Sunteți pe pagina 1din 3

Morfopatologie – Cursul 5 – Tulburari circulatorii (4)

Coagularea intravasculară diseminată (CID)

= proces de coagulare acută tranzitorie care survine în arborele circulator terminal –


arteriole, capilare, venule – datorat unei activări anormale a cascadei coagularii;
Se produce un consum de plachete, fibrină şi factori de coagulare (mai ales FV, FVII, FX)
→ coagulopatie de consum, precum şi o activare a mecanismelor de fibrinoliză, rezultând
hemoragii;
Cauzele CID:
1. infecţii
 cu bacterii Gram negative şi septicemia meningococică;
 avortul septic şi septicemia cu Clostridium welchii;
 atacuri severe de malarie;
 infecţii virale – purpura fulminans;
2. neoplaziile maligne
 adenocarcinom mucipar diseminat;
 leucemia acută promielocitică;
3. complicaţii obstetricale
 embolia cu lichid amniotic;
 dezlipirea prematură de placentă;
 eclampsia;
 sechestraţia placentară;
4. leziuni tisulare difuze post-chirurgicale sau traumatice;
5. arsuri severe;
6. insuficienţa hepatică;
7. hipotermia;
8. hipoxia acută;
9. IM acut;
10. boli autoimune;

Principalele localizări ale CID


Rinichi – necroză corticală bilaterală, necroză tubulară;
SNC – ramolismente, hemoragii perivasculare;
Plămâni – focare de hipoaeraţie, hemoragie intraalveolară;
Tractul gastro-intestinal – necroze hemoragice intestinale, enterocolita necrotico-
hemoragică, ulceraţii multiple;
Ficat – focare de necroză;
CSR – necroză hemoragică difuză, focare de necroză şi hemoragie;
(*) Există forme clinice cu blocaj circulator instalat brutal pe zone întinse cu diminuarea
marcată a funcţiei cardiace şi instalarea stării de şoc;
Microscopic:
 prezenţa în vasele de calibru mic de microtrombi constituiţi din agregate de plachete sau
fibrino-plachetare, uneori cu aspect hialin, rareori cu hematii şi leucocite;
Imagini de microscopie din ppt:
CID – peteşii hemoragice la nivelul pericardului;
CID – plămân cu multiple metastaze diseminate de carcinom mamar;
Şoc septic + CID – trombi roşii de fibrină în capilarele glomerulare (col. Picro-Mallory);

Evoluţia CID
Depinde de intensitatea şi întinderea procesului de coagulare şi de localizarea şi caracterul
tulburărilor secundare;
(*) Intensitate redusă – evoluţie favorabilă;
(*) În cazuri severe, cu lipsa răspunsului terapeutic – evoluţie gravă, posibil deces;

Şocul

= hipoperfuzie tisulară datorată reducerii volumului sanguin sau capacităţii contractile


cardiace sau redistribuirii sângelui, rezultând un volum circulant efectiv inadecvat;

Tipuri de şoc

1. Şocul cardiogen
→ insufucienţa pompei cardiace – IM, aritmii, tamponada cardiacă;
→ insuficienţa circulaţiei cardio-pulmonare – embolism;
2. Şocul hipovolemic – hemoragii, plasmoragie – arsuri, traumatisme;
3. Şoc septic – bacterii Gram negative, şoc endotoxic;
4. Şoc neurogenic – accidente anestezice, leziuni medulare – vasodilataţie masivă;
5. Şoc anafilactic – reacţia I de hipersensibilitate;

Fazele de evoluţie ale şocului

1. Faza non-progresivă – mecanismele compensatorii sunt activate, perfuzia tisulară fiind


asigurată;
2. Faza progresivă – hipoperfuzia tisulară progresează;
3. Faza ireversibilă – hipoxia celulară induce leziuni ireversibile urmate de moarte
celulară;

Morfopatologia şocului

Se instaureaza insuficienţa hipoxică multiplă de organ. Cele mai afectate organe sunt:
1. Creierul – encefalopatia ischemică
Macroscopie:
 tumefacţia creierului cu girii aplatizaţi, şanţurile îngustate;
 pe secţiune, o mai slabă demarcare între substanţa albă şi cenuşie.\;
Microscopie:
 leziuni la nivelul neuronilor, astrocitelor, oligodendrogliilor – acute, la 12-24 ore;
 microvacuolizări, eozinofilie citoplasmatică, picnoză + kariorexis;
(*) Celulele piramidale din hipocamp, celulele Purkinje din cerebel şi neuronii piramidali
din neocortex – cei mai sensibili la hipoxie;
 modificări subacute – de la 24h la 2 săptămâni – arii de necroză, influx de macrofage,
proliferare vasculară, glioză reactivă;
(*) În cortexul cerebral se produce distrucţia neuronilor în unele straturi cu conservarea
neuronilor din alte straturi = necroza (pseudo)laminară;

2. Cordul
→ hemoragii subendocardice;
→ leziuni necrotice focale;
Hipercontracţia unor miocite induce scurtarea sarcomerelor, fragmentarea benzilor Z,
distorsiunea miofilamentelor şi deplasarea mitocondriilor spre discurile intercalare;
NB: aspectele descrise apar şi după administrarea de catecolamine sau utilizarea prelungită a
pompei cord-pulmon în chirurgia cardiacă;

3. Rinichiul – necroză tubulară acută; oligurie → anurie;


Se instaureaza multiple puncte de necroză de-a lungul nefronului, mai ales la nivelul TCP şi
ansa ascendentă Henle, cu zone conservate, acompaniate de ruptura MB tubulare – tubulorhexis şi
ocluzia lumenului cu cilindri hialini şi cilindri granulari pigmentaţi, constituiţi din glicoproteine
normal secretate de celulele tubulare în conjuncţie cu hemoglobina, mioglobina şi alte proteine
plasmatice;
Este prezent edemul interstiţial cu acumularea de leucocite prin vasa recta dilatate;

4. Plămânul
Este puţin afectat în şocul hipovolemic, fiind rezistent la hipoxie;
În şocul septic sau traumatic → „plămânul de şoc” cu detresă respiratorie acută;
Se constituie stază acută, edem interstiţial şi intraalveolar cu depozite de fibrină, resturi
lipidice, celule epiteliale necrotice – membrane hialine;
(*) Este posibila suprainfecţia ↔ focare de bronhopneumonie;

4. Suprarenalele – răspuns de stress → depleţie precoce, focală de lipide la nivelul


corticalei; stress-ul prelungit → liza medularei;

5. Ficat – steatoză, necroză hemoragică centrală;

6. Tractul gastro-intestinal – hemoragia mucoasei, enteropatie necrotico-hemoragică;

Imagini de microscopie din ppt:


 leziuni ischemice cerebrale severe; microvacuolizări, eozinofilie citoplasmatică, picnoză
– kariorhexis;
 rinichi de şoc – necroză tubulară acută; infarct acut;
 ficat de şoc – steatoză, focare hemoragice.
 necroză hepatică pericentrală secundară şocului;
 enteropatie de şoc.