Referat

ocul
ocul nu este o boal, ci o stare fiziopatologic cu efecte devastatoare asupra strii pacientului,
chiar dac sunt eliminate cauzele, putnd duce la deces.
Clasificarea i cauzele ocului
ocul se poate clasifica n: oc cardiogen, oc hipovolemic i oc de distribuie. ocul poate fi
produs de orice factor care poate altera funcia inimii, volumul de snge circulant sau presiunea
arterial.
ocul cardiogen este produs de disfuncia ventriculului stng scade debitul cardiac i presiunea
arterial. Cauzele sunt multiple, dar frecvent se datoreaz unui infarct ce afecteaz mai mult de
40% din suprafaa ventriculului stng.
ocul hipovolemic apare atunci cnd volumul de snge din sistemul vascular scade cu mai mult
de 40%. Cauzele scderii volemiei sunt multiple: arsurile ntinse, hemoragii, vrsturi sau diaree
masiv.
ocul distributiv este caracterizat de vasodilataie periferic (crete diametrul vaselor capilare din
periferie) ceea ce duce la scderea debitului cardiac. Dilatarea vaselor de snge din periferie va
produce creterea volumului de snge aflat n aceste regiuni. Acest lucru duce la o scdere a
volumului de snge ce ajunge la inim, prin ntoarcerea venoas, determinnd scderea debitului
cardiac. Cauzele ocului distributiv pot fi: toxine produse de bacterii, veninul de insecte,
medicamente sau alimente.
Oricare ar fi cauza ocului, se va produce scderea debitului cardiac datorit afectrii funciei
inimii sau sechestrrii sngelui n zonele periferice ale corpului, prin vasodilataie.
Compensarea ocului
n anumite situaii patologice ce pun viaa n pericol, organismul intervine prin mijloace proprii
pentru ncerca s remedieze situaia. De obicei, aceste mecanisme sunt ineficiente, iar uneori pot
produce chiar moartea organismului n ncercarea de a-l salva.
Pentru a combate ocul, organismul ncearc s se adapteze prin 2 mijloace.
Redistribuirea sngelui prin diferite mecanisme, organismul redistribuie volumul de snge spre
organele vitale inim, plmni, creier. Reuete acest lucru prin producerea vasoconstriciei n
anumite zone (piele, muchi) i producerea vasodilataiei n alte zone (creier, cord).
Refacerea volemiei n organismul uman exist unele organe ce pot depozita snge ficat,
splin. n momentul producerii ocului, sngele este eliberat din depozite pentru a reface
volemia. Alte mecanisme (eficiente pe termen lung) de refacere a volemiei se ntlnesc la nivelul

rinichiului: scade cantitatea de ap eliminat prin urin sau la nivelul intestinului ori crete
cantitatea de ap absorbit.
Manifestarea ocului
O persoan aflat n oc este contient i cu o senzaie permanent i intens de sete. Pielea este
palid, umed i rece, iar cantitatea de urin eliminat este mic (scade diureza). La nivelul
aparatului respirator i cardiac se constat creterea numrului de respiraii (tahipnee) i numrul
btilor inimii (tahicardie).
ocul decompensat
ocul decompensat reprezint situaia n care mecanismele organismului sunt depite i se
agraveaz starea pacientului, fiind de obicei ireversibil.
Progresia ocului are la baz doi factori inima este afectat, iar vasele din periferie nu pot
realiza vasoconstricie pentru redistribuirea volumului de snge. Dac aceti factori sunt prezeni
apare scderea aportului de oxigen cu consecine diferite, n funcie de organul afectat.
n snge exist anumite celule implicate n procesele de aprare neutrofile, bazofile, eozinofile,
mastocite etc. Acestea reacioneaz la hipoxie, elibernd o serie de substane ce susin
producerea inflamaiei histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandine. n momentul
eliberrii acestor substane, organismul intr ntr-un cerc vicios ce poate conduce la deces. Un
efect al substanelor pro-inflamatorii este creterea permeabilitii capilarelor sngele va prsi
capilarele i va ajunge n esuturi. Cnd organismul va ncerca s redistribuie volumul de snge
spre organele vitale se va produce o hipoxie n periferie ce va determina eliberarea substanelor
pro-inflamatorii. n acest moment sistemele de compensare ale organismului acioneaz n
direcii opuse un sistem va ncerca s ocroteasc organele vitale prin redistribuirea sngelui, iar
altul va bloca sngele n periferie (rspunsul la hipoxie al unor celule).
Consecinele ocului decompensat
Rinchii, dei sunt organe importante, nu au parte de un tratament preferenial n oc i vor suferi
de hipoxie ceea ce determin insuficien renal acut.
Plmnii sunt organe vitale i vor primi snge suficient. Acetia particip activ la protecia
organismului n faa ocului prin hiperventilaie (crete frecvena respiratorie). Rolul
hiperventilaiei este de a compensa hipoxia sau de a ncrca hemoglobina cu mai mult oxigen,
cum se ntmpl n cazul hemoragiilor. Dac ocul devine decompensat i plmnii vor fi afectai
se vor produce leziuni grave edem pulmonar acut, o situaie deosebit de grav i urgent,
frecvent mortal.
Ficatul nu este considerat de organism ca fiind organ vital i va suferi din plin datorit hipoxiei.
n aceste condiii, toate funciile sale sunt compromise ceea ce va agrava i mai mult starea de
oc.

Pancreasul va secreta o substan Myocardial Depressant Factor, ce va produce scderea

contractilitii inimii. MDF se secret n condiii de hipoxie, ceea ce nseamn c pancreasul nu
este considerat un organ vital, ba mai mult va agrava ocul prin secreia MDF-ului.
Inima este un organ vital ce va beneficia de ocrotire din partea organismului. Circulaia prin
coronare se ajusteaz astfel nct inima s nu sufere i s poat participa activ la combaterea
ocului prin tahicardie. Toate eforturile inimii vor fi combtute prin mecanisme ce ar fi trebuit s
ajute organismul eliberarea substanelor pro-inflamatorii.
Creierul este protejat prin centralizarea circulaiei i prin mecanisme proprii de autoreglare a
debitului din artere. Astfel, acest organ vital va fi protejat, deoarece o hipoxie ce dureaz mai
multe minute (4 - 6) va produce leziuni grave i ireversibile.
ocul ireversibil
ocul ireversibil este o dram, deoarece pacientul dei este nc viu, decesul se va produce
indiferent de terapiile medicale folosite. Chiar dac debitul cardiac i presiunea arterial sunt
aduse la valori normale, moartea este obligatorie n orele care urmeaz. Factorii care cauzeaz
ocul ireversibil nu sunt suficient cunoscui, dar includ hipoxia prelungit la nivel periferic. Apar
leziuni ntinse i foarte grave care nu vor putea fi tratate prin nici un fel de terapie.
ocul cardiogen
Cauza producerii acestui oc este exclusiv alterarea funciei inimii scade debitul cardiac.
Scderea debitului cardiac se poate produce prin alterarea direct a inimii un infarct face ca
inima s se contracte haotic (fibrilaie ventricular) ceea ce afecteaz funcia de pomp; sau
scade ntoarcerea venoas prin sistemul venos o hemoragie masiv compromite ntoarcerea
venoas i debitul cardiac.
Instituirea unei terapii precoce poate preveni progresia ocului, cu excepia infarctului cnd
depinde de suprafaa afectat.

ocul hipovolemic
ocul hipovolemic se produce atunci cnd presiunea sau volumul de snge circulant scade.
Pierderea de snge, plasm sau ap poate duce la instalarea ocului hipovolemic (pierderea se
produce prin hemoragii, vrsturi, diaree sau transpiraii excesive). Acest tip de oc poate fi
rezolvat dac se intervine asupra mecanismului de baz se oprete i se compenseaz
hipovolemia.
ocul septic
Este cea mai frecvent cauz de deces n unitile de terapie intensiv. Cauza acestui tip de oc

este infecia sistemic bacteriile ptrund n snge i ajung n tot organismul. Odat ce au
ptruns n snge, bacteriile (Staphylococus aureus, Streptococus pyogenis) , fungii sau bacilie
vor secreta substane extrem de toxice. n acest tip de oc, organismul nu moare datorit
toxinelor, ci datorit rspunsului pe care acesta l d la contactul cu toxinele se secret cantiti
mari de histamin, serotonin, enzime lizozomale, bradikinin ce vor afecta capilarele,
producnd o pierdere important de lichide. Terapia n aceste situaii vizeaz n principal
inactivarea substanelor pro-inflamatorii i mai apoi toxinele bacteriene (cu excepia unor
bacterii ca Clostridium tetani sau Clostriudium botulinum).
ocul anafilactic
Este starea de oc care se instaleaz n cteva minute. Fr tratament evolueaz imediat spre oc
ireversibil cu producerea decesului n mai puin de o or. Cauzele sunt numeroase
medicamente (penicilin), alimente (alune, ou, nuci) sau veninul insectelor (albine, viespii). La
contactul cu alergenul se produce degranularea masiv a mastocitelor cu eliberarea de histamin
substan pro-inflamatorie. Histamina determin creterea permeabilitii capilarelor i
blocarea sngelui n periferie. Mecanismele de compensare n aceast situaie sunt de obicei
ineficiente. Tratamentul ocului anafilactic este reprezentat de administrarea intravenoas de
adrenalin.