Sunetele cardiace

Formarea zgomotelor cardiace

Ne reamintim

 Zgomotul 1 – inchiderea valvelor

atrioventriculare
 Zgomotul 2 – inchiderea valvelor semilunare

si lovirea acestora de catre coloana de sange

 Zgomotul 3 – izbirea si distensia muschiului

ventricular
 Zgomotul 4- contractia atriala
 Decubit lateral
stanga –
favorizeaza
ascultatia
patologiei
mitrale

Aplecat in fata–
favorizeaza
ascultatia v.
aortice
In mod normal
 Auzim Z1 si Z2
 Trebuie sa stabilim:

◦ Ritmicitatea (ritmic, aritmic)

◦ Frecventa ( AV ) - poate sau nu, sa fie aceasi cu pulsul periferic

Dedublarea fiziologica Z2
Ce este patologic?
 Cand auzim un al 3-lea zgomot..vorbim despre galop ( Z3 si
Z4 se aud adesea la copii)
 Daca intre Z1 si Z2 auzim suflu : vorbim despre suflu sistolic
 Daca intre Z2 si Z1 auzim suflu: vorbim despre suflu diastolic
normal

galop
S3 S4
Cum ne dam seama ca auzim ceva in plus?
 Suflu sistolic – intre Z1 si Z2

 Suflu diastolic intre Z2 si Z1

 DVS

 Tumor plop

 Frecatura pericardica
AUSCULTATIA CORDULUI – SUNETE PATOLOGICE
 Zgomotele I şi II pot suferi următoarele modificări:

 scăderea intensităţii,
 creşterea intensităţii,
 dedublarea zgomotelor.
 Scăderea intensităţii zgomotelor cardiace
Diminuarea ambelor zgomote se produce obişnuit din cauze extracardiace:
 obezitatea,
 musculatura dezvoltată,
 emfizemul pulmonar,
 pleurezia bazală stângă,
 pahipleurita stângă,
 tumori pulmonare stângi,
 afecţiuni care scad transmisia ambelor zgomote cardiace către peretele toracic.

 Cauze cardiace care scad intensitatea ambelor zgomote:

 pericardita exsudativă,
 insuficienţa cardiacă.
 Diminuarea intensităţii zgomotului I se percepe la vârful cordului şi se
datorează scăderii puterii de contracţie a miocardului ventricular, ca în:
 miocardite,
 infarct miocardic acut,
 insuficienţă cardiacă stângă sau globală.

 Diminuarea intensităţii zgomotului II apare prin:

 calcificarea valvelor semilunare aortice sau pulmonare
 în stenozele valvulare aortice sau pulmonare.
 Accentuarea intensităţii zgomotelor cardiace:

Accentuarea ambelor zgomote cardiace apare de obicei datorită unor

cauze fiziologice:
 sarcina,
 efortul fizic.


sau unor boli extracardiace:
 stresul,
 hipertiroidia,
 bolile febrile.
Accentuarea doar a unuia din zgomotele cardiace are semnificaţia unei boli
cardiovasculare.
 Accentuarea zgomotului I apare la:
 indivizi tineri cu peretele toracic subţire,
 în tahicardii,
 sindroame cardiace hiperkinetice.
 Accentuarea zgomotului I
apare în bolile cardiace prin următoarele mecanisme:
creştereaforţei de închidere a valvelor atrio-ventriculare (a gradientului de presiune
transvalvular) în:

hipertensiunea arterială,
 sindroamele cardiace hiperkinetice (anemie, hipertiroidie, distonie neurovegetativă);

creşterea
consistenţei valvelor atrio-ventriculare determină creşterea intensităţii
zgomotului I în caz de scleroza valvelor în stenoza mitrală;
Insituaţiile în care sistola ventriculară apare imediat după perioada de umplere rapidă
sau imediat după sistola atrială, apare accentuarea zgomotului I:
 în caz de tulburări de ritm (aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică supraventriculară)
 prin scurtarea timpului de conducere atrio-ventriculară în sindromul WPW;
Inblocul atrio-ventricular complet, prin suprapunerea intermitentă dar neregulată a
celor două contracţii atrială şi ventriculară, apare întărirea zgomotului I, care poartă
numele de "zgomot de tun".
Accentuarea zgomotului II

este produsă de:

 hipertensiunea arterială din marile vase, care creează un reflux de
închidere mai accentuat,
 de scleroza valvelor aortice sau pulmonare.
Accentuarea zgomotului II se aude la focarul aortei în:
 hipertensiunea arterială sistemică
 stenoza aortică aterosclerotică.

Accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei se aude în:

 caz de torace subţire;
 hipertensiunea arterială pulmonară.
Dedublarea zgomotelor cardiace

Prin dedublarea unui zgomot se înţelege perceperea în locul unui singur

zgomot fundamental a două zgomote foarte apropiate între ele, rezultate din
separarea componentelor normale ale acelui zgomot.
Laformarea zgomotelor cardiace fundamentale contribuie trei componente (zgomotul I) şi două
componente (zgomotul II).

Decalajul în timp între aceste componente fiind foarte mic, zgomotele se percep unice.

Dacă,
dintr-o cauză oarecare, decalajele dintre componentele normale ale unui zgomot se măresc,
vom percepe în locul unui zgomot două zgomote apropiate.

Acestaeste fenomenul dedublării zgomotelor cardiace. El trebuie deosebit de situaţia în care apare
un zgomot patologic foarte apropiat de un zgomot normal dând impresia dedublării zgomotului
normal.

Acest fenomen poartă denumirea de zgomot supraadăugat şi realizează un ritm în trei timpi sau patru
timpi.
Dedublarea zgomotului I.

Închiderea valvelor mitrale şi tricuspide nu se produce simultan, ci cu o

diferenţă de 0,02 secunde.

Această diferenţă nu este percepută la auscultaţie.

Uneori şi în mod normal la tricuspidă se poate auzi o dedublare a zgomotului

I.
O dedublare largă a zgomotului I este un semn patologic şi se produce prin:

 închiderea asincronă a valvelor atrio-ventriculare,

 intensificarea componentei vasculare a zgomotului I.

închiderea asincronă a valvelor atrio-ventriculare se produce prin:

1) cauze mecanice: în defectul septal atrial prin supraîncărcarea atriului

drept se prelungeşte durata sistolei atriale drepte, iar valva tricuspidă se va
închide cu mai mult de 0,02 secunde după mitrală;

2) tulburări de conducere intraventriculare: blocul de ramură dreaptă

determină dedublarea zgomotului I prin întârzierea sistolei ventriculare
drepte;

3) intensificarea componentei vasculare a zgomotului I = clic protosistolic.

În mod normal componenta vasculară a primului zgomot nu este
perceptibilă.

Dacă devine perceptibilă = dedublarea zgomotului I.

Clicul
protosistolic apare prin dilataţia bruscă a vaselor mari (aorta şi
pulmonara) şi în stenozele valvulare aortice şi pulmonare.
Clicul protosistolic prin dilataţia bruscă a vaselor mari apare la aortă în:
 insuficienţa aortică,
 anevrismul aortic,
 hipertensiunea arterială sistemică.

La focarul pulmonarei se percepe în:

 defectul septal atrial,
 hipertensiunea arterială pulmonară.
 Clicul protosistolic prin stenoza valvulară aortică şi pulmonară apare când marginile
valvelor sigmoidiene sunt aderente şi în sistolă se destind brusc producând un zgomot.
 O falsă dedublare a zgomotului I este zgomotul IV.
Dedublarea zgomotului II
Zgomotul II este compus cronologic din două componente:
 componenta aortică (închiderea sigmoidelor aortice);
 componenta pulmonară (închiderea sigmoidelor pulmonare).

 Distanţa dintre cele două componente este de aproximativ 0,02

secunde, fapt ce face să se audă ca zgomot unic.

 Dacă distanţa dintre cele două componente se prelungeşte se vor auzi

două zgomote: dedublarea zgomotului II.
Dedublarea fiziologică a zgomotului II

în inspir este un fenomen normal pentru că creşte reîntoarcerea venoasă deci
creşte debitul ventriculului drept, din care motiv închiderea valvelor
pulmonare întârzie şi mai mult.

aceasta dispare în expir.

Dedublarea fixă a zgomotului II
se aude şi în expir ca şi în poziţie ortostatică sau şezândă.

apareîn defectul septal atrial unde umplerea atriului drept se face nu

numai dinspre venele cave, dar şi dinspre atriul stâng.

in blocul de ramură dreaptă apare o dedublare fixă a zgomotului II

prin întârzierea contracţiei ventriculare drepte.

ofalsă dedublare a zgomotului II este clacmentul de deschidere al

mitralei din stenoza mitrală.
În stenoza mitrală atât închiderea cât mai ales deschiderea
incompletă a valvei mitrale sclerozate şi chiar calcificate se
produc zgomotos.

Dacă după zgomotul II, normal unic, se mai aude la un mic

interval de timp clacmentul de deschidere al mitralei (care
este un zgomot patologic şi nu o componentă normală a
zgomotului II), urechea îl poate percepe ca o dedublare, deşi
este vorba de un ritm în trei timpi: zgomotul I, zgomotul II,
clacment de deschidere mitral.
Suflurile cardiace
 sunt vibraţii supraadăugate;

 de durată mai lungă;

 cu caracter stetacustic şi semnificaţii bine individualizate;

 rezultândprin mecanisme diferite, dar în special prin turbulenţa (vârtejuri)

undei de propagare a sângelui.
Auscultaţia clasică se efectuează în 6 focare:
apexian (mitral), tricuspidian, aortic, pulmonar,
focarul Erb şi focarul mezocardiac
Mecanismele de producere
îngustarea sau lărgirea orificiilor valvulare şi a marilor vase;

creşterea vitezei fluxului sanguin;

scăderea vâscozităţii sângelui;

realizarea de diferenţe presionale mari (gradiente) de o parte şi alta a unui orificiu

valvular.
Criteriile de apreciere semiologică a suflurilor

 în cazul perceperii unui suflu trebuie precizate obligatoriu un număr de criterii

definitorii pentru suflul respectiv.

localizarea în revoluţia cardiacă şi durata suflului;

sediul şi iradierea;

intensitatea.
 Localizarea şi durata suflului în revoluţia cardiacă.

 Suflurile pot fi:

 sistolice,
 diastolice,
 sistolice şi diastolice,
 sistolo-diastolice sau continue.
Suflurile sistolice se aud între zgomotul I şi II.

Ca durată pot fi percepute:

 în întreaga sistolă (sufluri holosistolice).

la începutul sistolei imediat după zgomotul I (sufluri protosistolice)

la mijlocul sistolei (sufluri mezosistolice)

la sfârşitul sistolei (sufluri telesistolice).

Suflurile diastolice se percep între zgomotul II şi I şi pot fi asemenea celor
sistolice:
◦ protodiastolice,
◦ mezodiastolice,
◦ telediastolice,
◦ holodiastolice.

 Sediul şi iradierea:
se aud cu maximum de intensitate în focarele sau ariile de auscultaţie
corespunzătoare cavităţilor în care iau naştere.
suflurile organice prezintă în general iradiere;

se aud cu maximum de intensitate într-o anume regiune de unde iradiază

aproape cu aceiaşi intensitate către o zonă învecinată.
 iradierile suflurilor organice sunt caracteristice, cunoaşterea lor
permiţând adesea identificarea mai precisă a suflului ce le-a produs.

 lipsa iradierii permite identificarea suflurilor funcţionale sau chiar a

unor sufluri organice ca de exemplu uruitura diastolică din stenoza
mitrală care nu prezintă iradiere.
 Intensitatea suflurilor
În aprecierea intensităţii suflurilor trebuie să ţinem cont de grosimea şi elasticitatea peretelui toracic.
În mod convenţional s-au stabilit şase grade de intensitate a suflurilor:
 gradul I corespunde unui suflu slab ce se aude intermitent;
 gradul II corespunde suflurilor slabe ce se aud la fiecare revoluţie cardiacă;
 gradul III corespunde suflurilor de intensitate medie care nu se mai aud la uşoara dezlipire
parţială a stetoscopului de pe regiunea precordială;
 gradul IV corespunde suflurilor mai intense ce se aud chiar dacă dezlipim pe jumătate
stetoscopul de pe regiunea precordială;
 gradul V corespunde suflurilor foarte intense ce pot fi percepute chiar cu stetoscopul dezlipit în
întregime de pe regiunea precordială;
 gradul VI corespunde celor mai intense sufluri posibile, de obicei sufluri continue.
 Gradul de intensitate al unui suflu nu este proporţional cu gravitatea afecţiunii cardiace.
Suflurile de gradul IV, V şi VI se însoţesc de freamăt şi sunt de origine organică.

Intensitatea unui suflu poate fi variabilă în timpul auscultării lui.

Se descriu sufluri:

 crescânde,
 descrescânde,
 sufluri continue,
 sufluri crescânde-descrescânde (în romb).
Caracterele acustice
Înraport de condiţiile de producere, suflurile prezintă caractere şi timbre diferite ce permit
identificarea lor:
 aspru,
 uruitură,
 jet de vapori,
 dulce,
 aspirativ.

 De exemplu suflul diastolic de insuficienţă aortică este dulce şi aspirativ, iar cel de stenoză
aortică este aspru şi rugos.
Condiţii ce modifică suflurile
 Poziţia, apneea în inspir sau în expir, probele de efort şi probele
farmacodinamice favorizează auscultaţia unor sufluri.

Poziţia şezândă cu trunchiul aplecat înainte permite o percepţie

mai bună a suflului diastolic din insuficienţa aortică şi
pulmonară.

Poziţia de decubit lateral stâng favorizează auscultaţia uruiturii

diastolice din stenoza mitrală.
Auscultaţia în apnee inspiratorie favorizează intensificarea
suflurilor inimii drepte prin creşterea afluxului de sânge către
aceasta.

 În apnee expiratorie se intensifică suflurile inimii stângi.

Efortul şi medicamentele vasopresoare, prin tahicardia ce o

produc, intensifică unele sufluri.
Cauzele suflurilor cardiace

Luând în considerare mecanismul de producere al suflurilor deosebim trei

categorii de sufluri:

1. sufluri organice;
2. sufluri funcţionale;
3. sufluri accidentale extracardiace.
Suflurile organice
sunt produse de leziuni anatomice ale:
valvelor,
pilierilor,
cordajelor,
pereţilor marilor vase.

Suflurile organice sunt:

 intense (de la gradul IV în sus),
 se propagă pe direcţii caracteristice,
 se însoţesc de modificări tensionale şi de puls periferic,
 prezintă antecedente etiologice caracteristice: reumatism poliarticular acut, lues, ateroscleroză.
Suflurile funcţionale
 se produc de asemenea la nivelul valvelor cardiace, dar nu
prin lezarea lor ci printr-un defect de închidere datorită
distensiei unei cavităţi ce atrage după sine dilatarea inelului de
inserţie al valvelor.

 o altă cauză o constituie lărgirea excesivă a unei cavităţi,

valvele şi cavitatea ce îl precede rămânând de dimensiuni normale.

 suflurile funcţionale sunt în general sistolice şi sunt de

intensitate mai mică.
Suflurile nevalvulare
 accidentale, inocente, se datoresc accelerării fluxului sanguin din:
 tahicardii,
 scăderii vâscozităţii sângelui (anemii),
 creşterii vitezei de circulaţie din sindroamele hiperkinetice.

 Bolnavii nu prezintă boli cardiovasculare.

 Suflurile accidentale sunt de regulă sufluri scurte sistolice (protosistolice

sau telesistolice), apar în toate focarele, nu se propagă, au tonalitate înaltă
şi intensitate mică, se aud mai bine după efort.
 După mecanismul prin care iau naştere suflurile se deosebesc:

 sufluri de ejecţie;
 sufluri de regurgitare.

 Prin sufluri de ejectie se înţeleg suflurile ce iau naştere la expulzia sângelui

printr-un orificiu strâmtat. Astfel de sufluri sunt cele din stenoza aortică şi
cele din stenoza pulmonară.
Prin sufluri de regurgitare se înţeleg suflurile produse
de trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mai mare
într-o cavitate cu presiune mai mică printr-un orificiu
insuficient.

Astfel de sufluri sunt suflurile din insuficienţa mitrală şi

cele din insuficienţa aortică.
Frecătura pericardică
Este un zgomot produs de depozitele fibrinoase de pe seroasele pericardice care
se freacă între ele în cursul activităţii cardiace.

Se percepe atât în sistolă cât şi în diastolă.

Se poate auzi pe toată aria precordială.

 Apare în pericardita acută şi dispare odată cu instalarea exsudatului, pentru ca

la retragerea acestuia să reapară.

 Poate fi confundată cu frecătura pleuro-pericardică care este însă influenţată de

ritmul respirator şi nu de cel cardiac.