Sunteți pe pagina 1din 54

Tumori intraoculare

Iriene: melanom malign, chiste


De corp ciliar: melanom malign
Coroidiene: nevi coroidieni, hemangiom coroidian, melanom malign coroidian, metastaze coroidiene
Retiniene: retinoblastom, astrocitom, hemangiom, hamartom

Retinoblastomul
Cea mai frecventa tumora intraoculara la copil, Exceptional dupa varsta de 3 ani
Are doua forme dupa aspectul genetic:
- forma familiala: 40% din cazuri, tumori bilaterale si predispozitie si pentru alte tipuri de tumori( pinealoblastom)
- forma sporadica: 60% din cazuri, tumora unilaterala , cu risc minim de transmisie
manifestari clinice**
 Leucocorie – pupila alba
 Strabism
 Glaucom secundar
 Exoftalmie – semn de extensie extraoculara
 Iridociclita
 Hifema – sange in camera anterioara
Examen oftalmoscopic: direct/indirect
- forma endofitica – proemina in vitros, masa albicioasa cu vase sangvine pe suprafata
- forma exofitica – se dezvolta spre coroida, cu decolare de retina secundara
Radiografie – calcificari intratumorale, CT, RMN – pentru extensie extraoculara si metastaze cerebrale
tratament
Tumori mici < 4 mm: termo/crioterapie
Tumori < 12 mm: chimioterapie, radioterapie/brahiterapie
Tumori mai mari: enucleatie
Tumori extinse: exenteratie
Metastaze: chimioterapie

Melanomul malign irian


Nodul pigmentat/acromic, in jumatatea inferioara a irisului
Poate avea aspect difuz, dand heterocromie si glaucom secundar prin blocajul unghiului
Malignitatea este sugerata de: ectropion irian, distorsiuni pupilare, neovascularizatie, crestere in volum
Tratament:Iridectomie larga, Iridotrabeculectomie, Iridociclectomie, Enucleatie in forma difuza

Melanomul malign coroidian**


 Este cea mai frecventa tumora intraoculara la adult
 Formatiune tumorala polipoida la nivelul polului posterior
 Bine delimitata
 Hiper, dar si hipopigmentata
 Aspect de decolare de retina, dar fixa, imobila, fara rupturi
 Poate asocia decolare de retina exudativa
Ecografie:
-modul A – ecou inalt, de intensitate egala cu a ecoului scleral, urmat de ecouri cu intensitate descrescanda; unghi K mai mic de 60 ⁰
-modul B – opacitate ovoida, in contact cu poll posterior , neomogena; are umbra orbitara
Tomografie computerizata, RMN – pentru extensie extraoculara
Diagnosticul de certitudine este anatomopatologic: **
 tip A – celule fusiforme tip A
 tip B – celule fusuforme tip B
 tip C – celule epitelioide
 tip D – mixt, celule fusuforme tip B si epitelioide
 tip E – necrotic
Tipul histologic are importanta pentru prognosticul evolutiv
tratament
Pana in 4 mm inaltime si baza de implantare 12 mm – placi radioactive – brahiterapie
Mai mari: enucleatie; in cele extinse extraocular: exenteratie
Inflamatiile ochiului si anexelor

Afectiuni inflamatorii ale pleoapei


1. Orjeletul
Cea mai frecventa afectiune infectioasa a pleoapelor
Granulom focal, nodular al pleoapei
Afectiune acuta
Orjeletul extern – inflamatia glandei zeiss (ulcior)
Orjeletul intern – inflamatia glandei meibomius
Tratament
In faza de inceput – comprese reci - rol decongestiv
In faza de colectare – comprese calde pentru favorizarea abcedarii
Medical :
-local: solutii antibiotice antistafilococice: oxacilina, netilmicina, tobramicina, AINS, corticosteroizi (netildex, tobradex)
-general: antibiotic antistafilococic si antiinflamator nesteroidian
Se poate smulge firul de par pentru a grabi abcedarea
Tratam chirurgical este contraindicat pentru pericolul de tromboflebite de sinus cavernos

2. Salazionul
Inflamatia cronica, granulomatoasa a glandei Meibomius care poate surveni spontan sau ca urmare a cronicizarii unui orjelet
Subiectiv - asimptomatic
Obiectiv – fromatiune tumorala nodulara , ferma la palpare, fara semne locale de inflamatie
Pacientii cu salazion pot prezenta ten gras, comedoane, scuame la nivelul scalpului
Tratament chirurgical – incizia si chiuretajul chirurgical al continutului glandei, urmata de excizia glandei

3. Blefaritele
Inflamatia marginii libere a pleoapelor
Determinata de alergii, uscaciune oculara, factori hormonali, infectii cu stafilococ/streptococ
Subiectiv – usturimi palpebrale, prurit al marginilor libere, lacrimare
Blefarita eritematoasa: hiperemie si hipertrofie a marginii libere
Blefarira scuamoasa : pleoape hipertrofiate si eritematoase, cu scuame albicioase
Blefarita ulcero-necrotica – ulceratii, necroze
Tratament
-igiena pleoapelor
-comprese calde pentru inmuierea scuamelor
-spalarea mecanica cu sampoane speciale
- tratament medicamentos local:combinatii de antibiotic si corticoid, pe durata de 10-15 zile
-in unele cazuri – acneea rozacee – tratament antibiotic general cu tetraciclina – 250 mg de 2 ori pe zi sau doxiciclina 100 mg
o data pe zi 2 luni

Afectiuni inflamatorii ale conjunctivei


1. Conjunctivite= inflamatia conjunctivei de origine bacteriana, virala, alergica, fungica sau parazitara
Simptome: senzatie de corp strain, aglutinarea cililor, uneori prurit, acuitate vizuala nemodificata, daca apar fotofobie sau durere
oculara – interesata si corneea in procesul inflamator (keratoconjunctivita )
Semne: - hiperemie conjunctivala periferica mai ales in fundurile de sac, secretie conjunctivala la nivelul fundurilor de sac (seroasa,
serofibrinoasa, hemoragica, purulenta, membranoasa), modificari de relief la nivelul conjunctivei : foliculi , papile, flictene
Hiperemia conjunctivala – dg diferential: Conjunctivite – superficiala, predominand spre fundurile de sac
Iridociclite, keratite, glaucom – hiperemie perikeratica , rosu-violacee (pupila in mioza/midriaza, scadere de AV,CA mica/n)
=40 % - 50 % din patologia infectioasa inflamatorie a polului anterior al globului
Poate avea caracter endemo-epidemic
Pot fi recidivante, cronice
Pot fi generate sau amplificate de factori microbieni stagnanti in fundurile de sac – exacerbati in conditii de caldura, umezeala, igiena
defectuoasa sau de flora microbiana de suprainfectie
Diagnostic pozitiv – hiperemie conjunctivala cu secretii , senzatie de corp strain , AV nemodificata, gg limf. preauriculari mariti +/-
Diagnostic de certitudine – examen de laborator al secretiei conjunctivale (recoltata dimineata inainte de toaleta ochiului)
- se evidentiaza germenele si se face antibiograma / antifungigrama
- PMN (bacteriana), leucocite (virala), eozinofile (alergica)
Conjunctivita bacteriana
Etilogie :stafilococ aureus sau specii coagulazo negative, streptococ, haemophilus
Durata 5-7 zile, cu evolutie acuta, subacuta
Manifestari : hiperemie predominent periferica
scuame pe pleoape/gene
secretie relativ abundenta, galbuie
Diagnosticul se pune pe istoricul medical si examenul oftalmologic
Se realizeaza teste diagnostice numai la nou-nascuti, in cazurile recurente, care nu raspund la tratament
Tratament – igiena locala, izolare din colectivitate
- colir cu AB spectru larg 1pic X 5/zi, 7-10 zile (aminoglicozid : tobramicina, fluorochinolona : ofloxacina)
NU se pun comprese cu ceai, pansamente

Conjunctivita gonococica a nou nascutului**


 Cauzata de specii de Neisseria ( de obicei N Gonorrhoea)
 Infectarea se produce in momentul nasterii (mama infectata) sau prin manipularea lui cu maini murdare, obiecte infectate
 Debut in primele 24-48 h, sever, fulminant , bilateral (diagnostic diferential cu conjunctivita cu Chlamidii care se instaleaza
la 5-7 zile)
 Evolutie in 3 stadii:
- Infiltratie - hiperemie conjunctivala, edem conjunctival si palpebral
- Pioree – secretie purulenta, vascoasa, aderenta, galben-verzuie , gonococul avand capacitatea de a perfora corneea , chiar
normala( singurii germeni care pot perfora o cornee cu epiteliul integru sunt Neisseria gonorrhoeae si Corynebacterium
diphtheriae
- Regresie si complicatii – perforare, iridociclita, endo /panoftalmita, cataracta complicata, glaucom secundar
- Chiar septicemie cu artrita, meningita

Tratamentul conjunctivitei gonococice a nou-nascutului


Profilactic:
- al mamei – tratam gonocociei genitale
- nou-nascutului – instilare de solutie de nistrat de argint 1% in fundurile de sac conjunctivale imediat dupa nastere au solutie de
fluorochinolone

Curativ : antibiotice local , dar si general (este o exceptie intre conjunctivite)


penicilina (solutie 10 000 U/ml) la 30-60 min
sau cefalosporine
sau fluorochinolone (Ciloxan, Floxal) de 6 ori pe zi

Conjunctivita virala
Etiologie: adenovirusuri, herpes simplex, varicelozosterian, Epstein Barr
Durata 2-3 sapt
Foarte contagioasa
Semne : hiperemie conjunctivala periferica intensa
secretie seroasa sau serohemoragica abundenta, clara
edem palpebral, lacrimare abundenta
reactie foliculara conjunctivala
keratoconjunctivita
in caz de infectie cu virus aadenoviral apar false membrane conjunctivale si keratita punctata superficiala

General – adenopatie preauriculara, frecvent istoric de febra recenta, faringita, infectii de tract respirator
Diagnosticul – pe baza istoricului medical si al examenului oftalmologic
Tratament – suportiv : lacrimi artificiale, vitaminoterapie, antihistaminice, antiinflamatorii nesteroidiene (per os )
- antibiotic in caz de suprainfectie
Infectie cu v herpetic – acyclovir topic, AINS, antihistaminice general, lacrimi artificiale NU corticosteroizi local sau general

Conjunctivita cu Chlamidia
Chlamidia = parazit intracelular ce poate produce :
Conjunctivita acuta cu incluzii la nou-nascut, Conjunctivita de piscina la adult, Conjunctivita cronica – trahom
La nou – nascut, conjunctivita acuta apare la 5-7 zile dupa nastere, secretie purulenta alb galbuie
La adult, conj de piscina este acuta, unilaterala, cu hiperemie conj, secretia mucopurulenta si foliculi conjunctivali
Tratament: azitromicina sistemic 1 g, sau eritromicina, tetracilina, doxiciclina (2 sapt) – tratament general; unguent cu tetraciclina sau
eritromicina sau azitromicina instilatii - local

Conjunctivita cronica (Trahom):


Produsa de Chlamidia Trahomatis
Keratoconjunctivita endemo-epidemica cu evolutie si complicatii grave care duce in final la orbire (cauza principala de orbire in
unele zone din Africa)
In Romania a fost eradicata
Boala a mizeriei si ignorantei
Incipient se manifesta ca o conjunctivita bacteriana cronica; dupa cativa ani nodulii se extind pana la limb, pornesc pachete de novase
corneene in perdea -> panusul trachomatos, neovasele se obstrueaza, raman niste canale albe, bogat arborizate -> leucom cornean cu
aderenta intre conj bulbara si palpebrala, cu retractia pleoapelor, cu trichiazis -> ulcer cornean

Conjunctivita alergica
Acuta – poate fi declansata prin reactie de hipersensibilitate imediata fata de un antigen din mediu – praf, polen, acarieni sau prin - --
aplicarea locala de solutii cosmetice, lentile de contact
- simptome, semne: pacienti cu teren atopic, pruprit, senzatie de arsura, hiperemie conjunctivala periferica, chemozis, edem
palpebrala, secretie seroasa, rinoree
Tratament: inlaturarea factorilor alergogeni, topic – lacrimi artificiale, antihistaminice, vasoconstrictoare, corticosteroizi, stabilizatori
ai membranei mastocitare
General – antialergice, corticosteroizi (rar)

Cronica – conjunctivita primavarateca si flictenulara


Conjunctivita vernala : debut sezonier, mai frecventa la baieti 10-14 ani, cu evolutie cronica, recidivanta, datorita alergiei la razele
UV , de obicei dispare in adolescenta
- Semne: hiperemie conjunctivala, secretie seromucoasa, modificari de relief la nivelul conjunctivei tarsale superioare cu
papile gigant aspect de “piatra de pavaj”, poate aparea o pseudo-ptoza palpebrala
Tratam local cu corticosteroizi , lacrimi artificiale si general cu corticosteroizi

Conjunctivita alergica - flictenulara


-apare la 10-12 ani , copii care traiesc in mediu TBC, ca o alergie fata de bacilul Koch
-Hiperemie conjunctivala superficiala
-Secretie seromucoasa
-Flictene pe conjunctiva bulbara cu tendinta de extindere spre limb , spre cornee (putand aparea ulcere corneene)
-Tratament: local cu corticosteroizi, antibiotic, lacrimi artificiale, general cu corticosteroizi

Afectiuni inflamatorii ale corneei


1. Keratite bacteriene
-Normal corneea – protectie mecanica si imunologica impotriva invaziei bacteriene
-Factori de risc : traumatisme corneene (chirurgicale / utilizarea inadecvata a lentilelor de contact ce dau microleziuni epiteliale
corneene), boli ale pleoapelor (ectropion, entropion, blefarite), sindrom de ochi uscat, toxicitate medicamentoasa, stari de
imunosupresie , imunodeficienta, diabet zaharat, artrita reumatoida, malnutritie , deficit de vitamina A
- Exista cateva bacterii care pot patrunde prin epiteliul cornean intact : neisseria gonorrhoae, corynebacterium diphteriae
Celelalte – poarta de intrare este o dezepitelizare corneana
Simptome: durere, fotofobie, senzatie de corp strain, lacrimare, incetosarea vederii
-Complicatii: Uveita anterioara, hipopion , Extensia ulceratiei spre limb si /sau sclera , Abces inelar al corneei cu perforarea sa
Endoftalmita, Leucom cornean , Neovascularizatie corneana
-Diagnostic De laborator: se recolteaza material biologic de la nivelul marginilor si bazei ulcerului, Frotiuri, culturi cu antibiograma ->
diagnostic etiologic si antibioterapia tintita
-DDX: Keratite fungice, herpetice, Keratite neinfectioase, Sindrom de ochi uscat, Keratita neurotrofica (pierderea inerv senzitive a
corneei)
-Tratament: Cicloplegice pentru diminuarea durerii, AB cu spectru larg administrate topic din ora in ora (gram + si gram-), Picaturi
fortifiate – concentratii mai mari decat in produsele comerciale, Pansament ocular, Infectii severe – injectii subconjunctivale cu AB
Risc iminent de perforatie corneana sau ulceratia in apropierea limbului - AB sistemic
Steroizii topic se folosesc numai dupa epitelizarea leziunilor si prezenta de culturi sterile, Necroze extinse – keratoplastie perforanta
2. Keratite virala – keratita herpetica
Infectia primara – copiii cu varste de 6 luni – 5 ani , pe fondul unei boli generale cu febra si sindrom gripal
- blefaroconjunctivita cu vezicule clare pe o baza eritematoasa la nivelul pleoapelor -> cruste -> vindecare
- conjunctivita unilaterala , foliculara, cu secretie apoasa, adenopatie preauriculara
Virusul ascensioneaza pe traiectul nervilor senzitivi pana la ganglionul trigeminal si ramane cantonat in stare latenta
In conditii de imunitate scazuta virusul se reactiveaza , se replica si migreaza retrograd catre cornee -> keratite

Keratita herpetica manifestari clinice**


Epiteliala:
Simptome :
 durere
 fotofobie
 lacrimare
 sensibilitate corneana diminuata
 scaderea acuitatii vizuale
Obiectiv :
 keratita punctata superf – primele 24 h
 eroziuni stelate sau cu aspect dendritic
 margini proeminente datorita edemului
 se coloreaza cu roz bengal ( cel devitalizate) iar baza ulceratiei se coloreaza cu fluoresceina ( cel descuamate)
Complicatii : uveita anterioara

Ulcerul geografic
= agravare a keratitei dendritice , mai ales dupa tratam cu corticosteroizi topici
- Ulcerul apare ca o zona extinsa dezepitelizata cu margini infiltrate , ce se pote asocia cu reactie inflamatorie in camera anterioare sau
leziuni stromale

Keratita stromala :
-Urmeaza la cateva luni keratitei epiteliale
-Are o componenta infectioasa si una imunologica
-Forma necrozanta si forma disciforma

Tratamentul keratitei herpetice


Topic in cazul keratitei epiteliale: - aciclovir ung de 5 ori pe zi
- aciclovir 400 mg per os de 4 ori pe zi , 2 sapt
- cicloplegice de 3 ori pe zi
- pansament pentru reepitelizare

Keratita stromala: aciclovir ung topic de 5 ori pe zi


cicloplegice de 3 ori pe zi
aciclovir 400 mg per os de 5 ori pe zi
topice cortizonice daca epiteliul e intact

Keratita prin virus herpes zoster


-virusul varicelo-zosterian, determina varicela in copilarie si ramane cantonat in stare latenta in ggl senzitivi spinali si trigeminal
-Apare mai frecvent la varstnici, declansata de scaderea imunitatii
-Zona oftalmica : unilateral, pe tegumentul fruntii , sclpului, pleoapei sup , aripa nazala, globul ocular, 1/3 mediala a pleoapei inf
(traiectul ram oftalmice a nervului trigemen)
-Initial – nevralgie in teritoriul nervului oftalmic care evolueaza de la simpla jena la arsuri puternice
-La cateva zile – eritem maculo-papular insotit de edem periorbital si plapebral
-Evolueaza spre vezicule cu continut clar, pustule (cu continut purulent), ulceratie, cruste ; eruptia nu depaseste linia mediana a fetei
Cornean : keratita punctata superficiala
keratita pseudodendritica
-Tratamentul: Aciclovir topic unguent oftalmic si cutatant, Aciclovir sistemic 800 mg de 5 ori pe zi , Lacrimi artificiale , Topice
cortizonice in keratitele stromale, Keratoplastie perforanta
3. Keratita fungica
-intalnite mai frecvent, probabil si datorita tratamentelor prelungite cu corticosteroizi topic
-mai frecvent dupa traumatisme cu corpi vegetali
-mai frecvent aspergillus, dar si Candida albicans
-ulcere corneene cu evolutie lenta, trenanta, ale caror margini se infiltreaza in ciuda tratamentului antibiotic
-tratament local cu amfotericina, natamycina, ketoconazol, dar cu rezultate care se instaleaza lent, tratamentul durand saptamani sau
luni

Inflamatiile uveei
infectioasa (microbiana, virala, parazitara, fungica)/ imuna(reactie alergica,toxine bacteriene) / asociata cu inflamatii sistemice
In functie de evolutie = ac/ subacute/ cronice/ recidivante
Anatomic:
-uveite anterioare – iridociclite
-uveite intremediare – parsplanite
-uveite posterioare – coroidite
-panuveite

1. Uveitele anterioare
In functie de poarta de plecare:
Exogene – dupa plaga perforanta
- ulcer cornean profund sau perforant cu patrunderea germenilor, arsuri cu substante chimice
Endogene : mecanism infectios (focarele de infectie din organism –stomatologic, ORL, genital), toxic, alergic
Predomina ca etio iridociclitele reumatismale (HLA B27 pozitive), uveitele virale si cele de natura exogena.
Simptome: **
 -durere oculara iradiata frontal si temporal (determinata de inflamatia irisului)
 -scaderea AV
 -lacrimare si fotofobie
Semne :**
 hiperemie conjunctivala pericheratica , rosu-violacee (zona concentrica de congestie de aprox 4-6 mm , perilimbic)
 mioza spastica prin spasm reflex al m sfincter pupilar
 Sindrom exudativ datorat hiperpermeabilizarii peretilor vasculari ( secundar inflamatiei) cu transudarea in umorul apos de
celule mediatoare ale inflamatiei , proteine si fibrina:
 Tulburarea umorului apos (Tyndall)**
 Sindrom exudativ cu aparitia sinechiilor iriene posterioare datorita aderentelor care se formeaza intre marginea pupilara a
irisului si cristaloida anterioara ; se pot organiza cuprinzand toata circumferinta pupilara= secluzie pupilara (glaucom
secundar prin bloc pupilar)
Sindrom exudativ cu:
Precipitate retrocorneene – depuneri punctiforme, albicioase, pe endoteliul cornean
Edem cornean endotelial
Hipopion – lama de puroi steril depus in camera ant datorita acumularii de cel mediatoare ale inflamatiei , proteine si fibrina
Complicatii:
Cataracta complicata in formele recidivante
Glaucom secundar prin: prezenta sinechiilor iriene posterioare si aparitia secluziei pupilarae
Panuveita = intinderea procesului inflamator catre tesuturile vecine in cazul iridociclitelor netratate sau prost diagnosticate
Keratopatie in bandeleta
Hipotonie oculara
Tratament - local
Midriatice – instilatii sau injectii subconjunctival , cu rol de a rupe sinechiile posterioare si de a dilata pupila (prevenirea
complicatiilor) cu atropina, tropicamida (PS litic), fenilefrina (S mimetic), 1 pic de 3-5 ori pe zi, daca nu se dilata -> adrenalina
subconj (nu la copii, cu atentie la batrani), Cortizon topic (reduce exudatia prin scaderea permeabilitatii peretelui vascular): din ora in
ora, apoi de 6 ori pe zi
Etiologic : AB topic sau in injectii subconj

Tratament general: AINS,, antiinflamatorii steroidiene – prednison 1 mg/kg.corp initial, apoi doza se scade
-imunosupresoare in forme grave: ciclosporina, metrotrexat, ciclofosfamida, terapii biologice – anticorpi monoclonali - Infliximab
antibiotice pentru asanarea focarelor de infectie
Afectiuni inflamatorii ale orbitei
1. Celulita preseptala
Proces infectios care intereseaza tesutul subcutanat al pleoapelor si structurile periorbitare situate anterior de septul orbitar
Etiologie – traumatisme (plagi sau intepaturi de insecte) suprainfectate
- infectii locale (orjelet) extinse
- diseminari hematogene – infectii ale tractului respirator superior si ale urechii medii mai ales la copii
Semne si simptome :
edem si eritem palpebral unilateral
Edem periorbital unilateral
Fara exoftalmie si chemozis
AV , reactie pupilara si motilitate oculara normala
Tratament: amoxiclav oral 500/125 mg la 8h la adulti
20-40 mg/kg/zi la copii in 3 prize
Infectia severa poate necesita tratament intravenos 10-14 zile

2. Celulita orbitala
Infectie acuta bacteriana a tesuturilor moi ale orbitei , in spatele septului orbitar
Poate surveni la orice varsta, la copii este mai frecventa
Lasata sa evolueaza poate propaga intracranian:
Tromboza de sinus cavernos
Meningita purulenta
Abcese cerebrale (afectiuni cu potential letal)
clinica: Debut acut unilateral cu dureri oculare si perioculare intense, Febra, cefalee, Stare generala alterata, astenie , Scaderea
acuitatii vizuale
Local : edem palpebral rosu-violaceu, voluminos chemozis, congestie conj, exoftalmie foarte dureroasa cu limitarea miscarilor oculare

complicatii
Oculare : - cornee – keratopatie lagoftalmica
- FO – ocluzii vasculare postcompresie
- neuropatie optica edematoasa, atrofica
- endoftalmita
Orbitare : abcese subperiostale, mai ales etmoidale
Intracranian : abcese cerebrale, meningite, tromboza de sinus cavernos
Risc vital prin meningita purulenta, septicemie

Tratament**
 Urgenta maxima ce necesita spitalizare intr-un serviciu de boli infectioase
 Prognosticul bolii depinde de rapiditatea tratamentului
 Tratam antibiotic iv sau im :
- Ceftazidim iv cu metronidazol oral la adulti
- Peniciline cu spectru larg (amoxiclav, nafcilin) la copii
- Vancomicina iv
- Parenteral se face tratament pana cand pacientul este afebril de 4 zile
 Tratament anticoagulant

 Local: coliruri cu AB
Tratment ORL (cura sinusala)
 Monitorizare la 4-6 h cu AV, simt cromatic, simt luminos, reflex pupilar
 Monitorizare sistemica : HLG, hemoculturi prelevate in frison, punctie lombara daca apar semne de afectare meningeala,
tomografie orbitomeningeala
 Tratam chirurgical pentru drenarea colectiilor purulente care nu raspund la tratament

Patologia corneei
Afectiuni inflamatorii ale corneei
-keratite bacteriene, keratite virale, keratite fungice
Afectiuni corneene congenitale
1.Microcorneea
- cornee cu structura normala
- diametru mai mic de 10 mm
- asociata frecvent cu hipermetropia
- predispozitie la inchiderea unghiului
2.Macroconeea
- cornee cu structura normala, cu diametru peste 13, 5 mm
- Asociata cu miopia, cataracta congenitala
- Trebuie exclus glaucomul congenital

Degenerescente corneene
- Unilaterale sau bilaterale asimetrice
- Apar relativ tardive
- Pot avea neovascularizatie
1. keratoconusul
- Degenerescenta de tip ectatic
- Caracterizat prin subtierea progresiva a corneei, cu punctul cel mai subtire in general paracentral inferior
- Frecvent bilaterala, dar asimetrica
- Incepe la varsta adolescentei, iar evolutia incetineste mult sau chiar se opreste dupa 35 de ani
- Asociere cu atopia, astmul bronsic, sindroamele Down si Marfan
Simptome:
- scaderea progresiva a acuitatii vizuale
- in stadii avansate conul poate fi vizibil
- se evidentiaza cand pacientul priveste in jos – semn Munson
Semne:
- astigmatism progresiv, neregulat, axe oblice
- in stadiul avansat rupturi in membrana Descemet – hidrops corneean
tratament
- corectie optica sferica,apoi sferocilindrica
- lentile de contact dure
- cross-linking
- inele corneene intrastromale
- keratoplastie perforanta

Distrofii corneene
- bilaterale, relativ simetrice
- debut in general in adolescenta
- nu au vascularizatie corneeana
- acuitatea vizuala scade progresiv
clasificare:Anterioare, Stromale, Posterioare

Distrofii stromale anterioare: Reis Bucklers, Map and dot


Distrofii stromale Lattice, Maculara
Distrofii endoteliale - Fuchs

Patologia sclerei
Leziuni degenerative – stafiloame, cel mai frecvent in miopie forte
Leziuni traumatice – plagi sclerale
Leziuni inflamatorii- clasificare:
1.Localizare: anterioare: episclerite, sclerite anterioare
Posterioare: sclerite posterioare
2.Profunzime: Superficiale/ Profunde
3.Anatomopatologic
Forme supurative, cu evolutie acuta
Forme granulomatoase, cu evolutie subacuta sau cronica
4.Intindere: difuze/ circumscrise, segmentare/ nodulare
Episclerita
=Inflamatia tesutului episcleral, situat intre conjunctiva si sclera
= patologie autolimitanta, cu durere descrsa mai degraba ca disconfort
-Asocierea cu uveita este foarte rara
Cauze:Idiopatica/ Infectioasa (ocazional)/ Declansata si intretinuta de boli sistemice: poliartrita reumatoida, LES, poliarterita
nodoasa), atopii, corpi straini, sutura la sclera a implanturilor intraoculare, granulom dupa intepatura de insecta
Tratament: Lacrimi artificiale, Corticosteroizi topic, Antiinflamatorii nesteroidiene pe cale generala

Episclerita simpla ( difuza )


-reactie inflamatorie a retelei vasculare episclerale
-toata sau o parte din episclera
-Episoade acute de 7-10 zile
-recurente la 1-2 luni
-acuitatea vizuala nu e afectata

Episclerita nodulara
-Nodul bine definit, unic, nu se mobilizeaza cu conjunctiva
-disconfort accentuat
-evolutie mai lunga
-asociaza modificari corneene de tip dellen
-10% din cazuri uveita anterioara

Sclerite
Afectiune oculara rara, constand in inflamatia difuza sau localizata a sclerei
Prevalenta redusa comparatic cu episcleritele
Pacientii sunt in general varstnici
Sexul feminin este mai implicat
etiologie
Infectioasa: TBC, lepra, sifilis, virus herpes simplex
Alergica: eritem nodos, guta, acnee rozacee
Boli sistemice: sarcoidoza, arrita reumatoida
Hipersensibilitate la infectii de focar amigdaliene, sinusale, dentare
50% afectiuni reumatice sau autoimune

Sclerita anterioare
1.non-necrozante: noduare/ difuze
2.Necrozante: cu inflmatie prezenta/ fara inflamatie prezenta – scleromalacia perforans

Sclerite anterioare - clinica


- toate formele, cu exceptia scleromalaciei perforans au durere profunda, intensa
- Leziunile au culoare rosu violaceu
- Conjunctiva supraiacenta dilatate
- Episclera edematiata si inflamata, facand dificila examinarea sclerei
- Instiland fenilefrina 2,5% se reduce inflamatia superficiala si se poate examina sclera

Sclerite posterioare
- 20% din inflamatiile sclerei
- 30% din cazuri au afectiuni sistemice grave
- Simptome: dureri la miscarea globului, diplopie, edem palpebral, oftalmopegie, exoftalmie
- Diagnostic dificil (FO, eco)
- Ecografie: semnul T

Sclerite – tratament: Antiinflamatorii nesteroidiene sistemic, Antiinflamatorii steroidiene sistemic, Tratament imunosupresor
Sclerite – evolutie, prognostic
- Evolutie frecvent peste 3 luni
- Pot exista perioade lungi de remisie, cu recaderi
- Boala poate fi activa ani
- Forma necrozanta are prognostic prost, atat dein punct de vedere al acuitatii vizuale, cat si general
Manifestari oculare in boli generale

Afectarea oculara poate reprezenta prima manifestare a unei boli sistemice.


Boli autoimune: o categorie o reprezinta bolile de tesut conjunctiv ce implica existenta unui dezechilibru imun ce consta in generarea
de celule T autoreactive sau autoanticorpi.
1. LES 2. Artrita reumatoida 3. Sindromul Sjogren primar 4. Scleroza sistemica 5. Polimiozita 6. Dermatomiozita

Lupusul eritematos sistemic


Boala multisistemica de tesut conjunctiv ce are un spectru larg de manifestari clinice ce afecteaza aproape toate organele si tesuturile
organismului.
In ceea ce priveste aparatul vizual, pot fi afectate: periorbita, anexele oculare, globul ocular, nervul optic
Cea mai frecventa manif. oculara este sindromul de ochi uscat, insa cele mai severe sunt afectarea NO si ocluzia vasculara retiniana

Semne si simptome:
- proptoza, durerea orbitara, scaderea AV
- alterari ale suprafetei corneene: eroziuni punctate superficiale, cicatrici corneene si ulceratii
- chemozis si imposibilitatea efectuarii miscarilor oculare
- vasculita orbitara determina neperfuzarea globului si a muschilor extraoculari conducand la pierderea ireversibila a vederii prin
alterarea ischemica a NO si cresterea PIO prin glaucom neovascular
-eritem cronic, blefaroconjunctivita si inflamatia glandelor Meibomius

Complicatii tardive: -cicatrici palpebrale, ectropion/entropion cicatricial

Retina = a doua structura afectata in LES


-retinopatia lupica reflecta afectarea vasculara sistemica, patognomonice pentru aceasta sunt exudatele moi insotite sau nu de
hemoragii
- in coroidopatia lupica se produc atat decolarea retinei neurosenzoriale cat si decolarea epiteliului retinian

Afectarea NO- rara in LES, se datoreaza unui proces de ischemie cu efect de demielinizare si necroza axonala secundara

Anomalii ale miscarilor oculare- frecvente in LES, datorate paraliziei de nv. cranian VI
Afectarea retro-chiasmatica determina halucinatii vizuale, defecte de CV, nistagmus si cecitate corticala

Artrita reumatoida
Boala imunoinflamatorie sistemica cronica cu patogenie autoimuna, caracterizata prin afectare articulara simetrica, cu evolutie
progresiva, deformanta, distructiva si manifestari sistemice multiple.
Manifestari oculare:
- sindrom de ochi uscat (cea mai frecventa, din cauza deficitului lacrimal)
-senzatie de arsura, de corp strain, sau de nisip in ochi
-hiperemie conjunctivala, fotofobie si incetosarea vederii
-sclerita si episclerita: durere, roseata, fotofobie ( sclerita este semn de boala sistemica activa)
-afectare corneana: durere oculara. fotofobie,lacrimare excesiva si vedere incetosata

Sindromul Sjogren primar


Keratoconjunctivita Sicca
- manifestarea oculara dominanta
- este determinata de distructia glandulara ce conduce la secretie lacrimala insuficienta
Simptome: senzatie de iritatie, de corp strain intraocular, oboseala oculara, ochi rosu, dureros, incetosarea vederii, fotofobie
Complicatii oculare: ulceratia, neovascularizatia, opacifierea si perforatia corneana

Scleroza sistemica = boala cronica rara de tesut conjunctiv, ce afecteaza predominant tegumentul si organele interne caracterizata de
vasculopatie a vaselor de calibru mic, dezechilibru imun cu producere de Ac si fibroza progresiva.
Manifestarile oculare:
-modificarile fibrotice ale pleoapelor sunt patognomonice pentru SS
-fibroza tegumentara determina rigiditate palpebrala, scaderea elasticitatii tegumentului palpebral, blefarofimoza si lagoftalmie
-atrofia grasimii orbitare
Polimiozita si dermatomiozita
Grup de afectiuni rare ale tesutului conjunctiv caracterizate de inflamatia muschilor scheletici (polimiozita) si a tesutului cutanat(
dermatomiozita).
-cea mai frecventa manifestare oftalmologica a DM este rash-ul heliotrop palpebral- decolorare violacee a tegumentului pleoapei
- ocazional, oftalmoplegia poate fi identificata in DM si PM
- afectarea conjunctivei bulbare: chemozis, episclerita si dilatatii vasculare
-iridociclita, nistagmus

Spondilita anchilopoietica = cel mai frecvent subtip de spondiloartropatie.


Afecteaza articulatiile scheletului axial, in special articulatiile sacroiliace.
Manifestari oculare:
-Uveita, cea mai frecventa, peste 90% din pacienti sunt HLA B27 +
- este acuta, anterioara si unilaterala
-poate fi primul simptom al bolii

Boala inflamatorie intestinala


Afectiune gastrointestinala inflamatorie cronica care include rectocolita ulcerohemoragica si boala Chron.
Manifestari oculare:
-episclerita, cea mai frecventa, asociata cu forma activa a bolii
- sclerita, apare mai rar
- uveita anterioara acuta negranulomatoasa (cel mai frecvent), insa se poate manifesta si ca uveita posterioara si ca panuveita
Manifestari oculare rare:
-retinita, sindrom inflamator orbital, obstructii vasculare retiniene, nevrita optica

Sindromul anticorpilor antifosfolipidici(SAFL)


=boala autoimuna caracterizata de prezenta Ac antifosfolipidici, prezenta trombozelor venoase/arteriale si avorturi spontane.
Manifestarile oculare - apar la 90% din pacienti
- episclerita,teleangiectazii conjunctivale
-amauroza fugace
-ocluzii venoase sau arteriale retiniene (cele mai frecvente)
-diplopia
-neuropatie optica ischemica anterioara, atrofie de nerv optic
-necroza retiniana acuta
-infarct coroidian

Sarcoidoza
= patologie multisistemica granulomatoasa mediata imun.
Manifestarile oculare - apar la 60% din pacienti
-uveita anterioara granulomatoasa (cea mai frecventa)
-afectarea segmentului posterior: uveita intermediara,vasculita retiniana,granulom de nerv optic
-sindrom de ochi uscat
-granulom orbitar si de glanda lacrimala (7%-69%)
-afectarea muschilor extraoculari manifestata prin: diplopie si oftalmoplegie dureroasa

Sarcoidoza- manifestari oculare


A.precipitate keratice granulomatoase ''mutton fat''
B.noduli mari irieni
C. reteaua trabeculara- aspect nodular
D. aspect de ''fulgi de zapada''
Striuri angioide
Reprezinta rupturi ale stratului elastic al membranei Bruch, situata intre epiteliul pigmentar retinian si coroida. Se asociaza cu:
-modificari atrofice ale epiteliului pigmentar
-degenerescenta stratului coriocapilarelor
-fragilitatea anormala a membranei bazale determinata de procesul degenerativ al fibrelor elastice si de prezenta depozitelor de Ca la
nivelul membranei Bruch

Afectiuni sistemice ce asociaza striuri angioide:


1. Pseudoxantoma elasticum
2. Sindromul Ehler- Danlos tip 6
3. Boala Paget
4. Hemoglobinopatii

Semne si simptome
- aspectul retinian de coaja de portocala
- se asociaza si alte leziuni: cicatrici periferice corioretiniene, drusen de NO si atrofie de NO
- manifestari: scaderea AV si metamorfopsii
Recomandari
-pacientii sunt sfatuiti sa evite traumatismele oculare si sporturile de contact din cauza riscului mare de hemoragii retiniene
- complicatia cea mai grava: formarea membranei neovasculare coroidiene

Manifestari oculare in HIV-SIDA


-polimorfe, implica atat polul anterior cat si polul posterior
-potential evolutiv extrem de sever, toti pacientii seropozitivi ar trebui sa beneficieze de consult oftalmologic periodic
Pol anterior
a) Tumori ale tesuturilor moi: Sarcom Kaposi, limfom non-Hodgkin cu celule B
b) Infectii/ Inflamatii:
- Herpes virus- keratite severe, refractare, recidivante
-Ulcere corneene cu germeni oportunisti
-Uveita anterioara secundara toxicitatii unor medicamente antivirale (rifabutin,cidofovir)
-Keratoconjunctivita Sicca
Pol posterior
a)Manifestari neasociate cu infectii
- Retinopatia HIV: afectare microvasculara ce apare in aproximativ 70% din cazurile avansate: exudate moi,hemoragii in punct sau
pata, microanevrisme, zone de non-perfuzie
-Afectarea DO: edem papilar, NOIA, atrofie optica
-Limfom intraocular cu celule B

b)Manifestari asociate cu infectii:


-afectarea retinei si coroidei secundara infectiilor virale sau cu germeni oportunisti
-virus Herpes Zoster: necroza retiniana acuta, bilaterala, evolutie catre decolare retiniana si pierderea vederii
-retinita cu CMV:multiple leziuni retiniene albe, obstructii vasculare segmentare
-coroidita/retinocoroidita cu Cryptcoccus, Pneumocystis
-corioretinita toxoplasmozica: afectare multifocala, binoculara spre deosebire de pacientii imunocompetenti unde afectarea este sub
aspectul de granulom corioretinian unic
-endoftalmita cu Candida- rara

PATOLOGIA CRISTALINULUI
A . Tulburari de transparenta a cristalinului = cataracte
B . Modificari de pozitie = luxatii si subluxatii
Cataracta = opacifierea cristalinului.
Mecanisme:
modificarea continutului in apa al cristalinului;
cresterea concentratiei in ioni de sodiu si calciu;
scaderea concentratiei de potasiu, glutation si a vitaminei C;
scaderea cantitatii de glucoza consumata.
Clasificarea etiologica a cataractei: congenitala/ dobandita: Cataracta legata de varsta (senila), Cataracta patologica, Cataracta
complicate, Cataracta toxica (iatrogena), Cataracta traumatica, Opacifierea capsulei posterioare

1. Cataracta congenitala
- anomalie de transparenta a cristalinului
- apare de la nastere datorita unor procese malformative intrauterine:
- separarea incorecta a veziculei cristaliniene
- tulburarea rezorbtiei vaselor embrionare care inconjoara cristalinul
- incidenta de 1 la 2000 de nou nascuti.
- apare in structuri cristaliniene normale sau anormale
- unilaterale sau bilaterale,
- localizate sau afecteaza intreaga structura cristaliniana.
- Se poate insoti si de alte anomalii oculare congenitale: peristenta membranei pupilare, opacitati corneene, colobom irian, aniridie,
- In functie de gravitatea opacifierii si de localizare (cataracta totala si unilaterala) acest tip de cataracta poate necesita tratament
chirurgical de urgenta (in cursul primei luni de viata ).

Etiologie:
- factori infectiosi - infectia mamei cu virus: rubeolic in primul semestru de sarcina (cea mai frecventa cauza ), rujeolic,
herpetic, gripal, urlian,
- iradierea gravidei in primul semestru de sarcina;
- ingestia de substante medicamentoase (corticosteroizi, sulfonamide etc ) in timpul sarcinii;
- factori carentiali materni (avitaminoze, deficit de acid folic ).
- anomalii metabolice ale copilului: metabolismul glucidic – galactozemia, hipo si hiperglicemia, metabolismul acizilor aminati
– sd. Lowe (oculocerebrorenal), hipoparatiroidism, metabolismul lipidic - boala Fabry (tezaurismoza sfingolipidica)
- anomalii ereditare: sd. Alport (asociaza cataracta congenitala cu nefrita hemoragica si surditatea), sd. Cockayne (surditate,
retard mental si imbatranire precoce), trisomia 21 (sd. Down).

Diagnosticul cataractei congenitale


- trebuie pus cat mai precoce deoarece exista forme clinice care necesita tratament chirurgical de urgenta (forma unilaterala si
cea - bilaterala totala ).
- anamneza poate descoperi eventuale AHC de cataracta congenitala precum si circumstantele in care s-a derulat sarcina.
- semne clinice posibile: leucocorie (pupila de culoare alba), nistagmus, strabism, anomalii de marime si de culoare a ochilor,
absenta reactiei la lumina si a capacitatii de a urmari un obiect.

Se recomanda tratamentul chirurgical in urmatoarele cazuri:


- cataracta congenitala unilaterala (operatie in prima luna de viata)
- cataracta congenitala bilaterala totala sau cu opacitati centrale importante (operatie pana la varsta de 3 luni, varsta pana la care
se formeaza reflexul de fixare, in absenta caruia se instaleaza nistagmusul definitiv)
- celelalte cazuri se vor trata mai tarziu in functie de impactul lor asupra acuitatii vizuale.

Interventia chirurgicala
1. anestezie generala
2. se aspira continutului cristalinian.
3. in functie de varsta copilului:
- se poate implanta un cristalin artificial
- in lipsa acestei implantari trebuie realizata corectia rapida a afakiei (lipsa cristalinului natural):
-> se realizeaza dupa stabilirea refractiei in functie de varsta copilului:
o cu lentile de contact la sugari (cu afakie uni sau bilaterala) si la copiii mai mari cu afakie unilaterala.
o pentru copii mai mari de 1 an cu afakie bilaterala corectia se face cu ochelari bifocali care corecteaza atat vederea de
aproape cat si pe cea pentru distanta.
o in jurul varstei de 5 ani se poate implanta per secundam un cristalin artificial de camera posterioara.

Prognosticul acuitatii vizuale :


- este in functie de varsta la care este operat copilul, tipul cataractei (uni sau bilaterala), severitatea opacitatii cristaliniene,
calitatea corectiei afakiei tratamentul ambliopiei.
- cataracta congenitala cu indicatie operatorie care ramane neoperata sau nu este operata in timp util determina instalarea unei
ambliopii profunde si definitive.
- tratamentul chirurgical corect si efectuat la timp poate asigura acuitati vizuale cuprinse intre 20/20 si 20/40.
2. Cataracta dobandita
A. Cataracta legata de varsta (senila)
- cea mai frecventa forma etiologica.
- cauzele care duc la opacifierea cristalinului odata cu varsta: cresterea volumului si ingalbenirea fibrelor cristaliniene datorita
hiperhidratarii cristalinului.
- clasificarea topografica a opacitatilor cristaliniene:
nucleare care se insotesc de instalarea unei miopii de indice ce are ca efect imbunatatirea acuitatii vizuale pentru aproape;
corticale care sunt mult timp paucisimptomatice;
subcapsulare posterioare insotite de scaderea progresiva si accentuate a acuitatii vizuale.
Simptome:
- scaderea acuitatii vizuale:rapida (saptamani sau luni in cataracta subcapsulara posterioara) / lenta (in cataracta nucleara si
corticala);
- fotofobie; halouri colorate in jurul punctelor luminoase; instalarea unei miopii de indice in cataractele nucleare care
amelioreaza acuitatea vizuala de aproape a prezbitilor; uneori acromatopsie si diplopie monoculara;

Semne clinice: leucocorie, strabism divergent (doar in cataractele totale vechi), modificarea refractiei obiective in cataractele nucleare
(datorita miopiei de indice). examenul biomicroscopic al polului anterior permite observarea opacitatilor cristaliniene in functie de
topografie. oftalmoscopia trebuie efectuata pentru a se aprecia integritatea functionala a polului posterior.

Evolutie: Opacitatile cristaliniene pot ramane stationare sau pot evolua catre urmatoarele stadii:
- cataracta incipienta, corticala sau nucleara;
- intumescenta - cristalinul isi mareste volumul si produce o miopizare si bombarea irisului cu blocaj pupilar (glaucom acut);
- maturitate sau de cataracta totala - acuitatea vizuala este redusa la perceptia luminoasa iar fundul de ochi nu se mai lumineaza;
- cataracta morganiana in care cortexul se lichefiaza iar nucleul dur cu tenta cenusie pluteste in sacul capsular;
- cataracta hipermatura - capsula cristaliniana devine permeabila la produsii de degradare ai cristalinului si se instaleaza diverse
complicatii (subluxatii sau luxatii cristaliniene, cresterea tensiunii oculare, uveita facoantigenica );
- cataracta membranoasa - cristalinul se reduce la o capsula retractata, dura.

Clasificarea cataractei dupa gradul de progresie


Cataracta imatura – opacifiere partiala a cristalinului
Cataracta matura - opacifierea totala a cristalinului (Fig. A).
Cataracta hipermatura – cataracta matura cu lichefierea cortexului cristalinian, capsula anterioara cu aspect cutat (Fig. B).
Cataracta morganiana – cortex lichefiat cu nucleu cristalinian plutind in interiorul sacului, migrat inferior (Fig. C si D).

B. Cataracta patologica - apare in legatura cu divese afectiuni genetice, metabolice si dermatologice de care sufera pacientul.
1) Afectiuni metabolice:
- diabetul zaharat determina opacifierea cristalinului la tanar si accelereaza evolutia cataractei la subiectul varstnic. Aceste cataracte se
insotesc si de alte complicatii oculare ale diabetului (retinopatie diabetica, risc hemoragic si infectios crescut in timpul operatiei de
cataracta) .
- boala Wilson - degenerescenta hepatolenticulara produce alaturi de inelul Keiser –Fleischer (depozit de oxid de cupru la nivelul
membranei Descemet) si opacitati cristaliniene ca “floarea soarelui “.
- hipoparatiroidia, hipotiroidia.
2) Afectiuni genetice : sd. Down, sd. Fabry (deficit de alfa galactozidaza), distrofia miotonica, sd. Loewe (oculocerebrorenal), sd.
Niemann-Pick (deficit de sfingomielinaza), etc.
3) Afectiuni dermatologice :dermatita atopica, sd Werner (sclerodermie teleangiectazica), etc.

C. Cataracta complicata
= frecvent unilaterala.
apare in urma unor afectiuni oculare:
inflamatorii: keratita infectioasa, iridociclita cronica.
Degenerative: miopia forte, distrofii retiniene ereditare.
afectiuni ischemice : boala Takayasu, trombangeita obliteranta.
Glaucomul: acut- determina opacitati subcapsulare anterioare in zona pupilara/cronic- det in timp dezvoltarea unei cataracte nucleare

D. Cataracta toxica (iatrogena)- s-a demonstrat ca exista numeroase substante cataractogene:


corticosteroizii in administrare locala sau generala de lunga durata, substantele miotice (pilocarpina), amiodarona, substantele
citostatice, antimalaricele de sinteza, sulfonamidele, clorpromazina, fenotiazina etc
E. Cataracta traumatica - se produce prin actiunea unor agenti mecanici, fizici sau osmotici.
1. cataracta produsa prin contuzie
-poate aparea imediat sau la distanta de un traumatism ocular direct sau indirect (cranian).
-tabloul clinic poate contine si alte modificari traumatice, cum ar fi: leziuni conjunctivale, corneene, hifema, luxatie cristaliniana etc.
2. cataracta produsa prin traumatisme care perforeaza sacul cristalinian se poate insoti de prezenta intraoculara a unui corp strain care
poate influenta mult prognosticul vizual

situatii particulare de cataracta traumatica insotita de corp strain intraocular:


 sideroza - ansamblul leziunilor oculare provocate de difuzia oxizilor metalici proveniti de la un corp strain intraocular de fier.
Cataracta siderotica este bruna si asociaza heterocromie iriana, midriaza si aspect pigmentat al fundului de ochi.
 calcoza apare prin patrunderea intraoculara a unui corp strain de cupru, iar cataracta consecutiva are un aspect particular de
“floarea soarelui”.

3. Agentii fizici care pot produce cataracte: radiatiile X si gamma, neutronii, exploziile atomice, caldura puternica (cataracta
sticlarilor), socul electric.

F. Opacifierea caspulei posterioare -> apare dupa chirurgia extracapsulara a cataractei prin opacifierea capsulei posterioare a
cristalinului.
- se produce la cateva luni de la operatie printr-un proces de proliferare si de migrare a celulelor epiteliale de la nivelul capsulei
anterioare restante.
- tratament - capsulotomie laser Yag.

Tratamentul cataractei adultului - Indicatii:


1.Imbunatatirea acuitatii vizuale
2.Indicatii medicale: glaucomul facotoxic, uveita facotoxica, cristalinul luxat, cataracta care impiedica vizualizarea fundului de ochi si
implicit diagnosticul si tratamentul altor afectiuni oculare (ex. retinopatia diabetica) .
3.Indicatii cosmetice – pentru restabilirea aspectului negru al pupilei unui ochi nevazator.

Operatia : anestezie locala, topica sau generala, cu ajutorul microscopului operator, extractia extracapsulara a cristalinului cataractat:
manual/ mai modern prin facoemulsificare cu ajutorul ultrasunetelor (presupune realizarea unei incizii mici si extractia cristalinului
dupa fragmentarea sa prealabila cu ajutorul ultrasunetelor,avantajele metodei: rapida vindecare a plagii operatorii care nu necesita
sutura si o rata scazuta a complicatiilor postoperatorii); implantarea in sacul capsular a unui cristalin artificial (siliconic sau acrilic) de
preferinta pliabil (se introduce pliat in sacul capsular si acolo isi reface forma), cu o putere dioptrica stabilita prin biometrie
preoperatorie. Rezultatele chirurgiei cataractei sunt foarte bune, complicatiile fiind de regula reduse ca incidenta .

Subluxatia si luxatia cristalinului


Pozitia normala a cristalinului este asigurata de fibrele zonulare Zinn.
Cand cristalinul se deplaseaza, dar ramane in campul pupilar se considera subluxat iar cand nu se mai vizualizeaza in pupila este vorba
de luxatie cristaliniana.

Deplasarile cristalinului pot fi :


congenitale (microsferofakie, cistinurie, sd. Marfan)
traumatice
spontane, in cazul unor ochi cu leziuni preexistente (tumori, miopie forte, dezlipire de retina, buftalmie, etc)

Subluxatia de cristalin se insoteste de:


 iridodonezis,
 pupila deformata,
 hernie de vitros in camera anterioara
Tratamentul este chirurgical.

Luxatia cristalinului
in camera anterioara, produce: tulburari corneene, glaucom secundar
posterior in vitros, produce: uveita facogena, glaucom secundar

Tratamentul este chirurgical:


1. extractia cristalinului 2. implant de cristalin suturat la sclera .
GLAUCOMUL

-notiune generica pentru mai multe afectiuni ce duc in evolutie la distrugerea celulelor ganglionare retiniene si deci la orbire.
-presiunea intraoculara joaca un rol important in patogenia glaucomului, desi nu este singurul factor responsabil pentru aceasta
afectiune.
-statistic sunt considerate ca normale valori ale TIO de 9-21mmHg . Presiunea intraoculara este rezultatul fenomenului de secretie in
camera posterioara de catre procesele ciliare si de eliminare continua in circulatia perioculara a umorii apoase.
umoarea apoasa = secretata in camera posterioara, iriga cristalinul si fata posterioara a irisului, trece prin orificiul pupilar in camera
anterioara, se elimina prin structurile unghiului camerular (trabecul si canalul Schlemm) si ajunge in venele episclerale .

Tensiunea intraoculara se determina cu ajutorul tonometrelor.


tonometrie = metode de determinare indirecta si neinvaziva a tensiunii intraoculare:
1. tonometria prin indentatie care masoara gradul de indentare (adancire) a suprafetei corneene la o forta constanta si se realizeaza cu
tonometrul Schiotz sau mai modern cu ajutorul tonometrului noncontact cu jet de aer.
2. tonometria prin aplanatie care masoara forta ce produce o aplatizare standard (aplanotonometrul Goldmann) sau suprafata
aplatizata de o forta standard (tonometrul Maklakoff).

Alte metode de investigatie in glaucom


1.Gonioscopia - examinarea unghiului camerular cu ajutorul unor lentile speciale.
o determina gradul de deschidere al acestuia, determina prezenta unor elemente patologice la acest nivel: vase de neoformatie,
pigment irian, sinechii, membrane congenitale, tumori.
o aprecierea gonioscopica a gradului de deschidere a unghiului camerular permite evaluarea functionalitatii acestuia si a
riscului de inchidere.
Structurile unghiului camerular normal: linia Schwalbe, reteaua trabeculara, pintenul sceral, banda ciliara.
In functie de vizibilitatea diferitelor structuri ale unghiului camerular, gradul de deschidere al acestuia se clasifica astfel :
Gradul 4 (35-45) – cel mai deschis unghi in care se vizualizeaza banda ciliara; nu se inchide niciodata ;
Gradul 3 (25-35) – se vad toate structurile, mai putin banda ciliara; nu se inchide;
Gradul 2 (20) - se identifica trabeculul; se poate inchide, dar este putin probabil
Gradul 1 (10) – este un unghi foarte ingust in care se vede doar linia Schwalbe; risc mare de inchidere ;
Gradul 0 (0) – este un unghi inchis, irisul vine in contact direct cu corneea .

2. Oftalmoscopia
o rol esential in diagnosticul si monitorizarea glaucomului.
o se examineaza cu atentie papila nervului optic
locul unde converg toate fibrele ganglionare retiniene pentru ca apoi sa traverseze sclera,
in mod fiziologic poate prezenta o excavatie
- reprezinta o mica depresiune palida situata in centrul papilei datorata absentei fibrelor ganglionare la acest nivel.
- diametrul acestei excavatii se exprima in raport cu cel al papilei (raport c/d , in mod normal este < 0.3). In glaucom acest
raport creste mult datorita excavatiei glaucomatoase, expresie a distrugerii a numeroase fibre ganglionare.
- se examineaza si aspectul inelului neural (portiunea din papila cuprinsa intre marginile excavatiei si conturul ei periferic), care
in glaucom este ingustat si are contur neregulat.

3. Perimetria
=metoda subiectiva de determinare a campului vizual
=reprezinta aria pe care ochiul o percepe simultan cu fixatia.
Limitele unui camp vizual normal: superior 50o, nazal 50o, inferior 70o temporal 90o, pata oarba (proiectia papilei nervului optic) se
situeaza la 10-20o de fixatie pe meridianul de 180o.
Modificari perimetrice in glaucom (apar cand sunt pierdute ~ 40% din fibrele ganglionare): constrictie generalizata a tuturor
izopterelor (modificare precoce, dar nespecifica), amputatii ale CV in zona supero-nazala, largirea petei oarbe, treapta nazala
(amputatie nazala a CV),scotoame paracentrale care prin fuziune formeaza scotoamele arcuate (Seidel, Bjerrum),odata cu progresia
bolii CV se reduce la o insula centrala (ce permite inca o vedere buna) si una temporala, pentru ca in stadiile avansate ale bolii sa
persiste un timp doar aceasta ultima insula (pacientul va sesiza scaderea puternica a vederii).

o perimetria cinetica : utilizeaza un stimul in miscare de o anumita intensitate si dimensiune care este prezentat ochiului ce
fixeaza centrul unei cupole hemisferice, folosita de perimetrele manuale (ex. Goldman).
o perimetria statica - foloseste stimuli de intensitate variabila situati in pozitii fixe, folosita de aparatele computerizate
(Humphrey, Octopus etc.).
Clasificarea glaucoamelor

1) Glaucoame primitive:
a) cu unghi deschis = glaucomul cronic simplu (GCS)
- neuropatie bilaterala, cronica si progresiva . tipul cel mai frecvent intalnit.
Simptomatologie: absenta pana in fazele avansate ale bolii cand scade acuitatea vizuala.
Diagnosticul
- aspectul oftalmoscopic al papilei nervului optic (prezenta excavatiei glaucomatoase),
- valori de obicei mari ale TIO
- modificari perimetrice specifice pentru glaucom
- examen gonioscopic (unghi camerular deschis si normal).
Screeningul
- foarte important pentru glaucomul cronic simplu deoarece acesta este o boala asimptomatica pana in faza terminala si
pierderea fibrelor ganglionare este definitiva.
- se realizeaza prin: tonometrie, examen oftalmoscopic perimetrie
- vizeaza in primul rand pacientii cu varsta > 60 de ani, pe cei cu antecedente familiale de glaucom, pacientii cu diabet zaharat,
miopie, boli ale retinei.

Patogenia GCS
- mecanismele care duc in final la distrugerea completa a celulelor ganglionare retiniene prin apoptoza (moarte celulara
silentioasa din punct de vedere inflamator ce survine dupa un program genetic care este declansat la un moment dat).
Aceasta distrugere este explicata prin:
- teoria ischemica care incrimineaza o presiune de perfuzie oculara scazuta la bolnavii cu GCS
- teoria mecanica care explica producerea leziunilor prin presarea axonilor celulelor ganglionare de catre TIO crescuta.

Stadializarea GCS:
Stadiul 1 - raport cupa / disc ( C/D ) < 0,5, scotoame paracentrale, treapta nazala;
Stadiul 2 - C/D =0,5-0,8 , scotoame arcuate;
Stadiul 3 - C/D > 0,8 , scotoame extinse cu o insula reziduala de camp vizual care inca include fixatia (pacientul vede bine , desi boala
este avansata!);
Stadiul 4 (terminal) - prabusirea acuitatii vizuale, C/D =1, CV redus la o insula temporala ce exclude fixatia;
Stadiul de glaucom absolut - pacientul nu mai percepe lumina.

GCS este o boala cronica, evolutiva, ce necesita tratament toata viata cu scopul de a opri sau incetini progresia bolii.

Tratament medicamentos:
- Betablocante neselective (timolol 0,25 % sau 0,50%) sau selective (betaxolol 0,50%) administrate local 1 pic./2 ori pe zi.
scad productia de umor apos la nivelul proceselor ciliare , reduc TIO cu 20-30% , contraindicate la pacientii cu bradicardie, blocuri
cardiace, insuficienta cardiaca si astm bronsic.
- Analogi de prostaglandine (latanoprost 0,005 %, travoprost 0,004 %) 1 pic. pe zi.
cresc eliminarea umorului apos, mai ales pe calea uveo-sclerala, scad TIO cu 25-35%.
- Inhibitori topici ai anhidrazei carbonice (dorzolamida 2 % si brinzolamida 1%) 1pic. de 2 ori pe zi.
scad secretia de umor apos si au o eficienta comparabila cu a betablocantalor.
- Substante miotice (pilocarpina 1%, 2%, 4%) 1 pic la 3-4 ore.
parasimpatomimetice care stimuleaza contractia muschiului ciliar si deschid trabeculul, favorizind astfel eliminarea umorului apos
reduc TIO cu 20-25%.
Aceste medicamente se pot utiliza izolat sau in combinatii diverse.

Tratamentul laser = Trabeculoplastia laser (laser argon sau laser dioda) = metoda alternativa la tratamentul chirurgical,avantaj –
neinvaziva dezavantaj principal - rezulatele sunt instabile in timp. Se aplica ~50 de impulsuri laser la nivelul trabecului pe 180o.
Efect: cresterea eliminarii de umor apos.

Tratamentul chirurgical = indicat cand celelalte metode esueaza/ complianta pacientului este scazuta.; chirurgia glaucomului include
operatii:
- perforante - trabeculectomia = operatie ce creeaza o cale de eliminare a umorului apos din camera anterioara intr-un spatiu
protejat de sclera si conjunctiva numit bula de filtrare,
- nepenetrante - sclerectomia profunda,
- in cazurile disperate recurge la folosirea unor sisteme artificiale de drenaj.
b . cu inchiderea unghiului: glaucomul cronic prin inchiderea unghiului, glaucomul subacute, glaucomul acut

Glaucomul cronic prin inchiderea unghiului


prezinta toate caracteristicile glaucomului cronic simplu (cu unghi deschis):
- TIO crescuta,
- modificari perimetrice si papilare sugestive,
- singura deosebire fiind unghiul camerular ingust (gr. 1 gonioscopic) care pe o anumita portiune este inchis (inchidere
sinechiala a unghiului) .
tratament
- administrarea topica de substante hipotonizante (ca la tratamentul GCS)
- practicarea unei iridotomii laser YAG sau in caz de esec in practicarea unei operatii filtrante.

Glaucomul subacut (intermitent)


apare la pacienti predispusi (cu unghi camerular ingust sub 20o).
pacientii prezinta: episoade repetate de incetosare tranzitorie a vederii, halouri policrome in jurul punctelor luminoase,, cefalee
frontala.
in momentul examinarii de regula pacientul are ochiul “linistit”, cu TIO de valori normale
diagnosticul - examinare goniosopica.
tratament = iridectomie profilactica, controlul periodic al TIO (cand creste se instituie tratament hipotonizant).

Glaucomul acut primitiv (atacul de glaucom)


=urgenta oftalmologica deoarece netratat la timp duce la pierderea vederii.
-atacul survine de regula unilateral la un ochi predispus, respectiv cu unghi camerular ingust (acest lucru se constata prin examinarea
gonioscopica a ochiului congener).
Simptomatologie:
- debutul este brusc cu dureri oculare intense, iradiate periocular, uneori sub forma de hemicranie,
- halouri policrome in jurul punctelor luminoase (datorita edemului corneean),
- cu scaderea rapida a vederii,
- posibil greturi si varsaturi (induc pacientii in eroare).
Obiectiv,
- ochiul este congestionat preponderant perikeratic,
- prezinta edem cornean,
- camera anterioara ingusta,
- pupila in midriaza fixa,
- TIO este foarte mare ( 40 – 100 mmHg ).
Diagnosticul diferential: glaucomul acut secundar (din cataracta intumescenta), glaucomul neovascular secundar iridociclita
hipertensiva.

Tratamentul glaucomului acut – de urgenta


 hipotonizante oculare in administrare pe cale generala
- inhibitori de anhidraza carbonica (acetazolamida per os ),
- hipotonizante osmotice (manitol sol. 20% intra venos, glicerina sol 50% per os);
 hipotonizante topice – pilocarpina 2%, 4%, 1pic. de 4 ori/zi, betablocante 1 pic. de 2 ori/zi;
 antiinflamatorii nesteroidiene in administrare topica (diclofenac, ibuprofen);
 obiectivul tratamentului medicamentos - scaderea TIO cu scoaterea ochiului din atac, dupa care urmeaza tratamentul
chirurgical. Acesta urmareste crearea unei comunicari intre camera anterioara si cea posterioara pentru a preveni blocajul
pupilar (iridotomie laser) si corectarea filtrarii trabeculare (trabeculectomie cu iridectomie periferica).
 este obligatoriu tratamentul ochiului congener la care se va practica iridotomie laser profilactica.

Complicatiile atacului de glaucom:


 atrofie optica in atacul prelungit;
 ocluzii vasculare in atac;
 leziuni ischemice iriene cu atrofii sectoriale,
 pareza a sfincterului irian,
 leziuni cristaliniene (opacitati subcapsulare anterioare = glaukomflecken);
 compromiterea eliminarii umorului apos prin sinechii iriene periferice si evolutia spre un glaucoma cronic cu unghi ingust .
2. Glaucoame secundare = consecinta altor afectiuni oculare.
de regula unilaterale,
se clasifica patogenic tot in glaucoame cu unghi deschis sau inchis
de regula nu raspund la tratament medicamentos.

A. Glaucomul neovascular –
- cresterea TIO apare in urma unei ischemii retiniene difuze si cronice datorita ocluziei de vena centrala a retinei, retinopatia diabetica.
- ischemia retiniana cronica determina aparitia unor vase de neoformatie, initial la nivelul marginii pupilare a irisului, care ulterior se
extind radiar pe toata suprafata acestuia pana in unghiul camerular pe care il blocheaza prin formarea de sinechii fibrovasculare.
- tratament - panfotocoagulare retiniana laser argon in scopul regresiei vaselor de neoformatie. In cazurile avansate tratamentul ramane
fara de succes.

B. Glaucoame secundare de cauza inflamatorie


apar datorita blocarii trabeculului cu celule inflamatorii
se insotesc de: pupila miotica, precipitate endoteliale.
Tratament = antiinflamatorii steroidiene, midriatice.

C. Glaucoame secundare de cauza cristaliniana


1. cataracta intumescenta
- cristalinul tumefiat impinge din spate irisul si determina blocaj pupilar si inchiderea unghiului camerular cu instalarea unui glaucom
secundar acut.
- tratament administrarea unei medicatii similare cu cea din glaucomul acut prin inchiderea unghiului in vederea reducerii tensiunii
oculare, urmat de extractia cristalinului.
2. cataracta hipermatura poate determina un glaucom secundar cu unghi deschis (glaucom facolitic) prin obstructie trabeculara cu
proteine cristaliniene care migreaza prin capsula cristaliniana in umoarea apoasa.
tratamentul este identic cu cel prezentat anterior .

D. Glaucoame secundare de cauza tumorala


tumorile oculare (melanomul coroidian, tumorile metastatice, retinoblastomul etc ) determina in evolutia lor glaucoame secundare:
-prin inchiderea compresiva a unghiului camerular,
-prin obstruarea trabecului de catre macrofagele ce fagociteaza resturi tumorale .

3. Glaucoame congenitale

A. Glaucomul congenital primitiv


- cea mai frecventa forma de glaucom congenital (1 la 10.000 de nou nascuti).
- ereditatea este de tip autozomal recesiv cu penetranta incompleta .
- cauza bolii - afectarea sistemului de eliminare a umorului apos datorita unei malformatii la nivelul trabecului (irisul se insera
direct pe suprafata trabecului), neisotita de alte malformatii oculare .
- aspectul clinic este in legatura cu varsta la care debuteaza afectiunea si cu nivelul TIO.
- in 75% din cazuri sunt afectati ambii ochi, de obicei asimetric .
In functie de varsta la care debuteaza boala, glaucomul congenital primitiv se clasifica astfel :
Glaucom congenital propriu-zis (prezent de la nastere)
- TIO este crescuta din timpul vietii intrauterine,
- copilul prezinta de la nastere ochii mariti (buftalmie).
Glaucom infantil – afectiunea se manifesta dupa nastere pana la varsta de 2-3 ani.
Glaucom juvenil – cresterea TIO apare mai tarziu, dar pana la varsta de 16 ani.

Simptomatologie: fotofobie, hiperlacrimare, blefarospasm.


examenul biomicroscopic - edem cornean
examenul oftalmoscopic - excavatie papilara glaucomatoasa.
masurarea tensiunii oculare se poate face doar cu anestezie generala (se utilizeaza ketamina deoarece este singurul anestezic care nu
scade TIO) si este crescuta dar nu foarte mult, datorita elasticitatii sclerale mari.
se masoara diametrul cornean in plan vertical si orizontal iar valorile mai mari de 12 mm in primul an de viata sunt considerate
patologice.
Gonioscopia: lipsa benzii ciliare, un iris ce se insera intotdeauna in fata trabecului.
ecografia in modul A poate evidentia un ax antero-posterior crescut
Buftalmia
- stare avansata a glaucomului congenital
- globul apare deformat,
- cornea este marita si edematiata,
- cu cristalin subluxat sau luxat,
- sclera subtiata cu vizualizarea uveei,
- cu functie vizuala scazuta sau pierduta prin atrofie glaucomatoasa

B. Glaucom congenital asociat cu alte anomalii oculare si/ sau sistemice: aniridia, hipoplazia iriana, microcorneea, neurofibromatoza,
rubeola congenitala, malformatiile vasculare oculodermale

C. Glaucoame congenitale secundare - sunt produse de o serie variata de afectiuni: retinoblastomul, xantogranulomatoza juvenila,
retinopatia de prematuritate, persistenta vitrosului primitiv,etc.

Diagnosticul diferential:
- cand exista cornee opaca se vor lua in consideratie:un traumatism cornean din timpul nasterii, rubeola congenitala , anomalii
metabolice (mucopolizaharidoze, cistinuria ,etc )
- pentru cornea marita ne vom gandi la megalocornee si miopie forte;
- hiperlacrimarea trebuie diferentiata de cea din obstructia de canal nazolacrimal.

Tratamentul glaucomului congenital


- este prin excelenta chirurgical
- goniotomie - se practica o incizie la nivelul unghiului camerular care realizeaza o comunicare intre camera anterioara si
canalul lui Schlemm (daca operatia se efectueaza in primii 2 ani de viata si corneea este transparenta).
- atunci cand corneea este opaca sau goniotomia nu da rezultate se practica trabeculectomia prin care se excizeaza o portiune
din trabecul, permitind astfel comunicarea dintre camera anterioara si canalul Schlemm .
- prognosticul depinde mult de precocitatea tratamentului iar deficitul vizual se explica prin gradul de afectare a nervului
optic, ambliopia datorata anizometropiei, cictricilor corneene, subluxatia cristalinului.

Patologia nervului optic


NO - perechea a II-a a nervilor cranieni
 1,2-1,5 milioane de axoni care provin din celulele ganglionare retiniene, poarta numele de NO pana cand se decuseaza partial
la nivelul chiasmei optice ( lungime ~ 50mm)
 Chiasma optica - formata din decusatia partiala
 Tractul optic - continuarea posterioara a acelorasi fibre pana la capatul lor
 Calea optica - contine axonii corpului geniculat lateral care se proiecteaza la cei opt nuclei vizuali primari

Componentele NO:
1. Portiunea intraoculara (discul optic cu o lungime ce variaza intre 0,7-1 mm)
2. Portiunea intraorbitala (aprox. 25-30mm lungime)
3. Portiunea intracanaliculara (aflata in interiorul canalului optic cu o lungime intre 6-10 mm)
4. Portiunea intracraniana (intre 10-16 mm lungime)
Celulele ce intra in structura NO:
1. Axonii celulelor ganglionare retiniene
2. Oligodendrocitele - celule gliale specializate in mielinizarea axonilor
3. Microgliile si macrofagele -celule imunocompetente cu rol impotriva infectiilor cat si in apoptoza celulara
4. Astrocitele- parte din BHE, rol in nutritia si suportul structural al axonilor
Anomaliile congenitale ale discului optic
Reprezinta aspecte anormale ale discului optic, ce apar tipic la nastere.
1. Hipoplazia de nerv optic - disc optic anormal de mic
2. Megalopapila - disc optic anormal de mare
3. Drusen papilar - depunerea la nivelul discului optic a unui amestec de mucopolizaharide asociat frecvent cu calcificari. Papila are
aspect potruzionat (pseudoedem papilar). Pacientul este de obicei asimptomatic, insa pot aparea modificari ale AV si ale CV
4. Persistenta fibrelor de mielina - proces anormal de mielinizare, anterior de lamina cribrosa, sunt asimpotomatice in toate cazurile
5. Colobom DO - excavatie adanca, mai proeminenta inferior
6. Sindromul Morning Glory - excavatie larga, in palnie, tesut glial proeminent, vase retiniene ingustate
Edemul papilar
- proeminenta DO cu stergerea marginilor acestuia
- adesea bilateral, secundar cresterii presiunii intracraniene
- daca afectarea discului nu este cauzata de cresterea presiunii intracraniene, terminologia utilizata este de edem al discului optic si nu
de edem papilar
- multe afectiuni pot duce la distructii sau compresii ale NO, rezultand o incetare partiala a transportului axoplasmic ce se manifesta
prin edem al DO
Simptomele:
 Cefalee severa asociata cu greata, varsaturi sau senzatie de presiune la nivelul urechilor (semn de gravitate daca se
accentueaza in clinostatism sau dimineata)
 Pierderile tranzitorii de vedere, mono/binoculare, dureaza cateva secunde
 Incetosarea vederii
 Ingustarea CV si modificarea vederii cromatice - semne de atrofie optica secundara
 Diplopia - paralizia nelocalizata de nv. cranian abducens
Semnele:
- Edemul papilar - vizualizat la examenul FO, in mod direct sau indirect prin oftalmoscopie cu lumina standard (alba) sau
aneritra (pentru o mai buna vizualizare a straturilor fibrei nervoase)
- Modificarile sunt : a) mecanice b) vasculare
Modificarile mecanice:
 stergerea marginilor DO
 umplerea excavatiei DO
 extensia anterioara a capului NO (3D = 1mm)
 edemul straturilor fibrelor NO
 pliuri retiniene, coroidiene sau ambele
Modificarile vasculare:
 congestia venoasa a vaselor arcuate si peripapilare
 hemoragiile papilare si retiniene peripapilare
 hiperemia capului NO
 exudate moi, exudate dure

Stadiile edemului papilar :


a) precoce : hiperemia discului, stergerea marginilor discului si stergerea straturilor fibrelor nervoase
b) constituit : elevatia completa a capului DO, dilatarea venelor, hemoragii peripapilare ''in aschie'', exudate moi si striuri retiniene
c) cronic: elevarea DO, sunturi optociliare si depozite asemanatoare drusenilor
d) tardiv : atrofie optica secundara, se ingusteaza arterioalele retiniene, DO apare gri si neclar, usor elevat secundar gliozei

Tratamentul trebuie sa fie indreptat asupra cauzei!


1. Diuretice - mai ales inhibitori de anhidraza carbonica
2. Scaderea greutatii - in caz de HII
3. Punctii lombare seriate- in cazuri severe
4. Decompresia tecii NO
5. Suntul ventriculo-lombo-peritoneal

Neuropatia optica inflamatorie (Nevrita optica)


Nevrita optica = inflamatia nervului optic
 Nevrita optica retrobulbara - DO normal
 Papilita - DO tumefiat
 Neuroretinita - inflamatia DO + inflamatia retinei
Cea mai frecventa = Nevrita optica acuta demielinizanta

Nevrita optica demielinizanta


Etiologie: scleroza multipla
Patogenie: ♀ > ♂, 20-50 ani
Simptome:
 scaderea vederii - subacuta, apare in cateva ore sau zile, in general monoculara (ocazional pot fi afectati ambii ochi
simultan, in special la copii)
 durerea usoara in spatele sau in jurul ochilor - prezenta la > 90% din pacienti, accentuata de miscarea ochilor, in
general nu dureaza mai mult de cateva zile
Semne:
 vederea cromatica si sensibilitatea la contrast afectate
 CV afectat difuz sau focal
 defectul pupilar aferent (DPA) - prezent in aproape toate cazurile
 DO - normal la 2/3 cazuri (nevrita optica retrobulbara), tumefiat la 1/3 cazuri (papilita)
Teste diagnostice:
 IRM
 analiza LCR - electroforeza proteinelor, 90-95% au benzi oligoclonale
 teste serologice
Tratament:
 metilprednisolon iv - 1g/zi, 3 zile, urmat de predison oral - 1 mg/kg/zi, 11 zile, apoi scadere progresiva a dozelor la 4 zile
 tratamentul imunomodulator cu IFN β-1a scade riscul progresiei SM clinica la unii pacienti
Evolutie:
 ameliorarea vizuala apare de obicei rapid la pacientii tratati cu metilprenisolon iv
 chiar si fara tratament, majoritatea pacientilor incep sa-si recapete vederea in 2-3 saptamani
 Neuropatia optica ischemica anterioara (NOIA)

Neuropatia optica ischemica anterioara (NOIA)


Definitie:
 neuropatie optica acuta, nedureroasa, predominant la pacientii cu varsta >50 ani
 accident vascular pe vasele ce iriga NO (ocluzia arterelor ciliare posterioare scurte) care produce infarctizarea capului NO
Simptome:
 scaderea acuta, variabila, unilaterala a vederii, nedureroasa
 defecte de CV, cel mai frecvent altitudinal
 discromatopsia
Semne:
 DO edematiat la debut ( edemul palid, alb caracteristic NOIA)
 DO inflamat difuz sau segmentar
 pot aparea hemoragii “in flacara” localizate adiacent DO
 arteriorele retiniene peripapilare sunt frecvent ingustate
Clasificare:
 NOIA arteritica (in arterita temporala) - NOIAA
 NOIA nonarteritica - NOIAN
 Neuropatia optica ischemica anterioara (NOIA)
 Neuropatia optica ischemica anterioara (NOIA)
 Neuropatia optica ischemica anterioara (NOIA) – diagnostic
!! Cel mai important pas in managementul NOIA - diferentierea formei arteritice de forma nonarteritica
 VSH- investigatia standard: arterita temporala activa se asociaza cu ↑VSH pana la 70-120 mm/h
 Biopsia arterei temporale pentru confirmare
 PCR – intotdeauna crescuta

Tratament:
NOIAN
 pana in prezent nu s-a demonstrat nicio terapie eficienta
 evolutia NOIAN netratata variaza considerabil dar AV si CV se stabilizeaza dupa cateva luni
NOIAA
 tratamentul este o urgenta, este de preventie a orbirii la ochiul contralateral
 in faza acuta: metiprednisolon iv 1g/zi
 tratamentul reduce de obicei simptomele sistemice in cateva zile si se continua in doze crescute, timp de cateva luni, inainte
de a se incepe scaderea dozajului.

Atrofia optica de cauza nutritionala si toxica


- ambliopia alcoolo – tabacica - face referire la una dintre cele mai frecvente deficiente nutritionale sau toxice
- pierdere lenta, bilaterala, progresiva a CV
-se datoreaza cianidei din tutun si nivelurilor scazute de vit B 12 (nutritie deficitara si absorbtie scazuta asociata cu consumul de
alcool)
- cauza trebuie descoperita si tratata din timp (ex. intreruperea consumului de tutun si administrarea de ciancobalamina)
- administrarea rapida a nutrientului deficitar (precum vitaminele) sau inlaturarea toxinei (precum etambutolul) duce la recuperarea
semnificativa in decursul a catorva saptamani sau uneori luni
- in cazurile in care leziunile sunt prezente de o perioada mai lunga de timp, recuperarea poate fi redusa sau chiar absenta.

Compresia cailor perichiasmatice de tumori tecale si ale nervului optic


Compresia extrinseca a NO → disfunctia NO
 tumori orbitare sau un anevrisme pe traiectul NO de la globul ocular la chiasma
 cresterea muschilor extrinseci in cadrul distiroidismului

Strabismul copilului
Strabismul “nealinierea globilor oculari”
– Ortoforia
– Heteroforia
– Heterotropia
– ESO / EXO
Axul Vizual -> Fovee – punctul nodal al ochiului – punctul fixat(axele vizuale se intersecteaza normal in pctul de fixatie)
Axul anatomic = Linia ce trece prin fovee si centrul corneei

Miscarile oculare
-Ductii - Miscari monoculare (add/abd/elevatie/depresie/intorsie/extorsie)
-Versii - Miscari binoculare simultane conjugate (dr/stg/sus/jos/dr-sus/dr-jos/stg-sus/stg-jos/dextreocicloversie/levocicloversie)
-Vergente: Miscari binoculare simultane disjuncte (convergenta/ divergenta)

Vederea binoculara
I – vederea binoculara individuala
II- fuziunea: Senzoriala (integrarea corticala a celor doua imagini similare intr-una singura); Motorie (mentinerea alinierii
oculare ptr. sustinerea fixatiei bifoveale)
III-stereopsis
Consecintele functionale ale strabismelor: Ambliopia, Confuzia, Diplopia

Ambliopia
= De reg. unilat (rar bilat.) repr. scaderea BCVA det. de deprivarea vizuala sau de interactiuni binoculare anormale, ptr. care nu se
identifica afect. organice corelate ale GO sau cailor vizuale
= STRABICA - supresia monoculara a ochiului deviat / ANISOMETROPICA// DE DEPRIVARE //ISOAMETROPICA - bilat., vicii
mari de refractie (hipermetropie) / MERIDIONALA- deprivare vizuala pe un meridian (astigmatisme necorectate)
Confuzia= Aprecierea simultana a doua imagini suprapuse dar diferite, produse prin stimularea unor puncte corespondente
(de reg. foveea), de catre imaginea unor obiecte diferite
Diplopia = Reprezinta aprecierea simultana a doua imagini ale aceluiasi obiect (imaginile aceluiasi obiect se formeaza in
puncte retiniene non-corespondente)

Adaptarea senzoriala la strabism


 Supresia
 Inhibitia corticala a unei imagini in conditiile vederii binoculare in conditii de diplopie, confuzie sau distorsionare a imaginii
datorata unui viciu de refractie
 Adaptare senzoriala negativa
 Corespondenta retiniana anormala
 Elemente retiniene non-corespondente dobandesc subiectiv o directie vizuala comuna (foveea ochiului fixator este pereche cu
un element non-foveal al ochiului deviat)
 Adaptare senzoriala pozitiva (permite o oarecare vedere binoculara cu fuziune limitata in prezenta heterotropiei)

STRABISMUL COPILULUI
1.examinare
- testare AV la copii preverbali: testul mii sute bombonele, vederea preferentiala (cartille Cardiff)
- la copii verbali: pozele simple Key, poze multiple, Sonkksen-silver,
- teste ptr stereopsis: ochelari tip Polaroid, (figurile se vad 3d), ochelari rosu-verde (se identif forme ascunse), fara ochelari (se vad
cercuri ascunse, forme)
- teste ptr anomalii senoriale
- Sinoptoforul: gradare vedere binoculara, detectre supresie sau CRA, masurare unghi de deviatie, masurare amplitudine de fuziune
-teste cu imagini dissimilare
- Testul Hirschberg -> masurare grosiera a deviatiei
- Pseudo-deviatii:
o Pseudo-esotropia: pliu epicantic, distanta interpupilara mica, unghi kappa negative
o Pseudo-exotropia: distanta interpupilara mare, unghi kappa pozitiv
Unghi kappa – det de axul vizual si cel anatomic; aprox. 5º;
pozitiv cand foveea este temporal de pctul luminos si negativ in situatia inversa
-Cover teste: ptr detectia heterotopiei, …
- teste de motilitate -> testare versiilor si ductiilor, gradeaza hipo/hiperactiunea

2.esotropia
- esentiala infantila
Semne: unghi mare si stabil, nystagmus in anumite cazuri, refractie normala coresp varstei, potential slab ptr vedere binoculara,
ambliopie in aprox 30%
Tratam: corectie ambliopie, chir inainte de 12 luni
Probleme subsecvente:
- Hiperactiunea OI
- Deviatie verticala asociata
- microtropie
- acomodativa refractiva
= de reg intre 18 luni – 3 ani, initial intermitenta, hipermetropie excesiva
- non-refractiva
= de reg 18 l- 3 ani, fara vicii de refractie semnificative

Atit. terapeutica in esotropia acomodativa: Refractia – a se prescrie intreaga refractie sub cicloplegiesub varsta de 6 ani;
Chirurgie- daca ochelarii nu corecteaza complet defectul

3.exotropia
- constanta
o congenitala – unghi mare, fixatie alternanta, refractie normala ptr varsta
o senzoriala: disruptia reflexelor binoculare prin lez dobandite (cataracta)
o consecutive – dupa interv chirp tr corectia esotropiei
- intermitenta
o semne: prezenta inainte de 5 ani de regula, de regula alternanta (ambliopie rara), tratam chir
o standard == unghiul acelasi la aproape sidistanta
4.sdr speciale
- Duane
o 20% bilateral
o La incercare adductiei – refractia globule si ingustarea fantei palpebrale
o La incercarea abd – deschidrea fantei si normalzarea pozitiei GO
o Abd = limitata/ absenta
o Poz primara – ortoforie sau usoara esotropie
o Add normala sau usor limitata
o Tip 2: abd N/usor limitata, add limitata, poz primara ortoorie/exotropia usoara
- Brown
o Elevatie N in abd, ortoforie in poz primra, limitarea elevatiei in add
- paralizia dubla a elevatiei
o Insuf unilat a elevatiei in orice pozitie
- Mobius
o Pareza de nv.VI bilaterala - pacientul priveste la stg.
o pozitie primara - 50% ortoforie, 50% esotropie
o pareza privirii lat. orizontale in 50%
o paralizii faciale asimetrice, bilat., ce cruta port. inf. a fetei, pareza nr craniei IX si XII

5.sdr alfabetice
- “V”
o diferenta intre privirea in sus si cea in jos depaseste 15Δ
o esotropia: recesia DM bilat. + transpozitia in jos
o exotropia: recesia DL bilat. + transpozitia in sus
- “A”
o diferenta intre privirea in sus si cea in jos depaseste 10Δ
o esotropia: recesia DM bilat.+ transpozitia in sus
o exotropia: recesia DL bilat.+ transpozitia in jos

MEDICAȚIA TOPICĂ ÎN OFTALMOLOGIE


 Soluții - amestec a 2/> substanțe care nu pot fi separate printr-un proces de alterare
 Suspensii – amestec a unui solid într-un lichid sau gaz cu tendință la separare spontană ex praf
 Emulsii – amestec a 2 lichide, suspensie a unui lichid într-un altul ex: apă în ulei sau invers
 Unguente – amestec al unui semisolid cu o hidrocarbură solidă (de regulă parafină) cu punct de topire la temperatura
fiziologică oculară (34°C)

1. Antiinfectioasa

 ANTIVIRALE
 Keratita herpetică cu Herpes Simplex  Ganciclovir, Aciclovir (+derivați), Trifluridină
 Keratita herpetică cu Herpes Zoster  Aciclovir (+derivați), Gangliclovir
 ANTIFUNGICE
 Amfotericina B are o penetranță oculară scăzută când este administrata sistemic
Topicul de elecție pentru keratitele induse de levuri (inclusiv Candida)
 Ketoconazol, fluconazol, administrate sistemic (topic nu ating concentrații satisfăcătoare)
 ANTIPARAZITARE
 Keratitia cu Acanthamoeba (întălnită la purtătorii de LC) Neomicină
 Polihexametilen biguanidă
 Clorhexidină
 Corioretinita cu Toxoplasma gondii  Pirimetamină, Sulfadiazină, Clindamicină

ANTIBIOTICE
Coliruri fortificate
 Se prepară atunci când concentrațiile disponibile comercial nu sunt suficiente pentru tratamentul unei anumite infecții sau
când preparatul nu există deloc sub formă parenterală
 Ex: Tobramicină fortificată
Astfel se mai pot prepara aminogliozidele, cefalosporinele, vancomicina, amfotericina B
2. Lubrefiante

 Lacrimile artificiale și lubrifiantele sunt indicate într-o gamă largă de afecțiuni


Ex: sd de ochi uscat, ulcere corneene
 Restabilesc homeostazia filmului lacrimal în toate cele 3 straturi ale sale
 Substanțele folosite sunt Hipromeloza
 Hialuronatul de sodiu
 Alcool polivinilic
3. Antiinflamatorii
 STEROIDIENE
 Steroizi slabi: prednisolon 0.1%, fluorometolona
 Steroizi tari: prednisolon 1%, betametazona, dexametazona
 Se găsesc frecvent în combinații cu antibiotice cu rolul de a oferi atât profilaxie antibiotică în timpul tratamentului
antiinflamator cât și efect antiinflamator în timpul tratamentului antibiotic
 Ex: tobramicină + dexametazonă
netilmicină + dexametazonă
cloramfenicol + betametazonă
 Glaucomul secundar steroidian este cea mai gravă complicație a tratamentului CS topic!
 Apare cel mai frecvent între 2-4 săptămâni de la inițierea tratamentului și de regulă se remite după încetarea lui.
 AINS
 Sunt în general mai slabe ca efect antiinflamator față de cele steroidiene
 Sunt folosite în anumite situații specifice
 prevenția și tratamentul edemului macular cistoid
 prevenția miozei intraoperatorii (cataractă)
 reducerea simptomelor după operațiile refractive corneene cu laser

4. Antialergice
 Antihistaminicele (ex: Emedastină) acționează blocând receptorul H1 al histaminei
 Stabilizatorii degranulării mastocitare (ex: Olapadină) blochează influzul de ioni de Ca în mastocit, oprind eliberarea de
mediatori
 Pot fi folosite în tratamentul fenomenelor alergice oftalmologice, în special în conjunctivita alergică.

5. Miotice
 PILOCARPINA
- Parasimpatomimetic muscarinic
- Acționează pe receptorul M3
- Efecte  mioza
 crește rata de filtrare la nivelul trabeculului
 miopizare
- În trecut singurul tratament eficient pentru GPUD
 FIZIOSTIGMINA
- inhibitor de colinesterază

6. Midriatice
 ADRENALINA
 FENILEFRINA
 COCAINA
- Agoniști adrenergici
- Efecte:  midriază
 creșterea efluxului de umor apos
 scad rata de secreție a umorii apoase
 relaxarea m. ciliar (cicloplegie)
 TROPICAMIDA
-Antagonist cholinergic  midriază, cicloplegie

7. Antiglaucomatoase:

Ca monoterapie, pot fi utilizați următorii compuși:


Când este necesară adaugarea unui compus (PIO insuficient controlată) sunt recomandate combinații fixe:

 BRIMONIDINĂ + TIMOLOL
 DORZOLAMIDĂ + TIMOLOL complianță mai bună
 BIMATOPROST + TIMOLOL efecte adverse mai puține
 BRINZOLAMIDĂ + BRIMONIDINĂ

8. Anestezice
 LIDOCAINA
 PROPACAINA
 OXIBUPROCAINA
 TATRACAINA
 COCAINA
Permit efectuarea de manevre la nivelul ochiului:
- extracție de CS
- măsurarea PIO prin metode cu contact
- unele intervenții chirurgicale  chirurgie refractivă laser
 chirurgia cataractei prin facoemulsificare
 MIGS (micro invasive glaucoma surgery)

9. reepitelizante
 GUMA XANTAN
 PANTENON
- Promovează vindecarea eroziunilor corneene
- Pot fi folosite atât după traumatisme cât și după intervenții refractive laser pe cornee

EFECTELE OCULARE ALE MEDICAȚIEI SISTEMICE

INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA CORNEEI


 Modificări ale secreției lacrimale, keratoconjunctivita sicca produsă de:
- Antiaritmice, antihipertensive, blocante de Ca, vasodilatatoare, NTG, β-blocante)
- Analogi de vitamină A
- Medicație hormonală, contraceptive orale
- Antipsihotice
- Medicație antialergică
- Medicație anticolinergică și antihistaminică
* inhibă secrețiile glandulare (inclusiv ale glandei lacrimale, cu efecte diferite în funcție de doză)
 Depozite corneene:
 Amiodarona
- agent fotosensibilizant
- determină modificări lenticulare
- favorizează formarea microdepozitelor corneene, cornee verticillata
- depozitele apar frecvent dupa 1-3 luni de tratament
- severitatea se corelează cu doza totală de medicament și cu durata admininstrării
 Clorochina și Hidroxiclorochina  depozite corneene tranzitorii și reversibile la oprirea medicației
 Săruri de aur (tratament PAR, LES) se depun la nivelul corneei
 Antipsihoticele (Ex: Litiul)
- sunt fotosensibilizante, favorizează formarea unor depozite pigmentare corneene
 AINS: Ibuprofenul, Indometacinul
- opacități corneene (fine, la nivelul stromei) și vedere încețoșată la utilizarea pe termen lung
- opacitățile diminuă sau dispar în 6 luni de la oprirea tratamentului cu Indometacin

 INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA CRISTALINULUI


 Cortizonul  Induce apariția cataractei în urma tratamentului prelungit
 Amiodarona  depozite subcapsulare anterioare + posterioare
 Anti- malarice specific  opacități subcapsulare posterioare
 Săruri de Aur  opacități subcapsulare anterioare
 Statinele (Lovastatin)  cataractă
 Medicația SNC - Clorpromazina  depozite pigmentare la nivelul capsulei cristalinului

 INFLUENȚA MEDICAȚIEI ASUPRA CONJUNCTIVEI, PLEOAPELOR ȘI SCLEREI


 Tetraciclinele de generația a II-a (Minociclina): pigmentarea sclerei
 Medicația hormonală: hiperemia pleoapelor
 Sărurile de Aur - depozite colorate (galben-brun la violet sau roșu ) la nivelul pleoapelor, conjunctivei
- sunt benigne, nu e necesară întreruperea tratamentului sau reducerea dozei
- dispar de obiei în 3-6 luni de la sistarea medicației
 Medicația hipolipemiantă: edemul pleoapei
 Medicația antiulceroasă: Cimetidina și Ranitidina pot produce conjunctivită alergică
 Medicația SNC: anxioliticele pot produce conjunctivită alergică
 AINS: Ibuprofen, Naproxen, Oxaparin, Piroxicam - conjunctivită
- pot crește riscul hemoragiei subconjunctivale
 Anticoagulante și antiplachetare: Sintrom, Aspirina, Ticlid, Pradaxa
- pot produce hemoragie conjunctivală, echimoză spontană

 INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA RETINEI


 Digoxinul –antiaritmic, produce disfuncția celulelor cu conuri.
 Clorochina: maculopatie
 Medicația disfuncției erectile: Sildenafil (Viagra) : “ceață albastră” la 4 ore de la administrare
 Medicația hormonală: unele CO au risc crescut de leziuni vasculare retiniene - ocluzii vasculare,
- tromboză venoasă
- hemoragii retiniene
 CS: utilizarea lor sub orice formă a fost asociată cu dezvoltarea - corioretinopatiei serioase central
- depozite exudative
- fibrozei subretiniene
 Antipsihotice: Fenotiazine- leziuni maculare și retiniene la doze mari
 Analogi de vit.A
 AINS: vedere încețosată, modificări ale vederii colorate, scotom central, cresc riscul retinopatiei hemoragice
 Chimioterapice antimicrobiene: Etambutolul: discromatopsie pentru verde și roșu, scotom central, îngustarea câmpurilor
vizuale periferice.

 INFLUENȚA MEDICAȚIEI SISTEMICE ASUPRA NERVULUI OPTIC


 Medicația antituberculoasă:
- Etambutolul și Izoniazida pot produce nevrită optică retrobulbară la ~2 luni de tratament
- Întreruperea tratamentului la primul semn de afectare vizuală!
 Chimioterapice antimicrobiene: Streptomicina, Acidul nalidixic: scotoame prin afectarea n. Optic
 Medicația cardio-vasculară:
- Amiodarona: neuropatie optică cu - debut insidios
- progresie lentă
- pierderea vederii bilateral
- edem papilar
 Medicația hipoglicemiantă poate determina nevrită optică.
 MEDICAMENTE CARE MODIFICĂ PIO
 CRESC PIO - toate medicamentele care produc MIDRIAZĂ pot declanșa glaucomul acut!
- CS  glaucom cortizonic
 SCAD PIO - β-blocante neselective
- digoxin

 MEDICAMENTE CARE PRODUC MIDRIAZĂ


 Medicație SNC: anxiolitice ex Diazepam, ADT
 Antihistaminice
 Anticolinergice - Atropina: midriază neresponsivă la lumină
- Patch-uri cu Scopolamină (antiemetic)

 MEDICAMENTE CARE PRODUC MIOZĂ


o Heroină
o Codeină
o Morfină

 MEDICAMENTE CARE PRODUC PAREZA MUSCULATURII EXTRAOCULARE


o Medicația hipoglicemiantă – Sulfonilureea – pareză musculatură extrinsecă GO - diplopie
o Medicația SNC – Barbituricele – ptoză, afectarea musculaturii extrinseci
o Medicația antibacteriană – Tetraciclina, Minociclina pot determina pareze ale musculaturii extrinseci a GO mai ales la copii.

 MEDICAMENTE CARE PRODUC NISTAGMUS


Medicația SNC - Antipsihoticele – nistagmus vertical ireversibil la oprirea medicației

PATOLOGIA RETINEI ȘI A VITROSULUI


Retina
• TUNICA NERVOASĂ A GO.
• La nivelul ei se formează imaginea centrală (maculă) și periferică (periferia retinei);
La nivelul retinei se descriu și se examinează:

Retinopatia diabetică (RD)


• CEA MAI FRECVENTĂ BOALĂ RETINIANĂ DE CAUZĂ VASCULARĂ
• Apare ca urmare a microangiopatiei diabetice.
• Durata de evoluție a DZ - cel mai bun factor de predictibilitate
>20 de ani ~ 90% dintre pacienții cu DZ insulino-dependent

dezvoltă o formă de RD
~ 60% dintre pacinenții cu DZ non insulino-dependent
• Este CEA MAI IMPORTANTĂ CAUZĂ DE ORBIRE a populației active în țările dezvoltate

HIPERGLICEMIE ÎNDELUNGATĂ
MICROANGIOPATIE
arteriole precapilare
capilare
venule postcapilare

Modificări specifice ale capilarelor retiniene:


 Leziuni ale endoteliului capilar
 Pierderea pericitelor
 Îngroșarea MB
OCLUZIE ȘI HIPOPERFUZIE
Retinopatia diabetică neproliferativă (RDNP)
Caracteristic: leziuni limitate la nivelul straturilor retiniene, fără a se extinde dincolo de limitanta internă
În funcție de severitate prezintă 4 forme:
- Formă ușoară: apar doar microanevrisme
- Formă moderată: apar următoarele leziuni: hemoragii în punct și în pată, exudate dure, dilatarea venelor în ≤ 1 cadran, zone
de infarctizare în stratul fibrelor nervoase cu apariția exudatelor moi.
- Formă severă: regula 4:2:1 caracterizată prin prezența uneia din următoarele: hemoragii retiniene în toate cele 4 cadrane
retiniene, vene cu aspect de “mărgele” sau “bucle” în ≥2 cadrane, IRMA (intraretinal microvascular anomalies) într-un
cadran
- Formă foarte severă: ≥2 tipuri de leziuni din regula 4:2:1
În funcție de severitate:
 Formă ușoară: doar microanevrisme
 Formă moderată: apar următoarele leziuni:hemoragii “în punct“ și “în pată“, exudate dure, exudate moi (cotton wool spots),
dilatarea venelor în ≤ 1 cadran
 Formă severă: REGULA 4:2:1 una dintre:
 hemoragii retiniene severe în toate cele 4 cadrane
 vene cu aspect de “mărgele” sau “bucle” în ≥2 cadrane
 IRMA (intraretinal microvascular anomalies) ≥ 1 cadran
 Formă foarte severă: ≥2 tipuri de leziuni din regula 4:2:1

Explorarea FO în RD
BIOMICROSCOPIE directă sau indirectă
OCT (optical coherence tomography)-evidențiază edemul retinian și tracțiunile maculare
AFG (angiofluorografia) - cu s.c (fluoresceină) - evidențiază lezarea BHRI (zone de difuziune extracapilară, zone ischemice)

RDNP forma ușoară


Examen histopatologic: capilare neperfuzate și microanevrisme adiacente
Examen histologic: capilare retiniene normale: celule endoteliale cu nuclei elongați și pericite cu nuclei rotunzi
Pericite degenerate cu eozinofilie crescută (roșiatice)
Examen FO: microanevrisme
Examen AFG: La nivelul polului posterior se observă numeroase puncte hiperfluorescente (microanevrisme)

RDNP forma moderată


RDNP: Examen FO și AFG: Microanevrisme, hemoragii punctiforme, exudate dure, edem macular.
Examen FO: hemoragii “în punct“ și “în pată“
Examen FO: hemoragii “în pată“, exudate moi (cotton-wool spots)

RDNP forma severă


Examen FO: exudate moi, IRMA, vene cu aspect de “mărgele”. AFG: ischemie retiniană importantă

Retinopatia diabetică proliferativă (RDP)


CARACTERISTIC: PROLIFERĂREA FIBROVASCULARĂ DEPĂȘEȘTE LIMITANTA INTERNĂ
Evoluează în 3 stadii:
1. Prezența unei rețele de vase fine de neoformație, cu fibroză retiniană minimă;
2. Evoluția și creșterea în mărime și întindere atât a neovaselor cât și a reacției fibroase
3. Fenomenul de regresie neovasculară cu țesut fibros rezidual
Examen FO: neovascularizația discului optic și proliferare fibroasă.
Examen FO: neovascularizația retiniană

Retinopatia diabetică
Apariția complicațiilor RD traduc BOALĂ DIABETICĂ AVANSATĂ și sunt reprezentate de:
 bride fibro-vasculare - tracțiune retiniană- DECOLARE DE RETINĂ TRACȚIONALĂ
 HEMORAGII PRERETINEENE (retrohialoidiene), VITREENE sau ambele
 neovascularizația- GLAUCOM NEOVASCULAR
Edemul macular diabetic poate apărea în orice stadiu evolutiv al RD
cauză secundară frecventă de scădere a AV în DZ
Tratament în RD
1. CONTROL PERIODIC chiar în absența leziunilor de RD (anual)
în funcție de clasificarea RD dacă există leziuni
2. TRATAMENT MEDICAMENTOS: terapia DZ și a bolilor asociate.
3. FOTOCOAGULARE LASER –localizată (edem macular)/panfotocoagulare
4. INJECȚII INTRAVITREENE cu anti VEGF în RDP și în EMSC
5. TRATAMENT CHIRURGICAL -în complicații hemoragie vitreană
decolare de retină tracțională
sindrom de tracțiune vitreo-maculară

VITRECTOMIE PRIN PARS PLANA +/- PANFOTOCOAGULARE LASER intraoperator.

Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR)


ACCIDENT ISCHEMIC EXTREM DE GRAV!
URGENȚĂ MAXIMĂ!
Reprezintă un accident ischemic extrem de grav având în vedere că ACR și ramurile sale formează un teritoriu vascular de tip
terminal (irigă straturile interne retiniene fără să existe circulație colaterală)
CAUZE:
 Ocluzia prin emboli (sediu: carotidian, cardiac, alte localizări ex. fracturi de oase lungi/bazin)
 Boli ale peretelui vascular (arterită cu celule gigante sau boli de colagen)
 Stări de hipercoagulabilitate (policitemie, SAFL, consum contraceptive orale)
 Cauze rare: boala Behcet, sifilis, drepanocitoză, migrenă.
Simptomatologie
1. Scăderea bruscă și severă, nedureroasă a AV de obicei la un ochi (ND-numără degete, PMM-percepe mișcarea mâinii, PL-
percepe lumina)
2. Uneori: episoade de amauroză fugace în antecedente.

EXAMEN OBIECTIV (biomicroscopie FO sau oftalmoscopia directă/indirectă) relevă:


 La nivelul polului anterior al GO:
 Pupila Marcus Gunn - abolire reflex pupilar fotomotor la ochiul afectat
- abolire reflex consensual controlateral
 La exameul FO
 Edem retinian important, alb lăptos, cu ștergerea detaliilor
 Papila NO palidă, contur șters
 PATOGNOMONIC: PATA ROȘIE MACULARĂ (macula cu aspect de cireașă)
*1/5 cazuri: maculă de aspect normal cu vedere centrală păstrată (există 1/> artere cilioretiniene care vascularizează macula)
 Foveea are aspect normal (circulație coroidiană subiacentă)
 Vase de sânge îngustate, uneori observându-se fenomene de curgere segmentară la nivel arterial.

TRATAMENT:
SE INSTITUIE DE URGENȚĂ!
OBIECTIV: restabilirea circulației prin dislocarea către periferie a embolului
se va scădea presiunea intraoculară și se va crește perfuzia retiniană prin următoarele manevre:
 Masaj ocular
 Acetazolamidă (i.v/ per os) sau de agenți
 Vasodilatatoare retrobulbar : atropină, papaverină/scobutil
 Paracenteza camerei anterioare cu evacuarea a 0,1-0.2 ml U.A
 Emboliză laser
+ Evaluarea cardio-vasculară și tratamentul bolilor asociate.
+ Tratament cortizonic (arterită cu celule gigante)

În majoritatea cazurilor vederea rămâne scăzută în pofida tratamentului aplicat!


Risc de repetare a ocluziei arteriale!
Risc crescut de AVC!
Ocluzia de ram arterial retinian
Obstrucția este localizată la nivelul unei bifurcații a arborelui arterial retinian
 Frecvent: ram temporal superior al ACR
 Pacientul relatează amputarea campului vizual (CV)
 Semnele clinice sunt limitate la zona afectată
 După ~ 1 lună edemul se resoarbe cu repermeabilizarea arterei sau cu prezența unui cordon fibros restant.
 Defectul de CV rămâne permanent!

Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)


Afecțiune vasculară frecventă, producându-se în principal prin tromboză.
Cauze:
 Vârstă înaintată (> 50% dintre pacienți au > 65 ani)
 Fumatul
 HTA, DZ
 Modificări hemodinamice sau ale constituenților sangvini - hipercoagulabilitate
- hiperagregabilitate plachetară
 Modificări oculare
 Presiune intraoculară crescută (Glaucom)
 Hipermetropia
 Anomalii congenitale ale VCR
 Periflebită în sarcoidoză, b.Behcet
 Presiune crescută în orbită (tumori de orbită, oftalmopatie tiroidiană)

Simptomatologie:
BRUSCĂ, NEDUREROASĂ A AV
* 1/8-1/10 (forma non-ischemică) ND sau PMM (forma ischemică)
* reprezintă un factor important de prognostic
Examen clinic:
 Pupila Marcus Gunn
 HEMORAGII INTRARETINIENE ÎN FLACĂRĂ (patognomonice) sau hemoragii în pată, pe toată suprafața retiniană,
până la periferie
 Edem retinian, macular, papilar
 Vene dilatate și tortuoase
 Exudate dure
 Exudate moi

Explorări paralinice:
OCT: evidențiază gradul edemului macular și evoluția acestuia
AFG cu s.c. evaluează vascularizația retinei
Evoluție
 Forma non-ischemică: rezoluție completă/ evoluție către forma ischemică (1/3 din cazuri);
 Forma ischemică evoluează cu AV slabă, risc mare de complicații (secundare neovascularizației):
 Glaucom neovascular
 Neovascularizație a NO
 Neovascularizație retină
 Apariția fibrozelor vasculare
 DRT (diffuse retinal thickening)
 Hemoragii vitreene

Tratament:
 Tratarea afecțiunilor asociate, oculare și generale
 Întreruperea medicației cu risc trombotic crescut
 Administrarea de antiagregante plachetare
 Controlul periodic
 Tratamentul edemului macular: injecții intravitreene cu substanțe anti VEGF și/sau AICS
 Tratamentul neovascularizației fotocoagulare laser (panfotocoagulare)
injectare intravitreeană de substanțe anti VEGF.
Ocluzia de ram venos retinian
 Apare în principal la nivelul încrucișărilor arterio-venoase (comprimarea venei de către artera)
 Simptomatologia depinde de sediul ocluziei
 Semnele clinice sunt limitate la zona afectată
 Tratamentul este similar celui din OVCR.

Retinopatia hipertensivă
Caracteristic:
 pacienții sunt în general asimptomatici (acuză scăderea AV doar dacă apare edemul macular)
 modificările oftalmologice sunt bilaterale (modificărilor tipice de retinopatie hipertensivă monocular ridică suspiciunea de
stenoză carotidiană severă de partea ochiului afectat!)

Clasificarea Keith-Wagner-Barker:***
 Stadiul I: constricție focală sau generalizată a arteriolelor retiniene
 Stadiul II: se adaugă semnul Salus Gunn: deformarea traiectului și comprimarea venei la locul de încrucișare cu artera
corespondentă. Arterele cu lumenul mai îngustat și reflex cunoscut “în sârmă de cupru”, vene ușor dilatate
* Stadiul I și II –stadii de angiopatie hipertensivă
 Stadiul III: se adaugă hemoragii ” în flacără”, exudate moi, edem retinian și exudate dure (are loc pierderea barierei hemato-
retiniene și ocluzia arteriolelor precapilare). În regiunea maculară exudatele dure se depun sub formă de ”stea maculară”,
arterele capătă culoare alb-sidefie ”în sârmă de argint”. Este considerat stadiu de retinopatie hipertensivă.
 Stadiul IV: apare în special în HTA malignă, se adaugă edemul papilar, hemoragii juxtapapilare și congestia venoasă de stază

Decolarea retiniană (DR)


 Reprezintă separarea celor două foițe embrionare retiniente (epiteliul pigmentar și retina neurosenzorială)
 Poate fi:
 Primară- regmatogenă, prezintă minim o ruptură retiniană, 90% din cazuri;
 Secundară:
- prin tracțiune (RDP, OVCR, traumatisme, ROP)
- exudativă (inflamație, tumori intraoculare, leucemii, gravide)

DECOLAREA VITROSULUI POSTERIOR


 La naștere vitrosul are consistență de gel
 Înaintare în vârstă  lichefiere  se separă de retină  decolarea vitrosului posterior
 Fenomen natural: se produce la toți oamenii (~70 ani)
 Poate fi asimptomatică
 Simptomatică: fosfene și/sau miodezopsii
- rupturi retiniene (14% din cazuri, iar la 1/3 dintre acestea apare DR)
- hemoragie vitreeană: de mică amploare/ masivă (rar)
Se consideră că orice hemoragie vitreeană este consecința unei rupturi de retină până la proba contrarie!

Decolare retiniană regmatogenă (DRR)


DOUĂ CONDIȚII DE APARIȚIE:
 decolarea vitrosului posterior
 prezența ≥1 rupturi retiniene prin care pătrunde lichid din vitros care decolează retina
*DR începe în jurul rupturii(lor) retiniene și continuă până când retina este decolată în totalitate, între nervul optiv și ora serrata. În
50% din cazuri există minim 2 rupturi retiniene.
FACTORI FAVORIZANȚI:
 Vârsta
 Miopia
 Afakia și pseudofakia
 Traumatismele
Simptome:
 Simptome care țin de decolarea vitrosului posterior: miodezopsii, fosfene;
 Simptome care țin de decolarea retiniană în jurul rupturii(lor) retiniene: amputarea câmpului vizual (relatată ca o pată neagră
apărută dinspre periferia câmpului vizual, care avansează spre centru, de cele mai multe ori în câteva zile);
 Simptome care țin de decolarea retinei în zona maculară: scăderea AV, metamorfopsii
Examenul clinic: prin biomicroscopia FO, prin oftalmoscopie indirectă și directă poate decela:
- retina decolată ca o membrană alb-cenușie flotantă în vitros
- rupturile retiniene (în majoritatea cazurilor)

Examene paraclinice:
 Câmpul vizual alterat corespunzător decolării retinei
*decolare retiniană supero-temporală  amputare de câmp vizual infero-nazal
 Ecografia poate fi utilă în diagnosticare în situațiile in care mediile sunt opace (ex: cataracta matură)
 Tomografia în coerență optică poate documenta decolarea retinei maculare

Tratamentul
Este eminamente chirurgical!
Exista 2 modalități de tratament chirurgical:
 Vitrectomie (îndepărtarea vitrosului și a tracțiunilor vitreo-retiniene), reaplicarea retinei decolate, blocarea rupturilor retinei
cu ajutorul fotocoagulării laser (sau crioterapie transsclerală) și tamponament retinian cu gaz sau ulei siliconic.
 Indentația sclerală (scleral buckling) cu burete siliconic asociată cu crioterapia transsclerală +/- drenajul lichidului subretinian
(mai rar folosită)
În prezent, se obține reatașarea retinei în marea majoritate a cazurilor. Recuperarea AV depinde mai ales de perioada cât a stat retina
maculară decolată. Ideal: preventie prin examinarea retinei periferice și depistarea eventualelor rupturi retiniene la pacienții cu
simptomatologie specifică decolării vitrosului posterior.

Degenerescența maculară legată de vârstă (DMLV)


 Reprezintă principala cauză de scădere severă a AV în tările dezvoltate
 Afecțiune care afectează vederea centrală, cu păstrarea vederii periferice
 Frecvent bilaterală.
Factori de risc: - Vârsta- Ereditatea - Sexul feminin- Fumatul
Simptome: - Metamorfopsii
- Scăderea progresivă a vederii centrale

Forme: - atrofică, uscată, non-exudativă (90% din cazuri)


- exudativă umedă, neovasculară (10% din cazuri)

FORMA ATROFICĂ
 CARACTERISTIC  prezența drusenilor (care pot conflua)
 zone de atrofie a epiteliului pigmentar
 Evoluție: lent progresivă.
 Se poate transforma în formă exudativă (ca urmare a apariției VEGF)

FORMA EXUDATIVĂ
 CARACTERISTIC
 decolare epiteliu pigmentar -seroasă- fibrovasculară- drusenoidă - hemoragică
 rupturi epiteliu pigmentar retinian
 neovasularizație coroidiană +/- fluid subretinian, depuneri de lipide intra și subretinian, hemoragie subretiniană, preretiniană sau
vitreeană, cicatrici retiniene (cicatrice disciformă)
 Evoluție: severă

Examinare paraclinică:
 Grila Amsler
 OCT (optical coherence tomography)/mai recent: OCT angiography (angiografie cu ajutorul tomografului în coerență optică)
 AFG (angiofluorografie)

Retinopatia prematurității
 Afecțiune vasoproliferativă
 Apare la copiii născuți prematur
 Frecvența de apariție este cu atât mai mare cu cât vârsta gestațională și greutatea la naștere sunt mai mici
Toti copiii cu VG < 32 săptămâni și G < 1500 g la naștere riscă să dezvolte retinopatie de prematuritate
 Obligatoriu screening la toți prematurii cu greutate la naștere <1500 g!
 Dezvoltarea vascularizației retiniene începe din S16 de gestație, de la nerv, radiar spre periferie, atingând periferia nazală la ~
36 săptămâni, iar periferia temporală la ~ 40 de săptămâni.
 Nașterea prematură determină încetarea evoluției acestui proces cu apariția fenomenelor de neovascularizație (ischemie 
VEGF)

5 stadii: descriu aspectul oftalmoscopic al vaselor de la joncțiunea retinei vasculară - retina avasculară
 Deoarece în cadrul aceluiași ochi pot exista mai multe stadii de dezvoltare a bolii de-a lungul circumferinței retiniene,
stadializarea se realizează după cel mai grav stadiu prezent
 Stadiul 1: linie de demarcație subțire, dar bine definită
 Stadiul 2: creastă specifică acestui stadiu elevată deasupra planului retinian, înlocuiește linia de demarcație
 Stadiul 3: proliferare fibrovasculară extraretiniană
 Stadiul 4: decolare retiniană parțială (subtotală), 4A (extramaculară) și 4B (cu interesarea maculei)
 Stadiul 5: decolare retiniană totală cu aspect de pâlnie, este în general tracțională și uneori exudativă.
“Boala PLUS”: este descrisă la prematurii cu greutate foarte mică, la care vasele retiniene sunt prezente doar în polul
posterior al globului ocular.

Tratament:
 Se aplică în funcție de stadiul în care este diagnosticată retinopatia de prematuritate.
 Stadiu III  FOTOCOAGULARE LASER a retinei avasculare
 * trebuie instituit la interval scurt (1-2 zile) după diagnosticare
*efectul tratamentului se observă imediat (în câteva zile)
 CRIOCOAGULARE TRANSCLERALĂ a retinei avasculare
 Stadiul IV  indentație sclerală și uneori vitrectomia.
 Stadiul V se poate practica vitrectomia pentru a îndepărta tracțiunile fibro-vasculare
* rezultatele sunt însă foarte slabe
 Stadiul de “boală PLUS”  injecțiile intraoculare cu substanțe anti-VEGF.

PATOLOGIA ORBITEI
Anatomie: Oasele orbitei (frontal, etmoid, lacrimal, maxilar, sfenoid), Globul ocular, Muschii extraoculari, Grasime retroorbitara,
Vase, nervi => Procese patologice primitive:Inflamatorii VasculareTumorale Traumatice

Orbitopatia distiroidiana
1. Afectare tes moi: edem palp si periorbitar, hiperemie conj, chemosis, keratoconjunctivita limbica sup
2. Retractie palpebrala
3. Proptoza:
In 50% , neinfl de trata hipertiroidimsului
Tratam: sterorizi sistemic, radioterapie, decompresie chir
4. Neuropatie optica
5%, vederea colorata e afectata precoce, de reg asp normal al DO
Det de compresia n optic in apexul orbitar de catre mm drepti largiti
Adesea apare in absenta unei proptoza evidente
5. Miopatie restrictive
-40%
Se prod prin fibroza contractila

Afectiuni inflamatorii: Celulita: preseptala/ orbitara, Abces, Flegmon, Tenonita, Tromboflebita orbito-cavernoasa, Periostita orbitara

Celulita orbitala:
- Infectie in spatele septului orbital
- se reg sec etmoiditei
- febra/maleza si semne orbitare: edem palp sever si hiperemie, proptoza lat si in jos, oftalmoplegie dureroasa, disfunctia n
optic (faze avansate)
- complicatii: HTIC, ocluie vasculara retiniana, neuropatie optica, abces orbital sau subperostal, meningita, abces intracranian,
tromboza de sinus cavernos
- pretratam: internare, ab sistemica, monitorizare functionala a n optic,
- indicatii chir: rez la AB, abces orbital sau subperiostal, neuropatie optica
Anomalii venoase orbitale (varice)
- largirea cong a unor canale vv preexistente
- de reg unilateral
- pot sangera sau se pot tromboza
- izolate: proptozza intermitenta precipitate sau accenuata de Valsalva, fara car pulastil, fara sufluri
- varice palpebrale precipitate/accentuae de Valsalva

Fistula directa carotido-cavernoasa


• defect in port. intracavernoasa a carotidei int.
• shunt cu flux rapid
Cauze: traum. craniene – mai frecv. rupturi spontane – la femei HTA
Semne: Ptoza, chemosis si injectie conj. Oftalmoplegie, cresterea PIO
Proptoza pulsatila cu suflu si thrill
abolita de compresia carot. ipsilat.

Fistula indirecta carotido-cavernoasa (shuntul dural)


• comunicare indirecta intre ramurile meningeale ale carotidelor ext. sau interna si sinusul cavernos
• shunt cu flux lent
Cauze: malformatii cong, rupturi spontane
- vase episclerale dilatate
- cresterea PIO cu pulsatii ample
- uneori oftalmoplegie si proptoza medie

Hemangiom capilar
• Prezentare - 30% la nastere si 100% la 6 luni
• cea mai frecv. tumora orbitala la copil
• cel mai frecv. in orbita ant. sup.
• poate creste la tuse, stranut
• asocierea ‘strawberry’ naevus e frecv.
Asocieri sistemice: insufic. Cardiaca, sdr. Kasabach-Merritt - trombocitopenie, anemie, sdr. Maffuci -,
hemangioame, enchondroame
Tratament: inj. de steroizi ptr. compon. superf. rezectie locala - dificila
• creste in primul an - Rezolutie ulterioara- completa in 70%pana la 7 ani

Procese patologice secundare


- Metastatice= Neoplazii diseminate la distanta, Diseminari in septicemie, Interesare in boli infecto-contagioase
- Manifestari locale ale unor boli generale: Basedow / sdr. Mikulicz

Exoftalmia = Uni-/bilaterala, Usoara/ mijlocie/ mare, Axiala/ oblica cu Evolutie rapida/lenta/ foarte lenta

Exoftalmia bilaterala:Boala Basedow, Limfoame (tumori simetrice ale orbitei), Leucemie, scorbut (staza sau hemoragii),
Tromboflebita de sinus cavernos, Oxicefalie/ Hidrocefalie (anomalii de dezvoltare ale capului)

Exoftalmia unilaterala
 Cu evolutie rapida
 fara reactie inflamatorie: Hematom retrobulbar, Emfizem orbitar
 Cu reactie inflamatorie: Flegmon orbitar, Osteoperiostita, Tenonita, Tromboflebita orbitara
 Cu evolutie lenta
- Reductibila (pulsatila-anevrisme A-V;ruptura ACI in sinusul cavernos/ nepulsatila – angiom difuz al orbitei)
- Nereductibila: fara fen. inflam – tumori/ cu inflam. cronica – osteoperiostita TBC; postsinuzita
Enoftalmia
Unilaterala: Procese cicatriceale retractile, Traumatisme,Lezarea simpaticului cervical ipsilateral (sdr. CBH)
Bilaterala: Boli casectizante, Deshidratare severa
Tumorile orbitare
- Benigne=chistul dermoid al orbitei/ osteom
- Maligne=primitive / metastatice
Sarcomul – 3 faze: de debut, de exteriorizare, de generalizare
Anatomia ochiului si anexelor
Orbita
Cavitate osoasa de forma piramidala- patrulaterǎa , ax antero-posterior de 4-5 cm
Continut : globul ocular, grasime orbitara, musculatura extrinseca, artera si venele oftalmice, glanda lacrimala
arterele ciliare anterioare si posterioare, nervul optic, nervii simpatici si parasimpatici
- nu este o anexa a globului ocular
- 4 pereti:
- lateral
- medial – sinusul etmoid si sfenoid
- superior – sinusul frontal
- inferior – sinusul maxilar
- 3 orificii:
- fisura orbitara superioara
- fisura orbitara inferioara
- gaura optica

Anexele globului ocular


1.Conjunctiva
2.Muschii extrinseci ai globului ocular
3.Pleoapele
4.Aparatul lacrimal
5.Sprancenele

1.Conjunctiva
Membrana subtire, semitransparenta, roz, ce acopera partea anterioara a sclerei ( conjunctiva bulbara) si fetele interne ale
pleoapelor ( conjunctiva palpebrala).
Locul unde conjunctiva palpebrala se reflecta pe glob pt a se continua cu cea bulbara se numeste fundul de sac ( fornixul)
conjunctival : superior si inferior .
Rol in protectia globului ocular , precum si in motilitatea acestuia.

Histologic:
– epiteliu scuamos necheratinizat pluristratificat, cu turn-over ridicat,
- stroma bogat vascularizata
- glande lacrimale accesorii:
- Krause – la nivelul fornixului
- Wolfring – conjunctiva bulbara
- glande secretoare de mucus:
- Henle – la nivelul conjunctivei palpebrale

2.Muschii extrinseci ai globului ocular


Sunt muschi striati somatici
Asigura motilitatea globului si mentinerea paralelismului .
Exista 4 muschi drepti (drept superior, inferior, intern, extern) si 2 oblici (oblic mare – superior, oblic mic – inferior).
Asociat muschilor extraoculari este si muschiul ridicator al pleoapei superioare.
Muschii drepti au originea la nivelul inelului tendinos Zinn, in varful orbitei. Au o directie dinspre posterior spre anterior si se insera
pe sclera la distante diferite de limb
- dreptul intern 5,5 mm- dreptul infrior 6,4 mm -dreptul extern 6,9 mm - dreptul superior 7,7 mm (spirala Tillaux)

Muschiul oblic mare (superior) are originea tot la nivelul inelului Zinn, are un traseu anterior pana la marginea orbitara unde patrunde
intr-un inel fibros – trohleea – de unde urmeaza un traseu spre posterior si extern, inserandu-se pe sclera sub drepul superior, ina-
poia centrului de rotatie al globului.
Muschiul oblic mic (inferior) porneste de pe planseul orbitar, langa marginea orbitara si are un traiect dinspre anterior spre posterior;
trece peste dreptul inferior si se insera pe sclera in dreptul maculei.
Inervatia muschilor extraoculari:
-nervul oculomotor comun (III) : dreptul superior, intern, inferior si oblic mic
-nervul trohlear (IV) – oblicul mare
-nervul VI – dreptul extern
3.Pleoapele
Structuri cutaneo-mucoase cu rol de protectie
Fata anterioara – cutanata
Fata posterioara – mucoasa
Unite la extremitati in comisuri (interna si externa)
Marginea libera delimiteaza fanta palpebrala
Pe marginea pleoapelor, in partea mediala – papila lacrimala cu orificiul canalului lacrimal = punct lacrimal
Pe marginea pleoapei – cili (genele), mai multi pe pleaoapa superioara
Fiecare folicul ciliar contine 2 glande sebacee Zeiss si are in apropiere glande sudoripare Moll
Pe lamela post se deschid glandele lui Meibomius
Exterior-interior : piele, muschi constrictor-orbicular - , sept orbital, muschi ridicator al pleoapei superioare, tars (formatiune fibroasa
cu rol de suport), conjunctiva

4.Aparatul lacrimal = format din aparat secretor si cai lacrimale


Aparatul secretor :cuprinde:
-glanda lacrimala principala - se afla in fosa glandei lacrimale la nivelul partii antero-laterale a tavanului orbitei
De la nivelul sau pleaca ductele lacrimale (10 - 12) care se deschid in fornixul conjunctival superior
Are rol principal in secretia lacrimala reflexa (PS)
Cai lacrimale:
- puncte lacrimale: superior si inferior
- canalicule lacrimale:- portiune verticala – aproximativ 2 mm + portiune orizontala – aproximativ 8 mm
- sacul lacrimal: structura tubulara, cu lungime de 12-16 mm si diametru de 4-5 mm, situat intre crestele lacrimale anterioare si
posterioare
- canalul lacrimonazal conduct cu lungime de 12-17 mm; uneste sacul lcrimal cu cavitatea nazala la nivelul meatului nazal inferior

5.Sprancenele
- proeminente musculocutanate, arcuite si acoperite de fire de par
- li se descriu cap, corp , coada
- structura:- piele- tesut celular lax subcutanat- strat muscular: muschi frontal si orbicular- tesut celular lax submuscular - periost

Globul ocular
Situat in orbita, forma sfero-ovoidala
24mm(a-p)/ 23,5 mm (trv)/ 23,5 mm (vert) 7,5 g /6,5 cm cubi
Format din trei tunici si din medii refringente (continutul)
Tunici:
Stratul extern ( tunica fibroasa) – cornee + sclera
Stratul intermediar – uveea/ tunica vasculara – iris +corp ciliar (uveea anterioara)+coroida (uveea post)
Stratul intern – tunica nervoasa (retina)
Medii transparente: umorul apos, cristalin , corp vitros

Tunica externa
Sclera - alb sidefie, lucioasa, tesut conjunctiv dens (colagen , elastina), avasculara , ocupa 5/6 post ale globului
- anterior se insera muschii oculomotori
- la nivelul polului post exista o zona in care sclera prezinta numeroase orificii – lamina cribrosa- prin care trec axonii
celulelor ganglionare ce formeaza nervul optic

Corneea – transparenta, avasculara , foarte bine inervata senzitiv , rol de protectie si mediu refringent ( asigura 45 de dioptrii -
aproximativ 70% - din refringenta totala –
- are 5 straturi – epiteliul, membrana Bowmann, stroma, membrana Descemet, endoteliul
- recent s-a mai descris un strat subtire, acelular – stratul Dua – situat anterior de membrana Descemet
Limbul sclero-cornean – jonctiunea corneei cu sclera

Structura corneei
Epiteliu corneean :- 7-8 randuri de celule, dispuse in trei straturi: bazal, intermediar, apical
- turn-over celular de 7-10 zile
Endoteliul corneean - unistratificat; celule hexagonale, care nu se divid; stratul nu se poate regenera
Tunica intermediara – uveea (tunica medie - vasculara
Irisul
o are in centru orificiul pupilar prin care camera posterioara comunica cu camera anterioara asigurand circulatia umorului apos
o stroma iriana e formata din fibre musculare circulare – m.sfincter pupilar (control PS) – mioza si din fibre radiare – m.
dilatator( control S) – midriaza
Corpul ciliar – procesele ciliare (rol in secretia um. apos)
- muschiul ciliar – m. neted, asigura acomodatia critaliniana
Coroida – intre retina si sclera, tunica vasculara , ocupa 2/3 posterioare , asigura nutritia straturilor externe retiniene
- bogat vascularizata si bogat pigmentata – rol de camera obscura pentru formarea imaginii pe retina

Tunica interna - nervoasa


Retina – se insera la nivelul orei serrata pe corpul ciliar
- are 10 straturi de celule (str. celulelor fotoreceptoare cu con si bastonas – functia vizuala transforma semnalele luminoase
in impulsuri electrice)
- papila nervului optic – locul de iesire al fibrelor nv optic , margini bine delimitate, culoare alb-roz , mica excavatie
fiziologica 1/3
- temporal de papila – macula lutea ; in centrul maculei- fovea centralis – zona de acuitate vizuala maxima
- conurile maxim concentrate – macula - vederea diurna, colorata
- bastonasele maxim concentrate in periferie (vederea nocturna)
- artera si vena centrala a retinei

Mediile transparente
Umoarea apoasa
– lichid incolor, secretat de procesele ciliare, se gaseste in camera anterioara si posterioara a ochiului
- eliminarea se face la nivelul unghiului scleerocorneean prin reteaua trabeculara spre canalul Schlemm; de aici prin 20-30 de canale
colectoare spre venele episclerale
- intre producere si eliminare – echilibru – tensiunea intraoculara normala 11-22 mmHg

Camera ant – intre fata posterioara a corneei si fata anterioara a irisului formand unghiul iridocornean ; in mijloc – orificiul pupilar
Camera posterioara - intre fata posterioara a irisului si fata ant a cristalinului

Cristalinul
Lentila biconvexa situata in spatele irisului, in fata vitrosului, care prin turtire si bombare aduce imaginea vizuala pe retina
Inconjurat de capsula cristaliniana
Format din nucleu si cortex
Legat de muschiul ciliar prin zonula lui Zinn care se insera pe capsula cristaliniana in zona ecuatoriala
Unul din mediile refringente ale globului–asigura 15 dioptrii – aproximativ 30% - din refringenta totala
Contine apa, proteine si saruri minerale
Nu contine vase de sange, limfatice sau nervi
Singura str oculara care isi mareste dimens pe tot parcursul vietii – este din ce in ce mai gros pe masura ce se inainteaza in varsta.
Fibrele cristaliniene se dispun succesiv in jurul celor deja existente, determinand formarea dinspre interior spre exterior a:
- nucleului embrionar
- nucleului fetal
- nucleului adultului

Vitrosul
-tesut conjunctiv transparent de consistenta gelatinoasa (90 % apa , colagen si ac hialuronic), situat intre cristalin si retina ; ocupa 2/3
din volumul glob ocular ; nu contine vase si nervi
- mentine forma globului,rol in nutritia retinei si in amortizarea socurilor
-are putere de refractie neglijabila

Refractia oculara
Mediile transparente
- corneea – este si refringent – aproximativ 45 dioptrii – 70% din refractia totala
-umorul apos
-cristalinul – este si refringent – aproximativ 20 dioptrii – 30% din refringenta totala
-corpul vitros
Notiuni de refractie
Viciile de refractie reprezinta o lipsa de corelare intre trei elemente:
lungimea axului antero-posterior al ochiului
-puterea dioptica a corneei – dependenta de curbura corneei
-puterea dioptrica a cristalinului – dependenta cel mai mult de indicele de refractie al acestuia
Cand nu exista o corelatie intre lungimea anteroposterioara a globului si puterea dioptrica a elementelor refractive, imaginile nu se
formeaza pe retina, ci inaintea sau in spatele ei, aparand viciile de refractie.
 Ochi emetrop – cu refringenta normala, in care imaginea razelor venite de la infinit se formeaza pe suprafata retinei, imagine
clara si reala
 Ametropiile – viciile de refractie – imaginea razelor venite de la infinit se formeaza inaintea/ in spatele retinei
- sferice – imaginea unui punct din spatiu este un punct pe retina, exista aceeasi refringenta in toate meridianele -
miopie/ hipermetropie
- asferice – astigmatismul , imaginea unui punct din spatiu este o elipsa pe suprafata retinei , refringente diferite in
diverse meridiane ale corneei

Acomodatia = Mecanismul prin care ochiul isi ajusteaza puterea dioptrica, permitand o acuitate vizuala buna la distante diferite –
distanta si aproape. Este un act reflex, consta in stimularea muschiului ciliar cu relaxarea fibrelor zonulare zinn si a intregului cristalin
care devine astfel bombat , deci mai refringent, ajutand astfel la vederea clara de aproape (35 cm); reflexul este declansat de vederea
neclara. Prin acomodatie cristalinul poate doar sa-si creasca puterea dioptrica, nu sa si-o scada
Acomodatia se bazeaza pe actiunea unor muschi – poate aparea oboseala
Acomodatia scade cu varsta, datorita densificarii cristalinului, care nu se mai poate bomba la fel de mult

Hipermetropia
= Viciu de refractie in care imaginea razelor venite de la infinit se formeaza in spatele retinei (nu vede bine la aproape, nici la distanta)
Practic, globul ocular este prea scurt fata de dioptriile pe care le are, sau are dioptrii prea putine pentru lungimea lui.
3 tipuri:
– de ax – globul este de dimensiuni mici
- de indice – in afakie – traumatica sau iatrogena
- de curbura – in cornee aplatizata
Mica +1 -> +3 D
Medie +3 -> +6 D
Mare >6 D

Simtomatologie:***
Acuitatea vizuala:
teoretic – nu vede bine nici la distanta, nici la aproape
practic –depinde de valoarea hipermetropiei si de varsta ( de care depinde puterea de acomodatie )
Un copil de 10 ani cu hipermetropie de 3 dioptrii poate vedea bine si la distanta si la aproape.
Jena oculara, oboseala la citit , lacrimare, cefalee, vedere incetosata, inrosirea ochilor
La copiii <7 ani – strabism convergent refractiv – acomodativ ; oricarui copil cu strabism trebuie sa i se masoare viciul de refractie
Tratament: -corectia cu lentile aeriene -corectia cu lentile de contact -chirurgie refractiva

Corectia cu lentile aeriene :


– lentile sferice convergente (+)- aduc imaginea pe retina ; puterea dioptrica a lentilelor se alege in functie refractia obiectiva a
pacientului (autorefractometrie)dupa administrarea de cicloplegice
Se alege lentila cu cea mai mare putere dioptrica la care pacientul vede clar
La tineri si adulti se poate subcorecta deoarece participa acomodatia
La varstnici se face corectie totala
La copiii cu tulburari de motilitate oculara se prescrie cat se gaseste pe refractia cicloplegica
 Avantaje:-cele mai mici riscuri pentru ochi -nu necesita ingrijre speciala
 Dezavantaje: -psihologic -optic: camp vizual redus, aberatii de sfericitate la dioptrii mari

Corectia cu lentile de contact


Principiile de alegere a dioptriei sunt similare.
Pana in 4 dioptii valoarea corectiei aeriene si a lentilei de contact este aceeasi; peste aceasta valoare exista nomograme de conversie;
diferenta este data de distanta intre lentila si ochi, care este diferita – zero la lentila de contact, 10-12 milimetri la lentila aeriana
Corectia cu lentile de contact
 Avantaje: camp vizual mai bun, psihologice, activitati sportive
 Dezavantaje:
-necesita oarecare indemanare pentru aplicat
-exista cheltuieli de intretinere
-exista riscuri pentru ochi, mai ales in caz de utilizare necorespunzatoare
-imaginea formata prin lentila de contact este mai mica decat cea formata prin lentile aeriene – teoretic vede mai bine cu ochelarul

Chirurgia refractiva
Corneeana: Cu laser excimer – pana la 5 dioptrii, Risc destul de mare de regresie
Cristaliniana: -inlocuirea cristalinului transparent -introducerea unor implante peste cristalinul transparent

Hipermetropia
= viciu de refractie care poate fi compensat in oarecare masura prin acomodatie
In general hipermetropii nu au alta pat. oculara asociata – cu exceptia celor cu valori mari, care au risc de glaucom cu unghi ingust
Imaginea formata prin lentila de contact este mai mica decat cea formata prin lentila aeriana – nu au avantaj optic
Procedeele de chirurgie refractia sunt mai putin eficiente (laserul cu excimeri) sau mai riscante ( implantele refractive)

Miopia
Viciu de refractie in care imaginea razelor venite de la infinit se formeaza in fata retinei (nu vede la distanta, vede la aproape)
Practic globul ocular este prea lung pentru dioptriile pe care le are sau are prea multe dioptrii pentru lungimea lui.
Tipuri:
– de ax- glob ocular mare
- de indice –cand indicele de refracie al cristalinului creste, in cataracta nucleara
- de curbura – cand curbura corneei creste, in keratoconus
Mica -1 -> -3 D
Medie -3 -> -6 D
Mare -6 -> - 8 D
Forte > -8 D

Simptomatologie**
Miopia simpla: -se diagnosticheaza de obicei la 6-7 ani
Acuitatea vizuala -nu vede bine la distanta
-vede bine la aproape, la o distanta care depinde de numarul de dioptrii:
- 3 dioptrii – 33 centimetri
-10 dioptrii – 10 centimetri
Are tendinta de a privi televizorul de aproape, de a apropia obiectele de ochi, de a strange ochii

Miopia degenerativa:
Apare la 2-3 % din miopii datorita cresterii exagerate diametrului globului ocular cu aparitia complicatiilor:
Coroidoza miopica, conus miopic, stafilom posterior, Leziuni degenerative ale periferiei retinei
Dezlipire de retina, Cataracta miopica, Pata Fuchs

Corectia cu lentile aeriene


- Se face cu lentile divergente – semn minus
- Se da cea mai mica lentila cu care vede bine
- La copii si adolescenti prescriptia se face numai dupa cicloplegie, altfel pot aparea frecvent erori
- Dupa 25 de ani in general nu mai este necesara cicloplegia

Corectia cu lentile de contact


- Imaginea formata prin lentila de contact este mai mare decat cea prin corectie aeriana – avantaj optic.
- Majoritatea purtatorilor de lentile de contact sunt miopi.

Chirurgia refractiva
Corneeana: -cu laser excimeri -pana in 6-7 dioptrii
Cristaliniana -inlocuirea cristalinului transparent; Implantarea de lentile intraoculare la pacientii cu cristalin transparent

Avantaje:-elimina sau diminua mult dioptriile ochelarilor


Dezavantaje: -interventii chirurgicale pe ochi sanatos
-exista riscuri:
Chirurgia laser: ectazia corneeana, opacifieri discrete in zona cicatricii – scaderea sensibilitatii de contrast, infectii la nivelul inciziilor,
sub sau supracorectii
Chirugia cristalinului: dispare acomodatia
Implant de lentile pe ochi cu cristalin transparent: poate da cataracta

Chirurgia refractiva
Necesita aparatura scumpa, care necesita conditii speciale de intretinere .
Pacienti cu asteptari ridicate, tineri, avizati, la care nu este bine sa faci greseli.
Are statut de chirurgie plastica, nefiind decontata de sistemul asigurarilor de sanatate .

Miopia = viciu de refractie evident, care nu poate fi compensat prin acomodatie. Pacientii au acuitatea vizuala scazuta la distanta si
vad bine la aproape.
Ochiul miop are in general si alta patologie oftalmologica asociata, in special la nivel retinian.
Imaginea formata prin lentila de contact este mai buna, corectia cu lentile de contact avand si avantaje optice.
Procedeele de chirurgie refractiva sunt numeroase si relativ stabile in timp.

Astigmatismul
Este un viciu de refractie asferic, in care diferitele meridiane ale ochiului au valori dioptrice diferite.
Clasificarea astigmatismelor:
-simple- unul dintre meridiane este pe zero, celalalt are o valoare dioptrica: hipermetropice sau miopice
-compuse: - ambele meridiane au valoare dioptrica, hipermetropica sau miopica
-mixt: - un meridian este miopic, celalalt hipermetropic

Astigmatism conform regulii: meridianul vertical este mai refringent – mai miop sau mai putin hipermetrop
In aceasta categorie este astigmatismul fiziologic, care are aproximativ 0,75 dioptrii negative
Astigmatism invers regulii: meridianul vertical este mai putin refringent

Acuitatea vizuala:
-este afectata si la distanta si la aproape
-este afectata in masura mai mica decat un viciu sferic de aceeasi marime, deoarece un meridian este mai aproape de emetropie
Astigmatii vad mai bine imaginile ascutite si mai putin bine e cele rotunde
Au tendinta de a strange ochii – preseaza pe glob si il sfericizeaza

Corectia cu lentile aeriene


-se face cu lentile cilindrice: au efect doar pe axul perpendicular pe axul cilindrului
-corectia este partiala
-necesita o perioada de adaptare mai lunga
-nu se suporta cilindri mai mari de 2-2,5 doptrii
-lentilele sunt semnificativ mai groase si mai scumpe
-uneori este mai bine sa prescrii o corectie sferica obtinanad o acuitate vizuala putin mai scazuta, dar un ochelar mai usor de suportat

Corectia cu lentile de contact = Mai dificila


Lentilele necesita un sistem care sa nu permita rotirea lor in timpul miscarilor globului, deoarece rotirea lentilei modifica orientarea
cilindrului
Scumpe

Chirurgia refractiva -> Pana la 4 dioptrii astigmatism miopic si chiar mai putin in astigmatismul hipermetropic
Risc mare de regresie, Risc mare de a induce aberatii corneene

Presbiopia
Este un fenomen fiziologic de imbatranire a ochiului.
Valoarea acomodatiei scade sub numarul de dioptrii necesare pentru vederea de aproape
Apare in jurul varstei de 45 de ani la emetrop, ceva mai devreme la hipermetrop, mai tarziu la miopii mici.
Se corecteaza cu lentile convexe, care suplimenteaza acomodatia cristalinului – sau o inlocuiesc in totalitate.
Dioptriile ochelarului de aproape cresc progesiv pana spre 60 de ani, cand acomodatia dispare total si lentia corectoare nu se mai
modifica – 3-3,5 dioptrii la emetrop
PLEOAPELE
Structuri anatomice complexe - cutaneo-musculo-fibroase
Roluri:
Estetica fetei
Protectia globului ocular si a suprafetei oculare
Productia filmului lacrimal
Etalarea filmului lacrimal pe suprafata corneei
Asigura integritatea Unitatii Functionale Lacrimale (UFL)

Geneza pleoapelor
Pleoapele se dezvolta din 2 pliuri (ectoderm si mezoderm) ce apar in saptamana a 8-a intrauterina si care fuzeaza in
saptamana a 10-a, protejand astfel suprafata oculara
Separarea pleoapelor are loc in luna 5-7, urmand un proces de maturizare locala
Din ectoderm se dezvolta:Epiteliu, Conjunctiva, Foliculi pilosi + cili palpebrali, Glandele Zeiss, Meibomius si Moll
Din mezoderm se dezvolta:Tars, Muschiul orbicular, Muschiul ridicator al pleoapei superioare, Muschiul Muller

Anatomia pleoapelor: Ligamente palpebrale, Tars, Ligament Whitnall, MRP, Aponevroza MRP, Glanda lacrimala, Osul
frontal, Muschiul Muller, Ligamentul Whitnall,MRP, Aponevroza MRP, Ligamentul suspensor al
fundului de sac, Fundul de sac superior, Conjunctiva, Tars

 Vascularizatie arteriala = A. oftalmica ( ram din a. carotida interna) + 2 arcade vasculare (marginea superioara a
tarsului, marginea inferioara a tarsului ( la 2-4 mm de bordul palpebral))
 Sistemul venos este localizat mai ales la nivelul fornixurilor, Venele superficiale dreneaza in reteaua venoasa faciala,
Venele intraorbitare dreneaza in sinusul cavernos
 Drenaj limfatic - In directie inferolaterala - Ganglionii Preauriculari (1)Submandibulari (2)
 Inervatia motorie
- M. orbicular – ram zigomatic din n. facial
- M. ridicator al pleoapei superioare – ram superior din n. oculomotor ( inervatie comuna cu m. drept superior)
- M. Muller – ramuri sistem nervos simpatic
 Inervatia senzitiva – ramurile oftalmica si maxilara a n. trigemen

I. Anomalii congenitale
 Ablefaria - lipsa completa a pleoapelor
 Microblefaria - dimensiuni mici ale pleoapelor
 Colobom palpebral = Lipsa de substanta interesand toate straturile pleoapei
 Colobom palpebral superior + coriostom epibulbar in cadrul Sindromului Goldenhar
 Ptoza palpebrala congenitala simpla
 Ptoza palpebrala congenitala in cadrul Sindromului de blefarofimoza
 Epiblefaron
 Ectropion congenital in cadrul Sindromului Prader Willi
II. Ptoza palpebrala
Ptoza palpebrala (blefaroptoza):
 coborarea pleoapei superioare
 mai mult sau mai putin accentuata
 consecinte estetice si functionale pentru pacient
Cauze:
 genetice/dobandite
 sistemice/localizate la nivelul aparatului ridicator al pleoapei superioare
Aparatul ridicator al pleoapei superioare = Muschiul ridicator al pleoapei (MRP), Aponevroza MRP, M.Muller - Pus in
tensiune prin instilarea de fenilefrina (test preoperator obligatoriu), Ligamentul Whitnall, Muschiul frontal (accesor)
POZA APARAT RIDICATOR PS

Examinarea pacientului cu ptoza


Gradul ptozei - masurarea fantei palpebrale, intotdeauna bilateral si comparativ
 deschiderea fantei palpebrale = 9 mm
 bordul liber acopera corneea 1-2 mm
Ptoza poate fi : mica < 2mm/ medie = 3-4mm/ mare (totala) > 4mm
Starea tegumentului palpebral
 dermatosalazis palpebral superior
 sindromul de blefarofimoza
Semne asociate:
 prezenta sinchineziilor - sindrom Marcus-Gunn
 pozitia vicioasa a capului
 sprancene ridicate la privirea in sus
 disfunctii ale muschilor extraoculari
 prezenta miozei la ochiul afectat (sindrom Horner)
 semne caracteristice sindromului de blefarofimoza
Consult neurologic - ptoze dobandite
Fotografierea pre si postoperatorie (document ML)

Clasificare ptoza palpebrala

Ptoza miogena
1. Ptoza congenitala simpla
 cea mai frecventa
 unilaterala in 75% din cazuri
 copilul compenseaza deficitul muscular prin contractia m.frontal si pozitia particulara a capului
 caracter sporadic, rar familial
 histologic: rarefierea/disparitia fibrelor musculare striate
2. Sdr. Blefarofimoza
 ptoza bilaterala majora
 epicantus inversus
 telecantus
 scurtare pleoapa superioara
 distonie cantala externa
 deplasarea laterala a punctelor lacrimale
 hipertrichoza
 agenezia rebordului supraorbitar
 Transmitere autozomal dominanta
3. Oftalmoplegia externa progresiva
 debut de la 20 ani
 evolutie lent progresiva
 ptoza bilaterala
 blocajul globilor oculari in pozitie primara/hipotropie
 ptoza compensata prin actiunea m.frontal
 asociata cu retinopatie pigmentara, tulburari cardiace, alte distrofii

Ptoza aponevrotica
 dehiscenta/dezinsertia fasciculului musculoaponevrotic al MRP de pe tarsul pleoapei superioare
 ptoza mica/medie
 functie MRP buna
 pleoapa subtiata, prin transparenta se vede globul ocular
 Cauze: traumatisme, interventii chirurgicale pe GO, mecanice (blefarosalazis), senila

Ptoza neurogena
1. Leziune a nervului III - origine periferica, nucleara sau supranucleara
2. Sindromul Marcus-Gunn
 asociaza ptoza cu fenomen de sinchinezie mandibulo-palpebrala (retractie rapida a pleoapei cand deschide gura sau la
miscarile de lateralitate ale mandibulei)
 5% dintre ptoze
 inervatia MRP prin fibre nervoase provenind din n.5
 MRP normal macroscopic si histopatologic
 asociat cu - tulburari oculo-motorii
- fenomen Bell
- anizometropie
 diminueaza in timpul cresterii
3. Miastenia gravis
 ptoza unilaterala- primul simptom al bolii
 intensitate variabila
 asociata cu diplopie/paralizie oculomotorie
 simptomele dispar la Prostigmina sau Tensilon
 diagnostic specific - dozarea anticorpilor antireceptori de acetilcolina
 tratament:medical (Mestinon); chirurgical – suspensia pleoapei superioare la m. frontal

Ptoza traumatica
 smulgerea pleoapei superioare cu sectionarea MRP, in fracturi de orbita, contuzii de orbita
 ptoza cicatriciala
 oftalmoplegie traumatica (sindrom de varf de orbita)
Ptoza mecanica
 actiune MRP buna
 imposibilitatea ridicarii pleoapei datorita cresterii in greutate a pleoapei
 proces tumoral
 tesut cicatriceal
 tractiuni
Pseudoptoza
 functie MRP buna
 lipsa de suport a pleoapei
 micro/enoftalmie
 hipotropie
 dermatosalazis

Managementul chirurgical al ptozei palpebrale


Pe cine operam?
 Indicatie operatorie de ordin functional:
 Ptoze mari - risc de ambliopie
 Sindromul de blefarofimoză
 Asociere cu strabism
 Indicatie operatorie de ordin estetic:
 Ptoze mici
 Asteptari foarte mari din partea pacientului - un rezultat incert poate duce la complicatii psihologice
Contraindicatii absolute:
 Ptoza din Miastenia Gravis care raspunde la tratament medicamentos
 Ptoza post-traumatica neurogena
 Oftalmoplegia totala
 Absenta semnului Charles-Bell
 Anestezie corneana
Când operǎm?
 Varsta optima este in jur de 3 ani.
 Ptozele congenitale mari cu risc de ambliopie - primele luni de viata
 Ptozele post-traumatice si neurogene - 6 luni de la accident
 Celelalte tipuri de ptoze dobandite
- cand conditiile estetice si functionale il deranjeaza pe pacient
Anestezia
 Locala - lidocaina 1-2% +/- sedare intravenoasa
 Generala : Copii, Pacienti anxiosi sau cei care necesita interventii laborioase
Calea de abord = Cutanata/ Conjunctivala

Tehnici chirurgicale
Tehnicile de baza:
- Plisare/reinsertie aponevroza MRP
- Rezectie/scurtare MRP
- Suspensie la muschiul frontal
 fascia lata/temporala
 banda de Goretex/silicon
 fir de silicon
Este de preferat chirurgia MRP cand este posibil!

Statica palpebrala = determinata de echilibrul dintre fortele orizontale si verticale


Vectori orizontali:
 piele si m.orbicular
 tars si conexiunile cu peretii orbitari prin septul orbitar si ligamentele laterale
Vectori verticali:
 septul orbitar
 MRP
 muschiul Muller
 muschii retractori ai pleoapei inferioare

III. Ectropion
 Rasucirea pleoapei spre exterior
 Expunerea conjunctivei palpebrale
 Semne/simptome:
• hiperemie conjunctivala
• hiperlacrimare
 Poate afecta una sau ambele pleoape
 Intereseaza mai frecvent pleoapa inferioara (actiunea suplimentara a gravitatiei)
1. Ectropion senil = frecvent la varstnici
 laxitate palpebrala orizontala
 in cazuri avansate apare inflamatia si keratinizarea conjunctivei expuse
 tratament chirurgical= excizia unui triunghi din toata grosimea pleoapei, cantoplastie externa
2. Ectropion cicatricial
 Tractiunea exercitata de cicatrici ale tegumentului asupra marginii libere a pleoapei
 Cauze:arsuri, postchirurgical, afectiuni dermatologice
 Tratament: corectia cicatricii vicioase
3. Ectropion spastic
= frecvent la copii, spasm muschi orbicular
4. Ectropion paralitic
 Paralizie nerv VII
 Asociat cu retractia pleoapei superioare
 Ocluzie palpebrala incompleta - eroziuni corneene
 Tratament chirurgical: dupa aprox 3 luni, cantoplastie externa, temporar - tarsorafie ext.

IV. Entropion
Rasucirea pleoapei spre interior
Iritatia corneei si a conjunctivei
Etiologie = Congenital sau Dobandit:Cicatricial/ Spastic/ Involutional (senil) – cel mai frecvent

1. Entropion spastic
 Cauze - spasmul fibrelor marginale ale m.orbicular
 Tipuri:
• primitiv (inflamatii)
• secundar (postoperator)
 Doar la nivelul pleoapei inferioare
 Tratament: toxina botulinica, tehnici de sutura
2. Entropion senil
 la varstnici
 mecanisme: laxitate verticala/ laxitate orizontala/ enoftalmie
 apare doar la nivelul pleoapei inferioare
 tratament:
 rezectie cutaneo-mucoasa simpla
 excizia unui pentagon din toata grosimea pleoapei
 cantoplastie externa
 tehnica Wheeler modificata
3. Entropion cicatricial
 Contractia cicatriceala a lamelei posterioare
 Etiologie: arsuri chimice, inflamatii cornice, pemfigus (interventia chirurgicala accelereaza evolutia bolii), sdr. Stevens-
Johnson
 Mai ales la nivelul pleoapei superioare (tars mai larg)
4. Entropion congenital - Absenta/atrofia tarsului

V. Trichiazis
 Tulburare de directie a cililor palpebrali spre globul ocular
 Bord liber in pozitie normala
 Tratament: - electroliza cililor /crioterapie, marginoplastie
Distichiazis= Anomalie congenitala rara, rezenta unui rand supranumerar de gene cu emergenta la nivelul sau in spatele
orificiilor glandelor Meibomius, orientate spre globul ocular

VI. Lagoftalmie paralitica


 Imposibilitatea ocluziei palpebrale
 Frecvent in paralizia faciala periferica
 Tratament:
• blefarorafie 2/3 externe
• placuta Aur (1-1,8g) la nivelul tarsului superior (pre/supra tarsal) (Placuta de Aur + cantoplastie externa)

VII. Tumori
 Tumori benigne: incapsulate, bine delimitate, mobile, crestere concentrica, nu metastazeaza
 Leziuni premaligne
 Metastaze
 Tumori maligne: imprecis delimitate, aderente la tesuturile profunde, invazie locala, metastazeaza
Diagnostic de certitudine: histopatologic

Tumori benigne
a. Epiteliale: papilom – recidive frecvente, keratoacantom – vindecare spontana, molluscum contagiosum
b. Metabolice: -xantelasme
c. Gl.sebacee: chist sebaceu – obstructia gl. Zeiss sau Meibomius; milia – obstructia foliculului pilo-sebaceu
d. Inflamatorii: Salazion = inflamatia cronica a gl. Meibomius, nu modifica pielea.
e. Neurogene: Neurofibromatoza von Recklinghausen
 apare in prima decada de viata
 invadeaza orbita si pleoapa
 neaderenta la planurile profunde.
f. Vasculare
 Hemangiom vascular:
 debut in primele saptamani de viata, frecvent la pleoapa superioara
 formatiune tumorala rosie
 unica/multipla
 fara modificari cutanate
 regreseaza spontan intre 4-7 ani
 tratament: Beta-blocante: orale – Propranolol, unguente – Timolol, Chirurgical; Injectii intra/peritumorale cu
corticosteroizi
 Hemangiom cavernos = formatiune tumorala albastru-inchis, bine delimitate, fara regresie spontana
 Angiomatoza Sturge-Weber-Krabbe: de la nastere
 angiom plan
 asociaza tulburari oculare (angiom coroidian, glaucom,tulburari n.trigemen)
 Limfangiom:
• la nivelul pleoapei/orbitei
• congenital/dobandit
• foarte friabil

Chistul dermoid
Se dezvolta din resturi epidermice embrionare, situate subcutanat
 Chist dermoid simplu:
• prezent in copilarie
• tumora de consistenta ferma, bine delimitata
• localizata la nivelul orbitei superonazal/superotemporal
• anterior de septul orbitar
 Chist dermoid complicat:
• adolescenti/adulti tineri
• in spatele septului orbitar
• asociaza defect osos congenital
• marginea posterioara nu poate fi evidentiata
• determina exoftalmie
TRATAMENT: chirurgical (excizia formatiunii tumorale bine incapsulate)

Tumori maligne
A. Epitelioame cutanate
a. Bazocelular: 90% din cazuri
 frecvent pleoapa inferioara si cantus intern, 50-80 ani, evolutie lenta, forme clinice multiple
 telangiectazii pe suprafata tumorala, margini perlate stralucitoare, excizie in limite de siguranta (3 mm)
b. Spinocelular: 9% din cazuri
 potential letal, invazie la distanta (pe cale limfatica prin ggl. preauriculari/ submaxilari)
 frecvent pleoapa superioara si cantus extern, apare mai ales pe leziuni preexistente
 acoperit de cruste sau ulcerat, excizie in limite de siguranta (4mm), in caz de invazie orbitara se practica exenteratie
si radio/ chimioterapie

B. Epitelioame glandulare - carcinom sebaceu


C. Sarcoame : evolutie rapida,metastazeaza pe cale hematogena, Sarcom Kaposi:in SIDA
D. Tumori neurogene: carcinom neuroendocrin cutanat – tumora Merkel, asociat cu alte neoplasme (pulmonar,digestiv)
E. Melanom malign
 prima cauza de deces prin tumori palpebrale, pigmentate/acromice, frecvent forma nodulara
 are ca punct de plecare un nev displazic, nev congenital, lentigo malign
 histologic: cu celule fuziforme / epiteliale/ mixt/ alte forme
 excizie in limite de siguranta (10mm in suprafata, 3 mm in profunzime)
Tratament
1.Chirurgical: excizie + grefa/ lambou/ vindecare spontana
2.Complementar: Chimioterapie Radioterapi Laserterapie Crioterapie Injectii cu cortizon

Tumori intraoculare
 Iriene : melanom,chiste
 Corp ciliar: melanom
 Coroidiene: melanom, nevi coroidieni, hemangioma, metastaze
 Retiniene: retinoblastoma, astrocitom, hemangioma, hamartom

Retinoblastom
Cea mai frecventa tumora maligna intraoculara la copii
Rareori apare dupa varsta de 3 ani
Forme: familiala: 40% din cazuri, sporadica: 60% din cazuri
Motivele prezentarii la medic:
 Leucocorie
 Strabism
 glaucom secundar (rar)
 exoftalmie - invazia orbitara
 iridociclita/hifema
Evolutie rapida
Diagnostic:
 Examen oftalmoscopic direct/indirect
- forma exoofitica proemina in vitros
- forma endofitica creste in spatiul subretinian
 Rx - calcificari intratumorale, Ecografie, CT / PET-CT
 Teste imunologice
 pentru a exclude Toxocara cannis (apare dupa 3 ani)
 LDH in umorul apos comparativ cu concentratia in
 plasma (UA/P>1 sugestiv pentru retinoblastom)
Tratament:
 Tumori mici: < 4mm – termo/crioterapie
 Tumori medii: < 12mm – brahiterapie/- chimioterapie/- radioterapie
 Tumori mari – chemoreductie/ - enucleatie
 Extensie extraoculara: enucleatie+chimioterapie
 Metastaze: chimioterapie

Melanom malign irian


 Nodul pigmentat/acromic in ½ inferioara a irisului
 Localizat/difuz (heterocromie)
 Malignitatea este sugerata de
 ectropion irian
 distorsiuni pupilare
 neovascularizatie
 cresterea in dimensiuni
 Tratament: chirurgical

Melanom malign coroidian - Determina dezlipire secundara de retina


Biomicroscopic:
 formatiune tumorala polipoida la nivelul polului posterior, bine delimitata
 hipo/hiperpigmentata, dubla retea vasculara: tumorala + coroidiana, fara ruptura retiniana
AFG:
 impregnare precoce a tumorii cu maxim in timpul arterio-venos
 aspect “sare si piper”
 vasele coroidiene - aspect de dublu plan vascular
 stagnare tardiva a colorantului la nivelul tumorii
Tratament: Conservator/ Chirurgical: enucleatie/ exenteratie
!!! In ambele cazuri se continua cu tratament oncologic complementar
Evisceratia = indepartarea continutului globului ocular, lasand pe loc sclera, m.extraoculari si n.optic
Dupa excluderea unei tumori intraoculare
Indicatii: glaucom absolut dureros, uveita cronica, glob atrofic dureros
Avantaje:
 motilitate buna a protezei
 procedura mai simpla
 risc mai mic de expulzie a implantului
 anatomia orbitei mai bine pastrata

Enucleatia = indepartarea globului ocular, pastrand m.extraoculari


Indicatii: tumori intraoculare, posttraumatic (scade riscul de oftalmie simpatica)
Cavitatea restanta se reface cu:
 implant sferic din materiale inerte(sticla, silicon, metilmetaacrilat) saubiointegrate (hidoxiapatita)
 grefa dermograsoasa

Exenteratia = indepartarea intregului continut orbitar


Indicatii:
 tumori invazive extinse de la nivelul sinusurilor, fetei, conjunctivei
 tumori intraoculare (melanom malign, retinoblastom) extinse in orbita
 tumori epiteliale maligne ale glandei lacrimale
 tumori maligne orbitare care nu raspund la alte terapii
Clasificare:
 Subtotala - se pastreaza pleoapele si parte din grasimea intraorbitara
 Totala - se indeparteaza tot continutul orbitar +/- tegumentul pleoapelor
 Extinsa - se indeparteaza si tesuturile adiacente (peretii ososi si sinusurile)

IX. Traumatisme
Traumatismele pleoapelor si cailor lacrimale sunt des intalnite in viata moderna.
Clasificare:
 Contuzii (obiecte plate)
 Plagi taiate (obiecte ascutite) – superficiale, profunde, transfixiante, prin smulgere
 Rupturi/smulgeri ale pleoapelor (prin acrosare)
 Arsuri
Evaluare preoperatorie- Istoricul accidentului; Antecedentele personale patologice
EVALUARE CLINICA : examenul oftalmologic complet - esential
EVALUARE PARACLINICA = Radiografia sau CT orbito-cranian – evidentierea fracturilor orbitare si a eventualilor corpi
straini intraoculari sau intraorbitari.

Momentul operator
- Leziunile globului ocular sunt prioritare
- Reconstructia post-traumatica palpebrala si a sistemului lacrimal nu reprezinta urgenta chirurgicala imediata
- Interventia poate fi amanata 24-48h pana la maxim 5 zile, in functie de:Leziunile asociate si starea generala a
pacientului, Edemul tesuturilor moi, Prezenta unui chirurg experimentat, pentru recunoasterea elementelor anatomice
implicate, in vederea suturarii corecte

Anestezia Locala
 Indicatii - leziunile palpebrale mici sau superficiale
 Avantaje - cooperare cu pacientul cand este afectat MRP
Generala
 Confera confort chirurgului si evita deformarea tesuturilor prin infiltratie cu anestezic
 Indicatii:leziuni palpebrale intinse, traumatisme cailor lacrimale, copii
Tratament
Principiile reparatiei primare a plagilor palpebrale
• Toaleta plagii
• Evidentierea si inlaturarea corpilor straini
• Evitarea exciziei tesuturilor traumatizate
• Sutura plan cu plan, cu fire separate
STRABISMUL
Anomalie care constă în lipsa de paralelism a axelor globilor oculari, având drept urmare privirea crucișă.
CAUZE
• Ereditate – in mai mult de jumatate din cazuri, a viciilor de refractie (miopie, hipermetropie, astigmatism) –
• Vicii de refractie (dioptrii), diferente de refractie intre ochi
Hipermetropia este frecvent asociata cu strabismul convergent.
• Afectiuni ale sistemului nervos antecedente neurologice neonatale– prematuritate, dismaturitate, meningita.
• traumatisme craniene, ale orbitei
• Anomalii congenitale ale oaselor orbitei.
• Ptoza unilaterala (pleoapa cazuta), cataracta congenitala unilaterala
• Cauza necunoscuta –adesea nu se gaseste o cauza a strabismului

MISCARILE GO
• Ductii - Miscari monoculare (add/abd/elevatie/depresie/intorsie/extorsie)
• Versii - Miscari binoculare simultane conjugate (dr/stg/sus/jos/dr-sus/dr-jos/stg-sus/stg-jos/ dextreocicloversie/levocicloversie)
• Vergente - Miscari binoculare simultane disjuncte (convergenta/ divergenta)

CLASIFICARE
• Strabismul concomitent - acelasi unghi de deviatie in orice directie a privirii
• Strabismul paralitic - unghiul de deviatie variaza in functie de directia privirii (sus, jos, stg, dr)

CLASIFICARE
Dupa directia deviatiei
TIPURI
• Eso-, Exo-
• Hiper-, Hipo-
-tropie, -forie
tropie- nealiniere a celor doi ochi, atunci cand pacientul priveste cu ambii ochi descoperiti
forie - (sau deviatie latenta) apare numai atunci cand vederea binoculara este intrerupta si cei doi ochi nu se mai uita la acelasi obiect

TIPURI HIPER-/HIPO- DEVIAT I E


• Hiper-, Hipo- deviatie
Strabism Vertical ( de obicei asociat cu strabism convergent sau divergent)

PSEUDOSTRABISMUL
• Copiii au piramide nazale latite si pliuri epicantice proeminente
• Ochii apar in esotropie
• Pt a diferentia:
• reflexul luminos corneean
• Cover testing

CLASIFICARE
Dupa varsta de debut :
Strabism congenital – apare in primele 6 luni de viata
Strabism castigat
Forme particulare
strabism acomodativ – apare aproximativ la doi ani, frecvent intermitent,
dispare dupa corectia optica a hipermetropiei.
strabism orizontal cu componenta verticala
strabism cu ambliopie organica – cataracta, traumatisme oculare
Strabismele pot fi constante sau intermitente, monoculare sau alternante.
Strabism latent – heteroforii

Strabismul este frecvent insotit de ambliopie, confuzie, diplopie.

AMBLIOPIA
•Deficit functional datorat unei dezvoltari vizuale deficitare care e corectabila in timpul perioadei senzitive, pana la 6-8 ani
• Defect unilateral (al vederii monoculare), rar bilateral al BCVA care nu poate fi corelat cu nicio anomalie structurala a ochiului sau a
caii vizuale posterioare.
Defect al vederii centrale.

DEZVOLTAREA VIZUALA
• Normala

VEDEREA BINOCULARA
Este posibilitatea de a percepe ca senzatie unica imaginile receptate de fiecare ochi.
Vederea binoculara nu poate exista decât în anumite conditii: vedere buna la ambii ochi, ochi paraleli,
miscari oculare normale.
Vederea binoculara are trei grade:
I perceptia simultana
II fuziunea
- Senzoriala (integrarea corticala a celor doua imagini similare intr-una singura)
- Motorie (mentinerea alinierii oculare ptr. sustinerea fixatiei bifoveale)
III vederea stereoscopica (in spatiu) adica posibilitatea de a aprecia corect distantele si obiectele in miscare
Vederea binoculara nu este înnăscuta, este un reflex conditionat care se formeaza si se dezvolta în primii patru-cinci ani de viata ( in
special in primele 6 luni) dintre care cai mai importanti sunt primii doi.. În toata aceasta perioada este o functie fragila. Un strabism
survenit precoce duce la o vedere monoculara sau binoculara anormala care este greu de tratat daca intervenim târziu.

Dezvoltarea vizuala si oculomotorie


→ luna 1: fixarea monoculara
→ luna 2: fixarea binoculara
→ luna 3: urmarirea miscarilor
→ luna 4: stereopsia
Perioada senzitiva:
-dezvoltarea si maturate functiilor vizuale
-descresterea sensibilitatii

• Deficitara -> ambliopie


cu cat factorii ambliopigenici apar mai devreme, cu atat se dezvolta mai repede amblyopia

Ambliopia - Diagnostic precoce


prin deprivare e.g.:
cataracta bilaterala
ptoza bilaterala
ametropie
nistagmus
interactiune binoculara anormala e.g.:
strabism unilateral
combinatia celor doua
cataracta unilaterala
anisometropia

Detectarea precoce a factorilor ambliopigeni: APP, AHC (prematuritate), inspectie, test Brückner, retinoscopie

Premisele unui tratament de success al ambliopiei = Cu cat mai repede, cu atat mai bine !
diagnosticul precise (perioada senzitiva)
stimularea vizuala optima
- chirurgia(cataract, ptosis)
- corectia erorilor refractive(spectacles, contact lenses)
regim de ocluzie adecvat

1. Ambliopia se dezvolta cu atat mai repede, cu cat copilul este mai mic
2. Detectia precoce este obligatorie pentru rezultate functionale bune
3. Ambliopia relativa trebuie intotdeauna tratata atunci cand e detectata precoce
4. Regimul de ocluzie trebuie adaptat la varsta copilului
Confuzia
■ Aprecierea simultana a doua imagini suprapuse dar diferite, produse prin stimularea unor puncte corespondente (de reg. foveea), de
catre imaginea unor obiecte diferite

Diplopia
■ Reprezinta aprecierea simultana a doua imagini ale aceluiasi obiect (imaginile aceluiasi obiect se formeaza in puncte retiniene
noncorespondente)
■ disfunctie a vederii binoculare

Adaptarea senzoriala la strabism


■ Supresia
▪ Inhibitia corticala a unei imagini in conditiile vederii binoculare in conditii de diplopie, confuzie sau distorsionare a
imaginii datorata unui viciu de refractie
▪ Adaptare senzoriala negativa
■ Corespondenta retiniana anormala
▪ Elemente retiniene non-corespondente dobandesc subiectiv o directie vizuala comuna (foveea ochiului fixator este pereche
cu un element non-foveal al ochiului deviat)
▪ Adaptare senzoriala pozitiva (permite o oarecare vedere binoculara cu fuziune limitata in prezenta heterotropiei)

ANAMNEZA
• aparitie: cum a inceput (gradual sau brusc)
• Provocare/Paliatie: ce imbunatateste/inrautateste deviatia
• simptome sau alte patologii asociate: pozitie anormala a capului, nistagmus, ptoza, la adultafectiuni tiroidiene
• AHC/APP Strabism: strabism in familie/chirurgie strabism in antecedente
• Trauma in antecedente: trauma cap/ochi

DIFERENTE ADULT I / C O P I I
La copii:
• de obicei nu dezvolta diplopie (supresia unui ochi)
• este necesar initial tratamentul ambliopiei, daca sunt maimici de 8 ani
• chirurgia precoce poate fi recomandata pentru cresterea sansei de recuperare si promovare a vederii binoculare
La adulti:
• de obicei au vedere dubla deoarece creierul a invatat deja sa primeasca imagini de la ambii ochi si nu poate ignora imaginea de la
ochiul care deviaza
• chirurgia este temporizata pana cand deviatia este stabile

EXAMINARE - Teste
1. Acuitate vizuala
2. Cover Test
3. Motilitate
4. Teste binocularitate
5. Teste stereopsie
6. Masurarea unghiului de deviatie
•SINOPTOFORUL
• Gradarea vederii binoculare
• Detectarea supresiei sau CRA
• masurarea unghiului de deviatie
7. Refractia

TRATAMENT—OCLUZIE
• ocluzie alternanta in exotropia intermitenta poate controla si preveni ambliopia
• Rar vindeca patologia
TRATAMENT—CHIRURGICAL
• Muschiul este slabit sau intarit sau transpus pentru a modifica actiunea lui
• Transpozitie
• Rezectie, Recesie
Indicatii chirugicale - functie de varsta de aparitie a strabismului.
• Strabismul congenital – care apare in primele 6 luni de viata – trebuie operat cat mai repede, chiar sub vârsta de 1 an, altfel
copilul nu mai dezvolta vedere binoculara normala.
- afectiune complexa, care implica mai multe perechi de muschi. Sunt necesare doua sau trei operatii pentru rezolvarea tuturor
problemelor de obicei
• Strabismul aparut mai târziu – dupa epuizarea celorlalte forme de tratament: ochelari, ocluzie – daca deviatia persista – se trece la
tratamentul chirurgical.
-ideal inainte de varsta de 4 ani si jumatate .
-perioada de dezechilibru mai scurt (intre instituirea strabismului si operatie) corelata cu rezultate mai bune

TRATAMENT—EXERCIT I I ORTOPTICE
Exercitiile ortoptice sunt efectuate la sinoptofor. Sunt eficiente post-operator, dupa ce deviatia a fost corectata prin operatie.
Sunt indicate si in strabisme care nu necesita operatie: strabisme cu deviatie mica, insuficienta de convergenta (o conditie in care ochii
nu functioneaza bine la vederea de aproape), tulburari de acomodatie, tratamentul ambliopiei. Rezultatul este obtinerea si educarea
vederii binoculare, adica invata copiii sa priveasca cu ambii ochi deodata.
Reeducarea ortoptica este totdeauna precedata de tratamentul ambliopiei si, daca e cazul, de interventie chirurgicala.

CONCLUZIE
• In concluzie, copiii cu strabism convergent concomitent si ambliopie , schematizand, comporta urmatoarele etape (in jurul varstei de
3 ani):
• 1. masurarea AV
• 2. refractie cu cicloplegie
• 3. corectie optica totala/subtotala a viciului de refractie, dupa masurarea dioptriilor (eventual, corectie cu prisme)
• 4. DEZAMBLIOPOZAREA OCHIULUI AMBLIOP
• 5. exercitii ortoptice pt reeducarea vederii binoculare, functie de caz
• 6. interventie chirurgicala pt deviatia strabica in jurul varstei de 4-5 ani, daca prin metodele anterioare nu s-a obtinut un rezultat
satisfacator, astfel ca in momentul cand copilul incepe scoala, aceasta patologie sa fie vindecata sau imbunatatita

NISTAGMUSUL
Reprezinta o miscare oscilatoare, involuntara, mai mult sau mai putin ritmica a ochilor.
Poate fi insotit de strabism sau ochii sunt relativ paraleli.
• nistagmusul pendular - miscarile de ducere egale cu cele de intoarcere
• nistagmusul cu resort - o miscare este lenta si cealalta este rapida

TRATAMENTUL
Tratamentul are ca scop:
Reducerea amplitudinii miscarii si astfel imbunatatirea vederii
Reducerea pozitiei vicioase a capului
Tratamentul se face cu:
Prisme – care indreapta privirea spre zona de neutralizare.
Operatia – reduce amplitudinea miscarii, corecteaza strabismul cindacesta co-exista.
Rezultatele tratamentului sunt bune in unele cazuri. Se poate obtine o reducere a nistagmusului cu imbunatatirea vederii, dar nu
disparitia sa totala.