Patologie renala

Glomerulopatii si Nefropatii tubulo-interstitiale

• Unitatea morfo-funcțională a rinichiului este reprezentată de nefron.
• În ambii rinichi, se găsesc între 600.000 – 2.000.000 nefroni, în funcție de vârsta,
de sex și de greutatea la naștere.
• Nefronul este compus din corpusculul renal Malpighi, tubul contort proximal,
ansa Henle cu ramurile sale - descendentă și ascendentă - și tubul contort distal.
• Corpusculul renal Malpighi este alcătuit din glomerul, capsula Bowman și
aparatul juxtaglomerular. Are un diametru de 300-350μm.
Glomerulul este alcătuit dintr-un ghem de capilare provenite din arteriola aferentă, care se
divide în hilul corpusculului renal în 4-8 ramuri primare, din care se desprind apoi capilarele
glomerulare.
Capilarele tributare unei diviziuni a arteriolei aferente formează un lobul glomerular, dar
lobulația este puțin evidentă în glomerulii normali.
Capilarele se reunesc apoi pentru a forma arteriola eferentă.
Acest tip de microvascularizație, arteriolă – capilar – arteriolă este specific glomerulului și
constituie substratul funcției sale de ultrafiltrare.

Capilarele glomerulare sunt suținute de un ax central, mezangiul.

Peretele ansei capilare este format din celule endoteliale și celule epiteliale viscerale
(podocite), dispuse pe o membrană bazală, comună, subțire.
Bariera de filtrare glomerulară este caracterizată de:
- permeabilitate mare pentru apă și solviți;
-selectivitate crescută prin restricționarea traversării membranei în funcție de dimensiune
(nu pot trece elementele figurate și moleculele mai mari de 150kD), de configurația
moleculei (moleculele cu structuri terțiare globuloase sunt reținute mai mult decât cele cu
structură filamentoasă cu aceeași masă moleculară) și de
încărcarea electrică (moleculele electronegative cu masă moleculară mai mică de 70kD
sunt respinse).
Deoarece albumina are dimensiuni suficient de mici (70kD) pentru a dep ăși restricția de
dimensiune, dar este împiedicată să treacă din cauza electronegativității, albuminuria este
un indicator sensibil al alterării barierei de filtrare glomerulară.
 Podocit

Diafragma fantelor
capilar
Membrana bazală glomerulară
Spațiu de filtrare

Pedicele

Fenestrațiile endoteliului

Lumen capilar
 Glomerulopatiile

• sunt entități anatomo-clinice definite prin relația dintre manifestări

clinice și de laborator - sindrom nefritic acut sau cronic (proteinurie,
hematurie, oligurie, azotemie), sindrom nefrotic (proteinurie >3g/zi,
hipoalbuminemie, hiperlipidemie, hipercoagulabilate, edeme), HTA și insuficiență
renală - cu anumite leziuni histopatologice ale rinichiului.

• Etiologia glomerulopatiilor este în mare parte necunoscută, majoritatea

cazurilor fiind determinate de o combinație a factorilor de mediu și
genetici, cu implicații imunologice.

• Deși nu au o prevalență mare, au un impact social deosebit, deoarece

constituie una dintre cauzele frecvente de inițiere a tratamentului
substitutiv renal.
 Glomerulopatiile

Pot fi:
• primitive (fără cauze identificabile) sau
• secundare unor boli sistemice – prevalență în crește în defavoarea celor primitive.
• asociate cu leziuni inflamatorii (proliferative) ale corpusculului renal-glomerulonefrită
sau
• leziuni non-inflamatorii ale corpusculului renal- nefropatie glomerulară
În toate situațiile, coexistă și leziuni ale tubilor, interstițiului și ale vaselor renale.
 Nefropatia glomerulară cu leziuni minime

-cea mai frecventă cauză de sindrom nefrotic la copii între 1 și 7 ani, caracterizată de
glomeruli cu aspect normal în microscopia optică dar cu aplatizarea și ștergerea prelungilor
podocitare (pedicelelor) în microscopia electronică.

Etiopatogeneză
Patogeneza acesteia încă nu a fost pe deplin elucidată dar a fost dovedită o scădere a încărcării
negative a celulelor endoteliale, a membranei bazale dar și a podocitelor, imun-mediată,
determinând proteinurie selectivă pentru proteinele cu moleculă mică precum albumina.
Nefropatia glomerulară cu leziuni minime se asociază și cu o serie de cauze secundare precum
diverse infecții, toxine, medicamente sau tumori solide și hematologice.
Nefropatia glomerulară cu leziuni minime

Morfopatologie
În microsopia optică aspectul glomerulilor este normal.
Celulele care tapetează tubii contorți proximali sunt încărcate cu picături lipidice
sau proteice, secundar reabsorbției tubulare a lipoproteinelor care traversează
glomerulii lezionați, aspect care a dat vechea denumire a bolii, nefroză lipidică.
Modificarile care apare la nivelul glomerulilor sunt evidente doar în microscopie
electronică și constau în ștergerea uniformă și difuză a prelungirilor podocitare,
apariția de microvili în spațiul urinar, vacuolizări citoplasmatice ale podocitelor și
detașări focale ale acestora de membrana bazală.
Imunofluorescența este tipic negativă, uneori cu minimă reactivitate pentru IgM
și C3c.
Normal glomerulus Glomerulus affected by Minimal Change
 Glomeruloscleroza focală și segmentară

Reprezintă un sindrom clinico-patologic primar sau asociat altor afecțiuni, caracterizat de scleroza
doar a unor glomeruli (leziuni focale) și numai a unor segmente ale acestora (leziuni segmentare),
însoțit de obicei de sindrom nefrotic dar și de proteinurie subnefrotică.

Forma primară (idiopatică) determină aproximativ 20-30% dintre toate cazurile de sindrom nefrotic fiind
frecvent întâlnită la copii și cu o incidență în creștere la adulți.

Diagnosticul diferențial se face în principal cu boala glomerulară cu leziuni minime, întrucât evoluția
clinică a celor două leziuni este diferită.
Glomeruloscleroza focală și segmentară se asociază frecvent cu hematurie și
hipertensiune, iar răspunsul la corticoterapie este slab, evoluția bolii ducând în 10 ani la insuficiență renală
cronică la jumătate dintre pacienți.
 Glomeruloscleroza focală și segmentară

Etiopatogeneza acestui sindrom nu este încă pe deplin cunoscută.

Unii autori consideră că reprezintă evoluția nefropatiei glomerulare cu leziuni
minime (GNLM).
Alții consideră că este o leziune individuală dar, ca și în cazul GNLM, o serie
de factori de creștere a permeabilității vasculare secretați de limfocite sunt
suspectați în inițierea leziunii.
 Glomeruloscleroza focală și segmentară

Morfopatologie
Leziunile sclerotice afectează numai unii glomeruli și doar segmente ale acestora, de obicei în zona
juxtamedulară. Astfel diagnosticul depinde în mare masură de extensia bolii, de dimensiunea
fragmentului biopsiat și de numărul glomerulilor examinați.

Glomerulii afectați prezintă creșterea matricei mezangiale, obliterarea lumenelor capilare, depozite
de hialin dar și prezența de picături lipidice si macrofage spumoase.

Imunofluorescența poate prezenta pozitivitate pentru IgM și C3, prin captare nespecifică în ariile de
hialinoză.
În microscopia electronică se obiectivează ștergerea proceselor podocitare ca și în GNLM.

În fazele avansate ale bolii glomerulii sunt sclerozati global asociind leziuni de atrofie tubulară și
de scleroză interstițială, făcând tabloul histologic greu de diferențiat de alte boli glomerulare cronice.
Glomeruloscleroza focală și segmentară

În funcție de aspectele morfopatologice au fost descrise 5 tipuri de leziuni:

1. Varianta perihilară, în care scleroza și hialinoza perihilară afectează mai mult de 50% din
glomerulii cu leziuni de scleroză segmentară;
2. Varianta ‘tip lesion’, în care care cel puțin un glomerul prezintă leziune segmentară sclerozantă în
apropierea originii tubului proximal; cea mai frecventă formă de GSFS idiopatică;
3. Varianta de tip colabant, în care cel puțin un glomerul prezintă colabare segmentară sau globală a
anselor capilare, acoperită de hiperplazie podocitară; cea mai agresivă formă de GSFS;
4. Varianta celulară, în care cel puțin un glomerul prezintă hipercelularitate endocapilară segmentară
cu obstruarea lumenelor capilare asociind sau nu cariorhexis și prezența de celule spumoase
(macrofage încărcate cu lipide);
5. Varianta NOS (not otherwise specified), cu scleroză segmentară în cel puțin un glomerul
(excluzând celelalte variante); cea mai frecventă formă de GSFS secundară
PAS, scleroza segmentara HE, aderenta capsulara, tip lesion
depozite de hialin PAS+
Masson tricrome, scleroza segmentara
 Nefropatia membranoasă

Reprezintă cea mai comună leziune histologică asociată cu sindromul nefrotic debutat la vârstă adultă,
la pacienți caucazieni.
În 85% din cazuri este idiopatică, restul cazurilor fiind asociate cu alte patologii precum:
-infecții (hepatită cu virus B, sifilis, malarie),
-tumori maligne (cel mai frecvent carcinoame pulmonare, colonice sau melanoame) sau
-boli autoimune (lupus eritematos sistemic, tiroidite autoimune, dermatită herpetiformă).
-expunerea la substanțe toxice precum sărurile de mercur și aur sau la medicamente precum captopril sau
antiinflamatoare nesteroidiene.
Aspectele clinice ale celor două forme sunt similare.
Etiopatogeneza
Leziunile apar în urma depunerii cronice de complexe imune, fie exogene (infecția cu virus B), fie endogene
(lupus eritematos sistemic).
În formele idiopatice, considerate boli autoimune, anticorpii reacționează cu antigene glomerulare endogene
in situ sau depuse prin circulația sangvină (Ac antiPLA2+).
Nefropatia membranoasă

Morfopatologie
În formele timpurii ale bolii, glomerulii apar fară modificări în microscopia optică.
Odată cu creșterea numărului și dimensiunii complexelor imune depuse subepitelial (st.
I), peretele anselor capilare glomerulare se îngroașă și prezintă un aspect rigid.
În timp, în jurul complexelor imune se sintetizează o nouă membrană bazală ducând la
apariția aspectului clasic descris de ‘dome and spike’ (st. II), cu încorporarea ulterioară a
depozitelor imune în grosimea membranei bazale glomerulare (MBG) (st. III). O dată cu
evoluția bolii, depozitele pot fi catabolizate și eliminate lasând cavități în grosimea MBG
(st. IV).
În imunofluorescență aceste depozite au un aspect caracteristic granular, pozitive pentru
Ig și mai rar pentru complement.
 S SU

↓
Lumen
capilar ↓
↓
↓

D
ME: depozite dense epi- si intramembranare
Impregnatie argentica-depozite subepiteliale
HE, pereti capilari ingrosati, rigizi
 Nefropatia membranoasă

Clinic
Evoluția clinică este extrem de variabilă.
În forma idiopatică a bolii, remisia completa spontană a proteinuriei are loc la 20-30 %
dintre pacienți, în timp ce la 20-40% boala evoluează spre insuficiență renală cronică.
Restul pacienților au proteinurie persistentă fără evoluție spre boală renală cronică.
Prognosticul prost se asociază cu câteva trăsături clinice printre care creatinina
crescută, vârsta înaintată, sexul masculin, hipertensiunea și proteinuria nefrotică.
 Glomerulonefrita proliferativă extracapilară (crescentică/semilunară)

Nu reprezintă o boală glomerulară specifică, ci răsunetul histologic al afectării severe

glomerulare. Mai poartă numele de GN rapid progresivă, GN subacută sau GN 'malignă'.

Termenul ‘proliferare extracapilară’ semnifică proliferarea celulară și /sau fibroasă de la

nivelul capsulei Bowman care ocupă spațiul urinar (spațiul Bowman).
‘Extracapilar’ indică locul proliferării și anume în afara capilarelor glomerulare.

Definiția ‘semilunei’ presupune existența a cel puțin două straturi de celule care ocupă total
sau parțial spațiul Bowman.
Termenul de GN proliferativă extracapilară difuza este folosit când mai mult de 50% din
glomeruli sunt afectați.
Numeroase boli glomerulare pot evolua cu acest tablou clinico-patologic, printre care GN
postinfecțioasă, GN membranoproliferativă sau nefropatia cu IgA.
 Glomerulonefrita proliferativă extracapilară (crescentică/semilunară)

În funcție de tabloul imunopatologic, GN cu proliferare semilunară pot fi împărțite în:

Tipul I -produsă de anticorpi anti-MBG;

Tipul II- produsă ca urmare a depozitării de complexe imune la nivelul glomerulilor (în
nefrita lupică, nefropatia cu IgA, purpura Henoch-Schonlein, GN postinfecțioasă, GN
membranoproliferativă, crioglobulinemie);

Tipul III- fără prezența de depozite de imunoglobuline sau complement (pauci-imune). În

funcție de asocierea anticorpilor anticitoplasmă neutrofilică (ANCA) sunt împărțite în ANCA
pozitive-granulomatoza Wegener, poliangeita microscopică și sindromul Churg-Stauss și
ANCA negative-GN semilunară idiopatică.
 Nefropatia cu IgA

Reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze de hematurie microscopică sau macroscopică
recurentă și reprezintă cea mai frecventă boală diagnosticată prin biopsie renală la nivel global, cu
prognostic variabil (aprox. 30% dintre pacienți dezvoltă insuficientă renală cronică).

Afectează de obicei copiii și adulții tineri și debutează cu un episod de hematurie macroscopică

care apare la 1-2 zile după o infecție de tract respirator înalt.

Hematuria durează câteva zile, dar recade la fiecare câteva luni. Nivelul proteinuriei este variabil,
rar de rang nefrotic. Uneori evolutie fulminanta de tip rapid progresiv.

Marca patogenică a leziunii este prezența depozitelor de IgA la nivelul mezangiului.

 Nefropatia cu IgA (Boala Berger)

Unii consideră nefropatia cu IgA ca fiind forma localizată a purpurei Henoch-

Schonlein, caracterizată de asemenea de prezența depozitelor de IgA în mezangiu.

Spre deosebire de nefropatia cu IgA, purpura Henoch-Schonlein este un

sindrom sistemic în care se asociază rashul purpuric, afecarea tractului gastro-
intestinal, a articulațiilor și a rinichilor, cu potențial auto-limitant (numai 18%
dintre pacienți evoluează spre boală renală de fază terminală).
 Nefropatia cu IgA

Morfopatologie:
În microscopia optică aspectul este variabil: glomerulii pot prezenta un aspect
normal, proliferare mezangială focală sau difuză, proliferare endocapilară segmentară
focală sau proliferare extracapilară cu formarea de semilune.

În imunofluorescență sunt prezente depozite dominante de IgA sau codominante de

IgA, C3 și lambda. În HSP se pot asocia depozite mezangiale de IgG și IgM.

În microscopia electronică se evidențiază depozite electronodense în mezangiu,

uneori cu extensie în spațiul subendotelial al capilarelor din jur, mai ales în cazurile
cu proliferare focală.
AA

LC

M
LC

D
 GLOMERULONEFRITELE PROLIFERATIVE
ENDOCAPILARE ASOCIATE INFECȚIILOR
• Sunt afecțiuni rare, mai frecvente la copil și în regiunile în curs de dezvoltare.
• Numai cea post-streptococică apare după rezoluția infecției, celelalte (stafilococ
sau alți germeni) evoluează în timp ce infecția este în curs, favorizate de
condiții pre-existente (diabet zaharat, droguri IV, valvulopatii etc).

• Mecanismul patogenic este imunologic.

• Leziunile caracteristice sunt proliferarea difuză intensă intracapilară cu
dominanța neutrofilelor, depozitele inițial subendoteliale, ulterior subepiteliale
(humps) și mezangiale, conținând dominant sau co-dominant C3.
• Tabloul clinic asociază sindrom nefritic acut cu manifestări ale infecției
cauzale și ale mecanismelor patogenice imunologice (scăderea pasageră a
C3, C4, crioglobulinemie).
• Biopsia renală este de obicei necesară pentru diagnostic.

• Evoluția depinde de etiologie:

-in cele post-streptococice, evoluția este auto-limitată, complicațiile sunt
mai rare la copii și tineri, la care vindecarea este regulă, în timp ce la
vârstnici, complicațiile sunt mai frecvente, ca și cronicizarea.
-in cele non-streptococice, evoluția depinde de controlul infecției.
Morfopatologie
Elementele fundamentale sunt proliferarea endocapilară intensă - inițial a endoteliilor și
infiltratul inflamator intraluminal, mai ales cu polimorfonucleare, dar și cu macrofage sau
limfocite, ulterior și a celulelor mezangiale.
Lumenul capilar este ocupat aproape în întregime de proliferarea celulară, iar ghemul capilar pare
a umple capsula Bowman.
Există infiltrat inflamator și edem interstițial, astfel încât glomerulii sunt greu de distins.
Folosind obiective mari și colorația Masson, pot fi vizualizate în stadii mai târzii depozitele
subepiteliale („chapeaux rouges”).
Mai rar leziunile pot fi focale sau pot interesa predominant mezangiul.
Proliferarea extracapilară cu formare de semilune într-o proporție mai mică de 20% a
glomerulilor este întâlnită în 25% din cazuri, dar formarea de semilune în mai mult de 50% dintre
glomeruli este rară (sub 5% din cazuri)
Imunofluorescența

Arată depozite granulare de C3 dominante sau co-dominante cu IgG (mai ales în

cele post-streptococice), cu IgM (nefrita de șunt) sau cu IgA (cele stafilococice)
Uneori, poate fi observat și aspectul „full house” (pentru IgG, IgA,IgM, C3, C1q,
Kappa si Lambda) asemănător celui din lupus.
Ocazional, în glomerulonefritele din endocardita bacteriană, au fost descrise forme
pauci-imune.
Distribuția poate fi de tip „cer înstelat” - cu depozite granulare mari în peretele
capilar și în mezangiu - sau de tip capilar în „ghirlande” în care depozitele sunt
mai mici, conturează capilarele și corespund depozitelor de tip humps .
HE, hipercelularitate endocapilara cu frecvente
PMN neutrofile
Microscopia electronică
Evidențiază depozitele subepiteliale caracteristice
(„humps”): omogene, cu dimensiuni mari, asociate cu
condensarea de vecinătate a citoplasmei podocitului
adiacent.
Deși caracteristice glomerulonefritei proliferative
endocapilare, humps pot apare și în glomerulonefrite
membrano-proliferative, inclusiv cea cu C3, în purpura
Henoch-Schönlein și în gamapatiile monoclonale.
Humps pot fi însoțite de depozite mici subendoteliale și
mezangiale și în dinamică, se pot resorbi.
Evoluția leziunilor este spre rezoluție, după eliminarea
agentului infecțios.
Leziuni de glomeruloscleroza focală și segmentară sau
de glomerulonefrită membrano-proliferativă au fost
observate în cazurile cu evoluție nefavorabilă, la mai
multe luni de la debut.
 Pod

PMN

Pod

MBG
H
PMN

Glomerulonefrită proliferativă endocapilară acută

A) MO. Colorație cu albastru de toluidină,
ob. 20x- proliferare endocapilară intensă ocupând în
întregime lumenul anselor capilare.
Hipercelularitate mezangială și infiltrat cu
polimorfonucleare
B) Imunofluorescență ob 20x – depozite
granulare (C3) în mezangiu și conturând ansele
capilare (aspect de „ghirlande”).
 Nefrita lupică
Lupusul eritematos sistemic (LES) este boală sistemică autoimună ce afectează mai frecvent femeile (incidența
femei/bărbați este de 9/1), cel mai frecvent în a doua și a treia decadă de viață.
Diagnosticul bolii are la bază criterii clinice și de laborator stabilite de Asociația Americană Reumatologică.
Afectarea renală este frecventă la acești pacienți și apare încă din primul an de la diagnostic, cu implicarea atât a
glomerulilor cât și a interstițiului, tubilor și vaselor de sânge.
Se asociaza atat cu sindrom nefritic (clasele I-IV) cat si nefrotic (clasele V-VI).

Morfopatologie
În stadializarea leziunilor renale este folosită clasificarea ISN/RPS.
În microscopia optică aspectul lezional este variabil (6 clase lezionale) iar cu timpul și/sau tratamentul leziunile
pot fi încadrate în altă clasă. Nefrita lupica membranoasă (clasa V) se poate asocia cu leziunile specifice claselor III
sau IV.
Leziunile active glomerulare includ hipercelularitatea endocapilară cu sau fără predominanta leucocitară,
determinând reducerea considerabilă a lumenului capilar asociind kariorhexis, necroză fibrinoidă cu ruperea MBG,
semilune celulare sau fibrocelulare, depozite subendoteliale de tip ‘wire loop’ și trombi hialini.
Leziunile cronice includ scleroza segementară sau globală, semilunele fibroase, atrofia tubulară și fibroza
interstițială
În imunofluorescență IgG este pozitiv în toate cazurile, de asemenea C3 și C1q. Când se asociază și pozitivitatea
IgM și IgA, Kappa si Lamda, se folosește termenul ‘full house’.
Clasa I LN minimă mezangială (depozite mezangiale in IF si ME)

Clasa II LN proliferativă mezangială (depozite mezangiale in IF și ME)

Clasa III LN focală (<50% dintre glomeruli sunt afectați)-depozite mezangiale și subendoteliale
III (A)-LN proliferativă focală (leziuni pur active)
III (A/C)-LN proliferativă și sclerozantă focală (leziuni active și cronice)
III (C)- LN sclerozantă focală (leziuni cronice inactive și glomeruli sclerozați)

Clasa IVLN difuză (>50% dintre glomeruli prezintă leziuni segmentare sau globale active sau inactive)-depozite
mezangiale și subendoteliale
IV-S (A) sau IV-G (A)-LN proliferativă difuză segmentară sau globală
IV-S (A/C) sau IV-G (A/C)-LN proliferativă și sclerozantă segmentară sau globală
IV-S (C) sau IV-G (C)- LN difuză segmentară sau globală

Clasa V LN membranoasă- depozite subepiteliale și rare depozite mezangiale

Clasa VILN sclerozantă avansată (> 90% dintre glomeruli sclerozați global)

ISN/RPS, Societatea Internațională de Nefrologie; S, segmentar; G, global; A, leziuni active; C, leziuni cronice.
 Nefropatia diabetică

Hiperglicemia din diabetul zaharat induce modificări la nivelul MBG, glicozilare nonenzimatică a
proteinelor și modificări hemodinamice cu hipertrofia glomerulilor.
Glomeruloscleroza diabetică urmează de obicei modificările vasculare de la nivelul fundului de ochi.

În microscopia optică se observă aspect normal (clasa I), proliferare celulara mezangiala si
expansiunea discreta a matricei mezangiale (clasa II), urmată de apariția leziunilor de
glomeruloscleroză nodulară (nodulii Kimmelstiel-Wilson) (clasa III) și de glomeruloscleroză globală
(clasa IV).
În imunofluorescență, biopsiile renale din boala diabetică sunt negative.
O imunopozitate nespecifică se observă pentru IgG, la fel de intensă sau mai putin intensă ca pentru
albumină, cu caracter liniar.

Microscopia electronică este utilă pentru măsurarea membranei bazale glomerulare care apare îngroșată
uniform dar și pentru evaluarea nivelului podocitopatiei (clasa I) si a expansiunii mezangiale (clasele II,
III). În diabetul zaharat nu sunt prezente depozite dense.
Nefropatie diabetica Clasa III
 Nefropatiile tubulo-interstițiale

Compartimentul tubulo-interstițial este afectat în toate formele bolilor renale.

Leziunile glomerulare și vasculare, în funcție de severitate și evoluție pot determina afectare tubulară acută,
atrofie tubulară, edem, inflamație sau fibroză interstițială.

Nefrita interstițială acută

Diverși agenți patogeni pot determina leziuni tubulo-interstițiale fie prin colonizarea directă a
parenchimului renal, fie prin inițierea unui răspuns imunologic sistemic care afectează tubii și interstițiul,
cu extensie posibila la sistemul pielo-caliceal.

Infecțiile bacteriene sunt responsabile pentru majoritatea cazurilor de pielonefrită acută, determinate fie de
ascensionarea agenților patogeni gram-negativi precum Escherichia coli, de la nivelul tractului urinar
inferior, în asociere frecventă cu patologiile obstructive, fie pe cale hematogenă, de la nivelul tractului
respirator sau tegumentului, cum se întâmplă în infecția cu Staphylococus aureus, Pseudomonas sau
Salmonella.

Simptomatologia constă în febră, durere lombară și disurie, iar urocultura arată mai mult de 100.000-unități
de colonii formatoare la mai mult de 80% dintre pacienți.
Morfopatologie
Când infecția provine din tractul urinar inferior, polimorfonuclearele se acumulează în tubii
urinari, cu apariția cilindrilor granuloși, infiltrează epiteliul tubular (leziuni de tubulita) și
diseminează în interstițiu, fără implicarea glomerulilor și vaselor de obicei.

Când se asociază leziuni obstructive, puroiul nu poate fi evacuat și apar colecții la nivelul
pelvisului renal, calicelor și ureterului, cu evoluție spre pionefroză.

Dacă infecția are origine hematogenă, mici abcese și arii de necroză sunt prezente pe
suprafața corticalei, cu implicarea glomerulilor, minima afectare a tubilor și medularei.

Infiltratul inflamator conține pe lângă PMN neutrofile si eozinofile, limfocite și plasmocite si

macrofage.
• abcese galbui de diferite dimensiuni (in general mici)
ce bombeaza pe suprafata externa si au margini
hiperemice; abcesele sunt corticale sau medulare,
izolate sau cu tendinta de confluare.
• prezenta puroiului in tubi urinari duce la aparitia de
benzi liniare, galbui cu distributie radiara ce converg
Bogat infiltrat inflamator cu PMN, plasmocite, histiocite, piocite intratubular si interstitial.
Colonii bacteriene (sageata).
 Pielonefrita cronică

Termenul este folosit pentru a descrie alterările cronice produse în contextul cel mai frecvent al
infecțiilor cronice, produse fie prin mecanism obstructiv (obstrucția tractului urinar inferior), fie
în contextul unei nefropatii de reflux (non-obstructiv).

Poate afecta oameni de toate vârstele, dar are o incidență mai mare la femei, majoritatea cu istoric
de infecție urinară recurentă.

Uneori boala se manifestă direct prin alterarea funcției renale, fără istoric de infecție de tract urinar
inferior.

De obicei pacienții prezintă proteinurie și uneori leucociturie. Pentru că nu există un tratament

specific, prevenția este foarte importantă.
Morfopatologia

Rinichii prezintă suprafața neregulată, cu aspect granular.

În pielonefrita non-obstructivă, parenchimul poate fi afectat doar focal.
Sistemul colector este de obicei dilatat, cu aspect multichistic, mai ales în varianta obstructivă, cu
diminuarea parenchimului renal dând naștere hidronefrozei care trebuie diferențiată de boala
multichistică renală (chisturile nu sunt interconectate între ele și nici cu pelvisul renal).
•

Reducerea marcată a parenchimului renal duce la apariție atrofiei

renale care microscopic constă în fibroza interstițială cu atrofie
tubulară (tubi cu aspect pseudotiroidizat-asemănător cu foliculii
tiroidieni prin atrofia epitelială și acumularea proteinelor Tamm-
Horsfall (uromodulina) în lumen, PAS pozitive) și infiltrat
inflamator interstitial alcătuit din limfo-plasmocite.

Glomerulii sunt afectați de obicei în stadiile avansate, când atrofia

tubulară este avansată. Leziunile glomerulare constau în scleroza
globală sau segmentară.
Când leziunile de scleroză segmentară sunt extinse, diagnosticul
diferențial se face cu glomeruloscleroza focală și segmentară, ca
glomerulopatie primară, dar imunofluorescența este pozitivă în cea din
urmă.
tubi urinari cu aspect pseudotiroidizat
Modificări asemănătoare sunt observate într-o serie de alte boli precum:

• nefropatia hipertensivă,

• nefropatia diabetică,

• glomerulopatiile cronice,

Astfel, evaluarea tuturor compartimentelor renale, inclusiv papilele

renale, pelvisul renal și calicele și corelarea cu datele clinice și radiologice
sunt esențiale în diagnosticul pielonefritelor cronice.
 Boli vasculare renale

Aproape toate bolile renale primitive afectează secundar și vasele renale.

Bolile vasculare sistemice afecteză de asemenea vasele renale, cu răsunet clinic la acest nivel.

Nefroangioscleroza benignă
(nefroscleroza hipertensiva)
Scleroza arterelor mici si arteriolelor renale ca urmare a
hipertensiunii, producand ischemie focala cu reducerea filtrarii
glomerulare si un grad variabil de proteinurie.

Macroscopic, rinichii sunt atrofici bilateral,

cu aspect granular pe suprafață.
Microscopic, modificările principale sunt observate la nivelul pereților vasculari ai vaselor
de calibru mic și constau în îngroșarea hialină a acestora, leziune denumită arterioloscleroză
hialină.
Îngustarea lumenului vascular este însoțită de apariția leziunilor ischemice, care afecteză
toate structurile renale, cu răsunet asupra glomerulilor care devin sclerozați dar și asupra
tubilor și a interstițiului unde se observă atrofie tubulară și fibrozarea interstițiului, asociind
redusă reacție inflamatorie.
Vasele de calibru mare prezintă reduplicarea laminei elastice interne dar și îngroșarea
difuză a mediei (hiperplazie fibroelastică).
Hialin parietal-Masson tricrome Anse capilare colabate

Colabare extrema a anselor capilare;

 Nefroangioscleroza malignă

Hipertensiunea malignă reprezintă un sindrom clinic caracterizat de creșterea presiunii

diastolice mai mult de 130 mm Hg, edem papilar cu tulburări vizuale, encefalopatie,
afectare cardiovasculară și insuficiență renală.

Simptomele timpurii sunt legate de creșterea presiunii intracraniene și includ dureri de cap, greață
și vărsături, tulburări vizuale cu apariția scotoamelor.

Afectarea renală inițială constă în proteinurie importantă cu hematurie micro- sau macroscopică,
urmate în scurt timp de apariția semnelor de insuficiență renală.

Reprezintă o urgență medicală care necesită instituirea rapidă a unui tratament antihipertensiv.
În 90% din cazuri, pacienții decedează din cauza uremiei și doar 10% din cauza hemeragiei
cerebrale sau insuficienței cardiace.
Etiopatogeneză:
Evenimentul inițial în debutul sindromului îl reprezintă leziunile de la nivelul pereților
arteriolari afectați de hipertensiunea benignă îndelungată, care determină leziuni endoteliale cu
creșterea permeabilității vasculare pentru fibrinogen și alte proteine plasmatice precum si
favorizarea aderării trombocitelor.
Aceste modificări conduc la apariția necrozei fibrinoide în pereții arteriolari și a
microtrombozelor. Factorii de creștere secretați de trombocite vor stimula la rândul lor
hiperplazia stratului de celule musculare netede de la nivelul mediei cu apariția
arteriolosclerozei hiperplastice, caracteristică HTA maligne.
Rinichii devin ischemici iar afectarea arteriolelor aferente va stimula sistemul renină
-angiotensină, cu eliberarea unor cantități mari de angiotensină care determina vasoconstrictie
renala, cresterea secretiei de aldosteron si retentie salina, cu cresterea si mai mare a tensiunii
arteriale.
Morfopatologie
Rinichii prezintă dimensiuni normale sau sunt de dimensiuni mai mici, cu pete mici
hemoragice pe suparafata corticalei, ca urmare a ruperii pereților vasculari arteriolari.
Modificările microscopice constau în apariția necrozei fibrinoide, a arteriolosclerozei
hiperplastice cu aspectul clasic în foi de ceapă și obliterarea lumenului vascular.
Glomerulii pot prezenta de asemenea leziuni de necroză și microtromboze luminale,
realizând aspecte similare celor din microangiopatia trombotică acută.
 Arterioloscleroza hiperplastica

Petesii cortico-medulare

Necroza fibrinoida arteriolara