Universitatea de Stat de Medicină şi

Farmacie „Nicolae Testemiţanu”

Chirurgia cardio-
vasculara
Tromboembolia acuta arterei pulmonare si
conduita in timpu procedurilor chirurgicale
dentoalveolare

Efectuat de: rez an I chir. dent-alv Surchicean Iacob

• TROMBOEMBOLISMUL Acut al arterei PULMONARE
- ocluzia uneia sau a mai multor ramuri ale
arterelor pulmonare cu trombi venoşi sau cardiaci
• Sursa emboliei pulmonare:
• 90% : Venele profunde ale membrelor inferioare
• 10 %: Cavităţile drepte ale cordului
• Sursa emboliei pulmonare

• Venele profunde ale membrelor inferioare:

•  - V. iliofemorale 

• - V. femorală comună – 67% 

• - V. iliacă externă 

•  V. gambei – 46% 

•  Plexul venos solar (rar)

• Venele pelviene -77%

• Cavităţile drepte ale cordului 

• fibrilaţia atrială 

•  infarct de VD  

• cardiomiopatii 

•  miocardite
Incidenţa TEP
 - 0,5 – 2 la 1000 locuitori pe an (100 000 cazuri/an în Franţa, 60 000
cazuri/an în Anglia)
 Incidenţa în clinică -  Diagnosticare clinică ~ 30 - 50% (simptome atipice
sau lipsa lor)
La necropsie ~ 12-15 % din totalul necropsiilor

• Letalitatea prin TEP

•  - fără tratament - 30 % din cele diagnosticate
•   cu tratament - 2 - 8 % precoce (trombolitic , anticoagulant)

Factori de risc congenitali pentru tromboza venoasă

Hipercoagulabilitate primară 
 Deficienţă antitrombină III 
 Disfibrinogenemie congenitală 
 Deficienţă de plazminogen 
 Anticorpi antifosfolipidici 
Mutaţie în gena factorului V 
Deficienţă de proteina C 
 Deficienţă factorului XII
Situaţii dobîndite care pot precipita tromboza venoasă prin Traumatismul
local al peretelui vascular şi staza venoasă: 

• Chirurgie 
•  Imobilizare 
•  Traumatisme
• Obezitate
• Vîrsta înaintată 
•  Contraceptive orale
• Sarcină/ Postpartum
• Cancer şi chimioterapie
• Accident vascular cerebral
• Cateter venos central
• Insuficienţă venoasă cronică 
• Fibrilaţia atrială (atriomegalia dreaptă) 
•  Sindromul nefrotic Insuficienţă cardiacă cronică (dreaptă) 
• Hipertensiunea pulmonară primară sau din valvulopatiile mitrale
Răsрunsul fiziopatologic va fi în funcţie de:
 Mărimea arterei pulmonare embolizate
 Prezenţa unei afecţiuni cardiopulmonare preexistente
 Cantitatea de factori umorali vasoactivi eliberati din
plachetele activate la suprafaţa trombusului nou format.
• Apar tulburări respiratorii şi hemodinamice Fenomenul
tromboembolic pulmonar determina mai multe modificari
fiziopatologice : - în circulaţia pulmonară (Hipertensiunea
pulmonară) - în circulaţia sistemica (Scăderea debitului
сardiас) - ale funcţiei respiratorii
• Hipertensiune pulmonară este determinată de reducerea
suprafeţei patului capilar; сu cât artera interesată este de
calibru mai mare сu atât valorile hipertensiunii pulmonare
sunt mai mari.
•  HP - Deschiderea anastomozelor arteriovenoase pulmonare
- Vasoconstricţia arteriolară pulmonară (produsă de
eliberarea de mediatori vasoactivi din plachetele activate)
• Bronhoconstricţie (Plachetele agregate la suprafaţa
trombusului eliberează serotonină şi prostaglandine). 
•  În 2-3 ore după embolizare scade şi producerea
surfactantului de către plamînul neperfuzat colaps alveolar -
hipoxie. Polipnee cu hiperventilaţie alveolară
 Modificările cardiace şi ale
circulaţiei sistemice
• Supraincărcarea de presiune а VD - dilataţie cavitară (dilatarea
VD сu insuficienţă tricuspidiană) apariţia hipokineziei peretelui
liber
• bombarea septului interventricular către cavitatea VS
• Insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut) în lipsa
hipertrofiei peretelui liber аl VD.
• Hipotensiune sistemică - scăderea debitului sistolic. Poate fi
severă, сu reducerea indexului cardiac sub 2.2 l/m2/min, сееа
се duce la apariţia şocului (şoc obstructiv, şoc cardiogen) cu
hipoperfuzie tisulara
• Tahicardia sinusală este produsă prin stimulare simpatică
reflexă determinată de reducerea debitului cardiac.
Modificarile circulaţiei
coronare
• E cauzată de: 
• Scăderea TA sistemice cu reducerea fluxului coronar
(aspect de IMA inferior în II, III şi aVF) 
•  Supraîncărcarea severă de presiune a VD – ischemie
subendocardică
TEP 
 Este fenomen unic sau multiplu 
 Se poate produce în etape succesive 
 TEP masiv poate fi precedat de episoade repetate de TEP mici 
 Embolizarea pulmonară este de multe ori imprevizibilă în cazul
creşterii bruşte a presiunii venoase (tuse, strănut), la o contracţie
musculară bruscă, la mers
Manifestări clinice • Dispnee cu polipnee - 85 % • Durere toracică
violentă - 52 % • Tuse - 50 % • Hemoptizie - 30 % • Durere
retrosternală - 12 % • Sincopa - 9% •
 Manifestări nespecifice:  anxietate - 60% -agitaţie -transpiraţii
profuze 
Dispnee
 Debut paroxistic (uneori precedată de dispnee uşoară)
 Poate fi asociată cu bronhospasm (mimând acces de astm bronşic)
• Junghiul toracic 
•  Durere cu caracter pleuritic (TEP cu interesarea ramurilor
arteriale localizate subpleural); cauzată de revărsat pleural, care
se poate asocia cu frecătura pleurală
Tusea: 
 - Uscată, iritativă 
Hemoptizia: 
- Apare la un infarct pulmonar hemoragic cu pătrunderea sângelui
din capilarele septurilor în spaţiul alveolar
Durerea retrosternală 
-  Poate mima durerea din infarctul miocardic acut. Se presupune сă
este determinata de ischemia ventriculului drept supus brusc
creşterii de presiune din circulaţia pulmonară.
Sincopa 
-  Apare în ТЕР masiv şi precede de obicei instalarea şocului
obstructiv, fiind determinată de reducerea brusca а debitului cardiac
prin ocluzia unui ram arterial pulmonar de calibru voluminos.
Examenul cordului
- Tahicardie sinusala – 44 %- sau tahiaritmie supraventriculară
(ех. fibrilaţia atriala, ritm haotic atrial)
 Zgomot 3 sau zgomot 4 ale VD (în focarul tricuspidei);
 Accentul zgomotului 2 în focarul pulmonarei саrе араre са
expresie а hipertensiunii pulmonare, са şi galopul VD;
 Suflu holosistolic de insuficienţă tricuspidiană de intensitate
variată;
Suflu de insuficienţă pulmonară. 

• Pulsul radial poate аvеа amplitudine redusă, expresie а

debitului sistolic diminuat.
• Tensiunea arterială sistemică poate fi normală, dar se reduce
marcat < 80 mm Hg în şocul cardiogen de cauză obstructivă.
 Tratamentul tromboembolismului pulmonar Acut
Protocol clinic naţional
PCN-148
• 1.Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de TEP
confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare adiagnosticului) cu:
heparină nefracţionată Intravenos
2. Tratament trombolitic pacienţilor cu TEP acutcare prezintă şoc cardiogen
şi/sau hipotensiune arterială persistentă (de la debutul simptomelor pînă la 14
zile), dacă nu sînt contraindicaţii pentru terapie fibrinolitică
3. Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie
4. Hipotensiunea sistemică se va corecta cu
medicaţie vasopresoare. Pacienţilor cu debit
cardiac scăzut şi tensiune arterială sistemică
normală li se va administra Dopamina (1-
5mcg/kg/min pînă la 20-50 mcg/kg/min) şi
Dobutamina (3-10 mcg/kg/min iniţial cu
creşterea vitezei de perfuzie pînă la 20-
40mcg/kg/min)
 Tratamentul tromboembolismului
pulmonar Acut
5. Se va considera efectuarea embolectomiei pulmonare chirurgicale
sau embolectomia percutană la pacienții la care este contraindicată sau a
eșuat tromboliza.

6. Tratamentul percutan direcționat pe cateter trebuie luat în

considerare la pacienții cu TEP cu risc ridicat, la care tromboliza este
contraindicată sau a eșuat (daca sunt disponibile utilajul și echipa).

7. ECMO Extracorporeal membrane oxygenation poate fi luat în

considerare, în combinație cu embolectomie chirurgicală sau tratament
directionat pe cateter, pentru pacienții cu TEP și colaps circulator
refractar Sau cu stop cardiac (daca sunt disponibile utilajul și echipa)
Tratamentul TEP cu risc scăzut/mediu

1).Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de TEP

confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare a diagnosticului) cu:
1.heparine cu greutate moleculară joasă subcutan
2.fondaparinux subcutan
3.heparină nefracţionată intravenos în cazul pacienţilor cu risc crescut de sîngerare sau a
celor cu disfuncţie renală severă, menținând un TTPA ţintă de 1.5-2 ori mai mare decît
valoarea de control

2)Anticoagularea cu heparină fracţionată sau nefracţionată sau fondaparinux trebuie

continuată cel puţin 5 zile şi va fi înlocuită cu antivitamine K, doar după atingerea unui
INR terapeutic, pentru cel puţin 2 zile consecutive

3) Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie PaO2 < 90 mmHg

4) Când anticoagularea orală este inițiată la un pacient cu TEP care este eligibil
pentru un ACON (apixaban, dabigatran, edoxaban sau rivaroxaban), se recomandă un
ACON, în preferință fată de AVK

5) Terapia trombolitică de salvare este recomandată pacienților cudeteriorare

hemodinamică la tratamentul anticoagulant.

6) Ca alternativă la terapia trombolitică de salvare, embolectomia chirurgicală sau

tratamentul percutan direcționat pe cateter trebuie să fie luate în considerare pentru
pacienții cu deteriorare hemodinamică la tratamentul anticoagulant
 Conform algoritmului propus, acordarea asistenței
stomatologice pacienților aflați sub medicație antiagregantă
prevede inițial aprecierea timpului de sângerare după Duke. În
cazul valorilor normale (2-4 min.) ale acestui test recomandăm
efectuarea intervenției chirurgicale în condiții de ambulator.
Viceversa, pacienţii cu timpul de sângerare după Duke prelungit
(>5 min.) necesită efectuarea intervenției chirurgicale în condiții
de staționar
• La pacienţii aflați sub MAO (acenocumarol, warfarină) este necesară
aprecierea preoperatorie a valorilor INR, care pot fi în diverse limite
(subterapeutic, în limitele diapazonului terapeutic şi supraterapeutic).
Luând în consideraţie creşterea frecvenţei şi letalitatea foarte mare a
complicaţiilor tromboembolice, decizia de a modifica terapia
anticoagulantă, în opinia noastră, trebuie apreciată din punct de
vedere a riscului şi beneficiului. În acest context, la pacienţii, INR-ul
cărora (preoperator) este sub limitele diapazonului terapeutic (<2),
pentru a preveni accidentele tromboembolice, doza anticoagulantului
trebuie majorată până la ajustarea INR-lui la limitele terapeutice. Şi
invers, în cazul în care valoarea INR-lui este mai mare decât limitele
terapeutice individuale recomandate de către medicul curant de profil
general, doza anticoagulantului va fi micşorată, iar intervenția
chirurgicală temporizată. La pacienţii, INR-ul cărora este în limitele
terapeutice, doza medicaţiei va fi menţinută în aceleaşi limite. Astfel,
pentru profilaxia 22 accidentelor hemoragice şi tromboembolice
recomandăm ca doza anticoagulantului să fie modificată în
dependenţă de INR sub controlul în dinamică a coeficientului
Algoritmul de conduită al chirurgului Dento-alveolar la pacienţiii aflați sub
tratament antitrombotic
• De menţionat că, pentru profilaxia endocarditei
infecțioase la persoanele cu risc infecțios,
inclusiv și la cei cu patologie cardio-vasculară,
este necesar de administrat preoperator (cu
30-60 de minute) Amoxicilină sau Ampicilină
2.0 g p/o sau i/v. În caz de alergie la Penicilină
sau Ampicilină se va administra Clindamicină
600 mg p/o sau i/v
• CONCLUZII
•  1. Extracțiile dentare, instalarea implantelor dentare şi alte
intervenţii de chirurgie orală (sinus lift transcrestal, sinus lift
lateral) la pacienţii aflaţi sub medicaţie antitrombotică este
posibilă fără suspendarea acestor remedii.
•  2. Aprecierea valorilor INR constituie o metodă obligatorie de
evaluare preoperatorie a efectului anticoagulantelor la pacienţii
aflați sub MAO.
•  3. Pentru profilaxia accidentelor hemoragice severe şi
tromboembolice doza anticoagulantului va fi modificată în
dependenţă de valorile INR cu menţinerea acestora în limitele
diapazonului terapeutic recomandat de către medicul curant de
profil general. 
• 4. Hemoragiile apărute la nivelul diapazonului terapeutic al INR-
lui sunt de intensitate nesemnificativă şi nu se deosebesc de
hemoragiile apărute la pacienţii cu un sistem hemostatic
necompromis, însă, la necesitate, ele pot fi uşor controlate prin
măsuri hemostatice locale.