VP Aortice - 2019 - 2020 - CR

Valvulopatiile aortice
Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF Grigore T. Popa Iaşi
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Anatomia valvei aortice
• Valvă cu trei cuspe şi trei comisuri
• Inserţie pe un inel fibros (inelul aortic)
• Suprafaţa VAo normale: N=2,6-3,6 cm2
• Sinusuri Valsalva: spaţiul între porţiunea aortică a
cuspelor şi perete aortic:
 Sinus coronar stâng
 Sinus coronar drept
 Sinus non-coronar
• Relaţie de vecinătate cu:
 foiţa Mi anterioară şi inel mitral
 fasciculul His




Relaţia VAo cu Aa. coronare
VD
IVA
Pu
CD
TC
Ao
CD Tri
IVA Cx
Mi
Cx TC Ao
AAS
AS

Leziunile valvei aortice realizează 3 tipuri
de afecţiuni:
1. Stenoza aortică – în sistolă obstacol în calea

fluxului VS → Ao
2. Insuficienţa aortică – în diastolă regurgitare

sanguină din Ao în VS
3. Boala aortică – coexistă stenoza + insuficienţa

Stenoza = ingustarea orificiului valvular, care creeaza un obstacol la trecerea sangelui.
Consecinte: gradient de presiune intre camera situata inaintea si cea situata dupa
obstacol
Insuficienta = coaptarea incompleta a foitelor valvulare, permitand regurgitarea

sangelui in sens contrar celui fiziologic
Stenoza Insuficienta
Mitrala Gradient diastolic transmitral, Regurgitare

între AS si VS in sistola
intre VS si AS
Aortica Gradient sistolic Regurgitare

transaortic, in diastola
între VS si Aortă între Ao-VS

Stenoza aortică
Definiţie: existenţa unui obstacol în calea ejecţiei

sângelui din VS în Aortă, în timpul sistolei.
•După sediul obstacolului, poate fi:
valvulară (sigmoidiană)
subvalvulară
Supravalvulară
Epidemiologie: a 3-a boală cardiovasculară ca frecvență
din Europa și America de Nord
• 0,2 % la adulții sub 65 ani – 4-5 % la populația peste
65 ani (prima valvulopatie cu indicație de protezare)

Etiologie
SAo valvulară:
A. Valvă Ao normală
Congenitală: B. S Ao congenitală
Unicuspidia C. S Ao reumatismală
Bicuspidia D. S Ao calcificată
E. S Ao degenerativă
Tricuspidia
Dobândită:
RAA: incidenţă în ↓
Calcificată idiopatică
Aterosclerotică (degenerativă)
-< 30 ani = SAo congenitală
-30 – 65 ani = RAA, bicuspidie
-> 65 ani = SAo degenerativă

Unicuspidia
aortică
Cuspă unică
orificiu central sau excentric

Bicuspidie aortică
cea mai frecventă cardiopatie congenitală

Tot bicuspidie …

SAo degenerativă
SAo RAA
Scleroza valvulară Ao: îngroşarea

cuspelor fără gradient
• 25% din cei > 65 ani;
• mai ales la: sex F, HTA, DZ, fumători,
dislipidemici
• risc crescut cu 50% de IMA şi de deces
Stenoza aortică valvulară
Stenoză aortică
valvulară
Valva
aortică
• Cauza cea mai frecventă de stenoză aortică

Patogeneză
Stenoza aortică calcifică
• Iniţial considerată consecinţa stresului mecanic normal exercitat de-a lungul anilor de
fluxul sanguin asupra valvei → valve îngroşate, rigide, calcificate, cu deschidere
limitată, fără fuziune comisurală
• Studii recente au demonstrat însă că evoluţia spre calcificare valvulară se face trecând
printr-un stadiu precoce dominat de modificări inflamatorii şi proliferative similare celor
implicate în ateroscleroză → scleroză valvulară aortică (îngroşare neregulată a cuspelor
aortice fără obstrucţie semnificativă)

Patogeneză
Stenoza aortică reumatismală
• adeziuni şi fuziuni comisurale şi ale cuspelor
• vascularizaţia cuspelor
• retracţia şi îngroşarea marginii libere a cuspelor
• noduli calcificaţi atât la nivelul marginii libere cât şi al pânzei valvulare
Stenoza Ao congenitală
• Bicuspidia aortică – cauza cea mai frecventă de stenoză
Ao congenitală la adult
• Valva aortică unicuspidă – se întâlneşte ca formă de
stenoză aortică la copiii sub 1 an
• Se poate asocia cu alte leziuni cardiace: coarctaţie de aortă (Sdr. Turner),
persistenţa de canal arterial, transpoziţie de vase mari, ventricul stâng hipoplazic

Fiziopatologie
Determinanţii gradientului de presiune:
• Severitatea stenozei
• Fluxul transvalvular
• Forţa de contracţie a ventriculului stâng
• Rezistenţa valvulară
• Rezistenţa periferică
• Ca rezultat al obstrucţiei, la golire ventriculul stâng se va contracta mai

puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare pe o durată mai lungă →
220 – 330 mmHg
• Se realizează astfel un gradient de presiune între ventriculul stâng cu
presiune mare şi aortă cu presiune mai mică
Fiziopatologie
1) Gradientul transvalvular:
• Depinde de deschiderea valvei şi de funcţia VS
 Disfuncţia sistolică a VS scade gradientul VS – Ao
• Suprafaţa valvei Ao:
 > 1,5 cm2 = SAo largă = gradient mediu < 25 mm Hg
 1,0 – 1,5 cm2 = SAo medie = gradient mediu 25 – 40 mm Hg
 < 1 cm2 (0,5 cm2 / m2) = SAo strânsă = gradient mediu > 40 mmHg sau gradient
maxim > 70 mmHg
2) Funcţia sistolică a VS
• DC se menţine prin ↑ forţei contractile a VS
• ↑ pres. intracavitară = ↑ pres. intraparietale = HVS concentrică
 LEGEA LAPLACE: P intraparietală = P intracavitară x R / grosimea peretelui
• Sarcomere în paralel; ↑ φ miocitelor
• DC normal în repaus; creşte la efort numai prin tahicardie
ACC / AHA Guidelines for Management of Valvular HD.
Circulation 2006; 114:e84 – e231. Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Fiziopatologie
3) Funcţia diastolică: prima afectată
↓ complianţa VS (HVS + fibroză interstiţială)
↓ relaxarea VS (ischemie)
Umplerea se face cu presiuni ↑ = ↑ presiunii în AS şi capilarul pulmonar
4) Ischemia miocardică
• Flux coronarian în repaus ↑ (N faţă de masa VS)
• Mecanisme:
 HVS şi ↓ densităţii capilare
 ↑ presiunii intracavitare şi intraparietale
 ↑ timpului de ejecţie
 Compresia coronarelor intramurale
 Predominant subendocardică = angină, aritmii, MSC
5) Anomalii de coagulare: disfuncţie plachetară şi ↓ F. von Willebrand
Apar în SAo severă
Echimoze, epistaxis
Dispar după înlocuire valvulară
ACC / AHA Guidelines for Management of Valvular HD.

Circulation 2006; 114:e84 – e231. Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Fiziopatologie

Fiziopatologie
Stenoza aortică moderată Stenoza aortică severă
Gmax Gmax
Localizarea gradientului maxim (Gmax) în timpul sistolei. În stenoza aortică

moderată, Gmax este localizat în protosistolă. În stenoza aortică severă, Gmax
este localizat în mezosistolă.
Carroll JD, Carroll EP, Feldman T, Ward DM, McGaughey D, Karp RB.
Sex-associated differences in left ventricular function in aortic stenosis of
the elderly. Circulation 1992;86:1099-107
Fiziopatologie
Relaţia inversă dintre fracţia

de ejecţie a VS şi stresul
parietal la bolnavii cu
stenoză aortică
Fracţia de ejecţie
Stresul parietal ventricular
Carroll JD, Carroll EP, Feldman T, Ward DM, McGaughey D, Karp RB.
Sex-associated differences in left ventricular function in aortic stenosis of
the elderly. Circulation 1992;86:1099-107 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Fiziopatologie
Planimetria Aria aortică Ecuaţia de

Aria aortică continuitate la
valvei anatomică efectivă
Doppler
Diferenţa dintre aria anatomică a valvei aortice şi aria efectivă a

valvei aortice. Aria anatomică reprezintă aria de deschidere
maximă a valvei aortice care se măsoară prin planimetrie. Aria
efectivă reprezintă zona de acceleraţie maximă a fluxului la
nivelul valvei aortice numită vena contractă.
Damien Garcia, Lyes Kadem. What Do You Mean by Aortic Valve Area:
Geometric Orifice Area, Effective Orifice Area, or Gorlin Area? J Heart
Valve Dis Vol. 15. No. 5 September 2006 Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Tablou clinic
•Lungă perioadă asimptomatică (simptomele apar la reducerea
orificiului <1 cm2)
•Triada clasică:
Angină pectorală
Sincopă
Dispneea de efort
•Asimptomatici până la gradient > 50 mmHg
•Angina pectorală de efort – dezechilibru între cererea şi
oferta de oxigen ± leziuni coronariene
•Dispnee iniţial de efort, ulterior dispnee paroxistică nocturnă
şi ortopnee – creşterea presiunii terminal diastolice în
ventriculul stâng şi retrograd în venele pulmonare
Sincopa la efort – tulburări de ritm tranzitorii, IVS tranzitorie
– vasodilataţie periferică excesivă, hTA

Tablou clinic
• Sincopa şi angina pot apărea independent de prezenţa dispneei şi pot fi
primele manifestări ale stenozei aortice
• Moartea subită poate apărea la 5% dintre pacienţii cu stenoză aortică
strânsă în legătură cu efortul
Examenul fizic – inspecţie si palpare
• Puls cu debut rapid si amplitudine scăzută (“pulsus parvus et tardus”)
• TAS mic și TAD mare (aspect de tensiune convergentă)
• Șoc apexian intens și susținut
• Freamăt sistolic în spațiul II intercostal drept sau suprasternal
A Incizura dicrotă
S

Tablou clinic
Semne clinice stetacustice
• Suflul sistolic de ejecție: de tip crescendo-descrescendo (apare la scurt timp
după zg. I, intensitate maximă la mijlocul sistolei, se termină inainte de zg. II)
• Efectul Galavardin: în stenoza aortică cu valve calcificate, suflul poate iradia la
apex, necesită diferențierea de suflul sistolic de regurgitare mitrală
• Suflul diastolic de regurgitare aortică (uneori): de tip descrescendo, cu tonalitate
inaltă, se ascultă în asocierea unei regurgitări aortice
• Zg. II diminuat sau absent (în stenoza aortică congenitală, zg. II este accentuat
sau normal
• Zg IV: se ascultă în apex, reflectă creșterea presiunii terminal diastolice la
nivelul VS (semn indirect al unui gradient transvalvular de > 60 mmHg – indică
necesitatea protezării valvulare
Intensitatea suflului nu se corelează
cu severitatea stenozei.
Tablou clinic
Alte semne clinice:
• Semne de insuficiență cardiacă: hepatomegalie de stază, turgescența
jugularelor, edeme
• Manifestări hemoragipare: la nivelul teg. și mucoaselor, consecința
anomaliilor funcției plachetare sau de structură a factorului Von Willebrand.
Sindromul Heyde – hemoragii gastrointestinale secundare angiodisplaziei de la
nivelul colonului
• Manifestări neurologice: AVC constituite sau tranzitorii secundare emboliilor
cerebrale

Tablou clinic – rolul prognostic al simptomelor
100
Debutul
simptomelor
Stadiul asimptomatic
75
50 Chirurgie
Tt. conservativ
Dispnee
25 Sincopa
Angina
0 5 10 15 20 25 30 35
Timpul în ani
Evaluare paraclinică – ECG
• HVS de tip baraj „strain pattern“ – 85% din

pacienţii cu stenoză aortică strânsă
• Dilatarea AS
• Bloc de ramură stângă
• Bloc atrioventricular II/III
• Fibrilaţie atrială – 10-15% din pacienţi
• ExV şi TV nesusţinută la Holter
 RS, 70/min, axa QRS la + 50°, bloc minor de • Absenţa HVS pe ECG nu exclude diagnosticul,
ramură stângă, SVS cu modificări secundare ale severitatea HVS pe ECG (criterii de voltaj) nu se
repolarizării ventriculare (Indice Sokolow – Lyon corelează cu severitatea stenozei la adult (se corelează
de 57 mm) însă la copii cu SAo congenitală)

Evaluare paraclinică – radiografia toracică
• ICT normal sau uşor crescut, arc inferior stâng alungit şi rotunjit
• ICT crescut – funcţia VS sever afectată, regurgitare Ao/Mi asociată
• Dilatarea poststenotică a aortei ascendente
• Circulaţie pulmonară încărcată de tip venos

Evaluare paraclinică – radiografia toracică
• lărgirea pediculului vascular, hipertrofia şi

dilatarea ventriculului stâng
Evaluare paraclinică – ecocardiografia
Examinarea cea mai utilă pentru evaluarea şi urmărirea pacienţilor cu
stenoză aortică.
1. Confirmă prezenţa stenozei aortice
2. Precizează localizarea (valvulară, subvalvulară sau supravalvulară) şi oferă
informaţii etiologice
3. Oferă date privind severitatea leziunii
4. Permite evaluarea funcţiei ventriculare stângi
5. Decelează eventuale valvulopatii asociate
6. Permite evaluarea rădăcinii aortei şi a aortei ascendente
7. În cazul pacienţilor cu bicuspidie aortică permite identificarea unor posibile
leziuni asociate (coarctaţie de aortă, persistenţa de canal arterial etc)

Ecocardiografie M-mod
Normal SAo
• Excursie limitată a valvulelor aortice
• Îngroşarea valvulară
• HVS
• Creşterea diametrului aortic poststenotic

Eco normală
• Morfologia şi mobilitatea valvei

• Rădăcina aortei, aorta ascendentă
• HVS concentrică, diametrul LVOT
• Funcţia sistolică a VS (dimensiunea cavităţii,
fracţia de scurtare)

Ecocardiografia
• morfologia valvei Ao

P2
Gradient
Gradient de mediu –
P1 vârf (maxim) prin
trasarea
curbei
P1-P2 = 4 x v2 Doppler
Bicuspidie Ao
Ecocardiografie
• morfologia valvei aortice
•anomalii congenitale
Unicuspidie Ao

Ecocardiografia transtoracică bidimensională furnizează informații despre:
a) Morfologia cuspelor (nr. lor, prezența calcificărilor, mobilitatea lor, deschiderea valvei aortice)
b) Dimensiunile ventricului stâng
c) Funcția ventricului stâng
d) Dimensiunea aortei ascendente
Ecocardiografia Doppler este necesară pentru evaluarea severității stenozei și dă informații despre
următorii parametri:
a) Gradientul mediu transvalvular
b) Aria valvei aortice
c) Velocitatea maximă a fluxului transvalvular

P2
Gradient
Gradient de mediu –
P1 vârf (maxim) prin
trasarea
curbei
Doppler
P1-P2 = 4 x v2
Ecocardiografie Color
• Jet turbulent prin valva

aortică în sistolă
• Evaluarea gradului de
insuficienţă aortică asociată

Ecografie transtoracică secțiune apicală 5 Ecografie transtoracică secțiune
camere ce evidențiază valva aortică intens parasternală ax lung care evidențiază
calcificată, calcificarea inelului mitral calcificarea importantă a cuspelor
posterior a valvei mitrale, hipertrofie de sept aortice, deschiderea lor limitată, cu
interventricular, dilatarea celor două atrii masurătorile aortei la inel, a diametrului
sinusului Valsalva și a joncțiunii sino-
tubulare

Ecografie transtoracică secțiune apicală 5
Ecografie transtoracică secțiune
camere, examen Doppler color care
parasternală 4 camere, examenul
evidențiază flux turbulent la ejecția în
Doppler continuu care permite
aorta ascendentă, valva aortică calcificată,
calculul, prin ecuația de continuitate,
imagine sugestivă pentru stenoza aortică
a ariei valvei aortice
degenerativă

Ecografie transtoracică, secțiune apicală 5 camere, examen
Doppler continuu, ce permite aprecierea severității stenozei
aortice prin determinarea gradientului VS-Ao maxim, mediu și
velocitatea maximă a fluxului ejectat în aortă

Ecocardiografia
Stenoză aortică degenerativă –
ecografie 2D Severitatea SAo:
ex. Doppler
• Calcularea DC
• Funcţia diastolică a VS
• CALCULAREA GRADIENTULUI
transvalvular aortic
• calcificările valvei aortice
• deschidere limitată a cuspelor
• HVS concentrică

•Ecografia cardiacă de stress cu doze mici de dobutamină:

 Necesară pacienților cu stenoză aortică severă (aria valvulară<1cm2,
FEVS<40% și gradient transvalvular<40 mmHg)
 Criterii identice în stenoza aortică severă și stenoza pseudoseveră (stenoza
aortică moderată + disfuncție sistolică severă de VS generată de o
cardiomiopatie sau boală coronariană ischemică
 Această investigație permite evaluarea rezervei contractile a VS (definită de
creșterea volumului bătaie cu >20%): creșterea ariei valvulare > 1cm2
→stenoza aortică nu este strânsă; creșterea velocității maxime >4 m/s și a
gradientului transvalvular >40 mmHg, fără creșterea ariei valvulare > 1cm2 →
stenoza aortică strânsă

Stenoza aortică cu gradient mic datorită unui debit cardiac scăzut
Dobutrex
stress test
Creşterea Creşterea
gradientului AVAo
În paralel cu
creşterea FE

Criterii ecocardiografice pentru aprecierea severității
stenozei aortice
Velocitatea Gradientul mediu Criteriul de Aria valvei aortice

maximă a fluxului (mmHg) severitate (cm2)
transvalvular
(m/s)
2,6-2,9 <20 Stenoza aortică >1,5
medie
3-4 20-40 Stenoza aortică 1-1,5
medie
≥4 >40 Stenoza aortică <1
severa

Evaluare paraclinică – Cateterismul cardiac
Gradientul „peak to peak“ nu este

fiziologic şi subestimează gradientul
maxim instantaneu.
• Se recomandă atunci când datele neinvazive sunt neconcludente sau

discordante faţă de datele clinice.
Guidelines on the management of valvular heart disease of the

European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2007;28: 230-268
• Indicatii: bolnav simptomatic,
inainte de interventia
chirurgicala.
• Nu se indică de rutină pentru
evaluarea severităţii stenozei
aortice (risc crescut
demonstrat de AVC)
• Masurarea presiunii:
- masurarea presiunii pulmonare
- gradientul de presiune sistolic
dintre VS si Ao

Măsurarea gradientului
Ventriculografie = FE
Aprecierea severităţii
valvulopatiilor asociate

Evaluare paraclinică – Coronarografia
Recomandată (pentru aprecierea riscului) anterior intervenţiei chirurgicale de

înlocuire valvulară, pacienţilor cu:
• Istoric de boală cardiacă ischemică
• Suspiciune de ischemie miocardică (angină, teste neinvazive sugestive pentru ischemie)
• Disfuncţie sistolică de VS
• Bărbaţi peste 40 de ani şi femei post menopauză
• ≥ 1 factor de risc cardiovascular

Evaluare paraclinică
• Tomografia computerizată multisclice – cuantificarea calcificărilor
valvulare, măsurarea cu acurateţe a aortei ascendente, evaluarea
coronarelor la pacienţii cu risc mic de BCI care urmează să fie supuşi
chirurgiei valvulare
• Rezonanţa magnetică – nu se recomandă de rutină; permite evaluarea

severitatii stenozei aortice, a aortei ascendente si ventricului stang si poate
oferi informatii hemodinamice
• BNP – se corelează cu statusul simptomatic şi prognosticul pre- şi

postoperator – necesită studii ample.

Predictori de progresie a SAo la
pacienţii asimptomatici
Clinici: Ecocardiografici: Test de efort:
• Vârsta avansată • Calcificările valvulare • Simptome
• Factori de risc • Vmax jet aortic >4 m/s • hTA
cardiovascular • FE VS
• Creşterea gradientului la
effort >18 mmHg
Valvă intens calcificată + creşterea velocităţii maxime a jetului
aortic cu > 0,3m/s/an → 80% risc de deces sau înlocuire
valvulară la 2 ani
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Stenoza valvulară
modificări la nivelul valvelor
Stenoza subvalvulară
membrana subaortică
Cardiomiopatia hipertrofică
-HVS asimetrică
-SAM mitral
-Accentuarea fluxului în a doua parte a sistolei

Dg. pozitiv şi diferenţial
• SAo = suflu de ejecţie în focarul aortic

SVS (ECG, eco)
gradient transvalvular la eco
+/– confirmarea gradientului la cateterism
Suflu sistolic
• Dg. diferenţial:
− CMHO Stenoză aortică
− Insuficienţa mitrală Insuficienţă mitrală
− DSV Prolaps de valvă mitrală
− Insuficiența tricuspidiană Insuficienţă tricuspidiană

Criterii de severitate ale SAo
1. Apariţia simptomelor
2. Pulsus parvus et tardus; TA sistolică < 130 mmHg
3. Dedublarea paradoxală a Zg. II
4. Galop stâng
5. HVS
6. PE > 0,42 sec
7. T. de semiascensiune sistolică > 0,06 sec
8. Criterii eco:
• PPVS > 15 mm, HVS concentrică
• Deschiderea protosistolică a valvei Ao < 8 mm
• Gradient transvalvular maxim > 70 mmHg
• Suprafaţa Ao < 0,75 cm2 sau 0,5 cm2/m2
9. ABSOLUT: gradient transvalvular maxim la cateterism > 70 mmHg

Gradul de severitate al Stenozei Aortice
AREA (CM²) GRADIENT TABLOU CLINIC

MEDIU
(mmHg)
Minim > 1,5 < 30 Pacient asimptomatic mai multi ani
Moderat 1,0 – 1,5 30 – 50 Apar simptomele
Sever < 1,0 > 50 Rezistenta la efort scazuta, oboseală,

congestie pulmonară,
tendință la hipotensiune arterială, amețeli.
Critic < 0,5 > 80 Angina pectorala

Evoluţie, prognostic
• Stenoza aortică devine simptomatică după o lunga perioadă de evoluție
• Variabilitate mare a ratei de progresie a bolii și a duratei stadiului
asimptomatic
• Factori de risc CV: vârsta inaintată, fumat, dislipidemie, obezitate, HTA,
sindrom metabolic, BCR, calcificări de inel mitral
• Debutul simptomatologiei → prognostic nefavorabil ( supraviețuire medie
între 1-5 ani).

Tratament
A. Tratament igieno-dietetic
• regim alimentar hiposodat
• evitarea efortului fizic
• evitarea expunerii prelungite la frig şi umezeală, căldură excesivă
B. Tratament medicamentos
• pacienţi asimptomatici (vizarea corectarii factorilor de risc CV)
• Tratamentul HTA (se incearcă evitarea hTA și prudență la utilizarea
vasodilatatoarelor în StAo strânsă simptomatică); dislipidemiei,
diabetului zaharat, tulburărilor de ritm supraventricular
C. Valvuloplastia percutană cu balonaş
D. Implantarea percutană transcateter a valvei aortice (TAVI)
E. Tratament chirurgical
• comisurotomie aortică
• protezarea valvulară aortică
• autotransplant pulmonar
E. Profilaxia EI

Managementul stenozei aortice severe

Tratament
interventional

Indicaţii de intervenție chirurgicală –
pe baza parametrilor eco
• Vmax > 4 m/sec

• Vmax > 3 m/sec şi AVAo <1 cm2
• Vmax > 3 m/sec, AVAo <1,6 cm2 şi insuficienţă Ao gr. II
asociată

Predictori de prognostic nefavorabil după
înlocuirea valvulară pentru stenoză aortică
• Vârsta avansată (> 70 ani)
• Sexul feminin
• Chirurgia de urgenţă
• Boala coronariană ischemică
• Antecedentele de by-pass aorto-coronarian
• Hipertensiunea arterială
• Disfuncţia ventriculară stângă (FE < 50%)
• Insuficienţa cardiacă
• Fibrilaţia atrială
• Repararea sau înlocuirea concomitentă a valvei mitrale
• Insuficienţa renală
• Hipertensiunea pulmonară

Indicatiile interventiei de protezare valvulara in stenoza
aortica (dupa ghidul ESC/EACTS 2017)
1. Pacienții simptomatici cu stenoză aortică strânsă
2. Pacienții cu stenoză aortică strânsă sau medie care sunt supuși unei intervenții de by-pass
aorto-coronarian sau unei intervenții pe aorta ascendentă sau unei intervenții de înlocuire
valvulară
3. Pacienții asimptomatici cu stenoza aortică strânsă care au testul de efort pozitiv
4. Pacienții asimptomatici cu stenoza aortică strânsă la care apare scăderea tensiunii arteriale la
testul de efort față de repaus
5. Pacienții asimptomatici cu stenoza aortică strânsă la care apar aritmii ventriculare complexe
la testul de efort
6. Pacienții asimptomatici cu stenoza aortică strânsă care au hipertrofie ventriculară stângă
importantă (>15 mm) care nu poate fi explicat de existența hipertensiunii arteriale
7. Pacienții cu stenoza aortică cu gradient scăzut (<40 mmHg) și disfuncție de ventricul stâng,
fără rezervă contractilă

Recomandarea protezarii valvulare la pacientii
asimptomatici
• Pacienți cu valve aortice calcificate la care se constată o creștere a
velocității maxime transaortice de peste 0,3 m/s/an
• Pacienți cu disfuncție sistolică de ventricul stâng (scăderea fracției
de ejecție < 50%) secundară stenozei aortice severe
• Pacienți cu test de efort pozitiv
• Pacienți care au nevoie de by-pass aortocoronarian
• Pacienți care au nevoie de intervenție chirurgicală pe aorta
ascendentă
• Pacienți care au nevoie de valvuloplastia altei valve

INSUFICIENŢA AORTICĂ

Definiţie
• Valvulopatie caracterizată prin refluarea sângelui din aortă în VS în diastolă

datorită incompetenţei aparatului valvular aortic.
• Poate fi:
acută
cronică
•Apare predominant la bărbaţi, prevalența crește odată cu vârsta (incidența cea
mai crescută la vârsta de 40-60 ani
•La femei se întâlneşte asocierea cu valvulopatiile mitrale
• Răspândirea ecografiei Doppler, metodă sensibilă în detectarea regurgitărilor
valvulare, a crescut descoperirea leziunilor aortice la persoane asimptomatice.

Etiologie
• Regurgitarea aortică poate fi determinată de:
1. Ateroscleroza aortei
2. Boala anulo-ectaziantă a aortei – dilatația inelului valvular aortic și a rădăcinii aortei
(sdr. Marfan)
3. RAA
4. Lues (secundar, terțiar)
5. Congenitală: izolat (bicuspidiile aortice); malformații complexe (sdr. Marfan,
CoAo+Iao, DSV+Iao (sdr. Pezzi-Laubry)
6. Posttraumatică – rar- mai frecvent pe sdr. Marfan
7. Colagenoze – modificarea pereților aortei: lupus eritematos sistemic; spondilita
ankilozantă
8. Anevrism disecant de Ao → insuficiență aortică acută
9. Endocardita infecțioasă (acută sau subacută)

Etiologia insuficienţei aortice cronice
Afecţiuni primare ale valvelor aortice
1. Reumatismul articular
• produce îngroşarea, fibrozarea şi retractarea cuspelor cu sau fără fuzionarea

comisurilor;
• dacă se produce şi fuzionarea comisurilor, insuficienţei aortice i se asociază stenoza
aortică (asociere frecventă)
• marginea liberă a valvei este retractată şi neregulată, producându-se apoziţia
inadecvată a cuspelor în diastolă şi un jet de regurgitare, de obicei central în VS
• insuficienţa aortică reumatismală este rar izolată, putându-se asocia cu leziuni
reumatismale mitrale.

2. Bicuspidia aortică
• cea mai frecventă malformaţie congenitală a valvelor aortice
• mai frecvent se asociază cu stenoza aortică, dar poate fi prezentă şi asocierea
stenoză + insuficienţă aortică
• 13% din bicuspidiile aortice sunt complicate cu regurgitări aortice pure:
– în urma unei E.I.
– prin prolapsul valvelor
3. Calcificarea valvelor aortice determină mai frecvent stenoză aortică

• în 75% din cazuri poate asocia şi grade diferite (de obicei uşoare) de
regurgitare aortică

4. Endocardita infecţioasă
• cea mai frecventă cauză de IA acută
• dacă IA acută este tolerată şi nu necesită tratament chirurgical
de urgenţă, aceasta evoluează spre regurgitare cronică
• produce regurgitare aortică prin:
– distrugerea şi ruptura cuspelor
– formarea vegetaţiilor

Afecţiuni ale aortei ascendente
1. Sindromul Marfan:
• dilatarea rădăcinii aortei → ↑ diametrului aortei la nivelul joncţiunii sinotubulare
(cu rol în tracţiunea cuspelor), determinând separarea cuspelor şi absenţa coaptării
centrale
• prin necroza cistică medială a peretelui

aortei ce favorizează formarea anevrismelor
2. HTA asociată cu ectazia anulo-aortică,
se corelează mai bine cu vârsta decât cu
creşterea valorilor TA.
Sdr.
Marfan
Afecţiuni ale aortei ascendente
3.Disecţia aortei şi disecţia anevrismelor aortice determinate de leziunile
de ateroscleroză şi de necroza cistică medială. Disecţia aortei în porţiunea
proximală dacă afectează puntea comisurală slăbeşte suportul valvelor.
4.Aortita sifilitică afectează:
– porţiunea proximală a segmentului tubular
5.Spondilita ankilozantă afectează:
– partea sinusală
– partea proximală a segmentului tubular
– valvele aortice
– porţiunea bazală a SIV
– valva mitrală anterioară

Spondilita
ankilopoietică

RAA/
Aortita
sifilitică

Anevrisme aortice
Spondilita
ankilozantă

Anatomie patologică
• Consecinţele anatomopatologice ale regurgitării aortice cronice sunt
dilatarea şi hipertrofia VS, ulterior a AS şi a aortei
• Dilatarea VS atinge cele mai mari dimensiuni, întâlnite numai în
cardiomiopatiile dilatative
• Fibrele musculare sunt alungite şi hipertrofiate, masa ventriculară ajungând
la valori ce le depăşesc uneori pe cele din stenoza aortică
„Cord bovin“

Fiziopatologie
IAo cronică
• Volumul regurgitat depinde de:
 Suprafaţa orificiului de regurgitare
 Diferenţa diastolică de presiune Ao – VS
– ↓ presiunii diastolice în aortă
– ↑ presiunii telediastolice VS
 Durata diastolei
• Modificările compensatorii ale VS
 Supraîncărcarea cr. de volum = ↑ vol. telediastolic = DILATAŢIE VS
↑ presiunii telediastolice
 HVS: sarcomere aranjate în serie
 Tahicardie sinusală; VS hiperkinetic; DC = N în repaus
• „MITRALIZAREA“ IAo

Fiziopatologie
• Ischemia miocardică
 Tahicardie – tahiaritmie
 ↑ tensiunii intraparietale
 HVS
 ↓ presiunii de perfuzie coronară
Aceste mecanisme compensatorii conduc la faptul că majoritatea

pacienţilor cu I.Ao. cronică rămân asimptomatici zeci de ani.
Depăşirea mecanismelor compensatorii →↑ postsarcina → ↓ FE VS.

Fiziopatologie
IAo acută
 Refluarea sângelui în VS de volum normal (fără dilataţie
cavitară, HVS)
 Singurul mecanism compensator = TAHICARDIA
 ↑ bruscă a presiunii telediastolice, ↓ DC eficace
↑ presiunii în capilarul pulmonar, IVS acută

severă = EPA, şoc

Fiziopatologie

Curba presiune-volum TDVS
A. Normală
B. I.Ao. cronică uşoară-medie
C. I.Ao. cronică severă compensată
D. I.Ao. cronică severă decompensată
Manifestările clinice şi examenul obiectiv
ANAMNEZA
• Asimptomatică o lungă perioadă de timp
• Primele semne pot fi atipice:
transpiraţie excesivă
palpitaţii
cefalee pulsatilă, tinitus
disconfort toracic (bătăi puternice ale cordului)
• Stadiul simptomatic:
dilatarea progresivă a VS cu apariţia disfuncţiei miocardice:
–dispnee progresivă: de efort, de repaus cu ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, EPA
–angină pectorala de efort sau nocturnă: scade FC, creşte diastola, creşte volumul regurgitant, scade
presiunea de perfuzie coronariană
–Dureri abdominale, care sunt consecința ischemiei splahnice
–palpitaţii (ESV): creşte volumul-bătaie postextrasistolic, impact puternic al cordului de peretele
toracic
–sincopa: rară

Semnele clinice în regurgitarea aortică depind de tipul regurgitării (acută sau cronică)
precum și de severitatea regurgitării
• Semnele palpatorii: șocul apexian hiperdinamic (se palpează pe o suprafață mare,
este deplasat în jos și inafară “șoc în dom”); pulsul arterial la artera brahială și
femurală este abrupt, rapid, cu colaps rapid numit puls Corrigan sau poate să apară o
dublă pulsație în sistolă, ceea ce se numește puls bisferiens
• Semnele stetacustice
a) Suflul diastolic de regurgitare aortică
b) Zgomotul I diminuat
c) Zgomotul II normal sau diminuat
d) Zgomotul III
e) Alte posibile sufluri: suflul mezo-telediastolic apexian (uruitura Austin-Flint); suflul
sistolic din focarul aortic; suflu holosistolic apexian de insuficiență mitrală
funcțională

• Semnele periferice:
 TA de tip divergent: cu creșterea TA sistolică, scăderea TA diastolice și creșterea TA
diferențiale
 Semnul Musset: pulsația capului cu fiecare bătaie cardiacă
 Semnul Muller: pulsația sistolică a luetei
 Semnul Quincke: pulsația capilarelor
 Semnul Duroziez: perceperea unui dublu suflu: sistolic la ascultația arterei femurale în
timpul comprimării și a unui suflu diastolic indus de inversarea fluxului
 Semnul Minervini: pulsațiile limbii
 Semnul Landolfi: hippus pupilar
 Semnul Rosenbach: puls hepatic
 Semnul Gerhart: puls splenic
 Semnul Sabrarez: pacientul în poziție “picior peste picior” prezintă mișcări pulsatile ale
gambei

Insuficienţa aortică acută şi cronică

Insuficienţa aortică acută şi cronică
Regurgitarea aortică
Cronică Acută

Explorări paraclinice: ECG
• Normală (IAo uşoară, moderată)

• HVS prin supraîncărcare de volum a ventricului stâng. Prezente: unde Q ample
în DI, aVL, V3-V6, unde T inalte pozitive în derivațiile precordiale stângi (în
evoluție devin negative)
• Fibrilație atrială: apare la pacienții care asociază o valvulopatie mitrală
• Aritmii ventriculare
• Tulburări de conducere intraventriculară (BRS,BRD)
• Tulburările de conducere atrioventriculară: mai frecvent la pacienții cu
spondilită ankilozantă

Explorări paraclinice: ECG

Explorări paraclinice: Rx
• VS mărit – în funcţie de durată şi severitatea IAo şi statusul funcţiei VS
• Anomalie AS (în absenţa IC sugerează asocierea cu boala mitrală)
• Dilatarea Ao ascendente
• Dilatarea crosei – buton Ao ascensionat, mărit (adâncirea golfului cardiac) –
sugerează boli ale inelului aortic
• Dilatarea Ao descendente – dilatarea anevrismală severă a Ao: sdr. Marfan,
ectazie anulo-aortică
• Calcificări:
− VAo: asocierea cu stenoza aortică
− Peretele Ao ascendente: aortita sifilitică (semn nespecific – pot apărea şi în
boli degenerative)
• I Ao acută – semnele radiologice ale IVS (EPA)

A B
Cord aortic: hipertrofie VS (A) şi ectazie aortică (B) în
insuficienţa aortică
Buton aortic
proeminent, proiectat
deasupra claviculei
Ao
ascendentă
Ao ascendentă Golful pulmonarei ectaziată
ectaziată adâncit
VS
VS
PA OAS
Cord aortic: insuficienţa aortică
Cord „în sabot“ Cord „bovin“

• lărgirea pediculului vascular prin dilatarea Ao

ascendente şi accentuarea importantă a
butonului aortic
• mărirea arcului inferior stâng prin hipertrofia
şi dilatarea VS

Explorări paraclinice: Ecocardiografia
Ecocardiografia: rol esenţial în managementul pacientului cu IAo
Ecocardiografia transtoracica bidimensionala apreciaza:
 Aspectul valvei aortice
 Dimensiunile aortei la inel, la nivelul sinusului Valsalva și a
joncțiunii sinotubulare
 Dimensiunile aortei ascendente
 Dimensiunile ventricului stâng (diametrul telesistolic și
telediastolic al VS)
 Fracția de scurtare, fracția de ejecție
Ecocardiografia doppler color este metoda care estimează cu bună
precizie severitatea regurgitării analizand jetul de regurgitare, aria
lui sau dimensiunile orificului de regurgitare
Ecocardiografia
Cauza şi mecanismul
de regurgitare

Ecocardiografia

Ecocardiografia
ETT secțiune apicală 4 camere. Examenul ETT secțiune apicală 4 camere. Examenul
Doppler color evidențiază jet turbulent de Doppler continuu evidențiază anvelopa
regurgitare aortică gr. II (nu depășește valvă regurgitării aortice, cu măsuratoarea PHT
mitrală anterioară (pressure half time) pentru cuantificarea
severității

Boală aortică
(SAo severă + RAo
moderat-severă)

Explorări paraclinice: eco
Ecografie transtoracică secțiune

apicală 5 camere, examen Doppler
color care evidențiază jetul
regurgitării aortice ce depășește
vârful valvei mitrale anterioare
corespunzator unei regurgitări
aortice gradul 3

Mecanismul de regurgitare

Explorări paraclinice: eco
Ecografie transtoracică examen

Doppler continuu. Pacient cu dublă
leziune aortică degenerativă ce
permite cuantificarea simultană a
severității regurgitării aortice prin
metoda PHT și a stenozei aortice
prin determinarea gradientului VS
Ao maxim.

IAo uşoară
Severitatea regurgitării
la Doppler continuu
IAo severă
Panta de reducere a vitezei de

regurgitare în diastolă

Fluttering de foiţă mitrală
anterioară

Insuficienţa aortică acută
• VS nu este dilatat
• Endocardită
• Insuficienţă
aortică severă

Cuantificarea severităţii insuficienţei
aortice
IAo Uşoară IAo severă

Aria jetului regurgitant/LVOT <25% >65
Vena contracta <0,3 cm >0,6 cm
PHT >500 msec <200 msec
Volum regurgitant <30 ml >60 ml
Fractie de regurgitare <30 % >50 %
Orificiu regurgitant <0,1 >0,3
Indicatori de insuficienţă aortică severă ASE Guidelines

Flux revers holodiastolic în aorta descendentă
Diametrul VS > 75 mm
Model restrictiv de flux transmitral

Investigatii paraclinice invazive:
• Indicatii:
• Estimarea gradului insuficientei cardiace
• Masurarea presiunii sistemice si functionale
• Descrierea functiei ventricolului stang
• Excluderea bolilor coronariene ischemice care necesita tratament
• Masurarea diametrelor aortei ascendente la pacientii cu
simptomatologie prezenta, in faza preoperatorie.
• Masurarea presiunii:
• masurarea presiunii pulmonare
• Gradientul de presiune sistolica intre ventricolul stang si aorta

Explorări paraclinice invazive
Cateterismul cardiac: mai rar indicat; de regulă efectuat preoperator
Aortografia supravalvulară: metodă subiectivă care permite aprecierea severității
regurgitării prin estimarea vizuală a cantității de substanță de contrast care intră în
ventriculul stâng după injectarea în aortă
Coronarografia: utilă pentru aprecierea riscului și stabilirea indicației de
revascularizare miocardică, la pacienții cu regurgitare aortică care sunt bărbați peste 40
de ani sau femei în postmenopauză, au istoric de boală coronariană, au disfuncție
sistolică de ventricul stâng
Imagistică prin rezonanță magnetică nucleară și tomografie computerizată: utilizate
în explorarea pacienților cu boli ale rădăcinei aortei, cu bicuspidie aortică sau sindrom
Marfan.

Explorări paraclinice: cateterismul stâng
Aortografie supravalvulară; Explorare hemodinamică; Ventriculografie

Urmărirea în evoluţie a
pacientului cu IAo cronică
• Detectarea debutului simptomelor
• Evaluarea obiectivă a modificării dimensiunilor şi funcţiei VS
• Caracterul stabil sau rapid progresiv al leziunii regurgitante
 Pacienţii asimptomatici cu IAo uşoară/moderată, dilataţie VS minimă

sau absentă şi funcţie sistolică VS normală necesită reevaluare clinică
anuală şi reevaluare ecocardiografică la 2-3 ani (mai repede dacă apar
simptomele)
 Pacientii cu regurgitare aortica cronica severa au prognostic nefavorabil
daca asociaza comorbiditati, au disfunctie severa de VS si FE<50%,
asociaza FiA, au o dilatare semnificativa a aortei ascendente
 Pacientii cu regurgitare aortica acuta severa au un prognostic
nefavorabil in absenta interventiei chirurgicale si trebuie operati chiar in
prezenta instabilitatii hemodinamice

Managementul regurgitării aortice

Semnele de severitate ale IAo
• Suflu diastolic lung (nu în IAo acută)

• Galop presistolic
• Insuficienţă mitrală funcţională, uruitura Flint
• Diminuarea Zg. II
• Semne periferice de sdr. hiperkinetic
• TA diferenţială > 60 mmHg
• Apariţia IVS
• Jet de regurgitare gr. III / III
• Reflux diastolic > 50% din debitul sistolic (angio)

Diagnostic pozitiv
Examen obiectiv + Investigaţii paraclinice
Diagnostic diferenţial
Suflu diastolic
Insuficienţa aortică
Stenoza mitrală
• Stenoza mitrală largă

• Insuficienţa pulmonară (în contextul HTP prin SVD)
• Stenoza tricuspidiană
• Persistenţa de canal arterial
• Ruptura de sinus Valsalva
Diagnosticul diferential
• Insuficienta pulmonara- suflul are caracteristici asemanatoare, dar
este situat in spatiul II intercostal stang
• Stenoza mitrala – suflul diastolic ca o uruitura are sediul maxim de
ascultatie la apex, incepe tardiv, dupa clacmentul de deschidere al
mitralei si nu imediat dupa zgomotul II
• Canalul arterial permeabil – suflul este continuu, are sediul maxim
de ascultatie subclavicular stang si este calare pe zgomotul II
• Ruptura de sinus Valsalva – suflul este continuu, cu sediul maxim
de ascultatie xifoidian, calare pe zgomotul II

Evoluţie, complicaţii ale IAo
• IAo acută – severă, exit rapid fără intervenţie chirurgicală
• IAo cronice:
‒ Uşoare – asimptomatice
‒ Moderate sau severe – asimptomatice timp îndelungat, apoi IVS
• IAo RAA – asimptom. ptr. 2 decade, apoi IVS progresivă, exit în 10 ani
• IAo luetice – apar în 15 ani de la primoinfectie, exit în 10 ani
• COMPLICAŢII
‒ Endocardita infecţioasă: risc cel mai mare de EI dintre valvulopatii
‒ IC – mitralizarea IAo = supravieţuire 2 ani
‒ Tulburări de ritm sau conducere
• Fi A la numai 5% din IAo
• BRS la 10% din IAo severe
• BAV grad I

Tratament
A. Tratament medicamentos
B. Tratament chirurgical
C. Profilaxia EI

Tratamentul insuficienţei aortice acute
• Intervenţie chirurgicală in urgenta!
• Tratament medical suportiv până la momentul intervenţiei chirurgicale:

Vasodilatatoare cu actiune rapida (nitroprusiat de sodiu)
Agenti inotropi pozitivi (dopamina si dobutamina)
CONTRAINDICATE BETABLOCANTELE
Balonul de contrapulsaţie aortică este contraindicat!

Tratamentul insuficienţei aortice cronice
REGIMUL DE EFORT:
Pacienţii asimptomatici cu funcţie sistolică de VS normală pot participa

la orice activitate zilnică, inclusiv la forme uşoare de exerciţiu fizic
De evitat exerciţiul izometric
MEDICAL:
 Agenţi vasodilatatori:
•↓ DTDVS ↓ vol. regurgitat
•↓ Postsarcina ↓ masa VS
•↓ Stresul parietal menţin FE VS

• Ce folosim?
 Blocante de calciu (Amlodipina, Felodipina)
‒ În IAo severă la pacienţii asimptomatici a permis întârzierea momentului
operator prin întârzierea apariţiei simptomelor şi a disfuncţiei de VS
‒ Postoperator creşte supravieţuirea şi ameliorează dimensiunile şi funcţia VS
(Nifedipina vs Digoxin – NEJM 1994)
 IECA (Perindopril, Quinapril)

– Regresia dilatării ventriculare şi scăderea masei VS fără efect semnificativ
asupra fracţiei de ejecţie

• Efectele terapiei vasodilatatoare nu sunt cunoscute la pacienţii fără HTA

şi/sau cu dim. VS normale (nu se recomandă)
• Nu a fost evaluat efectul terapiei vasodilatatoare pe termen lung la pacienţii

simptomatici cu funcţie sistolică păstrată vs. chirurgie (preferabil chirurgie)

‒ Indicaţia de înlocuire valvulară în
insuficienţa aortică
• Momentul operator – greu de stabilit
• La pacienţii cu IAo cronică izolată, înlocuirea valvulară se impune numai
dacă IAo e severă
• Dacă pacienţii cu IAo uşoară prezintă simptome/disfuncţie de VS se vor
avea în vedere alte cauze posibile (cardiomiopatie ischemică, HTA)
• Protezarea poate să nu normalizeze funcţia VS
• Predictorul recuperării funcţiei VS = VOL. TELESISTOLIC
‒ < 30 ml = prognostic bun
‒ 30-90 ml = prognostic intermediar
‒ > 90 ml = prognostic rezervat
Diametru telesistolic > 55 mm = disfuncţie sistolică ireversibilă

Indicaţia de înlocuire valvulară în IAo
cronică severă
 CLASA I
• Pacienţi cu simptome de IC clasele NYHA III-IV şi cu funcţie sistolică VS
normală (FE VS de repaus ≥ 50%)
• Pacienţi cu angină pectorală clasa funcţională II conform clasificării
canadiene ± leziuni coronariene
• Pacienţi cu simptome de IC clasa II NYHA cu creştere progresivă a
dimensiunilor VS sau declin progresiv al funcţiei sistolice VS
• Pacienţi simptomatici sau asimptomtici cu disfuncţie de VS
uşoară/moderată în repaus( FE VS = 25-49%)
• Pacienţi care vor fi supuşi unor intervenţii chirurgicale pe coronare, aortă
sau alte valve

Indicaţia de înlocuire valvulară în IAo
cronică severă
 CLASA IIa
Pacienţi cu simpt. funcţionale clasa II NYHA şi cu FE VS ≥ 50% la repaus, dim. VS
respectiv FE VS stabile la determinări succesive şi toleranţă la efort stabilă
Pacienţi asimptomatici cu FE VS ≥ 50% dar cu VS sever dilatat (DTDVS > 75 mm sau
DTSVS > 55 mm)
 CLASA IIb
Pacienţi cu disfuncţie severă de VS (FE ≥ 25%)
Pacienţi asimpt. cu FE VS > 50% în repaus şi dilatare progresivă moderată/severă de VS
(DTDVS=70-75 mm sau DTSVS=50-55 mm)
 CLASA III
Pacienţi asimpt. cu FE VS > 50% în repaus, dar cu declinul FE în cursul testului de efort
cu radionuclizi/testului eco de stress

Indicatiile tratamentului chirurgical (dupa ESC/EACTS
2017)
• Pacientii cu regurgitare aortica severa simptomatici (care au angina,
manifestari de insuficienta cardiaca)
• Pacientii cu regurgitare aortica severa asimptomatici care au fractia de
ejectie sub 50%
• Pacientii cu regurgitare aortica severa asimptomatici care au fractie de
ejectie peste 50% dar au dilatare severa a ventricului stang (diametrul
telediastolic VS peste 70 mm, diametrul telesistolic VS peste 50 mm)
• Pacientii cu regurgitare aortica severa care necesita interventie de by-pass
aorticocoronarian, sau interventie pe aorta ascendenta sau chirurgie
valvulara a altei valve
• Pacientii cu regurgitare aortica indiferent de severitatea regurgitarii care
au dilatare de radacina aortica peste 45 mm in sindromul Marfan, peste
50mm in bicuspidia aortica, peste 55 mm la alte categorii de pacienti

Modalitatea de inserţie a VAo percutane
Expansionare
Eliberare
Traversarea
valvei native Inserţie

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical

Complicatiile implantarii valvelor artificiale
• Disfunctii structurale/nonstructurale
• Tromboza valvei
• Complicatii legate de valva • Embolii cerebrale sau periferice
• hemoragii
• Endocardita infectioasa
• Colectie lichidiana
• Complicatii postoperatorii • Tamponada
• Leak
• Constrictie pericardica
• Altele • Tulburari functionale a VS

• Progresia ectaziei aortice

Prevenirea complicatiilor trombembolice
Tratament anticoagulant:
• Tratament anticoagulant oral
• INR-ul tinta depinde de pozitia valvei si de factorii de risc
trombembolici
Anamneza Auscultatie
Auscultatoric zgomotul
specific este diminuat– !!
Examen fizic ◦Suflu diastolic- !!
• Trebuie cautat!
• Freamat postpericardita Echocardiográfia
• Tahicardie Rtg,CT, MRI
• Fibrilatie atriala
• Congestie pulmonara, EKG
hepatomegalie
• Edem Laborator


VP Aortice - 2019 - 2020 - CR

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

VP Aortice - 2019 - 2020 - CR

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Valvulopatiile aortice

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

1. Stenoza aortică – în sistolă obstacol în calea

2. Insuficienţa aortică – în diastolă regurgitare

3. Boala aortică – coexistă stenoza + insuficienţa

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Insuficienta = coaptarea incompleta a foitelor valvulare, permitand regurgitarea

Mitrala Gradient diastolic transmitral, Regurgitare

Aortica Gradient sistolic Regurgitare

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Definiţie: existenţa unui obstacol în calea ejecţiei

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Scleroza valvulară Ao: îngroşarea

• Cauza cea mai frecventă de stenoză aortică

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Ca rezultat al obstrucţiei, la golire ventriculul stâng se va contracta mai

ACC / AHA Guidelines for Management of Valvular HD.

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Localizarea gradientului maxim (Gmax) în timpul sistolei. În stenoza aortică

Relaţia inversă dintre fracţia

Stresul parietal ventricular

Planimetria Aria aortică Ecuaţia de

Diferenţa dintre aria anatomică a valvei aortice şi aria efectivă a

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• HVS de tip baraj „strain pattern“ – 85% din

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• lărgirea pediculului vascular, hipertrofia şi

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Morfologia şi mobilitatea valvei

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Jet turbulent prin valva

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

•Ecografia cardiacă de stress cu doze mici de dobutamină:

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Velocitatea Gradientul mediu Criteriul de Aria valvei aortice

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Gradientul „peak to peak“ nu este

• Se recomandă atunci când datele neinvazive sunt neconcludente sau

Guidelines on the management of valvular heart disease of the