără arteriopatie
– la cei amputaţi 25-50% la 2 ani
Important de reţinut în managementul bolii

Claudicaţia intermitentă din angiopatie poate lipsi sau poate fi estompată
datorită neuropatiei.
La începutul tratamentului hipoglicemiant durerile se pot intensifica.

Bolile arterelor
Tratamentul general
 Îndepărtarea / tratarea factorilor de risc:
– sistarea fumatului
– dietă hipocalorică, hipoglucidică
– scăderea ponderală
– reducerea colesterolui < 200 mg%: dietă şi statine
– trigliceride < 150 mg%
– diagnosticul şi tratamentul DZ (TTGO obligatoriu)
 Exerciţiu regulat de mers 30 minute de 3 ori pe săptămână (sub pragul de claudicaţie)
 Menţinerea unei igiene optime a piciorului ischemic:
– tratarea corectă a leziunilor interdigitale
– evitarea traumatismelor membrelor inferioare prin încălţăminte neadecvată
 Prevenirea ulcerului arterial
 Dg. şi trat. afecţiunilor asociate: HTA (vasodilatatoare, nu betablocante),
anemie, insuf. cardiacă

Bolile arterelor
Igiena piciorului
 La inspecţie se va căuta orice modificare
osoasă cunoscând principalele modificări
de la nivelul piciorului.
Locaţiile frecvente ale ulceraţiilor

la nivelul piciorului

Bolile arterelor
Tratamentul farmacologic
 Medicaţie:
– vasoactivă:
 Cilostazol 100 mg 1 cp x 2/zi
 Pentoxifilin: oral 400mg 1cpx3/zi (! Fenomen de furt !)
 Tanakan
 derivații de prostaglandine (Iloprost, Alprostadil)
– ±anticoagulante (în puseele evolutive: Heparină)
– antiagregante plachetare:
 Aspirină 75-100 mg/zi (după masa de prânz)
 Clopidogrel 75mg/zi
 Ticlopidină 500mg/zi
– analgezice

Bolile arterelor
Terapia de revascularizarea
• De primă intenție în ocluziile aorto-iliace, ocluziile de aortă cu extensie spre arterele
renale și ocluziile >25 cm de arteră femurală superficială
 Angioplastia percutană transluminală cu sondă cu balonaş asociată cu stent
(stenoze focale iliace/femurale)
 Procedee chirurgicale Trombendarterectomie ideală
– Trombendarterectomia
– By-pass chirurgical
 autogrefon venos
 proteze artificiale
 bioproteze
– Simpatectomia lombară
 rezecţia ggl. 2,3,4 din simpaticul lombar
 ischemie severă + risc chirurgical crescut
– Amputaţia membrului inferior (de necesitate în gangrenă)

Bolile arterelor
Terapia de revascularizare
(Angioplastia)

Bolile arterelor
Angioplastie

Bolile arterelor
Tratamentul ischemiei cronice
amenințătoare pentru membrul inferior
• Evoluția spre amputație sau ameliorarea ischemiei cronice amenințătoare pentru membrul
inferior poate fi influențată de o componentă neuro-ischemică asociată și de infecție
• Pentru stratificarea riscului de amputație la 1 an, se utilizează o clasificare nouă (WIfI), care
include leziunile trofice (W), ischemia (I) și infecția piciorului (fI)
• Ulcerul ischemic sau gangrena – antialgice, medicație trofică și antibiotice în caz de
suprainfecție locală
• Tratamentul special al piciorului diabetic
• Tratamentul ischemiei – stabilirea indicației de revascularizare
• Terapia endovasculară – indicată pentru leziunile stenotice/ocluzive scurte; în caz contrar – by-
pass cu grefon de venă safenă
• Dacă nu există indicație de revascularizare – prostaglandine vasodilatatoare
• În cazul evoluției nefavorabile – amputație
Bolile arterelor
Amputaţia

Bolile arterelor
Amputaţia

Bolile arterelor
ISCHEMIA ARTERIALĂ ACUTĂ
● Întreruperea bruscă a fluxului sanguin datorită unor cauze organice sau funcţionale cu
ischemia acută a ţesutului din teritoriile afectate.
● Urgenţă medico-chirurgicală
● Factori de severitate ai ischemiei:
– localizarea şi extinderea obstrucţiei
– prezenţa şi dezvoltarea vaselor colaterale
● Cauze organice:
– embolia
– ocluzia trombotică
● Cauze funcţionale:
– spasm arterial intens
● Între 50-80 ani (emboliile mai frecvente la femei, trombozele mai frecvente la bărbaţi)
● Localizare: la nivelul bifurcaţiilor

Bolile arterelor
Mecanisme de producere
 Hemodinamice
– Diametrul lumenului trebuie să se reducă cu 70% („stenoză critică“) pt. a
produce reducerea fluxului şi a presiunii în vas sub nivelul stenozei;
 Trombotice
– Ocluzia de durată a unei stenoze critice poate fi asimptomatică datorită colateralelor; ruptura acută a
unei plăci nesemnificativă hemodinamic de obicei are consecinţe grave;
 Embolice
– Simptomele depind de dimensiunea şi structura embolului; ex: ateroembolia carotidiană (manifestată
prin AIT, amauroza fugace sau AVC) şi a arterelor periferice (sindromul degetelor albastre);
 Tromboembolice
– Celmai frecvent secundar FiA. Consecinţele clinice sunt cu atât mai severe cu cât trombul este mai
mare şi tinde să obstrueze o arteră majoră fără circulaţie colaterală.

Bolile arterelor
Embolia
 Origine (embol unic / emboli multipli):
● Cord (80-90% din cazuri):
 fibrilaţia atrială paroxistică sau permanentă
 infarct miocardic acut
 anevrismul ventricular
 cardiomiopatia valvulară (stenoza mitrală – AS dilatat)
 endocardita infecţioasă
 mixom atrial
 proteze cardiace
● Aortă (5-10% din cazuri):
 anevrism de aortă
 plăci de aterom
 embolii paradoxale (DSA, DSV)
 Localizare de regulă la bifurcaţia unui vas mare
● femurală > iliacă > aortă > poplitee > tibio-peronieră

Bolile arterelor
Tromboza in situ
● pe leziuni parietale preexistente: în vasele aterosclerotice, în anevrisme arteriale →
tromboză → embolizare distală
● la nivelul grefoanelor de by-pass
● alte leziuni: boala Bürger, boala Takayasu, arterita cu celule
gigante
 Cauze favorizante:
– puncţii, traumatisme, plasarea de catetere, sindrom de compresie toracică sau capcana gastrocnemiană
– poliglobulie, phlegmatia cerulea dolens
– sindromul anticorpilor antifosfolipidici
– stări de hipercoagulabilitate (septicemii, carcinomatoză, trombocitoză, deficitul de
AT III, deficitul de proteine C şi S)
– corticoterapia prelungită, administrarea de estroprogestative
– cauze care determină reducerea DC: hTA, insuficienţa cardiacă

Bolile arterelor
Alte cauze non-aterosclerotice
• Disecția de aortă/arterială
• Traumatisme
• Compresiuni extrinseci
• Sindrom de compartimentare
• Vasospasm prelungit
• Iatrogenă (complicații ale procedurilor endovasculare)

Bolile arterelor
Fiziopatologie
 Obstrucţie → ischemie acută distal de leziune + SPASM vasoconstrictor reflex
 Gradul ischemiei depinde de:
 sediu (proximal = sever)
 circulaţia colaterală
 dimensiunile şi extinderea trombului
 factori secundari: liza cheagului, tromboza venoasă asociată, spasm arterial, starea
hemodinamică
TULBURĂRI METABOLICE
 miopatia + nevrita ischemică → mioglobina → IRA
 hiper-K-emie, acidoză metabolică, substanţe toxice din zona de necroză → depresie
miocardică, SNC → hTA, aritmii, deces
 Leziuni ireversibile de necroză ischemică în aproximativ 4-6 ore

Bolile arterelor
Severitatea și evoluția IAA
• Etiologie
• Sediul ocluziei
• Extensia ocluziei trombotice în aval
• Circulația colaterală care este factorul crucial
• Factori secundari: fragmentarea sau liza spontană a cheagului, spasmul arterial,
statusul cardiovascular al pacientului
• În funcție de severitate și evoluție:
 Reversibilă
 Ireversibilă

Bolile arterelor
Tablou clinic
Există 6 semne clinice cardinale în ischemia acută:
 Durerea (pain):
 violentă (trezeşte pacientul), progresivă, debut brusc, distal de locul embolizării, necesită
uneori analgezie cu opiacee
 + hipo-anestezie cutanată
 + hipo-areflexie osteo-tendinoasă
 + impotenţă funcţională
 + manifestări generale în faza avansată: tahicardie, hTA, anxietate, stare generală toxică
 ostrucţie pe aortă: lipotimii, greţuri, vărsături, transpiraţii, stare de şoc
 durere la palparea axului arterial, la presiunea moletului
 Paloarea tegumentelor (palor) → cianoza marmorată
 Paralizia/impotenţă funcţională (paralysis)
 Paresteziile (paraesthesia)
 Răcirea tegumentelor (perishing cold)
 Absenţa pulsului distal de ocluzie (pulseless)

Bolile arterelor
Ischemia acută – simptome
6’s P PRATT
1954
1. Pain
2. Paleness (palor)
3. Paraesthesia
4. Pulseless
5. Paralysis
6.Prostration (stupoare)
Coldness??????

Bolile arterelor
Diagnostic
 Diagnosticul precoce este esenţial!!!!!!
 Embolii se opresc cu predilecţie în zonele de bifurcaţie a arterelor.
 Are loc încetinirea marcată a curgerii sângelui în teritoriul din aval de ocluzie, fenomen care
favorizează propagarea distală a trombozei intravasculare.
 Dacă nu preexistă o circulaţie colaterală bine dezvoltată, necroza musculară şi modificările
ireversibile apar după 4-6 ore de la debut. Cu cât tratamentul este instituit mai precoce cu atât
recuperarea este mai bună.
Embolie de arteră axilară.

Embolia se găseşte la bifurcaţie.

Bolile arterelor
Diagnostic etiologic
• Important pentru diferențierea emboliei de ocluzia trombotică
Caractere Embolie Tromboză
Evoluție Minute-ore Ore-zile
Sursa emboliei + -
Istoric BAP/afectare - +
ATS/factori risc
Embolii în alte teritorii +/- -
Puls controlateral + -
Tip obstrucție completă parțială
(frecvent)

Bolile arterelor
Diagnosticul de severitate
• Se bazează pe încadrarea simptomelor și semnelor în categorii de risc conform
clasificării Rutherford
Grad Categorie Prognostic Modificări Modificări Semnal Doppler
senzoriale motorii arterial/venos
I Viabil Fără amenințare imediată - - Audibil/audibil
Amenințat Poate fi salvat prin
Iia -/+haluce - Inaudibil/audibil
potențial (ușor) tratament prompt
Amenințat vital Poate fi salvat prin Parestezii Pareză ușoară-
IIB Inaudibil/audibil
(imediat) revascularizare imediată Durere repaus moderată
Pierdere majoră și Paralizie
Anestezie Inaudibil/inaudibil
III Ireversibil definitivă de țesuturi, profundă
profundă
amputație necesară (rigor)

Bolile arterelor
Diagnostic paraclinic
 Evaluare imagistică în funcție de categoria Rutherford:
 Categoriile I și IIa – imagistica este o urgență și se preferă angiografia cu substracție digitală
 Categoria IIb (cu deficit neurologic) – se efectuează după revascularizare urgentă
 Categoria III nu necesită explorare imagistică, deoarece urgența este amputația

Bolile arterelor
Diagnostic paraclinic
 determinarea indexului de presiune gleznă/braţ (ABPI) care defineşte
raportul dintre TA sistolică membrul inferior/superior
 > 1 = normal
 0,5 –0,9 = claudicaţie intermitentă
 < 0,5 = ischemie critică
 Arteriografia
 Localizarea obstrucţiei
 Extensia obstrucţiei
 Natura leziunii: embolie, tromboză
 Starea circulaţiei colaterale
 Eco Doppler
 Nivelul obstrucţiei
 ECG, Rx. Toracică, ecocardiografie
 Probe de laborator (HKaliemie, acidoză, ↑ enzimelor musculare, ↑ creatininei, HLG,
teste de coagulare)

Bolile arterelor
Evoluţie şi prognostic
 Depind de:
 Cauză
 Starea circulației colaterale
 Localizare
 Antecedente patologice: DZ, boli cardiovasculare
 Promptitudinea tratamentului
 Vârstă
 Evoluţia spontană:
 Gangrenă parcelară, totală → IRA → stare septică
 Cronicizare
 Resorbţie şi repermeabilizare
 Chirurgia vasculară → 85-95%
 Prognostic rezervat; supraviețuirea la 5 ani nu depășeșete 45%

Bolile arterelor
Managementul ischemiei arteriale acute
(adaptat după ghidul ESC 2017)

Bolile arterelor
Măsuri urgente în prespital
• Calmarea durerii, asigurarea poziției declive a membrului afectat și a temperaturii optime
• Anticoagularea cu heparină nefracționată – gestul terapeutic esențial în absența
contraindicațiilor (disecție, traumatism, contraindicații comune anticoagulării)
• Dirijarea urgentă în funcție de categoria clinică Rutherford:
• I și IIa – secție cardiologie pentru angiografie și proceduri endovasculare
• II b – chirurgie vasculară pentru decizia de trombembolectomie în urgență și revascularizare
chirurgicală
• III – chirurgie generală pentru amputație

Bolile arterelor
Măsuri de tratament în spital
● Spitalizare cu urmărirea evoluţiei locale (sensibilitate, motricitate)
● Urmărirea parametrilor hemodinamici şi de laborator
● Antalgice, hidratare corespunzătoare, poziţie declivă 15°
● Tratarea comorbidităţilor asociate (insuficienţa cardiacă, aritmii, ischemia miocardică)
●± Tratament trombolitic; tromboliza este urmată de angioplastie şi stentare/chirurgie
deschisă în funcţie de tipulde leziune restantă documentată angiografic
● Tratamentanticoagulant– heparinoterapie: 5000 UI i.v. în bolus → 1000 - 1300 UI/oră +
glucoză 5% sub controlul timpilor de coagulare, ulterior Acenocumarol p.o.
● Chirurgical: Trombectomie (cu sonda Fogarty), by-pass post-trombectomie chirurgicală, amputarea
● Revascularizarea chirurgicală – optimă în primele 6 ore

Bolile arterelor
Măsuri de tratament după revascularizare
• Se continuă tratamentul anticoagulant oral în funcție de cauza IAA și afecțiunile asociate;
pentru o cauză corectabilă, durează cel puțin 3-6 luni; în caz de IAA embolică este indicată
pe termen lung sau toată viața
• La pacienții cu BAP documentată se aplică strategia terapeutică pentru ischemia cronică și
corecția factorilor de risc cardiovasculari
Gesturi interzise:
• Nu se aplică niciodată căldură locală
• Nu se menține extremitatea afectată în poziție ridicată
• Nu se utilizează pentru graftare venele segmentului afectat

Bolile arterelor
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
(boala Buerger)
Definiţie: afcețiune vasculară inflamatorie și ocluzivă, segmentară, non-aterosclerotică,
care afectează arterele şi venele mici şi mijlocii ale extremităţilor; rareori pot fi afectate
și vasele cerebrale, viscerale și arterele coronare;
Ischemie arterială cronică + episoade recurente de tromboflebită superficială.
• Se caracterizează prin ocluzii trombotice hipercelulare de natură inflamatorie ale
arterelor si venelor, care conduc la insuficiență vasculară, ischemie critică a
extremităților, ulcere sau gangrene digitale și, în cele din urmă, la amputații

Bolile arterelor
Date generale.
Epidemiologie
• Etiologie: necunoscută
● Factori asociaţi cu prevalenţă crescută:
 sex masculin
 vârsta tânără
 fumatul (99% din fumători)
 predispoziţie genetică (antigenele HLA-B5, HLA-A9, HLA-A54, orientali)
 tulburările de coagulare
 climatul – frigul, umezeala
 Agenți patogeni infecțioși
• Epidemiologie:
• mai frecvent întâlnită la bărbații cu vârsta cuprinsă între 24-45 de ani, raportul fiind
de 3:1 în favoarea sexului masculin

Bolile arterelor
Fizipatologie
• Alterarea fluxului arterial local de la nivelul extremităților
• Apare în urma obstrucției și a spasmului de la nivelul arterelor, ceea ce determină
claudicația intermitentă
• Leziunile sunt localizate specific la nivelul vaselor mici
• Progresia rapidă determină apariția episoadelor recurente de ischemie arterială, ce pot
determina gangrena extremităților
• Pot apărea manifestări tip Raynaud și/sau tromboflebită superficială
• Pot prezenta atrofii musculare, nevrite de natură ischemică sau modificări trofice

Bolile arterelor
Morfopatologie
● Infiltrarea segmentară a celulelor inflamatorii de la nivelul vaselor și prin ocluzii
trombotice arteriale sau venoase
● debut la nivelul arterelor de calibru mic-mediu; progresiv eventual apare
afectarea vaselor mari;
● afectarea venoasă: pe vase de calibru mediu-mic (plantare, tibiale, palmare, ulnare și
radiale), mai puţin frecventă decât cea arterială;
● progresie rapidă + localizarea pe vase mici → împiedică dezvoltarea circulaţiei colaterale
 ischemie cronică, tulburări trofice
● leziunea vasculară de tip inflamator: panangeită (afectează arterele, venele şi limfaticele) cu
tromboză asociată, fără necroza peretelui vascular.
● afectarea tuturor straturilor vasculare
 Microscopic:
 Proliferarea endoteliului
 Infiltrat Ly, fibroblaşti → FIBROZĂ, TROMBOZĂ
● Mecanism imunologic → hipercoagulabilitate, creşte fibrinogenul plasmatic,
scade activitatea fibrinolitică;

Bolile arterelor
Morfopatologie
● În funcție de tipul de tromb și de natura celulelor inflamatorii:
● Faza acută:
● Trombi ocluzivi, hipercelulari și inflamatori, cu precădere la nivelul vaselor
extremităților distale
● Pretele arterial prezintă o minimă inflamație
● Leucocitele PMN predomină la locul imflamației – pot forma microabcese în
interiorul trombului
● Lamina elastică internă este intactă
● Faza subacută (de regresie):
● PMN sunt înconjurate de o inflamație granulomatoasă, ceea ce poate duce la
organizarea și recanalizarea trombului intraluminal
● Faza de vindecare (cronică):
● Inflamația dispare, trombul e matur, însoțit de fibroză vasculară

Bolile arterelor
Boala Buerger –
Patogenie – 2 direcţii
 Endoteliul şi trombusul intraluminal
 ENDOTELIUL – la acest nivel apare o reacţie proliferativă
exagerată – proliferare intimală
 TROMBUSUL – este diferit – prezintă reacţie proliferativă intensă – este un trombus intens celular.
 Reacţia vasoconstrictoare la diverşi agenţi externi – Hipertonia
simpatoadrenergică în teritoriile afectate cu eliberare crescută de catecolamine ce
cuplează pe segmentele afectate.

Bolile arterelor
Diagnostic pozitiv
• Prezumție diagnostică înaltă la tinerii fumători cu ischemie a membrelor inferioare:
• Prezintă cel puțin 2 dintre următoarele 3 elemente: tromboflebită superficială, fenomen Raynaud,
afectarea arterelor de la nivelul membrelor superioare
• După excluderea următoarelor patologii: DZ, boli autoimune, leziuni ateromatoase, potențială sursă de
embolie, stările de hipercoagulabilitate, sindromul mieloproliferativ
• Criteriile de diagnostic ale lui Olin (2000):
1. Pacient cu vârsta sub 45 de ani
2. Istoricul recent sau prezența consumului de tutun
3. Prezența ischemiei la nivelul extremităților distale, manifestată prin claudicație, durere de repaus,
ulcere ischemice sau gangrene și documentată prin testarea vasculară neinvazivă; excluderea bolilor
autoimune, a stărilor de hipercoagulabilitate, DZ
4. Excluderea unei surse proximale de embolie prin intermediul ecocardiografiei sau al arteriografiei
5. Identificarea de anomalii vasculare caracteristice la arteriografia membrelor

Bolile arterelor
Diagnostic pozitiv
• Criteriile clinice Shionoya:
1. Istoricul de fumător
2. Debut al simptomelor înainte de vârsta de 50 de ani
3. Ocluziile arteriale infrapopliteale
4. Implicarea membrelor superioare sau tromboflebită superficială

migratorie
5. Lipsa altor factori de risc pentru ateroscleroză (alții decât fumatul)

Bolile arterelor
Tablou clinic
 Claudicaţia intermitentă / durere: localizate distal (bolta plantară) + parestezii
 Modificări de coloraţie şi temperatură cutanată
 Tulburări trofice precoce: ulceraţii şi gangrene
 Afectarea concomitentă a membrelor superioare → crize vasospastice
Raynaud → necroze, ulceraţii ale degetelor
 +/– flebite superficiale migrante, la gambe
 Abolirea pulsaţiilor la arterele extremităţilor (pedioasă, tibială posterioară, radială,
cubitală)

Bolile arterelor
Pacient
Bărbat-25 ani
fumator

Bolile arterelor
Investigații paraclinice
 Arteriografia: vasele mari – normale, colaterale „în tirbuşon“ (semnul Martorell),
obstrucţii segmentare fără deformări
 Pletismografia digitală: înregistrările undei de puls și presiunea arterială segmentară
sunt normale deasupra genunchiului, dar sunt reduse semnificativ distal
 Eco Doppler: prezența sau absența leziunilor aterosclerotice, scăderea fluxului în
arterele distale
 Ecocardiografia: exclude emboliile de cauză cardiacă
 Biopsia vasculară: rar indicată; decelează prezența trombilor inflamatori, a infiltratelor
cu leucocite PMN, a celulelor gigante multinucleate la nivel arterial si venos, la nivelul
extremităților

Bolile arterelor
• Diagnostic diferențial:
• arteriopatia obliterantă aterosclerotică
• vasculite sistemice
• sclerodermia, sindromul CREST, traume repetitive
• stări de hipercoagulabilitate
• Boala Behcet
• emboliile arteriale
 Evoluţie:
 În pusee, depinde de fumat
 38% din cazuri se soldează cu amputaţie la 10 ani și 46% la 20 de ani de la diagnostic
• Prognostic:
 vital – bun;
 local - rezervat (amputaţii repetate)

Bolile arterelor
Tratament
 Tratament non-farmacologic: suprimarea fumatului, igiena locală riguroasă, protecția zilnică
a picioarelor și a mâinilor, tratament local al tulburărilor trofice (dezinfectante, cicatrizante)
 Tratament farmacologic:
 tratament vasodilatator: analogi de prostaciclină (Prostaciclina – Ilomedin, compus
sintetic al Prostaciclinei = Iloprost - rol antiagregant şi puternic arteriolodilatator),
analogi de prostaglandină, antagoniști ai receptorilor endotelinei, inhibitori de
fosfodiesterază, blocante ale canalelor de calciu, derivați de metilxantină
 Analgezia pentru pacienții cu dureri în repaus și ulcere ischemice
 antiagregarea plachetară: Aspirină, Clopidogrel
 Chirurgical: simpatectomie regională, amputaţii limitate

Bolile arterelor
ARTERIOPATII FUNCȚIONALE
Sindromul şi boala Raynaud
 Tabloul clinic descris de Raynaud în 1862

 Tulburare vasospastică la nivelul arteriolelor extremităţilor (superioare)
caracterizată prin accese de paloare → cianoză → roşeaţă, declanşate de frig/ emoţii
 Primară – boala Raynaud
 Secundară – sindromul Raynaud (fenomenul)

Bolile arterelor
Etiologia
 Boala Raynaud
 Femei tinere
 Hiperreactivitate simpatică locală / tulburări endocrine
 Eliberare de subst. vasoactive plachetare perturbarea
funcţiei endoteliale vasculare
 Sindromul Raynaud
 Mai frecvent, indiferent de sex, vârstă
 Cauze locale
 Microtraumatisme profesionale
 Algodistrofia reflexă posttraumatică, postchirurgicală
 Boli generale
 Colagenoze (Sclerodermia, Poliartrita reumatoidă, LES, Panarterita nodoasă),
crioglobulinemii
Bolile arterelor
Fiziopatologie
 Evoluţia în 3 faze:
 Faza de sincopă
 Spasm arteriolo-capilar → paloare + răcire (NB: puls distal prezent)
 Faza asfixică locală
 Vasodilataţie venoasă reflexă → cianoză (prin desaturarea Hb)
 Faza de hiperemie
 După cedarea spasmului → roşeaţă (vasodilataţie
„paralitică“ indusă de hipoxie)

Bolile arterelor
Tablou clinic
 Localizare la nivelul degetelor mâinilor (police)
 Accese declanşate de frig, emoţii, schimbări bruşte de temperatură
 Reproduse: apă rece; cedează: apă caldă
 + parestezii, dureri
 Obiectiv: modificări simetrice, pulsaţii arteriale prezente şi în accese
 Provocarea acceselor se face prin imersie în apă rece la 15°C.

Bolile arterelor
 Ex. paraclinice
 Arteriografie normală
 Sdr.Raynaud: dg. bolii de bază, Doppler, imunologie, Rx
 Evoluţie
 F. uşoare – regresie spontană, f. progresive – tulb. trofice
 Complicaţii
 Sclerodactilia, ulceraţii/necroze parcelare cu gangrene simetrice periunghial,
la pulpa degetelor
 Prognostic
 Bun
 Tratament
 Protecţie contra frigului, traumatismelor, stresului
 Sistarea fumatului
 Sedative, tranchilizante
 Băi alternative
 F. severe: blocante Ca (verapamil, diltiazem), α–blocante, IECA, α–metil– DOPA,
vasodilatatoare (PG E1, I2, Nitroglicerină); antalgice în criză
 F. progresive, tulburări trofice: simpatectomie regională

Bolile arterelor
Acrocianoza
 Boală funcţională (spasm arteriolar) a arteriolelor periferice cu cianoză simetrică

(mâini) + răcirea tegumentelor + păstrarea pulsaţiilor
 Femei cu tulburări neuro-endocrine
 La mâini, nas, urechi
 Accentuată la frig, emoţii, ameliorată la căldură
 Permanentă
 Evoluţie benignă, fără tulburări trofice
 Tratament – protecţie contra frigului, băi calde, corectarea
tulburărilor endocrine

Bolile arterelor
Tulburările vasomotorii
Livedo reticularis Acrocianoza
Sindrom Raynaud

Bolile arterelor
Vă mulţumesc!

Bolile arterelor

Bolile Arterelor 2019 2020 CR

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bolile Arterelor 2019 2020 CR

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLILE ARTERELOR

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

• Aorta descendentă se continuă în abdomen cu aorta abdominală

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

 Tipul A – proximal (până la emergenţa art.

 Tipul B – distal, afecteaza doar aorta

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

 Se prezintă pentru durere toracică anterioară instalată brusc

 Electrocardiograma normală în această situație trebuie să ridice și mai mult

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Lumen adevărat Lumen fals

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Anamneza corect condusă, examenul clinic obiectiv şi investigaţiile paraclinice sunt

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

 anunţarea serviciului de Terapie Intensivă şi a Chirurgiei cardiovasculare despre

 în cazul pacienţilor instabili hemodinamic, atitudinea imediată este diferită,

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

 implantarea unei endoproteze cu scopul

 în condițiile prinderii ramurilor

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Iliaca externă Iliaca internă

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Placa de aterom Remodelarea arterială

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş

• caracteristicile plăcii de aterom în BAP: localizare predominantă pe arterele mari, frecvent

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuş