MEDICAȚIA HORMONALĂ

Structura chimică a hormonilor:

1. Aminoacizi sau peptide simple – catecolamine, oxitocina, vasopresina=hormon
antidiuretic (nonapeptide). Receptorii hormonali sunt membranari și sunt cuplați cu
proteina G (Gs, Gi sau Gq).
2. Proteine – insulina, somatotropina, prolactina. Receptorul e localizat la nivelul
membranei și are acțiune tirozin-kinazică. Receptorul e transmembranar și conține 2
domenii: domeniul extracelular cu funcție receptoare ce conține situsul de legare al
ligandului și domeniul intracitoplasmatic cu funcție efectoare, acțiune catalitică
tirozin kinazică (are loc fosforilarea reciprocă încrucișată, apoi fosforilarea
proteinelor plasmatice). În formă inactivă receptorul e monomer, are loc legarea
ligandului de receptor, apoi are loc dimerizarea.
3. Hormoni lipofili – steroizi, retinoizi, hormonii tiroidieni. Datorită lipofiliei hormonii
trec prin membrana celulară, se fixează de receptori specifici din citoplasmă, iar
complexul hormon-receptor pătrunde în nucleu și se fixează de ADN stimulând
expresia unor gene (transcripția+translația).

Axul hipotalamo-hipofizar
Hipotalamusul secretă: (1)hormoni eliberatori (sau inhibitori: dopamina, somatostatina)
care au efect asupra adenohipofizei și (2)oxitocina, vasopresina care sunt depozitate în
neurohipofiză.
Hormoni hipotalamici:
GHRH (growth hormone Nucleu arcuat Stimulează eliberarea de STH
releasing hormone)
GHIH (growth hormone Nucleu periventricular Inhibă eliberarea de STH și TSH
inhibiting hormone) =
somatostatina
PIF (prolactine inhibiting Nucleu arcuat Inhibă eliberarea de PRL
hormone) = dopamina
TRH (thyrotropin Nucleu paraventricular Stimulează eliberarea de TSH și
releasing hormone) PRL
CRH (corticotropin Nucleu paraventricular Stimulează eliberarea de ACTH
releasing hormone)
GnRH (gonadotropin Aria preoptică Stimulează eliberarea de FSH și LH
releasing hormone)
Oxitocină Nucleul paraventricular, Contracția uterină, canalelor
neuroni magnocelulari galactofore, apropierea socială
Vasopresina Nucleul supraoptic și Receptori V1 cuplați cu Gq –
paraventricular vasoconstricție
Receptori V2 cuplați cu Gs –
reabsorbția apei în tubii colectori

21
Nucleul paraventricular – conține neuroni magnocelulari care secretă: oxitocina,
vasopresina și parvocelulari care secretă: TRH, CRH.
Nucleul supraoptic – conține neuroni magnocelulari, secretă doar vasopresina.
Nucleul arcuat – conține neuroni parvocelulari, secretă GHRH, PIF, POMC, (GnRH).
Nucleul periventricular – conține neuroni parvocelulari, secretă somatostatina.
Aria preoptică – secretă GnRH.
*Oxitocina și vasopresina sunt secretate de neuroni magnocelulari, iar restul hormonilor
hipotalamici de neuroni parvocelulari*
*Nucleul supraoptic secretă doar vasopresină, iar nucleul periventricular doar
somatostatina*
*Vasopresina este secretară de către 2 nuclei: supraoptic și paraventricular*

Hormoni neurohipofizari: oxitocina și vasopresina – nonapeptide cu T1/2 foarte scurt,

sintetizate din precursori (pre-prohormoni).

VASOPRESINA=HORMONUL ANTIDIURETIC (ADH)

Are 2 tipuri de receptori:
1. V1 – cuplat cu Gq, vasoconstricție (efect vizibil la doze mari). (Gq-PLC-IP3+DAG-Ca,
PKC). Determină vasoconstricție, aliberare de ACTH, agregare plachetară.
2. V2 – cuplat cu Gs, crește permeabilitatea apei la nivelul tubilor colectori, crește
reabsorbția de apă (efect la doze fiziologice). Determină sinteza unor aquaporine
care permin reabsorbția apei, scade diureza și crește volemia.
Stimulează secreția de ADH:
- Hiperosmolaritatea
- Hipovolemia, hipotensiunea
- Angiotensina II
- SNV simpatic
Secreția de ADH este inhibată de către alcool.
Patologii legate de secreția de ADH:
 Diabet insipid hipofizar (central) – insuficiență de ADH
 Diabet insipid nefrogen – rezistență la ADH
 Diabet insipid gestațional – placenta produce vasopresinază, care degradează
vasopresina
 Polidipsia primară (potomania)
Medicamente:
- Agoniști:
 Desmopresina – diabet insipid hipofizar, enurezis nocturn primar (scade
producția de urină), boala von Willebrand (pentru controlul sângerării).
 Felipresina, ornipresina – vasoconstrictoare în șoc.
*Factorul von Willebrand este implicat în adeziunea trombocitelor la matricea subenedotelială și
agregarea plachetară. Boala vW se caracterizează printr-un deficit cantitatit/calitativ de FvW, care
duce la tulburări de coagulare*
- Antagoniști:
 Tolvaptan, tenivaptan, conivaptan – utili în hiponatremie (crește
eliminarea de apă dar NU și de sare, astfel crește osmolaritatea plasmatică).

22
*Tratamentul diabetului insipid nefrogen – diuretice tiazidice (au efect antidiuretic în cadrul
diabetului insipid nefrogen), carbamazepină (antiepileptic, derivat de benzodiazepine),
clorpropamidă (antidiabetic oral, din clasa sulfoniluree, generația I).

OXITOCINA
Receptorii sunt cuplați cu proteina Gq.
Determină contracția FMN din miometru (contracția uterină) și FMN din jurul canalelor
galactofore (secreția lactată). De asemenea oxitocina stimulează placenta să producă
prostaglandine, care la rândul lor stimulează și mai mult contracțiile uterine. Estrogenii din
timpul sarcinii cresc numărul receptorilor pentru oxitocină (hetero-up regulation). Reglarea
secreției de oxitocină se realizează prin feed-back pozitiv. Oxitocina induce apropierea
socială.
*Femeile care nasc prin cezariană puțin probabil să aibă secreția lactată, deoarece nu se
secretă oxitocină*
*AINS sunt tocolitice, doarece inhibă sinteza de prostaglandine, induc relaxarea
miometrului*
*Agoniștii β2 sunt tocolitici*
Tocolitic – relaxare uterină

SOMATOTROPINA
T1/2 scurt, 25 minute, determinarea serologică de somatomedine C are valoare diagnostică
mai mare decât determinarea de STH. Vârful secreției este noaptea, după ora 12 PM.
Secreția este stimulată de: hipoglicemie, insulină, stres, inaniție (grelină), arginină, clonidină
(agonist α2, scade TA).
Efecte:
A. Directe – crește catabolismul lipidic, anabolismult proteic (creșterea masei
musculare dar și viscerale), produce hiperglicemie.
B. Indirecte – prin intermediul somatomedinelor C (insulin like growth factor 1)
produse de către ficat, determină creșterea osului și a cartilajului.
Patologii:
 Hiposecreție – nanism armonic la copil, la adult scăderea masei musculare, osoase,
depresie.
 Hipersecreție – gigantism la copil, acromegalie la adult. Cauza este o tumoră benignă
care secretă STH. Adenomul produce compresia chaismei optice (tulburări de
vedere, dureri de cap), este afectată și secreția altor h hipofizari (sexuali, tulburări de
ciclu menstrual, impotență). Adenomul nesecretor produce hipopituitarism din
cauza faptului că comprimă glanda, adenomul nesecretor este mai târziu descoperit,
deja când are dimensiune mare, deoarece inițial nu are manifestări clinice.
Utilizări terapeutice:
- Nanism hipofizar, deficit de STH la adult, cașexie
- Sindrom Turner
Contraindicații:
- Boli maligne, criptorhidie – STH stimulează creșterea celulelor neoplazice, risc de
malignizare a testiculului necoborât.
- Diabet neechilibrat – STH e h hiperglicemiant.

23
 - Necroza aseptică col femural – necroza aseptică e cauzată de hipovascularizare, au
fost raportate cazuri de necroză aseptică ca reacție adversă la tratamentul cu STH.
- Sindromul Prader Willi – de fapt în PW STH e chiar indicat, deoarece pacieții au exces
de țesut adipos, hipotonie musculară, înălțime mică.
*Deturnare – dopaj, anti-aging.

Tratamentul acromegaliei:
1. Analogi de somatostatină: octreotida, lanreotida – reduc secreția de GH, IGF1,
diminuă dimensiunea tumorii, sunt utilizați și în tumori gastro-entero-pancreatice.
RA: bradicardie, litiză biliară (întârzie golirea bilei), diaree.
2. Agoniști dopaminergici: bromocriptina, cabergolina – reduc secreția de GH,
IGF1, diminuă dimensiuna tumorii.
3. Anatagonist Rp de STH: pegvisomant – împiedică dimerizarea.
4. Radioterapia

Sindrom Laron – defect la nivelul receptorilor de STH din ficat, nu se produc somatomedine.
Manifestări clinice similare cu deficitul de STH. Tratament: mecasermin.

SOMATOSTATINA
Are receptori cuplați cu proteina Gi.
Analogi farmacologici: octreotida, lanreotida.
Indicații terapeutice: somatostatina inhibă secreția de STH, insulină, glucagon, gastrină, VIP.
- Tumori secretante de STH, GHRH (acromegalie)
- Tumori carcinoide – secretă serotonină, bradikinină, histamină, prostaglanide.
- Tumori neuroendocrine ale tractului GI – insulinom, gastrinom (Zollinger-Ellison),
VIP-om, glucagonom.

PROLACTINA
Eliberarea de PRL este stimulată de TRH și actul sugerii sânului de către sugar, dar este
inhibată de dopamină (PIF). Prolactina împreună cu oxitocina induce secreția lactată, la
bărbați provoacă ginecomastie.
PRL este un inhibitor al activității gonadelor, hiperprolactinemia produce amenoree,
infertilitate, scăderea libidoului, impotență.
- Antagoniști dopaminergici – stimulează secreția de prolactină. Ex: antipsihotice
clasice – haloperidol, sulpirid, clorpromazina, antipsihotice moderne – doar
risperidona, restul antipsihoticelor moderne nu au efect dopaminergic.
- Agoniști dopaminergici – inhibă secreția de prolactină, sunt antiparkinsoniene. Ex:
bromocriptina, cabergolina.

CRH-ACTH
Hormoni de stres, hiperglicemianți.

24
CRH se leagă de receptori cuplați cu Gs și induce eliberarea de ACTH care la rândul său se
leagă de R cuplați cu Gs și induce eliberarea de glucocorticoizi și mai puțin de
mineralcorticoizi. AMPc stimulează transformarea colesterolului în pregnenolonă.
CRH se folosește pentru a diferenția sindromul Cushing de producerea ectopică de ACTH
(boala Cushing). În sindromul Cushing producerea de h corticosteroizi nu se află sub
controlul axului hipotalamo-hipofizar, deci adminstrarea de CRH NU crește nivelul ce
corticosteroizi, în schimb are loc creșterea nivelului de ACTH care va determina secreția de
cortiocosteroizi. Deci în sindromul Cushing administrarea de CRH nu produce modificări
serologice a corticosteroizilor, dar în boala Cushing determină creșterea nivelului de
corticosteroizi.
Sindrom Cushing – exces de corticosteroizi, fie tu de CSR, fie corticoterapie, fie boala Cushing.
Boala Cushing – tumoră hipofizară, care secretă ACTH.
 Corticotrofina – ACTH, h natural extras. Are 39 aa, primii 24 sunt indinspensabili
pentru acțiune, restul imprimă acțiune antigenică. Se administrează im sau iv în
perfuzie, au T1/2 scurt. Se folosește pentru a diferenția boala Adison (insuficiența
corticosuprarenaliană primară) de insuficiența de ACTH (insuficiența
corticosuprarenaliană secundară), ACTH nu are efect atunci când corticosuprarenala
este nefuncțională. Risc de corticodependență mai mic decât la administrarea de
corticoizi.
 Tetracosactid – semisintetic, are doar 24 aa, risc foarte redus de reacții alergice.

GONADORELINE (GnRH)
Reglarea secreției de androgeni:
GnRH – LH – celule Leydig – testosteron
GnRH – FSH – celule Sertoli – inhibina
La spermatogeneză participă celule Sertoli și testosteronul.

Reglarea secreției de estrogeni

GnRH – FSH – fuliculogeneză – estrogen, ovulație
GnRH – LH – corpul galben – progesteron

În funcție de modul de administrare al gonadorelinelor (administrare pulsatilă sau continuă)

efectul este total diferit.
A. Administrarea pulsatilă – similară secreției fiziologice. Produce stimulare ovariană și
testiculară. Utilă în fertilizarea în vitro, criptorhidie.
B. Administrarea continuă – din cauza dozei mari de hormon administrat continuu are
loc reducerea numărului de receptori pentru GnRH prin fenomen de down
regulation, are loc disensibilizarea receptorilor, castrare chimică.
 Leuprorelină, goserelină, buserelină, triptorelină.
Indicații administrare continuă:
- Cancere hormonodependente – prostată, sân metastatic, endometru.
- Pedofilie
- Pubertatea precoce centrală - trezirea prematură a generatorului hipotalamic de
impulsuri de GnRH, la fetițe sub 8 ani, la băieți sub 9. Apariția pubertății precoce la
băieți are de obicei cauză tumorală: tu la nivelul suprarenalelor sau testiculelor.
Cauze:

25
  Activarea prematură hipotalamusului – din cauza poluanților exogeni
(xenoestrogeni).
 Tumori secretoare de hormoni sexuali – tu glande sexuale, CSR.

Analogi gonadotropine
Efecte predominant:
- LH – gonadotropina corionică umană, lutropin alfa.
- FSH – folitropin, urofolitropin, menotropina (are și efecte LH).
Indicații terapeutice:
- Inducerea ovulației, pregătirea pentru înseminare (cu spermă fracționată, in vitro)
- Criptorhidie

GLANDA TIROIDĂ
Reglarea secreției prin feedback negativ:
Hipotalamus(TRH) – hipofiza(TSH) – tiroida(T3, T4)

Tiroglobulina – glicoproteină care se găsește în foliculul tiroidian, în sânge în mod normal nu

se găsește (apare în caz de cancer tiroidian, traumatism). Tiroglobulina e sintetizată de către
celulele foliculare în RER și eliberată în coloid prin exocitoză. Tiroglobulina este formată din
aminoacizi, dintre care 25% reprezintă Tyr, ulterior Tyr este iodată. Reprezintă o formă de
depozit a h tiroidieni.

Sinteza hormonilor tiroidieni

1. Acumularea iodului în coloid
Iodul este captat din sânge și concentrat în coloid. Iodul ionizat (I -) trece din sânge în celula
foliculară prin simportul Na/I (localizat la nivelul membranei bazolaterale), proces activ
stimulat de TSH. Iodul iese din celula foliculară și intră în coloid prin transportatorul pendrin
(membrana apicală).
2. Oxidarea iodurii (I-) la iod elementar (I0)
Proces catalizat de tiroid peroxidaza (TPO). Iodul elementar este chimic foarte reactiv și
poate interacționa cu Tyr.
3. Organificare iodului (iodarea tirozinei)
TSH determină iodarea tirozieni din molecula de tiroglobulină. Atașarea unui iod de Tyr
determină formarea de monoiodtirozină (MIT), iar prin atașarea a 2 molecule de iod de Tyr
se formează diiodtiroizina (DIT).
4. Cuplarea iodotirozinelor
Are loc condensarea MIT+DIT cu formarea de triiodotirozină (T3) sau revers T3 (rT3) și
DIT+DIT cu formarea de tetraiodotiroiznă (T4, tiroxina). TPO clivează o Tyr iodată și o
atașează la altă Tyr iodată adiacentă, astfel are loc formarea randomizată de T3, rT3 și T4.
Hormonii sunt încorporați în tiroglobulină.
5. Eliberarea h tiroidieni
La nivelul membrani apicale are loc endocitoza tiroglobulinei care depozitează h tiroidieni,
vezicula de endocitoză se fuzionează cu un lizozom și are loc hidorliza tiroglobulinei cu
eliberarea de T3, T4 sau rT3.

26
https://www.youtube.com/watch?v=nnfpeTURSIU

Se eliberează 85% T4 și 15% T3. T4 este considerat pro-hormon, la nivelul țesuturilor

periferice este deiodinat (sub acțiunea deiodinazelor D1, D2) cu obținerea de T3, care este
hormonul activ (are afinitate mai mare față de receptori). Deiodinaza D3 duce la formarea
de rT3, care este biologic inactiv.

Receptorii hormonilor tiroidieni:

1. Rp membrană – crește captarea glucozei și a aminoacizilor.
2. Rp citoplasmă – la nivelul mitocondriilor, are loc decuplarea fosforilazei oxidative (nu
mai are loc sinteza de ATP, toată energia se eliberează sub formă de căldură), crește
consumul de oxigen.
3. Rp nucleu – se intensifică expresia genică (transcripția, translația).

Efecte
Metabolice:
- Doze fiziologice – efect anabolizat: proteogeneză, lipogeneză, hiperglicemie.
- Doze mari (hipersecreție) – efect catabolizant, crește metabolismul bazal. Crește:
lipoliza, astfel crește concentrația serică de AGL și are loc intensificarea metabolizării
AGL (beta-oxidarea). Are loc conversia colesterolului în acizi biliari (factor protector
aterosclerotic). Proteoliza generează bilanț azotat negativ. Crește captarea celulară
de glucoză, gluconeogeneza și glicogenoliza (pentru a face rost de glucoză), glicemia
scade deoarece glucoza este rapid metabolizată pentru a obține ATP.
- Efect calorigen prin decuplarea fosforilazei oxidative.
Creșterea și diferențierea celulară:
- Creșterea întregului organism – deficitul determină nanism disarmonic, hipotrofie.
- Diferențierea neuronală – deficitul determină cretinism.
Aparat cardiovascular:
- Efecte directe – cronotrop, inotrop, dromotrop pozitiv.
- Efecte indirecte – hetero-up regulation, crește numărul de receptori β1 adrenergici.

Hipotiroidismul – la copil: nanism disarmonic, cretinism; la adult: mixedem (bradilalie,

bradipsihie, bradicardie, intoleranță la frig).
Hipertiroidism:
 Basedow Graves – boală autoimună, autoanticorpi anti receptor de TSH, ancticorpi
cu efect stimulator. Se manifestă prin hipertiroidie, gușă, oftalmopatie, dermopatie
infiltrativă pretibială.
 Tiroidita Hashimoto – autoimună, evoluează în 2 timpi: hipertiroidie tranzitorie (din
cauza distrugerii țesutului tiroidian cu eliberarea masivă de hormoni) apoi
hipotiroidie definitivă. Anticorpi anti TPO.
 Gușa multinodulară cu nodul autonom (sindrom Plummer).
Deficitul de iod – determină gușa endemică sau chiar cretinismul endemic (dacă e deficit de
iod în viața fetală), hipotiroidism.

Iodul ca medicament

27
Iodura de potasiu (KI) – iodul în doze mici, fiziologice (doza zilnică recomandată e 150 μg)
favorizează sinteza de h tiroidieni, dar în doze mari INHIBĂ. KI se absoarbe bine în tubul
digestiv, traversează bariera feto-placentară, ajunge în lapte, se concentrează în tiroidă.
RA: alergie, iodism (hipersalivație, rinită, conjunctivită, erupții acneiforme), hipo sau
hipertiroisim, agravare a bolii autoimune tiroidiene.
Mecanismul acțiunii antitiroidiene, la administrare în doze mari, peste 6 mg:
Efectul Wollf Chaikoff
- Blochează simportul Na/I
- Împiedică sinteza derivaților iodați (iodarea Tyr)
- Împiedică eliberarea de h tiroidieni
- Scade vascularizația glandei (util preoperator)
Indicații iod:
a. Doze mici – profilaxia gușii, tratamentul gușii, tratamentul hipotiroidismului (asociat
cu T4).
b. Doze mari – hipertiroidism, pregătire preoperatorie.
Iodul radioactiv – folosit în scop diagnostic (detectarea nodulilor calzi, care captează iodul)
și terapeutic (tratement cancer tiroidian, iodul care ajunge în tiroidă emite radiații care
distrug foliculul tiroidian). RA: hipotiroidism definitiv.

Hormoni tiroidieni sintetici:

 Levotiroixina LT4
Absorbția orală este influențată de alimente, antiacide, ioni (se adm a jeun). Se leagă de
globuline plasmatice 99% (ca și h naturali). La nivelul ț periferice este deiodinată cu
obținerea de T3. Are efect maxim după 10 zile de administrare.
IT:
- Hipotiroidism (substituție toată viața, la cardiaci se începe cu doze mici progresiv
crescânde)
- Pentru a suprima secreția de TSH (feedback negativ) – gușă, cancer tiroidian
- Comă mixedematoasă – se adm iv, în coma mixedematoasă se adm și cortizol
hemisuccinat, deoarece e deficit și de cortizol.

 Levotironina LT3
Abs orală este și mai bună, efectul apare mai repede, are durată mai scurtă și este mai
intens. Risc CV crescut. Se administrează în combinație cu T4.

Efectul hormonilor tiroidieni este diminuat de inductoare enzimatice.

CI: hipertiroidism, fenomene CV (angină pectorală, IMA), insuficiență corticosuprarenaliană.
RA: semnele hipertiroidismului: creșterea apetitului, tremurături, insomnie, aritmie.

Medicația antitiroidiană:
1. Tioamide
Derivați de 2-mercaptoimidazol – împiedică oxidarea și organificare iodului, cuplarea
iodotiroizinelor, inhibă formarea de anticorpi anti TSH (util în boala Basedow).
 Tiamazol
 Carbimazol

28
Derivați de tiouracil - – împiedică oxidarea și organificare iodului, cuplarea iodotiroizinelor,
inhibă conversia T4 în T3.
 Metiltiouracil
 Propiltiouracil
Abs digestivă bună, trec bariera fetoplacentară și ajung în lapte, sunt contraindicate în
sarcină și alăptare cu excepția propiltiouracil.
IT: hipertiroidie, se administrează doză de atac, spre deosebire de h tiroidieni care se adm
în doze progresiv crescânde.
RA: hipotiroidism, efect gușogen, leucopenie, agranulocitoză, alergie, tulburări digestive,
citoliză hepatică.
CI: sarcină (exc. propiltiouracil), alăptare, leucopenie, Hashimoto.
2. Psudohalogeni – percloratul de potasiu inhibă simportul Na/I.
3. Săruri de litiu – împiedică captarea iodului, sinteza și secreția de h tiroidieni,
conversia T4 în T3.
4. Beta blocante – combat efectul simpatic.

MEDICAȚIA OSTEOPOROZEI
Osteoporoza e reducerea masei osoase, se pierd ambele componente: organice și
anorganice. Compoziția osoasă e normală, dar densitatea e scăzută, ceea ce duce la
fragilitate osoasă și risc de fracturi.
Țesutul osos:
1. Noncelular:
- Componenta organică (osteoid, matrice osoasă) – fibre de colagen +
substanța fundamentală (acid hialuronic, condroitinsulfați).
- Componente anorganică – hidroxiapatită, săruri anorganice.
2. Celular:
- Osteoclast – provine din monocite, activitate fagocitară. Produce digestia
enzimatică (colagenaze) a matricei osoase, iar digestia componentei
anorganice e realizată de acizii care îi produce (anhidraza carbonică). Rol în
remodelarea osoasă.
- Osteoblast – produce osteoidul și ințiază mineralizarea osoasă.
- Osteocit – e sechestrat în os. Controlează schimburile ionice cu mediul
extracelular.

Menținerea echilibrului fosfo-calcic:

PTH și vit D – cresc resorbția osoasă, cresc calcemia.
Calcitonina și vit D – scad resorbția osoasă, scad calcemia, cresc osteogeneza.
Vitamina D crește sau scade resorbția osoasă în funcție de nivelul calcemiei.
Hiperparatiroidism – hipercalcemie: calcificări metastatice, litiază renală, tulburări CV
(tahicardie) și digestive.
Hipoparatiroidism – hipocalcemie: hiperexcitabilitate, tetanie (hipocalcemia determină
creșterea permeabilității membranei neuronale pentru Na, are loc depolarizarea
memebranei), bradicardie.

29
Cauze osteoporoza: vârsta, menopauza (estrogenul e factor protector), sedentarismul
(forțele musculare exercitate asupra osului cresc gradul de mineralizarea pentru a deveni
mai rezistent osul), aportul scăzut de Ca și vit D, fumat, alcool, cafea (crește excreția urinară
de Ca).

Osteoporoza iatrogenă:
 Corticoterapie – glucocorticoizii inhibă sinteza proteică (proteinele sunt necesare
matricei osoase), scad absorbția intestinală de Ca.
 Exces de hormoni tiroidieni – h tiroidieni cresc turn-overul osos, activează
osteoclastele.
 Inhibitori de aromatază (anastrozol) – inhibă transformarea periferică a androgenului
în estrogen.
 Antiandrogeni (flutamida, ciproteron), antiestrogeni
 Administrare de inductori enzimatici – rifampicină, fenobarbital, fenitoină,
ticlopidina.
 Inhibitori de pompă de protoni – interferă cu absorbția de Ca.
 Heparina
 ISRS (inhibitoti selectivi recaptare serotonină)
 Tiazolidindione – antidiabetic, agonist PPAR gamma.

Tratementul osteopooză:
A. Terapia antiresorbtivă – Ca, vit D, bifosfonați, denosumab, modulatori selectivi ai
receptorilor pentru estrogen, calcitonină.
B. Terapia anabolizantă – teriparatida (analog PTH), ranelat de stronțiu (retras).

Vitamina D
Vitamina D provine în cea mai mare parte sub acțiunea razelor UV asupra 7-
dihidrocolesterol (7-dihidrocolesterol se tranformă în D3), la nivelul pielii. De asemenea
provine din alimente animale sub forma D3 colecalciferol sau vegetale D2 ergocalciferol. D2
este izomerizat în D3. D3 suferă 2 hidroxilări pentru a se transforma în calcitriol, forma acivă
a vitaminei D. Prima hidroxilare are loc în ficat, în poziția 25, a doua hidroxilare are loc în
rinichi în poziția 1. Însuficiența hepatică sau renală determină o activare defectuoasă a vit.
D.
Efecte:
- Rinichi – crește reabsorbția de Ca și fosfat.
- Intestin – crește absorbția de Ca.
- Os – efect dependent de calcemie: când calcemia este scăzută, activează
osteoclastele și produce resorbția osoasă, când calcemia este crescută stimulează
mineralizarea osoasă.

Bifosfonați
Sunt analogi sintetici ai pirofosfatului (P-O-P), doar că au carbon în loc de oxigen (P-C-P).
Structura P-C-P a bifosfonaților le oferă următoarele proprietăți: (1)legarea strânsă de
cristalele de hidroxiapatită, (2)rezistența la hidroliza enzimatică. Bifosfonații se distribuie la
nivelul țesutului osos și au T1/2 foarte lung, 15-25 ani.

30
Bifosfonații inhibă resorbția osoasă, mecanism de acțiune:
1. Bifosfonați non-azotați – înlocuiesc fracția terminală de pirofosfat din ATP, astfel se
produce o moleculă de ATP nefuncțională, care induce apoptoza osteoclastelor. (CE)
 Clodronat
 Etidronat
2. Amino bifosfonați – inhibă enzima farnesil pirofosfat sintetaza (scade sinteza de
farnesil-PP și geranil-PP), astfel scade osteoclastogeneza, crește distrugerea
citoscheletului osteoclastelor, induce apoptoza acestora. (ZIAR)
 Zoledronat
 Ibandronat
 Alendronat
 Risedronat
Absorbția orală este foarte redusă, 1%, iar 50% din ceea ce s-a absorbit se excretă
nemetabolizat. Se administrează po sau iv în funcție de preparat, perioada tratamentului
este de 6 luni.
IT:
- Osteoporoză, mielom multiplu, boala Paget – pentru a combate fragilitatea osoasă.
- Hipercalcemie, calcificare metastatică – crește mineralizarea osoasă, deci scade
calcemia.
RA: hipocalcemie, iritație, ulcer, perforație tract GI, esofagită (după administrarea se stă în
ortostatism) – preparatul este greu suportat la nivelul tractului GI; osteonecroză, fracturi din
cauza mineralizării inomogene.

Parathormonul
Anabolizant, în doze mici:
- Stimulează activitatea osteoblastelor
- Stimulează sinteza osteoprogerinei (osteorporgerina nu permite dezvoltarea
osteoclastelor)
- Stimulează hidroxilarea vit D la nivel renal
 Teriparatida – administrarea subcutanată, esti indicată în osteoporoză. RA:
hipercalcemie tranzitorie, hTA ortostatică. CI: hipercalcemie, osteosarcom,
radioterapie anterioară.
 Abaloparatida
*Nu se recomandă utilizarea analogilor de PTH mai mult de 2 ani.

Calcitonina
Antiresorbtiv, calcitonina este eliberată de celulele C parafoliculare ca răspuns la
hipercalcemie, determină mineralizarea osoasă. Se administrează intranazal ca spray.
Previne fracturile vertebrale, are efect analgezic. Nu este considerat drept tratament al
osteoporozei, dar se poate adm în inițiarea tratamentului la cei cu osteoporoză hiperalgică.

Denosumab

31
Preosteoclastele exprimă pe suprafață RANK (un receptor), iar osteoblastele RANKL
(ligandul pentru receptorul RANK). Atunci când are loc cuplarea RANK-RANKL se produce un
semnal care induce maturarea osteoclastelor, osteoclastele mature sunt responsabile de
resorbția osoasă. Osteoprogerina este o proteină care poate lega RANKL, astfel nu are loc
cuplarea RANK-RANKL și NU are loc maturarea osteoclastelor, deci osteoprogerina are efect
antiresorbtiv.
Denosumab este un anticorp monoclonal care imită acțiunea osteoprogerinei, este un
inhibitor al RANKL, astfel inhibă resorbția osoasă.
IT: osteoporoză, este un preparat scump, se administrează s.c. odată la 6 luni.

Modulatorii selectivi ai receptorilor de estrogen

Scăderea nivelului de estrogen accelerează pierderile de os. Scăderea estrogenului duce la
creșterea producției de citokine (IL1, IL6, TNF), care stimulează activitatea complexului
RANK-RANKL și scad producția de osteoprogerină.
- Raloxifen – agonist estrogenic la nivelul osului, antagonsit la nivel mamar, fără
efecte endometriale (os+, sân-, endometru0). Se administrează imediat în
postmenopauză, fără să crească riscul de carcinom. După întreruperea tratamentului
efectul dispare. Scade incidența fracturilor de vertebre, dar nu și cele de șold. RA:
bufeuri, crampe, spasme, evenimente tromboembolice.

HORMONII SEXUALI

HORMONII ESTROGENI
Biosinteză: estradiolul provine de la testosteron prin aromatizare, estrona din androsteron,
iar estriolul din estradiol sau estronă.
Reglare secreție: ax hipotalamo-hipofizar.

32
Hipotalamus (GnRH) – hipofiza (FSH) – ovar (estrogen), feed back pozitiv
hipofiza (LH) – ovar (progesteron, estrogen, inhibină), feed back
negativ.

Estrogenii sunt produși de căre celulele tecii de granuloasă (foliculul Graaf) și de corpul
galben mai puțin, iar progesteronul e produs de către corpul galben și placentă în cazul
sarcinii.

Estrogeni naturali:
 Estradiol
 Estronă – de 10 ori ma slab decât estradoilul. Se mai numește și foliculina.
 Estriol – de 10 ori mai slab decât estrona
 Equilin – extras din urina de iapă gestantă (cal în latină: equus cabalius).
Se administrează po, se absorb bine la nivelul tubului digestiv, sunt metabolizați la nivelul
ficatului, metaboliții inactivi se excretă renal. Se pot administra și transdermic (estradiol).
Estrogeni sintetici:
 Etinilestradiol
 Dietilstilbestron – nu se mai utilizează. În trecut se administra femeilor cu avorturi
multiple în caz de iminență de avort, dar s-a constatat că fetițele ale căror mame au
primit dietilstilbestron pe parcursul sarcinii, au risc crescut de a dezvolta
adenocarcinom cu celule clare la nivelul vaginului.
 Hexestrol
Se adminstrează po, se absorb bine în tubul digestiv, nu suferă în măsură semnificativă
primul pasaj hepatic. Derviații 17-alchilați au risc de icter. Interferă cu conjugarea
bilirubinei, de aceea pot determina icter. Se eimină urinar glucuronoconjugați.

Efecte:
- Determină dezvoltarea caracterelor sexuale primare și secundare la femeie, menține
funcția normală a aparatului genital, stimulează maturarea endometrului, creșterea
miometrului.
- Induce modificări ciclice
- Favorizează depunerea calciului în oase (reglează morfogeneza scheletică).
*Dozele mici (fiziologice) stimulează creșterea osoasă, cele mari o inhibă, induc osificarea
prematură a cartilajelor. Fetițele care au pubertate precoce vor avea o statură finală mai
joasă, fenomen valabil și pentru sexul masculin.
- În glanda mamară: favorizează depunerea de lipide, proliferarea celulară a canalelor
galactofore și a țesutului conjunctiv.
- Cresc permelibilatea capilară și determină retenție hidro-salină (cresc reabsorbția
tubulară de Na și H2O), deci produc bilanț hidroelectric pozitiv care favorizează
apariția edemelor.
- Scade LDL și crește HDL – factor protector aterosclerotic.
- Crește sinteza factorilor de coagulare dependenți de vitamina K (2, 7, 9, 10), scade
sinteza de antitrombină III – crește riscul afecțiunilor tromboembolice.

33
 - Cresc sensibilitatea la oxitocină – hetero-up regulation, în timpul sarcinii secreția
crescută de estrogen induce creșterea numărului de receptori pentru oxitocină la
nivelul uterului, are loc pregătirea uterului pentru contracțiile din timpul nașterii.

Relații cu alți hormoni:

 Sinergism cu progesteronul
 Dozele mici stimulează secreția de gonadotropine (FSH, LH), iar dozele mari o inhibă.
 Dozele mici stimulează secreția de prolactină, iar dozele mari o inhibă.
La bărbați, estrogenii au efect opus androgenilor.

Receptorii de estrogen sunt situați la nivelul: uter, glandă mamară, ovar, vagin, sistem
hipotalamo-hipofizar, oase, ficat (sinteza lipoproteinelor, factorilor de coagulare).

Indicații terapeutice:
 Insuficiență ovariană primară (pentru a preveni efectele nivelului scăzut de estrogen:
osteoporoză, ateroscleroză), amenoree
 Insuficiență hormonală la menopauză – se asociază obligatoriu cu un progestativ,
pentru a nu crește riscul de cancer.
 Dismenoree
 Osteoporoza de menopauză – au efect doar atâta timp cât sunt administrați.
 Cancer de prostată – inhibă secreția gonadotropinelor, medicație depășită, nu se mai
utilizează cu acest scop.

Reacții adverse:
- Cresc tensiunea arterială, edeme – retenție hidrosalină.
- Crește riscul afecțiunilor tromboembolice
- Crește riscul de cancer endometrial, mamar – dacă nu se administrează împreună cu
progestative.
- Metroragie (sângerare înafara menstruației)
- Tensiunea dureroasă a sânilor
- Hepatotoxicitate – din cauza suprasolicitării ficatului, cu apariția grețurilor, vomei.

Contraindicații absolute:
- Cancer hormonodependent: mamar, de endometru, fibrom uterin
- Antecedente de tromboză
- Boli hepatice acute – suprasolicitare în plus a ficatului
- Porfirie – stimulează sinteza porfirinelor
- Sarcină în primul trimestru – produc malformații
- Alăptare – trec bariera sânge lapte, dar și inhibă secreția de PRL inhibând secreția
lactată.
- Hiperfoliculinemie – deja este un exces de estrogeni.
- Tuberculoză pulmonară – rifampicina este un inductor enzimatic potent, poate apărea o
sarcină nedorită în cazul coadminsitrării de rifampicină și estrogeni.

MODULATORI SELECTIVI AI RECEPTORILOR PENTRU ESTROGEN (SERM)

34
  Clomifen
Agonist parțial, se comportă ca antagonist la nivel hipotalamo-hipofizar, împiedică
stimularea receptorilor hipotalamici de către estrogenii endogeni (împiedică feedback-ul
negativ), astfel crește secreția de gonadotropine (FSH, LH) și este stimulată funcția ovarului
și a testiculului. Indicații: inducerea ovulației, în amenoreea secundară, oligospermie. RA:
sarcini gemelare, chisturi ovariene, tulburări de vedere noctură (nu se permite conducerea
vehiculelor).
*Agonistul parțial în prezența agonistului total are efecte de tip anatagonist. Agonistul
parțial se fixează de receptor, dar nu are efecte, sau efecte foarte slabe. Ocupă receptorul
fără a induce un feed back.
 Tamoxifen
Antagonist la nivelul receptorilor din glanda mamară, utilizat în cancerul de sân. RA: bufeuri,
proliferare endometrială (este agonist la nivelul endometrului). Slab agonist la nivel osos. Se
folosește ca dopaj în asociere cu steroizi anabolizanți, rolul tamoxifenului este de a preveni
ginecomastia.
 Raloxifen
Agonist la nivelul receptorilor din os, stimulează sinteza matricei osoase și mineralizarea, se
administrează în osteoporoza de menopauză. Este antagonist la nivelul sânului, nu are
efecte pe endometru.
 Ospemifen
Se administrează în dispareunina (act sexual dureros) postmenopauză.
 Bazedoxifen
Tratamentul simptomelor de menopauză, în asociere cu estrogeni.

PROGESTATIVE
Progesteron
Este secretat de corpul galben sau de placentă și in cantități mici de corticosuprarenală și
testicul. Provine direct din pregnenolonă.
Rol: indinspensabil pentru nidație (implantarea ovulului fecundat) și menținerea sarcinii.
- Transformă endometrul proliferativ în endometru secretor.
- Scade frecvența contracțiilor uterine, previne expulzia ovulului.
- Pregătește glanda mamară pentru secreția lactată.
- Efect androgen moderat.
Indicații:
- Iminentă de avort
- Prevenirea avortului habitual (recurent)
- Hipofuncție ovariană, amenoree, dismenoree, menoragie, metroragie
- Prevenire cancer de endometru, endometrioză - pogesteronul antagonizează
efectele estrogenului la nivelul endometrului, se opune creșterii endometriale
cauzate de estrogen. Progesteronul previne cancerul de endometru, dar NU îl
tratează.
- Contracepție hormonală
Reacții adverse:
- Retenție hidrosalină, edeme
- Fibroză multiplă

35
 - Virilizarea fătului de sex feminin dacă e administrat în timpul sarcinii
NU prezintă risc de evenimente tromboembolice.

Progestative utilizate ca anticoncepționale orale:

 În asociere cu estrogeni
 Norgestrel
 Norgestimat
 Norehindronă
 Desogestrel
 Drospirenon
 Monoterapie – minipills
 Norentindronă
 Contracepția de urgență (pilula de a 2-a zi)
 Levonorgestrel
Alte progestative:
Care au și acțiune androgenică
 Linestrenol
 Norgestrel
 (Nor)etisteron
Care nu au acțiune androgenică
 Didrogestron
 Alilesteron
 Hidroxiprogesteron
 Medroxiprogesteron
 Norgestimat
 Drospirenon

Antiprogestative – determină avort.

 Mifepristona

SPRM – selective progesterone receptor modulator

 Ulipristal acetat – contracepție de urgentă (administrat în primele 120 ore după
un contact sexual neprotejat), tratament preoperator al simptomelor fibromului
uterin. Este un agonist parțial, care se comportă ca un antagonist la nivelul
receptorilor pentru progesteron (nu permite nidația). Are si efect antagonist slab pe
receptorii pentru glucocortiozi, nu are nici un efect asupra receptorilor pentru
estrogen, androgen, mineralcorticoizi.

Contraceptive hormonale:
1. Combinații estroprogestative:
- Combinații fixe – monofazice, conțin un estrogen și un progestativ.
- Combinații secvențiale – bi sau trifazice, conțin un estrogen și doze diferite de
progestativ.
2. Contraceptive care conțin doar progestative (minipills, norentindronă) – de elecție în
perioada de lactație, estrogenii sunt contraindicați în lactație. Se administrează și la
femeile fumătoare peste 35 de ani, pentru a evita riscul tromboembolic al
estrogenului.

36
 3. Contraceptive de urgență – agonist parțial receptor de progesteron –
levonorgestrel, ulipristal acetat.

ANALOGI GONADORELINE
În funcție de modul de administrare al gonadorelinelor (administrare pulsatilă sau continuă)
efectul este total diferit.
C. Administrarea pulsatilă – similară secreției fiziologice. Produce stimulare ovariană și
testiculară. Utilă în fertilizarea în vitro, criptorhidie.
D. Administrarea continuă – din cauza dozei mari de hormon administrat continuu are
loc reducerea numărului de receptori pentru GnRH prin fenomen de down
regulation, are loc disensibilizarea receptorilor, castrare chimică.
 Goserelină, buserelină, triptorelină, leuprorelină
Indicații administrare continuă:
- Cancere hormonodependente – prostată, sân metastatic, endometru
- Pedofilie
- Pubertatea precoce centrală

ANALOGI GONADOTROPINE
Efecte predominant:
- LH – gonadotropina corionică umană, lutropin alfa.
- FSH – folitropin, urofolitropin, menotropina (are și efecte LH).
Indicații terapeutice:
- Inducerea ovulației, pregătirea pentru înseminare (cu spermă fracționată, in vitro)
- Criptorhidie

HORMONII ANDROGENI
Pregnenolon – precursorul comun al hormonilor steroizi.
Reglarea secreției:
Hipotalamus (GnRH) – hipofiza (LH) – celule Lyedig din interstițiul testicular (testosteron).
hipofiza (FSH) – celule Sertoli testicul (inhibina B).
Secreția de LH – este inhibată prin feed back negativ de nivelul de testosteron și estradiol (în
trecut, în cancerul de prostată se administra estrogen pentru a scădea secreția de LH și
eventula de testosteron).
Secreția de FSH – este inhibată prin feed back negativ de nivelul de inhibină B.
Inhibina B – e produsă de celulele Sertoli și la femei de celulele teci granuloase foliculului
ovarian, are acțiune paracrină la nivelul gonadelor.
Testosteron – structură steroidică cu 19 atomi de carbon, care prezintă o grupare cetonică la
carbonul din poziția 3 și o dublă legătură între C4 și C5.
Androgenii naturali sunt: testosteronul și androsteronul (metabolit mai puțin activ, care se
elimină renal). Ambii hormoni se sintetizează la nivelul testiculului (în celule Leydig), CSR,
ovar, placentă.
Testosteronul prezintă 2 metaboliți inactivi: androsteron și etiocolanolon.
Sub acțiunea enzimei 5 α reductaza testosteronul se transformă în dihidrotestosteron
(DHT), care este mult mai potent.

37
Sub acțiunea enzimei aromataza testosteronul se transformă în estradiol.
Steroidogeneza testiculară este sub controlul LH. FSH stimulează spermatogeneza.
Spermatogeneza are nevoie de o secreție adecvată a ambilor gonadotropi, FSH care are
efect direct și LH care are efect indirect prin intermediul testosteronului.
Testosteronul începe să se secrete în viața intrauterină (testiculul fetal prin secreția de
androgeni determină formarea organelor genitale de tip masculin, caracter sexual primar).
Apoi secreția de testosteron nu mai are loc până la pubertate, când are loc activarea
hipotalamusului cu secreția pulsatilă de gonadoreline care stimulează secreția de
testosteron, se induce apariția caracterelor sexuale secundare masculine.

Efecte:
1. Virilizante (masculinizante):
- Creșterea pilozității corporale
- Scăderea pilozității de pe scalp, alopecie androgenică
2. Anabolice:
- Stimulează sinteza proteică, mai ales la nivel muscular și osos, blianț azotatat
pozititv.
*Efectul anabolizat este antagonist acțiunii glucocorticoizilor, care induc catabolism proteic.
Testosteronul este considerat un pro-drug, își exercită efectele doar după aromatizare sau
reducere în DTH. *Excepție țesutul osos și muscular, unde testosteronul își exercită efectele
nemodificat.
3. Metabolice:
- Diminuă adipozitatea, adică crește lipoliza.
- Favorizează depunerea glicogenului în mușchi, astfel crește toleranța pentru
glucide la diabetici.
- Retenție hidrosalină prin creșterea reabsorbției tubulare de Na și apă (mai
slab decât estrogenii).
- Crește absorbția intestinală de Ca și fixarea Ca în oase, produce osificare
prematură a cartilajelor la adolescenți.
4. Alte:
- Stimulează eritropoieza – de aceea sexul masculin are un nivel mai ridicat de
Hb.
- Menține tonusul SNC
- Menține libidoul
- Stimulează secreția de sebum – la nivelul glandei sebacee este prezentă
enzima 5 α reductaza, care transformă testosteronul în DHT, aceste e mult
mai potent și induce o secreție abundetă de sebum.

Excesul de androgeni la bărbați produce efecte virilizante, anabolizante și FEMINIZANTE

(din cauza estradiolului).
 Hipertrofie musculară
 Hipertrofie de prostată, chiar cancer în cazul unei predispoziții genetice. Carcinomul
porstatic metastazează osos la nivelul vertebrelor lombare prin venele Batson,
metastazează la nivelul creierului.
 Crește secreția de sebum care determină acnee gravă. La nivelul foliculului pilos se
află enzima 5 alfa reductaza, care trasformă testosteronul în DHT, care e mult mai
activ. Tratament cu izotretinoină, analog de vitamină A.

38
  Scade pilozitatea sclapului, dar crește cea corporală.
 Hipogonadism, infertilitate - androgenii exogeni inhibă secreția de gonadotropine
(FSH, LH), nu mai are loc spermatogeneza adecvat.
 Ginecomastie (din cauza aromatizării androgenului cu obținere de estrogen)

Excesul de androgeni la femei:

 Hipertrofia musculară
 Hipertrofia ireversibilă a clitorisului
 Hipertrofia corzilor vocale cu scăderea tonalității vocii
 Atrofia sânilor
 Virilism pilar
 Creșterea libidoului
 Căderea părului din regiunea temporală
 Hipersudorație, hipersecreție de sebum, acnee
*Excesul de androgeni la femei apare în boala ovarelor polichistice, tumori de CSR
secretoare de androgeni, tu ovariană cu celule hilare. Boala ovarelor polichistice se mai
manifestă și prin infertilitate, rezistență la insulină, obezitate.

Testosteron indicații terapeutice:

- Dimensiune redusă penis – dar NU se menține fertilitatea, deoarece nivelul ridicat de
testosteron exogen inhibă secreția de LH și FSH, nu mai are loc spermatogeneza.
*Dacă se dorește menținerea fertilității, se administrează hCG (efect LH) cu analog de FSH.
- Climacterium masculin (controversat)
- Osteorporoză, doar la bărbați
Contraindicații:
- Cancer de prostată
- Sarcină
- Se evită tratamentul la femei și copii
Reacții adverse:
- HTA
- Poliglobulie
- Epilepsie – din cauza excitației SNC
- Induficieță hepatică, renală – din cauza suprasolicitării pentru metabolizare și
excreție.

Testosteronul neesterificat – are o cinetică nefavorabilă. Administrat oral este inactivat în

proporție mare de primul pasaj hepatic, administrat pareneral are T1/2 scurt, se elimină
rapid.

Steroizi cu proprietăți predominante virilizante

Se utilizează esterii testosteronului, esterii grupării 17-OH, care se administrează parenteral,
transcutanat.
 Testosteron udecanoat - testosteronul este esterificat cu un acid gras, astfel
organismul este păcălit și crede că este vorba despre absorbția unui acid gras, și are
loc absorbția acestuia la nivelul circulației limfatice, astfel se ocolește parțial primul

39
 pasaj hepatic, poate fi administrat po sau im (administrarea im se face odată la 3
luni).
 Popionat, fenilpropionat, enantat – se administrează im, injecție uleioasă,
dureroasă. Intervalul de administrare depinde de rata de hidroliză a esterului (cel
mai lung interval de administrare îl are testosteron udecanoat, odată la 3 luni).
*Administrarea transcutanată prezintă risc de transfer la altă persoană în urma contactului
direct de piele.

 Etiniltestosteron, metiltestosteron – derivați alchilați la C17, sunt mai

rezistenți la inactivarea hepatică, dar pot produce icter (se metabolizează prin glucurono-
conjugare).
 Mesterolon – nu reprezintă substrat pentru aromataza, deci nu produce efecte
feminizante.

SARM – selective androgen receptors modulators

Acționează pe Rp doar la nivel muscular și osos, nu se aromatizează, nu au autorizație de punere pe piață.
 Ostarina, andarina
Androgeni cu potență redusă
 Danazol – androgen slab, antiestrogenic, utilizat în endometrioză și fibroza chistică a sânului.

Steroizi cu proprietăți predominante anabolizante

Derivați semisintetici realizați cu scopul de a reduce acțiunea virilizantă cu păstrarea celei
anabolizante.
Efecte:
- Stimulează sinteza de proteine, efect miotrofic (dopaj la sportivi)
- Stimulează sinteza matricei osoase și mineralizarea oaselor
- Cresc apetitul și greutatea corporală
- Retenție hidrosalină
Indicații terapeutice:
- Vindecarea plăgilor
- Fracturi care se consolidează greu
- Anemie aplastică – stimulează eritropoieza
Reprezentanți:
 Nandrolonă
 Metandienonă
 Stanozolol

ANTAGONIȘTI
Antiandrogeni - antagoniști ai receptorilor de androgeni, terminația -LUTAMIDA.
Indicații: cancer de prostată, deviații comportamentale sexuale.
RA: impotență, ginecomastie.
 Ciproteron
 Flutamida, bicalutamida, enzalutamida, nilutamida

Inhibitori de 5 α reductaza, -ASTERIDA.

40
Indicații: adenom de prostată, carcinom de prostată (efect mai slab comparativ cu
antiandrogenii), alopecie androgenică (doze mici).
RA: impotentă, ginecomastie.
 Finasterida, dutasterida

41