Sunteți pe pagina 1din 11

VASOPRESINA

ȚĂRUȘ IULIA
GENERALITĂȚI
• Acțiunea principală a hormonului antidiuretic constă în creșterea permeabilității
nefronilor distali pentru apă în vederea conservării apei corporale și reglării
osmolarității lichidelor corpului

• Acțiunea vasoconstrictoare constituie un argument pentru denumirea alternativă


de VASOPRESIN (arginin-vasopresina sau AVP)

• ADH-ul are și alte acțiuni:


• Stimularea contracției celulelor mezangiale renale;
• Stimularea secreției ACTH;
• Influențarea comportamentului învățării și controlul memoriei.
ACȚIUNI RENALE

• ADH-ul acționează asupra rinichiului pe receptorii V2 din tubul


contort distal (TCD) și tubii colectori (TC) prin creșterea AMPc, care
stimulează proteinkinaze ce fosforilează proteine luminale
determinând o reorganizare structurală a membranei și o creștere a
microtubulilor si microfilamentelor.
• Rezultatul acestor modificări constă în creșterea permeabilității
pentru apă, uree și alte substanțe dizolvate.

• În prezența ADH-ului: debitul urinar scade, osmolaritatea urinei este de aproximativ 1200 mOsm/kg
(apropiată de cea a porțiunii medulare renale)
• În absența ADH-ului: debitul urinar crește și osmolaritatea se apropie de 30 mOsm/kg
• ADH-ul intensifică și contracția celulelor mezangiale, reducând astfel rata de filtrare glomerulară,
urmată de scăderea și mai mult a volumului debitului urinar .
• ADH-ul inhibă și eliberarea de renină, contribuind astfel la creșterea osmolarității lichidului
extracelular
ACȚIUNI CARDIOVASCULARE

• În doze fiziologice ADH-ul nu influențează tonusul vascular, dar în doze mari


(farmacologice) are efecte vasopresoare puternice.
• Acțiunea apare datorită efectului direct al hormonului asupra musculaturii netede
din pereții arteriolari și are loc după legarea ADH-ului de receptorii V1 prezenți în
diverse regiuni vasculare (mecanismul este de formarea PIP2 și eliberarea de
calciu)
• ADH-ul poate produce și creșteri presionale de 30-50 mmHg după hemoragii
acute.
• Se folosește în tratamentul insuficienței cardiace acute ( min 0,05 unități/min –
max 0,1-0,4 unități/min)
• Poate fi utilizată ocazional în șocul refractar septic, restaurând tonusul vascular în
stările cu deficiențe de vasopresină ( de exempu septicemie) (0,01- 0,04 U/min)
ACȚIUNI ASUPRA AXULUI
HIPOTALAMUS-HIPOFIZĂ-
CORTICOSUPRARENALĂ

• ADH-ul produs în celulele parvocelulare este prezent în concentrații ridicate în


eminența mediană unde poate fi transportat la adenohipofiză, prin sistemul port
hipotalamo-hipofizar.
• În adenohipofiza ADH-ul stimulează secreția de ACTH în mod direct și indirect prin
creșterea sensibilității celulelor corticotrope la hormonul eliberator de
corticotropină (CRH)
• ADH-ul este unul dintre numeroșii hormoni eliberați ca raspuns la stres, prin
activitatea axului hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenalian.
• Receptorii cerebrali sunt de tip V1a
CONTROLUL SECREȚIEI DE ADH
• ADH-ul este eliberat ca raspuns la cresterea osmolaritatii lichidului extracelular
• Sediul principal al osmoreceptorilor este reprezentat de hipotalamusul medial
• Alti osmoreceptori care intervin in reglarea secretiei de ADH se gasesc la nivelul
barierei hematoencefalice, in jurul NSO (nucleu supra optic), NPV (nucleu
paraventricular), aria anteroventrala a ventriculului 3 si in formatiunile
hipotalamice vecine: organe circumventriculare.
• Celulele care sintetizeaza ADH-ul nu sunt considerate osmoreceptori
• Alti stimuli se adreseaza receptorilor de volum (voloreceptori) din aparatul
cardiovascula si receptorilor de presiune joasa (din atrii, venele mari si vasele
pulmonare), precum si celor de presiune inalta (arcul aortic si sinusul carotidian)
• Reglatorii primordial sunt cei de volum, schimbarea de volum devenind stimul
semnificativ cand volumul sangvin circulant scade cu 8-10%=>Singurul mecanism
al stimularii ADH in hemoragii
RELAȚIA DINTRE STIMULII OSMOTICI SI CEI DE
VOLUM

• Volumul vascular influenteaza sensibilitatea sistemului la stimulii osmotici


• In cazul volumelor vasculare scazute, sistemul devine mai sensibil la cresterea
osmolaritatii plasmei
• In schimb, pe masura ce volumul vascular se mareste, sensibilitatea ADH-ului la
stimulii osmotici scade
REGLAREA SENZAȚIEI DE SETE
• Reglarea senzatiei de sete si a comportamentului legat de ingestia lichidelor sunt
componente importante ale reglarii echilibrului lichidian al organismului
• Setea este reglata de factori multipli printre care si secretia de ADH
• Osmolaritatea serica crescuta, volumul vascular scazut si secretia de ADH sunt
stimuli eficienti pentru senzatia de sete
• Osmoreceptorii care regleaza setea se gasesc in regiunea hipotalamica mediana,
zona in care are loc si sinteza ADH-ului
• Alti factori care intervin in reglarea senzatiei de ste: factori chimici, sociali,
faringieni si gastrointestinali
FACTORI CARE MODIFICĂ SECREȚIA DE ADH
Factori stimulatori ai secreției de ADH Factori inhibitori ai secreției de ADH

• Creșterea osmolarității lichidului • Scăderea osmolarității LEC


extracelular (LEC) • Creșterea volemiei
• Scăderea volemiei • Scăderea temperaturii
• Scăderea tensiunii arteriale • Agoniști alfa-adrenergici
• Creșterea concentrației Na în LEC • Alcool etilic
• Angiotensina II • Cortizol
• Durerea • T3, T4
• Grețuri, vărsături • Factori natriuretici
• Stres chirurgical, traumatic • GABA
• Citochine
• Senescență
• Medicamente(opiacee)
• Nicotină
• Creșterea temperaturii
DEGRADAREA ADH-ULUI
• ADH-ul este distrus în mod special prin proteoliză la nivelul rinichiului și ficatului.
• Timpul de înjumătățire al ADH-ului este de aproximativ 15-20 min.
BIBLIOGRAFIE
• Ioana Anca Bădărău, FIZIOLOGIE, Editura Universitară “Carol Davila”, București,
2014
• Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo, HARRISON MANUAL DE
MEDICINĂ INTERNA, ediția a 18-a

S-ar putea să vă placă și