Sunteți pe pagina 1din 26

GLOMERULONEFRITA

*acest tip de tratament este disponibil doar in cadrul Centrului de Medicina Traditionala Pirasan Glomerulonefrita este o afectiune renala manifestata prin inflamarea glomerulilor (unitati renale de filtrare, cu forma de ghem), afectand astfel capacitatea rinichilor de a filtra si de a elimina excesul de lichide si reziduuri toxice din sange.

Glomerulonefrita poate fi acuta, cu un debut brusc si manifestari puternice, sau cronica, cu o evolutie lenta si in situatii particulare asimptomatica. Daca glomerulonefrita apare ca o afectiune de sine statatoare, tipul acesteia este primar. Glomerulonefrita secundara este cauzata de alte afectiuni precum lupusul eritematos, diabetul zaharat, boala lui Hodgkin sau de sindromul lui Goodpasture, o forma de poliartrita.

O forma aparte de glomerulonefrita este glomerulonefrita acuta poststreptococica, intalnita cel mai des la copii. Afectiunea se instaleaza dupa o infectie streptococica a faringerului sau a cailor respiratorii superioare. La 7-10 zile dupa infectare apar primele simptome ale glomerulonefritei: mictiune cu senzatie de usturime, scaderea cantitatii de urina eliminata, hematurie (prezenta sangelui in urina) sau proteinurie (prezenta in exces a proteinelor in urina, situatie in care urina devine spumoasa la evacuare). Glomerulonefrita rapid progresiva este o alta forma particulara a glomerulonefritei. Se manifesta prin distrugerea glomerulilor si afectarea functiilor renale intr-un perioada de cateva saptamani sau luni. Procesul inflamator este insotit de necrozarea glomerulilor. Ca simptome sunt prezente: edeme, hematurie, scaderea cantitatii de urina produsa, dificultati de respiratie, dureri musculare, diaree, dureri abdominale, tuse, febra. Netrata glumeruonefrita duce la declansarea blocajului renal, manifestat prin: nocturie (nevoia de a urina noaptea), sensibilitate vasculara (invinetire si ranire usoara), somnolenta, letargie, oboseala cronica, stare mentala confuza, greata, varsaturi, scadere majora in greutate, senzatie de rau general, migrene, prurit (mancarimi), scaderea cantitatii de urina produsa, spasme si crampe musculare, crize convulsive si coma. Cauze Cauzele glomerulonefritei primare includ: afectiuni renale repetate (care nu sunt tratate corespunzator sau care raman netratate - infectii renale, litiaza si microlitiaza renala), unele boli cu transmisie sexuala ce afecteaza si tractul urinar si unele anomalii cogenitale. Tratament Vindecarea glumorulonefritei necesita un tratament complex, intrucat rinichii detin si intretin energia primordiala a organismului. Disfunctiile renale tulbura si distribuirea energiei primordiale in organism, aceasta ramanand blocata la nivel renal. Reluarea traseului normal de circulatie al acesteia se obtine prin participarea

concomitenta a tuturor organelor din corpul uman. Ritmul de functionare al organelor va fi schimbat, pentru a asigura rinichilor necesarul energetic si fizic pentru procesul de vindecare fizica si deblocare energetica. Desi li se schimba ritmul de functionare, prin tehnici speciale de acupunctura, organele isi vor indeplini in continuare functiile cotidiene. Zonele din membrana bazala glomerulara afectata vor fi refacute iar toxinele acumultate si calcificarilor formate de-a lungul timpului vor fi dizolvate.

Glomerulonefrita acuta
Generalitati
Sus

Glomerulonefrita acuta este o afectiune renala caracterizata prin inflamatia glomerulilor renali, adesea declansata ca urmare a unui trigger imun. Inflamatia si proliferarea locala de tesut glomerular poate determina leziuni ale membranei bazale glomerulare, mezangiului si endoteliului capilar renal. In cadrul glomerulonefritei acute pacientii acuza aparitia brusca a unor semne si simptome precum hematurie, proteinurie, edeme,hipertensiune. Glomerulonefrita poate sa apara in cadrul unor afectiuni renale sau ca urmare a unor boli sistemice. Cea mai frecventa cauza de glomerulonefrita, in intreaga lume, pare a fi nefropatia cu Ig A (numita si boala Berger). Glomerulonefrita postinfectioasa, in principal cea poststreptococica a fost intens studiata, acesta fiind unul din putinele cazuri in care s-a putut determina cu exactitate triggerul activarii anormale a sistemului imun. In restul cazurilor nu s-a putut stabili care este evenimentul patogen care a dus la formarea complexelor imune. Glomerulonefrita poate sa apara la orice varsta, insa cea postinfectioasa este mai frecventa la copii. Forma poststreptococica este mai des diagnosticata la pacientii cu varsta intre 6 - 10 ani. Doar 10% dintre cazuri sunt diagnosticate la adultii cu varsta peste 40 de ani. Glomerulonefrita ramane una din principalele cauze de aparitie ainsuficientei renale cronice (aceasta recunoscand o astfel de etiologie in 25% din cazuri). In forma sa acuta, glomerulonefrita are o mortalitate (la copii) de pana la 7%, insa in majoritatea cazurilor starea pacientului se amelioreaza ca raspuns la tratament.

Cuprins articol
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Generalitati Cauze Mecanism fiziopatologic Simptomatologie Investigatii paraclinice Tratament Complicatii Prognostic

Cauze
Sus

Cauzele de aparitie a glomerulonefritei acute sunt grupate in postinfectioase, renale si sistemice. Acestea sunt descrise in cele ce urmeaza. - Cauzele postinfectioase: cel mai adesea este vorba de infectii cu specii de Streptococ (de exemplu Streptococ de grup A, beta-hemolitic), dar si alte bacterii au fost implicate (Stafilococi, Mycobacterii, Salmonella, Treponema pallidum, actinobacili). Pot sa apara si dupa infectii virale (cu Cytomegalovirus, virusuri Coxsakie, virus Epstein Barr, virus hepatitic B) sau parazitice (cel mai adesea cu Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma, Toxoplasma), dupa abcese viscerale, endocardite, pneumonie; - Cauzele sistemice: in principal vasculite (granulomatoza Wegener), boli de colagen (lupus eritematos sistemic), vasculita de hipersensibiltate, crioglobulinemia, poliarterita nodoasa, purpura Henoch Schonlein, sindromul Goodpasture. Glomerulonefrita poate sa apara si ca urmare a unor tratamente sistemice cu peniciline, sau compusi cu aur; - Afectiuni renale: boli glomerulare primare (glomerulonefrita membranoproliferativa, boala Berger, glomerulonefrita mezangiala proliferativa pura).

Mecanism fiziopatologic
Sus

Leziunile glomerulare caracteristice glomerulonefritei acute sunt rezultatul formarii si depunerii in situ a unor complexe imune. Ca urmare a acestor depozite, se modifica structura glomerulara, glomerulii aparand edematiati si prezentand infiltrate cu celule inflamatorii, iar la analiza cu

microscopul electronic se poate evidentia si prezenta locala aimunoglobulinelor si fractiunilor complementului. In ciuda investigatiilor intense, pana in acest moment nu s-a putut stabili cu exactitate care este stimulul care declanseaza activarea anormala a sistemului imun si ce determina de fapt formarea si depunerea complexelor imune circulante. Doar glomerulonefrita poststreptococica are triggerii cunoscuti si identificati sub forma unor derivate din proteinele streptococice. La nivelul glomerulilor apar ca urmare a depunerii acestor complexe imune o serie de modificari morfologice si functionale, caracterizate prin: - Proliferare celulara: creste astfel numarul celulelor din interiorul glomerului datorita proliferarii endoteliale, mezangiale si epiteliale; - Proliferarea leucocitara; - Ingrosarea membranei bazale glomerulare: apare pe masura ce se ingroasa peretii capilarelor glomerulare; - Scleroza si hialinizarea glomerulara: ambele sunt leziuni ireversibile. Toate aceste modificari pot avea caracter global, focal sau segmental si vor determina aparitia clinica a proteinuriei,hematuriei, reducerii filtratului glomerular (si oligoanurie) si aparitia sedimentului urinar.

Simptomatologie
Sus

Glomeronefrita acuta este o afectiune cu debut brusc, uneori in plina stare de sanatate. Pacientul tipic pentru o astfel de afectiune este baiat, cu varsta intre 2 - 14 ani, la care se observa aparitia edemelor periorbitale si faciale, adesea in contextul unei infectii poststreptococice. Tabloul clinic al glomerulonefritei acute este adesea nespecific (astenie, dureri generalizate, dureri abdominale, alterarea starii generale, febra), insa poate include si urmatoarele semne si simptome, mai sugestive pentru o afectiune renala: - Hematurie: este un simptom universal. Hematuria macroscopica apare la peste 30% dintre pacienti, restul avand hematurie microscopica; - Oligurie; - Edeme periferice, periorbitale (la aproximativ 85% dintre pacienti, mai ales la copii); - Cefalee, care poate sa apara secundar hipertensiunii; - Confuzie, dezorientarea temporo-spatiala: apar ca urmare a hipertensiunii cu valori maligne; - Dispnee apare mai frecvent la adulti ca urmare a edemului pulmonar; - Durere in flanc secundara punerii in tensiune a capsulei renale (prin renomegalie). In unele situatii pacientii pot avea un tabloul clinic dominat de semne si simptome induse de afectiunea sistemica de baza, care poate precipita aparitia glomerulonefritei. In functie de unele boli frecvent asociate glomerulonefritei, pacientul poate prezenta: - Triada specifica granulomatozei Wegener: sinuzita, infiltrat pulmonar, nefrita; - Simptome specifice purpurei Henoch Schonlein: greturi, varsaturi, durere abdominala, purpura; - Artralgii, in contextul existentei lupusului eritematos sistemic; - Hemoptizie recurenta in cazul sindromului Goodpasture.

Investigatii paraclinice
Sus

In vederea stabilirii diagnosticului pozitiv de glomerulonefrita acuta, medicul trebuie sa investigheze foarte atent pacientul. Se va incepe prin realizarea anamnezei, in cadrul careia se vor stabili caracteristicile principalelor simptome, momentul debutului si evolutia in timp a acuzelor. In vederea identificarii unor eventuali triggeri se va efectua si un sumar al celor mai importante afectiuni recente din istoricul medical al pacientului si se vor analiza si eventualele boli cronice. Examenul fizic al pacientilor pare uneori normal, insa in majoritatea cazurilor este dominat de prezenta edemului, hipertesiunii si oliguriei: - Edemul este localizat cel mai adesea la nivelul fetei, in special in regiunea periorbitala; - Hipertensiunea apare la peste 80% dintre pacienti; - Hematuria este si ea observata; - Eruptii cutanate: in cazul nefritei lupice apare in mod clasic rashul malar; - Artrita; - Examenul neurologic poate sa apara anormal, pacientul manifestand o stare generala de confuzie (mai ales daca au aparut complicatii precum encefalopatia hipertensiva). Alte semne care pot fi inregistrate la examenul fizic, dar care nu sunt foarte specifice si nici foarte frecvente includ:faringita, impetigo, infectii respiratorii acute, durere abdominala, castig ponderal, paloare cutanata, ulcere orale, purpura palpabila. In urma efectuarii anamnezei si a examenului fizic se poate ridica suspiciunea clinica de glomerulonefrita acuta.

Medicul trebuie insa sa acorde foarte mare atentie tuturor detaliilor deoarece exista 4 sindroame renale care pot mima foarte bine simptomele din etapele initiale ale glomerulonefritei: - Purpura anafilactoida cu nefrita; - Glomerulonefrita cronica cu acutizare; - Hematurie idiopatica; - Nefrita familiala. In vederea stabilirii diagnosticului de certitudine se pot realiza o serie de investigatii paraclinice precum: 1. Hemoleucograma completa: poate evidentia o reducere a hematocritului; 2. Electroliti, uree, creatinina: apar modificate ca urmare a compromiterii functiei renale; 3. Analiza urinii: aspectul urinii este modificat, osmolaritatea este mai crescuta (exista mai multe elemente figurate si proteine), sunt prezente proteine, eritrocite si un sediment urinar alcatuit din fragmente celulare; 4. Testul la antistreptolizina O: titrul este crescut la aproximativ 80% dintre pacienti; 5. Determinarea markerilor inflamatiei: adesea acestia sunt crescuti, in special viteza de sedimentare a hematiilor; 6. Hemoculturi: sunt indicate a fi realizate in cazul pacientilor cu febra, stare imunodeprimata, istoric de abuz de droguri intravenoase. Investigatiile imagistice presupun realizarea: 7. Radiografiilor: sunt necesare in cazul pacientilor cu tuse cronica, cu sau fara hemoptizie (in vederea stabilirii unei eventuale congestii pulmonare, sindrom Goodpasture, granulomatoza Wegener); 8. Ecocardiografiilor: pot fi realizate pacientilor cu murmur cardiac anormal sau cu hemoculturi pozitive, deoarece pot folosi la excluderea unor valvulopatii, endocardite sau revarsat pericardic; 9. Ecografiilor renale: pot evalua marimea rinichilor si pot evalua gradul fibrozei. Un rinichi cu dimensiuni mai mici de 9 cm este sugestiv pentru o fibroza intraparenhimatoasa avansata. Adesea, o astfel de dimensiune semnifica ireversibilitatea leziunilor; 10. Tomografiilor computerizate: sunt recomandate pacientilor cu status mental alterat, sau celor cu hipertensiune cu valori foarte mari (maligne). Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de certitudine este biopsia renala. Candidatii potriviti pentru biopsie sunt pacientii cu istoric familial de afectiuni renale si pacientii cu simptome atipice, inclusiv proteinurie masiva, sindrom nefrotic si o crestere foarte rapida a nivelurilor creatininei.

Tratament
Sus

Glomerulonefrita nu este, de obicei, o afectiune care sa puna viata pacientului in pericol (cat timp semnele vitale sunt normale si nu exista afectiuni cronice). Insa, pacientii cu semne de afectare neurologica si cei cu hipertensiune trebuie sa aiba prioritate si sa fie investigati, diagnosticati si tratati in regim de urgenta. Tratamentul glomerulonefritei se face in functie de afectiunea pe fondul careia a aparut (daca aceasta a fost identificata), schemele terapeutice incluzand urmatoarele: - Corectarea anumitor anomalii electrolitice (daca au aparut), in principal hipocalcemiei, hiperkalemiei si acidozei; - Pentru glomerulonefrita poststreptococica: se insista asupra eradicarii infectiei prin tratament antibiotic. Se poate administra penicilina la pacientii care nu au alergie la aceasta; - Pentru pacientii cu sindrom nefritic acut: se va restrictiona aportul de lichide, daca pacientul are edeme. Se pot administra diuretice de ansa daca pacientii au proteinurie; - Pentru encefalopatia hipertensiva: se recomanda tratamentul in regim de urgenta. Pacientul trebuie adesea intubat pentru a se preveni dezechilbrarea sa. Tratamentul trebuie apoi orientat in functie de organul care a fost implicat in mod specific. Glomerulonefrita acuta poate beneficia de tratament pe baza de corticosteroizi si agenti citotoxici in urmatoarele conditii: - Glomerulonefrita aparuta prin hipersensibilitate; - Vasculite; - Purpura Henoch Schonlein; - Boala serului; - Lupus eritematos sistemic; - Sindrom Goodpasture.

Complicatii
Sus

Complicatiile glomerulonefritei acute pot fi numeroase si includ: - Microhematurie (anomalie prezenta in buletinele de analize ale urinii) care poate persista chiar si ani de zile; - Progresie a declinului functiei glomerulare; - Evolutie spre scleroza;

- Hipoalbuminemie si anasarca (edem generalizat); - Edem pulmonar. La pacientii care s-au prezentat inca de la inceput cu hipertensiune severa, encefalopatie si edem pulmoanr pot sa apara complicatii sugestive pentru insuficiente multiple de organ, precum: - Retinopatie hipertensiva; - Encefalopatie hipertensiva; - Glomerulonefrita rapid progresiva; - Sindrom nefrotic; - Insuficienta renala cronica.

Prognostic
Sus

Prognosticul pacientilor variaza foarte mult in functie de etiologia glomerulonefritei, de exemplu: - In glomerulonefrita poststreptococica, prognosticul pe termen lung este in general bun. Majoritatea pacientilor sunt complet asimptomatici dupa 5 ani de la finalizarea tratamentului, si doar 1-3% dintre ei au risc de a se confrunta cuinsuficienta renala cronica; - Prognosticul pacientilor cu proteinurie masiva, hipertensiune severa si cresteri semnificative ale nivelului creatininei este mult mai rezervat; - Prognosticul este influentat negativ si in situatia in care pacientul are complicatii cardiopulmonare sau neurologice.

Ce este Glomerulonefrita?

inShare

Glomerulonefrita, cunoscut i ca nefrit glomerular, abreviat GN, este o boal renal caracterizat de inflamaie a glomeruli sau vaselor mici de snge n rinichi. Poate prezenta cu hematuria izolate i ortostatic (snge resp. proteine n urin); sau ca un sindrom nephrotic, sindrom nephritic, insuficien renal acut, sau insuficien renal cronic. Acestea sunt clasificate n mai multe modele patologice diferite, care sunt n general grupate n non-proliferativ sau proliferativ tipuri. Diagnosticarea configuraiei GN este important, deoarece rezultatul i tratament difer n diferitele tipuri. Cauzele primare sunt cele care sunt intrinsec de rinichi, n timp ce cauze secundare sunt asociate cu anumite infecii (bacterial, viral sau parazitare patogeni), droguri, tulburri sistemic (SLE, vasculit) sau diabet zaharat.

Boala de subsol membran subire Glomerulonefrita


Membran subire de subsol boala este autosomal dominant motenite boal caracterizat prin subire glomerular subsol membrane pe microscopia. Este o condiie benigne care cauzeaz Hematuria microscopice persistente.

Glomerulonefrita Non proliferativ


Acest lucru se caracterizeaz prin numrul de celule (lipsa de hypercellularity) la glomeruli. Ele de obicei cauza sindrom nephrotic. Aceasta include urmtoarele tipuri:

Schimbarea minim GN
Aceast form de GN provoac 80% din sindromul nephrotic la copii, dar numai 20% la aduli. Dup cum indic numele, nu sunt nici o modificare vizibile pe microscopie lumin simpl, dar pe microscopia exist fusion de podocytes (susinere celule n glomerulus). Imunocitochimie colorare este negativ. Tratamentul const n ngrijire de susinere pentru acumularea masiv fluid n organismul pacienilor (= edem) i, de asemenea ca steroizi pentru a opri procesul de boal (de obicei prednison 1 mg/kg).

Peste 90% dintre copiii raspund bine la steroizi, n esen, fiind vindecat dup 3 luni de tratament. Aduli au o rat de rspuns mai mic (80%). Eecul de a rspunde la steroizi ("steroizi rezistente") sau ntoarcerea bolii cnd steroizi sunt oprite ('dependente de steroizi") poate solicita terapie citotoxice (cum ar fi ciclosporin), care este asociat cu mai multe efecte secundare.

Focal Segmental Glomerulosclerosis (FSGS)


FSGS poate fi primar sau secundar de reflux nefropatic, Alport sindromul, heroina abuz sau HIV. FSGS prezinta ca un sindrom nephrotic cu diferite grade de insuficien renal funcia (vzut ca o cretere creatinina ser, hipertensiune arterial). Dup cum sugereaz i numele, numai anumite foci de glomeruli n rinichi sunt afectate, i apoi doar un segment al unei glomerulus individuale. Leziune patologice este scleroza (fibroza) n cadrul glomerulus i hyalinisation de hrnire arteriolelor, dar nici o cretere a numrului de celule (hence non-proliferativ). Cristalin este un amorf materiale, roz, omogen, rezult combinaie de proteinele plasmatice, matrix crescut de mesangial i colagen. Colorare pentru anticorpi i completeaz este, n esen, negativ. Steroizi sunt adesea ncercat, dar nu a dovedit a fi eficiente. 50% din oameni cu FSGS continua s aib o deteriorare progresiv a funciei renale, care se termin n insuficien renal.

Glomerulonefrita membranoas
Membranoas glomerulonefrita (MGN), un tip relativ comune de glomerulonefrita la aduli, frecvent produce o imagine mixte de nephrotic i nephritic. Aceasta este de obicei idiopatic, dar pot fi asociate cu cancer pulmonar i intestinale, infecii, cum ar fi hepatita i a malariei, droguri, inclusiv Penicilamina, i esutul conjunctiv boli cum ar fi lupusul eritematos sistemic. Persoanele cu shunts cerebral sunt la riscul de a dezvolta unt nefrit, care produce adesea MGN. La microscop, MGN este caracterizat printr-o membran subsol glomerular ngroat fr o glomerulus hypercellular. Imunofluorescen demonstreaz difuze absorbia granule de IgG. Membrana subsol pot complet nconjoar depozitele granulate, formnd un model "spike i dome". Prognosticul urmeaz regula treimilor: o treime rmn cu MGN pe termen nelimitat, mandatul o treime i o treime progresului la sfritul-etapa insuficien renal. Pe parcursul glomerulonefrita, tubulilor de rinichi deveni infectate, conducnd la atrofie i hyalinisation. Rinichi apare la spre crevet. Tratamentul cu corticosteroizi este ncercat dac ce boala progreseaza. n cazuri extrem de rare, boala a fost cunoscut pentru a rula n familii, de obicei trecut dei femele. Aceast condiie, similarliy este numit Familial glomerulonefrita membranoas. Au existat doar aproximativ nou de cazuri documentate n lume.

Glomerulonefrita proliferativ
Acest tip se caracterizeaz prin creterea numrului de celule n glomerulus (hypercellular). De obicei se prezinte ca un sindrom nephritic i progresul de obicei la sfritul-etapa insuficien renal (ESRF) peste sptmni de ani (n funcie de tipul).

IgA nefropatic (Berger's disease)


Nefropatic IgA este cel mai comun tip de Glomerulonefrita aduli din ntreaga lume. Acesta prezint de obicei ca macroscopice Hematuria (urin sngeroase vizibil). Acesta prezint ocazional ca un sindrom nephrotic. Aceasta afecteaz deseori masculi tineri n termen de zile (24-48hrs) dup un tractului respirator sau Infecii gastro-intestinale. Examinarea microscopic a exemplarelor biopsie afieaz numrul crescut de celule mesangial cu matrice crescut ('cimentul' care deine totul mpreun). Imuno-colorare este pozitiv pentru imunoglobulin a depozitelor n cadrul matricei. Prognosticul este variabil, progresul ESRF 20%. Steroizi i imunosupresie nu sunt tratamente eficiente pentru boala respectiv; Inhibitori de ACE sunt pilonul de tratament.

Al Metuelah-Schnlein
Al Metuelah-Schnlein (HSP) este o variant sistemic a nefropatic IgA care provoac o vasculit small-nav i glomerulonefrita asociate.

Post-infectious
Post-infectious glomerulonefrita poate aprea dup, n esen, orice infecie, dar clasic apare dup infecia cu '' Streptococcus pyogenes''. De obicei apare 1014 zile dup o piele sau faringiene infecia cu acest bacterie. Pacieni prezent cu semne i simptome de glomerulonefrita. Diagnosticul se baza pe aceste constatri ntr-un individ cu o istorie de infecie recent streptococcal. Streptococcal titruri n snge (antistreptolysin o titruri) poate sprijini diagnosticul. Light microscopy demonstreaz difuze endocapillary hypercellularity datorit proliferarea endoteliale i mesangial cells, precum i un aflux de neutrofile i monocite. Spaiul Bowman este comprimat, pentru n unele cazuri n msura n care acest lucru produce o caracteristic de semilun de formare a crescentic glomerulonefrita. Biopsie este rareori fcut ca boala obicei regreseaz fr complicaii. Tratament este de susinere, i a bolii, n general, soluioneaz n 24 sptmni.

Membranoproliferative/mesangiocapillary GN
Acest lucru este primar sau secundar SLE, hepatita viral, hypocomplementemia. Se vede glomeruli "hypercellular i hyperlobular" datorit proliferarea celulelor i matricea cu mesangium. Prezint de obicei ca un sindrom nephrotic, dar poate fi nephritic, cu progresia inevitabil la sfritul etapa insuficien renal.

Glomerulonefrita rapid progresiv


induse de endocardit infecios pe PAS colorare i de imunofluorescen. PAS colorare (stnga) a demonstrat formarea semilun circumfereniale i celulare cu nefrit interstiial. Imunofluorescen (dreapta) a demonstrat C3 pozitive pentru colorare n zona mesangial. Afiare semilun formarea i smoc ngustarea. Acidul periodic argint methenamine pata. Glomerulonefrita rapid progresiv (Crescentic GN) are un prognostic sraci, cu progresie rapid la insuficien renal peste sptmni. Terapie steroizi este uneori utilizat. Oricare dintre tipurile mai sus de GN poate fi rapid progresiv. n plus dou alte cauze prezent ca numai RPGN.

Unul este Goodpasture's syndrome, o boal autoimun prin care anticorpii sunt ndreptate mpotriva membran bazale antigeni ai gsit n rinichi i n plmni. Precum i insuficien renal, pacientul au hemoptysis (tuse pn snge). Doza mare imunosupresie este necesar (intravenoas Methylprednisolone) i Ciclofosfamid, plus plasmapheresis. Imunocitochimie colorarea probele de esut afieaz linear IgG depozite. Cauza doua este vasculitic tulburri, cum ar fi Wegener's Wegener i polyarteritis. Exist o lips de depozite imun la colorarea, dar teste de snge sunt pozitiv a anticorpilor ANCA.

Histopatologic: Majoritatea glomeruli prezent "crescents". Formarea crescents este ini iat de trecerea fibrin n spaiul Bowman ca urmare a o permeabilitate crescut de glomerular subsol membran. Fibrin stimuleaz proliferarea celulelor de parietal de capsul Bowman, i un aflux de monoc ite. Cretere rapid i fibroza de crescents comprim buclele capilare i micoreaz spaiul Bowman care duce la insuficien renal n termen de sptmni sau luni.

Glomerulonefrita reprezinta inflamarea glomerulilor renali. Aceasta inflamatie va produce leziuni la nivelul membranei bazale glomerulare, mezangiului, dar si a endoteliului capilar renal. Una din cele mai de temut complicatii este evolutia glomerulonefritei spre insuficienta renala cronica , astfel glomerulonefritele reprezinta peste 50% din totalitatea cauzelor de insuficienta renala cronica terminala. Din punct de vedere al etiologiei, glomerulonefritele pot fi: -primitive (idiopatice): care apar fara o cauza evidenta -secundare: care pot fi determinate de o serie de cauze ce provoaca leziunile renale, dar pot sa apara si datorita unei boli extrarenale (uneori in cadrul unei boli generale, sistemice) Din punct de vedere evolutiv, glomerulonefritele pot fi: -acute -subacute ( rapid progresive) -cronice Din punct de vedere al leziunilor pe care le determina, exista:

1. Glomerulonefritele cu leziuni proliferative: -glomerulonefritele proliferative endocapilare -glomerulonefritele proliferative extracapilare: sindromul Goodpasteur -glomerulonefritele membrano-proliferative: glomerulonefritele membrano-proliferative primitive, secundare postinfectioase 2. Glomerulonefritele cu leziuni neproliferative: -glomeruloscleroza -glomerulopatii secundare bolilor vasculare ( hipertensiunea arteriala benigna sau maligna) -nefropatia membranoasa -boala membranelor bazale subtiri

Cauzele aparitiei glomerulonefritelor


In cazul glomerulonefritele primitive nu s-a putut identifica o cauza exacta care determina aparitia leziunilor glomerulare. Insa glomerulonefritele secundare pot fi determinate de o multime de cauze: 1.Infectii: -bacteriene: glomerulonefritele poststreptococice (pot sa apara ca urmare a unei infectii streptococice), glomerulonefritele din endocarditele infectioase, lepra, sifilis, tuberculoza -virale: hepatita B si C, HIV -fungice: Aspergillus, Candida, Histoplasma -parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma 2. Substante toxice:

-medicamente: saruri de aur, captopril, penicilamina, antiinflamatorii nesteroidiene, litiu -altele: heroina, mercur, solventi organici, vaccinuri, seruri, intepaturi de insecte, venin de sarpe 3.Boli metabolice: -diabet zaharat -amiloidoza 4. Boli autoimune sistemice: -colagenoze: lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren, sclerodermia, dermatomiozita , poliartrita reumatoida -vasculite: purpura Henoch-Schonlein, vasculita lupica, vasculita din crioglobulinemie, granulomatoza Wegener 5. Disproteinemii: -mielom multiplu -crioglobulinemie -amiloidoza 6. Neoplazii: -tumori solide: cancer bronsic, cancer mamar, cancer gastric -hemopatii maligne: boala Hodgkin, leucemie limfatica cronica 7. Boli genetice: -sindrom Alport -sindrom nefrotic congenital -amiloidoze ereditare 8. Altele: -hipertensiunea arteriala -insuficienta cardiaca -tromboza de vena renala -preeclampsia -sindrom hemolitic -sindrom uremic

Simptomele glomerulonefritelor
Glomerulonefritele pot realiza urmatoarele sindroame:

-sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acuta) -sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresiva) -sindrom nefrotic -anomalii urinare asimptomatice -sindrom nefritic cronic (glomerulonefrita cronica) Sindromul nefritic acut va determina urmatoarele simptome: -edeme -oligurie (scaderea cantitatii de urina eliminata in 24 h la 200-500 ml) -hipertensiune arteriala -hematurie (prezenta sangelui in urina) Analizele de laborator vor evidentia: -hematuria -proteinuria moderata (prezenta in urina de proteine in cantitate mai mare decat ar fi normal) -cilindri hematici Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care este caracterizat de : insuficienta renala rapid progresiva care in lipsa unui tratament va evolua spre insuficienta renala cronica terminala. Sindromul nefrotic se caracterizeaza prin: -proteinurie > 3.5 g / zi -hipoproteinemie (scaderea nivelului normal de proteine din sange) -hipoalbuminemie (scaderea nivelului normal al albuminei din sange) Tot sindromul nefrotic poate determina aparitia : -edemelor -hiperlipidemie (cresterea anormala a nivelului lipidelor din sange) -tulburari de coagulare -hematurie -insuficienta renala

Anomaliile urinare asimptomatice ce afecteaza pacientii cu glomerulonefrite sunt: proteinuria si hematuria microscopica, insa aceste nu sunt insotite de hipertensiune arteriala, edeme, sindrom nefroticv sau insuficienta renala. Alte simptome care pot sa mai apara sunt: -urina spumoasa: este datorat eliminarii crescute de proteine prin urina. -edemele: datorate glomerulonefritei au cateva caracteristici particulare- sunt albe, moi, iar atunci cand se exercita o presiune asupra lor vor lasa o urma. Edemele se vor extinde in functie de valoarea hipoalbuminemiei.

Atunci cand valoarea albuminelor scade mult, pot sa apara edeme subcutanate generalizate, revarsate seroase (pleural, pericardic, ascita), edeme viscerale ( edeme cerebrale, edeme pulmonare, edeme laringiene) -hiperoagulabilitatea. -lipiduria (eliminare urinara de lipide)

Stabilirea diagnosticului glomerulonefritelor


La prezentarea pacientului la medic, se va realiza o anamneza amanuntita si un examen fizic pentru a se descoperi o eventuala cauza a glomerulonefritei, dar si pentru depistarea eventualelor semne ale bolii. Pentru un diagnostic de certitudine se vor efectua o serie de investigatii paraclinice: -teste de sange: hemoleucograma completa, electroliti, creatinina, uree, -analiza urinii: este deosebit de importanta pentru stabilirea unui diagnostic de glomerulonefrita -ecografii renale : pentru determinarea dimensiunilor rinichilor -ecocardiografii: pentru depistarea eventualelor cauze cu punct de pornire cardiac -radiografii -punctie-biopsie renala: necesara mai ales in cazurile de glomerulonefrite primitive; in cele secundare, de obicei, acesta metoda de diagnostic nu este indicata -tomografii computerizate ( CT )

Tratamentul glomerulonefritelor
Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care urmaresc prevenirea si tratarea complicatiilor.

Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda: -o dieta hiposodata, cu reducerea cantitatii de sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de severitarea edemelor si a hipertensiunii arteriale -repaus la pat prelungit in cazurile severe -renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria -scaderea in greutate -tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de hipertensiune arteriala sau de congestie pulmonara. Se pot folosi in acest scop diureticele de ansa, asociate cu cele tiazidice sau cu cele antialdosteronice. In cazul administrarii acestui tratament este foarte importanta monitorizarea pacientului pentru a evita insuficienta renala acuta sau accidentele trombotice. -administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor. -administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor -tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau a beta-blocantelor, a alfa -Iblocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau a verapamilului -administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.

Complicatiile glomerulonefritelor
Printre complicatiile care pot sa apara ca urmare a unei glomerulonefrite de numara: -anemia -complicatii infectioase: pot sa apara infectii urinare, respiratorii, cutanate, dar si septicimii -complicatii trombo-embolice: apar mai ales tromboze venoase -complicatii cardiovasculare: hipertensiunea arteriala, tulburari de coagulare -insuficienta renala cronica terminala.

GLOMERULONEFRITELE
4 stele 11766 vizualizari | Fii primul care comenteaza

Topul celor mai bune filme de vazut de Craciun si Revelion In vacanta de sarbatori ai tot timpul din lume pentru a lenevi in casa, la caldura, cu o cana de...

Accentele metalice, sclipirea festiva a outfiturilor de Craciun Vrei sa fii una dintre cele mai stralucitoare si de senzatii aparitii la petrecerea de Craciun?...

Ce sa faci si ce nu atunci cand oferi un cadou de Craciun

Gestul de a oferi un cadou de Craciun celor dragi, prietenilor sau cunostintelor este minunat!... Glomerulonefritele sunt nefropatii glomerulare, cu leziuni predominant inflamatorii ale capilarelor glomerulare. Dupa aspecutul clinic, se deospbesc forme acute, subacute si cronice, iar dupa intinderea leziunilor, forme difuze si in focar. GLOMERULONEFRITA IN FOCAR -este o afectiune renala glomerulara, care apare in cursul unor procese infectionale, de obicei streptococice (endocardita bacteriana subacuta, angine, erizipel, sinuzite), dar si cu alti germeni (stafilococ, pneumococ, virusuri etc). Mai este numita si nefrita intrainfectioasa. Leziunile seamana cu acelea din glomerulonefritea difuza, dar sunt limitate doar la unii glomeruli. Leziunile se pot datora fie toxinelor bacteriene, fie unui proces imuno-alergic. Simptomatologia este dominata de semnele afectiunii de baza, fiind caracterizata prin hematurii microscopice (rareori macroscopice), si, uneori, prin aluminurie, cilindrurie si dureri lombare. Absenta edemelor, a hipertensiunii arteriale si a semnelor de insuficienta renala permite diferentierea de glomerulonefrita difuza acuta. in afara de Tratamentul bolii cauzale prin antibioterapie masiva si eradicarea focarelor de infectie, se recomanda repaus la pat si dieta cu reducerea proteinelor si a sarii. Definitie: este o afectiune inflamatorie renala bilaterala, localizata la nivelul capilarelor glomerulare, de natura infecto-alergica si caracterizata clinic prin edeme, hematurie si hipertensiune arteriala. GLOMERULONEFRITA DIFUZA ACUTA Boala apare mai ales la copii si adulti tineri, cu predilectie la sexul masculin. Se intalneste indeosebi in lunile de toamna si de iarna. Factorul etiologic cel mai important este infectia streptococica (in special streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12): angine, amigdalite, sinuzite, otite, infectii dentare, scarlatina, erizipel. Exceptional, poate aparea dupa infectii pneumococice sau stafilococice. Patogenia este imunologica. Prin toxinele (antigenele) eliberate, streptococul hemolitic sensibilizeaza capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de latenta de 10 - 12 zile dintre angina streptococica si aparitia glomerulonefritei pledeaza pentru o inflamatie glomerulara cauzata de conflictul antigen-anticorp. Frigul si umezeala favorizeaza boala. Anatomie patologica: macroscopic, rinichii sunt normali sau putin mariti, palizi, cu mici puncte hemoragice; microscopic, se observa proliferarea celulelor en-docapilare ale glomerulilor. Simptome: debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greturi, febra si frisoane, sau insidios, cu astenie, inapetenta, paloare, subfebrilitate; apare dupa 10-12 zile de la infectia streptococica. in scarlatina, glomerulonefrita apare in convalescenta, intre a 14^a si a 21-a zi de boala. in perioada de stare, boala se manifesta prin prezenta sindroamelor urinar, ede-matos (hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic. Prezenta lor nu este obligatorie, in general fiind obisnuite hematuria, edemul si hipertensiunea arteriala. - Sindromul urinar, cel mai frecvent intalnit, se caracterizeaza prin oligurie (200 - 500 ml/24 de ore), proteinurie moderata (2 - 5 g%e), hematurie microscopica, mai rar macroscopica (simptom cardinal), si cilindrurie inconstanta. - Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid si intereseaza in primul rand fata, cu deosebire pleoapele, constatandu-se in special dimineata. Uneori, se dezvolta difuz: la fata, maleole, gambe, coapse, partile declive; nu rar apar edeme generalizate (anasarca). - Sindromul cardiovascular consta, de obicei, in cresterea tensiunii arteriale, interesand moderat tensiunea sistolica (180 - 200 mm Hg) si mai sever pe cea diastolica (120 - 125 mm Hg). - Sindromul azotemic se remarca mai rar, numai in forme severe. Examenele de laborator pun in evidenta o crestere moderata a ureei si creatini- nei sanguine, accelerarea marcata a V.S.H., scaderea filtratului glomerular si a fluxului plasmatic renal si cresterea titrului ASLO. Complicatiile cele mai frecvente sunt: insuficienta cardiaca, edemul cerebral si insuficienta renala. Insuficienta cardiaca este consecinta hipertensiunii arteriale. Edemul cerebral sau pseudouremia eclampsica se manifesta prin cefalee, ameteli, bradicardie, varsaturi, oligurie severa sau anurie. Evolutie: vindecarea este cel mai obisnuit mod de evolutie si survine de obicei in 2 - 3 saptamani, prin disparitia principalelor Simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria. Alteori, vindecarea are loc dupa luni sau ani. Uneori, persista ani de zile o discreta proteinurie sau hematurie microscopica. intr-un numar de cazuri, boala evolueaza catre o glomerulonefrita subacuta. Tabloului clinic din glomerulonefrita acuta i se adauga semnele sindromului nefro-tic: proteinurie masiva, hipoproteinemie, edeme accentuate, hipercolesterolemie. Sindromul de insuficienta renala se instaleaza si se dezvolta rapid. La inceput apar hiperazotemie, acidoza si alterarea capacitatii de concentratie; ulterior, si tulburari electrolitice (hiperpotasemie, hipocloremie). Bolnavul moare in cateva saptamani sau luni in coma uremica. Evolutia

catre cronicizare se intalneste, in unele cazuri, intr-un ritm lent sau rapid, dupa primul sau dupa mai multe puseuri acute. Persistenta hipertensiunii peste 6 saptamani si a hematuriei peste 4 - 6 luni sunt semne de cronicizare ale bolii. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor si depinde de forma clinica, de complicatii si Tratament. Formele cu debut insidios si cele intalnite la adulti dau un procent mai mare de cronici zari. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe aparitia edemului, a hematuriei si ale hipertensiunii arteriale dupa o infectie streptococica a cailor respiratorii superioare. Glomerulonefrita difuza acuta trebuie diferentiata de glomerulonefrita in focar, care apare in cursul unei infectii si in care lipsesc edemul si hipertensiunea arteriala, de glomerulonefrita cronica, care evolueaza de mult timp si in care semnele de insuficienta renala sunt pronuntate, de sindromul nefrotic, care prezinta edeme si proteinurie masiva, hipoproteinemie si hipercolesterolemie, de pielonefrita cronica, in care exista semne de infectie urinara si urocultura este pozitiva, de hipertensiunea arteriala maligna, in care valorile tensionale sunt mai mari si sindromul urinar mai discret. Tratamentul preventiv consta in antibioterapia corecta a tuturor infectiilor strep-tococice, in suprimarea focarelor de infectie sub protectie de antibiotice, in practicarea unor examene repetate ale urinei in saptamanile de dupa o infectie streptococica a cailor aeriene superioare, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomerulonefrite. GLOMERULONEFRITA DIFUZA CRONICA -este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite care nu s-a vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si vasculare si se manifesta clinic printr-o insuficienta renala progresiva si ireversibila. In mod obisnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se considera ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8 saptamani de evolutie a formei acute. in evolutia spre cronicizare joaca un rol persistenta infectiei de focar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea puseurilor acute. Exista si cazuri cu etiologie necunoscuta, in care lipseste, in antecedente, episodul de nefrita acuta. Anatomie patologica: rinichii sunt mici, duri, cu suprafata neregulata. Microscopic, in forma vasculara, leziunile sunt initial glomerulare, pentru ca mai tarziu sa apara scleroza glomerulului, modificari tubulare, vasculare si interstitiale. in forma nefrotica predomina leziunile degenerative ale membranei bazale. Simptome: din punct de vedere clinic se deosebesc: Stadiul latent sau compensat, care survine dupa episodul de glomerulonefrita acuta si poate dura 10 - 20 de ani. in aceasta perioada, Simptomele sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie usoara, alterare a probelor functionale, eventual reducerea capacitatii de concentratie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infectii streptococice. Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste trecerea spre faza decompensata. Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie indelungata si se caracterizeaza prin aparitia semnelor de insuficienta renala, in decurs de ani sau decenii. Unii autori deosebesc trei stadii: latent, in care, intermitent, apar hematurie, cilindrurie sau proteinurie; compensat, in care explorarile arata permanent tulburari, dar in care nu exista retentie azotata; decompensat, cu retentie azotata. in general, boala este descoperita intamplator, cu ocazia unui examen de rutina (examen de urina, masurarea T.A.), sau tardiv, cand apar fenomene de insuficienta renala. Adeseori, desi simptomatologia sugereaza stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de acutizare a unei nefrite cronice. Se cunosc doua Forme clinice: Forma vasculara-hipertensiva este cea mai frecventa (80%). Evolutia este de obicei lunga, semnele de insuficienta renala aparand dupa zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie redusa. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instaleaza treptat, preceda cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai ales, pe cea diastolica. La inceput, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau globala) si modificari ale fundului de ochi. Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu hipostenurie si apoi izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai tarziu sa apara hiperazotemia. Functiile renale se deterioreaza paralel cu alterarile anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara progresiv, eliminarea PSP este intarziata, proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a concentra. in cele din urma, insuficienta renala duce la uremia terminala. Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se caracterizeaza prin semnele unui sindrom nefrotic impur.

Cu alte cuvinte, alaturi de edemele masive, de proteinuria severa, de hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constata si hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori, boala trece in forma vasculara si in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste. Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei, boala evolueaza in salturi, datorita puseurilor acute. Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in cea vasculara. Diagnosticul pozitiv este usor in formele tipice si se bazeaza pe semnele de suferinta renala (hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune arteriala), pe prezenta insuficientei renale, pe episodul acut din antecedente, pe evolutia cronica. Diagnosticul este mai dificil in perioada de latenta, indeosebi cand in antecedente nu apare episodul de nefrita acuta. Diagnosticul diferential: diferentierea de glomerulonefrita in focar sau de glomerulonefrita difuza acuta este relativ usoara. Forma nefrotica se deosebeste de celelalte afectiuni cu sindrom nefrotic pe baza antecedentelor si a semnelor afectiunii cauzale. Pielonefrita cronica prezinta semne de infectie urinara, sedimentul urinar este bogat in leucocite, iar urocultura pozitiva. Diagnosticul diferential cu hipertensiunea arteriala este uneori dificil, dar sedimentul urinar mai putin incarcat, modificarile renale care apar dupa cresterea tensiunii arteriale si absenta episodului acut de nefrita in antecedente pledeaza pentru hipertensiunea arteriala. Tratamentul profilactic vizeaza tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate dupa vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor streptococice

Glomerulonefrita. Simptome, riscuri si recomandari

Glomerulonefrita este o afeciune inflamatorie acut sau cronic ce afecteaz rinichiul. Dac la formele acute nu are de suferit, de regul, dect unul dintre rinichi, formele cronice de glomerulonefrit sunt, adesea, bilaterale. De fapt, numeroase nefrite cronice au ca punct de pornire o nefrit acut tratat impropriu. Dintre pacienii diagnosticai cu nefrit acut, cea mai mare pondere o au femeile (75% din totalul de cazuri). Unii specialiti consider c antecedentele familiale determin o predispoziie ctre dezvoltarea, la urmai, a bolilor urinare. Un numr destul de nsemnat de bolnavi cu nefrit provin i din rndurile vrstnicilor.

Nefritele acute apar subit i pot genera o insuficien urinar temporar. n schimb, cronicizarea bolii prezint mari riscuri, cel mai important fiind acela de permanentizare a insuficienei renale, situaie n care bolnavul devine dependent de dializ. De aceea, afeciunea trebuie tratat cu mare bgare de seam, apelnd obligatoriu la medicul specialist. Care sunt simptomele glomerulonefritei? n organism, nefrita acut poate avea ca premiz o invazie bacterian (stafilococi, streptococi etc.), chiar poziionat la distan fa de rinichi (n sinusuri, faringe, plmni). n lipsa unui rspuns imunitar ferm i n condiiile unui organism slbit (acumulare de noxe metabolice, vitalitate sczut sau suprasolicitare) agenii patogeni ajung s atace rinichiul. Prin urmare, persoana afectat va resimi o deteriorare a strii generale, slbiciune, febr, dureri n zona lombar i va constata schimbarea culorii urinei spre rou (hematurie), mrirea tensiunii arteriale i formarea edemelor. n aceast faz, dup identificarea agentului patogen, se intervine cu antibiotice. Dup vindecare, devine necesar att o asanare a eventualelor focare microbiene din corp, ct i aplicarea unor tehnici de detoxifiere, pentru a preveni recidivele i cronicizarea. Tratat necorespunztor, nefrita devine cronic i se manifest prin poliurie (urinri frecvente mai cu seam noaptea), astenie, lipsa poftei de mncare, ameeli, dureri de cap, edem facial, respiraie anevoioas, tensiune crescut i dureri lombare. Nefrita cronic are simptome mai puin specifice, motiv pentru care diagnosticul este mai dificil de stabilit. La instaurarea sa poate contribui, n afara atacului bacteriilor, i existena unor malformaii la nivelul tractului urinar, factorii alergici ori toxinele. Tratamente naturiste i diet la pacientii cu glomerulonefrita Dieta va fi bogat n alimente cu rol alcalinizant, precum fructele, verdeurile i legumele crude. Vom diminua ponderea alimentelor acidifiante (produse de origine animal, conserve, glucide simple, hran intens procesat), care, atunci cnd sunt metabolizate, conduc la formarea de toxine. Pe parcursul evacurii din organism, acestea lezeaz i organele de excreie, inclusiv rinichii. De asemenea, dieta va fi una de tip hipo proteic (cu mai puine mezeluri, brnzeturi, carne, pete) i cu un aport diminuat de sare de buctrie. Vor fi evitate murturile, spanacul, mcriul, tevia, ciocolata, condimentele, oetul sau alcoolul. n schimb, vom consuma vegetale precum pepenele verde, dovleacul (gtit), castraveii ori perele i ne vom asigura o hidratare corespunztoare, pe toat durata zilei. La bolnavii cu glomerulonefrit, medicul poate prescrie i o serie de tratamente naturiste: Decoctul de mur este un remediu extrem de util n infeciile urinare. Se pun 2 lingurie de frunze, uscate i mrunite n 250 ml de ap, se macereaz 30 de minute, apoi se fierb alte 10 minute. Se beau 2 cni pe zi. Infuzia de afin are efecte dezinfectante la nivelul cilor urinare. O vom prepara din 5 g de frunze, adugate la 200 ml de ap clocotit. Se infuzeaz 15 minute. Vom consuma 2 cni pe zi. Infuzia de mesteacn (Betula pendula) este indicat n colicile cauzate de nefritele cronice i n litiaza renal. Peste 20 g de frunze mrunite se toarn 200 ml de ap clocotit. Se acoper, se las la rcit i, cnd ajunge la aproximativ 40de grade C, adugm un vrf de cuit de bicarbonat de sodiu. Preparatul se bea dup 4 -6 ore, n dou serii, la distan de 3-4 ore. Ceaiul din codie de viine este diuretic, recomandat n nefrit, pielit i cistit. Se adaug o lingur de produs mrunit la 200 ml de ap, se fierbe 10 minute la foc sczut i se beau 2-3 cni pe zi. Infuzia combinat din urzic, frag, zmeur i mesteacn (combinate n proporii egale) va fi obinut adugnd 3 lingurie de amestec la 500 ml de ap clocotit. Se consum 2-3 cni zilnic.

Meriorul (Vaccinium vitis idaea) exercit o aciune dezinfectant asupra cilor urinare i un efect antiinflamator la nivelul aparatului urinar. Infuzia se prepar adugnd o linguri de frunze uscate i mrunite la 250 ml de ap clocotit. Se consum cte 2 ceaiuri pe zi. Tinctura se obine din 20 g de frunze, macerate n 100 ml alcool alimentar, timp de 14 zile. Se administreaz cte 15 picturi, de trei ori pe zi.

Glomerulonefrita este o boala de rinichi in care acea parte a rinichilor care ajuta la filtrarea deseurilor si a fluidelor din sange, este deteriorata. Cauze Glomerulonefrita poate fi cauzata de problemele specifice cu sistemul imunitar al organismului. Adesea, cauza exacta a glomerulonefritei este necunoscuta. Boala se poate dezvolta rapid, cu pierderea functiei de rinichi care apare peste saptamani si luni (numita glomerulonefrita rapida progresiva). La aproximativ un sfert din persoanele cu glomerulonefrite cronice nu exista antecedente de boala renala i tulburarea apare pentru prima data ca insuficienta renal cronica. Urmatorii factori cresc riscul de a dezvolta aceast bo ala: istoric medical de cancer, sange sau limfatic, expunerea la solventi de hidrocarburi, infectii, cum ar fi infectia streptococica, virusuri, infectii inima sau abcese sau diabet. Multe afectiuni sunt cunoscute ca provoca sau cresc riscul de glomerulonefrita, inclusiv: glomeruloscleroza focala segmentara, sindromul Goodpasture, nefrita lupus, boli de sange, cum ar fi vasculita sau poliarterita, amiloidoza. Diagnostic Deoarece simptomele se dezvolta treptat, tulburarea poate fi descoperita atunci cand exista un sumar de urina anormale in timpul unei examinari fizice de rutina sau o examinare pentru tulburari independente. Glomerulonefrita poate provoca hipertensiune arteriala. Acesta poate fi descoperita numai ca o cauza a hipertensiunii arteriale, care este dificil de controlat. Testele de laborator pot dezvalui anemie sau prezinta semne de functionare renale reduse. O biopsie la rinichi confirma diagnosticul. Mai tarziu, semnele de insuficienta renala cronica pot fi vazute, inclusiv umflarea (edem), polineuropatie si semne de supraincarcare de lichide, inclusiv ritm cardiac anormal si sunete pulmonare. Testele imagistice care pot fi efectuate includ: tomografie abdominal, ecografie abdominala, raze X la piept, sumar de urina si alte teste de urina, examinarea urinei sub un microscop, testarea proteinei, a acidului uric, testarea concentratie din urina, testarea creatininei din urina si a proteinelor. Aceasta boala poate afecta, de asemenea, rezultatele testelor de sange dupa cum urmeaza: albumina, membrane anti glomerulara, creatinina si altele. Tratament Tratamentul variaza in functie de cauza tulburarii, precum si de tipul si severitatea simptomelor. Hipertensiunea arteriala poate fi greu de controlat si este in general, cel mai important aspect de tratat. Medicamentele care pot fi prescrise includ: medicamente pentru reglarea presiunii din sange, adesea necesare pentru controlul tensiunii arteriale, corticosteroizii pot ameliora simptomele in unele cazuri. Medicamentele care suprima sistemul imunitar poate fi de asemenea prescrise, in functie de cauza bolii. O procedura numita plasmafereza poate fi utilizata pentru anumite cazuri de glomerulonefrita din cauze legate de sistemul imunitar. O parte din sange care contine anticorpi este eliminat si inlocuit intravenoas cu sange donat (fr anticorpi). Scoaterea anticorpilor poate reduce inflamarea esuturilor rinichilor. Restrictiile alimentare de sare, fluide, proteine si alte substante pot fi recomandate. Persoanele cu aceasta boala ar trebui sa fie urmarite indeaproape pentru a vedea daca semnele de insuficienta renala sunt in curs de dezvoltare. Dializa sau un transplant de rinichi poate fi eventual necesar. Simptome Simptomele comune de glomerulonefrita sunt: sange in urina, spuma in urina, umflarea fetei, ochilor, gleznelor, picioarelor, abdomenului. Alte simptome care pot aparea pot include: dureri abdominal, tuse, diaree, senzatia generala de rau, febra, dureri muscular, pierderea poftei de mancare, scurtarea respiratiei. Insuficienta renala cronica poate dezvolta simptome treptat. Simptome prezentate la o parte din pacienti sunt: urinare excesiva, sangerare in timpul rinarii si sange in voma sau in scaun.

Glomerulonefrita - tratament cu plante

Glomerulonefrita - tratament cu plante


Boala renala inflamator-alergica a capilarelor cu afectarea glomerulilor renali ce apare in urma unei infectii streptococice (angina, faringita, sinuzita, scarlatina, etc) sau virale, dupa o latenta de 1-3 saptamani. Hipersensibilitatea, tulburarile de irigare si ischemia determina anumite simptome: cresterea tensiunii arteriale, dureri de cap, greutatea in respiratie la eforturi, ameteli si uneori, edeme ale pleoapelor si cresterea cantitatii de urina, mai ales in timpul noptii. La examenul urinei se gaseste albuminurie, hematii si cilindrii granulosi.

Plantele medicinale indicate si modul de utilizare in tratament



Anghinarea Cynara scolimus L.: infuzie dintr-o lingura de frunze la o cana de apa. Se administreaza intern: se beau 3 cani pe zi; Mesteacanul Betula verrucosa Ehrh.: infuzie din 2-3 linguri de frunze la o cana de apa; cand temperatura apei scade la 40, se adauga un varf de cutit de bicarbonat de sodiu si se lasa asa inca 6 ore. Se administreaza intern: se bea pe parcursul unei zile.

GLOMERULONEFRITE, SIMPTOME, TRATAMENT, NEFROPATII

Glomerulonefrite, Glomerulonefrita Nefronul reprezinta unitatea anatomo-functionala a rinichilor, numarul lor total fiind de 22,5 milioane. Anatomic, un nefron este alcatuit din corpusculul Malpighi si tubul urinifer, primul fiind format din glomerul si capsula Bowman. La randul sau, glomerulul este constituit dintr-un ghem de anse capilare circa 3050 pentru fiecare glomerul. In ceea ce priveste tubul urinifer, acesta este compus din tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal si tubul colector al lui Bellini. Lungimea unui singur tub urinifer este de 30 50 mm, iar daca se pun toti cap la cap din ambii rinichi se acopera distanta de 70 km. La nivelul glomerulului, gratie bogatei sale vascularizatii si n virtutea unor gradiente de presiune, se realizeaza filtrarea glomerulara, n urma careia ia nastere urina primitiva aproxmativ 180 l pe 24 de ore. Datorita unor procese fizico-chimice, aceasta cantitate imensa de urina primitiva este concentrata, ajungndu-se la 1,21,5 litri de urina definitiva, n 24 de ore. Odata cu ea sunt eliminati produsii toxici de metabolism si n mod deosebit ureea, acidul uric, creatinina, etc. Azi se cunosc peste 200 de substante toxice, care sunt eliminate din organism datorita functiei de excretie pe care o au nefronii. Dar, activitatea imensa care are loc la nivelul tubular asigura mentinerea constanta a echilibrului hidric, a sarurilor si a echilibrului acido-bazic din organism, fara de care viata este imposibila. Mai mult nca, epiteliul tubular intervine n metabolismul glucidic, protidic si lipidic. O alta functie deosebit de importanta este aceea endocrino-humorala prin care rinichiul intervine n reglarea presiunii arteriale, n stimularea eritropoiezei (formarea globulelor rosii) si deci n mentinerea unui numar de globule rosii corespunzatoare nevoilor n oxigen ale tesuturilor si, n sfarsit, concura la metabolismul fosfo-calcic. Din cele de mai sus rezulta ca nefronul (si deci rinichiul )are urmatoarele functii: de excretie a substantelor toxice si a unor produsi de metabolism, de mentinere a homeostaziei echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic, rol metabolic si n sfarsit, functie endocrino-hormonala. Activitatea complexa pe care o desfasoara rinichiul poate sa fie perturbata de numerosi factori dintre care cei infectiosi, toxici, metabolici, endocrini, circulatori si genetici detin un rol de frunte. Glomerulonefritele sunt afectiuni inflamatoii ale parechimului renal, predominant glomerulare, determinate de agenti etiologici diversi caracterizate clinic cel mai frecvent prin proteinurie (pierdere maxima de proteine prin urina), hematurie (prezenta globulelor rosii n urina), edeme, hipertensiune arteriala si insuficienta renala, avand o evolutie variabila in raport cu numerosi factori. Cat priveste clasificarile lor, mai mult sau mai putin perfecte ele au un caracter programatic fiind mai mult utile diagnosticului si tratamentului. Totusi introducerea sistematica a biopsiei renale, examinarea piesei recoltate la microscopul optic electronic si n imunofluorescenta, ncepand cu anul 1950, au permis o sistematizare a nefropatiilor glomerulare. Astfel, luand drept criteriu etiologia, exista doua tipuri de

glomerulonefrite; primitive (7080 la suta din cazuri), n care nu se cunoaste factorul cauzal si secundare, determinate de infectii, toxice, neoplazii, factori ereditari sau aparand n cursul unor boli generale, cum sunt diabetul zaharat, amilcidoza, boala lupica, purpura reumatoida etc. Distinctia n nefropatii glomerulare primitive si secundare este nsa artificiala deoarece ceea ce consideram astazi primitiv poate sa apartina unei boli prost definite sau necunoscute n prezent. Daca se ia drept criteriu substratul morfologic al bolii, atunci exista numeroase forme de glomerulonefrite: cu leziuni glomerulare minime, proliferative (endo sau extramem-branoase si membrano-proliferative) etc. Aceasta este o clasificare moderna, deosebit de valoroasa, care permite practicianului de a institui tratamentul adecvat si de a putea stabili prognosticul cazului respectiv. Una din cele mai utilizate clasificari nsa este aceea n care se mbina criteriul morfologic cu cel evolutiv. Din acest punct de vedere, exista glomerulonefritele difuze acute, subacute si cronice si glomerulonefrite focale si segmentare. Dintre acestea, cea mai grava este cea subacuta, care are o evolutie rapida spre insuficienta renala cronica, n 6 luni pana la doi ani, motiv pentru care a mai fost numita si glomerulonefrita rapid-progresiva sau maligna subacuta. Mecanismele de producere a glomerulonefritelor sunt variate si foarte complexe. Gratie cercetarilor experimentale si a introducerii unor tehnici moderne de explorare a bolnavilor cu aceste suferinte, s-a putut demonstra ca la baza multor nefropatii glomerulare stau mecanisme imunologice. Astfel, se cunoaste n prezent ca 5 la suta din aceste afectiuni se produc prin anticorpi, antimembrana bazalaglomerulara si 9095 la suta prin complexe imune circulante. Dintre numeroasele dovezi care vin n sprijinul mecanismelor imunologice, cele mai importante sunt punerea n evidenta la nivelul glomerulelor a depozitelor de imunoglobuline si fribrinogen. Din pacate, nici acest argument nu este totdeana convingator, deoarece de multe ori nu poate pune n evidenta antigenul responsabil de producerea acestei reactii imunologice. Cu toate progresele terapiei moderne, numeroase glomerulonefrite se cronicizeaza, la originea acestor evolutii nefavorabile stand factori multipli. Astfel, dintre acestia notam: diagnosticul tardiv al afectiunii, asocierea cu alte suferinte, tratamente inadecvate etc. De mentionat sunt doi factori care sunt foarte importanti n practica medicala. Unul l reprezinta omiterea punerii n evidenta a antigenului responsabil, indiferent de natura sa. In conditiile n care acesta este infectios, lipsa de asanare sau de tratare a infectiei constituie una din cauzele cele mai frecvente de cronicizare. In al doilea rand, trebuie retinut ca la baza producerii glomerulonefritelor stau mecanisme imunologice, de autoagresiune. Omiterea mijloacelor imunosupresoara (substante capabile sa opreasca procesele de aparare a organismului) din programul terapeutic, atunci cand nu exista contraindicatii, reprezinta un alt factor de cronicizare a acestor maladii renale. Din punct de vedere clinic si evolutiv glomeruionefritele cronice au o perioada de latenta cu durata variabila. Ulterior, simptomatologia devine manifesta prezentandu-se clinic sub trei aspecte: cu sindrom nefrotic, cu hipertensiune arteriala sau cu ambele. Dar, spre deosebire de trecutul apropiat, _ conceptul de sindrom nefrotic s-a schimbat. In prezent, se considera sindrom nefrotic orice proteinurie care depaseste 3,5 g/24 de ore sau 2,5 mg/minut. Nu este deci nevoie sa existe edeme voluminoase, hipoproteinemie, hiperlipemie (prezenta maxima de grasimi n sange) pentru a vorbi de sindrom nefrotic. Aceste date sunt valabile n sindromul nefrotic primitiv n plina stare. Pentru medic, este important a stabili forma clinica de glomerulonefrita, deoarece este cunoscut faptul ca forma cronica cu sindrom nefrotic are o evolutie mai scurta (63 ani n medie), comparativ cu forma cu hipertensiune arteriala, unde evolutia este mai lunga (15 20 ani), pana se ajunge la insuficienta renala cronica terminala. Insuficienta renala cronica nu este o boala ntrucat nu are o etiologie si un substrat morfologic unic, ci un sindrom, caracterizat prin scaderea capacitatii rinichilor de a asigura normal functiile lor, datorita leziunilor organice ireversibile, bilaterale sau unilaterale, n caz de rinichi unic. Cea mai frecventa cauza o reprezinta glomerulonefritele (60 la suta din cazuri), pe locul al doilea situandu-se nefropatiile interstitiale (30 la suta din cazuri). In restul de 10 la suta, uneori chiar pana la 20 la suta din cazuri factorii cauzali sunt: nefropatiile tubulare, vasculare, malformatiile renale, bolile metabolice cu rasunet renal, colagenoze etc. Indiferent de cauza nsa, ceea ce trebuie retinut este faptul ca insuficienta renala cronica nsoteste aceste afectiuni, trecand prin diverse stadii evolutive: deplina compensare, compensat, decompensat si uremic sau terminal. Daca n primele doua stadii evolutive ale insuficientei renale cronice, tratamentul clasic conservator este eficient, n ultimele doua stadii, dar mai ales n cel de uremie, tratamentu respectiv este total insuficient. In prezent dispunem pentru aceasta de doua metode de tratament deosebit de valoroase: epuratia extra renala si transplantul renal. Aceste metode nu se exclud ci dimpotriva se completeaza reciproc.

Dintre metodele de epuratie extrarenale, cele mai eficiente sunt hemodializa cronica si dializa peritoneala continua, ambulatorie. In spitalul clinic "dr. Carol Davila" se aplica cu succes hemodializa cronica (itinerativa) n tratamentul insuficientei renale cronice ajunsa n faza terminala. Hemodializa este cunoscuta sub denumirea de rinichi artificial. Aceasta metoda de tratament s-a dezvoltat ncepand cu anii 19601961. Gratie acestei terapii, traiesc pe glob peste 200 000 bolnavi cu insuficienta renala cronica, condamnati altfel ireversibil la moarte. Durata medie de supravietuire este ntre 1215 ani, performantele fiind nsa mai mari25 ani. Ceea ce este mbucurator si ofera mari sperante este faptul ca n ultimii ani metoda a fost perfectionata, fiind introduse noi procedee de epuratie extrarenala. Performantele realizate de hemodializa sunt aproape similare cu cele ale transplantului renal. Oricum, folosind aceste doua metode de tratament, un bolnav cu insuficienta renala cronica poate fi tinut multi ani pastrandu-si 80 la suta din capacitatea de munca. Avem convingerea ca n urmatorii ani, metodele de dializa se vor perfectiona necontenit si se vor descoperi noi procedee de tratament. Credem, de asemenea, ca nu-i departe ziua n care se va putea strapunge bariera imunologica, care desparte n prezent primitorul de donatorul de rinichi, transplantul renal constituind n aceste conditii cea mai buna metoda de tratament. Tratamentul glomerulonefritelor presupune o gama variata de masuri: regim igieno-dietetic, eliminarea cauzelor cand este posibil, tratarea mecanismelor care conduc si ntretin boala, a diferitelor manifestari clinice etc. Tratamentul difera n raport cu forma anatomo-clinica a acestor afectiuni, cu stadiul evolutiv etc. neexistand o retea unica. In orice caz, nu pot fi aplicate n aceste cazuri, tratament hidromineral si cel fizioterapic, cum mai cred nca unii suferinzi. Trebuie nsa retinut ca orice bolnav cu glomerulonefrita necesita o dispensarizare, ntrucat tratamentul difera de la o etapa la alta. Totodata, mai reamintim ca pentru suferinzii cu glomerulonefrite sunt contraindicate: eforturile fizice exagerate, aportul crescut de proteine, seroterapia, vaccinoterapia, transfuziile de sange, expunerile la soare sau frig, baile reci si administrarea de medicamente nefrotoxice (salicilatii, fenilbutazona, anticonvulsivantele, sulfamidele, streptomicina, colimicina, neomicina, kanamicina etc). Orice greseala n modul de viata si de alimentatie sau un gest terapeutic eronat, pot agrava evolutia glomerulonefritei spre insuficienta renala cronica terminala. Atentie deci!

Glomerulonefritele. Definitie. Nomenclatura.


Definitie. Nomenclatura. Definitie. Glomerulonefritele sunt afectiuni inflamatorii glomerulare, cu etiologie multipla, de multe ori necunoscuta, produse prin mecanisme predominant imunitare, caracterizate histopatologic prin leziuni proliferative, alterari ale MBG si prin depozite de substante straine si hialino-scleroza, iar clinico-biologic prin proteinurie asociata cu hematurie, edeme, hipertensiune arteriala, avand o evolutie variabila, cel mai frecvent, spre boala cronica de rinichi stadiul terminal.[1]

Sinonime: glomerulopatii, nefropatii glomerulare. Termenul de nefropatie glomerulara este utilizat cand nu exista proliferare celulara, in timp ce termenul de glomerulonefrita, presupune existenta proliferarii celulare.[2] Clasificarea glomerulonefritelor. Pana in 1950, clasificarea GN a fost haotica.Introducerea biopsiei renale iterative, studierea pieselor recoltate la microscopul optic, electronic si in imunofluorescenta, a permis identificarea diverselor forme de GN si a facut posibila elaborarea unor clasificari, care nu sunt insa nici astazi satisfacatoare.[1, 2]

Aceste clasificari au variat in raport cu criteriul folosit: [1, 2, 3, 4] I. Etiologic 1. Nefropatii glomerulare primitive 2. Nefropatii glomerulare secundare II. Evolutiv 1. Nefropatii glomerulare acute 2. Nefropatii glomerulare subacute (maligne, rapid progresive) 3. Nefropatii glomerulare cronice III. Morfologic 1.Glomerulonefrite cu glomeruli optic normali (leziuni glomerulare minime) 2.Glomerulonefrita proliferativa endocapilara (difuza, locala si segmentara) 3.Glomerulonefrita proliferativa extracapilara (maligna, subacuta) 4.Glomerulonefrita membranoasa (extramembranoasa) 5.Glomerulonefrita membrano-proliferativa (parieto-proliferativa): a) Tipul I- GNMP cu depozite subendoteliale si mezangiale b)Tipul II- Bazalopatii (boala depozitelor dense) 6.Glomerulonefrita cu depozite mezangiale de IgA (Boala Berger) 7.Glomeruloscleroza (hialinoza) focala si segmentara IV. Topografic

1. Nefropatii glomerulare difuze 2. Nefropatii glomerulare focale si segmentare V. Imunologic 1. Glomerulonefrite prin anticorpi anti-MBG 2. Glomerulonefrite prin CIC 3. Glomerulonefrite cu leziuni glomerulare minime VI. Complex (etiologic, morfologic, evolutiv) 1. Glomerulonefrite acute a) Difuze: - poststreptococica - infectioase nestreptococica - virotice - toxic-alergice b) Focale si segmentare 2. Glomerulonefrite subacute (maligne, rapid progresive) 3. Glomerulonefrite cronice a) Primitive: - Nefropatii glomerulare cu leziuni minime - GN proliferativa mezangiala - GN membranoasa (extramembranoasa) - GN membrano (parieto)- proliferativa: - Tip IDepozite endomembranoase - Tip II- Bazalopatii - Glomeruloscleroza focala si segmentara - GN proliferativa endocapilara - GN fibrilare si imunotactoide - Glomerulopatia lipoproteica - GN C1q - GN inclasabile b) Secundare: GNCS poststreptococica GN de sunt GNCS bolilor generale: - nefropatia diabetica - amiloidoza renala - nefropatia lupica - nefropatia din PAN - nefropatia din Purpura Henoch- Schnlein - nefropatia din endocardita lenta - sindromul Wegener - nefropatia din endocardita bacteriana Nefropatia gravidica Sindromul Moschowitz Sindromul hemolitic- uremic Nefropatia din bolile ereditare Alte nefropatii glomerulare secundare VII. Clinic 1. Sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acuta) 2. Sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresiva) 3. Sindromul nefrotic 4. Anomaliile urinare asimptomatice (proteinurie sau/si hematurie microscopica, fara HTA, edeme, sindrom nefrotic sau insuficienta renala) 5. Sindromul nefritic/proteinuric cronic (glomerulonefrita cronica)

Glomerulonefritele cronice secundare (GNS) - Glomerulonefritele din cursul bolilor infectioase bacteriene
Glomerulonefrita din endocardita bacteriana Este semnalata atat in endocardita infectioasa acuta, cat si in cea subacuta, majoritatea in endocardita de cord drept. Etiologie Streptococul viridans este agentul etiologic cel mai frecvent incriminat in endocardita subacuta, iar stafilococul auriu este agentul etiologic cel mai des semnalat in endocardita acuta. Dintre alti germeni implicati, de remarcat este enterococul.

Mai rar sunt implicati: alte tipuri de streptococi (decat streptococul viridans), pseudomonas aeruginosa, candida albicans etc.[2, 3] Patogenie. In endocardita infectioasa exista o antigenemie prelungita cu formarea continuade complexe imune. Acestea se pot depune la nivel glomerular realizand depozite imune subendoteliale si subepiteliale. Concomitent are loc o activare a sistemului complementar, in principal pe cale clasica cu hipocomplementemie consecutiva cu scaderea fractiunilor C3si C2. Imunofluorescenta releva depuneri de complement si imunoglobuline la nivel glomerular.[2, 7] Tablou clinico-biologic Semne clinice Bolnavul prezinta o valvulopatie, uneori protezata, cu modificari ale zgomotelor cardiace, tegumente palide, de nuanta cafelei cu lapte (semnifica anemia), splenomegalie.[3] Tabloul clinic e dominat de sindromul febril prelungit, astenie fizica, artralgii, purpura, HTA (rareori). Foarte rar tabloul clinic este de sindrom nefrotic. [10] Tablou biologic:

VSH crescut, fibrinogen si proteina C crescute, C3 si C4 scazute, crioglobuline prezente, test latex pozitiv, CIC prezente,
uneori ANCA prezenti

hematurie microscopica si proteinurie retentie azotata: ureea si creatinina serica sunt crescute rar

hemoculturile sunt pozitive pentru germenul cauzal.[3, 10]

Forme clinice

hematurie izolata, cu sau fara proteinurie cu sindrom nefritic sau nefrotic injurie renala acuta in special la bolnavii de varsta a 3-a (rar)
Morfopatologie. Macroscopic: rinichii sunt mariti de volum, cu contur neted, cu mici hemoragii subcapsulare.[10] MO- Se evidentiaza cel mai frecvent leziuni de GN proliferativa focala si segmentara. Mai pot fi prezente uneori leziuni de GN membranoasa sau GN membranoproliferativa. Sunt descrise cazuri de GN proliferativa endocapilara si extracapilara. Au mai fost evidentiate leziuni de vasculita, infarcte renale consecutive unor embolii, necroza corticala.[3] IF- depozite granulare de IgG, IgM si C3. ME- depozite dense subendoteliale, subepiteliale si mezangiale.[10] Diagnostic pozitiv: Se formuleaza pe baza semnelor clinice ale endocarditei la care se asociaza hematurie, proteinurie si uneori sindrom nefritic sau chiar nefrotic.[3] Diagnosticul diferential Se face cu nefrita interstitiala indusa de antibioticele utilizate in tratamentul bolii: peniciline, cefalosporine in cursul careia se semnaleaza hematuria, piuria, cilindrii leucocitari, uneori eozinofilie, eozinofilurie sau retentie azotata in cazuri severe. De semnalat ca in cursul tratamentului cu aminoglicozide se pot produce leziuni renale care pot genera o injurie renala acuta (IRA), uneori chiarnecroza tubulara acuta.[3] Evolutie. Afectarea renala din endocardita infectioasa evolueaza de obicei favorabil, concomitent cu leziunea cardiaca, sub tratament antibiotic. Unele cazuri prezinta o evolutie severa, progresiva.[2, 3] Tratamentul glomerulonefritei din endocardita bacteriana implica tratamentul antibiotic al endocarditei bacteriene care influenteaza si evolutia leziunii renale. Uneori se asociaza tratament antiinflamator.[2, 7]

Glomerulonefritele din cursul focarelor septice viscerale


Infectiile viscerale pot lua aspectul unor focare septice localizate. Acestea se pot insoti de o afectare renala de tipul unei GN. Afectarea glomerulara a fost semnalata in cursul abceselor abdominale (apendicita supurata, abces hepatic, abces retroperitoneal), precumsi in cursul abceselor pulmonare. O trasatura comuna este prezenta unei infectii severe timp de mai multe luni.[2, 7, 10] Etiologia este variabila. Hemoculturile sau culturile din probe recoltate din aceste focare pot evidentia germenul cauzal. Mecanism patogenic : afectarea glomerulara se produce prin intermediul complexelor imune in relatie cu antigenele eliberate de la nivelul focarului infectios.[1, 2, 3] Tabloul clinico-biologic se manifesta prin : - simptomele clinice ale abcesului visceral in care domina starea septica. Sunt prezente semnele de localizare ale abcesului visceral: dureri la nivelul hipocondrului drept in abcesul hepatic, dureri la nivelul fosei iliace in apendicita supurata.[3] - biologic : leucocitoza cu deviere la stanga, VSH crescut, complexele imune circulante pot fi crescute, crioglobuline prezente, valori scazute ale C3. - manifestari renale: hematurie microsopica, mai rar macroscopica, proteinurie de 1- 2g/24h, rar nefrotica, HTA, uneori pot fi prezente edeme, se constata frecvent retentie azotata.

GN din cursul focarelor viscerale se insoteste frecvent de injurie renala acuta, poate lua aspectul unei GN rapid progresive. Uneori se manifesta clinic ca un sindrom nefrotic.[3] Examenul bioptic

cel mai frecvent: GN proliferativa difuza, GN proliferativa mezangiala. crescenturi epiteliale in numar variabil ocazional: GN mezangiocapilara, membranoasa sau proliferativa focala.[10]
Tratamentul este antibiotic si chirurgical al focarului infectios. Evolutia : prin tratament antibiotic si chirurgical al focarului septic visceral se poate obtine rezolutia GN. In unele cazuri poate evolua spre boala cronica de rinichi. Prezenta proliferarii extracapilare este factor de prognostic prost.[2, 10]

Glomerulonefritele din cursul infectiilor virale


In cursul mai multor boli virale s-au descris afectari renale. Unele dintre acestea prezinta elementele clinice si biologice ale unei nefropatii glomerulare. In unele nefropatii virale examenele morfopatologice au relevat afectare glomerulara sub forma unor leziuni variabile de GN proliferativa, membranoasa, membranoproliferativa. [2, 3] Etiologie. Aceste glomerulonefrite se asociaza cel mai frecvent cu hepatitele produse de virusurile hepatitice B si C. Afectarea renala poate fi uneori importanta in infectiile cu virusul imunodeficientei imune (HIV). Alte virusuri asociate cu nefropatii glomerulare sunt: virusurile Hanta, virusul citomegalic, virusul febrei galbene, virusul parotiditei epidemice, virusul varicelei.[1, 2] Patogenie. In producerea nefropatiilor glomerulare induse de catre virusuri sunt implicate mecanisme imune mediate prin intermediul complexelor imune circulante, putandu-se intalni si fenomenul de formare a complexelor imune in situ. Sunt prezente si fenomene autoimune. Virusurile pot afecta si direct celulele glomerulare prin efect citopatic.[3] Examenele de laborator identifica agentul viral incriminat. Particulele virale pot fi identificate la nivelul complexelor imune, prin examenul preparatelor de biopsie renala prin PCR (polymerase chain reaction)- tehnici de hibridare/ PCR.[10]

Glomerulonefritele secundare din bolile hepatice


Glomerulonefritele secundare bolilor hepatice sunt produse in principal de infectiile cu virusul hepatitic B si virusul hepatitic C. Afectarea glomerulara renala mai este prezenta si in hepatitele autoimune si ciroza hepatica, fara a se putea demonstra in toate cazurile asocierea cu virusurile hepatitice.

Glomerulonefritele proliferative mezangiale


Definitie Glomerulonefritele proliferativ mezngiale reprezinta un grup de afectiuni inflamatorii glomerulare de natura imuna la care leziunea principala consta in proliferarea mezangiala. Se descriu GN proliferativ mezangiale primitive si secundare.[3] In functie de tabloul morfopatologic-imunohistochimic, GN proliferativ mezangiale se clasifica in[8]: GN proliferativ mezangiale cu depozite predominente de IgA GN proliferativ mezangiale cu depozite predominente de IgM GN proliferativ mezangiale cu depozite predominente de IgG GN proliferativ mezangiale cu depozite predominente de complement GN proliferativ mezangiale cu alte tipuri de depozite de Ig si C3 GN proliferativ mezangiale cu absenta depozitelor de imunoglobuline si C GN proliferativ mezangiale a caror cauza nu este cunoscuta se definesc ca si GN proliferativ mezangiale primitive. Dintre GN primitive cea mai importanta este GN proliferativ mezangiala cu depozite de IgA. GN proliferativ mezangiale care apar in cadrul altor boli se definesc ca si GN proliferativ mezangiale secundare: boli sistemice: LED, purpura Henoch-Schnlein, vasculita necrozanta sistematica, granulomatoza Wegener, boala mixta a tesutului conjunctiv, artrita reumatoida boli maligne: carcinoame de colon, rect, plaman; gamapatia monoclonala cu IgA boli infectioase : GN poststreptococica, endocardita infectioasa, abcese viscerale
[3, 8]

Glomerulonefritele acute difuze nestreptococice sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic

MIME-Version: 1.0 Content-Location: file:///C:/85899AD9/59.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="us-ascii" Glomerulon= efritele acute difuze nestreptococice

DOCUMENTE SIMILARE
Share on facebookShare on twitterShare on

GNA nestreptococice au o etiologie variata: Bacteriene: stafilococ, pneumococ, meningococ=

emailShare on printMore Sharing Services0

Ingrijirea danturii nou-nascutului si sugarului Virale:varicela, mononucleoza infectioasa, gripa, par= otidita epidemica Protozoare: Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum, histoplas= moza Parazitare: Trichinella spiralis Toxic-alergice: boala serului, vaccinuri Cauze diverse: LES, pupura Henoch-Schonlein, sindromul Goodpast= ure, granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasa, crioglobulinemia mixt= 9; si esentiala, sindromul hemolitic uremic, sindromul Alport.<= sup>[7] Robin #= 1;i Madaio clasific= 9; cauzele majore ale unei glomerulon= efrite acute in functie de nivelul complementului seric in [3]:<= /p> Glomerulosnefrite acute cu valori sca= zute ale complementului seric: a) Boli renale (primitive= ): GNA poststreptocicica, glomerulonefrita membranoproliferativa b) Boli sistemice: LES, crioglobulinemie, endocardit= 9; bacterian= 9; subacut= 9;, nefrita de shunt Glomerulonefrite acute cu valori normale ale complementului: a) Nefropatii: nefropatia IgG, IgA, glomerulonefrita rapid progresiv= 9; idiopatic= 9;, nefropatia cu Ac. antiMBG <= /o:p> b) Boli sistemice: poliar= terita nodoas= 9;, granulomatoza Wegener, vasculite= de hipersensibilizare, purpura HenochSchonlein, sindromul Goodpasture, abc= ese viscerale GNA postinfectioase bacteriene A fost semnalattiilor pneumococice concomitent cu afectarea pulmonar<= /span>a apari#= 5;ia unui sindrom nefritic acut tipi= c sau atipic, cel mai frecvent fiind semnalata microhematuria si proteinuria. [7] El poate fi semnalat #= 1;i in cursul infectiilor cu meningococ cand pe langa sim= ptomele meningeale pot fi prezente se= mne ale sindromului nefritic acut.[3] Infectiile stafilococice se pot inso#= 5;i rar de sindrom nefritic acut. Examenul morfopatologic releva leziuni de GN proliferativ= 9; mezangial= 9; uneori asociat= 9; cu proliferare endocapilar<= span lang=3DIT style=3D'mso-fareast-font-family:TimesNewRoman+1;mso-ansi-languag= e:IT'>a; la acestea se asociaza la unii bolnavi forma= rea de semilune. Microscopia electronica releva depozite electronodense mezangiale, la nivel= ul MB glomerulare si la nivelul peretilor capilari. Evolutia este adesea favorabila, cu tratament antibacterian adecvat . Unele cazuri evolueaza spre boala croni= ca de rinichi stadiul terminal. A fost descrisa GNA in cursul endocarditei bacteriene subacute si in cursul abceselor vis= cerale. Sunt prezente semnele clinice ale endocarditei bacteriene sau este eviden= tiat un abces visceral la care se a= dauga manifestarile clinico-biologice ale unui sindrom nefritic acut. Proteinuria poate fi uneo= ri nefrotica, instalandu-se tabloul clinic al unui sindrom nefrotic= . Valvulopatiile aortice INTOXICATIA CU STRICNINA TULBURARILE ANXIOASE - Anxietatea normala Tumori Nefropatii interstitiale cronice de cauze metabolice Metabolismul glucidic RESUSCITAREA CARDIO RESPIRATORIE ( RCR ) - Cauzele stopului cardiac FACTORII CARE FAVORIZEAZA INSTALAREA UNEI BOLI AUTOIMUNE PLAMANII

TERMENI importanti pentru acest document


glomerulonefrita acute difuze nestreptococice : gna postinfectioase : glomerulonefritele :glomerulonefritele in crioglobulinemie :

Nefrita de shunt se poate insoti de un sindrom nefritic acut, care are la baza o infec#= 5;ie a shuntului. [3,4] GNA asociate cu infec#= 5;ii virale n cursul unor infe= ctii virale s-au descris GNA, ele ma= nifestandu-se clinic prin tabloul clinic al= unui sindrom nefritic acut: infectii cu virusul Coxackie, virusul mononucleozei infectioase, virusului Echo, virusul parotiditei epidemice, virusurile influenta et= c.[7] Dupa Primul Razboi Mondial a fost descris= 9; nefrita de campanie in care = a fost incriminat un agent viral. Manifestarea sa principal= 9; a fost sindromul edematos. Infestarile cu protozoare pot produce GNA. Cele mai frecvente GNA sunt semnalate in cursul infestarilor= cu toxoplasma Gondi, histoplasma si cu plasmodium falciparum.[3, 7] Diagnosticul etiologic se formuleaza pe baza testelor serolog= ice. GNA in infectiile parazitare Infectiile parazitare, in special cu Trichinela Spiralis<= /i>, se pot asocia cu GNA. Sunt prezente semnele infec#= 5;iei cu Trichinela Spiralis: tulbur= ari digestive in principal si= ndrom diareic in context epidemiologic sugestiv, respectiv consum de carne = de porc sau de mistret, e urmata de dureri musculare intense, edeme faciale uneori tulburari respiratorii #= 1;i cardiovasculare. Examenul s&acir= c;ngelui evidentiaza o eozinofilie importa= nta.[3, 7] Tratament : antiinfec#= 5;ios, respectiv antibacterian, anti= viral in functie de germenul cauzal. &n= bsp;

Glomerulonefritele rapid progresive secundare


Clasificare (Adaptat dupa N.Ursea) 1. GNRP secundare produse de agenti infectiosi: - GN difuza acuta poststreptococica - GN din endocardita bacteriana subacuta - GN din abcesele viscerale - GN produsa de virusul hepatitic B si C - GN din infectiile cu mycoplasme - GN din histoplasmoza 2. GNRP secundare din bolile multisistemice: - Lupusul eritematos sistemic (LES) - Sindromul Goodpasture (Ac anti-MBG cu hemoragie pulmonara) - Purpura Henoch-Schnlein - Poliangeitele sistemice: Poliangeita microscopica (cu ANCA) Granulomatoza Wegener (cu ANCA) Sindromul Churg-Strauss - Crioglobulinemia mixta (IgG/IgM) din hepatita C - Policondrita recidivanta - Carcinoame (plaman, vezica urinara, prostata) - Limfoame 3. GNRP secundare produse de medicamente: - Allopurinol - Rifampicina - Penicilamina - Hidralazina GNRP secundare prezinta pe langa manifestarile bolii de baza, o evolutie severa rapid progresiva ce impune incadrarea lor in grupul de GNRP secundare (de exemplu in cadrul LED). Daca semilunele sunt prezente in peste 50% din glomeruli, se defineste GNRP secundara cu semilune. Ele vor necesita o terapie complexa mentionata in cadrul GNRP cu semilune idiopatice.[3