Istoric 

- In 1906, neuropatologul german Alois alzheimer a descris alterarile anatomice observate

in creierul unei paciente de 51 ani atinsa de dementa, halucinatii si tulburari de orientare. De
atunci, s-a definit boala lui alzheimerca o dementa presenila (putand aparea inainte de 65 ani).
Comunitatea stiintifica reuneste astazi sub denumirea de "dementa de tip Alzheimer" boala lui
alzheimer si dementele senile.

Alzheimer Alois a fost neurolog si psihiatru german (1864-1915). boala alzheimer este o

denumire prin care, in prezent, este desemnat ansamblul dementelor degenerative primare care
pot debuta atat in perioada de batranete, cat si inainte de aceasta. Prevalenta bolii
alzheimer creste semnificativ cu varsta (5% peste 65 de ani). 
Boala alzheimer este o afectiune neurologica cronica, cu evolutie progresiva, caracterizata printr-
o alterare ireversibila a intelectului care ajunge la o stare dementiala. boala lui alzheimer se
traduce printr-o degenerescentanervoasa cu evolutie inevitabila, cauzata de o diminuare a
numarului de neuroni, cu atrofie cerebrala si prezenta "placilor senile". 
Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa progresiva a creierului care apare mai ales la
persoane de varsta inaintata, producand o deteriorare din ce in ce mai accentuata a functiilor de
cunoaştere ale creierului, cu pierderea capacitatilor intelectuale ale individului şi a valorii sociale
a personalitatii sale, asociata cu tulburari de comportament, ceea ce realizeaza starea cunoscuta
sub numele de dementa. Aceasta boala reprezinta forma cea mai comuna de declin mintal la
persoanele in varsta si a devenit tot mai frecventa o data cu creşterea longevitatii.

Anatomopatologie - boala alzheimer se caracterizeaza anatomopatologic prin atrofie cerebrala

generalizata si aparitia unei demente cu evolutie lenta. Cele mai evidente modificari sunt:
- atrofia scoartei cerebrale la nivelul regiunilor parieto-temporo-occipitale
- leziuni ale hipocampului
- dilatarea ventriculilor cerebrali.

Frecventa - boala lui alzheimer este cea mai obisnuita dintre demente. Frecventa sa globala, dupa
65 ani, variaza intre 1 si 5,8%. Ea creste cu varsta, atingand 10% dupa 85 de ani. Aceasta boala
risca sa devina, odata cu crestereacontinua a sperantei de viata, o adevarata problema sociala. In
pofida eforturilor intreprinse pentru a mari numarul centrelor de primire, acestea sunt
insuficiente ca numar pentru a gazdui persoanele lipsite de autonomia lor si care nu pot fi
ingrijite de catre cei apropiati. 

Cauze - 
Nu se cunoaste cu siguranta cauza ce provoaca boala Alzheimer, dar este posibil sa existe mai
multe cauze. Cateva din deteriorarile produse la nivelul anumitor zone ale creierului sunt legate
de pierderea de mesageri chimici ai neuronilor (neurotransmitatori) in principal acetilcolina, ce
permit neuronilor sa functioneze normal.
Pierderea treptata a functiilor cerebrale, ce caracterizeaza boala Alzheimer, pare a fi rezultatul a
doua forme principale de leziuni nervoase: fibrele nervoase se incalcesc, iar in tesutul afectat iau
nastere depozite proteice cunoscute sub denumirea de placi.

Acestea raman necunoscute. Au fost formulate numeroase teorii, dar nici una dintre ele nu este
pe deplin satisfacatoare sau complet verificata:
- ipoteza neurochimica se bazeaza pe o diminuare a nivelurilor unei enzime, colin-acetil-
transferaza, in diferite zone ale creierului (cortex si hipocamp). Acest deficit ar antrena o
diminuare a cantitatii de acetilcolina, unneurotransmitator (substanta chimica asigurand
transmiterea influxului nervos), dar nu explica degenerescentanervoasa.
- ipoteza genetica se bazeaza pe studiile epidemiologice care indica existenta unor antecedente
familiale ale bolii copil cu trisomie 21 (mongolism), fara ca sa se poata determina ratiunile unei
astfel de asocieri. 
- ipoteza virala este starnita prin analogia cu boala lui Creutzfeldt-Jakob, o boala cerebrala rara
care atinge persoanele varstnice. Totusi, daca exista un agent infectios raspunzator de boala lui
alzheimer, el ar avea nevoie de un anume context genetic, imunitar sau toxic pentru a se
manifesta. 
- ipoteza imunologica se bazeaza pe diminuarea globala a numarului de limfocite circulante si pe
prezenta crescuta a autoanticorpilor. Totusi, aceste perturbari sunt frecvente cu inaintarea in
varsta in afara oricarei demente.
- ipoteza vasculara si metabolica este sprijinita de o reducere a debitului sangvin cerebral, a
oxigenarii sangelui si de capacitatea sa de a capta glucoza. Totusi, aceste deficite pot fi
consecinte si nu cauza deteriorarii cerebrale. 
- ipoteza toxica se bazeaza pe cresterea nivelurilor de aluminiu in creier. Dar concentratiile de 5
ori mai mari intalnite la cei dializati nu produc degenerescenta nervoasa. 
- ipoteza radicalilor liheri se sprijina pe faptul ca imbatranirea este consecinta, in parte, efectelor
distructive ale acestora. Ea constituie actualmente obiectul a numeroase cercetari. 

simptome si semne - Tabloul clinic este in relatie cu evolutia bolii. In formele de debut, testele
psihometrice (de evaluarea a memoriei imediate, de retentie vizuala, de vocabular) permit
evidentierea deteriorarii intelectuale. boalaprogreseaza spre o dementa accentuata,
cu tulburari mari de memorie, dezorientare temporo-spatiala, afazie, agnozie, apraxie, iar
uneori hipertonie extrapiramidala si crize epileptice. Cea mai profunda alterare afecteaza
functiile cognitive si consta intr-o amnezie indeosebi anterograda, tulburari ale limbajului oral si
scris, discalculie, la care se adauga aparaxia si agnozia. 
Inceputul bolii este, in general, discret, marcat prin simptome banale. Expresia lor variaza mult
de la o persoana la alta. Importanta lor se agraveaza, in general, cu timpul. 
- tulburarile de memorie constituie primul simptom al bolii. Ele pot fi izolate si pot dura mai
multe luni sau mai multi ani. Bolnavul nu mai reuseste sa-si aminteasca numele unei persoane
sau al unui loc desi ii sunt bine cunoscute. Se pot constata, de asemenea, tulburari de orientare in
timp si in spatiu. Abia mai tarziu tulburarile de memorieafecteaza faptele vechi (incapacitatea
bolnavului de a evoca faptele importante ale vietii sale), cunostintele dobandite in anii
de scoala sau ai vietii profesionale si bagajul cultural. 
- Tulburarile de comportament sunt, si ele, relativ precoce dar pot sa nu fie remarcate decat
tarziu. O indiferenta, o reducere a activitatii sunt constatate adesea. Ele reprezinta o reactie a
bolnavului la tulburarile sale de memorie, dar atesta adesea si un sindrom depresiv. Tulburari de
caracter (iritabilitate, idei de persecutie) pot, de asemenea, sa apara. 
- Tulburarile de limbaj (afazie) trec adesea neobservate la inceput: bolnavul isi cauta cuvintele,
utilizeaza frecvent perifraze si cuvintele valabile in orice imprejurare. Mai tarziu, afazia este
neindoielnica: discursul este putin informativ sau incoerent, apar inversiuni de silabe sau de
cuvinte. Se instaleaza tulburari severe de intelegere a limbajului. 
- Tulburarile de comportament motor se manifesta printr-o dificultate de a efectua gesturi cu
toate ca ele sunt cotidiene (sa se imbrace, sa tina o furculita) atunci cand nu este afectat de vreo
paralizie. 
- Tulburarile de recunoastere a fetelor nu mai permit pacientului sa-i recunoasca pe cei apropiati,
chiar sa se recunoasca pe sine intr-o oglinda. 
Uneori, boala debuteaza printr-o stare confuzionala spontana sau declansata de luarea unor
medicamente (anticolinergice in particular), o boala sau un soc afectiv (disparitia cuiva apropiat,
schimbarea domiciliului etc.). 
Simptome cognitive

Tulburări de memorie: dificultatea de a-și reaminti informații anterior învățate și imposibilitatea

de a acumula informații noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, în timp ce
amintirile vechi pot fi conservate.

Tulburări de vorbire: bolnavul nu își mai găsește cuvintele, chiar pentru noțiuni simple.

Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai știe" cum să se
îmbrace adecvat, cum se descuie ușa cu cheia etc.

Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale.

Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a lua decizii.

Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală și spațială,

pierderea inițiativelor.

False recunoașteri: la început dificultate în recunoașterea fizionimiilor cunoscute, urmată de

identificări eronate, care pot provoca stări de anxietate.
Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, bolnavul dezvoltă anumite strategii
pentru a-și disimula dificultățile, pentru un anumit timp își păstrează o "fațadă"înșelătoare,
declinul însă se agravează progresiv.

Debut
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență la persoanele în vârstă și reprezintă
jumătate din totalitatea cazurilor de demență. Pentru țările europene se estimează că la
persoanele în vârstă de 65 de ani frecvența bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de
ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. Într-un studiu recent
denumit "PAQUID" efectuat în Franța, s-a constatat că 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani
sunt atinse de boala Alzheimer sau de o formă înrudită de demență. Potrivit statisticilor
din România, incidența tulburărilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori
în 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori în 1993, fără a avea date asupra cazurilor de
demență.
În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani - ca în cazul princeps al lui Alzheimer
- se folosește termenul de "demență presenilă", cazurile apărute tardiv, la persoane în vârstă de
peste 70 de ani, corespund noțiunii mai vechi de "demență senilă".

Evolutie - Evolutia bolii lui Alzheimer este treptata. In faza cea mai avansata, bolnavul a pierdut
orice autonomie si trebuie sa fie asistat in toate actele vietii sale cotidiene ca mersul, sculatul,
mancatul sau efectuarea toaletei. Adesea este inevitabila o incontinenta totala.
Evoluție și prognostic 

Boala Alzheimer progresează în timp, dar rapiditatea agravării depinde de la o persoană la alta.
Unele persoane pot avea manifestări minime până în fazele tardive ale bolii, alte persoane pierd
capacitatea de a efectua activități zilnice deja într-o fază precoce a bolii. Nu există până în
prezent posibilitatea unei vindecări. O persoană afectată de boala Alzheimer trăiește în medie 8 -
10 ani de la apariția primelor simptome, dacă nu intervin alte cauze intercurente de moarte.
Evoluția bolii este împărțită în mod convențional în trei faze:
Faza inițială
- pierdere a orientării
- pierderea capacității de a iniția anumite activități
- neadaptare la situații noi și nefamiliare
- reacții întârziate și capacitate de memorare încetinită
- tulburări de judecată, decizii greșite
- dificultăți în utilizarea banilor
- tulburări de dispoziție afectivă, iritabilitate, neliniște
Faza intermediară
- probleme în recunoașterea persoanelor familiare
- dificultăți la citit, scriere și calcul
- greutăți în a se îmbrăca singur
- probleme de gândire logică
- tulburări de dispoziție accentuate, ostilitate față de persoane apropiate
- pierderea orientării temporale
- suspiciuni nejustificate, idei de persecuție, gelozie, urmărire
- necesitatea unei supravegheri și îngrijiri permanente
Faza avansată (tardivă)
 - pacienții nu-și mai amintesc că trebuie să se spele, să se îmbrace, să meargă la toaletă
- pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a înghiți, uită că au mâncat deja și pretind să
li se servească din nou masa
- dificultăți în păstrarea echlibrului, dificultăți de mers
- stări confuzive, uneori cu agitație, în special noaptea
- pierderea capacității de a comunica prin cuvinte
- pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinență pentru urină și fecale)
 

Tratament - Actualmente nu exista vreun tratament specific al bolii lui Alzheimer, dar pot fi
avute in vedere intotdeauna ingrijiri paleative care sa diminueze simptomele. Unele antidepresive
pot fi prescrise pentru a ameliora dispozitia bolnavului si a diminua starea sa de anxietate, dar
trebuie evitata mai ales utilizarea antidepresivelor triciclice din cauza proprietatilor lor
anticolinergice. De o maniera generala, trebuie sa fie exclus orice medicament anticolinergic. De
fapt, esenta tratamentului se bazeaza prin luarea in responsabilitate a bolnavului de catre cei
apropiati intr-o prima etapa, daca este posibil, sau de catre un ajutor la domiciliu. In toate
cazurile, autonomia pacientului si mentinerea lui la domiciliu trebuie sa fie prelungite cat mai
mult timp posibil. Spitalizarea trebuie avuta in vedere doar in ultima faza a bolii. Numeroase
studii se afla in curs pentru a evalua eficacitatea diverselor terapeutice vizand, in particular, sa
remedieze, desi doar superficial, carenta in acetilcolina, intre care tacrina (admisa recent in sua si
in franta), care, in doze moderate, a permis, in unele cazuri, sa se atenueze simptomele bolii. 
Boala Alzheimer

Referat Neurobiologie
Lacatas Bogdan
gr.4 MG 3