Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Retinoblastomul
Cea mai frecventa tumora intraoculara la copil, Exceptional dupa varsta de 3 ani
Are doua forme dupa aspectul genetic:
- forma familiala: 40% din cazuri, tumori bilaterale si predispozitie si pentru alte tipuri de tumori( pinealoblastom)
- forma sporadica: 60% din cazuri, tumora unilaterala , cu risc minim de transmisie
manifestari clinice**
Leucocorie – pupila alba
Strabism
Glaucom secundar
Exoftalmie – semn de extensie extraoculara
Iridociclita
Hifema – sange in camera anterioara
Examen oftalmoscopic: direct/indirect
- forma endofitica – proemina in vitros, masa albicioasa cu vase sangvine pe suprafata
- forma exofitica – se dezvolta spre coroida, cu decolare de retina secundara
Radiografie – calcificari intratumorale, CT, RMN – pentru extensie extraoculara si metastaze cerebrale
tratament
Tumori mici < 4 mm: termo/crioterapie
Tumori < 12 mm: chimioterapie, radioterapie/brahiterapie
Tumori mai mari: enucleatie
Tumori extinse: exenteratie
Metastaze: chimioterapie
2. Salazionul
Inflamatia cronica, granulomatoasa a glandei Meibomius care poate surveni spontan sau ca urmare a cronicizarii unui orjelet
Subiectiv - asimptomatic
Obiectiv – fromatiune tumorala nodulara , ferma la palpare, fara semne locale de inflamatie
Pacientii cu salazion pot prezenta ten gras, comedoane, scuame la nivelul scalpului
Tratament chirurgical – incizia si chiuretajul chirurgical al continutului glandei, urmata de excizia glandei
3. Blefaritele
Inflamatia marginii libere a pleoapelor
Determinata de alergii, uscaciune oculara, factori hormonali, infectii cu stafilococ/streptococ
Subiectiv – usturimi palpebrale, prurit al marginilor libere, lacrimare
Blefarita eritematoasa: hiperemie si hipertrofie a marginii libere
Blefarira scuamoasa : pleoape hipertrofiate si eritematoase, cu scuame albicioase
Blefarita ulcero-necrotica – ulceratii, necroze
Tratament
-igiena pleoapelor
-comprese calde pentru inmuierea scuamelor
-spalarea mecanica cu sampoane speciale
- tratament medicamentos local:combinatii de antibiotic si corticoid, pe durata de 10-15 zile
-in unele cazuri – acneea rozacee – tratament antibiotic general cu tetraciclina – 250 mg de 2 ori pe zi sau doxiciclina 100 mg
o data pe zi 2 luni
Conjunctivita virala
Etiologie: adenovirusuri, herpes simplex, varicelozosterian, Epstein Barr
Durata 2-3 sapt
Foarte contagioasa
Semne : hiperemie conjunctivala periferica intensa
secretie seroasa sau serohemoragica abundenta, clara
edem palpebral, lacrimare abundenta
reactie foliculara conjunctivala
keratoconjunctivita
in caz de infectie cu virus aadenoviral apar false membrane conjunctivale si keratita punctata superficiala
General – adenopatie preauriculara, frecvent istoric de febra recenta, faringita, infectii de tract respirator
Diagnosticul – pe baza istoricului medical si al examenului oftalmologic
Tratament – suportiv : lacrimi artificiale, vitaminoterapie, antihistaminice, antiinflamatorii nesteroidiene (per os )
- antibiotic in caz de suprainfectie
Infectie cu v herpetic – acyclovir topic, AINS, antihistaminice general, lacrimi artificiale NU corticosteroizi local sau general
Conjunctivita cu Chlamidia
Chlamidia = parazit intracelular ce poate produce :
Conjunctivita acuta cu incluzii la nou-nascut, Conjunctivita de piscina la adult, Conjunctivita cronica – trahom
La nou – nascut, conjunctivita acuta apare la 5-7 zile dupa nastere, secretie purulenta alb galbuie
La adult, conj de piscina este acuta, unilaterala, cu hiperemie conj, secretia mucopurulenta si foliculi conjunctivali
Tratament: azitromicina sistemic 1 g, sau eritromicina, tetracilina, doxiciclina (2 sapt) – tratament general; unguent cu tetraciclina sau
eritromicina sau azitromicina instilatii - local
Conjunctivita alergica
Acuta – poate fi declansata prin reactie de hipersensibilitate imediata fata de un antigen din mediu – praf, polen, acarieni sau prin - --
aplicarea locala de solutii cosmetice, lentile de contact
- simptome, semne: pacienti cu teren atopic, pruprit, senzatie de arsura, hiperemie conjunctivala periferica, chemozis, edem
palpebrala, secretie seroasa, rinoree
Tratament: inlaturarea factorilor alergogeni, topic – lacrimi artificiale, antihistaminice, vasoconstrictoare, corticosteroizi, stabilizatori
ai membranei mastocitare
General – antialergice, corticosteroizi (rar)
Ulcerul geografic
= agravare a keratitei dendritice , mai ales dupa tratam cu corticosteroizi topici
- Ulcerul apare ca o zona extinsa dezepitelizata cu margini infiltrate , ce se pote asocia cu reactie inflamatorie in camera anterioare sau
leziuni stromale
Keratita stromala :
-Urmeaza la cateva luni keratitei epiteliale
-Are o componenta infectioasa si una imunologica
-Forma necrozanta si forma disciforma
Inflamatiile uveei
infectioasa (microbiana, virala, parazitara, fungica)/ imuna(reactie alergica,toxine bacteriene) / asociata cu inflamatii sistemice
In functie de evolutie = ac/ subacute/ cronice/ recidivante
Anatomic:
-uveite anterioare – iridociclite
-uveite intremediare – parsplanite
-uveite posterioare – coroidite
-panuveite
1. Uveitele anterioare
In functie de poarta de plecare:
Exogene – dupa plaga perforanta
- ulcer cornean profund sau perforant cu patrunderea germenilor, arsuri cu substante chimice
Endogene : mecanism infectios (focarele de infectie din organism –stomatologic, ORL, genital), toxic, alergic
Predomina ca etio iridociclitele reumatismale (HLA B27 pozitive), uveitele virale si cele de natura exogena.
Simptome: **
-durere oculara iradiata frontal si temporal (determinata de inflamatia irisului)
-scaderea AV
-lacrimare si fotofobie
Semne :**
hiperemie conjunctivala pericheratica , rosu-violacee (zona concentrica de congestie de aprox 4-6 mm , perilimbic)
mioza spastica prin spasm reflex al m sfincter pupilar
Sindrom exudativ datorat hiperpermeabilizarii peretilor vasculari ( secundar inflamatiei) cu transudarea in umorul apos de
celule mediatoare ale inflamatiei , proteine si fibrina:
Tulburarea umorului apos (Tyndall)**
Sindrom exudativ cu aparitia sinechiilor iriene posterioare datorita aderentelor care se formeaza intre marginea pupilara a
irisului si cristaloida anterioara ; se pot organiza cuprinzand toata circumferinta pupilara= secluzie pupilara (glaucom
secundar prin bloc pupilar)
Sindrom exudativ cu:
Precipitate retrocorneene – depuneri punctiforme, albicioase, pe endoteliul cornean
Edem cornean endotelial
Hipopion – lama de puroi steril depus in camera ant datorita acumularii de cel mediatoare ale inflamatiei , proteine si fibrina
Complicatii:
Cataracta complicata in formele recidivante
Glaucom secundar prin: prezenta sinechiilor iriene posterioare si aparitia secluziei pupilarae
Panuveita = intinderea procesului inflamator catre tesuturile vecine in cazul iridociclitelor netratate sau prost diagnosticate
Keratopatie in bandeleta
Hipotonie oculara
Tratament - local
Midriatice – instilatii sau injectii subconjunctival , cu rol de a rupe sinechiile posterioare si de a dilata pupila (prevenirea
complicatiilor) cu atropina, tropicamida (PS litic), fenilefrina (S mimetic), 1 pic de 3-5 ori pe zi, daca nu se dilata -> adrenalina
subconj (nu la copii, cu atentie la batrani), Cortizon topic (reduce exudatia prin scaderea permeabilitatii peretelui vascular): din ora in
ora, apoi de 6 ori pe zi
Etiologic : AB topic sau in injectii subconj
Tratament general: AINS,, antiinflamatorii steroidiene – prednison 1 mg/kg.corp initial, apoi doza se scade
-imunosupresoare in forme grave: ciclosporina, metrotrexat, ciclofosfamida, terapii biologice – anticorpi monoclonali - Infliximab
antibiotice pentru asanarea focarelor de infectie
Afectiuni inflamatorii ale orbitei
1. Celulita preseptala
Proces infectios care intereseaza tesutul subcutanat al pleoapelor si structurile periorbitare situate anterior de septul orbitar
Etiologie – traumatisme (plagi sau intepaturi de insecte) suprainfectate
- infectii locale (orjelet) extinse
- diseminari hematogene – infectii ale tractului respirator superior si ale urechii medii mai ales la copii
Semne si simptome :
edem si eritem palpebral unilateral
Edem periorbital unilateral
Fara exoftalmie si chemozis
AV , reactie pupilara si motilitate oculara normala
Tratament: amoxiclav oral 500/125 mg la 8h la adulti
20-40 mg/kg/zi la copii in 3 prize
Infectia severa poate necesita tratament intravenos 10-14 zile
2. Celulita orbitala
Infectie acuta bacteriana a tesuturilor moi ale orbitei , in spatele septului orbitar
Poate surveni la orice varsta, la copii este mai frecventa
Lasata sa evolueaza poate propaga intracranian:
Tromboza de sinus cavernos
Meningita purulenta
Abcese cerebrale (afectiuni cu potential letal)
clinica: Debut acut unilateral cu dureri oculare si perioculare intense, Febra, cefalee, Stare generala alterata, astenie , Scaderea
acuitatii vizuale
Local : edem palpebral rosu-violaceu, voluminos chemozis, congestie conj, exoftalmie foarte dureroasa cu limitarea miscarilor oculare
complicatii
Oculare : - cornee – keratopatie lagoftalmica
- FO – ocluzii vasculare postcompresie
- neuropatie optica edematoasa, atrofica
- endoftalmita
Orbitare : abcese subperiostale, mai ales etmoidale
Intracranian : abcese cerebrale, meningite, tromboza de sinus cavernos
Risc vital prin meningita purulenta, septicemie
Tratament**
Urgenta maxima ce necesita spitalizare intr-un serviciu de boli infectioase
Prognosticul bolii depinde de rapiditatea tratamentului
Tratam antibiotic iv sau im :
- Ceftazidim iv cu metronidazol oral la adulti
- Peniciline cu spectru larg (amoxiclav, nafcilin) la copii
- Vancomicina iv
- Parenteral se face tratament pana cand pacientul este afebril de 4 zile
Tratament anticoagulant
Local: coliruri cu AB
Tratment ORL (cura sinusala)
Monitorizare la 4-6 h cu AV, simt cromatic, simt luminos, reflex pupilar
Monitorizare sistemica : HLG, hemoculturi prelevate in frison, punctie lombara daca apar semne de afectare meningeala,
tomografie orbitomeningeala
Tratam chirurgical pentru drenarea colectiilor purulente care nu raspund la tratament
Patologia corneei
Afectiuni inflamatorii ale corneei
-keratite bacteriene, keratite virale, keratite fungice
Afectiuni corneene congenitale
1.Microcorneea
- cornee cu structura normala
- diametru mai mic de 10 mm
- asociata frecvent cu hipermetropia
- predispozitie la inchiderea unghiului
2.Macroconeea
- cornee cu structura normala, cu diametru peste 13, 5 mm
- Asociata cu miopia, cataracta congenitala
- Trebuie exclus glaucomul congenital
Degenerescente corneene
- Unilaterale sau bilaterale asimetrice
- Apar relativ tardive
- Pot avea neovascularizatie
1. keratoconusul
- Degenerescenta de tip ectatic
- Caracterizat prin subtierea progresiva a corneei, cu punctul cel mai subtire in general paracentral inferior
- Frecvent bilaterala, dar asimetrica
- Incepe la varsta adolescentei, iar evolutia incetineste mult sau chiar se opreste dupa 35 de ani
- Asociere cu atopia, astmul bronsic, sindroamele Down si Marfan
Simptome:
- scaderea progresiva a acuitatii vizuale
- in stadii avansate conul poate fi vizibil
- se evidentiaza cand pacientul priveste in jos – semn Munson
Semne:
- astigmatism progresiv, neregulat, axe oblice
- in stadiul avansat rupturi in membrana Descemet – hidrops corneean
tratament
- corectie optica sferica,apoi sferocilindrica
- lentile de contact dure
- cross-linking
- inele corneene intrastromale
- keratoplastie perforanta
Distrofii corneene
- bilaterale, relativ simetrice
- debut in general in adolescenta
- nu au vascularizatie corneeana
- acuitatea vizuala scade progresiv
clasificare:Anterioare, Stromale, Posterioare
Patologia sclerei
Leziuni degenerative – stafiloame, cel mai frecvent in miopie forte
Leziuni traumatice – plagi sclerale
Leziuni inflamatorii- clasificare:
1.Localizare: anterioare: episclerite, sclerite anterioare
Posterioare: sclerite posterioare
2.Profunzime: Superficiale/ Profunde
3.Anatomopatologic
Forme supurative, cu evolutie acuta
Forme granulomatoase, cu evolutie subacuta sau cronica
4.Intindere: difuze/ circumscrise, segmentare/ nodulare
Episclerita
=Inflamatia tesutului episcleral, situat intre conjunctiva si sclera
= patologie autolimitanta, cu durere descrsa mai degraba ca disconfort
-Asocierea cu uveita este foarte rara
Cauze:Idiopatica/ Infectioasa (ocazional)/ Declansata si intretinuta de boli sistemice: poliartrita reumatoida, LES, poliarterita
nodoasa), atopii, corpi straini, sutura la sclera a implanturilor intraoculare, granulom dupa intepatura de insecta
Tratament: Lacrimi artificiale, Corticosteroizi topic, Antiinflamatorii nesteroidiene pe cale generala
Episclerita nodulara
-Nodul bine definit, unic, nu se mobilizeaza cu conjunctiva
-disconfort accentuat
-evolutie mai lunga
-asociaza modificari corneene de tip dellen
-10% din cazuri uveita anterioara
Sclerite
Afectiune oculara rara, constand in inflamatia difuza sau localizata a sclerei
Prevalenta redusa comparatic cu episcleritele
Pacientii sunt in general varstnici
Sexul feminin este mai implicat
etiologie
Infectioasa: TBC, lepra, sifilis, virus herpes simplex
Alergica: eritem nodos, guta, acnee rozacee
Boli sistemice: sarcoidoza, arrita reumatoida
Hipersensibilitate la infectii de focar amigdaliene, sinusale, dentare
50% afectiuni reumatice sau autoimune
Sclerita anterioare
1.non-necrozante: noduare/ difuze
2.Necrozante: cu inflmatie prezenta/ fara inflamatie prezenta – scleromalacia perforans
Sclerite posterioare
- 20% din inflamatiile sclerei
- 30% din cazuri au afectiuni sistemice grave
- Simptome: dureri la miscarea globului, diplopie, edem palpebral, oftalmopegie, exoftalmie
- Diagnostic dificil (FO, eco)
- Ecografie: semnul T
Sclerite – tratament: Antiinflamatorii nesteroidiene sistemic, Antiinflamatorii steroidiene sistemic, Tratament imunosupresor
Sclerite – evolutie, prognostic
- Evolutie frecvent peste 3 luni
- Pot exista perioade lungi de remisie, cu recaderi
- Boala poate fi activa ani
- Forma necrozanta are prognostic prost, atat dein punct de vedere al acuitatii vizuale, cat si general
Manifestari oculare in boli generale
Semne si simptome:
- proptoza, durerea orbitara, scaderea AV
- alterari ale suprafetei corneene: eroziuni punctate superficiale, cicatrici corneene si ulceratii
- chemozis si imposibilitatea efectuarii miscarilor oculare
- vasculita orbitara determina neperfuzarea globului si a muschilor extraoculari conducand la pierderea ireversibila a vederii prin
alterarea ischemica a NO si cresterea PIO prin glaucom neovascular
-eritem cronic, blefaroconjunctivita si inflamatia glandelor Meibomius
Afectarea NO- rara in LES, se datoreaza unui proces de ischemie cu efect de demielinizare si necroza axonala secundara
Anomalii ale miscarilor oculare- frecvente in LES, datorate paraliziei de nv. cranian VI
Afectarea retro-chiasmatica determina halucinatii vizuale, defecte de CV, nistagmus si cecitate corticala
Artrita reumatoida
Boala imunoinflamatorie sistemica cronica cu patogenie autoimuna, caracterizata prin afectare articulara simetrica, cu evolutie
progresiva, deformanta, distructiva si manifestari sistemice multiple.
Manifestari oculare:
- sindrom de ochi uscat (cea mai frecventa, din cauza deficitului lacrimal)
-senzatie de arsura, de corp strain, sau de nisip in ochi
-hiperemie conjunctivala, fotofobie si incetosarea vederii
-sclerita si episclerita: durere, roseata, fotofobie ( sclerita este semn de boala sistemica activa)
-afectare corneana: durere oculara. fotofobie,lacrimare excesiva si vedere incetosata
Scleroza sistemica = boala cronica rara de tesut conjunctiv, ce afecteaza predominant tegumentul si organele interne caracterizata de
vasculopatie a vaselor de calibru mic, dezechilibru imun cu producere de Ac si fibroza progresiva.
Manifestarile oculare:
-modificarile fibrotice ale pleoapelor sunt patognomonice pentru SS
-fibroza tegumentara determina rigiditate palpebrala, scaderea elasticitatii tegumentului palpebral, blefarofimoza si lagoftalmie
-atrofia grasimii orbitare
Polimiozita si dermatomiozita
Grup de afectiuni rare ale tesutului conjunctiv caracterizate de inflamatia muschilor scheletici (polimiozita) si a tesutului cutanat(
dermatomiozita).
-cea mai frecventa manifestare oftalmologica a DM este rash-ul heliotrop palpebral- decolorare violacee a tegumentului pleoapei
- ocazional, oftalmoplegia poate fi identificata in DM si PM
- afectarea conjunctivei bulbare: chemozis, episclerita si dilatatii vasculare
-iridociclita, nistagmus
Sarcoidoza
= patologie multisistemica granulomatoasa mediata imun.
Manifestarile oculare - apar la 60% din pacienti
-uveita anterioara granulomatoasa (cea mai frecventa)
-afectarea segmentului posterior: uveita intermediara,vasculita retiniana,granulom de nerv optic
-sindrom de ochi uscat
-granulom orbitar si de glanda lacrimala (7%-69%)
-afectarea muschilor extraoculari manifestata prin: diplopie si oftalmoplegie dureroasa
Semne si simptome
- aspectul retinian de coaja de portocala
- se asociaza si alte leziuni: cicatrici periferice corioretiniene, drusen de NO si atrofie de NO
- manifestari: scaderea AV si metamorfopsii
Recomandari
-pacientii sunt sfatuiti sa evite traumatismele oculare si sporturile de contact din cauza riscului mare de hemoragii retiniene
- complicatia cea mai grava: formarea membranei neovasculare coroidiene
PATOLOGIA CRISTALINULUI
A . Tulburari de transparenta a cristalinului = cataracte
B . Modificari de pozitie = luxatii si subluxatii
Cataracta = opacifierea cristalinului.
Mecanisme:
modificarea continutului in apa al cristalinului;
cresterea concentratiei in ioni de sodiu si calciu;
scaderea concentratiei de potasiu, glutation si a vitaminei C;
scaderea cantitatii de glucoza consumata.
Clasificarea etiologica a cataractei: congenitala/ dobandita: Cataracta legata de varsta (senila), Cataracta patologica, Cataracta
complicate, Cataracta toxica (iatrogena), Cataracta traumatica, Opacifierea capsulei posterioare
1. Cataracta congenitala
- anomalie de transparenta a cristalinului
- apare de la nastere datorita unor procese malformative intrauterine:
- separarea incorecta a veziculei cristaliniene
- tulburarea rezorbtiei vaselor embrionare care inconjoara cristalinul
- incidenta de 1 la 2000 de nou nascuti.
- apare in structuri cristaliniene normale sau anormale
- unilaterale sau bilaterale,
- localizate sau afecteaza intreaga structura cristaliniana.
- Se poate insoti si de alte anomalii oculare congenitale: peristenta membranei pupilare, opacitati corneene, colobom irian, aniridie,
- In functie de gravitatea opacifierii si de localizare (cataracta totala si unilaterala) acest tip de cataracta poate necesita tratament
chirurgical de urgenta (in cursul primei luni de viata ).
Etiologie:
- factori infectiosi - infectia mamei cu virus: rubeolic in primul semestru de sarcina (cea mai frecventa cauza ), rujeolic,
herpetic, gripal, urlian,
- iradierea gravidei in primul semestru de sarcina;
- ingestia de substante medicamentoase (corticosteroizi, sulfonamide etc ) in timpul sarcinii;
- factori carentiali materni (avitaminoze, deficit de acid folic ).
- anomalii metabolice ale copilului: metabolismul glucidic – galactozemia, hipo si hiperglicemia, metabolismul acizilor aminati
– sd. Lowe (oculocerebrorenal), hipoparatiroidism, metabolismul lipidic - boala Fabry (tezaurismoza sfingolipidica)
- anomalii ereditare: sd. Alport (asociaza cataracta congenitala cu nefrita hemoragica si surditatea), sd. Cockayne (surditate,
retard mental si imbatranire precoce), trisomia 21 (sd. Down).
Interventia chirurgicala
1. anestezie generala
2. se aspira continutului cristalinian.
3. in functie de varsta copilului:
- se poate implanta un cristalin artificial
- in lipsa acestei implantari trebuie realizata corectia rapida a afakiei (lipsa cristalinului natural):
-> se realizeaza dupa stabilirea refractiei in functie de varsta copilului:
o cu lentile de contact la sugari (cu afakie uni sau bilaterala) si la copiii mai mari cu afakie unilaterala.
o pentru copii mai mari de 1 an cu afakie bilaterala corectia se face cu ochelari bifocali care corecteaza atat vederea de
aproape cat si pe cea pentru distanta.
o in jurul varstei de 5 ani se poate implanta per secundam un cristalin artificial de camera posterioara.
Semne clinice: leucocorie, strabism divergent (doar in cataractele totale vechi), modificarea refractiei obiective in cataractele nucleare
(datorita miopiei de indice). examenul biomicroscopic al polului anterior permite observarea opacitatilor cristaliniene in functie de
topografie. oftalmoscopia trebuie efectuata pentru a se aprecia integritatea functionala a polului posterior.
Evolutie: Opacitatile cristaliniene pot ramane stationare sau pot evolua catre urmatoarele stadii:
- cataracta incipienta, corticala sau nucleara;
- intumescenta - cristalinul isi mareste volumul si produce o miopizare si bombarea irisului cu blocaj pupilar (glaucom acut);
- maturitate sau de cataracta totala - acuitatea vizuala este redusa la perceptia luminoasa iar fundul de ochi nu se mai lumineaza;
- cataracta morganiana in care cortexul se lichefiaza iar nucleul dur cu tenta cenusie pluteste in sacul capsular;
- cataracta hipermatura - capsula cristaliniana devine permeabila la produsii de degradare ai cristalinului si se instaleaza diverse
complicatii (subluxatii sau luxatii cristaliniene, cresterea tensiunii oculare, uveita facoantigenica );
- cataracta membranoasa - cristalinul se reduce la o capsula retractata, dura.
B. Cataracta patologica - apare in legatura cu divese afectiuni genetice, metabolice si dermatologice de care sufera pacientul.
1) Afectiuni metabolice:
- diabetul zaharat determina opacifierea cristalinului la tanar si accelereaza evolutia cataractei la subiectul varstnic. Aceste cataracte se
insotesc si de alte complicatii oculare ale diabetului (retinopatie diabetica, risc hemoragic si infectios crescut in timpul operatiei de
cataracta) .
- boala Wilson - degenerescenta hepatolenticulara produce alaturi de inelul Keiser –Fleischer (depozit de oxid de cupru la nivelul
membranei Descemet) si opacitati cristaliniene ca “floarea soarelui “.
- hipoparatiroidia, hipotiroidia.
2) Afectiuni genetice : sd. Down, sd. Fabry (deficit de alfa galactozidaza), distrofia miotonica, sd. Loewe (oculocerebrorenal), sd.
Niemann-Pick (deficit de sfingomielinaza), etc.
3) Afectiuni dermatologice :dermatita atopica, sd Werner (sclerodermie teleangiectazica), etc.
C. Cataracta complicata
= frecvent unilaterala.
apare in urma unor afectiuni oculare:
inflamatorii: keratita infectioasa, iridociclita cronica.
Degenerative: miopia forte, distrofii retiniene ereditare.
afectiuni ischemice : boala Takayasu, trombangeita obliteranta.
Glaucomul: acut- determina opacitati subcapsulare anterioare in zona pupilara/cronic- det in timp dezvoltarea unei cataracte nucleare
3. Agentii fizici care pot produce cataracte: radiatiile X si gamma, neutronii, exploziile atomice, caldura puternica (cataracta
sticlarilor), socul electric.
F. Opacifierea caspulei posterioare -> apare dupa chirurgia extracapsulara a cataractei prin opacifierea capsulei posterioare a
cristalinului.
- se produce la cateva luni de la operatie printr-un proces de proliferare si de migrare a celulelor epiteliale de la nivelul capsulei
anterioare restante.
- tratament - capsulotomie laser Yag.
Operatia : anestezie locala, topica sau generala, cu ajutorul microscopului operator, extractia extracapsulara a cristalinului cataractat:
manual/ mai modern prin facoemulsificare cu ajutorul ultrasunetelor (presupune realizarea unei incizii mici si extractia cristalinului
dupa fragmentarea sa prealabila cu ajutorul ultrasunetelor,avantajele metodei: rapida vindecare a plagii operatorii care nu necesita
sutura si o rata scazuta a complicatiilor postoperatorii); implantarea in sacul capsular a unui cristalin artificial (siliconic sau acrilic) de
preferinta pliabil (se introduce pliat in sacul capsular si acolo isi reface forma), cu o putere dioptrica stabilita prin biometrie
preoperatorie. Rezultatele chirurgiei cataractei sunt foarte bune, complicatiile fiind de regula reduse ca incidenta .
Luxatia cristalinului
in camera anterioara, produce: tulburari corneene, glaucom secundar
posterior in vitros, produce: uveita facogena, glaucom secundar
-notiune generica pentru mai multe afectiuni ce duc in evolutie la distrugerea celulelor ganglionare retiniene si deci la orbire.
-presiunea intraoculara joaca un rol important in patogenia glaucomului, desi nu este singurul factor responsabil pentru aceasta
afectiune.
-statistic sunt considerate ca normale valori ale TIO de 9-21mmHg . Presiunea intraoculara este rezultatul fenomenului de secretie in
camera posterioara de catre procesele ciliare si de eliminare continua in circulatia perioculara a umorii apoase.
umoarea apoasa = secretata in camera posterioara, iriga cristalinul si fata posterioara a irisului, trece prin orificiul pupilar in camera
anterioara, se elimina prin structurile unghiului camerular (trabecul si canalul Schlemm) si ajunge in venele episclerale .
2. Oftalmoscopia
o rol esential in diagnosticul si monitorizarea glaucomului.
o se examineaza cu atentie papila nervului optic
locul unde converg toate fibrele ganglionare retiniene pentru ca apoi sa traverseze sclera,
in mod fiziologic poate prezenta o excavatie
- reprezinta o mica depresiune palida situata in centrul papilei datorata absentei fibrelor ganglionare la acest nivel.
- diametrul acestei excavatii se exprima in raport cu cel al papilei (raport c/d , in mod normal este < 0.3). In glaucom acest
raport creste mult datorita excavatiei glaucomatoase, expresie a distrugerii a numeroase fibre ganglionare.
- se examineaza si aspectul inelului neural (portiunea din papila cuprinsa intre marginile excavatiei si conturul ei periferic), care
in glaucom este ingustat si are contur neregulat.
3. Perimetria
=metoda subiectiva de determinare a campului vizual
=reprezinta aria pe care ochiul o percepe simultan cu fixatia.
Limitele unui camp vizual normal: superior 50o, nazal 50o, inferior 70o temporal 90o, pata oarba (proiectia papilei nervului optic) se
situeaza la 10-20o de fixatie pe meridianul de 180o.
Modificari perimetrice in glaucom (apar cand sunt pierdute ~ 40% din fibrele ganglionare): constrictie generalizata a tuturor
izopterelor (modificare precoce, dar nespecifica), amputatii ale CV in zona supero-nazala, largirea petei oarbe, treapta nazala
(amputatie nazala a CV),scotoame paracentrale care prin fuziune formeaza scotoamele arcuate (Seidel, Bjerrum),odata cu progresia
bolii CV se reduce la o insula centrala (ce permite inca o vedere buna) si una temporala, pentru ca in stadiile avansate ale bolii sa
persiste un timp doar aceasta ultima insula (pacientul va sesiza scaderea puternica a vederii).
o perimetria cinetica : utilizeaza un stimul in miscare de o anumita intensitate si dimensiune care este prezentat ochiului ce
fixeaza centrul unei cupole hemisferice, folosita de perimetrele manuale (ex. Goldman).
o perimetria statica - foloseste stimuli de intensitate variabila situati in pozitii fixe, folosita de aparatele computerizate
(Humphrey, Octopus etc.).
Clasificarea glaucoamelor
1) Glaucoame primitive:
a) cu unghi deschis = glaucomul cronic simplu (GCS)
- neuropatie bilaterala, cronica si progresiva . tipul cel mai frecvent intalnit.
Simptomatologie: absenta pana in fazele avansate ale bolii cand scade acuitatea vizuala.
Diagnosticul
- aspectul oftalmoscopic al papilei nervului optic (prezenta excavatiei glaucomatoase),
- valori de obicei mari ale TIO
- modificari perimetrice specifice pentru glaucom
- examen gonioscopic (unghi camerular deschis si normal).
Screeningul
- foarte important pentru glaucomul cronic simplu deoarece acesta este o boala asimptomatica pana in faza terminala si
pierderea fibrelor ganglionare este definitiva.
- se realizeaza prin: tonometrie, examen oftalmoscopic perimetrie
- vizeaza in primul rand pacientii cu varsta > 60 de ani, pe cei cu antecedente familiale de glaucom, pacientii cu diabet zaharat,
miopie, boli ale retinei.
Patogenia GCS
- mecanismele care duc in final la distrugerea completa a celulelor ganglionare retiniene prin apoptoza (moarte celulara
silentioasa din punct de vedere inflamator ce survine dupa un program genetic care este declansat la un moment dat).
Aceasta distrugere este explicata prin:
- teoria ischemica care incrimineaza o presiune de perfuzie oculara scazuta la bolnavii cu GCS
- teoria mecanica care explica producerea leziunilor prin presarea axonilor celulelor ganglionare de catre TIO crescuta.
Stadializarea GCS:
Stadiul 1 - raport cupa / disc ( C/D ) < 0,5, scotoame paracentrale, treapta nazala;
Stadiul 2 - C/D =0,5-0,8 , scotoame arcuate;
Stadiul 3 - C/D > 0,8 , scotoame extinse cu o insula reziduala de camp vizual care inca include fixatia (pacientul vede bine , desi boala
este avansata!);
Stadiul 4 (terminal) - prabusirea acuitatii vizuale, C/D =1, CV redus la o insula temporala ce exclude fixatia;
Stadiul de glaucom absolut - pacientul nu mai percepe lumina.
GCS este o boala cronica, evolutiva, ce necesita tratament toata viata cu scopul de a opri sau incetini progresia bolii.
Tratament medicamentos:
- Betablocante neselective (timolol 0,25 % sau 0,50%) sau selective (betaxolol 0,50%) administrate local 1 pic./2 ori pe zi.
scad productia de umor apos la nivelul proceselor ciliare , reduc TIO cu 20-30% , contraindicate la pacientii cu bradicardie, blocuri
cardiace, insuficienta cardiaca si astm bronsic.
- Analogi de prostaglandine (latanoprost 0,005 %, travoprost 0,004 %) 1 pic. pe zi.
cresc eliminarea umorului apos, mai ales pe calea uveo-sclerala, scad TIO cu 25-35%.
- Inhibitori topici ai anhidrazei carbonice (dorzolamida 2 % si brinzolamida 1%) 1pic. de 2 ori pe zi.
scad secretia de umor apos si au o eficienta comparabila cu a betablocantalor.
- Substante miotice (pilocarpina 1%, 2%, 4%) 1 pic la 3-4 ore.
parasimpatomimetice care stimuleaza contractia muschiului ciliar si deschid trabeculul, favorizind astfel eliminarea umorului apos
reduc TIO cu 20-25%.
Aceste medicamente se pot utiliza izolat sau in combinatii diverse.
Tratamentul laser = Trabeculoplastia laser (laser argon sau laser dioda) = metoda alternativa la tratamentul chirurgical,avantaj –
neinvaziva dezavantaj principal - rezulatele sunt instabile in timp. Se aplica ~50 de impulsuri laser la nivelul trabecului pe 180o.
Efect: cresterea eliminarii de umor apos.
Tratamentul chirurgical = indicat cand celelalte metode esueaza/ complianta pacientului este scazuta.; chirurgia glaucomului include
operatii:
- perforante - trabeculectomia = operatie ce creeaza o cale de eliminare a umorului apos din camera anterioara intr-un spatiu
protejat de sclera si conjunctiva numit bula de filtrare,
- nepenetrante - sclerectomia profunda,
- in cazurile disperate recurge la folosirea unor sisteme artificiale de drenaj.
b . cu inchiderea unghiului: glaucomul cronic prin inchiderea unghiului, glaucomul subacute, glaucomul acut
A. Glaucomul neovascular –
- cresterea TIO apare in urma unei ischemii retiniene difuze si cronice datorita ocluziei de vena centrala a retinei, retinopatia diabetica.
- ischemia retiniana cronica determina aparitia unor vase de neoformatie, initial la nivelul marginii pupilare a irisului, care ulterior se
extind radiar pe toata suprafata acestuia pana in unghiul camerular pe care il blocheaza prin formarea de sinechii fibrovasculare.
- tratament - panfotocoagulare retiniana laser argon in scopul regresiei vaselor de neoformatie. In cazurile avansate tratamentul ramane
fara de succes.
3. Glaucoame congenitale
B. Glaucom congenital asociat cu alte anomalii oculare si/ sau sistemice: aniridia, hipoplazia iriana, microcorneea, neurofibromatoza,
rubeola congenitala, malformatiile vasculare oculodermale
C. Glaucoame congenitale secundare - sunt produse de o serie variata de afectiuni: retinoblastomul, xantogranulomatoza juvenila,
retinopatia de prematuritate, persistenta vitrosului primitiv,etc.
Diagnosticul diferential:
- cand exista cornee opaca se vor lua in consideratie:un traumatism cornean din timpul nasterii, rubeola congenitala , anomalii
metabolice (mucopolizaharidoze, cistinuria ,etc )
- pentru cornea marita ne vom gandi la megalocornee si miopie forte;
- hiperlacrimarea trebuie diferentiata de cea din obstructia de canal nazolacrimal.
Componentele NO:
1. Portiunea intraoculara (discul optic cu o lungime ce variaza intre 0,7-1 mm)
2. Portiunea intraorbitala (aprox. 25-30mm lungime)
3. Portiunea intracanaliculara (aflata in interiorul canalului optic cu o lungime intre 6-10 mm)
4. Portiunea intracraniana (intre 10-16 mm lungime)
Celulele ce intra in structura NO:
1. Axonii celulelor ganglionare retiniene
2. Oligodendrocitele - celule gliale specializate in mielinizarea axonilor
3. Microgliile si macrofagele -celule imunocompetente cu rol impotriva infectiilor cat si in apoptoza celulara
4. Astrocitele- parte din BHE, rol in nutritia si suportul structural al axonilor
Anomaliile congenitale ale discului optic
Reprezinta aspecte anormale ale discului optic, ce apar tipic la nastere.
1. Hipoplazia de nerv optic - disc optic anormal de mic
2. Megalopapila - disc optic anormal de mare
3. Drusen papilar - depunerea la nivelul discului optic a unui amestec de mucopolizaharide asociat frecvent cu calcificari. Papila are
aspect potruzionat (pseudoedem papilar). Pacientul este de obicei asimptomatic, insa pot aparea modificari ale AV si ale CV
4. Persistenta fibrelor de mielina - proces anormal de mielinizare, anterior de lamina cribrosa, sunt asimpotomatice in toate cazurile
5. Colobom DO - excavatie adanca, mai proeminenta inferior
6. Sindromul Morning Glory - excavatie larga, in palnie, tesut glial proeminent, vase retiniene ingustate
Edemul papilar
- proeminenta DO cu stergerea marginilor acestuia
- adesea bilateral, secundar cresterii presiunii intracraniene
- daca afectarea discului nu este cauzata de cresterea presiunii intracraniene, terminologia utilizata este de edem al discului optic si nu
de edem papilar
- multe afectiuni pot duce la distructii sau compresii ale NO, rezultand o incetare partiala a transportului axoplasmic ce se manifesta
prin edem al DO
Simptomele:
Cefalee severa asociata cu greata, varsaturi sau senzatie de presiune la nivelul urechilor (semn de gravitate daca se
accentueaza in clinostatism sau dimineata)
Pierderile tranzitorii de vedere, mono/binoculare, dureaza cateva secunde
Incetosarea vederii
Ingustarea CV si modificarea vederii cromatice - semne de atrofie optica secundara
Diplopia - paralizia nelocalizata de nv. cranian abducens
Semnele:
- Edemul papilar - vizualizat la examenul FO, in mod direct sau indirect prin oftalmoscopie cu lumina standard (alba) sau
aneritra (pentru o mai buna vizualizare a straturilor fibrei nervoase)
- Modificarile sunt : a) mecanice b) vasculare
Modificarile mecanice:
stergerea marginilor DO
umplerea excavatiei DO
extensia anterioara a capului NO (3D = 1mm)
edemul straturilor fibrelor NO
pliuri retiniene, coroidiene sau ambele
Modificarile vasculare:
congestia venoasa a vaselor arcuate si peripapilare
hemoragiile papilare si retiniene peripapilare
hiperemia capului NO
exudate moi, exudate dure
Tratament:
NOIAN
pana in prezent nu s-a demonstrat nicio terapie eficienta
evolutia NOIAN netratata variaza considerabil dar AV si CV se stabilizeaza dupa cateva luni
NOIAA
tratamentul este o urgenta, este de preventie a orbirii la ochiul contralateral
in faza acuta: metiprednisolon iv 1g/zi
tratamentul reduce de obicei simptomele sistemice in cateva zile si se continua in doze crescute, timp de cateva luni, inainte
de a se incepe scaderea dozajului.
Strabismul copilului
Strabismul “nealinierea globilor oculari”
– Ortoforia
– Heteroforia
– Heterotropia
– ESO / EXO
Axul Vizual -> Fovee – punctul nodal al ochiului – punctul fixat(axele vizuale se intersecteaza normal in pctul de fixatie)
Axul anatomic = Linia ce trece prin fovee si centrul corneei
Miscarile oculare
-Ductii - Miscari monoculare (add/abd/elevatie/depresie/intorsie/extorsie)
-Versii - Miscari binoculare simultane conjugate (dr/stg/sus/jos/dr-sus/dr-jos/stg-sus/stg-jos/dextreocicloversie/levocicloversie)
-Vergente: Miscari binoculare simultane disjuncte (convergenta/ divergenta)
Vederea binoculara
I – vederea binoculara individuala
II- fuziunea: Senzoriala (integrarea corticala a celor doua imagini similare intr-una singura); Motorie (mentinerea alinierii
oculare ptr. sustinerea fixatiei bifoveale)
III-stereopsis
Consecintele functionale ale strabismelor: Ambliopia, Confuzia, Diplopia
Ambliopia
= De reg. unilat (rar bilat.) repr. scaderea BCVA det. de deprivarea vizuala sau de interactiuni binoculare anormale, ptr. care nu se
identifica afect. organice corelate ale GO sau cailor vizuale
= STRABICA - supresia monoculara a ochiului deviat / ANISOMETROPICA// DE DEPRIVARE //ISOAMETROPICA - bilat., vicii
mari de refractie (hipermetropie) / MERIDIONALA- deprivare vizuala pe un meridian (astigmatisme necorectate)
Confuzia= Aprecierea simultana a doua imagini suprapuse dar diferite, produse prin stimularea unor puncte corespondente
(de reg. foveea), de catre imaginea unor obiecte diferite
Diplopia = Reprezinta aprecierea simultana a doua imagini ale aceluiasi obiect (imaginile aceluiasi obiect se formeaza in
puncte retiniene non-corespondente)
STRABISMUL COPILULUI
1.examinare
- testare AV la copii preverbali: testul mii sute bombonele, vederea preferentiala (cartille Cardiff)
- la copii verbali: pozele simple Key, poze multiple, Sonkksen-silver,
- teste ptr stereopsis: ochelari tip Polaroid, (figurile se vad 3d), ochelari rosu-verde (se identif forme ascunse), fara ochelari (se vad
cercuri ascunse, forme)
- teste ptr anomalii senoriale
- Sinoptoforul: gradare vedere binoculara, detectre supresie sau CRA, masurare unghi de deviatie, masurare amplitudine de fuziune
-teste cu imagini dissimilare
- Testul Hirschberg -> masurare grosiera a deviatiei
- Pseudo-deviatii:
o Pseudo-esotropia: pliu epicantic, distanta interpupilara mica, unghi kappa negative
o Pseudo-exotropia: distanta interpupilara mare, unghi kappa pozitiv
Unghi kappa – det de axul vizual si cel anatomic; aprox. 5º;
pozitiv cand foveea este temporal de pctul luminos si negativ in situatia inversa
-Cover teste: ptr detectia heterotopiei, …
- teste de motilitate -> testare versiilor si ductiilor, gradeaza hipo/hiperactiunea
2.esotropia
- esentiala infantila
Semne: unghi mare si stabil, nystagmus in anumite cazuri, refractie normala coresp varstei, potential slab ptr vedere binoculara,
ambliopie in aprox 30%
Tratam: corectie ambliopie, chir inainte de 12 luni
Probleme subsecvente:
- Hiperactiunea OI
- Deviatie verticala asociata
- microtropie
- acomodativa refractiva
= de reg intre 18 luni – 3 ani, initial intermitenta, hipermetropie excesiva
- non-refractiva
= de reg 18 l- 3 ani, fara vicii de refractie semnificative
Atit. terapeutica in esotropia acomodativa: Refractia – a se prescrie intreaga refractie sub cicloplegiesub varsta de 6 ani;
Chirurgie- daca ochelarii nu corecteaza complet defectul
3.exotropia
- constanta
o congenitala – unghi mare, fixatie alternanta, refractie normala ptr varsta
o senzoriala: disruptia reflexelor binoculare prin lez dobandite (cataracta)
o consecutive – dupa interv chirp tr corectia esotropiei
- intermitenta
o semne: prezenta inainte de 5 ani de regula, de regula alternanta (ambliopie rara), tratam chir
o standard == unghiul acelasi la aproape sidistanta
4.sdr speciale
- Duane
o 20% bilateral
o La incercare adductiei – refractia globule si ingustarea fantei palpebrale
o La incercarea abd – deschidrea fantei si normalzarea pozitiei GO
o Abd = limitata/ absenta
o Poz primara – ortoforie sau usoara esotropie
o Add normala sau usor limitata
o Tip 2: abd N/usor limitata, add limitata, poz primara ortoorie/exotropia usoara
- Brown
o Elevatie N in abd, ortoforie in poz primra, limitarea elevatiei in add
- paralizia dubla a elevatiei
o Insuf unilat a elevatiei in orice pozitie
- Mobius
o Pareza de nv.VI bilaterala - pacientul priveste la stg.
o pozitie primara - 50% ortoforie, 50% esotropie
o pareza privirii lat. orizontale in 50%
o paralizii faciale asimetrice, bilat., ce cruta port. inf. a fetei, pareza nr craniei IX si XII
5.sdr alfabetice
- “V”
o diferenta intre privirea in sus si cea in jos depaseste 15Δ
o esotropia: recesia DM bilat. + transpozitia in jos
o exotropia: recesia DL bilat. + transpozitia in sus
- “A”
o diferenta intre privirea in sus si cea in jos depaseste 10Δ
o esotropia: recesia DM bilat.+ transpozitia in sus
o exotropia: recesia DL bilat.+ transpozitia in jos
1. Antiinfectioasa
ANTIVIRALE
Keratita herpetică cu Herpes Simplex Ganciclovir, Aciclovir (+derivați), Trifluridină
Keratita herpetică cu Herpes Zoster Aciclovir (+derivați), Gangliclovir
ANTIFUNGICE
Amfotericina B are o penetranță oculară scăzută când este administrata sistemic
Topicul de elecție pentru keratitele induse de levuri (inclusiv Candida)
Ketoconazol, fluconazol, administrate sistemic (topic nu ating concentrații satisfăcătoare)
ANTIPARAZITARE
Keratitia cu Acanthamoeba (întălnită la purtătorii de LC) Neomicină
Polihexametilen biguanidă
Clorhexidină
Corioretinita cu Toxoplasma gondii Pirimetamină, Sulfadiazină, Clindamicină
ANTIBIOTICE
Coliruri fortificate
Se prepară atunci când concentrațiile disponibile comercial nu sunt suficiente pentru tratamentul unei anumite infecții sau
când preparatul nu există deloc sub formă parenterală
Ex: Tobramicină fortificată
Astfel se mai pot prepara aminogliozidele, cefalosporinele, vancomicina, amfotericina B
2. Lubrefiante
4. Antialergice
Antihistaminicele (ex: Emedastină) acționează blocând receptorul H1 al histaminei
Stabilizatorii degranulării mastocitare (ex: Olapadină) blochează influzul de ioni de Ca în mastocit, oprind eliberarea de
mediatori
Pot fi folosite în tratamentul fenomenelor alergice oftalmologice, în special în conjunctivita alergică.
5. Miotice
PILOCARPINA
- Parasimpatomimetic muscarinic
- Acționează pe receptorul M3
- Efecte mioza
crește rata de filtrare la nivelul trabeculului
miopizare
- În trecut singurul tratament eficient pentru GPUD
FIZIOSTIGMINA
- inhibitor de colinesterază
6. Midriatice
ADRENALINA
FENILEFRINA
COCAINA
- Agoniști adrenergici
- Efecte: midriază
creșterea efluxului de umor apos
scad rata de secreție a umorii apoase
relaxarea m. ciliar (cicloplegie)
TROPICAMIDA
-Antagonist cholinergic midriază, cicloplegie
7. Antiglaucomatoase:
BRIMONIDINĂ + TIMOLOL
DORZOLAMIDĂ + TIMOLOL complianță mai bună
BIMATOPROST + TIMOLOL efecte adverse mai puține
BRINZOLAMIDĂ + BRIMONIDINĂ
8. Anestezice
LIDOCAINA
PROPACAINA
OXIBUPROCAINA
TATRACAINA
COCAINA
Permit efectuarea de manevre la nivelul ochiului:
- extracție de CS
- măsurarea PIO prin metode cu contact
- unele intervenții chirurgicale chirurgie refractivă laser
chirurgia cataractei prin facoemulsificare
MIGS (micro invasive glaucoma surgery)
9. reepitelizante
GUMA XANTAN
PANTENON
- Promovează vindecarea eroziunilor corneene
- Pot fi folosite atât după traumatisme cât și după intervenții refractive laser pe cornee
dezvoltă o formă de RD
~ 60% dintre pacinenții cu DZ non insulino-dependent
• Este CEA MAI IMPORTANTĂ CAUZĂ DE ORBIRE a populației active în țările dezvoltate
HIPERGLICEMIE ÎNDELUNGATĂ
MICROANGIOPATIE
arteriole precapilare
capilare
venule postcapilare
Explorarea FO în RD
BIOMICROSCOPIE directă sau indirectă
OCT (optical coherence tomography)-evidențiază edemul retinian și tracțiunile maculare
AFG (angiofluorografia) - cu s.c (fluoresceină) - evidențiază lezarea BHRI (zone de difuziune extracapilară, zone ischemice)
Retinopatia diabetică
Apariția complicațiilor RD traduc BOALĂ DIABETICĂ AVANSATĂ și sunt reprezentate de:
bride fibro-vasculare - tracțiune retiniană- DECOLARE DE RETINĂ TRACȚIONALĂ
HEMORAGII PRERETINEENE (retrohialoidiene), VITREENE sau ambele
neovascularizația- GLAUCOM NEOVASCULAR
Edemul macular diabetic poate apărea în orice stadiu evolutiv al RD
cauză secundară frecventă de scădere a AV în DZ
Tratament în RD
1. CONTROL PERIODIC chiar în absența leziunilor de RD (anual)
în funcție de clasificarea RD dacă există leziuni
2. TRATAMENT MEDICAMENTOS: terapia DZ și a bolilor asociate.
3. FOTOCOAGULARE LASER –localizată (edem macular)/panfotocoagulare
4. INJECȚII INTRAVITREENE cu anti VEGF în RDP și în EMSC
5. TRATAMENT CHIRURGICAL -în complicații hemoragie vitreană
decolare de retină tracțională
sindrom de tracțiune vitreo-maculară
TRATAMENT:
SE INSTITUIE DE URGENȚĂ!
OBIECTIV: restabilirea circulației prin dislocarea către periferie a embolului
se va scădea presiunea intraoculară și se va crește perfuzia retiniană prin următoarele manevre:
Masaj ocular
Acetazolamidă (i.v/ per os) sau de agenți
Vasodilatatoare retrobulbar : atropină, papaverină/scobutil
Paracenteza camerei anterioare cu evacuarea a 0,1-0.2 ml U.A
Emboliză laser
+ Evaluarea cardio-vasculară și tratamentul bolilor asociate.
+ Tratament cortizonic (arterită cu celule gigante)
Simptomatologie:
BRUSCĂ, NEDUREROASĂ A AV
* 1/8-1/10 (forma non-ischemică) ND sau PMM (forma ischemică)
* reprezintă un factor important de prognostic
Examen clinic:
Pupila Marcus Gunn
HEMORAGII INTRARETINIENE ÎN FLACĂRĂ (patognomonice) sau hemoragii în pată, pe toată suprafața retiniană,
până la periferie
Edem retinian, macular, papilar
Vene dilatate și tortuoase
Exudate dure
Exudate moi
Explorări paralinice:
OCT: evidențiază gradul edemului macular și evoluția acestuia
AFG cu s.c. evaluează vascularizația retinei
Evoluție
Forma non-ischemică: rezoluție completă/ evoluție către forma ischemică (1/3 din cazuri);
Forma ischemică evoluează cu AV slabă, risc mare de complicații (secundare neovascularizației):
Glaucom neovascular
Neovascularizație a NO
Neovascularizație retină
Apariția fibrozelor vasculare
DRT (diffuse retinal thickening)
Hemoragii vitreene
Tratament:
Tratarea afecțiunilor asociate, oculare și generale
Întreruperea medicației cu risc trombotic crescut
Administrarea de antiagregante plachetare
Controlul periodic
Tratamentul edemului macular: injecții intravitreene cu substanțe anti VEGF și/sau AICS
Tratamentul neovascularizației fotocoagulare laser (panfotocoagulare)
injectare intravitreeană de substanțe anti VEGF.
Ocluzia de ram venos retinian
Apare în principal la nivelul încrucișărilor arterio-venoase (comprimarea venei de către artera)
Simptomatologia depinde de sediul ocluziei
Semnele clinice sunt limitate la zona afectată
Tratamentul este similar celui din OVCR.
Retinopatia hipertensivă
Caracteristic:
pacienții sunt în general asimptomatici (acuză scăderea AV doar dacă apare edemul macular)
modificările oftalmologice sunt bilaterale (modificărilor tipice de retinopatie hipertensivă monocular ridică suspiciunea de
stenoză carotidiană severă de partea ochiului afectat!)
Clasificarea Keith-Wagner-Barker:***
Stadiul I: constricție focală sau generalizată a arteriolelor retiniene
Stadiul II: se adaugă semnul Salus Gunn: deformarea traiectului și comprimarea venei la locul de încrucișare cu artera
corespondentă. Arterele cu lumenul mai îngustat și reflex cunoscut “în sârmă de cupru”, vene ușor dilatate
* Stadiul I și II –stadii de angiopatie hipertensivă
Stadiul III: se adaugă hemoragii ” în flacără”, exudate moi, edem retinian și exudate dure (are loc pierderea barierei hemato-
retiniene și ocluzia arteriolelor precapilare). În regiunea maculară exudatele dure se depun sub formă de ”stea maculară”,
arterele capătă culoare alb-sidefie ”în sârmă de argint”. Este considerat stadiu de retinopatie hipertensivă.
Stadiul IV: apare în special în HTA malignă, se adaugă edemul papilar, hemoragii juxtapapilare și congestia venoasă de stază
Examene paraclinice:
Câmpul vizual alterat corespunzător decolării retinei
*decolare retiniană supero-temporală amputare de câmp vizual infero-nazal
Ecografia poate fi utilă în diagnosticare în situațiile in care mediile sunt opace (ex: cataracta matură)
Tomografia în coerență optică poate documenta decolarea retinei maculare
Tratamentul
Este eminamente chirurgical!
Exista 2 modalități de tratament chirurgical:
Vitrectomie (îndepărtarea vitrosului și a tracțiunilor vitreo-retiniene), reaplicarea retinei decolate, blocarea rupturilor retinei
cu ajutorul fotocoagulării laser (sau crioterapie transsclerală) și tamponament retinian cu gaz sau ulei siliconic.
Indentația sclerală (scleral buckling) cu burete siliconic asociată cu crioterapia transsclerală +/- drenajul lichidului subretinian
(mai rar folosită)
În prezent, se obține reatașarea retinei în marea majoritate a cazurilor. Recuperarea AV depinde mai ales de perioada cât a stat retina
maculară decolată. Ideal: preventie prin examinarea retinei periferice și depistarea eventualelor rupturi retiniene la pacienții cu
simptomatologie specifică decolării vitrosului posterior.
FORMA ATROFICĂ
CARACTERISTIC prezența drusenilor (care pot conflua)
zone de atrofie a epiteliului pigmentar
Evoluție: lent progresivă.
Se poate transforma în formă exudativă (ca urmare a apariției VEGF)
FORMA EXUDATIVĂ
CARACTERISTIC
decolare epiteliu pigmentar -seroasă- fibrovasculară- drusenoidă - hemoragică
rupturi epiteliu pigmentar retinian
neovasularizație coroidiană +/- fluid subretinian, depuneri de lipide intra și subretinian, hemoragie subretiniană, preretiniană sau
vitreeană, cicatrici retiniene (cicatrice disciformă)
Evoluție: severă
Examinare paraclinică:
Grila Amsler
OCT (optical coherence tomography)/mai recent: OCT angiography (angiografie cu ajutorul tomografului în coerență optică)
AFG (angiofluorografie)
Retinopatia prematurității
Afecțiune vasoproliferativă
Apare la copiii născuți prematur
Frecvența de apariție este cu atât mai mare cu cât vârsta gestațională și greutatea la naștere sunt mai mici
Toti copiii cu VG < 32 săptămâni și G < 1500 g la naștere riscă să dezvolte retinopatie de prematuritate
Obligatoriu screening la toți prematurii cu greutate la naștere <1500 g!
Dezvoltarea vascularizației retiniene începe din S16 de gestație, de la nerv, radiar spre periferie, atingând periferia nazală la ~
36 săptămâni, iar periferia temporală la ~ 40 de săptămâni.
Nașterea prematură determină încetarea evoluției acestui proces cu apariția fenomenelor de neovascularizație (ischemie
VEGF)
5 stadii: descriu aspectul oftalmoscopic al vaselor de la joncțiunea retinei vasculară - retina avasculară
Deoarece în cadrul aceluiași ochi pot exista mai multe stadii de dezvoltare a bolii de-a lungul circumferinței retiniene,
stadializarea se realizează după cel mai grav stadiu prezent
Stadiul 1: linie de demarcație subțire, dar bine definită
Stadiul 2: creastă specifică acestui stadiu elevată deasupra planului retinian, înlocuiește linia de demarcație
Stadiul 3: proliferare fibrovasculară extraretiniană
Stadiul 4: decolare retiniană parțială (subtotală), 4A (extramaculară) și 4B (cu interesarea maculei)
Stadiul 5: decolare retiniană totală cu aspect de pâlnie, este în general tracțională și uneori exudativă.
“Boala PLUS”: este descrisă la prematurii cu greutate foarte mică, la care vasele retiniene sunt prezente doar în polul
posterior al globului ocular.
Tratament:
Se aplică în funcție de stadiul în care este diagnosticată retinopatia de prematuritate.
Stadiu III FOTOCOAGULARE LASER a retinei avasculare
* trebuie instituit la interval scurt (1-2 zile) după diagnosticare
*efectul tratamentului se observă imediat (în câteva zile)
CRIOCOAGULARE TRANSCLERALĂ a retinei avasculare
Stadiul IV indentație sclerală și uneori vitrectomia.
Stadiul V se poate practica vitrectomia pentru a îndepărta tracțiunile fibro-vasculare
* rezultatele sunt însă foarte slabe
Stadiul de “boală PLUS” injecțiile intraoculare cu substanțe anti-VEGF.
PATOLOGIA ORBITEI
Anatomie: Oasele orbitei (frontal, etmoid, lacrimal, maxilar, sfenoid), Globul ocular, Muschii extraoculari, Grasime retroorbitara,
Vase, nervi => Procese patologice primitive:Inflamatorii VasculareTumorale Traumatice
Orbitopatia distiroidiana
1. Afectare tes moi: edem palp si periorbitar, hiperemie conj, chemosis, keratoconjunctivita limbica sup
2. Retractie palpebrala
3. Proptoza:
In 50% , neinfl de trata hipertiroidimsului
Tratam: sterorizi sistemic, radioterapie, decompresie chir
4. Neuropatie optica
5%, vederea colorata e afectata precoce, de reg asp normal al DO
Det de compresia n optic in apexul orbitar de catre mm drepti largiti
Adesea apare in absenta unei proptoza evidente
5. Miopatie restrictive
-40%
Se prod prin fibroza contractila
Afectiuni inflamatorii: Celulita: preseptala/ orbitara, Abces, Flegmon, Tenonita, Tromboflebita orbito-cavernoasa, Periostita orbitara
Celulita orbitala:
- Infectie in spatele septului orbital
- se reg sec etmoiditei
- febra/maleza si semne orbitare: edem palp sever si hiperemie, proptoza lat si in jos, oftalmoplegie dureroasa, disfunctia n
optic (faze avansate)
- complicatii: HTIC, ocluie vasculara retiniana, neuropatie optica, abces orbital sau subperostal, meningita, abces intracranian,
tromboza de sinus cavernos
- pretratam: internare, ab sistemica, monitorizare functionala a n optic,
- indicatii chir: rez la AB, abces orbital sau subperiostal, neuropatie optica
Anomalii venoase orbitale (varice)
- largirea cong a unor canale vv preexistente
- de reg unilateral
- pot sangera sau se pot tromboza
- izolate: proptozza intermitenta precipitate sau accenuata de Valsalva, fara car pulastil, fara sufluri
- varice palpebrale precipitate/accentuae de Valsalva
Hemangiom capilar
• Prezentare - 30% la nastere si 100% la 6 luni
• cea mai frecv. tumora orbitala la copil
• cel mai frecv. in orbita ant. sup.
• poate creste la tuse, stranut
• asocierea ‘strawberry’ naevus e frecv.
Asocieri sistemice: insufic. Cardiaca, sdr. Kasabach-Merritt - trombocitopenie, anemie, sdr. Maffuci -,
hemangioame, enchondroame
Tratament: inj. de steroizi ptr. compon. superf. rezectie locala - dificila
• creste in primul an - Rezolutie ulterioara- completa in 70%pana la 7 ani
Exoftalmia = Uni-/bilaterala, Usoara/ mijlocie/ mare, Axiala/ oblica cu Evolutie rapida/lenta/ foarte lenta
Exoftalmia bilaterala:Boala Basedow, Limfoame (tumori simetrice ale orbitei), Leucemie, scorbut (staza sau hemoragii),
Tromboflebita de sinus cavernos, Oxicefalie/ Hidrocefalie (anomalii de dezvoltare ale capului)
Exoftalmia unilaterala
Cu evolutie rapida
fara reactie inflamatorie: Hematom retrobulbar, Emfizem orbitar
Cu reactie inflamatorie: Flegmon orbitar, Osteoperiostita, Tenonita, Tromboflebita orbitara
Cu evolutie lenta
- Reductibila (pulsatila-anevrisme A-V;ruptura ACI in sinusul cavernos/ nepulsatila – angiom difuz al orbitei)
- Nereductibila: fara fen. inflam – tumori/ cu inflam. cronica – osteoperiostita TBC; postsinuzita
Enoftalmia
Unilaterala: Procese cicatriceale retractile, Traumatisme,Lezarea simpaticului cervical ipsilateral (sdr. CBH)
Bilaterala: Boli casectizante, Deshidratare severa
Tumorile orbitare
- Benigne=chistul dermoid al orbitei/ osteom
- Maligne=primitive / metastatice
Sarcomul – 3 faze: de debut, de exteriorizare, de generalizare
Anatomia ochiului si anexelor
Orbita
Cavitate osoasa de forma piramidala- patrulaterǎa , ax antero-posterior de 4-5 cm
Continut : globul ocular, grasime orbitara, musculatura extrinseca, artera si venele oftalmice, glanda lacrimala
arterele ciliare anterioare si posterioare, nervul optic, nervii simpatici si parasimpatici
- nu este o anexa a globului ocular
- 4 pereti:
- lateral
- medial – sinusul etmoid si sfenoid
- superior – sinusul frontal
- inferior – sinusul maxilar
- 3 orificii:
- fisura orbitara superioara
- fisura orbitara inferioara
- gaura optica
1.Conjunctiva
Membrana subtire, semitransparenta, roz, ce acopera partea anterioara a sclerei ( conjunctiva bulbara) si fetele interne ale
pleoapelor ( conjunctiva palpebrala).
Locul unde conjunctiva palpebrala se reflecta pe glob pt a se continua cu cea bulbara se numeste fundul de sac ( fornixul)
conjunctival : superior si inferior .
Rol in protectia globului ocular , precum si in motilitatea acestuia.
Histologic:
– epiteliu scuamos necheratinizat pluristratificat, cu turn-over ridicat,
- stroma bogat vascularizata
- glande lacrimale accesorii:
- Krause – la nivelul fornixului
- Wolfring – conjunctiva bulbara
- glande secretoare de mucus:
- Henle – la nivelul conjunctivei palpebrale
Muschiul oblic mare (superior) are originea tot la nivelul inelului Zinn, are un traseu anterior pana la marginea orbitara unde patrunde
intr-un inel fibros – trohleea – de unde urmeaza un traseu spre posterior si extern, inserandu-se pe sclera sub drepul superior, ina-
poia centrului de rotatie al globului.
Muschiul oblic mic (inferior) porneste de pe planseul orbitar, langa marginea orbitara si are un traiect dinspre anterior spre posterior;
trece peste dreptul inferior si se insera pe sclera in dreptul maculei.
Inervatia muschilor extraoculari:
-nervul oculomotor comun (III) : dreptul superior, intern, inferior si oblic mic
-nervul trohlear (IV) – oblicul mare
-nervul VI – dreptul extern
3.Pleoapele
Structuri cutaneo-mucoase cu rol de protectie
Fata anterioara – cutanata
Fata posterioara – mucoasa
Unite la extremitati in comisuri (interna si externa)
Marginea libera delimiteaza fanta palpebrala
Pe marginea pleoapelor, in partea mediala – papila lacrimala cu orificiul canalului lacrimal = punct lacrimal
Pe marginea pleoapei – cili (genele), mai multi pe pleaoapa superioara
Fiecare folicul ciliar contine 2 glande sebacee Zeiss si are in apropiere glande sudoripare Moll
Pe lamela post se deschid glandele lui Meibomius
Exterior-interior : piele, muschi constrictor-orbicular - , sept orbital, muschi ridicator al pleoapei superioare, tars (formatiune fibroasa
cu rol de suport), conjunctiva
5.Sprancenele
- proeminente musculocutanate, arcuite si acoperite de fire de par
- li se descriu cap, corp , coada
- structura:- piele- tesut celular lax subcutanat- strat muscular: muschi frontal si orbicular- tesut celular lax submuscular - periost
Globul ocular
Situat in orbita, forma sfero-ovoidala
24mm(a-p)/ 23,5 mm (trv)/ 23,5 mm (vert) 7,5 g /6,5 cm cubi
Format din trei tunici si din medii refringente (continutul)
Tunici:
Stratul extern ( tunica fibroasa) – cornee + sclera
Stratul intermediar – uveea/ tunica vasculara – iris +corp ciliar (uveea anterioara)+coroida (uveea post)
Stratul intern – tunica nervoasa (retina)
Medii transparente: umorul apos, cristalin , corp vitros
Tunica externa
Sclera - alb sidefie, lucioasa, tesut conjunctiv dens (colagen , elastina), avasculara , ocupa 5/6 post ale globului
- anterior se insera muschii oculomotori
- la nivelul polului post exista o zona in care sclera prezinta numeroase orificii – lamina cribrosa- prin care trec axonii
celulelor ganglionare ce formeaza nervul optic
Corneea – transparenta, avasculara , foarte bine inervata senzitiv , rol de protectie si mediu refringent ( asigura 45 de dioptrii -
aproximativ 70% - din refringenta totala –
- are 5 straturi – epiteliul, membrana Bowmann, stroma, membrana Descemet, endoteliul
- recent s-a mai descris un strat subtire, acelular – stratul Dua – situat anterior de membrana Descemet
Limbul sclero-cornean – jonctiunea corneei cu sclera
Structura corneei
Epiteliu corneean :- 7-8 randuri de celule, dispuse in trei straturi: bazal, intermediar, apical
- turn-over celular de 7-10 zile
Endoteliul corneean - unistratificat; celule hexagonale, care nu se divid; stratul nu se poate regenera
Tunica intermediara – uveea (tunica medie - vasculara
Irisul
o are in centru orificiul pupilar prin care camera posterioara comunica cu camera anterioara asigurand circulatia umorului apos
o stroma iriana e formata din fibre musculare circulare – m.sfincter pupilar (control PS) – mioza si din fibre radiare – m.
dilatator( control S) – midriaza
Corpul ciliar – procesele ciliare (rol in secretia um. apos)
- muschiul ciliar – m. neted, asigura acomodatia critaliniana
Coroida – intre retina si sclera, tunica vasculara , ocupa 2/3 posterioare , asigura nutritia straturilor externe retiniene
- bogat vascularizata si bogat pigmentata – rol de camera obscura pentru formarea imaginii pe retina
Mediile transparente
Umoarea apoasa
– lichid incolor, secretat de procesele ciliare, se gaseste in camera anterioara si posterioara a ochiului
- eliminarea se face la nivelul unghiului scleerocorneean prin reteaua trabeculara spre canalul Schlemm; de aici prin 20-30 de canale
colectoare spre venele episclerale
- intre producere si eliminare – echilibru – tensiunea intraoculara normala 11-22 mmHg
Camera ant – intre fata posterioara a corneei si fata anterioara a irisului formand unghiul iridocornean ; in mijloc – orificiul pupilar
Camera posterioara - intre fata posterioara a irisului si fata ant a cristalinului
Cristalinul
Lentila biconvexa situata in spatele irisului, in fata vitrosului, care prin turtire si bombare aduce imaginea vizuala pe retina
Inconjurat de capsula cristaliniana
Format din nucleu si cortex
Legat de muschiul ciliar prin zonula lui Zinn care se insera pe capsula cristaliniana in zona ecuatoriala
Unul din mediile refringente ale globului–asigura 15 dioptrii – aproximativ 30% - din refringenta totala
Contine apa, proteine si saruri minerale
Nu contine vase de sange, limfatice sau nervi
Singura str oculara care isi mareste dimens pe tot parcursul vietii – este din ce in ce mai gros pe masura ce se inainteaza in varsta.
Fibrele cristaliniene se dispun succesiv in jurul celor deja existente, determinand formarea dinspre interior spre exterior a:
- nucleului embrionar
- nucleului fetal
- nucleului adultului
Vitrosul
-tesut conjunctiv transparent de consistenta gelatinoasa (90 % apa , colagen si ac hialuronic), situat intre cristalin si retina ; ocupa 2/3
din volumul glob ocular ; nu contine vase si nervi
- mentine forma globului,rol in nutritia retinei si in amortizarea socurilor
-are putere de refractie neglijabila
Refractia oculara
Mediile transparente
- corneea – este si refringent – aproximativ 45 dioptrii – 70% din refractia totala
-umorul apos
-cristalinul – este si refringent – aproximativ 20 dioptrii – 30% din refringenta totala
-corpul vitros
Notiuni de refractie
Viciile de refractie reprezinta o lipsa de corelare intre trei elemente:
lungimea axului antero-posterior al ochiului
-puterea dioptica a corneei – dependenta de curbura corneei
-puterea dioptrica a cristalinului – dependenta cel mai mult de indicele de refractie al acestuia
Cand nu exista o corelatie intre lungimea anteroposterioara a globului si puterea dioptrica a elementelor refractive, imaginile nu se
formeaza pe retina, ci inaintea sau in spatele ei, aparand viciile de refractie.
Ochi emetrop – cu refringenta normala, in care imaginea razelor venite de la infinit se formeaza pe suprafata retinei, imagine
clara si reala
Ametropiile – viciile de refractie – imaginea razelor venite de la infinit se formeaza inaintea/ in spatele retinei
- sferice – imaginea unui punct din spatiu este un punct pe retina, exista aceeasi refringenta in toate meridianele -
miopie/ hipermetropie
- asferice – astigmatismul , imaginea unui punct din spatiu este o elipsa pe suprafata retinei , refringente diferite in
diverse meridiane ale corneei
Acomodatia = Mecanismul prin care ochiul isi ajusteaza puterea dioptrica, permitand o acuitate vizuala buna la distante diferite –
distanta si aproape. Este un act reflex, consta in stimularea muschiului ciliar cu relaxarea fibrelor zonulare zinn si a intregului cristalin
care devine astfel bombat , deci mai refringent, ajutand astfel la vederea clara de aproape (35 cm); reflexul este declansat de vederea
neclara. Prin acomodatie cristalinul poate doar sa-si creasca puterea dioptrica, nu sa si-o scada
Acomodatia se bazeaza pe actiunea unor muschi – poate aparea oboseala
Acomodatia scade cu varsta, datorita densificarii cristalinului, care nu se mai poate bomba la fel de mult
Hipermetropia
= Viciu de refractie in care imaginea razelor venite de la infinit se formeaza in spatele retinei (nu vede bine la aproape, nici la distanta)
Practic, globul ocular este prea scurt fata de dioptriile pe care le are, sau are dioptrii prea putine pentru lungimea lui.
3 tipuri:
– de ax – globul este de dimensiuni mici
- de indice – in afakie – traumatica sau iatrogena
- de curbura – in cornee aplatizata
Mica +1 -> +3 D
Medie +3 -> +6 D
Mare >6 D
Simtomatologie:***
Acuitatea vizuala:
teoretic – nu vede bine nici la distanta, nici la aproape
practic –depinde de valoarea hipermetropiei si de varsta ( de care depinde puterea de acomodatie )
Un copil de 10 ani cu hipermetropie de 3 dioptrii poate vedea bine si la distanta si la aproape.
Jena oculara, oboseala la citit , lacrimare, cefalee, vedere incetosata, inrosirea ochilor
La copiii <7 ani – strabism convergent refractiv – acomodativ ; oricarui copil cu strabism trebuie sa i se masoare viciul de refractie
Tratament: -corectia cu lentile aeriene -corectia cu lentile de contact -chirurgie refractiva
Chirurgia refractiva
Corneeana: Cu laser excimer – pana la 5 dioptrii, Risc destul de mare de regresie
Cristaliniana: -inlocuirea cristalinului transparent -introducerea unor implante peste cristalinul transparent
Hipermetropia
= viciu de refractie care poate fi compensat in oarecare masura prin acomodatie
In general hipermetropii nu au alta pat. oculara asociata – cu exceptia celor cu valori mari, care au risc de glaucom cu unghi ingust
Imaginea formata prin lentila de contact este mai mica decat cea formata prin lentila aeriana – nu au avantaj optic
Procedeele de chirurgie refractia sunt mai putin eficiente (laserul cu excimeri) sau mai riscante ( implantele refractive)
Miopia
Viciu de refractie in care imaginea razelor venite de la infinit se formeaza in fata retinei (nu vede la distanta, vede la aproape)
Practic globul ocular este prea lung pentru dioptriile pe care le are sau are prea multe dioptrii pentru lungimea lui.
Tipuri:
– de ax- glob ocular mare
- de indice –cand indicele de refracie al cristalinului creste, in cataracta nucleara
- de curbura – cand curbura corneei creste, in keratoconus
Mica -1 -> -3 D
Medie -3 -> -6 D
Mare -6 -> - 8 D
Forte > -8 D
Simptomatologie**
Miopia simpla: -se diagnosticheaza de obicei la 6-7 ani
Acuitatea vizuala -nu vede bine la distanta
-vede bine la aproape, la o distanta care depinde de numarul de dioptrii:
- 3 dioptrii – 33 centimetri
-10 dioptrii – 10 centimetri
Are tendinta de a privi televizorul de aproape, de a apropia obiectele de ochi, de a strange ochii
Miopia degenerativa:
Apare la 2-3 % din miopii datorita cresterii exagerate diametrului globului ocular cu aparitia complicatiilor:
Coroidoza miopica, conus miopic, stafilom posterior, Leziuni degenerative ale periferiei retinei
Dezlipire de retina, Cataracta miopica, Pata Fuchs
Chirurgia refractiva
Corneeana: -cu laser excimeri -pana in 6-7 dioptrii
Cristaliniana -inlocuirea cristalinului transparent; Implantarea de lentile intraoculare la pacientii cu cristalin transparent
Chirurgia refractiva
Necesita aparatura scumpa, care necesita conditii speciale de intretinere .
Pacienti cu asteptari ridicate, tineri, avizati, la care nu este bine sa faci greseli.
Are statut de chirurgie plastica, nefiind decontata de sistemul asigurarilor de sanatate .
Miopia = viciu de refractie evident, care nu poate fi compensat prin acomodatie. Pacientii au acuitatea vizuala scazuta la distanta si
vad bine la aproape.
Ochiul miop are in general si alta patologie oftalmologica asociata, in special la nivel retinian.
Imaginea formata prin lentila de contact este mai buna, corectia cu lentile de contact avand si avantaje optice.
Procedeele de chirurgie refractiva sunt numeroase si relativ stabile in timp.
Astigmatismul
Este un viciu de refractie asferic, in care diferitele meridiane ale ochiului au valori dioptrice diferite.
Clasificarea astigmatismelor:
-simple- unul dintre meridiane este pe zero, celalalt are o valoare dioptrica: hipermetropice sau miopice
-compuse: - ambele meridiane au valoare dioptrica, hipermetropica sau miopica
-mixt: - un meridian este miopic, celalalt hipermetropic
Astigmatism conform regulii: meridianul vertical este mai refringent – mai miop sau mai putin hipermetrop
In aceasta categorie este astigmatismul fiziologic, care are aproximativ 0,75 dioptrii negative
Astigmatism invers regulii: meridianul vertical este mai putin refringent
Acuitatea vizuala:
-este afectata si la distanta si la aproape
-este afectata in masura mai mica decat un viciu sferic de aceeasi marime, deoarece un meridian este mai aproape de emetropie
Astigmatii vad mai bine imaginile ascutite si mai putin bine e cele rotunde
Au tendinta de a strange ochii – preseaza pe glob si il sfericizeaza
Chirurgia refractiva -> Pana la 4 dioptrii astigmatism miopic si chiar mai putin in astigmatismul hipermetropic
Risc mare de regresie, Risc mare de a induce aberatii corneene
Presbiopia
Este un fenomen fiziologic de imbatranire a ochiului.
Valoarea acomodatiei scade sub numarul de dioptrii necesare pentru vederea de aproape
Apare in jurul varstei de 45 de ani la emetrop, ceva mai devreme la hipermetrop, mai tarziu la miopii mici.
Se corecteaza cu lentile convexe, care suplimenteaza acomodatia cristalinului – sau o inlocuiesc in totalitate.
Dioptriile ochelarului de aproape cresc progesiv pana spre 60 de ani, cand acomodatia dispare total si lentia corectoare nu se mai
modifica – 3-3,5 dioptrii la emetrop
PLEOAPELE
Structuri anatomice complexe - cutaneo-musculo-fibroase
Roluri:
Estetica fetei
Protectia globului ocular si a suprafetei oculare
Productia filmului lacrimal
Etalarea filmului lacrimal pe suprafata corneei
Asigura integritatea Unitatii Functionale Lacrimale (UFL)
Geneza pleoapelor
Pleoapele se dezvolta din 2 pliuri (ectoderm si mezoderm) ce apar in saptamana a 8-a intrauterina si care fuzeaza in
saptamana a 10-a, protejand astfel suprafata oculara
Separarea pleoapelor are loc in luna 5-7, urmand un proces de maturizare locala
Din ectoderm se dezvolta:Epiteliu, Conjunctiva, Foliculi pilosi + cili palpebrali, Glandele Zeiss, Meibomius si Moll
Din mezoderm se dezvolta:Tars, Muschiul orbicular, Muschiul ridicator al pleoapei superioare, Muschiul Muller
Anatomia pleoapelor: Ligamente palpebrale, Tars, Ligament Whitnall, MRP, Aponevroza MRP, Glanda lacrimala, Osul
frontal, Muschiul Muller, Ligamentul Whitnall,MRP, Aponevroza MRP, Ligamentul suspensor al
fundului de sac, Fundul de sac superior, Conjunctiva, Tars
Vascularizatie arteriala = A. oftalmica ( ram din a. carotida interna) + 2 arcade vasculare (marginea superioara a
tarsului, marginea inferioara a tarsului ( la 2-4 mm de bordul palpebral))
Sistemul venos este localizat mai ales la nivelul fornixurilor, Venele superficiale dreneaza in reteaua venoasa faciala,
Venele intraorbitare dreneaza in sinusul cavernos
Drenaj limfatic - In directie inferolaterala - Ganglionii Preauriculari (1)Submandibulari (2)
Inervatia motorie
- M. orbicular – ram zigomatic din n. facial
- M. ridicator al pleoapei superioare – ram superior din n. oculomotor ( inervatie comuna cu m. drept superior)
- M. Muller – ramuri sistem nervos simpatic
Inervatia senzitiva – ramurile oftalmica si maxilara a n. trigemen
I. Anomalii congenitale
Ablefaria - lipsa completa a pleoapelor
Microblefaria - dimensiuni mici ale pleoapelor
Colobom palpebral = Lipsa de substanta interesand toate straturile pleoapei
Colobom palpebral superior + coriostom epibulbar in cadrul Sindromului Goldenhar
Ptoza palpebrala congenitala simpla
Ptoza palpebrala congenitala in cadrul Sindromului de blefarofimoza
Epiblefaron
Ectropion congenital in cadrul Sindromului Prader Willi
II. Ptoza palpebrala
Ptoza palpebrala (blefaroptoza):
coborarea pleoapei superioare
mai mult sau mai putin accentuata
consecinte estetice si functionale pentru pacient
Cauze:
genetice/dobandite
sistemice/localizate la nivelul aparatului ridicator al pleoapei superioare
Aparatul ridicator al pleoapei superioare = Muschiul ridicator al pleoapei (MRP), Aponevroza MRP, M.Muller - Pus in
tensiune prin instilarea de fenilefrina (test preoperator obligatoriu), Ligamentul Whitnall, Muschiul frontal (accesor)
POZA APARAT RIDICATOR PS
Ptoza miogena
1. Ptoza congenitala simpla
cea mai frecventa
unilaterala in 75% din cazuri
copilul compenseaza deficitul muscular prin contractia m.frontal si pozitia particulara a capului
caracter sporadic, rar familial
histologic: rarefierea/disparitia fibrelor musculare striate
2. Sdr. Blefarofimoza
ptoza bilaterala majora
epicantus inversus
telecantus
scurtare pleoapa superioara
distonie cantala externa
deplasarea laterala a punctelor lacrimale
hipertrichoza
agenezia rebordului supraorbitar
Transmitere autozomal dominanta
3. Oftalmoplegia externa progresiva
debut de la 20 ani
evolutie lent progresiva
ptoza bilaterala
blocajul globilor oculari in pozitie primara/hipotropie
ptoza compensata prin actiunea m.frontal
asociata cu retinopatie pigmentara, tulburari cardiace, alte distrofii
Ptoza aponevrotica
dehiscenta/dezinsertia fasciculului musculoaponevrotic al MRP de pe tarsul pleoapei superioare
ptoza mica/medie
functie MRP buna
pleoapa subtiata, prin transparenta se vede globul ocular
Cauze: traumatisme, interventii chirurgicale pe GO, mecanice (blefarosalazis), senila
Ptoza neurogena
1. Leziune a nervului III - origine periferica, nucleara sau supranucleara
2. Sindromul Marcus-Gunn
asociaza ptoza cu fenomen de sinchinezie mandibulo-palpebrala (retractie rapida a pleoapei cand deschide gura sau la
miscarile de lateralitate ale mandibulei)
5% dintre ptoze
inervatia MRP prin fibre nervoase provenind din n.5
MRP normal macroscopic si histopatologic
asociat cu - tulburari oculo-motorii
- fenomen Bell
- anizometropie
diminueaza in timpul cresterii
3. Miastenia gravis
ptoza unilaterala- primul simptom al bolii
intensitate variabila
asociata cu diplopie/paralizie oculomotorie
simptomele dispar la Prostigmina sau Tensilon
diagnostic specific - dozarea anticorpilor antireceptori de acetilcolina
tratament:medical (Mestinon); chirurgical – suspensia pleoapei superioare la m. frontal
Ptoza traumatica
smulgerea pleoapei superioare cu sectionarea MRP, in fracturi de orbita, contuzii de orbita
ptoza cicatriciala
oftalmoplegie traumatica (sindrom de varf de orbita)
Ptoza mecanica
actiune MRP buna
imposibilitatea ridicarii pleoapei datorita cresterii in greutate a pleoapei
proces tumoral
tesut cicatriceal
tractiuni
Pseudoptoza
functie MRP buna
lipsa de suport a pleoapei
micro/enoftalmie
hipotropie
dermatosalazis
Tehnici chirurgicale
Tehnicile de baza:
- Plisare/reinsertie aponevroza MRP
- Rezectie/scurtare MRP
- Suspensie la muschiul frontal
fascia lata/temporala
banda de Goretex/silicon
fir de silicon
Este de preferat chirurgia MRP cand este posibil!
III. Ectropion
Rasucirea pleoapei spre exterior
Expunerea conjunctivei palpebrale
Semne/simptome:
• hiperemie conjunctivala
• hiperlacrimare
Poate afecta una sau ambele pleoape
Intereseaza mai frecvent pleoapa inferioara (actiunea suplimentara a gravitatiei)
1. Ectropion senil = frecvent la varstnici
laxitate palpebrala orizontala
in cazuri avansate apare inflamatia si keratinizarea conjunctivei expuse
tratament chirurgical= excizia unui triunghi din toata grosimea pleoapei, cantoplastie externa
2. Ectropion cicatricial
Tractiunea exercitata de cicatrici ale tegumentului asupra marginii libere a pleoapei
Cauze:arsuri, postchirurgical, afectiuni dermatologice
Tratament: corectia cicatricii vicioase
3. Ectropion spastic
= frecvent la copii, spasm muschi orbicular
4. Ectropion paralitic
Paralizie nerv VII
Asociat cu retractia pleoapei superioare
Ocluzie palpebrala incompleta - eroziuni corneene
Tratament chirurgical: dupa aprox 3 luni, cantoplastie externa, temporar - tarsorafie ext.
IV. Entropion
Rasucirea pleoapei spre interior
Iritatia corneei si a conjunctivei
Etiologie = Congenital sau Dobandit:Cicatricial/ Spastic/ Involutional (senil) – cel mai frecvent
1. Entropion spastic
Cauze - spasmul fibrelor marginale ale m.orbicular
Tipuri:
• primitiv (inflamatii)
• secundar (postoperator)
Doar la nivelul pleoapei inferioare
Tratament: toxina botulinica, tehnici de sutura
2. Entropion senil
la varstnici
mecanisme: laxitate verticala/ laxitate orizontala/ enoftalmie
apare doar la nivelul pleoapei inferioare
tratament:
rezectie cutaneo-mucoasa simpla
excizia unui pentagon din toata grosimea pleoapei
cantoplastie externa
tehnica Wheeler modificata
3. Entropion cicatricial
Contractia cicatriceala a lamelei posterioare
Etiologie: arsuri chimice, inflamatii cornice, pemfigus (interventia chirurgicala accelereaza evolutia bolii), sdr. Stevens-
Johnson
Mai ales la nivelul pleoapei superioare (tars mai larg)
4. Entropion congenital - Absenta/atrofia tarsului
V. Trichiazis
Tulburare de directie a cililor palpebrali spre globul ocular
Bord liber in pozitie normala
Tratament: - electroliza cililor /crioterapie, marginoplastie
Distichiazis= Anomalie congenitala rara, rezenta unui rand supranumerar de gene cu emergenta la nivelul sau in spatele
orificiilor glandelor Meibomius, orientate spre globul ocular
VII. Tumori
Tumori benigne: incapsulate, bine delimitate, mobile, crestere concentrica, nu metastazeaza
Leziuni premaligne
Metastaze
Tumori maligne: imprecis delimitate, aderente la tesuturile profunde, invazie locala, metastazeaza
Diagnostic de certitudine: histopatologic
Tumori benigne
a. Epiteliale: papilom – recidive frecvente, keratoacantom – vindecare spontana, molluscum contagiosum
b. Metabolice: -xantelasme
c. Gl.sebacee: chist sebaceu – obstructia gl. Zeiss sau Meibomius; milia – obstructia foliculului pilo-sebaceu
d. Inflamatorii: Salazion = inflamatia cronica a gl. Meibomius, nu modifica pielea.
e. Neurogene: Neurofibromatoza von Recklinghausen
apare in prima decada de viata
invadeaza orbita si pleoapa
neaderenta la planurile profunde.
f. Vasculare
Hemangiom vascular:
debut in primele saptamani de viata, frecvent la pleoapa superioara
formatiune tumorala rosie
unica/multipla
fara modificari cutanate
regreseaza spontan intre 4-7 ani
tratament: Beta-blocante: orale – Propranolol, unguente – Timolol, Chirurgical; Injectii intra/peritumorale cu
corticosteroizi
Hemangiom cavernos = formatiune tumorala albastru-inchis, bine delimitate, fara regresie spontana
Angiomatoza Sturge-Weber-Krabbe: de la nastere
angiom plan
asociaza tulburari oculare (angiom coroidian, glaucom,tulburari n.trigemen)
Limfangiom:
• la nivelul pleoapei/orbitei
• congenital/dobandit
• foarte friabil
Chistul dermoid
Se dezvolta din resturi epidermice embrionare, situate subcutanat
Chist dermoid simplu:
• prezent in copilarie
• tumora de consistenta ferma, bine delimitata
• localizata la nivelul orbitei superonazal/superotemporal
• anterior de septul orbitar
Chist dermoid complicat:
• adolescenti/adulti tineri
• in spatele septului orbitar
• asociaza defect osos congenital
• marginea posterioara nu poate fi evidentiata
• determina exoftalmie
TRATAMENT: chirurgical (excizia formatiunii tumorale bine incapsulate)
Tumori maligne
A. Epitelioame cutanate
a. Bazocelular: 90% din cazuri
frecvent pleoapa inferioara si cantus intern, 50-80 ani, evolutie lenta, forme clinice multiple
telangiectazii pe suprafata tumorala, margini perlate stralucitoare, excizie in limite de siguranta (3 mm)
b. Spinocelular: 9% din cazuri
potential letal, invazie la distanta (pe cale limfatica prin ggl. preauriculari/ submaxilari)
frecvent pleoapa superioara si cantus extern, apare mai ales pe leziuni preexistente
acoperit de cruste sau ulcerat, excizie in limite de siguranta (4mm), in caz de invazie orbitara se practica exenteratie
si radio/ chimioterapie
Tumori intraoculare
Iriene : melanom,chiste
Corp ciliar: melanom
Coroidiene: melanom, nevi coroidieni, hemangioma, metastaze
Retiniene: retinoblastoma, astrocitom, hemangioma, hamartom
Retinoblastom
Cea mai frecventa tumora maligna intraoculara la copii
Rareori apare dupa varsta de 3 ani
Forme: familiala: 40% din cazuri, sporadica: 60% din cazuri
Motivele prezentarii la medic:
Leucocorie
Strabism
glaucom secundar (rar)
exoftalmie - invazia orbitara
iridociclita/hifema
Evolutie rapida
Diagnostic:
Examen oftalmoscopic direct/indirect
- forma exoofitica proemina in vitros
- forma endofitica creste in spatiul subretinian
Rx - calcificari intratumorale, Ecografie, CT / PET-CT
Teste imunologice
pentru a exclude Toxocara cannis (apare dupa 3 ani)
LDH in umorul apos comparativ cu concentratia in
plasma (UA/P>1 sugestiv pentru retinoblastom)
Tratament:
Tumori mici: < 4mm – termo/crioterapie
Tumori medii: < 12mm – brahiterapie/- chimioterapie/- radioterapie
Tumori mari – chemoreductie/ - enucleatie
Extensie extraoculara: enucleatie+chimioterapie
Metastaze: chimioterapie
IX. Traumatisme
Traumatismele pleoapelor si cailor lacrimale sunt des intalnite in viata moderna.
Clasificare:
Contuzii (obiecte plate)
Plagi taiate (obiecte ascutite) – superficiale, profunde, transfixiante, prin smulgere
Rupturi/smulgeri ale pleoapelor (prin acrosare)
Arsuri
Evaluare preoperatorie- Istoricul accidentului; Antecedentele personale patologice
EVALUARE CLINICA : examenul oftalmologic complet - esential
EVALUARE PARACLINICA = Radiografia sau CT orbito-cranian – evidentierea fracturilor orbitare si a eventualilor corpi
straini intraoculari sau intraorbitari.
Momentul operator
- Leziunile globului ocular sunt prioritare
- Reconstructia post-traumatica palpebrala si a sistemului lacrimal nu reprezinta urgenta chirurgicala imediata
- Interventia poate fi amanata 24-48h pana la maxim 5 zile, in functie de:Leziunile asociate si starea generala a
pacientului, Edemul tesuturilor moi, Prezenta unui chirurg experimentat, pentru recunoasterea elementelor anatomice
implicate, in vederea suturarii corecte
Anestezia Locala
Indicatii - leziunile palpebrale mici sau superficiale
Avantaje - cooperare cu pacientul cand este afectat MRP
Generala
Confera confort chirurgului si evita deformarea tesuturilor prin infiltratie cu anestezic
Indicatii:leziuni palpebrale intinse, traumatisme cailor lacrimale, copii
Tratament
Principiile reparatiei primare a plagilor palpebrale
• Toaleta plagii
• Evidentierea si inlaturarea corpilor straini
• Evitarea exciziei tesuturilor traumatizate
• Sutura plan cu plan, cu fire separate
STRABISMUL
Anomalie care constă în lipsa de paralelism a axelor globilor oculari, având drept urmare privirea crucișă.
CAUZE
• Ereditate – in mai mult de jumatate din cazuri, a viciilor de refractie (miopie, hipermetropie, astigmatism) –
• Vicii de refractie (dioptrii), diferente de refractie intre ochi
Hipermetropia este frecvent asociata cu strabismul convergent.
• Afectiuni ale sistemului nervos antecedente neurologice neonatale– prematuritate, dismaturitate, meningita.
• traumatisme craniene, ale orbitei
• Anomalii congenitale ale oaselor orbitei.
• Ptoza unilaterala (pleoapa cazuta), cataracta congenitala unilaterala
• Cauza necunoscuta –adesea nu se gaseste o cauza a strabismului
MISCARILE GO
• Ductii - Miscari monoculare (add/abd/elevatie/depresie/intorsie/extorsie)
• Versii - Miscari binoculare simultane conjugate (dr/stg/sus/jos/dr-sus/dr-jos/stg-sus/stg-jos/ dextreocicloversie/levocicloversie)
• Vergente - Miscari binoculare simultane disjuncte (convergenta/ divergenta)
CLASIFICARE
• Strabismul concomitent - acelasi unghi de deviatie in orice directie a privirii
• Strabismul paralitic - unghiul de deviatie variaza in functie de directia privirii (sus, jos, stg, dr)
CLASIFICARE
Dupa directia deviatiei
TIPURI
• Eso-, Exo-
• Hiper-, Hipo-
-tropie, -forie
tropie- nealiniere a celor doi ochi, atunci cand pacientul priveste cu ambii ochi descoperiti
forie - (sau deviatie latenta) apare numai atunci cand vederea binoculara este intrerupta si cei doi ochi nu se mai uita la acelasi obiect
PSEUDOSTRABISMUL
• Copiii au piramide nazale latite si pliuri epicantice proeminente
• Ochii apar in esotropie
• Pt a diferentia:
• reflexul luminos corneean
• Cover testing
CLASIFICARE
Dupa varsta de debut :
Strabism congenital – apare in primele 6 luni de viata
Strabism castigat
Forme particulare
strabism acomodativ – apare aproximativ la doi ani, frecvent intermitent,
dispare dupa corectia optica a hipermetropiei.
strabism orizontal cu componenta verticala
strabism cu ambliopie organica – cataracta, traumatisme oculare
Strabismele pot fi constante sau intermitente, monoculare sau alternante.
Strabism latent – heteroforii
AMBLIOPIA
•Deficit functional datorat unei dezvoltari vizuale deficitare care e corectabila in timpul perioadei senzitive, pana la 6-8 ani
• Defect unilateral (al vederii monoculare), rar bilateral al BCVA care nu poate fi corelat cu nicio anomalie structurala a ochiului sau a
caii vizuale posterioare.
Defect al vederii centrale.
DEZVOLTAREA VIZUALA
• Normala
VEDEREA BINOCULARA
Este posibilitatea de a percepe ca senzatie unica imaginile receptate de fiecare ochi.
Vederea binoculara nu poate exista decât în anumite conditii: vedere buna la ambii ochi, ochi paraleli,
miscari oculare normale.
Vederea binoculara are trei grade:
I perceptia simultana
II fuziunea
- Senzoriala (integrarea corticala a celor doua imagini similare intr-una singura)
- Motorie (mentinerea alinierii oculare ptr. sustinerea fixatiei bifoveale)
III vederea stereoscopica (in spatiu) adica posibilitatea de a aprecia corect distantele si obiectele in miscare
Vederea binoculara nu este înnăscuta, este un reflex conditionat care se formeaza si se dezvolta în primii patru-cinci ani de viata ( in
special in primele 6 luni) dintre care cai mai importanti sunt primii doi.. În toata aceasta perioada este o functie fragila. Un strabism
survenit precoce duce la o vedere monoculara sau binoculara anormala care este greu de tratat daca intervenim târziu.
Detectarea precoce a factorilor ambliopigeni: APP, AHC (prematuritate), inspectie, test Brückner, retinoscopie
Premisele unui tratament de success al ambliopiei = Cu cat mai repede, cu atat mai bine !
diagnosticul precise (perioada senzitiva)
stimularea vizuala optima
- chirurgia(cataract, ptosis)
- corectia erorilor refractive(spectacles, contact lenses)
regim de ocluzie adecvat
1. Ambliopia se dezvolta cu atat mai repede, cu cat copilul este mai mic
2. Detectia precoce este obligatorie pentru rezultate functionale bune
3. Ambliopia relativa trebuie intotdeauna tratata atunci cand e detectata precoce
4. Regimul de ocluzie trebuie adaptat la varsta copilului
Confuzia
■ Aprecierea simultana a doua imagini suprapuse dar diferite, produse prin stimularea unor puncte corespondente (de reg. foveea), de
catre imaginea unor obiecte diferite
Diplopia
■ Reprezinta aprecierea simultana a doua imagini ale aceluiasi obiect (imaginile aceluiasi obiect se formeaza in puncte retiniene
noncorespondente)
■ disfunctie a vederii binoculare
ANAMNEZA
• aparitie: cum a inceput (gradual sau brusc)
• Provocare/Paliatie: ce imbunatateste/inrautateste deviatia
• simptome sau alte patologii asociate: pozitie anormala a capului, nistagmus, ptoza, la adultafectiuni tiroidiene
• AHC/APP Strabism: strabism in familie/chirurgie strabism in antecedente
• Trauma in antecedente: trauma cap/ochi
DIFERENTE ADULT I / C O P I I
La copii:
• de obicei nu dezvolta diplopie (supresia unui ochi)
• este necesar initial tratamentul ambliopiei, daca sunt maimici de 8 ani
• chirurgia precoce poate fi recomandata pentru cresterea sansei de recuperare si promovare a vederii binoculare
La adulti:
• de obicei au vedere dubla deoarece creierul a invatat deja sa primeasca imagini de la ambii ochi si nu poate ignora imaginea de la
ochiul care deviaza
• chirurgia este temporizata pana cand deviatia este stabile
EXAMINARE - Teste
1. Acuitate vizuala
2. Cover Test
3. Motilitate
4. Teste binocularitate
5. Teste stereopsie
6. Masurarea unghiului de deviatie
•SINOPTOFORUL
• Gradarea vederii binoculare
• Detectarea supresiei sau CRA
• masurarea unghiului de deviatie
7. Refractia
TRATAMENT—OCLUZIE
• ocluzie alternanta in exotropia intermitenta poate controla si preveni ambliopia
• Rar vindeca patologia
TRATAMENT—CHIRURGICAL
• Muschiul este slabit sau intarit sau transpus pentru a modifica actiunea lui
• Transpozitie
• Rezectie, Recesie
Indicatii chirugicale - functie de varsta de aparitie a strabismului.
• Strabismul congenital – care apare in primele 6 luni de viata – trebuie operat cat mai repede, chiar sub vârsta de 1 an, altfel
copilul nu mai dezvolta vedere binoculara normala.
- afectiune complexa, care implica mai multe perechi de muschi. Sunt necesare doua sau trei operatii pentru rezolvarea tuturor
problemelor de obicei
• Strabismul aparut mai târziu – dupa epuizarea celorlalte forme de tratament: ochelari, ocluzie – daca deviatia persista – se trece la
tratamentul chirurgical.
-ideal inainte de varsta de 4 ani si jumatate .
-perioada de dezechilibru mai scurt (intre instituirea strabismului si operatie) corelata cu rezultate mai bune
TRATAMENT—EXERCIT I I ORTOPTICE
Exercitiile ortoptice sunt efectuate la sinoptofor. Sunt eficiente post-operator, dupa ce deviatia a fost corectata prin operatie.
Sunt indicate si in strabisme care nu necesita operatie: strabisme cu deviatie mica, insuficienta de convergenta (o conditie in care ochii
nu functioneaza bine la vederea de aproape), tulburari de acomodatie, tratamentul ambliopiei. Rezultatul este obtinerea si educarea
vederii binoculare, adica invata copiii sa priveasca cu ambii ochi deodata.
Reeducarea ortoptica este totdeauna precedata de tratamentul ambliopiei si, daca e cazul, de interventie chirurgicala.
CONCLUZIE
• In concluzie, copiii cu strabism convergent concomitent si ambliopie , schematizand, comporta urmatoarele etape (in jurul varstei de
3 ani):
• 1. masurarea AV
• 2. refractie cu cicloplegie
• 3. corectie optica totala/subtotala a viciului de refractie, dupa masurarea dioptriilor (eventual, corectie cu prisme)
• 4. DEZAMBLIOPOZAREA OCHIULUI AMBLIOP
• 5. exercitii ortoptice pt reeducarea vederii binoculare, functie de caz
• 6. interventie chirurgicala pt deviatia strabica in jurul varstei de 4-5 ani, daca prin metodele anterioare nu s-a obtinut un rezultat
satisfacator, astfel ca in momentul cand copilul incepe scoala, aceasta patologie sa fie vindecata sau imbunatatita
NISTAGMUSUL
Reprezinta o miscare oscilatoare, involuntara, mai mult sau mai putin ritmica a ochilor.
Poate fi insotit de strabism sau ochii sunt relativ paraleli.
• nistagmusul pendular - miscarile de ducere egale cu cele de intoarcere
• nistagmusul cu resort - o miscare este lenta si cealalta este rapida
TRATAMENTUL
Tratamentul are ca scop:
Reducerea amplitudinii miscarii si astfel imbunatatirea vederii
Reducerea pozitiei vicioase a capului
Tratamentul se face cu:
Prisme – care indreapta privirea spre zona de neutralizare.
Operatia – reduce amplitudinea miscarii, corecteaza strabismul cindacesta co-exista.
Rezultatele tratamentului sunt bune in unele cazuri. Se poate obtine o reducere a nistagmusului cu imbunatatirea vederii, dar nu
disparitia sa totala.