Hipoperfuzie tisulară datorată

reducerii volumului sanguin sau

capacităţii contractile cardiace sau
redistribuirii sângelui rezultând un
volum circulant efectiv inadecvat.
1. Şocul cardiogenic
a. Insufucienţa pompei cardiace – IM, aritmii,
tamponada cardiacă;
b. Insuficienţa circulaţiei cardio-pulmonare –
embolism;
2. Şocul hipovolemic – hemoragii, plasmoragie
– arsuri, traumatisme;
3. Şoc septic – bacterii gram negative, şoc
endotoxic;
4. Şoc neurogenic – accidente anestezice, leziuni
medulare – vasodilataţie masivă;
5. Şoc anafilactic – reacţia I de hipersensibilitate.
1. Faza nonprogresivă – mecanismele
compensatorii sunt activate perfuzia
tisulară fiind asigurată.
2. Faza progresivă – hipoperfuzia tisulară
progresează.
3. Faza ireversibilă – hipoxia celulară
induce leziuni ireversibile urmate de
moarte celulară.
Insuficienţă hipoxică multiplă de organ. Cele mai afectate organe
sunt:
1. Creierul - encefalopatia ischiemică
Macroscopie. Tumefacţia creierului cu girii aplatizaţi,
şanţurile îngustate. Pe secţiune o mai slabă demarcare între
substanţa albă şi cenuşie.
Microscopie. Leziuni - neuroni, astrocite, oligodendroglie –
acute, la 12 – 24 de ore. Microvacuolizări, eozinofilie
citoplasmatică, picnoză – kariorexis. Celulele piramidale din
hipocamp, celulele Purkinje din cerebel şi neuronii piramidali din
neocortex – cei mai sensibili la hipoxie.
Modificări subacute – 24 h la 2 săptămâni – arii de necroză,
influx de macrofage, proliferare vasculară, glioză reactivă.
În cortexul cerebral se produce distrucţia neuronilor în unele
straturi cu conservarea altora – necroza (pseudo)laminară.
2. Cordul - a. Hemoragii subendocardice
b. Leziuni necrotice focale
Hipercontracţia unor miocite induce scurtarea sarcomerelor,
fragmentarea benzilor Z, distorsiunea miofilamentelor şi deplasarea
mitocondrilor spre discurile intercalare.
3. Rinichiul – necroză tubulară acută, oligurie – anurie.
Multiple puncte de necroză de-a lungul nefronului, mai ales TCP şi
ansa ascendentă Henle, cu zone conservate, acompaniată de ruptura
MB tubulare – tubulorexis şi ocluzia lumenului cu cilindrii hialini şi
granulari pigmentaţi, constituiţi din glicoproteine normal secretate
de celulele tubulare în conjuncţie cu hemoglobina, mioglobina şi alte
proteine plasmatice.
Edem interstiţial cu acumularea de leucocite prin vasa recta dilatată.
3. Plămânul - puţin afectat în şocul hipovolemic pur fiind rezistent la
hipoxie.
În şocul septic sau traumatic – plămânul de şoc cu detresă respiratorie
acută.
Stază acută, edem interstiţial şi intraalveolar cu depozite de fibrină ,
resturi lipidice celule epiteliale necrotice – membrane hialine. Posibil
suprainfecţie – focare de bronhopneumonie.
4. Suprarenalele – răspuns de stress – depleţie precoce, focală de
lipide la nivelul corticalei. Stressul prelungit – liza medularei.
5. Ficat – steatoză, necroză hemoragică centrală.
6. Tractul gastro-intestinal – hemoragii mucoasă, enteropatie
necrotico-hemoragică.