Patologia succesiva a hipo- sau hiper- secretiei hormonale

Sistemul endocrin este reprezentat de totalitatea glandelor endocrine ale corpului

uman. La baza sistemului endocrin sta secretia hormonala. Hormonii sunt substante chimice
secretate de catre o celula sau de un grup de celule, in lichidele organismului, cu rol de a
controla alte celule ale organismului in mod fiziologic. Sistemul endocrin este responsabil de
controlul functiilor metabolismului, regland intensitatea reactiilor chimice din cellule,
secretia si transportul anumitor substante prin membrane, participa la mentinerea
homeostaziei, a echilibrului intern, la procesul de reproducere si la stimularea cresterii si
dezvoltarii organismului. Efectele exercitate asupra organismului, de sistemul endocrin, prin
intermediul hormonilor, se pot instala in cateva secunde si pot dura chiar si ani de zile.
Functiile organismului sunt reglate prin intermediul a doua mari sisteme de control: sistemul
nervos si sistemul endocrine, intre cele doua existand multiple conexiuni. Un exemplu in
acest sens fiind secretia hormonala a hipofizei, ce se realizeaza doar ca raspuns la activitatea
nervoasa si endocrina din hipotalamus.
Mecanismul de reglare al sistemului endocrin se realizeaza prin productia hormonala
si prin reglarea la nivelul receptorilor specifici din celulele-tinta.
In cadrul productiei hormonale se disting trei mecanisme de reglare: mecanism de
feed-back lung, scurt sau ultra-scurt, bioritm ultradian (secretie cu durata mai mica de 24 de
ore), circadian (durata de 24 de ore), circatrigian (durata aproximativa de 30 de zile) sau
circumanual (durata de aproximativ 1 an). Iar reglarea la nivelul receptorilor specifici din
celulele-tinta se face prin down-regulation, care presupune o relatie de inversa
proportionalitate intre concentratia unui hormon si numarul receptorilor prin cresterea
concentratiei si scaderea numarului receptorilor; prin up-regulation, care presupune
cresterea numarului de receptori ca urmare a deficitului mesagerului chimic; si prin reglarea
postreceptor, in relatie cu activitatea proteinkinazelor si fosforilarea proteica.
Principalele glande endocrine sunt: hipotalamusul, hipofiza, timusul, epifiza, glanda
tiroida, glandele suprarenale, pancreasul endocrin, testiculul si ovarul, fiecare cu functii si
structuri diferite.
Hipotalamusul secreta: - TRH care stimuleaza secretia de TSH si prolactina
- CRH ce stimuleaza productia de ACTH
- GHRH ce stimuleaza secretia de STH
- GHIH ce inhiba secretia de STH
- GnRH ce stimuleaza secretia de LH si FSH
- PIF care inhiba eliberarea de prolactina
Hipofiza anterioara secreta: - TSH stimuleaza tiroida sa produca si sa secrete
hormoni tiroidieni
- ACTH controleaza secretia si sinteza hormonilor
corticosuprarenalieni
- Prolactina stimuleza dezvoltarea glandei mamare
 - FSH stimuleaza cresterea foliculilor ovarieni
- LH stimuleza sinteza testosteronului in celule
Hipofiza posterioara secreta: - ADH, ce amplifica reabsorbtia apei la nivelul tubilor
renali
Tiroida secreta: - T3 si T4 care cresc rata metabolismului,
- Calcitonina
Corticosuprarenala secreta: - cortizolul ce stimuleaza depunerea calciului in oase
- aldosteronul ce stimuleaza reabsorbtia renala de natriu
Pancreasul endocrin secreta: - insulina, hormon hipoglicemiant, ce controleaza
metabolismul glucidic,
- glugagonul, hormone hiperglicemiant, ce stimuleaza sinteza
glucozei la nivel hepatic si eliberarea acesteia
Testiculul secreta: testosteronul ce e responsabil de dezvoltarea sistemului
reproducator masculin
Ovarul secreta: - estrogenii, ce au rol in dezvoltarea sistemului reproducator feminin
- progesteronul ce e responsabil de dezvoltarea aparatului
secretor mamar
Patologia sistemului endocrin este una foarte complexa, producand modificari la
nivelul intregului organism. Exista doua directii majore, si anume: patologia legata de
secretia hormonala insuficienta a uneia sau a mai multor glande endocrine si patologia legata
de o secretie exagerata a acestor glande.
A. Scderea efectului hormonal se poate datora:
a. Deficitului sintezei hormonilor la nivelul glandelor endocrine prin:
1. Defect congenital responsabil de:
i) lipsa/dezvoltarea defectuoas a glandei sau
ii) deficitul uneia dintre enzimele implicate n sinteza hormonal.
2. Deficit de generare a formei active a hormonului (ex., deficitul sintezei
precursorilor hormonali).
3. Afectarea/distrugerea glandei consecutiv: ischemiei, infeciilor,
inflamaiilor, bolilor autoimune sau unor procese neoplazice.
4. Scderea funciei glandulare secundar reducerii nr. de celule secretoare
(hipo/aplazie) datorit: procesului de mbtrnire, atrofiei post-terapeutice sau de
cauz idiopatic.
b. Inactivitii hormonale determinat de:
 1. Reducerea nivelului seric al hormonilor liberi (biologic activi).
2. Prezena inhibitorilor hormonali (ex. inactivarea de ctre ctre ancorpii
circulani nainte ca s i exercite funcia).
3. Accelerarea degradrii hormonale.
In cazul hormonilor care circula legai de proteine durata aciunii depinde de proporia
de hormon legat (n forma legat hormonii nu i pot exercita aciunea); pe de alta parte, prin
legare este evitat degradarea i excreia acestor hormoni pe cale renal.
c. Scderii rspunsului celulelor int determinat de:
1. Scderea numrului receptorilor hormonali.
2. Deficitul legrii hormon-receptor (scderea afinitii pentru un anumit
hormon).
3. Prezena anticorpilor anti-receptor.
4. Defecte post-receptor - la nivelul sistemelor de semnalizare intracelular
(ex., scderea sintezei celui de-al 2-lea mesager, alterarea sintezei proteice).

B. Creterea efectului hormonal poate s apar n urmtoarele situaii:

a. Creterea eliberrii hormonale la nivelul glandelor endocrine n condiiile:
1. Stimulrii excesive a acestora;
2. Hiperplaziei glandulare (creterea aberant a numrului de celule secretante,
ex., n adenoame);
b. Sinteza hormonal ectopic la nivelul unor tumori solide localizate n afara
glandelor endocrine (ex. clasic, carcinomul bronic cu celule mici poate produce hormoni de
tipul ADH i ACTH).
c. Reducerea degradrii sau inactivrii hormonale (ex. n prezena unei insuficiene
hepatice sau renale).
d. Creterea rspunsului celulelor int prin:
1. Creterea numrului sau a sensibilitii receptorilor hormonali.
2. Hiperfuncia celulelor int.

Afeciunile endocrine clasice sunt clasificate n: primare, secundare i teriare.

1. Afeciunile primare sunt determinate de afectarea direct a unei glande endocrine
periferice. Hiposecreia primar se asociaz cu o cretere a nivelului hormonilor tropi hipofizari
(datorit lipsei mecanismului de feed-back negativ). Hipersecreia hormonal are un efect invers
(hormonii pituitari sunt sczui datorit feed-back-ului negativ excesiv).
 2. n afeciunile secundare, glanda endocrin periferic este normal dar exist o
afectare a funciei ei prin deficitul axei hipotalamo-hipofizare cu scderea produciei
hormonilor de eliberare (hipotalamici) i sau a celor tropi (hipofizari).
3. Afeciunile teriare sunt consecina unei disfuncii la nivelul hipotalamusului
(ex. craniofaringiom sau iradiere cerebral). n acest caz att hipofiza ct i glandele
periferice sunt hipostimulate.
Afectarea endocrin funcional secundar poate surveni i n absena unei maladii
endocrine propriu-zise, aa cum se ntmpl n insuficiena renal cronic, boala hepatic
cronic sau insuficiena cardiac. De ex., hiperparatiroidismul secundar apare n insuficiena
renal cronic cnd, datorit scderii activrii vitaminei D la nivel renal, se va produce o
hipocalcemie care va determina secreia excesiv de parathormon la nivel paratiroidian.

Spre exemplu in hiperfuncia adenohipofizei la adolesceni se dezvolt gigantismul,

aceti bolnavi depesc 2 m; la aduli se dezvolt acromegalia are loc creterea intens a
oaselor extremitilor i a oaselor late ale craniului.
n hipofuncia hipofizei la aduli uneori apar tulburri serioase ale metabolismului,
care se pot manifesta prin obezitate pronunat. Hipersecreia vasopresinei produce diabetul
nezaharat sau insipid, cnd bolnavii elimin pn la 10 l de urin pe zi i sufer de o sete
nestvilit. innd sub controlul su metabolismul apei, vasopresina are i aciune
hipertensiv mrete tensiunea arterial.
Dereglarea activitii glandei tiroide se manifest prin reducerea secreiei de hormoni,
numit hipotiroidism, sau prin majorarea secreiei de hormoni, numita hipertiroidism.
hipofuncia glandei tiroide la copii dezvolt o maladie, numit cretinism, care se manifest
prin inhibarea dezvoltrii fizice, sexuale i psihice, dereglarea proporiilor corpului. La adult
ea conduce la dezvoltarea mixedemului, care se manifest prin edemul mucos al esuturilor,
starea de apatie general, hipotermie, activitate intelectualnervoas deficitar, dereglarea
metabolismului proteinelor i edemul pronunat al esuturilor.
n hiperfuncia glandei tiroide se dezvolt boala Basedow caracterizat prin
exoftalmie, hiperexcitabilitate nervoas, tahicardie, scderea masei corpului etc
Adrenalina influeneaz activitatea sistemului cardiovascular, accelernd contraciile
cardiace i sporind volumul sistolic, provoac constricia arterelor (cu excepia vaselor
cardiace i a plmnilor) producnd astfel creterea presiunii arteriale, inhib motricitatea
tubului digestiv, dilat pupila, restabilete capacitatea de munc a muchilor surmenai,
influeneaz metabolismul glucidic, producnd hiperglicemie. Noradrenalina contribuie la
meninerea tonusului vaselor sangvine.
n hipofuncia stratului cortical al suprarenalelor apare boala Addison, care se
manifest prin colorarea pielii n brun, oboseal neuromuscular, tulburri cardiovasculare i
gastrointestinale. n hiperfuncia acestui strat apare sindromul suprarenalometabolic
(obezitatea, hirsutismul, osteoporoza, tulburri cardiovasculare, neuropsihice, metabolice i
ale activitii sexuale).
Hipofuncia aparatului insular al pancreasului se manifest prin eliminarea intens a
surplusului de glucoz prin rinichi, cauznd astfel apariia diabetului zaharat; clinic se
manifest prin hiperglicemie, creterea concentraiei de glucoz n snge.

Fiziopatologia principalelor afeciuni ale glandei tiroide

1. Formarea i secreia hormonilor tiroidieni
Tiroida, situat n regiunea cervical anterioar, este format din 2 lobi laterali unii
printr-o punte numit istm. Unitatea morfofuncional a glandei este foliculul tiroidian care
este delimitat la exterior de un strat de celule epiteliale foliculare, numite tireocite ce secret
o glicoprotein bogat n resturi de tirozin numit tiroglobulin (TG) i iod (I - ), ambele
stocate n lumenul folicular sub forma unui gel, numit coloid. La nivelul coloidului are loc
reacia de oxidare a iodului n prezenaenzimei tiroid peroxidaz (TPO) cu formarea iodului
elementar (I 2 ) care va intra n structura h. tiroidieni, T4-tiroxina (90%) i respectiv, T3-
triiodotironina (10%) secretai n circulaie la polul apical al tireocitelor. Hormonii tiroidieni
(T4 i T3) circul n plasm legai de proteine: globulina transportoare a tiroxinei (TBG,
Tyroxine-Binding-Globulin) transport cca. 70%, transtiretina leag cca. 10% i respectiv,
albumina leag cca. 15% din h. circulani.
Se tie ns c doar fraciunea hormonal liber (free, FT4, FT3) este activ biologic
i poate difuza la nivel celular. n plus, forma hormonal activ este T3, la nivel periferic
avnd loc conversia T4 la T3 sub aciunea unei deiodinaze. Majoritatea T3 circulant (peste
85%) provine din conversia T4, doar restul fiind secretat de tiroid.
Secreia hormonilor tiroidieni este stimulat de hormonul trop hipofizar
corespunztor, TSH. Acesta, la rndul lui este stimulat de hormonul hipotalamic de eliberare
corespunztor, TRH. Hormonii tiroidieni T3 i T4, liberi circulani sunt cei care inhib
secreia de TSH att direct, la nivel pituitar ct i indirect, prin reducerea TRH hipotalamic.
Eliberarea de TSH este stimulat de stres i de ctre estrogeni i inhibat de ctre
glucocorticoizi, somatostatin i dopamin. TSH-ul endogen sau administrat exogen se leag
la nivelul receptorului membranar al tireocitelor (TSH-R) cu 2 efecte: i) creterea secreiei
hormonilor tiroidieni (via AMPc) i ii) hipertrofia glandular difuz (via fosfolipaza C) cu
apariia guei (n cazul stimulrii cronice).
ntre foliculii tiroidieni se gsesc celulele parafoliculare (celulele C) care secret
calcitonin.
2. Fiziopatologia principalelor afeciuni tiroidiene
Patogeneza celor mai frecvente maladii tiroidiene are la baz o reacie autoimun
caracterizat prin generarea de autoanticorpi orientai mpotriva principalilor antigeni
tiroidieni: TG, TPO i TSH-R. Astfel, autoanticorpii (Ac) prezeni n serul pacienilor sunt:
Ac anti-TG, Ac anti-TPO, Ac anti-TSH-R (ultimii putnd fi fie stimulatori, fie inhibitori).
Patologia glandei tiroide cuprinde 5 tipuri de disfuncii ntlnite n practica clinic:
A. Hipertiroidismul (tireotoxicoza) determinat de excesul h. tiroidieni;
B. Hipotiroidismul (mixedem) determinat de deficitul h. tiroidieni;
C. Gua, hipertrofie glandular difuz determinat de creterea prelungit a TSH i
care se poate asocia cu hipo-, hiper- sau eutiroidie;
D. Nodulul tiroidian, hipertrofie localizat la nivelul unei poriuni din gland, cauzat
de o tumor benign sau malign;
E. Investigaii tiroidiene patologice la un pacient clinic eutiroidian.
Termenul de tireotoxicoz se refer la manifestarile clinice ale excesului cantitativ de
hormone tiroidieni (a se vedea LP). Tireotoxicoza netratat se poate complica cu furtuna
tiroidian (criza toxic tiroidian), o condiie cu risc vital declanat de: stress psihic/traum
emoional, afeciuni intercurente (infecii pulmonare), cetoacidoza diabetic, intervenii
chirurgicale. Se manifest prin simptomatologie marcat cardiovascular (tahicardie, angin)
i cerebral (agitaie extrem, delir), febr, vrsturi, diaree (stare hipermetabolic). Este o
urgen medical, din fericire, rar actual.
A. HIPERTIROIDISMUL este cel mai frecvent consecina unei hiperfuncii
autonome a ntregului parenchim tiroidian sau doar a unei poriuni a acestuia.
Boala Graves-Basedow
Definiie: Hiperfuncie tiroidian difuz de cauz autoimun, secundar produciei de
autoanticorpi anti-receptorul pentru TSH (Ac anti-TSH-R) stimulatori care induc o stimulare
a funciei tireocitului (similar TSH-ului). Consecinele acestei stimulri constau n: - la nivel
anatomic: gu difuz (hiperplazie parenchimatoas cu infiltrate limfocitar); - la nivel
funcional: hipertiroidism cu efecte sistemice (stare hipermetabolic cunoscut sub numele de
tireotoxicoz); - modificri extra-tiroidiene de cauz autoimun: oftalmopatie i mai rar
dermatopatie.
Mecanisme patogenice:
1) Defect al limfocitelor T supresor (Ts) care va permite limfocitelor T helper (Th) s
induc sinteza de ctre limfocitele B de autoanticorpi anti-TSH-R stimulatori (90% din
pacieni) i mai rar, anti-TPO. Glanda tiroid este locul principal de generare a acestor
autoanticorpi deoarece n infiltratul tiroidian se gseste un nr. mare de limfocite B. Exist
ns i surse extratiroidiene de anticorpi deoarece la o parte din pacieni secreia de anticorpi
nu dispare dup tiroidectomie i tratamentul cu iod radioactiv.
2) Consecina: nivelul plasmatic la hormonilor liberi FT4 i FT3 este crescut att prin
creterea produciei ct i datorit scderii nivelului de globulin care leaga tiroxina (TBG).
Hiperfuncionalitatea glandei conduce la supresia secreiei de TSH.
3) Oftalmopatia este consecina unei reacii autoimune locale ce implic att
imunitatea celular - limfocitele T citotoxice care elibereaz cytokine proinflamatorii, ct i
imunitatea umoral - anticorpi orientai fa de antigenii de la nivelul fibroblastelor i
musculaturii orbitei. Fibroblastele retroorbitale exprim un nivel crescut de receptori pentru
TSH, iar la nivelul musculaturii oculare a fost identificat o protein (G2s) antigenic
prezent i la nivel tiroidian responsabil de generarea de autoanticorpi. Reacia autoimun
local conduce la: i) inflamaia i edemul esuturilor retroorbitale, proliferarea esutului
conjunctiv cu protruzia globilor oculari i exoftalmie, i respectiv, la ii) infiltratul limfocitar
al musculaturii extraoculare cu diplopie. n formele severe fanta palpebral deschis
permanent determin fotofobie i predispune la ulceraii corneene sau keratit iar
compresiunea nervului optic la orbire. Oftalmopatia de agravat de fumat (interzis n boala
Graves) i de terapia cu iod radioactiv. Pacienii cu oftalmopatie sever au cele mai mai titruri
de anticorpi anti-TSH-R, existnd o corelaie ntre nivelul de anticorpi i severitatea afectrii
oculare.
4) Dermatopatia este asociat i ea cu nivel seric crescut al Ac anti-TSH-R i are la
baz stimarea fibroblastelor cu depunere de esut conjunctiv la nivel pretibial, unde pielea
apare ngroat cu aspect de coaj de portocal, aspect cunoscut sub numele de dermatopatie
tireotoxic sau mixedem pretibial.
Factori de risc:
- susceptibilitatea genetic rolul ereditii este evideniat de agregarea familial a
bolii, concordana la gemenii monozigoi i asocierea cu HLA B8 i DR3 la populaia
caucazian. n plus, pacienii (i rudele acestora) pot prezenta alte maladii autoimmune
asociate: i) endocrine: ex., boala Addison (insuficien corticosuprarenalian), diabet zaharat
de tip I i non-endocrine: ex., anemie pernicioas, miastenia gravis, lupus eritematos sistemic,
artrit reumatoid, sindromul Sjogren.
- stress-ul psihic boala Graves devine evidenta de multe dup un stress emotional
sever, mai ales dace se asociaza si o susceptibilitate genetica individuala
- sexul boala este mai frecvent la femei (raport femei/brbai 7-10 : 1). Hormonii
androgeni se pare ca inhib evoluia bolii autoimune in timp de estrogenii o potenteaza prin
stimularea limfocitelor B. Totusi boala apare i dup menopauza. La barbati are tendinta de a
aparea la varste mai mari, este mai severa si insotita mai des de oftalmopatie.
- medicamentele cu iod ex., amiodarona i substanele de contrast cu iod pot
precipita boala Graves la pacienii cu susceptibilitate individual.
Pacienii cu boal Graves pot dezvolta n timp hipotiroidism prin unul din urmtoarele
mecanisme:
 - ablaia glandei tiroide sau tratamentul cu iod radioactiv (I 131 )
- tiroidit autoimun cu distrucie glandular consecutiv
- apariia de anticorpi anti-TSH-R de tip blocant ce vor suprima secreia hormonal
tiroidian.
B. HIPOTIROIDISMUL poate fi primar, secundar sau teriar, principalele cauze fiind
prezentate n Tabelul 2.

Tabelul 2. Etiopatogeneza hipotiroidismului.

* Efectul Wolff-Chaikoff este urmat la cca.10 zile de aa-numitul fenomen de
scpare, ce const n reluarea activitii TPO de oxidare a iodului anorganic cu sinteza
consecutiv a h. tiroidieni, ca urmare a scderii exresiei membranare a co-transportorului Na
+ -I - i respectiv, a nivelului intracelular de I - ncelulele foliculare. La pacienii cu tiroidit
autoimun Hashimoto preexistent, fenomenul de scpare nu se poate instala iar amiodarona
conduce frecvent la hipotiroidism manifest.
Tiroidita Hashimoto (tiroidita cronic autoimun)
Definiie: Hipofuncie tiroidian difuz de cauz autoimun, secundar produciei
de autoanticorpi anti-tiroglobulin (Ac anti-TG), anti-tiroid peroxidaz (Ac anti-
TPO) i n fazele avansate, anticorpi anti-receptorul pt. TSH (Ac anti-TSH-R)
blocani care acioneaz ca antagoniti ai TSH i conduc la deficitul progresiv al
hormonilor tiroidieni.
Consecinele acestei hipofuncii constau n:
- la nivel anatomic: n stadiile iniiale, gu datorit hiperplaziei glandulare
difuze cu infiltrat limfocitar, iar n cele avansate, glanda devine atrofic,
fibroas cu distrucia foliculilor tiroidieni
- la nivel funcional: hipotiroidism cu efecte sistemice (stare hipometabolic
cunoscut sub numele de mixedem)
Boala tiroidian Mecanismul patogenic
I. Hipotiroidism primar (periferic) - FT4, TSH
A. Congenital Aplazia/hipoplazia glandei tiroide
Erori nnscute de sintez a h. tiroidieni
B. Dobndit
1. Tiroidita Hashimoto Distrucie glandular cronic prin mecanism
autoimun
2. Ablaia tiroidian:
- Chirurgical
- Post-terapia cu I 131 pentru
hipertiroidism
- Post-radioterapie pentru
neoplasme la capului i gtului
Reducerea sintezei/eliberrii de h. tiroidieni
3. Indus medicamentos:
- tioamide (propilthiouracil i
methimazol - medicaie
hipotiroidian clasic)
- litiu
- amiodarona (antiaritmic bogat n
iod)
Reducerea sintezei/eliberrii de h. tiroidieni:
- inhibiia TPO cu blocarea oxidrii I - la
I 2 i astfel, a sintezei T4 i T3
- se concentreaz la nivelul tiroidei i
inhib eliberarea h. tiroidieni
- excesul de iod la nivel glandular
inhib expresia TPO i respectiv,
oxidarea I - cu reducerea sintezei T4 i
T3 (efect Wolff-Chaikoff * ) + efect toxic
direct la nivel folicular
II. Hipotiroidism secundar (hipofizar) - TSH, FT4
1. Hipopituitarism Deficitul secreiei de TSH
III. Hipotiroidism teriar (hipotalamic) - TSH normal cantitativ dar deficitar
calitativ (lipsa activitii biologice sau deficit de fixare pe TSH-R), FT4
(defectele reversibile la administrarea TRH)
1. Afeciune hipotalamic Deficitul secreiei de TRH
8
Mecanisme patogenice:
1) Defect al limfocitelor T supresor (Ts) care va permite limfocitelor T helper (Th)
s interacioneze cu antigeni tiroidieni membranari i s induc sinteza de
ctre limfocitele B, iniial de Ac anti-TG i apoi de Ac anti-TPO. Reacia
autoimun la nivel tiroidian implic att imunitatea celular - limfocitele T
citotoxice care elibereaz citokine proinflamatorii ct i imunitatea umoral -
anticorpii anti-TG i anti-TPO citotoxici i fixatori ai complementului,
conducnd la inflamaia cronic i distrucia glandular progresiv.
2) Consecin: pentru ca s se instaleze hipotiroidismul este nevoie ca 90% din
 glanda tiroid sa fie distrus.
3) Ac anti-TSH-R blocani se ntlnesc la pacienii cu tiroidit atrofic i
mixedem.
4) Boala este mai frecvent la femei (raport femei/brbai 5 : 1) i se asociaz cu
antigenul HLA-DR5.
5) Caracterul autoimun al bolii este indicat i de asocierea cu aceleai maladii
autoimune descrise n cazul bolii Graves-Basedow.
Boala se poate complica n cursul evoluiei cu tireotoxicoz tranzitorie,
secundar eliberrii n circulaie a h. tiroidieni de la nivelul celulelor foliculare distruse
prin procesul autoimun.
Manifestrile clinice de hipotiroidism se dezvolta dupa civa ani la pacientii
care sunt iniial in eutiroidie i sunt consecina: strii hipometabolice induse de
deficitul hormonal i a infiltrrii mixedematoase a esuturilor (a se vedea LP).
Diagnosticul pozitiv presupune evidenierea unui nivel seric sczut de T4,
creterii TSH i prezenei auto-Ac n ser.
! Obs. n stadiile avansate hipotiroidismul cronic se poate complica cu coma
mixedematoas,
condiie cu risc vital frecvent la btrni i precipitat de: expunerea la frig iarna,
administrarea de
anestezice, sedative, analgezice care se acumuleaz datorit deficitului de
metabolizare. Se
caracterizeaz prin: colaps cardiovascular, hipoventilaie cu hipoxie i hipercapnie,
dezechilibre
electrolitice (hiponatremie) i metabolice (acidoz lactic, hipoglicemie) i
hipotermie.
Manifestrile clinice ale hiper- i respectiv hipotiroidismului, precum elementele
diagnosticului paraclinic sunt prezentate la lucrrile practice (LP).
V. Fiziopatologia principalelor afeciuni ale glandei
Afectiunile de natura endocrina sunt: diabetul zaharat, diabetul insipid, gusa,
acromegalia, nanismul hipofizar, nanismul tiroidian, obezitatea, boala Conn, sindromul
Cushing.