Tema 8 - Demențele.

Tulburările mintale Organice; Datorate unei condiții medicale generale și Post-partum

- Coșciug
60. Demența și procesul de îmbătrânire fiziologică. Similarități și diferențe.

Senescența este o noțiune care desemnează procesul de îmbătrânire fiziologică a organismului și trebuie
delimitată de senilitate, care este o îmbătrânire cu note patologice. La persoanele de vârsta a treia se constată
a fi prezente multiple modificări fiziologice ale majorității sistemelor organismului, inclusiv de nivel
cerebral.

Se cunoaște că îmbătrânirea aduce cu sine numeroase modificări fiziologice și fiziopatologice caracteristice

bătrâneții: afectarea imunității, care explică creșterea susceptibilității la infecții și frecvența înaltă a
proceselor neoplazice. Se reduce activitatea hormonală. Sunt prezente diverse modificări de neurotransmisie
cerebrală:  și -adrenergică, dopaminergică, colinergică, GABAergică, glutamatergică, serotoninergică,
etc. Este adeseori redus fluxul sangvin cerebral, dar și cel renal, filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară,
care determină un răspuns ineficient la dezechilibrele hidroelectrolitice, acido-bazice și la stresul
hemodinamic. Involuția se exprimă și la nivelul sistemului digestiv prin reducerea motilității intestinale,
activității sfincteriene, asociate cu dificultăți funcționale importante. La nivelul aparatului respirator sunt
prezente reducerea presiunii oxigenului și a capacității de difuziune alveolo-capilară, fenomene generatoare
de stres oxidativ. Scăderea toleranței la glucoză este progresivă în raport cu vârsta, prevalența diabetului
zaharat fiind mai mare cu 1 la fiecare 6 persoane către vârsta de 65 ani și cu 1 la fiecare 4 persoane spre
vârsta de 80 ani [3].

Vârsta a treia se caracterizează și prin particularități ale psihologiei, care explică unele comportamente ale
bătrânilor. Modificările de ordin psihologic mai frecvent se manifestă sub aspectul unor trăsături de
personalitate ale vârstnicului. Dintre caracteristicile “psihologiei 231 bătrânului” pot fi menționate: viziunile
pesimiste privind viitorul, speranța de viață redusă; irascibilitatea, suspiciunea exagerată, labilitatea sau/și
rigiditatea ideativă și/sau emoțională, stările de tristețe, mâhnire, disperare, anxietate, depresie, tentativele de
suicid înfăptuite în acest context; hipoprosexia, hipo- și dismnezia antero-retrogradă, dificultatea sau
imposibilitatea de a însuși informații noi; tulburările de gândire (conservatorismul, fixarea pe un anumit
stereotip, reducerea fluxului ideativ, reducerea capacității de abstractizare, judecata precară, dificultăți în
înțelegerea sensului frazelor complexe, proverbelor, zicătorilor), gândirea devenind vâscoasă, aderentă,
tipizată, lipsită de spontaneitate și promptitudine; accentuarea unor trăsături de personalitate, caracteristice
pe parcursul vieții (zgârcenia, manifestată prin prudența bătrânilor de a-și risipi bunurile agonisite, tendința
spre egocentrism, negativism, crizele de brutalitate, furie, mânie); tulburările de somn (inversia ritmului
somn-veghe (somnolenți, pasivi în timpul zilei și activi, plini de inițiativă, deranjând familia în toiul nopții;
dificultățile de adormire; somnul superficial, cu treziri frecvente, coșmaruri, etc.). Sexualitatea poate fi
adeseori perturbată (creșterea dorinței libidinale pe fundalul diminuării potenței, apariția unor tendințe
perverse de tip exhibiționism, voyerism, pedofilie ș.a.)

61. Demența. Definiție, mecanisme etiopatogenice implicate în procesul de neurodegenerare cerebrală.

Tulburările neurocognitive (Demențele) - Fiind un deficit intelectual, retardul mintal, în special cognitiv,
impune efectuarea unui diagnostic diferențial în cazul pacienților de vârstă adultă cu sindroame discognitive
sunt de două categorii:
• înnăscute (retardul mintal) și
• dobândite (Alzheimer, Pick, Posttraumatice, Vasculare, Parkinson, etc.).
 Mecanismele de bază majore care conduc la neurodegenerare (ND) sunt considerate multifactoriale cauzate
de factori genetici, de mediu și endogeni legați de îmbătrânire, dar rolul lor patogen și mecanismele lor
moleculare de bază nu sunt pe deplin înțelese.

Mecanismele patogene comune care stau la baza multor procese neurodegenerative includ:

1. Dinamica anormală a proteinelor cu pliere greșită, degradare defectuoasă, disfuncție și agregare

proteazomală; adesea cu acțiuni și mutații ale chaperonelor moleculare;
2. Stresul oxidativ (OS) și formarea de radicali liberi/specii reactive de oxigen (ROS);
3. Bioenergetică afectată, disfuncții mitocondriale și leziuni ale ADN-ului;
4. Fragmentarea aparatului Golgi neuronal;
5. Perturbarea transportului celular/axonal (4 și 5 pot fi considerate efecte secundare);
6. Disfuncția neurotrofinelor (NTF) și
7. Procese „neuroinflamatorii”/neuroimune

Aceste mecanisme sunt interconectate în cercuri vicioase complexe, ducând în cele din urmă la disfuncții
celulare și moarte, ale căror cascade moleculare de bază sunt în discuție.

62. Demența în boala Alzheimer. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Demenţă progresivă ireversibilă, care se manifestă prin două tipuri:

• cu debut tardiv (după vârsta de 65 de ani) şi
• cu debut precoce (înainte de 65 de ani)
Epidemiologie.
Este cea mai frecventă cauză de demenţă. Constituie 50-60% din totalul demenţelor.
Factorii de risc includ:
• sexul feminin, • istoricul de traumatism cranian, • prezenţa unei rude de gradul întâi, care are boala.
Bolnavii cu DAT ocupă mai mult de 50% din paturile din căminele de nursing.
Etiopatogenia TNCBA este una complexă. Există mai multe condiții care pot conduce la dezvoltarea
acestui sindrom psihopatologic. Ca și factori de risc ce conduc la apariția TNCBA în literatură sunt
menționați:
(1) anomaliile cromozomilor 1, 4, 9, 14, 19, 21, asociate cu acumulări de amiloid și neurodegenerare [6,
10];
(2) impactul negativ al aluminiului, plumbului, cuprului, zincului (acumulările de aluminiu la nivelul
benzilor neurofibrilare și în neuronii fără degenerescență din creierul pacienților cu TNCBA);
(3) factori dismetabolici – scăderea ratei metabolismului glucozei și creșterea producției de acid lactic;
(4) infecțiile cu viruși lenți – herpes simplex, Zoster, viruși hepatici (B, C, D);
(5) stresul oxidativ, care poate induce un dezechilibru între prooxidante sau/și radicali liberi și sistemele
antioxidante, asociat cu acumularea intracelulară a ionilor de Ca+2, fenomen ce stimulează procesele de
moarte neuronală prin necroză și apoptoză;
(6) deficiența funcțională a sistemelor de neurotransmisie cerebrală, în principal a sistemului
acetilcolinergic (sistemul, cel mai implicat în asigurarea funcțiilor cognitive, în special a memoriei);
(7) creșterea activității sistemului glutamatergic – asociat cu lezionarea cerebrală;
(8) creșterea activității monoaminergice ca rezultat al diminuării transmisiei colinergice – se poate solda cu
simptome hipo- sau maniacale, deliruri și halucinații;
(9) scăderea numărului de receptori serotoninergici la nivelul lobilor frontal, temporal și al hipocampului,
fenomen corelat cu instalarea stărilor de anxietate, depresie, agitație psihomotorie și agresivitate;
(10) implicarea sistemului noradrenergic – reducerea numărului de neuroni noradrenergici în locus
coeruleus corelează pozitiv cu simptomele depresive la pacienții cu demență și creșterea semnificativă a
metabolismului noradrenalinei în hipocamp, nucleul caudat, girusul cingulat asociat cu niveluri crescute ale
noradrenalinei în substanța neagră, depistate la pacienții cu demență și tulburări psihotice.
(11) mecanismele GABA-ergice – scăderea progresivă difuză a activității corticale a GABA, mai evidentă
la nivelul lobilor temporali, ca și reducerea nivelului GABA în lichidul cefalorahidian corelau direct cu
comportamentul agresiv al pacienților cu TNCBA.

Clasicii psihiatriei menționau ca și sindrom psihopatologic principal al TNCBA sindromul Afazo-apraxo-

agnozic:
afazie – tulburări de limbaj;
apraxie – incapacitatea efectuării activităților motorii dirijate volițional, în ciuda funcțiilor motorii intacte;
agnozie – imposibilitatea recunoașterii persoanelor apropiate, a membrilor familiei sau a obiectelor, în ciuda
funcțiilor senzoriale intacte,
asociat cu perturbarea funcționării executive (planificarea, inițierea și organizarea activităților, acțiuni bazate
pe abstractizare, logică, rațiune).

10 simptome, cel mai frecvent prezente în tabloul clinic al TNCBA:

1. Pierderea recentă a memoriei cu afectare ocupațională.
2. Dificultăți în efectuarea lucrului de altădată.
3. Probleme de limbaj.
4. Dezorientare în timp și spațiu.
5. Judecată precară.
6. Probleme cu gândirea abstractă.
7. Uitarea în cazul schimbării locului obiectelor.
8. Schimbări ale dispoziției și comportamentului.
9. Modificări ale personalității.
10. Pierderea spiritului de inițiativă.
 Tratamentul TNCBA (Demenței secundare bolii Alzheimer)
(carte:)
Țintele terapeutice în boala Alzheimer sunt:
- Diminuarea progresiei proceselor neurodegenerative;
- Ameliorarea și stabilizarea declinului cognitiv;
- Tratamentul tulburărilor psihopatologice și devierilor comportamentale posibile;
- Terapia comorbidităților somatice;
- Ameliorarea circulației sangvine cerebrale, tulburărilor dismetabolice ș.a.

Remedii farmacologice recomandate :

Medicamente pro-cognitive (antidemențiale)
- Inhibitori ai acetilcolinesterazei (Donepezilum, Galantaminum);
- Inhibitori ai acetil-și butiril-colinesterazei (Rivastigminum);
- Modulatori ai echilibrului GABA/Glutamat (Memantinum).

63. Demența fronto-temporală (în boala Pick). Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Aproximativ 40% dintre pesoanele cu TNC fronto-temporală au un istoric familial de TNC cu debut precoce
(sub vârsta de 65 ani), iar la 10% dintre ei se descoperă un tipar de transmitere autozomal dominant. Au fost
identificați mai mulți factori genetici: mutații la nivelul genelor care codifică microtubulii asociați proteinei
Tau, ale genei granulinei ș.a.
Există și multe cazuri cu transmitere familială, care nu prezintă nicio astfel de mutație.
Prezența bolii neuronului motor se asociază cu o deteriorare mai rapidă.
În psihiatria clasică se specifică că TNCFT debutează cu modificări ale personalității (deteriorarea
aptitudinilor sociale, aplatizarea emoțională: apatie, inerție, hipobulie, fatigabilitate intelectuală sau
dezinhibiție, hiperactivitate, distractibilitate) și ale comportamentului (de la manierisme, ritualuri
superstițioase complexe față de care lipsește atitudinea critică până la inadecvare socială totală).
Ulterior, se instalează sindromul PEMA (Palilalie, Ecomimie, Mutism și Amimie) și crizele de hipotonie
musculară. Tulburările cognitive se asociază mai târziu în evoluția maladiei.

Tratamentul TNCFT (Demenței secundare bolii Pick)

Studiile științifice nu au evidențiat anomalii de funcționare ale sistemului colinergic la pacienții cu TNC
fronto-temporală. Unicul sistem de neurotransmisie cerebrală afectat la această categorie de pacienți este cel
serotoninergic.
În studii clinice Inhibitorii Selectivi ai Recaptării Serotoninei (Sertralinum, Escitalopramum, Paroxetinum,
Fluvoxaminum, Venlafaxinum ș.a.) au ameliorat în măsură variabilă tulburările de comportament.
Asocierea în stadiile avansate ale maladiei a tulburărilor cognitive la cele afective și comportamentale poate
argumenta necesitatea administrării remediilor procognitive (inhibitori de acetilcolinesterază –
Donepezilum, Rivastigminum, Galantaminum și modulatori ai echilibrului GABA/Glutamat –
Memantinum).

64. Demența vasculară. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Această TNC apare de regulă la pacienții cu boli cardiovasculare tratate sau neglijate, care au suportat unul
sau mai multe accidente vasculare cerebrale.
Cel de-al doilea tip de demenţă ca frecvenţă, care rezultă din boala cerebro-vasculară (tromboze sau
hemoragii vasculare).
• De obicei, progresează în trepte, odată cu fiecare infarct cerebral suferit de bolnav.
• Unii pacienţii vor observa momente specifice, când funcţionarea lor s-a înrăutăţit şi, apoi, s-a ameliorat
puţin în zilele următoare, până la următorul lor infarct.
• Frecvent sunt prezente semne neurologice.
• Infarctele pot fi produse de plăci ocluzive sau de tromboembolism.
• Constatările somatice pot să includă suflu carotidian, anormalităţi ale fundului de ochi şi mărirea
ventriculilor cerebrali.
• Afectarea cogniţiei poate fi lacunară, unele domenii rămânând intacte.

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC PENTRU DEMENŢĂ VASCULARĂ

(1) Deficit de memorie.
(2) Una (sau mai multe) din următoarele tulburări cognitive:
• a. Afazie (tulburare a limbajului).
• b. Apraxie (afectarea abilităţii de a efectua activităţi motorii).
• c. Agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica obiecte).
• d. Perturbarea funcţionării executive (planificare, organizare, secvenţializare, abstractizare).
B. Afectarea semnificativă a funcţionării sociale sau ocupaţionale şi constituie un declin semnificativ faţă de
un nivel anterior de funcţionare.
C. Semne şi simptome neurologice de focar (de ex., : • exagerarea reflexelor tendinoase profunde, • răspuns
plantar în extensie, • paralizie pseudobulbară, • anormalităţi ale mersului, • scăderea forţei musculare a unei
extremităţi).
Tratamentul TNCV (Demenței vasculare)
Terapia TNCV urmărește câteva obiective principale:
(1) prevenția bolilor cerebrovasculare (modificarea stilului de viață și reducerea factorilor de risc) și a AVC
repetate (medicamente pentru tratamentul HTA, diabetului zaharat, ameliorarea circulației sangvine
cerebrale, etc.);
(2) administrarea remediilor procognitive (Inhibitori ai colinesterazelor – Donepezilum – 5 – 10 mg/zi;
Galantaminum – 16 – 24 mg/zi; Rivastigminum – 6 – 12 mg/zi);
(3) utilizarea modulatorilor echilibrului GABA/Glutamat (Memantinum – 10-20 mg/zi).
(4) utilizarea medicației cu acțiune neuroprotectoare (parțial a fost demonstrată acțiunea neuroprotectivă a
Cerebrolysinum, Cortexinum, Ginko biloba Egb761, Viamina E).
(5) tratamentul tulburărilor psihopatologice posibile (remedii antidepresive – preferențial ISRS;
antipsihotice – cu risc dismetabolic minim;
anxiolitice – preferențial non-benzodiazepinice, ori benzodiazepine cu perioadă de semiviață scurtă;
pentru tratamentul tulburărilor de somn - Trazodonum, Mirtazapinum, hipnotice de ultimă generație –
Zolpidemum, Zaleplonum, Zopiclonum).

65. Demența Binswanger. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

TNCV subcorticală pot fi afectate diferite regiuni ale creierului: ganglionii bazali (tremor, rigiditate,
bradikinezie, instabilitate posturală, mișcări involuntare); nucleii talamici (algii persistente, tulburări de
memorie ce satisfac criteriile pentru sindromul amnestic Korsakoff). Debutul TNCV este de obicei acut în
conjuncție cu semne de deficit motor sau neurologic, cu sau fără delirium. În TNCV subcorticală – sunt
prezente tulburări de mers, sindrom pseudobulbar (disfagie, disartrie, reflex palmo-mentonier).
66. Demența boala Huntington. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tratamentul este suportiv. Rudele de gradul intai sunt sfatuite sa-si faca si ele testele genetice, acest lucru
fiind important deoarece boala este asimptomatica pana dupa varsta fertila.
Coreea si agitatia pot fi suprimate partial prin administrarea de antipsihotice (de exemplu: clorpromazina,
haloperidol sau rezerpina), dozele fiind crescute pana la aparitia efectelor adverse intolerabile sau
indezirabile (de exemplu: letargie, parkinsonism hipotensiune).
Tratamentul de suplimentare a GABA la nivel cerebral s-a dovedit ineficient.

67. Demența Creutzfeldt-Jacob. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Este o maladie demenţială degenerativă rapid progresivă, cauzată de o infecţie cu prioni. Prionii sunt o
proteină replicativă care cauzează o serie de maladii spongiforme. Prionii se pot transmite prin utilizarea de
dura mater sau de transplanturi corneene contaminate sau prin ingestia de carne de la vite infectate cu
encefalopatia spongiformă bovină.
De obicei debutul are loc la un pacient în vârstă de 40-60 de ani.

Primele semne ale bolii pot fi acuze somatice vagi sau senzaţii neprecizate de anxietate. Alte semne includ:
• ataxie,
• semne extrapiramidale,
• coreoatetoză şi
• dizartrie,
• adesea tresăriri mioclonice.

De obicei boala este fatală în şase până la 12 luni după diagnostic.

CT arată atrofie corticală şi cerebelară. În stadiile mai tardive apare un aspect EEG caracteristic, care constă
de obicei dintr-un patern vârf-undă bilateral sincron, care lasă loc mai târziu complexelor de unde ascuţite
sincrone trifazice; activitatea în vârfuri poate să corespundă tresăririlor mioclonice.
Nu există tratament cunoscut.

68. Demența boala Parkinson. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tratamentul TNCBP Remediile antiparkinsoniene specifice (L-Dopa) pot fi asociate cu inhibitori ai

acetilcolinesterazei (Donepezilum – 5 -10 mg/zi; Galantaminum – 16 – 24 mg/zi),
inhibitori ai acetil- și butiril-colinesterazei (Rivastigminum – 6 – 12 mg/zi);
modulatori ai echilibrului GABA/Glutamat (Memantinum – 15 – 20 mg/zi).

Pentru controlul simptomelor psihotice pot fi utile Clozapinum – 6,25 mg/zi – 50 mg/zi; Quetiapinum – 25
mg – 100 mg/zi).
Stările de agitație psihomotorie pot fi diminuate cu derivați ai acidului valproic, Oxcarbamazepin, iar
tulburările depresive pot răspunde la Bupropion, Mirtazapin, Venlafaxin, Sertralin, Trazodone.
69. Profilaxia demențelor. Factorii de risc degenerativ cerebral ce pot fi parțial influențați.
Protocol:
MODUL DE VIAȚĂ ȘI ACTIVITATEA
Instruirea cognitivă - Diferite intervenții cognitive, inclusiv antrenarea memoriei, utilizarea indicilor externi
de memorie și suporturilor organizaționale, au scos în evidență efecte pozitive pe termen scurt asupra
cogniției la adulții vârstnici sănătoși, dar impactul pe termen lung este mai puțin clar.
Rolul educației și rezerva cognitivă — Nivelul mai înalt de educație a fost asociat cu un risc redus de
demență sau cel puțin cu un debut mai tardiv al simptomelor legate de povara bolii neuropatologice [47-51].
Se consideră că educația avansată reprezintă o rezervă cognitivă mai mare, care reduce impactul patologiei
degenerative asupra funcției cognitive, mai degrabă decât să aibă un efect protector împotriva acumulării de
amiloid sau altor modificări patologice.

MODIFICAREA FACTORULUI DE RISC VASCULAR — O analiză bazată pe observațiile asupra

prevalenței factorilor de risc potențial modificabili (hipertensiune arterială, diabet, inactivitate), combinată
cu riscul relativ asociat de demență, sugerează că reducerea factorilor de risc de la 10% până la 25% poate
preveni până la ½ din cazurile de maladie Alzheimer.
Terapia antihipertensivă — Hipertensiunea arterială pare a fi asociată cu un risc sporit atât de demență
vasculară, cât și de MA, însă efectul tratamentului antihipertensiv asupra reducerii riscului este incert și
poate fi în special important la mijlocul vieții. O analiză a estimat că, în baza prevalenței hipertensiunii
arteriale și a riscului relativ de demență, reducerea cu 25% a prevalenței hipertensiunii arteriale ar putea
reduce incidența MA cu aproape 100.000 de cazuri.

Modificări în dietă — Deși au fost examinate multe aspecte ale unei diete sănătoase pentru a le corela cu
rezultatele pozitive asupra sănătății, inclusiv sănătatea cognitivă și evitarea demenței, dovezile sunt
insuficiente pentru a concluziona că anumite diete sau suplimentele alimentare reduc riscul de demență.

REZUMAT ȘI RECOMANDĂRI ●Încurajăm toți pacienții, în special cei cu demență precoce și cei cu
factori de risc de demență, să mențină sau să sporească activitatea fizică și să facă exerciții fizice, atât timp
cât nu există contraindicații. La fel, încurajăm activitățile cognitive de divertisment și interacțiunea socială,
atât timp cât acestea sunt fezabile. Totodată, recunoaștem că încă nu s-a demonstrat că acești factori legați
de modul de viață sunt un mijloc de prevenire a demenței. ●Studiile epidemiologice inspiră optimism
referitor la faptul că reducerea factorilor de risc multimodal la mijlocul vieții este utilă, nu doar pentru
rezultatele cardiovasculare, ci și pentru sănătatea cognitivă. Hipertensiunea arterială este asociată cu un risc
crescut atât de demență vasculară, cât și de boala Alzheimer (ADBA) și tratamentul hipertensiunii arteriale
este recomandat pentru a reduce riscul de boli cerebrovasculare, de rând cu alte beneficii. ●Dietele în stil
mediteraneean, care au un conținut bogat de fructe, legume, cereale integrale, fasole, nuci și semințe și
includ ulei de măsline ca sursă importantă de grăsimi, au fost asociate cu o varietate de beneficii pentru
sănătate, inclusiv risc cardiovascular redus, fapt care poate direct sau
indirect reduce riscul de demență. Cu toate acestea, nu există încă dovezi de înaltă calitate privind efectul
preventiv al intervențiilor dietetice asupra deficienței cognitive și a demenței. ●Studiile prospective și
studiile controlate randomizate nu au denotat vreun beneficiu general al vitaminelor, statinelor, inhibitorilor
de colinesterază, înlocuirii estrogenului sau antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS) în prevenirea
demenței. ●Deși vitamina E nu este recomandată la adulții sănătoși în scopul prevenirii demenței, aceasta
poate avea un beneficiu modest în încetinirea progresiei bolii la pacienții cu boală Alzheimer diagnosticată,
de la ușoară la moderată.

Comisia Lancet estimează că aproximativ 35% din cazurile de demență sunt atribuibile unei combinații de
nouă factori de risc potențial modificabili [191]:
• Atitudine scăzută educațională
• Hipertensiune arterială la vârsta medie
• Obezitate la vârsta medie
• Pierderea auzului
• Depresie la vârstă înaintată
• Diabet
• Inactivitate fizică
• Fumatul
• Izolare social

70. Halucinoza organică. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Halucinoza organica O tulburare prin halucinatii persistente si recurente, deobicei vizuale si auditive, care se
produc in lipsa unei obnubilari a constiintei si poate sau nu sa fie recunoscuta de subiect ca atare. Se poate
produce elaborarea deliranta a halucinatiilor, dar delirurile nu domina tabloul clinic; starea interna poate fi
conservata.
Halucinoza organică este o afecțiune în care sunt observate halucinații. provocată de un factor organic. Sau,
mai simplu, această tulburare este asociată cu leziuni ale creierului, mai degrabă decât cu probleme mentale.
De obicei, astfel de halucinații apar într-o stare de veghe și acesta este unul dintre criteriile diferențiate
pentru determinarea unei halucinoză organică.
Cel mai adesea, o halucinoză organică este diagnosticată la persoanele care suferă de alcoolism, dependența
de droguri, precum și la pacienții care trebuie să ia medicamente puternice în timpul tratamentului.
Pentru medicamentele care provoacă riscul unei halucinoză organică, includeți halucinogene și o serie de
alte mijloace. Chiar și alcoolul, efectul psihoactiv al căruia puțini oameni cred că pot duce la halucinații dacă
o persoană abuzează de mult timp de alcool. O altă cauză comună a halucinozelor organice este privarea
senzorială. Acest lucru înseamnă că o persoană surdă sau orb poate prezenta halucinații.

Deci, principalii factori care cresc riscul apariției unei halucinoză organică includ:

Abuzul de alcool, mescalină, cocaină și alte medicamente care stimulează activitatea anumitor zone ale
creierului responsabile de reglementarea mentală.
Pentru fiecare substanță se caracterizează o perioadă de admitere diferită, după care apar simptomele.
Trebuie remarcat faptul că, în funcție de sex, vârstă, predispoziția biologică la o anumită boală, imaginea
clinică se poate schimba. Adesea, apare halucinoză alcoolică cu afecțiuni hepatice existente.

Tratamentul halucinozelor organice

Depinde de tulburarea de bază. Se utilizează haloperidol, trifazină, dar în doze mici. În natura paroxistică a
fenomenelor halucinatorii - finlepsină, carbamazepină sau depakin.

71. Tulburarea delirantă organică. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tulburare deliranta [de alura schizofrenica] organica
O tulburare in care delirurile persistente sau recurente domina tabloul clinic. Delirurile pot fi insotite de
halucinatii. Pot fi prezente unele trasaturi sugestive de schizofrenie, cum ar fi halucinatiile bizare sau
tulburarea de gandire.
Tratament – antipsihotice atipice

72. Postpartum Blues, Depresia postpartum, Psihoza postpartum. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tulburările psihice postpartum sunt dereglări mintale, cu risc pentru mamă și pentru copil, asociate cu
consecințe semnificative pe termen lung asupra dezvoltării și comportamentului copilului, statutului psihic
al mamei.
Postpartum Blues (Baby Blues)
-instabilitate afectivă (oscilații de dispoziție, plâns facil, iritabilitate și neliniște);
- simptomele ajung la maxim în ziua a 4-5-a după naștere, durează câteva zile, dispar spontan pe parcursul
primelor două săptămâni de după naștere;
- simptomele nu influențează capacitatea mamei de a funcționa și de a avea grijă de copil.