15.

STOMATITE VEZICULOASE

Gingivite descuamative
Este denumirea frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in diskeratoze au dermatoze:
lichen plan, pemfigus vulgar, pemfigoidul benign al mucoaselor, lupus eritematos, eritemul multiform
psoriasis, sclerodermie.
Sunt manifestari gingivale cu zone de atrofie epiteliului, din care keratina este slab
reprezentata sau lipseste; datorita aspectului clinic si histopatologic foarte asemanator celui din
lichenul plan cu leziuni erozive si ulcerate, sunt descrise gingivite descuamative in aceasta afectiune
dermatologica.
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei inainte sau dupa instalarea menopauzei,
uneori si pe un teren modificat prin tulburari neurovegetative, nevrotice depresive, anxioase; de
asemenea pot aparea dupa histerectomii.
Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti o maladie buloasa ca:
- pemfigusul vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
De asemenea, gingivite de tip descuamativ se intalnesc in infectii cronice: sifilis, tuberculoza.
Se descriu gingivite descuamative dupa administrarea de: aminofenazona, barbiturice,
salicilati, saruri de bismut, antimalarice, sulfamide si antibiotice, fenolftaleina (din laxative), ioduri,
bromuri, saruri de aur, citostatice.
Leziunea de baza in gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mici, in general,
pana la 5 mm diametru si bula cu dimensiuni de cativa centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale si orale, veziculele si bulele se sparg in scurt timp si dau
nastere unor leziuni de tip eroziv si ulcerat.

Gingivita cronica descuamativa

In etiologia acestei gingivite nu este descrisa o f1ora microbiana specifica.

Gingivita cronica descuamativa nu reprezinta o entitate clinica propriu-zisa, ci o manifestare
gingivala nespecifica in circumstantele aratate mai sus, de cele mai multe ori inainte si in cursul
menopauzei sau al unor boli dermatologice, ca lichenul plan.

Simptomatologie
Initial, gingia prezinta un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar dureri la variatii termice,
condimente, inhalarea de aer, senzatii de arsura.
Suprafata gingiei este neteda, lucioasa, apoi prezinta mici depresiuni si se descuameaza
parcelar in urma periajului, la presiune digitala, la simpla stergere cu o compresa si in cursul
masticatiei.
Zonele descuamate sunt de culoare rosu intens, dureroase la atingere si au marginile
zdrentuite, cu microlambouri detasabile, mobile, in formele erozive de tip bulos.
Din cauza dificultatii de realizare a unui periaj corect, gingia esteacoperita cu un bogat
depozit de placa dentara.

Histopatologie
Se remarca doua tipuri de leziuni:
- de tip lichenoid:
• epiteliu cu vacuolizari in stratul, bazal; paracheratoza;
• disjunclii intre epiteliu si corion si atrofie epiteliala zonala.
- de tip bulos:
• disjunctie intre epiteliu-corion cu formarea unor bule subepiteliale;
• infiltrat inflamator bogat in corion.

Manifestari gingivale in lichenul plan

Lichenul plan, considerat o boala autoimuna, este o afectiune papuloasa a pielii si

mucoaselor.
La nivelul gingiei, leziunile din lichenul plan au o culoare alba-sidefie si prezinta urmatoarele aspecte:
- leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular sau dendritic (ca nervurile frunzei de feriga);
- sub forma de papule izolate;
- sub forma de placard;
- vezicule si bule care se sparg si lasa in urma ulceratii cu margini zdrentuite, mobile, in special in
formele de tip bulos;
- eroziuni si ulceratii care pot sangera usor la periaj si masticatie;
- atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive; se insoteste constant de atrofia papilelor filiforme si
fungiforme ale limbii.

Manifestari gingivale in pemfigus

Pemfigusul este o afectiune veziculo-buloasa, care apare pe piele si frecvent poate debuta la
nivelul mucoasei bucale, fiind, astfel, descoperita precoce de medicul dentis/stomatolog. Pemfigusul
este considerat ca o boala autoimuna, dar si cu o predispozitie genetica.
Histopatologie
Se constata:
- acantoliza in stratul spinos;
- veziculatie intins intraepiteliala, cu formarea de vezicule si bule;
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare in corion, in zonele de ulceratie;
- disjunctie epiteliu-corion.
La nivelul gingiei, cel mai frecvent apare o gingivita descuamativa si, uneori, ca si in alte
zone ale cavitatii bucale, vezicule si mai ales bule care se sparg si formeaza ulceralii cu margini de
forma unor microlambouri flotante.
In pemfigoldul mucos benign, pielea, in general, nu este afectata, leziunile apar in special pe
mucoase: conjunctivala, nazala, orala, vaginala, rectala si uretrala.
La nivelul gingiei se instaleaza o gingivita descuamativa si eroziva.
Leziunile oculare, conjunctivale $i ale corneei pot duce, uneori, la orbire.
In sclerodermie, se produce o induratie a pielii la diverse niveluri: membre, articulatii.
La nivelul buzelor, induratia pielii conduce la microstomie si dificultati de alimentare si
vorbire.
Mucoasa gingivala si a limbii sunt indurate si dureroase.

Gingivita si gingivostomatita herpetica

Este o afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic, cu proprietati dermotrope si

neurotrope.
Gingivostomatita herpetica apare mai frecvent la copii si are o evolutie mai grava decat in
cazul eruptiei herpetice in zonele de tranzitie cutaneo-mucoasa.
Dupa o perioada scurta de incubalie, de 48-72 ore, boala debuteaza brusc prin aparitia de
vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele.
Histopatologie
Aparitia veziculelor este consecinta unei necroze de lichefactie, prin veziculatie
intraepiteliala.
Veziculele contin un lichid dar cu celule degenerate si virusi herpetici. Topografic, veziculele apar pe
gingie, mucoasa buzelor, jugala, a limbii, valului palatin si a istmului faringian. La limita cutaneo-
mucoasa, pe buze, veziculele apar in numar variabil, grupate in buchet si se sparg dupa cateva zile,
fiind urmate de o ulceratie confluenta, marginita de un contur policiclic. Ulceratia se acopera de cruste
si se poate suprainfecta.
Veziculele de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp (cateva ore) de la aparitie si sunt
urmate de ulceratii superficiale, de culoare galben-gri, inconjurate de un halou rosu, inflamator.
Ulceratiile de pe mucoasa bucala se pot, de asemenea, suprainfecta, devenind dureroase. Bolnavii
prezinta halena, dificultati de masticatie si adenopatie loco-regionala. Starea generala este alterata, cu
febra, curbatura, cefalee.
Evolutie
Boala are o evolulie in pusee, de intensitate din ce in ce mai redusa si se vindeca total dupa
cca doua saptamani. Dupa prima infectie cu virusul herpetic se instaleaza, de obicei, o imunitate
umorala si posibil celulara.
Uneori virusul herpetic supravieluieste la nivelul ganglionilor nervosi (ganglionul lui
GASSER), de unde poate descinde pe cai nervoase in conditii favorizante prin:
- expunere la soare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extractii dentare;
- vaccinari;
- afectiuni generale gastrointestinale, gripa, hepatita epidemica.
Ca urmare acestor circumstante, herpesul poate recidiva, dar in timp se instaleaza o imunitate
foarte rezistenta, astfel incat la varstnici herpesul apare rar.
Contagiozitatea se face prin picaturi de saliva sau prin contact cu materiale sau suprafele
contaminate.
Medicul dentis/stomatolog se poate contamina accidental cu virusul herpetic de la un pacient.
prin infectie ocazionala pe maini, degete - asa-numitul panaritiu herpetic - si il poate transmite la un
alt
pacient sau la propria persoana (ochi, buze). De aceea, folosirea manusilor la pacienti cu leziuni
herpetice este obligatorie.
Herpangina este o afectiune care apare la copii, in special vara, cu leziuni eritematoase, veziculoase si
ulceratii la nivelul valului palatin si a mucoasei istmului faringian. Se poate insoti si de infectii
cutanate
produse de acelasi factor cauzal: virusul Coxsackie de grup A sau B sau de ecovirusi.
DIN „SUPORT DE CURS – PARODONTOLOGIE 2021:

22. GINGIVITA DESCUAMATIVA

Tratarea detaliata acestei teme poate fi găsită in CAPITOLUL 22 – DESQUAMATIVE

GINGIVITIS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018
1. Introducere

Aproximativ 75% din cazurile de gingivită descuamativă au o geneză dermatologică.

Lichenul plan și pemfigoidul cicatricial reprezintă 84% din cazurile de gingivită
descuamativă (83, 119). Cu toate acestea, multe alte afecțiuni autoimune mucocutanate
(pemfigoidul bulos, pemfigus vulgaris, boala imunoglobulinei liniare A [IgA](engl. Liniar
Immunoglobulin A Dermatosis, LAD), dermatita herpetiformă, lupusul eritematos, stomatita
ulcerativă cronică, dermatomiozita, boală mixtă a țesutului conjunctiv) se pot manifesta cu
gingivită descuamativă (83, 152).
Alte stari care trebuiesc luate în considerare în diagnosticul diferențial al gingivitei
descuamative includ infecțiile cronice bacteriene, fungice și virale și reacțiile la
medicamente, apele de gură și guma de mestecat.

2. Diagnosticul gingivitei descuamative: o abordare sistematică

Gingivita descuamativă este un termen clinic și nu un diagnostic. După identificarea

afecțiunii, trebuiesc utilizate o serie de proceduri de laborator pentru a obtine un diagnostic
final. Mai jos este descrisa o abordare sistematică pentru identificarea bolii care declanșează
gingivita descuamativă:
Istoricul bolii este obligatoriu (90, 122). Datele referitoare la simptomele asociate cu
această afecțiune și aspectele sale istorice (debutul leziunii, dacă s-au agravat in timp,
obiceiurile care o exacerbează) oferă baza examinării amănunțite. Informațiile despre terapia
anterioară pentru ameliorarea afecțiunii trebuiesc documentate.
Examinarea clinică: modelul de distribuție a leziunilor (focal sau multifocal, cu sau
fără confinare la țesuturile gingivale) oferă informații cu care se poate începe restrângerea
diagnosticului diferențial (24, 90). Semnul Nikolsky, oferă o perspectivă asupra plauzibilității
unei tulburări veziculobuloase (107). Semnul Nikolsky este pozitiv la formarea de vezicule
sau descuamarea atunci când se aplică presiune tangențială orizontală pe piele sau pe
mucoasă la pacienții cu tulburări veziculobuloase.
 Biopsia: având în vedere amploarea și numărul leziunilor prezente, o biopsie
incizională este cea mai bună strategie pentru începerea evaluării microscopice și
imunologice (24). Se recomandă biopsia incizională perilezională și se evita zonele de
ulcerație, deoarece necroza și denudarea epitelială împiedică serios procesul de diagnosticare
(169). Testele de imunofluorescență sunt pozitive dacă se observă un semnal fluorescent în
epiteliu, membrana bazală asociată sau țesutul conjunctiv subiacent (169).

3. Management
Alegerea tratamentului depinde de experienta dentistului, de impactul systemic al
bolii si de complicatiile sistemice ale medicatiei boliii de baza. Luarea in considerare a
acestor factori dicteaza trei scenarii posibile.
In primul scenariu, dentistul isi asuma responsabilitatea directa si exclusiva pentru
tratament. Aceasta se intampla in boli precum lichenul plan eroziv, care raspunde la steroizi
aplicati topic (Fig. 22.3)..
In al doilea scenariu, dentistul colaboreaza cu alt specialist la evaluarea si tratarea
pacientului. Exemplul classic este pemfigoidul cicatricial, in care dentistul si oftalmologul
conlucreaza la tratament (Fig. 22.4). Cu toate ca dentistul se adreseaza doar leziunilor orale,
oftalmologul monitorizeaza integritatea conjunctivei ochiului.
In al treilea scenariu, pacientul este referit imediat dermatologului pentru evaluare si
tratament. Aceasta se intampla in boli cu impact sistemic care depasesc granitele cavitatii
bucale si au morbiditate sau mortalitate importanta. Pemfigusul vulgar este un exemplu de
boala, care, dupa diagnosticarea de catre dentist, necesita referirea imediata catre un
dermatolog (Fig. 22.5). Complicatiile medicatiei cronice sistemice pentru boli precum
pemfigusul vulgar sau pemfigoidul mucos (diabet zaharat, osteoporoza, methemoglobinemie
etc.) necesita referirea catre un dermatolog sau un specialist de medicina generala.
Dentistul efectueaza evaluarea periodică pentru a monitoriza răspunsul pacientului cu
gingivita descuamativa la terapie. Inițial, pacientul trebuie evaluat la 2 până la 4 săptămâni
după începerea tratamentului, pentru a se asigura că starea este sub control. Observația ar
trebui să continue până când pacientul reduce disconfortul. Programările la fiecare 3 până la 6
luni sunt ulterior indicate. Dozele de medicatie sunt de obicei ajustate în acest interval.
Tabelul 22.2 sumarizeaza abordarile terapeutice pentru tratarea bolilor care se manifesta cu
gingivita descuamativa.
Importanța identificării și diagnosticării corespunzătoare a acestei afecțiuni este
accentuată si de faptul că o afecțiune gravă și care pune viața în pericol, precum carcinomul
scuamocelular, mimeaza uneori gingivita descuamativa.
4. Boli care se manifesta cu gingivită descuamativă:
Lichenul plan
Este o tulburare mucocutanată inflamatorie care poate implica mucoasele (din
cavitatea bucală, tractul genital, alte mucoase) și pielea, inclusiv scalpul și unghiile.
Majoritatea pacienților cu lichen plan oral sunt femei de vârstă mijlocie sau mai în vârstă;
tulburarea apare cu un raport 2:1 intre femei și bărbați. Copiii sunt rar afectați.
Leziunile orale: deși există mai multe forme clinice de lichen plan oral (reticular,
placoid, atrofic, eroziv și bulos), cele mai comune sunt subtipurile reticulare și erozive.
Leziunile reticulare tipice sunt asimptomatice și bilaterale și constau în întrepătrunderea
liniilor albe in regiunea posterioară a mucoasei bucale. Leziunile reticulare pot avea un fond
eritematos, care este o caracteristică asociată cu o candidoză coexistentă. Subtipul eroziv al
lichenului plan este adesea asociat cu durerea. Se manifestă ca zone atrofice, eritematoase și
adesea ulcerate. Se observă striații radiante fine și albe, uneori cu aspect de frunze de feriga,
care se învecinează cu zonele atrofice și ulcerate. Aceste zone pot fi sensibile la căldură,
alimente acide si picante. 1% din cazurile de lichen plan oral pot dezvolta carcinom cu celule
scuamoase.
Leziunile gingivale: aproximativ 7% - 10% dintre pacienții cu lichen plan oral au
leziuni limitate la țesutul gingival (119, 149). Ele pot apărea ca unul sau mai multe din
următoarele patru tipare distincte: 1. Leziuni keratotice; 2. Leziuni erozive sau ulcerative; 3.
Leziuni veziculare sau buloase; 4. Leziuni atrofice.
Diagnostic diferential: striațiile fine, de culoare albă, care mărginesc zonele
erozive, susțin un diagnostic de lichen plan oral. Dacă striațiile albe sunt absente,
diagnosticul diferențial include în primul rând pemfigoidul mucos și pemfigusul vulgar. Mai
puțin frecvent, diagnosticul diferential se face cu dermatoaza buloasa cu IgA liniara (LAD),
lichenul plan pemfigoid și stomatita ulcerativă cronică.
Tratament: leziunile erozive, buloase sau ulcerative ale lichenului plan oral sunt
tratate cu steroizi topici puternici, cum ar fi gel fluocinonidic 0,05%. Datorită potențialelor
efecte secundare, steroizii sistemici trebuie administrați și monitorizați de catre dermatolog.
Candidoza este adesea asociată cu lichenul plan oral simptomatic. Deoarece terapia cu
steroizi topici favorizează creșterea fungică, tratamentul trebuie să includă și un agent
antifungic local (16, 56, 71).
Pemfigoidul
Termenul de pemfigoid se aplică catorva leziuni cutanate mediate imun: 1.
pemfigoidul bulos și 2. pemfigoidul de membrană mucoasă benign (engl. Benign Mucous
Membrane Pemphigoid – benign MMP) sau pemfigoidul cicatricial.
Pemfigoidul bulos este o afecțiune cronică, autoimună, buloasă, subepidermică, cu
bule cutanate tensionate, care se rup și devin flaccide. Implicarea orală apare la aproximativ o
treime din pacienții afectați (159). Leziunile orale din pemfigoidul bulos includ gingivita
erozivă sau descuamativă și leziuni buloase sau veziculare ocazionale (159). Deoarece
factorii etiologici ai pemfigoidului bulos sunt necunoscuți, tratamentul este conceput pentru a
controla semnele și simptomele (75, 118). Tratamentul primar este o doză sistemică moderată
de prednison. Pentru leziunile localizate de, steroizii topici puternici sau tetraciclina cu sau
fără nicotinamidă pot fi eficienți (121).
MMP (pemfigoidul cicatricial) este o tulburare autoimună veziculobuloasă cronică de
cauză necunoscută, care afectează predominant femeile în deceniul al cincilea de viață.
Rareori a fost raportată la copii mici (22, 115, 147). Se caracterizează prin leziuni oculare și
orale. Leziunea oculară inițială este caracterizată de conjunctivită unilaterală, care devine
bilaterală în decurs de 2 ani. Ulterior, se pot forma aderențe ale pleoapei la globul ocular
(symblepharon). Pe conjunctivă se pot dezvolta leziuni veziculare mici, care pot produce în
cele din urmă cicatrici, leziuni ale corneei și orbire. Cea mai comună caracteristică a
implicării orale este gingivita descuamativă, de obicei cu zone de eritem, descuamarea,
ulcerarea și vezicularea gingiei atașate. Bulele tind să aibă un înveliș relativ indurat sau gros
și să se rupă în 2 - 3 zile după formare, lăsând zone de ulcerație de formă neregulată.
Vindecarea acestor leziuni poate dura 3 săptămâni sau mai mult.
 În ceea ce privește diagnosticul diferențial al MMP, mai multe entități patologice se
manifestă cu caracteristici clinice și histologice similare (bula subepitelială) (44). Acestea
includ pemfigoidul bulos, lichenul plan bulos, dermatita herpetiformă, LAD (Linear
immunoglobulin A Dermatosis), eritemul multiform, herpesul gestațional și epidermoliza
buloasă. Biopsia pot exclude rapid pemfigusul prin dezvăluirea absenței sau prezenței
modificărilor acantolitice.
Steroizii topici sunt baza tratamentului MMP, în special când leziunile sunt localizate.
Dacă există afectare oculară, sunt indicați corticosteroizii sistemici. Igiena orală optimă este
esențială, deoarece iritanții locali de pe suprafața dinților au ca rezultat un răspuns inflamator
gingival exagerat. Iritația gingivală produse de protezări dentare trebuie redusă la minimum.
Pemfigusul vulgar
Pemphigus vulgaris (PV) este o afecțiune muco-cutanată autoimună severă cu o rată
de mortalitate de 10%, care justifică referirea imediată la dermatolog sau reumatolog.
Majoritatea cazurilor de pemfigus vulgar sunt idiopatice. La aproximativ 60% dintre pacienții
cu pemfigus vulgar, leziunile orale sunt primul semn al bolii. Medicamentele precum
penicilamina și captoprilul pot produce pemfigus indus de medicamente, care este de obicei
reversibil după oprirea medicamentului cauzal.
Leziunile orale pot varia de la vezicule mici până la bule mari. Când bulele se rup,
lasă zone extinse de ulcerație. Palatul moale este cel mai des implicat, urmat de mucoasa
bucală, ventra sau dorsul limbii și mucoasa labială inferioară. La acești pacienți, gingivita
erozivă sau gingivita descuamativă este singura manifestare a pemfigusului oral.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial, leziunile orale ale pemfigusului vulgaris
pot fi similare cu cele observate în eritemul multiform. Dacă leziunile orale ale pemfigusului
vulgar sunt limitate la țesuturile gingivale, trebuiesc excluse lichenul plan eroziv,
pemfigoidul, LAD și stomatita ulcerativă cronică.
Terapia principală pentru pemfigus sunt corticosteroizii sistemici, cu sau fără
adăugarea altor agenți imunosupresori (160). In stadiile incipiente ale bolii, acestia poat
induce remisia completă (63). Faza de menținere are ca scop controlul bolii folosind cea mai
mică doză de medicatie.
Îngrijirea parodontală este o problemă importantă în managementul general al
pacienților cu pemfigus vulgar. Pentru a preveni apariția acutizarilor, pacienții aflați în faza
de menținere trebuie să primească prednison înainte de profilaxia orală profesională și de
intervenția chirurgicală parodontală. Minimizarea iritanților orali este importantă pentru
pacienții cu pemfigus vulgaris oral, iar o igienă orală optimă este esențială.
Stomatita ulcerativă cronică
Este o afecțiune autoimună care afectează în principal mucoasa bucală și are
predilecție pentru femei în decursul celui de-al patrulea deceniu de viață. Bule mici solidare
dureroase și eroziuni înconjurate de eritem apar în principal pe gingie și pe fața dorsală a
limbii. Datorită caracteristicilor clinice ale leziunilor gingivale, se ia în considerare și un
diagnostic de gingivită descuamativă. Mucoasele bucale și palatul dur pot avea, de asemenea,
leziuni similare (163).
În ceea ce privește diagnosticul diferențial, stomatita ulcerativă cronică este similară
clinic cu lichenul plan eroziv. pemfigus vulgaris, MMP, LAD, pemfigoidul bulos și lupusul
eritematos. Examinarea microscopică reduce de obicei probabilitatea diagnosticului de
stomatită ulcerativă cronică, LAD și lichen plan eroziv.
 Pentru cazurile ușoare, steroizii topici și tetraciclina topică pot produce ameliorări
clinice, dar recurențele sunt frecvente (92). Pentru cazurile severe, este necesară o doză mare
de corticosteroid sistemic pentru a obține remisia.
Boala liniară a imunoglobulinei A
LAD (dermatoza IgA liniară) este o tulburare mucocutanată mai puțin frecventă, cu
predilecție pentru femei. LAD poate imita lichenul plan clinic și histologic. Sunt necesare
studii de imunofluorescență pentru a stabili diagnosticul corect. Manifestările orale ale LAD
constau în vezicule, ulcerații sau eroziuni dureroase și gingivită erozivă sau cheilită. Palatul
dur și moale sunt afectate mai des. Leziunile orale ale LAD au fost raportate clinic ca
gingivită descuamativă.
Diagnosticul diferențial al LAD include lichenul plan eroziv, stomatita ulcerativă
cronică, pemfigusul vulgar, pemfigoidul bulos și lupusul eritematos. Examinarea
microscopică și studiile de imunofluorescență sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului
corect.
Tratamentul inițial al LAD implică o combinație de sulfone și dapsonă. Se pot adăuga
doze mici de prednison (10-30 mg/zi) dacă răspunsul inițial este inadecvat (28). Alternativ,
tetraciclina (2 g/zi) în combinație cu nicotinamida (1,5g/zi) a prezentat rezultate promițătoare
(126). Micofenolatul (1g de două ori pe zi) în combinație cu prednisolon (30mg/zi) a dus la
rezolvarea ulcerațiilor refractare asociate cu LAD (89).
Dermatita herpetiformă
Dermatita herpetiformă este o afecțiune cronică care se dezvoltă de obicei la adulții
tineri cu vârste cuprinse între 20 și 30 de ani și are o ușoară predilecție pentru bărbați (43).
Este o manifestare cutanată a bolii celiace. Aproximativ 25% dintre pacienții cu boală
celiacă au dermatită herpetiformă. În cazurile severe, pacienții se pot plânge de disfagie,
atenie, diaree și scădere în greutate (101).
Leziunile orale ale dermatitei herpetiforme variază de la ulcerații dureroase precedate
de prăbușirea veziculelor efemere sau a bulelor până la leziuni eritematoase (120).
O dietă fără gluten este esențială pentru tratamentul bolii celiace și, in consecinta, a
dermatitei herpetiforme. Dapsona pe cale orală este de obicei administrată la pacienții cu
dermatită herpetiformă nou detectată pentru a atenua prompt simptomele (19, 35).
Lupusul eritematos
Lupusul eritematos este o boală autoimună cu trei aspecte clinice: sistemică, cutanată
cronică și cutanată subacută.
Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală severă cu o predilecție de 10:1 la
femei comparativ cu bărbații. Leziunile cutanate clasice caracterizate printr-o erupție pe zona
malară cu o distribuție sub formă de fluture („papillon lupic”) sunt mai puțin frecvente (37).
Leziunile orale din LES sunt de obicei ulcerative sau similare cu cele ale lichenului plan.
Ulceratiile orale apar la 36% dintre pacienti.
Lupusul eritematos cutanat cronic nu are, de obicei, semne sau simptome sistemice;
leziunile sunt limitate la tegumente sau la mucoase. În cavitatea bucală, aproximativ 9%
dintre pacienții cu lupus eritematos cutanat cronic prezintă leziuni placoide de tip lichen-plan
pe palat și pe mucoasa bucală (5, 17). Gingia poate fi afectată de gingivită descuamativă.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial - lichenul plan eroziv, eritemul multiform
și pemfigus vulgaris se aseamană cu leziunile observate la pacienții cu lupus eritematos.
Diagnosticul lupuslui eritematos discoid limitat la cavitatea bucală este dificil de realizat, dar
studiile microscopice pot sugera histopatologia caracteristică (4). Histopatologia H&E și
imunofluorescența directă ajută la diferențierea lupusului eritematos de alte leziuni erozive.
Tratamentul pentru LES depinde de severitatea și amploarea bolii. Poate varia de la
steroizi topici la antiinflamatoare nesteroidiene si până la doze moderate sau mari de
prednison pentru cazurile cu implicare severă a organelor sistemice. Pentru pacienții a căror
boală este rezistentă la terapia topică, medicamentele antimalarice sistemice pot fi utilizate cu
rezultate bune (119).
Eritemul multiform
Este o leziune mucocutanată inflamatorie buloasă și maculară care afectează în
principal adulții tineri cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani; este rar întâlnită la copii
(≤20%). Cei mai frecvenți doi factori etiologici pentru dezvoltarea eritemului multiform sunt
infecția cu herpes simplex și reacțiile medicamentoase.
Leziunile orale constau în ulceratii multiple, mari, superficiale, dureroase, cu margine
eritematoasă. Acestea afectează întreaga mucoasă orală la aproximativ 20% dintre pacienții
cu eritem multiform. Leziunile sunt atât de dureroase, încât masticația și înghițirea sunt
afectate. Mucoasa bucală și limba sunt locurile cel mai frecvent afectate, urmate de mucoasa
labială. Este rar localizat exclusiv pe țesuturile gingivale, iar atunci sugereaza un diagnostic
clinic de gingivită descuamativă (9). Pot apărea cruste hemoragice la nivelul roșului buzelor,
semn util pentru a ajunge la diagnosticul clinic de eritem multiform.
Nu există un tratament specific pentru eritemul multiform. Pentru simptome ușoare,
sunt adecvate antihistaminice sistemice și locale, anestezice topice și debridarea leziunilor cu
apa oxigenata. La pacienții cu leziuni buloase sau ulcerative și simptome severe,
corticosteroizii sunt considerați medicația de elecție, deși utilizarea lor este controversată și
nu este complet acceptată (50).
4. Erupții asociate cu medicamente
Erupțiile din cavitatea bucală care rezultă din sensibilitatea la medicamentele
administrate pe cale orală sau parenterală se numesc stomatită medicamentoasă. Reacția
locală cauzată de utilizarea unui medicament în cavitatea bucală (de exemplu, stomatita
rezultată din utilizarea topică a penicilinei) este denumită stomatita venenata sau stomatită de
contact. Majoritatea erupțiilor medicamentoase din cavitatea bucală sunt multiforme.
Leziunile sunt observate în diferite zone ale cavității bucale, gingia fiind des afectată (1, 58).
S-a raportat gingivită descuamativă cauzată de utilizarea pastei de dinți continand ingrediente
pentru controlul tartrului (ex. pirofosfati). Pirofosfații și agenții aromatizanți au fost
identificați drept principalii agenți cauzali ai acestei afecțiuni neobișnuite (42).
CARTE REZI NOUA

Gingivite descuamative
Sunt manifestări gingivale de tip vezicular sau bulos, cu zone de atrofie a epiteliului, din care
keratina este slab reprezentată sau lipseşte. Gingivite descuamative pot apărea în următoarele
circumstante:
- lichen plan vezicular sau bulos, cu leziuni erozive şi ulcerate;
- pemfigus vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
- la menopauza şi în perioada de postmenopauză, la varste înaintate, uneori pot apărea dupa
histerectomii;
- infecţii cronice: sifilis, tuberculoză;
- erupţii meedicarnentoase prin reacţii de hipersensibilizare.
Se descriu gingivite descuamative după admimstrarea de :
- aminofenazonă, barb!turîce, salicilati, săruri de bismut, antimalarice, sulfamide şi
antibiotice, fenolftaleină (din laxative), ioduri, bromuri, săruri de aur, citostatice. Leziunea de bază în
gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mici, în general, până la 5 mm diametru şi bula
cu dimensiuni de câţiva centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale şi orale, veziculele şi bulele se sparg în scurt timp şi dau
naştere unor leziuni de tip eroziv şi ulcerat .

Gingivostomatita herpetică
Este o afecţiune contagioasa produsă de virusul herpetic, virus cu proprietăţi dermatotrope şi
neurotrope. Gingivostomatita herpetică apare rnai frecvent la copii şi are o evoluţie mai grava decât în
cazul erupţiei herpetice în zonele de tranziţie cutaneo- mucoasă.
După o perioadă scurtă de incubaţie de 48-72 ore, boala debutează brusc prin apariţia de
vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavităţii bucale şi uneori pe piele.
Simptomatologie
1, veziculele apar pe gingie, Muucoasa buzelor, jugală, a limbii, valului palatin şi a istmului faringian,
la limita cutaneo-mucoasă, pe buze;
2. veziculele apar în număr variabil, grupate in buchet şi se sparg dupa câteva zile fiind urmate de o
ulceraţie confluenta mărginită de un contur policiclic. Ulceraţia se acoperă de cruste şi se poate
supraînfecta;
3. veziculele de pe mucoasa se sparg in scurt timp (cateva ore) de la aparitie si sunt urmate de ulceraţii
superficiale, de culoare galben-gri, înconjurate de un halou roşu, inflamator;
4. ulceraţiile de pe mucoasa bucală se pot, de asmnenea, suprainfecta devenind dureroase;
5. bolnavii prezintă halenă, dificuităţi de masticaţie şi adenopatie loco-regionala,
6. starea generală este alterată, cu febră, curbatură, cefalee,
Boala are o evoluţie în pusee, de intensitate din ce în ce mai redusă şi se vindecă total după
aproximativ 2 săptamani.
După prirna infecţie cu virusul herpetic se instalează., de obicei, o imunitate umorala şi
posibil celulară.
Uneori virusul herpetic supravieţuieşte la nivelul ganglionilor nervoşi (ganglionul lui
GASSER) de unde poate descinde pe calea nervilor în condiţii favorizante prin:
- expunere la soare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extracţii dentare;
- afecţiuni generale gastrointestinale, gripă, hepatită epidemică.
Datorită acestor circumstanţe herpesul poate recidiva, dar în timp imunitatea se activează,
astfel încât la vârstnici herpesul apare rar,
Contagiozitatea se face prin picături de salivă sau prin contact cu materiale sau suprafete
contaminate.
Gingivostomatita aftoasă recidivantă
Apare mai frecvent la adulţi şi este mai rară la copii.
Etiologia bolii este necunoscută, deşi în apariţia sa par a fi implicate mecanisme
imunopatologice.
Au fost descrişi o serie de factori favorizanţi
 locali:
- dulciuri cu alune, miere, ciocolata;
- condimente;
- fumatul;
- erupţia dentară;
- schimbarea periei de dinţi
 generali: viroze, afecţiuni gastrointestinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruaţia, stresul
Simptomatologie
1. leziunea elementară este "afta", care reprezintă una din cele rnai frecvente manifestări patologice la
nivelul mucoasei cavităţii bucaie;
2, leziunea iniţială este o veziculă cu durata scurtă de viaţă (câteva ore) pe mucoasa bucală şi cand
prin spargere, lasă în urmă o ulceraţie superficială;
3. afta poate apărea pe mucoasa gingivală, labială, jugală, linguală, frenul lingual;
4. asocierea de afte bucale cu afte apărute în regiunile genitale, reprezintă aftoza bipolară;
5. dimensiunile aftelor mici variază de la 0,2- 1cm în diametru, când forma poate fi rotundă sau
alungită. În acest caz, vindecarea se face in 7 ~ 10 zile fără cicatrice;
6, dimensiunile mari de 1-3 cm în diametru sunt ale aftelor cu contur neregulat şi care persistă timp de
câteva săptămânî, fiind urmate de cicatrice;
7. ulceraţia are o culoare alb-galbuie, margini netede bine conturate, înconjurate de un halou
eritematos;
8 aftele sunt, de regulă, foarte dureroase la masticaţie şi deglutiţie şi se pot însoţi de trismus;
9. bolnavii prezintă hipersalivaţi;
10. adenopatia loco-regionaiă este un însoţitor constant al gingivostomatitci aftoase recidivante.
Recidivele apar după perioadee variabile de tirnp, în mod imprevizibil, de la câteva zile la câţiva ani.
Starea generală poate fi alterată cu uşoara febră curbatură, inapetenţă, insornnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul dinîc, durerile intense, testul terapeutic: albirea
ulceraţiei aftoase in contact cu soluţia de nitrat de argint 30%.
Diagnosticul diferenţial se face, în pri1nul rând, cu gingivostomatita herpetică, ce apare mai
frecvent la copii, este mai putin durearoasa si se insoteste, frecvent si de leziuni herpetice cu
localizare caracteristica în zonele cutaneo-mucoase .

GINGIVITA SI GINGIVOSTOMATITA MICOTICA

Cauza acestor imbolnaviri este Candida albicans, care si in mod obisnuit poate fi identificata
in cavitatea bucala, fiind nepatogena.
Condtliile favorizante ale transformarii Candidei albicans dintr-un microorganism nepatogen
intr-unul agresiv, distructiv pentru epiteliul si corionul gingival sunt:
- consumul excesiv de antibiotice (in special penicilina si tetraciclina) in doze mari, timp de
saptamani si luni de zile. Totusi, implicarea administrarii de antibiotice in producerea candidozelor
bucale este, uneori, exagerata. In doze mici, de 250 m – 500 mg/zi. tetraciclina se concentreaza in
lichidul santului gingival de doua-trei ori mai mult ca in sange, cu efecte benefice in tratamentul unor
gingivite si parodontite marginale si numai rareori aceasta posologie poate favoriza dezvoltarea unei
candidoze;
- unele boli metabolice: diabetul;
- unele boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienta adrenocorticosuprarenaliana: boala ADDISON;
- sarcina si utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia unei duble candidoze, "de tip
bipolar": bucala si vaginala;
- scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor tumori maligne cu citostatice si doze
mari de radialii;
- la pacientii care au primit o medicatie imunosupresiva;
- sindromul imunodeficientei dobandite (SIDA), care trebuie intotdeauna luat in consideratie in cazul
unei micoze acute prelungite si rebele la tratament.

Simptomatologie
Cele mai frecvente forme clinice de candidoza la nivelul gingiei si mucoasei bucale au, in general, un
caracter acut si se caracterizeaza prin:
- semne subiective:
• senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu condimente, alimente cu pH acid;
• fisuri dureroase ale comisuri/or bucale;
• dificultatea de a purta protezele mobile.
- semne obiective:
 la copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care
imita laptele prins, coagulat; ele sunt dispuse pe mucoasa felel dorsale a limbii si pe
marginile acesteia, pe mucoasa jugala. palatinala si pe gingie, la inceput izolate, apoi
confluente pe un fond eritematos, generalizat, al mucoasei bucale. Depozitele
miceliene sunt aderente si se desprind numai la o raclare energica, lasand in urma
punctele sangerande.
 la adulti, leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:
• atrofia papilelor filiforme ale limbii, care are un aspect neted, lucios; in rest, mucoasa bucala
prezinta zone de eritem;
• hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, si uneori jugal si palatinal, cu aparitia de placi albe,
aderente;
• aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte inchegat, pe fond de eritem si ulceratii
mucozale;
• fisuri si uceratii ale comisurii buzelor cu exsudat seros si suprainfectari urmate de cruste;
• uneori xerostomie.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice iI in mod cert pe baza examenului micologic.
Diagnosticul diferential se face cu:
- leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritalie mecanica data de proteze;
- leucoplazia;
- lichenul plan.
Formele cronice de candidoza sunt rare si caracterizate prin leziuni granulomatoase ale gingiei,
Insolite de infectii micotice ale pielii si onicomicoza.

Gingivita şi gingivostomatita de cauză micotică

Cauza acestor îmbolnăviri este Candida albicans, rare, in mod obişnuit poate fi identificată în
cavitatea bucală, fiind nepatogenă.
Condiţiile favorizante ale transformării Candidei albicans dintr--un microorganism nepatogen
într-unul agresiv, distructiv pentru epiteliul şi corionul gingival sunt:
- consumul excesiv de antibiotice ( în special amoxici!ina şi tetraciclina) în doze mari, timp
de săptămâni şi luni de zile. În doze mici de 0,250 g sau 0,500 g/zi, tetraciclina se concentrează în
lichidul şanţului gingival de doua-trei ori mai mult ca în sânge, cu efecte benefice în tratamentul unor
gingivite şi parodontite marginale şi numai rareori, aceasta posologie poate favoriza dezvoltarea unei
candidoze;
- unele boli metabolice: diabetul;
- o scrie de boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienţa adrenocorticosuprarenaliană: boala
ADDISON;
- sarcina şi utillzarea contraceptivelor, care pot favoriza apariţia unei duble candidoze de tip
bipolar: bucală şi vaginală:
- scăderea rezistenţei organismului în urma tratamentului unor tumori maligne cu citostatice şi
doze mari de radiaţii;
- la pacienţii care au primit o medicaţie imunosupresivă;
 - sindromul imunodeficienţci dobândite (SIDA) care trebuie întotdeuna luat în consideraţie în
cazul unei micoze acute prelungite şi rebele la tratament.
La nivelul mucoasei bucale şi implicit, la nivelul gingiei, apare următoarea simptomatologie:
Simptomatologie subiectivă:
1. senzaţii dureroase la atingere, masticaţie, contactul cu condimente; alimente cu pH acid;
2. fisuri dureroase;
3. dificultatea de a purta protezele mobile.
Simptomatologie obiectivă:
1. la copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care imită laptele
prins, coagulat; ele sunt dispuse pe mucoasa feţii dorsale ci iimbii şi pe marginile acesteia, pemucoasa
jugală, pa!atinală şi pe gingie, la inceput izolate apoi confluente pe un fond eritematns, generalizat, al
mucoasei bucale. Depozitele miceliene sunt aderente şi se desprind numai la o reclare energica, lăsând
în urmă puncte sângerande.
2. la adulţi, leziunile candidozice îmbracă forme chimice variate:
a. atrofia papi1elor filiforme ale limbii care are un aspect neted, lucios, în rest mucoasa bucală
prezintă zone de eritern;
b. hiperkeratoza epiteliuJuî gingival; lingual, uneori jugal şi paiatinal cu apariţia de plăci albe,
aderente;
c. aspectul de tip pseudomembranos, cu plăci albe de tip lapte închegat, pe fond de eritem şi ulceraţii
mucozale;
d. fisuri şi ulceraţii ale cornisurii buzelor cu exudat seros şi suprainfectări urmate de cruste;
e uneori xerostomie.