Senescența SNC

Autor:Brînză Elena

Grupa: M1826
 Introducere

Îmbătrânirea este o parte a unei schimbări continui ce

începe din momentul conceperii şi se termină cu moartea.
Această schimbare, deseori include un declin al funcțiilor
biologice, psihologice, comportamentale. Unele modificări
sunt evidente, altele din contra, ascunse.
O dată cu procesul de îmbătrânire întreg organismul
este expus mai multor modificări.

Sistemult Nervos Central înregistrează o pierdere

progresivă a neuronilor, epuizare a neurotransmițătorilor și
degradarea treptată a funcției cognitive.
2
 ÎMBĂTRÂ NIREA SISTEMULUI NERVOS

•  numarului de neuroni si  de nevroglii;

•  consumul de O2 la nivelul tesutului nervos;
•  nivelul relational si socio-profesional;
•  performanta senzoriala;
 ÎMBĂTRÂ NIREA SISTEMULUI NERVOS

• ↓ serotoninei – ↑depresie
• ↓ conducerea nervoasă
• ↓ termo-reglarea –hipotalamus
• ↑ lipofuscina, amiloid, corpi Lewy
 Young

Fig. 7-6: Neuron from Fig. 7-7: Magnification

605 day old rat of lipofuscin granules
of Fig. 7-6

Old

Fig. 7-5: Free radical accumulation (lipofuscin) in young

rats and old rats
 Cortexul cerebral

 Pierderea neuronilor este cea mai evidentă în

cortexul cerebral. Ș anțurile care marchează
circumvoluțiunile cortexului cerebral sunt vizibil mai
adâ nci în creierul persoanelor în vâ rstă .
 Se considera că lobii frontali erau predispuși la
pierderea neuronală , dar pierderi similare au fost
observate și în alte regiuni corticale. Modifică rile
structurale ale lobilor frontali și parietali sunt relaționate
cu pierderea memoriei. Multe persoane în vâ rstă de 80 de
ani au niveluri scă zute de depunere de proteine ​amiloide și
își pă strează memoria, în timp ce indivizii cu niveluri mai
ridicate au o memorie de lucru mai redusă .
 Ventriculii cerebrali

Îmbă trâ nirea este asociată cu o creștere treptată în dimensiune a

ventriculilor cerebrali. Acest lucru rezultă dintr-o pierdere progresivă a
celulelor care acoperă ventriculii.
Ventriculele mă rite se umplu cu mai mult lichid cefalorahidian și
sunt ușor de observat la RMN.
În medie, volumul sistemului ventricular crește cu aproximativ
2,9% pe an; această expansiune pare să accelereze odată cu vâ rsta,
persoanele cu vâ rsta peste 70 de ani avâ nd o rată mediană de expansiune
de 4,25% pe an.
 Trunchiul cerebral și bulbul rahidian

Trunchiul cerebral și bulbul rahidian pierd mai puțini

neuroni decâ t alte regiuni ale creierului.
Trunchiul cerebral este cea mai bine conservată regiune a
creierului, care reflectă rolul să u esențial în susținerea vieții:
controlează respirația, peristaltismul, ritmul cardiac și
tensiunea arterială . Cu toate acestea, funcția autonomă a
creierului scade odată cu vâ rsta și acest lucru poate
compromite capacitatea organismului de a ră spunde rapid la
schimbă rile de mediu interne și externe. Ambele ramuri ale
sistemului nervos autonom- ramurile parasimpatice și
simpatice - sunt compromise odată cu vâ rsta.
 Fluxul sangvin cerebral.
Bariera hematoencefalică

• Fluxul sanguin cerebral scade cu aproximativ 0,38% pe an,

echivalâ nd cu un declin de 27% pe parcursul a 70 de ani de viață .
Aceasta este o consecință directă a modifică rilor legate de vâ rstă ale
sistemului cardiovascular și poate fi agravată la pacienții cu ocluzie
aterosclerotică a arterelor carotide.
• Integritatea Barierei Hematoencefalice ​scade odată cu
înaintarea în vâ rstă . Un studiu recent indică faptul că , în timpul
îmbă trâ nirii normale, BHE este mai întâ i slă bită în hipocamp,
permițâ nd astfel substanțelor nocive și mediatorilor pro-inflamatori să
treacă în regiunea vitală a învă ță rii și a memoriei. Această încă lcare
poate contribui la contracția hipocampală și, prin urmare, la declinul
cognitiv.
 Neurotransmiță torii

• Îmbă trâ nirea este asociată cu o scă dere a producției

multor neurotransmiță tori: noradrenalină , glutamat,
dopamină și serotonină .
• Numă rul de neuroni producă tori de dopamină scade ca
parte a procesului normal de îmbă trâ nire și acest lucru poate
afecta negativ capacitatea de a învă ța din experiențele
anterioare.
• Studiile recente arată că mulți oameni în vâ rstă care și-
au crescut nivelul de dopamină prin administrarea de L-DOPA
au învă țat din nou la fel de repede ca adulții tineri.
 Mă duva spină rii

• Modifică rile legate de vâ rstă ale neuronilor și celulelor

neurogliale au un efect redus asupra funcției mă duvei spină rii.

• Cu toate acestea, modifică rile legate de vâ rstă ale vertebrelor

și discurilor intervertebrale pot crește presiunea asupra mă duvei
spină rii și a ră dă cinilor sale nervoase ramificate. Acest lucru poate
încetini conducerea impulsurilor nervoase de-a lungul neuronilor
motori, contribuind la reducerea forței musculare. Conducerea
senzorială și motoră redusă va crește riscul de ră nire datorită slă birii
coordonă rii, echilibrului și a motricită ții.
 SNP
• Odată cu înaintarea în vâ rstă , unii neuroni periferici prezintă o
micșorarea a lungimii axonale, pierderea mitocondriilor și o degenerare a
tecilor de mielină . Unele dintre aceste leziuni pot fi cauzate de o creștere
a concentrațiilor de mediatori proinflamatori din organism. Corpul
îmbă trâ nit devine mai puțin eficient în eliminarea metaboliților toxici și,
deoarece nervii periferici nu beneficiază de protecția BHE, acest lucru
poate contribui la deteriorarea nervilor periferici. Pierderea mielinei
încetinește conducerea impulsurilor nervoase periferice cu aproximativ
5-10%.
• Această reducere a conductivită ții cauzează puține probleme, dar
la persoanele în vâ rstă poate contribui la apariția diabetului sau
neuropatiei diabetice. Nervii periferici deteriorați nu sunt reparați la fel
de eficient la persoanele în vâ rstă ca la tineri, iar unii dintre acești nervi
nu sunt niciodată reparați. Acest lucru poate contribui la reducerea
percepției senzoriale și motore.
 Cum îmbă trâ nirea
afectează funcția creierului

• În absența bolii, capacitatea intelectuală poate fi

pă strată pe tot parcursul vieții.
• Cu toate acestea, pierderea treptată a neuronilor,
epuizarea neurotransmiță torilor și încetinirea
conducerii nervoase pot afecta calitatea prelucră rii
informațiilor.
• Ca urmare, persoanele în vâ rstă pot avea nevoie de
mai mult timp pentru a îndeplini anumite sarcini și
manifestă urmă toarele schimbă ri.
 Memorie pe termen scurt și episodică

• Pierderea memoriei pe termen scurt este cea mai timpurie

indicație a modifică rilor legate de vâ rstă în creier. Spre
deosebire de ceea ce se întâ mplă în demență , pierderea
memoriei pe termen scurt în absența bolii nu afectează
abilită țile de viață (cum ar fi capacitatea de a gă ti), ci se
manifestă ca inconveniente (cum ar fi uitarea unui articol din
lista de cumpă ră turi).

• Memoria episodică (adică amintirea evenimentelor

autobiografice și a datelor calendaristice și a succesiunii
acestora), de asemenea, scade treptat la mulți oameni în vâ rstă .
 Abilită țile de comunicare
și timpul de reacție
• Abilită țile de comunicare ră mâ n, în general, puternice pe
tot parcursul vieții, dar persoanele cu vâ rsta peste 70 de
ani pot întîlni dificultă ți în a vorbi sau a-și aminti
cuvintele.

• Timpul de reactie
Pierderea progresivă a neuronilor, reducerea vitezei
impulsului și modifică rile minore ale mă duvei spină rii duc la
o încetinire a timpului de reacție. Acest lucru poate crea
probleme, în special atunci câ nd o reacție rapidă este
esențială (de exemplu, pentru a ieși din calea traficului care
se apropie).
 Depresia

• Aproximativ 22% dintre bă rbați și 28% dintre femeile cu vâ rsta

peste 65 de ani sunt afectați de depresie. În casele de îngrijire
pentru bă trâ ni, cifrele sunt și mai mari, cu aproximativ 40%.

• Este dificil să se determine dacă depresia la persoanele în

vâ rstă apare ca o consecință normală a îmbă trâ nirii sau ca
urmare a dezechilibrelor chimice observate în tipurile de
depresie care afectează și persoanele tinere. Concentrațiile de
neurotransmiță tori implicați în ridicarea dispoziției (în special
serotonina) scad odată cu vâ rsta și acest lucru poate contribui
la declanșarea depresiei.
 Reacțiile emoționale
• Persoanele în vâ rstă sunt mai puțin predispuse la
izbucnirile emoționale decâ t persoanele mai tinere.
• Acest lucru poate fi legat de stabilitatea structurală
relativă a unor regiuni ale creierului legate de emoții.
Majoritatea studiilor asupra amigdalelor - care sunt
puternic implicate în comportamente impulsive și reacții
emoționale - dezvă luie puține dovezi de atrofie sau
contracție într-un ritm mult mai lent decâ t în ​alte regiuni
ale creierului. În plus, amigdalele își pă strează cea mai
mare parte a activită ții funcționale la vâ rste mai înaintate.
 Modifică ri normale versus
patologice ale creierului

• Modul în care modifică rile normale ale creierului

legate de vâ rstă pot fi distinse de modifică rile patologice
asociate demenței (de exemplu, boala Alzheimer) este
dezbă tut în mod aprins. Problema este că trei dintre
principalele caracteristici clinice ale bolii Alzheimer -
pierderea memoriei episodice, pierderea țesutului cerebral
și depunerea amiloidului - sunt observate și la persoanele
în vâ rstă aparent să nă toase, cu puține sau cu lipsa
dovezilor de demență . Cu toate acestea, se recunoaște în
general că principalul factor de risc pentru dezvoltarea
demenței este înaintarea în vâ rstă .
 Blolile SN odată cu înaintarea în vâ rstă

• Confuzia- dereglare temporară şi reversibilă a funcţiei cerebrale,

secundară unei cauze organice, metabolice, toxice, psihologice. Dispariţia
cauzei ameliorează situaţia şi permite cel mai des revenirea la starea
anterioară.
Are un debut acut (de la câteva ore până la câteva zile), curs fluctuant.
Se manifestă prin:
• lipsa atenției,
• gândire dezorganizată,
• dereglarea stării de conștiență care alterează cu perioade de luciditate,
• agitație psihomotorică,
• dereglarea limbajului prin capacitate redusă de a-și exprima gândurile,
• onirism- halucinații vizuale și auditive
 Confuzia. Conduita
• Este important de concretizat la apropiaţii pacientului despre starea
anterioară: starea cognitivă normală sau dereglări de memorie şi de
orientare aparute de câteva săptămâni, luni sau recent.

Determinarea cauzelor:
• Medicamentoase sau toxice: benzodiazepinele, anticolinergicele,
diureticele, hipoglicemiantele, alcoolul
• evenimente: demenajarea, spitalizare, doliu recent.
• stări post-chirurgicale: sindromul algic, administrarea anesteziei
generale, imobilizare dureroasă
• Infecții, cardiopatie, maladii cerebrale, dereglări metabolice,
traumatisme.
 Diagnostic
Examenul clinic presupune determinarea patologiei declanțatoare:
• dehidratare,
• infecţie respiratorie,
• infarct miocardic,
• dereglare de ritm, insuficienţa cardiacă, ischemie acută,
• glob vezical, fecalom,
• deficit neurologic, AVC.

Examenele complementare:
- Examenele biologice (anemie, dereglare hidroelectrolitică, hipoglicemie,
distiroidie, hipercalciemie, hipoxie).
- EEG (încetinire difuză şi simetrică a ritmurilor de fond). Permite eliminarea
epilepsiei fronto-temporale şi a leziunii focale intracraniane.
- CT (pentru excluderea unui hematom subdural sau a unei hemoragii
cerebrale).
 Tratament. Conduită

• Tratamentul cauzei
• Tratamentul simptomelor caracteristice propriu-zise ale stării
confuzionale. Se recurge la neurolepticele de tip Haloperidol, Tiapride
sau Risperidone ţinând cont de reducerea dozei apoi suspendarea lor.

• Evitarea zgomotului, agitaţiei, panicii

• Medicul se prezintă înainte de a începe discuția
• Vorbește cu pacientul adresându-i-se pe nume
• O privește în ochi
• Tonalitatea vocii ramâne calmă şi raţională
• Dacă este posibil, încearcă să i se explice situaţia
 Demența
• O dereglare globală a funcţiilor cognitive la o persoană
cu stare de conştienţă normală în antecedente.
• Apariţia şi evoluţia sunt progresive.
• Dereglările sunt ireversibile.
• Este cauzat de maladiile neurologice degenerative, în
mod principal, boala Alzheimer.
 Tipurile de demență
• Boala Alzhaimer
• Demența frontotemporală
• Demenţa subcorticală şi cortocosubcorticală
• Demența corpului Lewy
• Demența în cadrul maladiei Parkinson
• Demenţa paraliziei supranucleare progresive
(maladia Steele-Richardson Olszewski)
• Demenţele vasculare sau traumatice
 Boala Alzheimer

Boala Alzheimer reprezintă 60-80% din cazurile de demență.

Majoritatea persoanelor primesc un diagnostic după vârsta de 65 de ani. Dacă
este diagnosticată înainte, atunci este denumită în general boala Alzheimer cu
debut precoce.

Se caracterizează printr-o pierdere neuronală predominant în cortexul

temporal şi hipocamp, degenerescenţe neurofibrilare şi plăci senile într-un număr
mare.
 Tablou clinic
Pacienții cu boala Alzheimer prezintă anumite comportamente și
simptome în curs de desfășurare care se agravează în timp. Acestea pot
include:

• pierderea memoriei care afectează activitățile zilnice

• probleme cu sarcini casnice, cum ar fi utilizarea unui cuptor cu
microunde
• dificultăți în rezolvarea problemelor
• probleme cu vorbirea sau scrierea
• devene dezorientat
• Scăderea intelectului
• igienă personală scăzută
• Schimbarea stării de spirit și de personalitate
• retragerea de la prieteni, familie și comunitate
 Stadializare
• Etapa 1. Nu există simptome în acest stadiu, dar ar putea exista un
diagnostic precoce bazat pe istoricul familiei.
• Etapa 2. Apar primele simptome, cum ar fi uitarea.
• Etapa 3. Apar deficiențe fizice și psihice ușoare, cum ar fi reducerea
memoriei și concentrării. Acestea pot fi observate numai de către cineva
foarte apropiat de persoana respectivă.
• Etapa 4. Alzheimer este adesea diagnosticat în această etapă, dar este încă
considerat ușor. Pierderea memoriei și incapacitatea de a îndeplini sarcini
de zi cu zi sunt evidente.
• Etapa 5. Simptome moderate până la severe necesită ajutor de la cei dragi
sau de la îngrijitori.
• Etapa 6. În această etapă, o persoană cu Alzheimer poate avea nevoie de
ajutor pentru sarcini de bază, cum ar fi mâncarea și îmbrăcarea hainelor.
• Etapa 7. Aceasta este cea mai severă și finală etapă a bolii Alzheimer.
Poate exista o pierdere a vorbirii și a expresiilor faciale.
 Diagnostic

Tactica de diagnostic în stadiul de debut

sau moderat constă în evaluarea instală rii
dereglă rilor intelectuale ce ţin de
• memorie,
• funcţiile executive,
• cognitive,
• limbaj,
• deprinderi.
 Diagnostic
• Testul lui Folstein- măsoară și evaluează funcția cognitivă și
tulburările mintale. Existenţa simptomelor evocatorii de
instalare progresivă şi un scor de MMSE inferior la 24, evocă
un sindrom demenţial.
• Rezolvarea unei probleme aritmetice simple
• Un test de fluiditate verbală.
• testul orologiului. Pacientului i se cere să deseneze cadranul
ceasornicului şi să indice în cadran toate orele, apoi cu acul
mic şi mare să noteze ora 16 şi 45. Primele dereglări ale acestei
încercări sunt erorile poziţionării cifrelor ceasornicului, o
confuzie dintre acul mic şi mare şi o eroare de poziţionare a
acului mic (care trebuie să fie mai aproape de ora 5 decât de
ora 4).
 Examenele de laborator
• AGS,
• AGU,
• PCR,
• ionograma,
• glicemia a jeun,
• Probele hepatice,
• dozarea TSH, a calciemiei,
• a vitaminei B12, a folaţilor, gazele sanguine după necessitate
• CT
• EEG
Depistarea distiroidiei, anemiei semnificative, a sindromului apneii în
timpul somnului, a hiperparatiroidismului care sunt susceptibili în
dereglă rile cognitive.
 Citeriile NINCDS-ADRDA
ale maladiei Alzheimer

• Posibilă
-Sindrom demenţial izolat
-Dereglă ri cognitive progresive
-Posibil asociate cu o altă afecţiune sistemică sau cerebrală
• Probabilă
-Sindrom demenţial clinic confirmat
-Agravarea progresivă în cel puţin 2 domenii cognitive
-Perturbarea activită ţilor vieţii cotidiene şi dereglă ri de
comportament
-Absenţa altei afecţiuni sistemice sau cerebrale
• Certă
-Probabilă , apoi confirmată histologic (biopsie sau autopsie)
 Tratament

• Nu există tratament pentru boala Alzheimer.

• Sunt medicamente care pot ușura simptomele și întârzia
progresul bolii cât mai mult posibil.
• Pentru stadiile precoce-moderate sunt prescrise medicamente
care mențin niveluri ridicate de acetilcolină în creier.
(Donepezil sau Rivastigmină).
• Pentru stadiile moderate-severe, sunt prescrise medicamente
ce conțin Memantina, care poate ajuta la blocarea efectelor
excesului de glutamat.
• De asemenea, se recomandă antidepresive, medicamente anti-
anxioase sau antipsihotice pentru a ajuta la tratarea
simptomelor legate de Alzheimer.
 Cum să încurajă m îmbă trînirea să nă toasă
mintal?
• Efectuarea activității psihice pe tot parcursul vieții poate reduce efectele
vârstei asupra sistemului nervos, iar angajarea în activitățile sociale,
sportive și mentale poate încetini scăderea performanței cognitive. Cu cât
ocupația unui individ este mai implicată din punct de vedere intelectual și
mai complexă, cu atât performanța cognitivă este mai bună în anii următori.

• Persoanele în vârstă ar trebui încurajate să se angajeze în activități

stimulatoare precum socializarea, citirea și jocurile, care îmbunătățesc
funcția cognitivă și memoria, precum și reduc riscul de depresie. Este o
concepție greșită obișnuită că îmbătrânirea duce în mod natural la condiții
precum confuzie, demență și delir. Capacitatea integră a creierului uman îi
permite să facă față în mod adecvat schimbărilor fizice asociate
îmbătrânirii. Într-adevăr, în absența bolii, funcția mentală adecvată poate fi
păstrată pe tot parcursul vieții.
 Bibliografie
• https://www.medicalgp.ro/2019/04/16/i
mpactul-imbatranirii-si-aparitiei-bolii/
• https://doctorneurolog.md/index.php/med
-advace/medical-advice/456-batr1n1

35