1. Infarct hemoragic pulmonar.

H-E
1. Tabloul: în zona de infarct se constată semne de necroză a ţesutului pulmonar:
•distrucţia septurilor alveolare,
•lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale (alveolocite),
•infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi hemolizate, aglomerările cărora se observă în lumenul alveolelor şi
ţesutul interstiţial.
Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate. În zona periferică a infarctului se observă o reacţie inflamatoare
perifocală (infiltraţie cu leucocite polinucleare) şi aglomerări de siderofage.
2. Etiopatogenia: obstrucţia unui ram al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie. Caracterul
hemoragic – rezultatul dublei vascularizari
3. Consecinte: obişnuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaţiile: pneumonie postinfarct,
abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrenă pulmonară; pe fondul cicatricei postinfarct poate
apărea cancerul pulmonar.

2. Necroza epiteliului tubilor renali contorţi. H-E

1. Tabloul: Celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali şi distali sunt tumefiate,nu conţin
nuclei,citoplasma este omogenizată,de culoare roz;lumenul tubilor este îngustat ,în unii din ei lipeşte
complet din cauza obturării cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate şi hiperemiate.Structura
celulară a glomerulilor,a anselor Henle şi a tubilor colectori se păstrează.
2. Etiopatogenia: Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamice(ischemia corticală a
rinichilor) şi acţiunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substanţe chimice(biclorură de
mercur,etilenglicol).
3. Consecinte: Regenerare, Organizarea, Incapsularea, Calcifierea, Formarea chisturilor, Liza purulentă

3. Tromb roşu recent în venă. H-E

1.Tabloul: reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de
neutrofile.
2. Etiopatogenia: boala varicoasă a venelor membrelor inferioare, insuficienţa cardiovasculară cronică,
hemoroizi. Etape: aglutinarea trombocitelor; transformarea fibrinogenului în fîbrină; aglutinarea
eritrocitelor; precipitarea proteinelor plasmatice. Factorii modificările locale ale pereţilor vaselor şi
cordului; tulburarea circulaţiei sanguine; tulburarea coagulabilităţii sângelui; modificarea comppoziţiei
sîngelui
3.Consecinţe: I. favorabile: resorbţia trombului; autoliza aseptică; organizarea conjunctivă; vascularizarea;
canalizarea; calcificarea. II. nefavorabile: autoliza septică; ruperea trombului şi transform lui în troboembol

4. Infarct ischemic lineal. H-E

1. Tabloul: în preparat se observă o zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţin nuclei
(carioliză), conturul trabeculelor şi vaselor sanguine se păstrează. La periferia infarctului se constată
infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona
necrotizată. Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din
masele necrotice.
2. Etiopatogenia: Cauzele: tromboza/embolia arterei lienale(în endocardita reumatismală verucoasă
/septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă), spasmul prelungit, suprasolicitarea
funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. Etape: ischemic şi necrotic.
3. Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu
hemoragie în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei. Consecinţe infarctului lienal: mai
frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei
duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.
 5. Hiperemia venoasă cronică a ficatului. H-E
1.Tabloul: Venele centrale ale lobulilor hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt
dilatate, pline cu sânge, în centrul lobulilor se observă hemoragii diapedetice („lacuri de sânge"),
hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape liniari (aceste zone
pericentrolobulare macroscopic au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare ale lobulilor se observă
distrofia grasă a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar în zonele periferice capilarele
sinusoidale şi hepatocitele nu sunt modificate, structura trabeculară este păstrată (macroscopic culoarea
acestor zone este cafenie-roşietică - aspectul obişnuit al parenchimului hepatic).
2. Etiopatogenia: Cauzele: insuficienţa cardiacă dreaptă (stază în circulaţia mare) sau tromboza venelor
hepatice (sindromul Budd-Chiari). Morfogeneza: Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin
faptul ca staza in ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele colectoare si
centrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai zonele centrale si medii ale lobuiilor,
deoarece intimpina rezistenta din partea ramificatiilor capilare ale arterei hepatice, care se varsa in sinusoide
si in care presiunea este mai mare decat in sinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii hiperemiei apar
hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei
3. Consecinţa: Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se cu cele
centrolobulare. Complicatii: pe parcursul proliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă a
hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea şi deformarea organului. Se dezvoltă ciroza
de staza (muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică.

6. Amiloidoza rinichiului. H-R, Rosu de Congo

1. Tabloul: depunerea amiloidului initiala este in glomeruli, apoi in tesutul interstitial peritubular, artere si
arteriole producand ingrosarea matricei mezangiale si respectiv ingrosarea membranei bazale (m.b.) a
caplarelor glomerulare, a tubilor etc. La ME acumularea fibrilelor de amiloid incepe in spatiul endotelial al
m.b., o inunda, cuprinzand si podocitele, astfel ca, celule endoteliale sunt invelite; apoi lumenul capilar de
amiloid si, in timp, se va produce obtinerea spatiului urinar. Depozitele peritubulare incep la nivelul m.b.
tubulare si, progresiv, se extind in tesutul conjunctiv intertubular ca si in lumenu tubular.
2. Etiopatogenia: o manifestare a amiloidozei generale, mai ales a AA-amil – secundara,”a doua boala” pt
ca complica artrita reumatoida, tuberculoza, bronsiectaziile. In AA-amil fibrele de amilod sa formeaza din
precursorul plasmatic al P fibrilare a amiloidului – P SAA, sintetizata in ficat, care patrunde in macrofagul –
amiloidoblast. Acesta stimuleaza si mai mult sinteza P SAA in ficat prin stimularea interleukinei-I,ceea ce
duce la cresterea SAA in singe. Filtrindu-se prin glomeruli, SAA se consuma de catre mezangiocite pt
formarea fibrelor de amiloid(din fragmentele in degradare ale aceste P - tot). Etape: latent; proteinurica;
nefrotic; azotemic (uremic).
3. Complicatii: infectii (pneumonia, erizipelul, parotidita), HTA nefrogena (infarc, hemoragii, IC),
insuficienta renala acuta; moartea.

7. Lipomatoza inimii. H-E

1. Tabloul: se observă grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul, disociind
fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.
2. Etiopatogenia: Cauze:alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia,tulburările reglării nervoase şi
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii
ereditari. Obezitatea reprezintă o creştere a cantităţii de grăsimi neutre în depozite,ce poartă un caracter
generalizat.Se manifestă prin depozitarea excesivă de lipide în ţesutul celuloadipos, subcutanat, epiploon,
mezou, mediastin, epicard.
Varietăţile obezităţii secundare: alimentară; cerebrală; endocrină; ereditară;
Clasificarea obezităţii după nivelul de depăşire a masei corporale:
•Obezitatea de gradul I(surplusul 20-29%) •Obezitatea de gradul III(surplusul 50-99%)
•Obezitatea de gradul II(surplusul 30-49%) •Obezitatea de gradul IV(constituie > 100%)
3. Complicaţia: ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic şi moartea subită. IC
(forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută), boala ischemică a cordului

8. Distrofia grasă a ficatului. H-E, Sudan III

1. Tabloul: Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar optic
goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se dizolvă în alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben
(portocaliu) în piesele secţionate la gheaţă (la microtomul de congelaţie) şi prelucrate cu sudan III (colorant
lipofil). Picăturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui centrală. În unele
celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice,
care umplu în întregime citoplasma iar nucleul apare turtit şi deplasat către membrana celulară.

2. Etiopatogenia: Etiologia: influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase);

tulburările endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea); tulburările de nutriţie (insuficienţa factori-
lor lipotropi, folosirea cantităţilor excesive de lipide şi glucide); hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară,
insuficienţa pulmonară, anemiile etc.). Morfogeneza: - pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite
sau sinteza lor exagerată de către aceste cellule; - acţiunea substanţelor toxice ,care blochează oxidarea
acizilor graşi şi sinteza lipoproteidelor în hepatocite; - pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor
necesari pentru sinteza fosfolipidelor şi a lipoproteidelor.
3. Complicaţii: icterul; se combină cu pancreatita cronică, nevrite.

Consecinţe: Dacă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este ireversibilă.
Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează cu moartea
celulei, funcţia organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită. În cazurile în care acţiunea factorului
nociv persistă,se asociază procese de necroză şi treptat se instalează ciroza de tip portal.

9. Leptomeningită purulentă. H-E

1. Tabloul: Vasele meningelor sint hipermiate, spatiul subarahnoidean este largit, imbibat cu exudat
leucocitar, strabatut de filamente de fibrina.

2. Etiopatogenia: Caracteristica exsudatului purulent : inițial e seros, slab opalescent apoi se îndesește,
capătă culoare gălbuie-verzuie și caracter purulent. Apoi se asociază exudatul fibrinos.

Agenţii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei,

viruși (Coxsackie), treponema palidum.

3. Consecințe: hidrocelalia progresivă, edem cerebral, ependi purulentă, cașexie generală cerebrală, atrofia
emisferilor, meningocemia, erupții cutanate,hemoragii masive în suprarenale, necroza nefroteliului tubilor
renali, șoc bacterian. Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu
dezvoltarea miningoencefalitei. In prezenta cantitatilor mari de fibrina are loc organizarea cu obliterarea
spatiului subarahnoidean si ingrunarea lichidului cefalorahidian.

10. Mezaortita sifilitica. H-E

1. Tabloul: In peretele aortei se observa un process inflamator, care se raspindeste din partea vasa vasorum
si a adventitiei spre tunica medie. Au loc aglomerari de cel limfoide, plasmatice, cel tip Langhans, a
fibroblastilor, uneori – focare mici de necroza. Infiltratul inflamator distruge fibrele elastice ale tunicii
medii, in ea apar cimpuri de tesut conjunctiv cu fragmente de fibre elastic.
2. Etiopatogenia: afectarea inimii in sifilisul visceral se poate manifesta sub forma de gome si miocardita
interstitiala cronica si se incheie sub forma de cardioscleroza masiva. Se afecteaza arterele de diferit calibru,
apare aretita productive, care sfirseste cu arterioscleroza. Mai frecvent e afectata aorta = mezaortita sifilitica.
Procesul se localizeaza in partea ascendenta si in arc / nemijlocit asupra valvulei. Pe intima aortei apar niste
tuberozitati albicioase cu depresiuni cicatriciale care ii dau un aspect de piele sagrinoida.
3.Consecinte: rezistenta peretelui aortei scade, lumenul se largeste = anevrism sifilitic al aortei; progresind
in directie ventrala, poate provoca uzura sternului si a sectoarelor adiacente ale coastelor, se poate bomba
sub piele, perforind-o. Inflamatia poate trece de pe peretele aortei pe valvula acestei care devine albicioasa ,
se deformeaza = leziune aortica sifilitica. Trecerea infiltratului gomos pe arterele coronare cu stenoza
orificiilor acestora duce la insuficienta coronariana.

11. Ţesut de granulaţie. H-E

1. Tabloul: numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se găsesc multiple elemente
celulare tinere autohtone şi alohtone ale ţesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide,
fibroblaşti, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite; printre celule există
substanţă fundamentală laxă, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereţii subţiri.

2. Etiopatogenia: Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si

neoformarea de microvase sanguine. Regenerarea microvaselor se poate realiza prin:

a.inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense
a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul
de origine.b.Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule
nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se
contopesc cu capilarele preexistente. In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de
celule si vase saguine se reduce treptat, celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar
ultimele – in fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de
vase se reduce progresiv. Paralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre
colagene, vasele se transforma in artere si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu
formarea unui tesut conjunctiv fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.

3.Consecințe: formarea unui țesut conjunctiv fibros cicatricial în care se gasește un număr neînsemnat de
fibrocite și vase.

12. Hipertrofia miocardului. H-E

1. Tabloul: Cardiomiocitele marite in volum cu nucleu marit, de forma neregulata, creste masa
sarcoplasmei, are loc hipertrofia si hiperplazia organitelor celulare. Concomitent are loc proliferarea
structurilor fibrilare ale stromei, a ramurilor vasculare intramiocardice.
2. Etiopatogenia: Există hipertrofie adevărată, determinată de creşterea în volum a structurilor care
efectuează funcţia specializată a organului, şi hipertrofie falsă (pseudohipertrofie), când mărirea în volum a
organului este condiţionată de proliferarea excesivă a ţesutului conjunctiv şi a celui adipos. Fiziologica si
patologica. VS: Dimensiunile şi masa inimii sunt mărite, peretele ventriculului stâng este îngroşat
considerabil, grosimea lui poate atinge 2,5-3 cm (grosimea normală 1,0-1,2 cm), iar masa inimii - 600-1000
g (masa normală 260-280 g); este mărit şi volumul muşchilor trabeculari şi papilari ai ventriculului stâng.
Cauze:Se întâlneşte în hipertensiunea arterială esenţială (boala hipertensivă), hipertensiuni secundar
(simptomatice), valvulopatii cardiace, în primul rând în stenoza aortică. VD: Dimensiunile şi masa inimii
sunt mărite, peretele ventriculului drept este îngroşat, grosimea lui poate atinge 1-1,5, cm (norma - 0,2-0,3
cm), iar muşchii trabeculari şi papilari sunt măriţi în volum. Cauze: Se observă în hipertensiunea micii
circulaţii în cursul diferitelor afecţiuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroză, tuberculoză
cronică, boala bronşiectatică etc., precum şi în leziuni valvulare cardiace.

In perioada de compensare = hipertrofie concentrica (cavitati ingustate, tonus crescut). In perioada de

decompansare = hipertrofia excentrica (cavitati dilatate, consistenta miocardului flasca, pe sectiune aspect
opac; steatoza miocardului”inima tirgrata”)

3. Consecințe: IC. Dilatarea in st de compensare = tonogene, iar in decompensare = miogena.

21. Infarct miocardic. H-E

1. Tabloul: regiunea infarctului este reprezentată de ţesut necrozat, în care perivascular persistă "insuliţe" de
miocard intact. Regiunea necrozei e delimitată de miocardul persistent printr-o zonă de hiperemie şi
infiltraţie leucocitară (inflamaţie de demarcaţie). Modificările necrotice în focarul de infarct sunt însoţit de
tulburări discirculatorii şi metabolice peste limitele acestui focar. Ele se caracterizează prin hemoragii,
dispariţia glicogenului din cardiomiocite, apariţia lipidelor în ele, distracţia mitocondriilor şi a reţelei
sacroplasmatice, necroza miocitelor solitare.
2. Etiopatogenia: Cauzele: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plăcii de aterom, spasme
persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapusă pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare
de la nivelul vegetaţiilor valvulare din endocardita bacteriană, panarterita nodoasă, invazii neoplazice etc.
Localizarea frecventă: ventriculul stâng şi septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept şi atriile.

3. Consecințe: ruptura inimii (cauza nemijlocită a decesului), cicatrizarea (cardioscleroză macrofocală).

Complicaţiile: şocul cardiogen, fibrilaţia ventriculară, asistolia, insuficienţa cardiacă acută, miomalacia,
anevrismul acut şi ruptura inimii, tromboză parietală, pericardita

14. Hemangiom cavernos în ficat. H-E

1. Tabloul: tumoarea prezintă cavităţi vasculare mari, dilatate, de dimensiuni diferite, intercomunicante,
umplute cu sânge, tapetate de celule endoteliale, cu pereţii subţiri, formaţi din ţesut conjunctiv fibros,
structura spongioasa. Atipism tisular.parenchim – stroma.

2. Etiopatogenia: tumoare benignă din vase sanguine, în formarea căreia pot participa toate elementele
peretelui vascular.

3. Consecințe: nu recidiveaza si nu metastazeaza.pot surveni leziuni distrofice, necrotice, tulburari

circulatorii, edem, calcinoza distrofica, etc.

13. Ciroză hepatica. H-E, picrofucsină van Gieson

1. Tabloul: noduli de regenerare de aceeasi dimensiune, de obicei nu mai mult de 1cm in diametru. Se
observa fascicule subtiri de tesut fibroconjunctiv in lobulii hepatici care unesc venele centrale cu vasele
portale. Prezenta distrofia grasa si proteica a hepatocitelor. In zona tractelor portale e present infil.leucocitar.
2. Etiopatogenia: -distrofia – hidropică, balonică, grasă -> necroza hepatocitelor -> intesnsificarea
regenerării lor cu formarea nodulilor regenerativi -> pseudolobuli -> în sinusoidele pseudolobulilor apare
membrana conjunctivă – capilarizarea sinusoidelor →legătura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se
întrerupe -> fibroza difuză – condiţionată de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresivă cauzată de
compresiunea vaselor hepatice de către nodulii cu creştere expansivă, scleroza venelor hepatice,
capilarizarea sinusoidelor. Etiologie: infecţioasă: hepatita virală, bolile parazitare ale ficatului, infecţia căilor
biliare; toxică şi toxicoalergică: alcoolul, toxine industriale şi alimentare, subst. medicamentoase, alergeni;
biliară: colangita, colestaza de divers gen; alimentaro-metabolică: carenţa de proteine, vitamine, factori
lipotropic; circulatorie: staza venoasă cronică în ficat; criptogenetică. După particularităţile morfologice -
Macroscopic: Septală incompletă; Micronodulară; Macronodulară; Mixtă. - Microscopice: Monolobulară;
Multilobulară; Monomultinodulară

3. Consecinte extrahepatice: icter şi sdr hemoragice consecinţa a insuficienţei hepatocelulare, colestazei şi

colemiei; scleroza venei porte – hipertensiunii portale; dilatarea şi efilarea anastomozelor porto-cave; ascită;
splenomegalie; sdr hepato-renal; glomeruloscelroză hepatică. Complicaţii: coma hepatică; hemoragii din
varicele esofagiene sau gastrice; peritonită; tromboza venei porte; dezvoltarea cancerului.

15. Papilom cutanat. H-E

1. Tabloul: Papilomul este constituit din parenchim şi stromă, parenchimul fiind reprezentat de epiteliu
pavimentos pluristratificat proliferat. Epiteliul tumoral este îngroşat neuniform, formează proliferări
papilifere proeminente pe suprafaţa pielii; stratul cornos este îngroşat (hiperkeratoză), la fel şi stratul
malpighian (acantoză). Storma este dezvoltată abundent, vasele sanguine repartizate neomogen. Totodată se
constată păstrarea integrităţii membranei bazale şi a polarităţii morfologice a celulelor epiteliale (localizării
diferitelor organite citoplasmatice în polul bazai şi cel apical al celulei), ceea ce este caracteristic pentru
tumorile benigne.

2. Etiopatogenia: tumoare provenită din epiteliul pavimentos pluristratificat şi de tip tranziţional. Se

întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliile respective: cavitatea bucală, faringe, laringe
(plicele vocale), esofag, vezica urinară, colul uterin. În papilom observăm atipia tisulară se manifestă prin
modificarea arhitectonicii ţesutului de origine, a aranjamentului elementelor structurale, a raportului dintre
ele, de exemplu modificarea raportului dintre parenchim şi stromă, variaţiuni de număr, formă şi dimensiuni
ale structurilor epiteliale în tumorile epiteliale, diversitate de repartiţie a structurilor fibrilare, celulare,
vasculare etc. în tumorile mezenchimale.

3. Consecinte: In cazuri de iritatie mecanica indelungata, se poate maligniza => carcinom pavimentos.

16. Adenocarcinom al intestinului gros. H-E

1. Tabloul: are structura asemanatoare cu adenomul, insa e prezenta atipia celulelor epiteliale: au forme
diferite, nuclee glandulare hipercrome. Cel tumorale dau nastere formatiunilor de forma si dimensiune
diferita, care infiltreaza tesutul adiacent, distrugindu-l

2. Etiopatogenia: se dezvota din epiteliul prismatic al mucoaselor si epiteliul glandelor pe fundalul unor
procese precanceroase, de obicei al displaziei epiteliului. Forme: acinos, tubular, papilifer. Atipie tisulara si
celulara, crestere invaziva

3. Consecinte: Metastazare predominant limfogena si recidivare.

17. Metastaze de cancer glandular în ficat.

1. Tabloul: În câmpul vizual se constată 2 zone: structuri glandulare atipice canceroase şi ţesutul hepatic
adiacent comprimat, cu modificări distrofice. Modificări secundare în nodulii metastatici. Sunt necroza și
hemoragii. Celulele tumorale pot deveni mai mature sau invers. Nodulii metastatici cresc mai repede.

2. Etiopatogenia: Caracteristica tumorilor maligne: gradul de diferenţiere, forma de creştere, variantele de

atipie, caracterul influenţei asupra organismului.

Tumorile maligne sau imature sunt constituite din celule diferenţiate (înalt-, moderat şi slab diferenţiate) -
mai puţin maligne şi nediferenţiate - de o malignitate mai pronunţată; ele pierd asemănarea cu ţesutul
(organul) de origine (tumori heteroloage). Pentru astfel de tumori este caracteristică atipia celulară, creşterea
infiltrativă şi rapidă. Tumorile maligne dau metastaze, recidivează, exercitând asupra organismului influenţă
locală şi generală (tulburări metabolice, dezvoltarea caşexiei (caşexie canceroasă)) . Căile de metastazare:

a) sanguină; b) limfatică; c) prin continuitate (perineural); prin contiguitate (prin implantare/contact).

3. Consecinte: comprimarea si distrofia hepatocitelor -> necroza, hemoragii

18. Ficatul în leucoza limfoidă cronică.

1. Tabloul: pe sectiune se vad noduli mici albi-cenusii.Infiltratia limfocitara pe traiectul spatiilor
portale.Hepatocitele sunt in stare de distrofie proteica sau grasa.
2. Etiopatogenia: se dezvolta din limfocitele-B si se distingeprintr-o evolutie benigna de lunga durata.
Limfocitele-B tumorale produc ft putine Ig, din care cauza imunitatea umorala e inhibata considerabil.
3. Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale starilor hemolitice –
icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza generalizata.Marirea unor grupe de ganglioni
limfatici duce la compresiunea organelor limitrofe,compresiunea venei porte si a ramificarilor ei duce la
dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiin leziunea ganglionilor limfatici mezenterici si ai hilului
hepatic

19. Ganglion limfatic în Boala Hogjkin. H-E

1. Tabloul: La examenul microscopic atât în focarele de localizare primară a tumorii, cât şi în cele
metastatice se depistează proliferarea limfocitelor, histiocitelor, celulelor reticulare, printre care se întâlnesc
celule gigante, eozinofile, plasmocite, leucocite neutrofile. Elementele celulare polimorfe proliferative
constituie formaţiuni nodulare supuse sclerozei şi necrozei. Cel mai caractcristic semn al
limfogranulomatozei este considerată proliferarea celulelor atipice, printre care se disting: 1) celule mici
Hodgkin (analoage limfoblastilor); 2) celule gigante mononucleare sau celule mari Hodgkin; 3) celule
polinucleate Reed-Berezovski-Sternberg, care, de obicei, capătă dimensiuni gigante.

2. Etiopatogenia: este o maladie cronică recidivantă, mai rar cu evoluţie acută, în care proliferarea tumorală
se produce prin excelenţă în ganglionii limfatici. Morfolologic se distinge:Limfogranulomatoza izolată
(localizată)- e afectat un grup de ganglioni limfatici (cervicali, mediastinali sau retroperitoneali, mai rar - cei
axilari şi inghinali). E posibilă localizarea primară a tumorii nu în ganglionii limfatici, ci în splină, ficat,
plămâni, stomac, piele. Limfogranulomatoza generalizată- proliferarea ţesutului tumoral nu numai în
focarul localizării primare, dar şi cu mult peste limitele lui (splina)

Clasificarea clinico-morfologică: 1) variantă cu predominanţă limfocitară (limfohistiocitară)- e

caracteristică pentru faza precoce maladiei şi pentru formele ei localizate. Microscopic se relevă doar
proliferarea limfocitelor mature şi parţial histiocitelor. 2) scleroză nodulară- e caracteristică pentru evoluţia
relativ benignă a bolii. Microscopic se vede proliferarea ţesutului fibros, care circumscrie focarele de
aglomerări celulare, printre care se găsesc celulele Reed-Berezovski-Stemberg, iar la periferie - limfocite şi
celule. 3) variante cu celularitate mixtă- reflectă generalizarea procesului. Microscopic se decelează semne
caracteristice: proliferarea elementelor limfoide cu divers grad de maturitate, celulei, gigante Hodgkin şi
Reed-Berezovski-Sternberg; aglomerări de limfocite, focare de necroză şi fibroză. 4) varianta cu depleţie
limfocitară- se întâlneşte în evoluţia nefavorabila a bolii. Ea reflectă generalizarea limfogranulomatozei.
 20. Pericardită fibrinoasă. H-E
1. Tabloul: pe suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrină colorate eozinofil, în stratul subiacent
hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.
2. Etiopatogenia: formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai frecvent pe mucoase şi seroase,
dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu în plămâni (pneumonia francă
lobară), rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc. Cauzele: poate fi provocata de agenti infectiosi asa ca
diplococii, streptococi si stafilococi, agentii patogeni ai difteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei,
virusul gripei. Poate fi cauzata si de toxine de origine endogena (uremie) sau exonena(intoxicatie cu clorura
de mercur)Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare,
ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină
sub acţiunea tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Se întâlneşte în boli infecţioase
(exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii (de exemplu în uremie) sau la
acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri).Exsudatul se prezintă sub formă de membrane de culoare
albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de
fibrină în parenchimele respective. Se disting două forme de inflamaţie fibrinoasă: - Inflamaţia crupoasă,
membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi se desprinde cu uşurinţă. - Inflamaţia
difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul subiacent şi se detaşează cu greu,
deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă, fibrină şi masele necrotice formând o membrană
compactă comună, care la desprindere lasă ulceraţii profunde, uneori sângerânde.
3. Consecinţele: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos şi formarea unor aderenţe
între foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în membranele seroase
sclerozate se depun săruri de calciu, ele se petrifică sau se osifică („inimă în carapace"), ceea ce duce la o
insuficienţă cardiacă cronică progresivă.

22. Cardioscleroza macrofocala postinfarctica. H-E, Picrofucsina van Gieson

1. Tabloul: se observă un focar extins de ţesut conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre
colagene cu un număr neînsemnat de elemente celulare şi vase sanguine; fibrele musculare striate în jurul
focarului cicatriceal sunt mărite în dimensiuni, iar nucleii sunt de asemenea măriţi, de formă neregulată,
coloraţi intens cu hematoxilină (hipercromatoza nucleară).
2. Etiopatogenia. Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie
şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia. Regenerarea se începe atunci, când leucocitele
migrate in urma infarctului sunt înlocuite de macrofagi şi celule tinere din seria fibroblastică. Macrofagii iau
parte la resorbţia maselor necrotice. În citoplasmă lor apar lipide. Fibroblaştii, dispunând de o înaltă
activitate fermentativă, iau parte la fibrilogeneză. La organizarea infarctului participă atât zona de
demarcaţie, cât şi "insuliţele" ţesutului persistent din zona de necroză. Ţesutul conjunctiv neoformat la
început e lax, de tipul celui de granulaţie, apoi se maturizează în ţesut cicatriceal macrofibrilar, în care în
jurul vaselor persistente se remarcă insuliţe de fibre musculare hipertrofiate. La organizarea infarctului pe
locul acestuia se formează o cicatrice dură (cardioscleroza macrofocală). Miocardul persistent, mai cu seamă
la periferia cicatricei, este supus hipertrofiei regenerative prin hipertrofia si hiperplaziaultrastructurilor
citoplasmatice.

3. Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin

insuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului. Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarct
serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.

26. Necroza cazeoasă a ganglionului limfatic în tuberculoză. H-E

1. Tabloul: Zona de necroza apare amorfa, microgranulara, astructurata. E caracteristica pierderea complete
a arhitectonicii tesutului, structurile celulare si tisulare disparind totalmente.
2. Etiopatogenia: Se intilneste cel mai frecvent in tuberculoza, dar se observa si in sifilis, lepra,
limfogranulomatoza, in unele granuloame micotice.

3. Consecinte: incapsularea, calcificarea, liza purulenta.

23. Pneumonie francă lobară (hepatizaţie cenuşie). H-E

1. Tabloul: In lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina si neutrofile.Se observa patrunderea
filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta. Scade intensitatea hiperemiei.
2. Etiopatogenia: - Stadiul de congestie ( 24 de ore) se caracterizeaza prin hiperemie severa si edem
microbian al lobului lezat ;in lichidul edematos se depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa
crestarea permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat
considerabil.
- Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza in
lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In
exudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile.
- Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina si
neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observa patrunderea
filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse hemolizei se
micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelor asupra fibrinei.
- Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici ai
neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrina si
pneumococi : exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa.
3.Complicatiile pulmonare : se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor.In
insuficienta acestei functii masele de fibrina se supun organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,care
maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a
neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare. Asocierea puroiului la pleurizia
fibrinoasa duce la empiem pleural. Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In
caz de generalizare limfogena apare mediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogena-
peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta
ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita purulenta.

28. Ulcer gastric cronic în acutizare. H-E

1. Tablou: - în regiunea fundului şi marginilor ulcerului – apare o zonă lată de necroză fibrinoidă. - pe
suprafaţa maselor necrozate se afla o zonă lată de exsudat fibrinopurulent sau purulent. - zona de necroză
este delimitată de un ţesut de granulaţie cu un număr mare de vase cu pereţi subţiri şi celule, printre care
sunt multe eozinofile. - după ţesutul de granulaţie e amplasat ţesutul cicatriceal macrofibrilar.

2. Etiopatogenia: Stadiile de morfogeneză:a) eroziune; b) ulcer acut; c) ulcer cronic. Acutizarea: Despre
acutizarea ulcerului mărturisesc nu numai modificările exsudativ-necrotice, dar şi modificările fibrinoide ale
pereţilor vaselor , adesea cu trombi în lumen, precum şi intumescenţa mucoidă şi fibrinoidă a ţesutului
cicatriceal din fundul ulcerului. In legătură cu aceste modificări dimensiunile ulcerului cresc, apare
posibilitatea distrugerii totale a peretelui gastric, ceea ce poate duce la complicaţii grave. La substituirea
acutizării prin remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i), modificările inflamatorii se atenuazâ, zona de necroza
se invadează cu ţesut de granulaţie, care se maturizează transformându-se în ţesut cicatriceal macrofibrilar;
adesea se observă epitelizarea ulcerului. Modificările fibrinoide ale vaselor şi endarteritei induc scleroza
peretelui şi obliterarea lumenului vaselor. Astfel, acutizarea bolii ulceroase, chiar şi în caz de sfârşit
favorabil al bolii, duce la amplificarea modificărilor acatriceale din stomac şi la agravarea dereglărilor
troficităţii ţesuturilor lui. inclusiv şi a ţesutului cicatriceal neoformat. care la o nouă acutizare a bolii
ulceroase se distruge uşor.
3. Complicaţii: 1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaţia, penetraţia); 2) inflamatorii (gastrita, duodenita,
perigastrita, periduodenita); 3) ulcero-cicatriceale (stenoza porţiunilor de intrare şi ieşire ale stomacului,
deformarea stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignizarea
ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5)complicaţii combinate.

24. Pneumonie focală. H-E

1. Tabloul: In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe
neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se
repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular.
2. Etiopatogenia: La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe
tesutul pulmonar endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar
peribronsic(de obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain
generalizarea infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie
prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia
postoperatoare.
Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor –
II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobulara-
confluenta,segmentara si polisegmentara.

3. Consecintele: Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca focarul e
amplasat sub pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei

25. Emfizem pulmonar. H-E

1. Tabloul: Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ;
se observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici. Se observa pereti
alveolari subtiati si rupti.

2. Etiopatogenia: Extensia peretilor acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea
canalelor alveolare,modificarea septurilor alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii
interalveolari,capilarele se oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari
se scurteaza ceea ce duce la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a
acinilor se reduce,ceea ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza
fibre colagene,se dezvolta scleroza intracapilara. Forme: cronic obstructiv difuz ;cronic de focar(perifocal,
cicatriceal); vicariant(compensator); primar (idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial.

3. Consecinte : In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de
structura relativ atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce
duce la hipertrofia inimii drepte-cord pulmonar. Complicatii: IC.

27. Tuberculoză renală miliară. H-E

1. Tabloul: Tesutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in jurul
necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se
observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta
un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor
sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.

2. Etiopatogenia:Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele

piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati

3. Complicatiile renale: Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea

pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece prin caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se
afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,rareori ovarele.

29. Apendicită acută flegmonoasă-ulceroasă. H-E

1. Tablou: apendicele creşte în dimensiuni; seroasa edvine mată, hiperemiată; pe supărafaţa mucoasei –
depuneri fibrinoase; peretele pe secţiune e îngroşat; din lumen se elimină puroi; mezoul-edemaţiat,
hiperemiat; exulcerarea mucoasei.

2. Etiopatogenia: este o autoinfecţie enterogenă. Patogenă devine flora care vegetează în intestin:
importanţă prezentînd bacilul coli, enterococul.

3. Complicaţii: peritonită localizată şi generalizată; la obstrucţia porţiunii proximale a apendicelui – se

dezv. empiemul apendicelui vermicular; Răspîndirea procesului purulent pe ţesuturile din jurul apenducelui
şi pe cec: periapendicită, peritiflită; Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu
răspîndirea ei pe ramificările venei portă – pileflebita; Formarea abceselor pileflebitice.

30. Nefrită embolică purulentă. H-E

1. Tabloul: În lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor aferente şi al venelor se văd aglomerări de

bacterii colorate intens cu hematoxilină, în formă de pete de cerneală - colonii de microbi. În jurul embolilor
microbieni se observă modificări necrotice şi aglomerări focale de leucocite neutrofile - focare de inflamaţie
purulentă, abcese metastatice.

2. Etiopatogenie: Sepsisul poate fi cauzat cei mai diverși agenți patogeni (pneumococul, stafilococul,
streptococul, bacilul tuberculozei, viruși (Coxsackie), treponema palidum, deci seste o infecție
polietiologică. Particularităţile anatomio-patologice:Se reduc la lipsa unor trăsături specifice ale
modificărilor locale şi generale, în timp ce în alte infecţii (tifosul exantemic, febra tifoidă, scarlatina,
dizenteria)

3. Formele clinico-morfologice ale sepsisului: septicemia, septicopemia, endocardita septică,sepsisul

cronic.

31. Embolia canceroasă a vaselor limfatice pulmonare. H-E

1. Tabloul: Vasele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu aglomerări de celule canceroase (emboli
celulari, tisulari). Embolia canceroasă a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc în cancerul plămânilor,
al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc.

2. Etiopatogenie: Surse pot fi trombii din venele membrelor inferioare (în boala varicoasă), venele
pelviene (hemoroidale) şi intraabdominale, venele cave, cavităţile cardiace drepte.

32. Pancreonecroză (pancreatită necrotică acută). H-E

1. Tabloul: Adipocitele sint neclare, cu contururi sterse, sint colorate bazofil ca urmare a continutului
crescut de saruri de calciu.

2. Etiopatogenie: Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei
in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Cel mai des este o
necroza enzimatica cauzata de actiunea lipazei si tripsinei, eliberate din celulele acinare pancreatice in caz
de pancreatita acuta. Lipaza patrunde in adipocite, producind necroza lor cu formarea lipidelor in sapunuri,
care dau focarelor necrotice aspect de pete de stearina. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor
pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie
carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.

3. Consecinte: scleroza; soc, peritonita.