Modificările 

SNC la vârstnici.
Confuzia.
Boala Alzheimer.

A efectuat:Caraman Petru
Grupa M1727
Coordonator:Botezatu Adriana
Funcția creierului variază în mod normal pe măsură ce oamenii trec de la
copilărie la vârsta adultă până la bătrânețe.
• În timpul copilăriei, capacitatea de a gândi și de a raționa crește constant,
permițând copilului să învețe abilități din ce în ce mai complexe.
• În cea mai mare parte a vârstei adulte, funcția creierului este relativ stabilă.
• După o anumită vârstă, care variază de la persoană la persoană, funcția
creierului scade .
Dimensiunea creierului, vascularizația și cogniția se schimbă pe măsură ce
îmbătrânim. Odată cu vârsta, creierul se micșorează și apar modificări la toate
nivelurile, de la substanțe chimice la morfologie.
Schimbări comune de vârstă
Unele zone ale creierului scad în dimensiune cu până la 1% pe an la unii oameni, dar fără nicio pierdere
a funcției.
• Modificările legate de vârstă în structura creierului nu duc întotdeauna la pierderea funcției
creierului.
• O scădere a funcției creierului odată cu îmbătrânirea poate fi rezultatul a numeroși factori care includ
modificări ale neurotransmițătorilor , neuronilor, substanțe toxice care se acumulează în creier în
timp și modificări moștenite .
• Memoria pe termen scurt și capacitatea de a învăța materiale noi tind să fie afectate relativ devreme.
• Abilitățile verbale, inclusiv vocabularul și utilizarea cuvintelor, pot începe să scadă mai târziu.
• Performanța intelectuală (abilitatea de a procesa informații, indiferent de viteză) este de obicei
menținută dacă nu sunt prezente tulburări neurologice sau vasculare subiacente.
Modificări morfologice ale creierului
odată cu îmbătrânirea
• Volumul creierului, din cauza pierderii
neuronale, apare la o reducere aproximativă de
5% din greutatea creierului, pe deceniu, după
vârsta de 40 de ani , făcând unele structuri mai
pronunțate: de exemplu
șanțurile cortexuluidevin mai adânci; ventriculii
devin mai pronunțați
• Depunerea de pigmenți maro (Lipofuscin)sau
negru (Neuromelanin) în creier are ca rezultat
mici zone decolorate din cauza îmbătrânirii
normale (acestea sunt observate mai mult în
patologiile cerebrale legate de vârstă, cum ar
fi boala Alzheimer ). 
Modificări fiziologice ale creierului odată cu îmbătrânirea

S-a demonstrat că fluxul sanguin cerebral scade cu 27% în declin peste 70 de ani prin modificări directe ale sistemulu
cardiovascular și poate fi exacerbat prin patologia vaselor de sânge  .

Se constată că eficacitatea barierei hemato-encefalice este redusă odată cu vârsta și acest lucru duce la o o

crescută pentru agenții patogeni și materiale toxice care trec în creier și în structurile neuronale. Lucrări re
că aceasta este adesea slăbită mai întâi în hipocamp, ceea ce duce la deteriorarea zonei și poate duce la u
al funcției regiunii creierului.

Îmbătrânirea este, de asemenea, asociată cu producția în scădere a unor neurotransmițători , in

glutamatul, dopamina și serotonina. Dopamina modulează funcția motrică și dobândirea de no
asemenea, una dintre substanțele chimice de recompensă ale creierului. Numărul de neuroni c
scade ca parte a procesului normal de îmbătrânire, iar acest lucru poate afecta negativ capacita
experiențele trecute.
Neuroinflamația:
• Îmbătrânirea și stresul activează axa HPA-creste CRH-
creste ACTH-Creste cantitatea de
corticosteroizi.Nivelurile ridicate de
cortizol crește expresia de citochne si a receptorilor
acestora pe creier și celulele imune.
• Expunerea cronică la mediatorii inflamatori poate
perturba bariera endotelială și poate permite transferul
celulelor imune și a numeroase citokine proinflamatorii
în parenchimul cerebral care, la rândul său, poate
modula fenotipul microglial și reactivitatea și poate
conduce la inflamarea creierului de grad scăzut.
• Microglia și astrocitele activate își schimbă morfologia
și funcția și produc citokine proinflamatorii, cum ar fi
IL-1 β, IL-6 și TNF. Macrofagele își schimbă fenotipul M2
protector în fenotipul M1 proinflamator, contribuind
astfel la neuroinflamație suplimentară. Această
supraproducție de mediatori pro-inflamatori perturbă
echilibrul delicat necesar pentru inducerea LTP,
afectează plasticitatea sinaptică și reduce producția de
BDNF și IGF-1, având astfel consecințe dăunătoare
pentru celulele precursoare neuronale, precum și
pentru funcționarea neuronală normală.
LTP-potențarea memoriei pe termen lung
 Confuzia:
Stare confuzională sau delirul corespunde unei dereglări temporale și reversibile a
funcției cerebrale.Disfuncția cerebrală este secundară unei cauze
organice,metabolice,toxice,psihologice.Dispariția cauzei ameliorează situația și
permite,cel mai des,reîntoarcerea la starea inițială.Datorită faptului imbătrînirii
cerebrale persoana în vîrstă este mai fragila și mai sensibilă la agresiunule fizice sau
psihice.
Tabloul clinic:
Instalare rapidă în cîteva ore sau cel mult în citeva zile.Cu cît survenirea este mai
rapidă,cu atît diagnosticul stării confuzionale este mai veridic.Variază de la un bolnav la
altul și fluctuează rapid la același bolnav.Vigilența este alterată și variază în decursul
zilei: stupor,hebetudine,agitație psihomotorie,perioade de stare psihică lucidă.Vrecvent
inversia ciclului nictemeral.Dispoziția se caracterizează printr-o
perplexitate,anxietate,neînțelegere a celor întîmplate.Limbajul este dereglat:căutarea
cuvintelor,fuga ideilor.Pot fi prezente halucinații vizuale și auditive,ce se reflectă
asupra comportamentului bolnavului.
 Criteriile diferenţiale ale stării confuzionale şi
Criterii 
ale sindromului
Confuzie
demenţial 
Demenţă 
Debut Spontan (în câteva zile) Insidios (> 6 luni)
Antecedente  Preponderent medicale – mai multe Variabile 
medicamente 
Evoluţia diurnă Variabilă, perioade lucide, agravări Stabilă pe parcursul zilei, somnul în
nocturne, somn perturbat  general normal 
Vigilenţa, conştienţa Simptom cardinal, totdeauna perturbate  Intacte în afară de faze avansate
Halucinaţii Frecvente, preponderent vizuale, Preponderent rare
experienţe onirice complexe 
Orientarea în timp şi spaţiu Aproape tot timpul afectată  Afectare probabilă
Actvitate psihomotrică Deseori majorată (agresivitate Deseori normală
dezordonată) sau din contra diminuată
(apatie, somnolenţă)
Discursuri  Deseori dezoragnizate, incoerente Normale la debut, parafazii, disnomii 
Dispoziţie Deseori speriat, ostil (nepreetinos)  Deseori normală
Delire Stări de rău sistematizate, prin pasaje În general absente
Interogatoriul: 
Căutarea informaţiei cu privire la starea anterioară.
În faţa unui bolnav cu o dezorganizare cerebrală completă - de aflat de la apropiaţii
săi starea anterioară: starea cognitivă normală sau dereglări de memorie şi de
orientare aparute de câteva săptămâni sau luni.

Identificarea unei cauze medicamentoase sau toxice:benzodiazepinele,anticolinerg
icele,diureticele,hipoglicemiante,alcoolul,CO.
eveniment socio-familial : demenajarea (schimbarea locuintei), admiterea într-o
instituţie specializată, admiterea la spital, doliu recent. 
Un doliu urmat de o administrare de calmante.
 Sindromul algic, administrarea anesteziei generale.
 Deseori cauzele sunt multiple 
Cauzele
posibile ale
unei stări
confuzionale 
Examenul clinic Căutarea unei patologii declanşante:
 • dehidratare,
 • infecţie respiratorie,
 • infarct miocardic,
 • dereglare de ritm,
 • insuficienţa cardiacă,
 • glob vezical,
 • fecalom,
 • ischemie acută,
 • deficit neurologic,
 • AVC. 
Examenele complementare
 - Examenele biologice (anemie, dereglare hidroelectrolitică, hipoglicemie, distiroidie,
hipercalciemie, hipoxie).
 - EEG (încetinire difuză şi simetrică a ritmurilor de fond). Permite eliminarea epilepsiei fronto-
temporale şi a leziunii focale intracraniane.
 - Examenul computerizat (pentru excluderea unui hematom subdural sau a unei hemoragii
cerebrale). 
 Abordarea terapeutică
- Calmarea şi reasigurarea
 - Tratamentul cauzei
 - Tratamentul simptomelor caracteristice propriu-zise ale stării confuzionale.
 Se recurge la neurolepticele de tip Haloperidol, Tiapride sau Risperidone ţinând cont de
reducerea dozei apoi suspendarea lor.
Atitudinea faţă de o persoană confuză.
•Evitarea zgomotului, agitaţiei, panicii
 •De a vorbi cu ea adresându-i-se pe nume
 •De a se prezenta numindu-se
 •De a o privi în faţă
 •Tonalitatea vocii calmă şi raţională
 •De a i se explica situaţia
 Boala Alzheimer
Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afecţiune degenerativă progresivă a
creierului care apare mai ales la persoane de vârstă înaintată, producând o
deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcţiilor de cunoaştere ale creierului, cu
pierderea capacităţilor intelectuale ale individului şi a valorii sociale a
personalităţii sale, asociată cu tulburări de comportament, ceea ce realizează
starea cunoscută sub numele de demenţă (din latină: demens).
Incidența și debutul:
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă la persoanele în vârstă 
şi reprezintă jumătate din totalitatea cazurilor de demenţă. Pentru ţările europene
 se estimează că la persoanele în vârstă de 65 de ani frecvenţa bolii Alzheimer este
 de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-
40%. Într-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat în Franţa, s-
a constatat că 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzh
eimer sau de o formă înrudită de demenţă.
Manifestări clinice:
•dereglări de memorie ce ţin de evenimente recente (detalii din viaţa cotidiană, amplasarea obiectelor, numele
persoanelor puţin cunoscute),
 •apoi dereglări de memorie ce ţin de evenimente vechi (persoane cunoscute, date istorice, datele aniversărilor
copiilor, căsătoriei, naşterii)
 •modificări de comportament (pierderea iniţiativei, apatie, simptomele depresive) care sunt însoţite de  o încetinire a
activităţilor vieţii cotidiene.
Treptat mai apar:
 o dezorientare temporo-spaţială
 Primul semn – dezorientarea în timp. (dificultatea de a reţine data şi ziua). Dezorientarea în spaţiu (mai tardivă).
 - dificultatea de a reţine denumirea locurilor unde se află pacientul, fiind pentru el neobişnuite.
 - la un stadiu mai avansat
 dificultăţi de orientare într-un loc non-familiar pentru pacient (de exemplu, pe o suprafaţă mare, sau pe parcursul unei
rute noi cu maşina).
 Exemplu: dificultăţi de
completare corectă a
dereglările funcţiei declaraţiei de impozite sau
executivede de planificare a rutei ce
necesită schimbarea mai
multor transporturi. 
dificultăţi în utilizarea dereglările gnozice
aparatelor de menaj. marcate
dereglări de dispoziţie - schimbarea caracterului,
- idei de persecuţie,
dereglările limbajului
iniţial prin recunoaşterea
simbolurilor abstracte aşa
ca logosurile sau panourile
rutiere, apoi persoanele sau
obiectele mai puţin
cunoscute.
- episoade de agresivitate,
- pasivitate.
iniţial - uitarea unui cuvânt
dereglările praxice
sau afazie amnestică.
Pot exista dereglări afective
Nu este afectată vigilenţa şi
sau de comportament
activitatea motrică.
asociate cu demenţa: 
- depresie, - gelozie,
Modificări morfologice:
La examenul macroscopic creierul arată o
reducere accentuată a volumului, datorită
atrofiei scoarţei cerebrale (Atrofie
corticală) cu micşorarea circumvoluţiilor
cerebrale (pliurile creierului),
predominant în regiunile frontală,
parietală şi temporală, lărgirii şanţurilor
dintre circumvoluţiuni, a cisternelor
cerebrale şi a ventriculilor cerebrali
(hidrocefalie externă şi internă).
Patogeneza:
Biologie moleculară Există trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apa
riţie a bolii Alzheimer:
 • Ipoteza colinergică
 • Ipoteza alterării şi acumulării de proteină "tau"
 • Ipoteza acumulării de beta-amiloid 
Ipoteza colinergivă:
Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral de
neurotransmitere colinergică, şi anume o diminuare a sintezei
neurotransmiţătorului acetilcolină.Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu
inhibitori ai colinesterazei (enzimă care scindează acetilcolina) pentru a se
menţine astfel o activitate crescută a neurotransmiterii colinergice inter-
neuronale în regiunile deficitare.
Ipoteza alterării şi acumulării de proteină "tau"
Proteinele tau au un rol în primul rînd îm menținerea stabilității microtubulilor de
axoni.Datorită unui proces de hiperfosforilare are loc agregarea proteinei ,,tau,,
și formarea de ghemuri în interiorul neuronilor.
Ipoteza acumulării de beta-amiloid:
Beta amiloidul este o peptidă ce rezultă dintr-o proteină precursoare, Amyloid-
Precursor-Protein (APP), inserată pe membrana celulară. Beta-amiloidul, în formă
oligomerică insolubilă, este citotoxic şi alterează homeostazia ionilor de calciu,
inducând astfel procesul de apoptoză (moarte celulară programată). Este de notat
că ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariţia bolii Alzheimer familiale,
favorizează producţia în exces de beta-amiloid, înainte de apariţia primelor
simptome de boală. Blocarea producţiei de beta-amiloid constituie un obiectiv al
cercetărilor privind o terapie patogenică a bolii
Evoluţia bolii este
împărţită în mod
Faza iniţială Faza intermediară
convenţional
în trei faze:

Faza avansată
(tardivă)
 • pierderea
• neadaptare la
• pierdere a capacităţii de a
Faza inițială: situaţii noi şi
orientării iniţia anumite
nefamiliare
activităţi

• reacţii întârziate • tulburări de

• tulburări de
şi capacitate de • dificultăţi în dispoziţie afectivă,
judecată, decizii
memorare utilizarea banilor iritabilitate,
greşite
încetinită nelinişte 
 • probleme în
• dificultăţi la citit, • greutăţi în a se
Faza intermediară: recunoaşterea
scriere şi calcul îmbrăca singur
persoanelor familiare

• tulburări de • suspiciuni
• probleme de dispoziţie accentuate, • pierderea orientării nejustificate, idei de
gândire logică ostilitate faţă de temporale persecuţie, gelozie,
persoane apropiate urmărire

• necesitatea unei
supravegheri şi
îngrijiri permanente
 • pierd abilitatea de a
• pacienţii nu-şi mai
mesteca alimentele, de a
amintesc că trebuie să se
Faza avansată(tardivă): înghiţi, uită că au mâncat
spele, să se îmbrace, să
deja şi pretind să li se
meargă la toaletă
servească din nou masa

• pierderea capacităţii de a
comunica prin cuvinte •
• dificultăţi în păstrarea
• stări confuzive, uneori cu pierderea controlului vezicii
echlibrului, dificultăţi de
agitaţie, în special noaptea urinare sau intestinal
mers
(incontinenţă pentru urină
şi fecale)
Evaluarea standartizată:
Testul lui Folstein (Mini Mental State Examination – MMSE) (durează 10
minute).Când scorul este între 24 și 30 de puncte , se estimează că declinul
abilităților cognitive este legat de îmbătrânirea normală la persoana în
vârstă .Când scorul este mai mic de 24 de puncte , se observă că există într-
adevăr o deteriorare marcată a funcţiilor cognitive . 
Rezolvarea unei probleme aritmetice simple
 (Dvs cumpăraţi 7 plicuri a câte 50 de bani fiecare. Plătiţi cu o bancnotă de 5 lei.
Ce rest veţi primi?).
Un test de fluiditate verbală.
 Pacientului i se propune să spună în 1 minut denumirile animalelor (fluenţa
verbală pe categorii) sau cuvintele comune ce încep cu litera M (fluenţa verbală
alfabetică sau literară) pe care le cunoaşte. O fluiditate verbală inferioară la 15
pentru denumirile animalelor, sau inferioară la 10 pentru cuvintele ce încep cu
litera M, este suspectă. 
testul orologiului (Apraxia constructivă )
 Pacientului i se cere să deseneze cadranul ceasornicului şi să indice în cadran
toate orele, apoi cu acul mic şi mare să noteze ora 16 şi 45. Primele dereglări ale
acestei încercări sunt erorile poziţionării cifrelor ceasornicului, o confuzie dintre
acul mic şi mare şi o eroare de poziţionare a acului mic (care trebuie să fie mai
aproape de ora 5 decât de ora 4). 
un cub în perspectivă.
 Această încercare este mai puţin sensibilă decât testul de orologiu şi realizarea ei
depinde de nivelul de cultură al pacientului.
 • Se recomandă suficientă mişcare,
Mijloace de prevenire (Profilaxie) Până în
alimentaţie raţională cu o cantitate ridicată
prezent nu se cunosc mijloace sigure de
de legume şi fructe bogate în vitamină C în
prevenire a demenţei de tip Alzheimer. Se
Prevenire și tratament: combinaţie cu administrarea unor doze
studiază posibilitatea ca anumite măsuri să
ridicate de vitamină E (cu efect antioxidant),
reducă riscul de apariţie a bolii sau să
grăsimi cu procentaj ridicat de acizi graşi
întârzie dezvoltarea ei
nesaturaţi, renunţare la fumat etc. 

Se pare că menținerea unei activități

intelectuale continue ar diminua riscul de
îmbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în
Privirea îndelungată, pasivă, a emisiunilor de această privinţă. Totuşi, anumite activităţi ca
televiziune ar avea dimpotrivă efect cititul cu regularitate al unei cărţi sau al
dăunător.  ziarului şi revistelor, rezolvarea rebusurilor,
mersul la teatru sau concerte, participarea la
diverse activităţi sociale sunt de recomandat
persoanelor după ieşirea la pensie.
Prevenire și tratament:

Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina)

precum şi medicamentele folosite pentru scăderea nivelului de colesterină serică (statine), ar scădea riscul de
apariţie al bolii Alzheimer, dar nu există încă studii randomizate care să demonstreze în mod peremptoriu
aceste observaţii. Trebuie să se ia însă în consideraţie şi posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate
medicamentoase.

Deşi nu există încă un tratament eficace care să vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite
pentru a îmbunătăţi calitatea vieţii bolnavului şi a-i menţine pe cât posibil activitatea în familie şi societate