1.Date de anatomie şi fiziologie a plămânilor şi pleurei..

Supuraţiile
pleuropulmonare. Noţiune. Clasificarea supuratiilor bronho-pulmonare. Metode
dediagnostic şi explorările funcţionale: investigaţii biologice; investigarea
funcţieirespiratorii: investigaţii radiologice - angio-cardio-pneumografia,
bronhografia,tomografia computerizată; investigaţii endoscopice:
bronhoscopia, toracoscopia;investigaţii bacteriologice; investigaţii morfologice.
APARATUL RESPIRATOR Este format din caile respiratorii si plamâni. Caile
respiratorii sunt împartite topografic în doua grupe: - caile respiratorii superioare
reprezentate de cavitatea nazala, faringe, lannge si trahee; - caile respiratorii
inferioare reprezentate de ramificatiile bronsice.
TRAHEEA: Este un organ tubular. începe la nivelul vertebrei C6 si se termina în
torace, la nivelul vertebrei T4, unde se bifurca în cele doua bronhii principale. Are
o lungime de aproximativ 10-12 cm si un diametru de aproximativ 1,5 cm.
Topografic, are o parte cervicala si una toracica. La interior, traheea contine o
mucoasa cu glande seromucoasc si cpileliu cilindric ciliat.
BRONHIILE: Inferior, traheea se împarte'în bronhia principala dreapta si cea
stânga. Ele intra în plamâni la nivelul hilului pulmonar si apoi le ramifica în bronhii
lobare si segmentare formând arborele bronsic.
PLĂMÂNII: Sunt organele centrale ale aparatului respirator. La nivelul lor se fac
schimburile de gaze. Plamânii au o forma aproximativ tronconica si prezinta o
baza, un vârf, o fata sternocostala, o fata diafragmatica si o fata mediastinala.
Plamânii prezinta, o margine anterioara si o margine inferioara. Suprafetele
plamânilor sunt brazdate de santuri adânci numite scizuri. Plamânul drept
prezinta scizura oblica si orizontala care îl împart în trei lobi (superior, mijlociu si
inferior). Plamânul stâng are o singura scizura, care îl împarte întrun lob superior
si unul inferior, în centrul fetelor mediastinale ale ambilor plamâni se gaseste hilul
pulmonar. Pe aici intra si ies din plamân elementele pediculului pulmonar (doua
vene pulmonare, o bronhie principala, o artera pulmonara, vase limfatice si nervi).
Lobii pulmonari sunt împartiti pe criterii vasculare si de ramificatie bronsica în
segmente pulmonare. Exista 10 segmente pentru fiecare plamân. Un segment
pulmonar este un teritoriu limitat cu autonomie morfofunctionala si care are
bronhie, iiitcra si vena proprii.

Aplicatie practica. Patologia pulmonara poate fi limitata la un singur segment.

Chirurgical, se poate face rezectie segmentara.
 Vascularizatia plamânului este dubla: nutritiva si functionala. Vascularizatia
functionala se face astfel: din ventriculul drept pleaca trunchiul pulmonar care se
împarte în arterele pulmonare drpapta si stânga. Acestea patrund în plamâni si se
ramifica segmentar si subsegmentar. Din aceasta retea se formeaza vene, care
preiau sângele oxigenat, conflueaza în ramuri din ce în ce mai mari si parasesc
plamânul prin doua vene pulmonare. Cele patru vene pulmonare se varsa în atriul
stâng, închizând astfel-"mica circulatie" pulmonara. Vascularizatia nutritiva se face
prin arterele bronsice (doua stângi si una dreapta), care pleaca din aorta toracica.
Acestea transporta sânge oxigenat pentru nutritia elementelor componente din
structura plamânului (vase, bronhii, ganglioni limfatici, pleura viscerala) Inervatia
plamânilor este simpatica si parasimpatica. Incrvatia simpatica are originea în
coarnele laterale ale maduvei toracice între T2-T5.
Inervatia parasimpatica se face prin nervul vag. Efectele stimularii
parasimpaticului sunt: vasodilatatie a plexurilor vasculare din peretii bronhiilor,
hipersecretie glandulara a glandelor bronsice si contractia musculaturii bronsice
(toate aceste efecte duc la micsorarea lumenului bronsic). Simpaticul are efecte
inverse/

PLEURA Este o membrana care acopera plamânii si fata interna a fiecarui hemi-
torace. Este o structura unitara, dar topografic poate fi împartita în doua foite în
continuare una cu alta.
Acestea sunt pleura viscerala, care acopera plamânii si pleura parietala care
captuseste cutia toracica, mediastinul si diafragma. Pleura parietala, când trece
de pe un perete toracic pe altul (de exemplu de pe coaste pe diafragm sau de pe
diafragm pe mediastin), formeaza funduri de sac numite sinusuri sau recesuri
pleurale (de exemplu sinusul costodiafragmatic sau sinusul costo-mediastinal).
La vârful plamânului, pleura parietala formeaza asa-zisa cupola pleurala acoperita
de membrana pleurala care închide superior toracele.
Aplicatie practica: în sinusul costo-diafragmatic se acumuleaza revarsatele
lichidiene din cavitatea pleurala. Aici se pot face punctii pleurale cu scop
diagnostic sau evacuator. Cele doua foite pleurale sunt solidarizate cu plamânii si
fata interna a toracelui prin intermediul unui strat subtire de tesut conjunctiv,
între pleura viscerala si cea parietala se formeaza cavitatea pleurala, care contine
o lama fina de lichid, în cavitatea pleurala presiunea este negativa. Datorita
acestei situatii plamânul urmeaza miscarile toracelui în timpul respiratiei. Cele
doua cavitati pleurale - dreapta si stânga - nu comunica una cu alta.
Aplicatie practica: patrunderea aerului în cavitatea toracica se numeste
pneumotorax (plamânul este împins spre hil). Acumularile de lichid în cavitate
sunt numite hidrotorax, iar cele de sânge-hemotorax. Vascularizatiapleurei
provine din arterele bronsice, din artera toracica interna si arterele intercostale.
Limfaticele pleurei: limfa pleurala dreneaza în ganglionii intercostali si în
ganglionii limfatici mediastinali. Limfaticele din pleura diafragmatica pot traversa
diafragma pentru a se anastomoza cu vase limfatice ale ficatului.
Aplicatie practica: se explica astfel metastazarile cancerelor hepatice catre pleura
si invers. Inervatia pleurei provine din nervii intercostali si din nervul vag. Pleura
parietala este foarte bine inervata senzitiv.
Aplicatie practica: durerea pleurala se numeste pleurodinie si poate migra de-a
lungul nervilor intercostali. Lezarea pleurei parietale poate produce, prin reflexe
vagale, stop cardiac
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI Respiratia este o functie vitala a organismelor vii,
reprezentând ansamblul fenomenelor fizice si chimice prin care se asigura
schimburile gazoase între organism si mediul înconjurator. Cele mai importante
fenomene chimice ale acestui proces sunt absorbtia de oxigen si eliminarea de
dioxid de carbon, care la nivel tisular poarta denumirea de respiratie interna, iar
la nivelul plamânilor de respiratie externa.
MECANICA RESPIRATIEI Organul respiratiei este plamânul; patrunderea si iesirea
aerului din plamâni, adica inspiratia si respectiv expiratia, fie în conditii de repaus,
fie în conditii de efort, modifica diametrele cutiei toracice (diametrul antero-
posterior, diametrul transversal si cel longitudinal), modificând în acelasi timp
capacitatea plamânului. Aderenta plamânului la cutia toracica se datoreste
presiunii negative, (fata de presiunea atmosferica) care exista în cavitatea
pleurala (vidul intrapleural) si care în inspiratie este mai mare decât în expiratie.
Cavitatile pleurale stânga si dreapta nu comunica si sunt cavitati virtuale în tot
cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale pleurei, între care exista
o pelicula fina de lichid pleural ce mentine presiunea intrapleurala negativa. Prin
patrunderea aerului se produce pneumotorax, iar prin acumulare de lichid-
hidrotorax. înscrierea grafica a miscarilor respiratorii se numeste pneumograma
. lnspiratia (cu o durata de aproximativ l s) este un proces activ, cu participarea
muschilor inspiratorii (intcrcostali externi), având ca urmare marirea tuturor
diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se maresc
datorita rotatiei coastelor, iar diametrul longitudinal se mareste din coborirea
muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi inspirator. In
cursul inspiratiei fortate, pe lânga muschii inspiratorii mai participa si nuschii
inspiratori accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului pulmonar, .ealizându-
se în alveole o scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pina la nivel
alveolar. Diferenta de presiune dintre presiunea atmosferica si presiunea
intraalveolara este de 2-3 mm Hg. Cutia toracica nu se destinde uniform, ca
urmare nici expansiunea plamânilor iu va fi uniforma.
Expiratia, cu o durata de aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie, fara pauza, si
care în repaus este un proces pasiv. Revenirea cutiei toracice la forma initiala face
ca volumul alveolelor >a se reduca si presiunea în alveole sa creasca devenind
superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta între presiunea
atmosferica si cea intra-3ulmonara alveolara face ca aerul din interiorul
plamânului sa fie expulzat. în expiratia fortata, în efortul fizic, expiratia devine
activa prin interventia muschilor cxpiratorii. La sfârsitul expiratiei, când presiunea
transpulmonara are valori scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; în
timpul inspiratiei care urmeaza, acestebronhiole se deschid si - pe masura ce
presiunea creste - sunt deschise tot mai multe alveole. Epiteliul alveolar este
acoperit de un strat discontinuu tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele
alveolare, numit surfactantul pulmonar, care asigura stabilitatea formei alveolelor
si împiedica filtrarea lichidelor din interstitiu si capilare spre alveole. Surfactantul
începe sa se sintetizeze numai dupa nastere, sinteza fiind stimulata de
glucocorticoizi si tiroxina

Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare

dupa sediu:
- pulmonare
- bronsice
germeni
- bacteriene( aerobe , anaerobe , mixte)
- alte ( fungi , paraziti )
evolutie
-acute (10% din cazuri )
-cronice(majoritatea cazurilor )
patogeneza
- supuratii bronhogene (de aspiratie )
-supuratii hematogene
-supuratii de contiguitate ( subdiafragmatice )
sputa
-fetida(90% cazuri , data de germeni anaerobi)
-nefetida(in caz de germeni gram pozitivi asociati cu gram negativi)
asociere
-supuratii primitive apar pe un plaman sanatos.
-secundare apar pe un plaman deja afectat.

Supuratii pulmonare
-entitati morbide:
cu sau fara empiem pleural
1. primitive
- abcese pulmonare
- pneumonii necrozante
2. secundare (circumscrise sau difuze gangrena gazoasa)
-bronsiectazii
-abcese
3.hematogene (septicemii , embolii septice )
4.de contiguitate ( transdiafragmatice) chiste ameobiene.

Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:

A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite , otite ,
mastoidite
B. Infectii anaerobe preexistente :
- focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).
- focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.
- abcese periamigdaliene.
- focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).
- focare pelvine (la femei).

TABLOURI RADIOCLINICE:
pneumonia cu anaerobi
pneumonia cu empiem pleural
abces pulmonar
abces pulmonar cu empiem pleural
pneumonie necrozanta
pneumonie necrozanta cu empiem pleural
empiem pleural

Metode complementare de diagnostic:

1. Metode de laborator:
2. Analiza sputei (sumară,biochimică, microscopică pentru depistarea BAAR, bac-
teriologică, citologică)
3. Analiza lichidului pleural (sumară, bacteriologică, citologică)
4. Analiza gazelor sanguine şi determinarea echilibrului acido-bazic
5. Probe imunologice
6. Antibioticograma
7. Metode instrumentale:
8. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară,
tomografia pul-monară, tomografia computerizată,
bronhografia, pleurografia)
9. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
10. Probe tuberculinice de diagnostic
11. Spirografia, teste funcţionale şi farmacofuncţionale
12. PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria
13. Scintigrafia pulmonară
14. Ultrasonografia cutiei toracice
15. Bronhoscopia (cu aspiraţia secretului, obţinerea bioptatului)
16. Toracoscopia
17. Mediastinoscopia
18. Puncţia pleurală de diagnostic
19. Biopsia pulmonară transtoracală
20. Biopsia pleurei
21. Angiografia pulmonară
22. Determinarea presiunii în artera pulmonară (directă sau indirectă)

GANGRENA PULMONARA:

Gangrena pulmonară este un proces supurativ nespecific grav al

parenchimului pulmonar caracterizat printr-o supuraţie difuză, cu leziuni
necrotice, cauzată preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe
neclostridiene.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării
metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei
microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides
melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium
necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora
microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi
- numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter,
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii: -
prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei
sanguine, reactivitatea imunologică scăzută. abcesul cind evolueaza cu o
distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză,
tromboze vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.
Clasificarea gangrenei pulmonare
a. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, florămicrobiană,mixtă,
nebacteriene.
c. După cauza apariţiei: gangrena de origine bronhogenică,consecutive unor
embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: unilaterale şi bilaterale.
e. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos,
mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.

Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaţiei septico-

purulente severe pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi
expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi
acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale
pronuntate.
Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se
limita la un lob sau la un segment. in general nu exista o cavitate centrala, ci un
sistem de cavitati care comunica intre ele. Debutul este asemanator pneumoniei
lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse etc), dar mai brutal, iar starea
generala este alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se
mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane repetate.
Imaginea radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite imprecise.
Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai intai fetiditatea respiratiei;
adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar expectoratia este
fetida, putrida.
Starea generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea
supuratiei; dimpotriva, fenomenele generale se agraveaza; apar astenie, dispnee,
inapetenta, denutritie. in perioada de supuratie deschisa, sputa este abundenta,
puroiul amestecat cu sange si tesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit
de intensa. Daca nu este tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu
fenomene toxice generale, colaps, uneori hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta
resp.pronuntata,hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a gangrenei
pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau
intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este
raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii
lui. Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de
dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca
şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.

ABCESUL PULMONAR

DEFINITIE:Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al

parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecţie de puroi unică sau multiplă,
circumscrisă, care se dezvoltă în urma procesului infecţios acut şi de necroză
pulmonară.
Generalitati:
• In mod normal arborele bronsic este steril prin filtrarea microorganismelor
inhalate la acest nivel. In schimb in orofaringe exista o flora polimicrobiana
saprofita, care nu este patogena (formata in special din bacterii anaerobe care se
gasesc in spatiile gingivale), dar daca trece de filtrul bronsic devine agresiva si
determina infectii de tract respirator inferior.

Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării

metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei
microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides
melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium
necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora
microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi
- numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme. Din flora aerobă şi
facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus etc.
Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine Pungilor şi
Protozoarelor. Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în
realitate toate abcesele şi gangrena pulmonară sunt secundare; primitive sunt
numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic.
În funcţie de factorul etiologic, abcesele şi gangrena pulmonară au următoarea
origine:
a. abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini
intrabronşici, aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă
murdară, aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după anestezie generală ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini
ai parenchimului).
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare,
neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu .
Cel mai frecvent întâlnite sunt abcesele de origine bronhogenică; ele afectează
preponderent lobii superiori şi segmentele posterioare. Pentru dezvoltarea
abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene,
obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea
imunologică scăzută.
Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă de alveolită, care
poate fi reversibilă. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea
organismului şi tratamentul efectuat se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie
către colectare şi abces.
În ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale: o distrugere lentă
(relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o distrugere rapidă
parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze
vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regulă sunt solitare şi
centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice
(subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.

Cauzele de abces pulmonar

• Bacteriile reprezinta cauza majora: - bacteriile anaerobe (frecvent):
Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides spp, Fusobacterium spp. - bacterii
microaerofile: ex. Streptococcus milleri. - bacterii aerobe: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, bacili gram-negativi in special Klebsiella pneumoniae dar
si Pseudomonas aeruginosa; mai rar Burkholderia pseudomallei, Haemophilus
influenzae tip B, Legionella.
• Parazitii: Paragonimus westermani si Entamoeba histolytica.
• Fungii: Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum,
Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis.
• Micobacterii: tuberculoase si netuberculoase.
• Microorganisme oportuniste(produc abces pulmonar doar la persoanele cu
sistem imunitar slabit): Rhodococcus equi, Nocardia spp, Mycobacteria spp si
Aspergillus spp.

Cai de transmitere / factori de risc

• Aspiratia bacteriilor din orofarige in bronhii este cauza majora de abces
pulmonar.
Pacientii care au predispozitie la aspiratie sunt cei cu tulburari de constiinta
(alcoolism, abuz de droguri, anestezie generala), cu tuburari de inghitire
(disfagie), post accidente vasculare cerebrale, achalazie, tumori esofagiene,
varsaturi alimentare. Initial apare pneumonia de aspiratie, dar din cauza
bacteriilor anaerobe cu potential de necroza a tesuturilor pulmonare, in 7-14 zile
apare abcesul pulmonary

-Diseminare hematogena (prin circulatia sangvina) din focare septice de la

distanta, cu insamantarea bacteriologica a plamanilor:
- Tromboflebita venelor jugulare- cu punct de plecare de la abcesele amigdaliene -
Endocardita
- Sepsis pelvin sau abdominal
• Boli pulmonare prexistente cu potential supurativ: bronsiectazii, fibroza
chistica (mucoviscidoza), obstructii bronsice de diverse cause
• Propagarea infectiei prin contiguitate: plagi toracice, toracotomie, abces
hepatic, ascita suprainfectata.

Clasificarea abcesului pulmonar:

In functie de durata simptomelor de la debutul bolii pana la momentul
prezentarii la medic:
- abces acut – simptome cu durata mai mica de 4 saptamani
- abces cronic - simptome insidioase dar trenante, care dureaza de cel putin o luna
In functie de statusul anterior al pacientului:
- abces primar - la pacientii sanatosi anterior (imunocompetenti) predispusi sa
aspire in bronhii secretiile cu bacterii din orofaringe
- abces secundar – la cei imunodeprimati cu transplant de organe, SIDA, la
pacienti cu neoplasm (cancer) bronsic cu blocarea bronhiei si infectie
retrostenotica in teritoriul parenchimatos (ventilat de aceea bronhie)

Simptome de abces pulmonar

- Simptome care sugereaza o infectie pulmonara: febra, tuse cu expectoratie
muco-purulenta (secretii galben- verzui din bronhii), hemoptizie (tuse cu sange).
Aspecte caracteristice: fetiditatea sputei (miros neplacut) in cazul abcesului cu
anerobi si cantitatea mare de expectoratie cca 100-300 ml/24 ore
- Simptome de boala cronica: transpiratii nocturne, scadere in greutate, astenie
fizica, paloare (anemie)
- Simptome determinate de complicatii - pleurezie: durere toracica in zona
corespondenta, dificultate respiratorie.
- Abcesul cu Staphylococcus aureus: boala fulminanta la adolescenti si adultii
tineri cu gripa; in cazuri severe cu forme de stafilococ meticilino - rezistent, apar
soc, neutropenie, necroza pulmonara iar mortalitatea este crescuta.

Semnele clinice, mai cu seamă la începutul bolii, nu sunt caracteristice, ci practic

identice pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa
lor este diversă. Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează
simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar. În abcesul pulmonar
cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la deschiderea
abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită
antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două
faze sunt bine delimitate. Debutul abcesului tipic este brutal: durere în
semitoracele respectiv (la început în formă de junghi), tuse seacă (uneori cu miros
fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei
septico-purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie.
După o tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu amestec de
sânge neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul
abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid seros
şi cel inferior - purulent. În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut
pulmonar necrozat mai cu seamă în gangrena pulmonară. Culoarea, mirosul
expectoraţiei depinde de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul
gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuşie-brună. După deschiderea
abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se
ameliorează. Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea
stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj. Din cauza
intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena
pulmonară), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi
expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi
acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie . Semnele fizice ale abceselor
pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor. Pentru prima
perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare
pulmonară: matitate sau submatitate, suflu tubar, mur-mur vezicular abolit, raluri
crepitante etc. Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar:
hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente umede sau uscate Acest
sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară

Investigatii radioimagistice si de laborator

• Radiografia pulmonara initial aspectul este de infiltrat pneumonic, ulterior
apare imaginea tipica de cavitate hidro-aerica (cu puroi in partea decliva si aer
deasupra). Localizarea frecventa este in zonele pulmonare in care aspiratia
germenilor este facilitata de pozitia culcat (in segmentul posterior al lobilor
superiori si in segmentul apical al lobilor inferiori).

• Tomografie computerizata: aport informational superior radiografiei, atunci

cand diagnosticul este neclar, evolutia nu este favorabila in ciuda tratamentului
corect efectuat, sau apar complicatii. Poate identifica prezenta de adenopatii
mediastinale, neoplasm bronsic sau alte cauze rare de abces.
• Bronhoscopia: completeaza diagnosticul atunci cand exista suspiciunea de
neoplasm bronsic, malformatii congenitale bronho-pulmonare (ex. chist
bronhogen) sau corpi straini aspirati (alimente sau obiecte). Aceasta metoda
permite prelevarea de probe bronsice precum: aspirat bronsic pentru examinare
bacteriologica si citologica sau biopsie bronsica pentru examen histo-patologic.

• Examen de laborator: sindrom inflamator (VSH, fibrinogen, proteina C sunt

marite), leucocitoza cu neutrofile crescute, anemie secundara infectiei.
• Examen bacteriologic al sputei (expectoratiei): identifica microbul implicat si
sensibilitatea acestuia la anitibiotice (antibiograma)
\
Diagnostic diferetial:
• Infectii necrotizante cu diverse etiologii:
- pneumonii necrotizante cu Staphylococcus aureus
- tuberculoza pulmonara cavitara
- infectii abcedante cu fungi si parazit

• Afectiuni non-infectioase:
infarct pulmonar infectat,
vasculite - cu cavitati pulmonare prin mecanism imunologic,
neoplasm (cancer) pulmonar necrozat
aspiratie de corp strain intrabronsic,
malformatii congenitale pulmonare (sechestratie
pulmonara, chist bronhogen),
empiem cu fistula broho-pleurala,
bule sau chisturi infectate cu nivel de lichid,
pneumoconioze (ex. Silicoza).

Tratamentul
a. tratamentul antibacterian;
b. corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor
• Masuri generale:
- tratament de lunga durata - in medie 4- 6 saptamani, dar se poate prelungi si
pana la 4 luni pentru prevenirea recaderilor.
- se utilizeaza asociere de antibiotice cu spectru bacterian larg pe anaerobi si
aerobi.
- tratamentul este initial injectabil, ulterior oral.
- fizioterapie respiratorie, drenaj postural al secretiilor bronsice. - drenaj si
spalatura pleurala (in empiem pleural).
- hidratare, oxigenoterapie si bronhodilatatoare.
• Tratament medicamentos cu antibiotice:
- Benzilpenicilina si betalactami cu inhibitori de betalactamaze (in caz de
rezistenta la benzilpenicilina - specii de Prevotella, Bacteroides si Fusobacterium
spp).
- Metronidazolul este cel mai eficient antibiotic pe anaerobi, dar se prefera
asocierea cu benzilpenicilina pentru a acoperii si bacteriile aerobe.
- Clindamicina este superioara benzilpenicilinei.
- Alte antibiotice eficiente in abces: cloramfenicol, cefoxitin sodium, cefotetan,
clorhidrat de moxifloxacina, levofloxacina, piperacilina, imipenem, meropenem. -
Fara actiune pe anaerobi: aztreonam, trimetoprim
-sulfametoxazole, aminoglicozide, ciprofloxacina

• Tratament chirurgical este indicat:

- in abcesul fara raspuns la tratamentul antibiotic.
- in caz de aparitie a complicatiilor (ex. empiem pleural), suspiciune de neoplasm,
hemoragie.
- abces asociat cu obstructie bronsica.
- abces cu dimensiuni mari (diametru > 6 cm).
- abces cu microorganisme rezistente - ex. Pseudomonas aeruginosa.
- se practica lobectomie sau pneumonectomie (excizia un lob sau un plaman in
totalitate).
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie
septico-purulentă gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la
drenarea transcutană după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri.
Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza
complicaţiilor grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei chirurgicale şi în
perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii
intrapleurale, empiem acut, desfa-cerea bontului bronhiei cu instalarea pio-
pneumotoraxului ). Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau
paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie,
pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în
hemoragiile nedirijate, în caz de rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în
caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena
răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu
caracterul complicaţiei .
Evolutie, Complicatii
Inainte de aparitia antibioticelor, cca 1/3 din pacienti decedau, inca 1/3 se
recuperau, iar restul dezvoltau supuratie cronica de tipul: abcese recurente,
bronsiectazii, empiem pleural (trecerea puroiului din plaman in spatiul pleural). -
Dupa aparitia antibioticelor s-a obtinut o crestere masiva a ratei de vindecare si
scadere a complicatiilor. In ciuda tratamentului antibiotic, mortalitatea este inca
de 10-15%. In cazul unui diagnostic tardiv, cu tratament incorect initiat sau pe un
fond imunitar scazut, pot apare sechele de tipul: bronsiectazii, cavitate reziduala,
pahipleurita (simfiza pleurala, fibrotorax sau sechela pleurala) retractila.

Profilaxie
• Activa: vaccinare anigripala si antipneumococicain special la cei cu afectiuni
pulmonare preexistente.
• Masuri generale:
- Diagnosticarea si tratarea prompta a pneumoniilor cu potential necrozant
- Supravegherea si tratarea cronica a pacientilor cu bronsiectazii, fibroza chistica
- Tratarea paradontozelor si infectiilor gingivale
- Tratamentul de baza al afectiunilor care favorizeaza aspiratia (ex. epilepsie,
afectiuni esofagiene, accidente vasculare cerebrale, etc.

Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi

lichidată, abcesul acut trece în cronic. Cauzele cronicizării abcesului acut sunt
următoarele; a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat; abcesele voluminoase
cu sechestre importante; c. apărarea imunologică scăzută; d. prezenţa bolilor
concomitente grave (decompensate). Abcesul, ca regulă, este unic, redus în
volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic goală, cu un periproces de
piosclerozâ.
Morfopatologic se disting următoarele forme:
• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite
cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi
congenitale sau dobândite;
* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului
elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.

Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi

remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic
asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii,
alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea generală
(caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă. Bolnavii au o înfăţişare caracteristică
intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pământie,
hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifozâ, scolioză. Apar edeme pe
gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de carenţă proteică, insuficientă renală
sau cardiovasculară. Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii,
tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii
secundare, amiloidoză viscerală.
Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a
suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori este necesar de a face un
diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată, cancerul cavitar, bronşiectazii,
chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri diagnosticul pozitiv va
fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen
bacteriologic şi morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia
segmentară atipică, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importantă în
precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia
furnizează date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar
adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare şi localizarea lor. Rezultatele
tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ
90% din bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin
sănătoşi.

Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare,

suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu
bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală

BOALA BRONSECTIATICA:

Bronşiectaziile, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă

şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Rareori există
bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice).
 maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar
normal, are localizare tipică {lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca
regulă, la copii şi adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu atelectazii şi
emfizem, se asociază cu supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie
de stadiu şi gradul de răspândire necesită intervenţie chirurgicală.
Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi
dobândite. Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică
probleme dificile asupra etiopatogeniei.
Pentru susţinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului
conjunctiv şi deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzitâ,
inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell -
bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrică a cartilajelor bronhiilor
subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o vascularizare
mai săracă sau chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.
 Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este
necesar să reţinem următorii factori mai importanţi:
a. Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite
etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei
produc o stază la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.
b. Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia
acută sau cronică provoacă leziuni distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind
toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor
mucopurulente, pierderea elasticităţii peretelui bronşic produc dilataţia continuă
a bronhiilor.

Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii

cilindrice, varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai
divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se
caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum, este de
culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile
dilatate, în lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este interesat
parenchimul, dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt
cele mai frecvent întâlnite.

 Clasificarea bronşiectaziilor
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase, pseudochistoase
(sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale, bilaterale, cu
afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
f. După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări pronunţate,
formă gravă şi formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii, empiem pleural,
procese septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză, amiloidoză
viscerală etc.).

Tabloul clinic,
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne
clinice: tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne generale
de intoxicaţie septico-purulentă.
Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de
formele anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele
evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă,
declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul funcţional dominant
estebronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi
depinde de răspândirea procesului patologic şi de gradul de activitate a bolii,
atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi
grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după flora
microbianâ prezentă. Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se
evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul nopţii. Expectoratia creşte în
poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar
manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi existenţa retenţiilor.
Hemoptiziaeste inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul
semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa
hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale. Dispneea poate apărea
numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului patologic - şi la
repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulentâ,
deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.
 Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai
scurt sau mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprimă prin
creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţa.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de
forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă
acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în faza
iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin
mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea
a fost sau nu evacuată de conţinut.
Auscultaţia pune în evidenţă raluri umede mari şi suflu cavitar, însoţite uneori de
garguimente.

Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor

clinice evidente este greu de stabilit diagnosticul, în general, boala se confundă cu
bronşita cronică, cu o infecţie banală a sistemului respirator, cu tuberculoza
pulmonară. Într-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul
sau cu gangrena pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat printro fistulă
pleuro-bronşică, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale
Examenele paraclinice conturează diagnosticul.
1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică; prezenţa
bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit
orientarea terapeutică.
2)Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea
diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la
aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.
3)Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice,
dilatarea bronhiilor, micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de
condensare pulmonară, devierea mediastinului .
4)Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului,
dar şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului.

 Tratament.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile
terapeutice orientate spre asanarea arborelui bronşic.
Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice în caz de vâscozitate
crescută a sputei, inhalaţii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin
cateterism, bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice
şi aspiraţie. în cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană
pentru mici spălaturi bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele
nu vor acţiona în caz de retenţie purulentă. De aceea vor fi administrate
(parenteral şi endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al
bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului
pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente,
transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale compartimentelor
homeostazei {tulburări volemice, hidro-saline, proteice), care necesită corecţie
medical
. Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în
funcţie de gradul şi forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi
caloraj înalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar
bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală {utilizarea soluţiei de
glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide).
Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotică, hemodeză,
reopoliglucină şi detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia, plasmafereza etc.).
Un rol important în tratamentul conservator deţine corecţia apărării imunologice
a organismului, în faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă {transfuzii de
plasmă antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică,
imunoglobulină etc.). în faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori
(nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie de flora
microbiană depistată.
Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune.
Tratamentul chirurgicaleste metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică.
Operaţia radicală prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie,
lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie.