DEREGLRILE

CIRCULAIEI
SANGUINE
REGIONALE

1
 Circulaia regional sau local

SE REFER LA ZONA DE PERFUZIE

A ESUTULUI ASIGURAT PRIN ARTERA DE
CLAIBRU MIC, ARTERIOL (d<100 mkm) CARE
ADUCE SNGELE N SISTEMUL DE CAPILARE

2
I. Hiperemia arterial
II. Hiperemia venoas
III. Ischemia
IV. Embolia
V. Staza
VI. Tromboza

3
 I. HIPEREMIA ARTERIAL

Definiie:
este umplerea excesiv a organului cu snge
arterial n rezultatul afluxului sporit de snge
prin arteriolele dilatate cu mrirea perfuziei.

Arteriolele dilatate;
Afluxul sanguin crescut;
Perfuzia organului crescut
Efluxul de snge neschimbat!

4
 CAUZELE HIPEREMIEI ARTERIALE
Factorii exogeni
mecanici
(traum mecanic, hipobaria local),
fizici (temperatura nalt),
chimici (alcool),
biologici (toxine bacteriene sau parazitare),
psihogeni

5
 CAUZELE HIPEREMIEI ARTERIALE
Factorii endogeni
1. Mediatorul parasimpatic
Acetilcolina
vasodilatare prin intermediul oxidului nitric
sintetizat de NOSec (NOS3)

6
 CAUZELE HIPEREMIEI ARTERIALE
Factorii endogeni
2. AUTOCOIZII:
(Greac: autos eu i acos drog)
- substane chimice eliberate n snge de
unele esuturi pentru asigurarea
homeostaziei;
- sunt mesageri celulari primari i mai sunt
cunoscui sub denumirea de hormoni locali.
Acioneaz predilect n manier paracrin
N.B. sunt i autacoizi cu efect vasoconstrictor7
 Factori ce dilat activ arteriolele
Histamina prin receptorii H1 i H2
Prostacilina (PGI2) prin NO
Epoxiecozatrienii - prin hiperpolarizarea
CMNV (miocitul neted vascular)
Leukotrienii, lipoxine prin NO
Bradikinina - receptorii B1 i B2,
respectiv prin hiperpolarizare i NO)

8
 Factori ce dilat activ arteriolele
Adenozia receptorii ATP-dependeni
Peptidul intestinal vasoactiv prin NO
Acidoza prin depolarizare facilitat
(pierderea de K intracelular)
Factorul endotelial de hiperpolarizare
(H2O2) efect prin hiperpolarizare

9
 Clasificarea hiperemiei arteriale:
Hiperemia arterial fiziologic
Hiperemia arterial patologic

10
 Clasificarea hiperemiei arteriale:

Hiperemia arterial fiziologic caracter

adaptiv, protectiv sau compensator

dilatarea arteriolelor intestinale

postprandial
dilatarea arteriolelor cavernoase din corpii
cavernoi penieni erecie
dilatarea arteriolelor cerebrale n efort
mintal
11
 Clasificarea hiperemiei arteriale:

Hiperemia arterial patologic

intoxicaie,
alcool,
disfuncii vegetative,
inflamaie,
toxine bacteriene,
oxidul nitric inductibil (NOSi sau NOS2)

12
Patogenia hiperemiei arteriale
dilatarea arteriolelor:

neurogen,
umoral,
metabolic

13
 Hiperemia arterial neurotonic:

dilatarea arteriolelor cu inervaie

parasimpatic (organele genitale).

14
 Hiperemia arterial neuroparalitic:

dilatarea arteriolelor la lezarea ganglionilor

simpatici, a fibrelor postganglionare
simpatice.

15
 Hiperemia arterial neuromioparalitic:

dilatarea arteriolelor la epuizarea rezervelor

de catecolamine.

16
 Hiperemia arterial umoral
dilatarea arteriolelor la aciunea
substanelor biologic active
vasodilatatoare din snge
(histamina, adenozina,
prostaglandine, kinine).

17
 Hiperemia arterial metabolic:

dilatarea arteriolelor la aciunea metaboliilor

(CO2, H+ , acidului lactic, adenozinei).

Adenozina productul degradrii ATP.

Are un rol concludent n miocard.

18
 Hiperema arterial reactiv:
dilatarea arteriolelor n esuturile ischemizate la
restabilirea circulaiei sanguine (reperfuzie).

Se vehiculeaz semnificaia a 2 mecanisme:

1. Stresul hemodinamic activeaz NOS3 i crete

producia de NO.

2. Aciunea metaboliilor (protonii de hidrogen, acidul

lactic, peroxidul de hidrogen (H2O2). Peroxidul de
hidrogen activeaz receptorii canalelor de potasiu n
CMNV i determin efluxul de K, prin ce se induce
hiperpolarizarea i relaxarea mediei vasculare.

19
 Hiperemia arterial funcional
dilatarea arteriolelor organelor cu funcie
intens (aciuni metabolice i umorale).

20
 MANIFESTRILE HIPEREMIEI ARTERIALE
A. MANIFESTRILE HEMODINAMICE I
LIMFODINAMICE:
dilatarea arteriolelor;
creterea volumului de snge arterial
n organ;
creterea presiunii hidrostatice
n capilare;
creterea numrului de vase funcionale;

21
 MANIFESTRILE HIPEREMIEI ARTERIALE
A. MANIFESTRILE HEMODINAMICE I LIMFODINAMICE:
creterea vitezei lineare i volumetrice
a torentului sanguin (hiperperfuzie) ;
creterea vitezei filtraiei i micorarea
resorbiei transcapilare mrirea
volumului lichidului interstiial (turgor
pronunat);
intensificarea limfogenezei i
limfocirculatiei.
22
 B. Manifestrile metabolice:
mrirea aportului de O2 i substane nutritive;
evacuarea complet a rezidiurilor metabolice ;
micorarea diferenei arterio-venoase
a oxigenului (arterializarea sngelui venos);
intensificarea proceselor metabolice oxidative
i energogenezei;
mrirea potenialului energetic
i funcional al organului;
creterea reactivitii i rezistenei esuturilor
hiperemiate fa de aciuni nocive.

23
 C. Manifestrile exterioare

eritem difuz;

creterea temperaturii locale;

creterea turgorului tisular;

pulsaia organului.
24
 Consecinele hiperemiei arteriale
Favorabile:
asigur condiiile optime pentru
intensificarea funciei organului sntos;
asigur reaciile fiziologice n
organul afectat.

Nefavorabile:
alterarea peretelui vascular i hemoragie.

25
 II. HIPEREMIA VENOAS
Hiperemia venoas - umplerea excesiv a
organului cu snge venos n rezultatul
refluxului dificil prin vene cu micorarea
perfuziei.
Arteriolele nemodificate;
Venele lumenul redus
Perfuzia organului - sczut

26
 Cauzele hiperemiei venoase
Diminuarea funciei de pomp
a ventriculului drept / stng;
micorarea forei de aspiraie
a cutiei toracice;
ngustarea lumenului venos prin
compresie (tumoare, edem),
obturare (trombus),
obliterare (fleboscleroz diseminat).

27
 Patogenia hiperemiei venoase
Factorul patogenetic principal
al hiperemiei venoase:
reducerea refluxului venos i
hipoperfuzia organului.

28
 Manifestrile hiperemiei venoase:
A. Manifestrile hemodinamice i
limfodinamice:
diminuarea refluxului sanguin de la organ;
acumularea excesiv a sngelui venos
n capilare i venule;
creterea presiunii hidrostatice
n capilare i venule;

29
 Manifestrile hiperemiei venoase:
A. Manifestrile hemodinamice i
limfodinamice:

intensificarea procesului de filtraie i

micorarea resorbiei transcapilare;
acumularea n exces a lichidului interstiial
edem;
diminuarea refluxului limfei;
micorarea afluxului arterial.

30
 B. Manifestrile metabolice:
tulburarea schimbului capilaro-interstiial
de substane;
diminuarea aportului
de oxigen i substane nutritive;
diminuarea proceselor
metabolice oxidative i a energogenezei;
intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu
acumularea metaboliilor intermediari acizi
acidoza metabolic;
31
 C. Manifestrile externe ale
hiperemiei venoase:

CIANOZA

TUMEFIEREA

MICORAREA TEMPERATURII locale;

HEMORAGII intra-tisulare.

32
 Consecinele hiperemiei venoase:
diminuarea funciei organului
reducerea capacitilor adaptative,
compensatoare, protective i reparative;
leziuni celulare hipoxice, hiponutritive,
hipoenergetice i acidotice;
necroza;
atrofia;
sclerozarea.

33
 III. ISCHEMIA

Ischemia diminuarea sau sistarea

afluxului de snge arterial cu
hipoperfuzia organului i aprovizionare
sczut de oxigen
Arteriolele lumenul ngustat;
Perfuzia organului - sczut

34
 CAUZELE ISCHEMIEI

Factorii ce ngusteaz lumenul arterei

aferente:

spasm durabil,
compresie,
obturare (obstrucie aterosclerotic),
ocluzie
stenoz,
remodelare.
35
 Mecanismele spasmului arterial durabil

1.Hipertrofia mediei musculare

(remodelarea peretelui arterial)
2.Creterea numrului de receptori alpha-1
3.Reducerea numrului de receptori beta-2
4.Alterarea endoteliului vascular
5.Micorarea expresiei NOS3

36
 Mecanismele spasmului arterial durabil

6. Reducerea cantitativ de L-arginin (substratul

de sintez a NO)
7. Activarea excesiv a arginazei
8. Creterea coninutului de superoxid-anion, care
neutralizeaz molecula de NO
9. Creterea expresiei receptorilor ETA ai ET-1 (cel
mai potent agent vasoconstrictor natural)
10. Excesul de Ang II

37
Obturaia coronarian- ischemie

38
Paterne de remodelare

39
40
Factorii ce particip n remodelarea arterelor

41
 Patogenia ischemiei

Veriga patogenetic principal a

ischemiei
micorarea lumenului arterei aferente;
micorarea afluxului arterial.

42
 Clasificarea patogenetic a ischemiei:
neurogen (angiospastic)
hiper-tonusul SN simpatic
receptorii (alpha1/alpha2) (alpha/beta);
obturativ ( tromb, embol);
compresional (tumoare);
obliterant (tumefierea, inflamaia,
sclerozarea, ateromatoza vasului);
redistribuitiv micorarea perfuziei
unei zone a organului n rezultatul
hiperperfuziei zonei adiacente
43
 Manifestrile ischemiei
A. Manifestri hemodinamice:
micorarea volumului de snge n organ
i presiunii hidrostatice a sngelui n
vasele organului;
micorarea vitezei volumetrice a
circulaiei sanguine - hipoperfuzie;
reducerea reelei vasculare
ca rezultat al depleiei de snge;
micorarea filtraiei transcapilare;
diminuarea limfogenezei.
44
 B. Manifestrile metabolice:
micorarea aportului de oxigen i
substane nutritive
(hipoxia, hiponutriia);
reducerea energogenezei oxidative
(hipoenergogeneza);
intensificarea energogenezei glicolitice
cu acumularea de metabolii
intermediari (acidoza metabolic);

45
 C. Manifestrile exterioare:
paloarea esutului ischemizat;

micorarea temperaturii locale;

micorarea n volum a organului;

durere local i parestezii.

46
 CONSECINELE ISCHEMIEI:

a) atrofia celular (atrofia creierului n

ateroslceroza progresiv de vrst)

b) leziuni celulare (reversibile/ireversibile)

c) distrofii celulare

d) apoptoza/necroza

e) inflamaia

f) sclerozarea.
47
 MECANISMELE CONSECINELOR ISCHEMIEI:
1. ACIDOZA
2. DEFICITUL DE ATP
3. ACTIVAREA FIBROBLASTELOR i
MACROFAGELOR
4. ACTIVAREA CITOKINELOR I MEDIATORILOR
INFLAMAIEI
5. CRETEREA PRODUCIEI DE RADICALI
LIBERI DE O2

48
 MECANISMELE CONSECINELOR ISCHEMIEI:
6. MODIFICAREA RAPORTULUI
NEUROMEDIATORILOR (n creier crete
coninutul de glutamat)
7. LABILIZAREA I DESTABILIZAREA
LIZOZOMILOR
8. REDUCEREA ANABOLISMULUI i CRETEREA
CATABOLISMULUI
9. DEREGLRI ELECTROLITICE
10. ACTIVAREA LIPOLIZEI i DEGRADRII
FOSFOLIPIDELOR
49
 MECANISME COMPENSATORII
1. Gradul de dezvoltare a colateralelor
2. Creterea extraciei oxigenului din snge
3. Eliberarea metaboliilor cu aciunea
vasodilatatoare (H2O2, adenozina, protonii de
H etc.)
4. Reducerea activitii funcionale a organului
(miocardul hibernat)
5. Reducerea energosintezei din acizi grai i
stimularea energosintezei din glucoz

50
 MECANISME COMPENSATORII
6. Formarea ATP din glucoz necesit cu circa 15%
mai puin O2. Are loc reducerea transportului
acizilor grai n mitocondrii prin inhibiia
transportului carnitinic.
7. Activarea glicolizei anaerobe (2 ATP + 2 Molecule
de acid lactic).
8. Creterea afininitii miofibrilelor (n primul rnd
cardiomiocitul) fa de calciu.
9. Creterea expresiei tetrahidrobiopterinei
(cofactorul de sintez a NO)
10. Deplasarea curbei de disociere a HB4O8 spre
dreapta 51
 CONSECINELE ISCHEMIEI
Depind de circulaia colateral n organ:

Colaterale absolut suficiente:

lumenul colateralelor n sum este egal
cu lumenul vasului magistral
(membrele superioare, inferioare)

52
Colaterale relativ suficiente:
lumenul colateralelor n sum este mai
mic dect lumenul vasului obturat
(plmnii, ficat, intestine);

Colaterale absolut insuficiente:

circulaia colateral se realizeaz prin
capilare (miocard, creier, rinichi).

53
54
CREIER (10-15% din circulaia sanguin):

Perfuzia este maxim n zona hipofizei = 70

ml/100 g/min.
Presiunea de perfuzie 50-150 mm Hg.
Perfuzia <50 mm Hg este caracteristic
ischemiei creierului.

55
 IV. EMBOLIA
Embolia - prezena i vehicularea prin vasele sanguine
a particulelor strine
Etiologia: embolia exogen - aerian,
gazoas,
microbian,
parazitar,
cu corpi strini;
embolia endogen - cu tromb (tromboembolia 90%)
tisular
lipidic
celular (celule tumorale)
cu lichid amniotic
ateromatoas.
56
 EMBOLIA EXOGEN
Embolia aerian obturarea vaselor cu
aer atmosferic:
traumatizarea venelor mari cu presiune negativ
(jugular, subclavicular, sinusurilor venoase ale craniului)
embolia aerian iatrogen injecii intra-arteriale,
transfuzii de snge, investigaii angiografice.

Embolia microbian - obturarea vaselor cu

microorganisme din focarul inflamator

Embolia parazitar obturarea vaselor cu parazii

Embolia gazoas - obturarea vaselor cu bule de

gaze (oxigen, azot boala Kesson)
57
 EMBOLIA ENDOGEN
Embolia cu tromb - obturarea vasului cu tromb
rupt de la locul de formare.

Embolia tisular - obturarea vasului cu fragmente

de organ traumat (muchi, encefal, ficat).

Embolia lipidic - obturarea vasului cu picturi de

lipide endogene (mduva galben a oaselor)

Embolia celular - obturarea vasului cu celule

provenite din tumori
58
 Embolia cu lichid amniotic ptrunderea n
circulaia maternal a lichidului amniotic cu
particule suspendate
(la detaarea precoce a placentei).

Embolia cu mase ateromatoase

din plcuele ateromatoase

59
 Tromboza venelor profunde
cauza principal a tromboemboliei

Factorii cauzali
Imobilitatea organismului
Post-operaie
Gestaie i/sau naetre
Contraceptive orale
Combustie
Boli autoimune (lupus eritematous)
Cancer
Trombofilie ereditar (deficitul proteinelor
C, S sau excesul de factor V, Leiden)
60
 Consecinele emboliei
Ischemia i infarct (miocard, creier)

diseminarea procesului infecios

metastazarea tumorii

deces (tromboembolia pulmonar chiar n

condiii de spital are o mortalitate nalt,
75%-90%).

61
 V. STAZA
Staza - sistarea circulaiei sanguine la nivel
microcirculator.
Etiologie i patogenie

factorii ischemiani- provoac staza ischemic

prin micorarea afluxului arterial;
factori care stopeaz refluxul venos de la organ
provoac staza venoas;

factori care mresc rezistena capilar staz capilar

(exicoza esutului, endotoxinele bacteriene),

factorii ce deterioreaz reologia sngelui;

(deshidratare, ocul, colapsul).
62
 Manifestrile stazei:

micorarea temperaturii locale

cianoza;
microhemoragii

Consecinele stazei:
leziuni celulare,
distrofii,
necrobioz i necroz,
atrofie,
inflamaie,
sclerozare.
63
VI. DEREGLRILE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL

FORELE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL:

- presiunea hidrostatic intracapilar;
- presiunea hidrostatic interstiial;
- presiunea oncotic intracapilar;
- presiunea oncotic interstiial;
- electroliii asociai la structurile esutului interstiial (ionii
Na, H)
Factor important al schimbului capilaro-interstiial
permeabilitatea peretelui capilar!

64
 Echilibrul filtraie-reabsorbie
(Legea lui Starling)

Vas limfatic
1/10

Lichid intercelular

Capilar 9/10

rteriol Venul

65
 HOMEOSTAZIA LICHIDULUI INTERSTIIAL

Volumul lichidului interstiial = constant

Volumul lichidului interstiial =

V filtratului (V rezorbiei + V limfei)

66
 Factorii ce determin rata schimbul lichidului n capilar

Permeabilitatea Presiunea de filtraie /PF/

Presiune hidrostatic
35
Presiune oncotic

24
mm Hg

15

Capilar arterial Capilarul venos

PF = 11 . . PF = 9 . .
67
 DISHOMEOSTAZIA LICHIDULUI INTERSTIIAL
Deshidratarea interstiial:
filtraiei
reabsorbiei

Hiperhidratarea interstiial edem:

filtraia
reabsorbia
limfocirculaia

68
 Edeme
Edeme disbalana hidric manifestat prin
acumularea lichidului n esut i spaiile
interstiiale n baza dereglrii schimbului de ap
ntre snge, esut i mediul intracelular

69
 EDEML
Edem un exces de lichid n spaiile
intercelulare sau cavitile seroase.
Etiologia edemelor:
factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n
capilare hiperemia arterial, venoas i staza;
factorii ce micoreaz concentraia proteinelor i
presiunea oncotic a plasmei sanguine;
factorii ce cresc permeabilitatea peretelui capilar pentru
proteine;
factorii ce cresc concentraia proteinelor i electroliilor
n lichidul interstiial;
factorii ce mpiedic refluxul limfei (factori de afectare a
drenajului limfatic).

70
 Tipurile de edeme

Edem dup factorul Edem dup factorul

etiologic:
patogenetic:
Cardiac
Hidrostatic
Renal
Oncotic
Hepatic
Membranogen
Inaniie
Limfogen
Inflamator
Osmotic
Alergic
Endocrin
Neurogen

71
 Patogenia edemelor
Clasificarea patogenetic:
A. EDEME MONOPATOGENETICE:
1. edeme congestionale (hidrostatice)

2. edeme hipooncotice

3. edeme hiperosmolare

4. edeme membranogene

5. edeme limfogene 72
 1. EDEME CONGESTIONALE
Cauze:
insuficiena cardiac dreapt/stng,
restricii pulmonare,
compresia, obturarea, obliterarea venelor,

Veriga patogenetic principal:

hiperemia venoas
creterea presiunii sngelui n capilare
excesul filtraiei

Efectul final - edem

73
 Paternul hidrostatic

PH
45

Creterea presiunii hidrostatice

mm Hg
Cauze: 24
Insuficiena cardiac PO
Obturaia venelor
Creterea presiunii c.toracice
Ortostatism ndelungat
Creterea volumului circulant Capilarul arterial Capilar venos

PF=21 mm Hg PF=0 mm Hg

74
 MECANISMELE EDEMULUI HIDROSTATIC

FACTORI CAUZALI

Creterea tensiunii venoase i/sau a

volumului circulant sanguin

Capilarul arterial Capialr venos

PH>PO PH PO

Creterea filtraiei lichidului Micorarea absorbiei lichidului

n capilarul arterial din interstiiu n capilarul venos

EDEM

PH presiune hidrostatic
P presiune oncotic 75
 Edem hidrostatic
Pacient cu insuficena cardiac

76
 2. EDEME HIPOONCOTOICE
Cauze:
inaniia proteic,
proteinuria,
insuficiena hepatic

Veriga patogenetic principal:

Hipoalbuminemia
hipoonchia
excesul filtraiei

Efectul final - edem 77

 Paternul oncotic

Cauze:
PH
1. PO n capilare:
35

Hipoproteinemie alimentar

mm Hg.
Malabsorbie
Afectare hepatic
15
Sindrom nefrotic PO
Plasmoreia n arsuri

2. PO n interstiiu: Presiunea PF=0 mm Hg

de filtraie= 20 mm Hg
Deficit de T3 i T4
Ieirea proteinelor din celule
lezate
Ieirea proteinelor din vase n
creterea permeabilitii lor PF- presiunea de filtraie
PO- presiunea oncotic

78
 CAUZELE EDEMULUI ONCOTIC

Hipoproteinemia Hiperonchia Creterea

glicozaminglicanilor
(Hipoalbuminemia) lichidului i proteoglicanilor
interstiial intestiiului

Micorarea forei oncotice a plasmei de

absorbie a lichidului interstiial

E D EM
79
Edem oncotic n
sindrom nefrotic

80
 3. EDEME HIPEROSMOTICE
Cauze:
hiperaldosteronismul primar
insuficiena circulatorie,
insuficiena hepatic,
boala hipertensiv
Veriga patogenetic principal:
crete reninemia
crete angiotensina II
hiperaldosteronism
hipernatriemia
exces de natriu n interstiiu
excesul filtraiei
81
Efectul final - edem
 EDEM OSMOTIC
CRETEREA PRESIUNII OSMOTICE N INTERSTIIU

CAUZE:

1. Hipersecreia aldosteronului.

2. Ieirea din celulele lezate a elementelor osmozei

(ioni, glucoza, acidul lactic etc.).

3. Creterea disociaiei diferitor sruri ale interstiiului n

acidoz.

82
 EDEM OSMOTIC

Infuzia Disocierea Transportul Na

Hiperpoducia din plasm n
soluiilor substanelor
ADH lichidul interstiial
hipoosmolare n interstiiu

Ieirea Concentrarea
elementelor elementelor
osmozei din osmmozei
celule n interstiiu

Reducerea osmozei Creterea osmozei

plasmei lichidului interstiial

EDEM
83
 4. EDEME MEMBRANOGENE
Cauze:
inflamaia,
reacii alergice,
acidoza tisular,
substane toxice (amoniac, fosgen)

Veriga patogenetic principal:

aminele biogene (histamina), mediatorii proinflamatori
(bradikinina), ionii de hidrogen -
crete permeabilitatea peretelui capilar -
transvazarea proteinelor plasmatice
hiperonchia interstiial -
excesul filtraiei
84
Efectul final - edem
 Factor membranar edem membranogen

Creterea permeabilitii vasului

PH
35
Cauze: PO
1.Contracia endoteliocitelor (histamina,
24

mm Hg
kinine, leukotriene etc.)
2.Lezarea membranei bazale (acidoz,
15
activarea proteazelor matricei extracelulare)
3.Lezarea endoteliocitelor (complementul,
toxine bacteriene etc.)
4.Injuria mecanic a vaselor PF= 11 mm Hg PF=-9 mm Hg

Echilibrul lui Starling nu este modificat

Facilitarea filtrrii
lichidului i ieirii
proteinelor plasmei n
interstiiu
85
 MECANISMELE EDEMULUI MEMBRANOGEN

FACTOR DECLANATOR

Creterea permeabilitii vasculare

Facilitarea filtraiei Transvasarea proteinelor

lichidului n capilare n interstiiu

Hipoonchia Hiperonchia
sngelui LEC

Reducerea forei de absorbie a

lichidului n capilarul venos

E D E M 86
Edem angioneurotic (angioedem)
sau
Edemul Quinche

87
 5. EDEME LIMFOGENE
Cauze:
compresia,
obturarea,
obliterarea vaselor limfatice,
blocul ganglionilor limfatici

Veriga patogenetic principal:

blocul limfocirculaiei
acumularea n exces a filtratului -
excesul relativ al filtraiei

Efectul final - edem 88

 EDEM LIMFOGEN
Defectul drenajului limfatic

Insuficien mecanic Insuficien dinamic

Cauze:
Compresia vaselor limfatice.
1.romboza i embolia vaselor
limfatice.
2.Tumoarea nodului limfatic.
3.Creterea tonusului vaselor
limfatice n tensiunii venoase
centrale.
Cauze:
Rata formrii lichidului
interstiial este mai mare
dect capacitatea
drenajului limfatic.

89
 MECANISMELE EDEMULUI LIMFOGEN

FACTORI CAUZALI

BLOCAJ MECANIC AL FORMARE EXCESIV A LIMFEI N

DRENAJULUI LIMFATIC ESUT

SUPRANCRCAREA VASELOR
LIMFATICE

INSUFICIEN NGREUNAREA REFLUXULUI

CIRCUALTORIE LIMFATIC
MECANIC A LIMFEI

INSUFICIEN CIRCULATORIE
DINAMIC A LIMFEI

EDEM 90
 EDEM LIMFATIC
Insuficien limfatic
mecanic

91
 Semnificaia edemelor

Fiziopatologic:
1.Distrofie
2.Hipoxie sclerozare, dereglarea pH
3.Compresia organelor
4.Compresia axonilor durere
5.Periclitarea imunitii infecie

Adaptiv:
1.Prin comprimarea vaselor se reduce diseminarea din focarul inflamator a
toxinelor i agenilor biologici.
2.Reducerea riscului septicemiei.
3.Micorarea volumului circulant sanguin propice funciei cordului
compromis.

92
B. EDEMELE POLIPATOGENETICE
1. Edeme cardiace

2. Edeme renale: nefritice i nefrotice

3. Edeme hepatice

4. Edeme inflamatoare (alergice)

93
 1. EDEMELE CARDIACE

a)insuficiena cardiac
creterea presiunii venoase -
intensificarea filtrrii
i diminuarea rezorbiei- edem;
b)reducerea debitului sanguin renal
activarea sistemului renin-angiotenzin -
secreia de aldosteron
hipernatriemia i hiperosmia interstiial-
edem;
c) staza venoas n ficat
a) hiperaldosteronism -
hiperosmia lichidului interstiial - edem;
b) hipoalbuminemia hipoonchia - edem 94
 Patogenia edemelor cardiace

Debitului Congestie TV Congestie

sistolic venoas Centrale hepatic Hipoxie

Presiunii Spasmul
vaselor
sintezei permeabilitii
RAAS hidrostatic
e limfatice proteice capilarelor

Factor Factor Factor Factor Factor

osmotic hidrostatic limfogen oncotic membranar

EDEME

95
2. EDEMELE RENALE NEFROTICE
Afeciuni glomerulare
filtraia abundent de proteine
distrofia tubilor renali
dereglarea reabsorbiei proteinelor
proteinuria
hipoproteinemia
hipoonchia
edem

96
 3. EDEMELE RENALE NEFRITICE
inflamaia glomerulului renal
a) hipoperfuzia glomerulului
activarea sistemului renin
angiotensin-aldosteron
reinerea sodiului
hiperosmie interstiial
edem;
b) hipoperfuzia glomerulului diminuarea
filtraiei glomerulare - hipervolemia edem;
c) activarea kalicreinei plasmatice
sinteza kininelor -
capilarit generalizat creterea
permeabilitii vasculare edem.
97
 4. EDEMELE HEPATICE
afeciuni primare hepatice
a) creterea rezistenei hemocirculaiei hepatice -
micorarea perfuziei ficatului
stagnarea sngelui n v. porta
edem (ascit);

b) diminuarea proteinosintezei -
hipoproteinemia
edem
c) hiperaldosteronism
hipernatriemia
hiperosmolaritate interstiial - edem.

98
 5.EDEMUL INFLAMATOR
a) mediatorii proinflamatori
hiperpermeabilizarea capilarelor sanguine -
extravazarea proteinelor
hiperonchia interstiiului
edem
b) mediatorii proinflamatori
hiperemia venoas edem

c) creterea presiunii mecanice n organ -

compresia vaselor limfatice edem
d) reinertea electroliilor n interstiiu
hiperosmolaritate - edem
99