Tema 2:Leziunele (acumulările) intra și extracelulare reversibile

Micropreparate:

I. Distrofia hidropică (vacuolară), a epiteliului tubilor renali contorți

A. Organul- rinichiul

B. Elementele tisulare
principale:
1. Tub contort cu distrofia
hidropică:
a) Vacuole incolore în
citoplasma nefrocitelor
b) Nucleul slab colorat
2. Tub nemodificat
3. Glomerul nemodificat
C. Colorație: hematoxilină-eozină
D. Modificări principale:
În citoplasma celulelor a unor vacuole umplute cu lichid citoplasmatic. Microscopic
vacuolele sunt optic goale, de formă rotundă sau ovală, nucleul palid.
Mecanismul principal este tulburarea metabolismului hidroelectrolitic și proteic cu
modificarea presiunii intracelulare, ceea ce conduce la pătrunderea apei în celulă și
dereglarea eliminării apei. Acumularea excesivă a apei condiționează distrugerea
ultrastructurii lor intracelulare și apariția unor vezicule umplute cu lichid ce se
acumulează în cisternele reticulului endoplasmatic și în mitocondrii.

E. Cauzele,mecanismul,consecințele:
Distrofia vacuolară este un proces ireversibil, având ca urmare necroza de colicvație a
celulei. În organele respective apar tulburări funcționale grave.
Disrofia hidropică a epiteliului tubilor renali se observă mai frecvent în sindromul
nefrotic, caracterizat prin proteinurie pronunțată și edeme. Se observă în boli infecțioase,
stări de inaniție, avitaminoze, la acțiunea radiației penetrante.

II. Hialinoza arterelor lienale

 1. Folicul limfatic.
2. Artera centrală a foliculului: a. îngroşarea peretelui; b. depozite de mase hialine
în stratul subendotelial; c. lumenul stenozat.
Hialinul vascular se formează din precursorii plasmatici,acumulânduse inițial subendotelial.
Celulele musculare netede și elementele fibrilare ale pereților vasculari se atrofiază treptat și
se îmbibă cu fibrină. Cu timpul, vasul afectat se transformă într-un tub de hialin cu peretele
îngroșat și lumenul foarte îngust sau chiar complet astupat. Aceste modificări duc la
ischemia și hipoxia organului, atrofia parenchimului.
Leziunile sunt caracteristice în special pentru hipertensiunea arterială și diabetul zaharat.
Sunt afectate în primul rând arterele de calibru mic și arteriolele creierului, inimii, rinichilor.
În aceste cazuri hialinoza vasculară are un caracter generalizat.
Hialinoza locală a arterelor se observă în splină, fiind un proces fiziologic determinat de
particularitățile morfofuncționale ale splinei ca organ de depozitare a sângelui.
Hialinoza vasculară este un proces ireversibil, care poate duce la nefroscleroza
arteriolosclerotică cu ratatinarea rinichilor în hipertensiunea arterială, glomeruloscleroza și
retinopatia diabetică.
III. Lipomatoza inimii
Lipomatoza-adipozitate parțială, segmentară care se manifestă prin cresterea cantității
de grăsimi.
A. Organul: inima

B. Colorația: hematoxilină-eozină
C. Elementele tisulare principale:
1. Fascicule de țesut celuloadipos, care infiltrează mușchiul cardiac
2. Fibre
musculare
atrofiate
 D. Modificări principale:
În preparat se observă grupuri de celule adipoase care infiltrează miocardul,
disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt
atrofiate. Țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de grăsimi, care
înconjoară inima ca o teacă.
E. Cauze și localizarea procesului:
Obezitatea-țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de grăsimi,
care înconjoară inima ca o teacă.
F. Noțiune de obezitate:
Creșterea cantității de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat.
Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în țesutul celulo adipos
subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.
G. Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăți:
1. Alimentară-cauzele căreia sunt alimentația dezichilibrată și hipodinamia.
2. Cerebrală-se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor
infecții neurotrope.
3. Endocrină-reprezentată de un șir de sindroame (sindromul Frohlich și Ițenco-
Cushing, distrofia adipozo-genitală,hipogonadismul, hipotiroidismul)
4. Ereditară-sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl și boala Gierke.
5. în hipercorticism – hipersecreția de hormoni corticosteroizi (adenom bazofil al
lobului anterior al hipofizei sau tumori hormonal active ale
corticosuprarenalelor);
6. . în hipotiroidism - scăderea funcției glandei tiroide (mixedem);
7. în hipogonadism - hiposecreția de hormoni androgeni (procese inflamatorii,
tumori ale testiculelor, în cazuri de castrare, în climax);
8. în hiperinsulinism – hipersecreția de insulină (adenom din celulele beta ale
insulelor pancreatice)
H. Complicații:
Ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic și moartea
subită. Insuficiență cardiacă (forța de contracție a miocardului este mai scăzută.

IV. Distrofia grasă a ficatului (steatoză hepatică),,ficat de gâscă’’

Distrofia- este un proces patologic complex, generat de dereglarea metabolismului
tisular care duce la modificări structurale..
 A. Organul: ficatul
B. Colorație: hematoxilină-eozină
C. Elementele tisulare principale:
1. Vacuole lipidice incolore în citoplasma hepatocitelor
2. Travee hepatice nemodificate
3. Triadă (arteră,venă,duct biliar)
4. Vena centrală
D. Tabloul microscopic/modificări principale:
Citoplasma hepatocitelor conține numeroase picături lipidice de diferite mărimi, fără o
membrană limitantă, care apar optic goale în piesele prelucrate la parafină și colorate în roșu-
galben în piesele secționate la gheață și prelucrate cu sudan III. Picăturile lipidice sunt mai mari
la periferia lobulului și mai mici în porțiunea lui centrală. În unele celule din zonele periferice
ale lobulului hepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice, care umplă în
întregime citoplasma, iar nucleul apare turtit și deplasat către membrane celulare.
E. Cauze:
Lipidemia (în obezitate, exces de grăsimi în alimentație, alcoolism cronic, diabet zaharat,
tulburări hormonale), intoxicațiile hepatotrope (cu fosfor, etanol), dereglările de nutriție
(avitaminoze), hipoxia celulară (insuficiență cardiacă, anemii grave, afecțiuni pulmonare).
F. Consecințe:
Tulburarea pronunțată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează
cu moartea celulei, funcția organului fiind dereglată, iar în unele cazuri-abolită.
G. Complicații:
Funcția ficatului în distrofia grasă rămâne normal timp îndelungat. În cazurile în care acțiunea
factorului nociv persistă, se asociază procese de necroză și treptat se instalează ciroza de tip
portală.
Macropreparate
I. Hialinoza valvulei mitrale (valvulopatie mitrală reumatică)
 1. Noțiune:
În hialinoză sau distrofia hialină în țesutul conjunctiv se formează mase omogene, translucide,
de consistență dură (hialinul) care amintesc cartilajul hialin, ce se depozitează extracelular.
2. Tabloul macroscopic:
Cuspidele valvulei mitrale sunt îngroşate ,deformate ,concrescute între ele, de consistenţă dură,
culoare albicioasă, netransparentă, coardele tendinoase sunt îngroşate şi scurtate; orificiul atrio-
ventricular stâng este redus, strâmtat.
3. Importanța funcțională:
Funcţia valvulei este grav alterată, se instalează valvulopatia cardiacă: steatoza sau insuficienţa
mitrală sau mai frecvent, boala mitrală cu predominanţa stenozei sau insuficienţei valvulare.
5. Procesele patologice precedent hialinozei:
Hialinoza se poate dezvolta ca o consecinţă a următoarelor procese patologice: intumescenţa
fibrinoidă, plasmoragie, inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.
6. Complicații:
Insuficiența cardiacă, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboză intracardiacă,
tromboembolii, infarcte.

II. Lipomatoza cordului

1. Tabloul macroscopic:
Cordul este mărit în dimensiuni,sub
epicard se văd depozite de grăsimi,care înconjoară inima ca un manşon;sub pericard se
văd depozite excesive de lipide,pe secţiune miocardul este de culoare roşie-
gălbuie,subţiat.Peretele cardiac este îngroşat din contul depunerilor de lipide mai ales în
regiunea ventriculului drept a cărui grosime ajunge la 1-2cm.
2. Cauza:
Depunerile excesive de lipide în stroma miocardului.
 3. Complicații:
Scăderea funcției contractile a miocardului ce poate duce la insuficiență cardiacă.
4. Localizare:
În țesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.

III. Fibroleiomiom uterin

Definiție:
Leiomiomul este o tumoare conjunctivă benignă, dezvoltată in proliferarea fibrelor musculare
netede. Poate fi superficial (cutanat-din mușchiul erector al firului de păr-leiomiomul papilar)
sau profund (miometrul, tunica musculară a vaselor).
1. Tablou macroscopic:
Poate fi leziune unică sau multiplă. Tumora are dimensiuni variate, putând ajunge la dimensiuni
mari (peste 10cm), ce determină clinic durere, meno-metroragii, tulburări de micțiune,
infertilitate. Corpul uterin leiomiomatos este deformat și mărit de volum. Pe suprafața de
secțiune se identifică multiple formațiuni nodulare, bine delimitate, neâncapsulate, alb-sidefii,
cu aspect fasciculat, ‘’învârtejuri’’, consistența crescută.Aspectul este determinat de orientarea
în toate sensurile a fasciculelor de fibre musculare. Poate prezenta arii de hemoragie, degenerare
chistică și calcificări.Cavitatea uterina este comprimată.
2. Localizare:
Poate fi intramural, submucosa și subseros; ale corpului uterin, istmice și corporeale.
În peretele uterin se observă noduli tumorali solitari sau multipli, de diferite dimensiuni de la 1-
2 cm până la dimensiuni foarte mari, bine delimitați, de consistență densă, localizați subseros,
intramural sau submucos. Pot fi modificări secundare: hemoragii, focare de necroză, cavități
chistice, focare de hialinoză; aceste focare au aspect neted, lucios, culoarea alb.

Tema 3: Pigmentațiile endo- și exogene. Calcinoza patologică. Amiloidoza.

1. Hemosideroza rinichiului
 A. Organ: rinichi
B. Colorație: hematoxilină-eozin
C. Elementele tisulare prinicpale:
1. Glomerul
2. Granule de hemosiderină în citoplasma nefrocitelor tubilor contorți
3. Granule de hemosiderină în lumenul tubului
4. Tub nemodificat
D. Definiție:
Hemosideroza- formarea excesivă și depunerea în țesuturi a hemosiderinei
Hemosideroza generalizată- stare patologică caracterizată prin creșterea cantității de
hemosiderină în organism
Hemosideroza localizată- este cauzată de hemoliza extravasculară a eritrocitelor.
E. Cauze:
Se datorează hemolizei intravasculare masive și prelungite a eritrocitelor și se întâlnește în
anemii hemolitice, leucoze,(septicemie, malarie), intoxicații cu toxine hemolitice, transfuzii cu
sânge incompatibil.
F. Consecințe:
Din produsele de distrucție a eritrocitelor și hemoglobinei în elementele sistemului
reticuloendotelial (splină, măduvă osoasă) și în unele organe parenchimatoase (ficat, rinichi) se
formează și se depozitează cantități excesive de hemosiderină, organele respective căpătând o
nuanță ruginie.
G. Tablou microscopic:
În celulele epiteliale ale tubilor renali contorți sunt prezente granule hemosiderinice de culoare
brună, care se observă pe alocuri în lumenul tubilor.

2.Ficatul în icter mecanic

2. Organ: ficatul
3. Colorație: hematoxilină-eozină
4. Elementele tisulare principale:
1. Ducturi biliare dilatate, umplute cu pigmenți biliari
2. Acumulări de bilă în lumenul capilarelor biliare intralobulare
 3. Granule de pigmenți biliari în citoplasma hepatocitelor

5. Definiție:
Icter- colorarea în galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorită creșterii nivelului de bilirubină
în sânge.
Variante de icter: suprahepatic (hemolitic); hepatic (parenchimatos); subhepatic (mecanic).
6. Tablou microscopic:
Canaliculele biliare și unele canale interlobulare sunt dilatate, în lumenul lor se observă
coagulate de bilă de culoare brună (trombi biliari), iar în citoplasma unor hepatocite – granule
de pigment biliar. În centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză a hepacitelor,
îmbibate cu bilă.
7. Cauzele:
Poate fi cauzată de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, de
malformații ale căilor biliare, metastaze de cancer în limfoganglionii hilului hepatic, deformații
cicatriciale ale căilor biliare.
8. Consecințe:
Excesul de bilirubina conjugată în sânge determină pigmentarea galbenă-verzuie a organelor și
țesuturilor. Afară de colorația intensă a tegumentelor, în icterul obstructiv se observă intoxicația
generală (acizii biliari), sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficiență hepato-
renală.
9. Complicații;
Inflamația căilor biliare,iar atunci când procesul capătă o evoluție cronică se poate dezvolta
ciroza biliară colestatică.

3 .Calcinoza metastatică a miocardului

 A. Organul: miocardul
B. Colorația: hematoxilină-eozină
C. Elementele tisulare principale:
1. Depozite focale de săruri de calciu
2. Miocardul adiacent
D. Definiție:
Calcinoza-distrofie minerală manifestată prin depozite anormale de săruri de Ca în țesuturile
moi.
a) Distrofică-se întâlnesște în țes.neviabile, necrotizate, nivelul de calciu în plasma fiind
normal. Are caracter local.
Apare în sifilis, ateroscleroza arterelor, focare de necroză, infarcte, cicatrice.
b) Metastatică-exces de Ca în plasma sang-hipercalcemie, determinată de mobilizarea Ca din
oase sau de tulburarea proceselor de eliminare a Ca din organism.
Apare în adenom parotidian, tumori osoase, fracturi osoase multiple, hipervitaminoza D,
osteoporoza.
În preparat se observă multiple focare mici de depuneri granulare pulverulente de săruri de
calciu, colorate cu hematoxilină în albastru-violet. Depozitarea sărurilor de calciu are loc atât în
sarcoplasma cardiomiocitelor, cât și în stroma miocardului. Depozitele de calciu apar în
țesuturile sănătoase, nealterate: plămâni, mucoasa gastrică, rinichi, miocard– organe și țesuturi,
în care există o alcaloză locală ca urmare a faptului că ele elimină produsele acide, ceea ce
favorizează precipitarea sărurilor de calciu. Macroscopic depozitele calcaroase au culoare albă,
aspect de cretă.
4. Metastază de melanom în rinichi.
 1. Nodul tumoral metastatic.
2. Celule tumorale cu granule de melanină.
3. Parenchimul renal adiacent atrofiat.
În preparat cu ochiul liber se observă un focar de culoare maronie, la obiectivul mic prezintă o
masă celulară, constituită din celule tumorale polimorfe de tip epitelioid, se întâlnesc celule
gigante, cu nuclee intens colorate, figuri de mitoză, majoritatea celulelor conțin granule de
melanină; nodul tumoral metastatic este bine delimitat de țesutul renal adiacent atrofiat.
Melanomul este o tumoare malignă de origine melanocitară, care se întâlnește pe tegumente,
în mucoasa bucală, anorectală, esofag, meninge. Este extrem de agresivă, o tumoare cu
grosimea de numai câțiva mm poate produce metastaze multiple. Metastazează limfogen în
nodulii limfatici regionali, iar pe cale hematogenă mai frecvent în ficat, plămâni, creier. În
majoritatea cazurilor metastazele au culoarea neagră datorită conținutului de melanină. În cazul
distrucției nodulilor tumorali melanina poate să apară în sânge și urină.
1. Calculi în vezica biliară

Organul: vezica biliară

A. Tabloul macroscopic:
În cavitatea vezicii biliare se observă multipli calculi de formă și dimensiuni variate, cu
suprafața netedă sau rugoasă, culoarea gălbuie-albicioasă, consisteță dură
B. Factori locali în calculogeneză:
- Modificări fizico-chimice
 - Leziuni inflamatorii în organele cavitare
- Încetinirea scurgerii lichidului (secrețiilor)
C.Factori generali:
- Tulburările de metabolism dobândite sau ereditare
D.Clasificarea calculilor biliari în dependență de compoziția chimică:
- Colesterolici
- Pigmentari
- Calcaroși
- Colesterol-pigmentar-calcaroși (mixt)
E.Complicații:
Obstrucția canalului cistic, retenția bilei și dezvoltarea hidropiziei, mucocelul, apariția
inflamației acute sau cronice a veziculei, perforația peretelui și revărsarea bilei în cavitatea
peritoneală.
Peretele vezical este îngroșat, sclerozat. Factorii de risc în dezvoltarea litiazei biliare sunt
multipli: vârsta înaintată,sexul feminin ,obezitatea, contraceptivele orale. Dintre factorii locali
au un rol important staza biliară și hipersecreția de mucus. După compoziția chimică sunt 2
tipuri principale de calculi: colesterolici care conțin colesterol, au culoarea galbenă și
pigmentari, care conțin săruri de calciu ale bilirubinei, au culoarea brună sau neagră.
2.Metastaze de melanom în ficat.

Pe suprafața ficatului, sub capsulă și pe secțiune se observă multipli noduli tumorali de diferite
dimensiuni de culoare maronie-neagră, țesutul hepatic adiacent cu semne de steatoză.
3.Calculi în bazinetul renal
Organul: rinichiul
A. Tablou macroscopic:
Rinichi mărit în dimensiuni, deformat, dur, nodular. În cavitatea bazinetului se găsesc mai
mulți calculi de formă neregulată, ramificată, cu suprafața rugoasă, culoarea albicioasă:
cavitățile bazinetului și a calicelor sunt dilatate, parenchimul renal este atrofiat.
B. Factori locali în calculogeneză:
- Modificări fizico-chimice ale secrețiilor
- Leziuni inflamatorii în organele cavitare
- Încetinirea scurgerii lichidului
C. Factorii generali:
- Tulburăti de metabolism dobândite sau ereditare
D. Clasificarea calculilor renali:
- Calculi uratici (acid uric și sărurile lui)
- Calculi de oxalați de calciu și fosfatici (oxid de calciu)
E. Complicații:
Produc retenția urinei, destensia bazinetului și a calicelor, atrofia parenchimului renal,
instalarea repetată a hidronefrozei.
Bazinetul renal și calicele sunt dilatate, conțin multipli calculi, unii sunt liberi, alții - concrescuți
cu peretele bazinetal, dimensiunile de la 2-3 mm până la 1-2 cm, suprafața netedă, șlefuită
(calculi fațetați) sau neregulată, rugoasă, uneori cu ramificări, care capătă forma bazinetului și
calicelor - calculi coraliformi, culoarea albă, galbenă sau brună în dependență de compoziția
chimică.
Sunt 3 tipuri principale de calculi urinari:
a) calculii calciformi (oxalați și fosfați de calciu),au suprafața granulară-rugoasă, culoarea
brună datorită hemosiderinei, care apare în urma traumatizării mucoasei și hemoragiilor
repetate;
b) calculii micști, așa numiții „triplu fosfați”, constituiți din fosfat amoniaco-magnezian;
îndeosebi la pacienții cu infecții urinare (Proteus vulgaris, Klebsiella, Staphylococcus);
bacteriile produc proteaza,care scindează ureea;au culoarea alb-gălbuie;
c) calculii cu acid uric (urați) – apar în urma hiperuricemiei și hiperuricuriei, care se observă
în cazurile de gută primară sau secundară în bolile mieloproliferative,au culoarea galbenă-
cenușie.
Complicații: pielonefrită, nefroscleroză și ratatinarea macronodulară a rinichiului.
Tema 4:Leziunele tisulare/celulare ireversibile: necroza, apoptoza.
Micropreparate
1.Infarct lienal

A. Organul: splina
B. Colorație: hematoxilină-eozină
C. Elemente tisulare prinicpale:
1.zona de necroză fără nuclee (carioliză)
2.zona de demarcație:
a. vase hipermiate
b.infiltrație leucocitară
3. Țesut lienal adiacent
D.Noțiune:
Infarct- este necroza țesuturilor, organelor parenchimatoase, cauzată de dereglarea circulației
arteriiale sau venoase.
Infarctul lienal este un infarct alb, ischemic datorită insuficienței circulației colaterale.
E. Tabloul microscopic:
Sub capsula splinei se evidenţiază focarul de necroză,reprezentat printr-o masă
omogenă,astructurată,colorată intens cu eozină;dintre structurile iniţiale în zona de infarct se
păstrează doar traveele conjunctive slab colorate.Celulele sunt fragmentate sau dezintegrate.La
periferia infarctului se observă o zonă de edem,hiperemie a vaselor şi infiltraţie cu leucocite
neutrofile-zona de inflamaţie de demarcaţie.
F. Cauzele: Tromboza; embolia arterei lienale; spasmul îndelungat
G. Consecințe: Organizarea și cicatrizarea zonei de infarct.
H. Variante de infarct în dependență de formă:
- Conic (baza orientată spre capsula organului, vârful spre hil)
- Neregulat
Variante în dependență de culoare:
- Alb (ischmic)
- Alb cu lizereu hemoragic
- Roșu (hemoragic)

2.Necroza cazeoasă a nodulului limfatic în tuberculoză

A. Organul: nodul limfatic
B. Colorație: hematoxilină-eozină
C. Elemente tisulare prinicpale:
1. Focarul de necroză cazeoasă
2. Infiltrat inflamator (limfocite, celule epitiloide, celule gigante)

D. Definiție:
Necroza cazeoasă se întâlnește cel mai frecvent în tuberculoză și în sifilis,lepră. Este o
variantă de necroză coagulativă. Masele necrotice au consistență densă, culoare alb-gălbuie,
sunt friabile, amitind macroscopic brânza uscată. Este caracteristică pierderea completă a
arhitectonicii țesutului, structurile celulare și tisulare dispărând totalmente. Modificările se
produc la nivelul celulelor și matricei intracelulare.
E. Tablou microscopic:
În ganglion sânt focare de necroză cu masa amorfă, granulară și eozinofilă. În țesutul
adiacent sint granuloame tuberculoase cu celule Langerhans. Se prezintă țesutul păstrat limfoid,
celula mare în formă de potcoavă și zona de necroză a ganglionului limfatic.
F. Consecințe:
Incapsularea; calcifierea focarului necrotic.
G. Cauze:
Poate fi cauzată de diferiți factori atât de origine exogenă cât și endogenă.
După factorul etiologic sânt:
- Necroze traumatice
- Necroză toxică
- Necroză vasculară
- Necroza alergică
După mecanismul acțiunii agentului: direct și indirect.
3. Pancreonecroză (pancreatita cronică)
A. Organul: pancres
B. Colorație: hematoxilină-eozină
C. Elemente tisulare principale:
1. Focar de necroză a țesutului glandular
2. Focar de necroză a țesutului adipos
3. Țesutul pancreatic adiacent
D. Tablou microscopic:
Modificările glandei se reduce la edem, apariția sectoarelor de necroze albe gălbui,
hemoragii. În pancreonecroză predomină modificările necrotice.
E. Cauze:
Pot fi tulburări metabolice, întoxicații, infecțiile, alimentație carențată, bolile ficatului,
veziculei biliare, stomacului, duodenului.
Moartea bolnavilor de pancreatită acută survine prin șoc, peritonită.
F. Definiție:
Pancreatita- este inflamația pancreasului, are evoluție acută și cronică. Pancreatita acută se
dezvoltă la dereglarea eliminării sucului pancreatic, , reflux biliopancreatic, intoxicarea cu
alcool, tulburări de nutriție. Pancreatita cronică poate fi o consecință a recidivelor pancreatitei
acute.
G. Consecințe: se formează chisturi
În preparat se relevă focare de necroză a parenchimului pancreatic colorate intens, în care
structura este ștearsă, elementele structurale sunt dezintegrate, resturile necrotice sunt infiltrate
cu leucocite neutrofile, adipocitele necrozate au citoplasma colorată bazofil, sunt tumefiate și
prost conturate, țesutul pancreatic înconjurător este edemațiat, hiperemiat.
Steatonecroza (necroza grasă) – necroza ţesutului celuloadipos. Este o formă de necroză
enzimatică cauzată de acţiunea lipazei şi tripsinei, care sunt eliberate din celulele acinare
pancreatice în cazurile de pancreatită acută. Lipaza pătrunde în adipocite, induce necroza lor şi
transformarea lipidelor în săpunuri, care macroscopic redau focarelor necrotice aspect de pete
de stearină de culoare alb-gălbuie, consistenţă densă, bine conturate. În pancreatitele acute
focare de steatonecroză se observă în pancreas, ţesutul peripancreatic, oment, epiploon.
Microscopic adipocitele devin neclare, cu contururile şterse, sunt colorate bazofil datorită
conţinutului crescut de săruri de calciu. Se întâlneşte la fel şi în traumatismele glandei mamare.
4.Necroza epiteliului tubilor renali contorți

A. Oganul: rinichi
B. Colorația: hematoxilină-eozină
C. Elemente tisulare principale:
1.Tub necrotizat
a. celule epiteliale lipsite de nuclee
b. lumenul stenozat
2.Tub nemodificat
3. Glomerul nemodificat
D. Tablou microscopic:
Celulele epiteliale ale tubilor contorți proximali și distali sunt tumefiate, nu conțin nuclei,
citoplasma este omogenizată, de culoare roz. Lumenul tubilor este îngustat, în unii din ei
lipsește complet din cauza obturării cu mase de detritus celular. Vasele sangvine sunt dilatate și
hipermiate. Structura celulară a glomerulilor, a anselor Henle și a tubilor colectori se păstrează.
E. Cauze:
Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamice și a acțiunii toxice directe
asuprane frocitelor a diferitor substanțe chimice (biclorură de mercur)
F. Modificările nucleului în necroză:
Nucleul se ratatinează, generând condensare a cromatinei-cariopicnoza, se fragmentează în
blocuri-cariorexia și se dezvoltă în citoplasmă-carioliza.
G. Consecințe:
Organizarea; Incapsularea; Calcifierea; Osificarea; Sechestrarea; Liza purulentă.
Macropreparate
1.Infarct ischemic lineal
Organul:splina
A. Tabloul macroscopic:
Pesuprafața de sectiune a splinei se observă 2 focare de necroză de formă triunghiulară, de
culoare albicioasă-gălbuie și consistență densă, bine delimitate de țesutul adiacent, având baza
orientate spre capsula organului și vârful spre hil. Capsula este acoperită cu depozite de fibrin
ceea ce provoacă clinic dureri în hipocondrul stâng.
B. Cauze:
Spasmul îndelungat, tromboza sau embolia arterei, supraîncordarea funcțională a organului în
condițiile de irigație deficitară cu sânge.
C. Consecințe:
Focarele mici de necroză ischemică pot fi supuse autolizei și apoi regenerării complete.
Organizarea și formarea unei cicatrici.Organizarea infarctului se poate solda cu pietrificarea.
Consecința nefavorabilă e liza purulentă.
D. Complicații:
Formarea aderențelor cu diafragmul, peritoneul parietal, ansele intestinale .
E. Variante de infarct îndependență de formă:
- Formă cronică-baza orientate spre capsula organului spre hil
- Forma benignă

2.Gangrenauscată a mâinii
A. Noțiune:
Gangrenă- reprezintă necroza țesuturilor ce vin în contact cu mediul extern și se caracterizează
prin culoarea cenușie-cafenie sau neagră a țesuturilor mortificate.
B.Tabloul macroscopic:
Țesuturile gangrenate sunt uscate, zbârcite, mumificate, ca urmare a evaporării sau absorbției
apei de către țesuturile învecinate normale. Au culoare neagră și consistență crescută. Între
țesutul viu și cel mort se evidențiază net linia de limitare (inflamație de demarcație).
C. Cauze:
Tromboza sau tromboembolia arterelor în arteroscleroză, diabetul zaharat, arsurile, degerăturile.
D. Complicații:
Poate avea locerodarea progresivă a țesutului necrotic, cu detașarea lui complete-autoamputare.
E. Variante de gangrenă:
Uscată, umedă și gazoasă (anaerobă)
Culoarea neagră se datorează sulfitului de fier, care se formează în urma contactului pigmenților
hemoglobinogeni cu aerul atmosferic și hidrogenul sulfurat produs de bacterii în țesuturile
mortificate. În cazul asocierii unei infecții bacteriene gangrena uscată poate trece în gangrenă
umedă datorită lichefierii țesuturilor sub acțiunea enzimelor proteolitice ale bacteriilor și
leucocitelor.
3. Pancreanocroză

A.Organul: Pancreasul
B.Tablou macroscopic:
Pe secțiune se determină focare de culoare vișinie neagră – necroza hemoragică. Hotare neclare,
consistența flască.
C.Cauze:
Tulburări metabolice, intoxicații, modificările sclerotice ce duc la dereglarea permiabilității
ductulare, formarea chisturilor, cicatrizarea.
D.Consecințe:
Formarea chisturilor.
În pancreas se observă focare de hemoragii de culoare roșie-închisă și focare de necroză a
țesutului adipos atât intra- cât și peripancreatic de culoare alb-gălbuie, care au aspect de
stearină.
Pancreonecroza sau pancreatita acută necrotică este o patologie acută,în care are loc distrugerea
proteolitică a țesutului pancreatic și a țesutului adipos sub acțiunea enzimelor pancreatice
hiperactivate, în primul rând a tripsinei și lipazei. Cele mai frecvente cauze sunt afecțiunile
căilor biliare și alcoolismul.
Cea mai gravă complicație este șocul enzimatic, care poate cauza decesul.
4. Necroza cazeoasă în tuberculoză (pneumonie cazeoasă)

A. Organul:plămân
B. Tablou macroscopic:
Plămân mărit în dimensiuni, scăderea gradului de aerație. Pe secțiune sunt multiple focare
albicioase, gălbuie, care confluează formând arii masive de necroză cazeoasă.
C. Cauze:
Traumatică, toxică, troneurotică, vasculară, alergică.
D. Consecințe:
Scleroza, cornificarea sau ciroza pulmonară, formarea de caverne tuberculoase.
E. Complicații:
Insuficiența pulmonară, posibil suprapunerea infecțiilor, hemoragii pulmonare.
În plămân se observă o zonă extinsă, neaerată, de culoare alb-gălbuie, cu aspect friabil,
sfărâmicios, asemănătoare cu brânza uscată.Necroza cazeoasă este caracteristică pentru
tuberculoză. Pneumonia cazeoasă se întâlnește mai frecvent în tuberculoza secundară, dar poate
fi și în cea primară. Pe pleură sunt depozite de fibrină. Masele cazeoase pot fi supuse lizei
purulente și lichefierii cu apariția unor cavități de descompunere – caverne (tuberculoza
cavernoasă).
5. Cardioscleroza macrofocală postinfarctică(Cicatrice postinfarctică în miocard)
A. Organ:cordul
D. Cauze:
Substituirea maselor necrotice cu țesut conjunctiv.
Pe secțiunea peretelui ventriculului stâng se observă o zonă de țesut fibroconjunctiv cicatricial,
de culoare alb-cenușie, cu aspect cartilaginos, consistență dură, peretele ventriculului este
hipertrofiat.
Cardioscleroza macrofocală este o consecință a infarctului miocardic, apare în urma organizării
zonei de infarct, care se produce în decurs de 6-7 săptămâni de la debutul bolii. În zona
cicatricei postinfarctice se pot depozita săruri de calciu, în mușchiul cardiac adiacent se observă
hipertrofie compensatorie. Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de
ritm și de conducere, anevrism cardiac cronic.
Tema 5
Procese de adaptare și compensare. Regenerarea țesuturilor
1.Hiperplazia simplă e endometrului
Hiperplazie-creșterea numerică a elementelor structurale

Organul UTERUL ( endometrul este

mucoasa care căptușește fața internă a uterului)
Elementele tisulare principale:
1 – glande alungite cu aspect șerpuitor
2 – glande dilatate chistic
3 – stroma endometrului
 a) Metoda de colorație a preparatului – Hematoxilina-eozină
b) Modificările principale:
Endometrul este îngroșat, corespunde fazei proliferative a ciclului menstrual ,conținând
numeroase glande de volum inegal și formă neregulată-unele mici, altele alungite, având
aspect șerpuitor sau dilatate chistic; celulele epiteliale glandulare sunt de formă cilindrică, cu
nuclei alungiți, hipercromi.
Stroma endometrială este bogată în fibroblaști.
c) Cauzele+mecanismul+consecințele
Hiperplazia glandulară este un proces adaptativ a endometrului este o manifestare a
tulburărilor hormonale și survine în cazurile de hipersecreție a hormonilor estrogeni în unele
disfuncții ovariene, în special în menopauză.
Alte cauze pot fi : tratament cu medicamente care conțin estrogen; obezitatea; ereditatea;
avortul ; dezvoltarea ovarelor polichistice.
Consecințe: stare precanceroasă a uterului
d) Importanța funcțională (clinică) a procesului
Se manifestă clinic prin hemoragii uterine neregulate și persistente.
Modificarea balanței hormonale exercită o acțiune stimulatoare asupra creșterii organului și
țesuturilor.
2. Țesut de granulație

Țesutul conjuctiv (țesutul de granulație reprezintă faza inițială a regenerării țesutului conjuctiv-
țesut conjuctiv tânăr)
Elemente tisulare principale:
1– vase cu pereți subțiri
2 – celule țesutului de granulație (macrofage, leucocite, limfocite, plasmocite, fibrablaști)
a) Metoda de colorație – hematoxilină-eozină
b) Modificările principale
Se observă numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare printre care se găsesc
elemente celulare tinere autohtone și alohtone ale țesutului conjuctiv: celule mezenchimale,
celule epiteliode, fibroblaști, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite.
Printre celule există substanță laxă, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereții subțiri.
c) Cauzele+mecanismul+consecințele
Formarea țesutului de granulație începe cu diviziunea celulelor mezenchimale tinere și
neoformarea de microvase sanguine.
În dinamică, pe măsura atenuării procesului inflamator , numărul de celule și vase sanguine
scade treptat, celulele mezenchimale se transformă în celule epitelioide, iar ultimele – în
fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de
vase se reduce progresiv. Paralel are loc creșterea activitatii fibroblastilor si producerea
intensa de fibre colagene, vasele se transforma in artere si vene.
d) Importanța funcțională (clinică) a procesului
Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut conjunctiv
fibros,in care se intilneste un număr neînsemnat de fibrocite si vase.
Neoformarea tesutului de granulatie are loc în regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis și
in cazurile de regenerare incompleta a altor organe (cind defectul este inlocuit de tesut
conjunctiv), precum si in procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor.

3. Cardioscleroza macrofocală postinfarctică (cicatrice în miocard după infarct)

a) Organul MIOCARDUL
Elementele tisulare principale:

1 – fascicule de țesut fibroconjuctiv

2 – cardiomiocite hipertrofiate
b) Metoda de colorație a preparatului – picrofucsină van Gieson
c) Modificările principale:
Se observă un focar extins de țesut conjuctiv cicatriceal, constituit din fascicule din fascicule
de fibre colagene cu un număr neînsemnat de elemente celulare și vase sanguine; fibrele
musculare striate în jurul focarului cicatriceal sunt mărite în dimensiuni, iar nucleii sunt de
asemenea măriți, de formă neregulată.
d) Cauzele+mecanismul+consecințele
Cauze: infarcte miocardice,proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi
necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Mecanism: În mușchiul cardiac neoformarea celulelor musculare nu are loc, regenerarea
fiind incompletă; focarul lezional este substituit de țesut conjunctiv cicatriceal, iar
restabilirea structurală se realizează prin hipertrofia fibrelor miocardice restante -hipertrofia
regenerativă – care se produce prin hiperplazia sau hipertrofia structurilor intracelulare
 Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului,
manifestată prin insuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului.
Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarctică serveşte drept bază pentru
dezvoltarea anevrismului cardiac cronic.
e) Importanța funcțională (clinică) a procesului
Regenerarea reparatorie (înlocuirea defectului cu țesut cicatriceal)

4. Hipertrofia compensatorie(de lucru) a miocardului

Hipertrofia- mărirea în volum și masă a celulor, țesutului, organului
Hipertrofia compensatorie se mai numește
activă sau tonogenă

a) Organul MIOCARDUL
Elemente tisulare principale:
1 – cardiomiocite hipertrofiate
2 – nuclee mărite în dimensiuni (intens colorate)
3 – cardiomiocite nemodificate
4 – stroma fibroconjunctivă a miocardului
b) Metoda de colorație a preparatului – hematoxilină-eozină
c) Modificările principale:
Cardiomiocitele sunt îngroșate considerabil, nucleii măriți în dimensiuni, intens bazofili,
formă neregulată.
Cantitatea de stroma la fel este mărită și numărul de vase, are loc proliferarea structurilor
fibrilare ale stromei, a ramurilor vasculare intramiocardice.
La nivel electrooptic se depistează creșterea masei sarcoplasmei și a dimensiunilor
cardiomiocitelor, hiperplazia și hipertrofia organitelor citoplasmatice
d) Cauzele+mecanismul+consecințe
Cauze: survine în urma activității funcționale excesive a organului, care poate fi în condiții
fiziologice (la sportivi) sau în afecțiuni.
Hipertrofia mușchiului cardiac se realizează prin hiperplazie intracelulară cu hipertrofierea
celulelor musculare preexistente .
 Consecințe: Hipertrofia atinge un nivel când mușchiul cardiac hipertrofiat nu mai poate
compensa necesitățile funcționale mărite și se dezvoltă insuficiența cardiacă.
MACROPREPARATE:
1. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii

a) Organul MIOCARDUL
b) Schimbările:
 Masa normala a inimii-260 – 280 g
În hipertrofia ventriculului stâng masa ajunge la 600 - 1000 g
 Grosimea normală a peretelui ventriculului stâng- 1,0 - 1,2 cm
În hipertrofia ventriculului stâng grosimea e de 2,5 - 3,0 cm
 Este mărit volumul mușchilor trabeculari și papilari ai ventriculului stâng
c) Denumirea procesului patologic (bolii)+forma+stadiul
Hipertrofie compensatorie (de lucru)
Hipertrofia - mărirea în volum și masă a celulelor, țesutului,organului
 În perioada de compensare se observă hipertrofia concentrică a inimii (cavitățile sunt
îngustate, tonusul mușchiului cardiac crește)
 În perioada de decompensare are loc hipertrofia excentrică (cavitățile sunt dilatate,
consistența miocardului flască,pe secțiune are aspect opac, de carne fiartă; în unele cazuri
inima capătă caracter specific de inimă tigrată).
d) Cauzele+ mecanismul+importanța clinică+ consecințele+ complicațiile
Se întâlnește în boala hipertensivă, hipertensiuni secundare ,valvulopatii cardiace sau
stenoză aortică.
Complicațiile: insuficiența cardiacă.
Decompensarea inimii stângi se manifestă prin congestie pulmonară.
2. Hipertrofia ventriculului drept al inimii
 a) Organul MIOCARDUL
b) Schimbările
 Dimensiunile și masa inimii sunt mărite
 Masa normală a inimii 260- 280 g
 Grosimea normală a peretelui ventriculului drept 0,2- 0,3 cm
În hipertrofia ventriculului drept ajunge la 1 – 1,5 cm
 Mușchii trabeculari și papilari ai ventriculului drept sunt măriți în volum
c) Denumirea procesului patologic (bolii) +forma+stadiul
Hipertrofie compensatorie (de lucru)
Hipertrofia - mărirea în volum și masă a celulelor, țesutului,organului
 În perioada de compensare se observă hipertrofia concentrică a inimii (cavitățile sunt
îngustate, tonusul mușchiului cardiac crește)
 În perioada de decompensare are loc hipertrofia excentrică (cavitățile sunt dilatate,
consistența miocardului flască,pe secțiune are aspect opac, de carne fiartă; în unele cazuri
inima capătă caracter specific de inimă tigrată).
d) Cauzele+ mecanismul+importanța clinică+ consecințele+ complicațiile
Se observă în hipertensiunea micii circulații în cursul diferitelor afecțiuni pulmonare
cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroză, tuberculoză cronică, boala bronșiectatică.
Complicațiile: insuficiență cardiacă globală cu hipertensiune portală, ascită.

3. Hipertrofia peretelui vezicii urinare în adenom de prostată

Organul VEZICA URINARĂ
a) Schimbările
 Peretele vezicii urinare , trabeculele musculare sunt îngroșate considerabil
 Cavitatea dilatată
 Prostata este mărită în dimensiuni, are consistență densă, suprafață neregulată, nodulară
b) Denumirea procesului patologic (bolii) +forma+stadiul
În prostată se constată un proces tumoral- hiperplazia adenomatoasă nodulară (adenom –
tumoare benignă din epiteliul glandular)
Nodulii tumorali exercită presiune asupra uretrei, producând staza urinei în vezică și hipertrofia
compensatorie a peretelui ei.
c) Cauzele+ mecanismul + +importanța clinică+ consecințele+ complicațiile
În recesurile ce se formează printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot depune săruri
urinare și forma calculi;
Pe fondul stazei urinare se pot asocia procese inflamatoare ale mucoasei vezicale (cistite).

4. Atrofia brună a inimii

a) Organul MIOCARD
b) Schimbările
 Inima este micșorată în dimensiuni și masă
 Epicardul nu conține țesut adipos
 Arterele coronariene prezintă proeminențe sub epicard, având aspect șerpuitor
 Mușchiul are o nuanță brună
c) Denumirea procesului patologic+forma+stadiul
Atrofie generală in care are loc micșorarea volumului și masei cu diminuarea funcției lor. Se
acumulează lipofucsină care imprimă organului o culoare brună.
d) Cauzele+ mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
Se întâlnește în unele boli cașectizante :
 Cașexie alimentară (aport scăzut de alimente)
 Cașexia canceroasă ( în tumori maligne ca urmare a tulburărilor de nutriție , dereglării
sistemelor enzimatice și a secreției glandelor digestive)
  Cașexia endocrină (dereglarea funcției glandelor cu secreție internă – hipofiză, tiroidă)
 Cașexie cerebrală (procese inflamatoare sau tumorale din regiunea hipotalamusului)
 Cașexie în unele boli infecțioase cronice (tuberculoză, SIDA)
Mecanismul: dereglarea aportului de sânge arterial ( hipoxie circulatorie)

5. Hidronefroză
a) Organul RINICHI

b)
c) Schimbările
 Parenchimul renal este subțiat
 Majoritatea glomerulilor sunt micșorați în dimensiuni, sclerozați (substituiți cu țesut
conjuctiv) și hialinizați
 Se observă proliferarea difuză de țesut conjuctiv,
 vasele sanguine sunt sclerozate
 s-au păstrat doar unii tubi renali cu lumenul micșorat
 rinichii sunt micșorați în dimensiuni
d) Denumirea procesului patologic+forma+stadiul
Hidronefroza (uronefroza) – acumularea excesivă de urină în bazinetul renal, care duce la
atrofia prin compresiune a țesutului renal.
Este o variantă a atrofiei locale patologice cauzată de compresiunea și dilatarea țesutului renal
sub acțiunea stazei urinare în bazinetul renal
e) Cauzele+ mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
Se înregistrează în cazul apariției unor obstacole în căile urinare (în uretere) , cel mai frecvent
prin calculi urinari în nefrolitiază; Retenția urinei în bazinet duce la dilatarea lui și comprimarea
parenchimului renal.
Consecințe: insuficiența funcțională a rinichiului

6. Hidrocefalie
 a)
b) Organul Creierul ȚESUT CEREBRAL
c) Schimbările
 Ventriculele laterale sunt dilatate considerabil, supraumplute cu lichid
cefalorahidian
 țesutul cerebral al emisferelor mari este atrofiat în urma compresiunii lui
îndelungate
 Apariția unor obstacole în apeductul Sylvius sau orificiul Monroe care duce la
dereglarea circulației lichidului cefalorahidian
d) Denumirea procesului patologic+forma+stadiul
Atrofie locală patologică prin compresiune cu acumularea de lichid cefalorahidian în cutia
craniană
e) Cauzele+ mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
Se manifestă prin cefalee, greață, vărsături
Are loc comprimarea parenchimului funcțional al organului, care duce la ischemierea lui și la
hipoxie .
Cauza poate fi meningita de diferită origine sau tumorile cerebrale.
Hidrocefalia – acumularea excesivă a lichidului cefalorahidian în sistemul ventricular, cauza
fiind stenoza găurii Monro și a apeductului Sylvius, a găurilor Magendie și Luschka. În așa
cazuri sistemul ventricular nu comunică cu spațiul subarahnoidian,are loc retenția lichidului
cefalorahidian în ventricule, creșterea presiunii intraventriculare și intracraniene și atrofia prin
compresiune a țesutului cerebral.
Tema 6
TULBURĂRILE CIRCULAȚIEI SANGUINE ȘI LIMFATICE
1. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a ficatului (ficat muscad)
Organul FICATUL
Elemente tisulare principale:
1. Vena centrolobulară dilatată, congestinată.
2. Porţiunile centrale ale capilarelor sinusoidale dilatate, congestionate.
3. Cordoanele hepatice atrofiate din centrul lobulului.
4. Cordoanele hepatice şi capilarele sinusoidale nemodificate de la periferia lobulului.
a) Metoda de colorație e preparatului – Hematoxilina-eozină
b) Modificările principale:
În centrul lobulilor hepatici structura trabeculară este ștearsă, în jurul venelor centrale sunt
hemoragii, venele dilatate, porțiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale destinse, pline cu
eritrocite, majoritatea hepatocitelor sunt distruse, iar cele care s-au păstrat sunt atrofiate, se
observă macrofage cu granule de hemosiderină; în zonele periferice traveele hepatice au
aspect obișnuit, sinusoidele nu sunt congestionate, în unele hepatocite este distrofie lipidică
Cauzele + mecanismul + consecințe
Congestia selectivă a zonelor centrale ale lobulilor se datorează particularităților circulației
sanguine și angioarhitectonicii ficatului și se explică prin faptul că staza venoasă cuprinde în
primul rând venele hepatice și venele colectoare, iar la nivelul lobulilor - venele centrale și
porțiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale. Staza însă nu se extinde până la periferia
lobulilor datorită vitezei și tensiunii sanguine mai mari în zonele periferice ale sinusoidelor
în care pătrund arteriolele din sistemul arterei hepatice. Din această cauză, centrul lobulului
hepatic este congestionat, iar periferia – nu.
Consecințe: ciroza de stază a ficatului

2. Hiperemia venoasă (congestia)

cronică a plămânului.

a) Organul PLĂMÂNII
Elemente tisulare principale:
1. Aglomerări de sideroblaşti şi siderofage în lumenul şi pereţii alveolelor.
2. Vase dilatate, congestionate în septurile interalveolare.
3. Septurile interalveolare îngroşate, sclerozate.
b) Metoda de colorație e preparatului – Hematoxilina-eozină
c) Modificările principale:
Septurile interalveolare sunt îngroșate, sclerozate, venele și capilarele septale dilatate,
congestionate, cu pereții îngroșați; în alveole se observă aglomerări de celule fagocitare
încărcate cu granule de hemosiderină de culoare brună (sideroblaști și siderofage); o parte din
alveole conțin lichid de edem colorat eozinofil, eritrocite întregi sau resturi de eritrocite
dezintegrate.
d) Cauzele + mecanismul + consecințe
Congestia venoasă cronică a plămânilor se întâlnește în insuficiența cardiacă stângă, de ex., în
stenoza mitrală, cardiopatia ischemică cronică.
Macrofagele cu granule de hemosiderină în citoplasmă pot fi găsite în sputa bolnavilor cu
insuficiență cardiacă şi sunt denumite „celule cardiace".
Prezența pigmentului hemosiderinic redă sputei o nuanţă ruginie.
Macroscopic plămânii în congestia cronică sunt măriți în volum şi masă, au consistența densă,
pe secțiune o culoare brună. Leziunile sunt mai pronunțate în zonele postero-inferioare ale
plămânilor
3. Infarct hemoragic pulmonar

a) Organul PLĂMÂNII
Elemente tisulare principale:
1. Zona infarctului:
a. septuri interalveolare necrotizate;
b. aglomerări de eritrocite hemolizate în lumenul alveolar.
2. Ţesutul pulmonar adiacent cu stază venoasă şi edem.
b) Metoda de colorație e preparatului – Hematoxilina-eozină
c) Modificările principale:
Cu ochiul liber în piesă se observă o zonă neaerată, la obiectivul mic în această zonă
alveolele sunt umplute cu eritrocite extravazate, majoritatea eritrocitelor hemolizate, colorate
eozinofil, în unele alveole se observă grupuri de siderofage, septurile alveolare sunt
necrozate, celulele anucleate ,colorate intens eozinofil; în țesutul pulmonar adiacent semne
de congestie venoasă cronică.
d) Cauze + mecanism + consecințe
Caracterul hemoragic al infarctului este determinat de 2 factori:
1) circulaţia dublă a ţesutului pulmonar: din artera pulmonară şi artera bronşică ;
între aceste artere există multiple anastomoze, care nu funcţionează în condiţii fiziologice;
obstrucţia arterei pulmonare este urmată de deschiderea reflexă a anastomozelor şi
pătrunderea sub presiune a sângelui din artera bronşică în teritoriul ischemiat, ceea ce duce
la ruperea pereţilor capilarelor şi venulelor septurilor interalveolare şi revărsarea sângelui în
alveole;
2) staza venoasă, deoarece ea favorizează circulaţia retrogradă a sângelui pe vene şi
inundarea zonei ischemiate.
4. Infarct renal
 a) Organul RINICHI
Elemente tisulare principale:
1. Zona de infarct:
a. glomerul necrotizat;
b. tub necrotizat.
2. Zona de demarcaţie:
a. vase hiperemiate;
b. hemoragii.
3. Ţesut renal adiacent:
a. glomerul nemodificat;
b. tub nemodificat.
b) Metoda de colorație e preparatului – Hematoxilina-eozină
c) Modificările principale:
În preparat se determină o zonă de necroză, în care s-au păstrat siluetele glomerulilor și
tubilor, colorate eozinofil, dar nu sunt nuclee, la periferia acestei zone sunt vase hiperemiate,
hemoragii, infiltrație leucocitară, țesutul renal adiacent are structură normală.
d) Cauze + mecanism + consecințe
Cauzele mai frecvente sunt tromboembolia sau tromboza arterei renale. Se întâlnește în
ateroscleroza aortei și arterelor renale, endocardita reumatismală şi infecțioasă,
hipertensiunea arterială, infarct miocardic cu tromboză intracardiacă. Consecința cea mai
frecventă este organizarea .
Macroscopic infarctul renal are formă de triunghi cu vârful orientat spre hil și baza spre
capsulă, de culoare alb-gălbuie, înconjurat de lizereu roșu, pe suprafața capsulei pot fi
depozite de fibrină. Clinic se manifestă prin hematurie.

1. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a ficatului (ficat muscad).

Organul FICATUL
a) Schimbările
 Ficatul este mărit în dimensiuni și masă,
 are capsula extinsă, netedă, consistența crescută,
 marginea anterioară rotunjită,
 pe secțiune cu aspect pestriț, asemănător miezului nucii muscad datorită alternanței
focarelor mici punctiforme de culoare roșie închisă a zonelor centrale ale lobulilor cu
altele de culoare maronie sau puțin gălbuie datorită steatozei hepatocitelor .
b) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Hiperemia venoasă cronică a ficatului cauzată de încetinirea fluxului sângelui venos în
condițiile unei circulații arteriale normale.
c) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Congestia selectivă a zonelor centrale ale lobulilor se datorează particularităților
circulației sanguine și angioarhitectonicii ficatului și se explică prin faptul că staza
venoasă cuprinde în primul rând venele hepatice și venele colectoare, iar la nivelul
lobulilor - venele centrale și porțiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale.
 Staza însă nu se extinde până la periferia lobulilor datorită vitezei și tensiunii
sanguine mai mari în zonele periferice ale sinusoidelor în care pătrund arteriolele din
sistemul arterei hepatice. Din această cauză, centrul lobulului hepatic este
congestionat, iar periferia – nu.
 Consecințe: ciroza de stază a ficatului
Se observă în insuficiența cardiacă dreaptă sau insuficiența cardiacă globală.

2. Infarct ischemic lienal.

a) Organul SPLINA
b) Schimbările
 Zona de infarct este bine delimitată, are formă de con cu vârful spre hil și baza spre
capsulă,
 culoare alb-gălbuie,
 consistență densă (necroză coagulativă),
 pe capsulă sunt depozite de fibrină și este rugoasă
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Infarct – necroza unei porțiuni de organ sau a unui organ întreg, cauzată de întreruperea irigației
cu sânge.
În acest macropreparat avem infarct ischemic (alb) , adică primul stadiu al infarctului care se
mai numește prenecrotic.
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Cauza mai frecventă este tromboza sau tromboembolia arterei lienale. Se întâlnește în
endocardita reumatismală,leucoze, cardiopatia ischemică.
 Forma conică şi culoarea albă sunt determinate de tipul magistral de vascularizare a splinei
cu circulația colaterală săracă, ceea ce exclude posibilitatea pătrunderii sângelui în zona de
ischemie prin colaterale.
 Consecinţa mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei.

3. Infarct hemoragic pulmonar.

a) Organul PLĂMĂNII
b) Schimbările
Zona infarctului are formă de con cu baza spre pleură,culoarea roşie-închisă,
consistența densă, dură ,este compact, neaerat, plin cu sânge, pe pleură se observă depozite
fibrinoase.
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Infarct – necroza unei porțiuni de organ sau a unui organ întreg, cauzată de întreruperea
irigației cu sânge
În acest macropreparat observăm infarctul roșu (hemoragic) care se înregistrează în cazurile
de vascularizare dublă a organului și stază venoasă
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicațiile
 Cauza infarctului pulmonar este obstrucția unui ram al arterei pulmonare prin tromboză
sau embolie.
 Clinic infarctul pulmonar se manifestă prin hemoptizie şi frecătură pleurală la auscultaţie.
 Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este organizarea.
 Complicaţiile posibile: abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrena
pulmonară.

4. Infarct miocardic

a) Organul MIOCARDUL
b) Schimbările
 În peretele ventriculului stâng pe secțiune se observă o zonă de culoare alb-gălbuie de
formă neregulată, înconjurată de hemoragii ,adică zona centrală de necroză este alb-gălbuie
iar periferia roșie
 consistența zonei de infarct este flască .
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Infarct – necroza unei porțiuni de organ sau a unui organ întreg, cauzată de întreruperea
irigației cu sânge
În acest macropreparat observăm infarctul ischemic cu chenar hemoragic care este legat de
spasmul vaselor din zona periferică a infarctului urmat de dilatarea lor, hiperemie .
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicațiile
 În majoritatea absolută a cazurilor infarctul miocardic se produce pe fond de ateroscleroză
stenozantă a arterelor coronariene,
 cauzele nemijlocite fiind tromboza, angiospasmul sau tromboembolia.
 Este principala formă de cardiopatie ischemică.
 Consecința cea mai frecventă este organizarea zonei de necroză - cardioscleroză
macrofocală postinfarctică.
Tema 7
TULBURĂRILE CIRCULAȚIEI SANGUINE ȘI LIMFATICE
 1. Tromb roşu recent în venă.

a) Localizarea ÎN VENĂ
Elemente tisulare principale:
1. Peretele venei.
2. Trombul în lumenul vasului:
a) filamente de fibrină;
b) eritrocite hemolizate.
b) Metoda de colorație – Hematoxilină-eozină
c) Modificări principale:
 Secțiune transversală prin venă, lumenul este obturat cu un tromb, constituit dintr-o rețea
de filamente și mase omogene de fibrină colorate eozinofil, în ochiurile căreia se găsesc
elemente figurate ale sîngelui, predominant eritrocite hemolizate + trombocite + leucocite
 Trombul aderă la intima vasului.
d) Cauze + mecanism + consecințe
 Tromboza - coagularea sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în timpul
vieţii.
 Coagulii formaţi intravital se numesc trombi, iar cei formaţi postmortem sau în eprubete
de testare - cheaguri.
 În acest micropreparat avem un tromb roșu - format dintr-o reţea de fibrină, trombocite,
eritrocite şi un număr neînsemnat de neutrofile.
 Mecanismele trombogenezei:
Triada lui Virchow, a. 1845):
- leziunile locale ale pereţilor vaselor sau cordului (în ateroscleroză, HTA, endocardita
infecţioasă, infarctul miocardic, traume, intervenţii chirurgicale)
- dereglări ale circulaţiei sanguine (încetinirea şi turbulenţa cirulaţiei sanguine – în dilatări
varicoase ale venelor, anevrisme cardiace);
- modificări în compoziţia sângelui cu tulburarea coagulabilităţii lui (trombocitoza, traumatisme
severe, inclusiv intervenţiile chirurgicale, tumori maligne).
 Consecinţele trombilor:
 I - favorabile:
1) resorbţia trombului;
2) autoliza aseptică;
3) organizarea conjunctivă;
4) vascularizarea şi recanalizarea
5) calcificarea.
II - nefavorabile:
1) autoliza septică (ramolirea purulentă);
2) ruperea trombului şi transformarea lui în tromboembol.

2. Embolia celulară (canceroasă) a vaselor limfatice pulmonare.

a) Organul PLĂMÂNII
Elemente tisulare
principale:
1. Vas limfatic dilatat.
2. Embol celular (celule canceroase) în lumenul vasului limfatic.
3. Venă.
4. Alveole pulmonare.
b) Metoda de colorație hematoxilină-eozină
c) Modificările principale:
 Vasele limfatice pulmonare, care însoțesc vasele sanguine, sunt dilatate, în lumenul lor sunt
prezente aglomerări de celule canceroase.
d) Cauzele + mecanism + consecințe
 EMBOLIA - circulaţia în sânge a unor particule care nu se întâlnesc în condiţii normale şi
produc obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine.
Particulele vehiculate de sânge se numesc emboli.
 În acest micropreparat avem embolie tisulară - embolie cu celule izolate sau fragmente de
ţesut. Se observă în primul rînd în tumori maligne. Se dezvoltă metastaze tumorale (în
cancer, sarcom, melanom).
 Procesul de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu
apariția unor focare patologice secundare la distanță de focarul primar poartă denumirea de
metastazare. Focarul secundar apărut în acest mod se numește metastază.
 Poate avea loc în cancerul plămânilor, glandei mamare, esofagului sau stomacului
 3. Embolia microbiană a vaselor renale.

a)
b) Organul RINICHII
Elemente tisulare principale:
1. Emboli microbieni în lumenul capilarelor glomerulare.
2. Focar de necroză în jurul embolului microbian.
3. Aglomerări de leucocite neutrofile (abces).
4. Glomerul nemodificat.
c) Metoda de colorație hematoxilină-eozină
d) Modificări principale
 În unii glomeruli sunt prezente aglomerări de microbi (emboli microbieni), colorate intens
bazofil (au aspect de pete de cerneală), în jurul cărora se determină modificări necrotice și
abcese metastatice.
 embolii microbieni se observă și în lumenul unor arteriole aferente și în vene;
 în unele piese se găsesc mase microbiene în lumenul tubilor colectori în stratul medular al
rinichiului.
e) Cauzele + mecanism + consecințe
 EMBOLIA - circulaţia în sânge a unor particule care nu se întâlnesc în condiţii normale
şi produc obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine. Particulele vehiculate de
sânge se numesc emboli.
 În acest micropreparat avem embolie microbiană - embolul este constituit din aglomerări
de microorganisme (microbi, fungi sau paraziţi), care nimeresc în sînge dintr-un focar
septic.
 Se observă în sepsis, duce la apariţia abceselor metastatice în organe, în endocardită
septică sau autoliza septică .
 Consecințe: apariția modificărilor ischemice și necrotice și a abceselor metastatice în
rinichi.

4. Hemoragii punctiforme prin diapedeză în ţesutul cerebral.

a) Organul Creierul
Elemente tisulare principale:
1. Aglomerări de eritrocite (focarul hemoragic).
2. Vas sanguin.
3. Ţesutul cerebral.
b) Metoda de colorație hematoxilină-eozină
c) Modificări principale:
 În țesutul cerebral se observă aglomerări de eritrocite (focare hemoragice), pe alocuri
dispuse inelar în jurul vaselor sanguine de calibru mic;
integritatea pereților vaselor sanguine este păstrată.
d) Cauzele + mecanism + consecințe
 Hemoragia - ieşirea sângelui din lumenul vaselor
 Mecanismul hemoragiei :
prin diapedeză – datorită creşterii permeabilităţii vasculare (în insuficienţa cardiovasculară,
respiratorie, anemii, avitaminoza C, hipertensiune arterială)

1. Tromboza parietală a aortei.

a) AORTA
b) Schimbările:
 Intima aortei este neregulată, rugoasă, cu multiple îngroșări ale peretelui (plăci
aterosclerotice) și ulcerații, acoperite cu mase ateromatoase de culoare galbenă;
 este prezent un tromb parietal, aderent la intimă, de culoare roșie-închisă,
 consistență densă, suprafața gofrată.
 dungile (liniile Zahn) se formează datorită undelor sanguine, fiind un semn evident că
procesul de coagulare a sângelui a avut loc în timpul vieţii.
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Tromboza - proces de coagulare a sângelui în lumenul vaselor în timpul vieții
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Mecanismele trombogenezei:
 Mecanismele trombogenezei:
Triada lui Virchow, a. 1845):
- leziunile locale ale pereţilor vaselor sau cordului (în ateroscleroză, HTA, endocardita
infecţioasă, infarctul miocardic, traume, intervenţii chirurgicale)
- dereglări ale circulaţiei sanguine (încetinirea şi turbulenţa cirulaţiei sanguine – în dilatări
varicoase ale venelor, anevrisme cardiace);
- modificări în compoziţia sângelui cu tulburarea coagulabilităţii lui (trombocitoza, traumatisme
severe, inclusiv intervenţiile chirurgicale, tumori maligne).
 Consecinţele trombilor:
I - favorabile:
1) resorbţia trombului;
2) autoliza (ramolirea) aseptică;
3) organizarea conjunctivă;
4) vascularizarea şi recanalizarea
5) calcificarea (petrificarea).
II - nefavorabile:
1) autoliza septică (ramolirea purulentă);
2) ruperea trombului şi transformarea lui în tromboembol
2.Tromboembolia arterei pulmonare. Organul PLĂMÂNII

a)
b) Schimbările
În trunchiul comun al arterei pulmonare sau la nivelul bifurcației se observă fragmente de
trombi de formă cilindrică,culoarea roșie închisă, care nu aderă la peretele
vasului(tromboemboli);
 la nivelul bifurcației trombii obturează orificiile ambelor artere pulmonare,
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
Tromboembolia – embolie cu trombi sau fragmente de trombi detașați.
Punctul de plecare pot trombii din venele membrelor inferioare, venele pelviene,
intraabdominale, venele cave.
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Se observă în tromboflebite, boala varicoasă a venelor membrelor inferioare, hemoroizi,
ateroscleroza arterelor, infarctul miocardic.
 Poate duce la infarcte, gangrenă sau moarte subită .

2. Metastaze de cancer în plămân.

a) Organul PLĂMÂNII
b) Schimbările
 În plămîn sub pleură și pe secțiune se observă multipli noduli tumorali de culoare albicioasă-
cenușie, de formă rotundă sau ovală, cu diametrul pînă la 3-5 cm, bine delimitați de țesutul
adiacent.
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
 EMBOLIA - circulaţia în sânge a unor particule care nu se întâlnesc în condiţii normale şi
produc obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine .
 Particulele vehiculate de sânge se numesc emboli.
 Embolia tisulară- embolia cu celule izolate sau fragmente de ţesut. Se observă în primul
rînd în tumori maligne. Se dezvoltă metastaze tumorale (în cancer, sarcom, melanom).
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Procesul de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu
apariția unor focare patologice secundare la distanță de focarul primar poartă denumirea de
metastazare.
Focarul secundar apărut în acest mod se numește metastază.
 Poate avea loc în cancerul plămânilor, glandei mamare, esofagului sau stomacului
 3. Nefrită embolică purulentă (abcese metastatice în rinichi).

a) Organul RINICHII
b) Schimbările:
 Rinichiul este mărit în dimensiuni,
 sub capsulă se observă multiple focare diseminate de inflamație purulentă, de culoare
gălbuie,care proeminează pe suprafața organului – abcese metastatice, unele fiind
înconjurate de lizereu roșu – zonă de hiperemie și hemoragii
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
 Embolia microbiană - embolul este constituit din aglomerări de microorganisme
(colonii de microbi, fungi sau paraziţi), care nimeresc în sînge dintr-un focar septic.
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Trombii prezintă un mediu favorabil pentru dezvoltarea bacteriilor și se infectează
ușor iar organizarea trombilor infectați conduce la tromboflebită
 Se observă în sepsis (septicopiemie),endocardite bacteriene (septice)
 duce la apariţia abceselor metastatice în organe - leziuni ischemice și necrotice și
focare purulente.

4. Hemoragie cerebrală (hematom parenchimatos).

a) Organul CREIERUL
b) Schimbările:
 În creier se observă o acumulare de sînge coagulat de culoare roșie închisă (hematom),
 țesutul cerebral adiacent este ramolit, de consistență flască.
c) Denumirea procesului patologic + forma + stadiul
În acest macropreparat avem hemoragie (care reprezintă ieșirea sângelui din lumenul vaselor)
prin ruptura vaselor.
d) Cauzele + mecanismul + importanța clinică + consecințe + complicații
 Mecanismul hemoragiei este ruperea peretelui arterial
 Se întâlnește în boala hipertensivă și ateroscleroza arterelor cerebrale
 Clinic este însoțită de comă cerebrală, paralizii
 Ulterior sângele din focarul hemoragic se resoarbe treptat și apare o cavitate chistică cu
pereții de culoare brună (datorită acumulării de hemosiderină)
 Consecințe:
Formarea pigmenților hemoglobinogeni (hemosiderina ) cu modificarea culorii focarelor
hemoragice.
Resorbția sângelui
Organizarea
Incapsularea
Formarea cavităților chistice
Supurația