PROGRAMA SEMESTRUL I

ANATOMIE PATOLOGICA
LUCRARI PRACTICE
l. TULBURARI CIRCULATORII

ll. LEZIUNI DISTROFICE
(DEGENERATIVE)

1) STAZA RENALA
2) STAZA PULMONARA
3) STAZA HEPATICA
4) TROMBUS
5) INFARCT RENAL
6) INFARCT PULMONAR
7) INFARCT MIOCARDIC

1) DISTROFIA GRANULO-
VACUOLARA
2) DISTROFIA HIALINA IN OVAR
3) DISTROFIA AMILOIDA
4) STAZA BILIARA IN FICAT
5) STEATOZA HEPATICA
6) BOALA GAUCHER
7) BOALA NIEMANN-PICK

PROGRAMA SEMESTRUL I
ANATOMIE PATOLOGICA
LUCRARI PRACTICE

lll. INFLAMATII NESPECIFICE


lV. INFLAMATII SPECIFICE

1) MENINGITA NESPECIFICA
2) APENDICITA ACUTA
FLEGMONOASA
3) ABCESE HEPATICE
4) PAROTIDITA EPIDEMICA
5) ENTERITA
ULCERONECROTICA
6) PLEUREZIE FIBRINOASA
7) TESUT DE GRANULATIE.

1) MIOCARDITA
REUMATISMALA
2) TUBERCULOZA
GANGLIONARA
3) TUBERCULOZA PULMONARA
4) AORTITA LUETICA
5) INCLUZII CITOMEGALICE
6) PIELONEFRITA MICOTICA
7) ACTINOMICOZA

PROGRAMA SEMESTRUL I
ANATOMIE PATOLOGICA
LUCRARI PRACTICE
V. TUMORI BENIGNE

Vl. TUMORI MALIGNE

1) PAPILOMUL
2) POLIPUL
3) ADENOFIBROMUL MAMAR
4) HEMANGIOMUL
5) TUMORA MIXTA DE
PAROTIDA
6) TERATOMUL OVARIAN
7) LEIOMIOMUL UTERIN

1) CARCINOM BAZOCELULAR
2) CARCINOM SPINOCELULAR
3) CARCINOM MAMAR
4) ADENOCARCINOM DE COLON
5) METASTAZA
LIMFOGANGLIONARA DE
ADENOCARCINOM
6) SARCOM
7) OSTEOCONDROSARCOM

TULBURARI CIRCULATORII
LP 1

HIPEREMIA ACTIVA:

dilatatie arteriala si
arteriolara prin mecanisme
neurogene simpatetice.
HIPEREMIA PASIVA
(CONGESTIA)
dilatatie venoasa.
STAZA RENAL [1]
DEFINITIE Reprezint o HIPEREMIE PASIV CRONIC prin creterea
volumului de snge la nivelul teritoriului venos i capilar renal.
ETIOLOGIE Apare n insuficina cardiac dreapt i n obstrucia venei
renale (tumori, bride, compresii)




MACROSCOPIC
Rinichiul este crescut n volum, are capsula destins, este
uor de decapsulat, pe sectiune se scurge un sange
negricios violaceu.
La nivelul corticalei apar picheteuri roii (staz capilar).
La nivelul medularei se observ striuri roietice determinate
de vasele peritubulare.
Coloraia general a rinichiului este rou-violacee.
MICROSCOPIC se observ vasele intertubulare dilatate si capilare pline cu
hematii (mai mult de 3 hematii).
STAZA RENALA, HE, 10x



MACROSCOPIC.
Leziunea e frecvent
bilaterala
Volumul si greutatea
sunt crescute
Capsula destinsa
Culoare cianotica
Corticala cu puncte
rosii, culoare vinetie,
Medulara de aspect
normal

MICROSCOPIE
Glomeruli dilatati
Hematii in vene si
capilare
Leziuni distrofice ale
celulelor tubilor
STAZA PULMONAR
DEFINITIE Reprezint o hiperemie pasiv cronic prin creterea volumului de
snge la nivelul teritoriului venos i capilar pulmonar.

ETIOPATOGENIE
Apare in insuficina cardiac stng, stenoz mitral.
Congestia de lung durat i hipertensiunea pulmonar
consecutiv produce ngroarea progresiv a pereilor arterelor
i arteriolelor pulmonare.



MICROSCOPIC
capilarele din septele alveolare sunt dilatate si pline cu hematii.
Ruperea capilarelor determin microhemoragii intraalveolare iar
fagocitarea i liza hematiilor duce la apariia de macrofage
ncrcate cu hemosiderin (CELULE CARDIACE) n spaiile
alveolare.
n alveole i n interstiiul septurilor alveolare se acumuleaz
lichid de edem.
n timp, septurile alveolare devin fibrotice i mpreun cu
pigmentarea hemosiderinic reprezint baza induraiei brune
(plmn de induraie brun).
STAZA PULMONAR



MACROSCOPIE
In forma acuta
consistenta crescuta, fara
crepitatii.
In forma cronica volum si
greutate crescute, cianotic,
apar zone brune (NODULI
DE INDURATIE BRUNA),
slabe crepitatii




MICROSCOPIE
In septuri: vase dilatate,
hematii inegal colorate
In alveole: edem, celule
alveolare descuamate,
hematii, depozite de
hemosiderina (pigment brun
granular), macrofage cu
hemosiderina
intracitoplasmatic (CELULE
CARDIACE),
Bronhiile: capilare dilatate,
celule descuamate
intralumenal
STAZA PULMONARA, HE, 10X
STAZA HEPATIC
DEFINITIE Reprezint o HIPEREMIE PASIV CRONIC prin creterea
volumului de snge la nivelul teritoriului venos i capilar
hepatic.
ETIOPATOGENIE Apare in insuficiena cardiac dreapt, obstrucie pe VCI,
obstrucie pe arterele Suprahepatice.




MACROSCOPIC
pestri (muscad) zone brune i cianotice (staza
incipienta pericentro-lobulara)
n cocard
zon cianotic de staz
zon galben (distrofie gras mediolobular zona
sensibila Noel)
zon brun-rocat periportal (cvasi-normal)
intervertit n care se disting 2 zone: zona cianotic
pericentrolobular i zona brun periportal
in faza tardiv, fibroza ce nlocuiete parenchimul
pericentrolobular poate duce la ciroz cardiac nu
este obligatorie
STAZA HEPATIC

CAUZE:
insuficienta cardiaca dreapta, obstructie
de vena cava inferioara, obstructie de
vena hepatica.


MACROSCOPIE.
Greutate si volum crescute
Marginea anterioara netezita,
rotunjita
Aspect pestrit (rosu-galbui si
cianotic), muscad




MICROSCOPIE.
vena centrolobulara dilatata si
capilarele adiacente si leziuni
distrofice hepatocitare
Afectarea zonei mediolobulare
datorita hipoxiei, cu aparitia
distrofiei grase (este zona
metabolic activa). Apare ficatul in
cocarda.
Ficatul invertit. Staza intensa si
prelungita duce la leziuni distrofice
ale zonei periportale si apare
necroza hemoragica centrala
Scleroza (ciroza cardiaca).
FICAT MUSCAD
STAZA HEPATICA, HE, 20X
TROMBUL
DEFINITIE Trombusul (trombul) reprezint o coagulare intravascular i
intravital.
MACROSCOPIC Este rugos, se extrage cu greutate din vas i ntotdeauna
las leziuni endoteliale (dg. dif. cheag agonic).


ETIOPATOGENIE
- triada Virchow:
leziuni endoteliale
staza
hipercoagulabilitate

CATEGORII:
trombi rosii (fibrina + trombocite +hematii)
trombi albi (fibrina + trombocite)
trombi micsti (au un cap tromb alb, corp liniile Zahn [ca
dungile de nisip de pe malul marii], coada tromb rosu)


CONSECINTELE TROMBOZEI:
Organizarea si recanalizarea
Disparitia prin fibrinoliza
Propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena
sau infarct
Fragmentare cu embolie
TROMBUL
DEFINITIE Coagulare in timpul vietii care nu este urmata de fibrinoliza.

CAUZE :
leziuni endoteliale,
tulburari ale fluxului sanguin
modificari ale factorilor de coagulare.



CLASIFICARE.
in functie de localizare: cardiac (pot avea o laminare
aparenta/ liniile Zahn) / vascular.
localizare vasculara: arterial (coronare, cerebrale, renale,
mezenterice) / venos (menzeterice, porta)
in functie de culoare : alb (trombocite+leucocite+fibrina),
rosu (trombocite+leucocite+fibrina+hematii),
stratificat (cap alb, corp aderent alb/rosu, coada
rosie)
in functie de vechime: recent, / vechi
in functie de prezenta bacteriilor: septic (in endocardita
bacteriana) / aseptic (endocardita verucoasa)
MACROSCOPIE. Aderent, mat, uscat, friabil, rugos coagulul


MICROSCOPIE.
EVOLUTIE:
propagare. Creste in interiorul vasului.
Embolie.
Rezolutie (se elimina prin fibrinoliza spontan sau indusa)
Organizare si recanalizare (enzimele celulare digera fibrina
inaintand spre centrul lui, capilare si fibroblaste/
tesutul de granulatie, recanalizand lumenul
TROMB vs CHEAG AGONIC
Trombembolism pulmonar masiv embol
calaret la bifurcatia arterei pulmonare
TROMB ROSU, HE, 4X
ORGANIZARE CU RECANALIZARE
INFARCTUL MIOCARDIC
Modificri
ultrastructurale de
afectare ireversibil
20-40
min.
Fibre ondulate (wavy
fibers)
1-3 ore
Defect de colorare cu
sruri de tetrazoliu
(disparitia activitatii
SDH)
2-3 ore
Necroz incipient 4-12 ore
Alterri macroscopice
12 -24
ore

DEFINITIE
Reprezint necroza
ischemic acut,
consecutiv obstruciei
unui vas coronar.


ETIOPATOGENIE
tromboza pe plac de
aterom fisurat,
mai rar embolia sau
spasmul coronarian.
IMPLICAREA PERETELUI
VENTRICULAR
Poate fi transmural
sau subendocardic

IMA CONSTITUIT ARE
3 ZONE:
Zona de necroza
Zona lizereului
hemoragic
Zona infiltratului
leucocitar
INFARCTUL
DEFINITIE. Ischemie totala, acuta si persistenta, o anemie locala prin suprimarea circulatiei.

CLASIFICARE:
alb (in tesuturi solide si la ocluzii arteriale),
rosu (la ocluzii venoase, la tesuturi laxe, la tesuturi cu circulatie dubla, la tesuturi
anterior congestionate).

MACROSCOPIE.
Cateva ore: margini ridicate, prost delimitat, consistenta ferma
24-48 h: bine delimitat, coloratie intensa, consistenta ferma
3-4 zile: alb-galbui, marginile bine delimitate




MICROSCOPIE.
Ore: nu se vede nimic
Leziuni ale mitocondriilor
4-12 h: afectate toate organitele, descarcare de enzime necroza de
coagulare/ ischemica, edem, hemoragii, infiltrat leucocitar si macrofagic
12-24 h: sufuziuni hemoragice, exsudat inflamator, fibroblaste (la creier-
necroza de lichefiere)
48 h: necroza evidenta
72 h: necroza de coagulare totala, hemoragii, proliferare conjunctiva/
fibroblaste ce vor duce la cicatrice/ calcificari/ hialinizari
7 saptamani: cicatrizare completa
[la creier vindecarea se face prin lichefiere]
INFARCTUL MIOCARDIC (ALB)
OBSTRUCTIA A. INTERVENTRICULARE
ANTERIOARE STANGI:
IMA perete ant. VS + 2/3 ant. sept +
apex
EKG: Q in V1-V4
OBSTRUCTIA A. CIRCUMFLEXE: IMA perete lat. VS
EKG: Q in D1 si AVL
OBSTRUCTIA A. INTERVENTRICULARE
POSTERIOARE DISTAL:
IMA perete inf. VS + 1/3 inf. sept
EKG: Q in DII, DIII, AVF
OBSTRUCTIA A. INTERVENTRICULARE
POSTERIOARE PROXIMAL:
IMA VD;
EKG: R in V1 + Q in V6
BIOCHIMIC: GOT, LDH, CPK-MB
INFARCT MIOCARDIC
EVOLUTIA IMA

LA 30 DE MINUTE
scad rezervele de glicogen,
apare balonizare mitocondrial i
dezorganizarea miofibrilelor



LA 4-6 ORE
necroza miocitelor, care au citoplasm
eozinofil intens,
nucleu picnotic sau disprut i
pierderea miofibrilelor.
Miocitele pot fi oprite n sistol (necroza cu
benzi de contracie) sau n diastol
(NECROZA DE COAGULARE)
LA 2 ZILE apar PMN-urile
LA 4 ZILE macrofagele ce cur zona necrozat
LA 1 SPTMN angioblastele, cu formarea ESUTULUI DE
GRANULAIE
DUP 1 LUN (6-8 SPTMNI) cicatricea fibroas se formeaz si conine
fibroblaste i colagen.
INFARCT MIOCARDIC SUBACUT, HE, 10X
INFARCT MIOCARDIC VECHI, HE, 10X
INFARCTUL PULMONAR (ROU)
DEFINITIE Reprezint NECROZA HEMORAGIC a parenchimului pulmonar ca
urmare a obstruciei brute a unei ramuri a arterei pulmonare.
ETIOPATOGENIE Ocluziile arterelor pulmonare sunt aproape NTOTDEAUNA
EMBOLICE la origine.

SURSA
venele profunde ale membrului inferior n ~ 90% din cazuri.
Trombembolismul pulmonar constitute cauza decesului la
aproximativ 10% din adulii care decedez n spital.

MACROSCOPIC
infarctul se extinde ctre periferia plmnului
avand un aspect triunghiular, cu vrful ndreptat ctre hilul
pulmonar,
de culoare negru-violacee.


HISTOLOGIC
in infarctul pulmonar apare necroza parechimului pulmonar din
zona hemoragic,
afectnd pereii alveolari, bronhiolele i vasele.
Dac infarctul este cauzat de un embol infecios poate apare o
reacie inflamatorie cu PMN.
Astfel de leziuni sunt denumite INFARCTE SEPTICE i unele
dintre ele evolueaz ctre abces.
TROMBEMBOLISM PULMONAR
SI
INFARCT PULMONAR
INFARCT PULMONAR, HE, 4X
INFARCTUL RENAL (ALB)


DEFINITIE
Reprezint NECROZA ISCHEMIC A PARENCHIMULUI
RENAL provocat de obstrucia unui vas arterial.
Rinichii reprezint locul de elecie pentru producerea unui
infarct, n cazul unei embolii sistemice (deoarece un sfert din
debitul cardiac trece prin rinichi !).
SURSA MAJOR A EMBOLILOR este TROMBOZA MURAL n atriul i ventriculul stng, ca
rezultat al infarctului miocardic.
ALTE CAUZE: tromboza n ateroscleroza avansat a arterei renale i
vasculita acut din poliarterita nodoas

MACROSCOPIE
Pe seciune, clasic, apar zone triunghiulare alb-glbui cu baza
spre cortical i vrful spre medular, care sufer in timp un
proces de cicatrizare fibroas.
MICROSCOPIC glomerulii renali si tubii contorti proximali si distali sunt necrozati.
CLINICA Uneori apare durere i astenie, localizate la nivelul unghiurilor
costo-vertebrale asociate cu hematuria.
INFARCT RENAL, HE, 4X, 10X