FIZIOLOGIA

RESPIRAŢIEI
RESPIRATIA face parte din categoria funcţiilor
vitale, desfăşurându-se continuu, ciclic,
asigurând transportul, schimbul de gaze dintre
organism şi mediu, precum şi reacţiile de oxido-
reducere de la nivel celular.

Analiza definiţiei evidenţiază două aspecte ale

respiraţiei:
- respiraţia externă – reprezentând
schimburile gazoase cu mediul şi
- respiraţia internă – vizând reacţiile de
oxido-reducere celulare.
Fiziologia comparată arată că, la organismele
unicelulare, schimburile gazoase se fac pe baza
difuziunii acestora prin membrana celulară,
datorită gradientelor presiunilor parţiale ale
gazelor respiratorii.
La organismele mai complexe, simpla difuziune
nu mai asigură necesarul gazos la toate
componentele organismului, la presiunile
existente ale gazelor. De aceea apar structuri
specializate în transportul gazelor, se
formează compuşi ce cresc capacitatea de
transport a gazelor respiratorii, se perfectionează
mecanismele de menţinere a homeostaziei
acestor gaze.
Componentele
morfologice ale
aparatului
respirator se
grupează în: căi
respiratorii şi
acini pulmonari.

Căile respiratorii
cuprind căi
respiratorii
superioare şi
inferioare.
Căile respiratorii
superioare sunt
reprezentate de
nazo-buco-faringe,
până la orificiul
glotic, iar căile
inferioare se
subîmpart în
centrale şi
periferice.
Caile inferioare centrale cuprind : laringe,
trahee, bronhii – pâna la ramificaţii cu diametrul
de 2 mm, iar cele periferice – ramificaţii bronhice
cu diametrul sub 2 mm; sub 1 mm =
bronhiolele.

Caile respiratorii au ca roluri : transportul

bidirecţional gazos şi îmbunătăţirea calităţii
aerului inspirat.
CĂILE RESPIRATORII
SUPERIOARE

Etajul nazal – are rol

olfactiv, în special la
nivelul cornetului superior;
rol respirator-cornetul
mijlociu şi inferior, având
o mucoasa bine
vascularizată, cu glande Faringele este locul de
cu secretie seroasă şi intersecţie a traiectului
mucoasă, reprezentând şi digestiv cu cel respirator
zona receptoare pentru şi, prin abundenţa
strănut, de unde pleacă reprezentării limfatice de
aferenţe trigeminale. aici, are rol în aparare.
Faringele este locul de intersecţie a traiectului digestiv
cu cel respirator şi, prin abundenţa reprezentării limfatice
de aici, are rol în aparare.
CĂILE RESPIRATORII INFERIOARE

Cele centrale:
- laringele – reprezintă organul fonatiei, având
orificiul glotic cu un diametru de aprox. 8 mm, variabil
prin activitatea musculaturii intrinseci, modificându-se
cu fazele respiraţiei, cu diversele activităţi fonatoare;
- traheea – cu diametrul în jur de 20 mm, având în
structura peretelui inele incomplete cartilaginoase,
cu rol de schelet de susţinere.
- bronhiile – ce se formează prin ramificarea traheei,
dând naştere bronhiilor principale (una pentru
fiecare plămân), după care are loc o ramificaţie
dichotomică.
Până la a 10-a
generaţie de ramificaţii,
în peretele bronşic
există elemente
cartilaginoase.

Pe măsură ce se
progreseaza în
ramificaţie, elementele
cartilaginoase se
reduc, iar cele
musculare netede sunt
din ce în ce mai bine
reprezentate.
Căile inferioare periferice
Bronhiile cu diametrul sub 2 mm, se caracterizează
prin lipsa elementelor cartilaginoase şi a celulelor
glandulare. Cele cu diametrul sub 1 mm devin
BRONHIOLE.
A 16-a generaţie de ramificaţii, cu diametrul sub 0,2
mm, sunt bronhiolele terminale. Au fibre musculare
netede bine reprezentate, a căror contracţie poate fi
produsă de Ach, de histamină (eliberată în special în
procese alergice), iar relaxarea lor poate fi realizată
de stimularea simpaticului, de catecolamine.
ACINUL PULMONAR
este regiunea
deservită de o
singura bronhiolă
terminală, având un
volum de cca. 150 mm
cubi, înregistrându-se
aprox. 25000-65000
acini. În acinul
pulmonar, bronhiola
terminală dă naştere la
2-3 generaţii de
bronhiole –
bronhiolele
respiratorii.
Bronhiolele
respiratorii
participă la
schimburile
gazoase,
având un
epiteliu
asemănător
cu alveola
(în special
cele din
generaţia a
19-a).
Ţesutul pulmonar propriu-
zis începe de la ductele
(canalele) alveolare, ce
reprezintă a 20-a
generaţie de ramificaţii.
Aceste ducte se termină
cu sacii alveolari, în
numar de 3-5.
Alveolele
pulmonare
au un
diametru de
cca.150
microni, fiind
în numar de
aprox. 300
milioane,
asigură o
suprafaţa
respiratorie
între 40-100
m pătraţi.
S-au evidentiat comunicări respiratorii colaterale,
active în obstrucţii ale căilor inferioare periferice, cum
sunt: cele interalveolare = pori interalveolari Kohn,
bronhioloalveolare – comunicări accesorii între
bronhiole respiratorii şi ductele alveolare şi
bronhiolobronhiolare – între bronhiole respiratorii şi
terminale alăturate.
În structura epiteliului bronşic se găsesc celule ciliate,
şi celule care asigură procesele secretorii (celule
caliciforme, celulele glandelor submucoase, celule
Clara). Prin mişcările ciliare, secreţiile sunt împinse
spre faringe, de unde vor trece în tubul digestiv.
Căile respiratorii optimizează aerul inspirat: îi asigură
temperatura şi umiditatea optime, iar prin
mecanismele muco-ciliare reţin particulele străine
la suprafaţa epiteliului, mişcările ciliare asigurând
drenarea secreţiilor bronşice.

Mişcările ciliare sunt favorizate de componenta

vegetativă simpatică, de cAMP, iar deprimarea lor
se înregistrează la temperaturi scăzute, în
hipovitaminoza A, fumat, expunerea la diferite
noxe respiratorii.
RESPIRAŢIA EXTERNĂ – presupune desfăşurarea
a 3 procese:

- ventilaţia,
- perfuzia şi
- difuziunea.
VENTILAŢIA asigură transportul bidirectional gazos
între atmosferă şi plămâni, desfăşurându-se continuu
şi ciclic.

Aceste cicluri respiratorii au o frecvenţă ridicată la

nou-născuţi, sugari (30-40/minut), frecvenţa scăzând
prin înaintarea în vârstă, la adult având valori între
12-18 cicluri/minut.
Schimburile gazoase între atmosferă şi plămâni au
loc datorită diferenţelor presionale între cele două
medii.
Modificările
presionale
intrapulmonare se
produc ca urmare
a variaţiei
volumului
pulmonar, acesta
din urmă
depinzând de
deplasările cutiei Inspir Expir

toracice.
Ciclul
respirator
cuprinde două
faze : inspirul
şi expirul.
În timpul INSPIRULUI, o cantitate de aer pătrunde din
atmosferă în plămâni. Elementul care asigură
deplasarea aerului este diferenţa de presiune între
cele două medii, presiunea intrapulmonară fiind
inferioară presiunii atmosferice, aerul deplasându-se
de la presiunea mai mare la presiunea mai mică.
Presiunea intrapulmonara scăzută este urmarea
creşterii volumului pulmonar, care are loc prin
contracţiile muşchilor inspiratori. În inspirul de
repaus intervin: diafragmul şi intercostalii externi.
Muschiul DIAFRAGM separă cavitatea toracică de
cea abdominală. Are o suprafaţă medie de cca.250
cm pătraţi. În poziţia de repaus este curbat, cu
convexitatea spre cavitatea toracică. Inervaţia lui este
asigurată prin nervii frenici (originea C3-C4).
Prin contracţie, diafragmul se aplatizează, mărind
diametrul longitudinal, iar în porţiunea bazală
contribuie puţin şi la mărirea diametrului transversal.
Deplasarea diafragmului în repaus este de 1,5-2 cm,
în inspirul forţat fiind de 7-8 cm. Contracţia
diafragmului asigură mărirea de volum care permite
introducerea majorităţii volumului curent (VT).
Paralizia completă a acestui muşchi nu permite
desfăşurarea respiraţiei.
Muşchii INTERCOSTALI EXTERNI, prin contracţia
lor produc mărirea diametrelor antero-posterior şi
transversal ale cutiei toracice.
Aceste variaţii ale volumului toracic sunt produse prin
orizontalizarea coastelor, rotirea lor asa încât feţele
lor mediale devin paralele şi prin proiectarea
anterioară a sternului.
Mişcările cutiei toracice sunt urmate pasiv de
plămâni, datorită sistemului pleural, alcătuit din
pleura parietală (care adera strâns la peretele
toracic) şi cea viscerală (care înveleste plămânii).
Între cele două pleure este un spaţiu foarte redus în
mod normal, care reprezintă cavitatea (spaţiul)
pleurală, în care se găseşte o peliculă fină de lichid,
ce mareşte adeziunea dintre cele două pleure, prin
forţele hidraulice ce se manifestă.
În cavitatea
pleurală,
presiunea este
inferioară
presiunii
atmosferice –
presiune sub
sau
infraatmosferică
(impropriu
denumită
negativă).
Valorile acestei presiuni variază cu fazele ciclului
respirator: în inspirul de repaus este aprox. -10 cm
H2O sau -7,5 mm Hg (1 kPa), iar în expirul de repaus
are valori de -0,5 kPa, -5 cm H2O sau -3,75 mm Hg.
În inspirul forţat, presiunea în cavitatea pleurală poate
ajunge la -30 — -100 cm H2O, în expirul forţat cu
glota închisa (manevra VALSALVA) valorile devin
pozitive, putând ajunge la 200 cm H2O.
“Negativitatea” presională din cavitatea pleurală ia
naştere prin dezechilibrul dintre dezvoltarea cutiei
toracice şi cea pulmonară, plămânul rămânând în
urma dezvoltării cutiei toracice. Odată cu prima
respiraţie, el se destinde şi va ocupa un volum mai
mare decât cel real, fiind astfel permanent uşor
tensionat.
Volumul său real va putea fi obţinut doar în conditiile
unei leziuni a peretelui toracic sau a pleurei viscerale,
când aerul atmosferic va pătrunde în cavitate datorită
gradientului presional şi plămânul se va retrage pe
hil, deoarece nu mai este tensionat prin sistemul
pleural (pneumotorax) şi va avea loc o ventilaţie
neadecvată, fiind compromisă şi întoarcerea
venoasă.
În inspir, mărirea volumului toraco-pulmonar va
determina scăderea presiunii pulmonare, care devine
inferioară presiunii atmosferice cu aprox. 3 mm Hg,
ca urmare un volum de aer va pătrunde în plămân,
până la egalizarea celor două presiuni.

În inspirul forţat, pe lângă muşchii inspiratori citaţi

anterior, mai intră în acţiune şi muşchii accesori:
sternocleidomastoidieni, scaleni, trapezul,
pectorali, dinţaţi, din grupul dorsalilor.
Muşchii inspiratori accesori realizează o ridicare
suplimentară a porţiunii superioare a cutiei toracice,
mărind mai mult volumul toraco-pulmonar şi scăzând
suplimentar presiunea.
Se mai pot produce contracţii ale muşchilor
aripioarelor nazale, ai vălului palatin, ai limbii,
usurând trecerea coloanei de aer prin căile
respiratorii superioare.
Prin aceste modificări, este permisă introducerea unui
volum suplimentar de aer = volumul inspirator de
rezervă (VIR).
EXPIRUL normal, de repaus, este o fază pasivă, spre
deosebire de inspir. Constă în revenirea la poziţia
iniţială a structurilor toraco-pulmonare, datorită
elasticităţii componentelor acestor structuri, după ce
forţa deformatoare şi-a încetat acţiunea. Ca urmare,
presiunea intrapulmonară creşte prin micşorarea
volumului, devine superioară presiunii atmosferice cu
3-4 mm Hg şi un volum de aer va ieşi din plămâni în
atmosferă.
Expirul forţat este o fază activă, se produce prin
contracţia m. expiratori (în special m.abdominali,
intercostali interni). Prin contracţia m.abdominali,
creşte presiunea intraabdominală, se măreşte
convexitatea diafragmului, reducând volumul toraco-
pulmonar. Ca urmare creşte suplimentar presiunea
intrapulmonară şi va fi expirată o cantitate în plus de
aer = volumul expirator de rezervă (VER).
Înregistrarea grafică a mişcărilor respiratorii permite
obţinerea PNEUMOGRAMEI, cu panta ascendentă
reprezentând inspirul şi o pantă descendentă –
expirul. Pe panta descendentă se observă o porţiune
iniţială, mai rapidă, indicând revenirea peretelui
toracic la poziţia de repaus şi o a doua porţiune mai
lentă, reprezentând retracţia pulmonară. Raportul
dintre durata pantei inspirului şi cea a expirului este
de 1/1,2 – 1/2, inspirul durând 1s şi expirul 2s.
Forţei motrice, deformatoare – reprezentată de
componenta musculară i se opun mai multe tipuri de
rezistenţe: elastică, vâscoasă şi inerţială.

Rezistenţa de tip elastic are ca suport o reţea de

fibre, care intră în structura toraco-pulmonară, fibrele
fiind de elastină, colagen şi reticulină.
Rezistenţa vâscoasă are două componente: una
tisulara şi o componentă gazoasă. Cea tisulară
reprezintă cca.20% din acest tip de rezistenţă, iar
componenta gazoasă 80%. Valoarea rezistentei
vâscoase depinde de viteza cu care variază volumul
toraco-pulmonar. Componenta tisulară este dată de
frecarea straturilor de ţesut între ele, iar cea gazoasă
de forţele de frecare ce apar la trecerea coloanei de
aer prin conductele respiratorii.
Rezistenţa de tip inerţial este mai puţin importantă
în repaus, având şi ea o componentă tisulară şi una
gazoasă. Se manifestă la schimbările rapide ale
sensului de deplasare a coloanei de aer. În ventilaţia
de repaus, curgerea fluidului este în majoritate
laminară, este turbulentă în laringe. În efort devine
turbulentă în trahee şi bronhii, rămânând laminară în
conductele respiratorii mici.
În repaus, rezistenţa elastică este predominantă, în
efort creşte ponderea rezistenţei vâscoase şi
inerţiale.

Măsurând rezistenţa elastică, aceasta se exprimă

prin ELASTANŢĂ, definită ca rezistenţa opusă la
întindere de o structură elastică (reculul elastic). Se
determină raportând presiunea necesară pentru
obţinerea unei variaţii de volum la variaţia de volum
produsă. Valoarea normală a parametrului este de 5
cm H2O/l.
Astăzi se preferă determinarea inversului elastanţei,
care este definit drept COMPLIANŢĂ, reprezentând
usurinţa cu care este destinsă o structură, prin
aplicarea unei forţe deformatoare. Valoarea sa
normală este de 0,2 l/ cm H2O.
Complianţa are valori mai mari în condiţiile scăderii
reculului elastic, aşa cum întâlnim în EMFIZEMUL
PULMONAR, când se distrug o serie de septuri
interalveolare, sacii alveolari cresc şi acinii pulmonari
devin mai mari.
Se produce o mărire a volumului rezidual, a
capacităţii reziduale funcţionale. Aceste modificări se
întalnesc la fumători, la persoanele în vârstă, în
patologie.
Situaţia opusă, când creşte reculul elastic, se reduce
distensibilitatea, având în vedere că ţesutul pulmonar
este înlocuit cu ţesut conjunctiv fibros şi valorile
complianţei se vor reduce, aşa cum întalnim în
FIBROZELE PULMONARE.
Pentru măsurarea complianţei este necesară
măsurarea variaţiilor de volum şi de presiune.
Modificările de volum se apreciază prin spirografie
sau pneumotahografie, iar cele de presiune apreciind
presiunea intraesofagiană.
Complianţa pulmonară variază cu volumul
pulmonar, cu cât acesta este mai mare, cu atât
complianţa scade.
Exista un punct în cavitatea toracica, la care
presiunea din căile respiratorii este egală cu cea din
exteriorul lor (din spatiul pleural), reprezentănd
“punctul de presiuni egale” (PPE), care normal este
în căile respiratorii mari, cu cartilaj.
Toate căile respiratorii, de la gură la PPE au o
presiune externă (Ppl) mai mare decat P. internă şi
sunt compresate.

Fluxul prin ele nu se modifică datorită rezistenţei

scheletului cartilaginos.

În patologia asociată cu obstrucţia căilor respiratorii,

rezistenţa individuală a căilor respiratorii este mai
mare şi presiunea pentru fluxul expirator este disipată
în căile mai mici.
Ca rezultat, PPE se mută aproape de căile respiratorii
fără cartilaj şi alveole, care vor fi colabate.

Are loc închiderea prematură a căilor respiratorii,

fenomen întâlnit în bolile pulmonare; el apare şi în
emfizem, deoarece distrucţia tesutului elastic
pulmonar duce la reducerea P. reculului elastic şi
miscarea punctului de închidere prematura aproape
de alveole.
SURFACTANTUL pulmonar, este o substanţă de
natură lipoproteică, în care cea mai mare parte este
reprezentată de dipalmitoil-fosfatidilcolina.
Surfactantul este secretat de pneumocitele de tip II,
care reprezintă cca. 10% din celulele epiteliului
alveolar.
Surfactantul pulmonar asigură scăderea tensiunii
superficiale, în raport direct cu volumul alveolar.
Datorită prezenţei surfactantului, alveolele
pulmonare NU se colabează în expir şi este limitată
distensia lor în inspir.
Surfactantul menţine alveolele
deschise şi în expir, reducând
travaliul ventilator.
Tot datorită prezenţei
surfactantului, alveolele
alăturate, de dimensiuni
diferite, rămân funcţionale.
Dacă nu ar fi prezent
surfactantul, alveolele mici, în
expir, s-ar închide, aerul
trecând în cele mari, fiind
excluse din circuitul expirator.
Absenţa sau insuficienţa secreţie a surfactantului
determină prezenţa sindromului de DETRESĂ
respiratorie sau boala membranelor hialine, în
special la cei născuţi prematur (surfactantul începând
sa fie secretat din săptămâna a 18-a – 20-a de
gestaţie).
SPAŢIUL MORT reprezintă fracţiunea din ventilaţia
pulmonară, care nu participă la schimburile gazoase
cu sângele din capilarele pulmonare. Are două
componente: spaţiul mort anatomic şi cel fiziologic.
Spaţiul mort anatomic este reprezentat de aerul
prezent în căile respiratorii (este aproximativ egal cu
dublul greutăţii în kilograme).
Spaţiul mort fiziologic cuprinde aerul din alveolele
ventilate, dar neperfuzate. Acest spaţiu, în mod
normal, este practic inexistent.

Valorile normale ale spaţiului mort sunt de 130 – 180

ml. În patologie, ponderea spaţiului mort fiziologic
creşte.
Rolurile spaţiului mort:
- la nivelul său aerul este încalzit şi saturat în vapori
de apă, datorită bogatei vascularizaţii a mucoasei. În
cavitatea nazală aerul poate fi încălzit de la 6 grade C
până la 30 grade C.
- sunt reţinute particulele străine, microorganismele.
La persoanele cu traheostomie, frecvenţa afecţiunilor
pulmonare creşte.
Aerul din spaţiul mort reprezintă, alături de volumul
rezidual, un volum de aer tampon, care face ca
variaţiile mari ale compoziţiei aerului atmosferic să nu
fie resimţite imediat la nivel pulmonar.
SPIROGRAFIA
reprezintă
tehnica de
înregistrare şi
măsurare a
volumelor şi
debitelor
respiratorii.
În cadrul acestei tehnici, se
folosesc factori de corecţie a
diferitelor volume şi debite şi
factori necesari calculului
valorilor ideale (prezise).

Ca factori de corecţie sunt

utilizaţi : BTPS şi STPD.
BTPS ( body = corp;) este
factorul folosit la corecţia tuturor
volumelor şi debitelor, exceptând
consumul de O2; prin utilizarea
lui, se aduce gazul la
temperatura corpului, presiune şi
gaz saturat în vapori de apa.
STPD – folosit la corectarea
consumului de O2, necesar
pentru aducerea O2 la
temperatura standard ( 0 grade
C), presiune şi gaz uscat (dry =
uscat, sec).
Pentru calculul valorilor ideale, mai frecvent sunt
folosiţi factorii CECA (Comisia Europeana a
Carbunelui si Otelului).
(ECCS – standardele CECA).
Formulele cu care se calculeaza valorile prezise
sunt ecuaţii de regresie, obtinute în urma determinării
valorilor unui parametru la un numar mare de indivizi,
considerati sănătoşi.
Valorile intervalului fiziologic se grupează în jurul
mediei, la care se adauga 1-2 deviaţii standard.
Studii efectuate au arătat că intervalul care cuprinde
valoarea medie +/- 1 DS reprezinta 68% din grupul
testat, iar media +/- 2 DS - 90% din grup. Se preferă
media +/- 1,64 DS.
VEMS =
volumul
expirat
maximum, în
prima
secundă a
unui expir
forţat, efectuat
după un inspir
forţat (FEV1).
Se mai poate
face testarea
la 0,5 sec, la 2
sec, la 3 sec.
Raportând
VEMS/CV se
obţine indicele
Tiffeneau sau
indicele de
permeabilitate
bronşică.
Valorile
fiziologice sunt
egale sau mai
mari de 70%,
scăzând cu
vârsta.
Afecţiunile respiratorii se pot încadra în două
sindroame: restrictiv şi obstructiv.

Sindromul restrictiv cuprinde mai multe afecţiuni,

caracterizate prin manifestări comune: scot din
funcţiune portiuni din ţesutul pulmonar sau reduc
amplitudinea mişcărilor respiratorii (colecţii pleurale,
afecţiuni neuro-musculare).

Sindromul obstructiv întruneste afecţiuni în cursul

cărora se produc obstrucţii, îngustări ale lumenului
căilor respiratorii. Există şi modificări mixte ale
parametrilor.
Pentru CV se admit ca limite fiziologice valoarea
prezisă +/- 20%. Scăderi până la 60% din ideal
reprezintă modificari uşoare, între 59-40% moderate
şi sub 40% severe.
CV scade semnificativ în sindromul restrictiv,
ventilaţia poate să nu scadă, deoarece scăderea CV
poate fi compensată prin creşterea frecvenţei
respiratorii. Scade şi CPT.
În sindromul obstructiv, CV se modifică putin, iar CPT
poate rămâne nemodificată. Analizând componentele
CV, se remarcă scăderea VIR şi VER în sindromul
restrictiv, în cel obstructiv scăzând semnificativ doar
VER.
Volumul
rezidual (VR)
este crescut
în special în
sindromul
obstructiv.
Creşteri ale
lui până la
180% denotă
hiperinflaţie
absolută,
peste 180% -
hiperinflaţie
severă.
VEMS – ul este anormal, dacă scăderea faţă de
valoarea prezisă este mai mare de 0,84 l la barbaţi şi
0,62 l la femei. El se modifică sever în sindromul
obstructiv, când scade şi indicele Tiffeneau.
În sindromul restrictiv, VEMS poate scădea, indicele
de permeabilitate bronşică rămâne nemodificat,
deoarece scade şi CV. Valorile VEMS-ului depind de
forţa muşchilor respiratori, cât şi de reculul elastic şi
de rezistenţa periferică a căilor respiratorii.
Unele tulburări discrete, incipiente pot fi mascate la
tineri, printr-o forţa a musculaturii respiratorii bună; de
aceea modificări importante ale VEMS-ului apar la
tulburări avansate.
PERFUZIA pulmonară este
asigurată prin două tipuri de
circulaţii:

1.functională – reprezentată
de circulaţia pulmonară sau
mica circulaţie;

2.nutritivă – asigurată prin

arterele şi venele bronşice.
1.Circulatia funcţională începe la nivelul
ventriculului drept şi se termină la atriul stâng.
Ventriculul drept are o conformaţie de calotă sau
semilună, mulându-se pe conturul VS, care are o
formă cilindro-conoidă.
Aspectul descris la VD este datorat volumelor mari şi
presiunilor mici la care lucrează. Peretele VD
reprezintă 1/3 din grosimea peretelui VS, acesta din
urmă lucrând la valori presionale considerabile.
Din VD işi are originea artera pulmonară, care după
un scurt traiect, dă ramuri pentru cei doi plămâni.
Fiecare arteră pulmonară (dreaptă sau stângă) se
ramifică în continuare până la capilarizare.
Grosimea pereţilor arteriali pulmonari este mai mică
decât corespondentul lor din marea circulaţie.
Ramificaţiile arteriale se capilarizează, dând naştere
la capilare mai scurte, cu diametrul crescut faţă de
cele din circulaţia sistemică.
Diametrul capilar din circulaţia pulmonară este de 10-
15 microni, faţă de cel din marea circulaţie de 8-10
microni.
Aceste capilare oferă o suprafaţă de schimb de 30 –
50 m pătraţi, realizând conexiuni între ele, pentru a
mări suprafaţa de schimb.
După capilarizare se formează venule, vene cu
diametrul din ce în ce mai mare, confluarea finală
formând cele patru vene pulmonare, ce se varsă în
atriul stâng.
Pereţii vaselor din mica circulaţie sunt mai distensibili,
comparativ cu vasele din marea circulaţie.
Această proprietate permite conţinerea unor volume
mari de sânge, cu variaţii mici de presiune.
În mica circulaţie
este necesară
păstrarea unei
presiuni hidrostatice
reduse.
În sistolă, în VD se
înregistrează valori
presionale de 22 –
25 mm Hg, în
diastolă -2 – 0 mm Hg. În artera pulmonară, în sistolă
presiunea este de 22 – 25 mm Hg, în diastolă 9 – 12
mm Hg ; presiunea diferenţială = 10 – 15 mm Hg,
cea medie = 10-15 mmHg.
În capilarul pulmonar, presiunea are valori între 6 – 9
mm Hg.
În circulaţia sistemică, la capătul arterial al capilarului,
presiunea hidrostatică este de 35 mm Hg, iar la
capătul venos are valori de 15 mm Hg. Proteinele
plasmatice exercită o presiune coloid-osmotică, cu
valoare de 25 – 27 mm Hg.
Forţele care favorizează filtrarea din capilar sunt:
presiunea hidrostatică din capilar şi presiunea coloid-
osmotică din interstiţiu, iar forţa ce se opune filtrării
este presiunea coloid-osmotică din capilar.
La capătul arterial al capilarului sistemic,
predominând forţele favorabile filtrării, aceasta are
loc.
La capătul venos, predomină presiunea coloid-
osmotică şi are loc atragerea apei în capilar, o mică
parte întorcându-se prin circulaţia limfatică.
La capilarul pulmonar, predomină presiunea coloid-
osmotică, de aceea filtrarea NU are loc, păstrându-se
alveola uscată. În condiţiile în care lichidul părăseşte
capilarul, alveola se umple cu lichid şi se produce
EDEMUL pulmonar.
Inundarea cu lichid a alveolelor poate avea loc prin
creşterea presiunii hidrostatice, prin alterarea
membranei alveolo-capilare de către diferiţi agenţi
toxici.
Între extremităţile circulatiei pulmonare există o
diferenţă presională de aproximativ 7 – 10 mm Hg,
spre deosebire de marea circulaţie, unde diferenţa
este de 87-90 mm Hg.
Timpul de circulaţie, în circulaţia pulmonara este de
0,75 s, în efort scăzând la 0,3 s.
Rezistenţa vasculară pulmonară reprezintă 1/10 –
1/7 din rezistenţa circulaţiei mari.
Volumul de sânge existent în mica circulaţie este de
450-600 ml, reprezentând 9 – 10% din volumul
sanghin. Repartiţia sângelui în mica circulaţie se face
astfel: 70 – 100 ml în sectorul capilar, restul egal
repartizat în sectorul arterial şi venos.
Volumul de sânge pulmonar variază cu fazele ciclului
respirator, cu poziţia corpului, cu activitatea
desfasurată.
În mica circulaţie se pot înregistra creşteri ale
volumului de sânge cu până la 200% şi scăderi până
la 50%.
Aceste variaţii sunt posibile datorită marii
distensibilităţi a pereţilor vaselor din mica circulaţie.
Rolurile circulaţiei pulmonare:
- asigură oxigenarea sângelui şi eliminarea CO2 ;
- reprezintă un filtru pentru emboli;
- la nivelul ei se produc o serie de substanţe active:
prostaglandine (PG), angiotensina I se transformă în
angiotensină II, prin intervenţia enzimei de conversie;
- constituie un rezervor de sânge pentru VS.
Reglarea micii circulaţii.
Parasimpaticul, prin stimulare, determină
vasodilataţie, iar simpaticul – vasoconstricţie.
Se observă în teritoriile slab ventilate, un fenomen de
vasoconstricţie. Acest fenomen reprezintă reflexul
von Euler. Este prezent în vivo, în condiţii
experimentale nu a fost înregistrat.
Între ventilaţie şi perfuzie se stabileşte un raport,
care are valori diferite, în funcţie de zonele pulmonare
considerate, înregistrând o valoare medie V/Q = 0,85.
Valori mai mari ale raportului sunt prezente în zonele
apicale, în zonele bazale sunt valori scăzute.
Deşi în plămâni se asigura, datorita reflexului von
Euler, o repartiţie sanghină preferenţială în zonele
bine ventilate, există zone unde perfuzia se face
normal, dar ventilaţia este redusă.
Sângele, care părăseşte aceste zone, are compoziţia
celui venos şi ajunge în venele pulmonare (cu sange
oxigenat), reducând saturaţia în O2 a sângelui de aici,
de la 100% la 97-98%. Acest fenomen reprezinta
ŞUNTUL fiziologic.
2. Circulaţia nutritivă pulmonară este asigurată de
arterele bronşice, ce au un debit de 1-2% din debitul
cardiac. Prin sângele pe care-l furnizează irigă ţesutul
pulmonar de suport, pereţii bronşici.
Sângele din circulaţia nutritivă pulmonară se
drenează, prin venele bronşice, în venele pulmonare,
reducând saturaţia în O2 a sângelui de aici,
constituind şuntul anatomic.
DIFUZIUNEA – reprezintă mişcarea haotică
moleculară, ce are loc predominant în sensul
gradientului de concentraţie, de la concentraţia mai
mare la cea redusă. La nivel pulmonar are loc între
mediul gazos alveolar şi sângele din capilarul
pulmonar, fiind influenţată de mai multi factori: bariera
alveolo-hematică, gradientul presional, constanta de
difuziune a gazelor, mărimea suprafeţei de schimb şi
timpul de contact între cele două medii.
Bariera alveolo-hematică
este constituită din: stratul
de surfactant, epiteliul
alveolar, membrana bazală
alveolară, lichidul
interstiţial, membrana
bazală capilară, celulele
endoteliului capilar, stratul
de plasmă, membrana
hematiei. Grosimea
barierei alveolo-hematice
este de 0,2 – 1 micron.
Deşi gazele respiratorii sunt liposolubile, cea mai
mare rezistenţă la difuziune o opun membranele
alveolară şi hematică.
În patologie, modificarea unor componente ale
barierei influenţează negativ difuziunea.
Gradientul presional se stabileşte astfel:
pentru O2 – Palv. = 104-105 mm Hg, PO2 în sangele
venos = 37 – 40 mmHg (gradient presional = 64 mm
Hg);
pentru CO2 – Palv. = 40 mmHg, PCO2 venoasă = 44
– 47 mm Hg (diferenţa presională = 5 – 7 mm Hg).
Constanta de difuziune a gazelor.
Viteza de difuziune este invers proporţională cu
radical din greutatea lor moleculară (pentru O2 = 5,6,
pentru CO2 = 6,6).
Coeficienţii de solubilitate au urmatoarele valori: O2 =
0,0244, CO2 = 0,592 ( CO2 de 20 – 24 ori mai solubil
decât O2).
Acest aspect explică şi gradientul presional mult mai
redus al CO2, comparativ cu cel al O2.
Mărimea suprafetei de contact.
Suprafaţa pulmonară este de 40 – 70 m pătraţi, dar
suprafaţa funcţională este mult mai redusă, ea fiind
adaptată necesitaţilor organismului.
În repaus, nu toate capilarele sunt funcţionale şi
suprafaţa de schimb este mai redusă. În efort, creşte
ventilaţia pulmonară, se deschid capilare, mărindu-se
astfel suprafaţa activă funcţională.
Timpul de contact între cele două medii.
În repaus, majoritatea schimburilor între capilar şi
alveolă se realizează în prima treime a capilarului. În
efort, mărindu-se viteza de circulaţie, schimburile se
fac pe toată suprafaţa capilarului.
Capacitatea de difuziune a gazelor sau factorul de
transfer – reprezinta cantitatea de gaz care
difuzează în unitatea de timp, pentru fiecare mm Hg
gradient presional între cele două medii. În repaus,
factorul de difuziune este 25-30 ml/ min/mmHg
pentru O2 şi 400-450 ml/min/mmHg pentru CO2.
În efort, factorul de transfer ajunge la 60-70
ml/min/mmHg pentru O2 şi 1200 – 1400 ml/min/mm
Hg pentru CO2. Această creştere a factorului de
transfer se realizează prin mărirea suprafeţei de
schimb, mărirea gradului de extracţie a O2.
Între CO2 eliminat şi O2 consumat se stabileşte un
raport, ce reprezintă coeficientul respirator, a cărui
valoare este dependentă de regimul almentar. În
condiţiile regimului omnivor, valoarea este de 0,8.
TRANSPORTUL GAZELOR PRIN SÂNGE
Gazele respiratorii sunt transportate prin sânge sub
forma liberă, dizolvate în plasma şi sub formă de
combinaţii.
O2 este transportat liber în proportie de 1-3%, restul
de 97-99% sub formă de combinaţie cu hemoglobina,
oxihemoglobinatul de K. Deşi cantitatea
transportată sub formă libera este foarte redusă, este
importantă, deoarece reprezintă forma obligatorie de
transfer. În sangele arterial, sub formă liberă O2 se
află în cantitate de 0,3 ml%, iar în cel venos – 0,13
ml%.
Transportul sub formă combinată creşte capacitatea
de transport a O2 de 30 – 100 ori faţă de forma
dizolvată.
Astfel, 1 gr de hemoglobină fixează 1,34 ml O2,
(hemoglobina chimic pură fixează 1,39 ml O2), cele
15 gr. hemoglobină la 100 ml vor transporta
aproximativ 20 ml O2, în sângele arterial. În acest
mediu găsim 0,3 ml O2 dizolvaţi la % şi 19,4 ml O2
sub formă combinată cu hemoglobina, în total 19,7
ml O2 %. Se găsesc aproximativ 280 milioane de
molecule de Hb într-o hematie (Berne-2006)
Dacă se ia în calcul capacitatea maximă de dizolvare
şi combinare a O2-ului la presiunea de 104 – 105 mm
Hg, capacitatea maximă de transport a O2 este de
20,1 ml %.
Raportând 19,7/20,1 x 100 = 97-98%.
În sange venos O2 este în cantitate de 14,4 – 15 ml%,
raportând această cantitate la capacitatea maximă de
transport se ajunge la 70 – 75 % saturare în O2.
Legarea O2 de Hb determină înscrierea unei curbe cu
aspect sigmoid, datorat în mare parte afinităţii O2 şi
structurii tetramerice a Hb. La fixarea primei molecule
de O2, are loc modificarea conformaţiei moleculei de
Hb şi acceptarea O2 se face mai usor pentru următorii
doi monomeri, ultima moleculă de O2 fixându-se mai
dificil.
La mioglobină (cu structură monomerică), saturarea
în O2 are loc aproape instantaneu.
Se observă, prin studierea curbei de formare şi
disociere a oxihemoglobinei, că la o PO2 de 27
mmHg se înregistrează o saturare în O2 de 50%, iar
la presiuni mai mari de 60 mmHg saturarea este de
80 – 90%. La o saturare de 75%, trei monomeri ai
hemoglobinei sunt saturaţi cu O2.
Consumul de O2 creşte în efort de cca. 20 ori. Pentru
a asigura acest necesar are loc creşterea debitului
cardiac, se măreşte disocierea oxihemoglobinei la
periferie (creşte gradul de extracţie pentru O2), aşa
încât saturarea în O2 a sângelui venos, în efort,
scade de la 70 – 75% (cât este în repaus) la 35 –
40%.
Diferenţa arterio-venoasă, de la 4,5 – 5 ml% O2, în
repaus, se dubleaza în efort.
Factorii care influenţează formarea şi disocierea
oxihemoglobinei:
- creşterea presiunii parţiale a CO2,
- scăderea pH-ului ( + cresterea CO2, determină
efectul BOHR),
- creşterea temperaturii,
- mărirea concentraţiei 2,3 difosfogliceratului.
Toţi factorii citati au efect de favorizare a disocierii
oxihemoglobinei, mărind gradul de extracţie a O2,
furnizând o cantitate mai mare de O2 la ţesuturi. Ei se
găsesc întruniţi în condiţiile efortului fizic.
Cantitatea de O2 transferată la ţesuturi depinde de
presiunea parţială a O2 în ţesut, de capacitatea de
difuziune a oxigenului, de viteza de circulaţie a
sângelui.
TRANSPORTUL CO2 PRIN SÂNGE
CO2 este transportat prin sânge sub formă liberă şi de
compuşi.
Sub formă libera se transportă 5 – 8% din cantitate.
Sub formă de compuşi:
- bicarbonaţi 80%, dintre
care:
70% NaHCO3 - plasmă
10% KHCO3-intracelular
- carb(amin)hemoglobină
10 – 30%
- H2CO3 2 – 3 %.
În sângele arterial, cantitatea de CO2 este de 45-49
ml% ( 22 mM/l), în sângele venos 52-53 ml% (24
mM/l).
Sub formă dizolvată: în sângele arterial 2,4-2,6 ml%,
în sângele venos 2,7-3 ml% (la care se poate adauga
o cantitate de 0,5-0,6 dizolvat în hematii).
Transportul CO2 sub
formă de bicarbonaţi are
loc datorită fenomenului
HAMBURGER – de
migrare a ionului de Cl.
Acest fenomen se
produce prin prezenţa
anhidrazei carbonice în
hematii, având loc diferit
la capilarul tisular faţă de
cel pulmonar.
La capilarul tisular ajunge
oxihemoglobinatul de K,
care va disocia datorită
condiţiilor locale: pCO2
crescută, pO2 scăzută, pH
scăzut, eliberând O2, ce va
difuza spre ţesut.
Hemoglobina desoxigenată
nu va mai retine K.
NaCl din plasmă disociază
în Na şi Cl.
CO2 are traseu dinspre
ţesut spre capilar, în
plasmă, difuzând apoi în
hematie.
Aici, împreuna cu H2O, în
prezenţa anhidrazei
carbonice, formează
H2CO3, care disociaza în
H+ si HCO-3.
Anionul bicarbonic HCO3,
are tendinţa, în cea mai
mare parte, să părăsească
hematia şi ajungând în
plasmă, să se combine cu
Na, formând NaHCO3,
forma majoritară de
transport a CO2.
Anionul bicarbonic participă şi la formarea sistemului
tampon al bicarbonaţilor.
O mică parte rămâne în
hematie şi se combină cu
K, formând KHCO3. În
schimbul anionului
bicarbonic ieşit în plasmă,
pentru păstrarea
echilibrului de membrană,
intră din plasmă în hematie
ionul de Cl. Odată intrat, se
va combina cu K, formând
KCl. Va avea loc creşterea
presiunii osmotice şi prin
atragerea apei, va creşte
usor volumul hematiei în
sângele venos.
Ionul de H, rezultat din
disocierea H2CO3, va
reduce Hb. O parte din
CO2 intrat în hematie, se
va combina cu Hb,
formând CARBHb.
La capilarul pulmonar,
fenomenele au loc invers:
are loc disocierea
NaHCO3, anionul HCO3
pătrunde în celulă şi va
reface H2CO3. Aceste va
disocia în CO2 şi H2O.
CO2, datorită gradientului
presional va trece în
alveolă.
Oxigenul din alveolă, prin gradientul presional, va
trece din alveolă în hematie şi se va combina cu Hb
formând oxihemoglobina. Oxihemoglobina având
uşoare proprietaţi acide, va forma oxihemoglobinatul
de K. Ionul de Cl va migra în sens invers, din hematie
în plasmă, refăcând NaCl.
Saturarea
hemoglobinei în O2
influenţează formarea
carbhemoglobinei,
existând un fenomen
de competiţie între cele
două gaze pentru
hemoglobină, efectul
HALDANE.
REGLAREA RESPIRAŢIEI
Respiraţia , care este un proces ciclic, se desfăşoară
într-un ritm de bază, care este adaptat la necesităţile
organismului, prin mecanisme nervoase şi umorale.
În adaptarea prin
mecanisme nervoase
intervin centrii nervoşi
respiratori, evidenţiaţi la
nivelul diferitelor etaje ale
SNC şi grupaţi în centri
respiratori motori
(inspirator şi expirator) şi
coordonatori (apneustic
şi pneumotaxic). Unii
autori prefera termenul de
arie în loc de centru.
Centrul inspirator este localizat la nivel bulbar, în
porţiunea dorsală, în apropierea nucleului tractului
solitar. Neuronii de la acest nivel au caracteristici
electrofiziologice proprii celulelor dotate cu
automatism.
Centrul (aria) expirator este situat tot la nivel bulbar,
în porţiunea ventrală. El cuprinde neuroni din nucleul
ambiguu, nucleul caudal retroambiguu şi din nucleul
rostral retrofacialis. De aceea are şi acţiune
inspiratorie şi expiratorie.
Neuronii din nucleul ambiguu au doar acţiune
expiratorie, inhibând neuronii inspiratori. Celelalte
două nuclee au atât neuroni inspiratori cât şi
expiratori.-Berne-2006.
Neuronii expiratori nu intră în acţiune în repaus, ci
doar în condiţiile excitării foarte mari a ariei
inspiratorii, prin iradiere de la aceasta.
Centrul pneumotaxic este situat în portiunea
anterioară a punţii. Trimite impulsuri inhibitoare la
centrul inspirator şi la cel apneustic.
Centrul apneustic este centrul a carui prezenţă nu
este unanim acceptată, fiind slab conturat. El trimite
impulsuri stimulatoare la centrul inspirator.
Între centrul inspirator şi cel expirator există o relaţie
de stimulare reciprocă: intrarea unuia în funcţiune
determină inhibarea celuilalt, prin iradiere. Ei asigură
un regim de bază de desfăşurare a respiraţiei,
adaptat prin informaţiile de la periferie şi de la etajele
superioare ale SNC. Ei au conexiuni cu centrul
vomei, deglutitiei, ceea ce duce la oprirea respiraţiei
în timpul acestor acte.
Mai au legături cu centrii cardiovasculari, astfel
putându-se înregistra aritmia respiratorie –creşterea
frecvenţei cardiace în inspir şi scăderea ei în expir.
Hipotalamusul anterior asigură polipneea termică –
creşterea frecvenţei respiratorii odată cu creşterea
temperaturii corpului. Legăturile cu sistemul limbic se
evidenţiază prin modificările respiratorii în diferite stări
afective, ex. emoţiile pot creşte frecvenţa respiratorie,
stările de frică, groaza pot opri respiraţia.
Respiraţia fiind un act parţial voluntar, demonstrează
pe deplin conexiunile cu cortexul cerebral, ex. apneea
sau hiperpneea voluntară, vorbitul, fluieratul, cântatul
la instrumente de suflat, etc.
Secţiuni clasice, practicate la diferite niveluri ale SNC,
demonstrează importanţa elementelor implicate în
reglarea respiraţiei, prin inducerea unor modificări ale
acesteia.
Stimulii de la centrul
inspirator ajung la neuronii
motori din coarnele
anterioare, determinând
contracţiile muşchilor
inspiratori.

Se pot descrie mai multe

circuite intercentrale, dar
şi între centrii şi periferie.
Astfel, se evidenţiaza
reflexul HERING-
BREUER, ce are receptorii
la nivel alveolar şi chiar la
componentele bronşice;
aceştia sunt baroreceptori
stimulaţi în inspir, prin
distensia alveolară.
Impulsurile sunt conduse
prin nervul vag la centrul
inspirator, inhibându-l.
Producându-se expirul,
receptorii nu mai sunt
stimulaţi şi centrul inspirator
îşi reia activitatea.
Acest circuit nu acţionează
în mod normal, ci doar la
valori ale VT peste 1 l.
Există un circuit prin pneumotaxic, care se produce
astfel: activarea centrului inspirator duce la activarea
pneumotaxicului, care trimite impulsuri inhibitorii la
centrul inspirator şi apneustic, blocând inspirul. Când
centrul inspirator nu mai acţionează, pneumotaxicul
nu mai este activat şi nu mai inhibă, centrul inspirator
reluându-şi activitatea. Aces circuit nu funcţionează
prin vag.
Centrii nervoşi primesc
informaţii de la periferie de
la proprioceptori
chemoreceptori,
baroreceptori,
exteroceptori,
algoreceptori. Informaţiile
de la proprioceptori sunt
de la nivelul articulaţiilor,
muşchilor, al muşchilor
intercostali, influenţând
ritmul respirator în efort.
Chemoreceptorii sunt
stimulaţi de creşterea
presiunii parţiale a CO2 şi
mai puţin de scăderea
presiunii O2. Ei sunt
plasaţi periferic (în zonele
reflexogene) sau central.

Zonele reflexogene mai

importante sunt zona
sinocarotidiană şi cea
aortică.
De la zona sinocarotidiană,
aferenţele sunt trimise prin
nervul HERING, asociat
glosofaringianului, iar de la
zona cardioaortică, prin
nervul CYON-LUDWIG.
Receptorii din aceste zone,
odată stimulaţi de
modificările O2 şi CO2,
trimit impulsurile la centrii
bulbari, modificând ritmul
respirator.
Chemoreceptorii centrali sunt situaţi la nivel bulbar,
în apropierea originii nervilor IX şi X.
Neuronii din această zonă sunt sensibili la variaţiile
concentraţiei ionilor de H, care trec mai dificil bariera
hemato-encefalică (BHE).
Excitarea zonei receptoare se face indirect, prin CO2,
care trece uşor prin această barieră, în lichidul
interstiţial şi în LCR.
CO2 se hidratează, formând
H2CO3, care prin disociere
eliberează ionii de H, ce vor
stimula chemoreceptorii.
Modificările CO2 din LCR au efect
imediat asupra ventilaţiei.
Baroreceptorii sunt stimulaţi de variaţiile presiunii
arteriale, creşterea ei determinând scăderea
ventilaţiei. Baroreceptorii din mica circulaţie, la
creşterea presiunii, cresc amplitudinea şi frecvenţa
respiraţiilor.
Exteroceptorii – termoreceptorii sunt situaţi central şi
periferic. Cei centrali, de la nivelul hipotalamusului,
determină creşterea ventilaţiei la creşterea
temperaturii. Termoreceptorii periferici – cutanaţi, la
scăderea temperaturii, scad ventilaţia.
Algoreceptorii – la o stimulare puternică, pot chiar
opri respiraţia. Stimularea moderată a lor produce
creşterea ventilaţiei.
O serie de receptori nespecifici, situaţi la nivelul
faringelui, asigură corelarea respiraţiei cu procesele
mecanice de aici.
Receptori specifici, situaţi la nivelul bronhiilor,
alveolelor, sunt stimulaţi de particule de praf, fum,
gaze, histamină, declanşând modificări ale ventilaţiei.
Receptorii J se găsesc în interstiţiu, între capilarele
pulmonare şi alveole. Sunt în legătură cu fibre
nemielinizate de tip C.