INFARCTUL

• Reprezintă o zonă de necroză ischemică

Cauze:
1. Embolia şi tromboza obliterarea acută şi
completă a unei artere;
2. Leziuni arteriale obstructive – ateroscleroza, PAN;
3. Insuficienţa circulatorie în raport cu necesarul de
oxigen la un moment dat.
 INFARCTUL
Clasificare

1. Infarct alb – anemic

2. Infarct roşu - hemoragic
3. Funcţie de vârstă – recent sau
vechi
4. Funcţie de sepsis – septic şi aseptic
 INFARCTUL ALB
Apare în organele cu circulaţie terminală – splina, rinichiul sau cu
circulaţie cu anastomoze reduse – miocardul.

Macroscopic zona de necroză este relativ bine delimitată.

Rinichi, splină – formă piramidală cu baza la suprafaţa organului şi
vârful spre hil. Miocard formă neregulată.
Infarctul recent proemină pe suprafaţa organului, consistenţă fermă,
delimitat de o zonă de hiperemie/hemoragie şi de un lizereu
leucocitar – chenar alb/cenuşiu la periferia ţesutului necrozat

Microscopic – necroză de coagulare

Arhitectura tisulară păstrată, conturul celular păstrat, liza nucleilor,
colorabilitate pierdută, aspect omogen, eozinofil.
La periferie hiperemie +/- hemoragie şi un bogat infiltrat PMN
 ORGANIZAREA INFARCTULUI

• Transformare fibro-conjunctivă a zonei de necroză care

apare ca o zonă cicatricială de culoare alb-sidefie,
deprimată, de consistenţă dură.
• Se constituie un ţesut de granulaţie: în aria de infarct se
acumulează macrofage, proliferează vase de neoformaţie
şi fibroblaste care vor depune fibre de colagen care vor
înlocui ţesutul necrotic.
• După 8-10 săptămani în zona de infarct se poate observa:
- un proces de hialinoză;
- procese de calcificare de tip distrofic;
- constituirea unui proces supurativ(abces)/necroză
supurativă(cauza – embol septic).
 INFARCTUL RENAL

• Patogenie – 90% prin embolie sistemică

• Sursa embolilor – 80% - tromboza parietală din infarctul
miocardic
- 20% endocardite (emboli septici)
La nou-născuţi – trombemboli post tromboză a canalului
arterial
Pot fi multiple în periarterita nodoasă sau nefroangioscleroza
malignă
Incidenţă – 4% din toate autopsiile
- asociat în 20-30% din cazurile de infarct miocardic
 INFARCTUL RANAL(IR)
ASPECTE MACROSCOPICE
• IR cuneiform – obstrucţie a. radială
• IR trapezoidal – obstrucţie a. arcuată
• IR cuneiform cortico-medular – obstrucţie a. interlobară
După organizare toate au aspectul unei cicatrici deprimate, de
culoare albă, consistenţă dură.
• IR subtotal – obstrucţia ramului extrarenal al a. renale.
• Transformare scleroasă a 2/3 din rinichi cu posibilitatea
persistenţei de insule de parenchim renal vasculariyate de
vase din capsulă
• IR total – obstrucţia brutală a a. renale.
• IR incomplet – scleroza a. renale cu atrofia rinichiului
 DINAMICA LEZIUNILOR DE ISCHEMIE MIOCARDICĂ

• 0 - 30 min. - lez. reversibile (după 60 sec – se pierde capacitatea

contractilă);
• 1 - 2 ore - lez. ireversibile;
• 4 - 18 ore - începe necroza de coagulare (edem, hemoragie, infiltrat
inflamator redus);
• 18 - 24 ore - macro – paloare; micro- necroză de coagulare/în bandă de
contracţie; nuclei picnotici;
• 24 - 72 ore - macro - paloare delimitată de hiperemie; micro - necroză de
coagulare + infiltrat neutrofile şi mononucleare interstiţial;
• 3 – 7 zile - macro – margini net delimitate, hiperemice, centrul
deprimat, galben- verzui; micro – începe organizarea;
• 10 zile - macro – centru galben, moale, depresat; micro - fagocitoză
avansată, ţes. de granulaţie cu reacţie fibro-vasculară la margini;
• 7 - 8 săptămâni – sechelă fibroasă.
 INFARCTUL CEREBRAL

Infarctul cerebral este definit ca o leziune de necroză ischemică a ţesutului

nervos ca rezultat al unui proces de ischemie într-un teritoriu arterial
prin:
• ocluzie trombotică sau embolism;
• spasm, uneori în asociaţie cu o hemoragie subarahnoidiană
• insuficienţa perfuziei cerebrale.

Teritoriile arteriale mai frecvent afectate sunt:

• artera silviană
• a. trunchiului cerebral
• a. pedunculilor cerebrali
• a. talamogeniculată
• a. talamopedunculată
 EVOLUŢIA INFARCTULUI CEREBRAL

Necroza de coagulare constituită se menţine pentru o scurtă

perioadă de timp, fiind mai rar observată ca o zonă cu
consistenţa obisnuită a substanţei cerebrale.
Conţinutul ridicat în substanţe lipidice favorizează lichefierea
substanţei nervoase (ramolisment).
Ramolismentul parcurge trei etape:
1. Ramolismentul alb – masă albicioasă care va fi ulterior
invadată de sange
2. Ramolismentul roşu
3. Ramolismentul galben – datorată apariţiei hemosiderinei.
Prin procese de fagocitoză apar formaţiuni pseudochistice cu
conţinut xantocromic delimitate de procese de glioză.
 INFARCTUL ROŞU

Infarctul roşu apare în organele cu dublă circulaţie – plămân, ficat sau

cu o circulaţie colaterală funcţională limitată – intestinul.
 Infarctul hepatic
• Infarctul hepatic recent este situat subcapsular.
Parenchimul necrotic apare gălbui palid,
delimitat de un lizereu hemoragic. Ţesutul
hepatic normal este colorat de bilă în verde
deschis.
• IH bine constituit apare rar şi este dat de
obstrucţia a. hepatice sau a uneia din ramurile
sale.