1

PARODONTOLOGIE
Suport de curs
 2

CUPRINS

1. Anatomia, structura și funcția parodonțiului .................................................................

4
2. Îmbătrânirea și parodonțiul …………………………………………………………...
35
3. Clasificarea bolilor și a starilor care afectează parodonțiul ....................................... 39
4. Noua clasificare a bolilor și starilor parodontale și periimplantare WWC 2017.
Introducere și modificările cele mai importante fata de vechea clasificare IWC
1999 .......................................................................................................................................
..... 50
5. Stadiile și gradele parodontitei: noua clasificare WWC2017 și definiții de caz.
Indicatii de
aplicare..........................................................................................................................59
6. Bazele metodelor utilizate in epidemiologia bolii parodontale ................................... 78
7. Concepte de bază despre imunitate și inflamație .........................................................
87
8. Patogeneza bolii parodontale …………………………………………………………. 95
9. Biofilmul și microbiologia parodontală ……………………………………………...
106
10. Interacțiunea gazdă-microb în boala parodontală ....................................................
124
11. Rezoluția inflamației .................................................................................................... 132
12. Genetica riscului bolilor parodontale ...........................................................................
138
13. Fumatul și boala parodontală .......................................................................................
148
14. Rolul tartrului și al altor factori locali predispozanți ................................................
153
15. Influența afecțiunilor sistemice asupra parodonțiului ...................................
161
16. Impactul infecției parodontale asupra sănătății sistemice......................................... 177
17. Mecanismele de apărare ale gingiei ……………………………………………….………
188
18. Inflamația gingivală ...................................................................................................... 192
19. Caracteristici clinice ale gingivitei ...............................................................................
195
20. Cresterile de volum gingivale .......................................................................................
201
 3

21. Infectiile acute ale gingiei ..............................................................................................

207
22. Gingivita descuamativa .................................................................................................
215
23. Punga parodontală .......................................................................................................
221
24. Pierderea osoasă și patternuri de resorbție osoasă .................................................... 227
25. Răspunsul parodontiului la forțele externe .................................................................
232
26. Parodontita cronică ……………………………………………………….…………..
237
27. Parodontita agresiva ..................................................................................................... 244
28. Parodontita ulcero-necrotică ........................................................................................
249
29. Probleme parodontale la pacienții cu infecția HIV ....................................................252
30. Examinarea parodonțiului și diagnosticul parodontal ..............................................
257
31. Investigațiile radiologice în diagnosticul bolii parodontale .......................................
268
32. Evaluarea riscului de boala parodontala .....................................................................
273
33. Determinarea prognosticului bolii parodontale ......................................................... 278
34. Planul de tratament .......................................................................................................
284
35. Terapia parodontală la femei ........................................................................................
288
36. Tratamentul parodontal la vârstnici ...........................................................................
298
37. Tratamentul formelor agresive si atipice (ulceronecrotica, refractara) de parodontită
..........................................................................................................................................
305
38. Tratamentul gingivitelor acute ……………………………………………….………
311
39. Tratamentul abcesului parodontal ...............................................................................
315
40. Leziunile endo-parodontale ..........................................................................................
318
41. Terapia parodontală de faza I (initiala, non-chirurgicala) ....................................... 324
42. Controlul biofilmului la pacientul parodontal ........................................................... 327
43. Detartrajul și planarea radiculară (scaling root planing) ..........................................
332
 4

44. Instrumentarea și irigarea sonică și ultrasonică .........................................................

341
45. Tratamentul antimicrobian sistemic al bolilor parodontale ......................................
345
46. Antimicrobiene locale cu eliberare controlata (retard) ..............................................
351
47. Terapia de modulare a gazdei ......................................................................................
356
48. Tratamentul interdisciplinar parodontal-implantar-ortodontic ............................. 361
49. Faza a doua (chirurgicala) a terapiei parodontale ....................................................
368
50. Terapia parodontală chirurgicală ...............................................................................
373
51. Tratamentul cresterilor de volum gingivale ...............................................................
387
52. Chirurgia osoasa rezectiva .......................................................................................... 391
53. Chirurgia parodontală regenerativă și reconstructivă ..............................................
399
54. Implicarea furcațiilor: clinica si tratament .................................................................
410
55. Chirurgia parodontală plastică și estetică ...................................................................
415
56. Fibrina îmbogățită cu leucocite și trombocite: proprietăți și aplicații biologice ......
433
57. Pregătirea parodonțiului pentru tratamentul restaurativ protetic ...........................
437
58. Interrelaţia paro-protetică ............................................................................................
441
59. Terapia de menținere (suportiva) parodontală ...........................................................
447
60. Bolile periimplantare si terapia de metinere (suportiva) a implanturilor .................
452

61.
 5

1. \\]]]]]]]]]]]]]\]]]]]]]]]]]]]]]]\\ANATOMIA, STRUCTURA ȘI FUNCȚIA

PARODONȚIULUI
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 2 - ANATOMY,
STRUCTURE AND FUNCTION OF THE PERIODONTIUM din tratatul Carranza’s
Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.
Parodonțiul normal este format din patru componente principale: gingia, ligamentul
parodontal, cimentul și osul alveolar. Fiecare dintre aceste componente este distinctă, dar ele
funcționează împreună ca un tot unitar.

1. Mucoasa cavitatii orale

Mucoasa cavitatii orale este formată din trei zone:
1. Mucoasa gingivală (partea mucoasei orale care acoperă procesele alveolare ale
maxilarelor și înconjoară coletele dentare) și mucoasa acoperitoare a palatului dur,
denumite impreuna mucoasa masticatorie.
2. Mucoasa specializată de pe fața dorsală a limbii
3. Mucoasa orală care acoperă restul cavității bucale

2. Mucoasa gingivală
2.1. Caracteristici clinice
Mucoasa gingivală acoperă osul alveolar și rădăcina dintelui la nivel coronar de
joncțiunea smalț-cement. Aceasta este împărțită în zone marginale, atașate și interdentare.
Toate tipurile de gingie sunt structurate în mod special pentru a se opune deteriorării mecanice și
microbiene.
2.1.1. Marginea gingivală
Marginea gingivală sau neatașată este marginea terminală a gingiei, ea înconjoară dinții
în formă de guler (figurile 3.1 și 3.2). În aproximativ 50% din cazuri, este delimitată de gingia
atașată adiacentă printr-o depresiune liniară superficială numită șanțul gingival marginal (santul
gingivo-marginal). Are de obicei cca. 1 mm lățime și formează peretele de țesut moale al santului
(sulcusului) gingival (6). Punctul cel mai apical al conturului marginii gingivale se numește zenit
gingival.
2.1.2. Santul (sulcusul) gingival
Santul gingival este spațiul superficial din jurul dintelui delimitat de suprafața dentară pe
o parte și epiteliul ce căptușește marginea liberă a gingiei, pe cealaltă parte. Are pe sectiune
formă de V. Determinarea clinică a adâncimii sulcusului gingival este un parametru diagnostic
important. În condiții ideale, adâncimea santlui gingival este de 0 mm (sau aproape de 0 mm)
(105). La gingia umană sănătoasă din punct de vedere clinic, poate fi un determinat un sulcus de
o anumită adâncime. Adâncimea, masurată pe secțiuni histologice, a fost im medie de 1,8mm, cu
 6

variații de la 0 la 6 mm (195). Evaluarea clinică utilizată pentru a determina adâncimea santului

implică introducerea unui instrument metalic (sonda parodontală) și estimarea distanței pe care se
inseră („adâncimea de sondare”, engl. „pocket depth” PD). Adâncimea histologică a santului nu
trebuie să fie identică cu adâncimea de penetrare a sondei, care depinde de mai mulți factori, cum
ar fi diametrul sondei, forța de sondare și gradul inflamației (91). În consecință, adâncimea de
sondare nu este neapărat egală cu adâncimea histologică a santului. Așa-numita adâncime de
sondare a unui sulcus gingival normal din punct de vedere clinic la om este de 2 până la 3mm.
2.1.3. Gingia atașată
Gingia atașată se continuă cu gingia marginală. Este fermă, rezistentă și foarte aderentă de
periostul subiacent al osului alveolar. Aspectul vestibular al gingiei atașate se extinde la mucoasa
alveolară relativ mobilă, fiind delimitat de joncțiunea muco-gingivală (Fig. 3.2). Lățimea gingiei
atașate este un alt parametru clinic important (7). Este distanța dintre joncțiunea muco-gingivală
și proiecția pe suprafața exterioară a fundului sulcusului gingival (in stare de sanatate) sau a
pungii parodontale (in parodontite). Nu ar trebui să fie confundata cu lățimea gingiei keratinizate,
deși aceasta include și gingia marginală (vezi Fig. 3.2). Lățimea gingiei atașate nu este constantă
și diferă în zone ale gurii. (40) În general cea mai mare lățime se găsește în regiunea incisivă,
gingia fiind mai îngustă în segmentele posterioare (6) (Fig. 3.3).
Deoarece joncțiunea muco-gingivală rămâne stabilă pe tot parcursul vieții adulte (4),
schimbările ce intervin în lățimea gingiei atașate sunt cauzate de modificări de poziție ale
porțiunii sale coronare. Lățimea gingiei atașate crește cu vârsta. Pe lingual, gingia atașată se
termină la joncțiunea mucoasei alveolare linguale, care se continuă cu membrana mucoasă ce
tapetează planșeul bucal. Suprafața palatină a gingiei atașate maxilarului se îmbină cu mucoasa
palatină.
2.1.4. Gingia interdentară
Gingia interdentară ocupă ambrazura gingivală, care este spațiul interproximal de sub
zona de contact a dinților. Gingia interdentară poate fi piramidală sau poate avea o formă de
„col”. În prima variantă, vârful unei papile este situat imediat sub punctul de contact; acesta din
urmă prezintă o depresiune asemănătoare unei văi care leagă o papilă vestibulo-lingual,
conformându-se formei contactului interproximal (62) (Fig. 3.4 și 3.5). Forma gingiei într-un
anumit spațiu interdentar depinde de prezența sau absența unui punct de contact între dinții
adiacenți, distanța dintre punctul de contact și creasta osoasă, (260) și prezența sau absența unui
anumit grad de recesie. (Fig. 3.6)
Suprafețele vestibulare și linguale sunt conice spre zona de contact interproximală, în
timp ce suprafețele meziale și distale sunt ușor concave. Marginile laterale și vârfurile papilelor
interdentare sunt formate din gingia marginală a dinților alăturați. Dacă este prezentă o diastema,
gingia este ferm legată de osul interdentar pentru a forma o suprafață netedă, rotunjită, fără papile
interdentare (Fig. 3.8).
2.2. Caracteristici microscopice
 7

Gingia este compusă din epiteliu scuamos stratificat la suprafață, sub care se găsește
nucleul central de țesut conjunctiv. Deși epiteliul este predominant celular, țesutul conjunctiv este
mai redus celular, fiind compus în principal din fibre de colagen și substanță fundamentală.
Aceste două țesuturi sunt descrise separat.
2.2.1. Epiteliul gingival
2.2.1.1. Aspecte generale ale biologiei epiteliului gingival
În trecut, se considera că zona de țesut epitelial oferă doar o barieră fizică pentru infecție
și ofera atașamentul gingival subiacent. Astazi, se considera că celulele epiteliale joacă un rol
activ în apărarea înnăscută a gazdei, răspunzând la atacul bacteriilor într-un mod interactiv (67),
ceea ce înseamnă că epiteliul participă activ în răspunsul la infecție, la semnalizarea reacțiilor
suplimentare ale gazdei și în modularea răspunsurilor imune înnăscute și dobândite. De exemplu,
celulele epiteliale pot răspunde bacteriilor prin creșterea proliferării, prin modificarea
semnalizării evenimentelor celulare, prin schimbări în diferențierea și moartea celulară și, în cele
din urmă, prin alterări în homeostazia țesutului (67). Este important să înțelegem structura de
bază și funcția epiteliului (Caseta 3.1).
Epiteliul gingival constă dintr-o manta continuă de epiteliu scuamos stratificat. Există trei
zone diferite care pot fi definite din punct de vedere morfologic și funcțional astfel: epiteliul oral
sau exterior, epiteliul sulcular și epiteliul joncțional.
Principalul tip de celulă al epiteliului gingival - precum și al altor epitelii scuamoase
stratificate - este keratinocitul. Alte celule găsite în epiteliu sunt: celulele clare sau non-
keratinocite (care includ celulele Langerhans), celulele Merkel și melanocitele.
Funcția principală a epiteliului gingival este de a proteja structurile profunde, în timp ce
permite și un schimb selectiv cu mediul oral. Acest lucru se realizează prin intermediul
proliferarii și diferențierii keratinocitelor. Proliferarea keratinocitelor se face prin mitoză în
stratul bazal și mai rar în straturile suprabazale, în care o mică proporție de celule rămâne ca un
compartiment proliferativ, în timp ce un număr mai mare începe să migreze la suprafață.
Diferențierea implică procesul de keratinizare, care constă în progresii ale evenimentelor
biochimice și morfologice ce apar în celulă pe măsura migrării dinspre stratul bazal catre
suprafata (Fig. 3.9). Principalele modificări morfologice includ următoarele: (1) aplatizarea
progresivă a celulei, cu o prevalență crescătoare a prezentei tonofilamentelor; (2) cuplul de
joncțiuni intercelulare cu producția de granule de keratohialină; și (3) dispariția nucleului.
Un proces complet de keratinizare duce la producerea unui strat cornos superficial
ortokeratinizat similar cu cel al pielii, fără nuclei în stratul cornos și cu stratul granulos bine
definit (Fig. 3.10). Doar unele zone ale epiteliului gingival exterior sunt ortokeratinizate; celelalte
zone gingivale sunt acoperite de epiteliu parakeratinizat sau nekeratinizat (45) și sunt considerate
a fi în stadii intermediare ale keratinizării. Aceste zone pot progresa până la maturitate sau până
la diferențierea caracteristica altor stari fiziologice sau patologice.
În epiteliile parakeratinizate, stratul cornos păstrează nuclei picnotici, iar granulele de
keratohialină sunt mai degrabă dispersate și nu așezate sub forma unui strat granulos. Epiteliul
 8

nekeratinizat (deși citokeratinele sunt componenta majoră, ca în toate epiteliile) nu are straturi
granuloase sau cornoase, în timp ce celulele superficiale au nuclei viabili.
Celulele non-keratinocite prezente în epiteliul gingival sunt melanocitele, acestea fiind
celule dendritice situate în straturile bazal și spinos ale epiteliului gingival. Ele sintetizează
pigmentul numit melanină în organite numite premelanosomi sau melanosomi (61, 228, 252)
(Fig.3.11).
Celulele Langerhans sunt celule dendritice situate printre keratinocite la toate nivelurile
suprabazale (Fig. 3.12). Acestea aparțin sistemului fagocitar mononuclear (așa-numitul „sistem
reticuloendotelial”) ca monocite modificate, derivate din măduva osoasă. Ele conțin granule
alungite și sunt considerate macrofage cu posibile proprietăți antigenice (72). Celulele
Langerhans au un rol important în reacția imună ca celule care prezintă antigenul („antigen-
presenting”) pentru limfocite. Se găsesc în epiteliul oral al gingiei normale și în cantități mai mici
în epiteliul sulcular; cel mai probabil sunt absente în epiteliul joncțional al gingiei normale.
Celulele Merkel sunt situate în straturile mai profunde ale epiteliului; ele adăpostesc
terminații nervoase și sunt conectate la celulele adiacente prin desmosomi. Au fost identificate ca
receptori tactili (188).
Epiteliul este legat de țesutul conjunctiv subiacent printr-o lamă bazală de 300 până la
400 Å grosime, situată la aproximativ 400 Å sub stratul bazal epitelial (147, 235, 254). Lamina
bazală este formată din lamina lucida și lamina densa (compusă din colagen de tip IV).
Hemidesmosomii celulelor epiteliale bazale se sprijină pe lamina lucida, care este compusă în
principal dintr-o lamină glicoproteică.
Lamina bazală, care se distinge clar la examinarea SEM, este conectată la o condensare
reticulară a fibrilelor țesutului conjunctiv subiacent (în principal colagen de tip IV) prin fibrilele
de ancorare (183, 213, 257). Fibrilele de ancorare au fost măsurate (750 nm lungime de la capătul
lor epitelial până la capătul țesutului conjunctiv, unde par să formeze bucle în jurul fibrelor de
colagen). Complexul format din lamina bazală și fibrile este din punct de vedere histologic PAS-
pozitiv (PAS – „periodic acid – Schiff”) și argirofil (vizibil atunci când este colorat cu o colorație
care conține argint), fiind observabilă la examinarea cu microscopul optic (237, 258) (Fig. 3.13).
Lamina bazală este permeabilă fluidelor, dar acționează ca o barieră împotriva particulelor.
2.2.1.2. Caracteristicile structurale și metabolice ale diferitelor zone ale epiteliului
gingival
În timp ce epiteliul oral și epiteliul sulcular au în mare măsură funcție de protecție,
epiteliul joncțional servește mult mai multe roluri și are o importanță considerabilă în reglarea
sănătății țesuturilor (18). Celulele epiteliale sunt active metabolic și sunt capabile să reacționeze
la stimulii externi prin sintetizarea unui număr de citokine, molecule de aderență, factori de
creștere și enzime (18). Gradul de keratinizare gingivală scade odată cu înaintarea în vârstă și
debutul menopauzei (199), dar nu este neapărat legat de diferitele faze ale ciclului menstrual
(131). Keratinizarea mucoasei bucale variază în diferite zone în următoarea ordine: palatul (cel
mai keratinizat), gingia, fața ventrală a limbii și obrazul (cele mai puțin keratinizate) (181).
2.2.1.3. Epiteliul oral (exterior)
 9

Epiteliul oral sau exterior acoperă creasta, suprafața exterioară a gingiei marginale și
suprafața gingiei atașate. În medie, epiteliul oral masoara 0,2 până la 0,3 mm grosime. Este
keratinizat sau parakeratinizat sau poate prezenta diverse combinații de keratinizare (Fig. 3.14).
Cu toate acestea, suprafața predominantă este parakeratinizată (32, 45, 285). Epiteliul oral este
compus din patru straturi: strat bazal, strat spinos, strat granulos și strat cornos.
2.2.1.4. Epiteliul sulcular
Epiteliul sulcular acoperă sulcusul gingival (Fig. 3.15). Este un strat subțire de epiteliu
nekeratinizat scuamos stratificat și se extinde de la limita coronară a epiteliului jonctional la
marginea crestei gingivale (Fig. 3.16). Iritarea locală permanenta a sulcusului previne
keratinizarea epitelilui acestuia. Epiteliul sulcular este extrem de important - poate acționa ca o
membrană semipermeabilă prin care produsele bacteriene dăunătoare trec în mucoasa gingivală și
prin care, invers, lichidul tisular din gingie filtreaza în sulcus (267). Spre deosebire de epiteliul
joncțional, epiteliul sulcular nu este puternic infiltrat cu leucocite neutrofile polimorfonucleare și
pare a fi mai puțin permeabil (18).
2.2.1.5. Epiteliul joncțional
Epiteliul joncțional formează o bandă asemănătoare unui guler, histologic fiind un epiteliu
scuamos stratificat nekeratinizat. Are o grosime de 3 până la 4 straturi la începutul vieții, dar
crește odată cu vârsta, ajungand la 10 sau chiar 20 de straturi. În plus, epiteliul joncțional se
subțiază spre capătul său coronar, putând avea de la 10 la 29 de celule lățime până la 1 - 2 celule
lățime la terminatia sa apicală, care se află normal la joncțiunea smalț-cement. Aceste celule pot
fi grupate în două straturi: stratul bazal, care continuă țesutul conjunctiv, și stratul suprabazal care
se extinde până la suprafața dintelui. Lungimea epiteliului de joncțiune variază de la 0,25 la 1,35
mm (Fig. 3.17).
Epiteliul joncțional se formează prin confluența epiteliului oral și a epiteliului redus al
smalțului în timpul erupției dentare. Cu toate acestea, epiteliul redus al smalțului nu este esențial
pentru formarea sa: epiteliul joncțional este complet restaurat după instrumentarea pungilor
parodontale sau intervenția chirurgicală și se formează chiar și în jurul unui implant (151).
Epiteliul joncțional este atașat la suprafața dintelui (atașament epitelial) prin intermediul unei
lamine bazale interne, iar de țesutul conjunctiv gingival este atașat printr-o lamă bazală externă
care are aceeași structură ca și alte atașamente țesut epitelial-țesut conjunctiv din orice altă parte a
corpului. (155, 161).
Lamina bazală internă este formată dintr-o lamina densa (adiacentă smalțului) și o lamina
lucida de care sunt atașați hemidesmosomii. Hemidesmosomii au un rol decisiv în atașarea fermă
a celulelor la lamina bazală internă de pe suprafața dintelui.
Epiteliul joncțional se atașează la cementul afibrilar care este prezent pe coroană (de
obicei limitat la o zonă aflată la 1 mm de joncțiunea smalț-cement) (233) și pe cementul
radicular, în mod similar.
Celulele epiteliului joncțional sunt implicate în producerea laminei și au un rol-cheie în
mecanismul de aderență. Atașarea epiteliului joncțional la dinte este întărită de fibrele gingivale,
care sprijină gingia marginală pe suprafața dintelui. Din acest motiv, epiteliul joncțional și fibrele
gingivale sunt considerate ca fiind o unitate funcțională, denumită unitate dento-gingivală (158).
 10

Epiteliul joncțional prezintă mai multe structuri unice și caracteristici funcționale care
contribuie la prevenirea colonizării florei bacteriene patogene catre zona subgingivală (205)
astfel: 1. epiteliul joncțional este fixat ferm de suprafața dintelui, formând o barieră epitelială
împotriva plăcii bacteriene. 2. permite accesul fluidului gingival, celulelor inflamatorii și
componentelor apărării imunologice a gazdei catre marginea gingivală. 3. celulele epiteliale
joncționale prezintă o rată de regenerare rapidă, fapt ce contribuie la echilibrul gazdă-parazit și la
repararea rapidă a țesutului deteriorat. Celulele epiteliului joncțional au o capacitate endocitică
egală cu cea a macrofagelor și neutrofilelor, această activitate având natură protectoare (57).
2.2.1.6. Dezvoltarea sulcusului gingival
După finalizarea formării smalțului, acesta se gaseste acoperit cu epiteliul adamantin
redus (epiteliul redus al smaltului, EAR), care este atașat la dinte printr-o lamă bazală și
hemidesmosomi (156, 255). Când dintele in eruptie penetreaza mucoasa bucală, EAR se unește
cu epiteliul oral și se transformă în epiteliul joncțional. Pe măsură ce dintele erupe, acest epiteliu
se condensează și „coboară” de-a lungul coroanei, iar ameloblastele, care formează stratul
interior al EAR (veziFig. 3.17) devin treptat celule epiteliale scuamoase. Transformarea EAR
într-un epiteliul joncțional se desfășoară în direcție apicală, fără a întrerupe atașamentul la dinte.
Acest proces durează între 1 și 2 ani.
Epiteliul joncțional este o structură care se reînnoiește continuu, cu activitate mitotică ce
apare în toate straturile celulare (156, 255). Celulele epiteliale regeneratoare se deplasează spre
suprafața dentară și de-a lungul acesteia într-o direcție coronară până la sulcusul gingival, unde
sunt apoi depozitate (22) (Fig.3.18). Celulele rezultate din diviziune care migreaza asigură o
atașare continuă la suprafața dintelui. Rezistența atașamentului epitelial la dinte nu a fost
măsurată.
Sulcusul gingival se formează atunci când dintele erupe în cavitatea bucală. În acel
moment, epiteliul joncțional și EAR se contopesc si formează o bandă largă care este atașată la
suprafața dintelui din apropierea vârfului coroanei până la joncțiunea smalț-cement. Sulcusul
gingival este superficial, fiind un spațiu în formă de V sau de adancitura între dinte și gingia care
înconjoară vârful nou-erupt al coroanei. La dintele complet erupt persistă doar epiteliul
joncțional. Sulcusul constă în spațiul superficial situat coronar de atașamentul epiteliului
joncțional, fiind limitat de dinte pe o parte și de epiteliul sulcular pe de altă parte. Extremitatea
coronară a sulcusului gingival este marginea gingivală.
2.2.1.7. Reînnoirea epiteliului gingival
Epiteliul oral este supus unei reînnoiri continue. Grosimea sa este menținută printr-un
echilibru între formarea de celule noi în straturile bazale și spinoase și avansarea celulelor
îmbătrânite catre suprafață. Activitatea mitotică prezintă o periodicitate de 24 de ore, cu cea mai
mare și cea mai mică rată dimineața și, respectiv, seara (256). Rata mitotică este mai mare în
zone nekeratinizate și este crescută în gingivită, fără diferențe semnificative de gen. Există păreri
diferite în ceea ce privește faptul că rata mitotică este crescută (160, 161, 179) sau scăzută (15) în
funcție de vârstă.
 11

Descuamarea rapidă a celulelor îmbătrânite îndepărtează în mod eficient și bacteriile care

aderă la celulele epiteliale, prin urmare, este o parte importantă a mecanismelor de apărare
antimicrobiană la nivelul joncțiunii dento-gingivale (205).
2.2.1.8. Structurile cuticulare de pe suprafața dentară
Termenul de cuticulă descrie o structură acelulară subțire cu o matrice omogenă care este
uneori cuprinsa intre margini liniare clar delimitate.
Listgarten (159) a clasificat structurile cuticulare în straturi originare din timpul
dezvoltării și straturi acoperitoare dobândite pe parcurs. Straturile acoperitoare dobândite includ
materiile de origine exogenă, cum ar fi saliva, bacteriile, calculii și coloratiile de suprafață.
Învelișurile originare din timpul dezvoltării sunt cele formate în mod normal ca parte a evoluției
dinților. Acestea includ epiteliul adamantin redus (EAR), cementul coronar și cuticula dentară
(membrana Nasmyth).
După finalizarea formării smalțului, epiteliul ameloblastic este redus la unul sau două
straturi de celule care rămân atașate la suprafața smalțului prin hemidesmosomi și lamina bazală.
Acest epiteliu adamantin redus constă din ameloblaste post-secretorii și celule din stratul
intermediar al organului smalțului. La unele specii de animale, acest epiteliu dispare complet și
rapid, punându-se astfel suprafața smalțului în contact cu țesutul conjunctiv. Celulele țesutului
conjunctiv depun pe smalț un strat subțire de ciment cunoscut sub numele de ciment coronar. La
om, zone subțiri de ciment afibrilar pot fi observate uneori în jumătatea cervicală a coroanei.
În microscopia electronică, cuticula dentară apare ca un strat de material organic omogen
cu grosime variabilă (aproximativ 0,25 μm) deasupra suprafeței smalțului. Nu este mineralizat și
nu este întotdeauna prezent. În unele cazuri, lângă joncțiunea smalț-cement, se depune peste un
strat de cement afibrilar, care la rândul său acoperă smalțul. Cuticula poate fi prezentă între
epiteliul joncțional și dinte.
2.2.1.9. Lichidul gingival (lichidul sulcular)
Lichidul gingival poate fi reprezentat fie ca transudat, fie ca exudat. Acest fluid conține o
gamă largă de factori biochimici, oferind astfel utilizarea sa ca potențial biomarker de diagnostic
sau prognostic al stării biologice a parodonțiului în sănătate și boală (81). De asemenea, conține
componente ale țesutului conjunctiv, epitelial, celule inflamatorii și flora microbiană rezidenta pe
marginea gingivală sau în sulcus (79).
2.2.2. Țesutul conjunctiv gingival
Componentele principale ale țesutului conjunctiv gingival sunt fibrele de colagen
(aproximativ 60% din volum), fibroblaste (5%), vase, nervi și matricea (aproximativ 35%).
Țesutul conjunctiv gingival este cunoscut sub numele de lamina propria și este format din două
straturi: (1) un strat papilar subiacent epiteliului, care constă din proiecții papilare între rețelele
epiteliale și (2) un strat reticular care se continuă cu periostul osului alveolar.
Țesutul conjunctiv are un compartiment celular și un compartiment extracelular compus
din fibre și substanță de bază.
Substanța fundamentală umple spațiul dintre fibre și celule; este amorfă și are un conținut
ridicat de apă. Este compusă din proteoglicani (în principal acid hialuronic și condroitin sulfat) și
 12

glicoproteine (în principal fibronectină). Fibronectina leagă fibroblastele de fibre și multe alte
componente ale matricei intercelulare, ajutând astfel la medierea aderenței celulare și migrație.
Laminina, o altă glicoproteină ce se găsește în lamina bazală, servește la atașarea laminei de
celulele epiteliale.
Cele trei tipuri de fibre ale țesutului conjunctiv sunt colagenice, reticulare și elastice.
Colagenul de tip I este conținutul de bază al laminei propria și asigură rezistența la tracțiune a
țesutului gingival. Colagenul de tip IV se ramifică între pachetele de colagen de tip I și este in
continuitate cu fibrele membranei bazale și pereții vaselor de sânge (161).
Sistemul de fibre elastice este compus din fibre de oxitalan, elaunină și elastină distribuite
printre fibrele de colagen (56). Prin urmare, pachetele de colagen ambalate dens care sunt
ancorate în fibrocimentul celular extrinsec chiar sub punctul terminal al epiteliului joncțional
formează atașamentul la dinte al țesutului conjunctiv, numit si atasament conjunctiv. Stabilitatea
acestui atașament este un factor cheie în limitarea migrației epiteliului joncțional (57).
2.2.2.1. Fibrele gingivale
Țesutul conjunctiv al gingiei marginale este un țesut dens in colagen, care conține un
sistem de fascicule de fibre de colagen, numite fibre gingivale. Aceste fibre constau în colagen de
tip I (213). Fibrele gingivale au următoarele funcții:
a. De a atasa ferm gingia marginală de dinte;
b. De a asigura rigiditatea necesară pentru a rezista forțelor de masticație, fără ca gingia
să fie detașată de suprafața dintelui;
c. De a uni gingia marginală liberă cu cementul radicular și gingia atașată adiacentă;
Fibrele gingivale sunt aranjate în trei grupe: gingivo-dentare, circulare și trans-septale
(146).
Fibrele gingivo-dentare sunt cele de pe suprafața vestibulară, linguală și interproximală.
Ele sunt înglobate în cement chiar sub epiteliul de la baza sulcusului gingival. Pe suprafețele
vestibulare și linguale, acestea se proiectează din cement într-o conformație radială spre creastă și
spre suprafața exterioară a gingiei marginale, unde se termină cu putin înainte de epiteliu (Fig.
3.19 și 3.20). Se extind, de asemenea, extern la periostul vestibular și lingual la osul alveolar, și
se termină în gingia atașată sau se continuă în periostul osos. Interproximal, fibrele gingivo-
dentare se extind spre creasta gingiei interdentare.
Fibrele circulare strabat in cerc țesutul conjunctiv al gingiei marginale și interdentare,
înconjurând dintele în formă de inel.
Fibrele transseptale, localizate interproximal, formează mănunchiuri orizontale care se
extind între cementul dinților alăturați, în care sunt încorporate. Acestea se găsesc în zona dintre
epiteliul de la baza sulcusului gingival și creasta osoasă interdentară, uneori fiind clasificate
împreună cu fibrele principale ale ligamentului parodontal.
Grupul de fibre semi-circulare se atașează de suprafața proximală a dintelui, imediat sub
joncțiunea smalț-cement, înconjoară marginea gingivală vestibulară sau orală a dintelui,
atașându-se apoi la suprafața proximală opusă, a aceluiași dinte. Grupul de fibre transgingivale
(descrise de Page) se atașează de suprafața proximală a unui dinte, traversează spațiul interdentar
 13

în diagonală, înconjoară suprafața vestibulară sau orală a dintelui adiacent, traversează din nou
spațiul interdentar, în diagonală, atașându-se apoi de suprafața proximală a dintelui următor.
Forțele de tracțiune din matricea extracelulară produsă de fibroblaști, ar putea fi
responsabile de generarea tensiunii din colagen. Aceasta menține dinții strâns legați unul de
celălalt și totodată de osul alveolar.

2.2.2.2. Elemente celulare

Elementul celular principal din țesutul gingival conjunctiv este fibroblastul. Printre
fasciculele fibroase se găsesc numeroase fibroblaste. Fibroblastele sunt de origine mezenchimală
și joacă un rol major în dezvoltarea, întreținerea și regenerarea țesutului gingival conjunctiv. La
fel ca în cazul țesutului conjunctiv din alte părți ale corpului, fibroblastele sintetizează colagen și
fibre elastice, precum și glicoproteinele și glicozaminoglicanii substanței intercelulare amorfe. De
asemenea, fibroblastele reglează degradarea colagenului prin fagocitoză și secreția colagenazelor.
Mastocitele, care sunt distribuite în tot corpul, sunt numeroase în țesutul conjunctiv al
mucoasei orale și al gingiei (52, 244, 245, 288). Macrofagele și histiocitele fixe sunt prezente în
țesutul conjunctiv ca elemente componente ale sistemului fagocitar mononuclear (sistemul
reticuloendotelial), fiind derivate din monocitele sanguine. Celulele adipoase și eozinofilele, deși
sunt rare, sunt de asemenea prezente în lamina propria.
În gingia clinic sănătoasă, mici aglomerări de celule plasmatice și limfocite se găsesc în
țesutul conjunctiv de la baza sulcusului (Fig. 3.21). Neutrofilele pot fi observate într-un număr
relativ mare, atât în țesutul conjunctiv gingival cât și în sulcus. În general, aceste celule
inflamatorii sunt prezente în cantități mici în gingia clinic sănătoasă.
2.2.2.3. Repararea țesutului conjunctiv gingival
Datorită ratei crescute de reînnoire, țesutul conjunctiv gingival are o capacitate de
vindecare și regenerare remarcabil de bună. Într-adevăr, poate fi considerat unul dintre țesuturile
cu cea mai buna vindecare din corp, prezentând rareori dovezi de cicatrizare după intervențiile
chirurgicale. Acest lucru se întâmplă, cel mai probabil, datorită reconstrucției rapide a arhitecturii
fibroase a țesutului (178). Cu toate acestea, capacitatea de reparare a țesutului conjunctiv gingival
nu este la fel de însemnată ca cea a ligamentului parodontal sau a țesutului epitelial.
2.2.2.4. Vasele sanguine, limfatice și nervii
Microcirculația, vasele sanguine și vasele limfatice joacă un rol important în drenajul
lichidului tisular și în răspândirea inflamației. La persoanele cu gingivită și parodontită,
microcirculația și vascularizația modifică rețeaua vasculară, imediat sub epiteliul sulcular
gingival și epiteliul joncțional (170).
Cele trei surse de sânge ale gingiei sunt: (Fig. 3.22 și 3.23):
 Arteriolele supraperiostale - de-a lungul suprafețelor vestibulare și linguale ale osului
alveolar, de unde capilarele se extind de-a lungul epiteliului sulcular și catre rețeaua
suprafeței externe gingivale (8, 76, 113). Ramurile secundare ale arteriolelor strabat
osul alveolar către ligamentul parodontal sau trec peste creasta osului alveolar.
 14

 Vasele ligamentului parodontal, care se extind în gingie și se anastomozează cu

capilarele în zona sulcusului.
 Arteriolele, care pornesc din creasta septurilor interdentare (84) și se extind paralel cu
creasta osoasă, anastomozându-se cu vasele ligamentului parodontal, cu capilarele din
zonele creviculare gingivale și cu vasele care trec deasupra crestei alveolare.
Sub epiteliul de pe suprafața gingivală externă, capilarele se extind către țesutul
conjunctiv papilar, între rețelele epiteliale, sub forma unor anse in „ac de păr” cu ramuri aferente
și eferente, spiralate și varicoase (54, 113). (Fig. 3.24; Fig. 3.23).
De-a lungul epiteliului sulcular, capilarele sunt aranjate într-un plex plat, anastomozat,
care se extinde paralel cu smalțul, de la baza sulcusului către marginea gingivală (54). În zona
colului, apare un model mixt de anastomoze între capilare și aferențele lor.
In microcirculația persoanelor cu gingivită apar modificări anatomice și histologice. În
absența inflamației rețeaua vasculară prezintă un aranjament regulat, repetitiv și stratificat (54,
216). În schimb, vascularizația țesutului gingival inflamat prezintă un model neregulat,
microvascularizația prezentând un aspect buclat, dilatat și răsucit (216).
Rolul sistemului limfatic de a elimina lichidele în exces, resturile celulare și proteice,
microorganismele și alte elemente, este important pentru controlul difuziunii și reducerea
proceselor inflamatorii (68). Drenajul limfatic gingival colectează limfaticele țesutului conjunctiv
papilar (238). Acesta avansează către rețeaua colectoare, externă periostului procesului alveolar,
mergând apoi către nodulii limfatici regionali, în special către grupul submandibular. Mai mult
decât atât, limfaticele situate sub joncțiunea epitelială se extind către ligamentul parodontal,
alături de vasele sanguine.
Elementele neurale sunt distribuite pe toată suprafața țesutului gingival. În țesuturile
conjunctive gingivale, majoritatea fibrelor nervoase sunt mielinizate și sunt asociate vaselor
sanguine (162). Inervația gingivală provine din fibrele nervoase de la nivelul ligamentului
parodontal și de la nervii labiali, bucali si palatinali (30). Următoarele structuri nervoase sunt
prezente la nivelul țesutului conjunctiv: o rețea de fibre argirofile terminale, dintre care unele se
extind către epiteliu; corpusculi tactili de tip Meissner; tuberculi terminali de tip Krause
(receptori termici); terminatii fusiforme încapsulate (14).

2.3. Corelația dintre caracteristicile clinice și microscopice

Înțelegerea caracteristicilor clinice gingivale necesită abilitatea de a le interpreta pe
acestea în funcție de structurile microscopice pe care le reprezintă.
2.3.1. Culoarea
Culoarea gingiei marginale atașate este în generale descrisă ca fiind „roz coral”; aceasta
este produsă de aportul vascular, de grosimea și gradul de keratinizare a epiteliului și de prezența
celulelor pigmentare. Culoarea variază de la persoană la persoană și pare să fie corelată cu
pigmentarea cutanată. Aceasta este mai deschisă la persoanele blonde si ten pal, comparativ cu
persoanele brunete, cu păr închis la culoare (Fig. 3.25).
 15

Gingia atașată este delimitată de mucoasa alveolară adiacentă, printr-o linie muco-
gingivală clar definită. Mucoasa alveolară este roșie, netedă și mai degrabă strălucitoare decât roz
și punctată. O comparație a structurii microscopice dintre gingia atașată și mucoasa alveolară,
explică diferența dintre aspectele macroscopice ale acestora. Epiteliul mucoasei alveolare este
mai subțire, nekeratinizat și nu conține digitații epiteliale (Fig. 3.26). Țesutul conjunctiv al
mucoasei alveolare este dispus difuz, vasele de sânge fiind mai numeroase.
2.3.1.1. Pigmentarea fiziologică (melanina)
Melanina este un pigment maro care nu derivă din hemoglobină, având următoarele
caracteristici:
 Melanina este responsabilă pentru pigmentarea normală a pielii, gingiei și a
membranei din restul cavității bucale.
 Melanina este prezentă la toate persoanele (adesea nu în cantități suficiente pentru a
putea fi detectată clinic), însă este absentă sau extrem de diminuată la persoanele cu
albinism.
 Pigmentarea cu melanină în cavitatea orală este foarte accentuată la persoanele de
culoare (vezi Fig. 3.25).
 Acidul ascorbic reglează în mod direct pigmentarea cu melanină din țesuturile
gingivale (246).
Pigmentarea gingivală a populației de culoare apare ca o modificare difuză, violeta sau
sub formă de pete brune și brun-deschis. Aceasta poate să apară la nivel gingival chiar și la 3 ore
după naștere, fiind de multe ori singura dovadă a pigmentării (73).
Repigmentarea orală se referă la reapariția clinică a pigmentului de melanină după o
perioadă de depigmentare clinică a mucoasei orale, ca rezultat al factorilor chimici, termici,
chirurgicali, farmacologici sau idiopatici (74). Informațiile referitoare la repigmentarea țesuturilor
orale, în urma procedurilor chirurgicale, sunt extrem de limitate și nu există un tratament
definitiv, în prezent.
2.3.2. Dimensiunea
Dimensiunea gingiei este reprezentată de suma totală a elementelor celulare și
intercelulare și aportul lor vascular. Modificarea dimensiunii este o caracteristică comună tuturor
bolilor gingivale.
2.3.3. Conturul
Conturul sau forma gingiei variază considerabil, depinzând de forma dinților și
dispunerea acestora pe arcadă, localizarea și dimensiunea suprafeței de contact proximal, dar și
de dimensiunea ambrazurilor gingivale vestibulare și orale.
Gingia marginală învelește dinții asemănător unui guler și urmează conturul festonat al
suprafețelor vestibulare și orale. Aceasta formează o linie dreaptă de-a lungul dinților a căror
suprafață este relativ plana. La nivelul dinților cu o convexitate mezio-distală accentuată (ex.
caninii maxilari) sau dinți aflați în vestibulo-versie, conturul normal, arcuat este accentuat, iar
gingia este poziționată mai aproape de zona apicală. Pe dinții aflați în linguo-versie, gingia este
 16

îngroșată și are un contur aplatizat (Fig. 3.27). Mai mult decât atât, biotipul gingival variază
semnificativ. O gingie subțire și netedă poate fi găsita la o treime din populație, în special la
persoanele de sex feminin, care au dinți supli cu o zonă îngustă de țesut cheratinizat, în timp ce
gingia groasă și netedă, cu o zonă bogată de țesut cheratinizat este prezentă la două treimi din
populație, în special la sexul masculin (70).

2.3.4. Forma
Forma gingiei interdentare este dată de conturul suprafeței proximale a dintelui și de
localizarea și forma ambrazurilor gingivale.
Când suprafețele proximale ale coroanelor dentare sunt relativ plate în sens vestibulo-oral,
rădăcinile sunt apropiate între ele, osul interdentar este subțire în sens mezio-distal, iar
ambrazurile gingivale și gingia interdentară sunt înguste mezio-distal. În schimb, când suprafețele
proximale se îndepărtează de zona de contact, diametrul mezio-distal al gingiei interdentare este
crescut (Fig. 3.28). Înălțimea gingiei interdentare variază în funcție de localizarea punctului de
contact. În zona anterioară a arcadei dentare, papila interdentară are formă piramidală, în timp ce
în regiunea molară se găsește o papilă mai aplatizată în sens vestibulo-oral.
2.3.5. Consistența
Gingia este fermă și elastică, cu excepția marginii libere gingivale, atașată strâns de osul
subiacent. Caracterul colagenos al laminei propria și vecinătatea acesteia cu mucoperiostul osului
alveolar determină fermitatea gingiei atașate. De asemenea, fibrele gingivale contribuie la
fermitatea marginii gingivale.
2.3.6. Textura externă
Gingia prezintă o textură de suprafață asemănătoare cu cea a unei coji de portocale, având
aspect punctat (sau de „matlasare”) (vezi Fig. 3.25). Acest aspect punctat se poate observa cel
mai bine, prin uscarea gingiei cu un jet de aer. Gingia atașată are un aspect punctat, în timp ce
gingia marginală nu. Porțiunea centrală a papilei interdentare este în general punctată, însă
porțiunile marginale ale acesteia sunt netede. Modelul și extinderea aspectului punctat variază de
la persoană la persoană, dar și între diferite zone ale cavității orale (108, 216). Pe suprafața
linguală, aspectul punctat este mai puțin evident comparativ cu cea vestibulară, la unele persoane
fiind chiar absent.
Aspectul punctat variază în funcție de vârstă. Acesta este absent în copilărie, poate fi
observat la copii începând cu vârsta de 5 ani, se accentuează, apoi, până la maturitate și de cele
mai multe ori începe să dispară o dată cu înaintarea în vârstă. Din punct de vedere microscopic,
aspectul punctat, asemanator matlasarii, este dat de alternarea protuberanțelor rotunjite și a
depresiunilor de la nivelul suprafeței gingivale. Stratul papilar al țesutului conjunctiv este
proiectat la nivelul elevațiilor, în timp ce zonele înălțate și cele adâncite sunt acoperite de epiteliu
scuamos stratificat (Fig. 3.29). Cu ajutorul microscopiei electronice s-a demonstrat că punctele
prezintă o variație considerabilă a formei, având totuși o adâncime relativ constantă. La o
 17

magnificație redusă, poate fi observată o suprafață ondulată, întreruptă de depresiuni neregulate,

care au un diametru de 50 μm.
Acest aspect punctat reprezintă o formă de adaptare specifică pentru ranforsarea
funcționala. Aspectul punctat reprezintă o trăsătură a unei gingii sănătoase, în timp ce reducerea
sau absența aspectului punctat reprezintă un semn comun al bolii gingivale. După ce gingia se
însănătoșește, în urma tratamentului, aspectul punctat reapare.
Textura suprafeței gingivale este, de asemenea, corelată cu prezența și gradul de
keratinizare epitelială. Keratinizarea este considerată a fi o adaptare de protecție pentru
îndeplinirea funcției. Aceasta este crescută atunci când gingia este stimulată prin periaj. Cu toate
acestea, cercetările pe grefe gingivale libere au arătat că, atunci când este transplantat țesut
conjunctiv dintr-o zonă keratinizată în una nekeratinzată, aceasta se va acoperi cu epiteliu
keratinizat (140). Această descoperire sugerează o determinare genetică a tipului suprafeței
epiteliale, bazată pe țesutul conjunctiv.
2.3.7. Poziția
Poziția gingivală este reprezentată de nivelul la care marginea gingivală se atașează de
dinte. Când dintele erupe în cavitatea bucală, marginea gingivala și sulcusul se găsesc în
apropierea vârfului coroanei; o dată cu erupția, acestea se apropie de rădăcină. În timpul
procesului eruptiv, epiteliul joncțional, epiteliul oral și epiteliul adamantin redus suferă
remodelări și alterări extinse, menținând, în același timp, adâncimea fiziologică a sulcusului. În
lipsa acestei remodelări epiteliale, ar rezulta o relație anatomică anormală între dinte și gingie.
2.3.7.1. Erupția dentară continuă
Conform conceptului erupției continue (105), erupția nu încetează atunci când dinții intră
în contact funcțional cu antagoniștii; mai degrabă, aceasta continuă pe tot parcursul vieții. Erupția
constă dintr-o fază activă și una pasivă. Erupția activă reprezintă deplasarea dinților în direcția
planului ocluzal, în timp ce erupția pasivă este reprezentată de expunerea dentară cauzată de
migrarea catre apical a țesutului gingival.
Acest concept diferențiază coroana anatomică (porțiunea dintelui acoperită de smalț) de
rădăcina anatomică (porțiunea dintelui acoperită de cement) și coroana clinică (porțiunea dintelui
care a fost denudată de gingie și este vizibilă în cavitatea orală) de rădăcina clinică (porțiunea
dintelui care este acoperită de țesuturile parodontale). Atunci când dinții intră în contact
funcțional cu antagoniștii, sulcusul gingival și epiteliul joncțional se află, încă, la nivelul
smalțului, coroana clinică reprezentând aproximativ două treimi din coroana anatomică.
În trecut s-a crezut că erupția activă și cea pasivă au loc simultan (Gottlieb & Orban).
Erupția activă este corelată cu atriția; dinții erup pentru a compensa lipsa de substanță produsă
prin atriție. Atriția reduce coroana clinică și previne ca aceasta să devină prea lungă în contrast cu
rădăcina clinică, evitând apariția unor forțe excesive asupra țesuturilor parodontale. În mod ideal,
rata erupției active ține pasul cu uzura dentară, păstrând astfel dimensiunea verticală de ocluzie.
Pe măsură ce dinții erup, cementul se depune la nivel apical și în zona furcaților
radiculare, iar osul se formează la baza alveolei și la nivelul crestei osului alveolar. În acest mod,
 18

o parte din substanța dentară pierdută prin atriție este înlocuită de alungirea radiculară, iar
adâncimea șanțului este păstrată pentru a susține rădăcina.
Deși inițial s-a crezut că este un proces fiziologic, erupția pasivă este considerată un
proces patologic. Erupția pasivă se împarte în patru stadii (Fig. 3.30):
Stadiul1: Dinții ating planul ocluzal. Epiteliul joncțional și baza sulcusului gingival se află
la nivelul smalțului.
Stadiul 2: Epiteliul joncțional proliferează, astfel încât o parte se gaseste la nivelul
cementului și cealaltă parte la nivelul smalțului. Baza sulcusului se află, în continuare, la nivelul
smalțului.
Stadiul 3: Întreg epiteliul joncțional se află la nivelul cementului, baza sulcusului fiind la
nivelul joncțiunii smalț-cement. O dată cu proliferarea epiteliului joncțional de la nivelul
coroanei, către rădăcină, acesta nu rămâne la nivelul joncțiunii smalț-cement mai mult timp decât
în orice altă zonă a dintelui.
Stadiul 4: Epiteliul joncțional a proliferat în continuare pe cement. Baza sulcusului se află
la nivelul cementului, lăsând expusă o porțiune a acestuia. Proliferarea epiteliului joncțional la
nivelul rădăcinii este însoțită de degenerarea fibrelor gingivale și parodontale și detașarea
acestora de pe dinte. Cauza degenerării nu este cunoscută. În prezent, se consideră că este
rezultatul unei inflamații cronice, deci un proces patologic.
Apoziția osoasă însoțește erupția activă. Distanța dintre limita apicala a epiteliului
joncțional și creasta alveolară rămâne constantă pe tot parcursul erupției dentare (1.07 mm) (93).
Expunerea dentară provocată de migrarea apicală a gingiei este numită recesie sau atrofie.
Conform conceptului erupției continue, sulcusul gingival poate fi localizat la nivelul coroanei,
joncțiunii smalț-cement sau a rădăcinii, în funcție de vârsta pacientului și de stadiul erupției
dentare. Așadar, expunerea unei porțiuni radiculare o dată cu înaintarea în vârstă se consideră
normală, fiind denumită recesie fiziologică. Acest concept nu este acceptat în prezent. Expunerea
excesivă fiind considerată recesie patologică.
3. Ligamentul parodontal
Ligamentul parodontal este format dintr-un țesut conjunctiv bogat în celule și vase
sanguine, acesta înconjoară rădăcina dentară și o unește cu peretele intern al osului alveolar
(175). Se continuă cu țesutul conjunctiv gingival și comunică cu spațiile medulare, prin canalele
vasculare de la nivelul osului. Deși lățimea medie a spațiului ligamentului parodontal este 0.2
mm, există totuși variații considerabile. Spațiul parodontal este diminuat în jurul dinților
nefuncționali și a celor care nu au atins planul ocluzal, însă este crescut la dinții aflați în
hiperfuncție.
3.1. Fibrele parodontale
Cele mai importante elemente ale ligamentului parodontal sunt fibrele principale, care
sunt de colagen și sunt aranjate în fascicule, urmând un curs ondulat pe secțiune longitudinală
(Fig. 3.31). Porțiunile terminale ale fibrelor principale, inserate în cement și os, sunt denumite
fibre Sharpey (Fig. 3.32). Fasciculele fibroase principale formează o rețea de anastomoze
 19

continue între dinte și os (25, 58). Odată încorporate în peretele alveolar sau în dinte, fibrele
Sharpey se calcifică semnificativ. Acestea se asociază cu proteine necolagenice care se găsesc, în
general, la nivelul osului, fiind de asemenea observate și la nivelul cementului dentar (33, 132,
175). Printre acestea se remarcă osteopontina și sialoproteina osoasă. Se consideră că aceste
proteine contribuie la reglarea mineralizării și la coeziunea țesuturilor în locurile unde forța
biomecanică este crescută (175).
Colagenul este o proteină compusă din diferiți aminoacizi, cei mai importanți fiind
glicina, prolina, hidroxilizina și hidroxiprolina (51). Cantitatea de colagen prezentă la nivelul
unui țesut poate fi determinată de conținutul de hidroxiprolină. Colagenul este responsabil pentru
menținerea structurii și a tonusului tisular, prezentând o gamă largă de diversitate (80). Există cel
puțin 19 specii de colagen cunoscute, codificate de cel puțin 25 de gene separate, distribuite pe
12 cromozomi (80).
Biosinteza colagenului începe în interiorul fibroblastelor, pentru a forma molecule de
tropocolagen. Acestea se agregă în microfibrile, care sunt unite pentru a forma fibrile. Fibrilele de
colagen prezintă o striație transversală, având o periodicitate caracteristică de 64 μm; această
striație este cauzată de suprapunerea moleculelor de tropocolagen. La colagenul de tip I și III,
aceste fibrile se asociază pentru a forma fibre; la colagenul de tip I, fibrele se asociază și
formează fascicule (Fig. 3.33).
Colagenul este sintetizat de către fibroblaste, condroblaste, osteoblaste, odontoblaste și
alte celule. Tipurile de colagen pot fi diferențiate prin compoziția chimică, distribuție, funcție și
morfologie (138). Fibrele principale sunt compuse în mare parte din colagen de tip I (211), în
timp ce fibrele reticulare sunt compuse din colagen de tip III. Colagenul de tip IV se găsește la
nivelul laminei bazale (212, 214). Configurația moleculară a fibrelor de colagen le oferă o
rezistență la tracțiune, mai mare ca cea a oțelului. În consecință, colagenul conferă țesuturilor o
combinație unică de flexibilitate și forță (138).
Fibrele principale ale ligamentului parodontal sunt dispuse în șase grupe: transseptale,
ale crestei alveolare, orizontale, oblice, apicale și interradiculare (Fig. 3.34).
Fibrele transseptale se găsesc interproximal, deasupra crestei osului alveolar și sunt
încorporate în cementul dinților adiacenți (Fig. 3.35). Acestea se refac chiar și după distrucția
osului alveolar ca urmare a bolii parodontale. Se consideră că aceste fibre aparțin gingiei,
deoarece nu prezintă atașament osos.
Fibrele crestei alveolare se extind oblic, de la cement către creasta alveolară, imediat sub
epiteliul joncțional (Fig. 3.36). De asemenea, aceste fibre se extind de la nivelul cementului, peste
creasta alveolară, către stratul fibros al periostului care acoperă osul alveolar. Fibrele crestei
alveolare previn extruzia dentară (53) și împiedică mișcările dentare laterale.
Fibrele orizontale sunt dispuse în unghi drept, în axul lung al dintelui, de la cement către
osul alveolar.
Fibrele oblice, care reprezintă cel mai semnificativ grup al ligamentului parodontal,
pornesc de la cementul radicular, în direcție coronară, oblic, până la nivelul osului (vezi Fig.
3.34). Acestea suportă forța masticatorie verticală, transformând forța în presiune asupra osului
alveolar.
 20

Fibrele apicale radiază într-o manieră neregulată, de la cement către osul din regiunea
apicală a alveolei. Nu sunt prezente la rădăcinile incomplet formate.
Fibrele interradiculare se întind de la cement către dinte în zona furcaților dinților
pluriradiculari.
Deși ligamentul parodontal nu conține elastină matură, la nivelul acestuia se găsesc două
forme de elastină imatură: oxitalan și elaunină. Fibrele de oxitalan (89,103) merg de-a lungul
suprafeței radiculare, având o direcție verticală și se atașează de cementul din treimea cervicală a
rădăcinii. Se presupune că acestea reglează aportul vascular (88). O rețea elastică a fost descrisă
la nivelul ligamentului parodontal (133), ca fiind compusă din numeroase lamele cu fibre
periferice de oxitalan și elaunină. S-a demonstrat că fibrele de oxitalan se dezvoltă de novo la
nivelul ligamentului parodontal regenerat (219).
Fibrele principale sunt remodelate de către celulele ligamentului parodontal pentru a se
adapta nevoilor fiziologice (265,295) și ca răspuns la diferiți stimuli (277). Pe lângă aceste tipuri
de fibre, au mai fost descrise fibre mici de colagen, în asociere cu fibrele principale mari. Aceste
fibre sunt răspândite în toate direcțiile și formează un plex numit „plexul fibros indiferent” (243).
3.2. Elementele celulare ale ligamentului parodontal
În ligamentul parodontal au fost identificate patru tipuri de celule: celulele țesutului
conjunctiv, resturi celulare epiteliale, celulele sistemului imunitar și celulele asociate cu
elementele vasculo-nervoase (26,27).
Celulele țesutului conjunctiv includ fibroblaste, cementoblaste și osteoblaste.
Fibroblastele sunt cele mai întâlnite celule de la nivelul ligamentului parodontal; acestea sunt de
formă ovoidală sau elongată, orientate de-a lungul fibrelor principale și prezintă procese
asemănătoare pseudopodelor (210). Aceste celule sintetizează colagen și posedă capacitatea de a
fagocita fibrele de colagen imbatranite și de a le degrada (265) prin hidroliză enzimatică. Astfel,
regenerarea colagenului pare a fi reglată de către fibroblaști, în cadrul unui proces de degradare
intracelulară a colagenului, care nu implică acțiunea colagenazei (24).
Osteoblastele, cementoblastele, osteoclastele și odontoclastele pot fi observate și la
nivelul suprafețelor cementale și osoase ale ligamentului parodontal.
Resturile celulare epiteliale ale lui Malassez formează o rețea la nivelul ligamentului
parodontal și se prezintă fie sub formă de grupuri celulare izolate, fie sub formă de fire întrețesute
(Fig. 3.37), în funcție de planul secțiunii microscopice. Continuitatea cu epiteliul joncţional este
sugerată de cercetatori (106). Resturile epiteliale sunt considerate rămăşiţe ale tecii lui Hertwig,
care se dezintegrează în timpul dezvoltării rădăcinii (Fig.3.37A).
Resturile epiteliale sunt distribuite în apropierea cementului pretutindeni în ligamentul
majorităţii dinţilor; numărul acestora e cel mai mare în regiunea apicală (207) şi regiunea
cervicală (279, 280). Numărul acestora se diminuează cu vârsta (248), fie prin degenerare, după
care dispar, fie prin calcificare, în urma căreia devin cementicule. Celulele sunt înconjurate de o
lamina bazală distinctă, ele sunt interconectate prin hemidesmozomi şi conţin tonofilamente (24).
Funcţia acestora este încă considerată neclară. Resturile epiteliale proliferează în momentul în
 21

care sunt stimulate (261, 266, 275), participă în formarea chisturilor periapicale şi a celor
radiculare laterale, sunt suspectate a fi la originea unor tumori scuamoase odontogenice.
Celulele de apărare ale ligamentului parodontal includ neutrofile, limfocite, macrofage,
mastocite şi eozinofile. Aceste celule, împreună cu cele asociate cu elemente neurovasculare, sunt
similare celulelor găsite în alte ţesuturi conjunctive.
3.3. Substanţa fundamentală
Ligamentul parodontal conţine o proporţie mare de substanţă fundamentală care umple
spaţiile dintre fibre şi celule. Această substanţă este constituită din două componente principale:
glicozaminoglicani (ca acidul hialuronic) şi proteoglicani şi glicoproteine (ca fibronectină şi
laminină). De asemenea conţine o mare cantitate de apă (70). Proteoglicanii de pe suprafaţa
celulelor participă în funcţii biologice diferite, printre care adeziunea celulară, interacţiuni dintre
celule şi dintre celule şi matrice, legându-se cu diverşi factori de creştere ca co-receptori,
repararea celulară (292).
Ligamentul parodontal poate conţine de asemenea mase calcificate numite cementicule,
care sunt aderente sau detaşate de pe suprafeţele radiculare. (Fig 3.38) Cementiculele se pot
dezvolta din: resturi epiteliale calcificate; în jurul unor spicule mici de cement sau os alveolar
deplasat din cauză traumatică în ligamentul periodontal; din fibre calcificate Sharpey; din vase
trombozate și calcificate din interiorul ligamentului parodontal (108).
3.4. Funcțiile ligamentului parodontal
Funcțiile ligamentului parodontal sunt împărțite în următoarele categorii: mecanice,
formative și de remodelare, nutritive și senzoriale.
3.4.1. Funcțiile mecanice.
Funcțiile mecanice ale ligamentului parodontal sunt următoarele :
a) Furnizează un înveliş de țesut moale care protejează vasele și nervii de leziuni de
natură mecanică.
b) Realizează transmiterea forţelor ocluzale spre osul alveolar
c) Realizeaza ataşamentul dinţilor faţă de osul alveolar
d) Păstreaza ţesutului gingival într-o relaţie adecvată cu dinţii
e) Oferă rezistenţă impactului ocluzal (amortizor )
3.4.2 Rezistenţa la impactul forţelor ocluzale (amortizarea şocurilor)
În ceea ce priveşte rezistenţa la impactul forţelor ocluzale au fost elaborate două teorii :
teoria tensională şi teoria sistemului vâscoelastic.
Teoria tensională a suportului dentar susţine că principalele fibre ale ligamentului
parodontal reprezintă factorul major in suportul dintelui şi în transmiterea forţelor catre osul
alveolar. În momentul în care este aplicată o forţă coroanei dentare, fibrele principale principale
se desfăşoară şi se îndreaptă, ca apoi sa transmită forţe osului alveolar, provocând astfel o
deformare elastică a cavităţii osoase. Această teorie este insa insuficientă în a explica dovezile
experimentale disponibile actuale.
 22

Teoria vâscoelastică susţine că deplasarea este în mare parte controlată de mişcările

fluidului extracelular, fibrele având rol secundar (31, 43). În momentul în care forţele sunt
transmise dintelui, fluidul extracelular trece din ligamentul parodontal în spaţiile haversiene prin
foramenele din lamina cribriformă. Aceste perforaţii ale laminei cribriforme leagă ţesutul
parodontal de porţiunea spongioasă al osului alveolar; ele sunt mai abundente în treimea cervicală
decât treimea medie şi treimea apicală (Fig. 3.39). După epuizarea fluidelor din ţesut, grupurile
de fibre absorb tensiunea şi se tensionează. Aceasta duce la stenoza vaselor de sânge. Tensiunea
arterială cauzează balonarea vaselor şi pasajul elementelor figurate în ţesut, completând astfel
fluidele ţesutului.
3.4.3 Transmiterea forţelor ocluzale osului alveolar
Aranjamentul principalelor fibre este similar cu cel al unui pod suspendat sau cu cel al
unui hamac. În momentul în care o forţă axială este aplicată unui dinte, se produce o tendinţă de
deplasare a rădăcinii în alveolă. Fibrele oblice îşi schimbă starea lor ondulată şi netensionată, îşi
asumă lungimea maximă şi susţin marea parte a forţelor axiale. Când o forţă orizontală sau o
forţă de basculare este aplicată, au loc două faze ale mişcării dentare. Prima se încadrează în
limitele ligamentului parodontal, iar a doua produce o deplasare a pereţiilor vestibulari şi linguali
osoşi (69). Dintele se roteşte în jurul unei axe care poate să se schimbe în timpul mişcării.
Porțiunea apicală a a rădăcinii se mişcă în direcţia opusă porţiunii coronare. În zonele de
tensiune, grupurile principale de fibre sunt tensionate. În zonele de presiune, fibrele sunt
comprimate, dintele este deplasat şi extistă o distorsiune corespunzătoare a osului în direcţia
deplasării rădăcinii (203).
În cazul dinţilor cu o singură rădăcină cu un suport osos normal, axa de rotaţie este
localizată în zona dintre treimea apicală şi treimea mijlocie a rădăcinii („hipomochlion”)
(Fig.3.40). Ligamentul parodontal, care are formă de clepsidră, este cel mai îngust în zona axei de
rotaţie (65,145).(Tabelul 3.1). La dinţii pluriradiculari, axa de rotaţie este localizată în osul
interradicular (Fig 3.41). În conformitate cu migrarea fiziologică mezială a dinţiilor, ligamentul
parodontal este mai ingust pe suprafaţa mezială a rădăcinii decât pe cea distală.
3.4.4 Funcţia formativă şi de remodelare
Ligamentul parodontal şi celulele osului alveolar sunt expuse forţelor fizice datorită
masticaţiei, parafuncţiilor, vorbitului şi mişcărilor din timpul tratamentelor ortodontice (173).
Celulele ligamentului parodontal participă în apoziţia şi resorbţia cementului şi osului, care se
produc în timpul mişcărilor fiziologice ale dinţilor, în perioada de acomodare a periodonţiului la
forţele ocluzale şi în timpul reparării după o leziune. Variaţii în activitatea enzimelor celulare
sunt corelate cu procesul de remodelare.
Deși formarea tesutului cartilaginos în ligamentul parodontal este neobişnuita, ea poate
reprezenta un fenomen metaplazic în repararea respectivului ligament în urma unei leziuni (20).
Ligamentul parodontal se află într-o continuă remodelare. Celulele şi fibrele vechi sunt
distruse și înlocuite cu altele noi, activitea mitotică fiind observată în fibroblaşti şi în celulele
endoteliale (185). Fibroblaştii formeză fibrele de colagen, iar celulele reziduale mezenchimale se
 23

transformă în osteoblaste şi cementoblaste. De aceea, rata formării şi diferenţierii osteoblaştilor,

cementoblaştilor şi fibroblaştilor afectează rata formării de colagen, cement şi os.
Studiile autoradiografice indică un turnover mare de colagen în ligamentul parodontal,
rata sintezei de colagen fiind de două ori mai rapidă decât cea din gingie şi de patru ori mai
rapidă decât în piele (250). De asemenea, are loc un turnover rapid al glicozaminoglicanilor
sulfatati din celule şi a substanţei fundamentale amorfe a ligamentului parodontal (21).

3.4.5 Funcția nutritivă și senzorială

Ligamentul parodontal furnizează nutriente cementului, osului alveolar şi gingiei prin
intermediul vaselor de sânge şi, de asemenea, oferă drenaj limfatic. Spre deosebire de alte
ligamente şi tendoane, ligamentul parodontal este foarte bine vascularizat. De exemplu, la
rozătoare, aproape 10% din volumul ligamentului parodontal sunt vase de sânge (35, 174).
Această cantitate relativ mare de vase de sânge poate furniza amortizare hidrodinamică forţelor
aplicate şi o rată de perfuzie ridicată (173).
Ligamentul parodontal este aprovizionat abundent cu fibre senzoriale nervoase capabile să
transmită senzaţii tactile, de presiune şi dureroasa pe căile nervoase trigeminale (14, 30).
Fasciculele nervoase pătrund în ligamentul parodontal prin regiunea periapicală prin
canalele osului osului alveolar, care urmează cursul vaselor de sânge. Ele se împart în fibre
individuale mielinizate, care în final îşi pierd teaca de mielină şi devin unul din cele patru tipuri
de terminaţii neuronale: (1) terminaţii libere, care au o configuraţie similară cu cea a unui arbore
şi transmit senzaţii dureroase; (2) mecanoreceptori de tip Ruffini, care sunt localizaţi, în
principal, în regiune apicală; (3) Corpusculi Meissner şi mecanoreceptori, care se găsesc
majoritari în regiunea medie a rădăcinii; (4) terminaţii fusiforme pentru presiune şi vibraţii, care
sunt înconjurate de o capsulă fibroasă, localizate în principal la apex (88, 166).
3.4.6 Reglarea lățimii ligamentului parodontal
Unele dintre cele mai interesante caracteristici ale ligamentului parodontal sunt abilitatea
acestuia de a se adapta rapid forţelor aplicate şi capacitatea de a-şi menţine lăţimea la dimensiuni
constante pe parcursul vieţii sale (174). Acestea sunt măsuri importante ale homeostaziei
ligamentului parodontal care furnizează o înţelegere mai bună a funcţiei mecanismului biologic
care regularizează metabolismul şi localizarea spaţială a populaţiei celulare implicate în formarea
osului, cementului şi a fibrelor ligamentului parodontal. De asemenea abilitatea celulelor
ligamentului parodontal de a sintetiza şi de a secreta o mare variaţie de molecule reglatoare este o
componentă esenţială în remodelarea şi homeostazia ţesutului ligamentului parodontal (173).
4. Cementul
Cementul este țesutul mezenchimal calcificat, avascular care formeză învelişul extern al
rădăcinii anatomice. Principalele două tipuri de cement sunt cel acelular (primar) şi cel celular
(secundar) (104). Ambele sunt alcătuite dintr-o matrice calcificată intrafibrilară şi fibrile de
colagen.
 24

Principalele două fibre de colagen din cement sunt fibrele Sharpey (extrinseci), care sunt
porţiunea încastrată a principalelor fibre de colagen ale ligamentului parodontal (214), produse de
fibroblaste, şi fibre care aparţin matricii cementului (intrinseci), care sunt produse de către
cementoblaste (240). Cementoblastele furnizează de asemenea componentele noncolagenice ale
substanţei fundamentale interfibrilare, ca proteoglicani, glicoproteine şi fosfoproteine. În
interacţiunile dintre celule, respectiv celule şi matrice celulară, cel mai probabil proteoglicanii
joacă cel mai important rol, atât în timpul dezvoltării normale, cât şi în timpul regenerării
cementului (17).
Cea mai mare parte a matricii organice a cementului este compusă din colagen de tipul I
(90%) şi tipul III ( aproximativ 5%). Fibrele Sharpey, care constituie o proporţie considerabilă a
cementului, sunt compuse în mare din tipul I de colagen (206). Colagen de tipul III pare să
imbrace colagenul de tip I al fibrelor Sharpey (16).
Cementul acelular se formeaza primul; el acoperă treimea cervicală şi în unele cazuri
poate acoperi jumătate din rădăcină. Acesta nu conţine celule ( Fig 3.42 ). El se formează înainte
ca dintele să atingă planul ocluzal, iar grosimea lui variază între 30 şi 230 μm (248). Fibrele
Sharpey formează cea mai mare parte din cementul acelular al carui rol principal este cel de
susţinere a dintelui. Majoritatea fibrelor sunt inserate în unghiuri aproximativ drepte în suprafaţa
rădăcinii şi pătrund adânc în cement, celelalte pătrund din direcţii diferite. Dimensiunea,
numărul şi distribuţia lor creşte în corelaţie directă cu funcţia lor (123). Fibrele Sharpey sunt
complet calcificate , având orientarea cristalelor minerale paralelă cu fibirilele, asemenea
orientării din dentină şi os, cu excepţia unei zone de 10 – 50 μm lăţime lângă joncţiunea cemento-
dentinară, unde ele sunt doar parţial calcificate. Cementul acelular conţine de asemenea fibrile
intrinseci de colagen care sunt calcificate şi dispuse neregulat sau paralele cu suprafaţa rădăcinii
(232).
Cementul celular este format după momentul în care dintele a atins planul ocluzal, este
dispus în mod neregulat şi conţine celule (cementocite) în spaţii individuale (lacune) care
comunică între ele printr-un sistem de canalicule anastomozate (Fig 3.43). Cementul celular este
mai slab calcificat decât cel acelular (124). Fibrele Sharpey ocupă o proporţie mai mică a
cementului celular şi sunt separate de alte fibre care sunt aranjate fie paralel, fie aleatoriu cu
suprafaţa radiculară. Fibrele Sharpey pot fi complet sau parţial calcificate (135, 240).
Atât cementul acelular, cât şi cel celular este dispus în lamele separate de linii
incrementale paralele axului lung al rădăcinii (Fig. 3.42 şi Fig.3.43 ). Aceste linii reprezintă
“perioade de odihnă “ în formarea cementului şi sunt mult mai mineralizate decât cementul
adiacent (215).
De asemenea, pierderea părţii cervicale a epiteliului amelar redus în momentul erupţiei
dentare poate plasa porţiuni de smalţ matur în contact cu ţesutul conjunctiv, care apoi va depozita
un cement acelular şi afribrilar deasupra smalţului (157).
În urma acestor constatări, cementul poate fi clasificat în modul următor (Schroeder)
(133,134):
 25

 Cementul acelular şi afibrilar nu conţine nici celule, nici fibre de colagen intrinsec,
cu excepţia unei substanţe fundamentale mineralizate. Este un produs al
cementoblastelor şi se găseşte în cementul coronar, cu o grosime între 1 şi 15 μm.
 Cementul acelular cu fibre extrinseci este compus aproape în totalitate din
mănunchiuri dens compactate de fibre Sharpey, unde nu se găsesc celule. Acest tip de
cement este produs de fibroblaste şi cementoblaste. Se găseşte în treimea cervicală a
rădăcinii, dar se poate extinde şi mai mult spre porţiunea apicală. Grosimea lui
variază între 30 şi 230 μm.
 Cementul celular mixt stratificat este compus din fibre extrinseci şi intrinseci
Sharpey, poate conţine celule. Este produs de fibroblaşti şi cementoblaşti. Se găseşte
în treimea apicală a rădăcinii şi în zona furcaţiei. Are o grosime de 100 – 1000 μm.
 Cementul celular cu fibre intrinseci conţin celule, dar nu conţine fibre extrinseci de
colagen. Este format de cementoblaste şi umple lacunele formate prin resorbţie.
 Cementul intermediar este o zonă slab definită în apropierea joncţiunii
cementodentinară a anumitor dinţi şi conţine resturi celulare din teaca Hertwig
încorporate în substanţa fundamentală calcificată (77, 153).
Conţinutul anorganic al cementului – hidroxiapatita,  Ca10(PO4)6(OH)2 , este de 45%
până la 50%, o proporţie mai mică decât cea a osului (65%), smalţului (97%) şi dentinei (70%)
(299). Nu a fost stabilită nici o conexiune între vârstă şi conţinutul mineral al cementului.
4.1. Permeabilitatea cementului
La animalele foarte tinere, cementul acelular şi celular are permeabilitate foarte mare,
permite difuzia de coloranţilor dinspre pulpă şi dinspre suprafaţa externă a rădăcinii. În anumite
zone ale cementului celular, canaliculii sunt învecinaţi cu tubulii dentinari. Permeabilitatea
cementului se diminuează cu trecerea anilor (36).
4.2. Joncţiunea smalţ-cement (amelo-cementară)
Cementul şi porţiunea subiacentă joncţiunii smalţ-cement este de o importanţă deosebită
în diagnosticul bolii parodontale şi procedurile scaling si root planing SRP. Pot exista trei tipuri
de relaţii între cement la nivelul joncţiunii smalţ-cement (190): in 60 – 90% din cazuri cementul
se suprapune pe smalţ (Fig. 3.44); în aproximativ 30% din cazuri există o conexiune cap la cap;
în 5 -10% din cazuri cementul şi smalţul nu se ating. În ultimul caz, recesiunea gingivală poate
produce o sensibilitate accentuată a dentinei expuse.

4.3. Joncţiunea cemento-dentinară

Zona terminală apicală a cementului, unde se face legătura cu dentina canalului radicular
este cunoscută ca „joncţiunea cemento-dentinară”. Când se realizează tratamentul endodontic
radicular, materialul obturaţiei de canal ar trebui să ajungă la joncţiunea cemento-dentinară. Nu s-
a demonstrat că există o creştere sau descreştere în lăţimea joncţiunii cemento-dentinare cu
 26

vârsta, aceasta rămânând relativ stabila (253). Lăţimea joncţiunii cemento-dentinare este de 2 - 3
μm.
4.4. Grosimea cementului
Depunerea de cement este un proces continuu care variază de-a lungul vieţii individului.
Formarea cementului este mai rapidă în regiunea apicală, unde compensează pentru erupţia
dentară, care compensează la rândul ei pentru atriţie.
Grosimea cementului pe jumătatea coronară a rădăcinii variază între 16 – 60 μm,
aproximativ aceeaşi grosime cu un fir de păr. Atinge cea mai mare grosime (≤150 to 200 μm) în
treimea apicală şi în zona furcaţiei. Grosimea este mai mare pe suprafeţele distale decât pe cele
meziale, probabil din cauza stimulării funcţionale datorate migrării meziale în timp (68).
Între vârsta de 11 şi 70 de ani, grosimea cementului se triplează, cel mai mare câştig de
substanţă fiind în regiunea apicală. Grosimea medie este de 95 μm la vârsta de 20 de ani şi de 215
μm la vârsta de 60 de ani (298). Anormaliile de grosime a cementului pot varia de la lipsa
cementului celular (ex. aplazie de cement, hipoplazie) până la o depunere excesivă de cement (ex.
hiperplazie de cement, hipercementoză) (152). Termenul de hipercementoză se referă la o
îngroşare marcată a cementului. Este în mare parte un fenomen corelat cu vârsta, poate fi
localizată la un singur dinte sau poate afecta întreaga dentiţie. Ca rezultat al variaţiei fiziologice
considerabile, legat de grosimea cementului a diferitor dinţi, fie la o singură persoană sau intre
mai multe persoane, distinctia dintre hipercementoză şi îngroşarea fiziologică a cementului este
uneori dificilă. Cu toate acestea, proliferarea excesivă a cementului poate să apară cu un spectru
larg de tulburări beningne şi neoplazice, cum ar fi cementoblastomul benign, fibromul osifiant
periferic (cementifiant), displazia cementară periapicală, displazia cemento-osoasă şi alte leziuni
fibro-osoase benigne (152).
Hipercementoza nu necesită tratament. Ea poate fi o problemă în cazul în care dintele
afectat trebuie extras. În cazul unui dinte pluriradicular, acesta poate necesita secţionarea înainte
de a efectua extracţia (19).
4.5. Resorbţia şi reparaţia cementului
Dinţii permanenţi nu sunt supusi resorbţiei fiziologice, spre deosebire de cei temporari.
Cu toate acestea, cementul dinţilor erupţi (precum şi cei care nu au erupt) poate suferi schimbări
de natură resorbtivă, care se pot exprima atat cât să fie observate microscopic, sau suficient de
extensive cât să fie detectabile pe o radiografie, ca o alterare a conturului radicular. Resorbţia
microscopică a cementului e destul de comună. Aproximativ 70% din toate zonele resorbite sunt
limitate doar la cement, fără implicarea dentinară.
Resorbţia cementului poate fi datorată factorilor locali sau sistemici, sau poate să apară
fără vreo etiologie evidentă (idiopatica). Condiţii locale care pot determina resorbţia cementului
includ: trauma ocluzală (194)(Fig.3.45), mişcările cauzate de aparatele ortodontice (117, 193,
217), presiunea exerciotata de dinţi malpoziţionaţi, chisturi, tumori (144), dinţi fără antagonişti,
dinţi incluşi, dinţi replantaţi şi transplantaţi (3, 135), boli periapicale şi boala parodontală.
 27

Condiţii sistemice care au predispoziţie spre resorbţia cementara sunt deficienţa de calciu (136),
hipotiroidismul (23), osteodistrofia ereditară fibroasă (269), boala Paget (218).
Microscopic, resorbţia cementului apare sub formă de concavităţi lacunare în suprafaţa
radiculară (Fig. 3.47). Celulele polimorfonucleare şi celulele macrofage mononucleare mari sunt
în general întâlnite adiacent cementului care este în stadiul de resorbţie (Fig 347). Multiple
situsuri de resorbţie pot deveni coalescente pentru a forma o arie mai mare de distrucţie. Procesul
resorbtiv se poate extinde la nivelul dentinei subiacente şi uneori chiar la nivelul pulpei dentare,
dar este de obicei un fenomen nedureros. Resorbţia cementului nu este neapărat un proces
continuu şi poate alterna cu perioade de reparaţie şi depozitare de cement nou. Între rădăcină şi
cementul nou apare o linie de demarcaţie intens pigmentată şi neregulată numită linie de
inversare, care delimitează graniţa cu resorbţia precedentă.
Fibrele incorporate ale ligamentului periodontal restabilesc o relaţie funcţională în noul
cement.
Prezenţa ţesutului conjunctiv viabil este necesară pentru reparaţia cementului. Dacă
epiteliul proliferează într-o zonă de resorbţie, reparaţia nu va avea loc. Reparaţia cementului
poate avea loc atât în dinţii devitali, cât şi în cei vitali. Probele histologice au demonstrat că
formarea de cement este un proces critic pentru maturarea adecvată a parodonţiului, atât în
perioada dezvoltării, cât şi în regenerarea de ţesut parodontal pierdut (225). Cu alte cuvinte, o
varietate de macromolecule prezente în matricea extracelulară a parodonţiului au probabil un rol
în cementogeneză (169).
Regenerarea cementului necesită cementoblaşti, dar originea acestora şi factorii
moleculari care participă la recrutarea şi diferenţierea acestora nu sunt complet elucidaţi. Cu toate
acestea, cercetarea oferă astazi o mai bună înţelegere a fenomenului: resturile celulare epiteliale
ale lui Malassez sunt singurele celule odontogenice epiteliale care rămân în parodonţiu după
procesul de erupţie dentară şi au o anumită funcţie în repararea cementului şi regenerarea
acestuia, în condiţii specifice (114). Resturile lui Malassez pot avea legătură cu repararea
cementului prin activarea potenţialului acestora de a secreta o matrice proteică exprimată în
dezvoltarea dentară, ce contine amelogenina, enamelina şi proteinele tecii. Câţiva factori de
creştere s-au dovedit a fi eficienţi în regenerarea cementului: membri familiei factorilor de
creştere şi transformare (de ex. proteine osoase morfogenetice), factori de creştere derivaţi din
trombocite („platelet-derived growth factors” PDGF), factori de creştere insulin-like („insulin-
like growth factors” IGF) şi derivaţi ai matricii smaltului (139,225) (Fig.3.48).
4.5.1. Anchiloza
Acesta reprezintă fuziunea cementului cu osul alveolar prin obliterarea ligamentului
parodontal. Apare la dinţii cu resorbţie cementară, ceea ce sugerează că poate fi o formă
anormală de reparaţie. Anchiloza se mai dezvolta şi după inflamaţia cronică periapicală,
replantarea dentară, trauma ocluzală şi în jurul dinţilor inclusi. Aceast fenomen este relativ rar şi
apare mai frecvent la dentiţia primară (176).
4.6. Expunerea cementului în mediul bucal
 28

Cementul devine expus în cazul retracţiei gingivale şi ca rezultat al pierderii de ataşament.

Cementul este suficient de permeabil pentru a fi penetrat de către substanţe organice, ioni
anorganici şi bacterii. Invazia bacteriană a cementului apare frecvent la indivizii cu boală
parodontală, la care se pot dezvolta şi leziuni carioase la nivelul cementului.
5. Procesul alveolar
Procesul alveolar este porţiunea maxilarului şi a mandibulei care formează şi susţine
alveolele dentare. Acesta se formează o dată cu erupţia dentară şi furnizează ataşamentul osos
pentru ligamentul parodontal care este în procesul de dezvoltare, el dispare gradual după
pierderea dintelui.
Faptul că procesul alveolar se devoltă şi suferă remodelarea odată cu formarea şi erupţia
dentară demonstrează că acesta este o structura osoasa dependenta de dinţi (227). Prin urmare
mărimea, forma, locaţia şi rolul dinţilor determină morfologia proceselor alveolare. Interesant
este că, deşi creşterea şi dezvoltarea oaselor maxilarelor determină poziţia dentară, un anumit
grad de repoziţionare poate fi atins prin forţele ocluzale şi ca răspuns la tratamentul ortodontic.
Tratamentul ortodontic se bazează pe adaptabilitatea osului alveolar şi a ţesuturilor parodontale
asociate acestuia (251).
Procesul alveolar este alcătuit din următoarele:
1. O suprafaţă externă de os cortical, format din os haversian şi lamele de os compact
2. Peretele intern format din os compact subţire, numit şi os alveolar propriu-zis, care
se observă pe radiografii ca lamina dura. Din punct de vedere histologic, conţine o
serie de orificii (placa cribriformă) prin care pachetele neuro-vasculare leagă
ligamentul parodontal de componentele centrale ale osului alveolar: osul spongios.
3. Trabeculele spongioase între aceste două straturi compacte acţionează ca os alveolar
de susţinere. Septul interdentar constă din trabecule osoase de susţinere încapsulate
de o margine compactă (Fig 3.49)
Oasele maxilarelor includ osul bazal, care este porţiunea apicală a maxilarelor, dar care nu
are vreo legătură cu dinţii. (Fig.3.50).
Procesul alveolar poate fi divizat în zone separate din punct de vedere anatomic, dar
funcţionează ca un tot unitar, în vederea asigurarii suportului dentar. Figurile 3.51 şi 3.52 indica
proporţia relativă dintre osul spongios şi osul compact care formează procesul alveolar.
Majoritatea porţiunilor vestibulare şi orale ale cavităţilor sunt formate doar din os compact; osul
spongios înconjoară lamina dura apical, apico-oral şi în zonele interradiculare. Osul constă din
două treimi materie anorganică şi o treime matrice organică. Materialul anorganic este compus în
principal din calciu şi fosfaţi, împreună cu ioni hidroxil, carbonat, citrat şi urme de alţi ioni (101,
102) ca sodiu, magneziu si flor. Sărurile minerale sunt sub formă de cristale de hidroxiapatită de
dimensiuni ultramicroscopice şi constituie aproximativ două treimi din structura osoasă.
Matricea organică este formată în principal din colagen Tip I (90%) cu cantități mici de
proteine non-colagenice, cum ar fi osteocalcina, proteina morfogenetică osoasă, fosfoproteine și
proteoglicani (209). Osteopontina și sialoproteina osoasă sunt proteine de aderență celulară, care
au o importanță aparte în adeziunea osteoclastelor și osteoblastelor (163).
 29

Deși osul alveolar își schimbă constant organizarea internă, el păstrează aproximativ
aceeași formă din copilărie până în viața adultă. Depunerea osoasă de către osteoblaste este
echilibrată prin resorbția osteoclastelor în timpul remodelării și reînnoirii țesuturilor. Este bine
cunoscut faptul că numărul osteoblastelor scade cu vârsta; totuși nu a fost raportată nicio
schimbare remarcabilă în ceea ce privește numărul osteoclastelor (191).
Remodelarea este metoda principală prin care au loc modificările osoase în ceea ce
privește forma, rezistența la forțe, repararea leziunilor și homeostazia calciului si fosfatului în
organism. Îmbinarea resorbției osoase cu formarea osoasă constituie unul dintre principiile
fundamentale prin care osul este remodelat în mod necesar pe tot parcursul vieții sale.
Remodelarea osoasă implică coordonarea activității celulare a osteoblastelor si osteoclastelor,
care formează și resorb țesuturile conjuctive mineralizate ale osului (251).
Matricea osoasă, care este produsă de osteoblaste este de fapt un osteoid non-mineralizat.
În timp ce noi osteoizi sunt depozitați, cei vechi situați mai în profunzime devin mineralizați pe
parcurs ce frontul de mineralizare avanseaza.
Resorbția osoasă este un proces complex, care din punct de vedere morfologic este legat
de apariția suprafețelor osoase erodate (ex: lacunele Howship) și lărgite, si de celule
multinucleate (osteoclaste)(Fig. 3.53). Osteoclastele provin din țesut hematopoetic (55, 110, 197)
și sunt formate prin fuziunea celulelor mononucleare provenite din populații asincrone (141, 201,
264). Când osteoclastele sunt mai degrabă active decât latente, ele posedă o bordură neregulata
sofisticată, care secreta enzimele hidrolitice (278). Aceste enzime digeră porțiunea organică a
osului. Activitatea osteoclastelor și morfologia bordurii neregulate poate fi modificată și reglată
de hormoni cum sunt: hormonul paratiroidian (indirect) și calcitonina, care are receptori pe
membrana osteoclastelor.
Alt mecanism al resorbției osoase presupune crearea unui mediu acid pe suprafața osoasă,
ducând astfel la dizolvarea componentei minerale a osului. Acest eveniment poate fi produs in
condiții diferite, incluzând o pompă protonică in membrana celulară a osteoclastului (34), tumori
osoase, presiune locală (197), toate exprimate printr-o activitate secretorie a osteoclastului.
Succesiunea evenimentelor în procesul resorbtiv (Ten Cate):
1. Atașamentul osteoclastelor la suprafața mineralizată a osului;
2. Crearea mediului acid izolat prin acțiunea pompei de protoni, care demineralizează
osul și expune matricea organică;
3. Degradarea matricei organice expuse în constituenți aminoacidici, prin acțiunea
enzimelor eliberate (ex: fosfataza acidă, catepsina);
4. Sechestrarea ionilor minerali și a aminoacizilor în osteoclaste;
Evenimentele celulare și moleculare implicate în remodelarea osoasă au o puternică
similitudine cu multe aspecte ale inflamației și reparației.
5.1. Celulele și matricea intercelulară
Osteoblastele, care sunt celulele care produc matricea organică a osului, se diferențiază
din celulele foliculare pluripotente. Osul alveolar se formează în timpul creșterii fetale prin
osificare intramembranoasă și constă dintr-o matrice calcifiată cu osteocite închise în spații
 30

numite lacune. Osteocitele extind procesele în canaliculi care provin din lacune. Canaliculii
formează un sistem anastomozat prin matricea intercelulară a osului, care aduce oxigen și
substanțe nutritive către osteocite prin sânge și elimină deșeurile metabolice. Vasele de sânge se
ramifică extensiv și se deplasează prin periost. Endoostul se află adiacent vascularizatiei
măduvei. Creșterea osoasă are loc prin apoziția unei matrice organice care este depusă de
osteoblaste. Sistemele haversiene (ex: osteonii) sunt mecanismele interne care aduc suplimente
vasculare oaselor care sunt prea groase pentru a fi nutrite numai de vasele de suprafață. Acestea
se găsesc în principal în corticala exterioara și în osul alveolar propriu-zis.
5.2. Peretele alveolar
Peretele alveolar este format din os dens, lamelar, o parte din care este aranjat în sisteme
haversiene și os fascicular. Termenul de os fascicular este dat osului adiacent ligamentului
parodontal, care conține un număr mare de fibre Sharpey (286) (Fig.3.54). Se caracterizează prin
lamele subțiri dispuse în straturi parelele cu rădăcina, cu linii apoziționate intercalate (Fig. 3.55).
Osul fascicular este localizat în os alveolar propriu-zis. Anumite fibre Sharpey sunt complet
calcifiate, dar majoritatea conțin nucleul central necalcifiat, avand stratul exterior calcifiat (240).
Osul fascicular nu este unic în maxilar; el apare în întregul sistem osos oriunde sunt atașate
ligamentele și mușchii.
Porțiunea spongioasă a osului alveolar este formată din trabecule care includ spațiile
medulare de formă neregulată, căptușite cu un strat de celule endostale subțiri, aplatizate. O
varietate mare apare în modelul trabecular al osului spongios (200), care este afectat de forțele
ocluzale. Matricea trabeculelor spongioase este formată din lamele dispuse neregulat, separate
prin linii incrementale si resorbtive intens tinctoriale, care indică activitatea osoasă trecuta,
ocazional finnd prezent cate un sistem haversian.
Osul spongios se găsește predominant în spațiile interradiculare și interdentare și în
cantități limitate vestibular sau lingual, cu excepția suprafețelor palatinale. La adult, mai multe
suprafețe osoase spongioase se regăsesc la nivelul maxilarului decât la mandibula.
5.3. Măduva osoasă
La embrion și nou-născut, cavitățile osoase sunt ocupate de măduva roșie hematopoetică.
Măduva roșie suferă treptat o schimbare fiziologică spre o măduvă grasoasă și galbenă, specifică
tipului inactiv de măduvă. La adult, măduva mandibulară este în mod normal de ultimul tip, iar
măduva roșie se găsește doar la coaste, stern, vertebre, craniu și humerus. Totuși, focare de
măduvă osoasă roșie se găsesc ocazional în mandibulă, însoțite des de resorbția osului trabecular
(41). Localizările comune sunt în tuberozitatea maxilară, în zonele premolare și molare maxilare
și mandibulare, la nivelul simfizei mandibulare și la nivelul unghiului mandibulei; ele pot fi
vizibile radiografic ca zone de radiotransparență.
5.4. Periostul și endoostul
 31

Straturile de țesut conjunctiv osteogen diferențiat acoperă toate suprafețele osoase.

Țesutul care acoperă suprafața exterioară a osului este denumit periost, în timp ce țesutul care
acoperă cavitățile osoase interne se numește endost.
Periostul este format dintr-un strat interior compus din osteoblaste înconjurate de celule
osteoprogenitoare, care au potențialul de a se diferenția în osteoblaste, și un strat exterior bogat în
vase de sânge și nervi, compus din fibre de colagen și fibroblaste. Pachetele de fibre de colagen
pătrund în os, legând astfel periostul de os. Endostul este compus dintr-un singur strat de
osteoblaste și uneori o cantitate mică de țesut conjuctiv. Stratul interior este stratul osteogen, iar
stratul exterior este stratul fibros. Evenimentele celulare la nivelul periostului influențează
dimensiunea osoasă de-a lungul duratei de viață a unui individ, iar o modificare a dimensiunii
osoase este probabil rezultatul echilibrului dintre activitățile osteoblastice periostale și activitățile
osteoclastice. În prezent se știe puțin despre controlul activității osteoblastice periostale sau
despre importanța clinică a variațiilor formării osoase periostale (196).
5.5. Septul interdentar
Septul interdentar este format din os spongios care este mărginit de plăcile cribriforme ale
peretului osos (ex: lamina dura sau osul alveolar propriu-zis) al dinților învecinați și al plăcilor
corticale vestibulare și linguale ( Fig. 3.56). Dacă spațiul interdentar este îngust, septul poate
consta doar din placă cribriformă. Dacă rădăcinile sunt prea apropiate, poate apărea o “fereastră”
neregulată în osul dintre rădăcinile adiacente (Fig. 3.57).
Determinarea radiografică a proximității rădăcinii este importantă. Angulația mezio-
distală a crestei septului interdentar este paralelă de obicei cu o linie trasată între joncțiunile
cementare are dinților aproximativi (209). Distanța dintre creasta osului alveolar și joncțiunea
cementară la adulții tineri variază între 0,75 și 1,49 mm ( în medie 1,08 mm). Această distanță
crește cu vârsta, la o medie de 2,81 mm (93). Cu toate acestea, este posibil ca acest fenomen să
nu fie atât o funcție a vârstei, cât a prezentei bolii parodontale.
Dimensiunea mezio-distală și vestibulo-linguală cât și forma septului interdentar sunt
guvernate de mărimea și convexitatea coroanelor celor doi dinți învecinați, precum și de poziția
dinților mandibulari și gradul lor de erupție (209).
5.6. Topografia osoasă
Conturul osos se conformează în mod normal în funcție de proeminențele radiculare,
respectând depresiunile verticale (juga alveolaria), care sunt înclinate spre margine (Fig. 3.58).
Anatomia osoasă alveolară variază în funcție de individ și are implicații clinice importante.
Înălțimea și grosimea tablelor osoase vestibulare și linguale sunt afectate de alinierea dinților, de
unghiul rădăcinii cu osul și de forțele ocluzale.
Pe dintii in labioversie, marginea osului este localizată mai apical decât pe dinții care
sunt aliniați corect. Marginea osoasă este mai subțiată, până la forma unei lame de cuțit și
prezintă un arc accentuat în direcție ocluzală. Pe fața linguală a dinților, peretele osos este mai
gros decât în mod normal. Trecerea este mai degraba netedă, rotunjită și orizontală decât arcuită.
Efectul angulației rădăcină-os asupra înălțimii osului alveolar se remarcă cel mai mult pe
 32

rădăcinile palatine ale molarilor maxilari. Marginea osoasă este situată mai profund spre apical pe
rădăcină și formează unghiuri relativ ascuțite cu osul palatal (120). Porțiunea cervicală a peretelui
alveolar este uneori considerată îngroșată, aparent ca întărire împotriva forțelor ocluzale (Fig.
3.59).
5.7. Fenestrarea și dehiscența
Zonele izolate în care rădăcina este denudată de os și suprafața rădăcinii este acoperită
numai de periost și gingie se numește fenestrație. În aceste zone, osul marginal este intact. Când
zonele denudate se extind prin osul marginal, defectul se numește dehiscență (Fig. 3.60).
Astfel de defecte apar la aproximativ 20% din dinți; acestea apar mai ales la nivelul osului
vestibular, sunt mai frecvente pe dinții anteriori decât pe cei posteriori și sunt frecvent bilaterale.
Diferențele microscopice ale resorbției lacunare pot fi prezente la nivelul marginilor. Cauza
acestor defecte nu este clară. Contururile proeminente ale rădăcinii, malpoziția și proeminența
labială a rădăcinii în combinație cu un perete osos subțire sunt factori predispozanți (78).
Fenestrația și dehiscența sunt importante deoarece pot complica rezultatul intervenției
parodontale chirurgicale.
5.8. Remodelarea osului alveolar
Contrar rigidității sale aparente, osul alveolar este cel mai puțin stabil dintre țesuturile
parodontale, deoarece structura sa este vascularizată continuu. Marea majoritate a remodelării
interne are loc prin resorbție și formare, iar acest fapt este reglat de influențe locale și sistemice.
Influențele locale includ cerințe funcționale asupra dintelui corelate cu schimbări celulare la
nivelul oaselor. Influențele sistemice sunt probabil hormonale (ex: hormonii paratiroizi,
calcitonina, vitamina D).
Remodelarea osului alveolar afectează înălțimea, conturul și densitatea și se manifestă în
următoarele trei zone: adiacent ligamentului parodontal, în relație cu periostul vestibular și
lingual al tablelor osoase, și de-a lungul suprafeței endostale a spațiilor măduvei.
6. Dezvoltarea aparatului de fixare al radacinii dentare
După ce coroana s-a format, stratul intermediar și reticulul stelat al organului smalțului
dispar. Exteriorul și interiorul epiteliului organului smalțului rămân și formează epiteliul
adamantin redus. Porțiunea sa apicală constituie teaca epitelială Hertwig, care va continua
creșterea apicală și care, de asemenea va determina forma rădăcinii. Înaintea de începerea
formării radiculare, învelișul acesteia se curbează orizontal spre viitoarea joncțiune cemento-
amelară, îngustându-se astfel deschiderea cervicală și formând diafragma epitelială. Diafragma
epitelială separă foliculul dentar de papila dentară.
După ce începe formarea dentinei radiculare, teaca rădăcinii Hertwig se separă și parțial
dispare; celulele care rămân formează grupuri epiteliale cunoscute sub denumirea de resturile
epiteliale Malassez (Fig. 3.37A). La dinții pluriradiculari, diafragma epitelială crește în așa fel
încât extensiile similare se dezvoltă orizontal, astfel rămânând spațiu pentru formarea fiecărei
viitoare rădăcini.
 33

Rolul tecii epiteliale Hertwig în dezvoltarea radiculară, în special în ceea ce privește

inițierea cementogenezei, a devenit un subiect extrem de cercetat (271). Azi este acceptat faptul
că există o perioadă de tranziție a secreției de proteine (ex. sialoproteina osoasă, osteopontina,
amelina) din celulele tecii epiteliale Hertwig (38, 85). În plus, creșterea și diferențierea factorilor
poate juca un rol în dezvoltarea aparatului de fixare a țesutului parodontal. Celulele foliculare
pluripotente se diferențiaza în osteoblaste, cementoblaste si fibroblaste parodontale (241).
6.1. Cementul
Ruperea tecii epiteliale Hertwig permite celulelor mezenchimale a foliculului dentar să ia
contact cu dentina, unde încep formarea unui strat continuu de cementoblaste.
Formarea cementului începe cu depunerea unei rețele neregulate de fibre de colagen
dispuse rar într-o substanță sau matrice numită precement sau cementoid. Aceasta este urmată de
o fază de maturare a matricei, care ulterior se mineralizează pentru a forma cementul.
Cementoblastele, care inițial sunt separate de cement prin cementoid necalcifiat, uneori devin
incluse în matrice și sunt „prinse” in aceasta. După ce sunt incluse, sunt denumite cementocite și
vor rămâne viabile într-o manieră similară cu a osteocitelor.
Un strat de țesut conjunctiv cunoscut ca “sacul dentar” înconjura organul smalțului și
include teaca radiculara epitelială, pe măsură ce se dezvoltă. Zona care este imediat în contact cu
organul dentar și se continuă cu ectomezenchimul papilei dentare este denumită folicul dentar
(262, 263, 266) și este format din fibroblaști nediferențiați.
6.2. Ligamentul parodontal
Pe masura ce coroana penetrează mucoasa orală în timpul erupției, fibroblastele devin
active și încep producția de colagen fibrilar. Fibrele sunt initial lipsite de orientare, dar curând
dobândesc orientare oblică pe dinte. Primele fascicule de colagen apar apoi în regiunea apicală
aflata in imediata vecinatate a joncțiunii cemento-amelare și dau naștere grupului de fibre
gingivo-dentare. Pe masura ce erupția dentară progresează, apar fibre oblice suplimentare și
devin atașate la cementul nou-format și la os. Fibrele transseptale și ale crestei alveolare se
dezvoltă când dintele erupe în cavitatea orală. Depunerile de os alveolar apar simultan cu
organizarea ligamentului parodontal (250). Ligamentul parodontal aflat in dzvoltare și cel matur
conțin celule-stem nediferențiate, care își păstrează potențialul de a se diferenția în osteoblaste,
cementoblaste și fibroblaste (172).
6.3. Osul alveolar
Chiar înainte de mineralizare, osteoblastele încep să producă vezicule matriciale. Aceste
vezicule conțin enzime (ex: fosfataza alcalină) care ajută dezvoltarea nucleară a cristalelor de
hidroxiapatită. În timp ce aceste cristale cresc și se dezvoltă, formează noduli osoși coalescenți,
care, impreuna cu creșterea rapidă a fibrelor de colagen ne-orientate formeaza substructura osului
reticular și primul tesut osos os care se formează în alveolă. Mai târziu, prin depunere osoasă,
remodelare si secreția fibrelor de colagen orientate în straturi, se formează os matur lamelar.
(28,29).
 34

Cristalele de hidroxiapatită sunt în general aliniate cu axele lor lungi paralele cu fibrele de
colagen, ele par a fi depozitate pe și în interiorul fibrelor de colagen în osul lamelar matur. În
acest fel matricea osoasă este capabilă să reziste solicitărilor mecanice aplicate pe parcursul
funcției.
Osul alveolar se dezvoltă în jurul fiecărui folicul dentar pe perioada odontogenezei. Când
un dinte decidual se pierde, osul său alveolar se resoarbe. Dinții succesori permanenți îi vor
înlocui și își vor dezvolta propriul os alveolar din propriul folicul dentar. Pe măsură ce se
formează rădăcina dinților și țesuturile înconjurătoare se dezvoltă și se maturizează, osul alveolar
fuzionează cu osul bazal (care se devoltă separat), iar cele două devin o structură continuă. Cu
toate că osul alveolar și bazal au origini diferite , ambele derivă din creasta neurală
ectomezenchimală.
Osul bazal mandibular își începe mineralizarea la locul de emergenta a nervului mentonier
prin foramenul mentonier, în timp ce osul bazal maxilar începe mineralizarea la locul de
emergenta a nervului infraorbital din foramenul infraorbital.
6.4. Migrarea fiziologică a dinților
Mișcările dentare nu se sfârșesc atunci când erupția activă este completă și dintele se află
în ocluzie funcțională. Cu timpul și uzura, zonele contactelor proximale ale dinților se
aplatizeaza, iar dintele are tendința de a se mezializa. Această mișcare poartă denumirea de
migrarea mezială fiziologică. După vârsta de 40 de ani, acest proces are ca rezultat o reducere de
0,5 mm din lungimea arcului dentar, de la mijlocul acestuia până la molarul trei. Osul alveolar
este reconstruit în funcție de migrarea mezială fiziologică. Resorbția osoasă crește în zonele de
presiune de-a lungul suprafeței meziale a dintelui și straturi noi de os fascicular sunt formate în
zonele cu tensiune pe suprafața distală (Fig. 3.55).
7. Parodontiul si forțele externe
Parodonțiul are scopul de a susține dinții în timpul funcției și depinde, pentru a-și
conserva structura, de stimularea pe care o primește de la funcție. Prin urmare, există un echilibru
constant dar și sensibil între forțele externe și structurile parodontale. Osul alveolar suferă o
remodelare fiziologică constantă ca răspuns la forțe externe, în special la forțele ocluzale. Osul
este îndepărtat din zonele în care nu mai este necesar și adăugat în zonele în care este necesar.
Peretele alveolar reflectă capacitatea de reacție a osului la forțele externe. Osteoblastele
nou-formate și osteoidul captusesc alveola în zonele de tensiune; osteoclastele și resorbția osoasă
apar în zonele de presiune. Forțele exercitate asupra dintelui influențează, de asemenea, numărul,
densitatea și alinierea trabeculelor spongioasie. Trabeculele osoase sunt aliniate pe traiectul
tensiunii și compresiunii pentru a oferi rezistență maximă la forța ocluzală, cu un minim de
substanță osoasă (100, 247) (Fig. 3.61). Când forțele sunt crescute, trabeculele osoase spongioase
cresc în număr și grosime, și os nou poate fi adăugat suprafeței externe a corticalei vestibulare și
linguale.
Ligamentul parodontal depinde și de stimularea functionala pentru a-și păstra structura. În
limite fiziologice, ligamentul parodontal poate acomoda funcții sporite printr-o creștere a lățimii
 35

(Tabelul 3.2), o îngroșare a fibrelor și o creștere a diametrului și numărului de fibre Sharpey.

Forțele care depășesc capacitatea de adaptare a parodonțiului produc o leziune numită traumă
ocluzală. Din cauza faptului că trauma ocluzală poate fi confirmată numai histologic, clinicianul
este nevoit să utilizeze indicatori clinici și radiografici, în încercarea de a facilita și a ajuta la
diagnosticarea acesteia (111).
Când forțele ocluzale sunt reduse, numărul și grosimea trabeculelor sunt de asemenea
reduse ( 64). Ligamentul parodontal se atrofiază și se subțiaza; fibrele sunt reduse ca număr și
densitate, isi pierd orientarea (11, 208) și dispuse în cele din urmă paralel cu suprafața rădăcinii
(Fig 3.62). Acest fenomen este denumit atrofie de dezafectare sau atrofie afuncțională. In această
afecțiune, cementul este fie neafectat, fie îngroșat, iar distanța de la joncțiunea cemento-amelară
până la creasta alveolară este crescută (204).
Scăderea funcției ocluzale determină modificări ale microvasculaturii parodontale, cum ar
fi ocluzia vaselor de sânge și scăderea numărului acestora (121). Aplicarea și îndepărtarea
forțelor ortodontice produce modificări semnificative ale numărului și densității vaselor de sânge;
cu toate acestea, nu există nicio explicație bazată pe dovezi pentru motivul pentru care forța
stimulează astfel de modificări ale numărului de vase de sânge (187). Se consideră că mișcarea
ortodontică a dinților este rezultatul remodelării osoase specifice locale în absența inflamației.
Forțele tensionale vor stimula formarea și activitatea celulelor osteoblastice, în timp ce forțele de
compresie promovează activitatea osteoclastică (251).
8. Vascularizația structurilor de suport
Alimentarea cu sânge a structurilor de susținere a dintelui este derivată din arterele
alveolare inferioare și superioare ale mandibulei și maxilarului și ajunge la ligamentul parodontal
din trei surse: vase apicale, vase penetrante din osul alveolar și vase anastomozante din gingie
(63). Ramurile vaselor apicale vascularizează regiunea apicală a ligamentului parodontal înainte
ca vasele să intre în pulpa dentară. Vasele transalveolare sunt ramuri ale vaselor intraseptale care
perforează lamina dura și patrund în ligament. Vasele intraseptale continuă cu vascularizarea
gingiei; la rândul lor, se anastomozează cu vasele ligamentului parodontal din regiunea cervicală
(84).
Vasele ligamentului parodontal sunt conținute în spațiile interstițiale ale țesutului
conjunctiv lax dintre fibrele principale și sunt conectate într-un plex reticular dispus longitudinal
mai aproape de os decât cementul (54) (Fig 3.63 și 3.64). Aportul vascular al osului patrunde în
septurile interdentare prin canalele nutritive, împreună cu venele, nervii și vasele limfatice.
Arteriorele dentare, din care se ramifică și arterele alveolare, trimit afluenti prin ligamentul
parodontal, iar unele ramuri mici intră în spațiile medulare prin perforațiile din placa cribriformă.
Vasele mici din osul compact vestibular și lingual pătrund, de asemenea, în măduvă și osul
spongios.
Drenajul venos al ligamentului parodontal însoțește vascularizația arterială. Venulele
primesc sângele prin rețeaua capilară abundentă. În plus, anastomozele arteriovenoase sunteaza
capilarele și sunt intalnite mai frecvent în regiunile apicale și interradiculare; semnificația lor este
necunoscută.
 36

Vasele limfatice completează sistemul de drenaj venos. Canalele limfatice care drenează
regiunea aflata chiar sub epiteliul joncțional trec în ligamentul parodontal și însoțesc vasele de
sânge în regiunea periapicală (42). De acolo, trec prin osul alveolar către canalul dentar inferior
de la nivelul mandibulei sau prin canalul infraorbital de la nivelul maxilarului, apoi merg spre
ganglionii limfatici submandibulari.
 37

2. ÎMBĂTRÂNIREA ȘI PARODONȚIUL
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în CAPITOLUL 4 – AGING AND THE
PERIODONTIUM din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Conștientizarea sporită a mentinerii sănătății și îmbunătățirea stomatologiei preventive au

condus la scăderea pierderii dinților pentru toate grupele de vârstă. În special speranța de viață
crescută și așteptările mai mari legate de sănătate pot duce la modificări ale nevoii de tratament
parodontal la persoanele în vârstă si, potențial, la o creștere substanțială a terapiei parodontale
suportive.
Există astazi neconcordanțe în ceea ce privește definirea categoriei de «persoane în
vârstă», excluderea inadecvată a adulților cu boli sistemice care pot modifica datele unor studii și
încearcările de extrapolare a rezultatelor cercetărilor pe animale. Cu toate acestea, trebuie
reamintit că „inflamația cronică este o caracteristică importantă a îmbătrânirii și a bolilor
legate de vârstă”.

1. Epiteliul gingival

Subțierea și scăderea cheratinizării epiteliului gingival au fost raportate odată cu vârsta

(52). Semnificația acestor descoperiri ar putea fi o creștere a permeabilității epiteliale la antigenii
bacterieni, o rezistență scăzută la traume funcționale sau ambele. Astfel de modificări pot
influența rezultatele tratamentelor parodontale pe termen lung. Cu toate acestea, alte studii nu au
găsit diferențe legate de vârstă în epiteliul gingival la oameni sau la câinii de experienta (8, 25).
Alte modificări care apar odata cu îmbătrânirea includ aplatizarea digitațiilor epiteliale și o
densitate celulară modificată. In literatura există contradicții si in ceea ce priveste durata
vindecarii post-chirurgicale a epiteliului (57).
Efectul îmbătrânirii asupra localizarii epiteliului joncțional a făcut obiectul multor
speculații. Unele cercetari demonstrează migrarea epiteliului joncțional de la poziția sa la
indivizii sănătoși (adică pe smalț) catre o poziție mai apicală pe suprafața rădăcinii, impreuna cu
retracția gingivală aferentă (8). Odată cu retracția gingivală, ar fi de așteptat ca lățimea gingiei
atașate să continue să scadă odată cu înaintarea în vârstă, in realitate se dovedește a fi adevărat
exact opusul (2, 3).
Alternativ, se mai considera ca migrarea catre apical a epiteliului joncțional ar putea fi
cauzata de erupția continua a dintelui, în încercarea de a menține contactul ocluzal cu dintele
antagonist (« erupția pasivă »), ca urmare a pierderii suprafeței dinților prin atriție (Fig. 4.1).
Este unanim acceptat faptul că retracția gingivală nu este un proces fiziologic inevitabil datorat
îmbătrânirii, ci poate fi explicată prin efectele cumulative ale inflamației sau prin traumatizarea
parodonțiului (6, 8) (Fig. 4.2).
Țesutul conjunctiv gingival
Tesuturile conjunctive gingivale ale persoanelor in varsta sunt mai groase și mai dense
(59). Au fost raportate modificări calitative și cantitative ale colagenului. Aceste modificări
 38

includ o rată crescută de conversie a colagenului din solubil în insolubil, rezistență mecanică și
temperatură crescuta de denaturare. Experimental, s-a constatat un conținut crescut de colagen în
gingiile animalelor bătrâne, în ciuda unei rate scăzute a sintezei de colagen, care descrește odată
cu înaintarea în vârstă (8, 57).
Ligamentul parodontal
Modificările ligamentului parodontal raportate odată cu îmbătrânirea includ valori
scăzute ale numarului de fibroblaste și o structură mai neregulată, în paralel cu modificările
constatate în țesuturile conjunctive gingivale (8, 49, 57). Alte modificari includ scăderea
producției matricei organice, scăderea resturilor epiteliale Malassez și cantități crescute de fibre
elastice (57).
Au fost raportate rezultate contradictorii cu privire la modificările lățimii ligamentului
parodontal. Această reflectă probabil starea funcțională a dinților: lățimea spațiului va scădea
dacă dintele nu are antagonist (adică in hipofuncție) sau va crește odată cu încărcarea ocluzală
excesivă (57). Ambele aceste scenarii pot fi anticipate ca urmare a pierderii dinților la populația
in varsta.
Compararea celulelor ligamentului parodontal la persoanele vârstnice cu cele ale
persoanelor mai tinere au sugerat o expresie mai puternică a genelor pentru citokinele
proinflamatorii (7). Cu toate acestea, pe lângă exprimarea crescută a IL-1 și IL-6, a crescut de
asemenea și osteoprotegerina (OPG), ceea ce sugerează că valoarea crescută a OPG poate fi un
răspuns homeostatic la reglarea in sens ascendent a inflamației (7). Acest lucru poate explica de
ce creșterea inflamației nu a dus la deteriorarea mai mare a țesuturilor odată cu înaintarea în
vârstă. Regeneraea celulelor la nivelul ligamentului parodontal scade odată cu înaintarea în
vârstă, sugerând o afectare a potențialului de reparare.
Cementul
La persoanele in varsta se constatată adesea o creștere a lățimii cementului, ajungand la
pana de 5 - 10 ori mai mare decât la persoanele mai tinere (8). Depunerea continuă după erupția
dinților. Creșterea lățimii este mai mare apical și lingual (57). Deși cementul are o capacitate
limitată de remodelare, acumularea de lacune de resorbție explică prezența unei neregularități
crescute a suprafeței cementului. (20).
Osul alveolar
Specifice in intaintarea in varsta sunt constatările unei suprafețe parodontale mai
neregulate a osului și inserția mai puțin regulată a fibrelor de colagen (57). Deși vârsta este un
factor de risc pentru reducerea masei osoase la persoanele cu osteoporoză, aceasta nu este o cauză
a osteoporozei și, prin urmare, trebuie facută distincția de procesele fiziologice ale îmbătrânirii
(24).
Rata de vindecare a osului în alveolele post-extractionale pare să nu fie afectată de vârsta
înaintată (4). Succesul implantelor dentare osteointegrate la batrani, care se bazează pe reacțiile
intacte de vindecare osoasă, nu se prezintă ca fiind legat de vârstă (9).
Placa bacteriană
Acumularea de placă dentogingivală a fost sugerata ca fiind în creștere odată cu vârsta
(22). Acest lucru poate fi explicat de creșterea suprafeței țesuturilor dure ca urmare a retracției
 39

gingivale și a caracteristicilor suprafeței rădăcinii expuse, ca substrat de formare a plăcii, în

comparație cu smalțul la tineri. Alte studii nu au arătat nicio diferență în cantitatea de placă odata
cu înaintarea în vârstă.
Pentru placa supragingivală, nu au fost prezentate diferențe calitative reale privind
compoziția plăcii (22). În ceea ce privește placa subgingivală, un studiu a prezentat flora
subgingivală ca fiind normală, în timp ce un alt studiu a raportat un număr crescut de bacili
enterici si Pseudomonas la adulții în vârstă (37, 55).
La persoanele cu vârsta cuprinsă între 60 și 75 de ani, prevalența P. gingivalis, T.
forsythia, T. denticola, A. actinomycetemcomitans și P. intermedia a fost mare și nu a fost clar
corelată cu adâncimea de sondare (45).

2. Efectele îmbătrânirii asupra progresiei bolilor parodontale

O comparație privind dezvoltarea gingivitei la persoanele tinere fata de cele mai în vârstă
a demonstrat un răspuns inflamator mai mare la subiecții în vârstă (8, 12, 13, 22). În grupul celor
în vârstă, constatările au inclus o cantitate mai mare de țesut conjunctiv infiltrat, un flux crescut
de lichid crevicular gingival și un indice gingival crescut (12, 13). Alte studii nu au demonstrat
diferențe între subiecți.
Există o părere larg răspândită că vârsta este inevitabil asociată cu o pierdere crescută a
atașamentului conjunctiv. Cu toate acestea, această observație poate reflecta în mod egal si
expunerea cumulativă la o serie de procese potențial distructive : parodontita asociată plăcii,
traume mecanice pe termen lung datorate periajuuil dentar și leziuni iatrogene din stomatologia
restaurativă, sau chiuretajul repetat și planarea rădăcinilor (SRP). Efectele acestor expuneri
acționează într-o singură direcție, adică spre o pierdere crescută de atașament.
Problema vârstei ca factor de risc pentru parodontită este importantă. Un factor de risc
este definit ca fiind „orice caracteristică, comportament sau expunere asociata la o anumită boală.
Relația nu este neapărat de natură cauzală. Unii factori de risc, dacă sunt cauzali, pot fi modificați
pentru a reduce riscul de inițiere sau progresie a bolii, de ex. fumatul sau îmbunătățirea igienei
orale în timp ce alți factori nu pot fi modificați, de ex. factorii genetici". (14).
Efectul vârstei este fie nonexistent, fie oferă un risc mic și clinic nesemnificativ crescut de
pierdere a suportului parodontal (29, 34, 38, 42, 43). Prin urmare, s-a sugerat ca vârsta nu ar fi
un factor de risc adevărat, ci mai degrabă un factor de fond sau un factor asociat al parodontitei
(42). În plus, vârsta înaintată nu a fost statistic corelată cu un risc crescut de evolutie de la starea
de sănătate catre gingivită la parodontită.

3. Îmbătrânirea și răspunsul parodonțiului la tratament

Tratamentul cu succes al parodontitei necesită ținerea atentă sub control a plăcii de către
pacient, cât și atenta debridare supragingivală și subgingivală de către medic (36). Studiile
demonstrează clar că, în ciuda modificărilor histologice din parodonțiu odată cu îmbătrânirea,
nu au aparut diferențe în răspunsul la tratamentul parodontal non-chirurgical sau chirurgical (5,
 40

28, 58). Cu toate acestea, dacă controlul a plăcii nu este ideal, este inevitabilă pierderea continuă
a atașamentului.
În plus, in lipsa unei terapii parodontale eficiente, progresia bolii poate fi mai rapidă
odată cu înaintarea în vârstă (44). Există o mai mare complianță la terapia suportiva la
persoanele în vârstă, în comparație cu pacienții tineri (40).
 41

3. CLASIFICAREA BOLILOR ȘI A STARILOR CARE AFECTEAZĂ

PARODONȚIUL (CONFORM IWC 1999)

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 5 – CLASSIFICATION

OF DISEASES AND CONDITIONS AFFECTING THE PERIODONTIUM din Tratatul
Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

Această clasificare a bolilor parodontale are la bază extinderea lor (generalizată versus
localizată), severitatea (usoară, moderată sau severă), rata de progresie (agresiv versus cronic) si
localizarea (și anume: limitată la gingie - ca în gingivită, sau mai amplă, implicând pierderea de
os parodontal - ca în parodontită). Definițiile cuprind cel mai bun mod de a defini în mod
universal un spectru de boli care afectează țesuturile parododontale și de a orienta abordările
terapeutice.
Clasificarea prezentată în acest capitol se referă la sistemul de clasificare global ce a fost
propus în 1999 în cadrul Workshop-ului internațional pentru clasificarea bolilor și starilor
parodontale (1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and
Conditions, abreviat in continuare IWC1999). În cei doua zeci de ani de utilizare, odata cu
acumularea de noi date clinice și din cercetare, acest sistem de clasificare și-a atins limitele,
incluzand probleme privind lipsa de acuratețe a diagnosticului precum și suprapunerea
semnificativă a câtorva patologii. O nouă clasificare a fost universal adoptată în 2017 la
Workshop-ul internațional pentru clasificarea bolilor și starilor parodontale (2017 World
Workshop on Classification of Periodontal Diseases and Conditions, abreviat in continuare
WWC2017). Aceasta a devenit operațională în iunie 2018. Totuși, vechea clasificare IWC1999
este încă utilizată și se prevede că ambele clasificari vor coexista cel putin pentru o vreme.

Clasificarea bolilor si starilor parodontiului (conform IWC 1999)

1. GINGIVITE:
Gingivite induse de placă
Gingivite ne-induse de placă
2. PARODONTITE CRONICE:
Localizate
Generalizate
3. PARODONTITE AGRESIVE:
Localizate
Generalizate
4. PARODONTITE CA MANIFESTĂRI ALE BOLILOR SISTEMICE:
5. BOLI PARODONTALE NECROZANTE:
Gingivita acută ulceronecrotică
Parodontita acută ulceronecrotică
6. ABCESELE PARODONȚIULUI:
Abcesul gingival
Abcesul parodontal
 42

Pericoronarita
7. PARODONTITE ASOCIATE CU LEZIUNI ENDODONTICE:
Leziuni endo-parodontale
Leziuni paro-endodontice
Leziuni combinate
8. DEFECTE CONGENITALE SAU DOBÂNDITE:
Factori dentari locali care predispun la gingivita de placă sau parodontită
Defecte mucogingivale peridentare
Defecte mucogingivale la nivelul crestelor edentate
Trauma ocluzală

1. Gingivitele

Gingivitele induse de placă

Gingivita asociată cu placa bacteriană restantă este cea mai comună formă de boală
gingivală (Fig.5.1). Aceaste boala pot aparea pe un parodonțiu fără pierdere de atașament sau cu
pierdere de atașament care este stabilă și nu progresează. Ceea ce deosebește gingivita de
parodontită este limitarea leziunii inflamatorii la nivelul gingiei. Astfel, gingivita nu este asociată
cu pierderea progresivă de atașament. Aceasta nu înseamnă că gingivita este asociată doar cu
dinții care nu prezintă nicio pierdere de atașament: gingivita poate să fie diagnosticată la gingia
dinților afectați de parodontită cu pierdere anteriora atașamentului, dar care au fost tratați cu
succes în cadrul terapiei parodontale, pentru a preveni orice pierdere de atașament ulterioară
(Fig.5.2).
Gingivitele pot aparea pe un parodonțiu fără pierdere de atașament sau cu pierdere de
atașament, este stabilă și nu progresează.

I. Gingivita asociată EXCLUSIV cu placa bacteriană

Gingivita indusă de placa bacteriană este rezultatul unei interacțiuni între
microorganismele aflate în biofilmul plăcii dentare și reacția de tip inflamator a gazdei. Gingivita
clinică este caracterizată histologic de un infiltrat dens de limfocite și alte celule mononucleare,
alterări ale fibroblaștilor, permeabilitate vasculară crescută, precum și pierderea continuă de
colagen ca răspuns la provocarea microbiană. Totuși, osul alveolar nu este afectat. Placa
microbiană este astfel considerată factorul etiologic primar al gingivitei.
Severitatea și durata interacțiunii răspunsului inflamator pot fi afectate de factorii
modificatori sistemici sau locali. Gingivita este complet reversibilă la persoane clinic sănătoase,
în decurs de câteva săptamâni, ca urmare a înlăturării factorilor locali și a reducerii încărcăturii
microbiene din jurul dinților. Gingivita se instaleaza rapid atunci cand placa localizată sau
generalizată nu este inlaturata la timp.

II. Gingivite modificate de factori sistemici

Factorii sistemici care contribuie la apariția gingivitei - cum ar fi schimbări endocrine
asociate cu pubertatea (Fig.5.3), ciclul menstrual, graviditatea (Fig.5.4A) precum și diabetul - pot
 43

exacerba reacția inflamatorie gingivală la placă (23, 39). Mai jos este prezentată o listă a
factorilor sistemici ce pot modifica gingivita:

A. Gingivite asociate cu sistemul endocrin

1. Gingivita pubertara
2. Gingivita asociată cu ciclul menstrual
3. Asociate cu graviditatea
a. Gingivita
b. Granulomul piogenic
4. Gingivita asociată cu diabetul mellitus
B. Gingivite asociate cu discraziile sanguine
1. Gingivita asociată leucemiei
2. Altele

III. Gingivite modificate de medicamente

Gingivitele care sunt modificate de medicamente includ hipertrofia gingivală datorată
medicamentelor anticonvulsive cum este fenitoina, imunosupresoarele precum ciclosporina
(Fig.5.6) și blocantele de canale de calciu cum sunt nifedipina (Fig.5.7), verapamil, diltiazem și
valproatul de sodiu (15, 26, 39).
Este prezentată mai jos o listă a bolilor gingivale influențate de medicamente:
1. Măriri gingivale influențate de medicamente
2. Gingivite influentate de medicamente
a. Gingivita asociată cu contraceptive orale
b. Altele

IV. Gingivite modificate de malnutriție

Gingivitelor modificate de malnutriție li s-a acordat de-a lungul timpului o atenție sporita
datorită descrierilor clinice: gingiile de culoare roșu-aprins, inflamate și sângerânde, cum sunt
cele asociate cu scorbutul - deficiența severă de acid ascorbic (vitamina C) (26).
Gingivite neinduse de placă
Manifestările orale ale bolilor sistemice ce produc leziuni în țesuturile parodontale sunt
mai puțin comune decât gingivitele induse de placă. Această categorie cuprinde în principal
leziuni de etiologie autoimună sau idiopatice ce se pot manifesta la nivelul gingiei.

I. Gingivite de origine bacteriană specifică

Neisseria gonorrhoeae și Treponema pallidum, agenti infectiosi ai bolilor cu transmitere
sexuală cum sunt gonoreea și sifilisul, provoacă leziuni caracteristice la nivelul gingiei (41, 46).
Se cunosc gingivite specifice provocate de:
A. Neisseria gonorrhoeae
B. Treponema pallidum
C. Specii de Streptococcus
D. Altele
 44

II. Gingivita de origine virală

Gingivita de origine virală poate fi cauzată de o varietate de AND- si ARN-viruși, cel mai
frecvent fiind herpesvirusul. Leziunile herpetice nu apar prea frecvent la nivelul gingiei, dar nu
sunt neobișnuite și se dezvoltă ca vezicule intraorale, de regulă grupate, care se sparg ușor, lăsând
microulcerații. Leziunile sunt frecvent corelate cu reactivarea virusurilor latente, în special ca
rezultat al funcției imune reduse. Gingivitele de origine virală sunt tratate cu medicamente
antivirale topice sau sistemice (Fig.5.9A-D).
A. Infecții cu virusul herpetic
1. Gingivostomatita primară herpetică
2. Herpesul oral recurent
3. Varicela zoster
B. Altele

III. Boli gingivale de origine fungică

Bolile gingivale de origine fungică sunt relativ rar întalnite la persoanele cu imunitate
bună, dar ele apar mai frecvent la persoanele cu imunitate scazută și la cei cu microbism perturbat
prin utilizarea pe termen lung de antibiotice cu spectru larg (20, 46, 47). Cea mai frecventă
infecție fungică orală este candidoza (este implicată Candida albicans). De asemenea, candidoza
se poate găsi sub lucrările protetice, la persoanele care folosesc steroizi topici precum și la
persoanele cu flux scăzut de salivă, continut crescut de glucoză salivară sau pH salivar scăzut. O
infecție cu Candida generalizată se poate manifesta prin pelicule albe pe gingii, limbă, sau pe
mucoasa orala, acestea putând fi înlăturate cu tifon, in urma lor ramânând o suprafață roșie,
sângerândă. În infecția cu virusul imunodeficienței umane (HIV) la persoanele seropozitive,
infecțiile cu Candida se pot prezenta ca o banda eritematoasă continuă pe gingia atasată,
denumita eritem gingival linear sau gingivita asociată HIV.
A. Infecții cu specii de Candida: candidoze generalizate ale gingiei
B. Eritemul gingival linear
C. Histoplasmoza
D. Altele

IV. Gingivita de origine genetică

A. Fibromatoza gingivală ereditară
B. Altele

V. Manifestări gingivale ale unor afecțiuni sistemice

A. Leziuni mucocutanate
1. Lichen plan
2. Pemfigoid
3. Pemfigus vulgar
4. Eritem multiform
5. Lupus eritematos
6. Provocate de medicamente
 45

7. Altele
B. Reacții alergice la:
1. Materiale de restaurare dentara: mercur, nichel, acrilat, altele.
2. Reacții la pastă de dinți, ape de gură sau substanțe pentru igiena orală, aditivi
prezenți în guma de mestecat, alimente și aditivi alimentari, altele.

VI .Leziuni traumatice (non-naturale, iatrogene sau accidentale), aparute prin :

A. Lezare chimică
B. Lezare fizică
C. Lezare termică

VII. Reacții la corpuri străine

Reacțiile la corpuri străine conduc la stări inflamatorii localizate ale gingiei și sunt
cauzate de introducerea de material străin în țesuturile conjunctive gingivale prin discontinuitati
ale epiteliului (20). Exemple comune sunt introducerea de fragmente de amalgam în gingie în
timpul realizării unei obturații, al extracției unui dinte, rezecția apicală cu obturație retrogradă de
amalgam (Fig.5.14A) (Fig.5.14B); în timpul procedurilor de lustruire, particule de materiale
abrazive pot fi de asemenea introduse fortat in tesutul gingival.
Parodontitele
Parodontita este definită ca o boală inflamatorie a țesuturilor de susținere a dinților
cauzată de microorganisme specifice, având drept rezultat distrugerea progresivă a ligamentului
parodontal și a osului alveolar, cu creșterea adâncimii de sondare, retracție sau ambele (51).
Trăsatura clinică ce distinge parodontita de gingivită este prezența pierderii de atașament
epitelial detectabilă clinic, ca rezultat al distrugerii inflamatorii a ligamentului parodontal și a
osului alveolar. Această pierdere este adesea însoțită de formarea de pungi parodontale și
schimbări în densitatea și înalțimea osului alveolar adiacent. În unele cazuri, retragerea gingiei
marginale poate însoți pierderea de atasament, mascând astfel progresul bolii dacă se fac
măsurători doar privind adâncimea de sondare, fără a se face și măsurători ale nivelelor clinice de
atașament.
Boala numita „parodontita“ pot fi subclasificata în următoarele trei tipuri principale, pe
baza caracteristicilor clinice, radiografice, istorice și de laborator :
1. Parodontite cronice
2. Parodontite agresive
3. Parodontite ca manifestări ale bolilor sistemice

2. Parodontite cronice
Parodontita cronică este cea mai frecventă formă de parodontită (13) și are următoarele
caracteristici :
3. Prevalentă la adulți, dar poate apărea și la copii
4. Severitatea distrucției parodontale este în directă legatură cu prezența factorilor locali
5. Asociată cu un pattern microbian variabil
5. Prezenta frecventa a tartrului subgingival
6. Rata slabă spre moderata a progresiei, cu posibile perioade de progresie rapidă
 46

7. Posibil influențată de, sau asociată cu următoarele :

- boli sistemice cum sunt diabetul zaharat și infecția HIV
- factori locali ce predispun la parodontite
- factori de mediu - fumatul și stresul emoțional

Parodontita cronică poate fi în continuare subclasificată în forme localizate și

generalizate, apoi forme ușoare, moderate sau severe, in funcție de caracteristicile comune
descrise anterior, precum și de urmatoarele trăsături specifice:
- Forma localizată: implicați <30% din dinți
- Forma generalizată: implicați >30% din dinți
- Forma ușoară: pierdere de atașament (Clinical Attachment Loss, CAL) 1-2mm
(Fig.5.15)
- Forma moderată : CAL 3-4mm (Fig.5.16)
- Forma severă: CAL ≥5mm (Fig.5.17)

Parodontita cronică este asociată cu acumularea de placă și tartru. Evolutia bolii are în
general o rată de slab până la moderat, dar pot fi observate și perioade de distrugere mai rapidă.
Creșterile ratei de evoluție a bolii pot fi cauzate de impactul factorilor locali, sistemici și de
mediu ce pot influența interacțiunea normală bacterie-gazdă. Factorii locali pot influența
acumularea de placă (Box.5.4) în timp ce bolile sistemice (ex. diabetul zaharat, HIV) pot
influența mecanismele de apărare ale gazdei, iar factorii de mediu (ex. fumatul si stresul) pot
influența reacția gazdei la acumularea de placă.
S-a sugerat că parodontita ușoară se poate asocia cu adâncimi de sondare <4mm, cea
moderată cu adâncimi de sondare de 5-6 mm, iar parodontita severă cu adâncimi de sondare
≥7mm. Totuși, doar adâncimile de sondare nu pot fi utilizate pentru a clasifica parodontitele
fără analiza simultană a nivelurilor de atașament clinic și a pierderilor osoase, asa cum sunt
puse în evidență pe radiografie.

3. Parodontita agresivă
Parodontita agresivă (PA) diferă de cea cronică în primul rând prin rata rapidă de evoluție
a bolii observată la persoane sistemic sănătoase (Fig. 5.18, 5.19). Absența unor acumulări masive
de placă și tartru și un istoric de familie ce confirmă boala agresivă sugerează o trăsătură genetică
(34, 49). Formele agresive de parodontită, de regulă, afectează persoanele tinere în timpul sau la
scurt timp după pubertate și pot fi observate în timpul celui de-al doilea și al treilea deceniu de
viață (de la 10 la 30 de ani).
Caracteristici frecvente la pacienții cu PA :
1. pacient clinic sănătos sistemic (a se observa distincția față de parodontita ca
manifestare a unei boli sistemice)
2. pierdere rapidă de atașament și distrugerea osoasă
3. antecedente familiale și individuale
Caracteristici frecvente, dar nu universale :
1. valorile depozitelor microbiene nu sunt proporționale cu severitatea bolii
2. niveluri crescute de Actinobacillus actinomycetemcomitans
 47

3. anomalii ale funcției fagocitelor

4. hiperreactivitatea macrofagelor, care secretă niveluri crescute de prostaglandină E2
(PGE2) și interleukină-1ß (IL-1ß)
5. în anumite cazuri, evoluție autolimitanta a bolii
PA poate fi clasificată în forme localizate și generalizate, funcție de trăsăturile frecvente
descrise anterior, precum și de următoarele trăsături specifice:
In forma localizată:
- instalarea bolii în jurul pubertății;
- boala localizată la primul molar sau incisiv, cu pierdere de atașament proximal la cel
puțin doi dinți permanenți, dintre care unul este primul molar;
- răspuns puternic al anticorpilor serici la agenții infectiosi.
- In forma generalizată :
- afectează de regulă persoane sub 30 de ani (totuși poate apărea și la persoane mai în
vârstă);
- pierderea generalizată de atașament proximal afectează cel puțin 3 dinți, alții decât
primul molar și incisivii;
- caracterul pronunțat episodic al distructiei parodontale;
- răspuns slab al anticorpilor serici la agenții de infectiosi.

4. Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice

Cateva tulburări genetice și hematologice au fost asociate cu apariția parodontitei la
persoanele afectate de aceste boli (22,23). Manifestarea clinică a multor dintre aceste tulburări
apare la vârstă timpurie și poate fi confundată cu forme agresive de parodontită, prezentând
pierdere rapidă de atașament precum și posibilitatea de pierdere precoce a dinților.
Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice este diagnosticul utilizat când boala
sistemică este factorul predispozant major și când factorii locali (ex. mari cantități de placă și
tartru) nu sunt clar evidențiați sau când simpla lor prezență nu justifică severitatea sau evoluția
bolii.
Când distrugerea parodontală este clar rezultatul factorilor locali, dar nu a fost exacerbată
de instaurarea bolilor precum diabetul zaharat (Fig.5.20 si 5.21) sau infecția HIV, diagnosticul
trebuie să fie parodontită cronică modificată de condiții sistemice.
Parodontitele pot fi observate ca manifestare a următoarelor boli sistemice :
1. Afecțiuni hematologice: neutropenia dobandită, leucemia, altele.
2. Afecțiuni genetice: neutropenia familială și ciclică, sindromul Down, sindromul
deficienței adeziunii leucocitare, sindromul Papillon-Lefèvre, sindromul Chédiak-
Higashi, sindroamele histiocitare, glicogenoza, agranulocitoza genetică infantilă,
sindromul Cohen, sindromul Ehlers-Danloss (tipul IV si VIII autozomal dominant),
hipofosfatemia.
3. Altele boli sistemice nespecificate.
Osteonecroza maxilarelor indusă de medicamente
“Osteonecroza legată de medicație a maxilarului” (abrevierea internationala consacrata
MRONJ – Medication-related Osteonecrosis of the Jaw) este un termen actualizat care a înlocuit
expresia “osteonecroza legată de bifosfonati a maxilarului” (BRONJ - Bisphosphonates-related
 48

Osteonecrosis of the Jaw). Bifosfonatii sunt substante similare pirofosfatului, cu o mare afinitate
pentru cristalele de hidroxiapatită. Ei inhibă resorbția osoasa mediată de osteoclast și joacă un
rol-cheie în gestionarea tulburărilor osoase osteolitice, incluzând osteoporoza, boala Paget,
metastazele osoase ale cancerelor și mielomul multiplu (44).
Asociația Americană de Chirurgie Orală și Maxilofacială a definit MRONJ ca fiind „os
expus în aria maxilofacială, ce apare în absența iradierii capului și gâtului, și care nu prezintă
semne ale vindecării pentru cel putin 8 luni după identificare, la pacienți tratați cu bisfosfonați”
(4) (Fig.5.27, 5.28). O proporție copleșitoare de cazuri raportate sunt corelate cu bisfosfonatii
administrati intravenos în doze mari, la pacienții cu cancer. Un procent mic (3%) a fost raportat la
pacienți cu osteoporoză și boala Paget, care primesc bifosfonati pe cale orală (18).
Leziunile MRONJ pot fi asimptomatice sau se pot prezenta cu durere, colecții purulente,
edeme, mobilitate dentară și parestezii, culminând cu o capacitate redusă de a mânca și a vorbi.
Frecvența acestei osteonecroze este mai mare în regiunea posterioară a maxilarului. Printre
pacientii care dezvoltă MRONJ, aproximativ 60% din cazuri apar după o procedură dentară
invazivă (ex. extracție dentară), în timp ce 40% dezvoltă boala în mod spontan (48). Evaluarea
radiografica este de regulă neconcludentă pentru leziunile timpurii. În cazuri avansate, se observă
o radiotransparență slab conturată, cu degradeuri și cu sechestre radioopace.
În prezent nu există niciun tratament eficient pentru MRONJ. Întreruperea administrării
de bifosfonati nu este utilă, deoarece bifosfonatii tind să rămană în os pentru o foarte lungă
perioadă de timp. Intervenția chirurgicală radicală adesea exacerbează starea, iar valoarea
tratamentului cu oxigen hiperbaric pentru gestionarea MRONJ nu este concludentă. Pacienții sunt
de regulă tratați cu debridare minim-invazivă conservativa, antibiotice și soluții de clătire cu
clorhexidină, pentru a limita amploarea distructiilor și pentru a facilita vindecarea plagii.

5. Boli parodontale necrozante

Caracteristicile clinice ale bolilor parodontale necrozante pot include (dar nu se limitează
la) gingia marginala și papile necrotice și cu ulcerații, acoperite de o crustă sau de o
pseudomembrană alb-galbuie sau alb-cenușie, aplatizarea sau formarea de cratere la nivelul
papilelor (« decapitarea papilelor »), sângerare provocată sau spontană, durere și respirație fetidă.
Aceste boli pot fi însoțite de febră, disconfort, precum și de limfoadenopatie, deși nu toate aceste
caracteristici apar intotdeauna.
Două forme de boală parodontală necrozantă au fost descrise: gingivita ulceronecrotică
(NUG - Necrotic Ulcerative Gingivitis)(Fig.5.29) și parodontita ulceronecrotică (NUP –
Necrotic Ulcerative Periodontitis)(Fig.5.30).
S-a stabilit că ambele forme constituie un grup separat de boli, care au necroza țesuturilor
ca trăsatură clinică primară. Nu în ultimul rând, cazurile de parodontită ulceronecrotică (NUP)
sunt raportate aproape exclusiv la persoanele cu sistemul imunitar deficitar.
Gingivita ulceronecrotică
Caracteristicile definitorii ale NUG (42) sunt cauza sa bacteriană, leziunea necrotică
precum și factorii predispozanți, cum sunt stresul psihologic, fumatul și imunosupresoarele. În
plus, malnutriția poate fi un factor contributiv în țările subdezvoltate si in zone de conflict sau
calamitate. NUG este adesea privită ca o leziune acuta ce răspunde bine la terapia antimicrobiană,
 49

în combinație cu înlăturarea profesională a plăcii și a tartrului precum și cu o igienă orală

riguroasă.
Parodontita ulceronecrotică
NUP diferă de NUG prin faptul că este caracterizată prin pierderea atașamentului clinic și
a osului alveolar, ce debuteaza din regiunea proximală (33). NUP poate fi observată la persoanele
HIV-seropozitive cu valori ale CD4 scăzute. Manifestările clinice includ ulcerații locale și
necroza țesutului gingival, cu expunere și distrugere rapidă a osului subiacent, precum și
sângerare spontană și durere severă. Imunosupresia este un factor major contributiv la persoanele
HIV+. PUN a fost de asemenea asociată cu malnutriția severă din regiunile subdezvoltate sau
calamitate. Cazurile si mai agresive de stomatită necrozantă prezintă necroza țesutului
extinzându-se dincolo de limitele parodonțiului, cuprinzând și alte țesuturi orale, cum ar fi palatul
dur.

6. Abcesele parodonțiului
Un abces parodontal este o infecție purulentă localizată a țesuturilor parodontale ; este
clasificat în funcție de țesutul său de origine în abcese gingivale, parodontale sau pericoronare
(28).

7. Parodontita asociată cu leziuni endodontice

Clasificarea acestora cuprinde 3 tipuri de leziuni :
Leziuni endo-parodontale
Necroza pulpară precede modificările parodontale din leziunile endo-parodontale. O
leziune periapicală ce începe cu infecție și necroză pulpară se poate extinde catre cavitatea orală
strabatand ligamentul parodontal, ducând la distrugerea acestuia și a osului alveolar adiacent.
Se poate prezenta clinic ca localizată, adancă, adâncimea de sondare se extinde până la
apexul dintelui (Fig.5.31A). Dacă infecția endodontică este netratată, poate apărea un defect
extins al crestei alveolare (Fig.5.31B-C), necesitând chirurgie reconstructivă (Fig.5.31D) înainte
de plasarea implantelor și protezelor (Fig.5.32). Infecția pulpară poate migra prin canalele
accesorii, în special în zona de furcație, ceea ce poate conduce la o implicare a furcației, cu
pierderea atașamentului clinic și a osului alveolar.
Leziuni paro-endodontice
La o leziune paro-endodontică, infecția bacteriană dintr-o pungă parodontală conduce la o
pierdere de atașament, iar prin expunerea rădăcinii si a canalelor accesorii infectia se extinde la
pulpă, rezultând necroza pulpară. În cazul bolii parodontale avansate, infecția poate ajunge la
pulpa prin foramenul apical.
Leziuni combinate (propriu-zise)
Leziunile combinate apar când necroza pulpară și o leziune periapicală apar la un dinte
care este simultan implicat parodontal. Un defect parodontal intraosos ce comunică cu o leziune
periapicală de origine pulpară va conduce la o leziune combinată paro-endodontică. În toate
cazurile de parodontită asociată cu leziuni endodontice, infecția endodontică trebuie să fie
rezolvată înainte de a începe tratamentul definitiv al leziunii parodontale, în special când este
planificată o tehnică de adiție osoasă sau de regenerare (29). Prognosticul dintelui cu leziune
combinata endo-parodontala depinde foarte mult de rezultatul tratamentului parodontal.
 50

8. Defecte si stari aparute in cursul dezvoltarii sau dobandite

I. Factori dentari locali care predispun la gingivită de placă sau parodontita
II. Defecte mucogingivale și stari peridentare
III. Defecte mucogingivale și stari la nivelul crestelor edentate
IV. Trauma ocluzală

I. Factori dentari locali care predispun la gingivita de placă sau parodontita

 Factori dentari anatomici cu rol în retenția de placă
 Restaurări dentare sau dispozitive aplicate
 Fracturi radiculare
 Resorbții radiculare cervicale sau perle cementare
Factori dentari anatomici
Factorii dentari anatomici sunt asociați cu malformații si anomalii ale dezvoltării dinților,
precum și cu localizarea dinților. Factorii anatomici (ex. proiectii de smalț cervicale, santuri
palatale, perle de smalț) au fost corelați cu pierderea atașamentului clinic, în special în zonele de
furcație. Santurile palato-gingivale, care se găsesc în primul rând la incisivii maxilari, sunt
observate în 8,5% din populație și sunt corelate cu acumulare de placă în cantitate crescută
precum și cu pierderea atașamentului și alveoliză. Santurile proximale radiculare la incisivi și la
premolarii maxilari predispun de asemenea la acumularea de placă, inflamație și pierderea
atașamentului clinic și a osului alveolar.
Restaurări dentare sau dispozitive aplicate
Restaurarile dentare și dispozitivele aplicate sunt frecvent asociate cu dezvoltarea
inflamației gingivale. Restaurările plasate adânc în sulcus sau în epiteliul joncțional pot forța
lățimea biologică sau pot fi retentive pentru resturi alimentare și placă, rezultând o inflamație și
pierderea atașamentului clinic și a osului. Conturul unei restaurări coronare poate afecta retenția
de placă ; suprafețele plate sunt mai igienice decât cele convexe, cu volum mare de material în
regiunea cervicală.
Fracturi radiculare
Fisurile și fracturile radiculare verticale pot fi asociate cu proceduri endodontice sau
restaurative precum și cu forțe traumatice (Fig.5.33A-C) și pot conduce la implicații parodontale
prin migrarea apicală a plăcii de-a lungul liniei de fractură (Fig.5.33D).
Resorbții radiculare cervicale sau perle cementare
Resorbții radiculare cervicale invazive (Fig.5.34A-B) precum și perlele cementare pot
conduce la distrucție parodontală atunci când leziunea comunică cu cavitatea orală și permite
bacteriilor să migreze subgingival. Extracția atraumatică a dintelui cu leziuni de resorbție
cervicală progresivă și reconstrucția defectelor de creastă rezultate cu grefe de os, implante, si
protezarea sunt soluții viabile pentru asemenea defecte (Fig.5.35). Dinții avulsionați reimplantați
dezvoltă anchiloză și resorbția rădăcinii cervicale la mulți ani după reimplantare.

II. Diformitati (defecte) mucogingivale și stari peridentare

Diformitatea mucogingivală (« mucogingival deformities ») este un termen generic
folosit pentru a descrie joncțiunea mucogingivală și relația ei cu gingia (Fig.5.36), mucoasa
 51

alveolară precum și insertias frenului. O diformitate mucogingivală este o abatere semnificativă

de la forma normală a gingiei și a mucoasei alveolare și poate implica osul alveolar subiacent.
Diformitatile mucogingivale sunt clasificate în:
1. Recesii gingivale:
a. pe suprafețe vestibulare sau orale
b. pe suprafețe interproximale (papilare)
2. Absența gingiei keratinizate
3. Adâncimea vestibulară redusă
4. Fren sau bride cu inserție aberantă
5. Exces gingival:
a. Pungi false
b. Margine gingivală inconstantă
c. Hipertrofie gingivală
d. Hiperplazie gingivală
e. Colorații anormale ale gingiei

III. Defecte mucogingivale și stari ale crestelor edentate

 Deficiențe verticale sau orizontale de creastă alveolară
 Absența gingiei keratinizate
 Hipertrofii gingivale sau mucoase
 Poziții aberante ale frenului sau bridelor
 Adâncime vestibulară redusă
 Colorații anormale

IV. Trauma ocluzală:

 Trauma ocluzală primară
 Trauma ocluzală secundară
 52

4. NOUA CLASIFICARE A BOLILOR ȘI STARILOR PARODONTALE ȘI

PERIIMPLANTARE WWC2017. INTRODUCERE ȘI MODIFICĂRILE
CELE MAI IMPORTANTE FATA DE CLASIFICAREA IWC1999

Acest capitol este o prelucrare a documentului de consens al Workshop-ului Mondial

pentru Clasificarea Bolilor și Starilor Parodontale WWC2017: Jack G. Caton, Gary
Armitage, Tord Berglundh, Iain L.C. Chapple, Søren Jepsen, Kenneth S. Kornman, Brian L.
Mealey, Panos N. Papapanou, Mariano Sanz, Maurizio S. Tonetti. A new classification
scheme for periodontal and peri-implantdiseases and conditions – Introduction and key
changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol. 2018;45:45(Suppl 20);S1–S8.

1. Introducere

O schemă de clasificare a bolilor și starilor parodontale și peri-implantare este necesară

pentru clinicieni, pentru a diagnostica și trata corect pacienții, precum și pentru oamenii de
știință, pentru a investiga etiologia, patogeneza, istoricul natural și tratamentul bolilor și
afecțiunilor. Acest capitol rezumă lucrările Workshop-ului Mondial privind Clasificarea Bolilor
și Starilor Parodontale și Peri-implantare (WWC2017). Scopul lui a fost de a alinia și actualiza
schema de clasificare la înțelegerea actuală a bolilor și starilor parodontale și peri-implantare.
Workshop-ul a fost co-sponsorizat de Academia Americană de Parodontologie (AAP) și
Federația Europeană de Parodontologie (EFP) și a inclus participanți experți din întreaga lume.
Planificarea conferinței, care a avut loc la Chicago în perioada 9-11 noiembrie 2017, a început la
începutul anului 2015. Un comitet de organizare din cadrul AAP și EFP a solicitat 19 recenzii
sistematice și 4 rapoarte de consens, care acoperă capitolele relevante din Parodontologie și
Implantologia dentară. Autorilor li s-a atribuit sarcina de a actualiza clasificarea bolilor și starilor
parodontale din 1999 (International Workshop for Classification of Periodontal Diseases and
Conditions – IWC1999) și a elabora o schemă similară pentru bolile și starile peri-implantare.
Recenzorii și grupurile de lucru au fost, de asemenea, rugați să stabilească definițiile de caz
pertinente și să furnizeze criterii de diagnostic, pentru a ajuta în utilizarea noii clasificări. Toate
concluziile și recomandările workshop-ului au fost convenite prin consens.
Acest capitol este o prezentare generală introductivă a noii clasificări a bolilor și starilor
parodontale și peri-implantare (Tabelul 1).
 53

Tabelul 1.

CLASIFICAREA BOLILOR ȘI STARILOR PARODONTALE ȘI PERI-IMPLANTARE 2017

Boli și stari parodontale
Sănătatea parodontală, Parodontite Alte stari ce afectează parodonțiul
Boli și stari gingivale Papapanou, Sanz et al.2018 Jepsen, Caton et al. 2018
Chapple, Mealey et al. 2018 Jepsen, Caton et al. 2018 Papapanou, Sanz et al. 2018
Trombelli et al. 2018 Tonetti, Greenwell, Kornman, 2018
Sănătate Boli Boli Parodontite Parodontite Boli Abcese Defecte și Forțe Factori legați
a gingivale parodontale ca sistemice parodontale stari muco- ocluzale de dinti sau
Gingivite:
parodont neinduse de necrozante manifestare sau stari ce și Leziuni gingivale traumatice restaurări
Induse de
ală și biofilmul a bollilor afectează endo- protetice
biofilmul
gingivală dentar sistemice țesuturile de parodontale
dentar
suport
parodontal

Afecțiuni și stari peri-implantare

Berglundh, Armitage et al. 2018
Sănătatea Mucozita Peri-implantita Deficiențe de țesut dur și moale
peri-implantară peri-implantară peri-implantar

2. Sănătatea parodontală, gingivitele și starile gingivale

Workshop-ul WWC2017 a abordat probleme nerezolvate ale clasificarii anterioare, prin

identificarea diferenței dintre prezența inflamației gingivale izolate (la unul sau mai multe site-
uri) și definiția unui caz de gingivită. S-a cazut de acord că sângerarea la sondare ar trebui să fie
parametrul principal pentru a stabili pragul de la care este diagnosticata o gingivită. În cadrul
workshop-ului, a fost caracterizată, de asemenea, sănătatea parodontală și inflamația gingivală pe
un parodonțiu redus, după finalizarea cu succes a tratamentului unui pacient cu parodontită. Au
fost convenite definiții specifice în ceea ce privesc cazurile de sănătate gingivală sau inflamație
după finalizarea tratamentului parodontitei, bazate pe sângerare la sondaj și adâncimea/pungilor
reziduale. Această distincție a fost făcută pentru a sublinia necesitatea unei terapii de menținere și
a unei supravegheri mai cuprinzătoare a pacientului cu parodontită tratată cu succes. S-a acceptat
că un pacient cu gingivită poate reveni la o stare de sănătate, dar un pacient parodontopat rămâne
un pacient cu parodontită pentru intreaga viață, chiar și după o terapie de succes, și necesită
terapie de susținere pe tot parcursul vieții, pentru a preveni reapariția bolii. De asemenea,
workshop-ul a reorganizat spectrul larg de boli si stari gingivale neinduse de placă, in baza
etiologiei primare (Tab. 2).
Tabelul 2. SĂNĂTATEA PARODONTALĂ, BOLI/STARI GINGIVALE
Sănătatea parodontală și sănătatea gingivală (Lang & Bartold 2018)
a. Sănătate clinică gingivală pe un parodonțiu intact
b. Sănătate clinică gingivală pe un parodonțiu redus
i. Pacient parodontopat stabil
ii. Pacient non-parodontopat
 54

1. Gingivita – indusă de biofilmul dentar (Murakami et al. 2018)

a. Asociată doar cu biofilmul dentar
b. Mediată de factorii de risc locali sau sistemici
c. Creșterea gingivală influențată medicamentos

2. Boli gingivale – neinduse de biofilmul dentar (Holmstrup et al. 2018)

a. Tulburări genetice/de dezvoltare
b. Infecții specifice
c. Afecțiuni inflamatorii și imunologice
d. Procese reactive
e. Neoplasme
f. Tulburări endocrine, nutriționale și metabolice
g. Leziuni traumatice
h. Pigmentări gingivale

3. Parodontita. O nouă clasificare.

Scurt istoric
Workshop-ul din 1989 a recunoscut că parodontita are mai multe prezentări clinice
distincte, vârste diferite de debut și rate de progresie. Pe baza acestor variabile, parodontitele au
fost clasificate in 1989 ca prepubertală, juvenilă (localizată și generalizată), a adultului și rapid
progresivă. Mai tarziu, Workshop-ul european din 1993 a stabilit necesitatea simplificării
clasificării și a propus gruparea parodontitei în două sectiuni majore: parodontita adultului și
parodontita cu debut precoce. In 1996, la un alt workshop, s-a stabilit că nu există suficiente
dovezi noi pentru a schimba clasificarea in vigoare.
Schimbări majore s-au realizat în cadrul Workshop-ului Internațional de Clasificare a
parodontitei IWC1999, care a fost utilizat în ultimii 20 de ani. Parodontita a fost reclasificată
atunci in cronică, agresivă (localizată sau generalizată), necrozantă și ca manifestare a bolilor
sistemice.
Noua clasificare a Parodontitelor
De la workshop-ul din 1999 incoace, au apărut noi informații substanțiale în urma
studiilor populaționale, a cercetarilor fundamentale și a dovezilor din studiile prospective de
evaluare a factorilor de risc de mediu și sistemici. Analiza acestor dovezi a determinat workshop-
ul din 2017 să dezvolte un nou cadru de clasificare pentru parodontită. In concordanță cu
actualele cunoștințe din fiziopatologie, pot fi identificate trei forme de parodontită: parodontita
necrozantă, parodontita ca manifestare a bolii sistemice, precum și formele bolii recunoscute
anterior ca fiind ‚cronică’ sau ‚agresivă’, grupate acum sub o singură categorie, ‚parodontite’.
În revizuirea clasificării, workshop-ul din 2017 a convenit asupra unui cadru de clasificare
a parodontitei caracterizat în continuare pe baza unui sistem multidimensional de stadii și grade
ce va putea fi adaptat în timp, pe măsură ce apar noi dovezi.
 55

Clasificarea pe stadii depinde de severitatea bolii la prezentare, precum și de

complexitatea gestionării bolii, în timp ce clasificarea pe grade oferă informații suplimentare
despre caracteristicile biologice ale bolii, inclusiv o analiză bazată pe istoricul ratei de progresie,
evaluarea riscului pentru progresia ulterioară, anticiparea unor rezultate slabe ale tratamentului și
evaluarea riscului ca boala sau tratamentul acesteia să afecteze negativ sănătatea generală a
pacientului.
Stadializarea implică patru categorii (stadiul 1-4) și este determinată după luarea în
considerare a mai multor variabile: pierderea de atașament clinic, cantitatea și procentul pierderii
osoase, adâncimea de sondaj, prezența și extinderea defectelor osoase angulare și implicarea
furcațiilor, mobilitatea dentară și pierderile dentare de cauză parodontală.
Clasificarea pe grade include trei niveluri (gradul A-risc scăzut de progresie, gradul B-risc
mediu de progresie, gradul C-risc ridicat de progresie) și cuprinde, pe lângă aspectele legate de
progresia parodontitei, starea generală de sănătate și alte expuneri ale pacientului la factori de
risc, cum ar fi fumatul sau controlul metabolic al diabetului. Astfel, clasificarea pe grade permite
clinicianului să includă în diagnostic factori individuali ai pacientului, care sunt esențiali pentru
gestionarea completă a cazurilor (Tabelul 3).
Tabelul 3. FORME DE PARODONTITĂ
1. Boli parodontale necrozante (Herrera et al. 2018)
a. Gingivita necrozantă
b. Parodontita necrozantă
c. Stomatita necrozantă
2. Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice (Jepsen, Caton et al. 2018, Albandar et
al. 2018)
Clasificarea acestor stari trebuie să se bazeze pe boala sistemică primară, conform
codurilor Clasificării Statistice Internaționale a Bolilor si Problemelor de Sănătate
(ICD)
3. Parodontite (Fine et al. 2018, Needleman et al. 2018, Billings et al. 2018)
a. Stadii: bazate pe severitate1 si complexitatea terapiei2
Stadiul I: Parodontita Incipientă
Stadiul II: Parodontita Moderată
Stadiul III: Parodontita severă cu potențial de pierdere suplimentara de dinți
Stadiul IV: Parodontita severă cu potențialul pierderii intregii dentiții
b. Extindere și distributie3: localizată, generalizată; distributie tip „incisiv-molar”
c. Grade: bazate pe dovezi ale riscul de progresie rapidă 4 si pe răspunsul anticipat la
tratament5
i. Gradul A: rată de progresie lentă
ii. Gradul B: rată de progresie moderată
iii. Gradul C: rată de progresie rapidă
 56

1. Severitatea se apreciaza in functie de: pierderea de atașament clinic interproximal (CAL)

în site-ul cu cea mai mare pierdere osoasă; pierderea osoasă apreciata radiografic, dinții
pierduți
2. Complexitatea terapiei se apreciaza in functie de: adâncimile de sondaj, modelul
(patternul) pierderii osoase, leziunile de la nivelul furcațiilor, numărul dinților restanți,
mobilitatea dentară, defectele crestale, disfuncția masticatorie.
3. Se adaugă stadiului ca și descriptor: Localizată <30% dinți, Generalizată ³30% dinți
4. Riscul progresiei se apreciaza in functie de: dovezi directe pe radiografii panoramice la
intervale de timp sau pierderea de atașament clinic masurata la intervale de timp, sau
indirect (raportul aritmetic pierdere osoasă/vârstă)
5. Răspunsul la tratament se anticipeaza in functie de: fenotipul cazului, fumat,
hiperglicemie.

4. Boli sistemice asociate cu pierderea țesuturilor parodontale de sprijin

Există tulburări sistemice rare, cum ar fi Sindromul Papillon-Lefèvre, care, în general,
duce la apariția timpurie a parodontitei severe. Astfel de afecțiuni sunt grupate ca „Parodontite
ca manifestare a bolilor sistemice”, iar clasificarea lor trebuie să se bazeze pe boala sistemică
primară.
Alte afecțiuni sistemice, cum ar fi bolile neoplazice, pot afecta aparatul parodontal
independent de parodontita indusă de placa dentară, iar astfel de constatări clinice trebuie
clasificate ca „Boli sau stari care afectează țesuturile parodontale de sprijin”. Există boli
sistemice comune, cum ar fi diabetul zaharat necontrolat, cu efecte variabile care modifică
evoluția parodontitei. Acestea par să facă parte din natura multifactorială a bolilor complexe, cum
ar fi parodontita, și sunt incluse în noua clasificare clinică a parodontitei ca descriptor în
procesul de clasificare după stadiu și grad. Deși factorii comuni ce influențează parodontita pot
modifica substanțial apariția bolii, severitatea și răspunsul la tratament, dovezile actuale nu susțin
o fiziopatologie unică la pacienții cu diabet zaharat care sufera de parodontită.
5. Modificări în clasificarea diformitatilor și starilor parodontale de dezvoltare sau
dobândite
Afecțiuni mucogingivale
Noile definiții de caz legate de tratamentul retractiei gingivale se bazează pe pierderea
interproximală de atașament și includ, de asemenea, evaluarea suprafetei expuse a rădăcinii și
joncțiunea smalț-cement. Documentul de consens prezintă o nouă clasificare a recesiei, care
combină parametrii clinici, inclusiv, fenotipul gingival, precum și caracteristicile suprafeței
rădăcinii expuse. În documentul de consens, termenul biotip parodontal a fost înlocuit cu
fenotipul parodontal (Tabel 4).
Consideratii diagnostice
Elementele clinice propuse pentru o clasificare orientata pe terapie a recesiilor sunt
urmatoarele:
 57

Adancimea recesiei. Cu cat este mai adanca recesia, cu atat mai redusa este posibilitatea
acoperirii radiculare complete (engl. „complete root coverage”, CRC)(40). Din moment ce
adancimea recesiei este masurata cu sonda parodontala pozitionata intre jonctiunea smalt-cement
(engl. cemento-enamel junction, CEJ) si marginea gingivala, devine clar ca detectarea CEJ este
cheia acestei masuratori. In plus, CEJ este reperul pentru interventiile de acoperire radiculara. Cu
toate acestea, in multe imprejurari, CEJ nu este detectabila din cauza cariilor radiculare sau a
leziunilor cervicale non-carioase (NCCL), sau este ascusa sub o restaurare cervicala.
Parodontologia moderna trebuie sa ia in considerare necesitatea reconstructiei CEJ anatomice
INAINTEA chirurgiei de acoperire radiculara, pentru a restabili reperele corecte (41, 42).
Grosimea gingivala (engl. „gingival thickness”, GT). GT < 1 mm este asociata cu o
probabilitate redusa de CRC prin lambouri avansate coronar (43, 44). GT poate fi masurata in
mod diferit. Actualmente, o abordare facila si reproductibila a GT este observarea unei sonde
parodontale detectabila prin grosimea tesuturilor moi, dupa inserarea in sulcus (21‒23).
Nivelul atasamentului clinic interdentar (CAL). Se stie ca recesiile asociate cu integritatea
atasamentului interdentar au potentialul pentru CRC, in timp ce pierderea de atasament
interdentar reduce potentialul de CRC, iar pierderile severe de CAL interdentar blocheaza CRC.
Cu toate acestea, exista cateva studii care au raportat CRC in situri cu pierderi limitate de
atasament interdentar (45, 46).
Prezenta leziunilor dentare cauzeaza modificari ale suprafetei dintelui/radacinii cu
posibila disparitie a CEJ originale (anatomice) si/sau formarea de concavitati („trepte”, engl.
„steps”) de adancimi si extinderi diferite pe suprafata radiculara. Pini‐Prato et al. (73) (2010) au
clasificat prezenta/absenta CEJ (intelegandu-se aici prezenta vizibila) ca si Clasa A (CEJ
detectabila) sau Clasa B (CEJ nedetectabila), iar prezenta/absenta treptelor cervicale pe suprafata
radiculara ca si Clasa + (prezenta unei trepte > 0,5mm) sau Clasa – (absenta treptei cervicale). In
acest fel, clasificarea cuprinde 4 scenarii diferite de stari ale dintilor asociate cu recesiile
gingivale (Tabelul 2 Cortellini et al.).
Tabelul 2 (Cortellini et al.). Sistemul de clasificare a celor 4 clase de concavitati ale
suprafetelor radiculare

O clasificare moderna a recesiilor, bazata pe masurarea CAL interdentar, a fost propusa

de Cairo et al. in 2011 (47) si a fost incorporata in Noua Clasificare WWC2017, dupa cum
urmeaza:
 58

• Recesie Tip 1 (RT1): recesie gingivala fara pierdere de atasament interproximal. CEJ
interproximala nu este detectabila clinic (adica vizibila) pe fetele meziale si distale ale dintilor.
• Recesie Tip 2 (RT2): recesie gingivala asociata cu pierdere de atasament interproximal.
Cantitatea de pierdere de atasament interproximal (masurata de la CEJ interproximal pana la
limita apicala a santului/pungii interproximale) este mai mica sau egala cu pierderea de atasament
vestibulara (masurata de la CEJ vestibulara la limita apicala a santului/pungii vestibulare).
• Recesie Tip 3 (RT3): recesie gingivala asociata cu pierdere de atasament interproximal.
Cantitatea de pierdere de atasament interproximal (masurata de la CEJ interproximal pana la
limita apicala a santului/pungii interproximale) este mai mare decat pierderea de atasament
vestibulara (masurata de la CEJ vestibulara la limita apicala a santului/pungii vestibulare).
Aceasta clasificare depaseste cateva dintre limitarile vechii clasificari a lui Miller din
1985 (48), precum distinctia dificila dintre clasele I si II Miller si utilizarea „pierderii de os sau
de tesut moale” ca referinta interdentara pentru diagnosticarea distructiei parodontale in zona
interproximala (49). In plus, clasificarea Miller a fost propusa intr-o vreme cand tehnicile
chirurgicale de acoperire radiculara erau la inceputuri, iar astazi prognozarea acoperirii radiculare
conform celor 4 clase Miller nu mai corespunde rezultatelor terapeutice obtinute cu tehnicile
chirurgicale cele mai avansate (49).
Noua Clasificare WWC2017 propune pentru clasificarea recesiilor gingivale, a starilor
asociate mucogingivale si leziunilor cervicale o abordare diagnostica a unitatii dento-gingivale,
cu o viziune orientata catre terapie (Tabelul 3 Cortellini et al.). Clasificarea Cairo, adoptata la
WWC2017, este o clasificare orientata terapeutic pentru prognozarea potentialului de acoperire
radiculara prin evaluarea CAL interdentar. La clasa RT1 Cairo (corespunzand claselor Miller I si
II), poate fi prognozata o acoperire radiculara de 100%, adica completa (CRC); pentru clasa RT2
Cairo (care se suprapune clasei III Miller), exista cateva studii clinice randomizate care indica
limita de pierdere de CAL in care se poate prognoza o acoperire radiculara de 100% folosind
diverse tehnici chirurgicale; la clasa RT3 Cairo (care se suprapune clasei IV Miller), nu se poate
obtine acoperire radiculara completa (46, 47).
Tabelul 3 (Cortellini et al.). Clasificarea biotipului gingival si a recesiei

RT = tipul recesiei, REC Depth = adancimea recesiei gingivale, GT=grosimea gingiei,

KTW=latimea tesutului keratinizat, CEJ=jonctiunea smalt-cement (Clasa A = CEJ detectabila;
Clasa B = CEJ nedetectabila), Step = concavitatea suprafetei radiculare (Clasa + = prezenta unei
trepte cervicale >0.5 mm; Clasa – = absenta unei trepte cervicale).
 59

Trauma ocluzală și forțele ocluzale traumatice

In noua clasificare WWC2017, notiunea forța ocluzală traumatică, ce înlocuiește
notiunea de forță ocluzală excesivă, este forța care depășește capacitatea adaptivă a parodonțiului
și/sau a dinților. Forțele ocluzale traumatice pot duce la trauma ocluzala (leziunea propriu-zisa) și
uzura excesivă sau fractura dinților. Există o lipsă de dovezi in studiile pe subiecti umani om care
implică trauma ocluzala în progresia pierderii de atașament din parodontită (Tabelul 4).
Factori legati de restaurările protetice si de dinti
Secțiunea privind factorii asociați restaurărilor protetice a fost extinsă în noua clasificare
WWC2017. Termenul „lățime biologică” a fost înlocuit cu „țesuturi atașate supracrestal”.
Procedurile clinice implicate în realizarea restaurărilor protetice indirecte au fost adăugate in
clasificare datorită unor date noi, care indică faptul că aceste ele pot provoca recesii și pierderi de
atașament clinic (Tabelul 4)
Tabelul 4. MANIFESTĂRI PARODONTALE ALE BOLILOR SISTEMICE ȘI STARI DE
DEZVOLTARE SAU DOBÂNDITE ALE PARODONTIULUI
1. Boli sau stari sistemice ce afectează țesuturile de suport parodontal (Albandar et
al. 2018)
2. Alte afectiuni parodontale (Pappapanou, Sanz et al. 2018, Herrera et al. 2018)
a. Abcese parodontale
b. Leziuni endodontic-parodontale
3. Defecte mucogingivale și stari peridentare (Cortellini & Bissada 2018)
a. Fenotipul gingival
b. Recesiunea gingivală / a țesuturilor moi
c. Deficitul de gingie keratinizată
d. Deficitul de adâncime vestibulară
e. Poziția aberantă a frenului / inserțiilor musculare
f. Excesul gingival
g. Colorații anormale ale gingiei
h. Stari ale suprafețelor radiculare expuse
4. Forțe ocluzale traumatice (Fan & Caton 2018)
a. Trauma ocluzală primară
b. Traumă ocluzală secundară
c. Forțe ortodontice
5. Restaurări protetice și factori dentari care modifică sau predispun la boli
gingivale induse de placă/parodontite (Ercoli & Caton 2018)
a. Factori locali dentari
b. Factori locali legați de restaurările protetice
6. O nouă clasificare a bolilor și starilor peri-implantare
În cadrul WWC2017 a fost dezvoltat o nouă clasificare pentru sănătatea peri-implantară,
mucozitele peri-implantare și peri-implantitele. S-a depus un eforturi de revizuire a tuturor
 60

aspectelor legate de sănătatea peri-implantară, boli și aspecte relevante ale afecțiunilor și

defectelor tisulare legate de implanturi. Au fost elaborate definiții de caz pentru uzul clinicienilor
in managementul individual al cazurilor și pentru studiile populaționale (Tabelul 5).
Sănătatea peri-implantară
Sănătatea peri-implantară a fost definită atât clinic, cât și histologic. Clinic, sănătatea peri-
implantară este caracterizată de absența oricaror semne vizibile de inflamație și a sângerării la
sondare. Sănătatea peri-implantară poate exista în jurul implanturilor cu suport osos normal sau
redus. Nu este posibilă definirea unei game de adâncimi de sondaj compatibile cu sănătatea
peri-implantară (cu alte cuvinte – sanatatea peri-implantara este compatibila si cu adancimi de
sondaj peri-implantare crescute!).
Mucozitele peri-implantare
Mucozitele peri-implantare sunt caracterizate prin sângerare la sondaj și semne vizibile
de inflamație. Deși există dovezi puternice că mucozita peri-implantară este cauzată de placa
bacteriană, există dovezi foarte limitate pentru mucozita peri-implantară ne-indusă de placa
bacteriană. Mucozita peri-implantară poate fi combătută prin măsuri menite să elimine placa
bacteriană.
Peri-implantitele
Peri-implantita a fost definită ca o afecțiune patologică asociată plăcii, care apare în
țesutul din jurul implanturilor dentare, caracterizată prin inflamația mucoasei peri-implantului și
ulterior pierderea progresivă a osului de susținere. Se presupune că mucozita peri-implantară
este anterioară peri-implantitei. Peri-implantita este asociată cu un control deficitar al plăcii
bacteriene și apare, de asemenea, la pacienți cu un istoric de parodontită severă. Debutul peri-
implantitei poate apărea precoce după inserarea implantului, așa cum indica radiografiile. In
absența tratamentului, peri-implantita pare să progreseze într-un mod non-linear și accelerat.
Deficiențe ale țesuturilor dure și moi peri-implantare
Vindecarea normală ca urmare a pierderii dintelui duce la diminuarea dimensiunilor
procesului alveolar/crestei, care duce atât la deficiențe de țesut dur, cât și de țesut moale.
Deficiențe de creastă mai mari pot apărea la site-urile dentare asociate cu pierderea severă a
suportului parodontal, extracții traumatice, infecții endodontice, fracturi radiculare, corticale
osoase bucale subțiri, poziții dentare deficitare ca suport, leziuni ale sinusurilor maxilare și
pneumatizarea acestora. Alți factori care afectează creasta pot fi asociați cu medicații și boli
sistemice care reduc cantitatea de os format natural, agenezia dinților și presiunea exercitate de
lucrari protetice.
Tabelul 5. BOLI ȘI STARI PERI-INPLANTARE
1. Sănătatea peri-implantară (Araujo & Lindhe 2018)
2. Mucozita peri-implantară (Heitz-Mayfield & Salvi 2018)
3. Peri-implantita (Schwarz et al. 2018)
4. Deficiențe ale țesuturilor dure și moi peri-implantare (Hammerie &
Tarnow 2018) (definitiile de caz - Renvert et al. 2018)
 61

5. STADIILE ȘI GRADELE PARODONTITEI: NOUA CLASIFICARE

WWC2017 ȘI DEFINIȚIILE DE CAZ. INDICATII DE APLICARE.
Acest capitol este o prelucrare a documentului de consens al Workshop-ului Mondial pentru
Clasificarea Bolilor și Starilor Parodontale WWC2017: Maurizio S. Tonetti, Henry Greenwell,
Kenneth S. Kornman. Staging and grading of periodontitis: Framework and proposal of a new
classification and case definition. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20): S149–S161. si a ghidului
Federatiei Europene de Parodontologie Mariano Sanz & Maurizio Tonetti. EFP New Classification of
periodontal and peri-implant diseases. 02. Periodontitis: clinical decision tree for staging and grading.
Guidance for clinicians. European Federation of Periodontology. March 2019.

1. Introducere. Vechea clasificare IWC 1999 si deficientele ei.

În ultimele decenii, încercările de clasificare a parodontitei s-au axat pe dilema cauzată de
incertitudinea dacă afectiunile diferite ca fenotip reprezintă boli diferite sau doar variații ale unei
singure boli parodontale. Incapacitatea persistenta de soluționare a problemei este ilustrată în
modificările aduse in timp sistemului de clasificare, care au subliniat, pe rand, fie diferențele, fie
aspectele patologice comune.
Cu puțin timp înainte de Workshop-ul Internațional din 1999 privind clasificarea bolilor
parodontale (IWC1999), cercetarea a evidențiat caracteristici individuale ale parodontitei și, prin
urmare, diferențele de fenotip patologic. Acestea au reiesit din identificarea bacteriilor specifice
sau a complexelor bacteriene ca agenți etiologici ai parodontitei, recunoașterea existenței mai
multor factori de risc modificabili și identificarea relevanței susceptibilității genetice și
polimorfismelor specifice asociate cu severitatea bolii. Această perspectivă a cercetarii bolii
parodontale a influentat profund vechiul sistem de clasificare IWC1999, a subliniat
particularitățile percepute ca fiind unice ale diferitelor fenotipuri patologice ale parodontitei și a
condus in 1999 la recunoașterea a patru forme diferite de parodontită:
1. Parodontita necrozantă
2. Parodontita cronică
3. Parodontita agresivă
4. Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice.
Sistemul general de clasificare din 1999 a vizat diferențierea formelor mai frecvente de
parodontită, adică parodontita cronică și agresivă, de forma rară necrotizanta a bolii (caracterizată
printr-o fiziopatologie unică, o prezentare clinică și un tratament distincte), și de defectele
genetice majore rare sau de deficiențele dobândite de apărare ale gazdei (caracterizate si ele
printr-o tulburare sistemică primară, care se exprimă prin pierderea dentară prematură).
Raportul de consens din 1999 privind parodontita agresivă a identificat caracteristicile
specifice ale acestei forme de boală și a propus existența unor criterii majore și minore pentru
definitia de caz, precum și caracteristicile de distribuție, pentru a diferenția formele localizate de
parodontita generalizată. Implicit, cazurile de parodontită care nu satisfaceau definiția ‚agresivă’
a fenotipului, ar fi clasificate ca fiind ‚cronice’. Aceasta sugera faptul că aceste cazuri zise
„cronice” ar putea fi gestionate mai ușor , iar cu o terapie activa si de menținere adecvată, ar
pune rareori în pericol păstrarea unei dentiții funcționale.
 62

Raționamentul care in 1999 diferenția parodontita cronică de cea agresivă a inclus

capacitatea de a identifica și de a se concentra pe cazurile mai problematice, adica cele care se
prezinta cu o severitate mai mare, care apar la o vârstă precoce, avand un risc mai mare de
progresie și/sau care necesita abordări specifice de tratament.
Din pacate, IWC1999 a rezolvat preocupări legate de aplicabilitatea clinică și justificarea
fiziopatologică a sistemelor de clasificare anterioare, a subliniat necesitatea de a surprinde
diferențele dintre formele bolii, dar nu a comunicat în mod clar diferențele dintre parodontita
cronică și cea agresivă. In documentele de consens ale IWC1999 au fost redactate criterii
„majore” și „minore” necesare pentru diagnosticul parodontitei agresive, precum și definiții
specifice pentru identificarea modelelor de distribuție a leziunilor (de exemplu „modelul incisiv-
molar localizat”, versus „modelul generalizat”). Cu toate acestea, dificultatea aplicării acestor
criterii în practica clinică zilnică și suprapunerea substanțială dintre categoriile de diagnostic au
reprezentat in permanenta o barieră pentru clinicieni în aplicarea sistemului de clasificare
IWC1999.
În plus, valabilitatea multora dintre criteriile stabilite la IWC1999 pentru parodontita
agresivă nu a fost confirmată în studii clinice.
În ultimele 2 decenii, clinicienii, mediul academic, cercetătorii și epidemiologii și-au
exprimat îngrijorarea cu privire capacitatea lor de a diferenția în mod corect între cazurile de
parodontită agresivă și cronică, iar aceste dificultăți au constituit o justificare majoră pentru
organizarea unui nou workshop de clasificare a bolilor parodontale.

2. Interpretarea și sinteza dovezilor din documentele de consens ale wwc2017

Documentele de consens ale WWC2017 confirmă următoarele concluzii referitoare la
diferențele dintre parodontita ‚cronică’ și cea ‚agresivă’:
1. Nu există dovezi ale unei fiziopatologii specifice care să permită diferențierea cazurilor
care ar fi clasificate în prezent ca parodontita ‚agresivă’ și ‚cronică’ sau care să ofere
îndrumări pentru tratarea lor intr-un mod diferit.
2. Există puține dovezi consistente că parodontita cronică și cea agresivă sunt boli
diferite, dar există dovezi ale mai multor factori și interacțiuni între ele, care
influențează rezultatele clinic observabile ale bolii („fenotipuri patologice”) la nivel
individual.
3. La nivel populațional, ratele medii de progresie a parodontitei sunt aproximativ
aceleasi în toate populațiile observate din întreaga lume.
4. De asemenea, există dovezi că segmente specifice ale populației prezintă niveluri
diferite de progresie a bolii, de exemplu o severitate mai mare a pierderii clinice de
atașament (CAL) în subgrupuri individuale de vârstă fata de majoritatea indivizilor din
respectiva grupă de vârstă.
5. Un sistem de clasificare bazat numai pe severitatea bolii, cum este IWC1999, nu
reușește să surprindă dimensiuni importante ale acesteia, precum complexitatea (care
influențează abordarea terapiei), factorii de risc (care influențează rezultatele terapiei)
și nivelul de cunoștințe și formare necesare medicului pentru gestionarea cazului.
 63

Există suficiente dovezi pentru a considera parodontita necrozantă ca o entitate separată

a bolii. Dovezile provin din:
1. O fiziopatologie distinctă, caracterizată printr-o marcată invazie bacteriană și ulcerații
ale epiteliului;
2. Distrugerea rapidă și completă pe intreaga grosime a țesutului moale marginal, care
rezultă în defecte caracteristice ale țesutului moale și dur;
3. Simptome marcate;
4. Rezoluție rapidă ca răspuns la tratamentul antimicrobian specific.

Există suficiente dovezi pentru a considera că parodontita observată în contextul

bolilor sistemice care afectează grav răspunsul gazdei ar trebui considerată o manifestare
parodontală a bolii sistemice și că diagnosticul primar ar trebui să fie boala sistemică, conform
Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD - International Statistical Classification of Diseases).
Multe dintre aceste boli sunt caracterizate de insuficiența funcțională majoră de apărare a gazdei
și au multiple simptome in afara cavitatii orale. De exemplu, in prezent nu există dovezi
suficiente pentru a considera că parodontita observată în diabetul zaharat necontrolat sau prost
controlat se caracterizează printr-o fiziopatologie unică și/sau necesită tratament parodontal
specific, altul decât controlul standard al ambelor co-morbidități.
În ciuda cercetărilor substanțiale asupra parodontitei agresive de la IWC1999 incoace, în
prezent nu există dovezi suficiente pentru a considera parodontita agresivă și cea cronică ca fiind
două boli distincte patofiziologic.
Actualele modele multifactoriale aplicate parodontitei par să fie responsabile pentru o
parte substanțială a variației fenotipice observate în cazurile clinice, așa cum sunt ele definite de
parametrii clinici. Studii observaționale multiple la populațiile cu expunere pe termen lung la
biofilmul microbian de pe dinți, au arătat că doar un segment mic al populației adulte prezintă
parodontita generalizată severă, cei mai mulți indivizi prezintă parodontită ușoară până la
moderată. De asemenea, folosind studii similare, s-a dovedit faptul că o mare parte din variația
severității clinice intalnita la parodontite poate fi atribuită geneticii.

3. Integrarea cunoștințelor recente în modificarea clasificarii parodontitei

Definiția clinică a parodontitei

Parodontita se caracterizează prin inflamație asociată microbiologic, mediată de gazdă,
care duce la pierderea atașamentului parodontal. Acest lucru este detectat ca pierdere clinică de
atașament (Clinical Attachment Loss - CAL) prin evaluarea circumferențiară a dentiției erupte cu
o sondă parodontală standardizată, avand ca referinta joncțiunea smalț-cement (Cemento-Enamel
Junction - CEJ). Totusi, este important de reținut ca:
1. Unele afecțiuni clinice, altele decât parodontita, prezintă si ele pierdere de atașament.
2. Definițiile parodontitei bazate pe pierderea osoasă marginală detectabila radiografic au
limitări serioase, deoarece ele nu sunt suficient de specifice și, in plus, sunt incapabile
sa detecteze formele de parodontita ușoara până la moderată.
 64

Definițiile parodontitei bazate pe pierderea osoasă detectabila radiografic isi arata limitele
in situatiile din etapele dentiției mixte și ale erupției dentare, atunci când măsurarea nivelului de
atașament clinic in functie de CEJ nu este practică. În astfel de situatii, evaluările parodontitei
bazate pe pierderea osoasă marginală detectabila radiografic pot utiliza radiografii tip bitewing.
Obiectivele unui sistem de „definire a cazurilor” de parodontita
Un sistem de „definire a cazurilor” ar trebui să faciliteze identificarea, tratamentul și
prevenirea parodontitei la pacienții individuali. Având în vedere cunoștințele actuale, un sistem
de definire a cazului de parodontită ar trebui să includă trei componente:
1. Identificarea unui pacient ca fiind „caz de parodontită”,
2. Identificarea formei specifice de parodontită („necrozantă”, „parodontită”,
„parodontită ca manifestare a bolilor sistemice”),
3. Descrierea tabloului clinic și a altor elemente care influentează managementul clinic,
prognosticul și influențele asupra sănătății orale și sistemice.
Mai departe, definițiile de caz pot fi aplicate în diferite contexte: tratarea pacienților,
studii epidemiologice și cercetarea mecanismelor bolii sau a rezultatelor terapeutice. În diferite
contexte, definițiile de caz pot necesita caracteristici diagnostice diferite, in functie de obiectivele
specifice ale aplicarii.
Definiția unui pacient ca fiind „caz de parodontită”
Având în vedere eroarea de măsurare a nivelului clinic de atașament (CAL) cu o sondă
parodontală standard, in stadiul inițial al parodontitei apare ca inevitabil un grad oarecare de
clasificare eronată, și acest lucru afectează precizia diagnosticului. Pe măsură ce severitatea bolii
crește, CAL poate fi stabilita mai sigur, iar un posibil „caz de parodontită” poate fi identificat cu
o precizie mai mare. Reducerea pragului de masurare a CAL (ex. de la 1mm la 0,5mm) mărește
sensibilitatea masuratorii. Creșterea pragului de masurare a CAL, masurarea CAL la mai mult de
un singur site și excluderea CAL de alte cauze decât parodontita, crește specificitatea masuratorii.
In acest moment, se anticipeaza că, până la validarea unor metode mai robuste (ex.
potențiali biomarkeri salivari sau noi tehnologii de imagistică a țesuturilor moi), nivelul de
pregătire și experiență in sondarea parodontală va influența foarte mult identificarea unui „caz”
de parodontită inițială. Trebuie remarcat faptul că inflamația parodontală, măsurată în general ca
sângerare la sondare (Bleeding On Probing - BOP), este un parametru clinic important pentru
evaluarea rezultatelor tratamentului parodontitei și a riscului rezidual de boală post-tratament. Cu
toate acestea, BOP în sine, sau ca parametru secundar fata de CAL, nu modifică definiția inițială
a cazului, așa cum este definită de CAL, si nici nu modifică clasificarea severității parodontitei.
În ultimii ani au fost propuse si au fost utilizate pe larg mai multe „definitii de caz” pentru
parodontită. Amintim aici „The AAP/CDC case definition for epidemiologic surveillance” (Eke
& Page 2012) și “The EFP case definition for the purpose of risk factors research” (Tonetti &
Claffey 2005). Deși definitia AAP/CDC și definiția EFP prezintă unele asemănări, există si unele
diferențe importante.
În contextul WWC2017, s-a propus adoptarea unei definiții unice, dupa cum urmeaza:
 65

Un pacient este un „caz de parodontită” în context terapeutic dacă există:

1. Pierdere de atașament (CAL) detectabilă interdentar la ³2 dinți neadiacenți, SAU

2. Pierdere de atașament (CAL) vestibular sau oral ³3mm, cu pungi >3mm detectabile
la ³2 dinți.
Iar pierderea de atașament (CAL) nu poate fi atribuită unor cauze non-parodontale,
cum ar fi:
1) recesii gingivale de cauză traumatică
2) carii dentare cu extensie în zona cervicală
3) CAL prezentă distal de molarul 2 asociată cu malpoziția sau extracția molarului 3
4) o leziune endodontică ce drenează prin parodonțiul marginal
5) o fractură verticală radiculară.
Cheia pentru definiția „cazului de parodontită” este noțiunea pierdere de pierdere de
atașament (CAL) interdentară ‚detectabilă’: medicul poate identifica în mod specific zonele de
pierdere de atașament în timpul examinării parodontale sau poate detecta vizibil direct CEJ
interdentara (devenita vizibila prin pierdere de atasament), luând în considerare eroarea de
măsurare și factorii locali. Este recunoscut faptul că pierderea de atașament interdentară
‚detectabilă’ poate fi exprimata de mărimi diferite ale CAL, fie din cauza indemanarii si
experientei operatorului (care difera, de exemplu, pentru medicul specialist parodontolog sau
dentistul generalist) fie din cauza condițiilor locale, care pot facilita sau împiedica detectarea
CEJ, mai ales poziția marginii gingivale fata de CEJ, prezența tartrului sau a marginilor de
restaurari.
Definiția de caz propusă mai sus nu prevede un prag specific pentru CAL detectabilă,
tocmai pentru a evita clasificarea greșită a cazurilor de parodontita inițiale drept gingivită și
pentru a mentine coerența dintre definițiile histologice și cele clinice. De asemenea, creșterea
specificității definiției s-a realizat prin stipularea detectarii CAL la doi dinți neadiacenți. In
directia opusa, setarea unui prag specific al CAL (de ex. 2mm) pentru definiția de caz parodontal
in scopul reducerii erorii de măsurare a CAL cu sonda parodontală, ar duce la clasificarea greșită
a cazurilor de parodontită inițială ca fiind gingivită.

Identificarea formei de Parodontită

Pe baza patologiei, au fost identificate trei forme clare de parodontită:
1. Parodontita necrozantă
2. Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice
3. Parodontita.
Diagnosticul parodontitei necrozante se bazează pe istoricul, semnele si simptomele
specifice, și prezența sau absența unei boli sistemice neobișnuite, care poate modifica decisiv
răspunsul imun al gazdei. Parodontita necrozantă se caracterizează prin istoricul durerii, prezența
ulcerațiilor marginii gingivale și/sau a depunerilor de fibrină la nivelul site-urilor cu papila
 66

gingivală „decapitată” in mod caracteristic, și, în unele cazuri, expunerea osului alveolar
marginal.
Pentru parodontita ca o manifestare directă a unei boli sistemice, recomandarea este de a
urma clasificarea bolii primare în conformitate cu codurile stabilite de catre International
Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD).
Marea majoritate a cazurilor clinice de parodontită nu au caracteristicile locale de necroza ale
parodontitei sau caracteristicile sistemice ale unei tulburări imune rare cu manifestare secundară a
parodontitei. Majoritatea cazurilor clinice de parodontită prezintă o gamă de fenotipuri. Ele
necesită abordări diferite pentru managementul clinic, cu complexități diferite, care definesc
cunoștințele și experiența necesare pentru a le gestiona cu succes.
Elemente suplimentare incluse în noua clasificare a parodontitei
De la IWC 1999 incoace, s-a constatat că, dincolo de forma specifică, severitatea și
extimderea afectării parodontale, sunt necesare informații suplimentare pentru a caracteriza mai
specific impactul bolii asupra dentiției unui pacient și asupra abordărilor terapeutice. S-a
constatat ca diagnosticul clinic trebuie să fie mai cuprinzător în exprimarea efectelor parodontitei
și ar trebui să țină seama nu numai de efectele orale, ci și de potențialele implicații sistemice ale
bolii.
a) Severitatea
Severitatea (gradul de afectare parodontală la momentul diagnosticarii) a fost mult timp
folosita ca descriptor-cheie al cazului individual de parodontita. Definirea cazului de catre
IWC1999 se baza, de asemenea, pe severitate. Justificarea clasificării în funcție de severitate
include cel puțin două dimensiuni importante: complexitatea tratamentului și extinderea bolii.
Limitările importante ale definițiilor de severitate din vechea clasificare merită discutate
și în contextul recentelor progrese terapeutice, care au permis gestionarea cu succes a
parodontitei progresive severe. Definițiile convenționale ale parodontitei severe trebuie revizuite
pentru a discrimina mai bine formele cu severitate deosebita.
O altă limitare importantă a definițiilor IWC1999 ale parodontitei severe este de fapt un
paradox: atunci cand dinții cei mai afectați sunt pierduți, severitatea bolii poate scădea. Prin
urmare, pierderea de cauză parodontala a dintelui ar trebui încorporată în definiția severitității.
b) Complexitatea managementului
Factori cum ar fi: adâncimea de sondare, tipul de pierdere osoasă (verticala și/sau
orizontala), starea furcației, mobilitatea dinților, lipsa dinților, prăbușirea ocluziei și dimensiunile
defectului de creastă reziduală cresc complexitatea tratamentului, trebuiesc să fie luate în
considerare și ar trebui să influențeze în cele din urmă clasificarea diagnosticului. Desemnarea
explicită a factorilor de complexitate a cazului ajută la definirea nivelului de competență și
experiență a practicianului pe care un caz le poate solicita.
c) Extinderea
Numărul și distribuția dinților cu afectare parodontală detectabilă a făcut parte din
sistemul de clasificare IWC1999. Numărul de dinți afectați (ca procent din dinții prezenți in gura)
a fost utilizat pentru a defini cazurile de parodontită cronică în clasificarea IWC1999, în timp ce
 67

distribuția leziunilor (model „molar-incisiv” versus model generalizat de afectare) a fost utilizat
ca descriptor primar pentru parodontita agresivă. Justificarea pentru păstrarea acestor informații
în noul sistemul de clasificare WWC2017 decurge din faptul că modelele specifice ale
parodontitei (de exemplu, modelul „molar-incisiv” la subiecții tineri care prezintă ceea ce
clasificari mai vechi decat cea din 1999 numeau „parodontită juvenilă localizată”) furnizează in
noua clasificare informații indirecte despre interacțiunea gazdă-biofilm.
d) Rata de progresie
Unul dintre cele mai importante aspecte ale unui sistem de clasificare este sa țina seama
de variabilitatea ratei de progresie a parodontitei. Importanța acestui criteriu a fost recunoscută si
in clasificari mai vechi, precum Clasificarea AAP din 1989, care a identificat o formă de
„parodontită rapid progresiv”. Preocuparea cu privire la acest criteriu a fost legata in cea mai
mare parte de modul de evaluare a ratei de progresie la examinarea inițială a pacientului, dar în
absența dovezilor directe (de exemplu, radiografii mai vechi de buna calitate, care să permită
compararea pierderii osoase marginale în timp).
e) Factorii de risc
Factorii de risc recunoscuți nu au fost incluși in trecut în mod oficial în sistemul de
clasificare a parodontitei, dar au fost utilizați ca descriptori, pentru a califica pacientul respectiv
ca fumător sau ca bolnav de diabet zaharat. O mai bună cunoaștere a modului în care factorii de
risc afectează parodontita (severitate și extindere mai mari la o vârstă tânără) și răspunsul la
tratament (îmbunătățiri post-terapeutice mai slabe ale masuratorilor-surogat și rate mai mari de
pierdere a dinților în timpul terapiei parodontale de menținere) indică necesitatea ca factorii de
risc să fie luați în considerare în clasificarea parodontitei.
f) Interrelația cu sănătatea generală
De la IWC1999 incoace au apărut dovezi considerabile privind efectele potențiale ale
parodontitei asupra bolilor sistemice. Au fost propuse diverse mecanisme care leagă parodontita
de multiple boli sistemice. Bacteriile orale specifice pungii parodontale pot obține acces la
sângele circulant daca strabat epiteliul pungii ulcerate. Mediatorii inflamatori din parodonțiu pot
patrunde în sânge și pot activa proteinele hepatice de faza acută, cum ar fi proteina C reactivă
(CRP), ceea ce amplifică și mai mult nivelul de inflamație sistemică. Parodontita contribuie la
incarcarea inflamatorie globală a individului („Overall Inflammatory Burden”) care este puternic
implicata în boala coronariană, accidentul vascular cerebral și diabetul zaharat de tip II. Dovezile
cercetarii susțin, de asemenea, rolul potențial al incarcarii inflamatorii sistemice globale asupra
riscului parodontitei.
Studii de dimensiuni modeste ale efectului tratamentului parodontitei la pacienti cu
diabetul de tip II necontrolat au arătat reduceri ale hiperglicemiei, deși, în unele studii mai ample
efectul tratamentului parodontal asupra hiperglicemiei au fost mai puțin clare. Deși unele analize
economice ale sănătatii au arătat o reducere interesanta a costurilor tratamentelor pentru mai
multe afecțiuni medicale în urma tratamentului parodontal, puține dovezi directe de intervenții
terapeutice parodontale, dincolo de experiența diabetului, au demonstrat convingător valoarea
tratării eficiente a parodontitei în raport cu beneficiile de sănătate generala rezultante.
Dovezile actuale ale faptului că tratamentul eficient al anumitor cazuri de parodontită
 68

poate influența favorabil bolile sistemice sau masuratorile-surogat ale acestora, deși limitate, sunt
interesante și ar merita să fie evaluate serios.
g) Alți factori care trebuie luați în considerare în formularea unei clasificări a diagnosticului
parodontal: statusul medical al pacientului și nivelul de experientă necesar pentru a oferi o
îngrijire adecvată. Dacă pacientul are o boală sistemică severă, acest lucru poate afecta grav
capacitatea clinicianului de a controla progresia bolii, din cauza incapacității pacientului de a
rezista solicitarilor tratamentului sau de a participa la terapia de mentinere necesara.

4. Cadrul dezvoltarii unui sistem de clasificare a parodontitei pe stadii și grade

Clasificarea pe stadii, o abordare utilizată de mulți ani în oncologie („stadializarea
TNM a tumorilor maligne”), a fost discutată in anii recenti pentru a fi aplicata la boala
parodontală. Stadializarea parodontitelor are următoarele avantaje:
- Oferă sansa de a trece dincolo de o abordare unidimensională, care folosea doar
distructia tisulara din trecutul bolii
- Furnizează o platformă pe care poate fi construită o clasificare multidimensională de
diagnostic.
- Un sistem uniform de stadializare ar trebui să ofere o modalitate de definire a stării
parodontitei în diferite momente în timp
- Poate fi ușor comunicata altor persoane, pentru a permite acestora ajutarea
tratamentului
- Poate fi un factor în evaluarea prognosticului
- Ar trebui să ajute clinicienii să ia în considerare toate dimensiunile relevante care
ajută la optimizarea managementului individual al pacienților, astfel reprezentand un
pas important către ceea ce azi numim „îngrijirea personalizată” sau „medicina de
precizie”.
Stadializarea se bazează pe dimensiunile-standard ale severității și extinderii parodontitei
la prezentarea pacientului, dar introduce dimensiunea complexității administrării pacientului în
mod individual. Deoarece se recunoaște faptul că persoanele cu grade diferite de
severitate/extindere/complexitate a gestionării pot simultan prezenta rate diferite de progresie a
bolii și/sau factori de risc diferiti, informațiile derivate din etapa stadializarii parodontitei
trebuiesc completate cu informații privind gradul biologic inerent al bolii.
Gradarea se bazează pe trei seturi de parametri:
1) Rata progresiei (viteza efectiva a progresiei) parodontitei
2) Factorii de risc recunoscuți pentru progresia parodontitei
3) Riscul unui caz individual de a afecta sănătatea sistemică a pacientului.
Conceptul ‚stadializării’ a fost dezvoltat si valorificat pe larg în domeniul oncologiei.
Stadializarea TNM a tumorilor maligne se bazează pe prezentarea clinică observabilă actuală,
incluzand dimensiunea sau extinderea, implicarea ganglionilor limfatici regionali și prezenta
metastazelor. Stadializarea TNM poate fi un exemplu al modului în care se poate comunica
severitatea și extinderea actuală a unei boli, precum și complexitatea clinică a gestionării cazului.
 69

Pentru a completa in oncologie clasificarea pe stadii, care oferă un rezumat al prezentării clinice,
gradul a fost utilizat ca o evaluare a potențialului unei tumori specifice de a progresa, adică de a
crește și de a se răspândi, pe baza aspectului microscopic al celulelor tumorale. În plus, markerii
moleculari ghidează adesea selecția terapiilor medicamentoase antitumorale specifice și, prin
urmare, încorporează ținte biologice care măresc detalierea gradului și, astfel, pot crește
probabilitatea unui rezultat clinic favorabil. Aceste concepte au fost adaptate la parodontită
(Tabelul 1) și sunt descrise în detaliu mai jos.
Tabel 1. Obiective primare în clasificarea pe stadii și grade a unui pacient cu parodontită

Clasificarea după STADII a pacientului cu parodontită

 Obiective
o Clasificarea severității și extinderii unui caz în funcție de măsurarea
țesutului distrus și deteriorat din cauza parodontitei
o Evaluarea complexității. Evaluarea factorilor specifici care pot determina
complexitatea controlului bolii și gestionarea funcției masticatorii și esteticii
pe termen lung a pacientului.
Clasificarea după GRADE a pacientului cu parodontită
 Obiective
o Estimarea riscului viitor de progresie a parodontitei și raspunsul la terapia
standard, pentru a ghida intensitatea terapiei și monitorizarea
o Estimarea impactului potențial al parodontitei asupra bolii sistemice și
invers, pentru a ghida monitorizarea sistemică și terapia împreună cu
medicul generalist.

Din punctul de vedere al managementului terapeutic, apare ca relevant să fie diferențiate

patru stadii ale parodontitei. Fiecare dintre aceste stadii este definit printr-un tablou clinic în
raport cu severitatea bolii și complexitatea tratamentului.
Astfel, un caz individual poate fi definit printr-o matrice simpla de stagii la prezentare (in
functie de severitate și de complexitatea managementului) și grade (in functie de dovezile sau
riscul estimat al progresiei și de riscul potențial de impact sistemic al parodontitei, acestea
influențand, si ele, complexitatea gestionării cazului). Tabelul 2 ilustrează acest concept. El oferă
un cadru general care va permite actualizări și revizuiri de-a lungul timpului, pe masura ce apar
dovezi specifice pentru o mai bună definire a componentelor individuale, în special în ceea ce
privește dimensiunea biologică a bolii și implicațiile sistemice ale parodontitei.

Tabel 2. Cadrul de clasificare a parodontitei pe stadii și grade

Severitatea bolii și complexitatea managementului
Stadiul I: Stadiul II: Stadiul III: Stadiul IV:
Parodontita Parodontita Parodontita Parodontita
severă, cu avansată, cu
 70

inițială moderată potențial de pierdere extensiva

pierdere de dinti si
suplimentara a potențial de
unor dinți pierdere a intregii
dentiții
Dovezi de progresie Grad A
rapida sau prezenta
riscului de progresie Grad B
Atribuirea stadiul si gradului individual
rapidă, răspunsul
anticipat la tratament și Grad C
efecte asupra sănătății
sistemice

Parodontita Stadiul I
Parodontita Stadiul I este granița dintre gingivită și parodontită și reprezintă stadiul
incipient ale pierderii de atașament. Pacienții cu parodontită stadiul I au dezvoltat boala ca
răspuns la persistența inflamației gingivale și a biofilmului disbiotic. Aceasta reprezintă mai mult
decât un diagnostic precoce: dacă prezintă un grad de pierdere a atașamentului clinic la o vârstă
relativ fragedă, acești pacienți pot avea o susceptbilitate sporită la instalarea bolii. Diagnosticarea
timpurie și definirea unor populații de indivizi susceptibili oferă oportunități de intervenție
timpurie și de monitorizare, care se pot dovedi mai eficiente din punctul de vedere al costurilor la
nivel de populație, deoarece leziunile superficiale se preteaza la eliminarea convențională
mecanica a biofilmelor, cât și la folosirea agenților farmacologici prezenți în mijloacele de igienă
orală. Diagnosticul precoce al parodontitei este azi o provocare formidabilă în practica dentară
generală, deoarece sondarea parodontală pentru a estima pierderea precoce a atașamentului clinic
– „standardul de aur” actual pentru definirea parodontitei – poate fi imprecisă. In schimb,
evaluarea biomarkerilor salivari și/sau a noilor tehnologii imagistice poate crește detectarea
timpurie a parodontitei inca din stadiul I.
Parodontita Stadiul II
Stadiul II reprezintă parodontita stabilă, în care un examen clinic parodontal atent
efectuat identifică leziunile caracteristice pe care parodontita le-a cauzat suportului dentar. În
această etapă a procesului patologic, managementul rămâne relativ simplu in multe cazuri:
aplicarea principiilor standard de tratament care implică îndepărtarea individuală și profesională
regulată a bacteriilor. Monitorizarea este de așteptat să împiedice progresia bolii. Evaluarea
atentă a răspunsului pacientului la principiile standard de tratament este esențială. Răspunsul la
tratament si gradul bolii poate orienta o gestionare mai intensivă a terapiei pentru anumiți
pacienți.
Parodontita Stadiul III
În stadiul III, parodontita a produs leziuni semnificative aparatului de atașare al dintelui
iar în absența unui tratament avansat se poate produce pierderea dinților. Stadiul este
caracterizat de prezența leziunilor parodontale profunde care se extind până la trimea mijlocie a
rădăcinii. Gestionarea lor este complicată de prezența unor defecte intraosoase profunde,
 71

implicarea furcației, dinți pierduți din cauză parodontală în antecedente și prezența unor defecte
localizate ale crestei, care complică o eventuala înlocuire a dintelui printr-un implant. În ciuda
posibilității pierderii dintelui, funcția masticatorie este păstrată, iar tratamentul parodontitei nu
necesită reabilitarea complexă a funcției masticatorii.
Parodontita Stadiul IV
În stadiul IV, cel mai avansat, parodontita provoacă daune considerabile suportului
parodontal și poate provoca pierderi semnificative ale dinților, traduse prin pierderea funcției
masticatorii. În absența unui control adecvat al parodontitei și a unei reabilitări adecvate, dentiția
riscă să se piardă. Această etapă se caracterizează prin prezența leziunilor parodontale profunde
care se extind la porțiunea apicală a rădăcinii și/sau pierderi multiple ale dinților în antecedente;
este frecvent complicată de hipermobilitatea dinților datorită traumei ocluzale secundare și a
sechelelor pierderii dentare: prăbușirea ocluziei posterioare și evazarea dentară prin migrări
dentare. Frecvent, managementul terapeutic necesită stabilizarea/restabilirea protetica a funcției
masticatorii.
Gradul parodontitei
Indiferent de stadiu, parodontita poate progresa cu rate diferite la indivizi diferiti, poate
răspunde mai puțin previzibil la tratament la unii pacienți și poate influența sau nu starea generală
de sănătate sau boala sistemică. În ultimii ani, diversele instrumente validate de evaluare a
riscurilor și prezența factorilor de risc validați individual au fost asociate cu pierderea dentara,
ceea ce indica posibilitatea estimarii riscului de progresie a parodontitei și de pierdere a dintilor
de cauza parodontala.
În trecut, gradul de progresie a parodontitei a fost încorporat în sistemele de clasificare
prin definirea unor forme specifice de parodontită cu rate ridicate de progresie sau prezentând o
distrucție mai severă relativ precoce. O limitare majoră în punerea în aplicare a acestor cunoștințe
a fost presupunerea că astfel de forme de parodontită reprezintă diferite entități patologice. Prin
urmare, in trecut s-a pus accentul pe identificarea acestor forme cu progresie rapida, mai degrabă
decât pe factorii care contribuie la progresie. Astfel s-a ajuns la formele cronice și agresive ale
parodontitei, descrise de IWC199. Nu există dovezi care să sugereze că astfel de forme de
parodontită au o fiziopatologie unică, ci mai degrabă fenotipurile parodontitei pot explica
interacțiunea complexă a factorilor de risc în cadrul unui model multifactorial. În acest context, s-
a considerat util să se ofere un cadru pentru punerea în aplicare a gradului biologic al
parodontitei, adica bazat pe riscul sau dovezile reale de progresie a bolii. Factorii de risc
recunoscuți, cum ar fi fumatul sau controlul metabolic al diabetului, afectează rata de progresie a
parodontitei și, în consecință, pot accelera conversia de la o etapă la alta. Factorii de risc
emergenți, cum ar fi obezitatea, factorii genetici specifici, activitatea fizică sau nutriția pot
contribui în viitor la evaluare si clasificare.
Severitatea bolii la momentul prezentarii, ca funcție a vârstei pacientului, a fost, de
asemenea, o modalitate indirectă importantă de evaluare a nivelului de susceptibilitate
individuală. Deși nu este ideal – deoarece necesită prezenta unei boli semnificative clinic la o
vârstă fragedă sau a unei boli minimale clinic la o vârstă înaintată - acest concept a fost utilizat în
practica clinică și în instrumentele de evaluare a riscurilor pentru a identifica persoanele foarte
 72

sensibile sau relativ rezistente la boala. O solutie de abordare a acestui aspect a fost evaluarea
pierderii osoase în raport cu vârsta pacientului, prin măsurarea pierderii osoase radiografice in
procente din lungimea rădăcinii, si apoi împărțirea la vârsta pacientului. Această abordare a fost
inclusă în conceptul teoretic care a condus la dezvoltarea sistemului de evaluare parodontală a
riscului PRA (Periodontal Risk Assessment, Lang & Tonetti 2003). Pierderea de
atașament CAL trebuie ajustată si ea în funcție de numărul de dinți lipsă, pentru a evita bias-ul
(distorsiunea) calcularii pierderii CAL in baza măsurarii exclusive a dinților ramasi in gura, dupa
extractia celor irecuperabili din cauza parodontitei severe.
Provocări precum cele de mai sus au necesitat din nou un cadru, care să se adapteze la
schimbare, deoarece in prezent devin dispunem de modalități mai precise de estimare a
susceptibilității individuale.
Integrarea biomarkerilor într-un sistem de definire a cazurilor
Parametrii clinici sunt instrumente foarte eficiente pentru monitorizarea stării de sănătate
a bolii parodontale, deoarece răspund favorabil la tratamentul parodontal, care include
indepartarea regulată a biofilmului și reducerea microbiotei gingivale și subgingivale.
Unele persoane sunt mai susceptibile de a dezvolta parodontita, mai susceptibile de a
dezvolta parodontita progresivă generalizată severă, mai puțin receptive la principiile standard ale
controlului placii bacteriene, și teoretic, mai susceptibile de a avea parodontita cu impact negativ
asupra bolilor sistemice. Dacă, din cauza mai multor factori, astfel de indivizi sunt mai
susceptibili decât alții să dezvolte și să mențină o flora bacteriana disbiotică în concordanță cu
inflamația parodontală cronică, nu este clar dacă parametrii clinici actuali sunt suficienți pentru a
monitoriza evoluția bolii și răspunsurile la tratament. Pentru aceste persoane, biomarkerii, dintre
care unii sunt disponibili în prezent, pot fi valoroși pentru a spori informațiile furnizate de
parametrii clinici standard. Biomarkerii pot contribui la îmbunătățirea preciziei diagnosticului în
detectarea timpurie a parodontitei și pot oferi contribuții decisive la o mai bună evaluare a
gradului parodontitei. Ei pot ajuta clasificarea atât pe stadii cât și pe grade. Noua clasificare
WWC2017 permite introducerea de biomarkeri validați în sistemul de definire a cazurilor.
Integrarea cunoștințelor privind interrelația dintre sănătatea parodontală și sănătatea
generală într-un sistem de definire a cazurilor
În prezent, există numai dovezi emergente care să identifice cazuri specifice de
parodontită în care tratamentul parodontal produce beneficii generale pentru sănătate.

5. Includerea stadiului și gradului în sistemul de definire a cazurilor de parodontită

Un sistem de definire a cazului de parodontita trebuie să fie un proces dinamic, care va
necesita revizuiri în timp, în același mod în care sistemul de stadializare TNM pentru cancer a
fost modelat de-a lungul mai multor decenii. Acesta trebuie să fie:
1. Suficient de simplu, pentru a fi aplicabil clinic, dar nu simplist;
2. Standardizat, pentru a putea sprijini comunicarea eficientă între medici;
3. Accesibil în procesul de educatie și înțeles de către membrii echipelor de îngrijire a
sănătății orale din întreaga lume.
 73

La WWC2017 a fost adoptată o definiție de caz bazată pe o matrice a stadiului și a

gradului parodontitei. Rezultatul cel mai valoros al acestei vederi multidimensionale a
parodontitei este capacitatea specialistului de a comunica mai bine cu pacienții, cu alte care
medicale și cu „părți terțe” implicate, precum societatile stiintifice, autoritatile sanitare,
institutiile asiguratoare de sanatate, industria de profil etc.

Diagnosticul de Stadiu al Parodontitei (Tabelul 3)

În prezent, sunt disponibile date relevante pentru evaluarea celor două dimensiuni ale
procesului de clasificare: severitate și complexitate. Acestea pot fi evaluate în fiecare caz
individual la prezentare prin date anamnestice, clinice și imagistice adecvate.
Scorul de severitate se bazează în primul rând pe CAL interdentar (ca recunoaștere a
specificității reduse atât a pungilor, cât și a pierderilor osoase marginale, deși pierderea osoasă
marginală este, de asemenea, inclusă ca descriptor suplimentar). El urmează cadrul general al
scorurilor de severitate din clasificarea anterioara și este atribuit pe baza celui mai afectat dinte
din dentiție. Pentru scor, se utilizează numai pierderea de atașament atribuită parodontitei.
Scorul de complexitate se bazează pe complexitatea tratamentului local, presupunând
dorința/nevoia de a elimina factorii locali și luând în considerare factori precum prezența
defectelor verticale, implicarea furcației, hipermobilitatea dinților, deplasarea și/sau evazarea
dinților, pierderile dentare, deficiențele de creastă osoasa și pierderea funcției masticatorii. Pe
lângă complexitatea locală, este recunoscut faptul că managementul fiecarui caz individual poate
fi complicat de factori medicali sau comorbidități.
Clasificarea diagnosticului prezentată mai jos în Tabelul 3 prevede definiții pentru patru
stadii ale parodontitei:
Tabel 3 – Clasificarea parodontitei după stadiu

STADIUL STADIUL I STADIUL II STADIUL III STADIUL IV

Parodontitei
SEVERITATE CAL 1-2 mm 3-4mm ³ 5mm ³ 5mm
interdentar în
site-ul cu
pierderea cea
mai mare
Pierdere 1/3 coronară 1/3 coronară Extindere în 1/3 Extindere în 1/3
osoasă (<15%) (15%-30%) medie – 1/3 medie – 1/3
detectabil apicală apicală
radiologic
(RBL)
Dinți pierduți - - £ 4 dinți ³ 5 dinți
(de cauza
parodontală)
COMPLEXITATE LOCAL Adâncime de Adâncime de În plus fata de În plus de
sondare max. sondare max. stadiul II: stadiul III:
£ 4mm £ 5mm
-adâncime de -disfuncție
 74

Alveoliză Alveoliză sondare ³ 6mm masticatorie

preponderent preponderent
orizontală orizontală -defecte osoase -trauma ocluzală
verticale ³3mm secundară
(mobilitate
-furcații gr. II și Gr. 2 și 3)
III
- defect sever al
-defect moderat crestei edentate
al crestei
edentate - ocluzie
prăbușită,
evazare dentară
prin migrări
dentare

-< 20 dinți
rămași (10
perechi de
dinți)
EXTINDERE si Se adaugă în -Localizată: <30% dinți implicați
DISTRIBUȚIE descrierea -Generalizată: >30% dinți implicați
fiecărui stadiu
Sau model „molari/incisivi”

INSTRUCTIUNI:
1. Stadiul inițial SE determina folosind CAL; dacă nu poate fi determinat CAL, se va
folosi pierderea osoasa detectabila radiografic („Radiologic Bone Loss”- RBL).
Informațiile despre pierderea dintilor din cauza parodontitei—dacă sunt disponibile—
pot modifica definiția stadiului. Aceasta se poate intampla chiar în absența factorilor de
complexitate.
2. Factorii de complexitate pot modifica stadiul in sens crescator: de exemplu furcația gr.
II sau III va schimba stadiul la III sau IV, indiferent de CAL.
3. Distincția dintre stadiul III și stadiul IV nu se bazează în primul rând pe factorii de
complexitate. De exemplu, un grad mare de mobilitate a dintilor și/sau prăbușirea
ocluziei posterioare ar indica un diagnostic de stadiul IV. În anumite situații, dar nu în
toate, factorii de complexitate pot fi prezenți, totuși, e nevoie de un singur factor de
complexitate pentru a schimba stadiul in sens crescator.
4. Pentru pacienții care au fost tratați parodontal, CAL si RBL rămân determinanții
primari ai stadiului. Dacă un factor(i) de complexitate cu potențialul de a schimba un
stadiu este eliminat prin tratament, stadiul nu trebuie sa coboare, deoarece factorul de
complexitate trebuie întotdeauna să fie luat considerare în faza de terapie suportiva.

CAL= pierdere clinică de atașament; RBL= pierdere osoasă radiografică.

OBSERVATII
 75

1. Pentru utilizarea tabelului, in cadrul aprecierii dimensiuni severitatii, CAL serveste ca

factor determinant pentru stadiul inițial. În practica clinică, unii clinicieni pot prefera
să utilizeze imagistica radiografică de calitate pentru o evaluare indirectă și oarecum
mai puțin sensibilă a afectării parodontale (RBL). Aceste doua aprecieri pot fi tot ceea
ce este necesar pentru a stabili stadiul. Cu toate acestea, în cazul în care alți factori sunt
prezenți în cadrul dimensiuni complexitatii, poate fi necesară modificarea încadrării
inițiale a stadiului. De exemplu, în cazul unui trunchi radicular comun foarte scurt al
unui dinte pluriradicular, este posibil ca o CAL de 4 mm să fi implicat o furcație de
gradul II, ca urmare, diagnosticul urca de la stadiul II la stadiul III. De asemenea, în
cazul în care există o prăbușire posterioară a ocluziei, diagnosticul adecvat ar putea fi
de stadiul IV, deoarece complexitatea corespunde stadiului IV.
2. Pacienții deja tratați de parodontită sunt evaluați periodic pentru monitorizare, in cadrul
terapiei de mentinere. În majoritatea cazurilor tratate cu succes, factorii de
complexitate care au contribuit la stabilirea initiala a stadiului, au fost deja rezolvați
prin tratament. In astfel de situații, CAL și RBL vor fi factorii principali în
determinarea stadiului curent. Daca unul sau mai mulți factori de complexitate sunt
eliminați prin tratament, diagnosticul de stadiu nu se va schimba într-unul mai puțin
grav, deoarece in timpul terapiei de mentinere continuam sa luam in considerare
factorii de complexitate originali. O excepție de la regulă este regenerarea parodontală
reusita, care, prin îmbunătățirea suportului dintelui, poate îmbunătăți în mod eficient
CAL și RBL.

Diagnosticul de GRAD al Parodontitei (Tabel 4)

Determinarea gradului ia în considerare rata de progresie a bolii. Tabelul 4 ilustrează
clasificarea parodontitei după grad pe baza criteriilor primare reprezentate de disponibilitatea
dovezilor directe sau indirecte de progresie a parodontitei.
Tabelul 4. Clasificarea parodontitei după grad

GRADUL GRAD A: GRAD B: Grad C:

PARODONTITEI Progresie lentă Progresie Progresie
moderată rapidă
Dovezi Date Nu există Pierdere de os Pierdere de os ³
DIRECTE longitudinale pierdere de os în < 2mm în 2mm în ultimii 5
ale (RBL sau ultimii 5 ani ultimii 5 ani ani
progresiei CAL)
Raportul < 0,25 0,25 - 1.0 >1.0
Dovezi RBL/Vârsta
INDIRECT
E ale
progresiei
Criterii primare „Fenotipul” Depozite Depozite de -Distrucție
Cazului abundente de placă parodontala
(modul de placă bacteriană, proporționale excesiva în
prezentare) dar cu un grad cu distrucția raport cu
redus de parodontală cantitatea
 76

distrucție depozitelor de
parodontală placă;
-Aspecte clinice
care sugerează
perioade de
progresie rapidă
sau debutul
precoce al bolii
(ex: localizare la
molari/incisivi;
răspunsul slab la
terapia standard)
Mofidicatori ai Factori de Fumatul Nefumător Fumator <10 fumator>10
gradului risc țigări/zi țigări/zi
Diabetul Normoglicemic/ HbA1c <7% la HbA1c >7% la
Nediagosticat de pacient cu DZ pacient cu DZ
DZ

Riscul de Incarcarea CRP (hsCRP) <1 mg/L 1-3 mg/L >3 mg/L
impact inflamatorie
sistemic al
parodontitei a

Biomarkeri Indicatori ai Prelevati din ? ? ?

CAL/pierderii saliva, fluidul (valori (valori (valori nevalidate
osoase șanțului nevalidate in nevalidate in in prezent)
gingival, ser prezent) prezent)

a
Se referă la riscul ridicat ca parodontita sa fie o comorbiditate inflamatorie pentru pacient.
Valorile CRP reprezintă in realitate suma inflamatiei sistemice a pacientului. Ea poate fi în parte
influențată de parodontită, dar altfel este o încărcătură inflamatorie „inexplicabilă”, important de
analizat în colaborare cu medicii generalisti.
Culoarea gri a ultimei parti a tabelului se referă la nevoia, inca prezenta, de a susține cu dovezi
specifice valorile acestor biomarkeri. Biomarkerii apar în tabel pentru a atrage atenția asupra
acestei dimensiuni „masurabile” a biologiei parodontitei. Se crede că în viitor va fi posibil să se
integreze informația adusa de valorile biomarkerilor în gradul de parodontită, tocmai pentru a se
sublinia potențialul impactului sistemic al bolii parodontale în cazuri specifice. Semnele de
întrebare din ultima coloană, indică faptul că anumiți biomarkeri specifici și valorile-limita ale
acestora lor vor fi încorporați în tabel in viitor, pe masura ce noi dovezi vor deveni disponibile.
HbA1c = hemoglobina glicată; hsCRP - proteina C reactivă („high sensitivity CRP”); CAL -
pierdere clinică de atașament.
INSTRUCTIUNI
1. Gradul este folosit ca un indicator al ratei de progresie al parodontitei. Criteriul primar
este reprezentat de dovezile (directe sau indirecte) ale progresiei. Când sunt
 77

disponibile, se folosesc dovezile directe; în absența lor dovezile indirecte sunt aduse de
pierderea osoasă ca funcție de vârstă la cel mai afectat dinte la prezentare (raportul
numeric RBL/vârstă).
2. Se incepe cu presupunerea unui grad B (grad moderat) și apoi se cauta dovezi specifice
care sa schimbe gradarea spre A sau C, dacă aceste dovezi sunt disponibile. Odată ce
gradul este stabilit bazat pe dovezile progresiei, el poate fi modificat in baza prezenței
factorilor de risc.

OBSERVATII
1. Dovezile directe se bazează pe observarea longitudinală, de exemplu, de radiografii de
buna calitate din tercut, aunci cand sunt disponibile. Dovezile indirecte se bazează pe
evaluarea pierderii osoase la cel mai grav dinte afectat în dentiție ca funcție de vârstă
(raportul numeric dintre pierdere osoasă radiografică exprimata în procente din
lungimea rădăcinii împărțită la vârsta pacientului). Diagnosticul de grad poate apoi fi
modificat prin prezența factorilor de risc.
2. Obiectivul determinării gradului este de a utiliza orice informație disponibilă pentru a
determina probabilitatea ca un caz să progreseze cu o rată mai mare decât cea tipică la
majoritatea populației sau sa răspunda mai puțin previzibil la terapia standard.
3. Dacă pacientul prezintă factori de risc care au fost asociați cu o progresie mai mare a
bolii sau cu o sensibilitate mai mică la terapiile antibacteriene, informațiile despre
factorii de risc pot fi utilizate pentru a modifica estimarea evoluției viitoare a bolii
pacientului. Prin urmare, un factor de risc ar trebui să ridice gradul la o valoare mai
mare, independent de criteriul principal reprezentat de rata de progresie. Exemplu de
definiție de caz de stadiu și grad: pierdere moderată de atașament (stadiul II), rata
moderate de progresie (gradul B), modificată de prezența diabetului tip II controlat
necorespunzător (factor de risc care poate schimba definiția gradului în progresie
rapidă - gradul C).

Algoritmul practic de stabilire a stadiului si gradului parodontitei (Mariano Sanz & Maurizio
Tonetti. EFP New Classification of periodontal and peri-implant diseases. 02. Periodontitis:
clinical decision tree for staging and grading. Guidance for clinicians. European Federation of
Periodontology. March 2019)

Pasul 1 – pacient nou

Avem radiografie panoramica?
- daca da → avem pierdere osoasa (RBL detectabila)?
- daca da → suspect de parodontita
- daca nu → examen clinic - avem pierdere CAL interdentara?
- daca da (CAL interdentar detectabila) → posibil caz de parodontita
- daca nu → cautam recesii vestibulare cu PD > 3mm
 78

- daca da → posibil caz de parodontita

- daca nu → evaluam BOP
- daca BOP+ la >10% din situri → GINGIVITA
- daca BOP+ la <10% din situri → SANATATE PARODONTALA

Pasul 2 – pacient suspect de parodontita

Pierdere CAL interdentar detectabila → suspect parodontita
- cauzata doar de factori locali? (leziuni endo-paro, fracturi verticale, carii, restaurari
subgingivale, molari de minte etc.)
- daca nu - verificam daca CAL prezenta la > 2 dinti ne-adiacenti
- daca da → pacient cu parodontita → examen parodontal complex
(parodontograma, Rx panoramica etc.)
- nu apar PD ≥ 4mm → cercetam BOP
- BOP > 10% → INFLAMATIE GINGIVALA LA
PACIENT CU PARODONTITA
- BOP < 10% → PARODONTIU REDUS SANATOS
- apar PD ≥ 4mm → PARODONTITA → stadii, grade

Pasul 3a - pacient cu parodontita, determinarea stadiului

Informatii necesare: radiografii complete, parodontograma, anamneza pierderii dintilor de
cauza parodontala (“Periodontal history of Tooth Loss” = PTL)
1. determinarea extinderii
- CAL sau RBL la < 30% din DINTI (nu situri!!) → localizata
- CAL sau RBL la > 30% din DINTI (nu situri!!) → generalizata
2. determinarea severitatii - CAL, RBL, PTL
3. determinarea complexitatii - PD, furcatii, defecte verticale, mobilitate, trauma, prabusirea
ocluziei, deplasari, evazari, prezenta<10 perechi dinti.

Pasul 3b – alegerea intre stadiul III vs. stadiul I & II

- daca CAL > 5mm sau RBL ≥ 1/3 medie radiculara, la > 2 dinti adiacenti → stadiul III sau IV.
- daca CAL < 5mm la <2 dinti adiacenti → cautam furcatii gr.II/III
- daca exista furcatii → stadiul III sau IV
- daca nu exista furcatii → verificam PD
- daca PD > 5 la >2 dinti adiacenti → stadiul III sau IV
- daca PD 3-5mm → evaluare PTL
- daca exista PTL → stadiul III sau IV
- daca nu exista PTL → stadiul I sau II
- criteriul PD ridica stadiul I&II la III!! (ex.pungi false: ramane la stadiul II)

Pasul 3c - stadiile I, II, III, IV

- stadiile I & II - bazate pe RBL & CAL
 79

- stadiul I daca: RBL < 15%, CAL 1-2mm

- stadiul II daca: RBL 15-33%, CAL 3-4mm
- stadiul III & IV – bazate pe BL, CAL + PTL, ocluzie, deplasari, evazari, defecte creasta
- stadiul III daca: RBL in 1/3 medie sau mai mult, CAL ≥ 5mm, PTL < 4dinti, perechi de
dinti in ocluzie ≥ 10, fara prabusirea ocluziei sau deplasari sau defect sever de creasta
- stadiul IV daca: RBL in 1/3 medie sau mai mult, CAL ≥ 5mm, PTL > 4dinti, perechi de
dinti in ocluzie < 10, prezente prabusirea ocluziei, deplasari, evazari, defect sever de creasta

Pasul 4a - determinarea gradului in absenta criteriului primar (NU avem masuratori sau
radiografii anterioare)
- se calculeaza raportul numeric RBL/varsta din radiografii:
- daca RBL/varsta < 0,25 → grad A
- daca RBL/varsta 0,25 - 1,0 → grad B
- daca RBL/varsta > 1,0 → grad C
- gradele A & B se modifica daca e fumator sau diabetic (se aplica modificatorii de grad):
- > 10 tigari/zi → urca la grad C
- < 10 tigari/zi → urca la grad B
- HbA1c < 7,0 → urca la grad B
- HbA1c > 7,0 → urca la grad C

Pasul 4b – determinarea gradului in prezenta criteriului primar (AVEM masuratori sau

radiografii anterioare)
- se calculeaza rata de progresie in ultimii 5 ani:
- nu exista progresie → gradul A
- < 2mm → gradul B
- > 2mm → gradul C
- gradele A & B se modifica daca e fumator sau diabetic (se aplica modificatorii de grad):
- > 10 tigari/zi → urca la gradul C
- < 10 tigari/zi → urca la gradul B
- HbA1c < 7,0 → urca la gradul B
- HbA1c > 7,0 → urca la gradul C

În concluzie, un diagnostic de parodontită pentru un pacient individual ar trebui să

cuprindă trei dimensiuni:
1. Definiția unui „caz de parodontită” in bazat pierderii CAL detectabilă la doi dinți ne-
adiacenți.
2. Identificarea formei de parodontită: „parodontită necrozantă”, „parodontită ca formă de
manifestare a unei boli sistemice” sau „parodontită”.
3. Descrierea prezentării clinice și agresivității bolii în funcție de stadiu și grad.
80
 81

6. BAZELE METODELOR UTILIZATE IN EPIDEMIOLOGIA BOLII

PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 6 -

FUNDAMENTALS IN THE METHODS OF PERIODONTAL DISEASE
EPIDEMIOLOGY din tratatul Carranza´s Clinical Periodontology 13th ed., 2018

1. Necesitatea studiului epidemiologiei

Organizața Mondială a Sănătății (OMS) definește epidemiologia ca fiind ”studiul
distribuției și al factorilor determinanți ai stărilor sau evenimentelor legate de sănătate (inclusiv
boala) și aplicarea acestui studiu în controlul bolilor si a altor probleme de sănătate.” Pentru a
examina distribuția bolilor parodontale în cadrul populațiilor și pentru a determina etiologia și
asocierea acestora cu alte boli sunt utilizate tipuri de studiu distincte. Există două categorii de
studii: observaționale si intervenționale. Ca exemple de studii intervenționale în cercetarea din
domeniul sănătații orale sunt studiile clinice randomizate si nerandomizate. Studiile randomizate
controlate sunt concepute pentru a evalua diagnosticul, evoluția și prognosticul bolilor cronice.
Ele fie confirmă, fie resping cauzele presupuse ale bolilor, identificate în studii de tip „caz-
control” sau în studii tip „cohortă”. Exemplu de studii observaționale sunt cele transversale,
cele tip cohortă și cele de caz-control. Studiile tip caz-control și studiile tip cohortă reprezintă
ajută la identificarea cauzelor comune ale bolilor cronice. Studiile intervenționale concepute
adecvat sunt, în general, la un standard mai ridicat comparativ cu studiile observaționale.
Studiile epidemiologice au un puternic impact în reducerea incidenței unor boli cronice
prin identificarea fără echivoc a cauzelor lor principale. Dovezile privind cauzele bolii permit
cercetărilor de laborator să se concentreze asupra elucidării relațiilor cauzale ale bolii, care pot
conduce apoi la studii clinice. Studiile pe animale au cel mai scazut nivel de evidenta cu efect
asupra gandirii clinice, in timp ce recenziile sistematice de studii clinice controlate sunt in general
considerate a avea cel mai ridicat nivel de evidenta.
Dovezile epidemiologice recente cu privire la cauzele bolii parodontale sugerează că
factori precum fumatul, zahărul și bolile cronice ca și diabetul pot fi cauzele primare ale acesteia
(5, 22, 64).

2. Masurarea apariției starilor sau bolilor

Definiții
Instrumentele fundamentale ale epidemiologiei sunt reprezentate de sume și diviziuni
simple, care reflectă numărul de subiecți sau de grupuri care prezintă sau care dezvoltă o anumită
stare sau boală.
Prevalența este suma indivizilor sau siturilor parodontale examinate care prezintă starea
sau boala împărțită la numărul indivizilor sau situurilor examinate. Aceasta poate varia între 0%
(nimeni nu prezintă starea sau boala) și 100% (toată lumea prezintă starea sau boala).
 82

Riscul este posibilitatea ca un individ sau un site să dezvolte starea sau o boala în timpul
urmaririi, acesta se poate încadra procentual între 0% și 100%. După o perioada de urmarire,
riscul poate fi calculat ca și proporția de indivizi sau situri care dezvoltă boala. Deoarece riscul
este estimat ca și proporție, acesta este adimensional, și variază între 0 și 1. Când se evidentiaza
un risc, el trebuie să fie însoțit de o perioadă de timp specifică căreia i se aplică. De exemplu, un
risc de 5% pentru deces poate fi considerat mic dacă ne raportăm la o perioadă de 20 de ani, dar
mare dacă ne referim la o perioadă de 3 luni.
Sansa („odds”) reprezintă probabilitatea ca un eveniment să se întâmple, împărțita la
probabilitatea ca acesta să nu se întâmple. În timp ce probabilitatea are o valoare cuprinsă între 0
și 1, valorile sansei se încadreză între 0 și infinit. Dacă probabilitatea pentru observarea unui
eveniment este redusă, atunci sansa și probabilitatea sunt aproape identice. De exemplu, dacă
probabilitatea pentru o fractură radiculară verticală în urma unei proceduri endodontice este de
0.001, atunci cota este de 0.001/0.999 sau 0.001001.
Rata de incidența este un parametru alternativ pentru a descrie apariția unei boli. In
studiile clinice, rata incidentei reflecta numarul de aparitii a bolii per persoana-timp sau site-timp.
Rata de incidență este un raport în care numărătorul este numărul de indivizi sau site-uri
diagnosticați cu boala de interes, iar numitorul reprezintă perioadei in care riscul a actionat asupra
tuturor indivizilor sau siturilor din acea populație.

3. Parametri parodontali tipic masurați clinic

In cadrul unui examen parodontal se pot măsura diferite caracteristici ale parodonțiului.
Acestea conțin informații despre dinții existenți, absenți sau incluși, dar și informații referitoare la
adâncimea de sondaj (PD), sângerare la sondare (BOP – Bleeding on Probing), recesii gingivale
(REC), mobilitate, prezența afectării furcațiilor. În plus, unii clinicieni inregistreaza informații
referitoare la prezența gingivitei, prin evaluarea culorii și formei țesutului gingival. Se pot
consemna, de asemenea, nivelul clinic al atașamentului gingival, măsurători microbiologice,
volumul fluidului crevicular, prezența biomarkerilor in fluidul crevicular, indici care măsoară
cantitatea de inflamație gingivală, placă dentară sau detritusuri alimentare.
Parametrii utilizați în mod frecvent pentru evaluarea distructiei țesutului parodontal
includ adâncimea medie de sondaj, pierderea medie a atașamentului, nivelul mediu de retracție
gingivală (32). Aceste evaluări pot fi completate cu o examinare radiografică care ne furnizează
informații legate de nivelul osos.
Cei doi parametri uzuali de evaluare a inflamației gingivale sunt Indicele Gingival (GI) si
Sângerarea la sondare (BOP). GI evaluează inflamația gingivală în cele 4 zone ale dintelui
(vestibular, mezial, distal și lingual). Acestea sunt evaluate după cum urmează: țesut gingival
normal (scor 0), ușoară inflamație gingivală fără sângerare la sondaj (scor 1), inflamație moderată
cu sângerare la sondaj (scor 2), inflamație severă cu tendința de sâgerare spontana (scor 3).
Indicele gingival al pacientului rezultă din totalul sumelor individuale/dinte, împărțite la numărul
total de dinți examinați.
 83

Sângerarea la sondaj (BOP) este o altă metodă de determinare a inflamației parodontale.

Vârful sondei parodontale este inserat în șanțul gingival și sonda este deplasată de-a lungul
acestuia de către examinator. Dacă sângerarea apare imediat după sondare, se acordă un scor
pozitiv. Prezența sau absența sângerării la sondare este evaluată în toate cele 6 situri ale dintelui
(mezial, central si distal al feței vestibulare, mezial, central și distal ale feței orale). Deoarece sunt
examinați toți dinții, acest indice reprezintă un indice global de sângerare gingivală („overall
bleeding index”). Numărul zonelor care sângerează este împărțit la numărul dinților examinați și
înmulțite cu 100, pentru a obține o valoare procentuala a sângerarii la sondaj.
Sângerarea la sondaj versus Indicele gingival
In clinica de zi cu zi, termenul „Indice gingival” este deseori confundat cu BOP. Conform
nomenclaturii curente, GI este un indice categoric (bazat pe categorii), care evaluează severitatea
inflamației gingivale pe o scară de la 0 la 3. Pe de altă parte, BOP este un index binar (da/nu)
care determină dacă punctele examinate sângerează sau nu la sondare. Cei doi indici ar trebui sa
nu fie confundati.
Sensibilitate versus Specificitate
Sensibilitatea este definită ca fiind numărul pacienților bolnavi care au fost corect
diagnosticați ca avand boala, cu alte cuvinte markerul diagnostic folosit a condus la un număr
minim de rezultate fals negative. Specificitatea este definită ca fiind numărul persoanelor
sănătoase corect diagnosticate ca neavand boala, cu alte cuvinte markerul diagnostic folosit a
condus la un număr minim de rezultate fals pozitive.
Masuratori „adevarate” si masuratori „surogat” ale statusului parodontal
Masuratorile „adevarate” si masuratorile „surogat” nu coincid neapărat. Parametrii
adevarati transmit direct ceea ce simte pacientul (17). Aceștia includ date despre sănătatea orală
(40, 48, 68) în strânsă legătură cu calitatea vieții, cum ar fi un răspuns pozitiv la următoarea
întrebare: ”Când vă periați dinții sau folosiți ața dentară observați regulat sângerări?”.
Parametrii surogat sunt intangibili pentru pacient (17). În studiile clinice parodontale,
aceștia includ măsurători anatomice (adâncimea de sondaj), determinarea inflamației
(sângerarea), evaluări microbiologice și imunologice (13). Parametrii surogat sunt determinați de
către clinician cu sau fără implicarea laboratorului. Determinările clinice pot fi înșelătoare când
scopul este furnizarea unor informații sigure privind conceperea unui diagnostic, etiologie,
tratament sau prognostic. De exemplu, antibioticele sistemice au ca beneficiu recâștigarea
atașamentului (19), dar un potențial risc crescut de pierdere a dinților (11) .
Exemple de parametri parodontali adevarati: pierderea dinților, calitatea vietii si funcția
masticatorie.
Exemple de parametri surogat: adâncimea de sondaj, BOP, evaluări microbiologice.
Indicele CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs)
CPITN este un instrument epidemiologic dezvoltat de Organizația Mondială a Sănătății
(OMS) pentru evaluarea nevoii de tratament a bolilor parodontale in comunitati numeroase, acolo
unde examinarea parodontala detaliata nu e posibila. Se bazează pe împărțirea arcadelor in 6
sextante, de la cel de-al doilea molar pană la primul premolar și de la canin la canin, la maxilar si
la mandibula. Toți dinții sunt examinați, iar cea mai mare valoare masurata din fiecare sextant va
 84

atribui codul de referință. Un sextant poate fi evaluat doar dacă are cel puțin doi dinți funcționali.
Dacă într-un sextant se găsește doar un singur dinte, acesta va fi evaluat si va fi inclus in
sextantul alăturat. Pentru determinarea CPITN, a fost concepută o sondă speciala. Aceasta are
vârful în formă de bilă cu diametrul de 0,5mm si o zona colorata între 3.5 și 5.5 mm. Banda
colorată permite o evaluare rapidă a adâncimii de sondaj si a retracțiilor gingivale, eliminând
necesitatea măsurării exacte. Sonda este astfel concepută pentru a putea face o diferențiere rapidă
a unui status parodontal ”normal” fata de unul ”anormal”, oferind astfel o estimare a nevoilor de
tratament parodontal ale unui individ, iar prin rapiditatea evaluarii, a unor comunitati numeroase.
Pentru a identifica o stare patologică fără a produce durere sau rezultate false, se
recomandă o forță maximă de sondare de 20g. O modalitate simplă și practică de estimare a forței
este reprezentată de introducerea cu atenție a sondei sub o unghie, fără a provoca durere sau
disconfort (Landry&Jean, 2002).
Fiecarui dinte i se va atribui un scor între 0 si 4, scorul cel mai mare dintr-un sextant va fi
atribuit sextantului respectiv.
Codurile CPITN sunt atribuite după cum urmează: absența oricărui semn al bolii este
atribuită codului 0. Codul 1 este înregistrat dacă adâncimea de sondare este cel mult 3 mm, iar la
sondarea apare o ușoară sângerare, in absența tartrului. Dacă banda colorată a sondei rămâne
vizibilă, tartrul supragingival și/sau cel subgingival este prezent, sau dacă sunt prezenți alți factori
de microiritație, precum obturații incorect adaptate, sextantului i se atribuie codul 2. În situația in
care banda colorată rămâne parțial vizibilă, adâncimea de sondaj este între 4 și 5 mm, iar
sextantul va primi codul 3. Dacă zona colorată dispare în punga parodontală în timpul sondării, și
se înregistrează o adâncime de 6 mm sau mai mult, atunci codul atribuit este 4. În aplicarea
curentă a CPITN, dacă există o leziune la nivelul furcației sau o pierdere de atașament mai mare
de 7 mm, sextantul primește codul x. Acest cod x folosit in prezent este diferit față de codul X
care apare în clasificările originale (Cuttress et al. 1987).
Codificările sunt convertite în 4 indicatii de tratament: pentru codul 0 (sanatatea
parodontala) nu este nevoie de niciun tratament; pentru codul 1- indicații de îmbunătățire a
igienei orale; pentru codurile 2 și 3 se impune realizarea scaling-ului și root planing, educarea
igienei orale și îndepăratarea factorilor de microiritație; înregistrarea unui cod 4 sau x impune
tratamentul parodontal complex.
Indicele PSR si utilizarea lui in screeningul parodontal
PSR (Periodontal Screening and Recording) este un indice virtual identic cu CPITN-ul, cu
o singură diferență, care se referă la codul asterisc *. Ambii indici – CPITN si PSR- urmaresc
evaluarea celor trei indicatori principali ai bolilor parodontale: sângerare gingivală la sondaj,
acumularea tartrului și adâncimea de sondaj. În plus, indicele PSR oferă o imagine mai detaliată
a stării parodonțiului, prin înregistrarea leziunilor la nivelul furcaților, mobilitatea dinților,
problemele mucogingivale, retracțiile gingivale mai mari de 3.5 mm. Când unul dintre aceste
simptome este prezent, codului PSR i se atribuie un asterisc (*) pentru sextanul în cauză.
Evaluarea se va face prin împarțirea cavității bucale în 6 sextante. Primul sextant include dinții
1.8 până la 1.4, următorul este de la 1.3 la 2.3, ș.a.m.d. Fiecare dinte al unui sextant este evaluat
 85

prin intermediul sondei parodontale în 6 puncte: mezio-vestibular, centro-vestibular și disto-

vestibular, mezio-oral, centro-oral si disto-oral.
Codurile PSR, semnificatia lor clinica și indicațiile de tratament
Codul 0 - absența simptomelor; Codul 1- sângerare la sondaj; Codul 2 - tartru supra și/sau
subgingival și/sau restaurari cu margini defectuoase (obturații debordante, lucrări protetice
incorect adaptate); Codul 3 - adâncimi de sondaj între 4 și 5.5 mm (banda colorată din sonda
CPITN parțial vizibilă); Codul 4 - adâncimea la sondaj mai mare de 6 mm (banda colorată a
sondei nu mai este vizibilă); Codul* - prezente afectarea furcatiei, retractii mai mari de 3,5mm,
probleme muco-gingivale, mobilitate dentara; Codul X - sextant absent sau mai puțin de 2 dinți
prezenți.
Indicatiile de tratament: Codul 0 - nu necesită tratament; Codul 1- instrucțiuni de
îmbunătățire a igienei orale; Codul 2- îndepărtarea tartrului și netezirea marginilor defectuoase,
corectarea restaurarilor cu retenție a plăcii bacteriene; Codul 3- îndepărtarea tartrului, chiuretaj,
dacă mai mult de 2 sextanturi primesc un scor de cel puțin 3, se efectueaza examinarea
parodontală detaliată; Codul 4 - examinare parodontală detaliată și tratament parodontal complex;
Codul *- examinare parodontală detaliată pe sextantul afectat.
Examinarea parodontală detaliată se recomandă pentru scorurile 3, 4 si *, și ar trebui să
includă examenul radiografic (preferabil bite-wing) al regiunii afectate și măsurători detaliate ale
următorilor parametri: adâncime de sondaj, nivelul atașamentului gingival, mobilitatea dentară,
retracțiile gingivale, problemele muco-gingivale, leziunile de la nivelul furcațiilor.

Cu scop informativ, mai jos sunt prezentate comparativ rezultatele evaluării CPITN si
PSR, așa cum apar în sursele originale:

Index CPITN PSR

T.W. Cutress, J.
R.G. Landry & M. Jean,
Ainamo, J. Sardo-Infirri, The
Periodontal Screening and
community periodontal index of
Recording (PSR) Index:
treatment needs (CPITN)
Sursă precursors, utility and
procedure for population
limitations in a clinical setting,
groups and individuals,
International Dental Journal
International Dental Journal
(2002) 52. 35-40.
(1987) vol. 37 nr. 4.
Rezultatele evaluării Codul 0: țesuturi Codul 0: absența
sănătoase semnelor clinice
Codul 1: prezența Codul 1: sângerare la
sângerării în timpul sau după sondaj
sondajul parodontal Codul 2: tartru supra
Codul 2: prezența și/sau subgingival și/sau
tartrului sau a altor factori de prezența restaurarilor cu
retenție a plăcii bacteriene, margini retentive
precum obturații debordante sau Codul 3: adâncimi de
 86

sondaj de 4 - 5.5 mm (zona

colorată a sondei este parțial
vizibilă)
lucrări protetice cu adaptare Codul 4: adâncimi de
deficitară sondaj de 6 mm sau mai mult
Codul 3: adâncimi de (zona colorată a sondei nu mai
sondaj de 4 - 5 mm (marginea este vizibilă)
gingivală este in zona colorată a Codul *: anomalii
sondei) parodontale:
Codul 4: adâncimi de (1) afectarea furcației
sondaj de 6mm sau mai mari (2) retracții gingivale
(zona colorată a sondei CPITN mai mari de 3.5 mm
nu mai este vizibilă) (3) probleme
Codul X: când există mucogingivale
un singur dinte sau nici unul pe (4) mobilitate dentară
sextant (molarul 3 poate fi luat Simbolul * se
în considerare doar daca preia poziționeaza după scorul
funcția molarului 2) atribuit sextantului.
Codul X: sextant
absent sau mai puțini de 2 dinți
prezenți.

Cu scop informativ, mai jos sunt redate comparativ indicatiile de tratament conform
evaluării CPITN si PSR, așa cum apar in sursele originale:

Index CPITN PSR

T.W. Cutress, J.
R.G. Landry & M. Jean,
Ainamo, J. Sardo-Infirri, The
Periodontal Screening and
community periodontal index of
Recording (PSR) Index:
treatment needs (CPITN)
Sursa originala precursors, utility and
procedure for population
limitations in a clinical setting,
groups and individuals,
International Dental Journal
International Dental Journal
(2002) 52. 35-40.
(1987) vol. 37 nr. 4
Indicatii de tratament Codul 0 sau X pentru Codul 0 - nu necesită
toate sextantele - nu necesită tratament,
tratament Codul 1 - educarea
Codul 1 sau mai mare - igienei orale
îmbunătățirea igienei orale Codul 2 - îndepărtarea
Codul 2 sau mai mare tartrului și corectarea marginilor
- necesită igienizarea retentive
profesională și reducerea Codul 3 - îndepărtarea
factorilor retentivi , instrucțiuni tartrului, scaling și root planing,
pentru îmbunătățirea igienei examinare parodontală detaliată
 87

dacă cel puțin 2 sextante

primesc scor 3,
Codul 4 - examinarea
parodontală detaliată și
tratament parodontal complex
Codul * - examinarea
detaliată pentru sextantele
afectate.
orale
Examinările
Codul 3 - scaling și
parodontale detaliate pentru
root planing împreună cu
codurile 3,4 și * trebuie sa
educarea igienei orale
includă radiografii (preferabil
Codul 4 - tratament
bite-wing), ale regiunilor
parodontal complex
afectate și măsurarea detaliată a
parametrilor:
- adâncimea de sondaj
- nivelul atașamentului
- afectarea furcațiilor
- recesiile gingivale
- problemele
mucogingivale
- mobilitatea dentară

Indicele de placă
Indicele de placă (PlI) este de mare ajutor pentru a verifica dacă pacientul urmărește
instrucțiunile de control al placii date de către clinician, adica daca este compliant. Pentru
determinarea PlI global („Overall Plaque Index”), vârful sondei parodontale se deplasează de-a
lungul zonei cervicale a coroanelor dinților pentru a detecta și colecta placa bacteriană. Prezența
sau absența placii este evaluată în toate cele 6 puncte ale coletului (mezial, central și distal pe
fața vestibulară, la fel și pe fața palatinală sau linguală). După examinarea tuturor dinților,
numărul de situsuri care prezintă placă bacteriană este împărțit la numărul total de dinți examinați
si înmulțit cu 100, pentru a obține un procent.

4. Cauzele bolilor din perspectiva epidemiologica

Bolile cronice precum diabetul și boala parodontală prezintă cauze complexe. Termenii
cauze necesare, cauze componente și cauze suficiente ne ajută sa definim o boală prin exprimarea
complexitatii cauzelor acesteia (62). Ansamblul de cauze care initiaza o boala cronica este
denumit cauză suficientă. Cauza suficientă a bolilor parodontale include mai multe cauze
componente: fumatul, placa bacteriană, un defect genetic nespecificat (Fig.6.2). Toate cauzele
componente ale unei cauze suficiente trebuie să fie prezente pentru ca boala să debuteze. Multiple
 88

cauze suficiente pot să fie responsabile pentru producerea bolii. De exemplu, pentru bolile
parodontale destructive exista doua cauze suficiente, nici una incluzand fumatul.
Cauza componentă care este un element al tuturor cauzelor suficiente pentru o boala data,
este denumită cauză necesară. De exemplu glucidele fermentabile sunt o cauza necesara pentru
aparitia cariilor. Identificarea cauzelor necesare este importanta, pentru ca eliminarea lor poate
eradica boala.
Proporția de boala din populatie rezultata prin insumarea cauzelor componente nu ajunge
la 100%. Cauza componentă ”fumat” este responsabilă pentru 80% din cazurile de boala
parodontala destructiva, placa bacteriană este responsabilă pentru 100%, și diabetul pentru 10%.
Factori cauzali suspectați modificabili ai bolii parodontale
- Fumatul: este recunoscut ca fiind principalul motor al epidemiologiei bolilor
parodontale (5). Fumatul satisface criteriile de cauzalitate ale bolii parodontale, iar
renunțarea la fumat incetineste progresia bolii parodontale (38, 39, 57).
- Nutriția: există o strânsă legătură între bolile parodontale și o varietate de afecțiuni
medicale legate de metabolismul carbohidraților, aportul de carbohidrați, exerciții
fizice, obezitate, diabet.
- Placa bacteriană: controlul plăcii bacteriene reduce inflamația gingivală.
- Cauza bolii parodontale pentru pacientul din practica zilnica: în epidemiologia clinică,
in instante de judecata, ca si in practica zilnica, incertitudinea cu privire la ”cauză” este
o considerație importantă atunci când se discută cauzalitatea. Cauza precisa a bolii nu
este determinata aproape niciodata, tot ce se poate face este să se atribuie o
probabilitate că un anumit factor cauzal a fost responsabil pentru boala diagnosticată.
Termenul procentaj atributabil de risc este utilizat pentru a exprima probabilitatea ca
boala este cauzata de un agent etiologic suspectat. Boala parodontala destructiva si
inflamatia parodontala nu fac exceptie de la aceasta regula a incertitudinii determinarii
cauzei.

5. Diagnosticul in epidemiologia parodontala: Stare Parodontală versus Boală Parodontală

Boala este definită ca un atribut sau o caracteristică a unei persoane, in timp ce

diagnosticul este opinia clinicianului că respectivul pacient prezintă/poseda acel
atribut/caracteristica (70). Organizația Mondială a Sănătății definește boala ca fiind ”acele efecte
cu efect advers asupra ale sănătății, care includ afectarea fizică sau psihologică, restricții ale
activităților si limitări ale rolurilor” (70). Anumite stari parodontale au fost asociate cu efecte
adverse de felul celor amintite mai sus, astfel incat ele se clasifică drept boli parodontale,
conform definitiei OMS. Unele stari gingivale (gingivita ulcero-necrotică, pierderea precoce de
atasament etc.) au impact asupra calității vieți (44).
Un obiectiv important in diagnosticul parodontal este acela de a stabili care stare
parodontală poate fi diagnosticată ca și ”boală”. Poate un pacient cu cateva situsuri cu pierdere de
atașament să fie diagnosticat ca avand „boala”? Dar un pacient cu inflamatie gingivala atat de
discreta incat se afla la limita observabilitatii? Dezacordul privind această întrebare este unul
 89

dintre motivele pentru care prevalența gingivitei și a bolilor parodontale distructive poate varia
foarte mult, in functie de nivelul de referinta si de pragul dintre normal si patologic.
 90

7. CONCEPTE DE BAZĂ DESPRE IMUNITATE ȘI INFLAMAȚIE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 6 – BASIC

CONCEPTS IN IMMUNITY AND INFLAMMATION din tratatul Nitin Saroch.
PERIOBASICS. A Textbook of Periodontics and Implantology, First edition, Sushrut
Publications, 2017

1. Imunitatea
Imunitatea se definește ca fiind rezisteța organismului la boli, în special la boli
infecțioase. Sistemul imunitar este o colecție de celule, țesuturi și molecule a căror funcție este să
ne protejeze împotriva agenților infecțiosi. Principala funcție a sistemului imunitar este să prevină
sau să limiteze infecțiile. Funcția de apărare a sistemului imunitar este esențială pentru
capacitatea organismului de a supraviețui într-un mediu care găzduiește agenți microbieni
potențial fatali. Uneori, răspunsul imun poate fi dăunător. Foarte multe boli autoimune sunt
cauzate de un răspuns imun necontrolat sau excesiv împotriva propriilor antigeni (ex.ːfebra
reumatică, astmul, glomerulonefrita, afecțiuni dermatologice manifestate cu gingivită
descuamativă, scleroza multiplă, etc.).
Clasificarea imunitățiiː
 Înnăscută (cu care ne naștem);
 Dobândită/Adaptativă (pe care o dobândim in cursul vietii).
Sistemul imunitar are două componente principale:
 Imunitatea mediată celular;
 Imunitatea mediată de anticorpi (umorală).
Alte două componente majore ale imunității sunt:
 Fagocitele;
 Sistemul Complement.

2. Imunitatea umorală
Imunitatea umorală este acel tip de apărare al gazdei care este mediat de anticorpi,
produsul celulelor B. Anticorpii sunt secretați in lumenele tapetate cu mucoase, in sânge și în
fluidele interstițiale și ei combat microbii în toate aceste locatii. Celulele B sunt sursa
anticorpilor. În timpul embriogenezei, celulele B sunt primele recunoscute în ficat. De acolo ele
migrează către măduva osoasă, nefiind necesar timusul.

3. Structura anticorpilor și răspunsul umoral

Anticorpii sunt proteinele solubile circulante care realizează funcțiile principale ale
sistemului imunitar. Denumirea actuala este „imunoglobuline”. Cele mai importante două
caracteristici ale imunoglobulinelor sunt specificitatea și activitatea biologică. Imunoglobulinele
pot identifica un număr foarte mare de antigeni. O parte a anticorpului se poate adapta la un
 91

număr foarte mare de epitopi, iar cealaltă parte participă la activitățile biologice. Epitopii, numiti
si „determinanti antigenici”, sunt partea antigenului recunoscuta de catre sistemul imun –
anticorpi, celule B, celule T; epitopii sunt componenta specifica a antigenului de care se leaga
anticorpul.
Prin electroforeza serului se obțin cinci componente principale ale imunoglobulinelor:
albumina, α1, α2, β și globulinele γ. Dintre toate, globulinele γ migrează electroforetic cel mai
puțin.

3.1. Structura de bază a Imunoglobulinelor:

1. Structura de bază a imunoglobulinelor constă în lanțuri ușoare (L) și lanțuri grele (H)
2. Toate speciile au doar două tipuri de lanțuri usoare: κ și λ.
3. Lanțurile grele constau în cinci clase diferite (isotipuri), cu structura diferită. Lanțurile
grele ale unor imunoglobuline diferite sunt IgM-µ, IgG-γ, IgA-α, IgE-ε, IgD-δ.
4. Lanțurile grele conferă moleculei de imunoglobulină proprietăți unice cum ar fi
timpul de înjumătățire, abilitatea de a se uni cu anumiți receptori și activarea
enzimelor.
5. Următoarele subdiviziuni ale acestor molecule reprezină subclasele. De exemplu. IgG
a fost divizată în IgG1, IgG2, IgG3, IgG4. În același fel, IgA a fost divizat în IgA1 și
IgA2.
6. Lanțurile L si H sunt subdivizate în regiuni variabile (V) și constante (C). Există
legături disulfidice prezente în interiorul unui lanț și între două lanțuri. În interiorul
unui lanț, aceste legături disulfidice produc bucle care se numesc domenii.
7. VH și VL sunt responsabile pentru legarea antigenilor, iar o regiune constantă este
responsabilă pentru diferite funcții biologice, cum ar fi fixarea complementului și
fixarea la receptorii de pe suprafața celulară. Legătura antigen-anticorp implică forțe
electrostatice și forțe van der Waals.
3.1.1. Imunoglobulina G:
Este cea mai predominantă imunoglobulină din sânge și reprezintă aproximativ 75% din
totalul imunoglobulinelor. Formula moleculară este H2L2. Principalele funcții ale IgG:
1. Citotoxicitatea mediată celular dependentă de anticorpi (ADCC): celulele infectate de
virusuri pot fi distruse de o combinație de IgG și celule fagocitare. Anticorpul aderă la
suprafața celulei infectate. Acest anticorp este recunoscut prin receptorul prezent pe
suprafața celulei fagocitare (macrofag sau celula NK), iar celula infectată este
distrusă.
2. Activarea complementului;
3. Neutralizarea toxinelor;
4. Imobilizarea bacteriilor prin distrugerea flagelilor si cililor;
5. Neutralizarea virusurilor (prin atașarea la suprafața lor și prevenirea atașării la celula
țintă).
3.1.2. Imunoglobulina M:
 92

IgM este prima imunoglobulină produsă după imunizare. Dacă IgM se găsește în cantitate
ridicata la noul-născut, aceasta este un indicator de infecții intrauterine cum ar fi rubeola, sifilisul,
toxoplasmoza, infecții cu citomegalovirus. Este un activator al sistemului complement prin calea
clasica (1).
3.1.3. Imunoglobulina A:
Este cea mai prezentă imunoglobulină în secrețiile externe - saliva, mucus, transpirație,
fluide gastrice și lapte matern. Conferă imunitate înnăscută cu protecție împotriva infecțiilor
intestinale. Poate exista ca monomer sau dimer. În secreții există sub formă de dimer. Dimerii
sunt uniți printr-un lanț J. Mai conține și un lanț polipeptidic numit „componenta secretorie”.
Lanțul J este un produs al celulelor plasmatice. Componenta secretorie este un produs al celulelor
epiteliale și joacă un rol important în transportul IgA în diferite secreții.
3.1.4. Imunoglobulina D:
IgD este prezentă în ser în concentrații mici, iar cantitatea ei este variabilă. Probabil nu
este secretată de celulele plasmatice. Nu a fost destinată pentru o funcție anume. Se asociază
probabil cu IgM ca o componentă de suprafață a multor celule B.
3.1.5. Imunoglobulina E:
Este prezentă în ser în cele mai mici concentrații. Se atașează la mastocite și la celulele
bazofile. În momentul în care două molecule IgE sunt conectate cross-linkat la aceste celule, ele
se activează și secretă conținutul lor. IgE sunt implicate imunitatea la paraziti, toxinele din
veninuri, reactia de hipersensibilitate de tip I (alergica).
3.1.6. Detalii despre functiile anticorpilor:
 IgG se găsește în cele mai mari concentrații.
 Sinteza fetală a IgM și IgA începe din cea de-a cincea lună de sarcina.
 Celulele plasmatice pot secreta IgM, IgG, IgA, IgE (mai puțin IgD).
 Imunoglobulina prezentă pe suprafața limfocitelor este IgD, iar pe bazofile și
mastocite este IgE.
 Pasajul placentar este doar pentru IgG .
 Doar IgA este prezentă în secreții.
 IgG și IgA sunt prezente în laptele matern.
 Activarea complementului este efectuata în principal de IgM dar și de IgG.
 Activitatea antivirală este cea mai mare cu IgG și IgA (dar și cu IgM)
 Activitatea antibacteriană este efectuată de IgG, IgA, IgM.
 Activitatea antitoxică este realizată doar de IgG.
 Activitatea antialergică este realizată de IgE.

4. Imunitatea celulară. Bazele celulare ale răspunsului imun.

În timpul dezvoltării embrionare, celulele precursoare ale sângelui isi au originea în
special in sacul vitelin și in ficatul fetal (12). Aceste celule se diferențiază în serii mieloide și
limfoide. Seriile limfoide duc la dezvoltarea celulelor B, limfocitelor T și celulelor NK, iar seriile
 93

mieloide duc la formarea monocitelor și macrofagelor, eritrocitelor, neutrofilelor, bazofilelor,

eozinofilelor, megacariocitelor/trombocitelor și celulelor dendritice.
Raportul normal al limfocitelor T și B este de 3:1. Limfocitele, celulele competente in a
iniția răspunsul imun, pot fi divizate în două grupuri majore: derivate din timus (celule T),
responsabile pentru “imunitatea celulară” (ex. reacțiile întârziate de hipersensibilitate) și derivate
din burse (sau echivalentele acestora) (celulele B) care produc moleculele de imunoglobulină
(anticorpi) și sunt implicate în “imunitatea umorală”. Celulele “accesorii” cum sunt monocitele
(sau macrofagele), leucocitele polimorfonucleare și celulele mastocite, actionează într-o manieră
auxiliară, prin facilitarea procesării sau prezentării antigenelor, sau prin eliberarea de factori care
modifică diferite manifestări ale răspunsului imun.

4.1. Limfocitele T
Limfocitele T apar din celulele stem pluripotente din măduva osoasă. Spre deosebire de
limfocitele B, care își continuă maturarea în măduva osoasă, limfocitele T se diferențiază în
timus. In timp ce limfocitele B au imunoglobuline pe suprafața celulară, cu ajutorul cărora
recunosc antigenele, limfocitele T au suprafata negativă pentru imunoglobuline. De fapt,
limfocitele T au un receptor membranar distinct pentru a recunoaște antigenul, în conjunctie cu
glicoproteinele membranare, codificate în complexul major de histocompatibilitate. Limfocitele
T joacă un rol major în inițierea și reglarea răspunsului imun și sunt elemente-cheie ale
răspunsului imun mediat celular împotriva virusurilor, bacteriilor intercelulare și tumorilor.
Limfocitele T exprimă diferite antigene de suprafață în stadii diferite ale dezvoltării lor și/sau
activare celulară.
4.1.1. Celula T-helper (Th) „naivă”:
Celula Th „naivă”, cunoscuta ca si celula CD4+, este o celulă T care s-a diferențiat în
măduva osoasă și care a trecut cu succes prin selecția pozitivă și negativă din timus. Ea este
considerată a fi matură și, spre deosebire de celulele T activate sau cu memorie, inca nu și-a
intalnit antigenul cognat.

4.2 Celulele Natural Killer (NK)

Celulele natural killer (NK) sunt limfocite granulare, care nu au trecut prin timus. Ele nu
au proteine CD4 sau CD8 sau receptori pentru antigen. Ele distrug celule infectate de virusuri și
celulele tumorale, fără a fi necesară prezentarea antigenului sau proteinele MHC (MHC –
complexul major de histocompatibilitate al genelor consta intr-un set de locusuri genetice care
codifica multe din proteinele implicate in prezentarea antigenului catre celulele T). Celulele NK
sunt activate de IL-2. Acestea sunt limfocite ale sistemului imun înnăscut, care sunt implicate în
apărarea timpurie.

4.3. Celulele dendritice:

Celulele dendritice (CD) sunt celule prezentatoare de antigen potente, care posedă
capacitatea de a stimula celulele T naive. Ele constau într-un sistem de leucocite larg distribuite
 94

în toate țesuturile, în special în cele care oferă interfață cu mediul. CD sunt derivate din
progenitorii măduvei osoase și circulă în sânge ca precursori imaturi, înainte de a migra catre
țesuturile periferice. În cadrul diferitelor țesuturi, CD se diferențiază și devin active pentru
preluarea și prelucrarea antigenelor, pe care le prezentă ulterior pe suprafața celulară, conectate la
moleculele MHC. La o stimulare corespunzătoare, CD își continuă maturarea și migrează către
țesuturile limfoide secundare, unde prezintă antigenul celulelor T și induc un răspuns imun.

4.4. Limfocitele B
Limfocitele B provin din progenitorii comuni limfoizi, care își au originea din
diferențierea celulelor stem hematopoietice. Sacul vitelin, ficatul fetal și ficatul adultului sunt
locurile din corp de unde aceste celule derivă și se dezvoltă (17-19). Limfocitele B joacă un rol
crucial în apărarea gazdei împotriva infecțiilor, prin serii de procese coordonate care includ
homingul celular („homing” este fenomenul prin care celulele migreaza catre organul lor de
origine, putand apoi sa-si stabileasca resedinta in organul in care sunt necesare), recunoașterea
antigenică, secreția de anticorpi, prezentarea antigenilor și/sau eliberarea de citokine.
Pașii maturării celulelor B sunt urmatorii:
În măduva osoasă, în stadiile timpurii, precursorii celulelor B (pre-pro celulele B) trebuie
să interacționeze fizic cu celulele stromale pentru proliferarea lor și maturarea să aibe loc. In
stadiile mai avansate (celule B tardive) ele au nevoie doar de factorii de creștere solubili, produși
de celulele stromale. Celulele stromale produc câtiva factori de creștere necesari și molecule de
aderare intercelulare. Un factor de creștere cheie pentru limfopoieza celulelor B este interleukina-
7 (IL-7).
O celulă B nou-formată prezintă IgM pe suprafața ei. În acest stadiu, celula B este încă
imatură și răspunde diferit antigenului față de o celulă B matură. Celulele B imature pot fi
îndepărtate funcțional de interacțiunea cu antigenul self, fie prin moartea celulară programată
(apoptoză) fie prin anergizare, adica celula B devine non-responsiva în prezența antigenului.
Astfel, similar cu celulele T, limfocitele B imature suferă un proces de „selecție negativă”, pentru
a inlatura celulele care sunt reactive la antigenul self.
Celulele B imature care nu sunt îndepărtate prin procesul de selecție negativa, migrează
către periferie sau către țesuturile limfoide secundare cum ar fi splina și nodulii limfatici. Aici
continuă maturarea, iar nou formatele celule B exprima și IgD, în completarea IgM, pe suprafața
celulară. Celulele B mature reacționează acum deplin la antigene și la interacțiunea cu celulele T.

4.5. Macrofagele
Macrofagele fac parte din răspunsul imun înăscut. Spre deosebire de celulele B și T, ele
nu conțin niciun receptor specific. Macrofagele au funcția importantă de mentinerea
homeostaziei prin fagocitarea continuă a proteinelor-self și celulelor din vecinătatea lor, în
timpul reparării tisulare normale și îmbătrânirii (ex. fagocitarea celulelor roșii sanguine
îmbătrânite). În plus, celulele T cu afinitate crescută la receptorii pentru peptidele-self au fost
distruse în timpul dezvoltării celulelor T în timus. Când apare o infecție, macrofagele posedă
 95

anumite tipuri de receptori care recunosc diferite patternuri ale carbohidraților pe suprafata
celulelor străine. Ele au de asemenea receptori pentru produși bacterieni cum ar fi
lipopolizaharidele (endotoxine). Când aceste molecule conecteaza liganzii lor bacterieni,
macrofagele devin celule puternic prezentatoare de antigen, datorită amplificarii complexului
major de histocompatibilitate (MHC). MHC este un grup de gene care codifică proteinele aflate
pe suprafața celulelor, ajutând sistemul imunitar să recunoască substanțele străine. De asemenea
macrofagele încep să secrete citokine (IL-1, 6, 8, 12 și TNF-α), care le ajută în efectuarea acestor
funcții. În acest moment, prezentarea antigenului de către MHC va activa celulele Th (20).

5. Sistemul complement
Termenul „complement” semnifică augmentarea efectului altor componente ale
sistemului imun. „Sistemul complement” este un grup de peste 23 de proteine care interacționeză
între ele pentru a opsoniza („înghiți”) agentul patogen și pentru a induce o serie de răspunsuri
inflamatorii, care ajută la generarea răspunsului imun împotriva acelui agent patogen. Foarte
multe dintre aceste proteine sunt proteaze, activate prin clivaj proteolitic. Principalii participanti
din cadrul acestui sistem sunt 11 proteine denumite C1 până la C9, B și D.
Componentele sistemului complement sunt proenzime. Aceste componente sunt clivate
pentru a forma enzime active. Sistemul complement poate fi activat de complexele imune și de
molecule imunologice precum endotoxinele. Sistemul complement se activeaza prin 3 mecanisme
(2):
1. Calea clasica.
2. Calea alternativa.
3. Calea lectinei.

6. Concepte de bază in inflamație

Inflamația este răspunsul țesuturilor vii la injurii. Este o secventă foarte bine organizată
de evenimente care au loc într-un țesut viu, care a suferit o vătamare datorată unei traume
mecanice, chimice, toxice sau infecției cu patogeni care produc substanțe ce sunt dăunătoare
gazdei. Răspunsul inflamator constă în diferite modificări în țesuturi, inclusiv modificări
circulatorii (hemodinamice), modificări ale permeabilitatii pereților vaselor, răspunsul
leucocitar și eliberarea de mediatori chimici solubili ai inflamației.

6.1. Modificări circulatorii (hemodinamice)

Modificările vasculare din timpul reacției inflamatorii acute au fost descrise de Lewis în
1927 ca fiind ‘al treilea răspuns la vătămareʼ, declansat experimental în urma utilizării unui
instrument bont, tractat ferm pe suprafata pielii. Acestea includeau eritemul (o dunga roșie
apărută în urma dilatației capilare), eruptia (o zonă roșie, neregulată, care circumscrie zona
datorită dilatării arteriolare) și induratia (o zonă de edem datorata exudatului din spațiul
extravascular).
 96

Microcirculația țesuturilor moi este formată dintr-o rețea de capilare mici localizate intre
arteriole (care au un perete muscular gros) și venule cu pereți subțiri. Nu există musculatura
neteda în capilare care să controleze diametrul lor, in plus acestea sunt înguste. Așadar, mușchii
netezi ai pereților arteriolelor controlează fluxul sanguin din patul capilar, funcționând ca un
sfincter. În condiții normale, fluxul sanguin capilare este intermitent. Schimbările vasculare care
apar în inflamație sunt descrise mai jos:

6.2. Creșterea permeabilității vasculare

În condiții normale, fluidul care este expulzat din vasele de sânge la capătul arteriolar,
datorită presiunii hidostatice înalte, se întoarce în vasele de sânge la capătul venos, datorită
presiunii hidrostatice scăzute. Acest echilibru între presiunea hidrostatică și cea osmotică din
vasele de sânge este esențială pentru menținerea sănătății țesuturilor moi.
În timpul inflamației acute, vasodilatarea de la capătul arteriolar este una din primele
modificări observate. Aceasta cauzează deschiderea unor noi paturi capilare în acea zonă.
Rezultatul este un flux sanguin crescut, care produce căldură locala și eritem. Vasodilatația este
indusă de activitatea anumitor mediatori, în principal histamina si oxidul nitric, asupra
musculaturii vasculare. În plus, presiunea hidrostatică crescută de la capătul arteriolar determină
evadarea de fluide impreuna cu proteine plasmatice în compartimentul extravascular. Evadarea
proteinelor plasmatice în compartimentul extravascular facilitează suplimentar acumularea de
fluid, datorită creșterii presiunii osmotice. Astfel, mai mult fluid părăsește vasele de sânge decât
se întoarce. Acest fluid, care conține proteine plasmatice, este denumit exudat.

6.3. Acumularea celulară și formarea exudatului celular

Acumularea celulelor polimorfonucleare (PMN) în matricea din spațiul extracelular este
semnul distinctiv al inflamației acute. Există o manieră specifică în care PMN parasesc vasele
sanguine și migrează către zona lezată. Procesul migrației neutrofilelor din vasele sanguine este
denumit „migrarea trans-endotelială a neutrofilelor” sau „diapedeză”.
În condiții normale, celulele sanguine sunt concentrate către fluxul central din vasul de
sânge și nu în zona periferică (plasmatică) a acestuia. În urma unui traumatism, este inițiată
reacția acută inflamatorie, ea rezultă în pierderea de lichid intravascular și creșterea vâscozității
plasmatice, cu incetinirea fluxului circulator in zona inflamației acute. Fluxul sanguin redus
permite neutrofilelor să ajungă în zona plasmatică de la periferia vasului. Odată ce leucocitele
neutrofile s-au apropiat de peretele vasului de sânge („marginatia leucocitara”), este inițiat
procesul de migrare trans-endotelial (diapedeza). Leucocitele pot parasi vasul de sange fie
traversand de-a dreptul prin celula endoteliala (calea trans-celulara), fie trecand prin jonctiunea
dintre doua celule endoteliale alaturate (calea para-celulara).
Exista un mare numar de molecule care sunt implicate in procesul de migrare a
leucocitelor din interiorul vasului sanguin catre tesutul conjunctiv: selectine, integrine, molecule
de adeziune intercelulara (ICAM), molecule de adeziune trombocit-celula endoteliala – 1
(PECAM-1), molecule de adeziune jonctionala (JAMs), VE-caderina.
 97

Etapele migrarii transendoteliale a leucocitelor:

1. Incetinirea deplasarii
2. Intarirea adeziunii
3. Deplasarea lenta intra-luminala
4. Migrarea trans-endoteliala
5. Migrarea prin membrana bazala
6. Migrarea interstitiala

6.4 Produsi derivati ai leucocitelor si functiile lor

Neutrofilele activate secreta citokine, chemokine, leucotriene, prostaglandine, iar in urma
acumularii lor in numar mare in tesuturile inflamate, ele contribuie in mod semnificativ la la
producerea locala de mediatori ai inflamatiei.
Mediatorii chimici ai inflamatiei acute
Pot fi impartiti in sisteme bazate pe origine sau/si compozitie chimica, dupa cum
urmeaza:
Amine vasoactive:
Histamine (derivate din mastocite si trombocite)
Serotonina (derivata din trombocite)
Sistemele proteinelor plasmatice:
Sistemul kininelor
Sistemul Complement
Sistemul coagulare/fibrinoliza
Eicosanoizi derivati din metabolismul acidului arahidonic:
Prostaglandine
Leukotriene
Factorul de activare a trombocitelor
Cytokinele:
Interleukina 1 (IL-1)
Interleukina 6 (IL-6)
Factorul de necroza tumorala (TNF)
Produse ale fagocitozei:
Radicali liberi ai oxigenului
Proteine cationice
Proteaze neutre
Oxidul nitric (NO)
 98

8. PATOGENEZA BOLII PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în CAPITOLUL 7 – PERIODONTAL

DISEASE PATHOGENESIS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13 th ed.,
2018.

1. Introducere in patogeneza parodontitei

Patogeneza se referă la procesele succesive care cauzează boala si care conduc la

schimbari in structura si functie. Bacteriile din biofilm stimulează un răspuns imun-inflamator
care cauzează distrucția tisulară recunoscută clinic ca parodontită. Ȋnțelegerea proceselor
patologice este importantă, deoarece poate duce la dezvoltarea si imbunatarirea strategiilor
terapeutice.
Boala parodontală rezultă dintr-o interacțiune complexă intre biofilmul subgingival şi
episoadele imun-inflamatorii ale gazdei care au loc în țesuturile gingivale şi parodontale ca
răspuns la acțiunea bacteriilor. Distrucția tisulară rezultată din răspunsul imun-inflamator este
recunoscută clinic ca parodontită. Gingivita precede parodontita, dar este clar că nu toate
cazurile de gingivită progresează spre parodontită. Ȋn cazul gingivitei, leziunea inflamatorie este
limitată la gingie; în schimb, procesele inflamatorii ale parodontitei se extind la ligamentul
parodontal şi la osul alveolar. Rezultatul final al acestor modificări inflamatorii este
descompunerea fibrelor ligamentului parodontal, ce duce din punct de vedere clinic la pierderea
de ataşament, împreună cu resorbția osului alveolar.
Igiena orală deficitară duce la acumularea crescută de placă, ceea ce, la rȃndul ei, duce la
boala parodontală. Totuşi, există indivizi cu igienă orală deficitară care nu dezvoltă boală
parodontală avansată şi indivizi care, în ciuda unei igiene orale bune şi a complianței la
protocolul terapeutic parodontal, se prezintă cu parodontită activă în stadiu avansat. Rolul
cauzativ al bacteriilor din biofilm este clar, în sensul că bacteriile inițiază și perpetuează
răspunsul inflamator care se dezvoltă în țesuturile gingivale. Totuși, determinantul principal al
susceptibilității la boală este natura răspunsului imun-inflamator în sine. Este paradoxal ca
aceste procese defensive, care sunt ca protective ca intentie, sunt cauza majoritatii leziunilor
tisulare care duc la manifestarile clinice ale bolii.

2. Inflamația discretă în gingia sănătoasă

Chiar și în gingia clinic sănătoasă, țesutul conjunctiv gingival conține cel puțin câteva
celule inflamatorii, în special neutrofile. Neutrofilele migrează continuu prin țesuturile
conjunctive și traverseaza epiteliul joncțional pentru a patrunde în sulcus sau în punga
parodontală (135). Această inflamație discretă apare ca răspuns la stimulul chemotactic creat de
bacteriile subgingivale și produșii lor, precum și la factorii chemo-atractori produși de gazdă. În
țesuturile clinic sănătoase (fără semne clinice evidente de gingivită), acest echilibru stabil dintre
 99

inflamația ușoară din țesut și prezența continuă a biofilmului bacterian poate persista mulți ani
sau chiar pe perioada întregii vieți a individului.
Totuși, în cazul în care acumularea de placă crește, pot apărea inflamația și semnele
clinice clasice ale gingivitei. Unii indivizi dezvoltă inflamație gingivală pronunțată pentru o
cantitate limitată de placă, pe când alții dezvoltă inflamație gingivală minimă (181), datorită
variațiilor individuale ale răspunsului imunitar. Mai mult, mulți indivizi nu vor prezenta niciodată
parodontită, chiar și în cazul unei gingivite generalizate. Răspunsul imun-inflamator al gazdei
este fundamental pentru determinarea cazurilor care vor progresa spre parodontită.

3. Histopatologia gingivitei si a parodontitei

Studiile clasice ale lui Page & Schroeder (135) au descris modificarile histologice din
tesuturile gingivale drept leziune initiala, timpurie (precoce), stabilizata si avansata (Box 7.2).
Leziunea initiala corespunde cu tesuturi clinic sanatoase (dar care, la examinare histologica,
prezinta celule de aparare transmigrate, precum neutrofilele); leziunea timpurie corespunde
stadiilor timpurii ale gingivitei vizibile clinic; leziunea stabilizata corespunde gingitei cronice;
leziunea avansata marcheaza tranzitia catre parodontita, pierdere de atasament si rezorbtie osoasa.
De remarcat ca aceste descrieri sunt exclusiv histologice si nu fac parte din diagnosticul clinic.
Mai mult, aceste descrieri clasice sunt bazate in principal pe date din studii experimentale pe
animale.
Leziunea initiala
Leziunea initiala se dezvolta dupa 2-4 zile de acumulare nederanjata a placii la un site
initial lipsit de placa si de inflamatie vizibila microscopic. Aceasta situatie nu se intalneste
probabil niciodata in realitate, tesuturile ingivale prezentand caracteristicile unui raspuns
inflamator de gradul cel mai redus, ca rezultat al prezentei continue a biofilmului subgingival. Cu
alte cuvinte, leziunea initiala corespunde tabloului histologic evidentiat in tesuturile gingivale
sanatoase. Aceasta inflamatie de grad redus este caracterizata prin dilatarea retelei vasculare si
cresterea permeabilitatii vasculare, ceea ce permite migrarea leucocitelor neutrifile si a
monocitelor prin tesuturile conjunctive catre sursa chemotactica – produsii bacterieni din santul
gingival. Scaparea fluidului din vase creste presiunea hidrostatica din microcirculatia locala,
avand ca rezultat cresterea ratei GCF si diluarea produsilor bacterieni. De asemenea, are
capacitatea de a evacua bacteriile si produsii acestora din santul gingival. Doar bacteriile
planctonice sunt evacuate in acest fel.
Leziunea timpurie (precoce)
Leziunea precoce se dezvolta dupa cca o aptamana de acumulare continua nederanjata de
placa si corespunde semnelor clinice timpurii ale gingivitei. Gingia are aspect eritematos ca
rezultat al proliferarii capilarelor, deschiderii paturilor capilare si vasodilatatiei continue (105).
Cresterea permeabilitatii vasculare duce la cresterea fluxului GCF si la cresterea semnificativa a
anumarului neutrofilelor transmigrante. Celulele infiltrative sunt predominant neutrofile si
limfocite (limfocite timice primare – celule T)(137). Neutrofilele migreaza catre santul gingival si
fagociteaza bacteriile. Fibroblastii degenereaza prin apoptoza (moarte celulara programata), ceea
 100

ce mareste spatiul disponibil pentru infiltrarea leucocitelor. Distructia colagenului rezulta in

depletia acestuia in zonele apicale si laterale epiteliului sulcular si jonctional. Celulele bazale
incep sa prolifereze pentru a mentine o bariera intacta impotriva ingresiunii bacteriilor si
produsilor acestora, iar epitelul poate fi vazut proliferand in zonele golite de colagen ale
tesuturilor conjunctive (Fig. 7.2) (153). Ca rezultat al edemului, gingia apare usor inflamata, iar
santul gingival se adanceste corespunzator. Biofilmul subgingival exploateaza aceasta nisa
ecologica si prolifereaza in directie apicala. Astfel, controlul placii devine si mai dificil. Leziunea
timpurie poate persista un timp indefinit sau poate progresa.
Leziunea stabilizata
Leziunea stabilizata corespunde in mare la ceea ce clinicienii numesc „gingivita cronica”.
Progresia de la leziunea precoce la cea stabilizata depinde de multi factori, care includ compozitia
si cantitatea biofilmului, factorii de susceptibilitate ai gazdei si factorii de risc locali si sistemici.
Leziunea stabilizata este dominata de plasmocite. Un volum semnificativ de infiltrat inflamator
celular ocupa un volum considerabil in tesuturile conjunctive inflamate. Un mare numar de celule
infiltrative poate fi identificat lateral si adiacent epiteliilor jonctional si sulcular, in jurul vaselor
sanguine si intre fasciculele de fibre de colagen (22). Depletia colagenului continua, cu avansarea
proliferarii epiteliului in spatiile conjunctive. Neutrofilele se acumuleaza si elibereaza
extracelular continutul lizozomal intr-o tentativa de a suprima bacteriile care nu au putut fi
fagocitate, cea ce duce la avansarea distructiei tisulare. Tot neutrofilele sunt o sursa majora de
matrix-metaloproteinaza-8 (MMP-8, o colagenaza neutrofila) si MMP-9 (numita si gelatinaza B).
Aceste enzime sunt produse in cantitati mari in tesuturile inflamate, in tentativa neutrofilelor de a
strabate fasciculele dense de fibre de colagen si a penetra santul gingival. Epiteliul jonctional si
sulcular e transforma in epiteliu al pungii, care nu mai este atasat ferm de suprafata dentara, care
contine un mare numar de neutrofile si care este mai permisibil trecerii substantelor de la si catre
tesuturile conjunctive subiacente. Epiteliul pungii poate sa fie ulcerat si astfel mai putin rezistiv
inserarii sondei parodontale, astfel incat sangerarea la sondaj este o trasatura comuna a gingivitei
cronice. Toate aceste modificari inflamatorii sunt complet reversibile daca se reinstituie un
control eficient al placii.
Leziunea avansata
Leziunea avansata marcheaza tranzitia de la gingivita la parodontita. Aceasta este
determinata de mai multi factori, care includ compozitia si cantitatea biofilmului, raspunsul
inflamator si factorii de susceptibilitate ai gazdei (incluzand factorii de risc de mediu si genetici).
Examenul histologic evidentiaza dovezi ale continuarii distructiei colagenului care se extinde
catre ligamentul parodontal si catre osul alveolar. Neutrofilele predomina in epiteliul pungii, iar
plasmocitele predomina in tsuturile conjunctive. Epiteliul jonctional migreaza in sens apical de-a
lungul suprafetei radacinii in zone golite de colagen, cu scopul de a mentine intacta bariera
epiteliala. Are loc initierea rezorbtiei osoase osteoclastice, iar osul alveolar se retrage din calea
frontului inflamator aflat in expansiune, ca un mecanism de prevenire a proliferarii bacteriene in
interiorul osului (Fig. 7.3). Pe masura ce punga se adanceste, bacteriile placii prolifereaza apical
intr-o nisa ecologica foarte favorabila speciilor considerate a fi paropatogene. Punga parodontala
reprezinta un mediu protejat, cald, umed si anaerob, beneficiind de un aport substantial de
 101

nutrienti. Pentru ca bacteriile se afla efectiv in afara organismului (desi sunt adapostite in punga
parodontala), ele nu pot fi eliminate in mod semnificativ de catre raspunsul inflamator. Astfel,
este initiat un ciclu care continua inflamatia cronica si distructia tisulara asociata. Continua
distructia fibrelor de colagen din ligamentul parodontal, distructia osoasa progreseaza, epiteliul
jonctional migreeaza apical pentru a mentine o bariera intacta. Ca rezultat, punga se adanceste
progresiv. Aceasta face indepartarea bacteriilor si disruperea biofilmului prin igiena orala mai
dificila, iar ciclul distructiv se perpetueaza.

4. Factorii de virulență microbiană implicati în patogeneza parodontitei

Moleculele cu rol în patogeneza parodontitei pot fi împărțite în două grupe majore: cele
derivate din microbiota subgingivală (de ex. factorii de virulență microbiană) și cele derivate din
răspunsul imun-inflamator al gazdei. Cele mai multe degradari tisulare rezultă din procesele
inflamatorii ale gazdei.
Biofilmul subgingival inițiază și perpetuează răspunsurile inflamatorii în țesuturile
gingivale și parodontale. Bacteriile subgingivale contribuie, de asemenea, în mod direct la
distrucția tisulară prin eliberarea de substanțe nocive, dar importanța lor principală în patogeneza
parodontală este cea de activare a răspunsurilor imun-inflamatorii care, la rândul lor, duc la
distrucție tisulară.

4.1 Lipopolizaharidele
Lipopolizaharidele (LPZ) sunt molecule mari, compuse dintr-o componentă lipidică
(lipidul A) și o componentă polizaharidică. Se găsesc în membrana externă a bacteriilor Gram-
negative, acționează ca endotoxine (LPZ sunt frecvent desemnate ca “endotoxine”) și provoacă
răspunsuri imunitare puternice. Sistemele imunitare ale animalelor recunosc LPZ prin receptorii
celulari de suprafață, numiti receptori Toll-like (TLR) (28). De exemplu, TLR-4 recunoaște LPZ
din bacteriile Gram-negative și funcționează ca parte dintr-un complex de molecule de suprafață
celulară, care include moleculele CD14 și MD-2 (cunoscută ca antigen limfocitar) (96).
Interacțiunea dintre complexul CD14/TLR-4/MD-2 și LPZ activează o serie de evenimente
intracelulare, suma cărora este creșterea producției de mediatori inflamatori (mai ales de
citokine) și diferențierea celulelor imune (de ex., celulele dendritice), in scopul dezvoltarii unui
răspuns imun eficient împotriva patogenilor. LPZ sunt de importanță majoră pentru începerea și
menținerea răspunsurilor inflamatorii în țesuturile gingivale și parodontale.
O componentă a membranei celulare a celulelor Gram-pozitive, acidul lipoteichoic,
stimulează răspunsurile imune, dar mai slab comparativ cu LPZ.

4.2 Enzimele bacteriene și produșii toxici

Bacteriile din placă produc numeroși compuși metabolici care contribuie direct la
distrucția tisulară. Aceștia includ agenți nocivi precum amoniul (NH3) și acidul sulfhidric (H2S),
precum și acizii carboxilici cu lanț scurt, ca acidul butiric și acidul propionic. Aceste substanțe
 102

au efecte importante asupra celulelor gazdă (de ex. acidul butiric induce apoptoza celulelor T, a
celulelor B, a fibroblastelor și a celulelor epiteliului gingival) (95,96,166).
Placa bacteriană produce proteaze, capabile de a descompune proteinele structurale ale
parodonțiului, precum colagenul, elastina și fribronectina. Proteazele bacteriene digeră proteinele,
asigură peptide pentru nutriția bacteriană, întrerup răspunsurile gazdei și compromit integritatea
tisulară. P. gingivalis produce două clase de cistein-proteaze, cunoscute ca gingipaine.
Gingipainele pot reduce concentrațiile de citokine din sistemele de culturi celulare (6) și digeră și
inactivează TNF-a (25). Gingipainele pot stimula secreția citokinelor prin activarea receptorilor
activați de proteaze (PAR).

4.3 Invazia microbiană

Patogenii parodontali precum P. gingivalis și Aggregatibacter Actinomycetemcomitans,
invadează țesuturile gingivale (30, 73, 148), inclusiv țesuturile conjunctive (149). Fusobacterium
nucleatum poate invada celulele epiteliului oral, iar bacteriile care în mod obișnuit invadează
celulele gazdei pot facilita accesul bacteriilor non-invazive prin coagregare (fig. 7.4) (47). A.
actinomycetemcomitans poate invada celulele epiteliale și poate persista intracelular (49).

4.4 Fimbriile
Fimbriile (o serie de filamente sau alte proiecții pe suprafața bacteriană, care se aseamănă
cu niste franjuri) anumitor specii bacteriene, în special P. gingivalis, pot juca de asemenea un rol
în patogeneza bolii parodontale. Fimbriile P.gingivalis stimulează răspunsuri imune, precum
secreția de IL-6 (97, 129), iar componenta structurală fimbrială majoră a lui P. gingivalis, FimA,
stimulează IL-8 pe linia celulelor epiteliale gingivale prin TLR-2 (5). Monocitele sunt și ele
stimulate de FimA P.gingivalis, secretând IL-6, IL-8 și TNF-α (48). Fimbriile P.gingivalis
interacționează și cu receptorul pentru complement C-3 (CR-3), pentru a activa căile de
semnalizare intracelulară care inhibă producția de IL-12 (65). Aceasta desfasurare poate avea
relevanță clinică, intrucat IL-12 este importantă în activarea celulelor natural killer (NK) și a
celulelor citotoxice T CD8+, care, la rândul lor, pot fi importante în distrugerea celulelor gazdă
infectate cu P.gingivalis, cum ar fi celulele epiteliale.

4.5 Acidul dezoxiribonucleic (ADN) bacterian și ADN-ul extracelular

ADN-ul bacterian stimulează celulele imunitare prin TLR-9, care recunoaște regiuni ale
ADN-ului (93). ADN-ul extracelular (eDNA) este un constituent omniprezent al tuturor
biofilmelor și este de interes major în bolile cronice asociate cu biofilme, cum ar fi parodontita
(79). eDNA-ul poate funcționa ca stimulant pentru imunitatea gazdei. Astazi devine din ce în ce
mai clar că eDNA joacă un număr de roluri importante în integritatea biofilmului și formarea
acestuia pe țesuturile moi și dure din cavitatea orală. Acestea includ roluri în adeziunea și
formarea biofilmului, protecția împotriva agenților antimicrobieni, acumularea de nutrienți
precum și roluri în schimbul genetic. Este posibil ca eDNA să devină un obiectiv important
pentru controlul terapeutic al biofilmului (79).
 103

5. Mediatori ai inflamatiei ai gazdei implicați în patogeneza parodontitei

Procesele inflamatorii și imune care se dezvoltă în țesuturile parodontale ca răspuns la
prezența pe termen lung a biofilmului subgingival au scop protector, dar pot provoca daune
țesuturilor, ducând la aparitia semnelor clinice ale bolii parodontale.

5.1 Citokinele
Citokinele joacă un rol fundamental în inflamație și sunt mediatori inflamatori cheie în
boala parodontală (141). Sunt proteine solubile și se comportă ca mesageri ce transmit semnale
de la o celulă la alta. Citokinele se leagă de receptorii suprafeței celulare și declansează o serie de
evenimente intracelulare, care duc în final la producția de proteine de către celula-țintă.
Citokinele sunt produse de un număr mare de celule, inclusiv de celulele inflamatorii
infiltrative (de ex., neutrofilele, macrofagele, limfocitele), precum și de celulele rezidente ale
parodonțiului (de ex., fibroblastele, celulele epiteliale). Citokinele semnalizează, transmit și
amplifică răspunsurile imune și sunt fundamental importante pentru regularizarea răspunsurilor
imun-inflamatorii și pentru combaterea infecțiilor. Producția excesivă și prelungită de citokine și
de alți mediatori inflamatori din parodonțiu duce la degradarea țesuturilor, ce caracterizează
semnele clinice ale bolii. Citokinele mediază distrugerea țesutului conjunctiv și a osului alveolar
prin inducerea producției de enzime proteolitice de către fibroblaste și osteoclaste, care vor duce
la descompunerea structurală a componentelor țesuturilor conjunctive (10).
Citokinele funcționează în rețele flexibile și complexe, care presupun atât efecte pro-
inflamatorii cât și anti-inflamatorii și care aduc împreună atât aspectele înnăscute cât și cele
dobândite ale imunității. Pot fi descrise câteva familii de citokine:
Familia de citokine IL-1
Această familie conține cel puțin 11 membri, printre care IL-1α, IL-1β, antagonistul
receptorului pentru IL-1 (IL-1Ra), IL-18 și IL-33 (141).
IL-1α este, în primul rând, o proteină intracelulară care nu este în mod normal secretată,
drept urmare nu este în mod obișnuit găsită în mediul extracelular sau în circulație (43). IL-1α
este un important factor resorbtiv osos, implicat în pierderea osoasă asociată cu inflamația (172).
Este posibil ca nivelul măsurat de IL-1α în țesuturile gingivale să reprezinte IL-1α intracelulară
ce a fost eliberată din celule afectate sau celulele necrotice. Este probabil ca IL-1α joaca un rol în
patogeneza parodontală, posibil ca citokină semnalizatoare (semnalizând afectarea țesutului) și să
contribuie la resorbția osoasă.
IL-1β este strâns legată de răspunsul imun înnăscut și induce sinteza și secreția altor
mediatori ce contribuie la modificări inflamatorii și distrucții tisulare. IL-1β stimulează sinteza de
PGE2 și a factorului de activare a trombocitelor, ducând astfel la modificări vasculare asociate cu
inflamația; de asemenea, IL-1β exacerbează resorbția osului alveolar (88). IL-1β este produsă în
principal de monocite, macrofage și neutrofile, dar și de alte celule parodontale (40). IL-1β se
asociază și cu alte citokine proinflamatorii și PGE2 pentru a induce resorbție osoasă.
 104

Concentrațiile de IL-1β în GCF sunt crescute în siturile afectate de gingivită (70) și parodontită
(99). Nivelele tisulare de IL-1β se corelează cu severitatea clinică a parodontitei (167).

5.2 Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α)

TNF-α este un mediator inflamator-cheie în boala parodontală și are în comun cu IL-1β
multe din acțiunile celulare (62). TNF-α este secretat de macrofagele activate, dar și de alte tipuri
celulare, în principal ca răspuns la LPZ bacteriene. Efectele proinflamatorii ale TNF-α includ:
stimularea celulelor endoteliale pentru secreția selectinelor, care facilitează recrutarea
leucocitelor, creșterea activității neutrofilelor, activarea producției de IL-1β de catre macrofage,
inducția PGE2 de către macrofagele și fibroblastele gingivale și inducția secreției de MMP. TNF-
α stimulează producția de osteoclaste și limitează refacerea tisulară prin inducția apoptozei în
fibroblaste (133). Nivelele de TNF-α în GCF cresc cu dezvoltarea inflamației gingivale, iar la
indivizii cu parodontită nivelele sunt crescute (62, 70).

5.3 Prostanglandina E2
Prostanglandinele, inclusiv PGE2, sunt derivate din calea COX a metabolismului acidului
arahidonic. Celulele principale responsabile pentru producția de PGE2 în parodonțiu sunt
macrofagele și fibroblastele. Nivelele de PGE2 sunt crescute în țesuturile și în GCF din siturile cu
pierdere activă de atașament parodontal. PGE2 induce secreția de MMP, dar și resorbția
osteoclastică a osului și contribuie semnificativ la pierderea osului alveolar specifică parodontitei.
PGE2 are un rol important în patogeneza parodontală.

5.4 Metaloproteinazele matriciale (MMP)

MMP sunt o familie de enzime zinc-dependente capabile de degradarea extracelulară a
moleculelor matriceale, inclusiv colagenul (18, 147). În țesuturile sănătoase, MMP sunt produse
în principal de fibroblaste, care produc MMP-1 (cunoscut și sub denumirea de colagenaza-1), ele
având rol în întreținerea țesuturilor conjunctive parodontale. MMP joacă un rol cheie în distrucția
țesutului parodontal. În țesuturile parodontale inflamate, cantitățile excesive de MMP sunt
secretate de celulele rezidente și de numărul mare de celule inflamatorii infiltrative (în mod
special neutrofilele), pe măsură ce migrează prin țesuturi. MMP-8 și MMP-9, predominante în
parodontită, sunt secretate de neutrofile (60) și sunt foarte eficiente în degradarea colagenului de
tip 1, care este cel mai abundent tip de colagen din ligamentul parodontal (111). Nivelele de
MMP-8 și MMP-9 cresc cu creșterea severității bolii parodontale și scad după tratament (59, 60,
84). Transcripția codării genelor pentru MMP este reglată pozitiv de citokine precum IL-1β și
TNF-α (109).

5.5 Citokinele antiinflamatorii

Echilibrul dintre evenimentele pro-inflamatorii și anti-inflamatorii este crucial pentru
determinarea progresiei bolii. Astazi se stie clar că citokinele nu acționează izolat, ci mai degrabă
 105

ca parte a unui rețele complexe de mediatori, care au activități funcționale diferite. Citokinele
antiinflamatorii includ IL-10, TGF-P, IL-1Ra, IL-1F5 și posibil IL-1F10.

6. Legatura dintre patogeneza si semnele clinice de boală parodontala. Formarea pungilor

La examinarea secțiunilor histologice, țesuturile clinic sănătoase manifestă intotdeauna

semne discrete de inflamație (infiltrat leucocitar). Dacă inflamația se extinde datorită creșterii
încărcăturii bacteriene subgingivale, vasodilatația și permeabilitatea vasculară crescută duc la
edeme tisulare, precum și la eriteme, cauzând astfel hiperplazie gingivală, adâncirea ușoară a
sulcusului și compromiterea consecutivă a îndepărtării plăcii. Dacă provocarea bacteriană
persistă, infiltratele fluide și celulare continuă să se dezvolte, iar neutrofilele și alte celule
inflamatorii vor ocupa în curând o parte semnificativa din volumul țesuturilor gingivale
inflamate.
Neutrofilele. Neutrofilele sunt o componentă-cheie a sistemului imun înnăscut și
joacă un rol fundamental în menținerea sănătatii parodontale, în ciuda amenintarii constante
din partea biofilmului plăcii (124). Neutrofilele sunt leucocite protective care fagocitează și
omoară bacteriile. Deficiențele de funcționare a neutrofilelor duc la creșterea susceptibilității la
infecții în general, precum și la boala parodontală (100). Neutrofilele eliberează cantități mari de
enzime distructive (de ex. MMP, în particular MMP-8 și MMP-9) pe măsură ce migrează prin
țesuturi, proces care duce la descompunerea componentelor structurale ale parodonțiului și la
dezvoltarea zonelor lipsite de colagen. Neutrofilele eliberează extracelular enzimele lor
lizozomale potente - citokinele, și specii reactive de oxigen (ROS), astfel cauzând leziouni
tisulare (82). Pacienții cu parodontită au neutrofile care demonstrează activitate enzimatică
sporită și produc nivele crescute de ROS (113,114). Nu este clar încă dacă răspunsul sporit al
neutrofilelor este rezultatul proprietăților înnăscute ale neutrofilelor la anumiți indivizi, al
pregatirii („primingului”) de către citokine sau bacterii, sau o combinație dintre acești factori.
Eliberarea extracelulară de enzime lizozomale produce daune tisulare continue și epuizează
colagenul din țesuturile parodontale.
Formarea pungilor. Dacă încărcătura bacterienă persistă, răspunsul inflamator se poate
răspândi la țesuturi mai profunde. El este caracterizat acum de infiltrarea celulelor de apărare și
de descompunerea colagenului din țesuturile conjunctive. Epiteliul joncțional migrează apical
pentru a menține o barieră epitelială intactă. Între timp, celulele din porțiunea coronară a
joncțiunii epiteliale se detașează, iar sulcusul devine mai adânc, primind numele de pungă (106,
155, 171). Țesuturile epiteliale nu au propria lor alimentare cu sange și sunt dependente de
difuziunea de nutrienți de la țesuturile conjunctive bazale. Așadar, pe măsură ce epiteliul
proliferează și se îngroașă, necroza celulelor epiteliale situate la distanță de țesuturile conjunctive
poate duce la clivaje și separări intra-epiteliale, ceea ce contribuie la stadiile precoce ale formării
pungilor. Epiteliul joncțional și cel al pungii devin subțiri și ulcerate și sângerează mai ușor, ceea
ce conduce la sângerarea la sondaj.
 106

Degradarea fibroblastelor limitează sansele de reparare și epiteliul continuă proliferarea

apicală, adâncind punga și mai mult. Bacteriile din biofilm proliferează apical, exploatând și
perpetuând această nișă de mediu. Bacteriile nu sunt niciodată eradicate complet de catre
răspunsul gazdei, așadar continuă să provoace un răspuns imun-inflamator, care duce la
descompunere tisulară progresivă, la continuarea migrării apicale a joncțiunii epiteliale, la
resorbția osului alveolar și la adâncirea graduală a pungii.
Este stabilit astfel un ciclu de inflamație cronică, în prezența căruia bacteriile subgingivale
conduc răspunsuri inflamatorii în țesuturile parodontale.
Rezolutia inflamației este un proces activ care este reglat de mecanisme specifice ce
restaurează homeostazia și este mediat de molecule specifice, inclusiv de o clasă de mediatori
lipidici, endogeni și reparatori. În această categorie intră lipoxinele, rezolvinele și protectinele
(158). Aceste molecule sunt antiinflamatorii și inhibă infiltrarea neutrofilelor, sunt chemo-
atractori, dar nu cauzează inflamația. Controlul inflamației este mai degrabă un proces activ decât
un simplu semnal proinflamator scăzut și pasiv.

7. Resorbția osului alveolar

Resorbția osteoclastică a osului alveolar începe o dată cu avansarea frontului inflamator
către osul alveolar (31). Este un mecanism protector pentru prevenirea invaziei bacteriene la
nivelul osului, dar care duce în final la mobilitate dentară și chiar la pierderea dintelui. Resorbția
osului alveolar are loc simultan cu degradarea ligamentului parodontal.
Osteoclastele (celule multinucleate) sunt stimulate de către citokinele proinflamatorii și de
către alți mediatori ai inflamației să declanseze resorbția osoasă, iar osul alveolar se „retrage” din
fata frontului inflamator care avansează. Resorbția osteoclastică a osului este activată de o
varietate de mediatori (de.ex. IL-1β, TNF-α, IL-6, PGE2) (122).
Un sistem-cheie pentru controlul turnover-ului osos este sistemul RANKL/OPG [receptor
activator of nuclear factor-κB (RANK)/RANK ligand (RANKL)/osteoprotegerin (OPG)]. RANK
este un receptor de suprafață celulară exprimat de osteoclaste. RANKL este un ligand care se
leagă de RANK și este produs fie ca o proteină legată membranar, fie ca o proteină secretată de
fibroblaste, osteoblaste, celule mezenchimale și limfocite B și T. OPG este inhibitorul RANKL și
funcționează ca receptor-momeală („decoy-receptor”), adică se leagă de RANKL și previne
interacțiunea lui cu RANK. OPG este secretat în principal de osteoblaste, fibroblaste și celule
stromale din măduva osoasă. Legarea RANKL de RANK duce la diferențierea osteoclastelor și
activarea lor și, în felul acesta, la resorbția osului. Echilibrul dintre activitatea RANKL și OPG
(la care se face deseori referire ca la rata RANKL:OPG) poate determina resorbția osoasă sau
formarea osului.

8. Răspunsul imun în patogeneza parodontală

Sistemul imun este esențial pentru menținerea sănătății parodontale și este fundamental în
dezvoltarea răspunsului gazdei la patogenii parodontali. Cu toate acestea, daca răspunsul imun
este neregulat, neadecvat, persistent sau excesiv, pot apărea răspunsuri de degradare cronică
 107

inflamatorie, cum sunt cele observate în boala parodontală. Răspunsurile imune sunt rețele
biologice complexe în care recunoașterea patogenilor, imunitatea înnăscută și imunitatea adaptivă
sunt integrate și dependente reciproc (51). Această rețea complexă este flexibilă și dinamică, cu
reglementări pozitive și negative, precum și cu controlul feedback-ului.

8.1. Imunitatea înnăscută

Dacă produșii bacterieni pătrund în țesuturi, sunt activate elementele celulare și
moleculare ale răspunsului imun înnăscut. Termenul de imunitate înnăscută se referă la
elementele răspunsului imun care sunt determinate de factori moșteniți (adica înnăscuți), cu
specificitate limitată, și care sunt „ficși”, adică nu se modifică sau îmbunătățesc în timpul unui
răspuns imun sau ca rezultat al unei expuneri anterioare la un factor patogen. Recunoașterea
microorganismelor patogene și recrutarea de celule efectoare (de ex. neutrofilele) și de molecule
(de ex., sistemul complement) sunt esentiale pentru o imunitate înnăscută eficace. Răspunsurile
imune înnăscute sunt orchestrate de o gamă largă de citokine, chemokine și receptori de suprafață
celulară, iar stimularea imunității înnăscute conduce la starea propriu-zisa de inflamație. Dacă
răspunsul înnăscut eșuează in eliminarea infecției, sunt activate celulele efectoare ale
răspunsurilor imune adaptative (limfocitele). Răspunsul imun funcționează ca o rețea de
elemente moleculare și celulare care interacționează între ele și în care imunitatea înnăscută și
cea adaptiva (antigen-specifică) lucrează împreună pentru un scop comun.
Recunoașterea patogenului induce activarea răspunsurilor celulare înnăscute. Dacă
bacteriile plăcii și produșii lor penetrează țesuturile parodontale, „celule-santinelă” specializate
ale sistemului imunitar recunosc prezența lor și semnalizează răspunsurile imune protective.
Aceste celule sunt macrofagele și celule dendritice, care exprimă o gamă de receptori de
recunoastere a patternului (pattern recognition receptors - PRR), ce interacționează cu tipare
moleculare ale microbilor (microbe-associated molecular patterns - MAMP). Activarea PRR
activează răspunsurile imune înnăscute pentru a asigura protecție imediată, iar imunitatea
adaptivă este de asemenea activată cu scopul obținerii unei apărări susținute antigen-specifică.
Răspunsurile imune excesive și neadecvate sau nereglate duc la inflamație cronică și la
distrucția tisulară concomitentă asociată cu boala parodontală.
Semnalizarea de catre PRR a răspunsurilor citokinelor influențează imunitatea înnăscută
(de ex. activitatea neutrofilelor), imunitatea adaptivă (de ex. fenotipul celulelor T efectoare) și
dezvoltarea inflamației distructive (de ex. activarea fibroblastelor și a osteoclastelor). Unele
citokine (IL-1β, TNF-α, PGE2) sunt în mod special importante în semnalizarea imunității
înnăscute și au un rol în răspunsurile imune din parodonțiu. Citokinele activează secreția de
MMP din fibroblaste și osteoclaste, care contribuie la distrucția țesutului parodontal împreună cu
MMP din neutrofile.

8.2. Imunitatea adaptativă

 108

Imunitatea adaptativă a evoluat pentru a asigura o apărare concentrată și intensă

împotriva infecțiilor care depasesc sau copleșesc răspunsurile imune înnăscute. Imunitatea
adaptivă contrastează cu imunitatea înnăscută referitor la dinamica răspunsurilor moleculare și
celulare: imunitatea adaptivă este mai lentă și se bazează pe interacțiuni complexe între celule
prezentatoare de antigen (APC) și limfocitele T și B. Un element-cheie este specificitatea
antigenică a răspunsurilor, ce facilitează țintirea specifică a unei game diverse de elemente
efectoare, inclusiv celulele T citotoxice și anticorpii. Un alt aspect este abilitatea răspunsurilor
imune adaptative de a se îmbunătăți în timpul expunerii la antigen și în urma reinfectărilor
ulterioare (24). Populația de leucocite din parodonțiul afectat de gingivită (adică stadiile precoce
de răspuns la biofilmul plăcii) și din leziunile parodontale stabilizate (adică cele în care distrucția
tisulară aparent nu progresează) este dominată de celule T, iar aceste celule sunt comasate în
principal în jurul vaselor de sânge. În plus, s-a observat ca subsetul de celule T-helper (celulele T
care exprimă CD4) este predominant fata de subsetul de celule T-citotoxice (celulele T care
exprima CD8). Se consideră că aceste celule T mențin proactiv homeostazia tisulară în prezența
provocării microbiene a biofilmului plăcii (57). Prin contrast, în parodontita activă (progresivă),
predomină celulele B și cele plasmatice.

9. Susceptibilitatea gazdei la parodontită

Răspunsurile imune funcționale și inflamatorii sunt procese foarte complexe care variază
de la individ la individ. Suma totală a tuturor evenimentelor imun-inflamatorii din țesuturile
parodontale este determinantul principal pentru gradul de afectare a țesutului, ca răspuns la
provocarea biofilmului bacterian. Această afectare tisulară este clinic recunoscuta drept boală.
Procesele imune și inflamatorii care rezultă din provocarea biofilmului subgingival sunt
complexe și sunt mediate de un număr mare de citokine și enzime proinflamatorii și
antiinflamatorii care funcționează ca o rețea de mediatori (Fig. 7.5). Răspunsurile imune la
provocarea bacteriana nu apar izolat, ci au loc în contextul altor factori ce țin de gazdă și de
mediu, care influențează aceste răspunsuri și prin urmare determină progresia bolii. Anumiți
factori de risc, în special fumatul (126) și diabetul (140), cresc susceptibilitatea la boala
parodontală,
Intre răspunsurile imune ale diferitilor indivizi exista diferențe cantitative și calitative
(72). Celulele imune pacienților cu parodontită secretă cantități mai mari de citokine
proinflamatorii, comparativ cu celulele de la indivizii cu parodonțiul sănătos (174). Aceste
observații au condus la conceptul „hiperinflamației” („hiper-responsivitatii”). Anumiți indivizi
posedă un fenotip hiperinflamator, care este responsabil pentru susceptibilitatea lor crescută la
stari de inflamație cronică precum parodontita (29). Conceptul de hiperresponsivitate sugerează
că pacienții cu boală parodontala posedă o trăsătură individuală de tipul hiperrăspunsului,
caracterizată de nivele crescute de mediatori inflamatori eliberați de monocite ca răspuns la
provocarea bacteriană (128).
 109

Natura răspunsului imun-inflamator este guvernată de factori genetici și factori de mediu

și poate varia de-a lungul timpului la același individ (de ex. dacă factorii de mediu precum
fumatul, stresul sau boala sistemică se modifica) (87).
Conceptele moderne de patogeneză parodontală descriu un răspuns al gazdei care trece de
la unul proporționat și pro-rezolutiv („pro-resolving”, privitor la vindecarea inflamației) la unul
disproporționat și non-rezolutiv („nonresolving”, care devine în final auto-distructiv pe măsură
ce inflamația cronică avansează). Aceste modificari au loc în paralel cu modificarile din biofilm,
a căror natura este influențată de dezvoltarea inflamației din țesuturi, pe măsură ce biofilmul
trece de la mentinerea starii de sănătate la disbioză, perpetuând astfel inflamația cronică (116).
Deși bacteriile din placă inițiază și perpetuează răspunsul inflamator, degradarea tisulară
provine din răspunsul gazdei, care este influențat de genetică, de mediu și de factorii de risc
dobândiți (80).
9. BIOFILMUL ȘI MICROBIOLOGIA PARODONTALĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CHAPTER 8 – BIOFILM AND

PERIODONTAL MICROBIOLOGY din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th
ed., 2018.

1. Cavitatea orală din perspectiva unui microb

Din punct de vedere ecologic, cavitatea orală, care comunică cu faringele, ar trebui
considerată un “sistem de creștere deschis”, cu ingestie și îndepărtare continua de
microorganisme și nutrienții lor. Cele mai multe microorganisme pot supraviețui în orofaringe fie
aderand la țesuturile moi, fie la suprafețele dure. Fara posibilitatea de a adera, ele pot fi
îndepărtate prin:
 Înghițire, masticație sau suflatul nasului
 Proceduri de igienizare orală și a limbii
 Efectul de spălare produs de debitul salivar, nazal și al fluidului crevicular
 Motilitatea activă a cililor pereților nazali și sinusali
Pe baza de criterii fizice și morfologice, cavitatea orală poate fi împărțită în 6 ecosisteme
majore (numite și nișe), fiecare cu următorii determinanți ecologici distincți:
1) Suprafețele dure intraorale și supragingivale (dinți, implante, restaurări și proteze);
2) Regiunile subgingivale adiacente suprafețelor dure, inclusiv punga
parodontală/periimplantară
3) Epiteliul vestibular, palatinal și cel al planșeului bucal
4) Dosul limbii
5) Amigdalele
6) Saliva
 110

Suprafețele țesuturilor moi sunt implicate activ în procesele de adeziune și colonizare a

bacteriilor (153). Ele folosesc o varietate de mecanisme ce previn adeziunea organismelor
patogene, descuamarea fiind unul dintre cele mai importante.
Bacteriile aderă și la țesuturile dure. Din punct de vedere microbiologic, dinții și
implantele sunt unice, pentru două motive: (1) asigură o suprafață dură, ce nu se descuamează,
ce permite dezvoltarea extensivă a depozitelor bacteriene structurate; și (2) ele realizează o
întrerupere in mod unic a ectodermului. Un sigiliu epitelial special (epiteliul joncțional) și de
țesut conjunctiv (atasamentul conjunctiv) se interpune între mediul extern și interiorul
organismului. Acumularea și metabolismul bacteriilor pe aceste suprafețe dure sunt considerate
cauzele primare ale cariilor, gingivitei, parodontitei și periimplantitei.
Bacteriile orale și în special bacteriile patogene precum Porphyromonas gingivalis (Fig.
8.2H și J) și Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Fig. 8.2K) prezinta o cantitate mare de
factori de virulență, dintre care face parte și capacitatea de adeziune la suprafețele intraorale
dure si/sau la mucoasa orală (fig 8.3) (56-58, 110-377).
În punga parodontală, isi aduc contributia diferite strategii de supraviețuirea bacteriană,
precum adeziunea la epiteliul pungii și colonizarea tubulilor dentinari (305).

2. Bacteriile și modul lor de viață în biofilm

Biofilmele sunt compuse din celule microbiene încapsulate într-o matrice de substanțe
polimerice extracelulare, de tipul polizaharidelor, proteinelor și acizilor nucleici. Bacteriile orale,
ca și alte bacterii care se dezvolta în biofilme multispecie, interacționează strâns cu celulele
vecine. Câteodată aceste interacțiuni sunt benefice reciproc, cum este cazul atunci când un
microorganism consumă produșii de excreție ai altui microorganism și îi folosește ca sursă de
energie. În alte cazuri, bacteriile concurează cu vecinii prin secreția de molecule antibacteriene,
precum peptidele inhibitorii (bacteriocine) sau peroxidul de hidrogen (H 2O2). În plus, modul de
creștere al biofilmului facilitează semnalizarea de la celulă la celulă și schimbul de ADN între
bacterii.
Placa dentară (biofilmul) și alte biofilme sunt alcatuite din microcolonii de celule
bacteriene. In biofilme se gasesc în mod obișnuit asa-numitele “canale acvatice”. Ele pot forma
un sistem circulator primitiv, care elimină produșii de excreție și aduce nutrienți proaspeți în
straturile mai profunde ale filmului (Fig. 8.9). Au fost descrise canale deschise, incarcate cu fluid,
ce strabat masa de placă (64, 65-449) (Fig. 8.6). Nutrienții transportati de lichidul din canale iau
contact cu microcoloniile sesile (atașate) prin difuzia din canalele acvatice catre microcolonie, nu
prin matricea glicoproteica. Bacteriile se dezvolta și proliferează în cadrul matricei intercelulare
prin care strabat canalele. Matricea oferă un mediu specializat care deosebeste bacteriile din
biofilm (așa numitul stadiu atașat) de cele care plutesc liber în soluții precum saliva sau lichidul
crevicular (așa numitul stadiu planctonic). Matricea biofilmului funcționează si ca o barieră.
Substanțele produse de bacteriile din coloniile biofilmului sunt păstrate și concentrate, ceea ce
menține interacțiunile metabolice între diferite bacterii.
 111

Matricea intercelulara constă din materiale organice și anorganice derivate din salivă,
fluidul crevicular gingival și din produși bacterieni. Constituenții organici ai matricii includ
polizaharide, proteine, glicoproteine, material lipidic și ADN (226). Glicoproteinele salivare sunt
componente importante ale peliculei care acoperă inițial suprafața curată a dintelui, ulterior devin
încorporate în biofilm. Polizaharidele produse de bacterii contribuie la componenta organică a
matricei. Ele joacă un rol major în menținerea integrității biofilmului. Componentele anorganice
ale plăcii sunt reprezentate predominant de calciu și fosfor, cu urme de alte minerale, precum
sodiu, potasiu și fluor. Sursa constituenților anorganici ai plăcii supragingivale este saliva.

3. Structura biofilmului matur al plăcii dentare

Placa dentară (Fig. 8.9) este definită clinic ca o substanță structurată, rezilientă, galben-
gri care aderă cu tenacitate la suprafețele dure intraorale, inclusiv la restaurările fixe și
mobilizabile (30). Matricea dură extracelulară face imposibilă îndepărtarea plăcii prin clătire sau
prin folosirea spray-ului. Placa poate fi astfel diferențiată de alte depozite care pot fi găsite pe
suprafața dentară, precum materia albă și tartrul. Materia alba se referă la acumulări moi de
bacterii, resturi alimentare și celule tisulare, careia ii lipsește structura organizată a plăcii dentare
și care pot fi îndepărtata cu ușurință cu un spray cu apă. Tartrul este un depozit dur care se
formează prin mineralizarea plăcii dentare și este în general acoperit de un strat nemineralizat de
placă. (Tabelul 8.2).
Placa dentară este compusă în principal din microorganisme. Un gram de placă (greutate
umedă) conține aproximativ 1011 bacterii (358, 380). Într-o pungă parodontală, conținutul variază
de la 103 într-un șanț crevicular sănătos până la 108 bacterii într-o pungă profundă. S-a estimat că
mai mult de 750 de filotipuri microbiene pot fi prezente ca rezidenți naturali ai plăcii dentare (1).
Oricare individ poate găzdui sute de specii diferite. Pe lângă bacterii, în biofilmul plăcii
dentare pot fi găsite și organisme nonbacteriene, inclusiv din genul archaea, fungi, protozoare și
virusuri (62, 217).
Placa dentară este clasificată în supragingivală sau subgingivală, in baza poziției față de
marginea gingivală pe care o ocupa pe suprafața dentară.
 Placa supragingivală se găsește mai coronar sau la nivelul marginii gingivale; când
este în contact direct cu marginea gingivală, se numește placă marginală.
 Placa subgingivală se găsește sub marginea gingivală, între dinte și epiteliul gingival
al pungii.
Placa supragingivală prezintă organizarea multistratificată a unei acumulări de morfotipuri
bacteriene (Fig. 8.12) (462). Coci Gram-pozitivi și bacili scurți predomină pe suprafața dentară,
pe când bacilii Gram-negativi, filamentele și spirochetele predomină pe suprafețele exterioare ale
masei plăcii mature.
În general, microbiota subgingivală diferă ca si compoziție de cea supragingivală, în
principal pentru că parametrii mediului regiunii subgingivale diferă de parametrii regiunii
supragingivale. Șanțul gingival sau punga este spălată de fluidul crevicular, care conține o
multitudine de substanțe pe care bacteriile le pot folosi ca nutrienți. Celulele inflamatorii și
 112

mediatorii gazdei au foarte probabil o influență considerabilă asupra stabilirii și dezvoltarii

bacteriilor în regiunea subgingivală.
Există distincții între regiunile asociate dinților și regiunile asociate țesuturilor moi pe
care se stabileste placa subgingivale (Fig. 8.7A - C) (222-268). Placa cervicală asociată cu
dintele, care aderă de cement, nu diferă marcant de cea observată în gingivită. În aceasta locatie
predomină microorganismele filamentoase, dar pot apărea și coci și bacilli Gram-pozitivi, care
includ S. mitis, S. sanguinis, Actinomyces oris, Actinomyces naeslundii și Eubacterium spp. (Fig.
8.2N). Limita apicală a plăcii este separată de epiteliul joncțional de un strat de leucocite ale
gazdei, iar populația bacteriană a acestei regiuni asociate dintelui prezintă o concentrație crescută
de bacili Gram-negativi (Fig. 8.7D). Bacteriile sunt găsite și în interiorul țesuturilor moi ale
gazdei (Fig. 8.4), în si intre celulele epiteliale (Fig. 8.13), precum și în tubulii dentinari (Fig.
8.14) (344, 345).
Compoziția plăcii subgingivale depinde de adâncimea pungii. Porțiunea apicală este
dominată mai mult de spirochete, coci și bacili, pe când în porțiunea coronară sunt observate mai
multe filamente.

4. Acumularea biofilmului plăcii dentare

Procesul formării plăcii poate fi divizat în mai multe faze: (1) formarea peliculei pe
suprafața dentară; (2) adeziunea inițială/atașamentul bacteriilor; și (3) colonizarea/maturarea
plăcii.
Formarea peliculei. Toate suprafețele din cavitatea orală, inclusiv țesuturile dure și cele
moi sunt acoperite de un strat de material organic, cunoscut ca pelicula dobândită. Pelicula de pe
suprafețele dentare e alcatuită din mai mult de 180 de peptide, proteine și glicoproteine, inclusiv
keratine, mucine, proteine bogate în prolină, fosfoproteine, proteine bogate în histidină și alte
molecule care funcționează ca situri de adeziune (receptori) pentru bacterii (366, 367-453). Din
momentul erupției dinților, smalțul este acoperit în permanență de o peliculă dobândită. Prin
urmare, bacteriile care aderă la suprafața dentară nu intră în contact direct cu smalțul, ci
interacționează cu pelicula dobândită a smalțului. Totuși, pelicula nu este doar o matrice pasivă
de adeziune. Multe proteine își păstrează activitatea enzimatică chiar daca sunt încorporate în
peliculă.
Adeziunea inițială/atașamentul bacterian. Periajul dentar înlătură majoritatea, dar nu
toate bacteriile de pe suprafețele dentare expuse. Colonizarea bacteriană poate fi detectată la trei
minute după introducerea experimentala a unei suprafete sterile de smalț în gură (139).
Pașii inițiali, de transport catre suprafata și interacțiune cu suprafața dentara a bacteriilor,
sunt nonspecifici (adică sunt aceiași pentru toate bacteriile). Proteinele și carbohidrații de pe
suprafața celulei bacteriene devin importanți in momentul in care bacteriile vin în contact lejer cu
pelicula dobândită a smalțului. Interacțiunile specifice dintre moleculele numite “adezine” ale
suprafeței celulare microbiene și receptorii din pelicula salivară determină dacă o celulă
bacteriană va rămâne asociată (legata) cu suprafața sau nu. O proporție relativ mică de bacterii
 113

orale posedă adezine care interacționează cu receptorii din pelicula gazdei. Aceste microorganism
sunt, în general, cele mai abudente bacterii ale biofilmelor smalțului, apărute la scurt timp după
igienizare. După primele 4 - 8 ore, genul Streptococcus tinde să domine, de obicei reprezentând
>20% din bacteriile prezente (82, 273, 427).
Alte bacterii prezente în acest moment sunt specii care nu pot supraviețui fără oxigen
(strict aerobe) precum Haemophilus spp. și Neisseria spp., precum și organisme care se pot
dezvolta în absența oxigenului (facultativ anaerobe), inclusiv Actinomyces spp. și Veillonella spp.
(1-79). Aceste specii sunt considerate a fi “colonizatorii primari” ai suprafețelor dentare.
Colonizatorii primari asigură noi situri de adeziune pentru alte bacterii orale. Activitatea
metabolică a colonizatorilor primari modifică micromediul local în moduri care pot influența
abilitatea de supraviețuire a altor bacterii în biofilmul plăcii dentare. De exemplu, prin consumul
oxigenului, colonizatorii primari asigură condiții de tensiune redusă a acestui gaz, care permite
supraviețuirea și dezvoltarea bacteriilor strict anaerobe.
Colonizarea și maturarea plăcii. Principalele bacterii colonizatoare (Tabelul 8.3)
aderente la suprafața dentară asigură noi receptori pentru atașarea altor bacterii, ca parte a unui
proces cunoscut ca și co-adeziune (185). Împreună cu dezvoltarea microorganismelor aderente,
co-adeziunea duce la dezvoltarea de microcolonii (Fig. 8.15) și, în final, la un biofilm matur.
Adeziunea celulă-celulă între bacterii orale distincte genetic apare și în stare planctonica
(de ex., în salivă). În laborator, interacțiunile dintre celulele distincte genetic aflate în suspensie
duc la aglomerări sau coagregate, care sunt vizibile cateodata macroscopic (Fig. 8.16).
Specii diferite – sau chiar tulpini diferite ale unei singure specii – au seturi distincte de
parteneri de coagregare. Fusobacteriile coagregă cu toate celelalte bacterii orale umane, pe când
Veillonella spp., Capnocytophaga spp. (Fig. 8.2Q), și Prevotella spp. se leagă cu streptococi
și/sau actinomicete (182, 186, 442). Fiecare celulă nou acretată (legata) devine ea însăși o nouă
suprafață și poate acționa ca punte de coagregare pentru următorul tip celular care se poate acreta.
Colonizatorii secundari (Tabelul 8.3), precum P. intermedia, P. loescheii,
Capnocytophaga spp., F. nucleatum și P. gingivalis nu colonizează inițial suprafețele curate ale
dinților, ci mai degrabă aderă la bacteriile deja existente în masa plăcii (184). Tranziția de la o
placă dentară supragingivală tânără la una subgingivală matură presupune o modificare în
populația microbiană, de la organisme predominant Gram-pozitive la un număr mare de bacterii
Gram-negative. Așadar în timpul stadiilor tardive ale formării plăcii, este probabil să predomine
coagregarea între specii Gram-negative diferite. Există exemple de coagregare între F. nucleatum
cu P. gingivalis sau cu Treponema denticola (Fig. 8.2L) (173, 180, 186).
Formarea de novo a placii bacteriene
Modificările în microbiota subgingivală în timpul primei săptămâni după debridarea
mecanică arată numai o reducere parțială de aproximativ 3 log (de la 10 8 la 105 celule bacteriene),
urmată de o creștere rapidă, până aproape de nivelele anterioare tratamentului (-
bacteriile rămase neindepartate după debridarea mecanică, patogenii care penetrează țesuturile
moi sau tubulii dentinari și neregularitățile subgingivale ale suportului.
Factorii care influenteaza formarea placii supragingivale includ: 1. Topografia placii
supragingivale; 2. Microrugozitatea suprafetelor; 3. Variabile individuale care afecteaza formarea
 114

placii, precum umectabilitatea clinica a suprafetelor dentare, agregarea bacteriana indusa de

saliva, fluxul salivar relative; 4. Variatii in cadrul dentitiei; 5. Inflamatia gingivala si saliva; 6.
Varsta pacientului; 7. Curatarea spontana a dintilor (autocuratarea).
“Complexele” bacteriene în placa subgingivală
Preferințele de adeziune ale bacteriilor precum și alte afinități de interacțiune ar putea
explica prezența “complexelor” (intelese ca grupari, asocieri) codate pe culori din placa
subgingivală. Aceste “complexe” au fost descrise pentru prima data de Socransky et al. in 1998.
Complexele codate conventional pe culori ale microorganismelor parodontale tind să se găsească
împreună atat în starea de sănătate, cat și în starea de boală. In cercetarea fundamentala a lui
Socransky et al., compoziția diferitelor complexe s-a bazat pe frecvența cu care au fost detectate
diferite aglomerări (clustere) de specii de microorganisme, iar pentru o conceptualizare mai
ușoară, “complexele” au fost codate pe culori conventionale (Fig. 8.8) (384).
In mod interesant, colonizatorii timpurii sunt fie independenți de complexele definite (A.
naeslundii, A. oris), fie sunt membri al complexului galben (Streptococcus spp.) sau ai celui
violet (A. odontolyticus) (vezi Fig. 8.2D).
Principalele organisme considerate colonizatori secundari se incadrează la complexele
verzi, portocalii și roșii.
- Complexul verde include Eikenella corrodens, A. actinomycetemcomitans serotip a și
Capnocytophaga spp.
- Complexul portocaliu include Fusobacterium, Prevotella și Campylobacter spp. (Fig.
8.2R). Complexele verzi și cele portocalii includ specii recunoscute ca fiind patogeni în
infecțiile parodontale și non-parodontale.
- Complexul roșu este format din P. gingivalis, T. forsythia și T. denticola. Acest
complex este de interes particular pentru că este asociat cu sângerarea la sondaj (384).
Existența complexelor de specii din placă este o altă reflectare a interdependenței
bacteriene din mediul biofilmului.

5. Caracteristicile biofilmului bacterian

Metabolismul bacteriilor din placa dentară
Cei mai mulți nutrienți pentru bacteriile placa dentară provin din salivă sau din lichidul
crevicular gingival, deși dieta gazdei asigură o sursă de hrană ocazională, dar importantă.
Tranziția microorganismelor de la Gram-pozitive la Gram-negative observată în cursul
dezvoltarii structurale a plăcii dentare este însoțită de o tranziție fiziologică în placa.
Colonizatorii timpurii (de ex., Streptococcus si Actinomyces spp.) folosesc oxigen și scad
potențialul redox al mediului, ceea ce favorizează creșterea speciile anaerobe (80, 428). Mulți din
colonizatorii primari Gram-pozitivi folosesc zaharurile ca sursă de energie. Bacteriile care
predomină în placa matură sunt anaerobe și azaharolitice (adică nu descompun zaharurile), ci
folosesc aminoacizi și peptide mici ca surse de energie (231).
Există multiple interacțiuni metabolice între diferitele bacterii din placa dentară (Fig.
8.23).
 115

Comunicarea între bacteriile biofilmului

Celulele bacteriene nu există izolate una de alta. Într-un biofilm, bacteriile au capacitatea
de a comunica între ele. Un exemplu notoriu de comunicare interbacteriana este cel numit
quorum sensing, Potrivit acestuia, bacteriile secretă o moleculă de semnalizare care se
acumulează în mediul local și odată ajunse la o concentrație critică, provoacă un răspuns, cum ar
fi de exemplu o modificare în exprimarea anumitor gene. Concentrația-limită este atinsă doar la o
densitate celulară crescută, așadar bacteriile detectează că populația a atins masa critică sau
“cvorumul”. Quorum sensing joacă diverse roluri, de exemplu, în modularea exprimării genelor
pentru rezistența la antibiotice, încurajarea creșterii speciilor cu rol benefic în biofilm, și
descurajarea creșterii competitorilor.
Interacțiuni între bacteriile plăcii dentare
Organismele nonpatogene din placa dentară subgingivală pot modifica comportamentul
patogenilor parodontali. În biofilmele multispecie, în care sunt alaturate diferite specii
bacteriene, interacțiunile între microorganismele distincte genetic pot fi mutual benefice (Fig.
8.5A). Totuși, există si multe exemple de interacțiuni competitive între diferite specii (fig. 8.24).
De exemplu, S. mutans produce peptide antimicrobiene care au o activitate largă împotriva
bacteriilor in vitro (195).
Alt exemplu de interacțiune competitivă există între streptococi și patogenii parodontali.
S-a dovedit in vitro că S. sanguinis, S. salivarius si S. mitis inhibă colonizarea țesuturilor moi și
dure de catre A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis și P. intermedia (370, 405-422).
Biofilmele și rezistența antimicrobiana
Bacteriile ce cresc în comunități aderente la o suprafață nu se comportă în același mod ca
bacteriile ce cresc suspendate într-un mediu lichid (adică în stare planctonica sau neatașata). De
exemplu, rezistența bacteriilor la agenții antimicrobieni este crescută spectaculos în biofilm (9,
65, 147, 302). Aproape fără excepție, organismele dintr-un biofilm sunt de 1000 pana la 1500 de
ori mai rezistente la antibiotic, comparativ cu cele aflate în stare planctonica. Mecanismele
acestei rezistențe crescute diferă de la specie la specie, de la antibiotic la antibiotic și pentru
biofilmele ce se dezvoltă în habitate diferite.
În plus, enzimele extracelulare precum P-lactamazele, formaldehid-liaza și formaldehid-
dehidrogenaza pot ramane captive și concentreaza în matricea extracelulara, inactivând în felul
acesta anumite antibiotice. Unele antibiotice, precum macrolidele, nu sunt afectate de acest
proces.
In biofilm au fost identificate bacterii “superrezistente”. Aceste bacterii au pompe de
rezistență multidrog, care pot expulza agenții antimicrobieni din celulă (38). Pentru că aceste
pompe plasează antibioticele în afara membranei bacteriene externe, procesul oferă protecție
împotriva antibioticelor care acționează asupra sintezei membranei celulare. Penetrabilitatea și
eficacitatea agenților antimicrobieni împotriva bacteriilor biofilmului sunt critice pentru
tratamentul infecțiilor parodontale.
Rezistența la antibiotice poate fi răspândită în biofilm prin schimbul intercelular de ADN.
Densitatea crescută de celule bacteriene din biofilm facilitează schimbul de informație genetica
între celulele aceleiași specii, între specii diferite și chiar între genuri diferite.
 116

6. Transmisia si translocatia bacteriana

Transmisia paropatogenilor dintr-un locus (situs parodontal) in altul este un aspect
important al parodontitei ca boala infectioasa. In teorie, transmisia ar pune in primejdie
rezultatele terapiei parodontale. In plus, transmisia paropatogenilor de la o persoana la alta poate
fi importanta pentru transmisia bolii parodontale. Semnificatia transmisiei intraorale sau a
transmisiei verticale sau orizontale este, cu toate acestea, dificil de dovedit sau de cuantificat.
Tehnicile de amprentare moleculara au aratat in mod clar ca patogenii parodontali sunt
transmisibili intre membrii aceleiasi familii (455)(Fig.8.25).
Transmisia bacteriana intre subiecti (si chiar intre animale si oameni) nu trebuie
confundata cu contagiunea (termenul contagiune referindu-se la posibilitatea ca un
microorganism sa fie transmis de la o gazda infectata la una neinfectata, in care va produce
boala). Pentru A. Actinomycetemcomitans, transmiterea verticala este mai importanta decat cea
orizontala. Observatii asemanatoare au fost facute pentru transmiterea speciilor cariogenice de la
mama la copil (177). Transmiterea verticala sau orizontala a P. Gingivalis a fost rareoro
observata (418).
Existenta unei translocatii intraorale a bacteriilor (adica de la nisa la alta) a fost
investigata mai amanuntit, in primul rand in cariologie. Observatii comparabile au fost facute
pentru paropatogeni. De exemplu, a fost demonstrata translocatia A. Actinomycetemcomitans in
timpul sondajului parodontal (57).
Quirynen et al. (307) au imaginat o strategie terapeutica numita „dezinfectia completa a
cavitatii bucale intr-o sedinta” (“One-Stage, Full-Mouth Disinfection”, OSFMD) pentru a
investiga impactul translocarii intraorale asupra rezultatului terapiei parodontale non-chirurgicale.
Aceasta strategie intentioneaza suprimarea translocarii paropatogenilor din toate habitatele
intraorale (de ex. mucoase, limba, saliva, criptele tonsilare) pe suprafetle radiculare prelucrate
deja prin SRP in cursul terapiei initiale („re-colonizarea”). Cateva studii comparative intre
OSFMD si terapia standard (SRP pe cadrane la intervale de cate doua saptamani, care ar permite
translocarea) au ilustrat impactul translocarii bacteriene in relatie cu castigul de atasament,
reducerea adancimii pungilor si modificarile microbiocenozei (308).
In baza similaritatilor intre populatiile microbiene asociate cu dintii si cele asociate cu
impantele, s-a sugerat ca, cel putin la pacientii edentati, dintii actioneaza ca un „rezervor” pentru
re-colonizarea zonei subgingivale din jurul implantelor.

7. Locuitori non-microbieni ai cavitatii bucale

Pe langa bacterii, in cavitatea bucala la om pot fi intalnite virusuri, fungi, protozoare si
specii din domeniul Archaea.
a. Virusuri
Herpesvirusurile, papilomavirusurile umane (HPV), picornavirusurile si retrovirusurile
pot contribui la dezvoltarea de ulceratii orale, tumori, mononucleoza infectioasa, sindrom
Sjögren, osteomielita, osteonecroza, leucoplazia orala, lichenul plan oral. Implicarea
herpesvirusurilor in etiologia parodontitei a fost sugeratain baza prezentei lor crescute in
 117

tesuturile gingivale inflamate, in lichidul crevicular, in placa subgingivala a siturilor bolnave si a

potentialului lor de induce productia de citokine prinflamatorii (374, 376). Cu toate acestea,
ramane neclar daca activarea herpesvirusurilor are loc spontan, sa ca urmare a unei infectii
concurente, a stressului sau a progresiei parodontitei (376). Ipoteza ca herpesvirusurile ar fi
implicate in etiologia parodontitei este inca controversata (46). Fara indoiala, herpesvirusurile
sunt prezente in punga parodontala. Alaturi de ele, in pungi au fost detectate multe alte virusuri:
papilomavirusuri, HIV, virusul limfotrofic uman tip I, virusurile hepatitelor B si C (375). In plus,
parodontiul inflamat poate constitui rezervorul oral principal pentru EBV, CMV,
papilomavirusuri si virusul hepatitei C (375).
b. Fungi
Din cavitatea bucala au fost izolate mai multe specii fungice. Cea mai frecvent izolata
ramane Candida, cu specia cea mai prevalenta Candida albicans (Fig. 8.27). La stabilirea
infectiilor cu Candida contribuie diverse forme de dezvoltare a ciupercii, cu roluri specifice
propuse in adeziune, fomarea biofilmului, penetrarea si colonizarea tisulara (198). In plus, C.
albicans produce o toxina citolitica, numita candidalizina, care este esentiala pentru virulenta si
distruge bariera epiteliala.

c. Protozoare
Gura reprezinta poarta de intrare pentru multi paraziti, care s-au adaptat gazdei umane.
Doar cativa dintre acestia afecteaza cavitatea bucala. In functie de tipul de infectie, agentii
parazitici pot fi impartiti in doua categorii: cei care produc infectii locale si cei care produc
infectii sistemice cu efecte indirecte asupra cavitatii bucale. Exista indicii ca parazitul Entamoeba
gingivalis contribuie la o forma cu progresivitate particulara la pacientii imunocompromisi, cu
aspectul frecvent al unei gingivite necrotice. Dintre parazitozele sistemice, doar protozoarul
flagelat Leishmania poate produce simptome clinice care afecteaza cavitatea bucala (24).
d. Archaea
Archaea sunt organisme unicelulare distincte atat de bacterii, cat si de organismele
eucariote. Rolul Archaea in patologia orala se afla doar la inceputurile explicarii. Se pare
Archaea metanogene prospera mai bine in siturile bolnave ale pacientilor cu prodontita agresiva,
de asemenea a fost stabilita o corelatie clara cu microbiota patogenica (98, 247). S-a postulat ca
Archaea ar putea favoriza cresterea paropatogenilor prin modularea alcatuirii biofilmului
subgingival, in acord cu metabolismul propriu. Cu toate acestea, relevanta clinica precisa a
Archaea ramane neclara (246).

8. Specificitatea microbiologică a bolilor parodontale

Ipoteza placii non-specifice
La mijlocul anilor 1900, se credea ca boala parodontala rezulta din acumularea de placa in
timp, eventual in conjunctie cu un raspuns al gazdei diminuat si o crestere cu varsta a
susceptibilitatii gazdei. Aceasta teorie, numita ipoteza placii non-specifice, a fost sprijinita de
 118

studii epidemiologice care au corelat atat varsta cat si cantitatea de placa cu prezenta parodontitei
(237, 340, 355).
Conmform ipotezei placii non-specifice, boala parodontala rezulta din elaborarea de
produsi toxici de catre intreaga flora a placii bacteriene (232). Cand sunt prezente doar cantitati
mici de placa, produsii toxici sunt neutralizati de catre gazda. Cantitatile mari de placa ar produce
cantitati mari de produsi toxici, care, in principiu, ar coplesi capacitatea de aparare a gazdei.
Totusi, cateva observatii au contrazis aceste concluzii: (1) unii indivizi prezinta cantitati mari de
placa si gingivita, dar nu dezvolta niciodata parodontita distructiva; (2) la indivizii cu parodontita,
unele situri nu sunt deloc afectate, in timp ce situri invecinate prezinta boala avansata. Aceasta a
dus la intensificarea cautarilor de paropatogeni specifici si la o tranzitie conceptuala de la ipoteza
placii non-specifice la cea a placii specifice (230, 373, 380).
Conceptul potrivit caruia controlul bolii parodontale depinde de reducerea cantitatii totale
de placa a devenit inerent ipotezei placii non-specifice. Standardul terapeutic actual in
parodontita – debridarea non-chirurgicala si chirurgicala insotite de masuri de igiena orala – este
concentrat inca pe indepartarea placii si a produsilor acesteia. Cu toate ca ipoteza placii
nespecifice a fost inlaturata in favoarea altor ipoteze etiologice, multe din interventiile terapeutice
actuale se bazeaza inca pe principiile de baza ale acestei ipoteze.

Ipoteza placii specifice

Asocierea speciilor bacteriene specifice cu boala parodontala a aparut la inceputul anilor
1960, atunci cand examinarea microscopica a placii a aratat ca morfotipuri bacteriene diferite
apareau in siturile bolnave fata de cele sanatoase. Ipoteza placii specifice subliniaza importanta
compozitiei calitative a microbiotei rezidente. Patogenicitatea placii depinde de prezenta crescuta
a unor anumite microorganism specifice (232). Acceptarea acestei ipoteze a fost grabita de
recunoasterea A. actinomycetemcomitans ca patogen specific in PAL (269, 373). Aceste progrese
au condus la o serie de studii de asociere transversale si longitudinale, concentrate pe
identificarea de paropatogeni specifici, prin examinarea microbiotei asociate cu diverse stari de
sanatate si boala.
Introducerea metodelor moleculare de identificare bacteriana a crescut semnificativ
puterea acestor studii de asociere, pentru ca a inlaturat limitarea la analiza speciilor cultivabile
(care alcatuiesc in prezent cca 50% din totalul microbiotei orale). Tehnicile de identificare
moleculara precum hibridizarea AND-ADN checkerboard poate identifica si enumera o multime
de microorganisme diferite. De exemplu, asocierea becteriilor din “complexul rosu” al lui
Socransky (P. gingivalis, T. forsythia, si T. denticola) cu boala parodontala s-a realizat prin
analiza a 40 de specii diferite de bacterii din mai mult de 13.000 de esantioane de placa (384). Cu
toate acestea, studiile de asociere ale bolii nu pot arata daca prezenta unor bacterii specifice
cauzeaza sau se coreleaza cu prezenta bolii. In plus, aceste studii au aratat ca boala parodontala
poate sa apara si in absenta unor patogeni “definiti”, precum cei din complexul rosu, si invers, ca
“paropatogenii” pot fi prezenti chiar daca boala e absenta.
Ipoteza plăcii ecologice
 119

Potrivit ipotezei plăcii ecologice, atât cantitatea totală de placă dentară, cât și compoziția
microbiană specifică a plăcii pot contribui la tranziția de la sănătate la boală.
Microbiota plăcii dentare asociată stării de sănătate este considerată a fi relativ stabilă in
timp și într-un stadiu de echilibru dinamic sau de “homeostazie microbiană”. Până la un punct,
gazda controlează placa subgingivală printr-un răspuns imun temperat și prin nivele scăzute ale
secreției de fluid crevicular. Perturbările în răspunsul gazdei pot fi cauzate de o acumulare
excesivă de placă dentară nespecifică, de factori ai gazdei independenți de placă, de exemplu
debutul unei tulburări imune, modificări în echilibrul hormonal (de ex. în timpul sarcinii) sau de
factorii de mediu (de ex. fumatul, dieta).
Modificările de status ale gazdei, precum inflamația, degradarea tisulară și/sau secreția
crescută de fluid crevicular pot duce la schimbari în populația microbiană a plăcii. Ca rezultat al
modificărilor de micromediu, numărul de specii benefice poate scădea, pe când numărul de
specii patogene crește. Această schimbare graduală în întreaga comunitate microbiană, cunoscută
ca disbioză, poate rezulta într-o boală cronică precum parodontita (23). Ipoteza plăcii ecologice
este consecventă în întregime cu observația că organismele asociate bolii sunt componente
minore ale microbiotei orale în perioada de sănătate ; aceste organisme sunt ținute în șah de
competiția între specii pe perioada homeostaziei microbiene. Boala, in schimb, este asociată cu
creșterea exagerată a unor membri specifici ai biofilmului atunci când micromediul local se
modifică, dar nu sunt implicate obligatoriu aceleași specii în fiecare caz.
O observație importantă a ipotezei plăcii ecologice este că intervenția terapeutică poate fi
utilă pe numeroase nivele. Eliminarea stimulului etiologic – fie cel microbian, fie al gazdei, fie
cel care tine de mediu – va ajuta la restaurarea homeostaziei microbiene. Acționarea exclusiv
asupra anumitor microorganisme poate fi mai puțin eficientă, deoarece condițiile necesare
declansarii bolii rămân.
Ipoteza patogenilor-cheie, sinergia polimicrobiană și modelul disbiozei
Ipoteza patogenilor-cheie postulează faptul că anumiti patogeni în cantitate relativ redusă
pot orchestra afecțiunea inflamatorie prin remodelarea unei microbiote initial benigne, normale,
într-una disbiotică. Ipoteza poate oferi o bază conceptuală inovatoare pentru dezvoltarea
modalităților de tratament și diagnostic țintit pentru bolile disbiotice complexe (131, 133).
Exista dovezi care indică faptul că anumiți patogeni pot perturba homeostazia microbiana,
astfel ducând la dezvoltarea bolii parodontale, chiar și atunci când sunt prezenți în număr redus.
De exemplu, P. gingivalis subminează sistemul imun al gazdei și aduce modificări în compoziția
microbiană a plăcii dentare, în final ducând la pierderea de os parodontal. Pe baza acestui fapt, P.
gingivalis a fost desemnat drept “patogen-cheie”, aceasta însemnand că este un organism central
în procesul bolii, chiar și aflat într-o cantitate relativ redusă.
Ipoteza patogenilor-cheie a fost extinsă pentru a include conceptul homeostaziei
perturbate, în plus față de rolurile importante ale patogenilor-cheie în sinergia polimicrobiană și
modelul disbiotic de boală (132). În acest model, comunicarea interspecie între patogenii-cheie și
ceilalți membri ai comunității (cunoscuți ca patogeni accesori) este considerată un important
factor care duce la supradezvoltarea unei microbiote mai patogene și la o comunitate microbiană
disbiotică.
 120

9. Tranziția de la sănătate la boala parodontala

Ecologia microbiană orală este dinamică. Prezența și numărul anumitor microorganisme,
ca parte dintr-o comunitate ce colonizează o nișă într-un individ, sunt controlate de tipul și de
cantitatea de nutrienți prezenți (determinantul nutrițional), de abilitatea lor de a tolera factorii
fizico-chimici specifici (determinanții fizico-chimici) și de abilitatea lor de a face față compușilor
antimicrobieni (determinanții biologici) sau forțelor de îndepărtare mecanică (determinanții
mecanici) (445). Deși acești determinanți sunt bine definiți din punct de vedere teoretic, în
practică ei se suprapun, în special în medii complexe, de exemplu in mediile multispecie. Prin
natura lor biologică, bacteriile interacționează între ele, cu mediul și viceversa.
Așadar, compoziția ecologiei microbiene va fi modificată în tranziția de la sănătate la
boală sau invers. O modificare în compoziția comunității bacteriene ca rezultat al factorilor
externi nonmicrobieni este denumită succesiune alogenică. Fumatul este un bun exemplu de o
astfel de interacțiune. O modificare în compoziția comunității microbiene care apare ca rezultat al
insesi activitatii microbiene se numeste succesiune autogenă; in aceasta sunt implicate
interacțiuni interbacteriene și bacterio-virale.
Numărul și proporțiile morfotipurilor bacteriene subgingivale diferă între siturile
sănătoase și cele bolnave (Fig. 8.31 si 8.32) (223, 373, 380). Numărul total de bacterii determinat
prin numărători microscopice per gram de placă a fost de două ori mai mare în siturile
parodontale bolnave comparativ cu cele sănătoase (380). Deoarece în siturile bolnave este găsită
considerabil mai multă placă, acest fapt sugerează că, în general, încărcarea bacteriană totală în
siturile afectate este mai mare decât în cele sănătoase. Microbiota din siturile parodontale
sănătoase constă predominant în bacili și coci facultativ Gram-pozitivi (aproximativ 75%) (373).
In gingivita si in parodontita, identificarea (“recuperarea microbiologica”) acestui grup de
microorganisme este proporțional scăzută: în gingivită pana la 44% și în parodontită pana la
10%-13%. Aceste descreșteri sunt însoțite de creșteri în proporțiile bacililor Gram-negativi, de la
13% în perioada de sănătate la 40% în gingivită și la 74% în parodontita avansată.
Conceptul actual asupra etiologiei bolilor parodontale ia în considerare trei grupe de
factori ce determină dacă distrucția parodontală activă va apărea la un individ: o gazdă
susceptibilă, prezența speciilor patogene și absența sau proporția scăzută a așa-numitelor
bacterii benefice (389, 448). Manifestările clinice ale distrucției parodontale vor rezulta dintr-o
interacțiune complexă între acești factori etiologici. În general, cantități mici de placă bacteriană
pot fi ținute sub control de mecanismele de apărare ale corpului, fără a se ajunge la distrucție;
totuși, atunci cand isi face aparitia disbioza (de ex., ca rezultat al susceptibilității crescute, al
încărcăturii bacteriene crescute sau al altor infecții patogenice), distrucția parodontală poate
apărea si ea (23).

I. Susceptibilitatea gazdei
Susceptibilitatea gazdei este determinata de factori genetici, de mediu, comportamentali
(fumatul, stressul), rasiali, si de infectii virale.
 121

Factorii genetici par a fi importanti la pacientii cu forme precoce de parodontita agresiva

(252). In schimb, natura familiala a formelor de parodontita cronica este mai putin clara.
Agregarea familiala a parodontitei agresive este in legatura cu o predispozitie genetica, cu toate
ca nu pot fi exclusi factorii obisnuiti de mediu. Fumatul este considerat un factor comportamental
si eventual de mediu, care creste spectaculos susceptibilitatea gaxdei la distructia parodontala. Cu
toate acestea, natura exacta a relatiei dintre parodontita si fumat este inca neclara.
Infectiile virale au fost recent adaugate pe lista de factori care modifica susceptibilitatea
gazdei: virusul HIV si cele herpetice sunt adesea asociate cu infectia parodontala.
Stressul emotional si evenimentele negative pot juca un rol important in dezvoltarea si
progresia parodontitei, si pot de asemenea modifica raspunsul la tratament. Stressul asociat cu
didficultati financiare este un indicator de risc important pentru parodontita severa la adulti (111).
Incarcarea emotionala si presiunea psihologica pot influenta sistemul imun si pot modifica
deprinderile de sanatate orala (69). Ambii factori cresc susceptibilitatea la parodontita.
Factorii rasiali au fost implicati in diferentele de prevalenta a parodontitei cu debut
precoce si in frecventa detectiei parodontopatogenilor putativi (21, 229).

II. Bacteriile patogene

Al doilea factor esențial pentru inițierea bolii parodontale și progresia ei este prezența
unuia sau a mai multor patogeni de tipul clonal corespunzator și în număr suficient.

Criteriile pentru identificarea paropatogenilor

In anii 1870, Robert Koch a enuntat criteriile clasice care definesc un microorganism ca
fiind un agent cauzativ al unei infectii la om. Aceste criterii, cunoscite ca „Postulatele lui Koch”,
stipuleaza ca un agent cauzativ trebuie:
1. Sa fie izolat de rutina de la indivizi bolnavi
2. Sa creasca in culturi pure in laborator
3. Sa produca o boala similara cu cea investigata atunci cand este inoculat la animale de
laborator susceptibile
4. Sa fie prelevat din leziunile patologice de la un animal de laborator bolnav.
Exista dificultati cu privire la aplicarea acestor criterii la bolile polimicrobiene, iar
aplicabilitatea postulatelor lui Koch a fost continuu amenintata. In cazul parodontitei,
exista in principal 3 probleme: (1) imposibilitatea cultivarii tuturor microorganismelor
asociate cu boala (de ex. spirochetele orale); (2) dificultatile inerente ale definirii si
cultivarii pentru siturile bolii active; (3) lipsa unui model animal potrivit studierii
parodontitei (382). In realitate, daca ipoteza placii ecologice este corecta, este
imposibil de indeplinit postulatele lui Koch, intrucat nu exista un singur microorganism
sau grup de microorganisme care sa fie responsabile pentru toate cazurile de boala.
 122

In consecinta, Sigmund Socransky, cercetator la Forsyth Dental Center in Boston, a

propus criteriile dupa care microorganismele parodontale pot fi considerate ca fiind potentiali
patogeni (382). Dupa aceste criterii, un potential paropatogen trebuie:
1. Sa fie asociat cu boala, ceea ce poate fi evidentiat prin cresterea numarului de
microorganisme in siturile imbolnavite
2. Sa fie eliminat sau substantial scazut in siturile care demonstreaza o rezolutie clinica a
bolii consecutiv tratamentului
3. Sa induca un raspuns al gazdei sub forma unei modificari a raspunsului imun celular
sau umoral
4. Sa fie capabil sa produca boala in animale experimentale
5. Sa produca factori de virulenta demonstrabili, care sa fie responsabili pentru
capacitatea microorganismului de a cauza destructia tesuturilor parodontale
In baza acestor criterii, datele stiintifice actuale sustin rolul de patogeni parodontali ai A.
actinomycetemcomitans si P. Gingivalis.
În ciuda dificultăților de neevitat în caracterizarea microbiologiei bolilor parodontale, un
grup mic de patogeni este recunoscut pentru legătura lor strânsă cu boala. A.
actinomycetemcomitans, T. forsythia, T. denticola și P. gingivalis au fost desemnati ca
patogeni-cheie, datorita asocierii lor puternice cu statusul de boală parodontală, progresia
bolii și eșecul terapeutic. Pentru următoarea listă de bacterii, exista dovezi etiologice moderate,
cel puțin când concentrația lor trece de un anumit nivel-limită: P. intermedia, Prevotella
nigrescens (Fig. 8.2I), C. rectus, P. micra (Fig. 8.2J), F. nucleatum, Eubacterium nodatum (Fig.
8.2N) și diferite spirochete (12, 379, 382, 389, 448). Semnificația rolului acestor patogeni se
bazează în mare pe date epidemiologice – abilitatea acestor microorganisme de a produce boala
atunci când sunt inoculate la animale – și pe capacitatea lor de a produce factori de virulență. Cu
toate acestea, simpla prezență putativă (suspectată) a patogenilor parodontali în șantul gingival nu
este în sine suficientă pentru a iniția sau cauza inflamație parodontală (tabelele 8.9, 8.10, 8.11).
Devine evident ca nu exista o situatie microbiologica perfect clara – nu exista vreun tip
specific de parodontita in care sa fie prezent intotdeauna acelasi agent patogen. Aceasta arata de
asemenea si dificultatile utilizarii compozitiei microbiene a placii pentru a diferentia intre
diferitele forme de infectii parodontale.
O creștere relativă în proporția acestor patogeni până la masa critică este cruciala
pentru dezvoltarea unu proces eficient de afectare tisulară. Într-adevăr, chiar și în starea de
sănătate, patogenii parodontali sunt sau pot fi prezenți în șanțul gingival – deși în număr redus, ca
membri ai florei rezidente normale (236).
Progresele tehnologice recente ale identificarii genetice, precum NGS (“next-generation
sequencing”), au lungit lista de specii bacteriene asociate cu parodontita. In literatura exista
deocamdata dovezi moderate care sustin asocierea a 17 filotipuri din tipurile Bacteroidetes,
Candidatus Saccharibacteria, Firmicutes, Proteobacteria, Spirochaetes, si Synergistetes (287).
Candidatus Saccharibacteria si domeniul Archaea par afi de asemenea asociate cu boala
parodontala (287). Parodontita agresiva generalizata pare a fi clar dominata preponderent de P.
gingivalis, P. intermedia, T. forsythia, si Treponema spp. (T. denticola), si mai putin de A.
 123

actinomycetemcomitans. Identificarea pe baza hibridizarii checkerboard DNA–DNA indica de

asemenea proportii ridicate de E. nodatum, Campylobacter gracilis, Campylobacter showae, si
P. nigrescens (98, 450).
In cele ce urmeaza este redata o scurta descriere narativa a asocierilor bacteriene cu
diferite stari ale parodontiului, in baza datelor rezultate din culturi microbiene, PCR si analiza
ADN-ADN checkerboard (sumarul datelor in Tab. 8.12):
Starea de sanatate parodontala
In siturile parodontale sanatoase au fost identificate mai putine microorganisme decat in
cele bolnave (Table 8.12). Bacteriile asociate cu santatea parodontala sunt in primul rand specii
Gram-pozitive facultativ aerobe si membri ai genurilor Streptococcus si Actinomyces (ex. S.
sanguinis, S. mitis, A. oris, Actinomyces israelii, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces
viscosus [Fig. 8.2C], A. naeslundii). Se mai afla in proportii mici si germeni Gram-negativi, cel
mai frecvent P. intermedia, F. nucleatum, F. nucleatum spp. polymorphum, F. periodonticum,
Capnocytophaga spp. (C. gingivalis, C. ochracea, and C. sputigena), Neisseria spp. si
Veillonella spp.
Gingivita
In gingivita experimentala, flora initiala (Fig. 8.17) consista din bacili Gram-pozitivi, coci
Gram-pozitivi si Gram-negativi. Tranzitia catre gingivita este evidentiata de modificari
inflamatorii: mai intai aparitia de bacili Gram-negativi si filamente, apoi microorganisme motile
si spirochete (409).
Microbiota subgingivala a gingitei de placa induse (gingivita cronica) difera atat fata de
starea de santate, cat si fata de parodontita cronica (Tab. 8.11) (174). Ea consta din proportii
aproximativ egale de specii Gram-pozitive (56%) si Gram-negative (44%), ele fiind facultative
(59%) sau anaerobe (41%)(373). Trebuie precizat ca majoritatea speciilor predominante in
parodontita cronica sunt deja prezente in gingivita, dar in cantitati mici.
Speciile Gram-pozitive includ Streptococcus spp. (S. sanguinis, S. mitis, S. intermedius,
S. oralis, S. anginosus), Actinomyces spp. (A. oris, A. naeslundii), E. nodatum si P. micra.
Microorganismele Gram-negative sunt preponderent Capnocytophaga spp., Fusobacterium spp.,
Prevotella spp., Campylobacter gracilis, Campylobacter concisus, V. parvula, Haemophilus spp.,
si Eikenella corrodens. Ambele grupuri sunt in mod obisnuit asociate cu gingivita. Urmatoarele
specii Gram-negative sunt gasite de obicei in parodotita, dar sunt asociate si cu gingivita, in
numar mai mic: P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, C. rectus, Treponema spp., si A.
actinomycetemcomitans serotype a (258, 264, 373).
Parodontita cronica (PC)
Examenul microscopic al placii din siturile pacientilor cu PC a demonstrat consecvent
proportii ridicate de spirochete (Video 8.5) (223, 234). Cultivarea microorganismelor placii
recoltate din situri cu PC a aratat procentaje ridicate de specii anaerobe (90%), Gram-negative
(75%) (372, 373) (Fig. 8.23 si Tab. 8.12).
La pacientii cu PC, bacteriile detectate cel mai frecvent la niveluri ridicate includ P.
gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P. nigrescens, C. rectus, E.a corrodens (Fig. 8.2S), F.
nucleatum, A. actinomycetemcomitans (deseori serotipul b), P. micra, E. nodatum, Leptotrichia
buccalis, Treponema (T. denticola), Selenomonas spp. (S. noxia), si Enterobacter spp. Atat P.
gingivalis cat si A. actinomycetemcomitans sunt cunoscuti pentru capacitatea lor de a invada
 124

celulele gazdei, iar aceasta invazie poate sa fie substantiala in formele agresive de parodontita
(52, 56, 345).
In plus, cercetarile au dovedit o asociere intre PC si virusuri din grupul Herpesvirus, in
principal EBV-1 si hCMV (62).
Parodontita agresiva localizata (PAL)
Cateva forme de parodontita se caracterizeaza printr-o pierdere severa si rapida de
tasament, care apare inainte de sau in timpul pubertatii. Microbiocenoza asociata cu PAL este
comusa predominant din coci Gram-negativi, capnofili (adica necesita prezenta CO 2) si anaerobi
(269, 270, 373) (Table 8.12). Aproape toate siturile cu parodontita cu debut precoce gazduiesc A.
actinomycetemcomitans, care poate ajunge pana la 90% din microbii cultivabili (191, 261). Alte
microorganisme aflate in proportii semnificative includ P. gingivalis, E. corrodens, C. rectus, F.
nucleatum, B. capillus, Eubacterium brachy, Capnocytophaga spp. si spirochete (192, 253, 261,
263). In plus, in PAL au fost gasite in asociere si virusuri din grupul Herpesvirus, in principal
EBV-1 si hCMV (62).
A. actinomycetemcomitans este acceptat in general ca fiind agentul etiologic principal al
PAL, dar nu in toate cazurile (190, 382). O clona cu leucotoxicitate ridicata, cunoscuta ca JP2,
este asociata exclusiv cu forma agresiva a parodontitei. U toate acestea, descoperirea ca nu toti
pacientii cu parodontita agresiva prezinta aceasta trasatura, indica posibilitatea ca aceasta boala
poate fi provocata si de cativa alti factori (257). Pentru controlul A. actinomycetemcomitans
asociat cu aceasta boala, este necesara debridarea mecanica in combinatie cu antibioterapia
sistemica (192, 330, 331). Esecul terapiei mecanice singure este legat de capacitata acestui
microorganism de a invada tesuturile gazdei (52, 56, 345).
Parodontita agresiva generalizata (PAG)
Parodontita agresiva generalizata (PAG), cunosuta si sub numele de parodontita agresiva
(PA), parodontita cu debut precoce, sa parodontita rapid-progresiva, este o forma severa de
parodontita care apare la o varsta relativ tanara (intre 20-40 ani). Distructia osoasa este severa in
raport cu varsta pacientului. Cateodata, este considerata o forma generalizata de PAL. Din punct
de vedere microbiologic, are multe similaritati cu PAL (Tab. 8.12). Cu toate acestea, PA este
dominata in mod clarmai mult de P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythia, si Treponema spp. (T.
denticola), si mai putin de A. actinomycetemcomitans. Hibridizarea checkerboard ADN-ADN a
indicat de asemenea proportii ridicate de E. nodatum, Campylobacter gracilis, Campylobacter
showae, si P. nigrescens (98, 450).
Bolile parodontale necrozante
Se manifesta ca inflamatii acute ale tesuturilor gingivale si parodontale, caracterizate prin
necroza gingiei marginale si a ppilelor interdentare (Fig. 8.35). Clinic, sunt asociate cu stressul
sau infectia HIV. Studiile microbiologice indica niveluri inalte de P. intermedia si in mod special
spirochete si F. nucleatum (asa-numitele „asociatii fuzo-spirilare”) in leziunile gingivitei ulcero-
necrotice. Spirochetele au fost gasite penetrand tesuturile necrotice si tesuturile conjunctive
aparent neafectate (224, 225).
Abcesele parodontiului
Sunt leziuni acute care duc la distructia rapida a tesuturilor parodontale (Fig. 8.36).
Bacteriile recunoscute drept paropatogeni se regasesc in mod obisnuit in abcesele parodontale.
Aici sunt incluse F. nucleatum, P. intermedia, P. gingivalis, P. micra, si T. forsythia (130, 149,
269). Leziunile apicale, consecinte ale infectiilor endodontice, par a avea o compozitie bacteriana
similara, cu o microbiota dominata de anaerobi.
 125

Peri-implantita
Termenul peri-implantita se refera la procese care afecteaza tesuturile din jurul unui
implant deja osteointegrat si care duc la pierderea de os de suport (15). In trecut, acest proces
inflamator a fost considerat ca avand o microbiota comparabila cu cea din parodontita (adica
proportii ridicate de bacili Gram-negativi, organisme motile si spirochete), dar aceasta asociere
nu reprezinta neaparat o relatie cauzala (310). Dovezile sugereaza un grad de complexitate
microbiana mai scazut in santul peri-implantar (199). Santurile peri-implantare sanatoase se
caracterizeaza printr-o proportie ridicata de celule cocoide, un raport scazut intre speciile
anaerobe/aerobe, un numar mic de specii Gram-negative anaerobe, precum si frecvente de
detectie scazute ale paropatogenilor (4, 31, 212, 278).
Implantele cu peri-implantita dezvaluie o microbiocenoza care cuprinde paropatogeni
conventionali (Tab. 8.12) si bacteria cariogena S. mutans (199, 293). Specii precum A. actinomy-
cetemcomitans, P. gingivalis, T. fors ythia, P. micra, C. rectus, F. nucleatum, P. intermedia, T.
denticola, si Capnocytophaga sunt deseori izolate din situri periimplantare esuate, dar ele pot fi
detectate si in jurul implantelor sanatoase (363). Rezistenta acestor microorganisme la
antibioticele obisnuite sugereaza ca prezenta lor poate reprezenta o colonizare cu germeni
oportunisti, cauzata de antibioterapia sistemica (378).
Factorii de virulenta ai paropatogenilor
Daca, potrivit ipotezei placii ecologice, contributia bacteriilor specifice la aparitia bolii
este neimportanta, ar fi logic ca studierea moleculelor specfice care contribuie la boala (factorii
de virulenta) sa castige in importanta, in detrimentul microorganismelor care produc aceste
molecule. In realitate, adeseori separarea microorganismelor de determinantii lor de virulenta este
dificila. Mai jos sunt descrisi cativa din factorii microbieni de virulenta cunoscuti sau putativi.
Factorii de virulenta ai paropatogenilor pot fi impartiti dupa cum urmeaza: (1) factori
care faciliteaza adeziunea (proteine de suprafata adezive, cunoscute sub numele de adezine,
fibrile); (2) toxine si enzime care degradeaza tesuturile gazdei; (3) mecanisme care protejeaza
bacteriile patogene de gazda (cunoscute si ca „strategii de evitare a imunitatii gazdei”).
(1) Proteinele de suprafata adezive si fibrilele
Pentru a coloniza punga parodontala, bacteriile trebuie sa adere la celulele sau tesuturile
din vecinatate – dinti, epiteliul pungii, biofilmul deja existent. Structurile de suprafata ale celulei
bacteriene ofera punctele de contact necesare. Cateodata, aceste structuri se extind la oarecare
distanta de suprafata celulara. Fimbriile sau pilii sunt fibrile polimerice compuse din subunitati
repetitive, care se pot extinde la distanta de cativa microni de membrana celulara. In tercut, pilii
au fost considerati ca apartinand in exclusivitate bacteriilor Gram-negative, dar astazi ei au fost
identificati si la cateva specii Gram-pozitive, incluzand streptcoocii si actinomicetele (243).
Tulpinile de P. gingivalis produc doua tipuri de fimbrii, cunoscute ca fimbrii majore si fimbrii
minore (135).
(2) Factori care faciliteaza distructia tisulara
Multe din proteinele bacteriene care interactioneaza cu celulele gazdei sunt recunoscute
de catre sistemul imun si pot declansa raspunsuri imune. Fimbriile de P. gingivalis si A.
Actinomycetemcomitans sunt puternic antigenice. Inflamatia este un contributor major la
distructia tisulara din boala parodontala. Cu toate acestea, unii produsi bacterieni faciliteaza in
mod direct distructia tisulara, in plus fata de modificarea imunitatii gazdei. Cele mai cunoscute
sunt enzimele proteolitice extracelulare. Majoritatea distructiilor din punga parodontala sunt
produse de metaloproteinazele matriciale ale gazdei (matrix metalloproteinases - MMPs). In plus,
 126

proteazele bacteriene joaca un rol iportant si in activarea enzimelor gazdei (120). Activitatea
proteolitica a placii dentare – in special a proteazelor asemanatoare cu tripsina – este strans
corelata cu markerii clinici ai bolii parodontale (276).
In cazul P. gingivalis, trei enzime, cunoscute sub numele de gingipaine, sunt responsabile
pentru cel putin 85% din activitatea proteolitica totala a bacteriilor (299). Gingipainele apartin
familiei cistein-proteazelor si sunt proteine multifunctionale care joaca un rol important in
adeziune, degradare tisulara si evitarea raspunsului imun al gazdei. S-a demonstrat ca
gingipainele pot degrada componentele C3, C4, C5 si factorul B al complementului (298).
Si A. Actinomycetemcomitans produce proteaze, dar acestea par a fi mai putin importante
pentru virulenta acestui microorganism decat leucotoxina (LtxA). Cele mai multe tulpini de A.
Actinomycetemcomitans produc niveluri scazute de LtxA. Cu toate acestea, unele tulpini sunt
considerate ca fiind „hiperleucotoxice”, deoarece ele exprima niveluri ridicate de transcriptie a
genei ltxA, care codifica LtxA. Tulpinile hiperleucotoxice includ clona JP2 a A.
Actinomycetemcomitans, care este asociata in mod exclusiv cu PAL (146, 257).
(3)Strategiile de evitare a imunitatii gazdei
Bacteriile patogene au strategii multiple si variate pentru evitarea sau subminarea
sistemului imun al gazdei, dupa cum urmeaza:
(a) productia de capsule extracelulare; tulpinile de P. gingivalis produc capsule
polizaharidice (fig. 8.37) care inconjoara membrana exterioara. Se presupune ca
aceasta capsula protejeaza bacteriile fata de sistemul imun al gazdei.
(b) degradarea proteolitica a componentelor imunitatii innascute sau dobandite a
gazdelor; la A. Actinomycetemcomitans a fost identificat recent un mecanism de
evitare a complementului. Se considera ca H 2O2 produs de streptococii orali poate
stimula raspunsul imun, iar detectarea precoce a H2O2 de catre A.
Actinomycetemcomitans ii poate aduce acestuia un avantaj ecologic (327).
(c) modularea rapunsurilor gazdei prin legarea componentelor serice ale complementului
la suprafata celulara bacteriana;
(d) invazia celulelor epiteliale gingivale; acestea sunt un rezervor potential de
paropatogeni. P. gingivalis si A. Actinomycetemcomitans, de exemplu, pot invada
celulele epiteliale in vitro (206, 251). In vivo, P. gingivalis, T. forsythia, P.
intermedia, T. denticola, si A. actinomycetemcomitans pot fi detectati in interiorul
celulelor epiteliale gingivale la pacientii cu parodontita inainte si dupa terapia
parodontala (168). Adeziunea la celulele gazdei este critica pentru invazie. S-a sugerat
ca unii factori pot controla in mod specific abilitatea bacteriilor de a invada celulele.
De exemplu, ea poate fi influentata de capacitatea de interactiune cu alte bacterii in
santul gingival. Astfel, coinfectia experimentala a unei linii de celule epiteliale cu P.
gingivalis in coagregare cu F. nucleatum a rezultat intr-o invadare crescuta de catre P.
Gingivalis, in comparatie cu monocultura de control (346).

III. Speciile „benefice”

Rolul speciilor „benefice” este mai putin evident in dezvoltarea bolii parodontale (334,
382). Aceste bacterii pot afecta speciile paropatogene in mai multe feluri si pot modifica procesul
patologic, dupa cum urmeaza: (1) prin ocuparea pasiva a unei nise ecologice, care, altminteri, ar
 127

putea fi ocupata de patogeni; (2) prin limitarea activa a capacitatii unui patogen de a adera la
suprafete tisulare; (3) prin afectarea vitalitatii sau a cresterii unui patogen; (4) prin afectarea
capacitatii unui patogen de a produce factori de virulenta; (5) prin degradarea/inactivarea
factorilor de virulenta produsi de catre patogen. Cel mai bun exemplu de activitate „benefica”
este efectul S. sanguinis (fosta denumire S. sanguis) asupra A. actinomycetemcomitans (412). S.
Sanguinis produce H2O2, care poate ucide A. actinomycetemcomitans (151). In ciuda inmultirii
rapide a cunostintelor despre interactiunile gazda-paropatogen, rolul bacteriilor benefice in aceste
„dialoguri” ramane obscur.
Deocamdata este clar ca flora parodontala va suferi o schimbare in cursul trecerii dde la
sanatate la boala parodontala (Fig. 8.33). Pe masura ce microbiota starii de sanatate variaza catre
gingivita si apoi catre parodontita, urmatoarele deplasari pot fi identificate:
• de la Gram-pozitiva catre Gram-negativa
• de la coci la bacili (si, intr-un stadiu ulterior, la spirochete)
• de la microorganisme nonmotile la motile
• de la specii facultativ anaerobe la specii obligat anaerobe
• de la specii fermentative (zaharolitice) la specii proteolitice
 128

10. Interacțiunea gazdă-microb în boala parodontală

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în CAPITOLUL 7 - HOST-MICROBIAL
INTERACTIONS IN PERIODONTAL DISEASES in Nitin Saroch. PERIOBASICS. A
Textbook of Periodontics and Implantology, First edition, Sushrut Publications, 2017

1. Evoluția procesului de înțelegere a progresiei bolii parodontale

Biofilmul microbian ce se formează în jurul coletului dintelui este principala cauză a

instalării și evoluției bolii parodontale. Biofilmul reprezintă o comunitate complexă de
microorganisme, care produce o varietate de factori virulenți ce inițiază un răspuns inflamator.
Enzimele eliberate de bacteriile din alcătuirea biofilmului includ proteaze capabile de a
dezintegra colagenul, elastina, fibronectina, fibrina și celelalte componente care alcătuiesc
matricea intercelulară a țesuturilor epiteliale și conjunctive. Un alt tip de proteaze sunt
leukotoxinele, capabile de a ucide leucocitele. Endotoxinele sunt produse de bacteriile Gram-
negative și sunt inductori puternici ai producției citokinelor. Termenul de lipopolizaharid (LPZ)
este adeseori interschimbabil cu cel de endotoxină. Cum biofilmul subgingival este în mare parte
compus din bacterii Gram-negative, endotoxinele produse de acestea induc producția de citokine
de către celulele-gazdă, ceea ce determină schimbări inflamatorii precum permeabilitate
vasculară marită și congestia vaselor sangvine. Capitolul prezent descrie diferitele interacțiuni ce
au loc între microbiota plăcii și raspunsul imun al gazdei.
2. Modele de evoluție a bolii parodontale
În trecut au fost descrise câteva modalități de evoluție a bolii parodontale (42-45).
Tiparele distrucțiilor tisulare în progresia bolii au fost explicate cu ajutorul câtorva modele, din
care primele 3 sunt mai cunoscute:
a. Modelul continuu (liniar): progresia bolii parodontale ar decurge într-un ritm lent,
stabil și într-o manieră progresivă. Acest model nu explică însă progresia rapidă
intalnita la unii indivizi și perioadele de remisie ale activității bolii.
b. Modelul de izbucnire episodică: perioade neregulate de exacerbare și remisie
alterneaza. Progresia bolii decurge ca un episod brusc de activitate, intercalate cu
perioade de remisie.
c. Modelul de izbucnire sincronă: boala parodontală evoluează cu perioade de
exacerbare și remisie pe o perioadă definită.
d. Modelul epidemiologic: evoluția bolii parodontale continuă o dată cu înaintarea în
vârstă și nu depinde decăt de durata procesului.
e. Modelul mișcarii browniene sau modelul stochastic (stochastic – „avand o
distributie aleatorie a probabilitatii sau un pattern care poate fi analizat statistic, dar nu
poate fi prezis cu precizie”): pot avea loc perioade aleatorii de evoluție sau/și remisie
brusca, dar activitatea de baza a bolii rămâne constantă.
 129

f. Modelul mersului aleator: când este observat la intervale regulate, acesta este
asemănător cu modelul mișcării browniene.
g. Modelul fractal: un model pluri-factorial ce simulează evoluția bolii, cu perioade de
progresie și remisie, o dată cu vârsta
Deși au fost propuse multe patternuri, in prezent este recunoscut că evoluția bolii
parodontale poate decurge liniar și pot surveni episoade de distrucție tisulară accelerata (46, 47).
Recent, Kornman (2008) (28) a propus un model al sistemelor biologice al patogenezei
bolii parodontale. Deși modelul liniar al evoluției bolii incă se menține, acest ultim model
încorporează și rolul factorilor care contribuie la patogeneza bolii parodontale. Conform acestui
model, activitatea bolii depinde de o schimbare ecologică în biofilmul plăcii, ce poate duce la
emergența unui set specific de microbi patogeni (29, 30). O varietate de factori pot influența
puternic diferențele de susceptibilitate la boala parodontală ale fiecarui pacient, dintre care
diabetul, genotipul și fumatul. (23-25).
Studiile recente pledează puternic pentru relația dintre boala parodontală și bolile
sistemice precum afecțiunile cardio-vasculare (31-36) si bolile pulmonare obstructive cronice
(37-39), toate implicând un mecanism inflamator comun.

3. Intelegerea curentă a interacțiunilor gazdă-microb

Pentru a înțelege mai bine interacțiunile de tip gazdă-microb din boala parodontală,
trebuie sa avem cunostințe de bază despre răspunul imun înnascut și cel adaptiv. Inițierea
răspunsului inflamator are loc o data cu agresiunea produsa de microorganismele din placa
dentară.
Agresiunea microbiană
Speciile bacteriene din biofilmul plăcii pot fi sau nu patogene pentru gazda. O varietate de
specii bacteriene care nu sunt asociate cu evoluția bolii parodontale sunt desemnate ca fiind
comensale. Pe de altă parte, speciile bacteriene care au arătat că pot poseda factori de virulență
capabili sa producă daune țesutului gazdă sunt desemnate ca patogeni parodontali. Pentru a
putea produce daune gazdei, microorganismele trebuie sa fie capabile sa pătrunda în gazdă, să
se stabilească în interiorul gazdei, sa evite răspunsul gazdei și sa fie capabile de a produce
factori de virulență ce pot dăuna țesuturilor. Microorganismele care au fost asociate cu evoluția
bolii parodontale și factorii de virulență produși de aceștia au fost discutate în capitolul de
microbiologie.
Răspunsul gazdei
Răspunsul imun al gazdei împotriva atacului microbian constă în reacții înnăscute și
adaptive. Prima linie de apărare împotriva invaziei patogenilor parodontali și a produșilor
acestora este epiteliul joncțional. Celulele epiteliului joncțional au mai puțini desmozomi
comparativ cu celulele epiteliale normale, ceea ce compensează pentru permeabilitatea sa
remarcabilă. Această permeabilitate permite pătrunderea bacteriilor și a produșilor acestora, dar și
secreția fluidului gingival și transmigrarea granulocitelor neutrofile printre celulele epiteliale.
 130

Astfel, epiteliul joncțional și țesutul conjunctiv subiacent devin câmpul de luptă al interacțiunilor
microb-gazdă.
Celulele implicate în prima linie de apărare împotriva numeroaselor microorganisme
invadatoare sunt macrofagele și neutrofilele, care sunt componente importante ale sistemului
imun înnăscut. Totusi, aceste celule nu elimină întotdeauna organismele infecțioase, iar unii
patogeni pot să nu fie recunoscuți de acestea. Răspunsul imun adaptiv, care este direcționat
specific către aceste organsime, este generat tocmai pentru a le elimina. Celulele implicate în
răspunsul imun adaptiv sunt limfocitele. Atăt răspunsul înnăscut cât și cel adaptiv joacă un rol
important în rezolvarea acestor infecții.
Indicatorii clinici ai unei leziuni parodontale active:
o Sângerarea la sondare
o Creșterea temperaturii sulculare
o Exudatul.
o Prezența markerilor de distrucție tisulaai în GCF.
o Specii anaerobe Gram-negative in culturile bacteriane

1. Inițierea răspunsului gazdei în epiteliul joncțional

Epiteliul joncțional este constant expus florei microbiene, iar aceasta poate iniția
răspunsul inflamator. El este în principal mediat de neutrofile, care sunt componentele-cheie ale
apărării gazdei împotriva infecției bacteriene. Macrofagele joacă apoi un rol important în
recunoașterea microorganismelor invadatoare și inițierea răspunsului imun adaptiv. Răspunsul
imun înnăscut constă în principal în răspunsul neutrofilelor, activarea sistemului complement și
receptorii toll-like. Răspunsul imun adaptiv constă în prezentarea antigenului de către celulele
prezentatoare de antigen (CPA) și generarea de celule de tip T și B.

2. Răspunsul imun înnăscut

Epiteliul gingival asigură o barieră fizică împotriva infecției și are un rol activ în apărarea
înnăscută a gazdei, deoarece celulele epiteliale sunt în contact constant cu produșii bacterieni
(51). Epiteliul produce o gamă variată de peptide antimicrobiene aparținând la cel puțin 4 familii
(α-defensine, β-defensine, cathelicidine, saposine). A fost demonstrat că epiteliul oral, sulcular si
joncțional sunt asociate cu secreția de defensine, în special β-defensine (hBD-1, hBD-2 și hBD-
3). Neutrofilele sunt bogate în α-defensine și cathelicidine LL37 (peptide proteolitice). Rolul
principal al β-defensinelor pare a fi de a semnala alte răspunsuri înnăscute sau dobândite, în timp
ce α-defensinele si cathelicidinele par a fi mai importante în santul gingival. Aceste peptide sunt
capabile de a activa calea clasica a complementului clasic și cresc producția de IL-8 de către
celulele epiteliale, fapt ce poate duce la stimularea recrutării de neutrofile la locul infecției.
Leucocitele polimorfonucleare (PMN) joaca un rol-cheie în menținerea sănătății
parodontale, iar defectele moleculare ale PMN, cu o varietate de consecințe funcționale, duc la
accelerarea distrucției parodontale.
 131

Factorii antimicrobieni ai salivei precum histatinele, lizozimul și imunoglobulinele

salivare, au de asemenea un rol specific în răspunsul înnăscut al gazdei în fața unei infecții.

3. Răspunsul neutrofilelor

Neutrofilele sunt principalele celule implicate în răspunsul imun inițial împotriva

microorganismelor invadatoare. Ele sunt foarte importante pentru menținerea sănătății
parodontale. Indivizii suferind de tulburări neutrofile (de ex., sindromul deficienței adeziunii
leucocitelor, sindromul Chediak-Higashi, neutropenia ciclică etc.) au susceptibilitate mărită
pentru distrucții tisulare severe.
In leziunile parodontale acute si cronice, neutrofilele sunt cele mai abundente tipuri de
leucocite. Chiar și țesuturile sănătoase prezinta o infiltrare a neutrofilelor la nivelul epiteliului
joncțional, dar ele sunt cu adevarat numeroase la nivelul țesutului inflamat (8). Recrutarea
neutrofilelor se realizeaza in sensul gradientului creat de cytokinele pro-inflamatorii, secretate ca
răspuns la produșii bacterienii. Cei mai puternici și abundenți chimioatractori pentru neutrofile
sunt chemokinele CXC. Chemokinele CXC sunt o familie unică de cytokine, care participă la
regularizarea angiogenezei. Chemokinele CXC sunt mediatori pivotali care activeaza sau inhiba
angiogeneza prin interactiunea cu receptorii cognati exprimati de celulelele endoteliale. IL-8 este
cea mai puternică chemokină CXC. IL-8 este secretată de diferite celule - leucocite, fibroblaști,
celule endoteliale și keratinocite, ca răspuns la stimuli atât endogeni cât și exogeni (56). Ca
răspuns la IL-8 secretată de către celulele epiteliului joncțional, neutrofilele migrează de-a lungul
gradientului chemoatractiv către suprafața epiteliului joncțional. Densitatea neutrofilelor din
cadrul epiteliului joncțional este mai ridicată către straturile superficiale ale epiteliului, care sunt
în strânsă relație cu bacteriile din placa subgingivală (57).

4. Sistemul complement

Sistemul complement este o componentă foarte importantă a răspunsului imun înnăscut.

Cauzează distrucția microorganismelor prin formarea unui complex membranar de atac. Căile
sistemului complement, cea clasică, cea alternativa și cea a lectinei sunt bine studiate si descrise.

5. Rolul receptorilor toll-like (TLR-toll-like receptors) în interacțiunea gazdă-microb

În momentul în care microorganismele pătrund în țesuturi, după ce au penetrat bariera
epitelială, sunt interceptate de către macrofage, mastocite și celule dendritice imature (58). Aceste
celule trebuie să fie capabile sa distinga particulele apoptotice generate de turnover-ul normal al
țesutului de particulele care indică infecția. Moleculele în principal responsabile de această
distincție sunt cele din familia TLR. TLR sunt o clasa de proteine care joaca un rol-cheie in
sistemul imun innascut. Ei sunt receptori mambranari de pasaj unic exprimati de obicei pe celule-
santinela precum macrofagele si celulele dendritice, care recunosc molecule conservate structural
provenind de la microbi. Alături de macrofage, mastocite și celulele dendritice imature, acești
 132

receptori sunt de asemenea bine exprimați pe limfocite, precursorii osteoclaștilor, osteoblaști,

celulele epiteliale și stromale, fiecare dintre acestea având un profil diferit de expresie a TLR (59-
62).
Membrii familiei TLR sunt responsabili pentru recunoașterea tiparelor moleculare ale
patogenilor („pathogen-associated molecular patterns - PAMPs), exprimate de catre un spectru
larg de agenți infecțioși. Principalul efect al stimulării TLR este sinteza și secreția de cytokine
pro-inflamatorii și mediatori lipidici, astfel inițiind răspunsul inflamator, ce recrutează din sânge
atât componente imune solubile cât și celule imune (63).

6. Răspunsul imun adaptiv

Răspunsul imun adaptiv (dobândit) este activat atunci când bariera epitelială, cu peptidele
sale antimicrobiene și celelalte componente ale sistemului imun înnăscut au fost depasite.
Speciile patogene prezente în biofimul subgingival evită mecansimele de apărare anti-bacteriene
ale gazdei prin secreția unei game variate de factori de virulența, ce produc distrucții ale țesutului
gazdă prin interacțiuni imune/inflamatorii, implicând în principal neutrofile, monocite/macrofage,
celule dendritice (CD), celule T și celule producătoare de IgG. Majoritatea factorilor de virulență
sunt enzime și endotoxine.
a.Activarea celulei T în răspunsul imun adaptiv:
Răspunsul imun adaptiv al celulei T este activat prin procesarea și prezentarea
antigenilor bacterieni de către limfocite, macrofage și celule dendritice. După fagocitarea
bacteriei, antigenii ei de suprafața recognoscibili sa sunt prezentați la suprafața celulelor
prezentatoare de antigen (CPA, „antigen-presenting cells” APC).
b.Celule prezentatoarea de antigen (CPA):
CPA prezintă peptide antigenice cu o molecula de complex major de histocompatibilitate
(CMH) localizat la suprafața acestora. Functia moleculei MHC est de a lega fragmente de peptide
derivate din patogen si a le prezenta pe suprafata celulei pentru recunoasterea de catre celulele T
corespunzatoare. Limfocitele T cytotoxice (CTL) care exprimă co-receptorul CD8 recunosc
peptidele legate de molecule CMH de clasa I, în timp ce celulele T-helper (Th) care exprimă co-
receptorul CD4 recunosc peptidele legate de molecule CMH de clasa a II-a. Molecule co-
stimulatoare precum CD80 și CD86 sunt de asemenea prezente pe CPA și interacționează cu co-
receptorul CD-28 de pe celulele-T. Moleculele de adeziune precum ICAM-1 prezente pe CPA
sunt implicate în formarea de sinapse imunologice puternice, pentru a facilita activarea
corespunzatoare a celulelor T.
c. Interacțiuni între CPA și celulele T:
Pentru a înțelege interacțiunea între celulele-T și celulele prezentatoare de antigen, este
important să înțelegem receptorii prezenți pe aceste celule și interacțiunile dintre ei. Există o serie
de semnale intercelulare în cascadă, ce sunt activate atunci când un receptor este activat, ceea ce
duce în final la sinteza și secreția de mediatori chimici precum citokine, etc. Interfața dintre
limfocite și celulele-ținta este denumită “sinapsă imunologică”.
d. Pașii în activarea celulelor T:
 133

1.Antigenul fagocitat de către macrofage este clivat în polipeptide care sunt transportate la
suprafață pentru prezentare către celulele-T (numai particulele străine compuse din proteine sunt
activate și procesate; alte molecule, precum acizii grași, nu sunt prezentate).
2. Complexul CPA constă din antigen si CMH. Dacă CMH clasa a II-a se asociază cu
celulele prezentatoare, sunt activate celulele T-helper (numite si CD4), iar dacă CMH Clasa I se
asociază cu celulele prezentatoare, sunt activate celulele-T citotoxice (numite si CD8). MHC
prezintă numai proteine ce pot fi derivate din proteine-self sau străine. Aceasta depinde de
selecția de celule T din timus.
3. Macrofagele atașate de antigen produc IL-1, care activează celulele CD4.
4. CD4 interacționează cu CMH clasa a II-a la suprafața CPA. Această uniune este
stabilizată de alte proteine: LFA-1 pe celulele-T și de ICAM 1 pe CPA.
5. Un semnal co-stimulator este format de proteina B7 (CD80) de pe CPA și CD28 de pe
celulele CD4, ceea ce rezultă în secreția de IL-2 de către celulele T-helper. Acesta este pasul
necesar pentru executarea tuturor funcțiilor (de ex., reglatoare, efectoare și de memorie)
Producția de IL-2 este cel mai important pas în activarea celulei T. Dacă acest semnal co-
stimulator nu este format, se instituie anergia celulei T si aceasta nu mai este functionala.

7. Răspunsuri imune mediate celular în boala parodontală

Răspunsul limfocitelor T la provocarea antigenică este denumit „răspuns imun mediat

celular”. Limfocitele T pot fi împărțite din punct de vedere funcțional în celule CD4 (limfocite
T-helper) și celule CD8 (limfocite-T citotoxice), în funcție de tipul de receptori de antigen și de
un număr mic de markeri accesorii de pe suprafața celulelor. Înainte de a intra în detalii privind
răspunsul imun mediat celular în boala parodontală, prezentam cateva detalii legate de celulele-T
helper Th1 și Th2.
Celulele-T helper Th1 și Th2
Celulele T-helper se diferențiaza în continuare în celule T helper 1 (Th1) și T helper 2
(Th2). Acestea se disting între ele prin citokinele pe care la produc și la care răspund, fiind
implicate în diferite răspunsuri imune. Celulele Th1 și Th2 sunt produse prin diferențiere dintr-un
precursor celular ne-expus la antigen, numit Thn (celula T naiva ). Diferențierea Thn în Th1 și
Th2 depinde de citokinele la care sunt expuse. Când celulele Thn sunt expuse antigenului de către
CPA, rezultă diferențierea acestora în celule Th0. Stimularea celulelor Thn prin expunerea la
CPA induce proliferarea celulelor nediferențiate și exprimarea de catre ele de IL-2 si receptori
pentru IL-2. IL-12 stimulează diferențierea în Th1 și blocheză producția de Th2, în timp ce IL-4
stimulează diferențierea în Th2 și suprimă dezvoltarea Th1. De asemenea, si IL-18 induce
diferențierea în Th1.

8. Activarea celulei B în răspunsul imun adaptiv

„Răspunsul mediat de celula B” sau „răspunsul imun umoral” este mediat de producția
de anticorpi de către celule ce descind din limfocite B. Celulele B prezintă la suprafața un
receptor unic (B-cell receptor, BCR), care recunoaște și se leagă de un singur antigen specific.
 134

Diferența principală între răspunsul imun mediat de celula B și cel mediat de celula T
constă in mecanismul prin care recunosc antigenul. Celulele T recunosc antigenul prin
interacțiuni cu CMH, îndată ce este prezentat de către CPA. Celulele-B recunosc antigenul în
forma lor naivă. După ce celula B recunoaște antigenul și primeste semnalele corespunzatoare de
la celulele T-helper, se diferențiază mai departe într-o celulă-efector numită plasmocit.
Plasmocitele produc anticorpi împotriva antigenilor. Aceste celule au durată de viață redusă (2-3
zile). Totusi, în jur de 10% dintre plasmocite ajung să trăiască mai mult și sunt denumite „celule
B cu memorie antigen-specifice”. Anticorpii produși astfel se leagă de antigen, care devine o țintă
mai ușoară pentru fagocite.
Răspunsul celulei-B poate fi dependent sau independent de celula T, dar este în principal
regulat de celulele T.
a.Activarea celulelor B independent de celula T: răspunsul independent de celula-T are
loc prin cross-linkarea IgM de catre receptorii de antigen ai celulei-B, rezultatul fiind sinteza IgM
fără ajutorul celulei-T.
b. Activarea celulelor B dependent de celula T: când un patogen este ingerat de către o
CPA, precum un macrofag sau o celulă dendritică, proteinele patogenului sunt digerate pana la
peptide si sunt atașate de o proteină a CMH Clasa II. Acest complex este apoi mutat către
exteriorul membranei celulare. CPA interacționează apoi cu celula-T helper , care recunoaște
CMH clasa II. Această activare duce la secreția de citokine de către celulele T-helper, iar acestea
stimulează proliferarea și maturarea celulelor-B. În consecință celulele-B activate produc
anticorpi, care ajuta la neutralizarea patogenilor.

9. Răspunsul imun umoral în boala parodontală

Deși rolul precis al imunității umorale în evoluția bolii parodontale nu a fost incă pe
deplin elucidat, s-a sugerat faptul că rapunsul imun umoral are un rol protectiv în patogeneza
bolii parodontale (105). Limfocitele-B contribuie la imunitate prin mai multe căi, incluzând
secreția de anticorpi, prezentarea antigenului catre celulele-T, organogeneza organelor limfoide
secundare (nodulii limfatici, splina, placile Peyer, mucoasele – tesutul limfoid nazal, polipii
nazali, tonsilele) și secreția de citokine (106).
Anticorpii protejează impotriva colonizarii bacteriane în principal prin două mecansime.
(1) Legarea directa a anticorpilor de suprafața bacteriană a antigenului blochează adeziunea,
colonizarea și agregarea bacteriană. În plus, ei detoxifică produșii bacterieni. (2) opsonizarea
bacteriilor prin regiuni constante ale anticorpilor, care le fac susceptibile la fagocitoză și de
asemenea permit activarea complementului cascadă. Opsonizarea anticorpica este un proces prin
care un patogen este marcat prin legarea de anticorpi, in vederea distrugerii, care va avea loc fie
prin citotoxicitate directa a fagocitului, fie prin fagocitoza, fie prin citotoxicitate complement-
dependenta. Creșteri ale răspunsului imun umoral sunt asociate cu o creștere a severității bolii.
După întâlnirea cu patogenii invadatori (în special microorganisme extracelulare), celulele
B naive antigen-specifice (Ag-specifice) suferă o maturare de afinitate prin selecție clonală,
hipermutație somatică și editare a receptorilor Ig (111). Celulele B cu ce cel mai mare grad de
 135

afinitate pentru Ag sunt salvate de la apoptoză. Ulterior, aceste celule B cu receptori modificați
genetic, localizate în centrele germinale ale nodulilor limfatici regionali, se diferențiază în celule
efectoare sau celule B cu memorie (112). Anumite citokine precum interferonul Y (IFN-Y), IL-4,
IL-5, IL-10, IL-12, factorul de creștere transformant-B (TGF-B), anti-CD40 Ligand/CD40 și
lipopolizaharidele bacteriene sunt stimulanți puternici pentru schimbarea clasei de anticorpi (113,
114).
Imunoglobulinele ce ajung la nivelul leziunii parodontale provin atât din surse sistemice
cât și din țesuturile locale. IgA salivar este implicat în captarea antigenului într-un strat de
mucină și in cele din urmă eliminarea acestuia. Producția locală de IgG are o natură protectivă și
este crescută în cazul unei inflamații a țesutului gingival și parodontal.
 136

11. REZOLUȚIA INFLAMAȚIEI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 10 – RESOLUTION OF

INFLAMMATION din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Inflamația prezintă funcții protectoare, care sunt reglementate de interacțiuni endogene

multiple cu celulele gazdă și microbiomul. Inflamația acută este controlată temporal și spațial
pentru a menține homeostazia. Patru familii de mediatori lipidici specializați activează semnale
de rezoluție a inflamatiei: lipoxine, rezolvine, protectine și maresine. Înțelegerea interferenței
semnalelor de rezoluție în răspunsul țesutului la leziune are potențialul de a preveni și trata bolile
cronice. Aplicațiile terapeutice ale rezoluției inflamației includ prevenirea, menținerea și
regenerarea țesuturilor parodontale.
1. Inflamația
Patru semne cardinale care descriu inflamația au fost identificate deja în antichitatea
romană: rubor et tumor cum calore et dolore (roșeață și tumefacție cu căldură și durere) (93). În
1958, investigațiile lui Virchow au condus la înțelegerea bazei celulare a inflamației ca stare
patologică, iar observațiile lui au dus la adăugarea unui nou semn cardinal, functio laesa
(pierderea funcției organului/țesutului) (93).
Inițierea răspunsului acut este un răspuns fiziologic care se produce în țesuturile
vascularizate pentru a apăra gazda și a menține homeostazia. Inflamația (in traducere literala -
„incendierea”) este un răspuns activ celular și molecular care are scopul de a controla atacul (61).
Când este activată, inflamația protejează țesuturile gazdă împotriva stimulilor: patobionii (bacterii
patogene, paraziți, viruși), corpuri străine, substanțe toxice și traume.
Imunitatea înnăscută, caracterizată prin răspunsul inflamator local, este răspunsul
timpuriu la identificarea și eliminarea agenților infecțioși sau a țesuturilor deteriorate. Ca răspuns
inițial și protector la provocările prezentate de țesuturile gazdă, inflamația este caracterizează
printr-un flux sanguin crescut, dilatare vasculară, permeabilitate vasculară crescută și recrutare
celulară. Acest răspuns necesită patru componente biologice: inductori ai inflamației, senzori de
detectie, mediatori in aval și țesuturi-țintă. Tipul și amplitudinea unui răspuns inflamator depind
de natura trigger-ului (de exemplu, bacterian, viral, parazitar sau chimic) și de durata acestuia
(60). Prin semnale celulare și moleculare specifice, inductorii vor fi detectați de prima linie de
răspuns a antigenului și vor activa o serie de evenimente care sunt strâns reglementate.
Senzorii majori pentru răspunsul inflamator sunt celulele epiteliale și celulele imune
înnăscute, care migrează către locul leziunii, și celulele stromale de aparare rezidente.
Leucocitele polimorfonucleare (PMN) sau neutrofilele constituie brațul celular al primei linii de
apărare a sistemului imunitar înnăscut. PMN sunt fagocite cu puternice mecanisme oxidative și
non-oxidative de ucidere a bacteriilor (10). Infiltrarea PMN este urmată de apariția celulelor
mononucleare, a monocitelor și a macrofagelor activate în situsul inflamator, care elimină
 137

debriurile celulare, bacteriile și PMN apoptotice prin fagocitoză, fără a prelungi inflamația.
Împreună, celulele înnăscute declanșează producția de mediatori care modifica rezultatul
inflamației. Neutrofilele, macrofagele, celulele dendritice și mastocitele produc proteine cu
greutate moleculară mică, numite citokine, care controlează inițierea, menținerea și reglarea
amplitudinii și duratei răspunsului inflamator.
Ca răspuns la bacterii, receptorii conservați, exprimați pe celule imunitatii înnăscute,
(receptorii Toll-like - TLR) identifică moleculele exprimate pe agenți patogeni, cum ar fi
patternurile moleculare asociate patogenului (PAMP). Legarea receptorilor Toll-like la
moleculele patogene specifice induce un semnal care activează evenimente succesive. În
consecință, producția de molecule comunicante, cum ar fi citokinele inflamatorii, interleukinele
(ILs), chemokinele (CXCs) și mediatorii lipidici inflamatori (LM) este cheia pentru semnalizarea
unui răspuns eficient (13, 14). Mediatorii inflamatori sunt comunicatori care stabilesc „limbajul”
responsabil pentru semnalarea clearance-ului bacterian.
O clasificare didactică și funcțională a mediatorilor claseaza moleculele inflamatorii în
conformitate cu funcțiile lor în contextul activării („pro-„) sau inhibării („anti-„) inflamației.
Mediatorii pro-inflamatori, de exemplu, sunt produși local în țesuturi sau sistemic în fluxul
sanguin (de exemplu, IL-1β, IL-6, factorul de necroză tumorală alfa [TNF-α] și PGE2). Ca
răspuns la provocarea directă sau la producerea de molecule pro-inflamatorii, citokinele
antiinflamatorii controlează răspunsul și mențin reacția sub control (de exemplu, IL-10, IL13,
TGF-β, IL1RA) (82).
Citokinele sunt proteine cu greutate moleculară mică, care modifică inflamația în sens
pozitiv sau negativ. Citokinele sunt eliberate de celulele locale, cum ar fi celulele epiteliale,
fibroblastele și fagocitele în faza de inflamație acută și de celulele imune în imunitatea dobândită.
Deși răspunsul inflamator este protector in natura sa, inflamația reziduala (nerezolvata)
este dăunătoare funcției țesuturilor, favorizând disbioza. Eșecul rezolvării inflamației duce la
boli cronice, inclusiv sindromul inflamator intestinal, diabetul de tip 2, boli cardiovasculare,
boala Alzheimer, cancer și boli parodontale. Rezoluția inflamației este un mecanism biochimic
activ, reglat de mediatori care modifică expresia genetică, funcțiile proteinelor și celulele, in
scopul revenirii la homeostazie. Printre mediatorii care reglementează acest proces, cei mai
importanti sunt mediatorii lipidici specializați, care activează celulele pentru a declansa rezoluția
inflamatiei. Astfel, acesti mediatori lipidici specializați reglementeaza spațial și temporal
inflamația acută benefică (9, 20, 67, 74, 86).

2. Inflamația acută este autolimitantă

Pentru a menține homeostazia, de la pro-inflamație la pro-rezoluție, o clasă de enzime
controlează reglarea temporală a inflamației acute (26, 31). In trecut, înțelegerea inițierii
inflamației a fost ca fiind un proces activ în cea mai mare parte, în timp ce finalizarea (adica
rezoluția) a fost considerată a fi un proces pasiv, prin simpla degradare a inflamației (Fig. 10.1).
Contrar vechilor opinii, s-a arătat că rezoluția este un proces activ și poate fi inițiată numai atunci
când enzimele produc lipide bioactive pro-rezoluție (31, 77, 88).
 138

În contextul inițierii inflamației acute, mediatorii lipidici produși la nivel local, cum ar fi
prostaglandinele, prostaciclinele, leucotrienele și tromboxanii, reglementează procesele majore
și acționează ca autacoizi (molecule de scurtă durată care acționează la locul sintezei). Acești
mediatori lipidici sunt sintetizați într-o secvență de activare enzimatică atunci când acidul
arahidonic (AA) este eliberat din membrana celulară datorită traumei, sau prin comunicarea
intercelulară. Această eliberare constituie pasul ce determina rata de generare a eicosanoidelor
produse de majoritatea celulelor fagocitare și imune (54). AA este transformat rapid, într-o
manieră specific celulară, în diferiți mediatori lipidici puternici cu funcții specifice de către
ciclooxigenaze (COX), lipoxigenaze (LO) sau epoxigenaze pentru a produce prostaglandine,
leucotriene și intermediari in biosinteza prostaglandinelor precum endoperoxizii.
Prostaglandinele au zece subclase, dintre care D, E, F G, H și I sunt cele mai importante
în inflamație. În mod specific, PGE2 este generat cu ajutorul PGE-sintazei în leucocite, în timp ce
PGI2 este generat cu ajutorul prostaciclin-sintazei în celulele endoteliale, iar tromboxanii (TXA)
sunt generați cu ajutorul TXA-sintazei în trombocite (16, 32).
Producția excesivă de mediatori inflamatori, cum ar fi prostaglandinele și leucotrienele,
cu un răspuns exacerbat la declanșatorii inflamatiei, este corelată cu progresia de la inflamația
acută la inflamația cronică în multe boli. Procesele inflamatorii favorabile sunt autolimitante,
ceea ce implică existența semnalelor de terminare, care reglează inflamația acută. Sunt produse
lipidele endogene pro-rezoluție prin căi enzimatice, care, in final, comută inflamația în rezoluție
(75). Pe langa mediatorii pro-inflamatori, există un set separat de mediatori lipidici specifici
(SLM) care acționează ca agoniști endogeni pentru a activa terminarea inflamației, prin
stimularea rezoluției (72).
Mediatori lipidici specializați (SLM): semnalele pro-rezoluție sunt activate în cea mai
mare parte de catre rezolvine, lipoxine, maresine și protectine. (Fig. 10.2) (92).
a. Lipoxinele
Derivate din AA, lipoxinele sunt molecule naturale pro-rezoluție produse din acizi grași
endogeni. Lipoxinele au acțiuni puternice duble - anti-inflamatorii și pro-rezoluție. Lipoxinele A4
și B4 au fost primele izolate și identificate ca inhibitori ai infiltrației PMN și stimulatori ai
recrutării non-flogistice („fără febră”) a macrofagelor (27, 35, 71).
b. Rezolvinele
Rezolvinele sunt mediatori lipidici endogeni induși în faza de rezoluție a inflamației. Sunt
biosintetizați din acizi grași polinesaturați esențiali Omega-3 (acidul eicosapentanoic - EPA și cel
decosapentanoic - DHA), derivați din alimentatie. Cele două grupuri primare ale familiei
rezolvinelor au structuri chimice distincte: seria E, obținută din EPA și seria D, derivată din
DHA.
Producția de rezolvina E1 crește în plasmă la persoanele care iau aspirină sau EPA,
ducând la ameliorarea semnelor clinice ale inflamație (58). În mod similar, s-a demonstrat că
rezolvinele din seria D derivate din DHA reduc inflamația prin scăderea adeziunii trombocite-
leucocite, iar conversia DHA declanșată de aspirină produce molecule cu funcție dublă, anti-
inflamatorie și pro-rezoluție (79).
 139

Rezolvinele induc scăderea migrației neutrofilelor, fagocitoza celulelor apoptotice și

creșterea clearance-ului infecției pentru a activa vindecarea țesuturilor (80).
c. Protectinele
Protectinele sunt si ele sintetizate printr-o cale mediată de lipoxigenază. Protectinele reduc
transmigrația PMN printre celulele endoteliale și sporesc clearance-ul („eferocitoza”)
polimorfonuclearelor apoptotice pe care il efectueaza macrofagele (84).
d.Marexinele
Mediatorii macrofagici în rezolvarea inflamației („marexine” sau MaR) au fost identificați
ca molecule primare produse de macrofage cu funcții homeostatice. Fagocitoza macrofagică a
celulelor apoptotice declanșează biosinteza MaR1, pe langa sinteza RvE1, PD1, si LXA4. MaR1
stimulează în mod eficient eferocitoza celulelor umane și are, de asemenea, funcții regenerative
(21).
Pe scurt, mediatorii lipidici locali constituie un nou gen de compuși endogeni pro-
rezolvare cu acțiuni puternice în tratarea bolilor imuno-metabolice umane. S-a demonstrat că
lipoxina A4/ATL și rezolvina E1 inhibă recrutarea neutrofilelor și atenuează expresia genelor
pro-inflamatorii. Infiltrarea PMN și îndepărtarea limfatică a fagocitelor au fost observate când
rezolvina E1, D2, protectina D1, lipoxina și marexina au fost utilizate pentru ameliorarea colitei
(3, 44).

3. Consecintele inflamației cronice nerezolvate în bolile parodontale

Microbiomul oral modulează dezvoltarea imunitătii orale și sistemice, iar interacțiunea
fiziologică menține răspunsul homeostatic. Bolile parodontale sunt boli inflamatorii cronice
inițiate de către disbioză biofilmelor microbiene (17). În cazul gingivitei, inflamația acută este
autolimitată și reversibilă. Când factorul etiologic și modificatorii acestuia sunt eliminați, gazda
se însănătoșește. Când stimulii persistă, inflamația nerezolvată provoacă leziuni cronice,
pierdere de atașament, progresia bolii și distrugerea țesuturilor. Răspunsul imun exacerbat al
gazdei riscă integritatea țesutului (64).
Prezența bacteriilor plăcii are prevalentă ridicata la om. Prin co-evoluție, interacțiunile
gazdă-microbiotă duc la beneficii pentru gazdă, inclusiv utilizarea nutrienților, rezistența la
colonizare și dezvoltarea imunității. Modificarea echilibrului, fie prin răspunsul microbiotei, fie
prin cel al gazdei (sau prin ambele), permite inițierea bolii și progresia ei (17, 36).
Deși placa este un factor etiologic evident în gingivită, în parodontită specificitatea sau
numărul agenților patogeni nu a explicat variabilitatea răspunsului individual al gazdelor. În
ciuda depozitelor microbiene abundente la majoritatea indivizilor, prevalența parodontitei
moderate este de numai 40% in populație (51). Prin urmare, este posibil ca bacteriile să nu fie
factorul principal al tranziției de la gingivită la parodontită. În timp ce „placa” este un concept
tradițional în etiologie, „gazda” prezintă multiple variații care asigură cateodata o susceptibilitate
crescută, schimbând compoziția taxonomică (= legată de specii) a plăcii și funcțiile metabolomice
(90). Eșecul rezoluției inflamatiei este o explicație plauzibilă a acestei tranziții patologice.
 140

Modificatorii gazdei, inclusiv cei genetici, comportamentali, anatomici, metabolici și de

mediu, modifică magnitudinea bolii. Acești factori influențează severitatea bolii, progresia și
răspunsul la terapie. Se stie ca administrarea de medicamente antiinflamatoare previne progresia
bolii parodontale (43a). Deși aceasta abordare a fost considerata promițătoare, este acum clar că
inflamația parodontiului este un proces biologic important, iar suprimarea completă a cascadei
inflamatiei influențează în totalitate gazda.
În loc să suprime sistemul, rezoluția are ca scop sporirea inflamației „bune” pentru a
pune capăt procesului bolii (52, 68). De fapt, fagocitoza deficitară a celulelor de aparare este
întâlnită în formele agresive de parodontită și este inversată de catre mediatorii rezoluției (29,
37). Astfel, etiologia legata de gazdă este acum un concept stiintific acceptat și este un obiectiv
pentru terapiile viitoare ale parodontitei. Astfel, mediatorii lipidici sunt considerați actualmente
candidați excelenți pentru prevenirea și tratamentul bolilor parodontale.

4. Acțiuni terapeutice ale mediatorilor rezolutivi

Bolile parodontale, inclusiv gingivita și parodontita, sunt stări inflamatorii determinate de
leucocite, caracterizate prin pierdere de țesut moale si de os, mediata de osteoclaste (51, 64, 83).
Mediatorii rezolutivi sunt necesari pentru a controla și trata bolile parodontale. Restaurarea
sănătății țesuturilor prin lipide rezolutive este inițiată după ce răspunsul acut generează
eicosanoizii clasici – prostanoizi, prostacicline și leucotriene. Astfel, revenirea la homeostazie
este puternic reglată de căile biologice ale rezoluției (Tabelul 10.1).
Eșecul îndepărtării patobionilor (patogenilor) și clearance-ul ineficient al celulelor imune
înnăscute (în principal neutrofile moarte) caracterizează progresia către leziunea patologică
cronică. La indivizii susceptibili, inflamația parodontală nu reușește să fie rezolvata, iar
inflamația cronică devine patologie parodontală. În parodontită, neutrofilele amorsate pot media
si continua distrucția în matricea extracelulara și în os, cicatrizarea defectuoasa și pierderea
funcției țesutului parodontal (17).
Exista un potential clar pentru tratamentul bolilor parodontale folosind unul sau o
combinație de mediatori lipidici specializați, dar necesită investigații clinice suplimentare. În
modelele experimentale de boală parodontală, lipoxina A4 / ATL a prevenit pierderea țesutului
conjunctiv și a osului. Tratamentul parodontitei experimentale cu mediatori lipidici a rezolvat
complet inflamația și a salvat pierderea de țesut, cu stimularea regenerarii țesuturilor parodontale
(89, 91).
S-a sugerat că rezoluția endogenă defectuoasă a inflamației stă la baza fenotipului
inflamator prezent în bolile cronice și că moleculele terapeutice exogene ar putea salva de la
distructie acest fenotip. In concluzie, mediatorii lipidici pro-rezoluție, ca molecule naturale,
joacă un rol în menținerea homeostazei, dar au si un potențial promițător ca agenți terapeutici în
bolile inflamatorii umane (28, 31).
 141

5. Legătura sistemică a inflamatiei parodontale

Au fost identificate mai multe căi biologice care leagă boala parodontală de bolile
inflamatorii sistemice. Mecanismele inflamatorii leagă bolile cronice, cum ar fi bolile
parodontale, de afecțiunile sistemice: diabetul de tip 2, bolile cardiovasculare, cancerul, si de
rezultatul sarcinii. Stabilirea relațiilor de cauză și efect în interacțiunile complexe dintre
microbiom, imunitatea gazdei, patologii și factori de mediu este un pas-cheie în dezvoltarea unor
terapii-țintă de succes pentru bolile parodontale.
Mediatorii pro-inflamatori produsi local, cum sunt IL-1β, IL-6, TNF-α si PGE2, se pot
„revarsa” in circulatia sistemica si pot impacta sanatatea generala, de exemplu prin inductia
disfunctiei celulelor endoteliale (25, 49). Daca raspunsul inflamator este rezolvat in timp util,
homeostazia tisulara este restabilita. Mecanismele inflamatorii leaga boala cronica parodontala cu
starile sistemice. Bolile inflamatorii si metabolice impartasesc factori etiologici comuni care
moduleaza raspunsul gazdei fata de provocarea antigenica. Pierderea rezolutiei si distructia
continua conduc la inflamatia cronica si la aparitia bolii.
 142

12. GENETICA RISCULUI BOLILOR PARODONTALE

Tratarea detaliata acestei teme poate fi găsita in CAPITOLUL 11 - PRECISION

DENTISTRY: GENETICS OF PERIODONTAL DISEASE RISK AND TREATMENT din
tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

1. Glosar de termeni relevanți pentru genetica bolii parodontale

Glosarul de termeni de specialitate din Genetica de mai jos nu este parte a
Parodontologiei. Reamintirea acestor termeni vine in sprijinul intelegerii rolului factorilor
genetici in etiologia bolii parodontale:
Alela este o variație de forma a unei gene, mai exat este una din cele doua (sau mai multe)
variante ale unei mutații cunoscute, situata pe aceeași locatie a unui cromozom. Formele
alternative posibile a unei gene sunt cauzate de diferențe mici sau mai mari in secvența ADN în
interiorul sau in apropierea genei. Aceste diferențe se datorează mutațiilor, iar unele pot afecta
funcționarea produsului genei (de ex., o proteina) sau abundenta proteinei in diferite celule.
Autozom este un cromozom care nu este sexual.
Autozomal dominant: variația ADN a unei gene localizate pe un cromozom autozom
care are efect dominant asupra altor forme de variații in aceeași locație a genei. Când secvența
ADN dominanta este prezenta in combinație cu o alta secvență, funcția genei este in întregime
sau aproape in întregime determinata de secvența dominanta, in timp ce secvența alternativa, care
apare pe celălalt cromozom al persoanei, este practic silențioasa.
Autozomal recesiv: variația ADN a unei gene localizate pe un cromozom autozom care
are efect asupra funcției genei doar când persoana a moștenit doua copii: una de la mama iar
cealaltă de la tata. De exemplu, daca un individ are doua copii a unei gene anormale care este
autozomal recesiva, individul va prezenta efectele genei.
Cromozom: o structura nucleara care conține informație genetica. Oamenii au 46 de
cromozomi care sunt aranjați in 23 de perechi. Exista 22 de perechi de cromozomi autozomi si o
pereche de cromozomi sexuali (XX sau XY).
Concordanta reprezintă probabilitatea ca o pereche de indivizi (de ex., gemeni) sa
prezinte o anumita caracteristica (de ex. boala parodontala), având în vedere că un individ din
pereche are respectiva caracteristica. Este reprezentat ca număr de la 0 la 1 sau ca procentaj.
Gemeni dizigoti: gemenii care au rezultat din fertilizarea a doua ovule separate. Ei nu
sunt mai similari intre ei (din perspectiva genetica) decat frații gemeni non-identici.
Epigenetica este un termen utilizat pentru a descrie schimbările în expresia genotipului
sau fenotipului care rezultă din alte mecanisme decât modificările secvențelor ADN (de ex.,
modificarea felului in care gena este exprimata, nu schimbarea ADN-ului in sine). Factorii non-
genetici determină exprimarea diferită a genelor organismului.
Exon: proteină care codifică regiunile ADN-ului.
 143

Decalaj al cadrului de lectură (engl. „frameshift mutation”) este o mutație care rezultă
din insertia sau deletia unuia sau mai multor nucleotide într-o genă, determinând astfel citirea
regiunilor de codificare într-un cadru greșit și provocând, de obicei, o funcție defectuoasă a
proteinei produse.
Gena este unitatea de bază a eredității, care ocupă o poziție specifică (locus) pe un
cromozom și care are efect(e) specifice asupra fenotipului. Gena este o portiune de ADN care
este transcrisă într-o moleculă de ARN și apoi este tradusă într-o proteină.
Expresia genetică: procesul prin care informațiile dintr-o genă sunt utilizate prin
transcriptie și translatie, ducând astfel la producerea unei proteine. Diferențele în expresia genelor
pot afecta fenotipul organismului, inclusiv riscul de boală.
Cod genetic: în ARN și ADN, tripletele nucleotidice consecutive (codoni), care specifică
secvența aminoacizilor pentru sinteza proteinelor (translatie).
Genom: întreaga informație ereditară a unui organism. Acest termen se referă la toate
genele și alte porțiuni non-genice de ADN transportate de o celulă individuală.
Genotip: structura genetică a unui organism sau a unei celule, distinctă de trăsăturile sau
fenotipul său exprimat.
Haplotipul reprezintă o contracție a termenului “genotip haploid”. Acest cuvânt se referă
la o combinație de alele la mai mulți loci, care sunt de obicei transmise împreună pe aceeași
regiune a unui cromozom.
Ereditate: trecerea trăsăturilor de la părinți sau strămoși către descendenți. În biologie,
studiul eredității este denumit genetică. Ca urmare a eredității, variația între indivizi permite
speciilor să evolueze prin selecție naturală, ca răspuns la schimbările de mediu sau prin schimbări
aleatorii pe perioade lungi de timp.
Heterozigot: prezența a două alele diferite la o poziție specifică într-o genă.
Homozigot: prezența alelelor identice la o poziție specifică într-o genă.
Intron: o regiune ADN din cadrul unei gene care nu este tradusă în proteine. Aceste
porțiuni intermediare (necodificate) de ADN sau ARN sunt îndepărtate în timpul procesării ARN.
Izoformă: oricare dintre mai multe forme diferite ale aceleiași proteine. Izoformele pot fi
produse de gene înrudite sau pot apărea din aceeași genă, prin splicing alternativ. Multe izoforme
sunt cauzate de polimorfisme uninucleotidice.
Ligand: o moleculă care se leagă de o altă moleculă (de obicei o moleculă de receptor
celular).
Înlănțuire (linkare): tendința anumitor gene de a fi transmise de la părinte la copil
împreună, deoarece acestea sunt situate aproape una de alta pe același cromozom.
Dezechilibru de linkare: apariția unor alele specifice în diferite locații din ADN care
sunt relativ apropiate unele de altele (linkate) mai des decât ar fi de așteptat doar datorita
întâmplarii.
Locus: locația fizică pe care o genă o ocupă în cadrul unui cromozom (plural: locusuri,
loci).
Gemeni monozigoți: gemeni cu configurație genetică identică (adică gemeni identici), ca
rezultat al fertilizării unui singur ovul, care apoi se divide în doi embrioni.
 144

Mutație: modificările secvenței ADN ale genomului, pot rezulta din erori care apar în
timpul replicării sau meiozei ADN și pot fi cauzate de radiații, virusuri sau substanțe chimice
mutagene. Majoritatea mutațiilor au un efect mic sau deloc măsurabil asupra funcției genei; unele
sunt dăunătoare, iar câteva – rare - pot fi avantajoase.
Nucleotid: molecule care, atunci când sunt legate, alcătuiesc unitățile structurale ale
ARN-ului și ADN-ului. Acestea sunt compuse dintr-un grup fosfat; bazele azotate adenină,
citozină, guanină și timină; și o pentoza. În ARN, timina este înlocuită cu uracil. Ca sa formeze
un fragment de ADN, nucleotidele sunt legate in lanturi, cu grupul fosfat si pentoza alternand.
Penetranță: proporția indivizilor care au o anumită alelă/genotip care exprimă o trăsătură
asociată (fenotip). Genotipurile cu o penetranță ridicată au ca rezultat un număr mai mare de
indivizi din populație cu fenotipul asociat, comparativ cu genotipurile cu o penetranță redusă.
Fenotip: caracteristicile observabile prezente la un organism (de ex., morfologie,
dezvoltare, sex, culoarea ochilor, proprietăți fiziologice, comportament). Fenotipul rezultă din
expresia genelor organismului, precum și din influența factorilor de mediu și a interacțiunilor
dintre cele două.
Polimorfism: polimorfismul este prezent atunci când există două sau mai multe
fenotipuri diferite în cadrul diferiților indivizi din aceeași populație. În context genetic, se referă
la o regiune a genomului care variază între membrii individuali ai populației în astfel de proporții
încât cel mai rar dintre ei nu poate fi menținut doar prin mutații recurente. Polimorfismul poate fi
menținut activ în populații prin selecție naturală și, de asemenea, prin abateri genetice (engl.
„genetic drift”) aleatorii.
Secvențiere: determinarea în laborator a dispunerii liniare a nucleotidelor (în ARN sau
ADN), sau a aminoacizilor (în proteine).
Transducția semnalului: o cascadă de evenimente intracelulare care are loc după legarea
unui semnal extracelular (de ex., un hormon, o citokină) de un receptor de pe suprafața celulei.
Cascada intracelulară poate avea ca rezultat schimbări în expresia genelor în nucleu și, prin
urmare, un fenotip modificat al celulei (de ex., ca urmare a unei producții diferite de proteine).
Polimorfismul uninucleotidic (SNP): un polimorfism într-o genă cauzat de o modificare
a unui singur nucleotid în secvența ADN. Un număr mare de izoforme proteice rezultă din SNP-
uri. SNP-urile apar frecvent; aproximativ la fiecare 100 până la 1000 de perechi de baze apar ca
urmare a deletiilor, inserțiilor și substituțiilor. Se estimează că există mai mult de 10 milioane de
SNP-uri în genomul uman. Multe SNP-uri care apar în gene nu au niciun efect asupra proteinei
codificate, dar unele SNP influențează funcția proteinei pe care gena o produce. SNP apare inițial
ca o mutație rară, dar este considerat a fi un SNP dacă apare la cel puțin 1% din populație.
Splicing: îndepărtarea intronilor din ARN transcris. Procesul de îndepărtare poate varia,
iar unii exoni sunt „săriți” sau excluși de la splicing (trad. „imbinare”). Acest lucru determină
producerea de „variante de imbinare” sau izoforme proteice “imbinate alternativ”, rezultând
astfel formarea de proteine diferite din același ARN inițial.
Sinteza ARN de transcriptie: procesul de creare a unei copii ARN a unei secțiuni
echivalente de ADN; este primul pas al expresiei genelor și are loc în nucleu. Copia ARN care
este produsă se numește ARN mesager (ARNm).
 145

Translație: prima etapă a sintezei proteinelor. ARNm produs în timpul transcrierii este
decodificat pentru a produce un lanț de aminoacizi care ulterior se va plia într-o proteină activă.
Translația are loc în citoplasmă: ribozomii se leagă de ARNm și apoi facilitează decodarea prin
legarea ARN-urilor de transfer (ARNt); acestia au secvențe anticodon complementare cu cele ale
ARNm. ARNt transportă aminoacizi specifici care sunt legați pentru a forma o polipeptidă, pe
măsură ce ARNm trece prin ribozom.

2. Progresele genomice în secolul XXI

Diferențele dintre persoanele care sunt expuse riscului celor mai multe boli au o
componentă moștenită substanțială. Factorii de mediu (de ex. dieta, fumatul, igiena preventivă,
expunerea la agenți patogeni) interacționează cu predispoziția genetică a fiecărei persoane si
modifica sănătatea. Această combinație complexă de variabile determină dacă și când boala
afectează individul, cât de rapid și cât de grav progresează simptomele bolii și cum reacționează
organismul la tratamente, efectele secundare și succesul alternativelor terapeutice. Uneori,
componenta genetică a riscului predomină, iar factorii de mediu joacă doar un rol minor. In alte
boli, factorii de mediu sunt cei mai importanți, iar variația moștenită a ADN-ului are doar o
influență rară sau minoră asupra susceptibilității sau progresiei bolii. Exemplele pentru cele din
urmă includ boli infecțioase, cum ar fi HIV/SIDA, precum și tipuri de cancer cum ar fi
mezoteliomul, care este puternic asociat cu expunerea la azbest. Majoritatea bolilor umane se
încadrează la jumătatea distanței dintre aceste două extreme, atat genele cat și factorii de mediu
jucând roluri de egala importanta.
Majoritatea cazurilor de parodontită par să se potrivească acestui model complex –
combinatia dintre gene și factorii de mediu. Dincolo de această generalizare largă, totuși, și în
ciuda a peste 800 de studii de asociere a parodontitei și a polimorfismelor genetice raportate până
în prezent, cunoașterea celor mai importante gene specifice responsabile pentru parodontita
rămâne extrem de limitată. Nu se știe aproape nimic in prezent despre felul în care diferențele
genetice moștenite pot determina modul în care pacienții răspund la diferitele tratamente. Aceste
cunoștințe sunt necesare pentru dezvoltarea unor strategii de tratament parodontal “personalizate”
sau “individualizate”, o abordare foarte moderna in terapie.
Este esențial ca medicii stomatologi să învețe accesarea și interpretarea informațiilor
codificate în genomul uman, pentru a îmbunătăți prevenirea, diagnosticarea și tratamentul bolilor
parodontale. Se preconizeaza echipe interdisciplinare formate din medici stomatologi care să
lucreze îndeaproape cu experți în bioinformatică, genomică și consiliere genetică.

3. Patternuri în populații și in arborele genealogic

Cunoașterea temeinică a frecvenței unei boli in diferite populații și apariția acesteia în
rândul membrilor apropiați și îndepărtați ai unei familii (adică intr-un arbore genealogic) este
absolut esențială. Fără aceasta, cantitatea uriasa de date despre secvența ADN stransa pana acum
nu va fi utila oamenilor de știință si clinicienilor să dezvolte o înțelegere solidă a cauzelor unei
boli. Numai studiind cu atenție genetica unei boli la populații și in arborii genealogici, putem
 146

spera să descoperim interacțiunile complexe dintre gene și mediu, care stau la baza diferențelor
individuale de susceptibilitate in fata bolii. Acest domeniu de cercetare este cunoscut sub numele
de epidemiologie genetică. Epidemiologii genetici verifica mai întâi dacă o boală apare mai des la
unele populații umane decât la altele. Aceste comparații pot include atât populații din diferite
zone geografice, cât și grupuri rasiale sau etnice care trăiesc în aceeași regiune. Boala are
simptome mai severe? rate mai rapide de progresie? o vârstă de debut mai devreme la unele
populații? Astfel de date sugerează (dar nu demonstrează) că pot exista diferențe genetice
importante între populații in ceea ce priveste o anumita boală.
Din păcate, comparația parodontitei intre diferite populații de pe glob este extrem de
dificilă, din cauza lipsei examinatorilor calibrați și a definițiilor standardizate ale bolii. Una
dintre cele mai semnificative diferențe populaționale este observatia că, atât formele localizate,
cât și cele generalizate ale parodontitei agresive cu debut precoce apar de aproximativ zece ori
mai frecvent în rândul afro-americanilor, în comparație cu caucazienii (38). Grupurile etnice
rasiale și umane diferă adesea spectaculos în ceea ce privește frecvența mutațiilor unor gene care
au efecte majore asupra riscului de boală. Este posibil ca prevalența de zece ori mai mare a
parodontitei agresive cu debut precoce la afro-americani să fie cauzată de frecvența crescută a
variațiilor genetice cu risc ridicat la această populație. Cu toate acestea, sunt necesare dovezi
suplimentare pentru a putea trage o astfel de concluzie. Deși studiile comparative ale diferitelor
populații pot oferi indicii cu privire la posibilele mecanisme genetice care stau la baza unei boli,
mediul de trai al populațiilor poate fi, de asemenea, diferit, uneori chiar în mod important. Este
posibil ca variațiile dietei, expunerea la bacterii orale patogene sau unii factori de mediu
necunoscuți și, ca atare, nemăsurați, să explice în totalitate diferențele observate în frecvența
parodontitei agresive între grupurile de populație.
Comparația apariției sau severității bolii la gemenii identici (monozigoți) fata de gemenii
neidentici (dizigoti) este o metodă eficientă de a distinge efectele cauzate de variația genelor față
de efectele factorilor de mediu. Dacă variația intre subiecti in ceea ce priveste susceptibilitatea
sau severitatea bolii ar fi cauzată în întregime de factori de mediu, atunci ne-am aștepta ca
perechile de gemeni identici să nu fie mai asemănători între ei în ceea ce privește riscul de boală
decât perechile de gemeni neidentici. Ar fi de așteptat ca toți gemenii (identici sau neidentici) să
fie mai asemănători cu co-gemenii lor, în medie, decât cu membrii independenți ai populației lor
locale, deoarece au fost crescuți în același mediu familial, cu diete similare, expuneri microbiene
etc. Cu toate acestea, dacă variația genetică joacă un rol important în determinarea unei anumite
trăsături, atunci perechile de gemeni identici genetic vor fi mai asemănători între ei decât
perechile de gemeni neidentici. Acest lucru se datorează faptului că gemenii identici împărtășesc
100% din aceleași gene, în timp ce perechile de gemeni neidentici împărtășesc în medie doar
50% din genele părinților lor.
Ereditatea parametrilor parodontitei cronice variază între 40% și 80%, ceea ce
implica, în mod clar, variații genetice ale riscului de boală (48, 49). In mod interesant, un
studiu al bacteriilor asociate cu parodontita nu a găsit nicio diferență între gemenii identici și cei
neidentici (50). Acest lucru sugerează că variația moștenită a riscului nu este mediată de gene
care influențează prezența bacteriilor specifice în placa subgingivală. O altă cercetare, de
 147

asemenea, nu a reușit să găsească o asociere între polimorfismul uninucleotidic (SNPs) la

interleukina-1 sau alte gene ale gazdei și prezența sau numărul de bacterii subgingivale (52).
Pentru bolile extrem de complexe, cum ar fi majoritatea cazurilor de parodontită, testele ADN
trebuiesc combinate cu evaluări atente ale măsuratorilor clinice la indivizii înrudiți, pentru a
obține concluzii solide despre arhitectura genetică a unei boli.

4. Căutarea în ADN a susceptibilitatii la boala

Așa-numitele metode de „secvențiere a ADN de nouă generație” (eng. New Generation
Sequencing - NGS) permit cercetătorilor și clinicienilor să obțină aproape întreaga schemă
genetică umană continand 3 miliarde de baze ADN, la un cost actual de mai puțin de
1.000$/proba (20, 76). În prezent, majoritatea studiilor genetice utilizează o combinație intre
secvențierea întregului genom (care poate evalua până la 1 milion de situsuri variabile de ADN
într-o singură analiză) si metode cu debit redus (engl. „lower throughput methods”) pentru
cartografierea detaliata a regiunilor cromozomiale de interes special (61). Aceste regiuni conțin
gene de interes pentru doua motive: fie din cauza funcțiilor biologice cunoscute ale acestor gene,
fie din cauza datelor anterioare cunoscute deja la nivelul genomului, care indică șanse puternice
ca genele susceptibilității la boala să fie localizate în anumite regiuni ale unuia sau mai multor
cromozomi. Tipurile de variație includ SNP-uri în care o bază ADN este substituită cu alta;
inserții mici și deletii („in/dels”) ale uneia sau mai multor baze ADN; modificări structurale mai
mari ale ADN, cum ar fi inversiuni (în care o bucată de ADN de sute sau mii de baze este
sectionată și reinserată înapoi în cromozom, dar orientată invers) și modificări ale numărului de
copii (un segment dat de ADN sau lipsește, sau apare în mai mult decât cele două exemplare
obișnuite, moștenite in copie de la fiecare părinte).

5. Bazele genetice ale diferențelor individuale ale riscului de boală

Ca urmare a concentrării cercetarilor asupra rolului infecțiilor bacteriene în patogeneza
bolii parodontale, variația genetică umană moștenită este adesea denumită apărare a gazdei sau,
formulat mai pe larg, răspuns al gazdei. Dar acești termeni acoperă doar o mică parte din gama
de funcții ale genelor importante pentru riscul de parodontită. Multe procese biologice
suplimentare, care nu sunt direct legate de apărarea sau răspunsurile la infecția cu agenți patogeni
microbieni, au si ele o probabilitate în determinarea susceptibilității unui individ la această boală.
a. Parodontita în sindroamele genetice și alte boli
O serie de afecțiuni extrem de rare includ în mod constant parodontita printre
manifestările clinice care definesc un sindrom. Multe sindroame genetice implică mutații ale unor
gene unice sau regiuni cromozomiale mai mari. Unele dintre sindromuri care includ parodontita
sunt cauzate de mutații în gene specifice. De exemplu, s-a demonstrat că mutațiile din gena
pentru catepsina-C provoacă atât sindromul Papillon-Lefévre, cât și sindromul Haim-Munk,
precum și unele forme de parodontită prepubertală non-sindromică și pot fi, de asemenea,
asociate cu un risc pentru parodontita agresivă (55).
 148

Parodontita apare frecvent in unele subtipuri a sindromului Ehlers-Danlos, in sindromul

Kindler, sindromul Down (trisomia 21), in deficiențe de aderența leucocitară (Fig. 11.2),
hipofosfatazie, in două tipuri de neutropenie și in aplazia glandelor lacrimale și salivare. Multe
dintre aceste stari sunt atât de rare, încât puțini parodontologi intalnesc chiar și un singur caz pe
parcursul unei vieți profesionale. Cu toate acestea, stomatologii ar trebui să fie conștienți de
existenta acestor boli monogenice, trebuie să fie pregătiți să extindă evaluările clinice la rudele
apropiate ale pacientilor și să solicite asistența sau să se adreseze consilierilor genetici sau
specialiștilor dacă istoricul medical al unui pacient sau prezentarea de simptome multiple ridică
posibilitatea ca acesta să fie afectat.
Mai jos este redata o lista a tulburărilor genetice asociate cu parodontita (parodontita în
sindroamele genetice):
Sindromul Chédiak-Higashi: afecțiune autozomal-recesivă, apare din cauza unei mutații
a genei LYST care codifică o proteină regulatoare a transportului intracelular al materialelor în
lizozomi. Funcția de fagocitoză a celulelor imune este afectată drastic, făcându-i mult mai
predispuși la infecții. Formele severe de parodontită și erupția precoce a dinților temporari și
permanenți sunt constatări frecvente.
Sindromul Ehlers-Danlos: genele C1R și C1S codifica serine specifice țesuturilor
parodontale (proteaze care sunt constituenți majori ai subcomponentei C1 a complementului
uman). Sindroamele Ehlers-Danlos (EDSs) sunt tulburări ale țesutului conjunctiv, caracterizate
prin laxitate articulară și hiperextensibilitate a pielii, cicatrici și hematoame. EDS parodontal
(EDSPD, numit anterior EDS-VIII) este un subtip cu moștenire autozomal dominantă, prezentand
inflamație parodontală severă. Copiii prezintă gingivită generalizată, urmată de parodontită cu
debut precoce în adolescență, ducând la pierderea atașamentului și a dinților. Au fost raportate, de
asemenea, complicații grave, inclusiv rupturi arteriale sau gastro-intestinale.
Sindromul Papillon-Lefévre: gena CTSC codifică catepsina C, care este un activator al
serin-proteazei din celulele imune, reglând funcția acestora. Cauzat de o mutație a genei pentru
catepsina C, acest sindrom se caracterizează prin parodontită avansată care afectează dentiția
temporară și cea permanentă, și prin hiperkeratoză palmo-plantară (afectează pielea palmelor și
tălpilor). Pacienții devin edentați foarte devreme. Pacienții edentați suferind de acest sindrom pot
fi tratați cu succes prin restaurări pe implante dentare.
b. Parodontita agresivă și cronică non-sindromică
Aici se ia în considerare asocierea variației genetice moștenite cu parodontita agresivă sau
cronică, pentru cazurile fără co-apariția unor anomalii sau tulburări ale altor părți ale corpului sau
ale comportamentului individului afectat. Astfel de cazuri sunt clasificate ca parodontită non-
sindromică. Această terminologie este similară cu ca din alte boli umane, cum ar fi despicăturile
orofaciale, au fost recunoscute de multă vreme că apar atât în formele sindromice, cât și în cele
non-sindromice. Riscul crescut de parodontită asociată cu condiții metabolice (de ex., diabetul)
este considerat mai degrabă o comorbiditate decât o cauză pentru a desemna un anume sindrom.
Anumite clase de gene (de ex., cele pentru citokine) se afla de mult în atenția
imunologilor și biologilor celulari care studiază mecanismele patogene asociate cu parodontita.
Raportarile din trecut ale asociațiilor relativ slabe cu variații ale genelor pentru interleukina-1
 149

(IL-1) au dus la un număr mare de încercări de a reproduce și extinde aceste descoperiri. Din
păcate, cu puține excepții, studiile de asociere a parodontitei studii au avut dimensiuni ale
eșantionului mult prea mici, cu alte cuvinte nu au fost pregătite suficient pentru a detecta variații
genetice cu efecte modeste asupra riscului sau progresiei bolii (adică, aceste). De-a lungul anilor,
de la prima raportare a unei asocieri puternice a parodontitei agresive cu gena GLT6D1, este
interesant că nu au mai fost raportate confirmări ale acestei descoperiri.
Primul studiu asupra întregului genom s-a concentrat pe parodontita cronică și a inclus
4504 americani de origine europeana, 43% având parodontită cronică moderată și 17% având
parodontită cronică severă (16). Nu s-au găsit asocieri semnificative la nivelul genomului în acest
eșantion mare, care sa sprijine candidatura pentru genele presupuse a fi ale parodontitei: IL-1A,
IL-1B, IL-IRN, IL-4, IL-6, IL-10, CD14 , FCGR2A, MMPI, TLR4, TNF și VDR. Cu toate
acestea, s-au găsit dovezi sugestive interesante care susțin rolul răspunsului imun celular, al
sistemului nervos și al căilor de semnalizare a citokinelor.
Prin lărgirea fenotipului, un subgrup al subiecților din studiul de mai sus a fost de
asemenea analizat folosind date despre SNP la nivelul genomului care sa explice colonizarea
parodontală a patogenilor, dar din nou au fost obținute doar rezultate sugestive statistic (15).
Este clar că in viitor vor fi necesare studii de asociere la scară largă, care implică modele
bazate pe familii și căutarea variantelor rare de risc ridicat, pentru a elucida mai complet rolul
geneticii în boala parodontală. Din ceea ce se stie in prezent, pare din ce în ce mai probabil că
ereditatea ridicată a parodontitei cronice poate fi atribuită unui număr mare de variații ADN
moștenite în mai mult de 100 (sau, mai probabil, 500) sau chiar mai multe gene diferite. Aceasta
este arhitectura genetică despre care știm că stă la baza altor trăsături ale corpului cu ereditate
foarte mare (cum ar fi, de pilda, înălțimea corpului), iar această descoperire are implicații
importante și limiteaza utilizarea variației genetice pentru testele de predictie a riscului.
Mai jos este redata o lista a genelor posibil legate de riscul de parodontită cronică sau
agresivă:
 Clusterul de gene interleukină (IL) -1 (IL-1A, IL-1B, antagonist al receptorului IL-
1), IL-4, IL-6 și IL-10.
 Genele pentru TNF-alfa
 Receptorii leucocitelor pentru portiunea constantă (Fc) a imunoglobulinei (Fey)
 Receptorul pentru vitamina D
 Genele receptorilor de recunoaștere a patternurilor (TLRs, clusterul de differentiere
[CD]-14)
 Gena pentru Metaloproteinaza matricială (MMP) -1

6. Provocări pentru viitor și oportunități in genetica bolii parodonatle

Clasificarea bolilor parodontale utilizata in cercetare este o provocare dificilă pentru
oportunitățile oferite de revoluția genomică (59). Dacă nu putem cadea de acord asupra
subiecților dintr-un studiu afectați de boală, de un anumit subtip de boală, asupra gravitatii
afectarii sau despre cum ar trebui obținute și analizate măsuratorile cantitative legate de boală,
 150

șansele de progres vor fi scăzute, indiferent de avansaul tehnologiilor moleculare sau

bioinformatice.
De aceea, trebuiesc folosite cele mai bune strategii disponibile astăzi pentru a clasifica
subiecții cercetării în categorii, cum ar fi de exemplu in studiile caz-control.
Ca alternativă, putem încerca să folosim măsuratori cantitative ale pierderii osoase sau ale
atașamentului pentru a clasifica subiecții de-a lungul unei scale continue, care variază de la
persoanele cu parodonțiu extrem de sănătos, cu semne mici sau inexistente de boală, la forme cu
pierderea dinților, adâncimi mari ale pungilor și pierderea atașamentului la dinții restanti. Studiile
de familie au numeroase avantaje în genetică; pentru aceste modele, utilizarea unei abordări
cantitative este deosebit de atractivă.

7. „Stomatologia de precizie”. Folosirea geneticii pentru tratamentul personalizat al

parodontitei. Farmacogenomica și „stomatologia individualizată”
Dacă indivizii diferă între ei in ce priveste sensibilitatea la boală, mai ales dacă stau la
baza semnelor și simptomelor superficiale ale unei boli stau într-adevăr subtipuri etiologic
distincte de patogenie a bolii, atunci modelul medical tradițional al tratamentului “universal”
poate să nu fie adecvat pentru parodontita. Cazurile de boală pot diferi între ele ceea ce privește
genotipul unei gene care determină care anume tratament funcționează cel mai bine pentru fiecare
individ. Gena poate distinge între diferite subtipuri de etiologie sau patogeneză a bolii, sau poate
codifica o enzimă, un transportor sau un receptor important pentru metabolismul unui
medicament folosit in terapie, și nu are nicio legătură directă cu susceptibilitatea bolii.
Uneori, îngrijorările legate de efectele secundare severe care limitează utilizarea unei
terapii pot fi, de asemenea, determinate genetic. Dacă clinicienii nu sunt conștienți de relațiile
dintre aceste genotipuri și succesul tratamentului, sau de efectele secundare, s-ar putea crede că
niciunul tratamente nu este eficient în mod constant. Clinicienii ar fi obligați să utilizeze o
abordare de tip „încercare și eroare” (engl.”trial-and-error”), încercând mai întâi o metodă și apoi
trecând la alt, dacă prima metodă eșuează.
În cel mai bun caz, acest lucru ar provoca cheltuieli inutile și nu ar oferi o calitate optimă
a îngrijirii. Mai mult, se poate pierde timp prețios în oprirea avansării bolii; până când clinicianul
descoperă cel mai bun tratament al unei persoane, poate fi prea târziu. Această strategie a
„medicinei individualizate” este deja practicată pentru un număr tot mai mare de boli (9, 21).
Pana acum, a fost propus un test bazat pe variația genetică moștenită a genelor pentru
interleukina-1 alfa (IL-1α) și pentru citokina IL-1B pentru a prezice riscul, progresia și
severitatea parodontitei. În 2007, s-a ajuns la concluzia că „nu există dovezi suficiente pentru a
stabili dacă un statut pozitiv al genotipului IL-1 contribuie la progresia parodontitei sau
influenteaza rezultatele tratamentului” (26).
Având în vedere că beneficiile tratamentelor individualizate (personalizate) potrivite
optim cu genomul fiecărui pacient au fost demonstrate pentru cancer și pentru un număr tot mai
mare de alte boli umane, a crescut interesul pentru această abordare în stomatologie (35, 63).
Primul studiu major care a încercat să dezvolte ghiduri pentru tratamentul individualizat a propus
 151

utilizarea testului genetic IL-1 (28) pentru a detecta genotipul compozit IL-1, care, împreună cu
fumatul și diabetul, a fost privit ca un factor de risc pentru parodontita progresivă. S-a arătat că
dintre cei trei factori de risc evaluați, numai diabetul și fumatul au avut efecte statistic
semnificative asupra riscului de pierdere a dinților (13). Prin urmare, este clar că deocamdata nu
avem dovezi consistente pentru a demonstra validitatea științifică sau utilitatea clinică a testului
genetic IL-1, care, actualmente este disponibil comercial ca instrument de predicție a riscului de
parodontita (28).
În viitor, testele pentru bolile cavității bucale vor combina probabil polimorfismele
moștenite cu profilurile microbiene orale și ar putea include, de asemenea, teste ale expresiei
genice sau date proteomice măsurate în salivă sau in alte țesuturi orale.
 152

13. FUMATUL ȘI BOALA PARODONTALĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 12 – SMOKING AND

PERIODONTAL DISEASE din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.

1. Fumatul ca epidemie
Fumatul reprezintă unul dintre cele mai comune obiceiuri nocive pentu sanatate,
prevalența sa fiind foarte crescută, cu toate că în ultimele două decenii se observă o tendință de
scădere. Se estimează că mai mult de o treime din populația adultă de sex masculin fumează în
mod regulat. În contrast, mai puțin de 10 procente din populația adultă de sex feminin fumează
(96). Țările în care prevalența fumatului este cea mai mare sunt, de obicei, țarile în curs de
dezvoltare.
Fumatul are impact asupra funcționării normale a multor organe și sisteme, incluzând
sistemul respirator, cardio-vascular și cel digestiv. Afecțiunile dezvoltate ca rezultat al fumatului
scad speranța de viață a fumătorului cu până la 20 de ani, cele mai comune cauze ale decesului
fiind cancerul pulmonar, bolile cardio-vasculare și cele respiratorii (37). Efectul dăunător al
fumatului se datorează compoziției chimicale complexe a țigărilor, care include substanțe precum
benzenul, nicotina, gudronul sau formaldehida, multe dintre acestea fiind cancerigene.
Din perspectiva sănătății orale, toți pacienții care intră într-un cabinet stomatologic vor
trebui sa fie chestionați în legătură cu obiceiul fumatului - istoricul, preferințele și frecvența
acestuia. Fumatul reprezintă factor de risc principal în boala parodontală nu doar pentru instalarea
și progresia bolii, ci are un impact negativ și asupra procedurilor terapeutice parodontale și asupra
terapiei implantare. Din totalul cazurilor de boală parodontală diagnosticate în SUA, aproape
jumătate includ fumatul ca factor de risc principal (139).

2. Efectele fumatului asupra prevalenței și severității bolii parodontale

Gingivita: la fumători, semnele clinice ale inflamației gingivale sunt mai puțin evidente
decât la nefumători, în special datorită influenței pe care fumatul o are asupra funcțiilor
fiziologice, normale ale țesutului gingival. S-a observat că inflamația gingivală indusă de placa
bacteriană determină semne de inflamație mai puțin evidente la fumători (19, 33, 105, 106).
Parodontita: stadiul inițial al bolii parodontale, marcat de inflamația gingivală, are
tendința să fie mai puțin evident clinic la pacienții fumători. Totuși, pe măsură ce reacția
inflamatorie progresează către structurile mai profunde ale parodonțiului, depășind bariera
gingivală și ajungând la nivelul ligamentului parodontal și osului alveolar, leziunile produse
acestor țesuturi sunt mai semnificative la fumători decât la nefumători, așa cum reiese din
măsurarea parametrilor parodontali - adâncimea pungilor parodontale și pierderea de atașament
clinic (70, 71, 112, 140).
 153

Probabilitatea de a dezvolta parodontită pentru fumători este de aproape două ori mai
mare decât pentru nefumători și crește exponențial cu numărul de țigări fumate zilnic. Chiar și
după ce renunță la fumat, pacienții au nevoie de câțiva ani pentru a ajunge la aceeași rată de
probabilitate de a dezvolta boală parodontală ca nefumătorii (98). Prin urmare, categoria de
pacienți fumători cu cel mai mare risc de a dezvolta o formă severă de boală parodontală sunt
adulții în vârstă, din moment ce expunerea lor la acest obicei a fost considerabil mai lungă,
făcându-i pe aceștia de 3 ori mai vulnerabili în comparație cu nefumătorii (10, 80). În plus,
pacienții tineri fumători sunt mai predispuși la a dezvolta forme agresive de boală parodontală,
de aproape 4 ori mai mult decât cei nefumători, riscul fiind direct proporțional cu numărul de
țigări fumate zilnic (48, 127). Fumatul poate, de asemenea, accelera rata de progresie a
distructiei tisulare, chiar în cazul menținerii unui nivel scazut al plăcii bacteriene (14, 20).
După renunțarea la fumat, statusul parodontal al foștilor fumători tinde să se
normalizeze și să atingă caracteristici asemănătoare cu cele ale unui nefumător. Cu toate acestea,
recuperarea nu este spontană și are loc după perioade variate de timp, în funcție de numărul de
ani în care a fost practicat fumatul și numărul de țigări consumate. Natura reversibilă a efectelor
fumatului asupra structurilor parodontale reprezintă principala rațiune pentru includerea în
oricare plan de tratament parodontal a unei strategii pentru renunțarea la fumat.

3. Efectele fumatului asupra etiologiei și patogenezei bolii parodontale

Implicațiile fumatului asupra modului de funcționare fiziologic al parodonțiului sunt
diverse și complexe, incluzând mecanisme microbiologice, imunologice și vasculare, care
conduc către distructii tisulare importante.
Microbiologia: S-a demonstrat că biofilmul bacterian subgingival prezintă anumite
particularități la pacienții fumători. Aceste elemente particulare, în comparație cu cele similare la
pacienții nefumători, includ o creștere semnificativă a unor patogeni parodontali importanți,
precum Tanerella forsythia, A. actinomycetemcomitans și P. gingivalis (149). Numărul crescut al
acestor microorganisme în biofilmul subgingival al pacienților fumători crește riscul instalării
bolii și progresiei ei rapide. Aceste microorganisme au o rezistență crescută în pungile
parodontale ale fumătorilor, chiar și după protocoalele terapeutice cunoscute de îndepărtare a
plăcii bacteriene (45, 46, 49, 113).
În biofilmul subgingival al pacienților fumători, speciile bacteriene din complexul
portocaliu sunt mai numeroase decât în cazul pacienților nefumători, aceasta sugerând riscul
crescut de instalare a bolii parodontale pe care acești pacienți îl au. Bacteriile din complexul
portocaliu, cuprinzând Eikenella nodatum, Fusobacterium nucleatum ss. Vincentii, P. intermedia,
și Prevotella nigrescens sunt precursori ai patogenilor parodontali agresivi din complexul roșu (T.
Forsythia, P. gingivalis si Treponema denticola). Prin urmare, biofilmul subgingival al
fumătorilor este mai susceptibil la a găzdui patogeni parodontali agresivi, care să declanșeze
instalarea bolii și evoluția ei rapidă în distrucția tisulară.
Răspunsul inflamator imun: cu tot rolul decisiv pe care biofilmul bacterian îl are in
instalarea și progresia bolii parodontale, implicarea răspunsului imun este primordiala în
 154

influențarea modelului de evoluție, gradare și severitate a bolii. S-a dovedit ca fumatul induce
modificări importante ale mecanismelor sistemului imun.
Linia celulară de apărare a sistemului imun este alterată la pacienții fumători. Neutrofilele
acestor pacienți prezintă modificări ale funcțiilor, precum reduceri in mobilitatea
(chemotactismul), digestia bacteriilor (fagocitoza) și capacitatea de producție a hipocloritului
(38, 74). Aceste modificări scad eficiența neutrofilelor in fața agresiunii bacteriilor parodontale.
Fumatul induce schimbări în linia moleculară de apărare a sistemului imun, cauzând o
reducere semnificativă a concentrației și acțiunii imunoglobulinei G2 la pacienții fumători, ceea
ce duce la scăderea protecției împotriva agresiunii paropatogenuilor (23, 136). Reacția
inflamatorie declanșată de prezența biofilmului bacterian, care în cele din urmă conduce la
distrucția structurilor parodontale, este indusă de molecule speciale, cunoscute ca markeri
proinflamatori, care includ citokinele din familia interleukinei 1, factorul de necroză tumorală α
și prostaglandina E2 (21). Acești markeri proinflamatori se găsesc în număr mai crescut în
lichidul gingival al pacienților fumători, în comparație cu cei nefumători, sugerând că reacția
inflamatorie este mult mai intensă și exacerbată la pacienții fumători. Enzimele, care sunt
implicate în procesul de distrugere a fibrelor de colagen (principalele componente ale structurilor
parodontale), precum metaloproteinaza matricială (MMP8), se găsesc, de asemenea, într-un nivel
mai crescut în lichidul gingival al pacienților fumători cu boala parodontală, în comparație cu cei
nefumători, ceea ce sugerează o rată de distrucție tisulară crescută la acești pacienți (131). O
explicație pentru reacția proinflamatorie modificată la fumători poate fi aceea că, într-un mediu
bogat in nicotină, celule ale sistemului imunitar precum monocitele, sunt supra-stimulate de către
lipopolizaharidele bacteriene, producând, astfel, cantități crescute de markeri proinflamatori de
tipul prostaglandinei E2 (101).
Fiziologia vasculara: nicotina are efecte distructive directe și indirecte asupra vaselor
sanguine. Acestea se observă, în principal, în cazul componentelor subțiri și înguste ale circulației
periferice, unde modificările induse de către depozitele de nicotină prezintă consecințe
semnificative. Fiind obliterate de către depozitele de nicotină, vasele de calibru redus ale
țesutului gingival nu pot asigura irigația adecvată. Aceasta se pote observa la pacienții fumători
chiar în stare de sănătate parodontală: culoarea țesuturilor gingivale este ușor palidă, concentrația
de oxigen și temperatura spațiului subgingival este mai scăzută în comparație cu cea a pacienților
nefumători (35, 52). Aceste diferențe sugerează un flux sanguin redus in țesuturile gingivale ale
fumătorilor. Ele devin mai evidente în timpul inflamației gingivale, când semnele clinice ale
inflamației snt mai puțin evidente la pacienții fumători (13, 33). Sângerarea la sondaj este mai
redusă la pacienții fumători fata de cei nefumători cu forme asemănătoare de gingivită indusă de
placa. Natura acestor modificări vasculare este, totuși, reversibilă odată ce fumatul este oprit.

4. Efectele umatului asupra răspunsului la terapia parodontală

Terapia nechirurgicală: beneficiile terapiei parodontale nechirurgicale par a fi mai

limitate la pacienții cu boală parodontală fumători, în ceeea ce privește reducerea adâncimilor
pungilor parodontale și câștigul de atașament clinic, în comparație cu rezultatele obținute în urma
 155

procedurilor terapeutice asemănătoare efectuate la pacienții nefumători (4, 45, 72, 107).
Impactul fumatului asupra rezultatelor teapiei parodontale nechirurgicale este susținut de
faptul că la pacienții foști fumători, procedurile tratamentului nechirurgical duc la rezultate
asemănătoare cu cele ale pacienților nefumători,sugerând rolul benefic pe care renunțarea la
fumat îl are asupra rezultatelor terapiei parodontale (45).
Terapia parodontala chirurgicală: fumatul exercită influențe negative asupra
rezultatului procedurilor parodontale chirurgicale. Diferite studii au arătat că pacienții fumători cu
boală parodontală care sunt supuși la diverse manopere chirurgicale parodontale, inclusiv
intervențiile chirurgicale cu lambou Widman modificat, regenerarea tisulară ghidată, grefarea
defectelor infraosoase si chirurgia osoasă rezectiva, prezintă rate de succes clinic semnificant mai
reduse, cu referinta la reducerea adâncimii pungilor parodontale și câștigul de atașament clinic, în
comparație cu pacienții nefumători care au fost supuși la aceleași intervenții (72, 141, 118, 126).
Impactul negativ al fumatului asupra rezultatelor terapiei chirurgicale parodontale a fost
observat, de asemenea, și în cazurile de chirurgie plastică parodontala, la care acoperirea
radiculară in recesia gingivală a avut o rată mai mică de succes la pacienții fumători,
comparativ cu cei nefumători (27, 30).
Terapia implantară: riscul unui eșec este aproape de două ori mai mare la pacienții
fumători, comparativ cu cei nefumători și poate fi crescut, în principal, de anumiți factori, precum
zona în care este plasat implantul (maxilarul superior) și calitatea osului implantat (28, 57). În
plus, implanturile pacienților fumători sunt mai predispuse la instalarea periimplantitei decât în
cazul nefumătorilor, contribuind, astfel, la riscul crescut de eșec al terapiei implantare la acești
pacienți (56). În consecință, importanța renunțării la fumat ar trebui accentuată la orice pacient
fumător înaintea începerii terapiei implantare.
Terapia de menținere: impactul negativ pe care fumatul îl are asupra terapiei parodontale
se prelungește, de asemenea, și pe parcursul atingerii obiectivelor procedurilor de menținere.
Prognosticul evoluției bolii parodontale la pacienții fumători este rezervat, din moment ce există
îmbunătățiri limitate ale parametrilor clinici precum reducerea pungilor parodontale și rata de
câștig de atașament, iar acești pacienți pot avea în orice moment o recidivă a bolii (82, 84).

5. Efectele incetării fumatului asupra rezultatelor tratamentului parodontal

În ciuda numeroaselor efecte nefavorabile și dăunătoare pe care fumatul le exercită asupra
statusului parodontal la pacienții cu boală parodontală, în ceea ce privește instalarea, evoluția,
rezultatele și așteptările legate de tratamentul, cele mai multe din aceste efecte sunt reversibile,
odată ce fumatul a fost întrerupt. Cu toate acestea, natura reversibilă a acestor efecte nu este
instantanee, ci sunt necesari mulți ani pentru o normalizare a statusului parodontal, în directă
corelație cu numărul de țigări fumate pana la momentul incetarii. Acest concept este susținut de
statusul parodontal intermediar al foștilor fumători, care se poziționează undeva între cel al
fumătorilor activi și cel al nefumătorilor, mai apropiat, însă, de cei din urmă (50, 69, 100, 137,
139).
 156

Beneficiile renunțării la fumat, atât pentru starea de sănătate generală cât și pentru cea
parodontală, sunt de netăgăduit și ar trebui explicate clar și insistent fiecărui pacient fumător, la
fiecare vizită în cabinetul stomatologic. Pacienții fumători trebuiesc susținuți și ajutați temeinic
pe parcursul procesului de renunțare la fumat, stabilindu-se încă de la început o strategie clară,
fixă și temeinică, în concordanță cu nevoile și așteptările pacientului. Metodele pentru renunțarea
la fumat sunt variate și necesită o puternică motivație și angajament, atât din partea pacientului,
cât și din cea a medicului. Ele trebuiesc continuu ajustate pentru a se adapta situației clinice și
personalității pacientului.
Odată ce pacientul a renunțat la fumat, trebuie să se obțină o îmbunătățire a statusului
parodontal al acestuia în ceea ce privește controlul plăcii bacteriene, modularea răspunsului imun
și recuperarea caracteristicilor vascularizației gingivale normale. Aceste beneficii conduc către
perspective mai bune ale evoluției bolii parodontale, ale ratei progresiei și ale rezultatelor
tratamentului.
 157

14. ROLUL TARTRULUI ȘI AL ALTOR FACTORI LOCALI

PREDISPOZANȚI
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 13 – THE ROLE OF
DENTAL CALCULUS AND OTHER LOCAL PREDISPOSING FACTORS ,
din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Principala cauză a inflamației gingivale o reprezintă placa bateriană. Alți factori

predispozanți sunt tartrul dentar, restaurările coronare deficitare, complicațiile asociate terapiei
ortodontice, leziunile autoinduse și consumul de tutun.

1. Tartrul
Tartrul este placa bacteriană mineralizată, care se depune pe suprafața dinților naturali
și a protezelor dentare.
Tartrul supragingival și subgingival
Tartrul supragingival este localizat coronar de marginea gingivală, fiind, astfel, vizibil în
cavitatea orală. De obicei este de culoare galbenă sau alb-gălbui, este dur, de consistență
asemănătoare cu cea a lutului și ușor de desprins de pe suprafața dentară. După îndepărtare, poate
recidiva rapid, în mod special în zona linguală a incisivilor mandibulari. Culoarea este influențată
de contactul cu substanțe precum tutunul și pigmenții alimentari. Poate fi localizat la un singur
dinte sau la un grup de dinți, sau poate fi generalizat la nivelul întregii cavități orale.
Cele mai comune localizări unde se dezvoltă tartrul supragingival sunt suprafața
vestibulară a molarilor maxilari (Fig. 13.1) și suprafața linguală a dinților anteriori mandibulari
(Fig. 13.2) (37).
Tartrul subgingival este localizat sub creasta gingivala, astfel nefiind vizibil în cadrul
unui examen clinic de rutină. Localizarea și extinderea tartrului subgingival pot fi evaluate prin
percepție tactilă atentă cu ajutorul unor instrumente fine, precum sondele. Tartrul subgingival
este, de obicei, dur și dens; are culoarea maroniu închis sau negru-verzui (Fig. 13.3), fiind atașat
ferm la suprafața dentară. Tartrul supragingival și cel subgingival apar, cel mai adesea împreună,
dar pot apărea și unul în absența celuilalt. Studii microscopice au demonstrat că depozitele de
tartru subgingival se extind, de obicei, pana în apropierea bazei pungilor parodontale la pacienții
cu parodontită cronică, dar nu ajung la epiteliul joncțional.
Cand țesutul gingival suferă o recesie, tartrul subgingival este expus și poate fi
reclasificat, astfel, ca supragingival (Fig. 13.4A). Așadar, tartrul supraginginval poate fi compus
atât din tartrul supragingival inițial, cât și din cel care anterior a fost subgingival.
Ambele categorii de tartru, atât cel supragingival, cât și cel subgingival pot fi observate
radiologic. Depozitele de tartru puternic calcificat situat interproximal sunt ușor decelabile ca
proiecții radioopace care pătrund în spațiile interdentare (Fig. 13.5).
 158

Compoziția
Componenta anorganică: tartrul dentar este compus, în principal, din componente
anorganice (între 70% și 90%) (59), diferența fiind reprezentată de componentele organice.
Componentii majori ai componentei anorganice a tartrului sunt: fosfatul de calciu (Ca3[PO4]2),
carbonatul de calciu (CaCO3), fosfatul de magneziu (Mg3[PO4]2), dioxidul de carbon și urme
ale altor elemente, precum sodiu, zinc, stronțiu, brom, cupru, mangan, tungsten, aur, aluminiu,
silicon, fier și fluor (132, 206). Procentajul constituenților anorganici din tartru este asemănător
cu cel al altor țesuturi calcificate ale corpului (Tabel 13.1). Cel puțin două treimi din componenta
anorganică are structură cristalină (103). Principalele forme ale structurii cristaline sunt:
hidroxiapatita, witlokita, fosfatul octocalcic și brushita.
Componenta organică: componenta organică a tartrului constă într-un amestec de
complexe proteină-polizaharid, celule epiteliale descuamate, leucocite și tipuri diverse de
microorganisme (116). Proteinele salivare conțin cei mai mulți aminoacizi. Lipidele apar sub
forma de grăsimi neutre, acizi grași liberi, colesterol, esteri ai colesterolului și fosfolipide (110).
Compoziția tartrului subgingival este asemănătoare cu cea a celui supragingival, prezentând mici
diferențe.
Formarea tartrului
Tartrul este placă bacteriană mineralizată. Placa moale se solidifică prin precipitarea
sărurilor minerale, care, de obicei, începe între prima și a paisprezecea zi de formare a plăcii
bacteriene. Calcificarea a fost observată începând dupa 4 până la 8 ore (192). Placa bacteriană
calcificată se poate mineraliza în procent de 50% în 2 zile și 60% - 90% în 12 zile (131, 170,
179). Nu toată placa bacteriană se mineralizează în mod obligatoriu.
Saliva reprezintă principala sursă de mineralizare pentru tartrul supragingival, în timp
ce transudatul seric, numit lichid crevicular, furnizează mineralele necesare formării tartrului
subgingival.
Calcificarea plăcii supragingivale și a componentelor atașate plăcii subgingivale începe
de-a lungul suprafeței interioare, adiacente structurii dentare. Tartrul se formează în straturi, de
obicei separate de o cuticulă fină, care ulterior este încorporată în tartru odată cu progresia
calcificării (118). Inițierea calcificării și rata acumulării de tartru variază între indivizi, între dinții
aceleiași dentiții și între perioade de timp la aceeași persoană (132, 195). Pe baza acestor
diferențe, persoanele pot avea rate de depunere a tartrului mari, moderate, ușoare, sau absente.
Rata zilnică de dezvoltare a tartrului este, în medie, de 0.10% - 0.15% din greutatea substanței
uscate (179, 195). Formarea tartrului continuă până atinge un nivel maxim, după care poate avea
o scădere în cantitate.
Rolul microorganismelor în mineralizarea tartrului
Mineralizarea plăcii bacteriene începe, în general, extracelular în jurul bacteriilor atât
Gram-pozitive, cât și Gram-negative, dar poate începe, de asemenea, și intracelular (99). Placa
bacteriană poate participa activ la mineralizarea tartrului prin formarea de fosfataze, care schimbă
pH-ul plăcii și induc mineralizarea (43, 114), dar opinia predominantă este aceea că aceste
bacterii sunt implicate doar pasiv (60, 162, 205), și sunt calcificate alături de celelalte
componente ale plăcii.
 159

Semnificația etiologică a tartrului

Este greu să se distingă efectele tartrului de cele ale plăcii bacteriene asupra țesutului
gingival, deoarece tartrul este acoperit întotdeauna cu un strat de placă nemineralizată (169). O
corelație pozitivă între prezența tartrului și prevalența gingivitei există (156), dar această corelație
nu este atât de mare ca cea dintre gingivită și prezența plăcii bacteriene (62). Debutul bolii
parodontale la pacienții tineri este strâns legat de acumularea de placă, în timp ce acumularea de
tartru este mai comună la formele de parodontită cronică de la adulții în vârstă (62, 106).
Tartrul nu contribuie direct la inflamația gingivală, dar oferă un nucleu fix pentru
acumularea continuă de placă bacteriană și retenția acesteia în proximitatea gingiei (Fig. 13.12).
În canalele și lacunele structurale ale tartrului supragingival și subgingival au fost găsiți patogeni
parodontali, precum Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis și
Treponema denticola (136, 137).
Tartrul subgingival este, mai degrabă produsul, decât cauza pungilor parodontale. Placa
inițiază inflamația gingivală, care conduce la formarea de pungi, iar punga, în schimb, asigură o
suprafață izolată, favorabilă acumulării plăcii și a bacteriilor. Fluxul crescut al lichidului
crevicular, asociat cu inflamația gingivală, asigură sărurile necesare mineralizării plăcii, care se
acumulează continuu, rezultând in formarea tartrului subgingival (Fig. 13.13).
Deși placa bacteriană care înconjoară dinții este principalul factor etiologic în dezvoltarea
bolii parodontale, înlăturarea plăcii și tartrului subgingival reprezintă piatra de temelie a
terapiei parodontale. Tartrul joacă un rol important în menținerea și accentuarea bolii
parodontale prin menținerea plăcii în contact strâns cu țesutul gingival și prin crearea de zone în
care îndepărtarea plăcii este imposibilă.

2. Alți factori predispozanți

a. Factori iatrogeni
Defectele în calitatea restaurărilor dentare sau a protezelor sunt factori care contribuie la
inflamația gingivală și distrucția parodontală. Manoperele dentare inadecvate care contribuie la
deteriorarea țesuturilor parodontale, sunt incadrate ca factori iatrogeni. Complicațiile
endodontice iatrogene care pot afecta parodonțiul includ perforațiile radiculare, fracturile
radiculare verticale și eșecurile tratamentelor endodontice care pot duce la extracția dintelui (211,
214).
Caracteristicile restaurărilor dentare și a protezelor scheletate care sunt importante
pentru menținerea sănătății parodontale includ:
- localizarea marginii gingivale a restaurării
- spațiul dintre marginea restaurării și dinte (adaptarea marginala)
- conturul restaurării
- ocluzia
- materialele folosite pentru restaurare
- procedura restaurativă în sine
 160

- design-ul protezei scheletate

b. Marginile restaurărilor
Supraconturarea marginilor restaurării contribuie la dezvoltarea bolii parodontale prin (1)
modificarea echilibrului ecologic la nivelul sulcusului, (2) restricționarea accesului pacientului
pentru înlăturarea plăcii bacteriene. Localizarea marginii gingivale a restaurării este direct legată
de statusul țesuturilor parodontale înconjurătoare (181). Numeroase studii au arătat corelația
dintre marginile restaurației localizate sub marginea gingivală și prezența inflamației gingivale
(56, 76, 85, 159, 183). Chiar și restaurările de calitate, cu margini perfecte din punct de vedere
clinic, dacă sunt plasate subgingival, vor duce la creșterea nivelului de placă bacteriană, a
inflamației gingivale (98, 101, 129, 134, 160, 182) și a fluxului lichidului crevicular (13, 63).
Marginile plasate la nivelul crestei gingivale (echigingivale) induc o inflamație mai puțin severă,
în timp ce marginile supragingivale sunt asociate cu un grad de sănătate parodontală asemănător
cu cel găsit la fețele interproximale nerestaurate (52, 181).
Orice rugozitate în zona subgingivală este considerată a fi un factor de contribuție major
la acumularea de placă bacteriană și, implicit, la inflamația gingivală (181).
Cimentul rezidual și periimplantita
Periimplantita este o afecțiune inflamatorie a țesuturilor adiacente implantului dentar,
constând în pierderea osoasă progresivă (Fig. 13.20A și B), în timp ce mucozita periimplantară
reprezintă o modificare inflamatorie reversibilă a țesuturilor moi din jurul implantului, fără
pierdere osoasă (107). Organismele infecțioase în periimplantită provin, cel mai probabil, din
microbiomul sulcular al dentiției naturale invecinate (7). Factorii locali, precum cimentul rezidual
sau o adapatare deficitară a bontului implantar sau a protezei pot conduce la pierdere osoasă în
jurul implantului (vezi Fig. 13.20C–E)
Contururile defectuoase și contactele deschise
Coroanele supraconturate și restaurările tind să acumuleze placă și să impiedice măsurile
de igienă orală. In plus, ele previn acțiunea mecanismelor de autocurățire a obrajilor, buzelor și
limbii (6, 95, 130, 209) (Fig. 13.21). Restaurările care nu reușesc să reproducă spațiul ambrazurii
interproximale sunt asociate cu inflamația papilei gingivale. Coroanele subconturate nu
retenționează la fel de multă placă bacteriană precum cele supraconturate. Astfel, contrar a ceea
ce se credea in trecut, s-ar putea ca subconturarea să fie mai putin dăunătoare (209).
Materialele restaurative
De regulă, materialele restaurative nu sunt, în sine, dăunătoare pentru țesuturile
parodontale (6, 88). O excepție o constituie acrilatul auto-polimerizabil (203) (Fig. 13.22). Placa
bacteriană care se formează pe marginile restaurării este asemănătoare cu cea găsită pe
suprafețele dentare adiacente nerestaurate. Compoziția plăcii este similară pe toate tipurile de
materiale de restaurare, cu excepția celei formate pe cimentul silicat (135). Deși suprafața
materialelor restaurative diferă în ceea ce priveste capacitatea de retenție a plăcii (206), toate pot
fi igienizate dacă sunt lustruite și sunt accesibile metodelor de igienă orală (138, 184).
Designul protezelor parțiale mobilizabile
Prin utilizarea protezelor parțiale, mobilitatea dentara, inflamația gingivală și formarea de
pungi parodontale crește (18, 29, 174). Aceasta se datorează faptului că protezele mobilizabile
 161

favorizează acumularea de placă, în special dacă acoperă gingia. Protezele parțiale purtate atât
noaptea cât și ziua induc formarea unei cantități mai mari de placă decât cele purtate doar pe
parcursul zilei (18). Aceste observații accentuează nevoia unui instructaj atent și personalizat al
igienei orale.
Manopere restaurative
Utilizarea clemelor pentru digă, matricilor și frezelor care lezeaza gingia conduc la
traumă mecanică și inflamație. Deși aceste leziuni se vindecă în general, ele reprezintă surse
inutile de discomfort pentru pacient. Introducerea forțată a firelor de retracție gingivală în
sulcus, cu scopul obținerii unei amprente, poate leza mecanic parodonțiul și lăsa în urmă resturi
capabile să inducă o reacție de corp străin si inflamatie.
c. Malocluzia
Alinierea neregulată a dinților din malocluzii poate facilita acumularea de placă
bacteriană și face înlăturarea ei mai dificilă. Cu toate acestea, nivelurile inegale ale crestele
marginale ale dinților posteriori învecinați s-au dovedit a avea o corelație scăzută cu adâncimile
pungilor parodontale, pierdererea de atașament, placa bacteriană, tartrul și inflamație gingivală
(90).
Rădăcinile dinților proeminenți față de arcadă (Fig. 13.23) – în poziție vestibulară sau
linguală, sau care sunt asociați cu un atașament înalt al frenului și o cantitate mică de gingie fixă
– de obicei prezintă recesii (1, 124).
Interpunerea interarcadică a limbii exercită presiuni laterale excesive asupra dinților
anteriori, care poate conduce la evazarea și înclinarea acestora (Fig. 13.24). Interpunerea limbii
este un factor cu contribuție importantă în migrarea dentară și dezvoltarea ocluziei deschise
anterioare (30). Respirația orală poate fi observată în asociere cu interpunerea interarcadică a
limbii și ocluzia deschisă anterioară. În cazurile care implică ocluzie deschisă anterioară și
respirație orală în sextantul anterior maxilar, se întâlnește frecvent gingivita marginală și papilară.
Restaurările neadaptate ocluzal conduc la dizarmonii ocluzale care pot produce leziuni ale
țesuturilor parodontale de suport. La dinții cu dizarmonii ocluzale s-au observat mai multe
complicații, precum adâncimi la sondaj mai mari, prognostic negativ și mobilitate mai accentuată,
în comparație cu dinții la care inițial nu exista o dizarmonie ocluzală (69, 139).
d. Complicații parodontale asociate terapiei ortodontice
Terapia ortodontică poate afecta parodonțiul prin favorizarea retenționării plăcii, prin
lezarea directă a gingiei, ca rezultat al inelelor supra-extinse și prin creearea de forțe excesive,
nefavorabile, sau ambelor asupra dintelui și a țesuturilor de suport.
Formarea și retenția de placă bacteriană: componentele dispozitivelor ortodontice au
tendința să retenționeze placă și resturi alimentare, favorizând gingivita (Fig. 13.25) și
modificand ecosistemul gingival.
Trauma gingivală și inălțimea osului alveolar: tratamentul ortodontic este initiat adesea
la scurt timp după erupția dinților permanenți, când epiteliul joncțional este încă aderent la
suprafața smalțului. Inelele ortodontice plasate forțat dincolo de nivelul de atașament ora duce la
detașarea gingiei de pe dinte, rezultând o proliferare apicală a epiteliului joncțional și o incidență
crescută a recesiei gingivale (146). Rata de pierdere osoasă la pacienții adolescenți care au fost
 162

supuși unui tratament ortodontic timp de 2 ani, observată pe parcursul unei perioade de 5 ani,
variază între 0.1 și 0.5 mm (21). Acest nivel scăzut de pierdere a osului alveolar s-a observat și în
cazul grupului de control, fiind considerată redusă. Cu toate acestea, gradul de pierdere osoasă în
cadrul terapiei ortodontice la adulți poate fi mai crescut decât la adolescenți, în mod special dacă
afecțiunea parodontală nu este tratată înainte de debutul terapiei ortodontice (113). Tratamentul
ortodontic la adulții cu parodontită activă (evidențiată prin adâncime mare a pungilor și sângerare
la sondaj) s-a dovedit a accelera evolutia bolii parodontale (8, 45, 212).
Răspunsul tesuturilor la forțele ortodontice: osul alveolar este modelat de către
osteoclaste, care induc resorbție osoasă în zonele de presiune și de către osteoblaste care depun os
în zonele de tensiune. Dacă forțele ortodontice moderate conduc, în mod normal, la remodelarea
și repararea osoasă, forțele excesive pot produce necroza ligamentului parodontal și a osului
alveolar adiacent (149-151). Forțele ortodontice excesive cresc, de asemenea, riscul resorbției
radiculare (25, 26). Factorii de risc asociați resorbției radiculare în timpul tratamentului
ortodontic includ durata tratamentului, magnitudinea forțelor aplicate, direcția mișcării dintelui,
modul de aplicare al forțelor – continuu sau intermitent (148) (Fig. 13.26).
e. Extracția molarului trei impactat
Extracția molarului de minte impactat conduce, de obicei, la crearea unui defect vertical
distal celui de-al doilea molar (9, 96, 121). Acest efect iatrogenic nu are legătură cu forma
lamboului chirurgical utilizat (153) și are tendința de a apărea mai des când molarul trei este
extras la pacienți cu vârsta mai mare de 25 de ani (9, 96, 121). Alți factori care par a avea un rol
în dezvoltarea leziunilor pe suprafața distală a molarilor doi – în mod special la pacienții care au
mai mult de 25 de ani – includ prezența plăcii bacteriene vizibile, sângerare la sondaj, resorbția
radiculară în zona de contact dintre molarul doi și molarul trei, prezența unui folicul dentar
mărit patologic, bascularea molarului trei și contactul strâns între molarul doi și trei.
f. Obiceiuri vicioase și leziuni auto-induse
Pacienții pot să nu fie conștienți de obiceiurile vicioase auto-induse care pot avea un rol
important în declanșarea și progresia bolii parodontale. Forme de traumă mecanică sunt de
folosirea improprie a periuței de dinți, forțarea scobitorii între dinți, aplicarea de presiuni cu
unghia asupra gingiei (Fig. 13.31), arsuri și alte cauze (20). Sursele iritației chimice includ
aplicarea topică a unei medicații caustice, precum aspirina sau cocaina, reacții alergice la pasta de
dinți sau guma de mestecat, mestecarea tutunului, sau ape de gură concentrate (177). Leziunile
accidentale și iatrogenice pot fi cauzate de o varietate de factori chimici, fizici și termici, deși, de
obicei sunt auto-limitante. Leziunile iatrogenice sunt, adesea, acute, în timp ce leziunile auto-
provocate au tendința să fie de natură cronică (157).
Trauma asociată bijuteriilor orale
Utilizarea piercing-urilor buzei sau limbii a devenit comună în rândul tinerilor și adulților
tineri (Fig. 13.32A). Cu toate acestea, piercing-urile sunt asociate cu complicații: leziuni
gingivale sau recesii (70, 100, 104, 213, 217), leziuni ale dinților, restaurărilor, protezelor fixe
ceramice (48, 54, 70, 104), flux salivar crescut (54, 197), interferențe în vorbire, masticație, sau
deglutiție (84, 198), formarea de țesut cicatricial (197) și dezvoltarea de alergii la metal (93).
Trauma asociată utilizării periuței de dinți
 163

Modificările gingivale atribuite utilizării traumatice a periuței de dinți pot fi acute sau
cronice. Modificările acute variază în funcție de momentul apariției și durata lor, de la lezarea
suprafeței epiteliale la denudarea țesutului conjunctiv subiacent cu apariția ulceratiilor gingivael
(Fig. 13.33). Eritemul difuz și denudarea gingiei atașate la nivelul întregii cavități orale pot fi
rezultate ale periajului excesiv. Când pacientul folosește o periuță nouă de dinți se pot observa
semne de abrazie gingivală acută.
Trauma cronică în urma utilizării periuței de dinți rezultă în recesie gingivală cu
denudarea suprafeței radiculare. Pierderea de atașament interproximal este, de obicei, consecința
unei parodontite induse bacterian, pe când pierderea de atașament vestibular sau oral este
frecvent rezultatul unei abrazii în urma periajului (185). Utilizarea improprie a aței dentare se
poate solda cu leziunea papilei interdentare.
Iritația chimică
Inflamația acută gingivală poate fi cauzată de o iritație chimică rezultată fie dintr-o reacție
de sensibilitate, fie din lezarea nespecifică a țesuturilor. În cazul inflamației alergice, modificările
gingivale se manifestă de la un simplu eritem, până la formarea de vezicule dureroase și ulcerații.
Reacțiile severe la apele de gură în mod normal inofensive, pastele de dinti și materiale de
proteză se pot explica deseori pe această bază. Substantele chimice pot produce inflamații acute
ulcerative ale țesuturilor gingivale. Folosirea fără discernământ a apelor de gură concentrate,
aplicarea topică de medicamente caustice precum aspirina (Fig 13.34) sau cocaina și contactul
accidental cu medicamente precum fenolul sau nitratul de argint reprezintă exemple comune de
cauze ale iritației gingiei.
g. Utilizarea tutunului sub alte forme
Prizarea si mestecarea tutunului reprezintă principalele moduri de utilizare a tutunului în
afara fumatului. În cazul prizatului, tutunul se prezintă sub formă de pulbere fină ambalată în
cantități mari sau in plicuri. Tutunul pentru mestecat este o formă de tutun brută, disponibilă sub
formă de frunze, blocuri solide, tutun presat, sau rulouri de frunze uscate. Se plasează de obicei în
vestibulul bucal mandibular pentru câteva ore, pe parcursul cărora saliva și tutunul diluat sunt
expectorate periodic (204). Beneficiile percepute ale mestecatului tutunului sunt cele derivate din
consumul nicotinei - o stare mentală de vigilență crescută, timp de reacție redus, relaxare
musculară, reducerea anxietății și a apetitului (65, 163).
Utilizarea tutunului sub aceste forme este asociată cel puțin cu recesie gingivală locală,
pierdere de atașament clinic, leucoplazie, și posibil - o susceptibilitate crescută la forme severe
de parodontită.
h. Radioterapia
Radioterapia are efecte citotoxice atât asupra celulelor sanatoase, cât și asupra celor
maligne. Doza totală de radiații este administrată de obicei în doze parțiale crescânde, aceasta
purtând denumirea de fracționare. Fracționarea ajută la minimizarea efectelor adverse ale
radiațiilor, maximizând rata de distrugere a celulelor tumorale (51).
Tratamentul cu radiații induce o endarterită obliterantă care conduce la fibroza și ischemia
țesuturilor moi; osul iradiat devine hipovascular și hipoxic (119). Efectele adverse ale
radioterapiei capului și gâtului includ dermatita și mucozita ariei iradiate alături de fibroza
 164

musculară și trismus, care pot restricționa accesul la cavitatea orală (166). Mucozita se dezvoltă
în mod normal la 5 până la 7 zile după debutul radioterapiei. Severitatea mucozitei poate fi redusă
prin evitarea surselor secundare de iritație ale mucoasei (fumatul, alcoolul, mâncarea
condimentată). Folosirea apei de gură cu conținut de digluconat de clorhexidină poate ajuta la
reducerea mucozitei (155). Xerostomia are ca rezultat o creștere mai accentuată a plăcii
bacteriane și o capacitate redusă de tampon a salivei. Pentru controlul cariilor și al bolii
parodontale, la pacientii iradiati sunt esențiale o igienă orală eficientă, igienizări profesionale
profilactice, aplicații cu fluor și examinări dentare frecvente.
La pacienții cu cancer care au fost tratați cu doze mari de radiații unilateral, pierderea de
atașament parodontal și a dinților a fost raportată ca fiind mai mare pe partea iradiată, în
comparație cu partea nesupusă radioterapiei (44). Pacienții cu cancer oral care necesită
radioterapie trebuiesc evaluați pentru mucozită, xerostomie, restaurări deficitare, leziuni
periapicale, carii coronare și cervicale și statusul parodontal înaintea începerii terapiei radierante
(68). Tratamentul și prevenția trismusului, a infecțiilor fungice, infecțiilor odontogene,
osteoradionecrozei, cariilor și bolii parodontale sunt esențiale pentru a reduce morbiditatea orală
a acestor pacienți. Infecțiile dentare și parodontale reprezinta factori de risc severi pentru
pacienții supuși radioterapiei capului și gâtului.
Afecțiunile orale care cresc riscul osteoradionecrozei la pacienții pe cale să înceapă
radioterapia pentru formațiuni maligne orale, includ adâncimi la sondaj parodontal mai mari de 5
mm, un scor al plăcii bacteriene mai mare de 40% și o pierdere de os alveolar mai mare de 60%
(87). Dinții care nu pot fi restaurați și cei cu probleme parodontale semnificative trebuiesc extrași
înaintea începerii radioterapiei, pentru a reduce riscul de osteoradionecroză postradioterapică
(91). In zonele anterior iradiate, riscul de osteoradionecroză trebuie evaluat înainte de
efectuarea extracțiilor atraumatice sau a intervențiilor chirurgicale parodontale limitate.
Medicul dentist trebuie să se consulte cu medicul oncolog al pacientului înaintea începerii
terapiei dentare.
Administrarea unei combinații de pentoxifilină în combinație cu vitamina E ca terapie
antioxidantă prezintă cel mai bun prognostic pentru revascularizarea și succesul tratamentului
zonelor afectate de osteoradionecroză (39).
 165

15. INFLUENȚA AFECȚIUNILOR SISTEMICE ASUPRA

PARODONȚIULUI
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 14 – INFLUENCE OF
SYSTEMIC CONDITIONS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018
Afecțiunile sistemice implicate în etiologia bolii parodontale sunt considerate factori de
risc, deoarece contribuie la distructia sau modificarea țesuturilor parodontale. Afecțiunile
parodontale au ca și etiologie biofilmul bacterian, însă simpla prezența a acestuia nu cauzează în
mod obligatoriu boala parodontală. Bolile sistemice pot accelera progresia afecțiunilor
parodontale, dar nu pot produce boala parodontală.
Răspunsul imun al gazdei la patogenii parodontali variază de la individ la individ, aceasta
putând explica diferitele forme de boală parodontală. Multe afecțiuni sistemice pot influența
progresia bolii parodontale, afectând răspunsul imun și funcția de barieră a organismului-gazdă
împotriva patogenilor. Invers, infecțiile parodontale pot afecta starea generală de sănătate, cu
manifestare in afecțiuni coronariene, accidentul vascular cerebral, diabet, naștere prematură,
greutatea scăzută la naștere și afecțiuni respiratorii.

1. Afecțiuni endocrine și dereglări hormonale

Diabetul și schimbările hormonale din timpul pubertății și al sarcinii sunt stări care pot
afecta anatomia gingiei și parodonțiului, favorizând acumularea plăcii bacteriene și progresia
bolii parodontale.
A. Diabetul zaharat
Diabetul zaharat este o boală metabolică complexă caracterizată de hiperglicemie cronică.
Diabetul necontrolat este asociat cu o susceptibilitate crescută la infecții, vindecare dificilă și
prelungită a plăgilor, complicații macrovasculare - afecțiunile cardiovasculare și cerebrale, și
complicații microvasculare - retinopatia, neuropatia și nefropatia diabetică.
Diabetul zaharat se clasifică în două tipuri primare: tip 1 și tip 2 și câteva tipuri secundare
rare.
Diabetul de Tip 1 sau diabet zaharat insulino-dependent este cauzat de distrugerea
celulelor beta din insulele lui Langerhans din pancreas printr-un proces autoimun mediat celular,
rezultând o deficiență de insulină. Diabetul zaharat de Tip1 este instabil și dificil de controlat,
afectează în general copiii și adulții tineri, reprezentând intre 5% și 10% din totalitatea cazurilor
de diabet. Necesită administrare de insulină pentru a fi ținut sub control, prezintă simptome cum
sunt polifagie, polidipsie, poliurie, predispoziție la infecții și poate cauza cetoacidoză diabetică și
comă. Diabetul zaharat de tip 1 nu este precedat de obezitate.
Diabetul zaharat de Tip 2, cunoscut și ca diabet zaharat non-insulino-dependent, este
cauzat de rezistență la acțiunea insulinei în țesuturile-țintă, secreție scăzută de insulină și
 166

creșterea producției de glucoză în ficat. Debutează ca rezistență la insulină, ducând la scăderea

producției acesteia la nivelul pancreasului. Este cea mai întâlnită formă de diabet, reprezentând
între 90% și 95% din cazurile de diabet diagnosticate la adulți. Diabetul de tip 2 apare de obicei
la indivizi obezi și poate fi controlat adesea prin dietă și hipoglicemiante orale. Diabetul de tip 2
se poate manifesta cu aceleași simptome ca și diabetul de tip 1, dar mai puțin severe.
O formă adițională de diabet este hiperglicemia secundară unor boli sau stări fiziologice
cum ar fi diabetul gestațional (asociat cu sarcina). Diabetul gestațional afectează intre 2% și
10% din sarcini și dispare după naștere, dar crește riscul apariției diabetului de tip 2. Tipuri
secundare de diabet sunt întâlnite și în boli endocrine (acromegalie, sindrom Cushing), tumori,
pancreatectomie, utilizarea de medicamente și substanțe care afectează nivelul de insulină, diabet
indus experimental.
Manifestări orale în diabetul zaharat
Manifestările de la nivelul cavitații orale în diabetul zaharat includ cheilită, deshidratare și
fisuri ale mucoasei, senzație de arsură a mucoasei bucale și limbii, scăderea fluxului salivar și
modificarea florei cavității orale, cu predominanta speciilor de Candida albicans, streptococ
hemolitic și stafilococ (1, 23, 103, 166). Pacienții care nu își țin glicemia sub control au o rată
crescută a leziunilor carioase, comparativ cu pacienții cu diabet compensat, care au un răspuns
normal tisular și de apărare împotriva infecților. Aceste manifestări la nivelul cavității bucale nu
sunt patognomonice și specifice diabetului.
Au fost descrise manifestări la nivelul parodonțiului, cum ar fi tendință la creștere în
volum a gingiei, polipi gingivali sesili sau pediculați, hiperplazie gingivală de tip polipoidal,
formarea abceselor, parodontită și mobilitate dentară. Diabetul decompensat conduce la
degenerarea țesuturilor parodontale, inflamație gingivală severă, pungi parodontale adânci,
resorbție osoasa rapidă și abcese parodontale frecvente. Până la vârsta de 30 de ani rata
distructiei țesuturilor parodontale la pacienții cu diabet este similară cu cea a pacienților fără
diabet, dar crește la pacienții diabetici mai în vârstă. Când factorii locali sunt asemănători, există
o prevalență și severitate crescută a bolii parodontale la indivizii diabetici comparativ cu cei fără
diabet.
Diabetul zaharat nu cauzează gingivită sau parodontită, dar denaturează răspunsul
țesuturilor parodontale la factorii locali, ducând la resorbție osoasă și vindecare post-
chirurgicală întârziată.
Patogenii bacterieni
Nivelul ridicat de glucoză din lichidul șanțului gingival, sângele si tesuturile pacienților cu
diabet (hiperglicistie) poate produce schimbări calitative ale florei microbiene, care pot contribui
la severitatea bolii parodontale la pacienții cu glicemie necontrolată.
Funcția leucocitelor polimorfonucleare
Deficiența PMN la pacienții cu diabet duce la scăderea răspunsului primar de apărare
împotriva patogenilor parodontali și proliferării bacteriene.
Alterarea metabolismului colagenului
Hiperglicemia cronică alterează sinteza, maturarea și întreținerea colagenului și matricei
extracelulare. În stadiul de hiperglicemie, numeroase proteine și molecule matriciale sunt supuse
 167

unei glicolizări non-enzimatice, rezultând o acumulare de produși de glicolizare (accumulated

glycation end-products - AGEs). Colagenul este cross-linkat prin formarea AGEs, ceea ce-l face
mai puțin solubil și mai greu de reparat sau înlocuit. Deci, colagenul pacienților cu diabet
decompensat este îmbătrânit și mai predispus la distrugere sub acțiunea patogenilor.
Creșterea AGEs și a receptorilor pentru AGEs (RAGEs), asociată cu niveluri ridicate ale
glicemiei, cresc susceptibilitatea la distrugere a țesutului parodontal (223). Efectele cumulative
ale denaturării răspunsului celular la factorii locali, compromiterea integrității tisulare și alterarea
metabolismului colagenului jocă un rol semnificativ în susceptibilitatea pacienților cu diabet la
infecții și boală parodontală cu leziuni distructive.
Sindromul metabolic
Este o afecțiune caracterizată de obezitate abdominală combinată cu două sau mai multe
din următoarele perturbări metabolice: hipertensiune, dislipidemie și hiperglicemie. Indivizii
diagnosticați cu sindrom metabolic au risc ridicat de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 (221) și
boli cardiovasculare. Indivizii supraponderali și obezi au risc crescut de parodontită în comparație
cu indivizii normoponderali (181). Obezitatea este asociată cu creșterea sintezei de citokine, cu
disfuncția celulelor T și a monocitelor/macrofagelor, factori cunoscuți pentru favorizarea apariției
bolii parodontale.

B. Hormonii sexuali feminini

Modificările de la nivel gingival din timpul pubertății, sarcinii și menopauzei sunt
asociate cu schimbări hormonale fiziologice și sunt caracterizate de un răspuns inflamator
nespecific, cu componentă predominant vasculară, care duce la o tendință marcată de sângerare.
Modificări la nivelul cavității orale în timpul menopauzei pot include subțierea mucoasei orale,
recesii gingivale, xerostomie, tulburări gustative și senzație de arsură a mucoasei orale (pirozis).
Pubertatea
Pubertatea este adesea acompaniată de un răspuns exagerat al gingiei la biofilmul
bacterian (237) și la factorii locali, rezultând o inflamație pronunțată, edem și mărirea în volum a
gingiei. Cu apropierea de vârsta adultă, severitatea reacției gingivale scade, chiar dacă factorii
locali persistă, dar revenirea la starea inițială de sănătate necesită înlăturarea acestor factori.
Gingivita nu afectează toți adolescenții și poate fi prevenită cu o igienă orală bună.
Menstruația
În timpul menstruației, unele paciente pot prezenta gingivoragie sau senzație de tensiune
și ușoară tumefacție gingivală în zilele precedente ciclului menstrual. Mobilitatea dentară nu se
modifică semnificativ, iar bacteriemia salivară crește în timpul ovulației și menstruației.
Sarcina
Gingivita de sarcină este cauzată de biofilmul bacterian, în timp ce modificările
hormonale din timpul sarcinii accentuează răspunsul tisular. Mobilitatea dentară, adâncimea
pungilor și volumul lichidul șanțului gingival sunt crescute în timpul sarcinii.
Agravarea gingivitei în timpul sarcinii este atribuită în principal creșterii nivelului de
progesteron. Severitatea gingivitei crește în timpul sarcinii începând cu luna a doua sau a treia și
 168

este cea mai accentuată în luna a opta, scăzând în luna a noua de sarcină. Ea atinge cote maxime
în două perioade: în primul trimestru de sarcină (datorită secreției crescute de gonadotropi) și în
al treilea trimestru de sarcină (când nivelurile de estrogen și progesteron sunt cele mai ridicate)
(151).
O reducere parțială a severității gingivitei apare în luna a doua post-partum, iar după 1 an
gingia este asemănătoare cu cea a pacientelor care nu au fost însărcinate (54). Mobilitatea
dentară, adâncimea pungilor și volumul lichidului crevicular scad după naștere.
Manifestări clinice: sângerarea gingivală pronunțată este semnul clinic cel mai pregnant,
gingia este inflamată, culoarea acesteia variază de la roșu viu până la roșu-violaceu. Marginea
gingivală și papila interdentară sunt edemațiate, netede, lucioase, decolabile, de consistentă
moale, la presiune lasă godeu, având uneori aspect zmeuriu. Manifestările de la nivelul gingiei
sunt adesea nedureroase dacă nu apar complicații infecțioase, iar uneori gingia inflamată
formează mase discrete cu aspect tumoral, denumite tumori de sarcină. P. intermedia pare a fi
singurul microorganism al carui nivel creste semnificativ în timpul sarcinii.
Contraceptivele hormonale
Folosirea de contraceptive hormonale pe o perioada mai mare de 1,5 ani poate determina
creșterea distructiei țesuturilor parodontale, asemănătoare celei din sarcină. Aparent, simpla
expunere la contraceptive orale nu schimbă valorile indicilor de inflamație gingivală și igienă
orală (127).
Menopauza
La femei, în perioada de menopauză sau climacteriu poate apărea gingivostomatita de
menopauză. Aceasta și schimbările de la nivelul cavității orale nu reprezintă manifestări obișnuite
acestei perioade. Semnele și simptomele gingivostomatitei de menopauză sunt: gingia și mucoasa
orală au aspect uscat, neted, culoare palidă, uneori roșiatică, sângerarea ușor și fisuri la nivelul
pliurilor mucoasei orale.
Pacientele acuză senzație de uscăciune sau arsuri la nivelul cavității orale asociate cu
sensibilitate exagerată la schimbări de temperatură, senzații anormale de gust și dificultate la
îndepărtarea protezelor parțiale (168).
Simptomele gingivostomatitei de menopauză sunt similare celor din gingivita cronică
descuamativă. Semne și simptome asemănătoare apar uneori după ovariectomie sau sterilizare
prin tratamentul radiant al unor neoplasme maligne.

C. Hiperparatiroidismul
Hipersecreția paratiroidiană poate produce modificări sistemice cum ar fi demineralizarea
scheletului, osteoclazie crescută cu proliferarea țesutului conjunctiv în spațiile medulare lărgite și
formarea de chisturi osoase și celule tumorale gigante (263). Boala se numește osteită
fibrochistică sau boala von Recklinghausen. Pierderea laminei dura și apariția de celule tumorale
gigante în maxilare sunt semne tardive ale bolii osoase determinate de hiperparatiroidism.
Intre 25% si 50% din pacienții cu hiperparatiroidism au asociate manifestări la nivelul
cavității orale (211, 232, 236) precum: malocluzii și mobilitate dentară, semne radiologice de
 169

osteoporoză alveolară, cu accentuarea desenului trabecular, lărgirea spațiului ligamentului

parodontal, absența laminei dura (eFig.14.3), radiotransparențe cu aspect de chist (eFig. 14.4).
Chisturile osoase sunt denumite tumori brune, dar nu sunt tumori propriu-zise ci granuloame de
reparație cu celule gigant. Câteodată apar în regiunea periapicală a rădăcinilor dentare, putând
duce la erori de diagnostic.

2. Boli hematologice și tulburări imunodeficitare

Tulburări ale oricărui tip de celule sanguine sau ale oricărui organ producător de celule
sanguine au un răsunet important asupra parodonțiului. Celulele albe sanguine (engl. White
Blood Cells - WBCs) sunt responsabile de apărarea celulară împotriva microorganismelor cât și
de eliberarea citokinelor proinflamatorii, în timp ce hematiile (Red Blood Cells - RBCs) sunt
responsabile de schimbul de gaze și nutrienți la nivelul țesutului parodontal, iar trombocitele sunt
necesare proceselor de vindecare a plagilor. Anumite manifestări de la nivelul cavității orale (ex.
hemoragia) pot indica o discrazie sanguină.
Peteșii (Fig. 14.4), echimoze (Fig. 14.5) la nivelul palatului moale și sângerări anormale la
nivelul gingiei sau altor zone ale mucoasei orale reprezintă semne clinice importante ale unei
tulburări hematologice. Deficiențe primare (moștenite) sau secundare (dobândite) ale răspunsului
imun al gazdei pot duce la leziuni parodontale distructive severe. Tulburările imunodeficitare
secundare pot duce la leucemie, sindrom Hodgkin, limfoame și mielom multiplu.
Anemia
Anemia este o tulburare cantitativă și calitativă a sângelui manifestată prin reducerea
numărului de eritrocite și a cantității de hemoglobină. Anemia poate fi rezultatul pierderilor de
sânge, anomaliilor de formare a celulelor sangvine sau creșterii ratei de distrugere a RBCs.
Anemiile sunt clasificate în funcție de morfologia celulară și conținutul de hemoglobină după
cum urmează:
(1) anemie macrocitară hipercromă (anemie pernicioasă);
(2) anemie microcitară hipocromă (anemia feriprivă, prin deficit de fier);
(3) anemia falciformă (drepanocitoza sau sicklemia);
(4) anemia normocitară, normocromă (hemolitică sau aplastică).
Anemia pernicioasă este însoțită de manifestări la nivelul limbii la 75% din pacienți.
Limba este roșie, netedă, lucioasă, ca rezultat al atrofiei papilare (eFig.14.5). De asemenea apare
o paloare marcată a gingiei (eFig.14.6).
Anemia feriprivă induce modificări similare la nivelul limbii și gingiei. Un sindrom
caracterizat de glosită și ulcerații la nivelul mucoasei orale si oro-faringelui care induc disfagie
(sindromul Plummer-Vinson) a fost descris la pacienți cu anemie prin deficit de fier.
Sicklemia este o formă ereditară de anemie hemolitică cronică care apare aproape
exclusiv la rasa neagră. Este caracterizată de paloare, icter, astenie, manifestări reumatoide și
ulcerații la nivelul membrelor inferioare. Semnele de la nivelul cavității orale includ osteoporoză
generalizată a maxilarelor, cu alinierea particulară a trabeculelor septului interdentar; paloare și
culoare gălbuie a mucoasei orale. Infecțiile parodontale pot declanșa crize de sicklemie (203).
 170

Anemia aplastică apare în urma unei producții deficitare de eritrocite de către măduva
hematogenă. Etiologia este de obicei efectul toxic al unor medicamente asupra măduvei sau
înlocuirea RBCs de către celule leucemice. Manifestări la nivelul cavității orale includ mucoasă
orală palidă și susceptibilitate crescută la infecții datorată neutropeniei asociate.
Trombocitopenia
Trombocitopenia este o afecțiune caracterizată de reducerea numărului de plachete
sangvine ca rezultat al unei producții scăzute sau distrugerii accelerate a acestora. Purpura descrie
aspectul purpuriu, datorat peteșiilor și veziculelor hemoragice ale pielii și mucoaselor prin
deficitul de plachete sangvine. Trombocitopenia poate fi idiopatică sau secundară unui factor
etiologic responsabil de reducerea cantității de măduvă funcțională, având ca rezultat scăderea
numărului de plachete circulante. Factori etiologici sunt aplazia măduvei, distrugerea
megacariocitelor din măduvă, înlocuirea măduvei de tumori și distrugerea măduvei prin iradieri
sau substanțe chimice - benzenul, aminopirina sau agenți arsenicali.
Purpurat rombocitopenică este caracterizată de un număr scăzut de plachete, timp de
sângerare și de retracție a cheagului crescut și timp normal sau ușor crescut de formare a
cheagului. În gură apar peteșii și vezicule hemoragice în special pe palat, pilierii amigdalieni și
mucoasa bucală. Gingia este tumefiată, de consistență moale și friabilă. Apar sângerări spontane
sau la cele mai mici atingeri, dificil de controlat. Modificările gingivale sunt rezultatul unui
răspuns anormal la iritanții locali. Severitatea afecțiunilor gingivale scade drastic cu înlăturarea
factorilor iritanți locali (eFig.14.7).
Tulburări cu deficit de anticorpi
Agammaglobulinemia sau hipogammaglobulinemia este o imunodeficiență rezultată din
producție deficitară de anticorpi prin deficit al celulelor B. Poate fi congenitală (X-linkată sau
Agammaglobulinemie Bruton) sau dobândită (imunodeficiența comună variabilă).
Agammaglobulinemia congenitală este cauzată de o genă recesivă X-linkată (Bruton
tirosin-kinaza) și se întâlnește doar la bărbați. Amigdalele, formatiunile adenoide și ganglionii
limfatici periferici sunt de dimensiuni reduse sau absenți. Agammaglobulinemia dobândită sau
instalată tardiv mai este cunoscută ca și imunodeficiența comună variabilă (CVID) și este
caracterizată de infecții bacteriene recurente în a doua și a treia decadă a vieții, splenomegalie,
ganglioni limfatici inflamați. Se întâlnește la ambele sexe.
Boala este caracterizată de infecții bacteriene recurente în special la nivelul urechilor,
sinusurilor și plămânilor. Parodontita agresivă apare frecvent la copiii diagnosticați cu
agammaglobulinemie (eFig.14.6).
Tulburări leucocitare (ale neutrofilelor)
Polimorfonuclearele sunt prima linie de apărare împotriva infecțiilor bacteriene.
Tulburările leucocitare sunt asociate cu distructii parodontale generalizate, care afectează toți
dinții.
a. Neutropenia
Neutropenia este o afecțiune caracterizată de niveluri scăzute de neutrofile circulante în
sânge. La o valoare a numărului absolut de neutrofile (ANC) între 1000 și 1500 celule/µL
 171

diagnosticul este de neutropenie ușoară. La o valoare a ANC între 500 și 1000 celule/µL
neutropenia este considerată moderată, iar la ANC <500 celule/µL, neutropenia este severă.

b. Agranulocitoza
Agranulocitoza este o formă mai severă de neutropenie, caracterizată de reducerea
numărului de granulocite circulante, ducând la infecții severe - leziuni ulcerative, necrozante ale
mucoasei orale, pielii și ale tractului gastrointestinal și genito-urinar. Formele mai puțin severe
ale bolii sunt denumite neutropenie sau granulocitopenie.
Debutul bolii este însoțit de febră, disconfort, astenie, durere în gât, semnele caracteristice
fiind ulcerații la nivelul cavității orale, oro-faringelui și gâtului. Semnele clinice la nivelul
cavității orale sunt sângerare gingivală, necroză, sialoree și miros fetid. Parodontita agresivă
generalizată se întâlnește la pacienții cu neutropenie ciclică (227) (Fig.14.6).
Diagnosticul diferențial al agranulocitozei se face cu gingivita ulceronecrotică, noma,
inflamația acută necrotizantă a amigdalelor și difteria.
c. Leucemia
Leucemiile sunt neoplazii maligne ale precursorilor celulelor albe. Leucemiile sunt
clasificate în limfoblastice și mieloide. Un subgrup de leucemii mieloide este reprezentat de
leucemiile monocitare. Conform evoluției lor, leucemiile pot fi acute, subacute sau cronice. Toate
leucemiile au tendința de a înlocui componentele normale ale măduvei osoase cu celule
leucemice, ducând la reducerea secreției normale de RBCs, WBCs, a trombocitelor, rezultând
anemie, leucopenie și trombocitopenie. Scăderea nivelului normal de WBCs în circulație conduce
la o susceptibilitate crescută la infecții. Trombocitopenia crește tendința de sângerare, în special
la nivelul sulcusului gingival (Fig. 14.7).
Parodonțiul pacienților cu leucemie: manifestările orale și parodontale ale leucemiei sunt
infiltratele leucemice, sângerare, ulcerațiile și infecțiile.
Infiltratele leucemice: pacienții cu leucemie prezintă îngroșarea gingiei în jurul dintelui
și acumulare de placă bacteriană. Infiltrarea celulelor leucemice la nivelul corionului gingival
conduce la formarea de pungi, care facilitează acumularea de placă bacteriană, ducând la
creșterea în volum a gingiei. Ea poate fi localizată la nivelul papilei interdentare, extinsă la
marginea gingivală sau acopera parțial coroanele dentare. Clinic, culoarea gingiei este roșu-
violacee, cianotică, cu rotunjirea și tensionarea marginii gingivale. Microscopic, gingia prezintă
un infiltrat dens, difuz, compus predominant din leucocite imature în gingia fixă și marginea
gingivală. Componentele țesutului conjunctiv normal al gingiei sunt înlocuite de celule leucemice
(Fig.14.10). Epiteliul sulcular este frecvent ulcerat, uneori apare necroză marginală acoperită de
pseudomembrane. Ligamentul parodontal poate fi infiltrat cu leucocite mature și imature, în timp
ce măduva osului alveolar prezintă zone de necroză, tromboza vaselor de sânge, infiltrat cu
leucocite mature și imature, ocazional hematii și înlocuirea țesutului gras al măduvei cu țesut
fibros.
Sângerarea: sângerarea gingivală poate fi un semn precoce de leucemie cauzată de
trombocitopenie chiar și în absența semnelor clinice de gingivită. Peteșiile sunt prezente adesea
 172

pe piele și mucoasa orală. Sângerarea submucoasă difuză se manifestă ca echimoză. Sângerarea

orala poate fi un efect secundar al agenților chimioterapeutici folosiți în tratamentul leucemiei.
Ulcerații orale și infecții: la pacienții cu leucemie, răspunsul inflamator normal poate fi
diminuat. Granulocitopenia (diminuarea numărului de granulocite) rezultă din înlocuirea
celulelor măduvei osoase cu celule leucemice și duce la apariția ulcerațiilor și infecțiilor.
Ulcerații discret ieșite în relief, care penetrează adânc submucos și sunt acoperite de depozite
albe, ferm atașate, pot fi găsite la locul unei traume (ex. pe mucoasa orală), pe linia interocluzală
sau pe palat. Pacienții infectați cu virusul herpetic pot dezvolta ulcerații herpetice orale recurente
(adesea multiple) și forme mari, atipice.
Gingivita acută și leziuni asemănătoare cu cele din gingivita ulceronecrotică sunt mai
frecvente și mai severe la pacienții cu leucemie acută în stadiul final (22) (Fig.14.13, 14.14). La
acești pacienți, gingia are o culoare roșu-violacee caracteristică, este spongioasă și friabilă,
sângerând spontan sau la cele mai mici atingeri. Exista susceptibilitate la infecții bacteriene
severe, care cauzează necroze gingivale acoperite de pseudomembrane sau denudări osoase.
Acestea sunt modificări orale secundare și, la randul lor, pot cauza efecte toxice sistemice,
inapetență, greață, pierderea de volum sangvin rezultată din sângerarea gingivală persistentă și
dureri severe constante. Tratamentul și eliminarea sau reducerea factorilor locali (ex. placa
bacteriană) pot atenua simptomele.
Modificări la nivel microscopic în leucemia cronică pot fi reprezentate de un infiltrat
limfocitar al marginii gingivale, cu tablou clinic mai discret. Biopsia țesutului gingival poate
indica prezența leucemiei și implicarea infiltratului leucemic în modificarea aspectului clinic al
gingiei.

3. Maladii genetice
Maladiile genetice care modifică numărul sau reduc funcția neutrofilelor circulante sunt
asociate cu sau predispun la distrugeri parodontale. Forme severe de parodontită au fost observate
la indivizi cu neutropenie, agranulocitoză, sindromul Chediak-Higashi, „sindromul leucocitelor
leneșe”, sindromul Down, sindromul Papillon-Lefѐvre și boli inflamatorii intestinale.
Sindromul Chediak-Higashi
Sindromul Chediak-Higashi este o boala rară, transmisă genetic, care afectează producția
de organite în aproape fiecare celulă. Afectează în principal melanocitele, trombocitele și
fagocitele. Cauzează albinismul parțial, tulburări de sângerare moderate și infecții bacteriene
recurente. Parodontita agresivă poate fi întâlnită la acești pacienți.
„Sindromul leucocitelor leneșe”
„Sindromul leucocitelor leneșe” este caracterizat de susceptibilitate crescută la infecții
microbiene grave, neutropenie, răspuns chemotactic defectuos al neutrofilelor și răspuns
inflamator anormal (198). Pacienții diagnosticați cu acest sindrom sunt predispuși la parodontită
agresivă, cu distrugeri osoase extinse și pierderea precoce a dinților.
Deficitul de adeziune leucocitară
 173

Deficitul de adeziune leucocitară (LAD) este o boala genetică foarte rară caracterizată de
imunodeficiență primară și este adesea diagnosticată la naștere. Mulți copii cu LAD nu
supraviețuiesc. LAD este cauzată de inabilitatea producerii unei integrine importante de suprafața
(CD18), necesară ca leucocitele să adere de pereții vaselor la locul infecției.
Cazurile de afecțiuni parodontale atribuite LAD sunt rare și încep în timpul sau imediat
după erupția dentiției deciduale. Sunt caracterizate de inflamație acută extremă a țesutului
gingival, cu distrugeri osoase rapide. Defecte majore ale neutrofilelor și monocitelor din sângele
periferic cât și absența neutrofilelor în țesutul gingival a fost constatată la pacienți cu LAD (194,
195). Acești pacienți au infecții frecvente ale tractului respirator și uneori otită medie. Ambele
dentiții sunt afectate, ducând adesea la pierderea precoce a dinților (260).
Sindromul Papillon-Lefѐvre
Sindromul Papillon-Lefѐvre este o boală foarte rară, cu transmitere autozomal recesivă.
Părinții nu sunt afectați, dar ambii trebuie să fie purtători ai genei autozomale pentru ca
sindromul să se exprime în fenotipul copilului.
Sindromul este caracterizat de leziuni hiperkeratozice ale pielii, distrugeri severe ale
parodonțiului și, uneori, calcificarea laminei dura (42, 78). Modificările cutanate și parodontale
apar adesea asociate la pacienții cu vârstă cuprinsă între 2 și 4 ani. Leziunile cutanate sunt
reprezentate de hiperkeratoză sau ihtioză a unor zone localizate pe palmă, plantă, genunchi și cot
(eFig.14.8). Implicarea parodontală constă în leziuni inflamatorii precoce care duc la pierdere
osoasă și exfolierea dinților. Dentiția temporară este pierdută până la vârsta de 5-6 ani. Dentiția
permanentă erupe normal dar, în câțiva ani, dinții permanenți sunt pierduți (eFig.14.9). Foarte
devreme, între 15-20 de ani, pacienții sunt adesea edentați total, cu excepția molarului 3, aceștia
putând fi pierduți la câțiva ani după erupție.
Exista puține cazuri raportate de succes în păstrarea dentiției la pacienți cu acest sindrom
(248, 265). Succesul depinde de momentul începerii tratamentului (ex. antibiotice și extracția
dinților erupți) și severitatea simptomelor (265).
Sindromul Down
Sindromul Down (idiotismul mongoloid, trisomia 21) este o boală congenitală cauzată de
o anomalie cromozomială caracterizată de retard mental și dezvoltare întârziată. Boala
parodontală apare la aproape 100% din pacienții cu sindrom Down sub 30 de ani (55, 62) și este
caracterizată de pungi parodontale adânci, acumulare de placă și gingivită moderată, uneori
recesii moderate, boala progresând rapid.

4. Stresul și tulburări psihosomatice

Afecțiunile psihologice, în special stresul psihosocial, depresia și gestionarea acestora
(engl. „coping”), au fost catalogate ca factori de risc pentru boala parodontală (88), un exemplu
fiind corelația dintre stresul experimentat de soldați în război sau studenți în examen și gingivita
acută ulceronecrotică (engl. „trench mouth” - „gura de tranșeu”).
Stresul care duce la afectări parodontale poate fi cronic sau de durată, neputând fi
controlat de individ: evenimente din viață - pierderea unei persoane dragi, pierderea unei relații,
 174

pierderea locului de muncă și stresul financiar. Durata evenimentului de viață stresant are
influență în impactul total al afectarii țesuturilor parodontale induse de stres.
Stresul financiar este un exemplu de presiune constantă, îndelungată, care poate exacerba
distrugerile parodontale la indivizii predispuși. Indivizii cu niveluri ridicate de stres financiar și
abilități scăzute de gestionare a acestuia, prezintă risc de dezvoltare al bolii parodontale de două
ori mai mare decât indivizii cu niveluri minime de stres și capacitate bună de gestionare. Stresul
cronic și gestionarea inadecvată a acestuia poate duce la schimbarea obiceiurilor zilnice -
igiena orală deficitară, fumat excesiv, încleștarea maxilarelor și bruxismul, precum și schimbări
fiziologice - flux salivar scăzut și imunitate scăzută. Metodele emoționale de coping par a face
gazda mai susceptibilă la afecțiuni parodontale decât metodele practice de coping.
Imunosupresia indusă de stres
Modificările sistemului imun datorate stresului au în mod sigur potențial să afecteze
patogeneza bolii parodontale prin creșterea nivelurilor de cortizon, care este un supresor al
răspunsului imun și crește potențialul distructiv al patogenilor parodontali. Stresul poate
predispune un individ la afecțiuni parodontale mai severe, dar patogenii parodontali rămân
factorul etiologic esențial, ceea ce înseamnă că stresul singur nu cauzează parodontită în
absența patogenilor.
Influența stresului asupra rezultatelor terapiei parodontale
Stresul și depresia pot influența rezultatele terapiei parodontale. Depresia poate avea un
efect negativ asupra tratamentului parodontal. Atât evenimentele stresante, cât și personalitatea și
aptitudinile de gestionare ale individului sunt importante în evaluarea riscului afecțiunilor
parodontale cât și a potențialului de succes al terapiei parodontale.
Influența patologiei psihiatrice asupra leziunilor autoinduse
Obiceiurile cu baza nevrotica, cum ar fi bruxismul și încleștatul dinților, roaderea
unghiilor și a obiectelor străine (ex. creioane, pipă) și consumul excesiv de tutun au potențial
nociv asupra dinților și parodonțiului. Leziuni gingivale autoinduse, cum ar fi recesiile, au fost
descrise atât la copii, cat și la adulți, dar nu sunt des întâlnite la pacienții cu afecțiuni psihiatrice
(219).

5. Influențe nutriționale
Nu există carențe nutriționale care pot cauza singure parodontită, dar un individ cu o
carență nutrițională are o capacitatea de apărare redusă împotriva unei invazii bacteriene,
comparativ cu un individ cu nutriție adecvată. Există deficiențe nutriționale care produc
manifestări în cavitatea orală, cum ar fi degradarea țesuturilor labiale, mucoasei orale, gingiei și
oaselor maxilare, acestea fiind considerate manifestări orale și parodontale ale carențelor
nutriționale. Rolul nutriției în boala parodontală poate fi asociat cu efectele nutriției asupra
inflamației. Dietele care conțin hrană bogată în antioxidanți sunt benefice, în timp ce cele bogate
în carbohidrați rafinați sunt în detrimentul procesului inflamator (46).
a. Deficiențe de vitamine liposolubile: vitaminele A, D si E sunt vitamine liposolubile
necesare dietei umane.
 175

Deficiența vitaminei A: vitamina A menține sănătatea celulelor epiteliale ale pielii și

mucoaselor. Deficiența de vitamină A cauzează manifestări dermatologice, mucozale și infecții
oculare. La animale de laborator hipovitaminoza A, a avut ca rezultat hiperkeratoza și hiperplazia
gingiei, cu tendință de formare a pungilor parodontale. În prezența factorilor locali, șobolanii cu
deficiență de vitamină A au dezvoltat pungi parodontale mai adânci decât cele întâlnite la
animale fără deficit de vitamină A și au prezentat si hiperkeratoză epitelială asociată (30, 97).
Deficiența vitaminei D: vitamina D sau calciferolul este esențială în absorbția calciului
din tractul gastrointestinal și menținerea echilibrului fosfo-calcic. Niciun studiu nu a demonstrat
o corelație între hipovitaminoza D și boala parodontală. La animale cu osteomalacie
experimentala apare o resorbție osteoclastică rapidă, severă și generalizată a osului alveolar,
proliferarea fibroblaștilor care înlocuiesc țesutul osos și măduva, precum și țesutul osos
neoformat în jurul trabeculelor osoase reziduale neresorbite (65). Radiologic, se observă
dispariția completă sau parțială a laminei dura, cu reducerea densității osului, pierderea
trabeculelor, radiotransparență marcată a interstițiilor trabeculare și proeminență crescută a
trabeculelor rămase.
Deficiența vitaminei E: vitamina E are un rol antioxidant, care limitează reacția
radicalilor liberi și protejează celulele de peroxidarea lipidelor. Membranele celulare sunt cele
mai afectate la pacienții cu deficit de vitamină E. Nu a fost demonstrată o corelație între
hipovitaminoza E și boli ale cavității bucale, dar prin administrarea sistemică de vitamina E la
șobolani s-a observat accelerarea procesului de vindecare al plagilor gingivale (132, 197).

b. Deficiențele vitaminelor hidrosolubile: vitaminele B si C sunt vitamine

hidrosolubile necesare dietei umane.
Deficiența complexului B: complexul vitaminelor B include tiamina, riboflavina,
niacina, piridoxina (B6), biotina, acid folic si cobalamina (B12). Afecțiunile orale sunt cauzate
rar de o deficiență multiplă a complexului B. Afecțiuni orale comune deficitului complexului B
sunt gingivita, glosita, glosodinia, cheilita angulară și inflamația întregii mucoase orale. La
indivizii cu deficit de vitamină B, gingivita este cauzată de biofilmul bacterian, nu de carența
vitaminelor .
Manifestări la nivelul cavității orale în deficiența de tiamină (B1) includ
hipersensibilitatea mucoasei orale, apariția de vezicule (care simulează herpesul) pe mucoasa
bucală, pe fața ventrală a limbii sau pe palat și eroziuni ale mucoasei orale (104, 159).
Simptomatologia deficienței de riboflavină sau vitamina B2 (ariboflavinoză) include
glosită, cheilită angulară, dermatită seboreică și keratită vascularizantă superficiala. Modificările
observate experimental la maimuțe sunt leziuni severe ale gingiei, țesutului parodontal și
mucoasei orale, inclusiv noma (45, 250).
Deficitul de niacină (vitamina B3) este o afecțiune rară, care cauzează pelagra,
caracterizată de simptome cum sunt dermatită, tulburări gastrointestinale (diaree), tulburări
neurologice și mentale (demență), glosită, gingivită și stomatită generalizată. Glosita și stomatita
 176

pot fi simptome clinice precoce ale deficitului de niacină (160). Cel mai des se constată gingivita
ulceronecrotică.
Deficiența de acid folic (B9) este cauzată de anemia macrocitară cu eritropoieză
megaloblastică. Ea cauzează leziuni orale, tulburări gastrointestinale, diaree și malabsorbție
intestinală (64). Necroza gingiei, ligamentului parodontal și osului alveolar fără inflamație a fost
observată experimental la animale cu carență de acid folic (228).
Deficiența de vitamina C
Carența severă de vitamină C (acid ascorbic) cauzează scorbutul rezultând diateze
hemoragice și timp de vindecare prelungit.
Hipovitaminoza C este caracterizată de creșterea permeabilității capilare, risc de
hemoragii traumatice, reactivitate scăzută a elementelor contractile ale vaselor de sânge periferice
și încetinirea fluxului sangvin (144). Manifestările clinice ale scorbutului cuprind leziuni
hemoragice în mușchii extremităților, articulațiilor și uneori a patului unghial, deseori peteșii
hemoragice în jurul foliculului pilos, risc crescut de infecții și vindecare compromisă a rănilor
(57). Semne des întâlnite în scorbut sunt sângerări, inflamație gingivală și mobilitate dentară.
Studiile care au analizat relația dintre statusul gingival sau parodontal și nivelurile acidului
ascorbic nu au stabilit o relație de cauzalitate între nivelurile vitaminei C și prevalența sau
severitatea bolii parodontale (259,38,75,215).
Gingivita in carenta vitaminei C: gingia unor pacienți cu deficit de vitamina C este mărită,
hemoragică, roșie-violacee. Gingivita este cauzată insa de placa bacteriană, nu de hipovitaminoza
C. Hipovitaminoza C poate agrava răspunsul gingiei la agresiunea biofilmului bacterian, crescând
severitatea edemului, sângerării și creșterii volumului gingival.
Parodontita in carenta vitaminei C: hipovitaminoza C acută determină edem și hemoragii
în ligamentul parodontal, osteoporoza osului alveolar și mobilitate dentară, la nivelul gingiei apar
hemoragii, edem și degradarea fibrelor de colagen. De asemenea, hipovitaminoza C afectează
vindecarea gingiei. Carența acută de vitamina C crește efectul distructiv al inflamației gingivale
asupra ligamentului parodontal și osului alveolar.

c. Carențe proteice
La animale de laborator s-a constatat că privarea de proteine a cauzat modificări în
parodonțiu (48): denaturarea țesutului conjunctiv al gingiei și ligamentului parodontal,
osteoporoza osului alveolar, împiedicarea depunerii de cement, timp de vindecare prelungit și
atrofia epiteliului limbii (41, 234, 235). Leziuni similare apar în periostul și oasele întregului
organism. Carențele proteice accentuează efectele distructive ale plăcii bacteriene și traumei
ocluzale asupra țesutului parodontal (235).

6. Medicamentele si parodontiul
Unele medicamente prescrise să trateze, să mențină sub control sau să prevină anumite
afecțiuni pot avea efecte adverse asupra țesutului parodontal, vindecarea rănilor sau răspunsului
imun al gazdei. De importanta pentru parodontiu sunt bisfosfonatii si corticosteroizii.
 177

Bisfosfonații
Bisfosfonații sunt o clasa de medicamente larg prescrise pentru tratamentul osteoporozei
și al unor tipuri de cancer osos și al metastazelor acestora. Ei au fost recent implicați în etiologia
osteonecrozei maxilarelor (engl. „OsteoNecrosis of the Jaw” - ONJ).
Medicația cu bisfosfonați este folosită în principal la tratamentul cancerului (prin
administrare intravenoasă) și a osteoporozei (prin administrare orală) inhibând activitatea
osteoclastică, rezultând o resorbție osoasă scăzută, remodelare osoasă scăzută și turnover osos
scăzut (216). Utilizarea bisfosfonaților în tratamentul cancerului se face pentru a preveni
dezechilibrul activității osteoclastice, adesea letal, în timp ce în osteoporoză scopul este de a
controla activitatea osteoclastică, pentru a minimiza sau preveni resorbția osoasă și pentru a
crește masa osoasă, prin crearea unui avantaj pentru activitatea osteoblastică. Bisfosfonații inhibă
metabolismul osos prin activitate antiangiogenică (35).
Bisfosfonații au afinitate crescută pentru hidroxiapatită și sunt rapid absorbiți în os, fapt
care poate explica de ce osteonecroza indusă de bisfosfonați se întâlnește numai la oasele
maxilare (257). ONJ asociată cu bisfosfonați a fost descrisă în 2003 de Marx într-un raportare
despre 36 de pacienți care au dezvoltat necroză avasculară a oaselor maxilare, dupa ce au fost
tratați cu bisfosfonați intravenos în tratamentul unor tumori maligne (163). Factorii etiopatogenici
pentru denudarea necrotică a oaselor maxilare (ONJ) sunt medicații sistemice, radiații, infecții,
traumatisme, expunere la substanțe toxice și alte mecanisme idiopatice (8). Afecțiunea ONJ
indusă de bisfosfonați (engl. „Bone-Related ONJ” - BRONJ) a fost descrisă la pacienții expuși la
bisfosfonați pentru o perioadă mai mare de 8 săptămâni și fără tratament radiant al maxilarelor în
antecedente (212). Stadiile osteonecrozei sunt:
- stadiul 0: la pacienți care prezintă risc de BRONJ dupa ce au fost tratați cu
bisfosfonați i.v. sau per os, fără prezenta de os denudat sau necrotic,
- stadiul 1: denudare sau necroză osoasă la pacienți asimptomatici și fără infecții,
- stadiul 2:implică denudare sau necroză osoasă la pacienți cu durere și semne clinice de
infecție,
- stadiul 3: denudare sau necroză osoasă la pacienți cu durere, infecții și unul sau mai
multe din următoarele simptome: fracturi în os patologic, fistulă extraorală sau
osteoliză care se extinde până la marginea inferioară a osului.
Manifestările clinice în BRONJ cuprind: denudarea spontană sau după un traumatism al
osului alveolar (ex. tratament chirurgical dento-alveolar sau parodontal – extractie, interventii cu
lambou), cu zone dureroase, țesut moale înconjurător indurat și inflamat și posibile infecții care
drenează. Radiolgic, se observă leziuni radiotransparente, cu scleroza laminei dura, cu pierderea
laminei dura sau lărgirea ligamentului parodontal în zone în care sunt prezenți dinți.
Leziunile BRONJ apar adesea în zone cu os dens și mucoasă acoperitoare subțire, cum ar
fi torusul, exostoze și linia milohioidiană (165, 213, 214). Leziunile apar mai frecvent la nivelul
mandibulei decât la maxilar, raportul fiind de 2:1 (212).
Factorii de risc care contribuie la BRONJ includ terapie sistemică cu corticosteroizi,
fumat, alcool, igienă bucală deficitară, chimioterapie, radioterapie, diabet și boli hematologice
(29). Factori traumatici care pot duce la BRONJ sunt extracții, tratamente de canal, infecții
 178

parodontale, chirurgie parodontală, inserarea implantelor. Unele cazuri sunt aparent idiopatice, cu
denudări spontane (165).
Bisfosfonații și resorbțiile osoase cauzate de parodontită: studii pe animale au arătat că
administrarea topică sau sistemică de bisfosfonați are potențialul de a preveni alveoloclazia
cauzată de parodontită (44, 105, 173, 175, 191, 231, 264). Unele studii au demonstrat
conservarea osului alveolar la doze mici de bisfosfonați, în timp ce doze mari sau administrarea
îndelungată au avut efecte neutre sau nocive asupra pierderilor osoase cauzate de parodontită (36,
44), in timp ce alte studii nu au raportat diferențe semnificative ale resorbției sau densității osului
alveolar (124).

Corticosteroizii
Corticosteroizii sunt prescriși pentru supresia sistemului imun în controlul bolilor
autoimune, în tratamentul cancerului și ca medicație împotriva rejetului de grefă în transplanturi.
La oameni, administrarea sistemică de cortizon sau hormon adrenocorticotrop nu afectează
incidența sau severitatea afecțiunilor parodontale. Administrarea sistemică de cortizon la
pacienți cu transplant renal ca parte a tratamentului imunosupresiv (prednison sau metilprednison
în asociere cu azatioprină sau ciclofosfamidă) are ca rezultat o inflamație gingivală mai redusă
decât la pacienții din lotul de control, in prezenta unor cantități similare de placă bacteriană (21,
129, 141, 189, 249).
Administrarea sistemică de cortizon la animale de laborator a avut ca rezultat osteoporoza
osului alveolar (98), hemoragii ale ligamentului parodontal și țesutului conjunctiv gingival,
denaturarea și reducerea numărului fibrelor de colagen din ligamentul parodontal și creșterea
ratei distrugerii țesuturilor parodontale asociate inflamației (98).

7. Alte afecțiuni sistemice

a. Osteoporoza
Osteoporoza este o afecțiune caracterizată de scăderea masei osoase și degradarea
structurală a acesteia, ducând la creșterea riscului de fracturi, apărând cu predilecție la femei
(80%). Rata degradării osoase este mai mare la femei în anii perimenopauzei, când nivelurile de
estrogen scad. Toate oasele afectate de osteoporoză sunt susceptibile la fracturi, dar cele ale
pelvisului și vertebrelor au cel mai mare risc de morbiditate și mortalitate.
Atât osteoporoza cât și parodontita sunt boli cronice multifactoriale, care au ca și
consecință pierderea masei osoase, exacerbate de factori locali sau sistemici (186). Sexul,
predispoziția genetică, sedentarismul, carențe nutriționale (ex. carența de calciu sau vit. D),
consumul de alcool, fumatul, hormonii și tratamente medicamentoase reprezintă factori de risc
comuni pentru osteoporoză și progresia parodontitei.
S-au raportat o rată crescută a pierderilor dentare, a resorbției osului alveolar și edentației
totale la pacienți cu osteoporoză (61, 67, 111, 274). Alte studii au sugerat că pierderile dentare nu
sunt corelate cu osteoporoza sau densitatea minerală osoasă (28, 69, 176). Unele studii au
 179

concluzionat că osteoporoza contribuie la progresia parodontitei (121, 135, 177, 247) în timp ce
altele contrazic aceste concluzii (72, 155).
Efectele deficitului de estrogen și osteopeniei sau osteoporozei în parodontite nu sunt
cunoscute, dar ar putea fi importante. La paciente cu boală parodontală și osteoporoză
postmenopauză concomitentă există posibilitatea ca deficitul estrogenului să influențeze
activitatea celulelor osoase și imune, accentuând progresia resorbției osului alveolar (146).
Numeroase studii raportează scăderea riscului de pierderi dentare și îmbunătățirea sănătății
cavității orale la pacientele aflate sub tratament cu hormoni de substituție la menopauză (7, 18,
25, 108, 109, 241).
b. Boli cardiace congenitale
Bolile cardiace congenitale apar la aproximativ 1% din nou-născuți, cel mai important
semn fiind reprezentat de cianoză, cauzată de șuntul dreapta-stânga al sângelui dezoxigenat,
urmata de reîntoarcerea sângelui slab oxigenat în circulația sistemică. Hipoxia cronică determină
deficit de dezvoltare, policitemie compensatorie (ex. creșterea eritrocitelor și a hemoglobinei) și
hipocratism al degetelor mâinilor și picioarelor (eFig. 14.11). Policitemia se poate complica cu
hemoragii sau tromboze. Pacienții cu defecte cardiace congenitale au risc crescut de endocardită
infecțioasă, la acești pacienți fiind necesară antibioprofilaxia înaintea tratamentelor
stomatologice. Bolile cardiace congenitale cianogene, pe lângă cianoza marcată a buzelor și
mucoasei orale, mai prezintă semne patologice la nivelul cavității orale: erupția întârziată atât a
dentiției deciduale și a celei permanente, anomalii de poziție și hipoplazia smalțului, dinții având
adesea culoare alb-albastră, cu creșterea volumului vascular pulpar.
La copiii cu boală cardiacă congenitală au fost raportate afecțiuni gingivale și alte
simptome orale (27, 128). Relatarile indica leziuni carioase și afecțiuni parodontale mai severe la
pacienții cu defecte cardiace congenitale cianogene, dar creșterile aparente ale severității acestor
afecțiuni pot fi atribuite mai de grabă lipsei igienei orale și a tratamentelor stomatologice decât
unei etiologii corelate cu boala.
Tetralogia Fallot este caracterizată de patru defecte cardiace:
(1) defect septal ventricular,
(2) obstrucția ejecției ventriculului drept (stenoza pulmonara)
(3) aorta călare pe septul interventricular
(4) hipertrofia compensatorie a ventriculului drept.
Semnele clinice cuprind cianoză severă, murmur cardiac și dispnee. Cianoza și dispneea
pot provoca anoxie cerebrală și sincopă. Semnele de la nivelul cavității orale cuprind discromii
roșii-violacee ale buzelor și gingiei. Au fost observate forme severe de gingivită și distrugerea
țesuturilor parodontale la acești pacienți. Discromia buzelor și gingiei corespunde gradului de
cianoză, acestea revin la normal după corectarea chirurgicală a defectelor cardiace. Limba este
edematoasă, acoperită de fisuri și apare înroșirea puternică a papilelor filiforme și fungiforme.
Sindromul Eisenmenger: aproximativ jumătate din pacienții cu defect mare de sept
ventricular (>1.5 cm) suferă de sindrom Eisenmenger: trecerea sângelui din ventriculul stâng, mai
puternic, în ventriculul drept (circulație inversă) prin defectul septului, ducând la întoarcerea unei
cantități de sânge înapoi la plămân, cu creșterea debitului sanguin la nivel pulmonar. Duce
 180

progresiv la fibroză pulmonară, ocluzia vaselor mici și rezistență vasculară crescută la nivelul
plămânului. Șuntul devine bidirecțional și până la urmă circulația este inversată (dreapta-stânga).
Rezistența vasculară crescută duce la creșterea presiunii în ventriculul drept, producând
hipertrofia acestuia, rezultând șuntul dreapta-stânga.
Pacienții cu sindrom Eisenmenger netratat dezvoltă o creștere graduală a cianozei pe
parcursul mai multor ani, care poate duce la insuficiență cardiacă. Pacienții prezintă cianoză mai
puțin severă la nivelul buzelor, obrajilor și mucoasei orale comparativ cu pacienții cu tetralogie
Fallot. Au fost raportate forme severe de parodontită generalizată (49). Incidența afecțiunilor
parodontale la pacienți cu sindrom Eisenmenger poate fi asociată cu lipsa igienei orale și a
tratamentelor stomatologice.

c. Hipofosfatazia
Hipofosfatazia familială este o boală rară a scheletului osos caracterizată de rahitism,
tulburări în formarea oaselor craniene, craniostenoză și pierderea prematură a dentiției temporare,
în special a incisivilor. Dinții se pierd fără semne clinice de inflamație gingivală și prezintă
cantități reduse de cement (24). La pacienți cu modificări minime la nivelul oaselor, pierderea
dentiției temporare poate fi singurul simptom al hipofosfataziei. La adolescenți, boala se
aseamănă cu parodontita juvenilă (agresivă) localizată (273).
d. Intoxicația cu metale
Ingerarea unor metale cum ar fi mercur, plumb, și bismut prin compuși medicali și prin
contact industrial pot duce la manifestări orale provocate de intoxicații sau absorbții, fără apariția
semnelor de toxicitate.
Intoxicația cu bismut: se caracterizează prin tulburări gastrointestinale, greață, vărsături,
icter, gingivostomatită ulcerativă, pigmentații. Este acompaniată de senzația de gust metalic și
arsură a mucoasei orale. Limba poate fi inflamată și dureroasă. Urticarie, diferite tipuri de erupții
exantematoase, leziuni buloase purpurice, erupții zoster-like și pigmentări ale pielii și mucoaselor
sunt unele din leziunile dermatologice întâlnite în intoxicația cu bismut.
Pigmentările din cavitatea orală se prezintă ca discromii înguste de culoare albastru-închis
la nivelul marginii gingivale în zone cu inflamație preexistentă („lizereul bismutic”). Discromiile
sunt datorate precipitării particulelor de sulfat de bismut asociate cu schimbări vasculare
inflamatorii, pigmentația indicând prezența bismutului în circulația sanguină, nu a intoxicației.
Pigmentațiile apar și în intoxicații și au forma liniară, când marginea gingivală este inflamată.
Intoxicația cu plumb (intoxicatia saturnina): plumbul se absoarbe ușor, iar intoxicația
cu plumb este caracterizată de paloarea feței și buzelor și semne gastrointestinale: greață,
vărsături, inapetență, colică abdominală, nevrită periferică, tulburări psihologice și encefalită.
Semnele orale includ ptialism, limbă încărcată, senzație de gust dulce specific, pigmentări
gingivale și ulcerații. Pigmentările gingivale sunt lineare („linia Burtoniana”, „lizereul saturnin”),
de culoare gri metalizat și sunt asociate cu inflamație locală. Semnele orale pot apărea fără
simptomele intoxicației.
 181

Intoxicația cu mercur (intoxicatia hydrargirica): se caracterizează prin dureri de cap,

insomnie, simptome cardiovasculare, hipersalivație (ptialism) și senzație de gust metalic (4).
Pigmentările gingivale liniare („lizereul mercuric”, „lizereul hydrargyric”) sunt rezultatul
depozitării sulfatului de mercur. Poate apărea o ulcerare pronunțată a gingiei și mucoasei
adiacente cât și distrugerea suportului osos. Pigmentațiile cu mercur ale gingiei apar și în zonele
cu factori iritativi locali, la pacienți care nu prezintă semne de intoxicație.
Intoxicatia cu alte substanțe chimice: fosforul, arsenicul, cromul pot provoca necroza
osului alveolar cu slăbirea suportului și exfolierea dinților (147, 225). Inflamațiile și ulcerațiile
gingiei sunt asociate cu distrugerea țesutului de suport. Intoxicația cu benzen provoacă sângerări
gingivale, ulcerații și distrugerea osului subiacent.

16. IMPACTUL INFECȚIEI PARODONTALE ASUPRA SĂNĂTĂȚII

SISTEMICE.

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsita în CAPITOLUL 15 – IMPACT OF

PERIODONTAL INFECTION ON SYSTEMIC HEALTH din tratatul Carranza’s Clinical
Peridontology, 13th ed., 2008.

1. Biologia patologică a parodontitei

Conceptul modern asupra proceselor biologiei patologice ale bolilor parodontale consideră
biofilmul bacterian subgingival drept cauză fundamentală a acestora. În ciuda faptului că variatia
agenților patogeni bacterieni parodontali e destul de limitată intre pacienti și a caracteristicilor
similare ale biofilmului, patologia parodontală poate să fie extrem de diferită în ceea ce privește
debutul, evoluția și răspunsul la tratament. Diversitatea clinică este cauzată de rolul important pe
care îl joacă răspunsul imun în reglarea modului în care se manifestă boala, a ritmului de evoluție
și a răspunsului la tratament. Răspunsul imun este determinat în principal genetic, dar poate fi în
mare măsură influențat de o mare varietate de factori endogeni și exogeni, de la vârsta
pacientului și echilibrul hormonal la obiceiurile alimentare și nivelul de stres. Prin urmare, toți
factorii care pot influența răspunsul imun al unui pacient într-un mod negativ sau pozitiv, au un
impact direct asupra manifestărilor clinice, ratei de evoluție și răspunsului la tratament al bolii
parodontale. Multe boli sistemice care influențează răspunsul imun sunt asociate cu patologia
parodontală, într-o masură mai mică sau mai mare. În schimb, patologia parodontală poate
avea si ea impact asupra dezvoltării și caracteristicilor anumitor afecțiuni sistemice. Aceste
interacțiuni au fost reunite sub conceptul de „medicină parodontală”.
Acest concept cuprinde peste 50 de boli generale, care au fost dovedite a avea anumite
conexiuni, dintre care unele de natură reciprocă, cu patologia parodontală. Aceste condiții
sistemice includ boala coronariană/vasculară și diabetul zaharat, care au o bază științifică
solidă pentru relația lor bidirecțională cu patologia parodontală (90, 110, 132). Alte corelații, mai
 182

puțin studiate, sunt cele dintre parodontită și afecțiuni precum boala renală cronică(20, 43, 44,
84, 85, 153), cancerul hepatic sau pancreatic (2, 45, 118, 119, 160), artrita reumatoidă (29,
30) și boli neurologice - demența sau Alzheimer (75, 76, 90, 157, 159, 178).

2. Teoria revizuită a focarului de infecție

Unul dintre primii pionieri care au asociat boala parodontală cu diferite stari sistemice a
fost William Hunter, un medic britanic, care, la începutul anilor 1900, a efectuat sute de extracții
în scopul ameliorării manifestărilor anumitor boli. Hunter credea că îndepărtarea dinților cariați
sau infectați ar îmbunătăți starea afecțiunilor sistemice care, în acel moment, nu aveau o cauză
clară, dovedită. Metoda sa a avut un fond științific redus sau chiar absent și a căzut în
desuetudine in anii 1940, când progresele medicale au arătat că bolile generale nu aveau legături
etiologice cu probleme dentare (123, 173). Cu toate acestea, „teoria focarului de infecție”, așa
cum a numit-o Hunter, a intuit probabil influențele reciproce dintre boala parodontala si anumite
boli sistemice, dar, din moment ce nu a fost capabilă să dovedească acest lucru, a fost
abandonată. În mod ironic, progresele moderne ale Parodontologiei au confirmat unele dintre
ideile teoriei focale și, fondate pe o bază științifică puternică, au promovat conceptul de
„medicină parodontală”. Acesta este menit să avertizeze pacienții și medicii cu privire la
consecințele bolii parodontale netratate, care se pot extinde dincolo de cavitatea bucală.

3. Practica clinică bazată pe dovezi

Practica clinică modernă se bazează tot mai mult pe dovezi științifice care s-au dovedit a
avea semnificație si aplicabilitate. Procesul de cercetare științifică este stratificat valoric pe mai
multe tipuri de studii, fiecare cu avantajele și dezavantajele sale, fiecare tip avand impact
științific diferit. Începând cu raportari științifice de caz, continuând cu studii clinice transversale
și longitudinale sau studii intervenționale și încheind cu recenzii sistematice cu meta-analiză,
cercetătorii lucrează constant pentru a oferi rezultate semnificative și cu impact asupra modului în
care bolile sunt diagnosticate și tratate. La fel este și în cazul bolilor parodontale și asocierile
acestora cu alte afecțiuni sistemice. Asocierile dintre patologia sistemica si boala parodontala
trebuiesc testate temeinic, în ceea ce privește existența, absența sau necesitatea dovezilor
științifice și validarea mecanismelor implicate.

4. Mediul subgingival ca rezervor pentru bacterii

În absența procedurilor de igiena profesionala regulate, biofilmul subgingival se poate

dezvolta nederanjat pentru o perioadă nelimitată de timp. Pe măsură ce crește, biofilmul va
găzdui din ce în ce mai multe specii de bacterii patogene, capabile să provoace leziuni importante
țesuturilor parodontale. Treptat, aceste microorganisme și toxinele lor vor pătrunde în epiteliul
șanțului gingival, care nu are strat protector de keratină sau poate fi întrerupt de ulcerații. Aici,
bacteriile declanșează o reacție inflamatorie. Dacă biofilmul subgingival nu este îndepărtat
complet, infiltrarea bacteriană va continua, ducând la o reacție inflamatorie cronică. Această
 183

reacție poate interfera cu o altă reacție imuna similară, la nivel local sau sistemic, provocând
dezechilibrul altor stari si afectiuni (35, 59, 92, 109).

5. Boala parodontală și mortalitatea

Anumite studii au raportat o rată mai mare a mortalității la pacienții care suferă de diverse
forme ale bolii parodontale (2, 20, 37, 46, 71, 89, 142). Parametrii parodontali, cum ar fi resorbția
osoasă alveolară, au fost considerați ca indicatori semnificativi ai riscului de mortalitate evaluat
independent de alți factori de risc cunoscuți, cum ar fi fumatul sau obezitatea. Pacienții cu
pierderi osoase alveolare importante au prezentat creșterea cu 52% a riscului de mortalitate.
Această constatare nu este una cauzală și poate sugera doar că pacienții cu boala parodontală
au si alți factori cu risc de mortalitate, cum ar fi fumatul, frecvent întâlnit în afecțiuni
parodontale și ale probleme de sănătate.
Factorii de risc sistemic care favorizează apariția bolii parodontale, cum ar fi fumatul,
stresul, tulburările metabolice și hormonale, sunt, de asemenea, implicați în procesele patogenice
ale multiplelor afecțiuni sistemice. Prin urmare, este important ca în studiile clinice, acești factori
să fie pe cât posibil izolați, astfel încât să se determine în mod obiectiv implicarea lor în boala
parodontală și procesele patologice generale, ca elemente individuale și nu colective.

6. Boala parodontală, boala coronariană și ateroscleroza

Conexiunile dintre boala parodontală și bolile coronariene au fost în centrul atenției

comune a Academiei Americane de Parodontologie AAP si a Federatiei Europene de
Parodontologie EFP, European Federation of Periodontology, care au lansat în 2013 un ghid
comun pe această temă (32, 38, 136, 147). Ghidul a concluzionat în ghid ca datele referitoare la
relațiile dintre problemele cardiovasculare și boala parodontală sunt importante din punct de
vedere epidemiologic, dar necesită rezultate suplimentare din studii intervenționale, care ar trebui
să clarifice dacă această relație este cauzală și nu doar de asociere (169).
Asocierea dintre boala parodontală și boala coronariană trebuie evaluată într-o manieră
bidirecțională. Pe de o parte, pacienții care au suferit evenimente vasculare coronare, cum ar fi
infarctul miocardic, au prezentat o stare de sănătate dentară semnificativ mai afectată, din punct
de vedere odontal, pulpar și al bolii parodontale, comparativ cu cea a celor din grupul control (70,
103, 104). Pe de altă parte, riscul problemelor cardiovasculare la pacienții cu boală parodontală
generalizată a fost mai mare decât la pacienții cu forme localizate de parodontită. În ciuda
acestei asocieri între cele două tipuri de boli observate în studii clinice interdisciplinare,
rezultatele nu au putut dovedi o legătură cauzală între ele. Totuși, studi mai complexe au arătat că
incidența evenimentelor cardiovasculare a fost mai mare la pacienții care au fost diagnosticați
anterior cu boală parodontală, decât la cei cu parodonțiu sănătos, riscul pentru pacienții cu boală
parodontală fiind mai mare cu 25% (36, 106).
Pentru a determina natura cauzală a relației dintre ele, este important să fie clarificat
momentul exact al aparitiei anumitor boli. Boala parodontală și boala coronariană împărtășesc
câțiva factori de risc comuni, cum ar fi fumatul, care poate influența dezvoltarea și progresia
 184

ambelor afecțiuni, făcând fumătorii mai predispuși la îmbolnăvire. Se poate argumenta că nu este
posibil să se izoleze complet factorul favorizant de risc atunci când se evaluează implicarea sa în
procesele patogene ale unei boli, având în vedere natura integrată a organismului uman, care
permite o acțiune dăunătoare a unui singur element asupra a numeroase și diferite organe și
sisteme.
Recenziile sistematice cu cea mai înaltă semnificație științifică, au arătat că riscul de
probleme cardiovasculare la pacienții parodontopați, poate crește cu 14% până la 222% (9).
Efectele infecției parodontale asupra bolilor cardiovasculare
Mecanismele patogene ale bolilor parodontale și cardiovasculare sunt asemănătoare în
ceea ce privește etiologia factorilor genetici și de mediu. În plus, cele două boli au factori de risc
comuni în apariția și evoluția lor, cum ar fi fumatul (77, 136, 147).
Boala cardiacă ischemică: vasele de sânge sunt obstruate cu plăci de aterom sau trombi,
blocând fluxul normal de sânge către țesutul cardiac. Reacția inflamatorie care controlează
formarea plăcii ateromatoase și vâscozitatea crescută a sângelui duc la probleme cardiovasculare
- infarct miocardic sau accident vascular cerebral (Fig. 15.1,15.2) (98, 169).
În timpul infecțiilor sistemice, vâscozitatea sângelui crește datorită creșterii nivelului de
fibrinogen și de leucocite cauzate de reacțiile inflamatorii. Acest lucru poate duce la apariția
evenimentelor cardiovasculare la pacienții cu risc. Boala parodontală cronică este o astfel de
afecțiune inflamatorie, care uneori implică creșterea nivelului factorului de coagulare la
pacienții afectați, ceea ce crește riscul formării de trombi. (Fig.15.3). Prin urmare, boala
parodontală poate acționa ca un factor de risc pentru debutul și decompensarea bolilor
cardiovasculare (22, 88).
Activitatile zilnice: spațiul subgingival conține cantități importante de bacterii, inclusiv un
număr ridicat de patogeni parodontali Gram-negativi. Când țesuturile gingivale sunt inflamate,
sângerarea poate apărea frecvent, fie spontan, fie în timpul activităților zilnice regulate - în
timpul meselor sau în timpul periajului dentar. Odata cu sângerarea gingivală, bacteriile din
spațiul subgingival pot patrunde în fluxul sanguin și pot provoca o bacteriemie sistemică. La
intrarea în rețeaua circulatorie sistemică, bacteriile parodontale și endotoxinele acestora pot
provoca daune pereților vaselor de sânge (47).
Trombogeneza: leziunile endoteliale cauzate de bacteriile circulante și endotoxinele lor
vor deveni zone cu risc ridicat de formare a plăcii ateromatoase, deoarece acestea vor fi
acoperite de trombocite circulante și cristale de colesterol. În consecință, riscul formării plăcii
ateromatoase este mai mare la pacienții cu boală parodontală, datorită încărcării bacteriene
crescute. Porphyromonas gingivalis a fost frecvent întâlnită în sistemul circulator al pacienților
cu probleme parodontale. Se crede că trombocitele se pot atașa de suprafața unor tulpini ale
acestei bacterii, crescând riscul de trombogeneză și de probleme trombembolice (60, 61).
Ateroscleroza: boala parodontală poate influența dezvoltarea bolilor cardiovasculare nu
numai prin creșterea riscului de trombogeneză, ci poate influența dezvoltarea bolilor
cardiovasculare prin acțiunea directă a agenților patogeni bacterieni parodontali. Activitatea
citokinelor proinflamatorii (IL-1, TNF-α și PGE 2) are niveluri ridicate în timpul inflamației
parodontale. Aceste citokine pot provoca o creștere a grosimii pereților arteriali, mai ales intima
 185

și tunica medie. Aceste procese caracterizează ateroscleroza, în care îngroșarea pereților arteriali
poate afecta fluxul normal de sânge și conduce la evenimente cardiovasculare (Fig. 15.4).
Rolul bolii parodontale în ateroscleroza miocardică sau ischemia cerebrală
Bacteriile parodontale pot intra în circulația sistemică și pot ajunge în grosimea pereților
arteriali, provocând leziuni care pot duce în cele din urmă la formarea de ateroame. Reacția
inflamatorie pe care o implică boala parodontală contribuie și la o îngroșare a pereților vasculari
(Fig.15.5). Acțiunea combinată a modificării tiparului coagulării, a lezării pereților endoteliali și
activitatea trombocitelor, care poate fi prezentă la pacienții cu probleme parodontale, acționează
ca factor predispozant pentru debutul boli cardiovasculare (21, 57, 180, 180).
Reacția inflamatorie parodontală este extrem de variată de la pacient la pacient, deoarece
este determinată genetic. S-a observat că pacienții cu fenotip hiperinflamator (MØ +) vor
dezvolta reacții inflamatorii mai intense atunci când se vor confrunta cu o agresiune bacteriană.
Aceasta se traduce printr-o producție crescută de citokine proinflamatorii (IL-1, TNF-α și PGE2)
de catre monocite și macrofage, productie care conduce și accelerează reacția inflamatorie (Fig.
15.6). Astfel de pacienți pot dezvolta forme agresive sau refractare de boală parodontală, avand
adesea si alte boli sistemice, cum ar fi diabetul de tip 1. Fenotipul MØ + poate acționa, de
asemenea, ca factor de risc pentru bolile cardiovasculare, prin urmare corelând cele doua tipuri de
boală (13).
Bolile cardiovasculare cuprind un important element inflamator, similar cu cel al reacției
inflamației parodontale. Prin intermediul citokinelor pro-inflamatorii comune, cele două reacții
ar putea avea o activitate compatibilă. Factori de risc importanți pentru bolile cardiovasculare,
cum ar fi nivelul seric crescut de proteină C reactivă (CRP) și fibrinogenul, se găsesc de
asemenea crescute la pacienții cu probleme parodontale (138, 139, 27, 94, 175). Prin urmare,
exista mai multe conexiuni patogene între patologiile cardiovasculare și parodontale.
Influența bolii parodontale asupra patologiei cardiovasculare a fost, de asemenea
demonstrată prin evaluarea consecințelor tratamentului parodontal. După tratamente
parodontale, cum ar fi scaling și root planing, nivelurile serice ale markerilor inflamației (IL-6,
CRP) scad, rezultând o creștere până la normalizare a indicatorilor sănătății sistemului
cardiovascular la pacienții tratați (33, 34). Prin urmare, tratamentul parodontal pare să aibă
efecte benefice asupra stării cardiovasculare, scăderea riscului patologic și reducerea afectării
circulatorii. Efectele tratamentului parodontal cresc de asemenea posibilitatea corelării bolilor
parodontale și cardiovasculare (148, 168).

7. Boala parodontală și accidentul vascular cerebral

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt evenimente patologice în care este afectat
fluxul normal de sânge către țesuturile cerebrale, fie în mod ischemic, fie hemoragic. Aceste
evenimente pot apărea după infecții repetate, având ca factori de risc importanți tensiunea
arterială crescută, fumatul, diabetul și bolile cardiace coronariene.
Cercetările actuale arată că boala parodontală este în principal legată de formele
ischemice ale AVC, cauzate de blocarea vaselor de sânge cerebrale de către trombi și privarea
 186

ulterioară de sânge a unei zone cerebrale. În numeroase studii s-a observat ca riscul de AVC a
fost semnificativ mai mare la pacienții cu boli parodontale, comparativ cu subiecții-martor.
Riscul poate fi de trei ori mai mare, în special la pacienții de sex masculin cu vârsta sub 65 de ani
și care suferă de forme severe de boală parodontală (69, 176).
Tiparul influenței parodontale asupra riscului de accident vascular cerebral este similar
celui din boli cardiovasculare, care acționează direct prin acțiunea bacteriană asupra vaselor de
sânge, sau indirect, prin creșterea inflamației, prin intermediul unor niveluri sistemice ridicate de
citokine inflamatorii, CRP și fibrinogen.

8. Boala parodontală și diabetul zaharat

Pacienții diabetici prezintă deseori forme mai extinse și mai severe de boală parodontală
decât cei fără diabet, acest aspect fiind evidențiat de numeroase studii epidemiologice, care au
dus în cele din urmă la recunoașterea oficială a bolii parodontale ca a 6-a complicație a
diabetului de către Asociația Americană a Diabetului. Datorită acestui fapt, pacienții diabetici
trebuie să fie direcționați către medicii stomatologi pentru o evaluare parodontală amănunțită și
completă (112, 99, 5).
Diabetul poate avea influențe importante asupra țesuturilor parodontale, ceea ce
predispune la apariției bolii parodontale, precum și asupra evoluției bolii (112). Incidența
diabetului de tip 2 a fost mai mare la pacienții cu boală parodontală decât la cei fără boală
parodontală. La pacienții diabetici, boala parodontală poate avea un efect dăunător asupra
controlului nivelului glicemiei (15, 161). De exemplu, valorile glicemiei sunt mai greu de
controlat la pacienții cu diabet zaharat care suferă și de boli parodontale, spre deosebire de
pacienții diabetici fără boală parodontală. Mai mult, prezența bolii parodontale la pacienții
diabetici poate influența apariția altor complicații ale diabetului (167).
Efectul negativ pe care îl are boala parodontală asupra controlului glicemiei este, de
asemenea evidențiat de efectul pozitiv pe care îl are tratamentul bolii parodontale asupra acestui
parametru critic pentru diabetici. Tratamentul parodontal finalizat la pacienții diabetici cu boală
parodontală poate îmbunătăți controlul glicemic, prin scăderea nivelului hemoglobinei
glicozilate HbA1c (41, 112, 151, 154). În schimb, pacienții diabetici cu boală parodontală care nu
au primit tratament parodontal nu au prezentat semne de ameliorare a controlului glicemic.
Cauza glicemiei crescute este diferită la diabetul de tip 1 fata de cel de tip 2. Efectele
terapiei parodontale asupra controlului glicemic sunt mai evidente pentru pacienții cu diabet
zaharat de tip 2 (16). Unele efecte pozitive ale tratamentului parodontal în controlul glicemiei pot
fi găsite totusi și la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, fiind mai semnificative când nivelurile de
bază ale glicemiei sunt foarte ridicate.
Administrarea sistemică a antibioticelor, cuprinsă în terapia parodontală, poate fi folosită
la pacienții parodontali cu diabet, în special la pacienții cu niveluri crescute de glicemie și in
forme de parodontită severe.
Infecția parodontală asociată cu controlul glicemic în diabet
Infecțiile sistemice pot avea o influență mare asupra controlului glicemic, prin
posibilitatea de a modifica răspunsul celular la insulină. Astfel, atunci când markerii
proinflamatori cum ar fi citokinele (interleukinele, prostaglandinele etc.) sunt eliberate în fluxul
 187

sanguin de către monocite sau macrofage ca urmare a agresiunilor bacteriene, diferite celule
devin rezistente la acțiunea insulinei. În consecință, glucoza nu poate fi metabolizată, ducând la
creșterea nivelului seric si hiperglicemie - expresia clinică a diabetului zaharat. O astfel de
agresiune bacteriană care poate provoca inflamații severe se întâlnește în boala parodontală (33,
94, 162).
În boala parodontală, acțiunea cronică a agenții patogenilor parodontali determină o
creștere a expresiei markerilor proinflamatori precum IL-1β, TNF-α și IL-6 (Fig. 15.7). Aceste
citokine au fost asociate cu o rezistență celulară crescută la insulină. Prin urmare, la pacienții
cu boală parodontală, controlul glicemic ar putea fi mai greu de menținut. Invazia bacteriană din
boala parodontală este una cronică, prelungită, ducând creșterea secreției markerilor
proinflamatori pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce determină o rezistență crescută la
insulină, cu efecte nocive asupra pacienților cu diabet. Efectele tratamentului parodontal la
diabetici scad intensitatea agresiunii bacteriane și reduc intensitatea reacției inflamatorii.
Nivelurile de citokine proinflamatorii circulante scad postterapeutic, ducând la reducerea
rezistenței la insulină și la îmbunătățirea controlului glicemic, în special la pacienții cu diabet
zaharat de tip 2 (16).

9. Boala parodontală in sarcină

Copiii cu greutate mică la naștere (engl. „Low-Birth-Weight” - LBW) (cântăresc < 2500 g
la naștere) sunt de 40 de ori mai predispuși la mortalitate în perioada neonatală decât sugarii cu
greutate normală la naștere (107). Costurile sociale și financiare ale sugarilor LBW sunt enorme.
Azi se pune accentul pe prevenirea LBW în locul îngrijirii intensive, cu costuri ridicate deseori,
necesara pentru a permite supraviețuirea sugarilor LBW.
Cauza principală a nașterilor LBW este travaliul prematur sau ruperea prematură a
membranelor (engl. „Premature Rupture Of Membranes” - PROM). Factori precum fumatul,
alcoolul sau consumul de droguri în timpul sarcinii, îngrijirea prenatală inadecvată, rasa, statutul
socioeconomic scăzut, hipertensiunea, vârsta mamei, diabetul, infecțiile tractului genito-urinar,
cresc riscul de naștere prematură si LBW. Cu toate acestea, acești factori de risc nu sunt prezenți
la aproximativ un sfert din cazurile de LBW premature, astfel continuă căutarea altor cauze (48,
127). Cercetările au examinat relația dintre infecții ale mamei și travaliul prematur, PROM și
LBW. Adevărata extindere a acestei relații este dificil de determinat, deoarece majoritatea
infecțiilor pot fi subclinice.
In mod special, infecțiile tractului genito-urinar, precum vaginoza bacteriana, au fost
asociate cu rezultate adverse ale sarcinii.
Vaginoza bacteriană
Este cea mai frecventă tulburare vaginală a femeilor la vârsta de reproducere. Aceasta este
cauzată de modificări ale microflorei vaginale prin care lactobacilii facultativi predominanți sunt
înlocuiți de Gardnerella vaginalis, organisme anaerobe - specii de Prevotella, Bacteroides,
Peptostreptococcus, Porphyromonas și Mobiluncus, și alte organisme (62). Vaginoza bacteriană
este un factor de risc cunoscut pentru travaliul prematur, PROM și LBW (54, 172). Incidența
 188

nașterii premature este de aproximativ de trei ori mai mare pentru femeile cu vaginoză bacteriană
față de cele sănătoase.
Mecanismul exact prin care colonizarea vaginală sau infecția tractului genito-urinar pot
cauza PROM și travaliul prematur, nu este cunoscut (100, 172). Mecanismul primar în mod
tradițional este considerat a fi o infecție ascendentă dinspre vagin și endocervix. Endotoxinele
(LPZ) și enzimele bioactive produse de multe organisme asociate cu vaginoza pot leza direct
țesuturile și pot induce eliberarea de citokine proinflamatorii și prostaglandine. De-a lungul
gestației normale, nivelurile de prostaglandine amniotice cresc constant până ating un prag
suficient care să inducă travaliul normal. Insa infecția maternă poate provoca creșterea producției
de prostaglandine amniotice și poate duce, de asemenea, la travaliu înainte de gestația deplină. Pe
lângă prostaglandine, diverse citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF-α) au fost găsite în
lichidul amniotic al femeilor cu travaliu prematur. Femeile cu travaliu prematur au adesea lichid
amniotic pozitiv la cultură, chiar și în absența manifestărilor clinice ale infecției. Dintre
pacientele cu culturi pozitive, specia cel mai des izolată este Fusobacterium nucleatum (63).
Multe din speciile izolate din lichidul amniotic la femeile cu travaliu prematur sunt cele
întâlnite adesea in vaginoza bacteriană, care favorizează o cale ascendentă de infecție. Cu toate
acestea, frecvența detectării F. nucleatum sugerează alte căi posibile de infecție. Unii cercetători
sugerează că infecția se răspândește pe cale hematogenă dintr-o zonă în care organismul este
adesea afectat, precum cavitatea bucală (63). F. nucleatum este o specie orală obișnuită foarte
răspândită la pacienții cu parodontită și poate ajunge în lichidul amniotic prin răspândire
hematogenă, dinspre cavitatea bucală. Această cale este sugerată ocazional de izolarea speciilor
de Capnocytophaga în lichidul amniotic al femeilor cu travaliu prematur. Aceasta specie este rar
izolată din vagin, dar comună în cavitatea bucală. Speciile și subspeciile de F. nucleatum izolate
din culturi din lichidul amniotic ale femeilor cu travaliu prematur se potrivesc mai bine cu cele
găsite în placa subgingivală decât tulpinile identificate în tractul genital inferior. Pe lângă
răspândirea hematogenă, o altă cale posibilă de infecție este prin contactul oral-genital, care
implică transferul de organisme din cavitatea orală în vagin (63).
Infecția bacteriană a corioamnionului sau a membranei extraplacentare poate duce la
corioamnionită, o afecțiune puternic asociată cu PROM și nașterea prematură. Infecția maternă
poate duce la prezența produselor bacteriene amniotice, cum ar fi LPZ ale organismelor Gram-
negative, care stimulează producerea de citokine ale gazdei în amnion și decidua (stratul ingrosat
al mucoasei uterine modificate in timpul sarcinii, care este eliminat dupa aceasta) (eFig. 15.1).
Aceste citokine (IL-1, TNF-α și IL-6), stimulează producția crescută de prostaglandine din
amnion și decidua, ceea ce duce la debutul travaliului prematur.
Obstetricienii ridică azi întrebarea asupra factorului care stimulează creșterea citokinelor,
rezultând nivelurile ridicate de prostaglandine care se întâlnesc în nașteri premature la femei fără
infecții genito-urinare. Multe cazuri de LBW premature ar putea rezulta din infecții de origine
necunoscută, cum ar fi cele care își au originea în afara tractului genito-urinar.
Rolul parodontitei în PROM
Parodontita este o infecție la distanță cu patogeni Gram-negativi, care poate juca un rol în
LBW (100). Organismele paropatogene și produsele lor pot avea efecte pe scară largă, care sunt
 189

cel mai probabil mediate prin stimularea producției de citokine ale gazdei în țesuturile-țintă.
Studiile pe animale sugerează că rezervoarele Gram-negative la distantă și produșii lor pot avea
un impact negativ asupra rezultatului sarcinii. Infecția la distanță cu P. gingivalis, nediseminată,
poate duce la rezultate anormale ale sarcinii. Parodontita experimentală indusă de P. gingivalis la
animale a dus la LBW și niveluri crescute de TNF-α și PGE2 în lichidul amniotic (eFig. 15.2)
(127). Aceasta oferă dovezi directe că infecția parodontală poate afecta mediul fetal și rezultatele
sarcinii.
S-a trecut astfel la examinarea efectelor potențiale ale parodontitei asupra rezultatelor
sarcinii la om (68). Femeile cu parodontită care au avut mai mult de 3 mm pierdere a
atașamentului la cel puțin 60% din situri au prezentat un risc de 7,5 ori mai mare de LBW.
Femeile însărcinate cu parodontită generalizată au avut un risc crescut de 5 ori să nască prematur
înainte de 35 de săptămâni de gestație și un risc crescut de 7 ori să nască înainte de 32 de
săptămâni de gestație în comparație cu femeile fără parodontită (73).
Studiile clinice au demonstrat în mod constant o asociere semnificativă între parodontită
și rezultatele adverse ale sarcinii.
Există două căi majore prin care bolile parodontale pot fi asociate cu creșterea rezultatelor
adverse ale sarcinii: (1) o cale directă, în care microorganismele orale diseminează către unitatea
fetal-placentară pe cale hematogenă dinspre cavitatea bucală sau printr-o cale ascendentă prin
tractul genito-urinar; (2) o cale indirectă, în care fie niveluri crescute de mediatori ai inflamației
din țesuturile parodontale ajung direct în unitatea fetal-placentară prin vascularizația sistemică,
fie ajung la nivelul ficatului și stimulează producția hepatică a mai multor citokine
proinflamatorii, care afectează ulterior unitatea fetal-placentară.
Femeile care au nascut copii LBW au avut niveluri semnificativ mai ridicate de A.
actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis și T. denticola în placa subgingivală decât
femeile din grupul martor (127).
Sistemul imunitar al sugarilor nascuti prematur este adesea agresat de organisme din
cavitatea bucală a mamei. Agresiunea bacteriană crescută poate avea efecte sistemice mai largi,
crescand agresiunea sistemului imunitar fetal.
Boala parodontală poate crește, de asemenea, riscul de preeclampsie (68). Această
tulburare hipertensivă afectează aproximativ 5% - 10% din sarcini și este o cauză majoră a
morbidității și mortalității prenatale si postnatale. Preeclampsia are etiologii multiple, dintre care
unele implică modificări vasculare în placentă care sunt similare cu cele observate în
ateroscleroză. Prezența parodontitei în timpul sarcinii sau o agravare a bolii parodontale în timpul
sarcinii este asociată cu un risc crescut de 2 - 2,5 ori mai mare pentru preeclampsie (14). Boala
parodontală a fost asociată cu o creștere globală semnificativă de 60% - 76% a riscul de
preeclampsie (26, 68).
Numeroase studii au preferat să examineze efectele tratamentului bolii parodontale în
timpul sarcinii, decât să aștepte până după naștere pentru a oferi îngrijirea necesară. Femeile
carora li s-a efectuat SRP pana la 28 de săptămâni de sarcina, urmată de profilaxie la fiecare 2
săptămâni până la naștere, au avut o rată LBW de 1,8% (96). În schimb, femeile care nu au primit
terapia parodontală în timpul gestației, dar au fost tratate după naștere, au avut o rată LBW de
 190

10,1%. Tratamentul parodontal în timpul gestației poate fi cel mai indicat pentru femeile cu risc
de rezultate adverse ale sarcinii.
Având în vedere dovezile contradictorii existente, în prezent nu este clar dacă terapia
parodontală efectuată în timpul sarcinii are un efect benefic asupra rezultatului acesteia. Este clar
că SRP efectuat în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru de gestație este o procedura
sigura. SRP în timpul sarcinii este asociat cu scăderea sau rămânerea constantă a riscurilor
sarcinii. Niciun studiu nu a arătat o creștere a ratei de rezultate adverse. Astfel, medicul
stomatolog poate sa efectueze linistit SRP în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru de
sarcină. Utilizarea anestezicelor locale este acceptată în timpul SRP, deoarece cercetările au
arătat că nu există o rată crescută a modificării greutății la naștere, perioadei gestaționale sau
avorturilor spontane la pacientele care au primit anestezice locale (56).

10. Boala parodontală și boala pulmonară obstructivă cronică

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) se caracterizează prin obstrucția fluxului de

aer, asa cum se intalneste în bronșita cronică sau emfizem. Glandele mucoasei bronșice se măresc
în volum, instalându-se inflamația prin acumularea neutrofilelor și a celulelor inflamatorii
mononucleare în țesutul pulmonar (58, 165).
BPOC are mecanisme patogene similare cu boala parodontală. În ambele afecțiuni, apare
inflamația ca răspuns al agresiunilor cronice ale bacteriilor (in boala parodontală) și a factorilor
precum fumatul (în BPOC). Influxul de neutrofile rezultat duce la eliberarea enzimelor oxidative
și hidrolitice ,care provoacă distrugerea țesuturilor. Creșterea numărului de monocite și
macrofage duce la eliberarea ulterioară a mediatorilor proinflamatori.
Se știe mai puțin despre relația clinică dintre boala parodontală și BPOC. Există un risc
semnificativ, de două ori mai crescut de BPOC la pacientii cu boală parodontală, comparativ cu
cei fără boala parodontală (181). Cu toate acestea, sunt necesare mai multe dovezi pentru a stabili
o puternică relație între cele două boli (144).
La pacienții cu BPOC si parodontită, terapia parodontală poate avea un impact asupra
sănătății sistemului respirator. Exacerbarea BPOC este un eveniment acut în care simptomele
respiratorii se agravează, de obicei până la punctul în care este necesară o modificare a
tratamentului. Cele mai multe exacerbări ale BPOC sunt cauzate de infecții. În studii clinice
controlate, SRP a fost asociat cu o scădere a frecvenței exacerbărilor BPOC în comparație cu
cazurile care nu au primit nici un tratament (86, 182).

11. Boala parodontală și infecțiile respiratorii acute

Căile respiratorii superioare sunt adesea contaminate cu microorganisme provenite din

gura, nas și faringe. Căile respiratorii inferioare, în care se efectuează schimburi de gaze, sunt în
general lipsite de microorganisme printr-o combinație de factori imuni și curățarea mecanică prin
reflexul de tuse, prin transportul ciliar al contaminanților aspirați și mișcarea secrețiilor din căile
respiratorii inferioare în trahee (165). Pneumonia este o infecție a plămânilor cauzată de bacterii,
virusuri, ciuperci sau micoplasme și este catalogată ca o infecție dobândită în comunitate sau în
 191

spitale. O largă varietate de bacterii pot provoca pneumonie, iar spectrul agenților patogeni
diferă foarte mult între infecțiile dobândite în comunitate și cele dobândite în spital.
Pneumonia bacteriană dobândită în comunitate este cauzată în primul rând de inhalarea
de aerosoli care conțin patogeni sau de aspirația lor in orofaringe. Streptococcus pneumoniae și
Haemophilus influenzae sunt cele mai frecvente bacterii, deși pot fi găsite numeroase alte specii,
inclusiv bacterii anaerobe (130). Terapia cu antibiotice este de succes in vindecarea majorității
cazurilor de pneumonie bacteriană dobândită în comunitate. Până în prezent, nu au existat
asocieri intre igiena orală sau boala parodontală și riscul de afecțiuni respiratorii acute precum
pneumonia la indivizii care locuiesc în aceeași comunitate (145).
Patogenii respiratori potentiali (PRPs) pot proveni, de asemenea, din cavitatea bucală,
placa dentară servind ca rezervor al acestor microorganisme (8). Igiena orală deficitară este
frecventă în spitale și casele de îngrijire medicală, în special în rândul pacienților grav bolnavi
(146). PRPs sunt adesea izolați din placa supragingivală și de pe mucoasa bucală a pacienților
aflați în terapie intensivă. Organismele care nu se găsesc în mod obișnuit în placa bacteriană
devin colonizatoare ale plăcii după internarea prelungită. Placa subgingivală poate deveni astfel
mediul de dezvoltare a PRPs, iar agenții patogeni parodontali au fost asociați cu pneumoniile
nosocomiale. Mai mult, organismele anaerobe din pungile parodontale pot servi drept factori
principali pentru boli respiratorii supurative (de exemplu, abcese pulmonare), care implică
morbiditate și mortalitate semnificativă.
Puține studii au examinat impactul potențial al parodontitei asupra riscului de pneumonie
nosocomială. Intervenții folosite pentru îmbunătățirea igienei orale, cum ar fi periajul mecanic al
dinților și clătirile cu substanțe antimicrobiene, au potențial de a reduce incidența pneumoniei
nosocomiale la pacienții cu risc crescut, cum ar fi cei din unitățile de terapie intensivă sau cei
intubați (8, 144). Îmbunătățirea igienei orale reduce atât incidența, cât și progresia bolilor
respiratorii la pacienții în vârstă care locuiesc în case de îngrijire medicală, iar aceste practici au
un impact major asupra persoanelor din unitățile de terapie intensivă, pentru care riscul de
pneumonie nosocomială este semnificativ crescut.

12. Boala parodontală și astmul

Există puține dovezi științifice privind asocierea dintre boala parodontală și astmul
bronșic. Puținele studii pe această temă evidențiază creșterea riscului de apariție a astmului
bronșic de până la 4,8 ori în cazurile severe de boală parodontală, comparativ cu pacienții fără
boală parodontala (50).
 192

17. MECANISMELE DE APĂRARE ALE GINGIEI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 16 - DEFENSE

MECHANISMS OF THE GINGIVA din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th
ed., 2018.
Țesutul gingival este în mod constant supus provocărilor, care influenteaza tipul de
răspuns al gazdei. Suprafața epitelială, răspunsul imun, lichidul crevicular și saliva produc
răspunsuri active pentru menținerea sănătății gingivale. Acest capitol descrie cele mai importante
mecanisme ale răspunsului gingival, incluzând rolul lichidului sulcular, epiteliului joncțional,
permeabilității, epiteliului sulcular, salivei precum și al leucocitelor.

1. Lichidul sulcular
Lichidul sulcular sau lichidul crevicular gingival (LCG) conține o serie de mediatori
biologici, celule și bacterii. Prezența LCG la om este considerat ca fiind un transudat (proteine
<3g/dl, celule < 1000/μl). Cu toate acestea, alți autori au demonstrat că LCG este mai degrabă un
exudat inflamator (proteine >3g/dl, celule > 1000/dl) (66, 111). In gingia normală, lichidul
crevicular poate fi în cantități foarte mici sau chiar absent.
Potențialii biomarkeri din lichidul crevicular sunt folosiți pentru diagnosticarea activității
bolii parodontale și ca mijloc de verificare a revenirii la homeostazie, cu potențial de evaluare a
acestora ca markeri sistemici.
Permeabilitatea epiteliului jonctional și sulcular
Substanțele dovedite că au capacitatea de a pătrunde în epiteliul sulcular includ albumina,
endotoxinele, timidina, histamina, fenitoina și peroxidaza din hrean (88, 87, 92, 45, 25, 105, 72).
Mișcarea intercelulara a moleculelor și a ionilor de-a lungul spațiilor intercelulare pare a fi un
posibil mecanism de penetrare printr-un epiteliu intact (104). Substanțele care parcurg această
cale nu pot traversa membranele celulare.
Cantitatea LCG
Cantitatea extrem de mică de LCG colectată de o bandă de hârtie poate fi studiată în mai
multe moduri. Zona umectată devine vizibilă prin colorarea cu ninhidrina, apoi poate fi măsurată
planimetric pe o fotografie mărită sau cu o lupă sau un microscop. De asemenea, poate fi utilizată
o metodă electronică (dispozitivul Periotron®). In dispozitivul Periotron®, umectarea benzii de
hârtie influențează fluxul curentului electric și oferă o citire digitală. Comparația între metoda de
colorare cu ninhidrina și metoda electronică efectuată in vitro nu a evidențiat diferențe
semnificative între cele două tehnici (107).
Compoziție
Componentele LCG sunt proteine individuale, metaboliți, anticorpi specifici, antigeni și
enzime cu mai multe specificități (66, 79, 96, 32, 86). LCG conține, de asemenea, elemente
celulare (25, 28, 113). Numeroase cercetări au încercat să utilizeze componentele LCG pentru a
detecta sau diagnostica boala parodontală activă sau pentru a prezice care pacienți sunt expuși
 193

riscului de producere a bolii (Tabelul 16.1). Acești compuși pot fi produsi de gazdă sau de
bacterii în șanțul gingival, dar sursa lor poate fi dificil de elucidat.
a. Elemente celulare: elementele celulare din LCG sunt bacterii, celule epiteliale
descuamate și leucocite, care migrează prin epiteliul sulcular (25, 28).
b. Electroliți: potasiul, sodiul și calciul au fost studiate în compoziția LCG. Exista o
corelație pozitivă dintre concentrațiile de calciu și sodiu si raportul sodiu/potasiu
observat în inflamație (51, 52, 53).
c. Componente organice: in LCG au fost investigați atât carbohidrații, cât și proteinele.
- hexozaminglucoza și acidul hexuronic sunt doi compusi identificati în LCG (43).
- concentrația de glucoză în LCG este de trei - patru ori mai mare decât in ser (43).
- conținutul total de proteine din LCG este mult mai mic decât cel din ser (12, 14).
- nu s-au găsit corelații semnificative între concentrația proteinelor în LCG și
severitatea gingivitei, adâncimea pungilor parodontale sau gradul de pierdere
osoasă (8).
Activitatea celulară și umorală în fluidul crevicular gingival
Analiza constituenților LCG în sănătatea parodontală și în afecțiunile parodontale poate fi
extrem de utilă ca urmare a simplității colectarii LCG, dar și pentru că acesta poate fi recoltat prin
metode noninvazive.
Analiza LCG a identificat răspunsuri celulare și umorale atât la indivizii sănătoși, cât și la
cei parodontopați (59). Răspunsul imun celular include apariția citokinelor în LCG, dar nu există
dovezi clare ale unei relații între citokine și boala parodontală. Cu toate acestea, se stie ca IL-1α
și IL-1β cresc atașarea PMN și a monocitelor/macrofagelor de celulele endoteliale, ca
stimuleaza producția de prostaglandină E2 și eliberarea enzimelor lizozomale și ca stimuleaza
resorbția osoase (62). Deoarece cantitatea de lichid recoltabilă din șanțurile gingivale este mică,
numai utilizarea imunoanalizelor foarte sensibile permite analiza specificității anticorpilor (24,
26, 27).
Semnificații clinice ale variatiilor LCG
Fiind un exsudat, LCG este un lichid biologic cu potențial în diagnosticarea și gestionarea
bolii parodontale (66). Cantitatea de LCG este mai mare atunci când inflamația este prezentă și
uneori este proporțională cu severitatea inflamației (31, 98). Mai mulți factori influențează
cantitatea de LCG:
- Alternanța zi-noapte: există o creștere treptată a cantității de LCG de la 6 a.m.
până la 10 p.m. și o scădere pe timpul nopții (9).
- Hormoni sexuali: hormonii sexuali feminini cresc fluxul de LCG, probabil pentru
că sporesc permeabilitatea vasculară (62). Sarcina, ovulația și contraceptivele
hormonale cresc de asemenea cantitatea de LCG (61, 63).
- Stimularea mecanică: masticația și periajul gingival puternic stimulează creșterea
fluxului de LCG (11).
- Fumatul: fumatul produce o creștere imediată tranzitorie, dar marcată a fluxului
LCG, dar, pe termen lung, determină o scădere a fluxului salivar și al LCG (73).
 194

- Terapia parodontală: există o creștere a producției de LCG în timpul perioadei de

vindecare după o intervenție chirurgicală parodontală (4).
Medicamentele in lichidul crevicular gingival
Medicamentele care sunt excretate în LCG pot fi utilizate în mod avantajos în terapia
parodontală. Se stie ca tetraciclinele sunt excretate în LCG (7), iar metronidazolul este un alt
antibiotic care a fost detectat în LCG la om (29).

2. Leucocitele zonei dento-gingivale

Leucocite se gasesc în sulcusul gingival sănătos clinic si sunt predominant PMN. Apar în
număr mic extravascular în țesutul conjunctiv adiacent porțiunii apicale a sulcusului; de acolo,
migrează prin epiteliu până la sulcusul gingival, in care sunt expulzate (17, 41) (Fig. 16.3 și
16.4).
Leucocitele au fost gasite în sulcus la gingia sănătoasă iritată nemecanic, indicând astfel
că migrarea lor poate fi independentă de creșterea permeabilității vasculare. Majoritatea acestor
celule sunt viabile și au capacitate fagocitară(58, 84, 91). Prin urmare, leucocitele constituie un
mecanism major de protecție împotriva extinderii biofilmului bacterian în sulcusul gingival.

3. Saliva
Saliva exercită o influență majoră asupra plăcii bacteriene prin curățarea mecanică a
suprafețelor orale expuse, tamponarea acizilor produși de bacterii și modularea activității
bacteriene cu mediatori ai răspunsului imun (78). Saliva este considerată un lichid biologic
principal pentru diagnosticul sănătății și bolilor umane. Markerii sistemici și locali ai bolii
parodontale sunt prezenți în salivă.
Factori antibacterieni
Saliva conține factori anorganici și organici care influențează atât bacteriile cât și
produsele lor în mediul oral.
Lizozimul acționează atât pe organisme Gram-negative, cât și pe cele Gram-pozitive (46),
incluzând speciile de Veillonella și de Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Sistemul lactoperoxidază-tiocianat din salivă s-a dovedit a fi bactericid pentru unele
tulpini de Lactobacillus și Streptococcus, prin prevenirea acumulării de lizină și acid glutamic,
ambele fiind esențiale pentru înmultirea bacteriană (75, 93).
Mieloperoxidaza, o enzimă asemănătoare peroxidazei salivare, este secretată de leucocite;
este bactericidă pentru Actinobacillus, iar suplimentar inhiba atașarea tulpinilor de Actinomyces la
hidroxiapatită (74, 21).
Anticorpii salivari
Ca și LCG, saliva conține anticorpi care reacționează cu speciile bacteriene orale. Deși
sunt prezente imunoglobulinele IgG și IgM, imunoglobulina preponderentgăsită în salivă este
imunoglobulina IgA, în timp ce IgG este mai răspândită în LCG (106). Anticorpii salivari sunt
sintetizați local, deoarece reacționează cu bacteriile din cavitatea bucală, dar nu cu
 195

microorganismele caracteristice tractului intestinal (33, 35). Anticorpii IgA prezenți în saliva
glandei parotide pot inhiba atașarea speciilor de Streptococcus oral la epiteliocite (30, 110).

Enzimele
Enzimele care se găsesc în mod normal în salivă sunt produse de glandele salivare,
bacterii, leucocite, țesuturile orale și mai provin din substanțele ingerate; enzima majoritară este
amilaza parotidiană. Anumite enzime salivare au fost găsite în concentrații crescute în boala
parodontală: hialuronidaza și lipaza (16), β-glucuronidaza și condroitin sulfataza (37), aspartat
aminotransferaza și fosfataza alcalină (109), aminoacid decarboxilaza (37), catalaza, peroxidaza,
și colagenaza (55).
Enzimele proteolitice din salivă sunt generate atât de gazdă, cât și de bacteriile orale. Aceste
enzime contribuie la inițierea și progresia bolii parodontale (45, 690). Glicoproteinele mucinei cu
greutate moleculară mare din salivă se leagă în mod specific de multe bacterii formatoare de
placă. Interacțiunile glicoproteine-bacterii facilitează acumularea bacteriană pe suprafața expusă
a dintelui (30, 33-35, 112).
Factorii de coagulare și sistemul tampon salivar
Menținerea pH-ului fiziologic la suprafața celulelor epiteliale mucoase și pe suprafața
dinților este o funcție importantă a sistemului tampon salivar. Principala acțiune a sistemului
tampon salivar a fost investigată in legătura cu leziunile carioase dentare. În salivă, cel mai
important sistemului tampon este sistemul bicarbonat – acid carbonic (68).
Saliva conține, de asemenea, factori de coagulare (de exemplu, factorii VIII, IX și X;
precursorul tromboplastinei plasmatice, factor Hageman), care scurtează timpul de coagulare a
sângelui și protejează astfel leziunile de colonizarea bacteriană (60).
Leucocitele
Pe lângă celule epiteliale descuamate, saliva conține toate tipurile leucocitare, dintre care
principale sunt PMN. Numărul PMN variază de la persoană la persoană în diferite momente ale
zilei și este crescut în prezența gingivitei. PMN ajung în cavitatea bucală migrând prin peretele
sulcusului gingival. Există o corelație pozitivă între rata migrației PMN și severitatea inflamației
gingivale, prin urmare este un indice determinant pentru evaluarea gingivitei (102).
Rolul salivei în patologia parodontală
Saliva modulează inițierea, maturarea și metabolismul plăcii. Fluxul și compoziția
salivară influențează, de asemenea, formarea tartrului, boala parodontală și cariile. Creșterile
afecțiunilor gingivale inflamatorii, cariile dentare, distrugerea rapidă a dinților și cariile cervicale
sau radiculare sunt asociate, cel puțin parțial, cu scăderea secreției glandei salivare (xerostomie)
(caseta 16.1). Xerostomia poate fi cauzata de sialolitiază, sarcoidoză, sindromul Sjögren, boala
Mikulicz, iradiere, îndepărtarea chirurgicală a glandelor salivare etc.
 196

18. INFLAMAȚIA GINGIVALĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 17 - GINGIVAL

INFLAMMATION din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Imunitatea locală înnăscută și specifică menține sănătatea gingivală. Componentele

răspunsului imun înnăscut cuprind celulele epiteliale și celulele nespecifice din epiteliu,
mucinele, lizozimul, lactoferina, lactoperoxidaza și diferite peptide antimicrobiene (histatine,
beta-defensine și inhibitori de proteaze).
Modificările patologice din gingivita sunt inițiate de răspunsul gazdei la
microorganismele orale atașate pe suprafața dentară și în apropierea sau în sulcusul gingival.
Aceste organisme sunt capabile să sintetizeze produse (colagenază, hialuronidază, protează,
condroitin sulfatază, endotoxine) care produc leziuni celulelor epiteliale și țesutului conjunctiv,
precum și constituenților intercelulari (colagen, substanță de bază, glicocalix). Lărgirea spațiilor
dintre celulele epiteliale joncționale în timpul gingivitei timpurii permite agenților nocivi derivați
din bacterii sau bacteriilor în sine să aibe acces la țesutul conjunctiv (10, 44, 48). Produsele de
sinteză microbiană activează monocitele și macrofagele pentru a produce substanțe vasoactive -
prostaglandina E2, interferonul, factorul de necroză tumorală și interleukina-1 (25, 38). În plus,
interleukina-1β modifică proprietățile fibroblastelor gingivale prin blocarea mecanismelor de
apoptoză. Acest lucru stabilizează populația de fibroblaste gingivale în timpul inflamației (54).
Clinic, gingivita se clasifică în următoarele stadii: stadiul inițial, stadiul precoce
(timpuriu, incipient) și stadiul stabilizat al bolii, parodontita fiind desemnată ca stadiul avansat
(Tabelul 17.1) (38). Evoluția dintr-o etapă în următoarea se produce fără linii de diferențiere
clare.
În ciuda cercetărilor ample, încă nu poate fi facuta distinctia clara între țesutul gingival
normal și stadiul inițial al gingivitei (36). Majoritatea biopsiilor de gingie umană sănătoasă din
punct de vedere clinic conțin celule inflamatorii - în principal celule T, cu foarte puține celule B
sau plasmocite (36, 49, 50). Aceste celule nu creează leziuni tisulare, dar par a fi importante în
răspunsul de zi cu zi al gazdei la bacterii și alte substanțe la care este expusă gingia (36). In
condiții normale, un flux constant de neutrofile migrează din vasele plexului gingival prin
epiteliul joncțional catre marginea gingivală, în sulcusul gingival și in cavitatea bucală (43).

1. Stadiul I al inflamației gingivale: Leziunea inițială

Primele manifestări ale inflamației gingivale sunt modificările vasculare:
• dilatarea capilară
• creșterea fluxului sanguin
Din punct de vedere clinic, răspunsul inițial al gingiei determinat de placa bacteriană nu
este evident. Microscopic, unele caracteristici fundamentale ale inflamației acute pot fi observate
 197

în țesutul conjunctiv sub epiteliul joncțional. Modificările caracteristicilor morfologice ale

vaselor sanguine (lărgirea capilarelor sau a venulelor) și aderarea neutrofilelor la pereții vaselor
(migrarea) au loc în decurs de o săptămână și, uneori, chiar la 2 zile după ce placa a început să se
acumuleze (Fig. 17.1) (18, 41). Etiopatogenia bolilor gingivale este legată de răspunsul imun
local sau sistemic, de imunitatea înnăscută sau dobândită și de factorii celulari sau secretori.
Leucocitele, în principal polimorfonuclearele neutrofile (PMN), părăsesc capilarele migrând prin
pereți prin diapedeză și migrare (Fig. 17.2) (25, 50, 51). Ele pot fi observate în cantități crescute
în țesutul conjunctiv, epiteliul joncțional și sulcusul gingival (Fig. 17.3 și 17.4) (2, 3, 24, 34, 41,
45, 46). Exudatul din sulcusul gingival (18) și proteinele extravasculare sunt prezente (20, 21).
Aceste constatări nu sunt însoțite de manifestări vizibile de afectare a țesuturilor la nivel
microscopic sau ultrastructural; nu formează un infiltrat, iar prezența lor nu indică o modificare
patologică (36).
În acest stadiu pot fi detectate doar modificări discrete în epiteliul joncțional și în țesutul
conjunctiv perivascular. Caracterul și intensitatea răspunsului gazdei determină dacă această
leziune inițială se vindecă rapid, cu restabilirea țesutului normala; în caz contrar, poate evolua
catre o leziune inflamatorie cronică. Dacă aceasta din urmă apare, în câteva zile apare si un
infiltrat de macrofage și celule limfoide.

2. Stadiul II al inflamației gingivale: Leziunea incipientă

Leziunea incipientă evoluează din leziunea inițială în decurs de aproximativ o săptămână
de la debutul acumulării plăcii (35, 41). Din punct de vedere clinic, leziunea incipientă poate
apărea ca o gingivită incipientă, se suprapune cu aceasta și evoluează de la leziunea inițială, fără
un moment clar de separare. Odată cu trecerea timpului, pot apărea semne clinice ale eritemului,
în principal din cauza proliferării capilarelor și a formării crescute a anselor capilare între
proiectiile epiteliale “rete pegs” sau crestele epiteliale (Fig. 17.5). Sângerarea la sondare poate fi,
de asemenea, prezentă (1).
Examinarea microscopică a gingiei relevă infiltrat leucocitar în țesutul conjunctiv sub
epiteliul joncțional, care constă în principal din limfocite (75% celule T) (41, 47), dar include și
unele neutrofile migrante, precum și macrofage, plasmocite și mastocite. Epiteliul joncțional
devine abundent infiltrat cu neutrofile, la fel ca și sulcusul gingival și poate începe să prezinte
dezvoltarea proiectiilor epiteliale sau crestelor epiteliale “rete pegs”.
Crește de asemenea distructia colagenului (12, 28, 47). Principalele grupuri de fibre care
sunt afectate sunt fibrele circulare și dento-gingivale. Au fost descrise, de asemenea, modificări
ale caracteristicilor morfologice ale vaselor sanguine și ale patternului patului vascular (18, 19).
PMN care au părăsit vasele de sânge ca răspuns la stimulii chemotactici proveniti de la
componentele plăcii se deplasează către epiteliu și traversează lamina bazală; se regăsesc în
epiteliu în zona pungii parodontale (Fig. 17.3). Sunt atrase de bacterii și le înglobează în timpul
procesului de fagocitoză (Fig. 17.6). PMN eliberează lizozomii în ingestia bacteriilor (23).
Fibroblaștii prezintă modificări citotoxice (40), cu o capacitate scăzută de sinteză a colagenului.
 198

Între timp, la nivel molecular, degradarea colagenului este legată de matrix-

metalolproteinaze (MMP). Diferitele MMP sunt responsabile pentru remodelarea matricei
extracelulare.

3. Stadiul III al inflamației gingivale: Leziunea stabilizată

În timp, situatia evoluează catre leziunea stabilizată. Se caracterizează printr-o
predominanță a plasmocitelor și a limfocitelor B și este insotită de aparitia unei pungi gingivale
de dimensiune redusa, căptușită cu epiteliu (46).
În gingivita cronica (de la 2 până la 3 săptămâni după începerea acumulării plăcii) vasele
de sânge devin îngroșate și congestionate, reîntoarcerea venoasă este afectată și fluxul sanguin
devine lent (Fig. 17.7). Rezultatul este anoxia gingivală localizată, care aplica o nuanță violaceu-
albăstruie pe gingia eritematoasă (17). Extravazarea eritrocitelor în țesutul conjunctiv și
descompunerea hemoglobinei în pigmenții săi componenți pot, de asemenea, să accentueze
culoarea gingiei inflamate cronic. Leziunea stabilizată poate fi descrisă ca o inflamație gingivală
moderată până la severă. În secțiunile histologice, se observă o reacție inflamatorie intensă și
cronică. O caracteristică-cheie care diferențiază leziunile stabilizate este numărul crescut de
plasmocite, care devin tipul celular inflamator preponderent. Plasmocitele invadează țesutul
conjunctiv nu numai imediat sub epiteliul joncțional, ci și adâncime, în jurul vaselor sanguine și
între fasciculele de fibre de colagen (6). Epiteliul joncțional prezintă spații intercelulare lărgite
care sunt umplute cu resturi celulare granulare, inclusiv lizozomi derivați din neutrofilele,
limfocitele și monocitele perturbate (Fig. 17.8). Lizozomii conțin hidrolaze acide care pot
distruge componentele țesuturilor. Epiteliul joncțional dezvoltă proiectii epiteliale “rete pegs”
care penetreaza în țesutul conjunctiv, iar lamina bazală este distrusă în anumite zone. În țesutul
conjunctiv, fibrele de colagen sunt distruse în jurul infiltratului de plasmocite intacte și
perturbate, neutrofile, limfocite, monocite și mastocite (fig. 17.9).
Leziunile stabilizate pot fi de două tipuri: unele rămân stabile și nu progresează luni sau
ani (32, 33, 52), iar altele devin active și să se transforme în leziuni progresiv-distructive. În plus,
leziunile stabilizate par a fi reversibile, în sensul că secvența de evenimente care apare în țesuturi
ca urmare a terapiei parodontale pare a fi inversul evenimentelor observate pe măsură ce
gingivita evoluează.

4. Stadiul IV al inflamației gingivale: Leziunea avansată

Extinderea leziunii la osul alveolar caracterizează cel de-al patrulea stadiu, cunoscut sub
numele de leziune avansată (40) sau faza de distructie parodontală (26).
Microscopic, fibroza gingivală este prezentă și se manifesta pe scară largă afectarea
inflamatorie și imunopatologica a țesutului (36). Prezența plasmocitelor domină țesutul
conjunctiv, iar neutrofilele continuă să domine epiteliul joncțional.
Gingivita va evolua spre parodontită numai la persoanele susceptibile. Pacienții cu
situsuri cu sângerări importante (indicele gingival 2) au cu 70% mai multe pierdere de atașament
în comparație cu situsurile neinflamate constant (indicele gingival 0). Studiile longitudinale de
 199

evolutie a parodontitei netratate la o populație masculină cu buna igiena au aratat ca gingivita

persistentă reprezintă un factor de risc pentru pierderea atașamentului parodontal și pierderea
dinților (22). Cu toate acestea, nu se știe în acest moment dacă parodontita poate apărea fără a fi
precedata de gingivita.
19. CARACTERISTICI CLINICE ALE GINGIVITEI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 18 - CLINICAL

FEATURES OF GINGIVITIS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.

Acumularea biofilmului microbian pe suprafețele curate ale dinților duce la dezvoltarea

unui proces inflamator în țesutul gingival (41, 69). Inflamația locală va persista atâta timp cât
biofilmul microbian este prezent adiacent țesuturilor gingivale, ea se poate remite după o
îndepărtare meticuloasă a biofilmului (69). O parte semnificativă a adulților prezintă semne de
gingivită; se estimează că mai mult de jumătate din populația adultă din SUA prezintă
gingivoragie, iar unele populații prezintă niveluri chiar mai mari de inflamație gingivală (3, 5, 6,
8, 66). În timp ce placa rămâne principalul factor etiologic care cauzează gingivita, alți factori pot
afecta dezvoltarea bolilor parodontale.
Descoperirile recente sugerează că fenotipurile biologice distincte pot juca un rol în
dezvoltarea gingivitei (59). În general, caracteristicile clinice ale gingivitei se caracterizează prin
prezența oricăruia dintre următoarele semne clinice: roșeață și spongiozitate a țesutului gingival,
sângerări la provocare, modificări ale conturului și prezența tartrului sau a plăcii, fără dovezi
radiografice de pierdere a osului crestal (10).

1. Evoluție si durată

Gingivita poate apărea cu debut brusc și durată scurtă și poate fi dureroasă. De asemenea,
poate apărea și o fază mai puțin severă a acestei afecțiuni.
Gingivita recurentă reapare după ce a fost eliminată prin tratament sau a dispărut spontan.
Gingivita cronică are un debut lent și este de lungă durată. Este nedureroasă, cu excepția
cazului în care este complicată cu exacerbări acute sau subacute, și este tipul cel mai des întâlnit
(Fig. 8.1). Gingivita cronică este o boală fluctuantă în care inflamația sau persistă sau se rezolvă,
iar zone normale devin inflamate (30, 36).

2. Descriere

Gingivita localizată este limitată la gingia unui singur dinte sau grup de dinți, în timp ce
gingivita generalizată implică gingia tuturor dinților.
Gingivita marginală implică marginea gingivală și poate include o porțiune a gingiei
atașate adiacente.
 200

Gingivita papilară implică papilele interdentare și se extinde adesea în porțiunea

adiacentă marginii gingivale. Papilele sunt implicate mai frecvent decât marginea gingivală, iar
primele semne de gingivită apar adesea la papile.
Gingivita difuză afectează marginea gingivală, gingia atașată și papilele interdentare.
Pentru cazuri individuale, gingivita este descrisa combinand termenii de mai sus dupa
cum urmeaza:
 Gingivita localizată marginală este limitată la una sau mai multe zone ale gingiei
marginale (Figura 8-2).
 Gingivita localizată difuză se extinde de la marginea gingivală la pliul mucobucal
într-o zonă limitată (Figura 8-3).
 Gingivita localizată papilară este limitată la unul sau mai multe spații interdentare pe
o zonă limitată.
 Gingivita marginală generalizată implică marginile gingivale în raport cu toți dinții.
Papilele interdentare sunt de obicei afectate (Figura 8-5).
 Gingivita generalizată difuză implică întreaga gingie. Mucoasa alveolară și gingia
atașată sunt afectate, astfel încât joncțiunea mucogingivală este uneori obliterată
(Figura 8-6). Condițiile sistemice pot fi implicate în cauzul gingivitei generalizate
difuze și trebuiesc evaluate dacă sunt suspectate ca fiind cofactori etiologici.

3. Date clinice

In evaluarea caracteristicilor clinice ale gingivitei, este necesară o abordare sistematică. O

abordare clinică sistematică necesită o examinare ordonată a gingiei pentru culoare, contur,
consistență, poziție, ușurința și severitatea gingivoragiei și durerii.
a. Gingivoragia la sondaj
Cele două semne timpurii ale inflamației gingivale care preced gingivita stabilită sunt (1)
rata crescută a fluidului crevicular gingival și (2) gingivoragia din sulcusul gingival la sondare
ușoară (Fig. 8-7). Gingivoragia variază în ceea ce privește severitatea, durata și ușurința
provocării. Gingivoragia la sondaj (Bleeding On Probing, BOP) este ușor detectată clinic și, prin
urmare, este utilă pentru diagnosticul precoce și prevenirea gingivitei avansate. Gingivoragia la
sondaj apare mai devreme decât schimbarea culorii sau alte semne vizuale de inflamație
gingivala (36, 37, 46). În plus, utilizarea gingivoragiei pentru a diagnostica inflamația gingivală
precoce este mai avantajoasă decât utilizarea modificărilor de culoare, deoarece gingivoragia este
un semn obiectiv, care necesită o estimare mai puțin subiectivă a examinatorului.
În general, gingivoragia la sondaj indică o leziune inflamatorie atât în epiteliu, cât și în
țesutul conjunctiv, care prezintă diferențe histologice specifice în comparație cu gingia sănătoasă
(25). Chiar dacă gingivoragia la sondaj poate să nu fie un bun indicator de diagnostic pentru
pierderea clinică a atașamentului, absența ei ne orientează spre un prognostic mult mai bun în
ceea ce privește riscul unei pierdei viitoare de atașament (34). Prin urmare, absența sângerării la
sondare este de dorit, ea implică un risc scăzut de pierdere viitoare de atașament clinic.
 201

Gingivoragia cauzată de factori locali: factorii care contribuie la retenția plăcii și care
pot duce la gingivită includ variații anatomice și de dezvoltare a dinților, cariile, tractiunile
frenurilor, factori iatrogeni, dinți malpoziționați, respirația bucală, obturații debordante, proteze
parțiale incorect adaptate, lipsa gingiei atașate și recesii. În plus, tratamentul ortodontic și
dispozitivele de imobilizare (retainere) au fost asociate cu creșterea retenției plăcii și creșterea
BOP (38, 78).

Gingivoragii cronice și recurente: cea mai frecventă cauză a gingivoragiei anormale la

sondaj este inflamația cronică (50). Aici, gingivoragia este cronică sau recurentă și este
provocată de traume mecanice (de exemplu periajul, scobitorile sau impactul alimentelor) sau de
mușcarea alimentelor solide, cum ar fi merele.
Severitatea gingivoragiei și ușurința provocării sale depind de intensitatea inflamației. In
vasele deteriorate si rupte datorita traumei, mecanisme fiziologice corelate induc in mod normal
hemostaza (73). Pereții vaselor se contractă, fluxul de sânge se diminuează, trombocitele aderă la
marginile țesutului, se formează un cheag fibros, care se contractă și are ca rezultat apropierea
marginilor plagii. Gingivoragia reapare atunci când zona este iritată.
În parodontita moderată sau avansată, prezența gingivoragiei la sondaj este considerată
un semn de distructie activă a țesutului. Episoadele acute de gingivoragie sunt cauzate de leziuni
și pot apărea spontan în boala gingivală. Lancerarea gingiei prin perii periuței de dinți în timpul
periajului agresiv sau datorita alimentelor dure poate provoca gingivoragia chiar și în absența
bolii gingivale. Arsurile gingivale (alimentele fierbinți) sau substanțele chimice cresc ușurința
gingivoragiei.
Gingivoragiile spontane sau la provocare ușoară pot apărea în gingivita ulcero-necrotică
acută. Aici, vasele de sânge din țesutul conjunctiv inflamat sunt expuse prin ulcerația epiteliului
suprafeței necrotice.
Gingivoragiile asociate cu tulburari sistemice: in unele tulburări sistemice,
gingivoragia apare spontan sau după iritare, este excesivă și dificil de controlat. Aceste boli
hemoragice reprezintă o mare varietate de afecțiuni care variază în ceea ce privește factorii
etiologici și manifestările clinice. Ele au caracteristica comună a unui eșec al mecanismului
hemostatic și duc la sângerări anormale la nivelul pielii, organelor interne și altor țesuturi,
inclusiv mucoasa bucală. Tulburările hemoragice în care se întâlnesc gingivoragii anormale
includ anomalii vasculare (deficit de vitamina C sau alergie), tulburări plachetare (27),
hipoprotrombinemie (deficit de vitamina K), alte defecte ale coagulării (hemofilie, leucemie),
factor tromboplastinic trombocitar deficitar (PF3) in uremie (47), mielom multiplu (12) și
purpura postrubeolica (30).
Terapia de substituție hormonală, contraceptivele orale, sarcina și ciclul menstrual
favorizează de asemenea gingivoragia (43, 65, 79, 80). În diabet, inflamația marcantă afectează
atât țesuturile epiteliale, cât și țesuturile conjunctive, ceea ce duce la degenerarea papilei dermice,
creșterea numărului de celule inflamatorii, distrugerea fibrelor de reticulină și acumularea fibrelor
de colagen dens, care provoacă fibroză (70). S-a constatat, de asemenea, că mai multe
medicamente au efecte adverse asupra gingiei: anticonvulsivantele, blocantele canalelor de
 202

calciu, imunosupresoarele cauzează hipertrofia gingivală, care secundar poate provoca sângerări
gingivale.
b. Modificările de culoare ale gingiei
Culoarea gingiei este determinată de mai mulți factori: numărul și dimensiunea vaselor de
sânge, grosimea epitelială, cheratinizarea și pigmenții din epiteliu.
Schimbarea culorii este un semn clinic important al bolii gingivale. Culoarea normală a
gingiei este „roz-coral”, este produsă de vascularizația țesutului și modificată de straturile
epiteliale suprapuse. Gingia devine roșie atunci când vascularizația crește sau gradul de
cheratinizare epitelială este redus sau dispare. Culoarea devine palidă când vascularizația este
redusă (în asociere cu fibroza corionului) sau crește keratinizarea epitelială. Inflamația cronică
intensifică culoarea roșie sau roșu-albăstruie din cauza proliferării vasculare și a reducerii
cheratinizării. Culoarea gingivală se modifică odată cu cronicizarea procesului inflamator.
Modificările încep de la nivelul papilelor interdentare și de la marginea gingivală și avanseaza la
gingia atașată.
Pigmentarea metalică: metalele grele (bismut, arsenic, mercur, plumb, argint), care sunt
absorbite sistemic ca urmare a utilizării terapeutice sau a expunerilor profesionale sau de uz
casnic pot colora gingia și alte zone ale mucoasei bucale (45). Aceste modificări sunt rare, dar
trebuiesc excluse în cazurile suspecte. „Tatuarea” gingiei este produsă de încorporarea
accidentală a amalgamului sau a altor fragmente metalice (15) (Fig. 18.10).
Modificări de culoare asociate cu factorii sistemici: multe boli sistemice pot provoca
modificări ale culorii mucoasei bucale, inclusiv a gingiei (22). În general, aceste pigmentări
anormale sunt nespecifice și necesita eforturi suplimentare de diagnostic sau trimiterea către
medicul specialist (68).
Pigmentarea orală endogenă poate fi cauzată de melanină, bilirubină sau fier (45).
Pigmentarea orală melaninică poate fi normală și se găsește adesea în grupurile etnice foarte
pigmentate (18).
Bolile care cresc pigmentarea melanica sunt:
• Boala Addison este cauzată de disfuncții suprarenale și produce pete izolate care variază
de la negru-albăstrui la maro.
• Sindromul Peutz–Jeghers produce polipoză intestinală și pigmentare melanică în
mucoasa bucală și buze.
• Sindromul Albright (isplazia fibroasă poliostotică) și boala von Recklinghausen
(neurofibromatoza) produc zone de pigmentare melanica orală.
Pielea și membranele mucoasei pot fi colorate de pigmenții biliari. Icterul este cel mai
bine detectat prin examinarea sclerei, dar și mucoasa bucală poate căpăta o culoare gălbuie.
Depunerea fierului în hemocromatoză poate produce pigmentare albastru-cenușie a
mucoasei bucale. Mai multe tulburări endocrine și metabolice, inclusiv diabetul și sarcina, pot
duce la modificări ale culorii. Discraziile sanguine, cum ar fi anemia, policitemia și leucemia, de
asemenea, pot induce modificări de culoare.
Factorii exogeni care sunt capabili să producă modificări de culoare la nivelul gingiei
includ iritanții atmosferici, cum ar fi praful de cărbune și metal, și agenții coloranți din alimente
 203

și pastile. Tutunul provoacă hiperkeratoza gingiei și poate induce o creștere semnificativă a

pigmentării melanice a mucoasei bucale (56). Zonele negre-albăstrui localizate ale pigmentului
sunt adesea cauzate de amalgamul inclavat în mucoasă (Fig. 18.10).
c. Modificări ale consistenței gingivale
Atât inflamațiile cronice, cât și cele acute produc modificări în consistența normală fermă
și rezistentă a gingiei. In gingivita cronică coexistă atât modificări distructive (edematoase), cât și
reparative (fibrotice), iar consistența gingiei este determinată de predominanța lor relativă
(figurile 8-11 și 8-12).
Periajul dentar are efecte asupra consistenței gingiei: cresterea keratinizării epiteliului,
îmbunătățirea circulației capilare și îngroșarea osului alveolar (44, 49, 77).
a. Modificări ale texturii gingivale
Suprafața normală a gingiei prezintă de obicei numeroase depresiuni și mici elevații,
dând țesutului un aspect de „coajă de portocală” (engl. stippling) (13). Stippling-ul este limitat la
gingia atașată și este localizat predominant în zona subpapilară, dar se extinde variabil în papila
interdentară (61). Deși nu se cunoaște semnificația biologică a stipplingului, se crede că pierderea
lui este un semn precoce al gingivitei (33, 61). În inflamația cronică, suprafața gingivală este fie
netedă și strălucitoare, fie fermă și nodulară, în funcție de modificările dominante exudative sau
fibrotice. Textura netedă a suprafeței este, de asemenea, produsă de atrofia epitelială în gingivita
atrofică, iar descuamarea suprafeței are loc în gingivita descamativă cronică.
b. Modificări ale poziției gingiei
Leziunile traumatice: una dintre caracteristicile celei mai recente clasificări a bolii
gingivale WWC2017 este recunoașterea leziunilor gingivale traumatice non-induse de placă ca și
stari gingivale distincte (11). Leziunile traumatice, fie ele chimice, fizice sau termice, se numără
printre cele mai frecvente leziuni la nivelul cavității bucale. Sursele de leziuni chimice includ
aspirina, peroxidul de hidrogen, azotatul de argint, fenolul și materialele endodontice. Leziunile
fizice includ piercing-ul buzelor și al limbii, ce poate duce la recesii gingivale. Leziunile termice
pot rezulta din băuturi și alimente calde.
Recesiile gingivale: recesiile gingivale sunt o constatare obișnuită. Prevalența, amploarea
și severitatea recesiei gingivale crește cu vârsta și este mai răspândită la bărbați (6).
Pozițiile Gingiei. Prin definiție, recesia este expunerea suprafeței rădăcinii printr-o
deplasare apicală în poziția gingiei. Pentru a înțelege recesia, trebuie sa intelegem distincția între
pozițiile „actuală” și „aparentă” ale gingiei. Poziția actuală este nivelul limitei coronale a
atașamentului epitelial pe dinte, în timp ce poziția aparentă este nivelul crestei marginii gingivale
(Fig. 8-13). Severitatea recesiei este determinată de poziția actuală a gingiei, nu de poziția
aparentă a acesteia. De exemplu, în boala parodontală, peretele inflamat al pungii acoperă o parte
a rădăcinii denudate; astfel, o parte din recesii sunt ascunse, iar unele pot fi vizibile. Suma totală
a recesiei este suma celor două. Recesia se referă la localizarea gingiei, nu la starea acesteia.
Următorii factori etiologici au fost implicați în recesia gingivală: tehnica greșită de periaj
(abraziune gingivală), malpoziții ale dinților, frictiune a țesuturilor moi (ablație gingivală),
inflamație gingivală, atașare anormală a frenului și iatrogenii. Trauma ocluzală a fost sugerată în
trecut, dar mecanismul său de acțiune nu a fost niciodată demonstrat.
 204

Semnificația clinică a recesiilor gingivale: suprafețele radiculare expuse sunt

susceptibile la carii. Abraziunea sau eroziunea cementului expus prin recesie lasă o suprafață
dentinară subiacentă care poate fi sensibilă. Hiperemia pulpei și simptomele asociate pot rezulta,
de asemenea, din expunerea excesivă a suprafeței rădăcinii (48). Recesia interproximală creează
probleme de igienă orală, rezultand acumularea de placă .

c. Modificările de contur ale gingiei

Modificările conturului gingival sunt asociate în primul rând cu hipertrofia gingivală, dar
astfel de modificări pot apărea și în alte condiții. De interes istoric sunt descrierile de intreruperi
fisurale ale marginii gingivale denumite fisuri Stillman și festoanele McCall. Termenul
„fisura Stillman” este folosit pentru a descrie un tip specific de recesie gingivală foarte îngustă,
de formă triunghiulară alungita. Pe măsură ce recesia progresează apical, fisura se extinde,
expunând cementul suprafeței radiculare. Când leziunea ajunge la joncțiunea mucogingivală,
limita ei apicală in mucoasa bucala este de obicei inflamată, din cauza dificultății menținerii unui
control adecvat al plăcii în acest loc.
Termenul „festoane McCall” este folosit pentru a descrie o bandă îngroșată de gingie in
forma de rulou, de obicei inflamată, intalnita mai ales la caninii cu recesii, atunci când recesiile se
apropie de joncțiunea mucogingivală.
 205

20. CRESTERILE DE VOLUM GINGIVALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 19 - GINGIVAL

ENLARGEMENT in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Schimbarea dimensiunilor țesutului gingival este întotdeauna un eveniment patologic.

Hipertrofia gingivală poate fi tranzitorie și reversibilă sau poate fi cronică și ireversibilă. Ca și în
alte procese patologice, inflamația țesuturilor parodontale poate avea de obicei trei rezultate:
rezolvarea completă a inflamației și refacerea integrității țesuturilor (adică revenirea la
homeostazie), distrugerea țesuturilor parodontale cu pierderea atașamentului (adică parodontita
cronică) sau fibroză.
Cele mai frecvente forme de hipertrofie gingivală rezultă din utilizarea sistemică a
diferitelor medicamente. Primul raport științific despre hipertrofia gingivală indusă de
medicamente a fost publicat în 1939, când difenilhidantoinatul anticonvulsivant, utilizat pentru
tratarea epilepsiei, a fost asociat cu hipertrofia gingivală (59). Studiile ulterioare au oferit
perspective semnificative asupra mecanismelor complexe moleculare și celulare care stau la baza
hipertrofiei gingivale. Ințelegerea patogenezei exacte a leziunilor este esențială pentru proiectarea
unor abordări mai bune de tratament.

1. Terminologie și clasificare

Mărirea gingivală și creșterea gingivală excesivă sunt termeni folosiți în mod

interschimbabil cu hiperplazia, hipertrofia și fibroza. Hiperplazia este o creștere a numărului de
celule din țesuturi, care duce la creșterea volumului țesutului. Hipertrofia se referă la
dimensiunea crescută a țesuturilor și volumul rezultat din dimensiuni crescute ale celulei. Deși
mecanismele lor patogene sunt diferite, hiperplazia și hipertrofia apar de obicei simultan atunci
când celulele implicate în hiperplazie declanșează cel mai probabil creșterea excesivă.
Clasificarea hipertrofiei gingivale (GO) se bazează pe factori etiologici. Cea mai comună
formă rezultată din utilizarea sistemică a medicamentelor se numeste gingivita indusă
medicamentos, care duce la hipertrofie excesivă. Trei familii de medicamente pot duce la
hipertrofia excesivă a gingiei: anticonvulsivantele, blocantele de canale de calciu și
imunosupresoarele. Hipertrofia gingivală poate fi, de asemenea, rezultatul modificărilor
inflamatorii din gingivita. Cazurile de hipertrofie gingivală sunt clasificate după cum urmează:
• Hipertrofia inflamatorie datorată gingivitei cronice
• Cresterea indusă de medicamente
• Hipertrofia asociată cu stari sistemice
• Hipertrofia asociată cu boli sistemice
• Fibromatoza gingivală
Hipertrofia gingiei poate fi asociată indirect cu modificări ale dimensiunile structurilor
osoase subiacente. Leziunile neoplazice din cavitatea bucală pot să se manifeste prin leziuni
fibrotice asemănătoare cu forme de hipertrofie gingivală.
 206

2. Diagnosticul

Diagnosticul precis necesită o analiză amănunțită a istoricului medical al pacientului.

Hipertrofia gingivală trebuie distinsă ca fiind localizată sau generalizată. Hipertrofia gingivală
generalizată poate afecta gingia marginală; formele localizate pot fi limitate la papile.
Clasificările anterioare au făcut, de asemenea, distincție între hipertrofii difuze și discrete, care
sunt uneori dificil de diferențiat. Cu toate acestea, aceste categorii pot fi critice pentru
determinarea cauzei corecte a patologiei.
Pentru cuantificarea întinderii și severității hipertrofiei gingivale, gradul de hipertrofie
gingivală poate fi marcat astfel:
• Gradul 0: nu există semne de hipertrofie gingivală
• Gradul I: hipertrofie limitată la papila interdentară
• Gradul II: hipertrofia implică papila și gingia marginală
• Gradul III: hipertrofiaa acoperă trei pătrimi sau mai mult din coroană

3. Tipuri de hipertrofie gingivală

a. Hipertrofia inflamatorie a gingiei datorată gingivitei

Manifestări clinice: toate modificările țesuturilor gingivale se manifestă cu un anumit
grad de inflamație. În unele cazuri, hipertrofia gingivală este un rezultat direct al gingivitei fără
implicarea unor condiții sistemice. La un pacient cu hipertrofie gingivală, evaluarea inițială se
face prin examinarea vizuală atentă a contururilor gingivale, a texturii și culorii, care sunt
comparate cu standardele normale. Inspecția vizuală este însoțită de un istoric medical detaliat
pentru a exclude potențialii factori sistemici. Sunt luate în considerare eventualele probleme
dentare, obiceiuri disfuncționale, eficiența igienei orale și sunt înregistrate măsurătorile clinice.
Etiologie: hipertrofia inflamatorie acută a gingiei este de obicei cauzată de o iritare
chimică sau fizică și poate fi rezolvată prin îndepărtarea iritantului. Respirația bucală, alimentele
și igiena orală deficitară sunt de obicei responsabile de reacțiile acute inflamatorii în țesuturile
gingivale. Leziunile acute sunt de obicei localizate la marginale gingiei sau la gingia papilară.
Principalul factor etiologic pentru hipertrofia gingivală inflamatorie acută este trauma.
Leziunile traumatice apar atunci când un obiect străin (de exemplu, peria de dinți) este presat
puternic de gingie și pot fi complicate de către microbi. Din leziunile provocate de traume rezultă
un proces cronic caracterizat prin formarea țesutului de granulație și fibroză. Pentru că țesutul
nervos nu proliferează, durerea nu este uzuală. Hipertrofia inflamatorie acută poate duce la
formarea abcesului gingival. Abcesul gingival este o leziune localizată, dureroasă și cu
expansiune rapidă. Este de obicei limitat la gingia marginală sau la papila interdentară. În stadiile
incipiente, apare ca o umflătură roșie cu o suprafață netedă, strălucitoare. Leziunea devine de
obicei fluctuantă și proeminentă, cu un orificiu de suprafață și exudat purulent în 24 până la 48 de
ore. Dinții adiacenți pot deveni sensibili la percuție. Leziunea dreneaza de obicei spontan.
Anatomopatologic, abcesul gingival constă într-un exudat purulent al unei infiltrații difuze cu
leucocite polimorfonucleare, țesut edematos și de neovascularizație. Hipertrofia gingivală
 207

inflamatorie cronică este frecvent asociată cu biofilmul microbian. Biofilmul poate fi legat de
lipsa unei igiene orale adecvate, aparate ortodontice, restaurări defectuoase, dinți nealiniați,
obiceiuri orale vicioase, o ocluzie deschisă sau alți factori. Factorii care favorizează acumularea
și retenția de placă sunt igiena orală deficitară, anomalii anatomice, aparate ortodontice si
restaurări necorespunzătoare. La pacienții cu respirație orală cu gingivita și hipertrofia gingivală,
gingia apare roșie și edematoasă, cu un luciu difuz al suprafeței zonei expuse.
Tratament: hipertrofia cronică a gingiei datorită gingivitei este reversibilă și poate fi
rezolvată prin eliminarea factorilor etiologici, indeosebi a biofilmului. În formele severe de
hipertrofie inflamatorie, pot fi necesare abordări chirurgicale.
b. Hipertrofia gingiei indusă de medicamente
Cele mai frecvente forme de gingivită induse de medicamente sunt cauzate de
anticonvulsivante (prescrise in epilepsie), blocante de canale de calciu (prescrise in
hipertensiune arteriala) și imunosupresoare (prescrise in transplant). Prevalența gingivitei
indusa de medicamente variază substanțial pentru diferite medicamente. Trei dintre medicamente
asociate cu acest tip de gingivită sunt fenitoina, nifedipina și ciclosporina.
Hipertrofia gingivală cauzată de medicamente este o problemă majoră pentru igiena orală,
prin acumularea biofilmului și prin inflamația gingivală care prezintă un risc pentru sănătatea
generală la acești pacienți.
Tratament: hipertrofia excesivă a gingiei din cauza medicamentelor nu poate fi prevenită
prin abordări convenționale, dar poate fi ameliorată de eliminarea factorilor locali, controlul
plăcii și întreținerea parodontală periodică. Cel mai eficient tratament este retragerea sau
substituirea medicamentelor, dar aceasta poate fi efectuata doar de acord cu medicul
specialist.
În plus față de retragerea sau înlocuirea medicamentelor, scalingul și root planingul au
oferit rezultate bune pacienților cu hipertrofie gingivală (99). Tratamentul nechirurgical poate
elimina inflamația pana la 40% din mărimea țesuturilor. Pacienților trebui să le fie oferite
instrucțiuni de igienă orală și profilaxie parodontală, iar îndepărtarea tartrului trebuie să fie
efectuată după necesitati în timpul vizitelor din terapia de mentinere.
c. Hipertrofia gingivală asociată cu stari sistemice
- Hipertrofia gingivală asociată cu sarcina
Manifestări clinice: hipertrofia gingivală este o patologie obișnuită în timpul sarcinii.
Clinic, se manifestă ca o unică masă sau mai multe mase cu aspect tumoral pe marginea
gingivală. Ea rezultă din agravarea unei inflamații anterioare, iar incidența a fost raportată între
10% și 70%. Uneori, leziunile pot fi observate ca hipertrofii simple, denumite tumori de sarcină.
Tumorile de sarcină nu sunt neoplasme; ele reprezintă un răspuns inflamator la placa microbiană,
modificat de starea pacientei. Apare de obicei după a treia lună de sarcină, dar poate apărea și mai
devreme. Hipertrofia gingivală asociată sarcinii se manifestă cu un tablou clinic foarte
variat. Este de obicei generalizată, dar tinde să fie mai proeminentă interproximal decât pe
suprafețele vestibulare și linguale. Gingia mărită este roșu aprins sau magenta, moale și friabilă și
are o suprafață netedă, lucioasa. Sângerarea are loc spontan sau la o ușoară provocare.
 208

Etiologie: modificările hormonale au fost întotdeauna legate de patologia țesuturilor

parodontale, iar cele din sarcina in mod deosebit. S-a emis ipoteza că modificările hormonale
induc o permeabilitate vasculară crescută, care duce la edem gingival și un răspuns inflamator
crescut fata de placa dentară.
Tratament: similar cu alte forme de modificări gingivale asociate cu variații hormonale
în timpul sarcinii, creșterile gingivale pot fi prevenite printr-o bună igienă orală. Îngrijirea orală
la femeile gravide trebuie să fie meticuloasă, completata prin îndepărtarea profesionala a plăcii și
a tartrului. Cazurile severe pot necesita îndepărtarea chirurgicala în timpul celui de-al doilea
trimestru de sarcina; cu toate acestea, eliminarea leziunile fără stabilirea unui regim optim de
igienă orală asigură reapariția hipertrofiei gingivale. Deși dupa sarcină urmează de obicei
reducerea spontană a hipertrofiei, este necesară îndepărtarea profesionala a tuturor depozitelor de
placă, eliminarea completă a inflamatiei reziduale, eliminarea factorilor care favorizează
acumularea placii și, în unele cazuri fibrotice, intervenția chirurgicală.
- Hipertrofia excesivă gingivală asociată cu pubertatea
Manifestări clinice: leziunile apar la băieții și fetele aflați la vârsta adolescenței. Din
punct de vedere clinic, există o asociere puternică cu placa acumulată. Leziunile sunt de obicei
marginale și interdentare și se caracterizează prin papile interproximale bulboase, proeminente
(Fig. 19.15).
Etiologie: hipertrofia gingivală în timpul pubertății are toate caracteristicile clinice
asociate cu boala gingivală inflamatorie cronică. Gradul de extindere și tendința către recidivă
chiar daca depozitele de placă sunt relativ scăzute distinge creșterea gingivală asociată pubertății
de leziuni asociate gingivitei, sugerând un impact profund al modificărilor hormonale.
Tratament: după pubertate, gingia suferă o reducere spontană, dar nu dispare complet
până când placa și tartrul nu sunt îndepărtate.
- Hipertrofia excesivă gingivală asociată cu nutriția
Leziunile gingivale asociate nutriției sunt rare. Modificări terapeutice ale nutriției însoțite
de tratament nechirurgical și o bună igienă orală duc de obicei la rezolvarea completă a
patologiei. În cazuri rare, poate fi indicată îndepărtarea chirurgicală.
Malnutriția a fost asociată istoric cu mai multe leziuni orale. Hipertrofia gingivală a fost
observată în cazurile de deficit cronic de vitamina C la pacienții cu scorbut. Aceste leziuni nu
sunt foarte comune, dar hipertrofia gingivală este încă considerată o parte a descrierii clasice a
scorbutului.
Manifestări clinice: hipertrofia gingivală cu deficit de vitamina C este localizata
marginal. Gingia este roșie-albăstruie, moale, friabilă și are o suprafață netedă și lucioasa.
Hemoragia apare spontan sau la o ușoară provocare, iarnecroza superficială prezintă frecvente
pseudomembrane caracteristice.
Etiologie: deficitul acut de vitamina C singur nu provoacă inflamații gingivale, dar
provoacă hemoragie, degenerarea colagenului și edem al țesutului conjunctiv gingival.
d. Hipertrofia gingivală asociată cu boli sistemice
 209

Hipertrofia gingivală poate fi legată de diferite boli sistemice. Deși mai puțin frecvente,
acestea apar cu diferite mecanisme etiopatogenetice. Hipertrofia gingivală asociată cu boli
sistemice poate crea probleme grave de management clinic si trebuiesc diagnosticate cu atenție.

- Hipertrofia excesivă gingivală asociată cu leucemia

Manifestări clinice: hipertrofia gingivală leucemică poate fi difuză sau marginală,
localizată sau generalizată. Poate apărea ca o mărire difuză a mucoasei gingivale, o
supradimensionare a gingiei marginale (Fig. 19.17) sau o masa interproximala asemănătoare unei
tumori. La pacienții cu hipertrofie gingivală leucemică, gingia este roșu-albăstruie și are o
suprafață lucioasă. Consistența este moderat fermă, dar există o tendință spre friabilitate și
hemoragie, care apar spontan sau la iritații usoare.
- Granulomatoza Wegener
Manifestări clinice: este o boală rară care se caracterizează prin granulomatoză acută,
leziuni necrozante ale tractului respirator, leziuni nazale și orale, leziuni renale. Vasculita
necrotizantă acută afectează vasele de sânge. Cauza granulomatozei Wegener este necunoscută,
dar se consideră ca leziunile tisulare sunt mediate imunologic.
- Sarcoidoza
Manifestări clinice: sarcoidoza este o boală granulomatoasă de etiologie necunoscută.
Începe la indivizii aflați între 20-30 ani, afectează predominant populatia de culoare și poate
implica aproape orice organ, inclusiv gingia, în care poate apărea o hipertrofie roșie, netedă,
nedureroasă.
- Fibromatoza gingivală
Manifestări clinice: fibromatoza gingivală poate fi ereditară sau idiopatică. Leziunile
sunt rare și apar ca forme extrem-fibrotice de hipertrofie gingivală (39, 109). Hipertrofia
afectează gingia atașată, marginea gingivală și papilele interdentare. Suprafețele vestibulare și
linguale ale mandibulei și maxilarului sunt de obicei afectate. Gingia hipertrofiată este roz, fermă,
are o consistență „argasita” și o textura a suprafaței ca de „pietriș marunt” (Fig. 19.19). În
cazurile severe, dinții sunt aproape complet acoperți, iar extinderea se proiectează în vestibulu.
Maxilarele par deformate din cauza hipertrofiei gingivale. Modificările inflamatorii secundare ale
marginii gingivale sunt comune.
Etiologie: deși au fost identificate genele asociate cu leziunile formelor ereditare de
fibromatoza gingivala, mecanismele patogenetice legate de acești factori genetici nu sunt pe
deplin înțelese.
Tratament: hipertrofia gingivală care se manifestă ca fibromatoză necesită
gingivectomie și gingivoplastie. Managementul clinic este dificil din cauza ratei ridicate de
recurență și severitatea leziunilor care au ca rezultat, de obicei, aglomerarea extremă și tulburari
de aliniere a dinților. După îndepărtarea chirurgicala a leziunilor fibromatoase, pacienții pot
necesita tratament ortodontic (25).
Alte forme de extindere gingivală
 210

Pe lângă tipurile de hipertrofie gingivală discutate anterior, gingia poate hipertrofia

datorită creșterii dimensiunii țesuturilor osoase și dentare subiacente. Aceste „false cresteri” nu au
de obicei trăsături clinice anormale, cu excepția creșterii masive a dimensiunii zonei. De
exemplu, mărirea osului subiacent zonei gingivale se poate produce prin torusuri și exostoze, dar
poate apărea și in boala Paget, displazia fibroasă, cherubism, granulomul cu celule gigantice
centrale, ameloblastom, osteom și osteosarcom.
Formațiunile neoplazice din țesuturile gingivale pot fi confundate clinic cu hipertrofii
fibrotice ale gingiei. Cancerul bucal reprezintă mai puțin de 3% din tumorile maligne, iar dintre
acestea este al 6-lea cel mai frecvent cancer la bărbați și al 12-lea cel mai frecvent la femei.
Gingia nu este un loc comun al malignității orale, reprezentând doar 6% din cancerele orale.
Epulis este un termen generic care este folosit pentru a desemna clinic toate tumorile
discrete și masele tumorale ale gingiei. Servește pentru localizarea tumorii, dar nu o descrie. Cele
mai frecvente leziuni la care se face referire prin acest termen sunt mai degrabă inflamatorii
decât neoplazice.
Similare cu fibroamele, papiloamele sunt proliferări benigne ale epiteliului gingival care
sunt în multe cazuri asociate cu infecția cu papilomavirusul uman (HPV). Papiloamele gingivale
apar ca protuberanțe solitare asemănătoare verucii sau conopidiforme (Fig. 19.21). Pot fi mici și
discrete, sau pot fi largi, dure, cu suprafețe neregulate.
Granuloamele cu celule gigantice periferice ale gingiei apar interdentar sau pe marginea
gingivală, cel mai frecvent pe suprafața labială și pot fi sesile sau pedunculate. Variază ca aspect,
de la mase netede, conturate regulat la protuberanțe neregulate multilobulate (Fig. 19.22).
Chisturile gingivale microscopice sunt frecvente, dar rareori ajung la o dimensiune
semnificativă clinic. Atunci când apar, ele apar localizate și pot implica gingia marginală și
atașată. Chisturile apar la caninul mandibular și în zonele premolare, cel mai adesea pe suprafața
linguală.
Carcinomul cu celule scuamoase este cea mai frecventă tumoare malignă a gingiei.
Aceasta poate să fie exofitică, manifestându-se ca o creștere neregulată sau ulcerativă, care să
apară ca o leziune plată. Este adesea lipsit de simptome, trecând neobservat până când este
complicat de modificări inflamatorii care pot masca neoplasmul. Poate provoca durere; uneori
devine evident după extracţie.
Melanomul malign este o tumoare orală rară care apare la nivelul palatului dur și la gingia
maxilară a persoanelor în vârstă. De obicei este pigmentat întunecat și este adesea precedat de o
pigmentare localizată.
 211

21. INFECTIILE ACUTE ALE GINGIEI

Tratarea detaliata acestei teme poate fi găsită in CAPITOLUL 20 – ACUTE GINGIVAL

INFECTIONS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

1. Gingivita ulcero-necrotică (NUG)

Gingivita ulcero-necrotică reprezintă o leziune de origine microbiană a gingiei care apare
deseori la o gazdă debilitată. Se manifestă prin semne clinice caracteristice de necroză și
descuamare a țesuturilor gingivale și poate fi însoțit de simptome sistemice.
Semne Clinice
Istoric: un debut brusc al simptomelor, uneori după un episod de boală debilitantă sau o
infecție acută a tractului respirator. O schimbare a obiceiurilor de viață, munca prelungită fără
odihnă adecvată, alimentația deficitară, consumul de tutun și stresul psihologic sunt trăsături
comune ale istoricul pacientului.
Semne orale (simptomatologia obiectiva): leziunile caracteristice in NUG sunt ulcerații
crateriforme cu aspect „decapitat” la varful papilelor interdentare, care se extind ulterior la gingia
marginală și rar la gingia atașată și mucoasa bucală. Suprafața craterului gingival este acoperită
de un depozit pseudomembranos gri, care este delimitat de restul mucoasei gingivale de un eritem
liniar pronunțat (Fig. 20.1A). În unele cazuri, leziunile sunt denudate de pseudomembrana,
expunând astfel marginea gingivală, care este de culoare roșie, lucioasa și hemoragică. Leziunile
pot distruge progresiv gingia și țesuturile parodontale subiacente (Fig. 20.1B). Hemoragia
gingivală spontană și sângerarea pronunțată după cea mai mică iritatie sunt semne clinice
caracteristice suplimentare (Fig. 20.1B și C). Alte semne comune includ miros fetid și
hipersalivație. NUG poate apărea în cavitățile bucale sănătoase fara afecțiuni gingivale sau poate
fi suprapus gingivitei cronice sau parodontitei, cu formarea de pungi parodontale. Cu toate
acestea, NUG nu duce de obicei la formarea pungilor parodontale, deoarece modificările
necrotice implică epiteliul gingival și joncțional; or, prezența unui epiteliu jonctional sănătos este
necesară pentru adâncirea pungii parodontale (59). NUG poate fi suprapusa peste parodontita
cronică cu pungi parodontale, dar de obicei nu duce la formarea pungilor.
Simptome orale (simptomatologie subiectiva): leziunile sunt extrem de sensibile la
atingere, iar pacientul se plânge adesea de o durere iradiantă constantă, care se intensifică prin
consumul de alimente picante sau calde și masticație. Pacientul se plănge de un gust metalic
neplăcut și de o cantitate excesivă de salivă pastoasă.
Semne și simptome extraorale și sistemice: pacienții sunt de obicei ambulatori și au un
minim de simptome sistemice. Limfadenopatia locală și o ușoară creștere a temperaturii sunt
caracteristici comune ale stadiilor ușoare și moderate ale bolii. În cazurile severe, pacienții pot
avea febră mare, pulsul crescut, leucocitoză, pierderea poftei de mâncare și stare de moleșeală.
Reacțiile sistemice sunt mai severe la copii. Insomnia, constipația, tulburările gastro-intestinale,
cefaleea și depresia mentală însoțesc uneori afecțiunea. În cazuri rare, s-au descris sechele severe,
 212

cum ar fi stomatita gangrenoasă și noma (2, 3, 18, 33). Acești pacienți se întalnesc exclusiv la
populațiile din țările subdezvoltate, în special la copiii cu boli sistemice sau cu malnutriție (18,
29, 60).
Conduita clinică:
Conduita clinică variază în funcție de pacient. Severitatea NUG se diminuează adesea fără
tratament, pana la un stadiu subacute, cu simptome clinice mai ușoare. Unii pacienți prezintă
remisii și exacerbări repetate, iar starea poate reapărea la pacienții tratați anterior. Dacă nu este
tratată, în special la o gazdă imunocompromisă, NUG poate duce la distrugerea progresivă a
parodonțiului și recesie gingivală însoțită de o creștere a severității complicațiilor sistemice (31,
52).
Histopatologie:
Microscopic, leziunea NUG este o inflamație necrotizantă acută nespecifică a marginii
gingivale, care implică epiteliul scuamos stratificat și țesutul conjunctiv subiacent. Epiteliul este
distrus și înlocuit de o rețea de fibrină, celule epiteliale necrotice, leucocite PMN predominant
neutrofile și diferite tipuri de microorganisme (Fig. 20.2). Țesutul conjunctiv subiacent este
hiperemic, cu numeroase capilare dilatate și o infiltrare densă de PMN. Numeroase celule
plasmatice pot apărea la periferia infiltratului. Modificări comparabile rezultă din traume, iritații
chimice sau aplicarea medicamentelor caustice.
Relația dintre bacterii si leziune ulcero-necrotică:
Microscopia optică electronica a fost utilizată pentru a studia relația bacteriilor cu
leziunea caracteristică NUG. Ea a arătat că exsudatul de pe suprafața leziunii necrotice conține
microorganisme - coci, bacili fuziformi și spirochete (75). Stratul dintre țesutul necrotic și cel
vital conține un număr enorm de bacili fuziformi și spirochete, pe lângă leucocite și fibrină.
Spirochetele și alte bacterii invadează țesutul vital subiacent (5, 13, 17, 38). Spirochetele au fost
găsite la o adâncime de până la 300 μm. Majoritatea spirochetelor din zonele mai profunde sunt
morfologic diferite de tulpinile cultivate de Treponema microdentium. Acestea apar în țesuturile
necrotice înaintea altor tipuri de bacterii și pot atinge concentrații intercelulare ridicate în epiteliu
și țesutul conjunctiv adiacent leziunii ulcerate (37). Frotiurile din leziuni (Fig. 20.3) prezintă
bacterii raspandite (predominant spirochete și bacili fuziformi), celule epiteliale descuamate și
PMN ocazionale. Spirochete și bacterii fusiforme sunt de obicei observate impreuna cu alte
spirochete orale, vibrioni și filamente.
Diagnosticul: se bazează pe constatări clinice de durere gingivală, ulcerație și sângerare.
Un frotiu sau o cultură bacteriană nu sunt necesare sau decisive, deoarece forma bacteriană nu
este semnificativ diferită de cea a pacienților cu gingivită marginală, pungi parodontale,
pericoronarită sau gingivostomatită herpetică primară (58). Cu toate acestea, diagnosticele
bacteriene sunt utile pentru diagnosticul diferențial al NUG cu infecțiile specifice cavității bucale
(de exemplu, difterie, afte, actinomicoză, stomatita streptococică).
Examinarea microscopică a unui fragment de biopsie nu este suficient de specifică pentru
diagnostic. Poate fi utilizată pentru a diferenția NUG de infecții specifice (de exemplu,
tuberculoză) sau de boala neoplazică, dar nu diferențiază NUG de alte stari necrozante de origine
nespecifică, cum ar fi cele produse de traume sau substante caustice.
 213

Diagnosticul diferential:

 Diferențierea NUG de gingivostomatita herpetica primara

- NUG este cauzată de interacțiunea dintre gazdă și bacterii (cel mai des
fusospirochete), se caracterizează prin margine gingivală decapitată;
pseudomembrana care se desprinde de zonele afectate; este afectată gingia
marginală, iar alte țesuturi orale sunt doar rareori afectate, mai puțin frecvente la
copii, fără durată determinată, contagiozitatea nu a fost demonstrată.
- Gingivostomatita herpetică primară este cauzată de o infecție virală specifică, se
caracterizează prin eritem difuz și vezicule eruptive care se rup și lasă o ulceratie
ovala sau sferica ușor deprimata; implicarea difuză a gingiei; poate include
mucoasa bucală și buzele; apare mai frecvent la copii, durata variază între 7 și 10
zile și este contagioasă.
 Diferențierea NUG de gingivita descuamativa cronica
- Descuamare neuniformă a epiteliului gingival;
- Frotiurile contin numeroase celule epiteliale și puține bacterii;
- Implicarea difuză a gingiei marginale, atașate și a altor zone ale mucoasei;
- Istoricul cronic care poate fi sau nu dureros;
- Papilele nu suferă necroză;
- Afectează adulții, cel mai des femeile;
- Nu este fetida.

 Diferențierea NUG de parodontita cronica distructiva

- Frotiurile bacteriene variază;
- Gingia marginală este afectată;
- Istoric cronic;
- Nedureroasă dacă nu este complicată;
- fara descuamare, dar din pungile parodontale poate apărea exudat purulent;
- Papilele nu suferă o necroză vizibilă;
- Se întalnește de obicei la adulți, ocazional la copii;
- Fetiditate redusa

 Diferențierea NUG de difterie

- Cauzată de Corynebacterium diphtheriae;
- Afectează rar gingia marginală;
 214

- Indepărtarea membranei este dificilă;

- Mai puțin dureroasa;
- Gâtul, vestibulul faringian și amigdalele sunt afectate
- Contagioasa, antibioterapia este eficientă.

 Diferențierea NUG de stadiul secundar mucos al sifilisului

- Cauzată de Treponema pallidum;
- Afectează rar gingia marginală;
- Membrana nu se detașează;
- Durerea este minimă;
- Orice parte a cavității bucale poate fi afectată;
- Numai contactul direct poate răspandi boala;
- Antibioterapia dă rezultate excelente.
Boli sau o afecțiuni sistemice gravă, cum ar fi leucemia sau imunodeficiența dobândită,
care fac ca gazda să fie imunocompromisă, pot fi factorul cauzal predispozant pentru o leziune
gingivală acută.
Etiologie:
Rolul bacteriilor
Opiniile diferă despre faptul că bacteriile sunt factorii principali cauzali ai NUG. Mai
multe observații susțin aceasta opinie, inclusiv faptul că spirochetele și bacilii fuziformi (asa-
numita “asociatie fuzo-spirilara”) se găsesc întotdeauna la pacienții cu NUG, împreună cu
alte organisme. Flora constantă este compusă din Prevotella intermedia pe lângă speciile
Fusobacterium, Treponema și Selenomonas. Flora variabilă constă dintr-o serie heterogenă de
tipuri bacteriene.
Tratamentul cu metronidazol are ca rezultat o reducere semnificativă a speciilor de
Treponema, Prevotella intermedia și Fusobacterium, cu rezolvarea simptomelor clinice (16, 40).
Spectrul antibacterian al acestui medicament oferă dovezi ca membrii anaerobi ai florei ar fi
agenți etiologici. Aceste descoperiri bacteriologice au fost susținute de date imunologice (9) care
au demonstrat titruri crescute ale anticorpilor IgG și IgM pentru spirochete de dimensiuni medii
și P. intermedia la pacienții cu NUG, comparativ cu titrurile la pacienții cu gingivită cronică și la
controlul sănătos.
Rolul răspunsului gazdei
Indiferent dacă bacteriile specifice fuzo-spirilare sunt implicate în NUG, prezența acestor
organisme fără alți factori predispozanți pare să fie insuficientă pentru a provoca boala.
Rolul unui răspuns al gazdei afectate în NUG a fost recunoscut in urma cu multa vreme.
Chiar și în descrierile timpurii ale bolii, NUG a fost asociata cu stresul fizic și emoțional (11, 60)
 215

și rezistența scăzută la infecție. NUG nu a fost produsa experimental la oameni sau la animale
doar prin inocularea exsudatelor bacteriene recoltate din leziuni.
NUG lipsește la persoanele cu alimentatie sănătoasa și un sistem imunitar complet
funcțional. Toți factorii predispozanți pentru NUG sunt asociați cu imunosupresia. Este esențial
pentru clinician să determine factorii predispozanți care au condus la imunodeficiență la pacienții
cu NUG, pentru a depista susceptibilitatea continuă a pacientului și pentru a determina o boală
sistemică de bază. Imunodeficiența poate fi legată de deficitul nutrițional, de oboseală, lipsa
cronică de somn, alte obiceiuri daunatoare (de exemplu alcool, abuz de droguri), factori
psihosociali sau boli sistemice. NUG poate fi simptomul la prezentare principal pentru pacienții
cu imunosupresie in infecția HIV.
Factori predispozanți locali
Gingivita preexistentă, leziunile gingivale și fumatul sunt factori predispozanți importanți.
Deși NUG poate apărea într-o cavitate bucală sănătoasa, ea apare cel mai des suprapusă bolii
gingivale cronice preexistente și pungilor parodontale. Pungile parodontale profunde și
operculule din pericoronarita sunt zone deosebit de vulnerabile, deoarece oferă un mediu
favorabil proliferării bacililor și spirochetelor fuziforme anaerobe. Zonele gingivale traumatizate
de dinții antagonisti în malocluzie pot predispune la NUG. Efectul fumatului asupra bolii
parodontale în general este obiectul a numeroase studii, iar fumatul a fost stabilit ca un factor de
risc ridicat pentru NUG.
Factori predispozanți sistemici
NUG nu se descoperă la indivizi cu obiceiuri alimentare sănătoase, cu un sistem imunitar
complet funcțional. Imunodeficiența poate fi cauzată de deficiență nutrițională, stres psihosocial,
oboseala din deficiența cronică de somn, alte obiceiuri daunatoare (alcoolism, abuz de droguri) și
boli sistemice (diabet, infecții debilitante).
Deficiența nutrițională: o dietă săracă a fost citată ca factor predispozant pentru NUG, iar
efectele par să diminueze în primul rând eficacitatea răspunsului imun (19, 20, 35). Deficiențele
nutriționale (de vitamina C, vitamina B2) accentuează severitatea modificărilor patologice.
Boală debilitantă: o boala sistemică debilitantă poate predispune pacienții la NUG.
Tulburările sistemice pot fi boli cronice (sifilis, cancer), tulburări gastro-intestinale severe (colită
ulcerativă), discrazii sanguine (leucemie, anemie) și sindromul imunodeficienței dobândite.
Factori psihosomatici: factorii psihologici par a fi importanți în cauzarea NUG. Boala
apare adesea în asociere cu o viață stresantă (24). Tulburările psihologice (25) și creșterea
secreției suprarenale (65) sunt frecvente la pacienții cu NUG.
Epidemiologie - prevalență
Prevalența NUG pare să fi fost destul de scăzută în Statele Unite și Europa înainte de
1914. NUG apare la indivizi de toate vârstele, cu cea mai mare incidență raportată la pacienții cu
vârste cuprinse între 15 și 30 de ani (15, 36, 68, 70).
Comunicabilitate
Trebuie făcută o distincție între comunicabilitate și transmisibilitate atunci când se face
referire la caracteristicile bolii. Termenul "transmisibil" desemnează capacitatea de menținere a
unui agent infecțios în pasaje succesive printr-o gazdă animală susceptibilă (56). Termenul
 216

"comunicabil" semnifică o capacitate de menținere a infecției prin moduri naturale de răspândire,

cum ar fi contactul direct prin apă potabilă, alimente și ustensile de hranire, pe cale aeriană, sau
prin vectori de tipul insectelor artropode. O boală comunicabilă este descrisă ca fiind
contagioasă. S-a demonstrat că boala asociată cu complexul bacterian fusospirochetal este
transmisibilă; cu toate acestea, nu este comunicabila sau contagioasa.
Deși anumite bacterii (de exemplu, complexul fusospirochetal) sunt probabil responsabile
pentru leziunile observate în gingivita ulcero-necrotică, imunocompromiterea pare a fi o condiție
necesară predispozantă a bolii.

2. Gingivostomatită herpetică primară

Gingivostomatita herpetică primară este o infecție a cavității bucale cauzată de virusul
Herpes simplex (HSV) de tip 1 (15, 44, 45, 61). Apare cel mai des la sugari și copii cu vârsta sub
6 ani (6, 61, 64), dar se observă și la adolescenți și adulți. Apare cu o frecvență egală la pacienții
bărbați și femei. Cu toate acestea, la majoritatea persoanelor, infecția primară este asimptomatică.
Ca parte a infecției primare, virusul urcă (avanseaza) prin nervii senzoriali și autonomi, si
persistă ca HSV latent în ganglionii nervosi ai zonei. În aproximativ o treime din populația lumii,
manifestările secundare rezultă prin actiunea a diferiți stimuli - lumina soarelui, traumele, febra și
stresul. Manifestările secundare includ herpes labial (Fig. 20.4), stomatită herpetică, herpes
genital, herpes ocular și encefalită herpetică. Stomatita herpetică secundară poate apărea pe palat,
pe gingie (Fig. 20.5) sau pe mucoasă ca urmare a unor tratamente dentare traumatizante sau care
stimulează virusul latent în ganglionii zonali.
Caracteristici clinice
Semne orale (obiective): gingivostomatita herpetică primară apare ca o implicare difuză,
eritematoasă, lucioasa a gingiei și a mucoasei bucale adiacente, cu diferite grade de edem și
sângerări gingivale. În stadiul său inițial, se caracterizează prin vezicule discrete, sferice, cenușii,
care pot apărea pe gingie, mucoase labiale și bucale, palat moale, faringe, mucoasă sublinguală
și limbă (Fig. 20.6). După aproximativ 24 de ore, veziculele se rup și formează leziuni ulcerative
mici dureroase cu margini roșii, ridicate, asemănătoare cu un halou, și porțiuni centrale deprimate
de culoare gălbuie sau alb-cenușie. Aceste ulceratii apar în zone larg separate sau în grupuri
(clustere) unde pot deveni confluente (Fig. 20.7).
Ocazional, gingivita herpetică primară apare fără veziculare evidentă. Tabloul clinic
constă în decolorare difuză, eritematoasă, lucioasa și creșterea edematoasă a gingiilor, cu tendință
de sângerare.
Durata bolii este limitată la 7-10 zile. Eritemul și edemul gingival difuz care apar devreme
în cursul bolii persistă câteva zile după vindecarea leziunilor ulcerative. Dupa vindecare, nu apare
cicatrizare.
Simptomatologie orală (subiectiva): leziunea este însoțită de durere generalizată a
cavității bucale, care interferă cu alimentația, băutul și igiena orală. Veziculele rupte sunt puncte
focale ale durerii; sunt deosebit de sensibile la atingere, modificări termice, alimente precum
condimente și sucuri de fructe, alimente rigide. La sugari, boala este marcată de iritabilitate și
 217

refuzul de a se alimenta.
Semne și simptome extraorale și sistemice: limfadenita cervicală, febra de 38 ° până la
40,6 ° C și starea generală alterată sunt frecvente.
Istoric
Gingivostomatita herpetică primară este rezultatul unei infecții acute cu HSV. Există un
debut acut al simptomelor, descris anterior.
Histopatologie
Virusul ținteste celulele epiteliale, numite dupa infectare “celule Tzanck”, care prezintă o
degenerare balonizantă cu acantoliză, pierderi nucleare și mariri nucleare. Celulele infectate
fuzionează pentru a forma celule multinucleate, iar edemul intercelular duce la formarea de
vezicule intraepiteliale, care se rup și dezvoltă un răspuns inflamator secundar cu un exudat
fibropurulent (49) (Fig. 20.8). Ulcerațiile discrete care rezultă din ruperea veziculelor au o
porțiune centrală de inflamație acuta, cu diferite grade de exsudat purulent, înconjurat de vase de
sânge dilatate.
Diagnostic
Este esențial să se ajungă la diagnostic cât mai curând posibil pentru un pacient cu o
infecție herpetică primară. Diagnosticul se stabilește din istoricul pacientului și din constatările
clinice.
Diagnostic diferential
Gingivostomatita herpetică primară trebuie diferențiată de mai multe afecțiuni: leziuni ale
stomatitei aftoase recurente (RAS), eritem multiform, lichen plan bulos și gingivită descuamativă
(21).
Comunicabilitate
Gingivostomatita herpetică primară este contagioasă (8, 39). Majoritatea adulților au
dezvoltat imunitate la HSV ca urmare a infecției în timpul copilăriei, care în cele mai multe
cazuri este subclinică. Din acest motiv, gingivostomatita herpetică acută apare de obicei la sugari
și copii. A fost raportată si gingivostomatita herpetică recurentă (27). Ea nu este semnificativă din
punct de vedere clinic, cu excepția cazurilor în care imunitatea este afectată de o boală sistemică
debilitantă.

1. Pericoronita
Termenul de pericoronarita/pericoronită se referă la inflamația gingiei în raport cu
coroana unui dinte incomplet erupt (Fig. 20.10). Apare cel mai des în zona molarului trei
mandibular. Pericoronita poate fi acută, subacută sau cronică. Spațiul dintre coroana dintelui și
marginea gingivala aflata deasupra (operculul) este o zonă ideală pentru acumularea de resturi
alimentare și creșterea numarului de bacterii. Chiar și la pacienții asimptomatici, operculul
gingival este adesea inflamat și infectat cronic și prezintă diferite grade de ulcerație ale fetei sale
interioare. Inflamatia acută poate fi exacerbată de traume, ocluzie sau un prezența unui corp
străin retinut sub opercul (popcorn, fragmente de seminte etc.).
Pericoronita acută este identificată prin diferite grade de inflamatie a operculului
 218

pericoronal și a structurilor adiacente și prin complicații sistemice. Lichidul inflamator și

exsudatul celular măresc volumul operculului, care poate interfera cu închiderea completă a
maxilarelor. De asemenea, poate fi traumatizat prin contactul cu dinții opuși, agravând astfel
implicarea inflamatorie. Tabloul clinic rezultat este o leziune roșie, edematiată, supurantă, extrem
de sensibila, cu dureri radiante la nivelul urechii, gâtului și planseului gurii. Pacientul se simte
extrem de inconfortabil ca urmare a durerii, a gustului neplacut și a incapacității de a închide
gura. Tumefactia obrazului în regiunea unghiului mandibulei și limfadenita sunt constatări
frecvente. Pacientul acuza trismus persistent. Mai pot aparea complicații sistemice - febră,
leucocitoză și alterarea starii generale. Complicațiile pot fi localizate sub forma unui abces
pericoronal. Se poate răspândi posterior în zona orofaringiană și medial catre baza limbii, ceea ce
face înghițirea dificilă. În funcție de severitatea și amploarea infecției, poate exista implicarea
ganglionilor limfatici submaxilari, cervicali posteriori, cervicali profuni și retrofaringieni (32,
51). Formarea abcesului peritonsilar, celulita și angina Ludwig sunt sechele rare, dar posibile, ale
pericoronitei acute.
 219

22. GINGIVITA DESCUAMATIVA

Tratarea detaliata acestei teme poate fi găsită in CAPITOLUL 22 – DESQUAMATIVE

GINGIVITIS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018
1. Introducere

Aproximativ 75% din cazurile de gingivită descuamativă au o geneză dermatologică.

Lichenul plan și pemfigoidul cicatricial reprezintă 84% din cazurile de gingivită descuamativă
(83, 119). Cu toate acestea, multe alte afecțiuni autoimune mucocutanate (pemfigoidul bulos,
pemfigus vulgaris, boala imunoglobulinei liniare A [IgA](engl. Liniar Immunoglobulin A
Dermatosis, LAD), dermatita herpetiformă, lupusul eritematos, stomatita ulcerativă cronică,
dermatomiozita, boală mixtă a țesutului conjunctiv) se pot manifesta cu gingivită descuamativă
(83, 152).
Alte stari care trebuiesc luate în considerare în diagnosticul diferențial al gingivitei
descuamative includ infecțiile cronice bacteriene, fungice și virale și reacțiile la medicamente,
apele de gură și guma de mestecat.

2. Diagnosticul gingivitei descuamative: o abordare sistematică

Gingivita descuamativă este un termen clinic și nu un diagnostic. După identificarea

afecțiunii, trebuiesc utilizate o serie de proceduri de laborator pentru a obtine un diagnostic final.
Mai jos este descrisa o abordare sistematică pentru identificarea bolii care declanșează gingivita
descuamativă:
Istoricul bolii este obligatoriu (90, 122). Datele referitoare la simptomele asociate cu
această afecțiune și aspectele sale istorice (debutul leziunii, dacă s-au agravat in timp, obiceiurile
care o exacerbează) oferă baza examinării amănunțite. Informațiile despre terapia anterioară
pentru ameliorarea afecțiunii trebuiesc documentate.
Examinarea clinică: modelul de distribuție a leziunilor (focal sau multifocal, cu sau fără
confinare la țesuturile gingivale) oferă informații cu care se poate începe restrângerea
diagnosticului diferențial (24, 90). Semnul Nikolsky, oferă o perspectivă asupra plauzibilității
unei tulburări veziculobuloase (107). Semnul Nikolsky este pozitiv la formarea de vezicule sau
descuamarea atunci când se aplică presiune tangențială orizontală pe piele sau pe mucoasă la
pacienții cu tulburări veziculobuloase.
Biopsia: având în vedere amploarea și numărul leziunilor prezente, o biopsie incizională
este cea mai bună strategie pentru începerea evaluării microscopice și imunologice (24). Se
recomandă biopsia incizională perilezională și se evita zonele de ulcerație, deoarece necroza și
denudarea epitelială împiedică serios procesul de diagnosticare (169). Testele de
imunofluorescență sunt pozitive dacă se observă un semnal fluorescent în epiteliu, membrana
bazală asociată sau țesutul conjunctiv subiacent (169).
 220

3. Management
Alegerea tratamentului depinde de experienta dentistului, de impactul systemic al bolii si
de complicatiile sistemice ale medicatiei boliii de baza. Luarea in considerare a acestor factori
dicteaza trei scenarii posibile.
In primul scenariu, dentistul isi asuma responsabilitatea directa si exclusiva pentru
tratament. Aceasta se intampla in boli precum lichenul plan eroziv, care raspunde la steroizi
aplicati topic (Fig. 22.3)..
In al doilea scenariu, dentistul colaboreaza cu alt specialist la evaluarea si tratarea
pacientului. Exemplul classic este pemfigoidul cicatricial, in care dentistul si oftalmologul
conlucreaza la tratament (Fig. 22.4). Cu toate ca dentistul se adreseaza doar leziunilor orale,
oftalmologul monitorizeaza integritatea conjunctivei ochiului.
In al treilea scenariu, pacientul este referit imediat dermatologului pentru evaluare si
tratament. Aceasta se intampla in boli cu impact sistemic care depasesc granitele cavitatii bucale
si au morbiditate sau mortalitate importanta. Pemfigusul vulgar este un exemplu de boala, care,
dupa diagnosticarea de catre dentist, necesita referirea imediata catre un dermatolog (Fig. 22.5).
Complicatiile medicatiei cronice sistemice pentru boli precum pemfigusul vulgar sau pemfigoidul
mucos (diabet zaharat, osteoporoza, methemoglobinemie etc.) necesita referirea catre un
dermatolog sau un specialist de medicina generala.
Dentistul efectueaza evaluarea periodică pentru a monitoriza răspunsul pacientului cu
gingivita descuamativa la terapie. Inițial, pacientul trebuie evaluat la 2 până la 4 săptămâni după
începerea tratamentului, pentru a se asigura că starea este sub control. Observația ar trebui să
continue până când pacientul reduce disconfortul. Programările la fiecare 3 până la 6 luni sunt
ulterior indicate. Dozele de medicatie sunt de obicei ajustate în acest interval. Tabelul 22.2
sumarizeaza abordarile terapeutice pentru tratarea bolilor care se manifesta cu gingivita
descuamativa.
Importanța identificării și diagnosticării corespunzătoare a acestei afecțiuni este
accentuată si de faptul că o afecțiune gravă și care pune viața în pericol, precum carcinomul
scuamocelular, mimeaza uneori gingivita descuamativa.

4. Boli care se manifesta cu gingivită descuamativă:

Lichenul plan
Este o tulburare mucocutanată inflamatorie care poate implica mucoasele (din cavitatea
bucală, tractul genital, alte mucoase) și pielea, inclusiv scalpul și unghiile. Majoritatea pacienților
cu lichen plan oral sunt femei de vârstă mijlocie sau mai în vârstă; tulburarea apare cu un raport
2:1 intre femei și bărbați. Copiii sunt rar afectați.
Leziunile orale: deși există mai multe forme clinice de lichen plan oral (reticular,
placoid, atrofic, eroziv și bulos), cele mai comune sunt subtipurile reticulare și erozive. Leziunile
reticulare tipice sunt asimptomatice și bilaterale și constau în întrepătrunderea liniilor albe in
regiunea posterioară a mucoasei bucale. Leziunile reticulare pot avea un fond eritematos, care
este o caracteristică asociată cu o candidoză coexistentă. Subtipul eroziv al lichenului plan este
 221

adesea asociat cu durerea. Se manifestă ca zone atrofice, eritematoase și adesea ulcerate. Se

observă striații radiante fine și albe, uneori cu aspect de frunze de feriga, care se învecinează cu
zonele atrofice și ulcerate. Aceste zone pot fi sensibile la căldură, alimente acide si picante. 1%
din cazurile de lichen plan oral pot dezvolta carcinom cu celule scuamoase.
Leziunile gingivale: aproximativ 7% - 10% dintre pacienții cu lichen plan oral au leziuni
limitate la țesutul gingival (119, 149). Ele pot apărea ca unul sau mai multe din următoarele patru
tipare distincte: 1. Leziuni keratotice; 2. Leziuni erozive sau ulcerative; 3. Leziuni veziculare sau
buloase; 4. Leziuni atrofice.
Diagnostic diferential: striațiile fine, de culoare albă, care mărginesc zonele erozive,
susțin un diagnostic de lichen plan oral. Dacă striațiile albe sunt absente, diagnosticul diferențial
include în primul rând pemfigoidul mucos și pemfigusul vulgar. Mai puțin frecvent, diagnosticul
diferential se face cu dermatoaza buloasa cu IgA liniara (LAD), lichenul plan pemfigoid și
stomatita ulcerativă cronică.
Tratament: leziunile erozive, buloase sau ulcerative ale lichenului plan oral sunt tratate
cu steroizi topici puternici, cum ar fi gel fluocinonidic 0,05%. Datorită potențialelor efecte
secundare, steroizii sistemici trebuie administrați și monitorizați de catre dermatolog. Candidoza
este adesea asociată cu lichenul plan oral simptomatic. Deoarece terapia cu steroizi topici
favorizează creșterea fungică, tratamentul trebuie să includă și un agent antifungic local (16, 56,
71).
Pemfigoidul
Termenul de pemfigoid se aplică catorva leziuni cutanate mediate imun: 1. pemfigoidul
bulos și 2. pemfigoidul de membrană mucoasă benign (engl. Benign Mucous Membrane
Pemphigoid – benign MMP) sau pemfigoidul cicatricial.
Pemfigoidul bulos este o afecțiune cronică, autoimună, buloasă, subepidermică, cu bule
cutanate tensionate, care se rup și devin flaccide. Implicarea orală apare la aproximativ o treime
din pacienții afectați (159). Leziunile orale din pemfigoidul bulos includ gingivita erozivă sau
descuamativă și leziuni buloase sau veziculare ocazionale (159). Deoarece factorii etiologici ai
pemfigoidului bulos sunt necunoscuți, tratamentul este conceput pentru a controla semnele și
simptomele (75, 118). Tratamentul primar este o doză sistemică moderată de prednison. Pentru
leziunile localizate de, steroizii topici puternici sau tetraciclina cu sau fără nicotinamidă pot fi
eficienți (121).
MMP (pemfigoidul cicatricial) este o tulburare autoimună veziculobuloasă cronică de
cauză necunoscută, care afectează predominant femeile în deceniul al cincilea de viață. Rareori a
fost raportată la copii mici (22, 115, 147). Se caracterizează prin leziuni oculare și orale.
Leziunea oculară inițială este caracterizată de conjunctivită unilaterală, care devine bilaterală în
decurs de 2 ani. Ulterior, se pot forma aderențe ale pleoapei la globul ocular (symblepharon). Pe
conjunctivă se pot dezvolta leziuni veziculare mici, care pot produce în cele din urmă cicatrici,
leziuni ale corneei și orbire. Cea mai comună caracteristică a implicării orale este gingivita
descuamativă, de obicei cu zone de eritem, descuamarea, ulcerarea și vezicularea gingiei atașate.
Bulele tind să aibă un înveliș relativ indurat sau gros și să se rupă în 2 - 3 zile după formare,
lăsând zone de ulcerație de formă neregulată. Vindecarea acestor leziuni poate dura 3 săptămâni
sau mai mult.
 222

În ceea ce privește diagnosticul diferențial al MMP, mai multe entități patologice se

manifestă cu caracteristici clinice și histologice similare (bula subepitelială) (44). Acestea includ
pemfigoidul bulos, lichenul plan bulos, dermatita herpetiformă, LAD (Linear immunoglobulin A
Dermatosis), eritemul multiform, herpesul gestațional și epidermoliza buloasă. Biopsia pot
exclude rapid pemfigusul prin dezvăluirea absenței sau prezenței modificărilor acantolitice.
Steroizii topici sunt baza tratamentului MMP, în special când leziunile sunt localizate.
Dacă există afectare oculară, sunt indicați corticosteroizii sistemici. Igiena orală optimă este
esențială, deoarece iritanții locali de pe suprafața dinților au ca rezultat un răspuns inflamator
gingival exagerat. Iritația gingivală produse de protezări dentare trebuie redusă la minimum.
Pemfigusul vulgar
Pemphigus vulgaris (PV) este o afecțiune muco-cutanată autoimună severă cu o rată de
mortalitate de 10%, care justifică referirea imediată la dermatolog sau reumatolog. Majoritatea
cazurilor de pemfigus vulgar sunt idiopatice. La aproximativ 60% dintre pacienții cu pemfigus
vulgar, leziunile orale sunt primul semn al bolii. Medicamentele precum penicilamina și
captoprilul pot produce pemfigus indus de medicamente, care este de obicei reversibil după
oprirea medicamentului cauzal.
Leziunile orale pot varia de la vezicule mici până la bule mari. Când bulele se rup, lasă
zone extinse de ulcerație. Palatul moale este cel mai des implicat, urmat de mucoasa bucală,
ventra sau dorsul limbii și mucoasa labială inferioară. La acești pacienți, gingivita erozivă sau
gingivita descuamativă este singura manifestare a pemfigusului oral.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial, leziunile orale ale pemfigusului vulgaris pot fi
similare cu cele observate în eritemul multiform. Dacă leziunile orale ale pemfigusului vulgar
sunt limitate la țesuturile gingivale, trebuiesc excluse lichenul plan eroziv, pemfigoidul, LAD și
stomatita ulcerativă cronică.
Terapia principală pentru pemfigus sunt corticosteroizii sistemici, cu sau fără adăugarea
altor agenți imunosupresori (160). In stadiile incipiente ale bolii, acestia poat induce remisia
completă (63). Faza de menținere are ca scop controlul bolii folosind cea mai mică doză de
medicatie.
Îngrijirea parodontală este o problemă importantă în managementul general al pacienților
cu pemfigus vulgar. Pentru a preveni apariția acutizarilor, pacienții aflați în faza de menținere
trebuie să primească prednison înainte de profilaxia orală profesională și de intervenția
chirurgicală parodontală. Minimizarea iritanților orali este importantă pentru pacienții cu
pemfigus vulgaris oral, iar o igienă orală optimă este esențială.
Stomatita ulcerativă cronică
Este o afecțiune autoimună care afectează în principal mucoasa bucală și are predilecție
pentru femei în decursul celui de-al patrulea deceniu de viață. Bule mici solidare dureroase și
eroziuni înconjurate de eritem apar în principal pe gingie și pe fața dorsală a limbii. Datorită
caracteristicilor clinice ale leziunilor gingivale, se ia în considerare și un diagnostic de gingivită
descuamativă. Mucoasele bucale și palatul dur pot avea, de asemenea, leziuni similare (163).
În ceea ce privește diagnosticul diferențial, stomatita ulcerativă cronică este similară
clinic cu lichenul plan eroziv. pemfigus vulgaris, MMP, LAD, pemfigoidul bulos și lupusul
eritematos. Examinarea microscopică reduce de obicei probabilitatea diagnosticului de stomatită
ulcerativă cronică, LAD și lichen plan eroziv.
 223

Pentru cazurile ușoare, steroizii topici și tetraciclina topică pot produce ameliorări clinice,
dar recurențele sunt frecvente (92). Pentru cazurile severe, este necesară o doză mare de
corticosteroid sistemic pentru a obține remisia.
Boala liniară a imunoglobulinei A
LAD (dermatoza IgA liniară) este o tulburare mucocutanată mai puțin frecventă, cu
predilecție pentru femei. LAD poate imita lichenul plan clinic și histologic. Sunt necesare studii
de imunofluorescență pentru a stabili diagnosticul corect. Manifestările orale ale LAD constau în
vezicule, ulcerații sau eroziuni dureroase și gingivită erozivă sau cheilită. Palatul dur și moale
sunt afectate mai des. Leziunile orale ale LAD au fost raportate clinic ca gingivită descuamativă
(41, 125, 129, 130).
Diagnosticul diferențial al LAD include lichenul plan eroziv, stomatita ulcerativă cronică,
pemfigusul vulgar, pemfigoidul bulos și lupusul eritematos. Examinarea microscopică și studiile
de imunofluorescență sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului corect.
Tratamentul inițial al LAD implică o combinație de sulfone și dapsonă. Se pot adăuga
doze mici de prednison (10-30 mg/zi) dacă răspunsul inițial este inadecvat (28). Alternativ,
tetraciclina (2 g/zi) în combinație cu nicotinamida (1,5g/zi) a prezentat rezultate promițătoare
(126). Micofenolatul (1g de două ori pe zi) în combinație cu prednisolon (30mg/zi) a dus la
rezolvarea ulcerațiilor refractare asociate cu LAD (89).
Dermatita herpetiformă
Dermatita herpetiformă este o afecțiune cronică care se dezvoltă de obicei la adulții tineri
cu vârste cuprinse între 20 și 30 de ani și are o ușoară predilecție pentru bărbați (43). Este o
manifestare cutanată a bolii celiace. Aproximativ 25% dintre pacienții cu boală celiacă au
dermatită herpetiformă. În cazurile severe, pacienții se pot plânge de disfagie, atenie, diaree și
scădere în greutate (101).
Leziunile orale ale dermatitei herpetiforme variază de la ulcerații dureroase precedate de
prăbușirea veziculelor efemere sau a bulelor până la leziuni eritematoase (120).
O dietă fără gluten este esențială pentru tratamentul bolii celiace și, in consecinta, a
dermatitei herpetiforme. Dapsona pe cale orală este de obicei administrată la pacienții cu
dermatită herpetiformă nou detectată pentru a atenua prompt simptomele (19, 35).
Lupusul eritematos
Lupusul eritematos este o boală autoimună cu trei aspecte clinice: sistemică, cutanată
cronică și cutanată subacută.
Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală severă cu o predilecție de 10:1 la femei
comparativ cu bărbații. Leziunile cutanate clasice caracterizate printr-o erupție pe zona malară cu
o distribuție sub formă de fluture („papillon lupic”) sunt mai puțin frecvente (37). Leziunile orale
din LES sunt de obicei ulcerative sau similare cu cele ale lichenului plan. Ulceratiile orale apar la
36% dintre pacienti.
Lupusul eritematos cutanat cronic nu are, de obicei, semne sau simptome sistemice;
leziunile sunt limitate la tegumente sau la mucoase. În cavitatea bucală, aproximativ 9% dintre
pacienții cu lupus eritematos cutanat cronic prezintă leziuni placoide de tip lichen-plan pe palat și
pe mucoasa bucală (5, 17). Gingia poate fi afectată de gingivită descuamativă.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial - lichenul plan eroziv, eritemul multiform și
pemfigus vulgaris se aseamană cu leziunile observate la pacienții cu lupus eritematos.
 224

Diagnosticul lupuslui eritematos discoid limitat la cavitatea bucală este dificil de realizat, dar
studiile microscopice pot sugera histopatologia caracteristică (4). Histopatologia H&E și
imunofluorescența directă ajută la diferențierea lupusului eritematos de alte leziuni erozive.
Tratamentul pentru LES depinde de severitatea și amploarea bolii. Poate varia de la
steroizi topici la antiinflamatoare nesteroidiene si până la doze moderate sau mari de prednison
pentru cazurile cu implicare severă a organelor sistemice. Pentru pacienții a căror boală este
rezistentă la terapia topică, medicamentele antimalarice sistemice pot fi utilizate cu rezultate bune
(119).
Eritemul multiform
Este o leziune mucocutanată inflamatorie buloasă și maculară care afectează în principal
adulții tineri cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani; este rar întâlnită la copii (≤20%). Cei mai
frecvenți doi factori etiologici pentru dezvoltarea eritemului multiform sunt infecția cu herpes
simplex și reacțiile medicamentoase.
Leziunile orale constau în ulceratii multiple, mari, superficiale, dureroase, cu margine
eritematoasă. Acestea afectează întreaga mucoasă orală la aproximativ 20% dintre pacienții cu
eritem multiform. Leziunile sunt atât de dureroase, încât masticația și înghițirea sunt afectate.
Mucoasa bucală și limba sunt locurile cel mai frecvent afectate, urmate de mucoasa labială. Este
rar localizat exclusiv pe țesuturile gingivale, iar atunci sugereaza un diagnostic clinic de gingivită
descuamativă (9). Pot apărea cruste hemoragice la nivelul roșului buzelor, semn util pentru a
ajunge la diagnosticul clinic de eritem multiform.
Nu există un tratament specific pentru eritemul multiform. Pentru simptome ușoare, sunt
adecvate antihistaminice sistemice și locale, anestezice topice și debridarea leziunilor cu apa
oxigenata. La pacienții cu leziuni buloase sau ulcerative și simptome severe, corticosteroizii sunt
considerați medicația de elecție, deși utilizarea lor este controversată și nu este complet acceptată
(50).

4. Erupții asociate cu medicamente

Erupțiile din cavitatea bucală care rezultă din sensibilitatea la medicamentele administrate
pe cale orală sau parenterală se numesc stomatită medicamentoasă. Reacția locală cauzată de
utilizarea unui medicament în cavitatea bucală (de exemplu, stomatita rezultată din utilizarea
topică a penicilinei) este denumită stomatita venenata sau stomatită de contact. Majoritatea
erupțiilor medicamentoase din cavitatea bucală sunt multiforme. Leziunile sunt observate în
diferite zone ale cavității bucale, gingia fiind des afectată (1, 58). S-a raportat gingivită
descuamativă cauzată de utilizarea pastei de dinți continand ingrediente pentru controlul tartrului
(ex. pirofosfati). Pirofosfații și agenții aromatizanți au fost identificați drept principalii agenți
cauzali ai acestei afecțiuni neobișnuite (42).
 225

23. PUNGA PARODONTALĂ

Traducerea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 23 – THE
PERIODONTAL POCKET in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

Punga parodontală, definită ca un șanț gingival adâncit patologic, este una dintre cele mai
importante manifestări clinice ale bolii parodontale.

1. Clasificare

Modificarea șanțului gingival poate să apară ca urmare a deplasării spre coronar a

marginii gingivale, a deplasării apicale a nivelului atașamentului gingival sau o combinare a
celor două procese (Fig. 23.1). Pungile parodontale pot fi clasificate după cum urmează:
● Punga gingivală (numită și „pseudo-pungă” sau “pungă falsă”) se formează prin mărirea
de volum gingival, fără distructia țesuturilor parodontale subiacente. Sulcusul este adâncit
din cauza volumului crescut al gingiei (Fig. 23.2A);
● Punga parodontală produce distrugerea țesuturilor parodontale de susținere, ducând la
slăbirea suportului osos și pierderea dinților. În funcție de nivelul la care se situează baza
pungii parodontale în raport cu osul subiacent, acestea pot fi clasificate în următoarele
tipuri:
o Supraosoasă (supracrestală sau supraalveolară) - apare atunci când baza pungii
este situată coronar față de osul alveolar subiacent (Fig. 23.2B).
o Intraosoasă (infraosoasă, subcrestală sau intraalveolară) apare atunci când baza
pungii este situata apical în raport cu nivelul osului alveolar adiacent. La acest al
doilea tip, peretele lateral al pungii se află între suprafața dintelui și osul alveolar.
(Fig.23.2C).

2. Caracteristicile clinice

Semnele clinice care sugerează prezența unei pungi parodontale includ margine gingivală
îngroșată, de culoare roșie-albăstruie, o zonă verticală roșie-albăstruie de la marginea
gingivală la mucoasa alveolară, sângerare și supuratie gingivală, mobilitatea dinților, formarea
diastemei și simptome precum durere localizată sau durere profundă osoasa. Singura metodă
fiabilă de localizare a pungii parodontale și de determinare a adâncimii acesteia este sondarea
atentă a marginii gingivale de-a lungul fiecărei suprafețe dentare. (Fig. 23.4 si Tabel 23.1).

3. Patogeneză

Leziunea inițială în parodontită este reprezentată de inflamația gingivală, ca răspuns la

agresiunea bacteriană. Gingia sănătoasă este asociată cu puține microorganisme, mai ales coci și
 226

bacili. Gingia bolnavă este asociată cu un număr crescut de spirochete și bacterii motile (41, 42,
43).
Răspunsul imunoinflamator al gazdei la atacul bacterian persistent declanșează
mecanisme care duc la distrugerea colagenului și a osului. Aceste mecanisme sunt legate de
diferite citokine, unele dintre ele produse în mod normal de celulele din țesutul neinflamat și
altele de celulele care sunt implicate în procesul inflamator - leucocitele polimorfonucleare
(PMN), monocitele și alte celule, ducând astfel la distrugerea colagenului și a osului.
Formarea pungii parodontale începe ca inflamație a conjunctivului peretelui șanțului
gingival. Exsudatul inflamator provoacă degenerarea țesutului conjunctiv înconjurător, inclusiv a
fibrelor gingivale (20, 61). Fibrele de colagen sunt distruse doar apical de epiteliul joncțional, iar
zona este ocupată de celule inflamatorii și edem (Fig. 23.5). Datorită inflamației continue, gingia
crește în volum, iar marginea gingivală se extinde coronar. Celulele apicale ale epiteliului
joncțional continuă să migreze de-a lungul rădăcinii, iar celulele din porțiunea coronară continuă
să se separe de suprafata radiculara. Epiteliul peretelui lateral al pungii proliferează si formeaza
prelungiri în țesutul conjunctiv inflamat. Leucocitele și edemul din țesutul conjunctiv inflamat se
infiltrează în epiteliul care căptușește punga parodontală, având ca rezultat diferite grade de
degenerare tisulară și necroză.
Extinderea epiteliului joncțional de-a lungul rădăcinii necesită prezența celulelor epiteliale
sănătoase. Degenerarea marcată sau necroza epiteliului joncțional mai degrabă impiedică decât
favorizează formarea pungii – este cazul gingivitei ulcero-necrotice, care are ca rezultat formarea
ulcerațiilor și nu formarea de pungi parodontale.

4. Histopatologia peretelui moale al pungii parodontale

Țesutul conjunctiv este edemațiat și infiltrat cu plasmocite (aproximativ 80%), limfocite

și PMN (82). Vasele de sânge sunt numeroase, dilatate și tugescente în stratul de țesut conjunctiv
subepitelial (10). Țesutul conjunctiv prezintă diferite grade de afectare.
Epiteliul joncțional de la baza pungilor parodontale este mult mai îngust decât cel al unui
sulcus normal. De obicei, lungimea coronoapicala a epiteliului joncțional este redusă la numai
50-100 µm (14).
Cele mai severe modificări degenerative de la nivelul pungii parodontale apar de-a lungul
peretelui ei lateral (Fig. 23.8). Epiteliul peretelui lateral al pungii parodontale prezintă modificări
proliferative și degenerative marcante. Celulele epiteliale se proiectează din peretele lateral catre
țesutul conjunctiv inflamat adiacent și se pot extinde mult mai apical decât epiteliul joncțional
(Fig. 23.7 si 23.9A). Aceste proiecții epiteliale sunt dens infiltrate cu leucocite și edem provenind
din țesutul conjunctiv inflamat. Prin degenerare celulară și distrugerea vacuolelor se formează
vezicule. Degenerarea progresivă și necroza epiteliului duc la ulcerarea peretelui lateral,
expunerea țesutului conjunctiv subiacent inflamat și supurație.
Invazia bacteriană: in parodontita cronică a fost descrisă invazia bacteriană a zonelor
apicale și laterale ale peretelui pungii parodontale. Filamentel, bacili și coci predominant Gram-
 227

negativi au fost găsiți în spațiile intercelulare ale epiteliului (25, 26). Prezența Porphyromonas
gingivalis și Prevotella intermedia a fost raportată în țesuturile gingivale în parodontita agresivă
(35). Aggregatibacter actinomycetemcomitans a fost de asemenea găsit în țesuturi (16, 47, 59).
Mecanisme de distructie celulară: răspunsul inflamator indus de placa bacteriană
declanșează o cascadă de evenimente menite să distrugă și să îndepărteze bacteriile, celulele
necrotice și agenții dăunători. Aceasta este o activitate nespecifică: în încercarea de a restabili
starea de sănătate, celulele gazdei (neutrofile, macrofage, fibroblaste, celule epiteliale) produc
proteinaze, citokine și prostaglandine care pot deteriora sau chiar distruge țesuturile.
Microtopografia peretelui gingival: microscopia electronică de scanare a permis
descrierea mai multor zone ale peretelui de țesut moale al pungii parodontale, în care au loc
diferite tipuri de activitate (56). Aceste zone sunt neregulate, ovale sau alungite, se învecinează
una cu alta și măsoară aproximativ 50 până la 200 µm. Au fost observate următoarele zone:
1. Zonele de inactivitate relativă, care prezintă o suprafață relativ plană (Fig. 23.12A).
2. Zonele de acumulare bacteriană, care apar ca depresiuni pe suprafața epitelială.
Bacteriile sunt în principal coci, bacili și filamente, cu rare spirochete. (Fig. 23.12B).
3. Zonele de emergenta a leucocitelor (Fig. 23.13).
4. Zonele de interacțiune dintre leucocite si bacterii, cu numeroase leucocite acoperite cu
bacterii, leucocitele fiind într proces aparent de fagocitoză (Fig. 23.12C).
5. Zonele de descuamare epitelială intensă, constând în scuame epiteliale semi-atașate și
pliate, uneori parțial acoperite de bacterii (Fig. 23.12D).
6. Zonele de ulcerație, cu expunerea țesutului conjunctiv (Fig. 23.14).
7. Zone de hemoragie, cu numeroase eritrocite.
Vindecarea pungilor parodontale: pungile parodontale sunt leziuni inflamatorii cronice
și, prin urmare, sunt supuse unui proces constant de reparare. Vindecarea completă nu are loc
din cauza persistenței atacului bacterian, care continuă să stimuleze un răspuns inflamator,
provocând astfel degenerarea elementelor tisulare nou-formate în timpul efortului continuu de
reparare. Starea peretelui moale al pungii parodontale este dată de modificările distructive și
repararatorii de la nivelul țesuturilor. Echilibrul lor determină caracteristicile clinice, cum ar fi
culoarea, consistența și textura suprafeței peretelui pungii. Dacă predomină edemul inflamator și
exsudatul celular, peretele pungii parodontale este roșu-albăstrui, moale, spongios și friabil, cu o
suprafață netedă, lucioasa; este denumit perete edematos. Dacă predomină celulele și fibrele nou-
formate, peretele este ferm și roz și este denumit perete fibros (Tabel 23.1). Pungile parodontale
edematoase și fibroase reprezintă forme diferite ale aceluiași proces patologic.
Conținutul pungilor parodontale: pungile parodontale conțin debriuri care constau din
microorganisme și produsele lor (enzime, endotoxine și alte produse metabolice), lichid gingival,
resturi alimentare, mucină salivară, celule epiteliale descuamate și leucocite.
Pereții radiculari ai pungilor parodontale: peretele pungii parodontale reprezentat de
suprafața radiculară suferă adesea modificări semnificative, care întrețin boala parodontală, pot
provoca dureri și pot complica tratamentul parodontal (11). Pe măsură ce punga parodontală se
 228

adâncește, fibrele de colagen inclavate în cement (fibrele Sharpey) sunt distruse, iar cementul
devine expus mediului oral. Resturile colagenice de fibre Sharpey din cement sunt supuse unui
proces de degenerare, creând un mediu favorabil pentru pătrunderea bacteriilor. Penetrarea
bacteriană la nivelul cementului se poate extinde până la nivelul joncțiunii cementodentinare (1,
19) și poate avansa și în tubulii dentinari (29, 31).
Decalcifierea și remineralizarea cementului radicular: zonele cu mineralizare crescută
sunt probabil rezultatul unui schimb de minerale și componente organice la interfața cement-
salivă după expunerea în cavitatea bucală. Zonele de demineralizare sunt adesea cauzate de
cariile radiculare. Acțiunea salivei și a plăcii bacteriane are ca rezultat proteoliza resturilor
fibrelor Sharpey; cementul poate fi afectat și poate suferi fragmentare și cavitație (34). Spre
deosebire de cariile smaltului, cariile radiculare tind să progreseze mai mult în suprafață decât în
profunzime (48).
Morfologia suprafeței peretelui dentar al pungii: dinspre coronar spre apical,
următoarele zone pot fi găsite în porțiunea apicală a unei pungi parodontale (Fig. 23.17): 1.
Cement acoperit de tartru; 2. Placă atașată; 3. O zonă de placă neatașată; 4. O zonă de atașament
a epiteliului joncțional; 5. O zonă de fibre conjunctive aproape distruse (60).

5. Perioadele active ale bolii parodontale

Pungile parodontale trec prin perioade de exacerbare și perioade de inactivitate, ca urmare

a izbucnirilor episodice de activitate, urmate de perioade de remisie. Perioadele de pauză se
caracterizează printr-un răspuns inflamator redus și o pierdere mică sau inexistentă de os și de
atașament conjunctiv. Acumularea de placă neatașată, cu bacterii Gram-negative, mobile și
anaerobe, inițiază un episod de exacerbare, în timpul căruia osul și atașamentul țesutului
conjunctiv se pierd, iar punga parodontală se adâncește.
Aceste perioade de liniște și exacerbare sunt cunoscute ca perioade de inactivitate și
perioade de activitate ale cursului bolii parodontale. Clinic, perioadele active implică sângerare,
fie spontana, fie la sondare, și cantități mai mari de exsudat gingival. Histologic, epiteliul pungii
apare subțire și ulcerat și se observă un infiltrat compus din plasmocite (19), PMN (53) sau
amândouă. Probele de placa prelevate din pungile parodontale analizate in microscopie în câmp
întunecat prezintă un numar mare de organisme mobile și spirochete (43).

6. Specificitatea siturilor parodontale. Predispoziția siturilor pentru a dezvolta o pungă

parodontală

Afectarea parodontală nu are loc în toate zonele cavității orale în același timp; ea apare la
un moment de timp dat doar la câțiva dinți sau doar pe unele suprafețe ale unor dinți. Aceasta
definește specificitatea de sit a bolii parodontale. Siturile cu afectare parodontală sunt adesea
găsite în vecinătatea celor cu afectare mică sau inexistentă.
 229

7. Afectarea pulpara asociata pungii parodontale

Răspândirea infecției la nivelul pungilor parodontale poate provoca modificări patologice

pulpare. Modificările pot da naștere la simptome dureroase sau pot afecta negativ răspunsul
pulpei la procedee restaurative. Implicarea pulpară în boala parodontală se produce fie prin
foramenul apical, fie prin canalele laterale ale pulpei. În astfel de cazuri apar modificări pulpare
atrofice sau inflamatorii.

8. Relația pierderii de atașament și pierderii osoase cu adâncimea pungii parodontale

Pungi parodontale cu aceeași adâncime pot fi asociate cu diferite grade de pierdere de

atașament (Fig. 23.18), iar pungi cu adâncimi diferite pot fi asociate cu aceeași pierdere de
atașament(Fig. 23.19). Severitatea pierderii osoase este, în general, corelată cu adâncimea
pungilor parodontale. Pierderea extinsă de atașament și de os poate fi asociată cu pungi
superficiale dacă pierderea atașamentului este însoțită de recesia marginii gingivale, dupa cum
pierderea osoasă usoara poate fi asociată cu pungi parodontale adânci.

9. Zona delimitată de baza pungii parodontale și osul alveolar

În mod normal, distanța dintre porțiunea apicală a epiteliului joncțional și osul alveolar
este relativ constantă. Distanța dintre extremitatea apicală a depozitelor de tartru și creasta
alveolară în pungile parodontale este constantă, având o lungime medie de 2 mm (71, 77).
Distanța de la placa atașată la os nu este niciodată mai mică de 0,5 mm și niciodată mai mare de
2,7 mm (78, 80).

10. Relația pungilor parodontale cu osul alveolar

În pungile infraosoase, baza este situată apical de creasta osului alveolar, iar peretele
pungii se delimitează între dinte și os. Pierderea osoasă este în majoritatea cazurilor verticală.
Alternativ, în pungile supraosoase, baza este coronar de creasta osului alveolar, iar peretele
pungii se află coronar de os. Tipul pierderii osoase este întotdeauna orizontal.
Pungile supraosoase sunt tratate în principal prin proceduri rezective, cum ar fi
gingivectomia sau chirurgia osoasă, în timp ce defectele infraosoase cu pereți multipli sunt, în
general, tratate folosind abordări regenerative.

11. Abcesul parodontal

Un abces parodontal este o inflamație purulentă localizată la nivelul țesuturilor

parodontale (Fig. 23.23). Este cunoscut și sub numele de abces lateral sau abces parietal.
Abcesele care sunt localizate gingival, care sunt cauzate de lezarea suprafeței exterioare a gingiei
și care nu implică structurile de susținere se numesc abcese gingivale. Abcesele gingivale pot
apărea în prezența sau absența unei pungi parodontale.
Formarea abcesului parodontal poate apărea în următoarele moduri:
 230

1. Extinderea infecției dintr-o pungă parodontală adâncă în țesuturile parodontale de

susținere și localizarea procesului inflamator supurativ de-a lungul suprafețelor laterale
ale rădăcinii.
2. Extinderea laterală a inflamației de la peretele intern al unei pungii parodontale în țesutul
conjunctiv al peretelui pungii.
3. Formarea într-o pungă parodontală cu un traiect sinuos în jurul rădăcinii (punga
serpiginoasa). Se poate forma un abces parodontal în „fund-de-sac”, al cărui capăt
profund este separat de suprafață.
4. Îndepărtarea incompletă a tartrului în timpul tratamentului unei pungi parodontale.
Peretele gingival se contracta, blocând astfel deschiderea coronara a pungii parodontale și
drenajul ei, astfel incat se faciliteaza aparitia unui abces parodontal în porțiunea etanșă a
acesteia.
5. După un traumatism dentar sau prin perforația peretelui lateral al rădăcinii în terapia
endodontică. În aceste situații, poate apărea un abces parodontal în absența bolii
parodontale.

12. Chistul parodontal lateral

Chistul parodontal, numit și chist parodontal lateral, este o leziune rară care produce
distrugerea localizată a țesuturilor parodontale de-a lungul unei suprafețe radiculare laterale, cel
mai adesea în zona mandibulară canin-premolar (23, 70).
Un chist parodontal este de obicei asimptomatic, fără modificări evidente, dar se poate
prezenta ca o ușoară tumefacție bine delimitată. Radiografic, un chist parodontal interproximal
apare ca o zonă radiotransparentă mărginită de o linie radioopacă la nivelul rădăcinii. Aspectul
său radiografic nu poate fi diferențiat de cel al unui abces parodontal.
 231

24. PIERDEREA OSOASĂ ȘI PATTERNURI DE RESORBȚIE OSOASĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 24 – BONE LOSS AND
PATTERNS OF BONE DESTRUCTION in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.

1. Pierderea osoasă cauzată de extinderea inflamației gingivale

Cea mai frecventă cauză a pierderii osoase în parodontită este extinderea inflamației de la
nivelul marginii gingivale catre țesuturile parodontale de susținere. Extinderea inflamației la nivel
osos și pierderea osoasă ulterioară marchează trecerea de la gingivită la parodontită. Parodontita
este întotdeauna precedată de gingivită, dar nu toate gingivitele progresează spre parodontită.
Factorii responsabili de extinderea inflamației la nivelul structurilor de suport, nu sunt pe deplin
cunoscuți și țin de susceptibilitatea individuală a raspunsului la agresiunea biofilmului bacterian
și de modificările microbiologice.
În parodontite, pierderea osoasă reprezintă ultima etapă a evoluției procesului inflamator.
Nivelul osos este rezultatul episoadelor precedente de pierdere osoasă, iar modificările peretelui
moale al pungii parodontale este rezultatul procesului inflamator acut. Rata de pierdere osoasă nu
este neapărat corelată cu adancimea pungilor parodontale, cu severitatea ulcerațiilor de pe
peretele moale al pungii sau cu prezența sau absența exudatului.
Procesul inflamator in răspuns la agresiunea biofilmului se extinde urmând calea vaselor
de sânge din zona afectată. Rata medie de progresie a pierderii osoase în parododontitele netratate
este de 0.2- 0.3 mm pe an, dar variază în funcție de susceptibilitatea fiecarui individ.
Efectele distructive ale procesului inflamator se întind pe o rază de aproximativ 1,5-
2,5mm. În funcție de anatomia zonei afectate, procesul inflamator cauzează pierdere osoasă
verticală sau orizontală. Pierderea osoasă orizontală este forma cu prevalența cea mai ridicată în
boala parodontală. Pierderea osoasă verticală este cel mai frecvent întâlnită în zone cu volum
mare de os și se clasifică dupa numarul de pereți osoși care mărginesc defectul. Pierderea de os la
nivelul zonei interradiculare poate deasemenea să fie orizontală sau verticală și se clasifică după
gradul de osteoliză de la nivelul furcației în corelație cu nivelul de la care rădăcinile diverg.
Trauma ocluzală poate duce la pierderea suportului parodontal al dinților afectați. În
absența inflamației gingivale cauzată de placă, această pierdere osoasă nu este însoțită de
pierderea nivelului de atașament și este reversibilă. În cazurile în care inflamația cauzată de
placă se suprapune cu trauma ocluzală, aceasta din urma poate accelera pierderea osoasă și/sau
influența evoluția procesului inflamator, favorizând apariția defectelor verticale.
Afecțiunile sistemice care pot fi asociate cu pierderea osoasă sunt osteoporoza,
hiperparatitoidismul, leucemia și histiocitoza X.
Extinderea procesului inflamator la nivelul structurilor de suport ale dintelui poate fi
influențată de potențialul patogenic al biofilmului și de susceptibilitatea/rezistența gazdei.
Aceasta din urmă implică reacția imunitară și alte mecanisme ce țin de țesuturi, cum ar fi gradul
de fibroză al gingiei, posibil și grosimea gingiei atașate, cât și fibrogeneza și osteogeneza care au
loc în periferia procesului inflamator (52). Eficiența răspunsului gazdei la o agresiune bacteriană
 232

asemănătoare variază de la individ la individ, astfel unii pacienți sunt mai predispuși la efectele
distructive ale bolii parodontale decât alții.
Histopatologie
Inflamația gingivală se extinde de-a lungul fibrelor de colagen și urmează traiectul vaselor
de sânge din vecinătate până în osul alveolar (67). Interproximal, inflamația se extinde în țesutul
conjunctiv lax din jurul vaselor de sânge, prin intermediul fibrelor, și apoi în os prin canalele
vasculare care perforează mijlocul crestei septului interdentar spre fața laterală a acestuia. Mai
rar, inflamația se extinde de la nivelul gingiei direct la ligamentul parodontal și de aici la septul
interdentar. Vestibular și oral, inflamația gingivală se distribuie la membrana periostală externă
și penetrează spațiile medulare prin canalele vasculare ale corticalei externe. În cursul avansării
de la țesuturile gingivale la os, inflamația distruge fibrele gingivale și transseptale, reducându-le
la fragmente granulare dezorganizate și dispersate printre celule inflamatorii și edem (45). Prin
urmare, fibrele transseptale sunt prezente chiar și în cazuri avansate de pierdere osoasă. Fibrele
transeptale dense formează o barieră fermă care acoperă osul și care este întâlnită în timpul
operațiilor cu lambou, după îndepărtarea țesutului superficial de granulație (50). După ce
inflamația se extinde la os, aceasta se răspândește în spațiile medulare și înlocuiește măduva cu
un exsudat leucocitar, vase de sânge neoformate și fibroblaste proliferate. Osteoclastele
multinucleate și fagocitele mononucleate cresc in număr, iar suprafețele osoase par a fi căptușite
cu lacune Howship. În spațiile medulare, resorbția are loc din interior și determină o subțiere a
trabeculelor osoase înconjurătoare și o mărire a spațiilor medulare; aceasta este urmată de
distrugerea osului și o reducere a înălțimii osoase. Măduva osoasă grăsoasă este parțial sau total
înlocuită de un tip de măduvă fibroasă în vecinătatea zonei de resorbție (Fig. 24.1 - 24.8).
Raza de acțiune
Factorii locali care duc la resorbție osoasă trebuie să fie prezenți în proximitatea
suprafeței osoase pentru a-și exercita acțiunea. Biofilmul bacterian poate induce pierdere osoasă
pe o rază de acțiune de 1.5-2.5 mm. Peste 2.5 mm, efectul este slab sau inexistent; defectele
angulare interproximale pot apărea doar în spatiile mai largi de 2.5mm, deoarece spațiile mici duc
la defecte orizontale. Defectele mari, care depășesc cu mult distanța de 2.5 mm de la suprafața
dentară (asa cum este descris tiparul de parodontita agresivă), pot fi cauzate chiar de prezența
bacteriilor în țesuturi (6, 10, 54).
Rata pierderii osoase
Rata cu care avansează pierderea osoasă variază în funcție de stadiul bolii.
Perioadele de distructie parodontală
Distructia parodontală are o recurență episodică, intermitentă, cu perioade de inactivitate
sau liniște care alternează cu perioade de distrucție tisulară, care au ca rezultat pierderi de
colagen, de os alveolar și creșterea adâncimii pungilor. Perioadele de distrucție activă se asociază
cu ulcerații subgingivale și cu o reacție inflamatorie acută, care duce la pierderea accelerată a
osului alveolar (49,56).
Rețeaua densă de fibre transseptale atașată interdentar de la dinte la dinte este una dintre
barierele care protejează osul proximal de acțiunea procesului inflamator. Chiar și după ce aceste
fibre sunt distruse inițial, ele se refac continuu – ele pot fi găsite în timpul operațiilor cu lambou.
 233

Mecanismele pierderii osoase

Factorii implicați în pierderea osoasă din boala parodontală sunt cei bacterieni și cei
legați de gazdă. Produșii de metabolism ai biofilmului bacterian induc diferențierea celulelor
precursoare în osteoclaste și stimulează celulele gingivale să elibereze mediatori cu același efect
(21,57). Metaboliții biofilmului și mediatorii celulari pot să acționeze direct pe osteoblaste sau pe
precursorii acestora, astfel inhibându-le activitatea și reducându-le numărul. Unii factori eliberați
de celulele inflamatorii ale gazdei pot produce resorbție osoasă in vitro și au un rol foarte
important în boala parodontală: prostaglandinele și precursorii acestora, interleukina-1α,
interleukina-β și factorul de necroză tumorală alfa (TNF - alfa).
Formarea de os în cursul bolii parodontale
In imediata apropiere a zonelor în care are loc resorbția osoasă cât și de-a lungul
suprafețelor trabeculare la distanță de focarul inflamator, într-o încercare de consolidare a osului
remanent, se identifică și zone în care se formează os de suport. Perioadele de remisie și de
exacerbare par să se suprapună cu remisia sau exacerbarea inflamației gingivale, care se
manifestă prin modificări ale indicelui de sângerare, ale cantității de exudat și ale componenței
bacteriene a biofilmului. Formarea de os ca răspuns la agresiunea procesului inflamator, chiar și
la cei cu boală parodontală activă, are un efect pozitiv asupra rezultatelelor tratamentului. Scopul
principal al terapiei parodontale este eliminarea inflamației, pentru a limita resorbția osoasă și
pentru a permite tendințelor reparatorii să predomine la acest nivel.

2. Pierderea osoasă cauzată de ocluzia traumatică

În absența inflamației, modificările cauzate de trauma ocluzală pot varia de la compresie
și tensiune crescută la nivelul ligamentului parodontal și osteoclazie crescută a osului alveolar
până la necroza ligamentului și a osului, cu resorbția osului alveolar și a structurilor dentare.
Aceste modificări sunt reversibile, ceea ce înseamnă că ele pot fi reparate dacă forțele
nefiziologice sunt îndepărtate. Totuși, trauma ocluzală persistentă duce la lărgirea în formă de
pâlnie a porțiunii crestale a ligamentului parodontal, cu resorbția osului adiacent (33). Când
inflamația este prezentă, trauma ocluzală poate agrava distrucția osoasă cauzată de inflamație și
conduce la tipare atipice de osteoliză (33).
3. Pierderea osoasă cauzată de afecțiuni sistemice
Când există o tendință generalizată, sistemica spre resorbție osoasă, pierderea osoasa
inițiată de procesele inflamatorii locale se agravează. Virulența bacteriilor biofilmului și totodată
natura afecțiunii sistemice, mai mult decât prezența sau absența ei, influențează severitatea
afectării parodontale. Osteoporoza este o afecțiune ce se întâlnește în mod normal la femeile
aflate la menopauză și se manifestă prin pierderea componetelor minerale și prin schimbări
structurale ale osului. Boala parodontală și osteoporoza au factori de risc comuni (îmbătrânire,
fumat, anumite afecțiuni, medicamente care interferă cu vindecarea). Pierderea de os parodontal
se poate asocia și cu tulburări scheletale generale (in hiperparatiroidism, leucemie, histiocitoza
 234

X), prin mecanisme care pot fi lipsite de orice legătură cu leziunea parodontală inflamatorie
indusă de biofilm.
4. Factorii care determină morfologia osoasă în boala parodontală
Variații normale (anatomice) ale osului alveolar
Caracteristicile anatomice care afectează în mod substanțial tiparul de resorbție osoasă
din boala parodontală includ: • Grosimea, lățimea și angulația crestală a septurilor interdentare; •
Grosimea corticalelor alveolare vestibulare și orale; • Prezența fenestrațiilor și dehiscențelor; •
Alinierea dinților; • Anatomia rădăcinii și a trunchiului rădăcinii; • Poziția rădăcinii în osul
alveolar; • Distanța față de o altă suprafață dentară (Fig. 24.9).
Exostozele
Exostozele sunt excrescențe osoase de dimensiuni și forme variate. Exostozele palatine au
fost găsite la 40% din craniile umane (46). Pot apărea sub formă de noduli de mici sau mari
dimensiuni, creste ascuțite, proiecții asemănătoare unei țepușe sau orice combinație a acestora
(42) (Fig. 24.10).
Trauma ocluzală
Trauma ocluzală poate fi un factor determinant pentru dimensiunea și forma defectelor
osoase. Poate provoca o îngroșare a marginii cervicale a osului alveolar sau o modificare a
morfologiei osoase (de exemplu, os crestal asemănător unei pâlnii, îngroșare osoasă) peste care se
suprapun ulterior modificările inflamatorii.
Defectele osoase angulare - așa cum se observă adesea în zonele interdentare ale dentiției
posterioare - nu se pot forma la nivelul osului alveolar radicular subțire, vestibular sau oral,
deoarece la acest nivel osul spongios dintre corticala internă și externă este redus sau inexistent.
În aceste zone anatomice, întreaga creastă este distrusă, iar înălțimea osului este redusă orizontal.
Formarea de condensari osoase (engl. buttressing bone)
Formarea de condensari osoase apare uneori în încercarea de a consolida trabeculele
osoase care sunt slăbite prin resorbție. Când acest lucru se produce în interiorul maxilarului, se
numește formare centrală de condensari. Când apare pe suprafața externă, este denumită
formare periferică de condensari (13). Acesta din urmă poate provoca accentuarea si ingrosarea
conturului normal, care uneori însoțește formarea defectelor crateriforme și a defectelor angulare
(Fig. 24.11).
Zonele de impact alimentar
Defectele osoase interproximale apar adesea când contactul proximal este redus sau
absent. Presiunea fizică și acumularea suplimentară de bacterii datorată impactului alimentelor
contribuie la resorbția interproximală și la dezvoltarea arhitecturii osoase inverse. În unele
cazuri, contactul proximal redus poate fi rezultatul modificării poziției dinților ca urmare a
distrugerii osoase extinse care a precedat impactul alimentar. La pacienții cu această situatie,
impactul alimentar este mai degrabă un factor complicant decât cauzal pentru defectul osos.
Parodontita agresivă
Parodontita agresivă are ca rezultat, de obicei, pierderea atașamentului și pierderea osoasă
la nivelul incisivilor și a primilor molari, în special în cazurile în care boala afecteaza
 235

adolescenții. Deși o astfel de pierdere osoasă este de obicei orizontală în jurul incisivilor, se
întâlnește în parodontita agresivă și un model vertical sau angular de distructie a osului alveolar
în jurul primilor molari.

5. Tipare de pierdere osoasă în boala parodontală

Pierderea osoasă orizontală: pierderea osoasă orizontală este cel mai frecvent tipar de
pierdere osoasă din boala parodontală. Osul este redus în înălțime, dar marginea osoasă rămâne
aproximativ perpendiculară pe suprafața dintelui. Septul interdentar și corticalele vestibulare și
orale sunt afectate, dar nu neapărat uniform în jurul aceluiași dinte (Fig. 24.12 A-B).
Defecte verticale sau angulare: defectele verticale sau angulare sunt cele care apar într-
o direcție oblică, creând un defect osos de-a lungul rădăcinii; baza defectului este situată apical
față de osul înconjurător. În majoritatea cazurilor, defectele angulare sunt însoțite de pungi
parodontale adevărate. Defectele angulare pot avea unul, doi sau trei pereți. Defectele
circumferențiale sunt defecte continue care implică mai mult de o suprafață a unui dinte, într-o
formă asemănătoare cu un jgheab. Numărul pereților din porțiunea apicală a defectului este
adesea mai mare decât cel din porțiunea coronară, caz în care se folosește termenul de defect osos
combinat (Fig. 24.13 - 24.18).
Craterele osoase: craterele osoase sunt un tip specific de defect cu doi pereți; se prezintă
sub formă de concavități în creasta osului proximal și este delimitat vestibular și oral (Fig. 24.19).
Contur osos bulbos: conturul osos bulbos reprezintă mărirea de volum osos cauzată de
exostoze, ca o consecință adaptativă la funcție sau formare de condensari osoase. Se găsesc mai
frecvent la nivelul maxilarului decât la mandibulă (Fig. 24.10).
Arhitectura inversă: arhitectura osoasă alveolară inversă (sau negativă) este rezultatul
unei pierderi a osului proximal, fără pierderea concomitentă a osului radicular (vestibular sau
lingual/palatal), inversând astfel arhitectura normală (sau pozitivă). Arhitectura negativă este mai
frecventă la maxilarul pacienților cu parodontită (44).
Borduri osoase (engl. ledge): sunt margini osoase asemănătoare unui platou, cauzate de
resorbția corticalelor osoase îngroșate (Fig. 24.21).
Implicarea furcației: în stadiile incipiente, lărgirea spațiului periodontal are loc prin
apariția exudatului inflamator, iar acesta este urmat de proliferarea epitelială în zona furcației
dintr-o pungă parodontala de vecinătate. Extinderea inflamației în os duce la resorbție și la o
reducere a înălțimii osoase. Biofilmul, tartrul și resturile bacteriene ocupă spațiul furcal denudat.
Tiparul distructiv al afectării furcației variază de la caz la caz, în funcție de gradul de implicare.
Pierderea osoasă în jurul fiecărei rădăcini poate fi orizontală sau angulară, iar frecvent se
dezvoltă un defect crateriform în zona interradiculară. Implicarea furcației reprezintă un semn de
progresie a bolii parodontale. Dificultatea și uneori imposibilitatea de a controla biofilmul la
nivelul furcaților sunt responsabile pentru prezența leziunilor extinse în această zonă (2, 3, 66).
De asemenea, zonele de furcație sunt cele mai sensibile la agresiunea forțelelor ocluzale excesive
(15). Alți autori neagă efectul traumei ca agresor inițial și consideră că inflamația și edemul
cauzat de biofilm în zona furcației tind să extrudeze dintele, care apoi intra in trauma și devine
 236

sensibil (60, 66). Prezența canalelor pulpare accesorii în zona furcației poate extinde inflamația
pulpară la nivelul furcației (20) (Fig. 24.22 –24).
 237

25. RĂSPUNSUL PARODONTIULUI LA FORȚELE EXTERNE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 25 – PERIODONTAL

RESPONSE TO EXTERNAL FORCES in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.

1. Capacitatea de adaptare a parodonțiului la forțele ocluzale

Dinții cu suport osos normal prezintă mobilitate fiziologică în toate direcțiile, datorită
elasticității ligamentului parodontal, aceasta reprezentând capacitatea de a se acomoda la forțele
exercitate asupra coroanei. Forțele fiziologice nu sunt capabile să inducă modificări ale
țesuturilor parodontale. Atunci când există o creștere a forțelor ocluzale, apar schimbări la
nivelul parodonțiului, având scopul de adaptare. Modificările la nivelul parodonțiului depind de
amplitudinea, direcția, durata și frecvența forțelor ocluzale crescute.
Când amplitudinea forțelor ocluzale este crescută, parodonțiul răspunde cu o lărgire a
spațiului ligamentului parodontal, o creștere a numărului și a diametrului fibrelor ligamentului
parodontal și o creștere a densității osului alveolar.
Schimbarea direcției forțelor ocluzale provoacă o reorientare a principalelor fibre ale
ligamentului parodontal, astfel încât acestea să preia cel mai bine forțelor exercitate în axul lung
al dintelui (23). Forțele laterale (orizontale) și de torsiune (rotație) sunt cele mai susceptibile de a
leza parodonțiul. (Fig. 25.1).
Răspunsul osului alveolar este, de asemenea, afectat de durata și frecvența forțelor
ocluzale. Presiunea constantă asupra osului este mai dăunătoare decât forțele intermitente. Cu
cât aplicarea unei forțe intermitente este mai frecventă, cu atât forța este mai nocivă pentru
parodonțiu.

2. Trauma ocluzală
Trauma ocluzală se referă la afectarea țesutului parodontal manifestată clinic prin
creșterea mobilității dinților. O ocluzie care produce o astfel de leziune se numește ocluzie
traumatică (2), când forțele ocluzale depășesc capacitatea adaptativă a țesuturilor (43, 44).
Forțele ocluzale pot perturba, de asemenea, funcția musculaturii masticatorii și pot provoca
spasme dureroase, afectarea articulației temporo-mandibulare sau produc uzura excesivă a
dinților.
Clasificarea traumelor ocluzale
Trauma ocluzală poate fi clasificată:

 în funcție de modul de declanșare a forței

o acuta
o cronica
 în funcție de capacitatea țesuturilor parodontale de a rezista la forțele ocluzale
 238

o primara
o secundara
Trauma ocluzală acută este cauzată fie de un impact ocluzal brusc, cum ar fi cel produs
prin mușcarea unui obiect dur, fie de restaurări dentare sau de aparate ortodontice care modifică
direcția forțelor ocluzale pe dinte. Trauma acută are drept consecință apariția dureri dentare,
sensibilitate la percuție, și mobilitate dentara crescuta. Trauma acuta poate produce, de
asemenea, leziuni cementare. (Fig. 25.2)
Trauma ocluzală cronică este cauzată de schimbările graduale ale ocluziei produse prin
uzura dinților, migrarea și extruzia lor, combinata cu parafuncțiile (de exemplu, bruxism,
hipertonia muschilor masticatori), fiind mai degrabă o consecința a traumei parodontale acute.
Trauma ocluzală cronică este mai frecventă decât forma acută, având o importanță clinică mai
mare.
Trauma ocluzală poate fi cauzată de modificări ale forțelor ocluzale, de capacitate redusă
a parodonțiului de a rezista forțelor ocluzale, sau de ambele.
Când trauma ocluzală este rezultatul modificărilor forțelor ocluzale, se numește traumă
ocluzală primară. Exemplele de leziuni parodontale produse în jurul dinților cu un parodonțiu
anterior sănătos sunt:
(1) efectuarea unei obturații „mai înalte” (conact prematur);
(2) un aparat ortodontic care creează forte excesive asupra dinților stâlpi sau
antagoniștilor;
(3) deplasarea sau extruzia dinților în spații edentate;
(4) deplasarea ortodontică a dinților în condiții inacceptabile din punct de vedere
funcțional (Fig.25.3).
Când trauma ocluzală rezultă din capacitatea redusă a țesuturilor de a rezista forțelor
ocluzale normale, ea se numeste traumă ocluzală secundara. Capacitatea de adaptare a
țesuturilor la forțele ocluzale este afectată de pierderea osoasă care rezultă în urma inflamației
marginale. Aceasta reduce aria de atașament parodontal și modifică efectul de pârghie asupra
țesuturilor restante. Parodonțiul devine mai vulnerabil la leziuni, iar forțele ocluzale, anterior
bine tolerate, pot deveni traumatice.

3. Etapele răspunsului tisular parodontal la creșterea forțelor ocluzale

Răspunsul tisular parodontal apare în trei etape (4, 8): leziune, reparație și remodelare
adaptativă.
Etapa I: leziunile
Leziunile tisulare sunt produse de forțe ocluzale excesive. Dacă forțele sunt diminuate
sau dacă dintele se deplaseaza din calea lor, organismul încearcă să restabilească parodonțiul, dar
dacă forța agresivă este cronică, parodonțiul este remodelat pentru a amortiza impactul.
Ligamentul este lărgit în detrimentul osului, ceea ce duce la defecte osoase angulare, fără pungi
parodontale și dintele devine mobil.
 239

Sub actiunea forțelor ocluzale, un dinte se rotește în jurul unui punct de sprijin sau al unei
axe de rotație. La dinții uniradiculari, acesta se află la nivelul joncțiunii dintre treimea mijlocie și
treimea apicală a rădăcinii clinice, iar la dinți pluriradiculari în mijlocul osului interradicular.
Aceasta creează zone de presiune și tensiune la nivelul părților opuse ale punctului de sprijin.
Diferite grade de presiune și tensiune produc diferite leziuni. (25, 29, 34, 43, 52-56, 63, 67).
Zonele parodonțiului care sunt cele mai susceptibile la leziuni cauzate de forte ocluzale excesive
sunt furcațiile (22) (Fig.25.4).
Etapa II: reparația
Trauma ocluzală stimulează cresterea activitatii reparatorii. Țesuturile deteriorate sunt
eliminate și noi celule de țesut conjunctiv, fibre, os, și cement sunt formate în încercarea de a
restabili parodonțiul lezat. Forțele rămân traumatice atâta timp cât distrucția produsă depășește
capacitatea de reparație a țesuturilor (8, 13, 16, 57) (Fig.25.5)
Etapa III: remodelarea adaptativă a parodonțiului
Dacă procesul de reparare nu poate ține pasul cu distrucția cauzată de ocluzie, parodonțiul
este remodelat printr-un efort care determină o noua relație structurală, în care forțele nu mai sunt
dăunătoare pentru țesuturi (18). Acest lucru produce un ligament parodontal lărgit, în formă de
pâlnie și defecte angulare osoase, fără a creea pungi. Dinții implicați capătă mobilitate (67). A
fost raportată și o creștere a vascularizației (9) (Fig.25.8).
Cele trei etape ale evoluției leziunilor traumatice au fost diferențiate histometric prin
cantitățile relative de suprafață a osului parodontal supus resorbției sau formării (5, 8). Faza de
leziune prezintă o creștere a zonelor de resorbție și o scădere a formării osoase, în timp ce faza
reparatorie demonstrează resorbția scăzută și formarea osoasă crescută. După remodelarea
adaptivă a parodonțiului, resorbția și formarea revin la normal.

4. Efectele forțelor ocluzale insuficiente

Forța ocluzală insuficientă poate fi, de asemenea, dăunătoare pentru țesuturile parodontale
de sprijin (6, 36). Stimularea insuficientă cauzează subțierea ligamentului parodontal, atrofierea
fibrelor, osteoporoza osului alveolar și o reducere a înălțimii osoase. Hipofuncția poate rezulta
drintr-o ocluzie deschisă, o absență a antagoniștilor funcționali sau din obiceiuri de masticație
unilaterală care neglijeaza o parte a gurii.
5. Reversibilitatea leziunilor traumatice
Trauma ocluzală este reversibilă în condițiile descrise, dar nu se corectează întotdeauna,
nu este întotdeauna temporară sau de importanță clinică limitată. Forța care aduce prejudicii
trebuie să fie îndepărtată pentru a putea avea loc reparatia (22, 49). Dacă condițiile nu permit
dinților sa înlăture sau să se adapteze la forța ocluzală excesivă, deteriorarea parodontală persistă
și se agravează. Prezența inflamației parodontale ca urmare a acumulării plăcii bacteriene poate
afecta reversibilitatea leziunilor traumatice (30, 49).
6. Efectele forțelor ocluzale excesive asupra pulpei dentare
 240

Nu au fost stabilite efectele forțelor ocluzale excesive asupra pulpei dentare. Unii
clinicieni raportează dispariția unor simptome pulpare după corectarea forțelor ocluzale excesive.

7. Relația dintre bolile parodontale induse de placă și trauma ocluzală

Modificările legate de trauma ocluzală (pierderea osoasa și mobilitatea dinților) sunt
reversibile dacă au avut loc în absența parodontitei. În situațiile în care sunt prezente atât
parodontita indusă de placă, cât și trauma ocluzală, eliminarea primei cauze, va preveni
migrarea apicală ulterioară a atașamentului, în ciuda prezenței traumei ocluzale. Prin urmare, în
ceea ce privește terapia, toate argumentele susțin prioritatea care trebuie acordată eliminării
plăcii bacteriene, ca factor în procesul patologic.
Semnele clinice și radiologice ale traumei ocluzale singure
Cel mai frecvent semn clinic al traumei la nivelul parodonțiului este creșterea mobilității
dentare. În timpul primei etape a traumei ocluzale (leziunea) are loc distrugerea fibrelor
parodontale, ceea ce crește mobilitatea dinților. În timpul etapei finale, acomodarea parodonțiului
la forțele crescute implică o lărgire a ligamentului parodontal, care, de asemenea, duce la
creșterea mobilității dinților. Deși această mobilitate dentara este mai mare decât așa-numita
mobilitate fiziologica, ea nu poate fi considerată patologică, deoarece este o adaptare și nu un
proces al bolii. Dacă ea se deterioreaza progresiv, poate fi considerata ca fiind patologica.
Semne radiologice ale traumei ocluzale pot include următoarele:
1. Mărirea dimensiunii spațiului parodontal, adesea cu îngroșarea laminei dura de-a lungul
suprafetei laterale a rădăcinii, în regiunea apicală și în zonele de furcație.
2. O distrucție verticală, mai degrabă decât orizontală, a septului interdentar.
3. Radiotransparență și condensarea osului alveolar.
4. Resorbția rădăcinii.
În concluzie, trauma ocluzală nu inițiază gingivita sau pungile parodontale, dar poate
constitui un factor de risc suplimentar pentru progresia și severitatea bolii.

8. Migrarea patologică a dinților

Migrarea patologică se referă la deplasarea dintelui care rezultă atunci când echilibrul
dintre factorii de menținere în poziție fiziologică a dintelui este perturbată de boala parodontală.
Migrarea patologică este relativ comună. Poate fi un semn precoce al bolii sau poate apărea în
asociere cu inflamația gingivală și formarea pungilor, când boala avansează (Fig.25.10).
Migrarea patologică apare cel mai frecvent în regiunea anterioară, dar și dinții posteriori
pot fi afectați. Dinții se pot deplasa în orice direcție, iar migrarea este de obicei însoțită de
mobilitate și rotație. Migrarea patologică în direcție ocluzală sau incizală este numită extruzie.
Este important să se identifice migrarea din etapele timpurii și să se prevină o afectare mai
serioasă, prin eliminarea factorilor cauzali. Chiar și în timpul etapei inițiale, apare un anumit
grad de pierdere osoasă.
Patogeneza migrarilor patologice dentare
 241

Migrarea patologică apare în condiții care determina scăderea suportului parodontal, care
măresc sau modifică forțele exercitate asupra dinților, sau ambele.
- Suport parodontal scăzut: distrucția apărută în urma inflamării parodonțiului la
pacienții cu parodontită creează un dezechilibru între forțele care mențin dintele în
poziție fiziologică, forțele ocluzale și musculare, forțe pe care dintele trebuie de obicei
să le suporte. Dintele cu suport scăzut nu poate să-și mențină poziția fiziologică pe
arcadă și se îndepărtează de forța opusă decât dacă nu este imobilizat prin contactele
sale proximale. Forța care deplasează dintele slab susținut poate fi creată de factori
cum ar fi contactele ocluzale sau presiunea limbii.
- Modificările forțelor exercitate asupra dinților: modificările mărimii, direcției sau
frecvenței forțelor exercitate pot induce migrarea patologică a unui dinte sau a unui
grup de dinți. Aceste forțe nu trebuie să fie anormale pentru a provoca migrarea, în
cazul în care parodonțiul este slăbit suficient. Modificările forțelor pot rezulta din:
dinții lipsă înlocuiți, neînlocuirea primilor molari pierduti, traume ocluzale, presiunea
limbii sau presiunea din țesutul de granulație al pungilor parodontale.
 242

26. PARODONTITA CRONICĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 27 – CHRONIC

PERIODONTITIS in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Introducere
Parodontita cronică (PC) este cea mai răspândită formă de parodontită și, în general,
prezintă caracteristicile unei afecțiuni inflamatorii cu progresie lentă. PC apare cel mai frecvent la
adulți. Cu toate acestea, poate fi diagnosticată și la copii și adolescenți, atunci când este asociată
cu acumulari cronice de placa si tartru. Prin urmare, PC este o inflamație cronică complexă a
țesuturilor parodontale asociată vârstei, dar nu dependentă de vârstă. Factorii sistemici sau de
mediu (diabetul zaharat, fumatul) modifică răspunsul imun al gazdei la biofilmul dentar, astfel
încât distrucția parodontală progresează.
În general, PC este considerată o boală care progresează lent, dar în prezența unor
afecțiuni sistemice severe sau a unor factori de mediu, cum ar fi fumatul, ea progresează mai
rapid.
Definiția clasică a descris PC drept „boală infecțioasă care are ca rezultat inflamația
țesuturilor de susținere ale dinților, pierderea progresivă a atașamentului și pierderea osoasă”.
PC prezintă caracteristici clinice și etiologice majore, cum ar fi:
(1) formarea biofilmului microbian (placa dentară),
(2) inflamația parodontală (tumefactii gingivale, sângerări la sondare),
(3) pierderea de atașament și osoasă alveolară.
Răspunsul imun local este cauzat de biofilmul dentar, însa parodontita poate fi asociată și
cu tulburări sistemice și sindroame. În majoritatea cazurilor, pacienții cu boli sistemice care
afecteaza imunitatea gazdei pot prezenta distructie parodontală. Pe de altă parte, parodontita
poate fi asociată cu boli sistemice severe, cum ar fi bolile cardiovasculare, accidentul vascular
cerebral și diabetul zaharat (52, 70, 73, 79).

2. Caracteristici clinice
Caracteristici generale
Caracteristicile clinice ale pacienților cu PC netratată sunt următoarele:
• Placă supragingivală și subgingivală (și tartru)
• Creșterea in volum a gingiei, eritem și pierderea texturii de “coajă de portocală”
• Modificarea marginii gingivale (papile rotunjite, aplatizate, cratere, recesii)
• Formarea de pungi parodontale
• Sângerare la sondaj
• Pierderea atașamentului
• Pierderea osoasă (angulară / verticală sau orizontală)
• Afectarea furcației
• Creșterea mobilității dinților
 243

• Schimbarea poziției dinților

• Pierderea dinților
PC poate fi diagnosticată printr-o evaluare a nivelului de atașament clinic (CAL, engl.
Clinical Attachment Level) și prin detectarea modificărilor inflamatorii ale gingiei marginale.
Masurarea adancimii de sondaj a pungii parodontale în corelatie cu localizarea gingiei marginale
permit concluzii privind pierderea atașamentului clinic. Radiografiile dentare relevă gradul de
pierdere osoasă determinat de distanța dintre joncțiunea ciment-smalț și creasta osoasă alveolară.
Distincția între parodontita agresivă și cronică este uneori dificilă, deoarece
caracteristicile clinice pot fi similare la prima examinare. Ulterior, in timpul tratamentului,
parodontita agresivă și cronică pot fi diferențiate prin rata progresiei bolii în timp, natura
familială a bolii agresive și prin prezența factorilor locali și sistemici.
Distribuția bolii
Inflamația locală, formarea pungii parodontale, pierderea CAL și pierderea osoasă (BL,
engl.bone loss) sunt rezultatul prezenței placii subgingivale (biofilmul dentar) și răspunsului
inflamator local. Formarea pungii parodontale, pierderea CAL și BL se pot dezvolta la nivelul
unuia sau mai multor situsuri la nivelul unui dinte, în timp ce alte situsuri prezinta un nivel de
atașament fiziologic. Pe baza numărului de dinți cu pierdere clinică de CAL, parodontita cronică
poate fi clasificată în :
• PC localizată - mai puțin de 30% din dinți au pierdere de CAL și BL
• PC generalizată - 30% sau mai mult din dinti au pierdere de CAL și BL
În cadrul PC, răspunsul inflamator local poate duce la diferite tipare de pierdere osoasă -
distrugerea osoasă verticală (angulară) și orizontală. Deși pierderea osoasă verticală este asociată
cu formarea de pungi infraosoase, pierderea osoasă orizontală este de obicei asociată cu pungi
supraosoase (supraalveolare).
Diferențele dintre gingivită și parodontita cronică:

Gingivita indusă de placă:

(1) Prezinta inflamația gingiei fără pierdere CAL / BL.
(2) Printr-o igienă orală optimă, poate fi remisă complet (este reversibilă). Nu toate
gingivitele progresează spre parodontită
(3) La nivelul implantului dentar, similara gingivitei este mucozita peri-implantară.

Parodontita cronică
(1) Inflamația țesuturilor parodontale, cu pierdere de CAL si BL.
(2) Toți pacienții cu PC au avut anterior o gingivită, care a progresat.
(3) La nivelul implantului dentar, similara parodontitei este peri-implantita.

Severitatea bolii
Severitatea și amploarea distrugerii parodontale in PC va apărea în timp, în combinație cu
tulburări sistemice care afectează sau îmbunătățesc răspunsurile imune ale gazdei. Pacienții cu
PC prezintă progresia pierderii atașamentului și a osului pe măsură ce îmbătrânesc. Dacă este
 244

tratată și lipsa de igienă orală rămâne neschimbată, PC duce în cele din urmă la pierderea dinților
și poate avea un impact negativ asupra organelor îndepărtate, prin progresia necontrolată a
inflamației parodontale și prin răspândirea sistemică a infecției.
În raport cu gradul pierderii de CAL și os, severitatea bolii poate fi descrisă ca fiind
ușoară, moderată sau severă. Aceste grade sunt definite după cum urmează:
• Parodontita cronică ușoară: pierderea atașamentului clinic de 1 până la 2 mm
• Parodontita cronică moderată: pierderea atașamentului clinic de 3 până la 4 mm
• Parodontita cronică severă: pierderea atașamentului clinic de 5 mm sau mai mult
Simptomatologie
PC este de obicei o boală complexă care progresează lent, fără manifestari dureroase.
Prin urmare, majoritatea pacienților nu știu că au dezvoltat o boală cronică. Pentru majoritatea
pacienților, sângerarea gingivală în timpul procedurilor de igienă orală sau în timpul alimentației
pot fi primele semne ale apariției bolii. Zonele cu inflamație parodontală avansată se pot prezenta
cu pungi parodontale cu secreție purulentă. Ca urmare a recesiei gingivale, pacienții pot prezenta
triunghiuri negre între dinți sau sensibilități din cauza răspunsurilor la modificările de
temperatură. În plus, impactul alimentar poate apărea în spațiul ambrazurilor, ceea ce duce la
creșterea disconfortului și a respirației urât mirositoare. În cazurile cu pierdere de atașament
avansată și pierdere osoasă, mobilitatea dinților, modificarea poziției dinților (spre exemplu, dinți
alungiți) și, în cazuri rare, chiar pierderea dinților. În cazurile cu progresie avansată a bolii, pot
apărea zone de durere mată localizată sau durere care iradiază în alte zone ale gurii sau capului.
Progresia bolii
PC se poate dezvolta în orice moment al vieții. Primele semne clinice ale inflamației pot
apărea chiar în timpul adolescenței, când igiena orală este neglijată și placa dentară și tartrul sunt
lăsate să se acumuleze. În general, rata de progresie a PC este lentă, astfel încât simptomele bolii
apar în jurul vârstei de 40 de ani sau mai târziu. Cu toate acestea, debutul și rata progresiei bolii
pot fi influențate de o serie de factori modificabili (de exemplu, fumat, dietă, boli sistemice) și
nemodificabili (de exemplu, tulburări genetice și riscuri). În acest context, pacienții care dezvoltă
o tulburare metabolică, cum ar fi diabetul zaharat, pot prezenta o rată de progresie mult mai mare
a PC, împreună cu o creștere a pierderii osoase alveolare, sângerări parodontale și pungi.
Diabetul este unul dintre cei mai importanți factori sistemici care sunt direct corelați cu boala
parodontală.
Schema de progresie a PC nu prezintă grade egale de pierdere a atașamentului pe fiecare
site afectat în timp. Deși unele site-uri prezintă o distrucție parodontală mai rapidă în timp,
nivelul atașamentului rămâne stabil in anumite zone pentru perioade mai lungi de timp (59).
Acest fenomen poate fi explicat prin faptul că aceste zone, de obicei interproximale, devin mai
largi pe masura progresiei bolii, dezvolta recesia gingivală și probabilitatea crescută de acumulare
a plăcii și a impactul alimentelor în aceste zone. Controlul plăcii devine mai dificil, iar zonele
interproximale vecine furcațiilor, cariile interproximale, cariile radiculare, marginile retentive ale
restaurarilor și inghesuirile dentare pot stimula pierderea în continuare a atașamentului
interproximal.
 245

Deoarece PC prezintă modele de progresie individuala și heterogena pe toata intinderea

dentiției, au fost propuse trei modele diferite pentru a descrie rata progresiei bolii și a determina
gradul de pierdere a atașamentului în timp (17), după cum urmează (92):
• Modelul continuu:
- Descrie o progresie lentă și continuă a bolii
- Sugerează ca siturile prezinta o rată constantă de progresie a pierderii CAL pe toată
durata bolii
• Modelul aleatoriu sau cu izbucniri episodice:
- Descrie apariția episodică a unor scurte explozii progresive de distrugere parodontală,
urmate de perioade de stagnare
- Situsurile, dinții și cronologia izbucnirilor și a stagnărilor sunt aleatorii
• Modelul asincron, cu izbucniri multiple:
- Descrie apariția distrugerii parodontale sub forma de izbucniri care au loc în perioade
definite, întrerupte asincron de perioade de stagnare sau remisie pentru dinti sau site-
uri individuale.
Prevalența
PC este considerată a fi una dintre cele mai frecvente boli cronice la om, iar prevalența
bolii crește cu vârsta în mod egal la ambele sexe. În general, 40% dintre pacienții cu vârsta ≥ 50
de ani și aproape 50% dintre pacienții cu vârsta ≥ 65 de ani prezintă semne de distrugere
parodontală ușoară până la moderată.

3. Factorii de risc
O serie de factori influențează etiopatogeneza PC. Compoziția microflorei orale și
cantitatea de placă sunt factori etiologici majori. În acest context, amploarea distrugerii
parodontale depinde de competența imună a gazdei, precum și de predispozițiile genetice care
influențează susceptibilitatea individuală. În plus, atât bolile sistemice, cât și factorii de mediu
interferează cu dezvoltarea și progresia PC. Factorii de risc descriși mai jos (microbiologici,
locali, sistemici, imunologici, genetici, de mediu și comportamentali) pot apărea simultan, sau
doar o parte din ei sunt prezenți la pacienții cu PC.
Aspecte microbiologice
Acumularea plăcii pe suprafața dinților (formarea biofilmului dentar) la joncțiunea dento-
gingivala este considerată agentul determinant primar în etiologia gingivitei și parodontitei
cornice (56). Pe măsură ce se dezvoltă biofilmul, apar semnele timpurii ale inflamatiei la nivelul
marginii gingivale (gingivită), fără pierderea atașamentului. Deși nu toți pacienții cu gingivită
dezvoltă parodontită, se știe că toți pacienții cu parodontită au prezentat anterior gingivită.
Apariția parodontitei depinde de răspunsul imun individual, care modifică debutul și progresia
bolii (56, 68, 70). Pierderea de CAL și osoasă sunt asociate cu o creștere a proporției
microorganismelor Gram-negative în biofilmul subgingival, cu creșterea numarului
microorganismelor cunoscute a fi patogene și virulente. Porphyromonas gingivalis, Tannerella
 246

forsythia și Treponema denticola, cunoscute și sub denumirea de bacteriile “complexului roșu”,

sunt frecvent asociate cu pierderea de CAL și osoasă continuă în PC. (91).
Dezvoltarea și progresia PC nu depind de prezența unei singure bacterii specifice sau a
unui singur complex bacterian. Se presupune că PC rezulta in urma unei infecții cu o serie de
bacterii diferite, care influențează răspunsul imun proinflamator al gazdei (46, 82). S-a constatat
că un număr crescut de agenți patogeni parodontali contribuie la dezvoltarea unui mediu
microbian disbiotic, determinat de mediul inflamator din punga parodontală (2, 36). Paropatogeni
cum ar fi P. gingivalis pot invada apoi țesutul parodontal și pot induce răspunsuri imune
suplimentare, cu concentrații crescute de mediatori proinflamatori, care pot spori distrucția
parodontală (70).
Factori locali
Factorii care favorizează acumularea plăcii sau îngreunează îndepărtarea plăcii prin
proceduri de igienă orală pot fi dăunători. Factorii retentivi pentru placa sunt importanți în
dezvoltarea și progresia PC, deoarece rețin microorganismele în apropierea țesuturilor
parodontale, oferind o nișă ecologică pentru maturarea biofilmului.Tartrul este considerat cel mai
important factor de retenție a plăcii, datorită capacității sale de a reține și adăposti bacteriile plăcii
pe suprafața sa rugoasă, precum și în interiorul sau (42, 89). În consecință, îndepărtarea tartrului
este esențială pentru menținerea unui parodonțiu sănătos. În plus, morfologia dinților poate
influența retenția plăcii. Rădăcinile pot prezenta caneluri sau concavități și, în unele cazuri,
proiecții de smalț care impiedica accesul la nivelul furcației. Aceste variații morfologice pot
facilita retenția plăcii, formarea tartrului subgingival și progresia bolii (29, 40, 78). În plus,
marginile restaurărilor subgingivale și debordante, leziunile carioase care se extind subgingival și
furcațiile expuse prin pierderea oasoasă promovează retenția plăcii (50, 101).
Factori locali retentivi comuni care contribuie la parodontita cronică:
• Tartrul
• Marginile coronare
• Marginile debordante ale restaurărilor
• Implicarea furcației
• Adâncimi mari de sondaj
• Șanțuri anatomice la nivelul rădăcinii
• Carii subgingivale sau leziuni resorbtive
Factori sistemici
Parodontita cronică este o boală complex, care poate să nu se limiteze local. In multe
cazuri parodontita este asociată și cu alte tulburări sistemice, cum ar fi sindromul Haim-Munk,
sindromul Papillon-Lefèvre, sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Kindler, și sindromul Cohen
etc. Pacienții care suferă de boli care afectează răspunsurile imune ale gazdei (de exemplu,
HIV/SIDA) pot prezenta, de asemenea, distrugere parodontală. Se știe, de asemenea, că
osteoporoza, dieta severă dezechilibrată și stresul, precum și factorii dermatologici, hematologici
și neoplazici, interferează cu răspunsul inflamator parodontal. În plus față de sindroamele
definite, parodontita este, de asemenea, asociată cu boli sistemice severe, cum ar fi diabetul
 247

zaharat, tulburările cardiovasculare, accidentul vascular cerebral și tulburări pulmonare (1, 9, 45,
67, 70, 98, 99, 102).
Factori imunologici
Parodontita cronică este o boală determinată de bacteriile organizate în biofilmul dentar.
Debutul, progresia și severitatea bolii depind, totuși, de răspunsul imun individual al gazdei (26,
68). Pacienții pot prezenta modificări ale monocitelor periferice, care se leagă de reactivitatea
redusă a limfocitelor sau de răspunsul crescut al celulelor B (68, 70). Nu numai celulele B și
macrofagele, dar și celulele ligamentului parodontal, fibroblastele gingivale și celulele epiteliale
sintetizează mediatori proinflamatori - interleukina-1 beta (IL-1 beta), IL-6, IL-8, prostaglandina-
E2 (PGE2), factorul de necroză tumoral alfa (TNF-alfa) și mulți alții, care modifică răspunsul
imun înnăscut și adaptativ la nivel parodontal (11, 18-21, 48).
În plus, numărul redus de neutrofile polimorfonucleare (PMN) influențează gradul de
inflamație parodontală. Neutropenia congenitală (sindromul Kostmann) duce nu numai la o
susceptibilitate crescută la infecție în general, ci și la parodontită cronică severă.
Factori genetici
Parodontita este considerată a fi o boală inflamatorie complexă influențată de factori
locali, sistemici și imunologici. Fiecare factor este la rândul său direct legat de condițiile genetice
individuale. Se știe că mai multe tulburări genetice prezintă distrugerea parodontală ca unul
dintre simptomele majore. De exemplu, sindromul Papillon – Lefèvre este o tulburare genetică
bine cunoscută (un defect al cromozomului 11) care prezintă nu numai hiperkeratoza
palmoplantară, ci și parodontita severă (23, 37, 51). Sindroamele Haim-Munk, Ehlers–Danlos,
Down, Kindler, Cohen și neutropenia congenitală (sindromul Kostmann) sunt alte tulburări
genetice care au fost legate de boala parodontală.
Factori de mediu și comportamentali
În plus față de factorii microbieni, imunologici și genetici, dezvoltarea și progresia PC
mai este influențată de factori de mediu și comportamentali, precum fumatul și stresul psihologic
(68, 70). Fumatul este un factor de risc major pentru dezvoltarea și progresia parodontitei
cronice generalizate (4 ). Parodontita este influențată de fumat într-o manieră dependentă de
doză. Fumatul a peste 10 țigări pe zi crește enorm riscul de progresie a bolii în comparație cu
nefumătorii și, respectiv, foștii fumători (97). În comparație cu nefumătorii, următoarele
caracteristici se găsesc la fumători (5, 43, 72, 80):
• Adancimi de sondaj peste 3 mm
• Creșterea pierderii atașamentului
• Mai multe recesii
• Pierdere a osului alveolar crescută
• Creșterea numarului de dinți pierduti
• Mai puține semne de gingivită (si sângerari la sondare scazute!)
• O incidență mai mare a implicării furcației
Factorii psihologici, cum ar fi stresul și depresia, influențează negativ și progresia
parodontitei cornice (30). Pacienții cu parodontită raportează adesea experiența stresului legat de
familie sau de muncă (71). Corelații pozitive între nivelurile de cortizol și indicii parodontali
 248

(indicele placă, indicele gingival), pierderea osoasă și pierderea dinților au fost înregistrate la
pacientii cu niveluri crescute de stress (17, 30, 77). În plus, stresul ca factor etiologic a fost chiar
puternic asociat cu parodontita la pacienții fumători, comparativ cu nefumătorii (10).
Influenta stresului asupra bolii parodontale - mecanisme potențiale:
1. Imunosupresia prin secreție de cortizol
2. Complianță slabă la igiena orala la pacienții cu stres cronic
3. Pacienții cu stres sunt mai puțin susceptibili sa solicite servicii de îngrijire dentara
profesională
4. Pacienții cu stres fumeaza mai frecvent

4. Tratamentul parodontitei cronice

PC poate fi tratată eficient printr-o terapie parodontală sistematică care include un control
optim pe termen lung al plăcii, debridarea depozitelor moi și dure sau reducerea chirurgicală a
pungilor parodontale (în funcție de caz - fie chirurgie osoasă rezectivă, fie chirurgie
regenerativă). În funcție de riscul parodontal individual, fiecare pacient trebuie remotivat,
reinstruit și retratat (dacă este necesar) în timpul terapiei parodontale de susținere sistematice
(vizite la fiecare 3, 6 sau 12 luni) (Fig. 27.6).
 249

27. PARODONTITA AGRESIVA

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 28 – AGGRESSIVE

PERIODONTITIS in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Clasificare si caracteristici clinice

Caracteristici
Clasificarea din 1999 defineste parodontita agresiva (PA) ca avand 3 caracteristici
primare (“criterii majore”) (Tabel 28.1) (43):
• Pierdere rapida de atasament si suport osos. In parodontita agresiva, in comparatie cu
cea cronica, mai des intalnita, pierderea de atasament este mult mai rapida. Pentru a
evalua rata rapida a distructiei, sunt necesare examinari radiografice anterioare (58).
Varsta pacientului per se nu este un criteriu primar de diagnostic al PA. Pentru ca date
din examinari clinice anterioare nu sunt de obicei disponibile in momentul
consultatiei. multi clinicieni sustin ca pierderea severa de atasament la pacientii tineri
se datoreaza unei evolutii rapide. Acest aspect nu este general valabil: neglijarea
igienei orale mai mult de 10 ani la pacientii susceptibili de parodontita, va duce la
pierdere severa de atasament, chiar si cu o evolutie lenta. Pe de alta parte, pierderea
severa de atasament la indivizii varstnici, nu se datoreaza mereu unei evolutii de lunga
durata. Este, asadar, nepotrivit, sa folosim varsta ca si criteriu primar de diagnostic
diferential intre forma agresiva si cea cronica. Forma cronica poate prezenta perioade
cu evolutie rapida care pot fi gresit interpretate ca si forme agresive.
• Pacientul este clinic sanatos (fara afectiuni sistemice care pot fi influenta sau cauza
parodontita). Anumite afectiuni sistemice determina alterarea raspunsului imun al
gazdei fata de patogenii parodontali, rezultand adesea in pierderi severe de atasament
la varste timpurii. Aceasta afectiune este denumita “parodontita ca si manifestare a
unor afectiuni sistemice” (vezi Capitolul 15).
• Caracter genetic. Agregarea familiala a PA este o caracteristica care poate fi evaluata
in urma discutiei cu pacientul.
In afara de acestea, clasificarea din 1999 aduce si caracteristici secundare (“criterii
minore”), gasite in general la pacientii cu PA, dar nu universal necesare diagnosticului:
 Inconsistenta dintre cantitatea de factori etiologici si distructia tisulara marcata
 Colonizare puternica cu Aggregatibacter actinomycetemcomitans si (la unele
populatii) Porphyromonas gingivalis
 Diferente imunologice care nu justifica diagnosticul “Parodontita ca manifestare a
bolilor sistemice” : macrofage hiperresponsive, anomalii ale functiei neutrofilelor
 Boala este autolimitanta
Diagnosticul diferential intre forma cronica si cea agresiva a parodontitei (Tabelul 28.1)
-Forma agresiva prezinta o rata rapida a distructiei, cu prezenta minima a factorilor
etiologici, in timp ce forma cronica are o evolutie lenta cu prezenta frecventa a factorilor
 250

etiologici;
-Inflamatie clinica uneori absenta (in special in forma localizata) la PA; in forma cronica
inflamatia e in legatura directa cu prezenta factorilor etiologici;
- Caracterul familial - prezent in forma agresiva, absent in forma cronica;
-PA intalnita frecvent la pacientii tineri (<35 ani), in timp ce forma cronica e frecvent
intalnita la varstnici (>55 ani); ambele forme pot fi intalnite la orice varsta.

Trebuie mentionat ca noua clasificare WWC2017 a desfiintat PA ca entitate clinica

separata, intrucat nu există dovezi ale unei fiziopatologii specifice, care să permită diferențierea
cazurilor care ar fi clasificate în prezent ca parodontita „agresivă” și „cronică”, sau care să ofere
îndrumări pentru tratarea lor intr-un mod diferit. În plus, valabilitatea multora dintre criteriile
stabilite la IWC1999 pentru parodontita agresivă nu a fost confirmată în studii clinice (vezi Cap.
5). In noua clasificare WWC2017, formele bolii recunoscute anterior ca fiind „cronică” sau
„agresivă” au fost grupate sub o singură categorie - „parodontite” (vezi Cap. 4).

Subgrupuri
PA e impartita in 2 forme: localizata si generalizata. Diferentierea intre cele doua forme
se bazeaza pe examinari clinice, radiografice si anamneza. Acestea includ varsta debutului, dintii
afectati, prezenta anticorpilor sistemici fata de patogenii parodontali (Tabel 28.2).
PA Generalizata
PA generalizata (PAG) este un subgrup caracterizat prin severitate marcata si distributie
generalizata. In PAG se regasesc 2 tipuri de raspuns gingival (Fig 28.1, 28.2):
- unul sever, cu inflamatie acuta, frecvent proliferativ, ulcerativ, gingia de culoare rosu
aprins. Sangerarea poate aparea spontan sau provocat. Supuratia poate fi prezenta.
Raspunsul tisular apare in perioada de activitate a bolii, cand exista si pierdere de
atasament si de os;
- in alte cazuri, tesutul gingival este roz, lipsit de inflamatie, aspectul de coaja de
portocala poate fi prezent sau absent. In ciuda aspectului clinic aparent sanatos,
examinarea parodontala pune in evidenta prezenta unor pungi parodontale adanci.
PA Localizata
PA localizata (PAL) apare de obicei la indivizii mai tineri decat cei afectati de PAG (Fig.
28.3, 28.4). Este caracterizata de un titru crescut de anticorpi fata de patogenii parodontali.
Criterii de diagnostic pentru PAG si PAL (Tabelul 28.2)
1. Varsta debutului: PAL debuteaza circumpubertal, iar PAG in jurul varstei de 30 de ani,
dar poate aparea si la indivizi mai in varsta;
2. Nivel anticorpilor serici: crescut in PAL, si scazut in PAG;
3. Patternul de distructie:
- in PAL pierdere de atasament interproximal la nivelul primilor molari si incisivi
la ≥ 2 dinti permanenti dintre care unul e molarul prim, plus ≤ 2 dinti, altii decat molarii primi si
incisivii;
- in PAG pierdere de atasament interproximal la ≥ 3 dinti permanenti, altii decat
 251

molarii primi si incisivii; pierderi episodice de atasament;

2. Epidemiologie
Dupa criteriile Clasificarii vechi IWC1999, prevalenta PA este dificil de evaluat si greu
de aplicat in studii epidemiologice.
Definitiile de caz
Diagnosticul PA pentru studii epidemiologice este dificil, deoarece criteriile primare de
diagnostic (rata rapida a distructiei, starea de sanatate sistemica, caracterul familial) sunt greu de
verificat. Stare generala de sanatate si agregarea familiala (caracterul genetic) sunt dificil de
examinat. De exemplu, rata rapida a distructiei poate fi evaluata doar dupa 2 examinari
consecutive la intervale rezonabile de timp, sau poate fi extrapolata din investigatii radiografice
mai vechi.
Intelegerea actuala a prevalentei PA
Prevalenta observata a PA de aproximativ 1% pana la 15% la indivizii ≤35 ani, in
combinatie cu severitatea si tendinta progresiei rapide a bolii, sugereaza ca toti pacientii din
aceasta grupa de varsta ar trebui examinati regulat, in vederea excluderii posibilei existente a
bolii parodontale.

3. Patologie si factori de risc

Toate formele de parodontita au in comun prezenta unui biofilm polimicrobian si a unei
inflamatii mediate cronic la interfata biofilm-gingie.
Microbiologie
Parodontita este cauzata de microorganisme specifice intr-un organism susceptibil (61). In
biofilmul subgingival, au fost identificate pana la 700 de specii bacteriene (40), dintre care unele
sunt recunoscute ca fiind cauzative (14).
Bacterii specifice in PAL: in PAL exista un rol puternic al unor microorganisme specifice
(adica exista o asociere a PAL cu acestea), cel mai frecvent cu A. actinomycetemcomitans.
Totusi, PAL nu este o monoinfectie cu A. actinomycetemcomitans, ci o afectiune polimicrobiana.
Totusi, au fost evidentiate cazuri de PAL care nu prezentau A. actinomycetemcomitans (41, 53).
Raspunsul gazdei la infectia bacteriana
Rata rapida a progresiei PA implica atat o flora subgingivala patogena specifica cat si un
raspuns inflamator intens din partea unor indivizi mai susceptibili la boala si la pierderea rapida
de atasament.
Raspunsul imun in PA: activarea intensa a celulelor natural killer si natural killer T, in
PA, este asociata cu o distructie accentuata a tesuturilor de sustinere (38), (54).
Anormalii in PAL: indivizii diagnosticati cu PAL prezinta defecte functionale ale
neutrofilelor, care duc la un raspuns imun deficitar fata de flora microbiana patogena (84).
Intelegerea curenta a biologiei neutrofilelor este ca acele neutrofile care sosesc intr-un sit cu
inflamatie necontrolata sunt marcate (engl. ”primed”) pentru a ataca patogenii parodontali prin
eliberarea unor enzime litice, care, pe de alta parte, accelereaza distructia tisulara.
Genetica si studiile familiale: agregarea familiala a PA, este o caracteristica secundara a
 252

acestei entitati (adica este frecventa, dar nu intotdeauna prezenta). Pentru a evalua caracterul
familial, au fost efectuate studii pe gemeni (8, 48), evidentiindu-se o puternica componenta
genetica cu transmitere autozomal dominanta si o penetranta de 70% (la afro-americani) pana la
73% (la caucazieni) (48).
Genetica - Polimorfismele: s-a suspectat ca susceptibilitatea fata de parodontita s-ar
datora unei mutatii ADN care codifica proteinele unor mediatori ai inflamatiei. Regiunile ADN
selectate in baza unei cunoasteri a priori a patologiei PA au fost evaluate pentru variatii ale
secventei, cel mai adeseori pentru polimorfisme uninucleotidice (SNP, vezi Cap. 12).
Polimorfismele in cuprinsul genelor care codifica citokine cum ar fi interleukinele (IL-1α, IL-1β,
IL-6) au fost asociate cu PA. Studiile au indicat o puternica componenta genetica in PA.
Factorii de mediu care afecteaza susceptibilitatea la PA: cantitatea de tigari si durata
fumatului influenteaza extinderea distructiei la adultii tineri cu PA (82). Pacientii fumatori cu
PAG prezinta o pierdere mai mare de atasament si mai multi dinti afectati, in comparatie cu
pacientii nefumatori cu PAG (27). Totusi, fumatul, nu are acelasi impact asupra nivelului de
atasament la pacientii tineri cu PAL (73).
Cercetari actuale: studiile actuale nu susțin diferentierea patobiologica si clinica între
parodontita cronică și agresivă, asa cum este definită de Clasificarea din 1999, ca fiind două boli
separate etiologic; cu toate acestea, in realitate există o variație substanțială a prezentării clinice
în ceea ce privește extinderea și severitatea pe tot spectrul de vârste, sugerând că există subseturi
de populație cu traiectorii distincte ale bolii, datorită probabil diferențelor individuale de
expunere la factorii cauzatori și/sau susceptibilitate.
Deși parodontita localizata cu debut precoce are o manifestare clinică distinctă, bine
definita (debut precoce, distribuție pe modelul molari/incisivi, progresia pierderii atașamentului
etc.), elementele etiologice sau patologice specifice care explică această diferentiere sunt
insuficient definite. De asemenea, mecanismele care contribuie la dezvoltarea parodontitei
generalizate la persoanele tinere sunt slab înțelese.
Reamintim ca in 2018 a fost adoptată o nouă schemă de clasificare a parodontitei, în care
formele bolii recunoscute anterior ca fiind „cronice” sau „agresive” sunt grupate într-o singură
categorie („parodontită”) și sunt caracterizate de-acum inainte pe baza unui sistem de STADII și
GRADE. Stadializarea depinde în mare măsură de severitatea bolii la prezentare, precum și de
complexitatea managementului bolii, în timp ce gradarea oferă informații suplimentare despre
caracteristicile biologice ale bolii, inclusiv o analiză bazată pe istoricul ratei progresiei
parodontitei si evaluarea riscului de progresie ulterioară, analiza posibilelor rezultate slabe ale
tratamentului, și evaluarea riscului ca boala sau tratamentul acesteia să afecteze negativ sănătatea
generală a pacientului.

4. Consideratii terapeutice la pacientii cu PA

- Terapia antiinfecțioasă la pacienții cu PA beneficiaza de utilizarea adjuvantă a
antibioticelor sistemice (15) (vezi Cap. 45)
- În general, persoanele cu PA, în special PAL, necesita terapia chirurgicale mai des decât
pacientul obisnuit cu parodontită (15). Acest lucru se datorează (1) pierderii mult mai accentuate
 253

a atașamentului, cu pungi parodontale profunde si dificil de instrumentat (5, 46), si prevalenței

mari a defectelor verticale, în special în PAL (60)
- În timpul terapiei de mentinere, trebuie să se acorde atenție optimizarii igienei orale,
pentru a minimiza cantitatea de placă care ar putea duce la o nouă pierdere rapidă a
atașamentului. Prin urmare, se recomandă efectuarea terapiei parodontale de mentinere, inclusiv
evaluări periodice ale parametrilor parodontali, cel puțin o dată la 3 luni, chiar și la pacientii care
prezinta o igiena orala foarte buna;
-Riscul de periimplantită este legat de un istoric de boală parodontală la individul tratat cu
implanturi dentare. Există date limitate care arată un risc crescut de a dezvolta periimplantita la
pacienții care suferă de PA, în comparație cu pacienții cu parodontită cronică (79, 80).
 254

28. PARODONTITA ULCERO-NECROTICĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsita în CAPITOLUL 29 – NECROTIZING

ULCERATIVE PERIODONTITIS din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Parodontita ulcero-necrotică (PUN) poate fi o extindere a gingivitei ulcero-necrotice

(GUN) catre structurile parodontale, care duce atât la pierderea atașamentului parodontal cât și a
osului. Alternativ, PUN și GUN,pot fi boli diferite. Pâna când o distincție clara intre PUN și
GUN poate fi dovedită sau combatută, s-a sugerat că atât PUN cât și GUN să fie clasificate
împreuna și sa fie incluse în câtegoria mai largă de Boli parodontale necrozante, dar cu niveluri
diferite de severitate (1, 15, 20).
Leziunile GUN se rezumă la gingie, fara pierderea de atasament parodontal sau a
suportului osului alveolar, aceasta fiind de fapt caracteristica ce diferentiază PUN de GUN.

1. Caracteristici clinice
Cazurile clinice de PUN sunt definite de necrozarea și ulcerarea atât a papilei
interdentare, cât și a marginii gingivale, prezentând gingia marginala dureroasa, de culoare
rosu-intens, care sângereaza usor. Acest aspect este similar caracteristicilor clinice ale GUN,
diferența față de PUN fiind progresia distructiva a acestei boli, care include atașamentul
parodontal și resorbția osoasa. Cratere osoase adânci sunt tipice leziunilor parodontale ale PUN
(Fig. 29.1).
Cu toate acestea, in PUN găsim pungi parodontale “conventionale”, tocmai din cauza
naturii ulcerative și necrozante a leziunii gingivale, care, distrugand epiteliul marginal și țesutul
conjunctiv, produce recesii gingivale. Pungile parodontale se formează in conditiile unei
viabilitați menținute a celulelor epiteliului jonctional, care pot astfel migra în direcție apicala,
pentru a inlocui zonele de pierdere a atașamentului conjunctiv. Însa necroza epiteliului jonctional
la pacienții care prezinta PUN sau GUN provoacă crearea unei ulcerații care previne această
migrare epitelială, și deci, formarea unei pungi. Leziunile avansate din cadrul PUN duc la o
pierdere severa a osului, mobilitatea dintelui și, în ultimă instanța, la pierderea dintelui de pe
arcadă. În plus față de aceste manifestări, pacienții cu PUN pot prezenta halena, febra, stare
alterata sau limfadenopatie.

2. Caracteristici histologice
S-au remarcat similaritati importante intre PUN la pacienții HIV-pozitivi și caracteristicile
anterior descrise ale GUN la pacienții HIV-negativi. Examinările microscopice au scos în
evidență un biofilm de suprafață compus dintr-o floră microbiana mixtă, cu diferite morfotipuri,
și o floră de substrat, cu agregari dense de spirochete (“zona bacteriană”). Sub aceste straturi
bacteriene, s-au găsit agregari dense de PMN (“zona bogată în neutrofile”) și celule necrotice
 255

(“zona necrotică”). Stratul situat cel mai în profunzime este reprezentat de “zona de infiltrare a
spirochetelor”, zonă descrisa clasic în leziunile GUN. În plus față de caracteristicile
microscopice de tip GUN ale PUN, s-au mai observat niveluri crescute de fungi și virusuri de tip
herpetic. Aceasta ultima constatare este cel mai probabil un indicator al conditiilor pe care gazda
imunocompromisa (pacient HIV-pozitiv) o ofera microbilor.
3. Pacienții cu HIV/SIDA
Leziuni gingivale și parodontale cu caracteristici distincte sunt regăsite frecvent la
pacienții cu HIV și SIDA. Multe dintre aceste leziuni sunt manifestări atipice ale bolilor
parodontale inflamatorii care apar în timpul infectarii cu HIV și ca și rezultat al statusului imuno-
compromis concomitent al pacientului. Eritemul liniar gingival, PUN și GUN sunt cele mai
frecvente afecțiuni parodontale asociate cu HIV raportate în literatura (21).
Leziunile PUN găsite la pacienții cu HIV/SIDA pot prezenta caracteristici similare cu cele
de la pacienții HIV-negativi. Alternativ, leziunile PUN la pacienții cu HIV/SIDA pot fi mult mai
distructive și pot duce frecvent la complicații care, în rândul pacienților fara HIV/SIDA, sunt
extrem de rare. De exemplu, pierderea CAL și pierderea osoasa asociata cu PUN la un pacient
HIV-pozitiv pot fi extrem de rapide. În final, aceste leziuni duc la pierderea dinților. Alte
complicații raportate la aceasta populație includ progresia leziunilor, cu zone mari de necroza ale
țesuturilor moi, cu expunerea osului și sechestre osoase. Acest leziuni severe progresive, cu
extindere în zona vestibulară și a palatului sunt denumite ca stomatita ulcero-necrotică.

4. Etiologia parodontitei ulcero-necrotice

Etiologia PUN nu a fost determinate cu precizie, deși o floră bacteriană mixta formata
din bacterii fusiforme si spirochete (“asociatie fuzo-spirilara”) pare să joace un rol-cheie.
PUN și GUN sunt mai răspandite și mai severe în rândul pacienților HIV seropozitivi.
Acești pacienți necesită tratament urgent, deoarece leziunile netratate pot progresa rapid: în
câteva zile se observa pierderea osoasa severa în jurul dinților afectați. Fumatul,malnutriția și
nivelurile ridicate de placa cresc riscul de GUN, ele trebuiesc rezolvate de urgenta pentru a se
obține succesul tratamentului.
Medicii trebuie să verifice toți pacienții HIV care prezinta PUN pentru a stabili progresia
bolii virale. PUN poate progresa rapid și poate duce la pierderea dinților, astfel incât tratamentul
trebuie să includa debridarea locala, agenți locali anti-placa și antibioterapie sistemica.
Diagnosticul precoce și tratamentul PUN sunt cruciale, deoarece defectele osoase care apar în
stadiile avansate ale bolii sunt extrem de dificil de rezolvat.
Flora microbiana
Evaluarea florei microbiene a leziunilor PUN este limitată aproape exclusiv la studii care
implica pacienți cu HIV/SIDA, rezultand unele dovezi contradictorii. Cazurile de PUN la
pacienții seropozitivi au demonstrat un număr semnificativ mai mare de Candida albicans și o
prevalența mai mare a Aggregatibacter actinomycetecomitans, Prevotella intermedia,
 256

Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum și specii Campylobacterspp. în comparație

cu grupurile de control cu pacienti HIV-negativi.
În plus, studiile au raportat un nivel scăzut sau variabil de spirochete, care nu se potriveste cu flora
asociata in mod normal cu GUN. Aceste studii au sugerat ca flora leziunilor PUN la pacienții seropozitivi
este comparabilă de fapt cu cea a leziunilor parodontitei cronice, sustinând astfel idea ca
parodontita necrozantă la pacientul seropozitiv este o manifestare agresiva a parodontitei cronice
în gazda imunocompromisa.
Desi o infectie bacteriană mixta bacilli fusiformi-spirochete pare să joace un rol-cheie în
etiologia PUN, agentii patogeni bacterieni nu sunt singurii responsabili. Factorii predispozanți ai
gazdei par a fi si ei necesari. Factorii care au fost atribuiti GUN includ igiena orala precară,boala
parodontala preexistenta, fumatul, infectiile virale, starea imunocompromisa, stresul psihico-
social și malnutriția.
Statusul imunocompromis
Atât leziunile din cadrul PUN cât și cele din cadrul GUN sunt mai răspandite în rândul
pacienților cu sisteme imune compromise sau suprimate. Un răspuns imun scazut al gazdei este
prezent la persoane diagnosticate cu boli parodontale ulcero-necrotice (31). În timp ce un sistem
imunitar compromis la pacientul infectat cu HIV este determinat de afectarea funcției și
numarului celulelor T, dovezile indica faptul ca și alte forme de imunitate compromisa predispun
indivizii la GUN și PUN.
Stresul psihologic
Majoritatea studiilor care evalueaza rolul stresului asupra bolii parodontale necrozante au
implicat subiecti cu GUN (7, 15, 29, 30) și, prin urmare, nu au abordat în mod specific rolul
stresului asupra PUN. Pacienții cu GUN s-au dovedit a avea o anxietate semnificativ crescuta, un
scor de depresie, și o magnitudine crescuta a evenimentelor stresante recente, deci au per total
mai mult stres general și ajustari pshihologice legate de evenimente negative ale vieții (5, 14).
Deși rolul stresului în dezvoltarea PUN nu a fost raportat în mod specific, numeraosele
similitudini intre GUN și PUN ar sugera existenta unei relații similare cu stresul.
Este bine cunoscut faptul că stresul crește nivelul sistemic de cortizol, iar creșterile susținute ale
acestuia au un efect supresiv asupra răspunsului imun. Astfel, imunosupresia indusă de stres
poate fi un mecanism care afectează răspunsul gazdei și duce la boli parodontale necrozante.
Dovezile științifice care susțin un rol etiologic al stresului în parodontita cronică nu sunt la fel de
clare.
Malnutriția
Dovezile directe ale relației dintre malnutriție și boala parodontală necrozantă se limiteaza
la descrierea infecțiilor necrozante la copiii sever subnutriți din zone de conflict, persecutii,
regiuni cu foamete endemica. O posibilă explicatie este că malnutriția, în special atunci când este
extremă, contribuie la o rezistență diminuată a gazdei la infecții și boli necrozante. Este bine
documentat faptul că multe dintre sistemele de apărare ale gazdei, inclusiv fagocitoza, imunitatea
mediată celular, producția și funcția citokinelor, cât și a complementului si productia de anticorpi sunt
afectate la indivizii subnutriți (9).
257
 258

29. PROBLEME PARODONTALE LA PACIENȚII CU INFECȚIA

VIRUSULUI IMUNODEFICIENTEI UMANE
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în CAPITOLUL 30 - PATHOLOGY AND
MANAGEMENT OF PERIODONTAL PROBLEMS IN PATIENTS WITH HUMAN
IMMUNODEFICIENCY VIRUS INFECTION in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th
ed., 2018.

1. Manifestări orale și parodontale ale infecției cu virusul HIV

Leziunile orale sunt frecvente la pacienții infectați cu HIV, deși pot exista variații în
funcție de zonele geografice și de mediu. Majoritatea pacienților cu SIDA prezintă leziuni la
nivelul capului și gâtului (223), în timp ce leziunile orale sunt comune în rândul persoanelor
HIV-pozitive care nu au încă SIDA (16, 93).
Exista o corelație puternică între infecția HIV și candidoza orală, leucoplazia orala
păroasă, bolile parodontale atipice, sarcomul oral Kaposi și limfomul oral non-Hodgkin (68, 71,
153). Leziunile orale mai puțin asociate cu infecția HIV includ hiperpigmentarea melanică,
infecțiile cu micobacterii, stomatita ulcero-necrotică (NUS), diverse ulcerații orale și infecții
virale (ex. virusul herpes simplex [HSV], herpes zoster și condilomul acuminat). Leziunile care
se observă la persoanele infectate cu HIV cu frecvență nedeterminată, includ infecții virale mai
puțin frecvente (ex. CMV, molluscum contagiosum), stomatita aftoasă recurentă, și angiomatoza
bacilară (angiomatoza epiteloidă) (68).
Apariția terapiei antiretrovirale foarte active (engl. Highly Active Antiretroviral Therapy -
HAART) a dus la o frecvență mult diminuată a leziunilor orale asociate cu infecția HIV și SIDA
(34, 179, 261).
Candidoza orală
Candidoza este cea mai frecventă leziune orală asociată cu boala HIV și a fost găsită la
aproximativ 90% dintre pacienții cu SIDA (194, 246). De obicei, prezintă una din cele patru
forme clinice: pseudomembranoasă, eritematoasă, candidoză hiperplazică sau cheilită angulară
(115, 178).
Candidoza pseudomembranoasă (engl. „thrush”) se prezintă sub formă de leziuni
nedureroase sau ușor sensibile, alb-galbui, asemanatoare laptelui bătut, care pot fi ușor detașabile
și separate de pe suprafața mucoasei bucale. Acest tip apare cel mai frecvent pe palatul dur și
moale al gurii și pe mucoasa bucală sau labială, dar poate apărea oriunde în cavitatea bucală (Fig.
30.1).
Candidoza eritematoasă poate fi prezentă ca o componentă a tipului pseudomembranos,
care apare ca pete roșii pe mucoasa bucală sau linguală, sau poate fi asociată cu depapilarea
limbii. Dacă gingia este afectată, poate fi diagnosticată greșit ca gingivită descuamativă (Fig.
30.2, 30.3 și 30.4).
Candidoza hiperplazică este cea mai rară formă și poate fi văzută pe mucoasa bucală și pe
limbă. Este mai rezistentă la îndepărtare decât celelalte tipuri (Fig. 30.5 și 30.6). Diagnosticul
candidozei se face prin evaluarea clinică, analiza culturii sau examinarea microscopică a unei
 259

probe de țesut sau frotiu de material raclat din leziune (citologie orală), care prezintă organisme
cu aspect de hife și levuri (Fig. 30.7). Când candidoza orală apare la pacienții fără nicio cauză
aparentă predispozantă, medicul trebuie alertat cu privire la posibilitatea infecției HIV (68). Mulți
pacienți care sunt expuși riscului de infectare cu HIV și care prezintă candidoză orală au și
candidoză esofagiană, care este un semn diagnostic al SIDA (263).
Cheilita angulară candidozică – comisurile buzelor apar eritematoase, cu membrane false
și fisuri.
Leucoplazia păroasă orală
Leucoplazia păroasă orală (engl. Oral Hairy Leukoplakia - OHL) apare în primul rând la
persoanele cu infecție HIV (101, 104). Se găsește pe marginile laterale ale limbii, frecvent are o
distribuție bilaterală și se poate extinde pe fața ventrală a acesteia. OHL este cauzat de virusul
Epstein – Barr (EBV), și este singura leziune EBV la care prezenta virusului în salivă este
comună (181). Leziunea se caracterizează printr-o zonă asimptomatică, slab demarcată,
keratotică, care variază în mărime de la câțiva milimetri la câțiva centimetri (Fig. 308A). Adesea
sunt prezente striații verticale caracteristice, care îi conferă un aspect ondulat; suprafața poate fi,
de asemenea, aspră și apare păroasă atunci când este uscată. Leziunea nu se îndepărtează și se
poate compara cu alte leziuni orale keratotice
Sarcom Kaposi și alte tumori maligne
Tumorile maligne orale apar mai frecvent la persoanele grav imunocompromise, față de
restul populației. Un individ HIV-pozitiv cu limfom non-Hodgkin (NHL) sau sarcom Kaposi
(KS) este considerat ca având SIDA (Fig. 30.9).
Angiomatoza bacilară (Epitelioida)
Angiomatoza bacilară epitelioida (BA) este o manifestare vasculară proliferativă
infecțioasă cu caracteristici clinice și histologice similare cu cele ale sarcomului Kaposi (KS). BA
este cauzată de bacili mobili facultativi intracelulari Gram-negativi din genul Bartonella și din
ordinul Rickettsia (ex. Bartonella henselae, Bartonella quintana) (68, 211, 230). Pisicile sunt
gazda principală a B. henselae, iar infecția este, de obicei, transmisă oamenilor prin mușcături,
zgârieturi sau purici („boala zgârieturilor de pisică”). Oamenii sunt rezervorul principal pentru
B. quintana, de obicei transmisa prin păduchi. BA poate să apară la persoanele
imunocompetente, dar este cel mai frecvent asociata cu SIDA. Leziunile cutanate sunt similare
cu cele asociate cu KS sau boala zgârieturii de pisică (57, 254). Pe gingie, BA se manifestă sub
formă de leziuni roșii, violacee sau albastrui edematoase ale țesutului moale, care pot provoca
distrugerea ligamentului parodontal și a osului (91) (Fig. 30.11).
Hiperpigmentarea orală
O incidență crescută a hiperpigmentării orale a fost descrisă la persoanele infectate cu
HIV (50, 139, 143, 291). Zonele pigmentate oral apar adesea ca pete sau striații pe mucoasa
bucală, palat, gingie sau limba (Fig. 30.12). În prezent, majoritatea rapoartelor care descriu
caracteristicile orale ale HIV/SIDA sau post-HAART HIV/SIDA provin din zone ale lumii unde
pigmentarea rasială poate fi comună. În aceste zone, examinarea orală poate fi adesea realizată
de către personalul medical non-stomatologic, ca atare, este posibil să nu se evalueze cu precizie
gradul de hiperpigmentare orală HIV înainte sau după ART.
 260

Tulburări ale glandelor salivare și xerostomia

Hipofuncția glandei salivare și xerostomia pot fi cele mai frecvente în rândul bărbaților
infectați cu HIV, atât în stadiile incipiente, cât și în cele avansate ale infecției HIV și
imunosupresiei. Funcția salivară nu pare să fie afectată de HAART, cu toate că unele
medicamente antiretrovirale pot induce xerostomie. Cu toate acestea, este clar că xerostomia este
o afecțiune relativ comună în rândul persoanelor infectate cu HIV și că până la 10% dintre acești
pacienți pot fi afectați. Xerostomia pare să devină mai severă pe măsură ce imunosupresia se
înrăutățește, iar prezenta crescuta a candida la acesti pacienti este asociată cu un debit salivar
redus (131).

1. Boli gingivale și parodontale la pacienții infectați cu HIV

Unele studii sugerează că parodontita cronică este mai frecventă la nivelul pacienților
infectați cu HIV, dar altele nu. Bolile parodontale sunt mai frecvente la pacienții HIV care
utilizeaza droguri injectabile, dar acest lucru se poate lega si de igiena orală precară, de lipsa de
îngrijire dentară, mai degrabă decât de scăderea celulelor CD4. Cu toate acestea, unele tipuri
neobișnuite de boli parodontale pot să apară cu o frecvență mai mare în rândul persoanelor HIV-
pozitive (12, 106, 142, 199, 213, 259), dupa cum urmeaza:
Eritemul gingival liniar (LGE)
O gingivită eritematoasă liniară, ușor sângerândă, a fost descrisă la unii pacienți HIV-
pozitivi. Intensitatea eritemului este disproporțională cu cantitatea de placă prezentă. Nu
prezintă ulcerații, pungi, sau pierdere de atașament (268), iar afecțiunea nu răspunde vizibil la
terapia parodontală corectivă. Leziuni clinic identice cu eritemul gingival liniar au fost observate
in trecut înainte de apariția HIV la persoane grav imunocompromise sau cu NUG.
Diagnosticul de LGE poate fi dificil, deoarece poate fi confundat cu gingivita marginală
convențională. Deși LGE poate uneori să nu răspundă la terapie, astfel de leziuni se pot remite
spontan. Au fost identificate simultan candidoza orală și LGE, ceea ce sugerează un posibil rol
etiologic pentru speciile candidozei în LGE (142).
Gingivita ulcero-necrotică
S-a descris o incidență crescută a NUG în rândul persoanelor infectate cu HIV, deși acest
lucru nu a fost demonstrat de alte studii (66, 93, 94, 120, 228, 256). Nu există un consens cu
privire la creșterea incidenței NUG la pacienții HIV-pozitivi (191, 195, 220, 239). Cu toate
acestea, 69% din indivizii cu NUG s-au dovedit a fi HIV-seropozitivi (239). Tratamentul NUG la
acești pacienți nu diferă de cel al persoanelor HIV-negative.
Parodontita ulcero-necrotică
NUP se caracterizează prin necroza țesuturilor moi, distrucție parodontală rapidă care
duce la pierderea marcată a osului interproximal (94, 204) (Fig. 30.17, 30.18, 30.19). Leziunile
pot să apără oriunde la nivelul arcadei dentare; ele sunt de obicei localizate la câțiva dinți, deși
NUP generalizată este uneori prezentă odată cu depletia marcata a celulelor CD4+. Osul este
adesea expus, ceea ce duce la necroză și formarea de sechestre. NUP prezintă durere severă la
debut, iar tratamentul necesar trebuie instituit imediat
 261

Terapia pentru NUP include debridarea locală; scaling și root planing; irigarea cu un
agent antimicrobian eficient (cum ar fi clorhexidina sau Betadina); și instituirea igienei orale
amănunțite, inclusiv utilizarea la domiciliu a apei de gură cu agent antimicrobian (195, 203, 229)
- cum ar fi gluconatul de clorhexidină 0.12%.
Antibioticele sistemice, cum ar fi metronidazol sau amoxicilina, pot fi prescrise pentru
pacienții cu pierderea moderată până la severă de țesuturi, limfadenopatie localizată sau
simptome sistemice. Metronidazolul poate fi antibioticul de electie deoarece s-a demonstrat că
este eficient pentru tratamentul NUG, iar spectrul său bactericid restrâns poate reduce la
minimum riscul infecțiilor secundare, cum ar fi candidoza (288). Utilizarea medicamentelor
antifungice profilactice trebuie luată în considerare dacă sunt prescrise antibiotice.
Parodontita cronică
O serie de studii longitudinale și studii de prevalență au sugerat că persoanele HIV-
pozitive sunt mai susceptibile de a prezenta parodontită cronică față de restul populației. Cele
mai multe studii, cu toate acestea, nu au luat în considerare nivelul de igienă orală, prezența
gingivitei preexistente, dieta deficitară, vârsta pacientului, fumatul, alți factori de risc pentru
boala parodontala, gradul de imunodeficiență la populația studiată sau dacă persoanele incluse au
utilizatori de droguri injectabile; acești factori confundanti intuneca concluziile clare.
Cu o igienă adecvată la domiciliu, tratament parodontal adecvat și menținere, persoanele
HIV-pozitive pot prezenta o sănătate parodontală rezonabil de bună pe tot parcursul bolii (134).
Perioada medie dintre infecția HIV inițială și boala SIDA absolută este de aproximativ 15 ani, iar
speranța de viață a persoanelor care trăiesc cu SIDA a fost prelungită semnificativ cu terapia
actuală medicamentoasă anti-HIV (23, 42). Acest lucru indică faptul că pacienții infectați cu HIV
sunt potențiali candidați pentru procedurile convenționale de tratament parodontal, inclusiv
chirurgie și implanturi. Deciziile de tratament trebuie să se bazeze pe starea generală de sănătate
a pacientului, pe gradul de implicare parodontală, pe motivația și capacitatea pacientului de a
efectua o igienă orală amănunțită (Fig. 30.20).
Unele boli parodontale mai puțin frecvente apar mai des la persoanele HIV-pozitive, dar
aceleași stari sunt, de asemenea, raportate și în rândul persoanelor HIV-negative. În consecință,
definițiile privind aceste stari și discuțiile asupra managementului lor nu trebuiesc limitate la
persoanele cu HIV sau SIDA.

2. Protocolul de tratament parodontal

Este necesar ca pacienții cu HIV sau SIDA să fie gestionați în siguranță și eficient în
practica stomatologică (240). Mai multe criterii privind tratamentul universal sunt importante
pentru a asigura atingerea acestui obiectiv:
Starea de sănătate
Starea de sănătate a pacientului trebuie determinată din istoric, evaluarea fizică și
examenul clinic. Deciziile de tratament vor varia, în funcție de starea de sănătate a pacientului.
De exemplu, vindecarea întârziată a rănilor și un risc crescut de infecție postoperatorie sunt
factori posibili care înrăutățesc tratamentul la pacienții cu SIDA, dar nici o îngrijorare nu ar
 262

trebui să modifice semnificativ planificarea tratamentului pentru un altfel de pacient,

asimptomatic, infectat cu HIV, cu un număr CD4 normal sau aproape normal și o încărcatura
virala scăzută (85, 109, 153, 207).
Se obțin informații despre starea imunitară a pacientului cu întrebări precum
următoarele:
 Care este nivelul limfocitelor CD4+ T4?
 Care este încărcătura virală curentă?
 Cum diferă actualele valori ale celulelor CD4+ T4, de încărcătura virală, de testele
anterioare? Cât de des sunt efectuate analizele?
 Cu cât timp în urmă a fost identificată infecția HIV? Este posibil să se identifice data
aproximativă a expunerii inițiale?
 Există un istoric de abuz de droguri, boli cu transmitere sexuală, infecții multiple sau
alți factori care pot modifica răspunsul imun? De exemplu, pacientul are antecedente
de hepatită cronică B, hepatită C, neutropenie, trombocitopenie, deficiență nutrițională
sau insuficiență de adrenocorticoizi?
 Ce fel de medicație ia pacientul?
 Pacientul descrie sau prezintă posibile efecte adverse la medicamente?
Măsuri în controlul infecțiilor
Managementul clinic al pacienților parodontali infectați cu HIV necesită respectarea
strictă a metodelor standard de control al infecției, care trebuie să se bazeze pe îndrumarea
autorității naționale de sănătate. Respectarea precauțiilor va elimina sau reduce la minimum
riscurile pentru pacienți și personalul medical (85, 150, 275). Pacienții imunocompromiși sunt în
principal expuși riscului de a dobândii, precum și de a transmite infecții în cabinetul
stomatologic și în alte instituții de sănătate (146, 168, 183).
Obiectivele terapiei
O examinare orală amănunțită va determina nevoile de tratament stomatologic ale
pacientului. Scopul principal al terapiei dentare ar trebui să fie restaurarea și menținerea sănătății
orale, confortul și funcția. Obiectivele minime de tratament parodontal trebuiesc îndreptate catre
controlul leziunilor asociate cu HIV de la nivelul mucoaselor, cum ar fi candidoza cronică și
ulcerațiile orale recurente. Infecțiile parodontale și dentare acute trebuiesc gestionate, iar
pacientul trebuie să primească indicații detaliate privind efectuarea procedurilor eficiente de
igienă orală (90, 116).
Terapia de menținere
Este necesar ca pacientul să mențină o igienă orală minutioasă. În plus, vizitele pentru
terapia de menținere parodontală trebuiesc efectuate la intervale scurte (la fiecare 2 până la 3
luni), iar orice boală parodontală progresivă trebuieste tratată viguros (288).
Terapia sistemică cu antibiotice trebuie administrată cu prudență. Analizele sângelui și
alte teste de laborator medicale pot fi necesare pentru a monitoriza starea generală de sănătate a
pacientului, fiind necesare consultații repetate și o comunicare strânsa între medic și pacient.
 263

30. EXAMINAREA PARODONȚIULUI ȘI DIAGNOSTICUL PARODONTAL

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 32 - PERIODONTAL

EXAMINATION AND DIAGNOSIS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th
ed., 2018.
Diagnosticul parodontal este stabilit după o atentă analiză a antecedentelor pacientului și
prin evaluarea semnelor și simptomelor clinice, precum și a rezultatelor diverselor proceduri
diagnostice (sondajul parodontal, evaluarea mobilității, radiografii, analize de sânge, biopsii).
1. Antecedentele afecțiunilor generale
Cea mai mare parte a istoricului afecțiunilor generale este obținută la prima vizită și poate
fi completată prin întrebări pertinente la vizitele ulterioare. Istoricul afecțiunilor generale poate fi
obținut verbal, prin interogarea pacientului și notarea răspunsurilor în fișa de observație sau prin
intermediul unui chestionar pe care pacientul îl completează inaintea intalnirii (Fig. 32.1).
Importanța istoricului pacientului trebuie explicată în mod clar, deoarece pacienții omit adesea
informații pe care ei nu le consideră ca fiind legate de problemele dentare. Pacientul trebuie să fie
conștientizat cu privire la: (1) posibilul impact asupra bolii parodontale pe care îl pot avea
anumite patologii și afecțiuni sistemice, factori comportamentali și medicație, precum și
tratamentul acestora și prognosticul; (2) prezența unor afecțiuni care ar putea necesita precauții
speciale sau modificări ale tratamentului; (3) posibilitatea ca infecțiile orale s ă aib ă o influen ță
puternică asupra apariției și gradului de severitate a afecțiunilor sistemice.
2. Istoricul dentar
Istoricul dentar trebuie să includă următoarele informații:

1. Menționarea vizitelor la stomatolog - frecvența lor, data ultimei vizite, tipul

tratamentului realizat și a profilaxiei dentare, terapia de menținere parodontală sau
scaling-ul și rootplaning-ul realizate de stomatologul generalist sau de igienist,
incluzând frecvența igienizărilor și data ultimei igienizări.
2. Modul în care pacientul realizează igiena orală personală, incluzând frecvența
periajului, momentul zilei în care acesta este efectuat, metoda de periaj, tipul
dentifricelor utilizate și intervalul la care se înlocuiește periuța dentară. Alte metode
de igienă orală, apa de gură, utilizarea periuțelor interdentare sau a altor dispozitive, a
dușului bucal sau a aței dentare.
3. Orice tratament ortodontic, incluzând durata și data aproximativă a finalizarii.
4. Dacă pacientul se confruntă cu dureri dentare sau localizate la nivelul gingiei,
descrierea factorilor care duc la apariția durerii, natura și durata ei, precum și felul în
care aceasta este ameliorată sau dispare.
 264

5. Orice sângerare gingivală și debutul ei; dacă apare spontan, la periajul dentar sau în
timpul meselor, noaptea sau la intervale regulate; dacă este asociată cu perioada
menstruală sau cu alți factori specifici; durata sângerării și modul în care este oprită.
6. Gustul neplăcut la nivelul cavității orale și a zonelor de impact alimentar.
7. Aprecieri ale pacientului referitoare la senzația de dinți „slăbiți”, senzația de
nesiguranță in masticatie, sau dacă întâmpină dificultăți în timpul masticației și dacă
există mobilitate dentară.
8. Obiceiuri dentare generale/vicioase ale pacientului, precum bruxismul nocturn sau
diurn. Dimineața există senzația de durere la nivelul dinților sau mușchilor maxilari?
Există și alte obiceiuri, precum fumatul sau mestecarea tutunului, onicofagia sau
interpunerea de obiecte între arcadele dentare?
9. Discutarea istoricului privitor la problemele parodontale, incluzând felul afecțiunii și,
dacă este cazul, tipul tratamentului care a fost efectuat (chirurgical, nechirurgical) și
data aproximativă a încheierii acestuia. Dacă, în opinia pacientului, problema actuală
este o reapariție a bolii anterioare, care crede el că este factorul cauzal?
10. Dacă pacientul are proteză partiala mobilă. Aceasta favorizeaza sau afecteaza dentiția
și țesuturile moi?
11. Daca pacientul are implanturi dentare.

3. Examenul fotografic
Dacă este posibil, la începutul examinării clinice, se recomanda un set de fotografii
intraorale (Fig. 32.2) înaintea sondajului parodontal și a oricărei proceduri, pentru a obține un
punct de pornire, care să reflecte cavitatea orală cu gingia și biofilmul intacte la momentul
prezentării pacientului.

4. Examinarea clinică
Examinarea structurilor extraorale
La nivelul articulațiilor temporomandibulare trebuie urmărită prezența durerii,
crepitațiilor, cracmentelor și amplitudinea mișcărilor. Mușchii masticatori se palpeaza pentru a
detecta o eventuală durere sau sensibilitate. Nodulii limfatici pot fi măriti de volum sau pot
deveni dureroși ca și consecință a unui episod infecțios, a metastazelor maligne sau a unor fibroze
reziduale. Nodulii inflamați sunt măriți de volum, palpabili, sensibili și relativ imobili.
Examinarea cavității orale
Întreaga cavitate orală trebuie examinată cu atenție, începând cu igiena orală. Gradul de
igienă a cavității bucale se apreciază prezenta resturilor alimentare, biofilmului, tartrului dentar,
colorațiilor dentare, precum și biofilmului la nivelul feței dorsale a limbii (Fig. 32.4). Buzele,
planșeul bucal, palatul, vestibulul și zona orofaringiană trebuie evaluate pentru a detecta prezența
unor eventuale anomalii sau formațiuni patologice. Mucoasa orală din zonele laterale și apicale
ale dinților trebuie palpata pentru a surprinde o posibilă sensibilitate și pentru a detecta prezența
unui abces periapical sau parodontal.
 265

Examinarea parodonțiului
Examinarea parodonțiului are două părți: examinarea vizuală și examinarea tactilă.
Examinarea vizuală parodontală
Examinarea vizuală începe prin uscarea țesutului, evaluarea biofilmului și acumulării de
tartru, precum și a semnelor clinice de inflamație (eritem, edem, etc.), a recesiilor, pentru a stabili
prezența și severitatea bolii.
Examinarea vizuală a biofilmului și tartrului dentar
Prezența biofilmului și tartrului supragingival poate fi observată prin examinare directă
(19). Tartrul supragingival se acumulează de obicei pe fețele linguale ale dinților anteriori
mandibulari (Fig. 32.6) și pe fețele vestibulare ale molarilor maxilari, din cauza prezenței
canalelor salivare Wharton respectiv Stenon și a îndepărtării ineficiente a biofilmului.
Trebuie verificata corelația între prezența sau absența biofilmului și severitatea sau
absența inflamației gingivale.
Este posibil ca prezența tartrului subgingival să nu fie detectată cu ușurință. Uneori, tartrul
subgingival superficial poate fi vizibil de-a lungul marginii gingivale sau prin țesutul moale
atunci când acesta este subțire. Prezența tartrului subgingival va trebui evidențiată prin sondajul
parodontal atent. Deși radiografiile pot indica uneori prezența depozitelor mari de tartru
interproximal sau chiar pe fețele vestibulare și linguale, ele nu pot sta la baza unei examinări
amănunțite a tartrului dentar.
Examinarea vizuală a gingiei
Evaluarea gingiei necesită uscarea țesutului înainte de a face observații precise. Micile
modificări inflamatorii ale marginii gingivale pot fi detectate cel mai bine prin comparația
marginii gingivale cu țesutul gingival la 2 sau 3 mm depărtare de marginea gingivală, unde
țesutul este cel mai probabil sănătos (Fig. 32.9).
În general, gingia sănătoasă este de culoare roz-coral sau roz-somon. Conturul gingival
normal constă în margini ascuțite, subțiri, în muchie de cuțit cu o arhitectur ă gingivală festonată
și cu papile gingivale ascuțite. Textura suprafeței gingiei sănătoase este mată și cu un aspect de
„gravură punctată” (engl. „stippling” sau „coaja de portocala”). Prezența gravurii punctate poate
varia în funcție de individ și în funcție de situsurile aceluiași individ. Absența gravurii punctate
nu implică în mod obligatoriu modificări inflamatorii ale țesutului. În prezența bolii inflamatorii
parodontale, culoarea gingiei poate deveni eritematoasă sau cianotică. În locul marginilor în
muchie de cuțit și papile gingivale cu contur ascuțit, gingia inflamată poate avea margini rulate și
papile rotunjite. Textura suprafeței în prezența inflamației poate fi netedă și lucioasă, iar gingia
poate fi inflamată și edemațiată.
Recesia gingivală. Când joncțiunea smalț-cement este situată supragingival, recesia
constă în distanța de la joncțiunea smalț-cement la marginea gingivală. Prezența recesiei indică
faptul că s-a produs o pierdere de atașament, dar nu neapărat că există inflamație. În site-urile cu
recesie, trebuie notat gradul recesiei (conform clasificarii in vigoare) și prezența biofilmului și a
tartrului, modificările inflamatorii ale gingiei și lățimea țesutului keratinizat (Fig. 32.11).
 266

Palparea marginii gingivale

Marginea gingivală este palpată cu sonda parodontală pentru a evalua consistența ei și
adaptarea la nivelul dintelui. Gingia sănătoasă este fermă, rezilientă, și bine adaptată la dinte,
datorită prezenței fasciculelor de fibre de colagen situate la nivelul laminei propria a gingiei.
Când este inflamată, gingia este edemațiată, spongioasă și slab adaptată la suprafața dintelui, din
cauza degradării colagenului și a influxului de celule și fluid în lamina propria (Fig. 32.12). În
cazurile de inflamație cronică și la fumători, țesutul gingival poate fi fibros. In legatura cu
palparea gingiei, sunt evidentiate sangerarea si supuratia gingivala:
Sângerarea gingivală. Sângerarea gingivală poate fi evaluată prin rularea unui
instrument, cum ar fi o sondă sau vârful unui stimulator gingival de-a lungul marginii gingivale.
Sub presiune, țesutul gingival sănătos se va albi și nu va sângera, în timp ce în prezența
inflamației gingivale, poate fi observată sângerarea marginală. Ușurința cu care se produce
sângerarea gingivală și severitatea acesteia sunt corelate cu severitatea inflamației gingivale.
Supurația. Palparea marginii gingivale cu o sondă, sau digital prin plasarea degetului
arătător pe gingia situată apical de margine, și apăsarea dinspre coronar spre marginea gingivală
(Fig. 32.13) poate exprima un exudat alb-gălbui din șanțul gingival. Prezența în abundență a
neutrofilelor în fluidul gingival îl transformă într-un exudat purulent (5). Supurația nu apare în
toate pungile parodontale, dar absența supurației nu indică absența bolii.
Palparea șanțului gingival
Utilizarea sondei parodontale este metoda clasică de detectare a adâncimii de sondare și a
pierderii atașamentului. Cu toate acestea, metoda prezintă unele probleme în ceea ce privește
reproductibilitatea măsurătorilor. Acuratețea și reproductibilitatea depind nu numai de
morfologia radiculară și de modificările tisulare, dar mai ales de tehnica de sondaj parodontal, de
forța aplicată, de mărimea sondei, a unghiului de inserție a sondei și de precizia calibrării.
Sonda este inserată în șanțul gingival vertical, cu vârful sondei atingând și alunecând de-a
lungul suprafeței dentare până la partea inferioară a șanțului gingival. Țesutul gingival sănătos
este strâns atașat și opune rezistență la penetrarea sondei. Dacă țesutul gingival este inflamat
sever, este posibil ca sonda să nu întâmpine niciun fel de rezistență și să „cadă” în adâncimea
șanțului gingival. Pe măsură ce vârful sondei alunecă de-a lungul suprafeței dintelui, dacă nu
există iregularități sau tartru subgingival, suprafața dintelui se va percepe netedă. Dacă suprafața
dintelui este rugoasă sau dacă vârful sondei se oprește pe o suprafață dură, este posibil ca traseul
său să poată fi împiedicat de prezența tartrului subgingival. Prezența acestuia este de obicei
asociată cu modificări inflamatorii ale țesutului gingival (Fig. 32.7), absența etanșeității santului
și prezenței sângerării la sondare.
Pentru a detecta un crater interdentar, sondarea trebuie realizată plasând sonda
interdentar oblic atât pe suprafața vestibulară, cât și pe cea linguală, pentru a depista cel mai
adânc punct al pungii parodontale situat sub punctul de contact. Suprafața rădăcinii trebuie
explorată și sondată cu atenție pentru a detecta concavitățile și afectarea furcației. Utilizarea
sondelor speciale pentru furcatii (sonda Nabers) permite o explorare mult mai ușoară și mai
precisă a componentei orizontale a leziunilor furcației.
 267

Forța utilizată la sondare. Una din principalele probleme legate de reproductibilitate este
variația forței în realizarea sondării. S-a demonstrat că o forță de 0.75 N este tolerată bine de către
pacient și în același timp precisă (73). Utilizând forțe de până la 30 g, vârful sondei rămâne în
interiorul epiteliului joncțional (7), în timp ce forțele de până la 50 g sunt necesare pentru a
ajunge la nivelul osului crestal (32). S-au raportat erori inter-examinatori (adică discrepanțe de
masurare a adâncimii între diferiți examinatori) de până la 2.1 mm (cu o medie de 1.5 mm) pentru
aceleași zone (29). Apariția sondelor sensibile la presiune a contribuit la asigurarea unei forțe
constante la realizarea sondării.
Angulația sondei. S-a realizat standardizarea vârfului sondei (diametrul <1 mm) și
folosirea de stenturi de înregistrare, pentru a menține unghiul reproductibil al sondei (12).
Exista noi tehnologii asistate de computer, disponibile comercial, pentru a îmbunătăți
precizia și reproductibilitatea sondelor. Pe lângă măsurarea mai precisă, datele derivate din
sondarea automată pot contribui la fișa electronică. Modificările clinice și tiparele de activitate
ale bolii pot fi astfel determinate cu ușurință si oferă totodată un feedback pentru pacienți.
Sistemul de sondare Florida („sonda Florida”)(2) constă în: o piesă de mână pentru
sondare, o interfață digitală, un comutator de picior și un computer. Capătul sondei este de 0,4
mm și utilizează o mișcare de reciprocitate trecand printr-un manșon care ofera o referință la care
se fac măsurătorile. Sistemele electronice precum Interprobe sau Periprobe oferă o forță de
sondare constantă și stocarea datelor în computer, dar reproductibilitatea lor este doar cu puțin
mai precisă decât în cazul metodelor convenționale (62, 80).
Sondarea la nivelul implanturilor. Din cauză că implanturile sunt susceptibile la
inflamație, sondarea la nivelul lor face parte din examinare și diagnostic. O sondare parodontală
clasică poate utiliza forțe usoare (ex., 0.25 N) fără a deteriora mucoasa periimplantară (18).
Adâncimea la sondare (engl. „Pocket Depth” – PD). Există două adâncimi ale pungii
diferite: (1) adâncimea biologică sau histologică și (2) adâncimea clinică sau adâncimea la
sondare (Fig. 32.15) (29).
Adâncimea biologică este distanța între marginea gingivală și baza șanțului gingival
(adică, partea coronară a epiteliului joncțional). Aceasta poate fi măsurată doar pe secțiuni
histologice prelevate și orientate adecvat.
Adâncimea la sondare este distanța de la marginea gingivală la baza șanțului gingival
sondat (adică, unde se oprește vârful sondei). PD este de obicei ≤3 mm în cazul gingiei sănătoase
și >3 mm în prezența inflamației gingivale.
Sângerarea la sondare. Inserția unei sonde la baza pungii parodontale provoacă
sângerare dacă gingia este inflamată și dacă epiteliul pungii este atrofic și ulcerat. Site-urile
neinflamate sângerează rar. În majoritatea cazurilor, sângerarea la sondare (engl. „Bleeding On
Probing - BOP) este un semn precoce de inflamație, care apare înaintea modificărilor de culoare
(45). În funcție de severitatea inflamației, sângerarea poate varia de la o linie roșie de sange de-a
lungul sulcusului gingival, de intensitate scăzută, până la sângerări abundente (1). Cu toate
acestea, absența BOP este un predictor excelent al stabilității parodontale (5). Când sângerarea
este prezentă în multiple site-uri cu boală parodontală avansată, BOP este un indicator al pierderii
progresive de atașament (5, 22).
 268

Durerea la sondare. Durerea este un semn esențial al inflamației. Inflamația gingivală și

boala parodontală sunt în general nedureroase. Cu toate acestea, sondarea șanțului gingival poate
provoca durere. Prezența durerii sugerează că țesutul este inflamat, iar nivelul durerii este în
general corelat cu severitatea inflamației gingivale.
Pierderea de atașament. Pierderea de atașament se traduce prin migrarea în sens apical a
joncțiunii dentogingivale — aparatul de atașament parodontal — ca rezultat al răspunsului
inflamator. În condiții de sănătate gingivală, când nu există pierdere de atașament, țesutul
conjunctiv atașat al joncțiunii dentogingivale începe coronar la joncțiunea smalț-cement (JSC),
iar atașamentul epitelial se plasează coronar față de țesutul conjunctiv. Odată cu pierderea de
atașament, JSC devine expusă. Pierderea de atașament clinic (engl. „Clinical Attachment Loss”
– CALoss sau prescurtat CAL) măsoară cantitatea de pierdere de atașament produsă, având JSC
ca punct de referință. CAL este reprezentată de distanța de la JSC la baza șanțului gingival
sondat.
Atunci când marginea gingivală este localizată la nivelul coroanei anatomice, CAL se
determină prin scăderea valorii distanței de la marginea gingivală la JSC din valoarea PD. Dacă
amândouă au aceeași valoare, CAL este zero. Când marginea gingivală coincide cu JSC, CAL
este egal cu PD. Când marginea gingivală este localizată apical de JSC, CAL este mai mare decât
PD. Prin urmare, distanța dintre JSC și baza șanțului gingival sondat, este suma recesiei
gingivale și a PD.
Nivelul de atașament. Nivelul de atașament descrie locația coronară la care începe
joncțiunea dentogingivală la nivelul unui dinte. De exemplu, nivelul de atașament al unui dinte
poate fi în treimea coronară a rădăcinii sau în treimea apicală a rădăcinii. Nivelul de atașament
clinic (engl. „Clinical Attachment Level”- CAL) măsoară distanța dintre nivelul de atașament și
un punct de referință la nivelul dintelui, precum joncțiunea smalț-cement. In practica clinica
intereseaza de fapt pierderea sau castigul de atasament in cursul bolii, de unde initialele identice
CAL pentru „pierderea” si „nivelul” atasamentului (engl.”loss” si „level”).
Gingia fixă. Lățimea gingiei fixe este distanța dintre joncțiunea mucogingivală și
proiecția pe suprafața externă a bazei sulcusului gingival sau a pungii parodontale. Lățimea
gingiei fixe este determinată prin scăderea valorii adâncimii sulcusului sau a adâncimii pungii din
valoarea totală a lățimii gingiei (adică de la marginea gingivală la linia mucogingivală).
Cantitatea de gingie fixă este de obicei considerată ca fiind insuficientă atunci când la tractiunea
buzei sau obrazului se mobilizează marginea gingivală liberă (Fig. 32.17).
Diagrama parodontală (parodontograma)
Diagramele de înregistrare a constatărilor parodontale și a celor asociate oferă un ghid
pentru o examinare și înregistrare aprofundată a afecțiunilor pacientului (eFig. 32.1). De
asemenea, ele sunt folosite pentru a evalua răspunsul la tratament și pentru comparații atunci
când se realizează reevaluările.
Înregistrările clinice electronice oferă un acces rapid și facil la informație și permite
încorporarea imaginilor clinice și a radiografiilor digitale (64). Diagrama electronică parodontală
disponibilă online la https://www.periodontalchart-online.com/uk/, este una dintre cele mai
utilizate la nivel mondial.
 269

Utilizarea indicilor clinici în practica clinica

Indicele gingival (39) oferă o evaluare a stării inflamatorii gingivale care poate fi utilizată
în practică pentru a compara sănătatea gingivală înainte și după terapia de fază I, sau înainte și
după terapia chirurgicală. Poate fi folosită și pentru a compara statusul gingival initial cu statusul
la reevaluări.
Indicele de sângerare gingivală (51) oferă o evaluare obiectivă și ușor reproductibilă a
statusului gingival. Este extrem de util pentru a detecta modificările inflamatorii precoce și
prezența leziunilor inflamatorii localizate la baza pungii parodontale, care se află într-o zonă
inaccesibilă examinării vizuale.
Pungile parodontale
Examinarea în vederea detectării pungilor parodontale trebuie să includă prezența și
distribuția acestora pe fiecare suprafață a dintelui, adâncimea la sondare, nivelul de atașament și
tipul pungii parodontale (supra- sau infraalveolară).
a. Semne și simptome
Deși sondarea este singura metodă fiabilă de detectare a pungilor, anumite semne clinice,
precum modificările de culoare (de ex, o margine gingivală roșie-cianotică sau o zonă verticală
roșie-cianotică, având o întindere de la marginea gingivală la gingia fixă); o margine „rulată”
care separă marginea gingivală de suprafața dintelui; sau o gingie mărită de volum, edemațiată
pot sugera prezența lor. Existența sângerării, supurației și a dinților mobili, extrudați pot de
asemenea să denote prezența pungilor parodontale.
Pungile parodontale sunt în general nedureroase, dar ele pot da naștere unor simptome
precum durerea localizată sau uneori iradiată, senzația de presiune consecutivă masticatiei, care
se atenuează gradual. Uneori este prezent un gust neplăcut în zone localizate, sensibilitate la rece
și cald sau durere dentară în absența cariilor.
b. Detectarea pungilor parodontale
Singura metodă precisă de detectare și măsurare a pungilor parodontale este explorarea
atentă cu sonda parodontală. Pungile nu se pot detecta prin examenul radiologic. Punga
parodontală este o modificare a țesuturilor moi. Radiografiile indică zone de pierdere osoasă,
unde se poate suspecta prezenta de pungi parodontale, dar ele nu indică prezența sau adâncimea
pungilor și, în consecință, nu este vizibilă o diferență înainte și după eliminarea unei pungi, decât
în cazul modificărilor osoase.
Determinarea activității bolii
În prezent, nu există metode exacte pentru a determina activitatea sau inactivitatea unei
leziuni parodontale. Leziunile inactive pot prezenta sângerări reduse sau absente la sondare și
cantitate minimă de fluid gingival. Leziunile active sângerează mai ușor la sondare și prezintă
cantități mari de fluid și exudat, deși este posibil ca site-urile active și inactive să prezinte
diferențe legate de sângerarea la sondare, chiar și la pacienții cu parodontită agresivă (32). Cu
ajutorul microscopiei în câmp întunecat s-a observat că flora bacteriană dintr-un sulcus gingival
sănătos constă majoritar în celule de tip coci. Flora bacteriană a unei pungi parodontale este
formată dintr-un număr mai mare de spirochete și bacterii cu motilitate (27).
 270

Pentru a determina adâncimea la sondare sau nivelul de atașament în scopul de a obține

informații cu privire la stadiul activ sau inactiv al leziunii, trebuiesc comparate măsurători
realizate în momente diferite. Evaluarea precisă și compararea nivelului atașamentului clinic la
diferite intervale de timp pot determina dacă atașamentul se pierde, ceea ce indică activitatea la
nivelul leziunii.
Determinarea precisă a activității bolii va avea un efect direct asupra diagnosticului,
prognosticului și terapiei. Obiectivele terapiei se pot modifica în funcție de starea leziunii
parodontale.
Pierderea de os alveolar
Nivelurile osului alveolar sunt evaluate atât prin examen clinic și radiologic. Sondarea
este utilă pentru a determina: (1) înălțimea și conturul osului vestibular și oral, deoarece pe
radiografie se suprapune rădăcina dintelui, și (2) arhitectura osului interdentar. Sondarea
transgingivală (eFigs. 32.2 și 32.3), care se efectuează după ce zona este anesteziată, este o
metodă mai precisă de evaluare și oferă informații suplimentare despre arhitectura osoasă (25, 34,
73).
Afectarea furcației
Pierderea atașamentului poate duce la afectarea furcației - resorbția patologică a osului
interradicular de la nivelul furcației unui dinte pluriradicular din cauza bolii parodontale.
Afectarea furcației se detectează prin sondarea atentă a suprafeței radiculare orizontal pentru a
palpa concavitățile din care diverg rădăcinile. Sondele speciale, precum sonda Nabers, pot facilita
detectarea furcației meziale și distale la maxilar, unde accesul este limitat.
Clasificarea Glickman (23) a afectării furcației este cea mai frecvent utilizată:
 Gradul I: formarea pungii parodontale la nivelul trunchiului radicular comun, dar
osul interradicular ramane intact
 Gradul II: pierderea de os interradicular și formarea pungii cu adâncime variabilă la
nivelul furcației, dar fără a o traversa
 Gradul III: sonda penetrează furcația dintr-o parte în alta
 Gradul IV: la fel ca si gradul III, dar insotit de recesie gingivală, având drept
consecință o furcație vizibilă clinic.
Abcesul parodontal
Un abces parodontal este o acumulare localizată de exudat în interiorul peretelui pungii
parodontale. Abcesele parodontale pot fi acute sau cronice.
Abcesul parodontal acut apare ca o tumefacție ovoidă a gingiei de-a lungul feței laterale a
dintelui. Gingia este edemațiată și roșie, cu o suprafață netedă și lucioasă. Forma și consistența
zonei tumefiate pot varia; zona poate fi de forma unui dom și relativ fermă sau poate fi ascuțită și
moale. În majoritatea cazurilor, exudatul poate fi exprimat la nivelul marginii gingivale printr-o
presiune digitală ușoară. Abcesul parodontal acut este insotit de simptome precum pulsații, durere
iradiantă și sensibilitate a gingiei la palpare; alte simptome pot include sensibilitatea dintelui la
palpare; mobilitate dentară și limfadenită; mai puțin frecvent - simptome sistemice cum ar fi
 271

febra, leucocitoză și stare generală alterată. Ocazional, pacientul poate prezenta simptome ale
unui abces parodontal acut, în absența leziunilor clinice notabile sau a modificărilor radiologice.
Abcesul parodontal cronic prezintă de obicei o fistula care se deschide la nivelul
mucoasei gingivale, in dreptul rădăcinii. Orificiul fistulei poate fi de dimensiunea unui vârf de ac
cu gămălie, dificil de detectat, care la sondare relevă un traiect fistulos care conduce adânc în
parodonțiu. Fistula poate fi acoperita de o mică masă de țesut de granulație roz, cu aspect
margelat (fistula butonata). Abcesul cronic parodontal este de obicei asimptomatic. Totuși,
pacientul poate raporta episoade de durere surdă, chinuitoare; o ușoară elevație a dintelui;
tendința de a mușca pe dinte și de a încleșta dinții. Un abces parodontal cronic duce des la
exacerbarea acută, cu toate simptomele asociate acesteia.
Diagnosticul abcesului parodontal necesită corelarea istoricului și a constatărilor clinice și
radiologice. Zona suspectată trebuie sondată cu atenție de-a lungul marginii gingivale a fiecărei
suprafețe dentare pentru a detecta o eventuală comunicare de la nivelul suprafeței marginii
gingivale către țesuturile parodontale profunde. Continuitatea leziunii dinspre marginea
gingivală constituie dovada clinică a unui abces parodontal. Un abces nu este neapărat localizat
pe aceeași suprafață a rădăcinii pe care este localizată și punga parodontală de la care provine.
Abcesele parodontale trebuiesc diferențiate de abcesele gingivale și periapicale.
Examinarea dinților și implanturilor
Dinții sunt examinați în vederea identificării cariilor, restaurărilor neadecvate,
anomaliiilor de formă, uzurii, hipersensibilității și a contactelor proximale. Stabilitatea, poziția și
numărul implantelor, relația lor cu dentiția naturală adiacentă, sunt de asemenea examinate.
Uzura dinților
Eroziunea (numită și coroziune in terminologia engleza), este o depresiune în formă de ic
(pană), net definită, localizată la nivelul zonei cervicale a feței vestibulare a dintelui (55). Axul
lung al zonei erodate este perpendicular pe axul vertical al dintelui. Suprafețele sunt netede, dure
și lustruite. Eroziunea afectează în general un grup de dinți. În primele stadii se poate limita la
smalț, dar în general se extinde în profunzime la nivelul dentinei si respectiv cementului.
Abrazia se referă la pierderea de substanță dentară indusă de o cauză mecanică, alta
decât masticația. Abrazia are ca rezultat depresiuni în formă de ic sau concave, cu o suprafață
netedă și lucioasă (Fig. 32.18). Abrazia începe mai degrabă pe suprafețele de cement expuse
decât pe smalț și se extinde spre dentina radiculară.
Atriția este uzura ocluzală care rezultă din contactul funcțional cu dinții opozanți. Astfel
de modele de uzură se pot localiza incizal, ocluzal sau proximal la nivelul dinților. În anumite
limite, uzura dinților este fiziologică, dar poate fi accelerată atunci când intervin factori anatomici
sau funcționali neobișnuiți.
Hipersensibilitatea
Suprafețele radiculare expuse prin recesie gingivală pot fi hipersensibile la modificările
termice sau la stimularea tactilă. Deseori, pacienții îndrumă clinicianul spre zonele sensibile.
Acestea pot fi localizate prin explorare ușoară cu sonda sau cu aer rece.
Relațiile de contact proximale
 272

Contactele deschise permit impactul alimentar. Etanșeitatea contactelor trebuie verificată

prin examinare clinică și cu ajutorul aței dentare. Relațiile de contact anormale pot și ele să
inițieze modificări ocluzale, precum modificarea liniei mediane la nivelul incisivilor centrali și
vestibularizarea caninului maxilar, deplasarea vestibulară sau linguală a dinților posteriori, și o
relație neconcordantă între crestele marginale. Dinții antagoniști unei edentații pot egresa,
deschizând astfel contactele proximale.
Mobilitatea dentară
Toți dinții au un ușor grad de mobilitate fiziologică, iar acesta variază în funcție de dinte
și în funcție de momentul zilei (52, 56). Dimineața are valoarea maximă, apoi scade progresiv.
Dinții monoradiculari au o mobilitate mai mare decât dinții pluriradiculari, incisivii având cea
mai mare mobilitate. Aceasta apare în primul rând pe direcție orizontală, iar mobilitatea axială
apare în grad mai redus (54).
Mobilitatea este evaluată în conformitate cu indicele Miller (46):
 Mobilitatea gradul 1: se detecteaza o mobilitate „mai mare decât cea normala”
 Mobilitatea gradul 2: mobilitatea coroanei până la 1 mm în orice direcție
 Mobilitatea gradul 3: mobilitatea coroanei mai mult de 1 mm în orice direcție sau
înfundarea sau rotirea dintelui în alveolă.
Mobilitatea crescută este cauzată de unul sau mai mulți factori:
 pierderea suportului dentar (pierdere osoasă)
 traumă ocluzală
 extinderea inflamației
 chirurgie parodontală
 utilizarea contraceptivelor hormonale
 procesele patologice ale oaselor alveolare.
Trauma ocluzală
Trauma ocluzală se referă mai degrabă la leziunile tisulare produse de forțele ocluzale
decât la forțele ocluzale în sine. Criteriul care determină că o ocluzie este traumatică este dacă
aceasta cauzează leziuni la nivelul țesuturilor parodontale; de aceea diagnosticul traumei
ocluzale se face în funcție de starea țesuturilor parodontale.
Migrarea patologică a dinților
Alterarea poziției dinților trebuie observată atent, în special în vederea identificării
forțelor excesive, a unui obicei de presiune cu limba, sau alte obiceiuri care pot fi factori cauzali
(Fig. 32.21). Contactele premature ale dinților posteriori care deviază mandibula anterior
contribuie la distrugerea parodonțiului dinților anteriori maxilari și la migrarea lor patologică.
Pierderea dinților posteriori poate duce la evazarea vestibulară a dinților anteriori maxilari. Acest
lucru se datorează traumei crescute pe care dentiția anterioară mandibulară o exercită asupra
suprafețelor palatinale ale dinților anteriori maxilari. Migrarea patologică a dinților anteriori
maxilari la persoanele tinere poate fi un semn de parodontită agresivă (juvenilă) localizată.
Examenul dentiției cu maxilarele apropiate (ocluziei)
 273

Examinarea dentiției cu maxilarele apropiate poate releva neregularități în alinierea

dinților, dinți extrudați, contacte proximale improprii și zone de impact alimentar, toate acestea
favorizând acumularea plăcii. Relațiile interocluzale de tip supraocluzie, ocluzie deschisa sau
incrucisata pot avea efecte dăunătoare asupra sănătății gingivale.

5. Examinarea radiologică
Examenul radiologic ar trebui sa se bazeze pe un minim standard de 14 radiografii
intraorale și 4 radiografii posterioare tip bitewing (Fig. 32.22). Radiografiile panoramice
reprezintă o metodă simplă și comodă de a obține o vedere de ansamblu a arcadei dentare și a
structurilor adiacente (Fig. 32.23). Ele oferă o imagine generală a distribuției și severității
distrucției osoase în boala parodontală, dar in mod standard este necesară o serie intraorală
completă (radiografii seriate) pentru diagnosticarea parodontală și planificarea tratamentului.
6. Teste de laborator și diagnostic clinic
Numeroase teste de laborator ajută la diagnosticarea bolilor sistemice care pot contribui la
boala parodontală; aceste teste sunt, de asemenea, necesare pentru a lua decizii de tratament la
pacienți compromiși din punct de vedere medical. Hemoleucograma și rata de sedimentare a
eritrocitelor (VSH) sunt utilizate pentru a evalua prezența discraziilor sanguine și a infecțiilor
generalizate. Determinări ale timpului de coagulare, ale timpului de sângerare, a timpului de
retracție a cheagului, a timpului de protrombină și a fragilității capilare, precum și examenul
măduvei osoase pot fi uneori necesare.
7. Diagnosticul parodontal
Odată ce istoricul pacientului a fost obținut și au fost efectuate examinările clinice,
radiografice și alte examinări necesare, informația acumulată este sintetizată și interpretată pentru
a răspunde la trei întrebări diagnostice de bază (6) din care rezultă diagnosticul parodontal:
1. Care este boala?
2. Cât de severă este boala?
3. Care este extensia bolii?
Bolile parodontale inflamatorii induse de biofilm sunt diagnosticate pe baza prezenței
inflamației și a pierderii atașamentului. În sănătatea parodontală lipsesc atât inflamația, cât și
pierderea atașamentului. Când este prezentă doar inflamația, diagnosticul este de gingivită
indusă de biofilm. Când sunt prezente atât inflamația, cât și pierderea atașamentului,
diagnosticul este de parodontită cronică.
Severitatea parodontitei cronice se caracterizează prin pierderea clinică a atașamentului
(CAL): ușoară = 1 - 2 mm CAL, moderată = 3 - 4 mm CAL, și severă ≥5 mm CAL. Extinderea
parodontitei cronice este delimitata pe baza pragului de 30%. Parodontita cronică localizată este
definită ca fiind parodontita cronică cu un tipar clar de distribuție la suprafețele distale ale
molarilor secunzi sau sunt afectați ≤30% din dinți (4). Parodontita cronică generalizată este
definită ca fiind parodontita fără un model clar de distribuție sau >30% din dinți sunt afectați (4).
 274

Gradul de gingivită indusă de biofilm poate fi de asemenea caracterizat pe baza pragului de 30%,
similar cu extinderea parodontitei cronice.
Desi încă formulat în conformitate cu clasificarea IWC1999, în prezent există
eforturi mari pentru a obține diagnosticul parodontal în conformitate cu noua clasificare
WWC2017. Uneori sunt necesare formulări ale diagnosticului parodontal dupa ambele
clasificari.
 275

31. INVESTIGAȚIILE RADIOLOGICE ÎN DIAGNOSTICUL BOLII

PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 33- RADIOGRAPHIC

AIDS IN THE DIAGNOSIS OF PERIODONTAL DISEASE din tratatul Carranza’s
Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

Examenul radiografic este necesar pentru stabilirea diagnosticului de boală parodontală,

estimarea severității îmbolnăvirii, determinarea prognosticului și evaluarea rezultatelor
tratamentului (6, 14, 19). Totuși, examenul radiografic este complementar și nu înlocuiește
examenul clinic. Radiografiile indică doar modificările survenite în țesuturile mineralizate.

1. Tehnici radiografice
Pentru a obține radiografii de referință pentru compararea situațiilor clinice inițiale și
post- tratament sunt necesare tehnici standardizate și reproductibile. Nivelul osului alveolar,
tiparul de distrucție osoasă, lărgimea spațiului periodontal, radioopacitatea, modelul trabecular
osos și conturul marginal al osului interdentar variază prin modificarea timpului de expunere și
developare, tipul filmului și angulația razelor X (20).
Dintre radiografiile convenționale, incidențele periapicale și bitewing oferă cele mai
multe informații diagnostice și sunt folosite cel mai frecvent în evaluarea bolii parodontale.
Pentru radiografiile periapicale, tehnica paralela proiectează cu cea mai mare acuratețe
nivelul osului alveolar (Fig. 33.2). Frecvent, când există un palat îngust sau un planșeu bucal cu o
adâncime redusă, care nu permite plasarea ideală a filmului periapical, radiografiile periapicale
nu indică raportul corect dintre osul alveolar și joncțiunea-smalț cement (JSC) (9).
Radiografiile bitewing reprezintă incidența imagistică de elecție pentru redarea nivelului
osos parodontal în dentiția posterioară. Proiecția geometrică a filmului bitewing permite
aprecierea fără deformare a raportului dintre creasta alveolară interproximală și JSC (17) (Fig.
33.3 și 33.4). 

2. Alveoliza în boala parodontală

  Modificările radiologice minore ale țesuturilor parodontale sugerează că boala a progresat
dincolo de stadiul incipient (4). Modificările distructive osoase inițiale, care nu afectează
suficient de mult țesutul osos mineralizat, nu pot fi captate de radiografii și trebuiesc detectate
clinic.
Alveoliza: imaginea radiologică are tendința de a subestima severitatea pierderii osoase.
Cantitatea alveolizei: radiografiile reprezintă o metodă indirectă de determinare a
cantității de alveoliză în boala parodontală, indicând mai degrabă cantitatea de os restant decât
cantitatea de os pierdut (estimată a fi diferența dintre nivelul fiziologic al osului și înălțimea
 276

osului restant). Distanța de 2 mm de la JSC la creasta alveolară este atribuită parodonțiului

sănătos (8, 11, 13), ea putând fi mai mare de 2 mm la pacienții vârstnici.
Distribuția alveolizei: distribuția pierderii osoase este un semn diagnostic important.
Aceasta indică localizarea factorilor distructivi și iritativi locali in zone diferite ale cavității orale
și raportul lor cu suprafețele dentare.
Patternuri ale alveolizei în boala parodontală
Modificările care survin în osul interdentar afectează lamina dura, densitatea osului
crestal, forma spațiilor medulare, înălțimea și conturul osului. Înălțimea osului interdentar poate
fi redusă, rezultând alveoliză orizontală (Fig. 33.6), cu nivelul crestei osoase perpendicular pe
axul lung al dinților adiacenți. Celălalt tipar de pierdere osoasă constă în defecte angulare sau
arcuate, aceasta reprezentând alveoliza verticala (angulara) (Fig.33.7). 
Radiografiile nu indică morfologia internă sau adâncimea defectelor osoase crateriforme
și nu indică extinderea lor pe suprafețele orale și vestibulare, ele putând fi mascate de densitatea
radiculară. Distrucția osoasă a suprafețelor proximale radiculare poate fi parțial mascată de o
structură anatomică suprapusă, de exemplu, o creastă milohiodiană densă (Fig. 33.8). În cele mai
multe cazuri, se poate presupune că alveoliza observată interdentar se extinde pe suprafață
vestibulară sau orallă, generând o leziune de formă asemănătoare cu un jgheab (Fig. 33.9).  
Alveoliza de natură patologica parodontală trebuie diferențiată de anatomia normală sau
variațiile anatomice care pot imita starea de boală. De exemplu, canalele nutriente ale osului
alveolar, mai frecvente în zona anterioară mandibulară, pot apărea ca arii liniare sau circulare
radiotransparente (Fig. 33.11).

3. Aspecte radiografice ale bolii parodontale 

Modificările incipiente în boala parodontală deseori nu se manifestă radiografic. Chiar și
atunci când modificările radiologice sunt evidente, examenul radiografic poate subestima
extinderea pierderii de os. Prin urmare, evaluarea nivelului osului parodontal trebuie să se
bazeze pe o evaluare combinată clinico-radiologică.
Parodontita
      Modificările radiologice în parodontită urmează fiziopatologia distrucției țesuturilor
parodontale și includ:
1. Ștergerea și întreruperea conturului cortical al laminei dura este prima modificare
radiologică în parodontită (Fig. 33.12A–B), care rezultă din resorbția osoasă. Prezența
unui contur intact al laminei dura poate fi indicator pentru starea de sănătate
parodontală (1, 3).
2. Pierderea progresivă de os parodontal și lărgirea spațiului periodontal se manifestă
prin radiotransparențe de forma unui ic pe suprafața mezială sau distală a crestei (Fig.
33.12B). Vârful acestei zone radiotransparente este orientat în direcția rădăcinii. 
3. Ulterior, procesul distructiv se extinde de-a lungul crestei alveolare, reducând
înălțimea osului interdentar. Osul remanent poate avea un aspect parțial erodat
 277

(“pierderea corticalizarii”), datorită alveolizei marcate a spațiilor osoase medulare

(Fig. 33.12C)
4. Extinderea inflamației și a resorbției osoase reduce progresiv înălțimea septului
interdentar (Fig.33.12D).
5. Frecvent poate fi observat un contur orizontal radioopac, care demarchează porțiunea
radiculară din osul remanent de porțiunea radiculară unde corticală osoasă vestibulară
sau linguală a fost demineralizată parțial sau complet (Fig. 33.13).
Craterele interdentare
În general, craterele interdentare nu sunt clar demarcate, se contopesc cu conturul osos
remanent și pot avea uneori aspectul defectelor osoase verticale.
Afectarea furcațiilor
Diagnosticul de certitudine al afectării furcale se stabilește prin examinare clinică, care
include sondarea atentă cu instrumente speciale (ex. sonda Nabers). Radiografiile sunt utile, însă
suprapunerea radăcinilor cauzată de variațiile anatomice sau tehnica radiografică incorectă poate
masca imaginea radiologică de afectare furcală. 
Radiotransparența extinsă, bine delimitată în zona furcației este ușor identificata (Fig.
33.14A).
Următoarele criterii diagnostice ajutătoare sunt sugerate pentru detectarea radiologică a
afectării furcațiilor:
1. Modificările radiologice minore în zona furcațiilor trebuiesc investigate clinic, mai ales
dacă există pierdere osoasă care afectează rădăcinile dentare adiacente (Fig. 33.15). 
2. Radioopacitatea scăzută în zona furcațiilor, cu vizibilitatea trabeculelor osoase este
sugestivă pentru afectarea furcațiilor  (Fig. 33.16).
3. Oricând există o alveoliză marcată adiacentă unei rădăcini de molar, se poate presupune
că există și o afectare a furcației (Fig. 33.17).
Abcesul parodontal
Aspectul radiologic tipic al unui abces parodontal este reprezentat de o zonă discretă de
radiotransparență de-a lungul suprafeței laterale a unei rădăcini (Fig. 33.18 și 33.19). Totuși,
imaginea radiologică nu poate furniza un diagnostic de certitudine și necesită confirmare printr-o
examinare clinică atentă. Acest lucru se datorează următoarelor aspecte:
1.Stadiul leziunii. În stadiile incipiente un abces parodontal acut este extrem de dureros,
fără modificări decelabile radiologice.
2.Extinderea distrucției osoase și modificările morfologice ale osului.
3.Localizarea abcesului. Este mai puțin probabil ca o leziune a peretelui moale al unei
pungi parodontale să determine modificări radiologice asemănătoare leziunilor osului alveolar.
Abcesele de pe suprafețele vestibulare sau linguale sunt mascate de radioopacitatea rădăcinilor;
leziunile interproximale sunt cele mai vizibile radiologic.
Sondarea parodontală 
Sondarea atentă a pungilor parodontale după scaling și planare radiculară deseori necesită
anestezie locală și o evaluare radiologică a leziunilor osoase, premergător chirurgiei parodontale
regenerative sau rezective. Radiografiile efectuate cu sonde parodontale și conuri de gutapercă
 278

inserate în punga anesteziată în prealabil sugerează adevărata extindere a leziunii osoase.

Utilizarea indicatorilor radioopaci este un adjuvant diagnostic eficient și necesar (Fig. 33.21).

Parodontita agresivă localizată

Următoarele caracterizează parodontita agresivă localizată (cunoscută anterior ca și
”parodontita juvenilă”):
1. Inițial, la maxilar și mandibulă există pierdere osoasă în zonele incisivă și molară, de
regulă bilaterală, cu tipar de alveoliză verticala (Fig. 33.22).
2. Pe măsură ce boala progresează, alveoliza poate deveni generalizată, dar totuși rămâne
mai puțin pronunțată în regiunile premolare.
Trauma ocluzală
Trauma ocluzală poate produce modificări detectabile radiologic în grosimea laminei
dura, morfologia crestei alveolare, lățimea spațiului periodontal și densitatea osului spongios
înconjurător (5).
Leziunile traumatice sunt mai evidente pe suprafețele vestibulo-orale, deoarece mezio-
distal dintele are o stabilitate suplimentara, dată de zonele de contact cu dinții adiacenți.
Modificările radiologice enumerate mai jos nu sunt patognomonice pentru trauma ocluzală și
trebuiesc interpretate în combinație cu constatările clinice: mobilitatea dentară, prezența
fațetelor de uzură, adâncimile pungilor parodontale, analiza contactelor ocluzale și obiceiurilor
traumatice.
Faza lezională din trauma ocluzală produce o pierdere a laminei dura ce poate fi
observată în zona apicală, zona furcațiilor și zonele marginale. Această pierdere a laminei dura
determină lărgirea spațiului periodontal (Fig. 33.23). 
Faza reparatorie din trauma ocluzală este consecința tentativei de adaptare a țesuturilor
parodontale la suprasolicitări. Radiologic, această fază se manifestă prin lărgirea localizată sau
generalizată a spațiului periodontal; posibil însoțită de lățimea crescută și uneori de condensarea
perialveolară a osului spongios.
Leziunile traumatice avansate pot rezulta în defecte osoase angulare adânci, care, atunci
când se combină cu inflamația marginală a parodonțiului, pot duce la formarea de pungi osoase.
În stadiile terminale, aceste leziuni se extind în jurul apexului dentar, generând o imagine
radiotransparentă extinsă (“leziuni cavernoase”).
Deși trauma ocluzală produce multiple zone de resorbție radiculară, aceste zone sunt de
regulă de o marime insuficientă pentru a fi detectate radiografic. Resorbția radiculară poate
deasemenea fi rezultatul unor forțe ortodontice excesive aplicate parodonțiului.   

1. Radiografia digitală intraorală

     Sistemele radiografice intraorale digitale utilizează fie un detector cu semiconductori solizi
sau plăci cu fosfor fotosensibil (engl. “photostimulable phosphor plates” - PSP) (21-23). După
captare, calitatea imaginilor digitale radiografice poate fi ameliorata printr-un software sau
 279

diferite filtre pentru a confirma diagnosticul radiologic sau pentru a evidenția anumite regiuni
anatomice de interes (Fig. 33.24B). Totuși, este important de recunoscut că astfel de manipulări
imagistice pot genera artefacte, care pot fi interpretate greșit ca stări patologice. 

2. Modalități imagistice avansate

Tomografia computerizată cu fascicul conic (CBCT) furnizează informații

tridimensionale și depășește multe dintre limitările radiografiei convenționale bidimensionale
(2D).
    Pentru aprecierea alveolizei parodontale, CBCT este mai performant decât radiografiile
digitale în ceea ce privește detectarea defectelor furcale incipiente, defectelor osoase cu 3 pereți,
fenestrațiilor și dehiscențelor, însă nu și în afectarea avansată a furcațiilor, a defectelor osoase cu
1 sau 2 pereți și defectelor interproximale de tip ”jgheab” (20).
       Totuși, imagistica CBCT este o procedură cu o doză de radiații relativ crescută făță de
radiografia bitewing și este totodată, mai scumpă. Imagistica CBCT pentru evaluarea osului
parodontal ar trebui luată în considerare doar pentru cazuri speciale, în care informațiile 2D
sunt insuficiente pentru nevoile diagnostic si pentru planificarea  tratamentului, și nu este
recomandată pentru evaluarea de rutină a alveolizei parodontale.
Radiografiile oferă o viziune statică despre osul parodontal remanent. Examenul
radiografic trebuie luat în în considerare ca fiind unul dintre elementele constitutive ale
diagnosticului, corelat cu constatările clinice și anamnestice.
 280

32. EVALUAREA RISCULUI DE BOALA PARODONTALA

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în CAPITOLUL 34 - CLINICAL RISK

ASSESSMENT din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018
Riscul de boală este probabilitatea ca o persoană să dezvolte o boală specifică într-o
perioadă dată. Riscul de a dezvolta boala variaza de la individ la individ
Factorii de risc (numiti si determinanti) pot fi: factori de mediu, comportamentali sau
biologici care, atunci când sunt prezenți, cresc probabilitatea ca o persoană să dezvolte boala.
Factorii de risc sunt identificați prin studii longitudinale ale pacienților cu boala de interes.
„Factor de risc” si „determinant” sunt adesea folosite ca sinonime, dar primul se refera mai mult
la practica clinica, in timp ce al doilea se refera mai mult la sanatatea publica. Expunerea la un
singur factor de risc sau la mai mulţi poate apărea într-un singur moment, în mai multe momente
separate în timp sau continuu. Pentru a fi identificata ca factor de risc, expunerea trebuie să apară
înainte de debutul bolii. Intervențiile din afara pot fi adesea identificate la timp și, atunci când
sunt implementate, pot ajuta la modificarea factorilor de risc. Printre factorii de risc găsim
fumatul, diabetul, bacteriile patogene și depozitele microbiene de pe suprafaţa dinților.
Indicatorii de risc sunt factori de risc probabili sau putativi (suspecti, presupuși) care au
fost identificați în studii transversale, dar care nu au fost confirmați prin studii longitudinale.
Indicatorii de risc sunt: virusul imunodeficienței umane (HIV)/sindromul imunodeficienței
dobândite (SIDA), osteoporoza, controale stomatologice rare.
Predictorii/markerii de risc, deși asociați cu un risc crescut de boală, nu cauzează boala.
Acești factori sunt, de asemenea, identificați în studii transversale și longitudinale. Istoricul de
boala parodontala și al sângerărilor la sondare pot fi considerate predictori pentru o viitoare boală
parodontală.
Caracteristicile de fond implică factorii genetici, vârsta, sexul, statutul socio-economic,
stresul.

1. Definiţii
Riscul de boală este probabilitatea ca o persoană să dezvolte o boală specifică într-o
perioadă dată. Riscul de a dezvolta boala variaza de la individ la individ
Factorii de risc (numiti si determinanti) pot fi: factori de mediu, comportamentali sau
biologici care, atunci când sunt prezenți, cresc probabilitatea ca o persoană să dezvolte boala.
Factorii de risc sunt identificați prin studii longitudinale ale pacienților cu boala de interes.
„Factor de risc” si „determinant” sunt adesea folosite ca sinonime, dar primul se refera mai mult
la practica clinica, in timp ce al doilea se refera mai mult la sanatatea publica. Expunerea la un
singur factor de risc sau la mai mulţi poate apărea într-un singur moment, în mai multe momente
separate în timp sau continuu. Pentru a fi identificata ca factor de risc, expunerea trebuie să apară
 281

înainte de debutul bolii. Intervențiile din afara pot fi adesea identificate la timp și, atunci când
sunt implementate, pot ajuta la modificarea factorilor de risc
Indicatorii de risc sunt factori de risc probabili sau putativi (suspecti, presupuși) care au
fost identificați în studii transversale, dar care nu au fost confirmați prin studii longitudinale.
Predictorii/markerii de risc, deși asociați cu un risc crescut de boală, nu cauzează boala.
Acești factori sunt, de asemenea, identificați în studii transversale și longitudinale. Printre factorii
de risc găsim fumatul, diabetul, bacteriile patogene și depozitele microbiene de pe suprafaţa
dinților.
Caracteristicile de fond implică factorii genetici, vârsta, sexul, statutul socio-economic,
stresul. Indicatorii de risc sunt: virusul imunodeficienței umane (HIV)/sindromul
imunodeficienței dobândite (SIDA), osteoporoza, controale stomatologice rare. Istoricul de boala
parodontala și al sângerărilor la sondare pot fi considerate predictori pentru o viitoare boală
parodontală
Lipsa sângerării la sondare pare să fie un indicator excelent al sănătății parodontale, dar
prezența sângerării la sondare singure nu este un bun predictor al pierderii viitoare de
atașament.
Scopul final al efectuării evaluării riscului parodontal este de a dezvolta un plan de
tratament personalizat pentru un anumit pacient, luând în considerare profilul de risc parodontal
al acestuia. Odată ce un pacient cu risc este identificat și diagnosticat, planul de tratament poate fi
modificat în consecință. Evaluarea riscului implică identificarea elementelor care, fie pot
predispune pacienții la dezvoltarea bolii parodontale, fie pot influența progresia bolii deja
existente. În ambele cazuri, acești pacienți pot necesita modificarea planului de tratament si
prognosticului. În plus față de evaluarea factorilor de risc, acești pacienți trebuiesc educați cu
privire la riscuri şi, atunci când este cazul, trebuiesc puse în aplicare strategii de intervenție
adecvate.

2. Factori de risc în apariţia bolii parodontale

Fumatul: fumatul este un factor de risc bine stabilit în apariţia bolii parodontale (2, 10).
Există o relație directă între fumat și prevalența bolii parodontale. Această asociere este
independentă de alți factori, cum ar fi igiena orală sau vârsta (20). Fumatul are un impact negativ
asupra răspunsului la terapie. Cu toate acestea, foștii fumători şi nefumătorii răspund în mod
similar la tratament (3).
Diabetul: diabetul este un factor de risc cert pentru boala parodontală (2). Prevalența și
severitatea parodontitei sunt semnificativ mai mari la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 sau de
tip 2 decât la cei fără diabet. Controlul diabetului este o variabilă importantă în această relație.
Bacteriile patogene și depozitele microbiene: acumularea plăcii bacteriene la nivelul
marginii gingivale are ca rezultat apariţia gingivitei. Gingivita, fiind o afecţiune reversibilă, poate
regresa odată cu implementarea măsurilor de igienă orală (27). O relație de cauzalitate între
acumularea de placă și boala parodontală a fost dificil de stabilit. Adesea, pacienții cu pierderi
severe de atașament au o cantitate minimă de placă bacteriană pe dinții afectați, indicând faptul
 282

că cantitatea de placă nu are o importanță majoră în procesul bolii. Cu toate acestea, deși
cantitatea nu indică riscul, există dovezi că compoziția sau calitatea biofilmului este deosebit de
importantă. Trei bacterii specifice au fost identificate ca agenți etiologici pentru parodontită:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (fost Actinobacillus actinomycetemcomitans) - asociat
cu parodontita agresivă, Porphyromonas gingivalis și Tannerella forsythia (anterior Bacteroides
forsythus) se găsesc adesea în parodontita cronică.
Dovezi suplimentare că aceste organisme sunt agenți cauzali includ următoarele (17):
1. Eliminarea sau suprimarea lor influenţează succesul terapiei.
2. Există un răspuns al gazdei la acești agenți patogeni.
3. Factori de virulență sunt asociați cu acești agenți patogeni.
4. Inocularea acestor bacterii la animale induce boala parodontala.
Deși nu sunt complet susținute de aceste criterii de cauzalitate, dovezile sugerează, de
asemenea, că bacteriile Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, Streptococcus
intermedius și Treponema denticola sunt factori etiologici în boala paradontală (12).
Factorii anatomici si prezența marginilor debordante subgingivale ale restaurărilor pot
duce la creșterea acumulării de placă, inflamație crescută și pierdere osoasă, prezența tartrului
putând juca un rol în susceptibilitatea la boala parodontală (7).

3. Caracteristici de fond ale bolii parodontale

Factori genetici: diferențele genetice dintre indivizi pot explica de ce unii pacienți
dezvoltă boala parodontală, iar alții nu. Studiile efectuate pe gemeni au arătat că factorii genetici
influențează gradul gingivitei, adâncimile de sondare a pungilor, pierderea atașamentului și
înălțimea osoasă interproximală (29-31). Agregarea familială observată în parodontita agresivă
localizată și generalizată indică, de asemenea, implicarea genetică în aceste boli.
Numeroase modificari imunologice ce par a fi influenţate genetic, au fost obeservate la
pacienţii cu parodontită agresivă localizată: anomalii ale neutrofilelor (19), hiperreactivitatea
monocitelor ca raspuns la stimularea cu lipopolizaharide (40) și modificări ale receptorilor
monocitelor/macrofagelor pentru porțiunea Fc a anticorpilor (22, 50). Elementul genetic joacă un
rol important şi în reglarea titrului de anticorpi de tip IgG2 ca raspuns la bacteriile anaerobe
Gram-negative precum A. actinomycetemcomitans la pacienții cu parodontită agresivă (16).
Vârsta: atât prevalența, cât și severitatea bolii parodontale cresc odată cu vârsta (8,
10, 35). Este posibil ca modificările degenerative legate de îmbătrânire să crească
susceptibilitatea la boala parodontală. Cu toate acestea, este posibil ca pierderea atașamentului și
pierderea osoasă observată la persoanele în vârstă să fie rezultatul expunerii prelungite la alți
factori de risc de-a lungul vieții, creând un efect cumulativ în timp. Boala parodontală nu este o
consecință inevitabilă a procesului de îmbătrânire, iar îmbătrânirea singură nu crește riscul de
apariţie al bolii.
Sexul: barbatii suferă o pierdere mai mare de atașament decât femeile, datorită igienei
orale mai slabe, având niveluri mai ridicate de placă și tartru (1, 45, 46, 47, 48).
 283

Statutul socio-economic: gingivita și igiena orală deficitară pot fi asociate cu un statut

socio-economic (SSE) scăzut, datorită frecvenței scăzute a vizitelor la dentist, comparativ cu
persoanele mai educate (2, 45, 47). Cu toate acestea, SSE mai scăzut singur nu duce la creșterea
riscului de parodontită.
Stresul: incidența gingivitei ulcero-necrotice crește în perioadele de stres emoțional și
fiziologic, sugerând o legătură între cele două (11, 41). Stresul emoțional poate interfera cu
funcția imună normală (6, 43) și poate duce la creșterea nivelului de hormoni circulanți, care pot
afecta parodonțiul (39). Evenimentele stresante, precum doliul și divorțul, par să conducă la o
prevalență mai mare a bolii parodontale și există o asociere aparentă între factorii psihosociali și
comportamentali precum fumatul, igiena orală deficitară și parodontita cronică (14, 9). Pacienții
adulți care suferă de boală parodontală şi sunt rezistenți la terapie sunt mai stresați decât cei care
răspund la terapie (5). Persoanele cu probleme financiare şi personale, cu depresie sau mecanisme
de coping inadecvate au o pierdere mai severă a atașamentului (13). Deși datele epidemiologice
privind relația dintre stres și boala parodontală sunt limitate, stresul poate fi un posibil factor de
risc pentru boala parodontală (10).

4. Indicatori de risc pentru boala parodontală

Virusul imunodeficienței umane / sindromul de imunodeficiență dobândită: s-a
emis ipoteza că disfuncția imună asociată infecției cu virusul HIV și sindromului
imunodeficienței dobândite (SIDA) crește susceptibilitatea la boala parodontală. Acești pacienți
au adesea o distrucţie severă a ţesuturilor parodontale caracteristică parodontitei ulcero-necrotice
(51). S-a observat ca, pe măsură ce gradul de imunosupresie crește la adulții cu SIDA, crește și
numărul de pungi parodontale, respectiv pierderea de atașament, în timp ce altele studii nu au
găsit nicio relație între bolile parodontale și statusul HIV/SIDA. Dovezile sugerează, de
asemenea, că persoanele afectate de SIDA care utilizează măsuri preventive bune de sănătate
orală, pot menține sub control sănătatea parodontală (42).
Osteoporoza a fost sugerată ca un alt factor de risc pentru parodontită. Deși
osteoporoza nu inițiază parodontita, masa osoasă redusă poate însă grăbi progresia bolii
parodontale (4, 25).
Vizitele rare la stomatolog: identificarea frecventei reduse de vizita la medicul dentist
ca factor de risc pentru parodontită este controversată (33). Un studiu a demonstrat un risc crescut
de parodontită severă la pacienții care nu au fost la medicul dentist timp de 3 sau mai mulți ani,
un altul a demonstrat că nu au existat pierderi de atașament sau pierderi osoase la persoanele care
nu au solicitat îngrijire dentară, în comparație cu cei care au făcut acest lucru pe o perioadă de 6
ani.

5. Markeri de risc / predictori pentru boala parodontală

Boala parodontală in antecedente: un istoric de boala parodontala este un bun
predictor clinic al riscului pentru boala viitoare (33). Pacienții cu pierdere severă de atașament
prezintă cel mai mare risc pentru pierderi viitoare de atașament. Pacienții sănătosi parodontal
 284

prezintă un risc scăzut de pierdere a atașamentului în comparație cu cei care suferă în prezent de
această afecţiune.
Sângerarea la sondare: BOP este cel mai bun indicator clinic al inflamației gingivale
(33). Deși BOP singur nu servește ca predictor pentru pierderea atașamentului, BOP împreună cu
creșterea adâncimii pungilor parodontale poate servi ca un predictor excelent pentru pierderea
viitoare a atașamentului. Lipsa sângerării la sondare pare să servească drept un indicator
excelent pentru sănătatea parodontală.

6. Evaluarea clinică a riscului pentru boala parodontală

Informațiile privind riscul individual de dezvoltare a bolii parodontale sunt obținute prin
evaluarea atentă a datelor demografice ale pacientului, a istoricului medical, a istoricului dentar și
a examenului clinic. Elementele care contribuie la creșterea riscului pot fi identificate prin
colectarea de date demografice - vârsta, sexul și statutul socio-economic al pacientului. Istoricul
medical poate dezvălui antecedente de diabet, fumat, HIV/SIDA, osteoporoză, nivelul de stres.
Istoricul dentar poate dezvălui un istoric familial de pierdere timpurie a dinților
(sugestiv pentru predispoziție genetica la parodontita agresivă), un istoric de boală parodontală și
informații referitoare la frecvența asistenței medicale orale în trecut. În timpul examinării clinice,
elementele identificate includ localizarea și cantitatea acumulării de placă bacteriană, prezența
factorilor de retenție a plăcii (restaurări cu margini debordante, margini subgingivale), prezența
zonelor anatomice de retenție a plăcii (șanțuri, furcații), prezența tartrului, gradul pierderii
atașamentului și prezența sau absența sângerării la sondare.
Odată colectate datele sociale, demografice, istoricul medical şi istoricul dentar, acestea
trebuie analizate pentru a identifica dacă pacientul este expus riscului de apariție a bolii
parodontale.
Această analiză poate fi realizată de către medic sau prin utilizarea unui instrument
computerizat de evaluare a riscului (de exemplu, The Periodontal Risk Assessment de pe
https://www.perio-tools.com/pra/en/, The PreViser Gum Disease Risk and Health Assessment de
pe https://previser.co.uk/previser/). Odată ce un pacient cu risc este identificat și diagnosticul este
stabilit, planul de tratament poate fi modificat în consecință.
 285

33. DETERMINAREA PROGNOSTICULUI BOLII PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 35 - DETERMINATION

OF PROGNOSIS din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Definiții
Prognosticul reprezintă o predicție a cursului probabil, duratei și evoluției, bazată pe o
serie de cunoștințe generale a etiopatogeniei bolii parodontale și prezența factorilor de risc.
Prognosticul bolii se stabilește după determinarea diagnosticului. Prognosticul atribuit inițial
trebuie reevaluat după finalizarea tuturor fazelor terapiei parodontale, inclusiv a terapiei de
menținere parodontală.
Factorii de prognostic sunt caracteristicile care prezic rezultatul, odată ce boala este
prezentă.
Riscul reprezintă probabilitatea ca o persoană să dezvolte o boală într-o perioadă
specifică.
Factorii de risc sunt caracteristicile care încadrează o persoană într-o categorie de risc
înalt de a dezvolta o boală.

2. Tipuri de prognostic
A. Clasificarea McGuire & Nunn, bazată pe evaluarea pierderii (mortalitatii)
dinților (25, 34):
a. Prognostic bun:
- factorii etiologici bine controlati;
- suport parodontal adecvat.
b. Prognostic rezonabil:
- pierdere de atașament de aproximativ 25%;
- prezența furcației de gradul I.
c. Prognostic nefavorabil:
- pierdere de atașament de 50%;
- apariția furcației de gradul II.
d. Prognostic discutabil:
- pierdere de atașament >50%;
- raport nefavorabil coroană-rădăcină;
- morfologie radiculară nefavorabilă;
- apariția furcației de gradul II sau III;
- mobilitate de gradul II sau III;
- proximitatea rădăcinilor.
e. Prognostic rezervat:
- nivel de atașament inadecvat pentru a menține starea de sănătate, comfortul și
funcția.
 286

B. Clasificarea Kwok & Caton, bazata pe probabilitatea de a obtine stabilitatea

suportului parodontal (25):
a. Prognostic favorabil (probabil):
- tratamentul parodontal complex împreună cu terapia de menținere stabilizează
dintele;
- o viitoare pierdere a suportului parodontal este puțin probabilă.
b. Prognostic discutabil (posibil):
- factorii locali și sistemici care pot fi controlați mai mult sau mai puțin;
- dacă factorii locali și sistemici nu pot fi controlați, statusul parodontal poate fi
stabilizat doar printr-un tratament parodontal complex;
- boala parodontală poate recidiva dacă factorii locali și cei sistemici nu sunt
controlați.
c. Prognostic nefavorabil (improbabil):
- factorii locali și sistemici influențează statusul parodontal și nu pot fi controlați;
- tratamentul și terapia de menținere nu pot preveni viitoarele recidive ale bolii.
d. Prognostic rezervat:
- dintele trebuie extras.
C. Prognosticul general versus prognosticul individual al dinților
Prognosticul dintilor poate fi general și individual.
Prognosticul general se raportează la întreaga dentiție. Factorii care influențeaza
prognosticul general sunt: vârsta pacientului, severitatea bolii, factorii sistemici, fumatul,
prezența plăcii bacteriene, tartrului și alți factori locali; complianța pacientului și opțiunile
protetice.
Prognosticul individual al fiecărui dinte este determinat după stabilirea prognosticul
general și poate fi influențat de acesta (33).

3. Factorii prognosticului:
Factori clinici generali
a. Vârsta: comparând doi pacienți cu nivel de atașament și os alveolar remanent similar,
prognosticul este în general mai bun pentru pacientul mai în vârstă. Pentru pacientul
mai tânăr, prognosticul este mai puțin favorabil datorita timpului scurt în care a avut
loc distrucția parodontală, eventualitatea unei forme agresive de parodontită, pierderi
parodontale progresive din cauza fumatului, afecțiunilor sistemice. Cu toate că
pacientul tânăr prezintă o capacitate reparatorie tisulară crescută, volumul mare al
distrucției într-o perioadă relativ scurtă depășește capacitatea reparatorie naturală a
organismului.
b. Severitatea bolii: următoarele variabile sunt importante în determinarea istoricului
bolii parodontale a pacientului: valoarea adâncimii pungilor; nivelul de atașament;
severitatea alveolizei; tipul de defect osos. Prognosticul este afectat negativ atunci
când baza pungii parodontale (nivelul de atașament) este aproape de apexul rădăcinii.
 287

De asemenea, prezența unei infecții periapicale de natură endodontică înrăutățește

prognosticul bolii (4). Prognosticul defectelor osoase orizontale depinde de înălțimea
osului existent, deoarece este puțin probabil ca terapia parodontala sa induce o
regenerare a înălțimii osoase. În cazul defectelor intraosoase (verticale) angulare, unde
conturul osos și numărul pereților osoși este favorabil, există o șansă destul de mare ca
prin terapia parodontală să se realizeze o regenerare osoasă aproximativ până la
nivelul crestei alveolare (45). În privința dinților cu un prognostic nefavorabil sau
discutabil, extracția strategică a dintelui în cauză poate îmbunătății prognosticul
dinților adiacenți, facilitează tratamentul protetic și crește rata de succes a
implantelor care înlocuiesc dinții lipsă.
c. Controlul plăcii bacteriene: indepărtarea zilnică eficientă a plăcii bacteriene este
esențială pentru succesul terapiei și pentru asigurarea unui prognostic favorabil.
d. Complianța și cooperarea pacientului: prognosticul pacienților cu gingivite și
parodontite depinde de atitudinea lor față de boală, de dorința de a-și păstra dinții
naturali cât mai mult timp și de voința si abilitatea pacientului de a-și menține o igienă
orală bună. Pacienții trebuie educați în ceea ce privește etiologia și prevenția cariilor
dentare, a bolilor parodontale și rolul important pe care ei îl dețin în succesul
tratamentului.
Factori sistemici și de mediu
a. Fumatul
Fumatul este cel mai important factor de risc din categoria factorilor de mediu, care
crește riscul progresiei bolii parodontale, afectând atât severitatea bolii cât și vindecarea
țesuturilor parodontale. Prognosticul pacienților fumători cu parodontită cronică ușoară spre
moderată este în general discutabil, iar pentru pacienții cu parodontită cronică severă prognosticul
este nefavorabil sau rezervat. Pentru pacienții care au renunțat la fumat, prognosticul se poate
îmbunătăți, devenind astfel „favorabil” pentru o parodontită cronică incipientă spre moderată și
„discutabil” în cazul unei parodontite cronice severe.
b. Boli sau afecțiuni sistemice
Prognosticul general poate fi afectat de afecțiunile sistemice. Prognosticul este discutabil
atunci când este necesar un tratament parodontal chirurgical, dar nu poate fi realizat datorită stării
de sănătate a pacientului. Anumite boli (cum ar fi boala Parkinson), limitează pacientul în
efectuarea corectă a procedurilor de igienă orală, afectând totodată prognosticul. Noile
dispozitive automatizate de igiena orală, cum ar fi periuța electrică, pot fi de ajutor pentru acești
pacienți și le pot îmbunătăți prognosticul.
c. Factorii genetici
O identificare timpurie a pacienților cu un risc crescut de dezvoltare a bolii parodontale
din cauza factorilor genetici poate conduce la adoptarea precoce a unor măsuri preventive și de
tratament. Identificarea tardivă a factorilor de risc genetici în decursul bolii sau în timpul
desfășurării tratamentului poate influența anumite recomandări terapeutice, cum ar fi utilizarea
antibioterapiei adjuvante sau cresterea numărului de vizite in perioada terapiei de menținere.
Identificarea persoanelor tinere care nu au fost evaluate din punct de vedere parodontal, dar sunt
 288

recunoscute ca fiind expuse riscului datorită prezenței parodontitei agresive în cadru familial,
poate duce la implementarea timpurie a unor intervenții strategice.
d. Stresul
Stresul fizic și emoțional, precum și abuzul de substanțe nocive poate altera abilitatea
pacientului de a răspunde la tratamentul parodontal.
Factori locali
a. Placa bacteriană și tartrul: sunt cei mai importanți factori locali in boala parodontală.
Pentru un prognostic favorabil, atât pacientul cât și medicul trebuie să înlăture eficient
acești factori locali.
b. Restaurările subgingivale: marginile subgingivale ale restaurărilor contribuie la
retenția plăcii bacteriene, la dezvoltarea inflamației gingivale și la accentuarea
pierderii osoase (4, 40, 48). Prognosticul este mai puțin favorabil pentru marginile
subgingivale în comparație cu restaurările ale căror margini se găsesc supragingival.
Mărimea, forma și durata prezenței acestor restaurări incorecte plasate subgingival
sunt factori decisivi în distrucția parodontală.
c. Factorii anatomici: predispun la dezvoltarea bolii parodontale și afectează
prognosticul: rădăcini scurte, conice, cu o coroană voluminoasă, proeminențe
cervicale de smalț, perle de smalț, creste intermediare ale furcatiilor, concavități
radiculare și șanțuri de dezvoltare. De asemenea, pentru stabilirea prognosticului
trebuiesc luate în considerare proximitatea rădăcinilor, localizarea și anatomia
furcației. Factorii anatomici care generează probleme de acces si scad eficiența
detartrajului și a netezirii radiculare, cum ar fi concavitățile rădăcinii șanțurile de
creștere, proximitatea rădăcinii, implicarea furcației au impact negativ asupra
prognosticului.
d. Mobilitatea dentară: principalele cauze ale mobilității dentare sunt: pierderea osului
alveolar, inflamația ligamentului parodontal și trauma ocluzală. Mobilitatea dentară
cauzată de procesul inflamator și de trauma ocluzală poate fi corectată (38), în timp ce
mobilitatea dentară cauzată de alveoliză este ireversibilă.
e. Cariile, vitalitatea dentară și resorbțiile radiculare: in cazul dinților cu procese
carioase multiple, înainte de terapia parodontală trebuiesc efectuate restaurări odontale
și tratamente endodontice corecte. Resorbțiile radiculare extinse idiopatice sau cele
rezultate în urma terapiei ortodontice pun în pericol stabilitatea dinților și afectează
răspunsul la terapia parodontală. Prognosticul parodontal al dinților devitali tratați
corect nu diferă de prognosticul dinților vitali.
Factori protetici și restaurativi
Prognosticul de ansamblu necesită analiza generală a nivelului de atașament și osos
remanent, pentru a stabili dinții care pot fi păstrați pentru o dentiție funcțională și estetică sau
bonturi pentru viitoare restaurări protetice fixe.
Prognosticul dentar general si cel individual se suprapun, deoarece prognosticul unor
dinti-cheie individuali poate afecta prognosticul general al reabilitarii protetice. Pastrarea sau
pierderea unui dinte-cheie poate decide daca alti dinti sunt pastrati sau extrasi, sau daca proteza
 289

este fixa sau mobilizabila (Fig. 35.4). Cu numarul de dinti redus, nevoile protetice devin mai
importante, iar cateodata dinti tratatbili din punct de vedere parodontal trebuiesc extrasi daca nu
sunt compatibili cu designul protezei. Nu trebuie uitat ca dintii care vor servi de stalpi sunt supusi
unor solicitari functionale crescute. In plus, aceste constructii protetice necesita masuri speciale
de igiena orala.

4. Prognosticul bolilor parodontale specifice

Prognosticul pacienților cu boli gingivale
Boala gingivală indusă de placa bacteriană
- Gingivita de placă: prognosticul este bun dacă sunt eliminați iritanții locali, factorii
care contribuie la retenția plăcii bacteriene și dacă se obține cooperarea pacientului
pentru menținerea unei igiene orale corespunzătoare.
- Gingivita indusă de placă și modificată de factorii sistemici: răspunsul inflamator la
placa bacteriană de la nivelul marginii gingivale, poate fi influențat de factorii
sistemici, cum ar fi modificările endocrine asociate cu pubertatea, menstruația,
sarcina, diabetul și discraziile sanguine. Prognosticul pe termen lung al acestor
pacienți depinde nu numai de controlul plăcii bacteriene, ci și de controlul și
corectarea factorilor sistemici.
- Gingivita indusă de placă și modificată de medicație: prognosticul pe termen lung al
acestor pacienți sub medicație (fenitoina, ciclosporinele, nifedipinul, contraceptivele
orale), depinde de eliminarea completă a etiologiei inflamației și posibilitatea tratării
patologiei sistemice cu medicație alternativă, care nu va determina cresteri gingivale.
- Gingivita modificată de malnutriție: studiile nu au arătat o corelație între malnutriție
și gingivită. O singură excepție o reprezintă deficiența severă de vitamina C, unde
inflamația gingivală și sângerarea la sondare sunt dependente de nivelul plăcii
bacteriene prezente. În acest caz prognosticul depinde de severitatea și durata
deficienței.
- Leziunile gingivale neinduse de placă: prognosticul depinde de eliminarea sursei
agenților infecțioși.
Prognosticul pacienților cu parodontită
a. Parodontita cronică. În cazurile în care pierderea de atașament și alveoliza nu sunt
avansate, prognosticul este în general favorabil (Fig. 35.1). La pacienții cu o severitate
crescută a bolii, evidențiată prin afectarea furcației, prezența mobilității dentare și
necooperarea pacientului la menținerea igienei orale, prognosticul poate fi discutabil,
nefavorabil sau rezervat.
b. Parodontita agresivă. Forma localizată a bolii poate fi tratată conservativ, prin
instituirea unor măsuri de igienă orală și antibioterapie (42) și prezintă un prognostic
favorabil dacă este diagnosticată precoce. Pentru formele mai avansate ale bolii,
prognosticul poate fi favorabil dacă leziunile sunt tratate prin debridare, antibioterapie
 290

locală, sistemică și terapie regenerativa (30, 52). Pacienții cu parodontită agresivă

generalizată prezintă un prognostic discutabil sau nefavorabil din cauza unui răspuns
inadecvat la tratamentul parodontal convențional.
c. Parodontita ca manifestare a afecțiunilor sistemice. Bolile sistemice alterează
capacitatea gazdei de a răspunde la agresiunea microbiană și astfel influențează
progresia și prognosticul bolii parodontale.
d. Boala parodontală necrozantă. Menținerea unui control al plăcii bacteriene și a
factorilor secundari cum ar fi stresul psihologic, fumatul și malnutriția determină un
prognostic favorabil. Controlul deficitar al factorilor secundari determină recurența
bolii parodontale și oferă un prognostic discutabil.
5. Determinarea și reevaluarea prognosticului
Stabilirea diagnosticului necesită o examinare amănunțită și atentă, reprezentând punctul
de referință pentru prognostic. Un prognostic corect nu poate fi stabilit fără existența unui
diagnostic precis. Diagnosticul și prognosticul se pot schimba pe parcursul tratamentului, de
aceea este necesară reevaluarea lor periodică.
Nu intotdeauna este posibila determinarea prognosticului exact inaintea inceperii
tratamentului. In timpul examinarii, datorita lipsei de anestezie, este posibil ca un dinte sa nu
poata fi sondat cu precizie si cu atentie, pentru a determina adevarata extindere a pierderii osoase
si severitatea bolii. In timpul SRP sub anestezie, adanimea adevarata a unei pungi poate fi
sondata. Cu toate acestea, anatomia reala a unui defect osos nu poate fi determinata pana nu este
ridicat un lambou si nu este indepartat tot tesutul de granulatie. Ca atare, prognosticul se poate
modifica pe masura ce noi informatii diagnostice sunt descoperite.
Prognosticul se poate modifica și îmbunătăți odată cu tratamentul parodontal sau cu
progresia bolii parodontale. In timpul terapiei, pot fi apreciate motivatia si angajamentul
pacientului, raspunsul gazdei si capacitatea de vindecare. Imbunatatirea raspunsului gazdei la
provocarea biofilmului va influenta semnificativ si pozitiv prognosticul parodontal. In acelasi fel,
incapacitatea de a imbunatati raspunsul gazdei va influenta negativ prognosticul parodontal.
 291

33. PLANUL DE TRATAMENT

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 36 – THE TREATMENT

PLAN din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Introducere

După ce au fost stabilite diagnosticul și prognosticul, urmeaza planificarea tratamentului.

Planul de tratament cuprinde obiective imediate, intermediare și pe termen lung.
Obiectivele imediate constau în obținerea unei bune stări de sănătate la nivelul cavității
orale, îndepărtarea inflamației gingivale și a factorilor care cauzează și întrețin inflamația.
Acestea includ: educarea pacienților pentru prevenția afecțiunilor orale, eliminarea depozitelor de
pe suprafețele radiculare, reducerea pungilor parodontale, stabilirea unui contur gingival regulat
și a unei situațiii muco-gingivale compatibile cu sănătatea parodontală, extracția dinților cu
prognostic rezervat, restaurarea leziunilor carioase și corectarea restaurărilor cu adaptare
deficitară.
Obiectivele intermediare se referă la reabilitarea orală în vederea obținerii unei dentiții
sănătoase care va îndeplini toate cerințele funcționale și estetice pe termen lung. Îndeplinirea
acestui obiectiv necesită asocierea tratamentelor endodontice, ortodontice, parodontale și
protetice. Obiectivele intermediare pot fi îndeplinite rapid sau pot necesita timp (luni, ani) în
funcție de complexitatea cazului, de terapia aplicată și de posibilitățile financiare ale pacientului.
Obiectivele pe termen lung sunt reprezentate de păstrarea sănătății orale prin prevenție și
terapie de menținere. Fiind un scop pe termen lung, atât pacientul cât și doctorul lucrează
împreună încă de la prima vizită pentru a-l atinge și menține. Din momentul în care boala activă
este controlată, toate procesele inflamatorii și infecțioase au fost eliminate și starea de sănătate
orală a fost atinsă, rezultatul trebuie menținut pe toată durata vieții pacientului. Menținerea
acestei stări presupune educarea pacientului pentru prevenția bolii și igienă orală meticuloasă
efectuată zilnic la domiciliu, și complianța la controalele periodice regulate.
Planul de tratament reprezintă ghidul pentru gestionarea cazului. Acesta cuprinde toate
procedurile necesare pentru stabilirea și menținerea sănătății orale și implică următoarele decizii
cu privire la:
- Tratamentul de urgență (durere, infecții acute);
- Extracția dinților nefuncționali sau grav afectați, inclusiv extracții în scop protetic;
- Tratamentul bolii parodontale (non-chirurgical, chirurgical, regenerativ, rezectiv);
- Terapia endodontică;
- Tratamentul leziunilor carioase;
- Echilibrarea ocluziei și terapia ortodontică;
- Protezarea fixă sau mobilizabilă a breșelor edentate sau cu ajutorul implanturilor
dentare;
- Cerințele estetice ale cazului;
- Etapele planului de tratament.
2. Planul de tratament general
Se bazează pe diagnostic, prognostic, severitatea bolii, factorii de risc și alți factori.
 292

Extracția sau menținerea unui dinte

Încercările de a menține un dinte cu prognostic rezervat pot pune în pericol dinții
adiacenți și pot duce la pierderea osului necesar inserării unor viitoare implante dentare. Dinții cu
un prognostic rezervat, incert, nu contribuie la o dentiție funcțională. Acești dinți devin sursa
unor probleme recurente.
Un dinte are indicație de extracție în următoarele condiții:
- grad de mobilitate atât de avansat, încât, la exercitarea funcției, dintele este dureros;
- poate fi cauza unor abcese acute;
- nu este util în planul de tratament;
În unele cazuri, un dinte poate fi menținut temporar pe arcadă, extracția lui fiind amânată
până la finalizarea tratamentului. Un astfel de dinte poate fi menținut în următoarele condiții:
- menține stopurile ocluzale posterioare. Dintele poate fi extras după finalizarea
tratamentului și poate fi înlocuit de un implant dentar sau cu un alt tip de restaurare
protetică.
- menține stopurile ocluzale posterioare și poate să rămână funcțional după plasarea
implantelor în zonele adiacente acestuia. După osteointegrarea implantelor și
realizarea restaurării protetice acest dinte poate fi extras.
- în zona estetică anterioară, un dinte poate fi menținut pe parcursul tratamentului
parodontal, fiind extras atunci când tratamentul parodontal este finalizat și se poate
realiza o restaurare protetică definitivă.
- extracția unui dinte cu un prognostic rezervat se poate realiza în timpul intervenției
chirurgicale parodontale pentru dinții adiacenți.
Dinții cu un prognostic discutabil trebuie evaluați cu mare atenție pentru a stabili daca
extracția și înlocuirea acestora cu implanturi dentare reprezintă o soluție terapeutică mai bună
decât menținerea lor pe arcadă.
1. Fazele terapiei parodontale

Etapele tratamentului parodontal sunt redate mai jos în text, iar decizia realizării unui
tratament parodontal non-chirurgical poate fi prezentata ca si arbore decizional (Fig. 36.1).
Tratamentul parodontal este parte integrantă a tratamentelor dentare, realizat în bună coordonare.
Cu toate că fazele tratamentului sunt in mod traditional numerotate (vezi mai jos - Faza I,
II, III, IV), secvența recomandată nu urmează numerotarea (Fig. 36.2). Faza I sau faza non-
chirurgicală, reprezintă secvența în care sunt eliminați factorii etiologici ale afecțiunilor dentare,
gingivale și parodontale. Când este efectuată cu succes, această fază poate să limiteze progresia
bolilor la nivel dentar și parodontal.
Imediat după finalizarea fazei I a terapiei, pacientul va fi încadrat în faza de menținere
(faza IV) pentru a păstra rezultatele obținute și a preveni eventuala agravare sau recurență a bolii.
În faza de menținere, în urma evaluărilor periodice, pacientul este încadrat în faza chirurgicală
(faza II) și restaurativă (faza III) a tratamentului (Fig. 36.3). Aceste etape includ chirurgia
parodontală, care urmărește îmbunătățirea stării parodonțiului și a țesuturilor înconjurătoare. Aici
poate fi inclusă regenerarea gingivală și osoasă pentru restabilirea funcției și a esteticii, plasarea
de implante și terapia restaurativă.
 293

Etapele tratamentului parodontal pot fi schematizate astfel:

I. Evaluarea parodontală
 Examinarea parodontală complexă;
 Stabilirea diagnosticului și prognosticului;
 Educarea pacientului în ceea ce privește: statusul bolii, patogenia și prevenția,
indicații personalizate de igienă orală;
 Reducerea factorilor de risc sistemici și de mediu: consultarea medicului specialist,
renunțarea la fumat;
 Stabilirea planului de tratament parodontal.
II. Tratamentul non-chirurgical
 Evaluarea și educarea igienei orale: igiena orală a pacientului este esențială pentru
rezultatul final al tratamentului. Igiena orală trebuie reevaluată și susținută (engl. „re-
enforced” - re-intarita, re-engramata) în mod repetat;
 Controlul infecției:
- terapia parodontală non-chirurgicală – supra/subgingivală, prin chiuretaj și planare
radiculară (SRP);
- extracția dinților cu prognostic rezervat.
 Reducerea factorilor de risc locali:
- eliminarea excesului și remodelarea supraconturărilor restaurărilor odontale sau
protetice;
- restaurarea proceselor carioase;
- restabilirea contactelor ocluzale.
III. Reevaluarea parodontală
 Investigarea probabilității apariției unor noi probleme;
 Investigarea posibilelor schimbări ce pot să apară în statusul medical general și oral;
 Evaluarea și reeducarea igienei orale;
 Examinarea parodontală complexă;
 Evaluarea rezultatelor obținute în urma terapiei non-chirurgicale;
 Stabilirea necesității unui tratament adițional celui non-chirurgical și a unei terapii
adjuvante.
IV. Terapia chirurgicală
 Tratament suplimentar al terapiei non-chirurgicale;
 Intervine doar atunci când pacientul menține sub control igiena orală;
 Obiective:
- primare - oferă acces instrumentării radiculare;
- secundare - reducerea pungilor parodontale prin excizia țesutului moale, rezecția
țesutului osos sau prin regenerare parodontală.
 Chirurgia de acces parodontal: rezectivă sau regenerativă;
 Extracția dinților cu prognostic rezervat;
 Chirurgia plastică parodontală: chirurgia mucogingivală, alungirea coronară estetică;
 294

 Chirurgia preprotetică: alungirea coronară în scop protetic, prepararea site-ului și

inserarea implantului dentar.
V. Terapia parodontală de menținere
 Investigarea posibilității apariției unor reacutizări ale bolii parodontale/Investigarea
posibilelor schimbări ce pot să apară în statusul medical general și oral al pacientului;
 Evaluarea și reeducarea, sustinerea igienei orale;
 Examinare parodontală complexă;
 Profilaxie: îndepărtarea plăcii bacteriene și a tartrului supra/subgingival, prin SRP
selectiv;
 Evaluarea intervalului controalelor și planificarea următorei vizite.
 295

35. TERAPIA PARODONTALĂ LA FEMEI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită in CAPITOLUL 41 – PERIODONTAL

THERAPY IN THE FEMALE PATIENT din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology,
13th ed., 2018
De-a lungul vieții femeii, influențele hormonale afectează luarea deciziilor terapeutice în
parodontologie. Răspunsurile țesuturilor parodontale și ale mucoasei orale pot fi modificate, dând
naștere unor dificultăți terapeutice și de diagnostic. Clinicianul trebuie să recunoască, să
personalizeze și să adapteze terapia parodontală în funcție de nevoile fiecărei femei, raportându-
se la etapa de viață în care aceasta se află. Steroizii sexuali (estrogenul, progesteronul si
testosteronul) exercită efecte biologice profunde asupra sistemului imunitar și a metabolismului
osos (137). Estrogenul poate determina efecte semnificative asupra parodonțiului - maturarea
epiteliului gingival, diferențierea osteoblastică a celulelor ligamentului parodontal precum și
formarea țesutului osos (136). Progesteronul stimuleaza productia de prostaglandine care
mediaza raspunsul organismului la inflamatie.
1.Pubertatea
Pubertatea debutează la fete, în medie, între 11 și 14 ani. În această perioadă prevalența
gingivitei crește, indepentent de cantitatea de placă existentă. Anaerobii Gram-negativi, în special
Prevotella intermedia, au fost asociați cu gingivita puberală. Se consideră că nivelul de
bacteroizi, în special P. intermedia, crește direct proporțional cu creșterea nivelului de hormoni
gonadotropi la pubertate. Speciile de Capnocytophaga cresc, de asemenea, în incidență și în
proporție. Aceste microorganisme au fost implicate în tendința crescută de sângerare gingivală
observată în timpul pubertății.
În timpul pubertății, țesuturile parodontale pot avea un răspuns exagerat la factorii locali.
O reacție hiperplazică a gingiei poate apărea în zonele cu depozite alimentare, materie alba, placă
bacteriană și tartru. Sângerarea poate apărea ușor în timpul debridării mecanice a țesuturilor
gingivale. Țesuturile inflamate devin eritematoase, lobulate, retractabile și sângerează ușor.
În timpul perioadei fertile, femeile tind să aibă un răspuns imunitar mai puternic,
incluzând concentrații mai mari de imunoglobuline, răspunsuri imune specifice și nespecifice mai
puternice, rezistență crescută la inducerea toleranței imunologice și o capacitate mai mare de a
respinge tumorile și homogrefele (135).
Atitudinea terapeutică
În timpul pubertății, îngrijirea preventivă, incluzând un program viguros de igienă orală
și educarea părinților sau a reprezentanților legali este vitală (5). Cazurile ușoare de gingivită
răspund bine la scaling și root planing, cu insistența asupra menținerii igienei orale. Cazurile
severe de gingivită pot necesita cultură microbiană, utilizarea apei de gură antimicrobiană sau a
terapiei antimicrobiene. Când este identificată instabilitatea parodontală, programările pentru
tratamentele de menținere parodontală trebuie să fie mai frecvente.
 296

Clinicianul trebuie să recunoască manifestările parodontale și leziunile intraorale asociate

bolilor sistemice (diabetul) (23, 106). Medicul trebuie să fie conștient de efectele regurgitării
cronice a conținutului gastric asupra țesuturilor intraorale. Perimoliza (eroziunea netedă a
smalțului și dentinei), apare, de regulă, pe suprafețele linguale ale dinților anteriori maxilari și
variază în funcție de durata și frecvența regurgitarilor (17). De asemenea, se poate identifica un
debit salivar redus, care poate crește sensibilitatea mucoasei bucale, determină eritem gingival și
susceptibilitate la carii dentare.
2. Menstruația
Manifestări parodontale
În timpul ciclului menstrual, sub influența FSH (hormonul de stimulare foliculara) și LH
(hormonul luteinizant sau luteotrop) produse de hipofiza anterioară, ovarul este stimulat pentru a
produce hormoni steroizi. Ciclul reproductiv lunar are două faze. Prima fază este denumită faza
foliculară, iar a doua se numește faza luteală (vezi hormonii celor două faze in Fig. 41.1).
S-a postulat că hormonii ovarieni cresc inflamația în țesuturile gingivale și exagerează
răspunsul la iritanții locali. Inflamația gingivală pare să fie agravată de un dezechilibru sau de o
creștere a nivelului hormonilor sexuali (55, 56). Iregularitatea ciclului menstrual este un
indicator de risc pentru boala parodontală înainte de menopauză (48).
Intensificarea reacțiilor gingivale mediate hormonal în timpul ciclului mestrual este
consecința următoarelor posibile mecanisme:
- Factorul de necroză tumorală- α (TNF-α) - fluctuează în timpul ciclului (13);
- Sinteza crescută a prostaglandinei E2 (PGE2) (93);
- Factorii angiogenetici, factorii de creștere endotelială și receptorii pot fi modulați de
progesteron și estrogen, contribuind la creșterea inflamației gingivale în anumite etape
ale ciclului menstrual (65).
Progesteronul joacă un rol în stimularea producției de prostaglandine care mediază
răspunsul organismului la inflamație. PGE2 este unul dintre principalii produși secretori ai
monocitelor, iar nivelul este crescut la nivelul gingiei inflamate. În timpul fazei luteale a ciclului
menstrual, când nivelul de progesteron este cel mai ridicat, unele femei se confruntă cu ulcere
aftoase recurente intraorale (35), leziuni herpetice labiale și infecții candidozice, care apar după
un tipar ciclic.
În timpul menstruației au fost raportate:
- țesuturi gingivale edematoase la unele femei;
- o creștere a exsudatului gingival, uneori asociată cu o creștere minoră a mobilității
dentare (43).
În timpul fazei de inițiere a menstruației au fost raportate:
- incidență mai mare a osteitei post-extracționale;
- țesuturi gingivale eritematoase la unele femei.
Analizele hematologice indică modificări nesemnificative:
- număr ușor redus de trombocite;
- ușoară creștere a timpului de coagulare.
 297

Femeile pot fi mai susceptibile la boala de reflux gastroesofagian (engl. Gastro-

Esophageal Reflux Disease - GERD) în acestă etapă a ciclului, deoarece sfincterul esofagian este
relaxat de progesteron. Când refluxul este sever, unele paciente dezvoltă tuse inexplicabilă,
răgușeală, dureri în gât, gingivită sau astm (127).
Atitudinea terapeutică
Cand progesteronul atinge nivelul de vârf, poate apărea sindromul premenstrual (PMS).
Pacientele sunt mai sensibile și mai puțin tolerante la procedurile medicale, au un reflex faringian
accentuat și pot avea un răspuns exagerat la durere. Medicul dentist trebuie să trateze delicat
țesuturile gingivale și ale mucoasei orale. Creșterea sensibilității și a sângerărilor gingivale
asociate ciclului menstrual necesită o monitorizare parodontală mai atentă.
Terapia de menținere parodontală trebuie ajustată în funcție de nevoile fiecărui pacient și,
dacă este problematică, trebuie recomandate ședințe la intervale de 3 până la 4 luni. Accentul
trebuie pus pe igiena orală și pe clătirile cu substanțe antimicrobiene care să preîntâmpine
inflamația ciclică. La pacientele cu antecedente de menoragie (creștere a fluxului menstrual) sau
hemoragie postoperatorie excesivă, programarea vizitelor chirurgicale după menstruație se face
cu prudentă. Un alt efect des întâlnit al ciclului menstrual este anemia. Pacientele hipoglicemice
trebuie sfătuite să ia o gustare ușoară înainte de programare.
În timpul PMS, GERD poate face inconfortabilă poziționarea pacientei în fotoliul
stomatologic în poziție culcată pe spate, deoarece aceasta poate declansa un reflex faringian
accentuat. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), infecțiile și alimentele acide exacerbează
GERD. Pacientele cu GERD îsi pot administra antiacizi fără prescripție medicală, antagoniști ai
receptorilor H2 (cimetidină, famotidină, nizatidină, ranitidină), agenți procinetici (cisaprid,
metoclopramid) sau inhibitori ai pompei de protoni (lansoprazol, omeprazol, pantoprazol,
rabeprazol) (128). Aceste medicamente interacționează cu unele antibiotice și antifungice.
Clătirile și tabletele cu fluor, debridarea parodontală frecventă și evitarea apelor de gură cu
conținut ridicat de alcool pot reduce sechelele gingivale și carioase asociate.
PMS este adesea tratat si cu antidepresive. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei
(ISRS) sunt, de obicei, prima alegere. Clinicianul ar trebui să fie conștient de faptul că pacienții
care iau fluoxetină (Prozac - un antidepresiv) au efecte secundare crescute în combinație cu
medicamente puternic legate de proteine, iar timpul de înjumătățire plasmatică al Diazepamului
și al altor depresive ale sistemului nervos central este prelungit.

3. Sarcina
Manifestări parodontale
Legătura dintre sarcină și inflamația parodontală este cunoscută de mulți ani. Boala
parodontală modifică sănătatea sistemică a pacientei și afectează în mod negativ bunăstarea
fătului, crescând riscurile pentru aparitia de copii prematuri, cu greutate mică la naștere.
Gingivita de sarcină este extrem de frecventă, apare la 30% până la 100% dintre femeile
însărcinate (50, 74, 82, 132). Se caracterizează prin eritem, edem, hiperplazie și sângerări
crescute. Histologic, descrierea este identică cu cea pentru gingivită. Factorii etiologici sunt
 298

diferiți, în ciuda asemănărilor clinice și histologice. Cazurile variază de la inflamație ușoară, până
la severă (Fig. 41.2), care poate evolua până la hiperplazie severă, durere și sângerare (Fig. 41.3
și 41.4).
Statusul parodontal înainte de sarcină poate influența progresia sau severitatea afecțiunii
pe măsură ce hormonii circulanți fluctuează. Regiunea frontală a cavitații orale este afectată mai
des, iar zonele interproximale tind să fie cele mai implicate (27). Creșterea edemului tisular poate
duce la creșterea adâncimilor pungilor parodontale și poate fi asociată cu mobilitatea tranzitorie a
dinților (120). O creștere a pierderii atașamentului gingival poate caracteriza o infecție
parodontală activă accelerată de sarcină (75).
Trebuie excluse alte hiperplazii care seamănă cu granuloamele de sarcină, cum ar fi
granuloamele cu celule gigante centrale sau bolile sistemice de bază. Granuloamele piogene de
sarcină nu se pot distinge clinic și histologic de granuloamele piogene care apar la femei și
bărbați. Granuloamele piogene debutează cel mai adesea în a doua sau a treia lună de sarcină.
Clinic, ele sângerează ușor și devin hiperplazice și nodulare. Când sunt excizate, leziunile nu lasă
de regulă un defect mare. Ele pot fi sesile sau pediculate și ulcerate, variind de la roșu purpuriu la
albastru intens, în funcție de vascularizația leziunii și de gradul de stază venoasă (10). Leziunea
apare într-o zonă afectată de gingivită și este asociată cu o igienă orală deficitară și cu prezența
tartrului. Granuloamele piogene ale sarcinii nu sunt asociate, de obicei, cu pierdere osoasă
alveolară.
Compoziția plăcii subgingivale
O modificare a compoziției plăcii bacteriene subgingivale apare în timpul sarcinii:

 Raporturile anaerobi/aerobi sunt modificate;

 Concentrații crescute de Prevotella intermedia (hormonii sexuali estradiol sau
progesteron înlocuiesc vitamina K, care este factor esențial de creștere pentru
P.intermedia);
 Concentrații crescute de Bacteroides melaninogenicus și Porphyromonas gingivalis
(caseta 41.1).
Creșterea relativă a P. intermedia poate fi un indicator mai sensibil al unei situații
hormonale sistemice modificate comparativ cu parametrii clinici ai gingivitei (140). Atat
cantitatea placii (indicele de placă) cat si calitatea placii (numarul P. gingivalis) par să afecteze
nivelul inflamației gingivale observat în timpul sarcinii (18).
Boala parodontală și copiii prematuri cu greutate mică la naștere
Exista opinii curente despre o posibilă asociere dintre boala parodontală și copiii născuți
prematur, cu greutate mică la naștere (engl. „preterm, low-birth-weight” – PLBW sau “very low
birth weight” - VLBW). Evenimentele adverse din timpul sarcinii pot rezulta în urma unei infecții
mediate de una dintre cele două căi majore:
1. direct, prin micro-oganismele orale;
2. indirect, în prin translocarea produsilor bacterieni precum endotoxinele
(lipopolizaharidele - LPS) și acțiunea mediatorilor inflamatori produși de organismul
matern (38) (opinia actuală).
 299

Concentrațiile de PGE2 și TNF-α, care sunt în mod obișnuit implicate în nașterea

normală, ajung astfel la niveluri ridicate, fiind crescute în mod artificial de către procesul
inflamator, ceea ce poate induce nașterea prematură. (3)
Nivelurile de PGE2 din componența lichidului crevicular gingival (GCF) au fost asociate
pozitiv cu nivelurile de PGE2 intra-amniotice, ceea ce sugerează că infecția parodontală cu
germeni Gram-negativi reprezintă o amenințare sistemică suficientă, capabilă să declanșeze
apariția prematură a travaliului (24).
Patru microorganisme asociate cu placa matură și parodontita progresivă - T. forsythia, P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans și Treponema denticola - au fost detectate la niveluri
crescute la mamele cu PLBW, comparativ cu nivelurile identificate la mamele care au născut
copii cu greutate normală.
Preeclampsia
Preeclampsia este o afecțiune care pune viața în pericol, apare de regulă înspre sfârșitul
sarcinii și se caracterizează prin hipertensiune arterială și exces de proteine în urină. De
asemenea, sunt asociate niveluri ridicate ale proteinei C reactive (130, 138, 152). Studiile
referitoare la relația dintre preeclampsie și parodontită au indicat faptul că pacientele cu
parodontită dețin un risc mai ridicat pentru a dezvolta această afecțiune în timpul sarcinii .
4. Răspunsul imunitar matern
Se considera că sistemul imunitar matern este suprimat în timpul sarcinii. Acest tip de
raspuns imun poate permite fătului să supraviețuiască ca o alogrefă la organismul matern.
Modificările în raspunsul imun matern sugerează o susceptibilitate crescută la dezvoltarea
inflamației gingivale.
O alterare a răspunsului imun matern are loc pe parcursul sarcinii prin:
 Depresia imunității celulare (119);
 Scăderea chemotaxiei neutrofilelor (119);
 Depresia anticorpilor și a răspunsului celulelor T (119);
 Scăderea raportului dintre celulele T helper periferice și celulele T citotoxice
supresoare (de exemplu, raportul CD4 / CD8);
 Citotoxicitatea fata de macrofagele și celulele B poate diminua imunorespondența;
 Scăderea numărului absolut de celule CD3 +, CD4 + și CD19 + în sângele periferic
în timpul sarcinii fata de postpartum (94, 102);
 Stimularea producției de prostaglandine (caseta 41.1)
Hormonii ovarieni stimulează producția de prostaglandine, în special PGE1 și PGE2, care
sunt mediatori puternici ai răspunsului inflamator. Inflamația gingivală poate crește atunci când
nivelul mediatorului este ridicat (32, 107).
În timpul sarcinii, nivelul hormonilor sexuali crește dramatic și determină modificarea
unor mecanisme, dupa cum urmeaza:
a) Estrogenul
 Crește proliferarea celulară în vasele de sânge (de exemplu, în endometru);
 300

 Scade keratinizarea în timp ce glicogenul epitelial creste;

 Receptori specifici pentru estrogen sunt gasiti în țesuturile gingivale.
b) Progesteronul
 Crește dilatația vasculară și crește permeabilitatea, rezultând edem și acumulare de
celule inflamatorii (76, 77);
 Crește proliferarea capilarelor nou-formate în țesuturile gingivale (tendință crescută
de sângerare);
 Modifică rata și patternul producției de colagen;
 Crește descompunerea metabolică a folatului (deficitul de folat poate inhiba
reparatia țesuturilor) (164);
 Receptori specifici pentru progesteron sunt găsiti în țesuturile gingivale;
 Scade inhibitorul activatorului plasminogenului de tip 2, crescând proteoliza tisulară
(66).
c) Estrogenul și progesteronul
 Afectează substanța de bază a țesutului conjunctiv prin creșterea fluidității ei;
 Concentrațiile cresc în ser, salivă și fluide (Caseta 41.1).

5. Alte manifestări orale ale sarcinii

Perimoliza poate apărea dacă stările de greață matinala sau refluxul esofagian sunt severe și
implică vărsături repetate; pacienta poate deveni mai susceptibilă la GERD mai târziu în cursul
vieții.
Xerostomia este o acuza frecvent întâlnită în rândul femeilor însărcinate. Cu toate acestea, o
constatare rară în timpul sarcinii este ptialismul (sialoreea). Secreția excesivă de salivă începe de
obicei în săptămâna a 2-a până la a 3-a de sarcină și poate diminua până la sfârșitul primului
trimestru.

6. Managementul clinic
Sarcina plasează femeia într-o stare de imuno-depresie, iar clinicianul trebuie să acorde
importanță stării generale de sănătate. Diabetul gestațional, leucemia și alte afecțiuni medicale
pot apărea în timpul sarcinii.
Din cauza modificărilor imunologice, a volumului crescut de sânge și a interacțiunilor
fetale, clinicianul trebuie să monitorizeze atent și consecvent stabilitatea medicală și
parodontală a pacientului. Un mediu oral sănătos și menținerea unei igiene orale optime sunt
obiective primare pentru pacienta însărcinată. Trebuie consolidat un program parodontal
preventiv, care constă în consiliere nutrițională și măsuri riguroase de control al plăcii, atât în
cabinetul stomatologic, cât și acasă.
Controlul plăcii: tendința crescută la inflamația gingivală în timpul sarcinii trebuie
explicată în mod clar pacientei, astfel încât tehnicile de igienă orală corectă să poată fi
implementate, consolidate și monitorizate pe parcursul sarcinii. Procedurile de SRP și lustruire
pot fi efectuate ori de câte ori este necesar în timpul sarcinii.
 301

Fluorul prenatal: eficacitatea clinică a suplimentelor prenatale de fluor este incertă și

mecanismul prin care acestea ar putea determina prevenirea cariilor dentare este neclar (139a).
American Dental Association (ADA) nu recomandă utilizarea fluorului prenatal, deoarece
eficacitatea acestuia nu a fost demonstrată.

7. Tratamentul parodontal în timpul sarcinii

Tratamentul dentar electiv (ne-urgent, planificat)
Este prudent să evităm îngrijirea dentară electivă în primul trimestru și în ultima
jumătate a celui de-al treilea trimestru. Primul trimestru reprezintă perioada de organogeneză, iar
fătul este extrem de susceptibil la influențele mediului înconjurător. În ultima jumătate a celui de-
al treilea trimestru, fătul este predispus la nașterea prematură. Uterul este foarte sensibil la
stimulii externi.
Sindromul hipotensor poate apărea într-o poziție de semidecubit sau în decubit dorsal,
când vasele mari, în special vena cavă inferioară, sunt comprimate de uterul gravid. Această
comprimare determină hipotensiune maternă, însoțită de scăderea debitului cardiac și eventual
pierderea cunoștinței. Sindromul hipotensor în decubit dorsal poate fi înlăturat de obicei prin
rotirea pacientei pe partea stângă, manevră care îndepărtează presiunea exercitată asupra venei
cave și permite revenirea sângelui la extremitățile inferioare și în zona pelviană.
Începutul celui de-al doilea trimestru de sarcina este cea mai sigură perioadă pentru
asigurarea îngrijirii dentare de rutină. Intervențiile chirurgicare elective majore orale sau
parodontale pot fi amânate până după naștere. Totusi, tumorile de sarcină dureroase, care
interferează cu masticația, sângerează continuu sau supurează după debridarea mecanică, pot
necesita excizie și biopsie înainte de naștere.
Tratamentul în timpul sarcinii poate fi tardiv; este posibil ca tratamentul înainte de sarcină
(la femeile nulipare) sau în perioada dintre sarcini (pentru femeile multipare, în special cele cu
antecedente de naștere prematură) să dea rezultate mai promițătoare (41).
Din cauza unui posibil impact asupra fătului, infecțiile acute, abcesele sau alte surse
potențiale de diseminare a sepsisului pot justifica o intervenție promptă, indiferent de stadiul
sarcinii (4).
Algoritmul de tratament pentru femeile aflate la vârsta fertilă și/sau pentru pacientele
însărcinate trebuie să conțină: instrucțiuni cu privire la igiena orală (OHI), examen/diagramă
parodontală, controlul efectelor hormonilor feminini asupra parodonțiului, efectele posibile ale
inflamației parodontale asupra fătului nenăscut, etapa de menținerea a sănătății parodontale.
Dacă pacienta însărcinată este stabilă din punct de vedere parodontal, medicul ar trebui să
abordeze următoarea conduită terapeutică :
- Se continuă tratamentul, cel mai sigur, în timpul celui de-al doilea trimestru de
sarcină;
- Se efectueze întreținerea parodontală;
- Se evită medicamentele din categoria C și D (vezi lista de mai jos - Fig. 41.5).
Dacă pacienta însărcinată prezintă inflamație, se recomandă:
 302

- Se consultă medicul obstetrician / ginecolog;

- De preferat, debridarea se realizează în al doilea trimestru de sarcină, însă dacă
inflamația este moderată până la severă, tratamentul este recomandat indiferent de
stadiul sarcinii;
- Se evita medicamentele din categoria C și D (vezi lista de mai jos - Fig. 41.5).
Radiografiile dentare
Siguranța radiografiei dentare în timpul sarcinii a fost stabilită, cu condiția să se utilizeze
filme de mare viteză, filtrare, colimare și șorțuri de plumb. Cu toate acestea, este de dorit ca
pacientele să nu fie supuse iradierii în timpul sarcinii, în special în primul trimestru, deoarece
fătul în curs de dezvoltare este extrem de susceptibil la efectele biologice nedorite (efectele
teratogene) ale radiațiilor (78). Atunci când sunt absolut necesare radiografii pentru diagnostic,
cel mai important ajutor pentru pacient este șorțul protector din plumb.
Radiografia dentară trebuie realizată selectiv în timpul sarcinii și numai atunci când este
necesara și adecvata pentru a ajuta la diagnostic și tratament. În majoritatea cazurilor, sunt
indicate doar radiografii bitewing, panoramice sau periapicale .
Medicamentele
Terapia medicamentoasă pentru pacientele însărcinate este controversată. Medicamentele
pot afecta fătul prin intermediul difuziunii prin placentă. Prescripțiile medicamentoase trebuiesc
utilizate numai pe durata absolut esențială pentru bunăstarea pacientei gravide și numai după o
analiză atentă a potențialelor efecte secundare.
În mod ideal, niciun medicament nu trebuie administrat în timpul sarcinii, în special în
primul trimestru (78), dar uneori este imposibil de respectat această regulă, deoarece antibioticele
sunt adesea necesare în terapia parodontală. Efectul unui anumit medicament asupra fătului
depinde de tipul de medicament administrat, doza, trimestrul în care este administrat și durata
terapiei (110).
Sistemul FDA de clasificare a medicamentelor bazat pe potențialul de a provoca
defecte congenitale:
A. Studiile controlate nu au demonstrat un risc pentru făt în primul trimestru (si nu
există dovezi ale riscului în trimestrele ulterioare), iar posibilitatea lezarii fetale este
indepartata.
B. Studiile reproductive pe animale nu au demonstrat risc fetal, dar nu există studii
controlate la femeile gravide; sau studiile pe animale au arătat un efect advers (altul
decât scăderea fertilității) care nu a fost confirmat în studiile controlate la femei în
primul trimestru (si nu există dovezi ale riscului în trimestrele ulterioare).
C. Studiile pe animale au evidențiat efecte adverse asupra fătului (teratogen, embriocid
sau altele) și nu există studii controlate pe femei; SAU nu sunt disponibile deloc
studii pe subiecți umani sau animale de experiență. Medicamentele trebuiesc
administrate numai dacă beneficiul justifică riscul potențial pentru făt.
D. Există dovezi care confirmă riscul fetal uman, dar beneficiile utilizării la femeile
însărcinate pot fi acceptate, în ciuda riscului pentru făt (în cazul în care
medicamentul este necesar într-o situație care pune viața în pericol sau pentru o
 303

boală gravă, pentru care nu pot fi utilizate medicamente mai sigure sau nu există
altele eficiente).
E. Studiile efectuate la animale sau oameni au demonstrat anomalii fetale; sau există
dovezi ale riscului fetal pe baza experimentelor realizate pe subiecți umani sau
ambele, iar riscul utilizării medicamentului la femeile gravide depășește în mod clar
orice beneficiu posibil. Medicamentul este contraindicat femeilor care sunt sau este
posibil să fie însărcinate.
Conform clasificării FDA, anestezicele și analgezicele locale administrate în timpul
sarcinii intra in următoarelor categorii de risc:
Categoria B:
anestezice: Lidocaină, Prilocaină, Etidocaină și Articaină;
analgezice: Acetaminofen, Ibuprofen, Hidrocodonă, Oxicodonă.
Categoria C:
anestezice: Mepivacaină, Bupivacaină, Procaină;
analgezice: Aspirină, Codeină, Propoxifen.
Categoria D:
anestezice: -
analgezice: Aspirină și Ibuprofen în trimestrul III.
Cu toate acestea, în timpul sarcinii:
• Pot fi utilizate: Lidocaină, Prilocaină, Etidocaină, Articaină, Acetaminofen;
• Pot fi utilizate cu precauție, dupa consultarea medicului curant: Mepivacaină,
Bupivacaină, Procaină, Aspirină, Ibuprofen, Codeină, Hidrocodonă, Oxicodonă,
Propoxifen;
• Se evita în semestrul III : Aspirină, Ibuprofen (122, 150) (Tabelul 41.1).
Conform clasificării FDA, administrarea de antibiotice în timpul sarcinii este alocată
următoarelor categorii de risc:
Categoria B: Peniciline, Eritromicină, Clindamicină, Cefalosporine, Metronidazol;
Categoria C: Ciprofloxacină, Gentamicină, Vancomicină;
Categoria D: Tetraciclină, Claritromicină.
* Există informații limitate despre riscurile următoarelor antibiotice: Cefalosporine,
Gentamicină, Vancomicină și Claritromicină.
Cele mai importante riscuri cunoscute ale administrării de antibiotice în timpul
sarcinii sunt:
Tetraciclina: depresia creșterii osoase, hipoplazia smalțului, modificări de culoare gri-
maronie a dinților;
Ciprofloxacina: posibila dezvoltare a eroziunii la nivelul cartilajelor;
Eritromicina: icter hepatic la mamă.
Clindamicină: concentrații crescute de medicament în țesutul osos fetal, splină, plămâni și
ficat (22, 150) (Tabelul 41.2).
 304

Conform clasificării FDA, administrarea în timpul sarcinii a medicamentelor sedative-

hipnotice este încadrată în categoria D (Benzodiazepine, Barbiturice) sau nu este încadrată
(oxidul de azot). Toate aceste medicamente trebuiesc evitate, cu excepția oxidului de azot, care
trebuie evitat doar în primul trimestru sau utilizat cu precauție (122, 150) (Tabelul 41.3).
Alăptarea
Există riscul ca medicamentul să pătrundă în laptele matern și să fie astfel transferat
sugarului, asupra căruia expunerea ar putea avea efecte adverse. Cantitatea de medicament
excretată în laptele matern nu este de obicei mai mare de 1% până la 2% din doza maternă (160).
Mama trebuie să ia medicamentele prescrise imediat după alăptare și apoi să evite alăptarea timp
de 4 ore sau mai mult, dacă este posibil (78, 142), pentru a scădea concentrația medicamentului in
laptele matern.
Următoarele anestezice și analgezice sunt permise în timpul alăptării:
- Anestezice: Lidocaină, Mepivacaină, Prilocaină, Bupivacaină, Etidocaină,
Procaină;
- Analgezice: Acetaminofen, Ibuprofen, Codeină, Oxicodonă, Propoxifen.
Despre Hidrocodonă nu există date. Cu toate acestea, aspirina trebuie evitată (Tabelul
41.4).
Următoarele antibiotice și sedativ-hipnotice sunt permise în timpul alăptării:
- Antibiotice: Peniciline, Eritromicină, Cefalosporine și Clindamicină - trebuiesc
administrate cu precauție;
- Sedativ-hipnotice: oxidul de azot.
Următoarele antibiotice și sedativ-hipnotice trebuiesc evitate în timpul alăptării:
- Antibiotice: Tetraciclină, Ciprofloxacină, Metronidazol, Gentamicină,
Vancomicină;
- Sedativ-hipnotice: Benzodiazepine, Barbiturice (Tabelul 41.5).

8. Contraceptivele orale
Femeile pot avea răspunsuri la contraceptivele orale (CO) similare cu cele observate la
pacientele gravide. Un răspuns exagerat la iritanții locali apare în țesuturile gingivale. Inflamația
variază de la edem ușor și eritem până la inflamație severă, cu țesuturi gingivale hemoragice sau
hiperplazice. S-a raportat mai mult exudat în țesuturile gingivale inflamate ale consumatoarelor
de CO decât în cazul femeilor însărcinate (139, 165). Nivelurile de PGE par să crească
semnificativ odată cu creșterea nivelului de hormoni sexuali (33).
Inflamația gingivală asociată cu CO se poate croniciza din cauza perioadelor prelungite
în care femeile sunt expuse la niveluri ridicate de estrogen și progesteron (68, 113).
Există o relație între utilizarea CO și apariția melanozei gingivale, în special la persoanele
cu piele deschisă la culoare (52).
Managementul problemelor gingivale cauzate de CO
Tratamentul inflamației gingivale exacerbate de CO trebuie să includă stabilirea unui
program de igienă orală și eliminarea factorilor predispozanți locali. Chirurgia parodontală poate
 305

fi indicată dacă rezultatul după terapia inițială (SRP) este inadecvat. Este recomandabil să se
efectueze extracția dinților (în special al treilea molar) în zilele neestrogenice ale ciclului de
administrare a CO (zilele 23-28), pentru a reduce riscul unei osteite localizate postoperatorii (36).
 306

36. TRATAMENTUL PARODONTAL LA VÂRSTNICI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită in CAPITOLUL 42 – PERIODONTAL

TREATMENT FOR OLDER ADULTS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology,
13th ed., 2018
1. Parodonțiul îmbătrânit
Îmbătrânirea normală a parodonțiului este rezultatul îmbătrânirii celulare, care stă la baza
modificărilor intrinseci observate în țesuturile orale în timp. Procesul de îmbătrânire nu afectează
în mod similar toate țesuturile. Tesutul muscular și țesutul nervos suferă o reînnoire minimă, în
timp ce țesutul epitelial, care reprezintă una dintre componentele primare ale parodonțiului, se
reînnoiește permanent.
Modificări intrinseci
În epiteliu, celulele progenitoare (celule stem) din stratul bazal furnizează celule noi.
Odată cu îmbătrânirea, celulele stem sunt supuse epuizării, ceea ce afectează potențialul
regenerativ al organismului (Fig. 42.1). Prin acțiunea genelor implicate în reglarea îmbătrânirii
(geronto-genele) sau a senescenței replicative, numărul de celule progenitoare scade.
Componenta celulară diminuată are un efect concomitent de scădere atât a rezervelor celulare, cât
și a sintezei de proteine. Acest lucru face ca țesutul epitelial oral să devină subțiat, cu
cheratinizare redusă.
Modificări stochastice
Modificările stochastice (stochastic = având o distribuție aleatorie sau un model care
poate fi analizat statistic, dar nu poate fi prezis cu exactitate) care apar în celule afectează si
țesuturile. Structurile devin mai rigide, cu pierderea elasticității și mineralizare crescută.
Mutațiile somatice duc la scăderea sintezei proteinelor și la apariția proteinelor modificate
structural. Radicalii liberi contribuie la acumularea deșeurilor în celulă. Cele mai multe
modificări sunt în primul rând rezultatul îmbătrânirii, iar altele rezultă din deteriorarea
fiziologică. Rezistența periferică vasculară (scăderea aportului sanguin) poate reduce funcția
celulară.
Modificări fiziologice
În ligamentul parodontal, o scădere a numărului de fibre de colagen are ca rezultat
reducerea sau pierderea elasticității țesuturilor. Odată cu îmbătrânirea, densitatea osoasă
alveolară scade, resorbția osoasă crește și vascularizația scade. În schimb, cementul crește în
grosime.
Modificări funcționale
Concomitent cu îmbătrânirea, celulele epiteliului oral și ale ligamentului parodontal își
reduc activitatea mitotică și toate celulele experimentează o reducere a ratei metabolice. Aceste
modificări afectează si sistemul imunitar și parodonțiul din cauza reducerii capacității de
 307

vindecare. Inflamația se dezvoltă mai rapid și este mai severă. Vârstnicii sunt extrem de sensibili
la infecții virale și fungice din cauza anomaliilor apărute în funcțiile celulelor T.

Modificări clinice
Atriția dentară, un tip de uzură a dinților considerată o etapă normală a îmbătrânirii,
reprezintă o schimbare compensatorie care acționează ca un stabilizator între pierderea suportului
osos și pârghia excesivă realizata de forțele ocluzale la care sunt supuși dinții. Se produce si
uzura proximală a dinților posteriori. Deși eficacitatea masticației se poate păstra, eficiența este
redusă din cauza lipsei dinților, a dinților slăbiți, a protezelor necorespunzătoare sau a lipsei de
complianță a pacientului, care poate refuza purtarea protezelor dentare.
Modificări parodontale declanșate odată cu îmbătrânirea:
- subțierea epiteliului oral și keratinizare redusă;
- reducerea sau pierderea elasticității ligamentului parodontal;
- recesii gingivale;
- pierdere osoasă și de atașament;
- îngroșarea cementului.
2. Afecțiunile parodontale la vârstnici
Etiologie
Boala parodontală la vârstnici este, de regulă, parodontita cronică. Se consideră că dinții
pierduți în trecut au avut drept cauză zone cu boala parodontală avansată, ceea ce sugerează că
vârsta înaintată este un factor de risc pentru boala parodontală (47, 78). Starea generală de
sănătate, statusul imunitar, diabetul, nutriția, fumatul, genele, medicația, starea de sănătate
mintală și fluxul salivar pot modifica relația dintre boala parodontală și vârstă (23, 95).
Gingivita indusă de steroizi a fost asociată cu femeile in postmenopauză care urmează
tratamente cu steroizi. Hiperplazia gingivală poate fi indusă de medicamente precum
ciclosporine, blocante ale canalelor de calciu și anticonvulsivante în condiții de igienă orală
deficitară (47).
Relația cu afecțiunile sistemice
Studiile demonstrează o asociere între boala parodontală și diabet, boli cardiovasculare,
accident vascular cerebral (82), afecțiuni prevalente la populațiile în vârstă.
3. Date demografice
Populația: diferențele apărute între vârstnicii din mediul urban și rural au semnificație
deosebită pentru sănătatea bucală. Vârstnicii din mediul rural apelează la serviciile stomatologice
mai rar decât omologii lor urbani. Această fapt duce la un risc crescut de schimbări nefavorabile
în sănătatea orală și sistemică a vârstnicilor din mediul rural (84).
Starea de sănătate: cei mai mulți vârstnici au cel puțin o afecțiune cronică, majoritatea
au mai multe afecțiuni cronice simultan (80). Geriatria pune accentul pe vârstnicii fragili și
dependenți funcțional. Sunt incluși și vârstnicii independenți funcțional, pentru a-i conștientiza cu
 308

privire la serviciile medicale la care ar putea apela dacă se vor confrunta cu deficiențe
funcționale care le vor afecta activitățile zilnice (tabelul 42.1).
Statusul funcțional: stomatologia geriatrică necesită o abordare interdisciplinară a
diagnosticului, tratamentului și prevenirii afecțiunilor dentare și orale. Stomatologii fac parte din
echipa interdisciplinară de asistența medicală primară. Edentația și purtarea protezei dentare la
adulții în vârstă poate fi legată de o calitate generala slabă a vieții și de afecțiuni orale
nediagnosticate (86, 93).
Statusul nutrițional: obiceiurile alimentare ale vârstnicului pot fi asociate cu numeroși
factori, inclusiv procesul de îmbătrânire, bolile și medicamentele utilizate în tratamentul lor,
precum și cu condițiile sociale și economice. Dificultățile de masticație provoaca modificări în
alegerea alimentelor, ceea ce duce la scăderea varietății dietei. Astfel pot apărea probleme
nutriționale.
Factori psihosociali: afecțiunile dentare dețin cel mai mare impact asupra
comportamentului și bunăstării mentale și sociale. Reciproc, afecțiunile orale pot afecta
comportamentul, iar problemele comportamentale pot afecta negativ sănătatea bucală. Durerile
orale și faciale cu punct de plecare la nivelul dintilor, tulburările ATM și infecțiile orale afectează
interacțiunea socială și comportamentul zilnic (49). Problemele de comportament pot agrava
afecțiunile orale. De exemplu, consumul de alcool se corelează direct cu pierderea clinică a
atașamentului în boala parodontală.
Statusul dentar: la populațiile vârstnice, modificările statusului de sănătate și a
bunăstării funcționale potențează riscul de apariție a afecțiunilor orale, inclusiv cariile dentare (în
special cariile radiculare), bolile parodontale, cancerul oral, xerostomia, tulburările asociate
purtării protezelor dentare și afecțiunile sistemice însoțite de simtomatologie orală.
Statusul parodontal: modelul actual al bolii parodontale la varstnici indică următoarele:
o prevalența bolii parodontale este scăzută și (posibil) în scădere;
o progresia bolii parodontale este episodică și rară (ocazională);
o zonele afectate active și inactive coexistă;
o majoritatea cazurilor de boală parodontală raportate la vârstnici apar la o populație
redusă cu risc ridicat;
o există un efort neîntrerupt pentru identificarea factorilor de risc pentru boala
parodontală;
o factorii de risc actuali sugerați pentru boala parodontală includ vârsta, fumatul,
diabetul zaharat și prezența subgingivală a Porphyromonas gingivalis și Tannerella
forsythia.
Cariile dentare: suprafețele radiculare expuse, în combinație cu starea de sănătate
precară și utilizarea medicamentelor, predispun pacienții vârstnici la un risc crescut de apariție a
cariilor radiculare. La adulții vârstnici, cariile se extind circumferențial de-a lungul joncțiunii
smalț-cement.
 309

Vizitele la stomatolog: în mod fundamental, consultul stomatologic la vârstnici este

corelat cu prezența dinților pe arcade (96). Aceștia fac mai puține vizite la stomatolog. Cei mai
puțin susceptibili de a merge la un consult sunt vârstnicii instituționalizați sau fără adăpost.
Xerostomia: saliva joacă un rol esențial în menținerea sănătății bucale. Medicamentele
asociate cel mai adesea cu xerostomia și scăderea cantității salivare sunt antidepresivele
triciclice, antihistaminicele, antihipertensivele și diureticele. Anumite afecțiuni medicale,
tulburări și predispoziții sunt, de asemenea, asociate cu senzația de gura uscată, cum ar fi
tratamentul cu radiații pentru cancerele orale, ale capului, gâtului și tiroidei sindromul Sjögren,
diabetul slab controlat, transplantul de măduvă osoasă, tulburările tiroidiene și depresia (eFig.
42.7). Au fost sugerate terapii simptomatice și corective, cum ar fi radioterapia la nivelul gladei
parotide. S-a demonstrat că acest tratament reduce efectele xerostomiei (56).
Medicatia ce induce xerostomia este asociata cu dificultăți de masticație, efecte negative
asupra vorbirii, gustului sau înghițirii, creșterea riscului carios, boală parodontală și candidoză.
Direcții viitoare de cercetare includ terapii genetice pentru proliferarea și diferențierea
salivară directă sau modificarea țesuturilor reziduale pentru a susține secreția salivară; crearea
unor glande salivare artificiale biocompatibile; transplantul glandelor salivare (44).
Candidoza: candidoza orală poate apărea în urma utilizării îndelungate a antibioticelor,
terapiei cu steroizi sau chimioterapiei. Diabetul zaharat, radioterapia capului și gâtului și infecția
cu virusul imunodeficienței umane dobândite sunt factori de risc pentru infecția candidozică
acută pseudomembranoasă.
Ea se manifestă sub forma unor leziuni albe care pot fi îndepărtate cu o compresa, lăsând
o zonă eritematoasă (47). Candidoza atrofică cronică se manifestă de obicei ca o zonă
eritematoasă aflată sub o proteză dentară și este asociată cu o igienă orală deficitară.
Cele mai multe metode de tratament împotriva infecției candidozice se concentrează pe
căptușirea protezelor dentare și a protezelor parțiale mobilizabile cu materiale care să includă
substanțe nistatină, clorhexidină, pulberi de oxid metalic, uleiuri naturale și din plante,
fotocatalizatori sau nanoparticule de argint pentru a promova eliberarea prelungită a substanței
antimicotice și antimicrobiene (51).
Impedimente la îngrijirile dentare: pe măsură ce o persoană îmbătrânește, îngrijirea
dentară poate deveni inaccesibilă din motive financiare, de transport sau a complicațiilor
medicale, ceea ce face necesară asistența. Această realitate pune la încercare profesia de medic
stomatolog în ansamblu și în mod specific îngrijirea parodontală, ceea ce duce la proceduri
dentare mai dificile, costuri mai mari de îngrijire (din cauza lipsei prevenției) și rate crescute de
morbiditate și mortalitate.
4. Evaluarea dentară și medicală a varstnicului
Verificarea istoricului dentar: istoricul dentar include datele ultimei examinări și vizite
stomatologice, radiografiile efectuate și frecvența profilaxiei, o examinare a restaurărilor
anterioare, a tratamentelor endodontice, extracțiile, intervențiile chirurgicale orale, lucrările
protetice, tratamente parodontale și tratamente gnatologice.
Istoricul medical urmărește:
 310

- Evaluarea tulburărilor endocrine și nutriționale.

- Evaluarea bolilor sistemice.
- Evaluarea necesității asistenței (supradependența): pacientul este solicitant, repetitiv
sau insistă să îi fie rezolvate urgent doleanțele?
- Evaluarea pseudo-compliantei: pacientul este necompliant în menținerea igienei
zilnice?
- Evaluarea perfecționismului: pacientul este nerealist în așteptările sale, dar in acelasi
timp necompliant în menținerea igienei orale?
- Evaluarea prezenței unui sistem de suport pentru vârstnicii fragili și dependenți.
Evaluarea medicației utilizate: dentistii trebuie să solicite pacienților să aducă fiecare
cutie de medicamente la cabinetul stomatologic, pentru a obține informații complete despre
tratamentele pe care le urmează, reducând astfel riscul interacțiunilor medicamentoase (89).
Examinările extraorale și intraorale
Examenul extraoral evalueaza capul și gâtul, ATM, tegumentele, ganglionii limfatici și
nervii cranieni implicați în funcțiile orale. Rezultatele pot include modificări ale țesuturilor,
leziuni aparente și disfuncții.
Examenul intraoral evaluează țesuturile moi și dure ale cavității bucale. Evaluarea ajută la
stabilirea statusului dinților, inclusiv restaurările anterioare, cariile, disfuncția ocluzală și lipsa
dinților. Examinarea parodontală include identificarea punctelor de sângerare gingivală și
adâncimea pungilor parodontale pe parodontograma.
Examinarea intraorală la pacienții vârstnici include:
Epiteliul oral:
- evaluarea scăderii conținutului de apă intracelular, a cantității de grăsime subcutanată,
elasticitatea și vascularizația țesutului, tonusul muscular și dimensiunea verticală;
- evaluarea aspectului subțire, ceros al țesutului;
- evaluarea zonelor de hiperkeratoza .
Limba :
- evaluarea defolierii papilelor, fisurilor și varicozităților;
- evaluarea modificările gustative;
- limba netedă, lucioasă și dureroasă (poate indica deficit de vitamina B12);
- limba geografică (erythema migrans);
- infecțiile orale, cum ar fi candidoza.
Saliva:
- evaluarea xerostomiei, care produce o scădere a activității antibacteriene, a capacității
tampon salivare, scăderea senzației gustative, a capacității de lubrifiere a cavității
bucale și a funcției digestive;
- identificarea semnelor de xerostomie: uscăciune orală, senzație de arsură, alterarea
suprafeței limbii, disfagie, cheiloză, alterări ale gustului, dificultăți de vorbire și
leziuni carioase radiculare.
 311

- screeningul pentru xerostomie se poate face prin sialometrie sau prin examen oral.
Prin sialometrie, în funcție de tipul gladei examinate, colectarea precisă a salivei poate
necesita 5 până la 15 minute (tabelul 42.5). O metodă mai puțin cantitativă de
determinare a xerostomiei utilizează spatulele linguale de lemn. Saliva colectată în
planșeul bucal sau în vestibulul bucal este absorbită pe spatula (eFig. 42.8A și B).
Dacă numai vârful spatulei e umed, semnifică prezența xerostomiei (eFig. 42.8C).
Sistemul imunitar:
- evaluarea răspunsurilor inflamatorii pronunțate ale gingiei la infecție.

Evaluarea riscului: este determinată după finalizarea interviului cu pacientul și

examinările extraorale și intraorale (70). Evaluarea riscului poate servi ca predictor pentru
succesul tratamentelor viitoare, pentru protocoalele de menținere și determinarea complianței
pacientului (95). Testele de evaluare utilizează markeri genetici pentru a demonstra
susceptibilitatea la boala parodontală.
Calitatea vieții: medicul trebuie să se adreseze temerilor și așteptărilor pacientului cu
privire la rezultatele tratamentului. Adulții vârstnici care se confruntă cu pierderea dinților și
încearcă să se obișnuiască cu protezele mobilizabile sau mobile, pot avea dificultăți enorme în a
accepta un nivel redus de funcționalitate orală. Starea în care se prezintă inițial pacientul poate
afecta implementarea planului de tratament. Medicul dentist stabilește riscurile și beneficiile
tratamentului, atunci când decide asupra implementarii acestuia. Prezența și amploarea bolii
parodontale pot fi legate si de un risc crescut de scădere în greutate la adulții vârstnici sănătoși.

5. Planificarea tratamentului parodontal

Deoarece boala parodontală are perioade de exacerbare și remisie, înțelegerea și
documentarea perioadelor de boală activă în comparație cu perioadele de repaus este esențială
pentru formularea planului de tratament și a prognosticului (78). Severitatea bolii parodontale,
capacitatea de a efectua proceduri de igienă orală și capacitatea de a tolera tratamentul trebuiesc
evaluate în timpul planificării tratamentului. Trebuiesc luate în considerare riscurile și beneficiile
terapiei chirurgicale și nechirurgicale (59). Cantitatea de suport parodontal rămas sau distrucția
parodontală actuală, tipul de dinți, numărul de contacte ocluzale și preferințele individuale ale
pacientului sunt de asemenea importante (91). Deși îmbătrânirea este factorul de risc principal în
luarea deciziilor, cele mai multe eșecuri sunt asociate cu fumatul, diabetul, iradierea capului și
gâtului și terapia cu estrogeni in postmenopauză (65).
Pentru pacienții vârstnici, abordarea nechirurgicală este prima opțiune de tratament.
Pentru persoanele care nu pot respecta tratamentul, au o igienă orală precară sau sunt
compromise din punct de vedere medical sau psihic sau prezintă deficiențe funcționale, îngrijirea
parodontală de susținere paleativă, în locul tratamentului parodontal chirurgical este abordarea
terapeutică optimă (59, 76).
Pentru o parte din pacienți, terapia cu antibiotice topice poate completa instrumentarea
subgingivala repetata în timpul terapiei de mențienere.
 312

Prevenirea bolilor și menținerea sănătății parodontale la vârstnici

Cei mai importanți factori care determină un rezultat reușit al tratamentului parodontal
sunt controlul plăcii și frecvența îngrijirii profesionale. Vârsta avansată nu scade necesitatea
controlului plăcii (12), dar adulții în vârstă pot avea dificultăți în realizarea unei igiene orale
adecvate din cauza sănătății compromise, a stării mentale modificate, a medicamentelor sau a
mobilității și a dexterității alterate (91). Proporția persoanelor care folosesc ața dentară scade
după vârsta de 40 de ani (90). Periile interproximale, scobitoarele din lemn și dispozitivele
mecanice pentru folosirea aței dentare pot fi adesea utilizate în locul aței dentare tradiționale, cu
rezultate satisfăcătoare. Vârstnicii, familiile lor și îngrijitorii trebuie să fie informați și instruiți de
stomatologi cu privire la dispozitivele, agenții chimioterapeutici și tehnicile adecvate pentru
menținerea igienei orale și a unui stil de viață sănătos (40).
Agenți chimioterapici
- Agenți antiplacă
Pacienții care nu sunt capabili să îndepărteze placa în mod adecvat din cauza afecțiunilor
sistemice sau a dizabilității pot beneficia de agenți antiplacă - clorhexidina, tetraciclina in doze
sub-antimicrobiene, Listerine sau omologii generici ai acesteia (63, 78, 91). Clorhexidina a fost
utilizată ca antiseptic cu spectru larg pentru a ajuta la prevenirea și reducerea cantității de placă
supragingivală și a gingivitei. Poate fi deosebit de utilă pentru adulții vârstnici care au dificultăți
în eliminarea plăcii și pentru cei care iau fenitoină, blocante ale canalelor de calciu sau
ciclosporină și care prezintă risc de hiperplazie gingivală (78, 90).
Listerine este utilizată pentru a ajuta la prevenirea și reducerea plăcii supragingivale și a
gingivitei. Ingredientele active din Listerine sunt salicilatul de metil și trei uleiuri esențiale
(eucaliptol, timol și mentol). Listerine poate exacerba xerostomia datorită conținutului ridicat de
alcool. Listerina este, în general, contraindicată la pacienții tratați pentru alcoolism cărora li se
administrează Disulfiram.
- Fluorul
Fluorul, combatantul natural al cariilor dentare, este un agent eficient de prevenire a
cariilor radiculare. Patele de dinti, apele de gură și gelurile cu fluor conțin concentrații de 230
până la 1500 ppm de ioni de fluor (8).
- Înlocuitorii de salivă
Înlocuitorii salivei amelioreaza simptomele xerostomiei. Inlocuitorii salivei sunt distribuiți
în recipiente cu pulverizator, sub formă de apă de gură, sau aplicate cu un aplicator textil. Exista
și produse precum pastele de dinți pentru gura uscată și gelurile hidratante. Pacienții cu
xerostomie pot beneficia de stimularea fluxului salivar cu ajutorul bomboanelor fără zahăr și a
gumei de mestecat fără zahăr. Guma de mestecat cu xilitol și clorhexidină sau doar cu xilitol are
avantajul suplimentar al reducerii plăcii orale și a gingivitei la persoanele în vârstă (9).
Actualmente se fac cercetări asupra stimularii nervoase transcutanate printr-o procedură
asemănătoare acupuncturii (Code tron), ca metodă de tratare a xerostomiei induse de radiații.
Această metodă îi ajută pe pacienți să își producă propria salivă și reduce simptomele xerostomiei
timp de câteva luni (98).
 313

37. TRATAMENTUL FORMELOR AGRESIVE SI ATIPICE

(ULCERONECROTICA, REFRACTARA) DE PARODONTITĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 43 - TREATMENT OF

AGGRESSIVE AND ATYPICAL FORMS OF PERIODONTITIS din Carranza's Clinical
Periodontology, 13th ed., 2018.

Majoritatea pacienților cu forme frecvent întâlnite de parodontită răspund favorabil la

terapie convențională: instrucțiuni de igienă orală, debridare în câmp închis, chirurgie
parodontală și terapie de menținere. Pacienții diagnosticați cu parodontite agresive și unele forme
atipice de boală parodontală, nu răspund intotdeauna favorabil la terapie convențională. În plus,
resorbția osoasă severă DIN aceste cazuri creează dificultăți în decizia de a salva dintele sau a-l
extrage.

1. Parodontita agresivă
Parodontita agresivă (PA), prin definiție, cauzează distrucția rapidă a țesutului parodontal
de susținere și a osului alveolar de suport. Răspunsul la tratamentul convențional al PA este
impredictibil și prognosticul general la acești pacienți este mai nefavorabil decât la pacienții cu
parodontite cronice. Deoarece acești pacienți nu răspund favorabil la metodele convenționale de
tratament, iar evoluția bolii este mult mai rapidă, trebuie stabilit dacă există probleme asociate cu
afectarea răspunsului imun al gazdei. Au fost raportate defecte funcționale ale leucocitelor PMN
(neutrofile) și afecțiuni sistemice precum neutropenia (30, 31). Totuși, majoritatea pacienților cu
PA nu prezintă aceste afecțiuni, dimpotrivă, sunt aparent sănătoși și nu s-au găsit fatori etiologici
specifici.
Prognosticul pentru pacienții cu PA depinde de (1) extinderea bolii
(generalizată/localizată), (2) gradul de distrucție prezent în momentul diagnosticării și (3)
abilitatea de a controla progresia ulterioară. PA generalizată rareori intră în remisie spontană, în
comparație cu formele localizate, care pot intra în remisie spontană. Se pare că PA localizate au
o perioadă limitată de progresie rapidă a pierderii de atașament și os alveolar, urmată de o fază
mai lentă, cronică a progresiei. În general, pacienții cu PA generalizată tind să aibă un prognostic
mai nefavorabil, pentru că au mai mulți dinți afectați, iar remisia bolii este mai puțin probabil să
se instaleze, în comparație cu PA localizată.
Modalități terapeutice
Diagnosticarea timpurie este esențială pentru tratamentul parodontitelor agresive
(generalizate sau localizate), pentru că prevenirea progresiei bolii este mai predictibilă decât
regenerarea țesuturilor pierdute.
Unul dintre cele mai importante aspecte pentru succesul terapeutic este educarea
pacientului despre cauzele și factorii de risc și insistându-se asupra importanței rolului
pacientului în eficiența tratamentului (50).
Pentru clinician esențiale sunt controlul infecției, împiedicarea progresiei bolii,
 314

corectarea defectelor anatomice, înlocuirea dinților lipsă și întărirea instrucțiunilor de igienă

orală a pacientului prin control periodic de menținere. Educarea membrilor familiei este un alt
factor important, pentru că PA se transmit ereditar. Membrii familiei, în special frații mai tineri ai
pacienților cu PA, trebuiesc examinați și educați în legătură cu măsurile de prevenție.
A. Terapia parodontală convențională (in principiu non-chirurgicală)
Deoarece PA este în primul rând o infecție bacteriană, tratamentul inițial este comparabil
cu cel al parodontitei cronice. Tratamentul convențional pentru PA constă în educarea
pacientului, îmunătățirea igienei, SRP și control periodic frecvent. Poate sau nu să includă și
chirurgie cu lambou de acces. Pacienții care sunt diagnosticați într-un stadiu incipient și
beneficiază de tratament specific pot avea un prognostic mai bun decât cei care sunt diagnosticați
târziu, într-un stadiu avansat al evoluției. În general, cu cât boala este diagnosticată mai devreme,
cu atât tratamentul este mai conservativ și prognosticul mai bun. Dinții cu pierdere avansată de
atașament și resorbție osoasă au un prognostic nefavorabil și ridică dificultăți de tratament.
B. Terapia chirurgicală rezectivă
Chirurgia parodontală rezectivă poate fi eficientă în reducerea sau eliminarea pungilor
parodontale la pacienții cu PA. Este important să se cunoască limitările terapiei chirurgicale și
riscul de a compromite dinții cu mobilitate din cauza pierderii avansate de atașament. De
exemplu, la pacienții cu alveoliză orizontală, chirurgia rezectivă poate induce creșterea mobilității
dentare, dificil de gestionat, deci o abordare non-chirurgicală ar fi de preferat. Evaluarea atentă a
raportului riscuri/beneficii a terapiei chirurgicale trebuie efectuată de la caz la caz.
C. Terapia chirurgicală regenerativă
Principiile regenerarii parodontale au fost concepute pentru pacienții cu parodontite
cronice. Materiale regenerative, precum grefe osoase, membrane și agenți de vindecare biologici,
sunt des folosite și bine documentate. Defectele infraosoase, în special defectele verticale cu
multipli pereți se pretează regenerării. Cel mai bun prognostic terapeutic al regenerării
parodontale a fost obținut la pacienții cu parodontite cronice; există mai puține dovezi clinice
asupra regenerării parodontale utilizate la pacienții cu parodontite agresive (Fig. 43.1).
Regenerarea parodontală a avut rezultate favorabile la pacienții cu PA localizate, cu
vindecarea defectelor severe, deși prognosticul este limitat, mai ales dacă alveoliza este
orizontală și au fost implicate furcațiile.
D. Terapia antimicrobiană (administrarea antibioticelor)
PA are etiologie bacteriană, in mod specific Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Acesta este motivul pentru care PA nu răspund la terapia convențională. Acești patogeni rămân în
țesuturi după terapie și reinfectează punga parodontală (9, 58). De aceea, medicația
antimicrobiană se pretează ca terapie adjuvantă celei convenționale (66)(Fig. 43.2, 43.3, 43.4).
Numeroase studii susțin administrarea sistemică a tetraciclinei (250 mg de clorhidrat de
tetraciclină, de 4 ori pe zi pentru cel puțin 7 zile) ca adjuvant debridării mecanice în tratamentul
PA asociate cu A. actinomycetemcomitans (Box 43.1). Dacă se indică tratament chirurgical,
pacientului i se recomandă administrarea sistemică de tetraciclină cu aproximativ 1 oră înainte de
intervenție. In loc de tetraciclină, se poate administra și doxiciclină 100 mg/zi. Pentru controlul
plăcii și facilitarea vindecării se recomandă clătiri orale cu clorhexidină pentru mai multe
 315

săptămâni.
Criteriile de selecție a antibioticelor nu sunt clare (Tabelul 43.1). Răspunsuri clinice și
microbiologice favorabile au fost raportate pentru mai multe antibiotice administrate atât
singular, cât și in combinatie:
- organisme Gram-pozitive - Amoxicilină - clavulanat de potasiu (Augmentin) (10,68);
- organisme Gram-negative - Clindamicină (19, 20, 64, 68);
- bacili Gram-negativi facultativ anaerobi - Ciprofloxacină (36);
- Pseudomonas, stafilococi și spirochete - Metronidazol (19, 61);
- Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis - Tetraciclină (51);
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans - Metronidazol + Amoxicilină (19, 61)/
Metronidazol + Ciprofloxacină/Tetraciclină (48);
- Porphyromonas gingivalis - Azitromicină (49).
Administrarea amoxicilinei in combinatie cu metronidazolul ca și terapie adjuvantă
la SRP în tratarea parodontitei agresive a arătat o îmbunătățire semnificativă a nivelului de
atașament clinic și o reducere a pungilor parodontale, comparativ cu SRP fără medicație.
Alegerea optimă a antibioticului sau a combinațiilor depinde de fiecare caz în parte.
Testarea microbiană
Unii cercetători și clinicieni sunt adepții testării microbiene pentru a identifica patogenul
parodontal specific responsabil pentru boala parodontală și selectarea unui antibiotic adecvat
bazat pe gradul de sensibilitate și rezistență microbiană. Sunt cazuri în care identificarea
bacteriană și testarea sensibilității la antibiotice sunt importante. Spre exemplu, in câteva cazuri
de PA localizate au fost identificate specii de Actinobacillus suspectate ca fiind rezistente la
tetracicline. Dacă antibiograma determină specii rezistente la tetraciciclină, atunci trebuie
administrat un alt antibiotic sau combinații de antibiotice, precum amoxicilina și metronidazolul
(15, 51, 62).
În practică, antibioticele sunt folosite frecvent în mod empiric fără ca testarea microbiana
să fie efectuată. Spre exemplu, administrarea combinației amoxicilină cu metronidazol poate fi
mai eficientă clinic și mai puțin costisitoare decât testarea microbiană, mai ales ca studiile au
aratat că pot exista diferențe între rezultatele diferitor laboratoare (41, 59).
Cu toate acestea, testarea microbiană trebuie efectuată de fiecare dată când un caz de
PA nu răspunde la tratament, sau dacă evoluția bolii continuă chiar și după un tratament
adecvat.
Administrarea locală
Administrarea locală de antibiotice este o abordare nouă în tratarea formelor localizate de
PA. Avantajul primar al terapiei locale este faptul că se pot administra doze reduse de agent
topic în interiorul pungii parodontale, evitând efectele adverse ale agenților antimicrobieni
sistemici, în timp ce microorganismele în cauză sunt expuse mai mult timp la concentrații mai
ridicate de agenți topici. Acești agenți topici sunt disponibili în diferite forme - soluții, geluri,
fibre și cipuri (16, 17, 27).
Debridarea integrala a cavitatii bucale (Full-Mouth Disinfection – FMD)
O altă abordare a terapiei antimicrobiene în controlul infecției asociate cu parodontita este
 316

FMD. Conceptul, descris de Quirynen și colaboratorii (52), constă în debridarea întregii cavități
orale (îndepărtarea în totalitate a plăcii si tartrului) finalizată în 1-2 ședințe la interval de
maximum 24 de ore. Adițional SRP, limba este periată cu clorhexidină gel (1%) pentru 1 minut,
cavitatea bucală este clătită cu clorhexidină soluție (0.2%) pentru 2 minute și pungile parodontale
sunt irigate cu soluție de clorhexidină (1%).
Terapia de modulare a sistemului imunitar al gazdei
O nouă noua abordare în tratamentul parodontitelor agresive și în formele dificil de
controlat este administrarea de agenți care modulează răspunsul sistemului imun al gazdei. Pana
in prezent a fost identificata o serie de astfel de substante (vezi cap. 47).
Planificarea tratamentului și aspecte restaurative
Gestionarea cu succes a parodontitelor agresive trebuie să includă în planul de tratament
rezolvarea breșelor edentate. În unele cazuri avansate, succesul terapeutic poate fi obținut dacă
dinții compromiși si irecuperabili sunt extrași. Prognosticul acestor dinți este nefavorabil, astfel
că păstrarea lor poate duce la resorbție osoasă suplimentară și compromiterea altor dinți. Orice
resorbție osoasă suplimentară într-o zonă care a fost deja supusă unei lize osoase severe, poate
compromite anatomia osului restant și poate diminua oportunitatea de a insera un implant.
Aceste situații se întâlnesc mai ales în zona posterioară a maxilarului, unde calitatea sau volumul
osului pot fi reduse. Vindecarea alveolei postextracționale se realizează de obicei fără complicații
la pacienții cu parodontite agresive, de aceea augmentările osoase ale defectelor sunt predictibile.
La pacienții cu PA, tratamentul restaurativ trebuie bazat pe o singură premisă: extracția
timpurie a dinților compromiși și irecuperabili și adaptarea planului de tratament în funcție de
posibile extracții ulterioare. Dinții cu cel mai bun prognostic trebuie luați în considerare în
planificarea tratamentului restaurativ. Ca regulă generală, trebuiesc evitate protezele parțiale fixe
ample, iar protezele parțiale mobilizabile se realizeaza astfel încât să existe posibilitatea de a
adăuga dinți pe masura ce se pierd.
Utilizarea implanturilor dentare
Inițial, implantele dentare au fost utilizate cu multă precauție în PA, din cauza unor temeri
nefondate privind resorbția osoasă și pierderea implantului. Totuși, exista raportari de cazuri care
susțin utilizarea implanturilor la acești pacienți (37, 43, 44, 46, 70). Utilizarea implantelor
dentare la pacienții cu parodontite agresive este considerata fezabilă. Exista insuficiente dovezi
care susțin augmentarea osoasă pentru/împreună cu inserarea implantelor la acești pacienți.
Terapia de menținere parodontală
Când pacienții cu PA trec în terapia de menținere, statusul parodontal trebuie să fie stabil
(fără semne clinice de boală parodontală și fără patogeni parodontali). Fiecare ședință din
terapia de menținere trebuie să includă examinarea istoricului medical, a posibilelor probleme
parodontale recente, evaluarea factorilor de risc, examinarea parodontală și orală detaliată,
debridarea radiculară amănunțită și profilaxia, urmată de evaluarea instrucțiunilor de igienă orală.
Dacă igiena orală nu este satisfăcătoare, înainte de debridare și profilaxie trebuie reîntărite
instrucțiunile de igienă prin conștientizarea pacientului asupra prezenței biofilmului microbian.
Vizitele frecvente la dentist par a fi unul dintre cei mai importanți factori în controlul
bolii și în succesul terapeutic la pacienții cu PA (31, 64). Intervalul de timp între ședințe este
 317

scurt, nu mai mult de 3 luni, în prima perioadă după finalizarea tratamentului. Episoade acute de
inflamație gingivală pot fi depistate și gestionate devreme când pacientul este monitorizat
frecvent. Intervalul de timp dintre ședințe poate fi chiar și la fiecare 3-4 săptămâni, dacă se
suspicionează activitatea bolii. Dacă semnele de activitate ale bolii persistă chiar și după
tratament, în condiții de monitorizare frecventă și cooperare bună a pacientului, atunci testarea
microbiană poate fi indicată. Rata de progresie a bolii poate fi mai rapidă la pacienții tineri,
așadar intervalul de timp dintre ședințe poate fi mai scurt. În timp, intervalul poate fi adaptat în
funcție de nivelul de igienă orală și de controlul infecției, asa cum e determinat la fiecare
evaluare.

2. Parodontita ulcero-necrotică
Parodontita ulcero-necrotică (PUN) este o boală rară, mai ales în țările dezvoltate. De
obicei, acești pacienți dispun de un factor favorizant sistemic care ii face susceptibili la PUN.
Deseori, PUN este diagnosticata la pacienții cu răspuns imunitar compromis, precum pacienții
HIV-pozitivi. De aceea, acești pacienți trebuiesc tratați în colaborare cu medicul curant. Trebuie
efectuată o evaluare amănunțită a oricărei afecțiuni care poate contribui la alterarea răspunsului
imun. De asemenea, este important să se excludă orice afecțiune hematologică (ex. leucemia)
înainte de a iniția tratamentul oricărui caz care prezintă semne similare PUN.
Tratamentul poate fi inițiat doar după examinarea amănunțită a istoricului medical și a
oricăror semne care pot indica vreo afecțiune sistemică. Tratamentul PUN include debridare
locală prin SRP, irigatii și instrucțiuni pentru igienă orală adecvată. Poate fi necesară anestezia
locală în timpul debridării, deoarece leziunile sunt frecvent dureroase. Utilizarea detartrajului
ultrasonic cu irigare abundentă poate îmbunătăți debridarea și irigatiile leziunilor profunde.
Realizarea unei igiene orale bune poate fi dificilă până când durerile asociate leziunilor nu
cedează. Terapia adjuvantă cu substanțe antimicrobiene, precum clorhexidina, pot contribui la
reducerea zilnică a încărcăturii bacteriene. Deoarece igiena orală este greu de întreținut pentru
acești pacienți din cauza durerilor, pot fi propuse temporar metode alternative - irigarea cu soluții
de agenți antimicrobieni.
Administrarea topică a substanțelor antimicrobiene și sistemică a antibioticelor și
analgezicelor este indicată în funcție de semne și simptome. Pacienții cu PUN prezintă frecvent
bacterii, fungi, virusuri și alte microorganisme nespecifice cavității orale, complicând alegerea
terapiei antimicrobiene. Suprainfectările sau proliferările fungilor și virusurilor pot fi provocate si
de terapia antibiotică. Agenți antifungici/antivirali pot fi administrați împotriva acestor infecții,
profilactic sau după diagnosticarea lor. În cele din urmă, succesul terapeutic in PUN poate
depinde de remisia sau dispariția condiției sistemice (sistem imunitar compromis) care a
predispus pacientul la boală.

3. Parodontita refractară la tratament

Deși parodontita refractară nu este considerată o entitate patologică separată, pacienții
care nu răspun la tratament convențional sunt considerați ca având parodontită refractară la
 318

tratament. Orice formă de boală parodontală (cronică sau agresivă) poate fi considerată refractară
la tratament. Aceste cazuri sunt dificil de tratat, deoarece cauza răspunsului scăzut la tratament
este necunoscută. Deoarece este posibil ca factorii favorizanți să fi fost omiși inițial, este
important să se evalueze detaliat adecvarea abordărilor terapeutice initaile și să se ia în calcul și
alte etiologii posibile, înainte de a concluziona că avem in fata o situație refractară la tratament. O
parodontită refractară la tratament de obicei nu are caracteristici clinice distinctive la examinarea
inițială, comparativ cu pacienții care răspund normal la tratament. Prin urmare, terapia inițială a
cazurilor refractare urmărește modalitățile convenționale de tratament pentru parodontită. După
tratament, dacă răspunsul nu este conform așteptărilor, clinicianul trebuie să excludă următoarele
stari:
1. Parodontita tratată necorespunzător. Cele mai multe forme de parodontită pot fi tratate
eficient cu modalitățile actuale, dacă sunt aplicate corespunzător. După terapie, dacă se stabilește
că pacientul nu răspunde la tratament, clinicianul trebuie să evalueze dacă tratamentul a fost
efectuat corect. Toate suprafețele radiculare trebuiesc inspectate minuțios.
2. Controlul insuficient al plăcii. Controlul plăcii este esențial în succesul terapiei
parodontale. Cooperarea pacientului și controlul plăcii trebuiesc examinate înainte de a se
concluzioneze că un caz de parodontită este refractară la tratament.
3. Infecția endodontică. Prezența infecției non-periodontale în zonă poate să ducă la
persistența activității bolii parodontale și să prevină vindecarea normală după un tratament
convențional. Trebuie suspectate și apoi excluse infecțiile de natură endodontică ale dinților din
zona de interes, înainte de a concluziona că parodontita este refractară la tratament.
Un caz poate fi considerat refractar la tratament doar dacă pierderea de atașament și
resorbția osoasă continuă și după un tratament executat corect la un pacient cu igienă orală
corespunzătoare și fără alte infecții sau factori etiologici. Debridarea mecanică prin SRP poate
reduce încărcătura bacteriană totală supragingivală și subgingivală, însă pot persista patogeni
parodontali. Tratamentul chirurgical poate ajuta la crearea accesului pentru debridare și la
eliminarea patogenilor (58). De asemenea, morfologia țesutului gingival trebuie modificată
pentru a facilita îndepărtarea zilnică a plăcii. Terapia antibiotică este administrată ca adjuvant la
tratamentul mecanic parodontal și pentru a susține sistemul imun în combaterea patogenilor
subgingivali care persistă după tratamentul convențional parodontal. Pentru pacienții cu
parodontită refractară care nu răspund inițial la tratament antibiotic, se recomandă testarea
microbiană ulterioara.
Combinații de antibiotice pot contribui la lărgirea spectrului antimicrobian, comparativ cu
antibioticele administrate singular. Alte avantaje sunt scăderea dozei fiecărui antibiotic în parte
prin exploatarea caracterului complementar a 2 antibiotice. Exemple de combinații includ:
amoxicilină/clavulanat de potasiu (15) sau metronidazol-amoxicilină pentru tratamentul
parodontitei asociate cu A. actinomycetemcomitans; metronidazol-doxicilină pentru prevenirea
recidivei și amoxicilină-doxiciclină (38) în tratamentul parodontitelor asociate cu A.
actinomycetemcomitans și P. gingivalis.
Unele cazuri de parodontite refractare la tratament pot să nu răspundă la administrarea
unor antibiotice. În aceste situații trebuie administrate antibiotice în funcție de antibiogramă. Se
 319

recomandă consultarea medicului curant pentru evaluarea unei posibile deficiențe a sistemului
imunitar sau a unei afecțiuni metabolice precum diabetul.
 320

38. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ACUTE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 44 - TREATMENT OF ACUTE

GINGIVAL DISEASES din tratatul Carranza's Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

Gingivitele acute (gingivita ulcero-necrotica, gingivostomatita herpetica, pericoronarita)

si abcesele parodontiului sunt considerate ca urgente parodontale.

1. Gingivita ulcero-necrotică
Gingivita ulcero-necrotică (engl. NUG) rezultă dintr-un răspuns nefavorabil al gazdei la o
microfloră potențial patogenă. NUG poate să apară la un pacient care nu are alte implicări
gingivale sau poate co-exista cu o gingivită/parodontită cronică, depinzând de răspunsul imun al
gazdei.
Tratamentul NUG constă în:
- eliminarea inflamației acute prin reducerea incărcăturii microbiene și îndepărtarea
țesutului necrotic;
- tratarea bolii cronice reacutizate în oricare dintre zonele cavității orale;
- eliminarea simptomelor generale precum febra și starea generala alterata;
- corectarea condițiilor sistemice sau a factorilor care contribuie la inițierea sau progresia
modificărilor gingivale;
Tratamentul GUN urmăreste proceduri specifice, fiind divizat în 3 etape:
In prima ședință: se efectueaza o evaluare cuprinzătoare a pacientului, incluzând un
istoric medical amănunțit, acordând atenție în special bolilor recente, condițiilor de trai, dietă,
fumat, condiții la locul de muncă, timp de odihnă, factori de risc pentru pacienții cu virusul HIV
și parametri psihosociali (stres, depresie). Cavitatea orală este examinată pentru depistarea
leziunilor specifice NUG, distribuția și posibila implicare a regiunii oro-faringiene. Este evaluată
igiena orală, cu atenție deosebită pentru marginea gingivală, pungile parodontale și factorii de
risc locali. Sondarea parodontala a leziunilor NUG este foarte dureroasă, din aceasta cauza nu
va fi utilă în diagnosticul primar și poate fi amânată până la rezolvarea fenomenelor acute.
Obiectivele terapiei inițiale sunt de a reduce încărcătura microbiană și de a elimina
țesutul necrotic în asa fel încat rolul de barieră gingivală să poată fi restabilit și regenerat.
Tratamentul în prima etapă este limitat la zonele acute, care sunt izolate cu rulouri de vată și
uscate. Se aplică anestezic local și, după 2-3 minute, suprafețele sunt șterse ușor cu rulouri de
vată umede sau comprese pentru a îndepărta pseudomembranele și depozitele de fibrină.
Sângerarea poate fi abundentă. După ce zona a fost curățată cu apă caldă, tartrul superficial este
îndepărtat. Detartrajul ultrasonic este foarte util pentru că nu provoacă durere și răcirea cu apă
ajută la lavajul zonei.
Detartrajul subgingival și chiuretajul sunt contraindicate în acest moment, pentru că
aceste proceduri pot extinde infecția în profunzime și pot cauza bacteriemie. Cu excepția unor
urgențe, proceduri precum extracții sau chirurgia parodontală sunt amânate până când pacientul
 321

rămâne fără simptome timp de 4 săptămâni, pentru a minimaliza exacerbările simptomelor acute.
Antibioticele sunt eficiente în tratamentul pacienților cu NUG (5). Pacienții cu forme
moderate sau severe și cu limfadenopatii sau alte simptome sistemice sunt tratați cu antibiotice.
Antibioticele nu sunt recomandate pacienților cu NUG fără complicații sistemice.
Pacientului i se recomandă să evite fumatul, alcoolul și alimentele condimentate, să
clătească cu apă caldă și peroxid de hidrogen 3% la fiecare 2 ore și/sau soluție de clorhexidină
0,12% de 2 ori pe zi. Pacientului i se pot administra analgezice pentru combaterea durerii.
In a doua ședință: vor fi evaluate semnele și simptomele ameliorate ale bolii. Situația
pacientului este de obicei ameliorată; durerea este diminuată sau chiar dispare. Marginile
gingivale ale zonelor implicate sunt eritematoase, dar nu sunt acoperite de pseudomembrane
superficiale. Se efectuează detartraj, dacă este nevoie și simptomatologia o permite. Reducerea
inflamației gingivale poate expune tartrul, care poate fi acum îndepărtat cu ușurință.
In următoarea ședință: simptomele se ameliorează în această etapă și se elaborează un
plan de tratament cuprinzător pentru gestionarea stării parodontale. Pacientul trebuie sa fie
asimptomatic si este instruit asupra controlului biofilmului, a procedurilor esențiale pentru
tratamentul și menținerea sănătății parodontale. SRP poate fi repetat la nevoie. O reevaluare
trebuie efectuată la 4-6 săptămâni după tratament, pentru a stabili: starea de sănătate orală,
sistemică, factorii psihosociali, nevoia de chirurgie regenerativă sau estetică și intervalul între
ședințe (Fig. 44.1 A, B).
Chiar și în cazurile severe de gingivită necrotică, după vindecare adeseori este necesară
restabilirea conturului gingival, care poate fi efectuată după câteva săptămâni sau chiar luni. De
multe ori, dacă există resorbție osoasă interdentara, anomalii de poziție a dinților sau dacă papila
interdentară este afectată, vindecarea rezultă în formarea unui feston gingival gros, care
favorizează retenția biofilmului, recurența inflamației, chiar și probleme de natură estetică.
Medicația topică este doar o măsura complementară. Medicamente precum fenolul,
nitratul de argint, acidul cromic sau dicromatul de potasiu sunt agenți necrozanți care ameliorează
durerea prin distrugerea terminațiilor nervoase din ulcerație, dar și a celulelor tinere responsabile
de regenerare și vindecare, de aceea ar trebui evitati.
Dacă NUG persistă și după tratament sau recidivează: pacientul trebuie reevaluat,
acordând atenție deosebită următoarelor elemente:
1. Reevaluarea diagnosticului diferențial pentru a elimina afecțiuni care au
simptomatologia NUG.
2. Afecțiuni sistemice care cauzează imunosupresie. Spre exemplu, infecția HIV poate fi
manifestată frecvent prin simptomele specifice NUG sau NUP.
3. Terapie locală neadecvată. Deseori, tratamentul este întrerupt când simptomele s-au
ameliorat, fără ca afecțiunea gingivală cronică și pungile remanente să fie tratate complet.
4. Cooperare deficitară a pacientului. Igiena nesatisfăcătoare, fumatul, stresul și
malnutriția pot contribui la persistența sau recidiva NUG.
Gingivita acută poate fi un semn al unei afecțiuni sistemice mai grave, precum SIDA sau
alte afecțiuni în care imunitatea este compromisă.
 322

2. Gingivostomatita herpetică primară

Infecția primară cu virusul herpes simplex provoacă în cavitatea orală gingivostomatita
herpetică acută, o infecție adeseori însoțită de semne și simptome sistemice. Această infecție se
întâlnește de obicei la copii, dar poate apărea și la adulți. Vindecarea apare după 7-10 zile, de cele
mai multe ori fără sechele. O infecție recurentă herpetică poate fi cauzată de tratamente dentare
(14), infecții respiratorii, expunere la soare, febră, traumă, expunere la substanțe chimice sau stres
emoțional la pacienți cu infecție herpetică în antecedente.
Tratamentul constă în diagnosticul timpuriu și administrarea imediată a terapiei
antivirale. Deși nu există dovezi clinice că acest tratament reduce recidivele, studiile au arătat că
un număr ridicat de virusuri prezente în sistemul ganglionar va crește severitatea recidivelor.
Tratamentul parodontal trebuie amânat până când simptomele se ameliorează, pentru a
evita reacutizările (Fig. 44.4). Aplicațiile locale și sistemice de antibiotice sunt recomandate
uneori pentru prevenirea infecțiilor bacteriene sau fungice oportuniste ale ulcerațiilor, la pacienții
imunocompromiși.
Dacă afecțiunea nu se vindecă în 2 săptămâni, pacientul trebuie trimis la un consult de
specialitate la medicul curant. Pacientul trebuie informat asupra faptului că gingivita herpetică
este contagioasă în anumite stadii evolutive, de exemplu când sunt prezente veziculele (insotite
de cel mai înalt titru viral). Cei care au fost expuși la pacienți infectați trebuie să ia măsuri de
precauție.

3. Pericoronarita
Pericoronarita este inflamația capușonului care acoperă coroana unui dinte erupt
incomplet. Este asociată cel mai frecvent cu molarii de minte mandibulari. Tratamentul depinde
de poziția și calitatea țesuturilor înconjurătoare, severitatea inflamației, prezența și/sau riscul de
complicații sistemice și probabilitatea de a păstra dintele implicat.
Capușonul, chiar și în absența simptomatologiei, trebuie evaluat corect. Atenție deosebită
trebuie acordată eliminării oricărui capușon persistent, pentru a preveni fenomenele acute.
Tratamentul inițial al pericoronaritei acute constă în irigarea zonei cu apă caldă pentru
a îndepărta debriurile si exsudatul și aplicarea de substanțe antiseptice, după ridicarea ușoară a
capușonului. Se evaluează ocluzia pentru a stabili dacă un dinte antagonist este în contact direct
și traumatic cu capușonul. Îndepărtarea chirurgicală a capușonului și/sau șlefuirea selectivă a
dintelui antagonist implicat pot servi ca și tratament paliativ pentru ameliorarea durerii.
Antibioticele pot fi prescrise în cazurile severe, pentru pacienții care prezintă un infiltrat
bacterian. În cazul în care capușonul este tumefiat, se practică o incizie pentru drenajul
conținutului, reducând presiunea.
După ce simptomele acute s-au remis, se evaluează prognosticul dintelui. Decizia este
influențată de posibilitatea ca dintele să poată erupe până la planul de ocluzie sau de posibilitatea
persistenței factorilor care predispun la pericoronarită. Resorbția osoasă la nivelul suprafeței
 323

distale a molarului 2 este posibilă cand molarul de minte inclus este impactat în raport cu
suprafața distală a molarului 2 (2). Pentru a reduce riscul resorbției osoase între cei 2 molari, se
recomandă extracția precoce a molarilor de minte erupți parțial/total.
Dacă se decide păstrarea molarului de minte (in functie de criteriile cunoscute din
chirurgia dento-alveolara), se practică decapușonarea. Se practică reducerea gingiei în porțiunea
distală a molarului 3. Doar excizia singura a porțiunii ocluzale a capușonului, fără implicarea
tesuturilor distale, cauzează apariția unei pungi parodontale adânci la nivelul suprafeței distale,
ceea ce duce la recidiva pericoronaritei acute. Este esențial să se păstreze suprafața ocluzala
accesibilă autocurățirii. Igiena locala este cheia succesului terapeutic pe termen lung.
 324

39. TRATAMENTUL ABCESULUI PARODONTAL

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 45 – TREATMENT OF

PERIODONTAL ABCESS din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Clasificarea abceselor parodontale

Abcesele parodonțiului sunt inflamații purulente localizate ale țesutului parodontal
(6.15,18,19). Au fost clasificate în 3 grupuri: abcesul gingival, abcesul parodontal și abcesul
pericoronar. Abcesul gingival interesează marginea gingivală și țesutul interdentar. Abcesul
parodontal este o infecție localizată adiacentă pungii parodontale și poate produce distrucția
ligamentului parodontal și a osului alveolar. Abcesul pericoronar se formează la nivelul coronar
al unui dinte parțial erupt (15, 18, 25).
Abcesul gingival este o leziune inflamatorie localizată acută produsă de o varietate de
cause - biofilmul, trauma și impactarea unui corp străin. Semnele clinice sunt cele ale unei
tumefacții eritematoase, netede, frecvent fluctuentă, uneori dureroasă (Fig. 45.5).
Abcesele parodontale apar în general la pacienții cu parodontită netratată, în asociere cu
pungi parodontale moderate spre adânci (5, 15, 18, 19, 28). Sunt de obicei produse de reacutizări
ale unor pungi preexistente (6, 15, 18, 19) (Fig. 45.1). Având ca și cauză primară îndepărtarea
insuficientă a tartrului, abcesele parodontale au fost identificate la pacienți după chirurgia
parodontală (12), după terapia de menținere (fig. 45.2) (7, 10, 20, 24) după administrarea
sistemică de antibiotice (29) și ca rezultat al bolii recurente (15-17). Situațiile în care abcesul
parodontal apare independent de boala parodontală sunt perforațiile sau fracturile dentare (1, 27)
(Fig. 45.3) și impactarea de corpi străini (2, 26). Diabetul zaharat slab controlat a fost considerat
factor predispozant pentru formarea abcesului parodontal (18,25) (Fig 45.4). Abcesele
parodontale sunt o cauză majoră a pierderii dinților, datorita vitezei pierderii de suport osos
(12); totuși, cu tratament adecvat, urmat de terapie de menținere parodontală preventivă
consecventă, dinții cu pierdere osoasă semnificativă pot fi menținuți pe arcadă mulți ani (7) (vezi
Fig. 45.10).
Abcesul pericoronar rezultă din inflamația țesutului moale ce acoperă un dinte parțial
erupt. Este cel mai frecvent întalnit în jurul molarilor de minte mandibulari. Leziunea
inflamatorie poate avea drept cauze retenția plăcii microbiene, impactul alimentar sau trauma.

2. Abcesul Acut vs. Cronic

Abcesul acut este de obicei o exacerbare a unei leziuni inflamatorii cronice parodontale.
Factorii care îi influențează apariția sunt: creșterea numărului de bacterii și virulenței acestora
combinată cu rezistența tisulară scăzută și absența drenajului spontan (11, 15, 28). Drenajul poate
fi împiedicat de morfologia sinuoasă și adâncă a pungii, detritusuri sau epiteliul bine adaptat al
pungii parodontale, care blochează orificiul de deschidere al pungii. Abcesele acute sunt
caracterizate prin tumefacție ovoidală, dureroasă, de culoare roșie, cu aspect neted, edemațiat al
țesutului gingival (16,17, 28); exudatul poate fi eliminat prin ușoară presiune; sensibilitate la
 325

percuție a dintelui însoțită de senzație de egresiune (Fig.45.6). Este asociat ocazional cu febră și
limfadenopatie regională.
Abcesul cronic se formează după ce extinderea infecției a fost ținuta sub control, fie prin
răspunsul gazdei, fie prin drenaj spontan sau terapie. Odată ce s-a obținut homeostazia
(echilibrul) dintre organismul-gazdă și infecție, pacientul poate acuza câteva simptome sau poate
fi asimptomatic (9). Totuși, durerea surdă poate fi corelată cu semne clinice precum pungi
parodontale, inflamație, exudat moderat și traiect fistulos asociat de obicei unei pungi
parodontale adânci (25).

3. Diagnosticul diferențial al abcesului parodontal cu cel de origine pulpara (Fig. 45.7,

45.8)
Abcesul parodontal este asociat cu o pungă parodontală preexistentă, pierdere osoasă și
radiotransparență la nivelul furcației. Dintele este vital și poate prezenta sensibilitate la palpare.
Este însoțit de durere localizată redusă ca intensitate. Tumefacția țesutului gingival este asociată
uneori cu prezența fistulei.
Abcesul pulpar se poate produce la un dinte cu restaurare coronară debordantă, unde poate
fi prezentă si o pungă parodontală superficială. Dintele este devital, iar durerea, exacerbata de
percutie, este de obicei severă și dificil de localizat. Tumefacția este localizată preponderent
apical, corelată cu prezența fistulei.

4. Abordări terapeutice
Tratamentul abcesului parodontal include două faze: soluționarea fenomenelor acute, apoi
gestionarea fenomenelor cronice rezultate (15, 18, 27). Opțiunile de tratament includ:
 Drenaj prin orificiul de deschidere al pungii parodontale sau prin incizie
 SRP
 Chirurgie parodontală
 Antibioterapie sistemică
 Extracția dintelui
Tratamentul fazei acute a abcesului
Tratamentul fazei acute a abcesului are ca scop atenuarea simptomelor, controlul
răspândirii infecției și realizarea drenajului. 1.Drenajul prin punga parodontală: sub anestezie
locală, se realizează o ușoară retracție a peretelui pungii cu ajutorul unei sonde parodontale sau al
unei chiurete. Pentru a exprima exudatul, este necesară aplicarea unei ușoare presiuni digitale
asociată cu irigații. Dacă leziunea are un acces facil și este de mici dimensiuni, se poate realiza
debridarea conținutului pungii prin chiuretaj și planare radiculară (Fig. 45.8, 45.9). Dacă leziunea
este de mari dimensiuni, tratamentul trebuie amânat până când semnele clinice majore se
diminuează. La acești pacienți, este recomandată administrarea sistemică de antibiotic în doze
mari, pe perioade scurte de timp. Este contraindicată terapia antibiotică fără a fi urmată de drenaj
și detrartraj subgingival.
2. Drenaj printr-o incizie externă: sub anestezie, se realizează o incizie verticală cu lama
nr.15 în porțiunea centrala, cea mai fluctuentă, a abcesului. Conținutul fluctuent este exprimat, iar
marginile leziunii sunt afrontate prin usoară presiune digitală cu o compresă umedă. În abcesele
 326

cu tumefacție si inflamație severa, instrumentarea mecanică agresivă ar trebui amânată în

favoarea terapiei antibiotice, pentru a evita lezarea țesutului sănătos.
Indicațiile terapiei antibiotice la pacientii cu abces acut sunt:
 Celulita (difuză)
 Pungi parodontale adânci, inaccesibile
 Febra
 Limfadenopatie regională
 Status imunocompromis
Antibioticul de elecție este Amoxicilina, 500mg (1.0-g doza de atac, apoi 500mg de 3 ori
pe zi, timp de 3 zile; reevaluare după 3 zile pentru a determină nevoia de a continua sau ajusta
doza administrată). În cazul alergiei la peniciline: Clindamicina (600-mg doza de atac, apoi
300mg de 4 ori pe zi, timp de 3 zile) sau Azitromicina ( sau Claritromicina) (1.0 g doza de
atac, apoi 500mg de 4 ori pe zi, timp de 3 zile).
Tratamentul abceselor cronice
Ca și în cazul pungii parodontale, abcesul cronic este în mod normal tratat prin SRP, și
dacă este indicat, prin terapie chirurgicală (Fig. 45.10). Terapia chirugicală este recomandată
atunci când abordarea cu ajutorul instrumentarului chirurgical in pungile verticale adânci, cu
afectarea furcațiilor, este insuficientă. Accesul pentru îndepartarea tartrului subgingival trebuie
realizat pentru zonele cu pungi parodontale adânci. Ca și în cazul abceselor acute, poate fi
indicată terapia antibiotică.
Tratamentul abceselor gingivale
Tratamentul abceselor gingivale implică remiterea fenomenelor acute, iar după caz,
eliminarea imediată a cauzei. Unde este posibil, se efectuează SRP pentru a favoriza drenajul și
eliminarea depozitelor microbiene. În majoritatea stărilor acute, zona poate fi incizată cu o lama
nr.15, iar exudatul se exprimă prin usoară presiune digitală. După 24 ore, zona este reevaluată și,
dacă se observă o îmbunătățire, nu mai este indicat SRP. Dacă leziunea restantă este încă de mari
dimensiuni și greu accesibilă, va fi necesară abordarea chirurgicală.
Tratamentul abceselor pericoronare
Abcesul pericoronar acut este drenat sub anestezie, prin decolarea ușoară a capușonului de
mucoasă cu o chiureta. Suprafata ocluzala a molarului poate fi debridata ultrasonic, simultan cu
irigatia abundenta cu solutii antimicrobiene. Pacientului i se recomandă să clătească cu apă caldă
cu sare din două în două ore, iar zona va fi reevaluată după 24 ore. Se administrează analgezice
dacă discomfortul persistă. Odată ce faza acută s-a remis, tratamentul la dintele parțial erupt se
face fie prin excizia chirurgicală a capușonului sau prin extracția dintelui cauzal.
 327

40. LEZIUNILE ENDO-PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în capitolul 46 - ENDODONTIC-

PERIODONTIC LESIONS: PATHOGENESIS, DIAGNOSIS, AND TREATMENT
CONSIDERATIONS in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Introducere
Spațiul parodontal și endodontic reprezintă punctul de plecare al infecțiilor dentare cauzate
de flora bacteriană orală. Aceste două spații sunt separate intre ele de un strat gros de dentină, dar
comunică prin diferite căi cum ar fi foramenul apical, canaliculii dentinari, și prin posibile linii
de fractură. Prin acestea, bacteriile si produșii lor pot declanșa un răspuns inflamator la nivelul
țesuturilor adiacente. Este necesar să se stabilească dacă o leziune care înconjoară unul sau mai
mulți dinți este de origine parodontală sau endodontică, sau o posibilă leziune combinată endo-
parodontală, care afectează ambele spații. Aceasta va necesita inițial tratament endodontic, urmat
de cel parodontal.
Persistența infecției în țesutul pulpar poate duce la o infecție secundară a țesutului
parodontal, cu afectarea acestuia. În schimb, afectarea parodontală severă poate induce sau
exacerba modificări inflamatorii la nivelul țesutului pulpar.
Principala cale de comunicare este foramenul apical. Pulpitele totale pot evolua catre
necroză pulpară, care este frecvent însoțită de resorbție osoasă periapicală, specifică și
parodontitelor periapicale sau abcesului apical (Fig. 46.1).
Conform clasificării după Simon, Glick si Frank (1972) există cinci tipuri de leziuni endo-
parodontale, în funcție de aspectul lor radiologic:
 Leziune Endodontică Primară
 Leziune Endodontică Primară cu implicare parodontală secundară
 Leziuni Parodontale Primare (pulpă vitală)
 Leziuni Parodontale Primare cu implicare endodontică secundară
 Leziuni Combinate Endo-Parodontale (“adevarate”)
A doua cale de comunicare dintre pulpă și parodonțiu este reprezentată de canalele
laterale și accesorii, care variază în funcție de localizarea acestora:
 59% dintre premolarii secunzi maxilari prezintă canale laterale
- 78% dintre aceste canale sunt localizate în 1/3 apicală a canalului (105).
- 16% dintre canalele accesorii se găsesc în 1/3 medie
- 4% în 1/3 cervicală
 28% dintre molarii permanenți prezintă canale accesorii la nivelul furcației (27)
A treia cale de comunicare între parodonțiu si pulpă este prin canaliculii dentinari.
Patogenii parodontali care pătrund în canaliculii dentinari pot fi sursa infecției parodontale
persistente (23). Permeabilitatea dentinei poate crește prin îndepărtarea detritusului dentinar, ceea
ce produce colonizarea bacteriană pulpară prin tubulii dentinari expuși.
O altă cale de comunicare este prin defectele iatrogene, precum fracturile radiculare
verticale și perforațiile radiculare. Ambele situații reprezintă căi de comunicare ne-anatomice
dintre pulpă si parodonțiu și răspândirea infecției se produce dintr-un compartiment în celălalt.
 328

2. Factori care inițiază afecțiunile pulpare și periapicale

Afectarea țesuturilor pulpare și periapicale este produsă de numeroși factori externi:
microorganisme, trauma, expunerea la caldură excesivă, proceduri și materiale restauratoare și
malocluzia. Caria este o cauză importantă a patologiei pulpare, iar infecția bacteriană este
principala formă de atac microbian asupra pulpei dentare, producând pulpită parțială sau totală.
În abcesul apical acut, bacteriile anaerobe predomină față de cele aerobe. Cele mai
semnificative bacterii identificate sunt:
 Fusobacterium nucleatum
 Parvimonas micra
 Porphyromonas endodontalis (86).
Spirochetele identificate cel mai frecvent în infecțiile endodontice sunt:
 Treponema denticola
 Treponema maltophilium (39,74).
În funcție de virulența microorganismelor și de rezistența gazdei, o leziune cronică poate
fi exacerbată, devenind un abces apical acut (ex: in prezenta bacteriei Treponema socranskii) (6).
Chiar și o mică modificare a temperaturii de la nivelul pulpei dentare (5 o - 6oC) este
capabilă să producă necroză pulpară (108), care poate evolua spre parodontită apicală. În mod
similar, agenții chimici pot produce modificări la nivel pulpar. Depășirile produse în urma
obturării canalelor radiculare cu sealer și gutapercă pot dezvolta invariabil reacții inflamatorii la
nivelul țesuturilor periapicale, chiar dacă pacienții sunt complet asimptomatici (72).

3. Efectele biologice ale infecțiilor pulpare asupra tesuturilor parodontale

În stadiile incipiente de inflamație pulpară, apar modificari insesizabile la nivelul
parodonțiului. Chiar în cazul unei inflamații pulpare avansate, efectele asupra parodonțiului pot fi
reduse sau absente. Pe de altă parte, necroza pulpară produce o reactie inflamatorie importantă
in parodontiu, urmată de o serie de reacții imunologice. Produșii de reacție pot traversa
foramenul apical, furcația, canalele laterale, tubulii dentinari, astfel zona țesutului cuprins de
necroză de-a lungul suprafeței radiculare se extinde dincolo de ligamentul parodontal în țesuturile
periapicale (82). Natura și extinderea distrucției parodontale depinde de virulența patogenilor din
sistemul endodontic, de caracterul cronic al bolii și de răspunsul imun al gazdei (13).
O serie de agenți ne-biologici au fost implicați în apariția procesului inflamator: corpi
străini (proveniți din materialul de obturație radiculară), resturi epiteliale, cristale de colesterol,
corpusculi Russell, corpusculii hialini Rushton, cristale Charcot-Leyden. Acești agenți patogeni
pot stimula proliferarea celulelor epiteliale, determinând afectarea țesuturilor parodontale.
Caracteristici diferențiale ale leziunilor pulpare si parodontale (Tabel 46.3):
 Leziuni pulpare primare: simptome variabile, distrucție coronară, radiotransparență
periapicală vizibilă radiologic, dinte non-vital, sondarea unei pungi parodontale
înguste până la apex. Această leziune poate fi lipsită de defecte parodontale propriu-
zise, sondarea îngusta fiind expresia unei căi de drenaj prin șanțul gingival.
 329

 Leziuni parodontale primare: discomfort moderat, integritate coronară, defect osos

crestal decelabil radiologic, vitalitate pulpară, evaluarea parodontala arata pierdere
osoasă generalizată.
 Leziuni endo-parodontale independente: simptomatologie variabilă, distrucție
coronară, radiotransparență periapicală și radiotransparență determinată de liza crestei
alveolare, dinte non-vital, evaluarea parodontala arata pierdere osoasă generalizată.
 Leziuni endo-parodontale combinate: simptomatologie variabilă, distrucție
coronară, distrucție osoasă decelabilă radiologic, extinsă de la nivelul crestei alveolare
până la nivel apical, dinte non-vital, distrucție osoasă generalizată corelată cu prezența
unei pungi parodontale cu deschidere îngustă, ce poate fi sondată până la apex.
Cu cât gradul de inflamație al pulpei este mai extins, cu atât distrucția țesuturilor
parodontale este mai avansată. În cazurile în care traiectul procesului infecțios urmează calea de
minimă rezistență, infecția poate străbate spațiul ligamentului parodontal, rezultând formarea
unei pungi parodontale profunde și înguste. Această pungă se extinde spre originea infecției (ex.
apexul radicular) și poate fi sondată sau verificată cu ajutorul unui con de gutapercă. În general,
când răspunsul negativ al pulpei la testele de vitalitate este asociat cu un defect îngust, se
sugerează mai degrabă o cauză endodontică, decât o cauză parodontală. În plus, defectul decelat
la sondare asociat cu o fractură verticală radiculară se extinde în general de la nivelul liniei de
fractură, în sens opus fața de apex.
Când infecția endodontică este cauza principală a edemului și a distrucției parodonțiului,
succesul tratamentului endodontic rezulta atât in vindecarea leziunii periapicale, cât și a leziunii
parodontale. Uneori, însă, trauma dentară, pierderea severă a țesuturilor parodontale, mobilitatea
dentară persistența și trauma ocuzală nu oferă condiții optime vindecării. În aceste cazuri,
imobilizarea este uneori necesară pentru stabilizarea dintelui și aparitia potențialului de vindecare
al țesuturilor periapicale (Fig. 46.5).
Infecțiile de origine endodontică netratate sau tratate incorect pot întreține dezvoltarea
patogenilor endodontici, ceea ce poate duce la formarea pungilor parodontale cu pierdere osoasă,
depunere de tartru, activitate osteoclastică și resorbție osoasă si dentară.
Toate țesuturile parodontale au capacitatea de regenerare, indiferent dacă dintele este vital,
cu medicatie canalara, parțial obturat, sau dacă tratamentul endodontic a fost bine realizat (19).

4. Efectele biologice ale infecțiilor parodontale asupra pulpei dentare

Atât timp cât nu este implicat canalul principal, de obicei pulpa nu suferă modificări
degenerative ca urmare a unor afectări parodontale severe. Dacă elementele vasculare ale pulpei
dentare rămân vitale, nu se vor dezvolta reacții inflamatorii și simptomatologie pulpară.
Infecția retrogradă se poate răspândi prin canalele accesorii largi de pe suprafata laterală a
dintelui, prin canale poziționate în apropierea foramenului, și la nivelul ariei de deschidere a
canalului principal (76).
Prezența unui strat intact de cement este importantă în protejarea pulpei de
microorganismele din placa dentară și de alți agenți patogeni parodontali, care migrează de-a
lungul suprafeței rădăcinii în timpul dezvoltării bolii parodontale. Boala parodontală produce
 330

afectarea degenerativă a pulpei dentare și are ca rezultat calcificarea continuă, fibroza, resorbția
colagenului și inflamația (51, 53).
După realizarea chirurgiei endodontice în cazul leziunilor endo-parodontale combinate,
vindecarea țesuturilor moi și a osului sunt afectate (46).

5. Efectele patologiei endodontice în dezvoltarea peri-implantitei retrograde

Persistența periapicală a bacteriilor endodontice reziduale și a celulelor inflamatorii
facilitează uneori dezvoltarea peri-implantitei retrograde sau a unei leziuni periapicale vizibila
radiologic la apexul unui implant osteointegrat, însoțită de edem, durere, sensibilitate și formarea
unei căi de drenaj (4, 17) .
Plasarea implantului prea aproape de dintele adiacent poate duce la necroză pulpară cu
dezvoltarea ulterioară a peri-implantitei (91). Totuși, este mai frecventă situația în care este
prezentă o leziune periapicală existentă sau recidivantă la un dinte tratat endodontic, rezultând
contaminarea implantului plasat adiacent, care poate duce și la peri-implantită (91, 110). Plasarea
unui implant numai după finalizarea tratamentului endodontic pe un dinte vecin, sau creșterea
distanței dintre implant și dintele adiacent tratat endodontic, pot reduce riscul de peri-implantită
retrogradă (110).
În situațiile în care infecția endodontică generează peri-implantită, debridarea chirurgicală,
decontaminarea suprafeței implantului și tratamentul patologiei endodontice sunt esențiale pentru
menținerea cu succes a implantului (12). Implanturile afectate care prezintă o stabilitate redusă
necesită explantare, debridarea țesutului de granulație și, eventual, plasarea unei grefe osoase
urmată de inserarea ulterioară sau imediată a unui implant mai lung sau cu diamentru mai mare
decât cel anterior (12, 67, 100). Implanturile stabile care prezintă leziuni periapicale decelabile
radiologic pot fi debridate chirurgical, iar suprafața implantului trebuie decontaminată folosind
antimicrobiene - betadină, clorhexidină sau soluție concentrată de tetraciclină (3, 4).

6. Diagnosticul diferențial dintre infecția de origine endodontică și cea parodontală

Pentru stabilirea unui diagnostic corect și pentru inițierea terapiei adecvate, este necesar să
se cunoască diferențele dintre infecțiile acute parodontale și cele endodontice. Dacă leziunea este
de origine endodontică, dar a fost tratată doar printr terapie parodontală, aceasta nu se va vindeca.
În mod similar, dacă este realizat un tratament endodontic pe un dinte vital cu un defect
parodontal extins, leziunea parodontală va persista. Astfel, identificarea cauzei primare a infecției
este un factor determinant critic al rezultatului tratamentului. Diagnosticul trebuie să se bazeze pe
identificarea simptomelor pacientului, integritatea coronară, forma și dimensiunea leziunilor
radiologice, sondarea parodontală și vitalitatea dinților.
Simptomatologia subiectivă si obiectiva
În fazele acute ale patologiei pulpare, pacienții prezintă simptome care în general sunt
absente în infectiile parodontale cronice. În stadiul inițial de pulpită, pacienții pot acuza
sensibilitate și durere, exacerbate de anumiți stimuli - modificări de temperatură, presiune, și în
timpul masticației. Durerea acută ca răspuns la stimulii termici poate dispărea după câteva zile,
pe măsură ce pulpa devine necrotică și bacteriile împreună cu produșii acestora migrează în
interiorul spațiului endodontic. Pe masură ce infecția se extinde spre apex și depășește foramenul
 331

apical sau trece printr-un canal lateral, dintele devine sensibil la percuție sau în timpul
masticației. Astfel, diagnosticarea infecției pulpare primare trebuie să se bazeze pe mai multe
semne obiective: răspunsurile pacientului la percuție, palpare, masticație, sondarea parodontală și
testarea vitalității, precum și o evaluare amănunțită a simptomatologiei subiective.
În general, un abces apical acut provoacă subiectiv dureri extreme la presiune, masticație,
percuție și, uneori, palpare, dacă infecția a străbătut corticala osoasă. Se consideră că abcesele
parodontale provoacă mai puțină durere, deoarece periostul este decolat puțin sau deloc.
Tumefacția și edemul produse de un abces parodontal sunt în general limitate la nivel cervical.
Congestia și aspectul neted al marginii gingivale sunt mai frecvente la abcesele de origine
parodontală, în timp ce congestia detectată apical poate proveni de la un abces pulpar care a
produs tumefacția și decolarea țesuturilor înconjurătoare. Semnele obiective din abcesul
parodontal includ sângerare la sondare, supurație, creșterea adâncimii de sondare, creșterea
mobilității dintelui, edem și ocazional limfadenopatie (32). Abcesul parodontal este asociat cu
distrucția severă a țesutului parodontal. Abcesele de origine endodontică de cele mai multe ori
prezintă adâncimi normale la sondare și mobilitate dentară crescută (25).
Aspectele ale terapiei parodontale ce sunt corelate cu dezvoltarea abcesului parodontal
acut sunt:
 pacienți în cursul terapiei parodontale (88),
 îndepărtarea incompletă a tartrului (18),
 istoricul unui abces anterior situat la același situs (57)
 utilizarea anterioară a antibioticelor, atât pentru cauze dentare, cât și non-dentare (31).
Integritatea coronară
Infecția parodontală fără implicare pulpară se poate manifesta la dinții cu structură
coronară integră și în absența defectelor acestora, însă leziunea parodontală primară se poate
dezvolta și la nivelul dintilor cu distrucții coronare. În schimb, leziunile combinate (leziuni endo-
parodontale) se manifestă printr-o infecție parodontală asociată cu o distrucție coronară extinsă.
Aspecte radiologice
Radiografiile retroalveolare pot oferi informații pentru a diferenția dacă originea leziunii
este pulpară sau parodontală. Pe radiografie se urmăreste starea coroanei, forma și înălțimea
osului alveolar, prezența radiotransparenței apicale sau laterale, spațiile trabeculare, gradul de
corticalizare al laminei dura, și se evalueza calitatea obturației radiculare, dacă aceasta există. O
întrerupere a laminei dura însoțită de o radiotransparență apicală sau laterală, orientează de obicei
spre o afectare pulpară acută sau cronică.
Vitalitatea pulpară
Dinții cu afectare parodontală răspund în mod normal pozitiv la testele de vitalitate
termice, cu excepția cazurilor în care este o leziune combinată, care a cuprins atât spațiul
parodontal cât și pe cel endodontic. Dinții care prezintă atât o leziune endodontică cât și abces
parodontal răspund negativ la testele de vitalitate, Răspunsuri fals negative pot da și dinții cu
canale extrem de calcificate, dinții cu restaurări extinse sau dinții pluriradiculari. Pacienții pot
confunda răspunsul la testul termic de vitalitate în absența pulpitei cu hipersensibilitatea rezultată
în urma expunerii canaliculilor dentinari (2).
 332

7. Considerații terapeutice

În gestionarea leziunilor de origine pulpară sau parodontală, stabilirea unui diagnostic

precis al sursei infecției este un factor determinant al rezultatului tratamentului.
Leziunile pulpare primare combinate cu defecte parodontale secundare se vindecă
complet doar prin terapia endodontică.
Leziunile produse de infecția pulpară necesită tratament endodontic și nu dispar doar prin
terapie parodontală. Leziunile endo-parodontale necesită atât terapie endodontică, cât și terapie
parodontală pentru a se produce o vindecarea completă. S-a observat ca în leziunile endo-
parodontale combinate, unele defecte parodontale vor dispărea după finalizarea tratamentului
endodontic. Pentru leziunile endo-parodontale combinate, rezultate favorabile se pot obtine prin
efectuarea mai întâi a tratamentul endodontic, urmat de terapia parodontală.
Abcesul parodontal și abcesul apical se abordează diferit. Prima etapă constă în
gestionarea leziunii acute. În a doua etapă, se realizează un tratament mai cuprinzător al
leziunilor primare și reziduale. Gestionarea abceselor parodontale acute implică realizarea
drenajului prin punga parodontală și SRP. Ulterior este realizat chiuretajul epiteliului intern al
pungii parodontale și a țesutului conjunctiv înconjurător, urmat de compresia peretelui extern al
pungii. Dacă tumefacția este de mari dimensiuni și fluctuentă, este necesară realizarea unui
lambou chirurgical sau a unei incizii insoțită de drenaj, pentru a reduce presiunea. Atunci cand
pierderea osoasă este extinsă și dintele este considerat irecuperabil, este necesară extracția (101).
În cazurile în care pacientul prezintă febră, celulită, afecțiuni sistemice asociate sau este
imunocompromis, poate fi indicată antibioterapia sistemică (101). În gestionarea abceselor
apicale acute, se realizează incizie și drenaj și/sau drenajul endodontic.
Amoxicilina este considerat încă antibioticul de elecție pentru majoritatea bacteriilor
izolate de la nivelul infecțiilor endodontice acute. Dacă aceasta este ineficientă, se recomandă
asocierea amoxicilinei cu metronidazol sau amoxicilină-clavulanat de potasiu (Augmentin).
Clindamicina este o altă alternativă excelentă (45). Durerea asociată parodontitei apicale acute
este bine controlată cu ajutorul antiinflamatoarelor nesteroidiene sistemice cu sau fără
acetaminofen (Paracetamol). Eșecul diagnosticării corecte și tratării acestor afecțiuni frecvent
întâlnite contribuie la progresia bolii, pierderea continuă de atașament și pierderea suportului
osos, având un prognostic nefavorabil, cu posibilă pierdere a dintelui.
 333

41. TERAPIA PARODONTALĂ DE FAZA I (INITIALA, NON-

CHIRURGICALA)

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 32 - PHASE I

PERIODONTAL THERAPY din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.

1. Justificare
Terapia de fază I (denumită și terapie „cauzală”, terapie parodontală non-chirurgicală sau
terapie inițială) [10,18] reprezintă prima etapă dintr-o secvență de proceduri care constituie
tratamentul parodontal. Obiectivul terapiei inițiale este de a modifica sau a elimina, pe cât posibil,
etiologia microbiană și factorii care contribuie la bolile gingivale și parodontale, oprind astfel
progresia bolii și redând danturii o stare de sănătate și confort [5].
Terapia inițială introduce un regim zilnic complet de control al plăcii, gestionarea
interrelațiilor parodontal-sistemice, îndepărtarea tartrului și plăcii supra- și subgingivale. Mai
exact, procedurile din următoarea listă alcătuiesc terapia de fază I:
1.Educarea pacientului pentru sănătate și instruirea în vederea realizării igienei orale
personale
2.Îndepărtarea completă a tartrului supra- și subgingival
3.Corectarea sau înlocuirea restaurărilor sau dispozitivelor protetice cu adaptare
necorespunzătoare
4.Restaurarea leziunilor carioase
5.Tratamentul ortodontic
6.Tratamentul zonelor de impact alimentar
7.Tratamentul traumei ocluzale
8.Extracția dinților irecuperabili
9.Posibila utilizare a agenților antimicrobieni

2. Secvența procedurilor
Pasul 1. Instrucțiuni de control al biofilmului. Controlul biofilmului este o componentă
esențială a terapiei parodontale, iar instrucțiunile trebuie începute de la prima ședință de
tratament. Pacientul trebuie să înțeleagă motivul pentru care trebuie să participe activ la terapie.
El trebuie instruit cu privire la modul corect de îndepărtare a plăcii. Se inițiază instrucțiuni pentru
igiena interdentară, realizată cu ajutorul aței dentare și a periuțelor interdentare. Abordarea în mai
multe ședințe a terapiei inițiale permite evaluarea, intensificarea și îmbunătățirea abilităților de
igienă orală ale pacientului.
Pasul 2. Îndepărtarea biofilmului și tartrului supra- și subgingival. Îndepărtarea
depozitelor se realizează utilizând scalere, chiurete, instrumentar ultrasonic sau combinații ale
acestor dispozitive, pe parcursul uneia sau a mai multor ședințe. Rezultatele sunt similare pentru
toate instrumentele (12, 13). Majoritatea clinicienilor pledează pentru combinația instrumentelor
manuale (scalere, chiurete) cu dispozitivele ultrasonice. Studiile actuale au arătat că endotoxinele
bacteriene nu penetrează cementul atât de profund cum s-a crezut in trecut, iar îndepărtarea
 334

completă a cementului nu este întotdeauna necesară, în timp ce îndepărtarea biofilmului și a

tartrului este indispensabilă. Clinic, este dificil de știut dacă se realizează îndepărtarea întregului
strat de cement sau dacă acesta este îndepărtat doar parțial.
Tratamentul cu laser a fost și el susținut de către unii specialiști (80, dar sunt necesare
studii suplimentare bine documentate pentru a putea confirma rezultatele.
Chiuretajul gingival (îndepărtarea sistematică a țesutului moale care căptuseste pungile
parodontale) nu a fost dovedit a îmbunătăți rezultatele tratamentului atunci când este efectuat ca
metodă adjuvantă a îndepărtării depozitelor subgingivale. Un rezultat excelent al terapiei
suprafetei radiculare și a îndepărtării minuțioase a biofilmului este conversia țesutului gingival
inflamat în țesut sănătos, fără îndepărtarea prin chiuretare intențională a țesutului moale. Prin
urmare, chiuretajul țesutului moale al pungii parodontale în terapia inițială nu mai este
recomandat.
Terapia fotodinamică a fost, de asemenea, prezentată ca adjuvant al SRP. Această terapie
utilizează lasere cu o lungime de undă specifică pentru care țintesc microorganismele tratate in
prealabil cu un fotosensibilizator. Studiile nu au constatat că această metodă adjuvantă ar fi utilă
pentru a îmbunătăți rezultatele terapiei (12).
O altă abordare actuală a îndepărtării tartrului și depozitelor dentare este dezinfectia
integrala a cavitatii bucale (engl. Full Mouth Disinfection - FMD). Prin această tehnică, se
realizează tratamentul întregii cavități orale într-o singură ședință sau în mai multe ședințe de-a
lungul câtorva zile. Se folosesc dezinfectanți în timpul terapiei și după aceasta, având ca scop
prevenirea reinfectării site-urilor tratate de la cele netratate (14, 17, 19, 22). Rezultatele nu s-au
dovedit a fi superioare celor ale oricărei altui protocol de terapie inițiala (11, 12, 21), exceptând
avantajul economisirii timpului și planificării mai bune, atât pentru practician cât și pentru
pacient.
Exista abordări multiple pentru planificarea și efectuarea terapiei nechirurgicale. Deciziile
și modul de abordare trebuiesc discutate și convenite impreuna de catre pacient și medic, pe baza
patologiei existente și a toleranței pacientului la terapie (11).
Pasul 3. Reconturarea restaurărilor și coroanelor defectuoase. Corectarea defectelor
restaurărilor care retenționează placă pot fi realizate prin finisarea suprafețelor poroase și
îndepărtarea marginilor supraconturate, utilizând freze și instrumente de mână, sau înlocuind
restaurările defecte. Acești pași sunt esențiali pentru eliminarea factorilor de risc locali care
perpetuează inflamația și pot fi efectuați concomitent cu alte proceduri din faza I.
Pasul 4. Managementul leziunilor carioase. Se indică îndepărtarea leziunilor carioase și
tratarea prin obturații temporare sau permanente în faza inițială a terapiei parodontale, din cauza
naturii infecțioase a procesului carios. Mai mult, patogenii parodontali pot persista la nivelul
leziunilor carioase netratate după terapia inițială.
Pasul 5. Reevaluarea țesuturilor. După scaling, root planing și alte proceduri ale terapiei
inițiale, țesuturile parodontale necesită aproximativ 4 săptămâni pentru a se vindeca. Pacienții au
acum posibilitatea de a-și îmbunătăți abilitățile de igienă orală personală pentru a reduce
inflamația gingivală și pentru a adopta noi obiceiuri de igiena. La reevaluare, sunt sondate cu
atenție țesuturile parodontale și sunt evaluate structurile anatomice asociate pentru a determina
etapele următoare de tratament, inclusiv chirurgia parodontală. O îmbunătățire suplimentară prin
chirurgia parodontală poate fi de așteptat doar dacă terapia inițială are ca rezultat țesuturi
 335

gingivale fără inflamație evidenta, iar pacientul și-a însușit proceduri eficiente de control zilnic
al plăcii.

3. Decizia de a apela la tratamentul parodontal de specialitate

Multe cazuri cu afectare parodontală nu necesită terapie suplimentară față de terapia
inițială. Prin urmare, acești pacienți pot fi monitorizați de medicul stomatolog generalist în
terapia de menținere.
Valorile adâncimii la sondare la reevaluare sunt utilizate pentru a aprecia căror pacienți le
este indicată trimiterea catre un medic specialist și pentru a decide momentul la care pacientul are
nevoie de chirurgie pentru reducerea pungilor parodontale.
Ca ghid pentru identificarea candidaților la chirurgia parodontală, s-a folosit o
adâncime la sondare standard de 5 mm, luind in considerare constatarea că lungimea tipică a
rădăcinii este de aproximativ 13 mm iar creasta osului alveolar este la aproximativ 2 mm apical
de baza pungii parodontale. Când există 5 mm de pierdere de atașament clinic asociata unei
adancimi de sondaj, creasta osului alveolar se gaseste la aproximativ 7 mm apical de joncțiunea
smalț-cement și, prin urmare, mai rămâne la dispozitie doar aproximativ jumătate din suportul
osos. Chirurgia parodontală poate îmbunătăți suportul dinților în aceste cazuri prin reducerea
pungilor parodontale, augmentare osoasă și proceduri de regenerare. Trebuie luate în considerare
intervențiile chirurgicale parodontale la pacienții cu pungi parodontale adânci și la cei cu
pierderea atașamentului de 5 mm sau mai mult după terapia inițială.
 336

42. CONTROLUL BIOFILMULUI LA PACIENTUL PARODONTAL

Tratarea detaliată acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 48 – PLAQUE BIOFILM

CONTROL FOR THE PERIODONTAL PATIENT din tratatul Carranza’s Clinical
Periodontology, 13th ed., 2018
Controlul biofilmului, denumit și îngrijire parodontală personală (32) este o modalitate
eficientă de tratare și prevenire a gingivitei și este o parte esențială a tuturor procedeelor
implicate în tratamentul și prevenirea bolilor parodontale (50). Este un element critic în succesul
pe termen lung al tuturor tratamentelor parodontale și dentare.
Cresterea biofilmului are loc în câteva ore, acesta trebuie eliminat complet cel puțin o dată
la 48 de ore în cadru experimental pentru a preveni inflamația la subiecți parodontal sănătoși
(120). American Dental Association (ADA) recomandă ca fiecare individ să realizeze periajul de
două ori pe zi și să folosească mătasea dentara sau alte mijloace de curăţire interdentară o dată
pe zi pentru a elimina în mod eficient biofilmul și a preveni gingivita (3). ADA recomandă
periajul de două ori pe zi, deoarece majoritatea persoanelor nu elimină în mod adecvat biofilmul
microbian după un singur periaj, al doilea periaj îmbunătățind rezultatele.
Dar leziunile parodontale se găsesc predominant în zonele interdentare, periajul dentar
nefiind suficient pentru a controla boala parodontală.
Inhibitorii chimici ai biofilmului și tartrului care sunt încorporati în solutiile de clatire
bucala sau in dentifrice joacă un rol important în controlul biofilmului microbian (32). Fluorul
prezent în pastele de dinţi si apa de gură este esenţial pentru controlul cariilor (38).
Controlul zilnic al biofilmului permite pacienților să-și asume zilnic responsabilitatea
pentru propria sănătate orală. Fără el, sănătatea orală prin tratament parodontal nu poate fi atinsă
sau menţinută. Elementele de control al biofilmului includ curățirea mecanică și adjuvanţi
chimici.

1. Periuţa de dinţi
Periuțele de dinți variază în mărime și design, precum și în ceea ce privește lungimea,
duritatea și dispunerea perilor (115) (Fig. 48.1). Unii producători de periuțe de dinți isi susțin
superioritatea designului pentru modificări minore de plasare, lungime și rigiditate a perilor.
Numeroşi factori contribuie la abrazia dinților: (1) utilizarea periuțelor de dinți dure, (2)
periajul orizontal viguros și (3) utilizarea dentifricelor extrem de abrazive; toți pot contribui la
abrazii cervicale ale dinților și la retracţie gingivală.
Design-ul periuţei
Perii periuţei de dinţi sunt grupaţi în smocuri, care sunt de obicei aranjate pe trei sau patru
rânduri. Capetele rotunjite ale perilor cauzează mai puține leziuni la nivelul gingiei decât perii
tăiați plat, cu capete ascuțite (28, 115) (Fig. 48.1). Periuţele de dinţi utilizează două tipuri de
material pentru peri: păr natural porcin și filamente artificiale din nailon. Ambele elimină
biofilmul, dar periuţele cu păr de nailon predomină pe piață.
 337

Perii mai moi sunt mai flexibili, curățȃnd eficient sub marginea gingivală atunci când sunt
utilizați cu o tehnică de periaj sulcular și pot ajung mai profund spre apical la nivelul suprafețelor
proximale. Utilizarea periuțelor de dinți cu peri tari este asociată cu o retrac ţ ie gingivală mai
mare.
Forța utilizată pentru periaj nu este esențială pentru îndepărtarea eficientă a biofilmului
(125). Periajul viguros nu este necesar și poate duce la retracţie gingivală, defecte în formă de ic
(cuneiforme, abfractii) în zona cervicală (109) și ulcerații gingivale dureroase (101).
Periuțele de dinți trebuiesc înlocuite periodic, cu toate că uzura vizibilă a perilor nu pare
să afecteze îndepărtarea biofilmului timp de până la 9 săptămâni. Majoritatea clinicienilor
recomandă înlocuirea periuțelor de dinți la fiecare 3 până la 4 luni.
Periuţele electrice
Periuțele de dinți electrice concepute pentru a imita tehnicile de periaj cu miscari
alternative au fost inventate în 1939. Modelele ulterioare prezentau mișcări circulare sau eliptice,
iar unele chiar combinații de mișcări. În prezent, periuțele de dinți electrice au mișcări oscilatorii
și rotative (Fig. 48.3), iar unele perii utilizează energie acustică de joasă frecvență pentru a
îmbunătăți capacitatea de curățare.
Ele se bazează în primul rând pe contactul mecanic dintre peri și dinți pentru a elimina
biofilmul. Adăugarea de energie acustică de joasă frecvență generează mișcarea dinamică a
fluidului și asigură curățirea la mică distanţă de vârfurile perilor (43). S-a dovedit, de asemenea,
că vibraţiile interferează cu aderența bacteriană la suprafețele orale.
Nici vibrația sonică, nici mișcarea mecanică a periuțelor de dinți electrice nu afecteaza
viabilitatea celulelor bacteriene. Forțele de forfecare hidrodinamice create de aceste perii dislocă
biofilmul la o distanță mică de vârfurile perilor, ceea ce explica îndepărtarea suplimentară
interproximală a biofilmului.
Periuțele de dinți electrice îmbunătățesc sănătatea orală pentru: (1) copii și adolescenți;
(2) persoanele cu dizabilități fizice sau mentale; (3) pacienții spitalizați, inclusiv adulții în vârstă
care au nevoie pentru igienă de asistență; și (4) pacienți cu aparate ortodontice fixe. Nu s-a
demonstrat că aceste periuţe ar oferi beneficii pentru pacienții cu miscările limitate de artrita
reumatoidă, copiii motivați, sau pacienții cu parodontită cronică (60).

2. Dentifricele
Dentifricele ajută la curățarea și lustruirea suprafețelor dentare. Ele sunt utilizate mai ales
sub formă de paste, dar sunt disponibile si ca pulberi și geluri. Dentifricele contin substanţe
abrazive, apă, umectanți, săpunuri sau detergenti, agenți de aromatizare și îndulcire, agenți
terapeutici, agenți coloranți și conservanți (57, 119). Calitatea abrazivă a dentifricelor afectează
ușor smalțul și reprezintă o problema pentru pacienții cu suprafețe radiculare expuse. Dentina se
abrazează de 25 de ori mai repede, iar cementul chiar mai mult, de 35 de ori mai repede faţă de
smalț. Prin urmare, suprafețele radiculare cu expunerea dentinei și a cementului, se abrazează
uşor, ceea ce duce la microleziuni și sensibilitate dentară (119). Procedeele de igienă orală care
utilizează pastă de dinți abrazivă sunt principala cauză a deteriorării țesuturilor dure, fiind
 338

posibilă producerea de leziuni gingivale (1010, 108) (Fig. 48.4). Dentifricele sunt foarte utile
pentru furnizarea de agenți terapeutici la nivel dentar și gingival.
Pastele de dinți care realizează controlul tartrului (denumite și paste de dinți "antitartru"),
conțin pirofosfați și s-a demonstrat că reduc depunerea de tartru dentar pe măsură ce acesta se
formează. Aceste ingrediente interferează cu formarea cristalelor la nivelul tartrului, dar nu
afectează ionii de fluor din pasta de dinţi şi nu cresc sensibilitatea dentară. Efectul inhibitor al
pirofosfatilor reduce depunerea de tartru nou supragingival, dar nu afectează depozitele de tartru
existente. Pentru a obține eficienţa maximă a efectului antitartru, dinții trebuie să fie curați și să
nu prezinte depuneri de tartru supragingival.

3. Metode de periaj
Mai multe metode de periaj dentar au fost descrise și promovate ca fiind eficiente. Aceste
metode pot fi clasificate în primul rând în funcție de mișcarea predominanta in timpul periajului,
fiind de interes istoric, după cum urmează (68):
Rulantă: tehnica rulajului sau Stillman modificată
Vibratorie: tehnicile Stillman, Charters, Bass
Circulară: tehnica Fones
Verticală: tehnica Leonard
Orizontală: tehnica frecarii
Pacienții cu boală parodontală sunt învățați cel mai frecvent să efectueze o tehnică de
periaj sulcular, folosind o mișcare vibratorie pentru a îmbunătăți accesul la zonele marginii
gingivale. Este important ca pacienții să înțeleagă că îndepărtarea biofilmului la nivelul joncțiunii
dento-gingivale este necesară pentru a preveni simultan leziunile carioase și boala parodontală.
Punerea accentului pe curățarea zonei joncțiunii dento-gingivale este menționată ca igienă țintită
(Takei, 2009). Metoda cea mai recomandată este tehnica Bass, deoarece plasarea perilor se
realizează în această zonă importantă. Plasarea intrasulculară a perilor și adaptarea vârfurilor
perilor la marginea gingivală pentru a accesa biofilmul supragingival și parţial biofilmul
subgingival sunt cele mai importante aspecte ale igienei țintite. Pentru a disloca biofilmul și a
evita traumatizarea gingiei, se realizează o mişcare vibratorie controlată. Peria este plasată
sistematic pe toate unităţile dentare de la nivelul ambelor arcade.
4. Mijloace auxiliare de curăţire interdentară
Orice periuță de dinți, indiferent de metoda de periaj utilizată, nu îndepărtează complet
biofilmul. Acest lucru este valabil pentru toți pacienții, chiar și pentru pacienții parodontali cu
ambrazuri largi (47, 111). Îndepărtarea zilnică a biofilmului interdentar este esențială pentru a
spori eficacitatea periuțelor de dinți, deoarece majoritatea afecţiunilor dentare și parodontale
provin din zonele proximale.
Distrucţia țesuturilor asociată cu boala parodontală lasă adesea spații mari, deschise între
dinți și intre suprafețele radiculare expuse, cu concavități anatomice și afectarea furcaţiilor.
Aceste defecte apar, de asemenea, după intervenții chirurgicale parodontale rezective. Aceste
 339

zone reţin biofilmul și sunt dificil de curăţat doar cu ajutorul periuţei de dinţi. În plus,
mătasea dentară nu ajunge la nivelul acestor suprafețe concave. Pacienții trebuie să înțeleagă că
scopul curățirii interdentare este de a elimina biofilmul, nu doar resturile alimentare care rămȃn
între dinți. Astazi sunt disponibile multe instrumente pentru curățarea proximală. Ele trebuiesc
recomandate în funcție de dimensiunea spațiilor interdentare, afectarea furcaţiei, concavitățile
suprafeței rădăcinii, alinierea dinților și prezența aparatelor ortodontice sau a altor proteze fixe. În
plus, ușurința in utilizare și cooperarea pacienților reprezintă un aspect important. Mijloacele
auxiliare pentru igiena interdentară sunt mătasea dentară, periuţele interdentare, stimulatoarele
de cauciuc, lemn sau plastic.
Aţa dentară
Aţa dentară este cel mai recomandat mijloc pentru îndepărtarea biofilmului de pe
suprafețele proximale ale dinților (46). Este fabricată din filamente de nailon sau monofilamente
din plastic, și se comercializeaza în variante cerate, necerate, groase, subțiri și cu adaus de
substante aromate. Unii pacienti preferă aţa dentară monofilament din material antiaderent,
deoarece este neteda și nu se rupe. Factorii care influențează alegerea aţei dentare includ
existenta de contacte dentare strȃnse, rugozitatea suprafețelor proximale și dexteritatea
pacientului.
Folosirea aţei dentare poate fi facilitată prin utilizarea unui suport special (Fig. 48.10).
Suporturile de aţa dentară sunt utile pentru pacienții fără dexteritate manuală și pentru îngrijitorii
care asistă pacienții la igiena dentara. Un suport trebuie să fie suficient de rigid pentru a menține
aţa dentară întinsă atunci când pătrunde în zonele de contact strânse, iar aceasta sa fie usor de
fixat pe suport. Dezavantajul suporturilor de aţa dentară este că utilizarea lor necesită timp,
deoarece aţa trebuie să fie inlocuită atunci cȃnd se rupe.
Sunt disponibile comercial dispozitive acţionate electric (Fig. 48.11). Ele s-au dovedit a fi
sigure și eficiente, dar enu sunt superioare la îndepărtarea biofilmului menţinerii si acţionarii aţei
dentare cu degetele (26, 51).
Periuţele interdentare
Probabil cea mai eficientă metodă de îndepărtare a biofilmului pentru zonele interdentare,
în cazul în care papila nu umple complet spațiul (ambrazura), este utilizarea de periuţelor
interdentare. Ca regulă generală, cu cât spațiile sunt mai mari, cu atât instrumentele necesare
pentru curățarea corespunzătoare a acestor spaţii trebuie sa fie mai mari.
O periuţă interdentară este introdusă în spațiile proximale și deplasată înainte și înapoi cu
mişcări scurte. Diametrul periuţei trebuie să fie puțin mai mare decât ambrazurile gingivale care
urmează a fi curățate.
Periile cu un singur smoc (“monosmoc”) oferă acces la nivelul furcaţiei sau în zone
izolate cu retracţie marcată, fiind eficiente pe suprafețele linguale ale molarilor și premolarilor
mandibulari. Aceste zone sunt adesea curăţate insuficient atunci când se utilizează o periuță de
dinți obisnuita și aţa dentară.
Alte mijloace de curăţire interdentară
Stimulatoarele de cauciuc angulate, stimulatoarele conice din lemn, rotunde sau
triunghiulare în secțiune transversală și periile monosmoc sunt utile în efectuarea igienei
 340

interdentare. Multe dispozitive interdentare au mânere special configurate și gaturi angulate

pentru manipularea uşoară în jurul dinților și în zonele posterioare.
Stimulatoarele din lemn sunt utilizate cu sau fără mâner. Accesul este mai ușor dinspre
suprafețele vestibulare pentru cele fără mâner, dar este limitat la zonele anterioare și premolare.
Stimulatoarele din lemn cu mâner îmbunătățesc accesul în toate zonele, dovedindu-se la fel de
eficiente ca si aţa dentară în reducerea biofilmului și a indicilor de sângerare la pacienții cu
gingivită.
Stimulatoarele de cauciuc sunt terminatii conice montate pe mânere sau la capetele
periuțelor de dinți. Ele sunt reutilizabile și pot fi ușor adaptate la toate suprafețele proximale. Din
motive de igienă, stimulatorul de cauciuc trebuie plasat în ambrazură şi utilizat cu mișcări
circulare. Acesta poate fi aplicat în spațiile proximale, fiind ușor adaptabil la suprafețele linguale.
Stimulatoarele de plastic, care seamănă cu cele din lemn sau cauciuc, sunt de asemenea
disponibile comercial și sunt utilizate în același mod.

5. Masajul gingival
Masajul gingival cu periuța de dinți sau cu dispozitive de curățare interdentară produce
îngroșarea epitelială, creșterea keratinizării și creșterea activității mitotice în epiteliu și țesutul
conjunctiv (17, 20, 49). Creşterea keratinizării are loc numai la nivelul gingiei orale (epiteliul
oral), dar nu și în zonele mai vulnerabile la agresiuni microbiene, care sunt epiteliul sulcular și
zonele interdentare (colul gingival). Totusi, ingroșarea epitelială, creșterea keratinizării și
circulația sanguină in urma masajului gingival nu s-au dovedit a fi benefice pentru restabilirea
sănătății gingiei inflamate (48).
 341

43. DETARTRAJUL ȘI PLANAREA RADICULARĂ (SCALING ROOT

PLANING)
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 50 - SCALING AND
ROOT PLANING din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018
Instrumentele parodontale sunt proiectate pentru a permite realizarea procedurilor precum
îndepărtarea tartrului, planarea suprafețelor radiculare, chiuretarea gingiei și îndepărtarea
țesuturilor afectate.

1. Clasificarea instrumentelor parodontale

Intrumentele parodontale sunt clasificate potrivit scopului lor in:

a. sonde parodontale
b. sonde exploratorii (engl. “explorers”)
c. instrumente pentru detartraj, planare radiculară (SRP) și chiuretare, clasificate
astfel:
● Seceri - instrumente robuste, utilizate pentru îndepărtarea tartrului supragingival
● Chiurete - instrumente fine, folosite pentru SRP subgingival și pentru îndepărtarea
țesutului moale care tapeteaza punga parodontală
● Săpăliga, dalta și pila - instrumente cu valoare istorică, utilizate pentru
îndepărtarea tartrului subgingival și a cementului degradat. Utilizarea lor este
limitată, în comparație cu cea a chiuretelor.
● Instrumentele folosite pentru implanturi și restaurări pe implanturi - sunt
reprezentate de scalere si chiurete din plastic sau titan.
● Instrumente sonice și ultrasonice - folosite pentru detartrajul si curățarea
suprafețelor dentare și pentru chiuretarea peretelui intern moale al pungii
parodontale (42, 43, 66).
d. endoscopul parodontal
e. instrumente de curățare și lustruire
a. Sondele parodontale
Sondele parodontale sunt utilizate pentru a măsura adâncimea și a determina configurația
pungii parodontale. Sonda este calibrată în milimetri, cu un vârf bont, rotunjit (Fig. 50.2),
existând mai multe modele diferite (Fig. 50.3). În mod ideal, sondele parodontale sunt subțiri, cu
partea pasivă angulată, pentru a permite inserarea facilă în punga parodontală. Zonele de furcație
pot fi evaluate cel mai bine cu sonda Nabers, care este curbată și are vârful bont (Fig 50.4). Când
se măsoară adâncimea pungii parodontale, sonda este introdusă cu o presiune ușoară, fermă, catre
partea inferioară a pungii. Sonda se introduce în axul lung al dintelui. Se fac mai multe
măsurători pentru a determina nivelul atașamentului de-a lungul suprafeței radiculare. Sondele
sunt utile și în detectarea depozitelor de tartru subgingival.
b. Sondele exploratorii (“explorers”)
Sunt utilizate pentru detectarea depozitelor subgingivale, a leziunilor carioase și pentru a
verifica gradul de curățare al suprafețelor radiculare după planarea radiculară. Pot avea diferite
 342

forme, unghiuri și diverse utilizări (Fig 50.5). Sonda parodontală poate fi utilizată și în
detectarea depunerilor subgingivale (Fig 50.6D).
c. Instrumente utilizate pentru detartraj, planare radiculara (SRP) și chiuretaj
Secerile - au o suprafață plană și două muchii tăietoare, care converg catre un vârf ascuțit.
Forma instrumentului permite un vârf puternic, care să nu se fractureze în timpul utilizării (Fig
50.8). Este folosită în primul rând pentru a elimina tartrul supragingival (Fig 50.9). Din cauza
designului, este dificil de introdus o lamă mare de seceră subgingival fără a deteriora țesutul
gingival din jur (Fig 50.10). Lamele mici, curbate, ale secerilor pot fi introduse sub depunerile de
tartru, la câțiva milimetri subgingival. Secerile realizate pentru zonele posterioare, curbate, sunt
suficient de subțiri pentru a putea fi introduse câțiva milimetri subgingival, pentru îndepărtarea
depozitelor mici și medii de tartru. Secerile cu gât drept sunt concepute pentru a fi utilizate pe
dinții anteriori și premolari. Secerile cu gâtul angulat se adaptează la dinții posteriori. Secerile
Jaquette au o lamă dreaptă.
Chiuretele sunt utilizate pentru: îndepărtarea tartrului subgingival profund, planarea
suprafeței radiculare și chiuretarea peretelui moale al pungii parodontale (Fig 50.13). Partea
activă are margini tăietoare pe ambele părți ale lamei și un vârf rotunjit. Chiuretele pot fi adaptate
și oferă acces bun în pungile parodontale adânci, cu o traumatizare minima a țesuturilor moi (Fig
50.10). Există două tipuri de bază de chiurete: universale și specifice zonei.
Chiuretele universale - au muchii tăietoare care pot accesa majoritatea zonelor dentare
prin modificarea și adaptarea sprijinului pentru degete și a poziției mâinii operatorului. Marimea
lamei curbate, angulatia si lungimea pot varia, dar fata superioara a lamei fiecarei chiurete
universale se află la un unghi de 90 de grade față de axul longitudinal al gâtului inferior al
instrumentului (Fig 50.15A). Exemple de chiurete universale: chiuretele Barnhart # 1-2 și 5-6;
chiuretele Columbia # 13-14, 2R-2L și 4R-4L (Fig 50.16, 50.17A), chiuretele Younger-Good # 7-
8, chiuretele McCall # 17-18 și chiuretele Indiana University # 17- 18 (Fig 50.17B).
Chiuretele specifice unei anumite zone (chiuretele Gracey) - un set de mai multe
instrumente, concepute și cu înclinatia adaptata zonelor anatomice specifice (Fig 50.17).
Chiuretele Gracey și modificările lor sunt optime pentru instrumentarea suprafețelor radiculare,
deoarece oferă cea mai bună adaptare la anatomia complexă a rădăcinii. Chiuretele Gracey diferă,
de chiuretele universale prin faptul că lama nu este la un unghi de 90 de grade față de axul
longitudinal al gâtului. Pentru a descrie chiuretele Gracey, literatura de limba engleza foloseste
termenul „offset” (aici – “decalaj”, dar si “compensare”), deoarece acestea sunt înclinate la
aproximativ 60 până la 70 de grade fata de gâtul instrumentului (Fig 50.15B). Chiuretele Gracey
prezintă două capete active și sunt grupate astfel:
Gracey #1-2 and #3-4: pentru zona anterioară
Gracey #5-6: pentru zona anterioară și premolară
Gracey #7-8 and #9-10: pentru fețele vestibulare și orale ale dinților laterali
Gracey #11-12: pentru suprafețele meziale ale dinților laterali (Fig. 50.19)
Gracey #13-14: pentru suprafețele distale ale dinților laterali (Fig. 50.20)
Chiuretele cu gât extins (chiuretele After Five) - sunt modificări ale designului
chiuretelor standard. Gâtul este cu 3 mm mai lung, permițând instrumentarea pungilor
parodontale mai adânci de 5 mm (de aici denumirea in limba engleza - „după cinci milimetri”)
(Fig 50.23 sau 50.24). Alte caracteristici ale chiuretei After Five includ o lamă subțire, pentru o
 343

inserție subgingivală mai lină, (care permite o distensie mai redusă a țesuturilor) și un diametru
mai mare. Pentru îndepărtarea tartrului dur trebuiesc folosite chiurete rigide After Five. Pentru
chiuretajul la un pacient care se află în faza de menținere parodontală, este indicată folosirea
chiuretelor After Five de finisare, acestea permițând inserarea subgingivală ușoară, fiind mai
subțiri.
Chiuretele mini (chiuretele Mini Five) - sunt modificări ale chiuretelor After Five.
Prezintă lame care au jumătate din lungimea lamei chiuretelor After Five sau chiuretelor Gracey
standard (Fig 50.25). Lama mai scurtă permite inserarea și adaptarea mai ușoară în furcații, pe
unghiuri de linie, in pungi adânci și înguste, pe fețele vestibulare, linguale sau palatinale. Mini
Five sunt disponibile atât în varianta pentru finisare, cât și în varianta rigidă. Mini Five rigide
sunt recomandate pentru îndepărtarea tartrului. Chiuretele Mini Five pentru finisare sunt mai
flexibile, fiind potrivite pentru chiuretaj la pacienții care se afla în faza de întreținere.
Chiuretele Gracey Micro Mini Five - au lamele cu 20% mai subțiri și mai mici decât
chiuretele Mini Five. Acestea sunt cele mai mici dintre toate chiuretele și oferă acces și adaptare
excepționale in pungile adânci, înguste, furcații înguste, santuri de dezvoltare, unghiuri delinie și
pungi parodontale adânci, pe suprafețele vestibulare, linguale sau palatinale. (Fig 50.26).
Chiuretele Gracey curbate (engl. Gracey „curvettes”) – un set de patru chiurete mini, la
care lungimea lamei este cu 50% mai scurtă decât cea a chiuretei convenționale Gracey, iar lama
este curbată ușor în sus (Fig 50.29). Această curbură permite chiuretelor Gracey să se adapteze
strâns pe suprafața dinților, în special pe dinții anteriori și la nivelul muchiilor (Fig 50.30).
Chiuretele Langer și Mini-Langer - un set de trei chiurete care combină designul
chiuretelor standard Gracey # 5-6, 11-12 și 13-14 cu o lamă universală la 90 de grade. Aceste
instrumente se adaptează atât suprafețelor dentare meziale, cât și distale, fără a fi necesară
schimbarea instrumentelor. Gâtul standard pentru chiuretele Langer este mai rigid în comparație
cu chiuretele Gracey de finisare, dar mai puțin rigid la decât chiuretele Gracey in varianta rigida.
Instrumente cu valoare istorică
Săpăliga - pentru chiuretarea pragurilor sau „inelelor” de tartru de la coletul dintilor (Fig
50.38). Lama este curbată la un unghi de 99 de grade; muchia tăietoare este formată de joncțiunea
suprafeței terminale aplatizate cu suprafața internă a lamei. Marginea tăietoare este teșită la 45 de
grade. Lama este ușor înclinată, astfel încât să poată menține contactul în două puncte pe o
suprafață convexă. Partea opusă lamei este rotunjită, iar lama a fost redusă la grosime minima,
pentru a permite accesul la suprafața radiculară, fără a interfera cu țesuturile adiacente.
Pile - funcția lor este de a fractura sau zdrobi depozitele de tartru (Fig 50.39). Pilele pot
distruge și traumatiza cu ușurință suprafețele rădăcinii atunci când sunt utilizate necorespunzător.
Nu sunt potrivite pentru îndepărtarea depozitelor fine de tartru și pentru planarea radiculară.
Uneori sunt utilizate pentru îndepărtarea marginilor în exces ale unor restaurări dentare
(obturatii).
Dălțile - sunt realizate pentru suprafețele proximale ale dinților cu înghesuiri, ce nu
permit utilizarea altor scalere. Dălțile sunt utilizate în zona anterioară. Sunt instrumente cu două
capete active, cu un gât usor angulat la un capăt și drept la celălalt (Fig 50.39). Dalta este
introdusă dinspre suprafața vestibulară. Angulatia ușoară a lamei face posibilă stabilizarea
acesteia pe suprafața proximală, în timp ce muchia tăietoare angajează tartrul fără a traumatiza
 344

dintele. Instrumentul este introdus cu o mișcare de împingere, în timp ce lama este ținută ferm pe
suprafața rădăcinii.

Instrumente din plastic și titan pentru implanturi - utilizate pentru a evita zgârierea și
deteriorarea permanentă a implanturilor în timpul terapiei de menținere a acestora (23, 39, 43, 48,
57, 96, 142) (figurile 50.35 - 50.37).
Instrumentele ultrasonice și sonice - utilizate pentru îndepărtarea plăcii, a tartrului,
chiuretare și îndepărtarea petelor.
Alte instrumente pentru SRP
Chiuretele de furcație Quétin sunt de fapt săpăligi cu curbură semilunară, care se
adaptează pe plafonul/podeaua furcației, pentru a elimina tartrul încastrat in zonele interne ale
furcației, unde chiuretele, chiar și cele mini, sunt adesea prea mari pentru a permite accesul (Fig
50.40).
Pilele diamantate sunt instrumente unice utilizate pentru finisarea suprafețelor radiculare.
Cele mai utilizate pile diamantate sunt cele vestibulo-linguale, care sunt folosite în furcații și
care, de asemenea, se adaptează bine la multe alte suprafețe radiculare (Fig. 50.41). Pilele
diamantate sunt folosite pentru a îndepărta resturile de tartu de la nivel radicular, creând o
suprafață netedă, curată și lustruită. Acestea trebuiesc utilizate cu atenție, fără a folosi forțe
excesive, pentru a nu suprainstrumenta suprafața radiculară.
Sistemul Schwartz Periotrievers este un set de două instrumente cu două capete,
magnetizate, concepute pentru recuperarea vârfului instrumentelor rupte din pungile parodontale
(Fig 50.34). Sunt indispensabile atunci când clinicianul a rupt un vârf al chiuretei într-o furcație
sau pungă adâncă (148).
d. Endoscopul parodontal
Endoscopul este utilizat la nivel subgingival pentru stabilirea diagnosticului și a planului
de tratament (Fig 50.42). Sistemul Perioscopy se cupleaza pe sonde parodontale și instrumente cu
ultrasunete concepute pentru a-l accepta. Dispozitivul permite vizualizarea clară la nivelul
pungilor parodontale adânci și a furcațiilor. Permite operatorului să detecteze prezența
depozitelor subgingivale și îi ghideză în îndepărtarea completă a acestora. Rata de magnificație
de 24x - 48x si permite vizualizarea chiar și a depozitelor minime de placă și tartru. Sistemul
Perioscopy poate fi, de asemenea, utilizat pentru a evalua și detecta la nivel subgingival leziuni
carioase, restaurări necorespunzătoare, fracturi radiculare și resorbții.
e. Instrumente de curățare și lustruire
Cupele de cauciuc constau într-o piesa concava de cauciuc, montată în piesa de mână cu
un unghi special pentru profilaxie (Fig 50.45). Pentru a diminua căldura fricțională produsă în
timpul utilizării cupelor și pentru a menține suprafețele dentare umede, se folosesc împreună cu o
pastă cu conținut de fluor, cu rol de curățare și lustruire. Utilizarea agresivă a cupei de cauciuc cu
pastă abrazivă poate produce îndepărtarea stratului subțire de cement din zona cervicală.
Periile sunt disponibile în formă de roată și cupă, acestea montându-se la piesa
contraunghi (Fig 50.45). Periile se folosesc împreună cu o pastă de profilaxie. Utilizarea trebuie
limitată la coroană, pentru a evita lezarea cementului și a gingiei.
 345

Banda abraziva, cu sau fara pastă de lustruit, este utilizată pentru lustruirea suprafețelor
proximale inaccesibile altor instrumente. Benzile se vor utiliza cu atenție, pentru a evita rănirea
gingiei. Zona trebuie curățată cu apă caldă pentru a îndepărta toate resturile de pastă.
Dispozitivul de lustruit cu pulbere abraziva este o piesă de mână alimentată cu aer ce
folosește o suspensie de apă caldă și bicarbonat de sodiu (NaHCO 3) sau alte substanțe solubile
(glicină, eritritol, etc.) sau insolubile (hidroxid de aluminiu Al(OH) 3) pentru îndepărtarea
eficientă a petelor extrinseci și a depunerilor moi (Fig 50.47). Suspensia îndepărtează rapid și
eficient petele prin abraziune mecanică, iar apa caldă asigură clătirea și spălarea suprafețelor. În
cazul petelor persistente, puterea de curățare poate fi ajustată prin creșterea cantității de pulbere.
Rezultatele studiilor privind efectul abraziv al dispozitivelor de lustruire cu pulbere care
utilizează bicarbonat de sodiu și hidroxid de aluminiu pe cement și dentină arată că se poate
pierde o cantitate importantă de țesut dentar. Deteriorarea țesutului gingival este nesemnificativă
din punct de vedere clinic, dar restaurările din amalgam, compozit, rășini, cimenturi și alte
materiale nemetalice pot deveni rugoase. Pulberile de lustruit care conțin glicină sau eritritol au
fost introduse recent pentru îndepărtarea biofilmului subgingival de pe suprafețele radiculare
(103, 124). Lustruirea cu pulbere poate fi utilizată în siguranță la implanturile din titan (79, 96,
136) (Fig.50.49). Nu este recomandată utilizarea dispozitiv la pacienții care prezintă următoarele
probleme medicale: boli respiratorii, hemodializă, hipertensiune arterială, diete cu restricție de
sodiu, medicamente care afectează echilibrul electrolitic, pacienți cu boli infecțioase (156, 177,
135).

2. Terapia Ghidata a Biofilmului – conceptul Guided Biofilm Therapy (GBT)

Conceptul GBT (EMS, Nyon, Elveția) este o soluție sistematică, predictibilă, care asigură
gestionarea biofilmului dentar în cadrul profilaxiei dentare profesionale, utilizând lustruirea cu
pulbere abraziva și o tehnologie ultrasonică piezoelectrică. Acest concept constă în protocoale de
tratament bazate pe diagnosticul pacientului și evaluarea riscului de boala parodontala.
Tratamentul este minim invaziv, asigurând un nivel ridicat de confort, siguranță și eficiență.
Protocolul GBT include următorii pași, in succesiunea descrisa aici: 1. Evaluarea statusului oral
2. Evidențierea biofilmului prin colorare 3. Motivarea pacientului 4. Îndepărtarea biofilmului și a
coloratiilor supra- și subgingivale până la 4 mm cu ajutorul jetului de pulbere abraziva
(dispozitivul Airflow®). 5. Indepărtarea biofilmului în pungile parodontale mai adânci de 4 mm
(dispozitivul Perioflow®) 6. Instrumente cu ultrasunete (dispozitivul Piezon® si inserturile
Perioslim®) și de mână (chiurete) pentru a elimina tartrul restant 7. Verificarea finală pentru a
evidenția biofilmul și tartrul reziduale. 8. Programarea pacientului pentru reevaluare, conform
diagramei de risc.

3. Principiile generale ale instrumentării radiculare

Instrumentarea eficientă este guvernată de o serie de principii generale, care sunt comune
tuturor instrumentelor parodontale. Poziționarea corectă a pacientului și a operatorului,
iluminarea și vizibilitatea optime, precum și instrumentele ascuțite sunt condiții prealabile
fundamentale. De asemenea, este esențială cunoașterea morfologiei dinților și a rădăcinilor
precum și a stării de sănătate a țesuturilor parodontale. Cunoașterea caracteristicilor
 346

instrumentelor permite clinicianului să aleagă instrumentul adecvat pentru procedură și zona

corectă în care il va utiliza. În plus, adaptarea prizei instrumentului, a sprijinului și a mișcărilor
trebuiesc înțelese și aplicate în momentul instrumentării.
1. Accesibilitatea: poziționarea pacientului și a operatorului
Scaunul clinicianului trebuie să fie confortabil și trebuie să ii permită să adopte o poziție
corectă. Astfel, picioarele clinicianului trebuie să fie în contact cu podeaua, iar coapsele paralele
cu podeaua. Clinicianul trebuie să poată observa câmpul operator, păstrând spatele și capul
drepte.
2. Vizibilitatea, iluminarea și retracția părților moi
Ori de câte ori este posibil, vizibilitatea directă cu iluminare directă de la unitul dentar
reprezintă situația ideală (eFig. 50.1). Dacă acest lucru nu este posibil, vizibilitatea indirectă
poate fi obținută prin utilizarea oglinzii, cu ajutorul căreia lumina va fi reflectată acolo unde este
nevoie(eFig. 50.2).

4. Starea și gradul de ascuțire ale instrumentelor

Înainte de orice tratament, toate instrumentele trebuiesc inspectate pentru a se verifica
dacă sunt curate, sterile și în stare bună. Instrumentelor trebuiesc să fie ascuțite pentru a fi
eficiente. Instrumentele ascuțite sporesc sensibilitatea tactilă și permit clinicianului să lucreze
precis și eficient. Instrumentele neascuțite pot duce la eliminarea incompletă a tartrului și la
traume cauzate de forțele excesive, aplicate de obicei pentru a compensa ineficiența lor.

5. Menținerea unui câmp curat

În ciuda unei bune vizibilități, a iluminării și a unei bune expuneri a câmpului operator,
instrumentarea poate fi îngreunată dacă acesta este invadat de saliva si sânge. Aspiratia adecvată
este esențială, deoarece, pe suprafețele umede și alunecoase nu se poate stabili un suport ferm al
degetelor, iar clinicianul nu poate avea vizibilitatea și controlul adecvate în timpul intervenției.

6. Stabilizarea instrumentului
Cei doi factori de importanță majoră în asigurarea stabilității sunt priza instrumentului și
sprijinul pentru degete.
a. Priza instrumentului
Priza adecvată a instrumentului este esențială pentru controlul precis al mișcărilor în
timpul instrumentării parodontale. Cea mai eficientă și stabilă priză pentru toate instrumentele
parodontale este priza tip creion modificată (eFig. 50.8). Degetul mare, degetul arătător și
degetul mijlociu sunt folosite pentru a ține instrumentul asemeni unui creion, instrumentul
sprijinindu-se la nivelul degetului mijlociu. Degetul arătător este îndoit la a doua falangă și este
poziționat mult deasupra degetului mijlociu, pe aceeași parte a mânerului. Vârful degetului mare
este plasat la jumătatea distanței dintre degetele mijlociu și arătător, pe partea opusă a mânerului.
Astfel se creează un efect de tripod, care sporește controlul, deoarece contracarează tendința
instrumentului de a se roti necontrolat între degete în momentul instrumentării.
b. Sprijinul digital
 347

Un bun sprijin previne lezarea gingiei și a țesuturilor înconjurătoare prin deraparea

instrumentului. Majoritatea clinicienilor folosesc pentru sprijin degetul inelar.
Sprijinul se poate realiza și cu ajutor degetului mijlociu. Această variantă nu este
recomandată, deoarece, în acest mod se restricționează traiectoria mișcarii în timpul
instrumentării și limitează utilizarea degetului mijlociu, atât în ceea ce privește controlul
instrumentului, cat și sensibilitatea tactilă.
Controlul maxim se realizează când degetul mijlociu este ținut între mânerul
instrumentului și inelar. Acest punct de sprijin „construit” este o parte integrată a acțiunii mână-
antebraț care activează mișcarea puternică de lucru pentru îndepărtarea tartrului. Oricând ori este
posibil, aceste două degete trebuie ținute împreună pentru a funcționa ca punct de sprijin unitar în
timpul SRP. Separarea degetelor mijlociu și inelar în timpul instrumentării are ca rezultat o
pierdere a fortei și controlului, deoarece obligă clinicianul să se bazeze exclusiv pe flexarea
degetelor pentru activarea instrumentului. Sprijinul digital poate fi clasificat ca sprijin intraoral
sau sprijin extraoral.
Variante ale sprijinului intraoral:
• Sprijinul convențional: suportul pentru deget este realizat pe suprafețele dintelui
imediat adiacent zonei de lucru (eFig. 50.11).
• Sprijinul încrucișat pe aceeași arcadă: suportul pentru deget este realizat pe
suprafețele dinților de pe cealalta hemiarcada (eFig. 50.12).
• Sprijinul pe arcada opusă: suportul degetelor este realizat pe suprafețele dinților de pe
arcada opusă (de exemplu, sprijinul degetelor la nivelul mandibulei în cazul
instrumentării la nivelul maxilarului) (eFig. 50.13).
• Sprijinul “deget pe deget”: suportul pentru degete este realizat pe degetul arătător sau
degetul mare al mâinii care nu operează (eFig. 50.14).

7. Utilizarea instrumentelor
Adaptarea: inserarea corectă a sondei parodontale este destul de simplă. Aceasta trebuie
să fie introdusă în axul lung al dintelui.
Instrumentele cu lame (de exemplu, chiuretele) și instrumentele cu vârf ascuțit (ex.
sondele) sunt mai dificil de adaptat. Capetele acestor instrumente sunt ascuțite și pot sfacela
țesutul, astfel încât adaptarea în zonele subgingivale devine deosebit de importantă. Treimea
inferioară a capătului active (ultimii câțiva milimetri adiacenți vârfului sau vârful instrumentului)
trebuie menținută în contact cu dintele, în timp ce aceasta se deplasează pe conturul suprafeței
dentare.
Înclinatia: înclinarea corectă a instrumentului este esențială pentru eliminarea eficientă a
tartrului. Pentru inserția subgingivală a unui instrument cu lama, cum ar fi o chiuretă, angulația
trebuie să fie cât mai aproape de 0 grade (eFig. 50.21A). Capătul instrumentului poate fi introdus
mai ușor la baza pungii parodontale, cu fața lamei parcurgând suprafata radacinii. În timpul SRP,
angulația optimă este între 45 și 90 de grade. Când este indicat chiuretajul gingival, se realizeaza
o angulație mai mare de 90 de grade, astfel încât să se poată îndepărta efcient țesutul care
căptușește punga parodontală.
 348

Presiunea laterală: presiunea aplicată variază în funcție de natura tartrului. Aceasta

poate fi fermă, moderată sau ușoară. La îndepărtarea tartrului, presiunea laterală este inițial
aplicată ferm sau moderat și este apoi diminuată progresiv până la o presiune ușoară pentru
planare.
Mișcări: există trei mișcări de bază în timpul instrumentării radiculare – mișcări
exploratorii, de chiuretare și de planare. Oricare dintre acestea poate fi realizată prin mișcări de
împingere sau de tragere, în direcție verticală, oblică sau orizontală. Mișcările orizontale se
folosesc în pungile parodontale adânci, unde cele verticale sau oblice nu sunt eficiente. Mișcarea
exploratorie se realizează cu ajutorul sondelor exploratorii și a sondelor parodontale pentru a
evalua adâncimea pungilor parodontale și pentru a detecta depozitele de tartru și neregularitățile
prezente suprafaței dentare.

8. Principiile detartrajului și planării radiculare (SRP)

Definiție și logică
Detartrajul reprezintă procesul prin care se îndepărtează atât biofilmul cât și tartrul de pe
suprafețele dentare supra- și subgingivale. În timpul detartrajului nu se îndepărtează substanță
dentară. Planarea radiculara reprezintă procesul prin care se îndepărtează tartrul restant și
porțiuni de cement, astfel încât suprafața radiculară să rămână netedă, dură și curată.
Principalul obiectiv al SRP este de a restabili sănătatea gingivală prin îndepărtarea
completă a factorilor care provoacă inflamația (biofilm, tartru și endotoxine) de pe suprafața
dinților. S-a demonstrat că instrumentarea reduce spectaculos numărul microorganismelor
subgingivale și produce schimbarea compoziției biofilmului subgingival, de la unul cu un număr
mare de anaerobi Gram-negativi la unul dominat de bacterii Gram-pozitive, compatibile cu
sănătatea gingivală. Aceste modificări ale microflorei sunt însoțite de reducerea sau eliminarea
clinică a inflamației. Această schimbare pozitivă a microflorei trebuie susținută prin realizarea
periodică a instrumentării in cursul terapiei parodontale de susținere (10, 19, 90, 123, 151, 176).
Suprafețele radiculare expuse tartrului și plăcii reprezintă o problemă, depozitele de tartru
fiind adesea încorporate în neregularitățile de la nivelul cementului (1, 27, 106, 150, 182).
Tartrul subgingival este poros și adăpostește bacterii și endotoxine si trebuie îndepărtat complet
(25, 26, 164). Atunci când dentina este expusă, bacteriile biofilmului pot invada tubulii dentinari,
iar simpla realizare a detartrajului este ineficientă, fiind necesară chiuretarea radiculară. Mai
mult, atunci când suprafața radiculară este expusă biofilmului și mediului pungii parodontale,
suprafața sa este contaminată de substanțe toxice, în special endotoxine (3, 4, 62). Stăpânirea
acestor abilități este esențială pentru succesul final al oricărei terapii parodontale.
Examinarea
Inspecția – tartrul supra- și subgingival poate fi observat cu ușurință atunci când
operatorul beneficiază de o bună iluminare. Depozitele mici de tartru supragingival sunt greu de
observat atunci când saliva invadează câmpul operator. Spray-ul de aer poate fi utilizat pentru a
usca zona examinată, permitând astfel observarea depozitele de tartru. În plus, spray-ul de aer
 349

poate fi direcționat către pungile parodontale pentru a îndepărta marginea gingivală, cu scopul de
a observa depozitele de tartru subgingival.
Palparea suprafețelor dentare subgingivale in pungile parodontale adânci, a furcațiilor și
a santurilor de dezvoltare este mult mai dificilă decât inspecția suprafețelor supragingivale și
presupune utilizarea sondelor exploratorii sau a celor parodontale. Priza instrumentelor se va face
conform tehnicii creionului modificata. Aceasta permite operatorului sensibilitatea tactilă pentru
a detecta neregularitățile și depozitele de tartru subgingival. Vibrațiile ușoare produse în
momentul detectării neregularităților radiculare se transmit la nivelul instrumentului și sunt
percepute de către degetele operatorului, mai ales la nivelul degetului mijlociu.
Tehnica detartrajului supragingival
Partea activă este introdusă cu o inclinare puțin mai mică de 90 de grade față de suprafața
care este instrumentată. Partea activă a instrumentului trebui sa angajeze porțiunea apicală a
tartrului supragingival, în timp ce mișcările de chiuretare scurte, puternice și repetate sunt
efectuate în direcție coronară, cu mișcări verticale sau oblice. Vârful ascuțit al secerei poate
sfacela cu ușurință țesuturile sau poate traumatiza suprafețele radiculare expuse, astfel încât
adaptarea atentă este deosebit de importantă atunci când acest instrument este utilizat. Suprafața
dintelui este instrumentată până când este vizual și tactil lipsită de toate depunerile
supragingivale.
Chiuretajul subgingival și tehnica de planare a rădăcinilor
Chiuretajul subgingival și planarea radiculară sunt mult mai complexe și mai dificil de
realizat decât chiuretajul supragingival. Tartrul subgingival este mai dur decât tartrul
supragingival și este adesea blocat în neregularitățile radiculare, făcându-l astfel mai tenace și
mai dificil de îndepărtat (27, 106, 150, 182). Țesutul moale creează probleme semnificative în
instrumentarea subgingivală. Vizibilitatea este redusă de sângerarea care apare în timpul
instrumentării și de țesutul în sine. Clinicianul trebuie să se bazeze pe sensibilitatea tactilă pentru
a detecta tartrul și neregularitățile, pentru a ghida lama instrumentului în timpul SRP și pentru a
evalua rezultatele instrumentării. Forța mișcărilor necesare în timpul chiuretajului poate fi
maximizată prin concentrarea presiunii laterale pe treimea inferioară a lamei.
 350

44. INSTRUMENTAREA ȘI IRIGAREA SONICĂ ȘI ULTRASONICĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 51 – SONIC AND
ULTRASONIC INSTRUMENTATION AND IRRIGATION din tratatul Carranza's
Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.
Detartrajul și planarea radiculara (SRP) este considerat ca fiind tratamentul inițial
nonchirurgical de elecție al parodontitei cronice (60). Practicienii încearcă adesea să
îmbunătățească și să prelungească durata rezultatelor obținute prin SRP. Progresele tehnologice
precum și noile modele de aparatura mecanică de detartraj - sonică și ultrasonică - au transformat
rolul instrumentarului electric oscilator în terapia parodontală. Irigatorul oral pulsatil, folosit de
pacienți acasă, s-a dovedit a fi de ajutor în menținerea sănătății țesuturilor parodontale, prin
îndepărtarea biofilmului supra- și subgingival și reducerea inflamației.
1. Instrumentele mecanice: prezentare generală

Instrumentele mecanice au rol fundamental în terapia parodontală și menținerea

rezultatelor. Ele pot fi folosite singure sau în combinație cu alte instrumente manuale. S-a dovedit
că instrumentele mecanice asigură rezultate clinice similare cu cele obținute cu ajutorul
instrumentelor manuale.
2. Mecanismele de acțiune ale aparatelor mecanice de detartraj

Diverși factori fizici joacă un rol important în mecanismul de acțiune al aparatelor

mecanice de detartraj: frecvența, tipul de oscilație și fluxul de lichid. Debitul și efectele
fiziologice ale lichidului contribuie la eficiența instrumentelor mecanice. Apa are trei efecte
fiziologice ce joaca un rol important în ceea ce privește eficiența. Acestea sunt streamingul
(fluxul) acustic, turbulența acustică și cavitația. Streamingul acustic reprezintă curgerea
unidirecțională a lichidului cauzată de undele ultrasonice. Turbulența acustică se creează atunci
când mișcarea vârfului instrumentului face ca agentul de răcire să accelereze, luând naștere un
efect intens de turbionare. Cavitația constă în formarea unui flux de bule în agentul de răcire din
cauza turbulenței acustice. Bulele fac implozie și produc unde de șoc, care se propagă mai
departe prin lichid.

3. Tipuri de dispozitive sonice și ultrasonice

Dispozitivele sonice funcționează cu o frecvență cuprinsă între 2.000 și 6.500 de cicluri pe

secundă și folosesc sursa de aer pentru turbina sau pentru piesa de mână a unitului dentar. Apa
folosește același circuit ca pentru piesa de mână. Ansele pentru dispozitivele sonice sunt mai mari
în diametru și au un design universal. Vârful unei anse sonice descrie o traiectorie eliptică sau
orbitală.
Dispozitivele ultrasonice magnetostrictive utilizează o frecvență de 18.000-50.000 de
cicluri pe secundă (Fig.51.1, 51.2). Tehnologia magnetostrictivă presupune un miez format din
 351

plăci subțiri de metal (tole) care își modifică dimensiunea sub acțiunea curentului electric
alternativ. Vibrațiile sunt transmise printr-o piesă intermediară către vârful activ (Fig.51.3).
Instrumentele ultrasonice piezoelectrice funcționează într-un interval de frecvență cuprins
între 18.000 și 50.000 de cicluri pe secundă (Fig.51.4). Ansele piezoelectrice efectuează în
principal mișcări liniare, ceea ce le oferă 2 suprafețe active (Fig.51.5).
Avantajele și dezavantajele instrumentelor sonice și ultrasonice față de cele manuale sunt:
Avantaje
-eficiență crescută
-mai multe muchii active care pot îndepărta depozitele
-nu au nevoie de ascuțire
-mai puține leziuni cauzate de stressul repetitiv
-dimensiune crescută a piesei de mână
-presiune laterală redusă
-distensia minimă a țesuturilor
-prezența apei pentru lavaj, irigare, flux acustic
Dezavantaje
-diverse precauții și limitări
-disconfortul pacientului (particulele de apă)
-producerea de aerosoli
-afectarea temporară a auzului
-zgomotul neplăcut
-reducerea sensibilității tactile față de suprafața radiculară
-vizibilitatea redusă
Tipuri de anse pentru dispozitivele sonice și ultrasonice
Unele anse au fost concepute pentru a îndepărta depozitele mari de tartru sau pentru a
debrida definitiv pungile parodontale. Ansele cu diametru mare au un design universal și sunt
indicate pentru depozitele mari și aderente. Se recomandă folosirea de frecvențe medii sau medii
spre înalte. Ansele cu un diametru mic pot avea specificitate în funcție de situl în care se
utilizează. Ansele cu un vârf activ drept sunt ideale pentru tratamentul pacienților cu gingivită
sau în îndepărtarea plăcii bacteriene la pacienții aflați în terapie de menținere (Fig.51.6). Ansele
angulate spre dreapta sau spre stânga oferă un acces mai bun și o adaptare mai bună la suprafața
radiculară (Fig.51.7, 51.8).

4. Rezultatele clinice ale instrumentării sonice și ultrasonice

Aceste instrumente nu sunt folosite doar pentru eliminarea depozitelor voluminoase de
tartru. În funcție de tipul și dimensiunea ansei, ele sunt utile în îndepărtarea tartrului
supragingival, în debridarea subgingivală și pentru îndepărtarea plăcii bacteriene în general. Prin
utilizarea instrumentelor sonice și ultrasonice se obțin rezultate clinice favorabile pentru
sângerarea gingivală și adâncimile de sondaj în cadrul SRP, cât și o îmbunătățire a nivelului de
atașament. Comparația între instrumentele ultrasonice și cele manuale a arătat că ambele prezintă
 352

rezultate similare în reducerea sângerării la sondare și a adâncimilor de sondaj și o creștere a

atașamentului clinic. Deoarece furcațiile sunt dificil de accesat cu instrumente de mână
convenționale, instrumentele ultrasonice pot fi recomandate ca o alternativă mai eficientă în
instrumentarea acestui tip de defect.
Consderații speciale legate de utilizarea dispozitivelor sonice și ultrasonice
Instrumentele cu ultrasunete trebuie utilizate cu precauție. Suprafața radiculară poate
deveni mai rugoasă în urma detartrajului cu ultrasunete decât după instrumentarea manuală.
Totodată, din cauza producerii de aerosoli, se impune implementarea unor măsuri adecvate de
control al infecțiilor. Instrumentele ultrasonice pot fi contraindicate la pacienții cu pacemaker.
Rugozitatea suprafețelor radiculare: studiile cu privire la gradul mai mare de rugozitate al
suprafețelor radiculare provocat de dispozitivele sonice și ultrasonice, comparativ cu
instrumentele manuale, nu sunt concludente. Dispozitivele sonice și ultrasonice pot crește
rugozitatea restaurărilor din rășini compozite sau glass ionomer, de aceea după detartrajul
ultrasonic este necesară finisarea acestora.
Producerea de aerosoli: aerosolii și micropicăturile produse pot contamina operatorul și
rămân în aer până la 30 de minute după procedură. Pericolul de contaminare poate fi minimizat
prin măsuri adecvate de control al infecțiilor.
Purtătorii de pacemaker: folosirea ultrasunetelor la pacienții cu pacemaker este
controversată. Producatorii de dispozitive cu ultrasunete prin efect piezoelectric susțin că acestea
nu au nici un efect asupra stimulatoarelor cardiace. Modelele noi de stimulator cardiac au de cele
mai multe ori o izolație bipolară din titan, care permite folosirea în siguranță a dispozitivelor
sonice și ultrasonice.
Indicaţii, precauții și contraindicații pentru utilizarea instrumentelor sonice și
ultrasonice:
Indicaţii
-îndepărtarea tartrului supragingival și a coloratiilor extrinseci
-îndepărtarea tartrului subgingival, a biofilmului, a compusilor toxici radiculari și
a patogenilor parodontali
-eliminarea cementului necrotic
-afecțiuni gingivale și parodontale
-intervenții chirurgicale
-reducerea obturațiilor debordante de amalgam.
Precauții
-la purtătorii de pacemaker fără izolație
-la pacienții cu boli infecțioase: HIV, hepatită, tuberculoză în stadiul activ
-în prezența suprafețelor dentare demineralizate
-în prezența dentinei expuse (hipersensibilitate)
-în prezența materiale de restaurare (porțelan, amalgam, aur, compozit)
- în prezența implanturilor dentare din titan – pentru acestea se folosesc anse
(inserturi) speciale
 353

-la copii, pe dinți temporari

-la pacienți sub imunosupresie, datorată bolii asociate sau medicației
-în diabetul necontrolat
Contraindicații
- la pacienți cu boli pulmonare cronice: astm, emfizem, fibroză chistică,
pneumonie
- la pacienți cu boli cardiovasculare și boli pulmonare secundare
- la pacienți cu dificultăți de înghițire (disfagie)

5. Principii de instrumentare pentru instrumentele sonice și ultrasonice

Folosirea ultrasunetelor presupune o tehnică diferită față de detatrajul manual. Pentru
instrumentele ultrasonice se utilizează priza de tip creion, cu sprijin extraoral (Fig.51.9). Se aplică
o presiune ușoară. Vârful ansei acționează cu o frecvență presetată și cu o traiectorie bine
stabilită.
Detartrajul sonic sau ultrasonic presupune îndepărtarea depozitelor de tartru dinspre
coronar spre apical. Pentru depozitele coronare situate în zona de ambrazură, se recomandă o
orientare orizontală sau transversală a vârfului ansei. Când scopul este îndepărtarea plăcii
bacteriene și a depozitelor de tartru de consistență mai redusă, se folosesc mișcări blânde. Aceste
mișcări permit accesarea fiecărui milimetru pătrat al suprafețelor dentare în timpul debridării
ultrasonice, datorită dispersiei laterale limitate a irigației subgingivale.

6. Dispozitivul cu irigație pulsatilă pentru utilizare la domiciliu (dușul bucal)

Irigatorul oral pulsatil acționează prin îndepărtarea biofilmului. Combinația de pulsiuni,
presiune și viteză a apei creează forțe hidraulice de forfecare care îndepărteaza eficient biofilmul.
Dispozitivele sunt sigure și ameliorează sănătatea parodontală. Dușul bucal elimină eficient
biofilmul și este la fel de util ca ața dentară atunci când se asociază periajului dentar.
Mecanismul de acțiune al irigației pulsatile
Se bazează pe pulsațiile lichidului și presiune. Pulsațiile creează o fază de decompresie,
care permite pătrunderea lichidului la nivel subgingival. Pentru dușul bucal se pot folosi diverse
capete. Un tip de capăt este plasat supragingival la unghi de 90 de grade, un altul se poate plasa
ușor subgingival. Capetele plasate deasupra marginii gingivale au o rată medie de penetrare a
lichidului in pungile parodontale de 50%. Capetele folosite supragingival sunt recomandate
pentru irigarea și curățarea întregii cavități orale. Capetele pentru subgingival sunt utilizate în
general după igienizarea cavității orale, pentru irigații locale ale unor site-uri dificil de accesat –
pungi parodontale adânci, furcații, implanturi, coroane sau punți. Nu s-a raportat pană in prezent
in literatură nici un efect advers. În ciuda dovezilor clinice evidente, există încă mituri despre
traumatizarea țesuturilor moi, penetrarea bacteriilor în pungile parodontale și rate crescute de
bacteriemie după folosirea dispozitivelor cu irigație pulsatilă (Fig.51.10 - 51.17).
Rezultatele clinice ale irigării pulsatile
 354

Acestea sunt eliminarea biofilmului, de reducerea depunerilor de tartru, a gingivitei, a sângerării

la sondaj, a adâncimilor de sondaj, a patogenilor parodontali și a mediatorilor inflamației.
Folosirea dușului bucal la domiciliu s-a dovedit a fi sigură și eficientă pentru pacienții cu
gingivită, implanturi, coroane și punți, aparate ortodontice și diabet, la fel și în cadrul terapiei de
menținere (Tabel 51.1).
45.TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN SISTEMIC AL BOLILOR
PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 52 - SYSTEMIC ANTI-

INFECTIVE THERAPY FOR PERIODONTAL DISEASES din Carranza’s Clinical
Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Definiții
Un agent anti-infectios este un agent chimioterapeutic care actioneaza prin reducerea
numarului de bacterii prezente. Un antibiotic este un tip natural, semisintetic sau sintetic de agent
antiinfecyios, care distruge sau inhiba cresterea unor microorganisme selectate, in general in
concentratii mici. Un antiseptic este un agent antimicrobian chimic, care poate fi aplicat topic sau
subgingival pe membrane mucosae, pe plagi sau pe suprafete dermice intacte, pentru a distruge
microorganismele si pentru a inhiba reproducerea sau metabolismul acestora. In medicina
dentara, antisepticele sunt utilizate pe larg ca ingrediente active in solutii de clatire orala si in
paste de dinti. Dezinfectantele (o subcategorie a antisepticelor) sunt agenti antimicrobieni care, in
general, sunt aplicati pe suprafete lipsite de viata, pentru a distruge microorganismele.
În prezent există la dispozița clinicienilor o varietate de agenți chimioterapeutici pentru
tratarea bolii parodontale. Terapia antimicrobiană sistemică (antibioticele orale) și terapia locală
antimicrobiană (aplicată direct în pungile parodontale) pot reduce încărcătura bacteriană la
nivelul parodonțiului (42, 58).
Agenții chimioterapici pot modula răspunsul imun al gazdei față de bacterii prin
reducerea răspunsului imun exagerat al acestuia, limitând distrucția țesutului osos (45-47). Astfel,
un singur agent chimioterapeutic poate avea un mecanism de actiune dual. De exemplu,
tetraciclinele (in special doxiciclina) sunt agenti chimioterapeutici care, pe de-o parte, reduc
distructia colagenului si a osului datorita abilitatii lor de a inhiba enzima colagenaza. Pe de alta
parte, ca antibiotice, ele pot de asemenea reduce paropatogenii in tesuturile parodontale.
Agenții antimicrobieni administrați oral pot fi detectați in fluidul șanțului crevicular.
Scopul administrării sistemice de antibiotice este reducerea numărului de bacterii de la nivelul
pungilor parodontale; aceasta este deseori un adjuvant pentru controlul infecției bacteriene,
întrucât bacteriile pot invada țesuturile parodontale, făcând terapia mecanică ineficientă.

2. Administrarea sistemică de antibiotice

A. Aspecte generale
 355

Un antibiotic ideal utilizat în prevenția și tratamentul bolii parodontale trebuie să fie

specific pentru patogenii parodontali, alogenic, netoxic, să prezinte substantivitate, să nu fie
frecvent utilizat în cadrul tratamentului altor boli generale și să aibe cost redus (2, 11, 12, 21, 48).
B. Tetraciclinele
Tetraciclinele au avut o utilizare largă în tratamentul bolii parodontale. Au fost frecvent
indicate în tratamentul parodontitelor refractare, incluzând formele de parodontită agresivă
localizată (LAP) (31, 63) (Tabelul 52.1). Tetraciclinele au capacitatea de a se concentra în
țesuturile parodontale și de a inhiba dezvoltarea Aggregatibacter actinomycetemcomitans. În
plus, tetraciclinele exercită un efect anticolagenolitic, prin care inhibă distrugerea țesuturilor și
astfel pot contribui la regenerarea osoasă (9, 37, 60).
Farmacologie: Tetraciclinele au efect bacteriostatic și sunt eficiente împotriva bacteriilor
cu multiplicare rapidă. Sunt mai eficiente împotriva bacteriilor Gram-pozitive decât celor Gram-
negative. Eficiența tetraciclinelor în tratamentul bolilor parodontale este dată de concentrația lor
crescută la nivelul sanțului gingival, care poate fi de 2 - 10 ori mai mare decât in ser (1, 4, 24).
Utilizare clinică: Tetraciclinele au fost investigate ca adjuvante pentru tratamentul LAP
(31, 51). A. actinomycetemcomitans este un microorganism frecvent asociat cu LAP și care
invadează țesuturile. Prin urmare, îndepărtarea mecanică singura a tartrului și a plăcii de pe
suprafețele radiculare ar putea să nu elimine această bacterie din țesuturile parodontale.
Tetraciclina administrată sistemic poate elimina bacteriile din țesuturi, fiind demonstrat că, în
combinație cu SR, poate suprima alveoliza și dezvoltarea A.actinomycetemcomitans (50).
Agenți specifici din clasa tetraciclinelor
Tetraciclina, minociclina și doxiciclina sunt compuși semisintetici ai clasei tetraciclinelor
care au fost utilizate în terapia parodontală.
Tetraciclina: tratamentul cu clorhidrat de tetraciclină necesită administrarea a 250 mg de 4
ori/zi. Efectele adverse cuprind tulburări gastro-intestinale, fotosensibilitate, hipersensibilitate,
niveluri crescute ale ureei în sânge, discrazii sanguine, amețeală și cefalee. De asemenea,
modificari de culoare ale dinților poate apărea când se administrează copiilor cu vârste de până la
12 ani.
Minociclina este eficientă împotriva unui spectru larg de microorganisme. La pacienții adulți
cu parodontite, suprimă spirochetele și bacilii mobili la fel de eficient ca debridarea mecanică
minuțioasă, cu menținerea rezultatelor de până la 3 luni după terapie Desi asociata cu mai putina
fototoxicitate și toxicitate renală decat tetraciclina, minociclina poate cauza vertij reversibil.
Administrată la o doză de 200 mg/zi timp de o săptămână, produce o reducere a numărului total
de bacterii, eliminarea completă a spirochetelor timp de până la 2 luni și îmbunătățirea tuturor
parametrilor clinici (13, 14). Efectele secundare sunt similare cu cele ale tetraciclinei, cu toate
acestea există o incidență crescută a vertijului. Este singura tetraciclină care poate modifica
permanent coloristic dinții erupți și țesutul gingival când e administrată oral.
Doxiciclina: prezintă același spectru de acțiune ca si minociclina și poate fi la fel de
eficientă (12). Datorită faptului că doxiciclina poate fi administrată doar o dată pe zi, pacienții pot
fi mai complianți pe parcursul tratamentului. Complianța este favorizată și prin faptul că
absorbția sa de la nivelul tractului gastro-intestinal este foarte puțin perturbată de calciu, ioni
 356

metalici, sau de medicația antiacidă, așa cum se întâmplă cu absorbția altor tetracicline.
Efectele secundare sunt similare cu cele ale clorhidratului de tetraciclină, dar doxiciclina
cauzează cea mai mare fotosensibilitate din categoria tetraciclinelor.

C. Metronidazolul
Farmacologie: Metronidazolul este eficient împotriva A. actinomycetemcomitans când se
utilizează în combinație cu alte antibiotice. (43, 44). Este de asemenea eficient împotriva
anaerobilor precum Porphyromonas gingivalis și Prevotella intermedia (25).
Utilizare clinică: Metronidazolul a fost utilizat în tratamentul gingivitei acute ulcero-
necrotice, al parodontitelor cronice și al parodontitelor agresive. O singură doză de metronidazol
(250 mg oral) este detectabilă atât în ser cât și în fluidul șanțului crevicular într-o cantitate suficientă
pentru a inhiba o gamă largă de patogeni parodontali. În combinație cu amoxicilină sau amoxicilină-
clavulanat de potasiu (Augmentin), metronidazolul este eficient în tratarea paciențiilor cu LAP sau
parodontite refractare.
Efecte secundare: Metronidazolul are un efect antabuz în prezența ingestiei de alcool
[Antabuse (disulfiram)–un compus sintetic utilizat în tratamentul alcoolicilor pentru a obține efecte neplăcute
în urma consumului de alcool]. Reacțiile adverse sunt direct proporționale cu cantitatea ingerată: crampe
severe, greață și vărsături. Metronidazolul inhibă de asemenea metabolismul warfarinei. Pacienții
care urmează o terapie anticoagulantă trebuie să evite metronidazolul pentru că prelungește
timpul de protrombină (39). De asemenea trebuie evitat de pacienții cărora li se administrează
litiu. Acest antibiotic produce un gust metalic, afectând astfel complianța pacientului la litiu.
D. Penicilinele
Utilizare clinică: Din clasa Penicilinelor, amoxicilina și combinația amoxicilină–clavulanat
de potasiu (Augmentin) s u n t s i n g u r e l e c a r e a u î m b u n ă t ă ț i t n i v e l u l d e
atașament clinic.
Efecte secundare: Penicilinele pot induce reacții alergice și rezistență bacteriană.
Amoxicilina: Amoxicilina este susceptibilă la penicilaza, o β-lactamază produsă de
anumite bacterii care distrug structura inelului penicilinic și astfel anulează efectul penicilinelor.
Amoxicilina poate fi eficientă în tratamentul pacienților cu parodontită agresivă, atât în formele
localizate cât și în cele generalizate. Doza recomandată este de 500 mg de 3 ori/zi timp de 8 zile
(32, 33).
 357

Amoxicilina–Clavulanat de Potasiu: Combinația dintre amoxicilină și clavulanatul de

potasiu este rezistentă împotriva penicilazelor produse de unele bacterii. Amoxicilina cu acidul
clavulanic (Augmentin) poate fi utilă la pacienții cu LAP sau parodontite refractare (42).
E. Cefalosporinele
Utilizare clinică: În mod uzual, cefalosporinele nu sunt utilizate în tratamentul infecțiilor
dentare.
Efecte secundare: Pacienții alergici la peniciline trebuie luați în considerare ca fiind
alergici la toți produșii β-lactamici. Administrarea cefalosporinelor a fost asociată cu erupții
cutanate, urticarie, febră și tulburări gastro-intestinale (62).

F. Clindamicina
Farmacologie: Clindamicina este eficientă împotriva bacteriilor anaerobe și are o afinitate
puternică pentru țesutul osos (56). Este indicată în situațiile în care pacientul prezintă alergie la
penicilină.
Utilizare clinică: Clindamicina și-a demonstrat eficiența în cazul pacienților cu
parodontite refractare după tratamentul cu tetraciclină.
Efecte secundare: Clindamicina a fost asociată cu colita pseudomembranoasă, nefiind
recomandată pacienților ce prezintă în istoricul lor medical diagnosticul de colită.
G. Ciprofloxacina
Farmacologie: Ciprofloxacina este o chinolonă activă asupra bacililor Gram-negativi,
incluzând toți patogenii parodontali facultativi anaerobi și câțiva patogeni strict anaerobi.
Utilizare clinică: În prezent, ciprofloxacina este singurul antibiotic utilizat în terapia
parodontală la care sunt susceptibile toate tulpinile de A. actinomycetemcomitans. A fost de
asemenea utilizată în combinație cu metronidazolul (43).
Efecte Secundare: Greața, cefaleea, gustul metalic și discomfortul abdominal au fost
asociate cu ciprofloxacina. Chinolonele inhibă metabolismul teofilinei și cafeinei, administrarea
concomitentă putând să provoace toxicitate. S-a observat o accentuare a efectelor warfarinei și a
altor anticoagulante în urma administrării de chinolone (62).
H. Macrolidele
Farmacologie: Macrolidele pot fi bacteriostatice sau bactericide, în funcție de
concentrația medicamentului și de natura microorganismului. Macrolidele utilizate în terapia
parodontală includ eritromicina, azitromicina și spiramicina.
Eritromicina nu este recomandată ca adjuvant pentru terapia parodontală. Spiramicina
influențează foarte puțin creșterea nivelului clinic de atașament. Azitromicina este un membru
din subclasa “azalide” a familiei macrolidelor. Este eficientă împotriva anaerobilor și bacililor
Gram-negativi. Medicamentul poate modifica activitatea electrică a inimii, inducând un ritm
cardiac neregulat, potențial fatal, cunoscut sub denumirea de “interval QT prelungit”.

3. Terapia antibiotică seriată și combinată

 358

Întrucât infecțiile parodontale includ o varietate largă de bacterii, nici un antibiotic singur nu
este eficient împotriva tuturor patogenilor parodontali. În această situație, poate fi necesară
utilizarea mai multor antibiotice seriat sau în combinație. Înaintea administrării combinațiilor de
antibiotice, patogenii parodontali trebuie identificați prin teste microbiologice (65).
Utilizare clinică
Antibioticele bacteriostatice (ex. Tetraciclinele) sunt eficiente împotriva bacteriilor cu
multiplicare rapidă. Acestea nu pot acționa bine dacă un antibiotic bactericid (ex. Amoxicilina)
este administrat concomitent. Când ambele timpuri de antibiotice sunt necesare, este mai bine să
fie administrate separat decât în combinație.
Combinațiile de amoxicilină-metronidazol și metronidazol-Augmentin determină o
eliminare eficientă a microorganismelor în cazul pacienților adulți cu LAP care au fost tratați
anterior, fără succes, cu tetraciclină și SRP. Aceste antibiotice au un efect aditiv, determinând
suprimarea dezvoltării A. actinomycetemcomitans.
Combinația de metronidazol cu ciprofloxacină este eficientă împotriva A.
actinomycetemcomitans; metronidazolul acționează strict pe bacterii anaerobe, în timp ce
ciprofloxacina acționează pe bacterii facultativ anaerobe. Această combinație are o acțiune puternică
împotriva infecțiilor mixte.
Antibioterapia sistemică în combinație cu terapia mecanică este eficientă în tratamentul
infecțiilor parodontale refractare și a LAP care implică prezența A. actinomycetemcomitans.
Tratamentul antibiotic trebuie rezervat subgrupurilor specifice de pacienți parodontopați care nu
raspund la terapia convențională. Selecția agenților specifici trebuie să fie ghidată de rezultatul
antibiogramei.
Implicații farmacologice
În prezent, antibioterapia sistemică utilizată în tratamentul bolii parodontale a fost indicată
ca adjuvant în tratamentul parodontitelor agresive (26, 28)(Tabelul 52.3)
Regimul antibioticelor utilizate obisnuit in tratamentul bolilor parodontale este urmatorul
(Jorgensen & Slots 2000):
Monoterapie:
Amoxicilina – 500mg, 3 x 1 /zi, 8 zile
Azitromicina – 500mg, 1/zi, 4-7 zile
Ciprofloxacina – 500mg, 2 x 1 /zi, 8 zile
Clindamicina – 300mg, 3 x 1 /zi, 10 zile
Doxiclina sau Minociclina – 100-200mg, 1/ zi, 21 zile
Metronidazol – 500mg, 3 x 1 /zi, 8 zile
Terapie combinata:
Metronidazol + Amoxicilina – 250mg + 250mg, 3 x 1/zi, 8 zile
Metronidazol + Ciprofloxacina – 500mg + 500mg, 2 x1/zi, 8 zile
Ghidul utilizării antibioterapiei în terapia parodontală:
1. Terapia antibiotică utilizată ca adjuvant în controlul bolii parodontale este dictată de
diagnosticul clinic (Fig. 52.5).
 359

2. În momentul selecției antibioterapiei pentru tratamentul bolii parodontale trebuie să se

țină cont de starea generală a pacientului, statusul dentar, de medicația curentă (32) și
de rezultatele antibiogramei, când aceasta este realizată.
3. Prelevarea de probe microbiologice se efectuează în conformitate cu instrucțiunile
laboratorului de referință. De obicei, recoltarea probelor se realizează la începutul
tratamentului, înainte de instrumentarea mecanică a pungilor parodontale.
4. Utilizarea antibioterapiei sistemice ca adjuvant pentru SRP a condus la o îmbunătățire
a nivelului clinic de atașament la pacienții cu parodontite cronice și agresive, deși
rezultate mai bune au fost obeservate în cazul parodontitelor agresive (28).
5. Debridarea suprafețelor radiculare, realizarea unei igiene orale corespunzătoare și
terapia de menținere sunt etape esențiale în cadrul unei terapii parodontale complexe.
6. În vederea stabilirii planului de tratament, clinicianul trebuie să coreleze istoricul
medical al pacientului, semnele și simptomele clinice, cu rezultatele examinării
radiologice și ale probelor microbiologice.
Decizia cu privire la utilizarea antibioterapiei trebuie luată pe baza examinării clinice,
după stabilirea istoricului medical și dentar al pacientului (17, 19) ținând cont de complianța
pacientului și de posibilele beneficii care pot fi obținute în urma utilizării acestor agenți ca terapie
adjuvantă pentru SRP.
 360

45. ANTIMICROBIENE LOCALE CU ELIBERARE CONTROLATA

(RETARD)

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 52 – LOCALLY

DELIVERED, CONTROLLED-RELEASE ANTIMICROBIALS in Carranza’s Clinical
Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Istoric și obiective
Scopul principal al terapiei parodontale nonchirurgicale, care include terapia mecanică
prin SRP, este combaterea infecției. Strategiile terapeutice antimicrobiene sunt: administrarea pe
cale sistemică și administrarea locală prin clătiri orale sau paste de dinți și irigații subgingivale.
Niciuna dintre acestea nu aduc însă un beneficiu semnificativ în reducerea manifestărilor clinice
ale parodontitei cronice, de aceea este necesară administrarea locală de substanțe antimicrobiene
retard.
În ultimii ani a apărut o nouă strategie. Au fost dezvoltate o serie de medicamente
antimicrobiene retard, care permit depozitarea substanței antimicrobiene direct în punga
parodontală, menținând concentrații eficiente pe o perioadă mai lungă de timp. Aceste preparate
au fost declarate sigure și eficiente în tratamentul parodontitei cronice. Realizarea SRP fără
terapie antimicrobiană adjuvantă în situsurile CU pungi parodontale ≥5mm poate fi mai puțin
eficienta.
Substanțele antimicrobiene retard pot crește eficiența SRP (71) și pot fi utilizate în
siguranță. Studiile clinice care au evaluat eficacitatea realizării SRP împreună cu terapia
adjuvantă antimicrobiană locală, au arătat o reducere semnificativă a adâncimilor de sondare,
comparativ cu situațiile în care s-a realizat SRP fără terapie antimicrobiană. Realizarea SRP
împreună cu o terapie adjuvantă, respectând protocoalele sugerate, poate fi considerat un nou
standard în terapia nonchirurgicală din cadrul managementului pacientului cu boală parodontală
(49).

2. Substanțe antimicrobiene cu eliberare retard

In SUA sunt disponibile 3 tipuri de preparate antimicrobiene retard cu aplicare locală:
PerioChip (chip cu conținut de clorhexidină), Atridox (gel cu doxiciclină) și Arestin (microsfere
de minociclină).
Chip-ul cu clorhexidină
Chip-ul cu clorhexidină (CHX) se prezintă sub forma unei matrici de mici
dimensiuni (4.0 x 5.0 x 0.35mm), care conține 2.5mg gluconat de CHX, încorporată într-o
matrice resorbabilă, biodegradabilă de gelatină hidrolizată, cross-linkată cu glutaraldehida,
ambalat individual (Fig. 53.1A). Chip-ul este introdus în punga parodontală direct din folie,
utilizând o pensă (Fig. 53.1B).
 361

Aplicarea PerioChip este indicată după procedurile de SRP, pentru reducerea adâncimilor
de sondaj la pacienții cu parodontită cronică și poate fi inclus și în terapia de menținere, alături de
o igienă orală bună și SRP. Dupa aplicarea în punga parodontală, PerioChip eliberează CHX în
fluidul crevicular (GCF) pe o perioadă de 7-10 zile. CHX are un spectru larg de acțiune.
Determină distrucția membranei celulare și precipitarea citoplasmei, ducând la moarte celulară.
Nu au fost observate alterări ale florei microbiene orale sau creșteri ale microorganismelor
oportuniste. (145) PerioChip este biodegradabil și nu necesită îndepărtare din punga parodontală;
din această cauză, folosirea aței dentare trebuie întreruptă pentru 10 zile, pentru a nu-l dizloca.
Gelul cu doxiciclină
Gelul cu doxiciclină (Atridox) este un preparat retard pentru aplicare subgingivală,
compus dintr-un sistem de mixare cu două seringi (Fig. 53.2A). Seringa A conține 450 mg
formulă polimerică bioabsorbabilă. Seringa B conține 50 mg de hiclat de doxiciclină, echivalent
cu 42,5 mg de doxiciclină. Cele două seringi sunt păstrate la 2 °- 30 ° C. Când este mixat,
produsul se prezintă sub forma a 500 mg lichid vâscos care conține 50 mg (10%) de hiclat de
doxiciclină. Gelul cu doxiciclină este indicat pentru tratamentul parodontitelor cronice la adulți,
pentru câștig de atașament clinic, reducere a dâncimilor de sondaj și a sângerarii la sondare. (17)
Gelul eliberează doxiciclina în șanțul crevicular mai mult de 7 zile. (192) Gelul cu doxiciclină
este biodegradabil și nu necesită îndepărtare. Preparatul este utilizat prin injectarea conținutului
mixat al celor două seringi, direct în punga parodontală (Fig. 53.2B). Conținutul pungii este apoi
acoperit cu un pansament parodontal sau cu un adeziv dentar din cianoacrilat.
Microsferele cu minociclină
Microsferele cu minociclină sunt un preparat retard pentru aplicare subgingivală, care
conține antibioticul clorhidrat de minociclină încorporat într-un polimer [poli(glicolid-co- D, L-
lactid] în cartușe monodoză (Fig. 53.3). Microsferele de minociclină sunt indicate ca terapie
adjuvantă în cadrul terapiei inițiale pentru reducerea adâncimii de sondare la pacienții adulți cu
parodontită cronică și ca parte a terapiei de menținere, pentru controlul plăcii bacteriene și SRP.
Minociclina face parte din clasa tetraciclinelor și are un spectru larg de acțiune. Activitatea
bacteriostatică rezultă din inhibarea sintezei proteice celulare. Studiile clinice nu au raportat
creșterea microorganismelor oportuniste după administrare. Pacienții trebuie să evite consumarea
alimentelor dure și lipicioase timp de o săptămână și de asemenea să nu utilizeze ața dentară la
nivelul site-urilor tratate timp de 10 zile. Preparatele cu microsfere de minociclină sunt
biodegradabile și nu necesită îndepărtare. Medicamentul este injectat din cartușul unidoză în
punga parodontală. Nu necesită aplicarea de pansament sau adeziv parodontal.
După aprobarea pentru uz clinic în Statele Unite de către FDA a substanțelor
antimicrobiene retard cu aplicare locală, mai multe produse au fost aprobate pentru utilizare si în
alte țări:
a. Produse pe bază de clorhexidină
PerioCol-CG este un chip de dimensiune mică (4x5x0.25 – 0.32 mm), cu o greutate de 10
mg, de forma unei matrici de colagen, care conține 2.5mg de gluconat de CHX, obținută dintr-o
soluție CHX 20%. PerioCol-CG se introduce în punga parodontală, unde se resoarbe după 30 de
zile, începând cu portiunea coronară care se degradează în decurs de 10 zile (14, 34).
 362

Chlo-Site este un gel de xantan, format dintr-un polimer de zaharidă proiectat ca o retea
tridimensională, care conține 1,5% CHX în 0.5 ml de gel injectabil în punga parodontală (Fig.
53.4). Gelul conține două tipuri de CHX: cu eliberare lentă (digluconat de CHX 0.5%) și cu
eliberare rapidă (dihidroclorură de CHX 1%) (12). Gelul persistă la nivelul pungii parodontale și
nu este ușor îndepărtat de către lichidul crevicular sau salivă. Gelul dispare din punga parodontală
în 10-30 de zile și atinge o concentrație mai mare de 100 μg/mL în lichidul crevicular.
b. Produse pe bază de tetraciclină
Flacoanele PerioCol-TC conțin fibre de colagen de tip I (cu o greutate de 25mg)
impregnate cu aproximativ 2.0mg de clorhidrat de tetraciclină, sterilizate prin radiații gamma
(Fig. 53.5). PerioCol-TC eliberează tetraciclina in vitro timp de 8-10 zile. Este necesară aplicarea
de adezivi parodontali pentru a evita îndepartarea lor din punga parodontală. PerioCol-TC este
indicat ca tratament adjuvant în parodontita cronică. Fibrele sunt umezite în soluție salină și
aplicate în punga parodontală până la baza pungii; sunt biodegradabile și nu necesită îndepărtare.
Periodontal Plus AB este o fibră cu tetraciclină bioresorbabilă. Acestea conțin 25 mg de
colagen în stare fibrilară pură, impregnate uniform cu aproximativ 2mg de clorhidrat de
tetraciclină. Fibrele se resorb in punga parodontală în aproximativ 7 zile (34). Fibrele trebuie
acoperite cu pansament parodontal sau cu adezivi dentari timp de 10 zile.
c. Preparate pe bază de doxiciclină
Ligosan Slow Release este un gel pe bază de doxiciclină de concentrație 14%, resorbabil,
pentru aplicare parodontală. Produsul se utilizează prin inserarea carpulei cu gel în seringă și
descărcarea acestuia la baza pungii (107). Concentrațiile de doxiciclină din lichidul crevicular
rămân la valori de peste 16 μg/mL pentru cel puțin 12 zile. Nu se realizează periajul dentar în
zona tratată timp de 7 zile.
3. Raționamentul (logica) utilizării medicamentelor retard cu aplicare locală.
Efectul antibacterian al SRP sau ale altor terapii mecanice rezultă din reducerea
încărcăturii bacteriene sau din modificarea compoziției florei bacteriene la nivelul site-ului
parodontal, dar efectul antibacterian al tratamentului mecanic este insuficient, justificând
asocierea terapiei mecanice cu substanțe antimicrobiene.
Există mai multe strategii de administrare a substanțelor antimicrobiene în punga
parodontală, în doze eficiente pentru reducerea microflorei: cea sistemică și cea locală, prin
irigații subgingivale sau aplicare de geluri. Niciuna dintre aceste strategii nu s-a dovedit a fi la fel
de eficientă ca aplicarea locală de medicamente antimicrobiene retard, cu eliberare controlata. La
fel s-a constatat și în cazul administrării sistemice, în urma căreia concentrațiile medicatiei în
lichidul crevicular sunt reduse și nu asigură un efect terapeutic echivalent (175, 192).
Medicamentul care trebuie să ajungă din plasmă în lichidul crevicular din punga parodontală este
îndepărtat rapid de fluxul de fluid crevicular (Fig. 53.9). S-a crezut că tetraciclinele administrate
sistemic se regăsesc în concentrații semnificative în lichidul crevicular în comparație cu plasma
(62.143), dar ipoteza nu a fost susținută de studii ulterioare (175, 192).
Administrarea sistemică a substanțelor antimicrobiene trebuie luata în considerare atunci
când există mai multe pungi parodontale, din motive de comoditate și pentru a reduce costurile
 363

(64, 167); dar dacă se dorește obtinerea unor concentrații mari de antimicrobiene în pungile
parodontale, administrarea sistemică nu este cea adecvată. Alte avantaje ale terapiei adjuvante
locale sunt scăderea riscului apariției efectelor adverse și al creșterii rezistenței la antibiotice.
4. Indicațiile utilizării medicamentelor antimicrobiene retard
Principalele indcații clinice sunt: ca terapie adjuvantă în combinație cu SRP, cu terapia
chirurgicală și în tratamentul periimplantitelor.
SRP în combinație cu terapia adjuvantă antimicrobiană
Sunt disponibile mai multe terapii medicamentoase auxiliare la SRP, locale și sistemice,
ele sunt susținute de studii clinice pe pacienți, însă in prezent nici una nu este clasificată ca fiind
“special indicată pentru terapia în combinație cu SRP”. Antimicrobienele locale retard sporesc
eficiența clinică a SRP-ului (30, 35, 156). Similar, terapia cu doxicilină administrată sistemic în
doze mici (20mg), per os 2x/zi, utilizată ca terapie de modulare a gazdei (formulă modificată
ulterior pentru administrare singulară, zlinică), poate spori efectele clinice ale SRP-ului.
Terapia chirurgicală
Pentru site-urile parodontale care nu răspund la terapia nonchirurgicală și prezintă
adâncimi la sondare și inflamație, se instituie terapia chirurgicală. S-a urmărit in studii clinice
eficacitatea medicatiilor antimicrobiene retard de a îmbunătăți rezultatele obținute după terapia
chirurgicală. Rezultatele confirmă faptul că această terapie adjuvantă are semnificație clinică.
Daca ea este incorporata într-o rutină terapeutică, pot fi asteptate rezultate clinice optime. Sunt
necesare mai multe studii clinice pentru a extinde cunoștințele cu privire la antimicrobienele
retard și pentru a descoperi eventuale indicații clinice suplimentare ale acestora.
Peri-implantita
Similar parodontitei, periimplantita este o afecțiune inflamatorie dată de
microorganismele orale și care afectează țesuturile din jurul unui implant. O opțiune de tratament
este utilizarea substanțelor chimice care vizează microflora bacteriană, justificând utilizarea
antimicrobienelor cu eliberare controlata aplicate local. Aplicarea de substanțe antimicrobiene
pentru tratamentul periimplantitei este o metodă de tratament testata deja pe larg.
Fumatul
Fumatul este factor de risc principal în apariția și progresia bolii parodontale,
limitândeficacitatea terapiei parodontale (23, 81, 87, 155). Utilizarea terapiei adjuvante
antimicrobiene poate spori efectele SRP la fumători. Ea poate scădea efectele adverse ale
fumatului asupra parodonțiului și poate îmbunătăți rezultatele terapiei. Totusi, un review
sistematic recent pentru studiul gelului cu doxiciclină și a microsferelor de minociclină a
concluzionat că nu există suficiente date care să ateste că terapia antimicrobiană îmbunătățește
semnificativ rezultatele SRP la fumatori (9).

5. Efecte adverse și precauții la utilizare

Efectele adverse ale acestei clase de medicamente sunt:
 Reacții de hipersensibilitate (a nu se utiliza la pacienții cu alergii la unul dintre
compuși)
 364

 Potențiala exacerbare a microorganismelor oportuniste, inclusiv a fungilor

 Administrarea în sarcină
 Discromia dentară (în urma administrării tetraciclinei)
 Utilizarea cu precauție în pungile parodontale complicate cu abces acut sau în defecte
parodontale severe, pe un parodonțiu redus
 Întreruperea măsurilor de igienă orală (periajul dentar, dispozitive pentru igienizare
interdentară) timp de aproximativ 7-10 zile după administrare
Reacțiile adverse cel mai des raportate în studiile clinice sunt: cefaleea, infecțiile (inclusiv
a tractului respirator superior), sindrom gripal, dureri dentare și diverse alte semne si simptome
orale.
 365

47. TERAPIA DE MODULARE A GAZDEI

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi consultată în CAPITOLUL 47 – HOST

MODULATION in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.
1. Introducere
“Modularea” gazdei este un termen introdus recent, dar care încă nu a fost bine definit.
“Gazda” poate fi definita ca fiind organismul de la care un parazit obţine hrana, sau în
transplanturile de ţesut, individul care primeşte grefa. “Modularea” este definită ca fiind alterarea
funcţiei sau statusului unui organism, ca răspuns la un stimul sau la un mediu modificat fizic sau
chimic. În bolile parodonţiului, care sunt iniţiate de bacterii, “gazda” este individul care
adăposteste aceşti patogeni; timp de mulţi ani nu a fost clar dacă este posibilă modularea
răspunsului gazdei la aceşti patogeni sau la alți stimuli care duc la distrucția aparatului de
susținere. Modularea gazdei cu ajutorul chemoterapeuticelor sau medicamentelor este o nouă
opţiune promiţătoare de terapie adjunctă în managementul bolii parodontale.
S-a demonstrat că severitatea bolii parodontale nu este corelată doar cu cantitatea de placă
bacteriană prezentă. Biofilmul bacterian s-a dovedit a fi principalul factor etiologic, dar studiile
ulterioare au ofert un rol important răspunsului asociat al gazdei la agresiunea bacteriană (13).
Există cazuri în care s-au identificat pacienți cu depozite mari de placă bacteriană și tartru,
dar cu manifestări clinice specifice gingivitei, cu pungi parodontale false. Comparativ cu aceștia,
s-a identificat o a doua categorie de pacienți care, deși mențin o igienă orală bună, dezvoltă forme
agresive de boală parodontală, cu pungi parodontale profunde, mobilități dentare și pierderi
dentare timpurii. Primul grup de pacienți sunt considerați rezistenți la dezvoltarea bolii
parodontale, iar pacienții din cel de-al doilea grup sunt considerați susceptibili la dezvoltarea
bolii parodontale. Răspunsul țesuturilor parodontale la prezența plăcii bacteriene prezintă o
variabilitate crescută, unii pacienți dezvoltand distrucții avansate ale țesuturilor parodontale,
chiar în condițiile menținerii unei igiene orale bune.
Deși expunerea la bacterii şi endotoxine influențează în mod direct iniţierea și dezvoltarea
inflamaţiei parodontale, componenta majoră a distrucţiei ţesutului moale şi dur asociată bolii
parodontale este rezultatul activării răspunsului imunoinflamator al gazdei ca răspuns la
agresiunea bacteriană. Răspunsul imuno-inflamator al gazdei este prin natura sa protectiv, dar
rezultă în mod paradoxal o distrucție tisulară semnificativă, inclusiv a fibrelor din țesutul
conjunctiv al ligamentului parodontal și resorbție osoasă.
TMG – Terapia de modulare a gazdei (engl. Host Modulation Therapy-HMT) este o
metodă de tratament care urmăreşte sa trateze componenta “gazda” a interacțiunii gazdă-
microorganism. Răspunsul imun al gazdei este răspunzator de cea mai mare parte a distrucției
tisulare, care determină apariția semnelor clinice ale parodontitei. TMG nu blocheaza
mecanismele naturale de apărare sau inflamația.
 366

TMG:
● poate fi utilizată pentru reducerea nivelelor excesive de enzime, citokine și
prostaglandine, prostacicline și tromboxani
● modulează funcția osteoblastelor și osteoclastelor (dar nu afectează turnover-ul normal al
celulelor)
● poate crește nivelul mediatorilor antiinflamatori sau protectivi
● poate ameliora nivelele excesive sau patologice ale proceselor inflamatorii, pentru a
intensifica procesele de vindecare și de stabilizare parodontală
Ulterior acumulării depozitelor de placă bacteriană la nivel subgingival, are loc o
difuziune a factorilor chemotactici cum sunt lipopolizaharidele (LPS), peptidele microbiene și alți
antigeni bacterieni, din țesutul epitelial joncțional în țesutul conjunctiv. Joncțiunea
dentogingivală are o rezistență scăzută la agresiunea bacteriană.
Răspunsul imun al gazdei poate fi prezentat pe scurt, astfel: celulele epiteliale și
celulele țesutului conjunctiv sunt stimulate și eliberează mediatori ai inflamației, rezultând un
proces inflamator în țesuturi. Vascularizația gingivală se dilată și devine permeabilă pentru
fluidele extracelulare și celule. Fluidul se acumulează în țesuturi, iar celulele inflamatorii
migrează din circulație către sursa stimulului chemotactic (bacteriile și produsii lor) din
sulcusul gingival. Neutrofilele, care fac parte din clasa leucocitelor polimorfonucleare (PMN),
predomină în stadiile inițiale ale inflamației gingivale și au rol în fagocitarea și distrugerea
microorganismelor din placa bacteriană. Procesul de distrugere a bacteriilor de catre PMN
implică două tipuri de mecanisme: intracelular și extracelular. Pe măsură ce produșii
bacterieni pătrund în circulație, limfocitele se deplasează spre locul infecției, iar limfocitele B
sunt transformate în celule plasmatice capabile să producă anticorpi împotriva antigenilor
specifici bacterieni. Anticorpii sunt eliberați în țesuturile gingivale unde, în prezența
complementului, facilitează și sporesc fagocitoza și distrugerea microorganismelor de către
PMN.
Pe măsura instituirii răspunsului imunoinflamator, semnele clinice specifice gingivitei
încep să apară, iar țesuturile devin eritematoase și edemațiate. Acest răspuns este de natură
protectivă, cu rol în combaterea infecției bacteriene și împiedicarea pătrunderii acestora în
țesuturi. La pacienții nesusceptibili la boala parodontală (“rezistenți” la boală), aceste mecanisme
primare de apărare împiedică extinderea infecției, iar inflamația cronică (gingivita cronică) poate
persista o perioada nedefinită. În cazul indivizilor susceptibili, fenomenele inflamatorii se extind
apical și lateral, implicând și țesutul conjunctiv și țesutul osos. Epiteliul joncțional proliferează,
devine permeabil, se ulcerează, accelerând procesul de pătrundere a produșilor bacterieni în
interiorul țesuturilor, cu agravarea ulterioară a inflamației.
Răspunsul inflamator al gazdei la biofilmul bacterian este influențat de factori genetici
(care explică într-o mare măsură agregarea familială a PA), factori sistemici și factori de mediu
(fumat, diabet, stress). Acești factori de risc pot determina un dezechilibru între mediatorii
proinflamatori și cei antiinflamatori, favorizând apariția și progresia bolii la pacienții susceptibili.
Echilibrul dintre distrucția parodontală (boala) și stabilitatea parodontală (sănătate), este inclinat
 367

spre starea de boală de către factorii de risc, inactivitatea sau hiperactivitatea răspunsului
imuno-inflamator al gazdei, complianța scăzută a pacientului, microflora patogenă și producția
excesivă de enzime și citokine inflamatorii ca interleukina-1 și -6 (IL-1 si IL-6), prostaglandina
E2 (PGE2), factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) și metaloproteinazele matriceale (MMPs).
Acest echilibru poate fi inclinat spre starea de sănătate parodontală prin controlul factorilor de
risc, creșterea secreției de mediatori protectivi, restabilirea echilibrului între inhibitorii procesului
inflamator - IL-4 și IL-10, antagonistul natural al receptorului pentru IL-1 (IL-1ra), inhibitorii
tisulari ai metaloproteinazelor matriciale (TIMPs), terapia de modulare a gazdei și tratamente
care scad încărcătura bacteriena (OHI, SRP, chirurgie, antiseptice, antibiotice).
Factorii de risc pot influenţa debutul, rata de progresie şi severitatea bolii parodontale cât
şi răspunsul la tratament (30, 48, 96). Evaluarea riscului are un rol important deoarece, unii
dintre aceşti factori de risc pot fi modificaţi pentru a reduce susceptibilitatea pacientului.
Factorii de risc în boala parodontală:
● Ereditatea: istoricul familial
● Fumatul: frecvența, statusul curent, istoric
● Diabetul: durata, controlul bolii
● Obezitatea
● Stresul raportat de către pacient
● Medicația: blocante ale canalelor de calciu, Dilantin, ciclosporina, medicație care
determină apariția xerostomiei
● Nutriția
● Igiena orală deficitară: placa bacteriană și tartrul
● Iatrogenii: restaurări debordante, margini subgingivale
● Dereglări hormonale: graviditate (valori crescute de estradiol și progesteron),
menopauza (valori scăzute de estrogen și osteoporoză)
● Status imunocompromis: infecția HIV, neutropenii
● Bolile țesutului conjunctiv
● Parodontita în antecedente
Strategii de scădere a riscului
● Pentru ereditate: utilizarea agenților chemoterapeutici pentru TMG
● Pentru fumat: întrerupere, agenți chemoterapeutici pentru TMG
● Pentru diabet: controlul, consultul cu medicul curant, agenți chemoterapeutici
TMG
● Pentru obezitate: scăderea în greutate
● Pentru stress: managementul stressului, agenți chemoterapeutici pentru TMG
● Pentru medicație: schimbarea medicației, consultul cu medicul curant, agenți
chemoterapeutici pentru TMG
● Pentru nutriție: suplimente alimentare
● Pentru igiena orală deficitară: îmbunătățirea statusului igienei, agenți
chemoterapeutici pentru TMG
● Pentru iatrogenii: manopere corectoare
 368

● Pentru dereglări hormonale: consultul medicului specialist, agenți

chemoterapeutici pentru TMG
● Pentru statusul imunocompromis: consultul unui medic specialist, agenți
chemoterapeutici pentru TMG
● Pentru bolile țestutului cojunctiv: consultul medicului specialist, agenți
chemoterapeutici pentru TMG.

2. Agenți administrați sistemic pentru modularea gazdei

Anumite clase de medicamente pot fi utilizate ca agenți pentru modularea gazdei: AINS
(antiinflamatoarele nesteroidiene), bisfosfonații, tetraciclinele, proteinele matricii smalțului,
factorii de creștere și proteinele morfogenetice osoase. Există și alte substanțe chimice care au
fost studiate pentru utilizarea lor ca terapie adjunctă în tratamentul parodontitei, iar agenții
chemoterapeutici pentru TMG sunt în continuă dezvoltare.
Antiinflamatoarele nesteroidiene
AINS inhibă formarea prostaglandinelor, inclusiv a PGE2, care sunt produse de neutrofile,
macrofage, fibroblaste și celulele epitaliale gingivale, reducând astfel inflamația tisulară.
Pacienții cu boală parodontală prezintă un nivel ridicat de PGE 2, comparativ cu nivelul PGE2 al
pacienților sănătoși (45, 79). PGE2 inhibă funcția fibroblastelor și au un efect inhibitor și
modulator asupra răspunsului imun (46). AINS sunt utilizate în tratamentul durerii, inflamației
acute și a anumitor afecțiuni cronice inflamatorii. Această clasă de medicamente include:
salicilați (ex: aspirina), indometacin, derivați ai acidului propionic (ex: ibuprofen, flurbiprofen,
naproxen).
AINS administrate sistemic, cum sunt: indometacinul (114), flurbiprofenul (115) și
naproxenul (54), cu frecvență zilnică, timp de 3 ani au arătat o reducere semnificativă a ratei de
resorbție osoasă. Este necesară administrarea zilnică pe o perioadă lungă de timp, pentru ca
tratamentul să aibă efect la nivelul țesuturilor parodontale, dar AINS sunt asociate cu multiple
efecte adverse, inclusiv probleme gastrointestinale, hemoragii și disfuncții renale și hepatice.
Beneficiile aduse de tratamentul pe termen lung cu AINS se pierd în momentul în care pacienții
întrerup tratamentul, procesul de resorbție osoasă continuă cu o rată egală sau chiar accelerată
față de momentul începerii tratamentului, efect denumit fenomen de rebound (116). Din aceste
motive, utilizarea AINS pe termen lung ca terapie adjuvantă în tratamentul bolii parodontale nu
a trecut mai departe de faza de cercetare.
Inhibitorii selectivi ai ciclooxigenazei-2 (Cox-2) ar putea fi de asemenea utilizați ca
terapie adjuvantă în tratamentul bolii parodontale. Acidul arahidonic este convertit în
prostaglandine pe calea ciclooxigenazei, care există sub două forme funcționale distincte: COX-1
și COX-2. COX-1 este exprimată constitutiv și are funcții antitrombotice și citoprotectoare.
Antagonizarea sa de către AINS va determina apariția efectelor adverse: ulcer gastroduodenal și
tulburări hemostatice. În urma terapiei cu AINS și a studiilor preliminare, s-a descoperit ca
inhibitorii selectivi ai COX-2 au dus la o încetinire a resorbției osoase la animale (5, 53) și la o
modificare a producției de prostaglandine în țesuturile parodontale umane (107). Totuși,
 369

inhibitorii selectivi ai COX-2 au fost mai târziu asociați cu efecte adverse importante (ex:
infarctul miocardic). AINS, inclusiv inhibitorii selectivi ai COX-2, nu sunt indicați ca terapie
adjuvantă în tratamentul bolii parodontale.
Bisfosfonații
Reprezintă o clasă de compuşi chimici care inhibă resorbția osoasă prin inhibarea
activitații osteoclastelor. Modul lor de acțiune este încă neclar, dar, datorită abilității lor de a
modula activitatea osteoclastică, ar putea avea utilizare în tratamentul bolii parodontale.
Tratamentul cu bisfosfonatul Alendronat a determinat o creștere semnificativă a densității osoase
și o reducere a resorbției osoase (90, 98, 112). Unii bisfosfonaţi au efecte nedorite de inhibare a
calcificării osoase şi de a induce modificări ale numarului celulelor albe sanguine si necroză
avasculară a maxilarelor consecutiv extracţiilor dentare (14). Osteonecroza cauzata de
tratamentul cu bisfosfonați, deși a fost asociata inițial cu bisfosfonații administrați intravenos și
nu cu cei pentru administrare per os, au împiedicat aprobarea utilizării bisfosfonaților ca agenți
chemoterapeutici în terapia modulatoare a gazdei (TMG) pentru tratamentul parodontitei. La fel
ca și în cazul AINS, nicio clasă de bisfosfonați nu a fost aprobată sau indicată pentru tratamentul
bolii parodontale.
Dozele sub-antimicrobiene de Doxiciclină
Doza sub-antimicrobiană de Doxiciclină (DSD) este o doză de 20mg de hiclat de
doxiciclină (medicamentul Periostat®), care este aprobată şi indicată ca terapie adjuvantă a SRP-
ului în tratamentul parodontitei cronice. Se administrează de 2 ori/zi timp de 3 luni, până la
maxim 9 luni de administrare continuă. Doza de 20mg îşi exercită efectul terapeutic prin enzime,
citokine şi inhibarea osteoclaștilor şi nu prin efectul antibiotic. Studiile au demonstrat absenţa
efectului antimicrobian detectabil asupra florei orale sau a florei bacteriene din alte regiuni ale
corpului şi au identificat un beneficiu clinic atunci când este utilizată ca terapie adjunctă a SRP-
ului. În prezent, DSD este singura TMG specific indicată pentru tratamentul parodontitei cronice,
care este aprobată de U.S. Food and Drug Administration (FDA) şi acceptată de American Dental
Association (ADA).
Agenti administrați local
Antiinflamatoarele nesteroidiene: prezintă beneficii în tratamentul parodontitei, dar
niciun tip de AINS nu a fost aprobat până în prezent pentru utilizarea locală ca agent
chemoterapeutic în terapia de modulare a gazdei (TMG) în tratamentul bolii parodontale.
Proteinele din matricea smalțului, factorii de creştere şi proteinele morfogenetice
osoase: au fost investigaţi un număr de agenţi locali de modulare a gazdei pentru utilizare
potenţială ca adjuvante la procedurile chirurgicale, nu numai pentru a spori vindecarea plăgilor ci
şi pentru stimularea regenerării osoase, ligamentului şi cementului, pentru restaurarea întregului
aparat de ataşament parodontal. Acestea includ proteinele din matricea smalţului (Emdogain®,
Straumann, Elvetia), proteine morfogenetice ale osului (BMP-2, BMP-7), factori de creştere
(factorul de creştere derivat din plachete PDGF, factorul de creştere insulin-like IGF) şi
tetraciclinele. Singurul agent local de modulare a gazdei aprobat de FDA pentru terapie adjunctă
în chirurgia parodontala regenerativa este Emdogain® Straumann (proteinele matricii smaltului),
factorul de creştere recombinant uman derivat din trombocite (rhPDGF, denumire comerciala
 370

GEM 21S®, Lynch Biologics, USA) si proteine morfogenice recombinante umane (rhBMP-2,
denumire comerciala Infuse™, Medtronic, USA).
48. TRATAMENTUL INTERDISCIPLINAR PARODONTAL-
IMPLANTAR-ORTODONTIC
For a comprehensive reading on this topic, please refer to Chapter 56 - ORTHODONTICS
in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

1. Introducere. Interactiunile dintre Ortodontie, Implantologie si Parodontologie

Pacientul ortodontic conventional este de obicei un adolescent sau un adult tanar, de
obicei cu o dentitie sanatoasa, desi nu intotdeauna completa. Acest pacient cel mai adesea nu se
prezinta cu un istoric medical sau dentar semnificativ. In schimb, pacientul parodontopat prezinta
adesea un istoric medical semnificativ, contributiv si o lista lunga de probleme dentare, care
include adesea considerente restaurative. Mai mult, parodontiul fiind compromis, va avea nevoie
de tratament pregatitor pentru terapia ortodontica. De asemenea, exista adesea indicatii de
inlocuire a unor dinti pe parcursul terapiei. In aceasta situatie, tratamentul cu implanturi poate
face parte din schema de tratament. Aceste doua tipuri de pacienti trebuie gestionati prin
combinarea schemelor de tratament din cele trei discipline: Parodontologia, Ortodontia si
Implantologia.
Miscările ortodontice ale dinților pot aduce un beneficiu substanțial pacientului adult
parodontopat. Pacienții care necesită tratamente stomatologice de rutina întâmpină dificultăți in
realizarea și menținerea igienei, din cauza malpozițiilor dentare. Dacă acești pacienti sunt si
susceptibili la boli parodontale, malpozițiile dentare sunt un factor funcțional agravant, care pot
duce la pierderea prematura a unor dinti.
Defectele gingivale si parodontale pot fi deseori ameliorate sau eradicate in timpul
terapiei ortodontice daca specialistul ortodont este constient de situatie si planifica miscari
dentare corespunzatoare. Capacitatile raparative si de remodelare ale organismului pot fi utilizate
pentru a modifica parodontiul, ca rezultat al miscarilor ortodontice. Terapia ortodontica ajutatoare
poate ameliora sanatatea parodontala si restaurabilitatea dintilor.
Tratamentul parodontal premergator tratamentului ortodontic este adesea necesar pentru
a elimina inflamatia si a reface aparatul de sustinere a dentilor, permitand astfel miscari
ortodontice fara pierderi suplimentare de atasament.
Tot mai multi pacienti adulti solicita tratamentul ortodontic si implantar, astfel intelegerea
necesitatii obtinerii sanatatii parodontale, inainte si in timpul tratamentului ortodontic-
implantar, devine primordiala. Există conexiuni semnificative intre manoperele ortodontice,
parodontologice si implantologice. Relatia stransa dintre aceste trei discipline clinice distincte –
Parodontologia, Implantologia si Ortodontia – devine evidenta atat in planificarea, cat si in
executia tratamentului.
Gestionarea spatiului necesar si pozitiile dintilor invecinati sunt esentiale pentru plasarea
ideala a implanturilor. Daca se plaseaza implanturi, apare necesitatea crescuta de pozitionare
precisa a dintilor. Daca dinții invecinați s-au deplasat catre spațiul edentat, terapia ortodontica
 371

este adesea utila pentru a recalibra spațiul edentat pentru ulterioarele implanturi și restaurări
protetice.

2. Beneficiile terapiei ortodontice

Terapia ortodontica poate oferi mai multe beneficii pacientilor adulti parodontopați. La
aprecierea acestor beneficii, trebuiesc luati in considerare urmatorii factori:
1. Alinierea dintilor anteriori, maxilari sau mandibulari, inghesuiti sau malpozitionati,
permite pacientilor adulti un acces mai bun la curatarea tuturor suprafetelor dentare.
Acesta ar putea fi un avantaj extraordinar pentru pacientii susceptibili la boala
parodontala sau care nu au dexteritatea mentinerii igienei orale.
2. Intruzia ortodontică poate ameliora anumite tipuri de defecte osoase la pacientii
parodontopați. Adesea, miscarea ortodontică elimina necesitatea unei interventii
chirurgicale osoase rezective.
3. Tratamentul ortodontic poate imbunatati raporturile gingivale inainte de terapia
restaurativă. Alinierea ortodontica a marginilor gingivale evita reconturarea acestora, fapt
care ar putea implica si chirurgia osoasa rezectiva la nivelul osulul alveolar si expunerea
radacinilor dintilor (Fig. 56A.1).
4. Terapia ortodontica ofera beneficii prin extruzia ortodontica in scop restaurativ in cazurile
de fractura orizontala a dintilor monoradiculari. Eruptia fortata a radacinii permite ca
prepararea protetica a coroanei sa asigure suficienta rezistenta bontului dentar si
retentivitate pentru restaurarea finala.
5. Tratamentul ortodontic permite corectarea ambrazurilor gingivale deschise pentru a
recastiga papilele pierdute. Daca ambrazurile gingivale deschise sunt pozitionate in
regiunea anterioara maxilara, aceasta poate prezenta o problema estetica. Aceste zone pot
fi corectate cu o combinatie intre miscarea ortodontica a radacinii si remodelarea prin
restaurari adezive proximale a dintilor.
6. Tratamentul ortodontic ar putea imbunatati alinierea dintilor adiacenti inainte de plasarea
unui implant sau inlocuirea unui dinte. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacientul
edentat, dintii adiacenti bresei fiind migrati sau basculati.
7. O situatie frecvent intalnita, care duce la aparitia de pungi parodontale, este bascularea
meziala a molarului. Debascularea acestuia corecteaza contururile gingivale meziale
coborate si elimina sau reduce punga parodontala meziala (e-Fig. 56A.2).

3. Chirurgia osoasa pre-ortodontica

Stiind ca extinderea interventiei chirurgicale osoase parodontale depinde de tipul de
defect (ex. crater, defect hemiseptal, defect cu trei pereti, defect de furcatie), trebuie facuta
deosebirea intre defectele care care necesita interventia chirurgicala parodontala pre-ortodontica
 372

(craterele osoase, defectele cu 3 pereti) si cele care pot fi ameliorate cu ajutorul tratamentului
ortodontic (defectele hemiseptale, defectele de furcatie etc.).
Craterele osoase
Defectul crateriform osos este un defect interproximal, cu doi pereti, care nu se
amelioreaza prin tratamenului ortodontic. Unele defecte crateriforme de mica adancime
(pungi parodontale de 4 pana la 5 mm) pot fi mentinute non-chirurgical in timpul tratamentului
ortodontic. Cu toate acestea, daca este necesara corectia chirurgicala, acest tip de leziune osoasa
poate fi usor eliminata prin remodelarea marginilor defectului (12, 15) si reducerea adancimii
pungii (Fig. 56A.3).
Defectele intraosoase cu trei pereti
Rezolvarea defectelor osoase cu trei pereti are un prognostic bun prin terapia
parodontala regenerativa (1). Grefele osoase folosind fie os autolog prelevat din situl
chirurgical, fie alogrefe sau xenogrefe impreuna cu membrane resorbabile au avut succes in
regenerarea defectelor cu trei pereti (Fig. 56A.4). Daca rezultatul terapiei chirurgicale
parodontale este stabil 3 pana la 6 luni dupa interventa regenerativa, poate fi initiat tratamentul
ortodontic.

4. Tratamentul Ortodontic al Defectelor Osoase

Defectele Hemiseptale
Defectele hemiseptale sunt defecte osoase cu unul sau doi pereti care se gasesc adesea in
jurul dintilor basculati mezial (Fig. 56A.5, 56A.6). De obicei, aceste defecte pot fi eliminate prin
tratament ortodontic. In cazul dintelui basculat, miscarea de indreptare (debasculare) (2, 5) si
extruzia dintelui corectează defectul osos. Cand dintele este extrudat, intruzia si alinierea
jonctiunilor smalt-cement pot duce la disparitia defectului osos.
Este necesar ca inflamatia parodontala sa fie controlata inainte de tratamentul
ortodontic. Aceasta se realizeaza prin educarea pacientului pentru controlul biofilmului, prin
debridarea initiala si SRP. Dupa finalizarea tratamentului ortodontic, dintii trebuiesc stabilizati
cel putin 6 luni si reevaluati periodic.
Alveoliza orizontala avansata
Dupa planificarea tratamentului ortodontic, rezultatul terapiei este dat de pozitionarea
corecta a bracketilor. La pacientul sanatos parodontal, pozitia bracketilor este determinata de
anatomia si morfologia coronara a dintilor. La grupul frontal, pozitia acestora este dependenta de
marginea incizala/gingivala, iar in zona laterala se urmareste alinierea crestelor marginale, astfel
incat CEJ va fi la același nivel, obtinandu-se un contur osos plat interdentar.
La pacientii cu pierdere osoasa orizontala avansata, nivelul osos se afla retras cativa
milimetri fata de CEJ. Prin alinierea coroanelor, ortodontia poate accentua mobilitatea acestora,
mentinand un raport nefavorabil coroana-radacina. In plus, alinierea coronara a dintilor fara a se
tine cont de nivelul osos duce la discrepante osoase semnificative intre radacinile sanatoase si
cele afectate de boala parodontala. Acest lucru ar putea necesita o interventie chirurgicala
parodontala, pentru uniformizarea nivelului osos.
 373

Defectele de furcatie
Defectele de furcatie pot fi clasificate ca incipiente (clasa I), moderate (clasa II) sau
avansate (clasa III). Aceste leziuni necesita o atentie speciala la pacientii supusi tratamentului
ortodontic.
Daca un dinte cu furcatie clasa III va fi supus unui tratament ortodontic, o metoda de
tratare a defectului este prin hemisectia coroanei (Fig. 56A.8). Procedura necesita tratament
endodontic, parodontal si restaurativ. Tratamentul ortodontic va fi efectuat inainte de acestea.
La unii pacienti care necesita hemisectia unui molar mandibular cu furcatie de clasa III,
deplasarea individuala a radacinilor separate cu ajutorul tratamentului ortodontic poate fi
avantajoasa (eFig. 56A.9).
In unele cazuri se poate utiliza implanturi ca elemente de ancoraj, pentru a facilita
tratamentul ortodontic pre-restaurator. Forta ortodontica poate fi aplicata dupa 4-6 luni de
osteointegrare a implantului. Pozitionarea implantului trebuie sa fie precisa, servind atat ca si
element de ancoraj ortodontic, cat si ca suport pentru reabilitarea protetica finala. Daca implantul
nu se va utiliza in scop ortodontic, se prefera inserarea acestuia dupa finalizarea tratamentului
ortodontic.
Proximitatea radacinilor
Cand radacinile dintilor posteriori adiacenti sunt apropiate una de alta, capacitatea de a
mentine sanatatea parodontala si accesibilitatea pentru restaurarea dintilor adiacenti pot fi
compromise (4). In unele situatii, radacinile pot fi separate folosind tratamentul ortodontic, iar
osul se va forma in spatial creat (eFig. 56A.2). Separarea ortodontica a radacinilor trebuie
planificata inainte de plasarea bracketilor. Se indica plasarea bracketilor in asa fel incat miscarea
ortodontica de separare a radacinilor sa inceapa cu sarmele initiale (eFig. 56A.2), iar bracketii se
plaseaza in pozitie oblica.
Dintii fracturati si extruzia ortodontica fortata
Sunt frecvente situatiile in care apar traume dento/parodontale la nivelul dintilor anteriori,
soldate cu fracturi orizontale. Cateodata restaurarea coronara este imposibila, deoarece prepararea
protetica trebuie extinsa mult subgingival. Aceasta supra-extindere a marginii coroanei duce la o
invazie a spatiului biologic, provocand inflamatia persistenta a gingiei marginale. In astfel de
cazuri se recomanda eruptia ortodontica fortata a radacinii fracturate, cu mutarea marginii
fracturii spre coronar, astfel incat zona de fractura sa devina vizibila si sa poata fi restaurata
corespunzator.
Urmatoarele sase criterii sunt utilizate pentru a determina daca dintele poate fi extrudat
ortodontic sau trebuie extras:
1. Lungimea radacinii. Este radacina suficient de lunga pentru a putea pastra un raport
coroana-radacina 1:1 dupa ce a fost extrudata ortodontic? Pentru a raspunde la aceasta
intrebare, clinicianul trebuie sa stie cat de mult sa extrudeze radacina. Daca fractura se
extinde pana la nivelul osului, radacina trebuie extrudata cca 4 mm. Primii 2.5 mm
muta marginea fracturii suficient de departe de marginea alveolei pentru a preveni
violarea latimii biologice. Restul de 1.5 mm asigura efectul de ferula pentru
prepararea coroanei (eFig. 56A.10B).
 374

2. Forma radacinii. Forma radacinii trebuie sa fie larga si cu conicitate redusa, mai
degraba decat subtire si conica. O radacina subtire, conica va rezulta intr-o regiune
cervicala ingusta dupa ce dintele a fost extrudat 4 mm, iar aspectul estetic al
restaurarii finale ar putea fi compromis.
3. Nivelul fracturii. Daca linia de fractura este pozitionata la 2 pana la 3 mm apical fata
de nivelul osului alveolar, este dificila, daca nu chiar imposibila colarea elementelor
ortodontice necesare procesului de extruzie.
4. Importanta relativa a dintelui. Daca pacientul este vastnic si ambii dinti adiacenti au
coroane protetice, se recomanda reabilitarea prin restaurari protetice fixe. Daca
pacientul este tanar si dintii adiacenti sunt indemni, extruzia este o alternativa mai
conservatoare si mai adecvata.
5. Estetica. Daca pacientul are insertia buzei superioare ridicata si expune 2 - 3 mm de
gingie in timpul zambetului, orice tip de restaurare in aceasta zona va fi vizibil. Se
prefera un tratament conservativ in locul tratamentului implantar sau protetic.
6. Prognostic endodontic/parodontal. Daca dintele are un defect parodontal
semnificativ, s-ar putea sa nu fie posibila pastrarea radacinii. Mai mult, daca radacina
dintelui are o fractura verticala, prognosticul este negativ si extractia dintelui va fi
procedura de electie.
Daca toti factorii de mai sus sunt favorabili, este indicata extruzia radacinii fracturate.
Dupa extruzie, radacina trebuie stabilizata pentru a preveni reintruzia.
Dintii irecuperabili mentinuti pentru ancorajul ortodontic
Pacientii cu boala parodontala avansata pot prezenta dinti irecuperabili, care se
recomanda a fi extrasi inainte de terapia ortodontica. (eFig. 56A.12). Cu toate acestea, unii pot fi
utilizati pentru ancorajul ortodontic, daca inflamatia parodontala poate fi controlata. In
parodontitele moderate pana la cele avansate, in jurul unui dinte irecuperabil pot fi indicate unele
interventii chirurgicale parodontale. In timpul tratamentului ortodontic pot fi ridicate local
lambouri pentru debridarea radacinilor irecuperabile, inflamatia fiind astfel tinuta sub control.

5. Tratamentul ortodontic al discrepantelor gingivale

Contururile gingivale neuniforme
Relatia dintre zeniturile celor sase dinti anteriori maxilari joaca un rol important in
estetica. Urmatorii patru factori contribuie la conturul gingival ideal:
1. Zeniturile celor doi incisivi centrali trebuiesc sa fie la acelasi nivel, iar conturul
gingiei marginale sa fie simetric fata de linia mediana;
2. Zeniturile incisivilor centrali trebuiesc pozitionate mai apical decat ale incisivilor
laterali si la acelasi nivel cu caninii.
3. Conturul marginilor gingivale trebui sa urmeze jonctiunile smalt-cement ale dintilor.
4. Papila trebui sa fie prezenta intre fiecare doi dinti vecini, iar pozitia varfului papilei
este situata interproximal, de obicei la jumatatea distantei dintre marginea incizala si
zenitul dintelui. Prin urmare, papila gingivala ocupa jumatate din contactul
interproximal, iar dintii adiacenti formeaza cealalta jumatate.
 375

Abrazia accentuata si eruptia compensatorie

Unii pacientii prezinta obiceiuri distructive, cum ar fi bruxismul, care duce la uzura
semnificativa a incisivilor maxilari si mandibulari si la eruptia compensatorie. Restaurarea
acestor dinti abrazati este adesea imposibila din cauza lipsei inaltimii coronare necesare pentru
prepararea protetica si obtinerea retentivitatii mecanice a viitoarei lucrari protetice. Sunt
disponibile doua optiuni:
- alungirea coronara prin ridicarea unui lambou, indepartarea suficienta a tesutului osos
si repozitionarea apicala a lamboului, pentru a expune lungimea adecvata in scop
protetic;
- intruzia ortodontica si repoziționarea marginilor gingivale in directie apicala. (eFig.
56A.14).
Ambrazurile gingivale deschise
Terapia ortodontică a pacientului parodontopat cu papilele interdentare lipsa sau reduse
este importantă, deoarece este dificil și, în multe cazuri imposibil ca acestea să fie refacute
chirurgical.
Prezenta papilei intre incisivii centrali maxilari este un element estetic-cheie. Pacientii
adulti parodontopati prezinta ambrazuri gingivale deschise sau nu au deloc papile intre incisivii
centrali. Tratamentul ortodontic poate corecta multe dintre aceste ambrazuri gingivale deschise.
In unele situatii, lipsa unei papile poate fi ameliorata cu tratament ortodontic. Prin inchiderea
contactelor deschise, gingia interproximala poate fi presata si fortata sa creasca in directie
incizala. Acest tip de miscare poate ajuta la crearea unei papile mai estetice intre doi dinti, in
ciuda pierderii osoase alveolare.
Daca problema rezida in forma dintilor, sunt posibile doua solutii: (1) restaurarea
ambrazurii gingivale deschise sau (2) remodelarea dintilor prin aplatizarea contactului incizal si
inchiderea ortdontica a spatiului (eFig. 56A.15). Aceasta a doua optiune are ca rezultat
prelungirea contactului pana cand acesta intalneste papila. In plus, daca spatiul ambrazurii este
mare, inchiderea spatiului preseaza papila intre incisivii centrali.

6. Accelerarea miscarilor ortodontice

O abordare inovativa recenta pentru reducerea duratei tratamentului ortodontic are
implicatii parodontale. In trecut, pentru a creste eficienta si pentru a reduce durata tratamentului
ortodontic, incercarile au fost directionate spre tipul de aparat utilizat. Recent, cercetarile au fost
directionate catre biologia miscarii dentare (16, 24, 39, 40, 42, 49, 52, 65). Raspunsul biologic la
stimulii ortodontici este modificat prin interventii chirurgicale (PAOO, piezocizie, micro-
osteoperforatii) si prin dispozitive de accelerare a miscarilor dentare, cum ar fi AcceleDent
(OrthoAccel Technologies, Houston, Texas) si VPro5 (Propel Orthodontics, Milpitas, California).
Metode chirurgicale
Procedurile chirurgicale de accelerare a miscarilor ortodontice se bazeaza pe decorticarea
osului alveolar - local, parțial sau extensiv. Este provocată astfel o anumită formă de leziune
intentionala a parodonțiului, care declanșează reacții citokinetice și chimiocinetice despre care se
 376

știe că recrutează precursori citoblastici in vederea vindecarii. Acești precursori stimulează

diferențierea citoblastică, care promovează vindecarea și remodelarea țesutului, si care este, de
asemenea, necesară si pentru mișcarea dinților. În acest fel, răspunsul organismului la aplicarea
forței ortodontice este accelerat.
PAOO (engl. (Periodontally Accelerated Osteogenic Orthodontics - Ortodontia
osteogenică accelerată parodontal) a fost prima astfel de tehnica chirurgicala (18, 70). Tehnica
implică ridicarea unui lambou cu grosime totala și incizii sau perforații corticale. Acest lucru, la
rândul său, determina răspunsuri celulare care stimuleaza vindecarea și remodelarea osoasă,
accelerând astfel miscarea dintilor. Tehnica PAOO este adesea combinata cu grefe osoase
particulate au combinate, care par a se integra eficient.
„Piezocizia” este o tehnică chirurgicală aparent mai puțin invaziva. A fost dezvoltata mai
târziu pentru a evita ridicarea de lambouri mucoperiostale, ea furnizand corticotomiile direct
transgingival, prin microincizii ale mucoasei. Vindecarea și disconfortul cu această metodă sunt
ameliorate, efectul fiind similar cu PAOO. Capacitatea de a recolta material autolog de grefare
osoasă este exclusa prin aceasta tehnica.
O dezvoltare ulterioara a fost micro-osteoperforația (54, 55). Prin această tehnică, un
dispozitiv chirurgical de tip surub este utilizat transmucozal pentru a efectua foraje transcorticale.
Tehnica utilizarii dispozitivului (fabricat de Propel Orthodontics, SUA) este cea mai puțin
invaziva dintre modalitățile chirurgicale. Procedura Propel’s Alveocentesis ofera beneficiul de a
fi folosita localizat, de exemplu putand fi indicată în cazul unui dinte neerupt, care trebuie
stimulat. Adâncimea micro-osteoperforației poate fi controlată, tehnica putand fi folosita in
diferite zone ale gurii.
Dispozitive electronice de stimulare
Aceste dispozitive încearcă să valorifice aceeași succesiune de etape ale vindecarii ca si
cele inițiate de o intervenție chirurgicală, utilizand stimuli vibratori si micropulsatii.
Tehnologia a fost folosită cu succes în ortopedie (51, 53). Primul dintre dispozitivele
propuse este AcceleDent (Orthoaccel, SUA). Dispozitivul dispune de un microprocesor care
induce micropulsatii dentitiei prin intermediul unor gutiere. Presupune purtarea acestora timp de
20 de minute la fiecare 24 de ore și livreaza micropulsatiile la o frecvență și amplitudine care se
pare că sunt cele mai favorabile pentru stimularea citokinelor, necesare in accelerarea remodelarii
osoase.
Un dispozitiv asemanator este VPro5 (Propel, SUA), care funcționează în mod similar,
dar induce pulsulatiile la o frecvență mai mare. Eficienta este asemanatoare cu dispozitivul
AcceleDent, dar necesită purtarea doar 5 minute pe zi. Efectele exacte ale acestor dispozitive și
modul în care acestea modifică de fapt complexul dentoalveolar nu sunt încă pe deplin înțelese,
dar rezultatele lor sunt promițătoare, iar evoluțiile ulterioare vor fi probabil raportate in viitor (19,
50).
 377

49. FAZA A DOUA (CHIRURGICALA) A TERAPIEI PARODONTALE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 57 – PHASE II
PERIODONTAL THERAPY în Caranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.
După finalizarea fazei terapeutice inițiale, care constă în educarea pacientului, controlul
biofilmului și terapie radiculară riguroasă, parodontiul este reevaluat. Faza a doua a terapiei
parodontale nu este necesară în toate cazurile, atunci când contracția țesutului gingival dupa
terapia initiala reduce sau chiar elimină pungile parodontale. Cu toate acestea, multe cazuri
moderate sau avansate nu pot fi rezolvate fara acces chirurgical la suprafețele radiculare. Accesul
se face pentru netezirea acestora și reducerea sau eliminarea pungilor parodontale, realizând
astfel accesul necesar îndepărtării biofilmului. Faza a doua a terapiei parodontale este denumită
și „faza chirurgicală”. Inserarea implantelor dentare poate fi considerată parte a acestei terapii.

1. Obiectivele fazei chirurgicale

Faza chirurgicală a terapiei parodontale are următoarele obiective principale:
1. îmbunătățirea prognosticului dinților și a înlocuitorilor acestora
2. îmbunătățirea esteticii.
Tehnicile chirurgicale realizeaza urmatoarele:
 cresc accesibilitatea la suprafata radiculara și fac posibilă îndepărtarea
iritanților;
 sau elimină adâncimile pungilor parodontale și oferă pacientului posibilitatea
de a menține suprafețele radiculare curate, fară placă bacteriană;
 remodeleaza țesuturile moi și dure pentru a obține o topografie armonioasă.
Clasificarea pe 3 niveluri a procedurilor chirurgicale folostie in parodontologie
cuprinde: reducerea chirurgicala a pungilor, chirurgia plastică parodontala, și chirurgia pre-
protetică. Reducerea chirurgicală a pungilor parodontale este realizată prin proceduri rezective
sau regenerative sau prin ambele (Box 57.1), iar chirurgia plastică parodontală include proceduri
estetice și de augmentare gingivală (anatomică). In chirurgia pre-protetică sunt incluse alungirile
coronare, augmentarile crestei alveolare și procedurile implantare (Fig. 57.1).
Faza II a terapiei parodontale corectează si defectele morfologice și anatomice care
favorizează retenția plăcii, persistența pungilor sau defectele estetice. În această categorie sunt
trei tipuri de tehnici, toate realizate pe țesuturi neinflamate și în absența pungilor parodontale,
după cum urmează:
1. Tehnicile chirurgicale plastice sunt utilizate pentru a crea sau a crește în volum gingia
atașată, prin plasarea diferitelor tipuri de grefe.
2. Tehnicile chirurgicale estetice sunt utilizate pentru a acoperi rădăcinile denudate și
pentru a reface papilele pierdute.
3. Tehnicile chirurgicale pre-protetice sunt folosite pentru a adapta țesuturile
parodontale și cele învecinate la viitoarele restaurări protetice; acestea includ
alungirile coronare, augmentarile crestelor alveolare și vestibuloplastia.
 378

Procedurile chirurgicale parodontale sunt utilizabile și pentru plasarea implantelor

dentare. Aici sunt incluse o varietate de proceduri chirurgicale pentru modificarea țesuturilor
învecinate în vederea inserării implantelor dentare. Exemple sunt augmentarea osoasa a podelei
sinusale sau a unei creste edentate înguste sau joase (Box 57.1).

2. Terapia chirurgicala a pungilor parodontale

Chirurgia pungilor parodontale poate fi utilizată:
 pentru a asigura accesul necesar la nivelul suprafeței radiculare afectate, în scopul
eliminării tartrului subgingival, a plăcii, a biofilmului și a cementului afectat,
 pentru a reduce sau elimina adâncimea pungilor parodontale.
Dificultatea acestei proceduri este direct proporțională cu adâncimea pungii (2, 5).
Iregularitățile și concavitățile de la nivelul suprafețelor radiculare si furcațiile cresc dificultatea
instrumentării suprafeței radiculare (11, 15). Majoritatea acestor probleme pot fi remediate prin
rezecția sau repoziționarea țesutului moale al peretelui pungii parodontale, ceea ce crește
vizibilitatea și accesul operatorului la suprafeța radiculara (3). Lamboul chirugical permite
eliminarea problemele cauzate de lipsa accesului la suprafețeloeradiculare.
Eliminarea pungilor parodontale constă în reducerea adâncimii acestora până la nivelul
obținerii unui sulcus fiziologic, ce permite pacientului o igienă corespunzătoare. Printr-o buna
selectare a cazurilor, tehnicile regenerative și rezective pot fi folosite pentru a ajunge la acest
rezultat. Punga parodontală face imposibilă înlăturarea biofilmului bacterian de către pacient,
făcând parte dintr-un cerc vicios: acumularea de placă duce la inflamatie gingivală, care duce la
formarea pungilor parodontale, care cresc zonele de acumulare a plăcii etc. (Fig. 57.2).

3. Rezultatele terapiei pungilor parodontale (Fig. 57.3)

O pungă parodontală se poate afla într-o fază activă sau intr-o perioada de inactivitate
(repaus).
Pungile active: osul subiacent se afla in proces de pierdere, sunt diagnosticate clinic prin
sângerarea la sondare sau spontană. După terapia inițială, inflamația de la nivelul pungii
parodontale cedează, aducând punga într-o stare de inactivitate, cu o scădere a adâncimii acesteia.
Pungile inactive se pot vindeca uneori cu un epiteliu jocțional lung, dar acesta este
instabil; există posibilitatea recurenței și a reformării pungii parodontale originale, deoarece
legătura dintre epiteliu și dinte este slabă. Pungile inactive pot fi menținute perioade lungi de
timp, cu pierderi de atașament minimale, cu ajutorul terapiei fecvente (6, 10, 12) și a îndepărtării
zilnice complete a biofilmului de către pacient.
Sulcusul sănătos: un rezultat mai sigur și mai stabil este obținut prin tratament activ,
transformând punga parodontala într-un sulcus sănătos. Baza șanțului gingival poate fi localizată
unde a fost localizată inainte baza pungii parodontale, sau coronar de aceasta. În prima situație,
nu se câștigă atașament epitelial și porțiunea rădăcinii, care inițial a reprezentat peretele dentar al
pungii parodontale, devine expusă (recesie). Tratamentul in sine nu provoacă recesia gingivala, ci
in realitate descoperă (expune) recesia provocată anterior de către boala parodontală. In a doua
 379

situatie, după terapia parodontală sulcusul sănătos poate fi localizat coronar de baza fostei pungii
parodontale. Aceasta duce la un parodonțiu marginal restaurat; rezultatul este un șanț gingival de
adâncime normală, cu câștig de atașament. Crearea unui sulcus și a unui parodonțiu restaurat
sănătos implica restaurarea statusului parodontal existent înaintea declanșării bolii
parodontale, ceea ce este rezultatul ideal al tratamentului.

4. Eliminarea versus menținerea pungilor parodontale

Nevoia de a elimina pungile parodontale vine din necesitatea îmbunătățirii accesului
operatorului la nivelul suprafeței radiculare în timpul tratamentului și al pacientului pentru igiena
personală, după vindecare. Prezența pungilor adânci după terapie reprezintă un risc mărit pentru
progresia bolii, în timp ce absența pungilor adânci la pacienții tratați este un predictor excelent
pentru un parodonțiu stabil. În general, după terapia chirurgicală, pungile parodontale reziduale
sau care recidivează pana la o adâncime redusă sau moderată pot fi menținute în stare de sănătate
cu o igiena orală îmbunătățită, realizată la intervale regulate de 3 luni sau mai puțin. Absenta
durerii, sângerarii sau exsudatului la examinarea pungilor reziduale semnifica absența plăcii la
nivelul suprafețelor radiculare subgingivale.
Adâncimea pungilor parodontale și determinarea clinică a acesteia sunt extrem de utile,
dar trebuiesc evaluate împreună cu nivelul de atașament, prezența sângerării, inflamației și a
durerii.
Cea mai importantă variabilă pentru evaluarea progresivității (activitatii) unei pungi
parodontale (sau a unui sulcus adânc) este nivelul de atașament, măsurat in milimetri de la
joncțiunea smalț-cement. Nu adâncimea propriu-zisa a pungii parodontale, care poate fi cauzată
si de deplasarea coronară a marginii gingivale, reprezintă un pericol pentru dinte, ci deplasarea
apicală a atașamentului epitelial. Adâncimile de sondaj stabilite după terapia activă și vindecare
(aproximativ 6 luni după tratament) pot fi menținute la aceleași valori sau la valori reduse în
timpul terapiei de menținere, cu o profilaxie minuțioasă, desfasurata o dată la 3 luni.

5. Reevaluarea după terapia inițială

Toți pacienții trebuiesc tratați inițial prin chiuretaj și planarea rădăcinilor (SRP). O
decizie finală asupra efectuării tratamentului chirurgical se ia doar după o evaluare aprofundată a
efectelor terapiei inițiale. Re-evaluarea se realizează după o perioadă de una pană la trei luni,
uneori chiar pana la nouă luni de la realizarea terapiei inițiale. Trebuiesc evaluate tartrul, cariile
radiculare, restaurările defectuoase și semnele inflamatorii persistente.

6. Zone critice în chirurgia pungilor parodontale

Selectarea uneia dintre diferitele tehnici chirurgicale pentru pungile parodontale este
bazată pe constatările asupra țesutului moale ale peretelui pungii, suprafeței radiculare, osului
subiacent și gingiei atașate. Zonele critice sunt:
Zona 1. Peretele pungii, format din țesut moale: caracteristicile morfologice, grosimea,
topografia țesutului moale și persistența modificărilor inflamatorii.
 380

Zona 2. Suprafața dentară: prezența depunerilor și a modificărilor de pe suprafața

cementară, accesul la nivelul suprafeței radiculare pentru instrumentare.
Zona 3. Osul subiacent: forma și înălțimea osului alveolar în comparație cu peretele
pungii, evaluate clinic și radiologic. Craterele osoase, pierderile osoase orizontale sau angulare și
alte deformări osoase sunt criterii importante pentru selecția tehnicii de tratament chirurgical.
Zona 4. Gingia atașată: prezența sau absența unei benzi adecvate de gingie atașată. O
gingie atașată neadecvată poate fi o consecință a unui fren cu inserție înaltă, a recesiilor gingivale
marcate, sau a pungilor adânci, care se extind pana la joncțiunea muco-gingivală.

7. Indicațiile chirurgiei parodontale

Următoarele constatări pot indica necesitatea tratamentului chirurgical:
1. Zonele cu contur osos neregulat, craterele adânci și alte defecte;
2. Pungile la nivelul dinților la care îndepărtarea completă a iritanților nu este posibilă
clinic (de obicei în zonele molarilor sau a premolarilor);
3. În cazul afectării de gradul II sau III a furcației, abordarea chirurgicală asigură
îndepărtarea iritanților; orice rezecție radiculară sau hemisecție necesită intervenția
chirurgicală.
4. Pungile intraosoase pe fetele distale ale ultimilor molari, frecvent complicate de
probleme mucogingivale, care sunt de obicei refractare la tratamentul nonchirurgical.
5. Inflamația persistentă în zonele cu pungi medii-adânci poate necesita abord
chirurgical. În zonele cu pungi parodontale superficiale sau sulcus normal, persistența
inflamației poate indica prezența unui defect mucogingival, care trebuie soluționat
chirurgical.

8. Metode pentru terapia pungilor parodontale

Metodele pentru terapia pungilor parodontale pot fi clasificate astfel:
1. Tehnici de creare a unui nou atașament: oferă rezultate ideale, deoarece aceste
tehnici reunesc gingia cu suprafața dentară într-o poziție coronară fața de baza
pungii parodontale preexistente; pot rezulta in regenerare osoasă, ligamentară,
cementară;
2. Înlăturarea peretelui pungii parodontale: peretele pungii este format din țesut
moale și os (pungi intraosoase). Poate fi înlăturat prin:
Retracție sau contracție (SRP)
Îndepărtare chirurgicală (gingivectomia sau lamboul ne-repoziționat)
Repoziționare apicală (lamboul repoziționat apical)
3. Îndepărtarea peretelui dentar al pungii (hemisecția sau rezecția radiculară)

Criterii pentru selectarea metodei terapiei chirurgicale

Selectarea tehnicii chirurgicale pentru tratamentul unei leziuni parodontale particulare
este bazată pe următoarele:
 381

1. Caracteristicile pungii: adâncime, relația cu osul, forma.

2. Accesul pentru instrumentare, inclusiv implicarea furcațiilor.
3. Existența defectelor mucogingivale.
4. Răspunsul la terapia inițială
5. Cooperarea pacientului, inclusiv abilitatea de a întreține igiena orală. Fumătorii
trebuie sa fie dispuși sa își inceteze obiceiul.
6. Vârsta și starea generală a pacientului.
7. Diagnosticul: variate tipuri de hipertrofii gingivale și parodontite
8. Considerente estetice.
9. Tratamente parodontale anterioare.
Abordările problemelor specifice ridicate de pungile parodontale
a. Terapia pungilor gingivale
Peretele pungii poate fi edematos sau fibros. Țesutul edematos se contractă după
eliminarea factorilor locali, astfel se reduce sau dispare complet adâncimea pungii parodontale
(indicație pentru SRP). In schimb, pungile cu perete fibros nu se reduc semnificativ în adâncime
după debridare și netezire, în consecință sunt eliminate chirurgical.
b. Terapia parodontitei incipiente
În parodontita incipienta, pierderea osoasă este minimală, iar pungile parodontale sunt
superficiale sau moderate. La acești pacienți, metoda conservativa impreuna cu igiena orală
adecvată sunt, în general, suficiente pentru a controla boala parodontală. Parodontita incipientă
recurentă poate necesita o analiză riguroasă a factorilor etiologici. Ocazional, o abordare
chirurgicală poate fi necesară pentru corectarea defectelor.
c. Terapia parodontitei moderate spre severe în sectorul anterior
Dinții frontali sunt importanți din punct de vedere estetic; cu toate acestea, importanța
esteticii este diefrită la anumiți pacienți. Păstrarea grupului dentar anterior oferă două avantaje
principale pentru o abordare conservativă: (1) toții dinții din acest grup sunt monoradiculari și
ușor accesibili (2) complianța pacientului și rigurozitatea privind controlul plăcii sunt mai ușor de
realizat.
Așadar, SRP este tehnica de elecție pentru grupul frontal. Lamboul cu prezervarea
papilara este de primă intenție când se dorește abordarea chirurgicală. Lamboul cu incizie
intrasulcular, oferă rezultate estetice bune și este următoarea alegere. Dacă estetica nu este de
interes, poate fi ales lamboul Widman modificat. Nu foarte frecvent, poate fi necesară conturarea
osoasă, cu toata expunerea radiculara rezultanta. Tehnica de elecție este lamboul repoziționat
apical cu reconturare osoasă.
d. Terapia parodontitei moderate-severe în zona posterioară
Scopul chirurgiei în zona posterioară este de a crea acces sau de a reduce pungile definitiv
cu ajutorul chirurgiei osoase rezective. Când sunt prezente defecte osoase pretabile reconstrucției,
lamboul cu conservarea papilei este tehnica de elecție, deoarece protejează mai bine zonele
interproximale, unde se regăsesc cel mai des defectele. A doua și a treia tehnică de elecție sunt
lamboul intrasulcular și lamboul Widman modificat, conservând papila pe cât posibil.
 382

50. TERAPIA PARODONTALĂ CHIRURGICALĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLELE 58 - PERIODONTAL
AND PERI-IMPLANT SURGICAL ANATOMY, 59 - GENERAL PRINCIPLES OF
PERIODONTAL SURGERY și 60 - PERIODONTAL SURGICAL THERAPY în
Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Justificarea chirurgiei parodontale de acces

În cazurile moderate pâna la avansate, ca și în cazurile de invazie a furcației și in defectele
intraosoase, este dificilă sau chiar imposibilă eliminarea completă a inflamației parodontale doar
cu ajutorul terapiei non-chirurgicale. Chirurgia parodontală de acces adjuvantă este necesară
pentru tratarea definitivă a bolii parodontale, pentru crearea de forme anatomice controlabile
pe termen lung atât de pacient cât și de clinician, și, atunci când se pretează, pentru
reconstrucția structurilor parodontale pierdute. În zonele anterioare ale maxilarelor, unde
considerentele estetice sunt prioritare, boala parodontală se tratează în primul rând (și cel mai
important!), non-chirurgical, iar chirurgia de acces parodontală este rezervată pentru cazurile in
care accesul chirurgical este obligatoriu. Chirurgia de acces este un adjuvant al terapiei non-
chirurgicale și trebuie realizată doar atunci când pacientul demonstrează un control eficient al
biofilmului.
Obiectivul primar al chirurgiei de acces parodontale este obținerea accesului pentru
instrumentarea radiculară, cu scopul de a îndepărta complet biofilmul și depunerile de tartru de pe
suprafeța radiculara. Obiectivul secundar al chirurgiei parodontale de acces este reducerea
pungilor parodontale, prin rezecția țesuturilor moi și dure sau regenerarea structurilor
parodontale, pentru a facilita igiena la domiciliu și întreținerea profesională pe termen lung.
Aceste obiective sunt obținute prin două moduri principale: gingivectomie sau chirurgie
parodontală cu lambou. Amândouă oferă acces pentru instrumentarea radiculară. Reducerea
pungilor parodontale este realizată fie doar prin rezecția țesutului moale supraalveolar al pungii,
(în cazul gingivectomiei), fie prin rezecția țesutului moale, rezecția osoasă, sau regenerarea
parodontală (în cazul chirurgiei parodontale cu lambou).

2. Bazele chirurgiei parodontale

a. Instrumente chirurgicale
Chirurgia parodontală se realizează utilizând numeroase instrumente (Fig. 59.5 – 59.14).
Instrumentele chirurgicale parodontale sunt clasificate după cum urmează:
1. Instrumente excizionale și incizionale: bisturie parodontale (bisturie pentru
gingivectomie), bisturie interdentare, lame chirurgicale, instrumente
electrochirurgicale
2. Chiurete și scalere chirurgicale
3. Elevatoare periostale (decolatoare)
4. Dalti chirurgicale
 383

5. Pile chirurgicale
6. Foarfece
7. Pense tisulare și hemostatice
b. Incizii
Chirurgia parodontală include utilizarea inciziilor orizontale (mezio-distale) și verticale
(ocluzo-apicale). Lamele chirurgicale #15 și #15C sunt cele mai utilizate pentru aceste incizii.
Incizii orizontale
Inciziile orizontale sunt direcționate de-a lungul marginii gingiei în direcție mezială sau
distală. Lambourile pot fi decolate doar prin utilizarea unei incizii orizontale dacă se obține
suficient acces pe această cale și dacă nu este anticipată repoziționarea apicală, laterală sau
coronară a lamboului. Daca nu se realizează incizii verticale, lamboul este denumit lambou-
anvelopa.
Incizii drepte și festonate
O incizie festonată este o incizie orizontală care urmărește morfologia festonului gingival,
în opoziție cu incizia dreaptă, care urmărește un traseu rectiliniu (Fig 60.1). Incizia festonată este
benefică pentru conservarea arhitecturii interdentare în cazul gingivectomiei și pentru crearea
papilei chirurgicale și conservarea țesutului moale interdentar, pentru a permite re-acoperirea
osului interdentar în momentul închiderii lamboului. Aceasta sporește confortul pacientului și
permite închiderea mai rapida a plăgii. Când se festonează incizia, se începe de la unghiul de linie
mezial, pâna la unghiul de linie distal pentru a maximiza lățimea papilei chirurgicale și pentru a
permite adaptarea fermă a lamboului la rădacini în momentul închiderii acestuia. În zonele
interdentare, incizia este menținută aproape de sulcus sau intrasulcular, pentru a maximiza
acoperirea osului interdentar. Incizia festonată trebuie să ia în considerare anatomia radiculară
pentru a facilita închiderea primară.
Incizii cu bizou extern și cu bizou intern
Incizia cu bizou extern începe la suprafața gingiei, apical de punga parodontală și este
direcționată coronar înspre dinte, apical de baza pungii. Este utilizata în principal la
gingivectomii, și se poate realiza cu un bisturiu. (Fig. 60.2).
Incizia cu bizou intern, denumită și incizia cu bizou invers, este opusul inciziei cu bizou
extern. Incizia cu bizou intern începe la suprafața gingiei și este direcționată apical de creasta
osoasă. Aceasta îndeplinește trei obiective: (1) înlătură căptușeala pungii parodontale; (2)
conservă suprafața relativ neimplicată a gingiei, care, dacă este repoziționată apical, devine
gingie atașată; și (3) produce o margine ascuțită, subțire a lamboului, pentru adaptarea la
joncțiunea os-dinte.
Incizii creviculare, crestale și submarginale
Incizia creviculară începe în șanțul gingival și este direcționată apical prin epiteliul
joncțional și prin țesutul conjunctiv atașat, pâna la nivelul osului (Fig. 60.3).
Incizia crestală este denumită și incizie marginală. Începe la suprafața gingiei, la nivelul
marginii gingivale și este direcționată apical prin epiteliu și țesutul conjunctiv pana la nivelul
osului. Atât incizia creviculară cât și incizia crestală sunt incizii cu bizou intern.
 384

Incizia submarginală începe de la suprafața gingiei apical de marginea gingivală și poate

avea bizou extern sau intern. În chirurgia cu lambou, incizia submarginală este o incizie cu bizou
intern, iar în gingivectomie, este o incizie cu bizou extern.
Incizia creviculară este utilizată frecvent în chirurgia parodontală regenerativă pentru a
conserva țesuturile gingivale cu scopul maximizării vascularizației pentru obținerea închiderii
primare a plăgii. Este incizia de elecție când se dorește minimizarea recesiei postoperatorii.
În chirurgia parodontală rezectivă, inciziile marginale și submarginale festonate sunt
utilizate frecvent. Incizia marginală maximizează țesutul keratinizat remanent, în timp ce incizia
submarginală festonată permite o rezecție mai extinsă și reducerea pungilor parodontale. Plasarea
inciziei submarginale depinde întotdeauna de unii factori, în funcție de locație: (1) adâncimea de
sondare transgingivală la nivel interdentar, (2) joncțiunea mucogingivală (MGJ) și (3) adâncimea
bolții palatine. Adâncimea de sondare transgingivală este distanța de la marginea gingivală pâna
la nivelul osului. Este măsurată prin inserarea fortata a sondei în șanțul gingival traversând
atașamentul epitelial, până la os. Sondarea transgingivală se mai numește și sondarea osoasa
(engl. “bone sounding”).
Incizia submarginală festonată este plasată la o distanță de 1/2 până la 2/3 din adâncimea
de sondare transgingivală interdentară, față de suprafața dentară (Fig. 60.4). Deși prezența
țesutului keratinizat nu este necesară pentru sănătatea parodontală, acesta facilitează igiena orală.
Așadar, incizia submarginală festonată va fi plasată în funcție de MGJ pentru a menține cel puțin
3 mm din țesutul keratinizat. Dacă lățimea țesutului keratinizat este mare, atunci incizia
submarginală festonată va fi plasată în funcție de adâncimea de sondaj transgingivală interdentară
(Fig. 60.5).
La nivelul palatului, unde nu lipseste țesutul keratinizat, plasarea inciziei submarginale
festonate trebuie să ia in considerare adâncimea bolții palatine (Fig. 60.6). O incizie submarginală
plasată într-o boltă palatină aplatizată, în funcție de adâncimea de sondaj transgingivală poate
determina un lambou prea scurt pentru acoperirea completă a osului alveolar și pentru realizarea
închiderii primare a plăgii. Așadar, cu cât bolta palatină este mai plată, cu atât incizia
submarginală trebuie să fie plasată mai aproape de marginea gingivală.
Incizii verticale
Inciziile de descărcare verticale sau oblice pot fi folosite la un capăt sau la ambele capete
ale inciziei orizontale, în funcție de design-ul și scopul lamboului. Inciziile verticale la ambele
capete pot fi necesare dacă lamboul urmează a fi repoziționat apical. Acestea trebuiesc extinse
până după MGJ pentru a ajunge in mucoasa alveolara; acest lucru permite repoziționarea
lamboului. Inciziile verticale linguale și palatinale sunt evitate. Inciziile verticale vestibulare
trebuiesc realizate la nivelul unghiului de linie al unui dinte, incluzând papila în lambou sau
evitând-o în totalitate. Lambourile lungi și înguste, cu baza mai îngustă decât marginile trebuiesc
evitate (”regula trapezului”), pentru că acestea pun în pericol vascularizația lamboului.
c. Managementul papilei
Papila poate fi subțiată, prezervată, sau divizată sub punctul de contact. Managementul
depinde de dimensiunea spațiului interdentar, de estetică, și de obiectivul secundar al chirurgiei,
(rezectivă sau regenerativă). Papila chirurgicală (adica rezultata in urma inciziilor) poate sa
 385

includă sau nu papila originală (adica cea anatomica), depinzând de plasarea submarginală a
inciziei festonate. În terapia regenerativă și în cazurile cu importanță estetică, tehnica de
prezervare a papilei, care menține papila în totalitate, este favorizată atunci când spațiul
interdentar permite decolarea papilei împreună cu lamboul vestibular sau lingual (palatinal) (Fig.
60.8). Când spațiul interdentar este îngust, iar decolarea unei papile intacte nu este posibilă,
papila interdentară este divizată sub punctul de contact al dinților adiacenți, pentru a permite
decolarea lamboului vestibular și lingual. Papila nu este subțiată în aceste cazuri, pentru a
minimiza contracția tisulară.
d. Decolarea lamboului
La un lambou cu grosime totală, tot țesutul moale, incluzând periostul, este decolat pentru
a expune osul subiacent; este indicat pentru chirurgia regenerativă sau rezectivă. Necesită incizie
cu bizou intern pentru a penetra periostul (Fig 60.9). Lamboul cu grosime parțială include doar
epiteliu și un strat din țesutul conjunctiv subiacent. Osul rămâne acoperit de un strat de țesut
conjunctiv care conține periostul. Acest tip de lambou este denumit și lambou cu grosime
divizată (engl. “split-thickness”) (Fig. 60.9).
Combinarea lambourilor cu grosime totală și parțială reduce riscul perforării la nivelul
joncțiunii mucogingivale, unde țesutul este adeseori subțire.
e. Coaptarea lamboului
În privința coaptării (coaptarea = ”apropierea țesuturilor separate într-o plagă sau
fractură”) la sfârșitul intervenției chirurgicale, lambourile sunt clasificate astfel:
(1)lambouri nerepoziționate, când lamboul este plasat și suturat în poziția sa originală,
sau (2)lambouri re-poziționate, care sunt poziționate apical, coronar, sau lateral față de poziția
lor originală (Fig. 60.10). Atât lambourile cu grosime totală, cât și cele cu grosime parțială pot fi
re-poziționate. Mobilizarea lamboului poate să necesite incizii verticale și decolarea periostului,
în special pentru lambourile cu grosime totală. Repoziționarea coronară a lamboului necesită ca
periostul să fie incizat de-a lungul acestuia (incizii “de eliberare”). Lambourile palatinale nu pot
fi repoziționate, datorită lipsei joncțiunii mucogingivale și a țesutului elastic mobil. Lambourile
repoziționate apical au importantul avantaj al prezervarii porțiunii externe a peretelui pungii și
transformarea acestuia în gingie atașată. Lambourile îndeplinesc dublul rol de a elimina pungile
parodontale și de a crește lățimea gingiei atașate.
3. Tehnici chirurgicale parodontale
Chirurgia parodontală limitată doar la țesutul gingival, fără utilizarea lambourilor
parodontale poate fi clasificată in chiuretaj gingival si gingivectomie. Înțelegerea actuală a
etiologiei bolii și a terapiei limitează utilizarea ambelor tehnici, dar rolul lor în terapia
chirurgicală este esențial. In schimb, chirurgia parodontală cu lambou este una dintre cele mai
utilizate proceduri, în special pentru pungi moderate sau adânci în zonele posterioare. Ea oferă
acces pentru instrumentarea radiculară și pentru reducerea pungilor prin rezecție gingivală,
rezecție osoasă, și regenerare parodontală.
Închiderea lambourilor
 386

Scopul suturilor este de a menține lamboul în poziția dorită, până când procesul de
vindecare a ajuns la punctul în care suturile nu mai sunt necesare. Materialele de sutură pot fi
neresorbabile sau resorbabile, împletite sau monofilament. Firele resorbabile au câstigat
popularitate deoarece sporesc confortul pacienților și elimină ședintele pentru indepartarea
suturilor. Sutura de tip monofilament ameliorează ”efectul de fitil” al suturilor împletite, care
permit bacteriilor din cavitatea orală să fie atrase prin sutură catre zonele profunde ale plăgii.
Firele de sutură din mătase împletita au fost cele mai comune fire neresorbabile folosite în trecut,
deoarece sunt ușor de utilizat și sunt ieftine. Firele de sutură din politetrafluoroetilena expandată
(e-PTFE), sintetică, monofilament, sunt fire neresorbabile excelente, folosite pe scară largă în
zilele noastre.
Acul este manipulat cu ajutorul portacului și trebuie sa penetreze țesuturile în unghi drept,
la 2-3 mm distanță față de incizie. Nodul nu trebuie plasat peste incizie. Lamboul parodontal
poate fi închis cu suturi independente (izolate), suturi continue sau cu suturi de suspendare
independente sau continue. Suturile care sunt plasate în papila interdentară trebuie să pătrundă și
să părăsească țesutul printr-un punct localizat inferior de linia care formează baza triunghiului
papilei interdentare (Fig. 60.1).
Pot fi folosite sau nu pansamente parodontale. Când lambourile nu sunt repoziționate
apical, nu este necesară utilizarea pansamentului, în afară de cele necesare pentru confortul
pacientului.
Ligaturi
a. Ligaturile interdentare
Pot fi folosite interdentar două tipuri de ligaturi: sutura cu buclă directă (simpla) (Fig.
60.3) și sutura în opt (Fig. 60.4). Suturile directe permit închiderea mai bună a papilei
interdentare. Se indica atunci când se utilizează grefe osoase sau când este necesară o apoziție
strânsă a inciziei festonate. Cu sutura în opt, firul este plasat între două lambouri. Aceasta este
utilizată când lambourile nu sunt în poziție strânsă ca și rezultat a apoziției apicale a lamboului
sau a inciziilor nefestonate.
b. Ligaturile suspendate
Ligaturile suspendate pot fi folosite pentru un lambou pe o suprafață dentară care implică
două spații interdentare.
Tipuri de suturi
 Sutura in saltea orizontală
Este utilizată pentru diasteme sau pentru spații interdentare largi, pentru a adapta ferm
papila interproximală pe os (Fig. 60.6). Pătrunderea acului se realizează în așa fel încât marginile
meziale și distale ale papilei să se așeze bine pe os. Acul pătrunde pe suprafața externă a gingiei
și traversează orizontal suprafața internă a gingiei. Acul nu trece prin spatiul interdentar, ci
reapare pe suprafața exterioară la cealaltă margine a bazei a papilei și continuă în jurul dintelui cu
suturile de încercuire (suspendate).
 Sutura suspendata independentă si continuă
O sutură suspendata este utilizată când se realizează atât un lambou vestibular, cât și un
lambou lingual, și sunt implicați mulți dinți. Este inițiată pe suprafața vestibulară cât mai aproape
 387

de linia mediană a acesteia, pentru că este cea mai facilă locație pentru poziționarea nodului final
(Fig. 60.7). O sutură suspendata continuă este ancorată de fiecare papilă de pe suprafața
vestibulară. Când se ajunge la ultimul dinte, sutura este ancorată in jurul acestuia pentru a preveni
tractiunea suturilor vestibulare când lamboul lingual este suturat în aceași manieră. Sutura este
din nou ancorată în jurul ultimului dinte înainte de realizarea nodului final. Acest tip de sutura nu
tensionează lamboul vestibular în timpul realizării. Lambourile vestibulare și linguale sunt
complet independente ca rezultat al ancorării la nivelul primului și a ultimului dinte. Lambourile
sunt legate de dinți și nu unul de celălalt, din cauza suturilor suspendate. Se pretează indeosebi
arcadei superioare.
Sutura de ancorare: închiderea unui lambou mezial sau distal de dinte, ca și în
procedurile de ”ic” (egl. “wedge”) meziale sau distale, este cel mai bine realizată prin suturi de
ancorare. Această sutură închide lambourile vestibulare și linguale, și le adaptează ferm la nivelul
dintelui. Acul este plasat în dreptul unghiului de linie al dintelui pe lamboul vestibular sau lingual
adiacent dintelui, strabate lamboul, este ancorat în jurul dintelui, trecut sub lamboul opus și firul
este innodat (Fig. 60.8)
Sutura de ancorare închisă: pentru a închide un lambou care se află într-o zonă edentată
mezială sau distală de un dinte, se plasează o sutură directă care închide lamboul proximal,
plasând unul dintre fire în jurul dintelui pentru a ancora țesutul de dinte, apoi se leagă cele două
fire (Fig. 60.10).
Sutura periostală: folosită pentru a menține lambourile cu grosime parțială repoziționate
apical la nivelul periostului. Cele două tipuri de suturi periostale sunt de menținere și de
închidere. Sutura de menținere este o saltea orizontală plasată la baza lamboului repoziționat
apical pentru a-l securiza in noua poziție. Suturile de închidere sunt folosite pentru securizarea
marginilor coronare ale lamboului la periost (Fig 60.10).
Chirurgia gingivală
 Gingivectomia (Fauchard 1742 – Robicsek 1884 - Pickerill 1912 – Zentler 1918 –
Black,
Ward , Crane, Kaplan – Goldman 1951)
Cuvântul ”gingivectomie” înseamnă ”excizia gingiei”. Înlaturând peretele pungii,
gingivectomia asigura vizibilitate și acces pentru îndepărtarea completă a tartrului și netezirea
adecvată a radăcinii. Acest lucru creează un mediu favorabil pentru vindecarea gingiei și
restaurarea conturului fiziologic al acesteia (Fig. 60.11).
Gingivectomia are următoarele indicații:
1. Eliminarea pungilor supraosoase, dacă peretele pungii este fibros și ferm
2. Eliminarea creșterilor gingivale
Contraindicațiile gingivectomiei:
1. Necesitatea accesarii osului alveolar
2. Zonă îngustă de gingie keratinizata
3. Considerente estetice
4. Pacienți cu risc crescut de hemoragie postoperatorie
Tehnica gingivectomiei, pas cu pas:
 388

Pasul 1: Se imagineaza proiecția pungii pe suprafața gingiei, inserând o sonda pana la

baza pungii și punctând suprafața exterioară a gingiei la nivelul adâncimii de sondare. (Fig.
60.11C și D; Fig 60.12, 60.13).
Pasul 2: Bisturiele parodontale (ex. Bisturiul Kirkland) sunt folosite pentru inciziile pe
suprafețele vestibulare și linguale. Cuțitele parodontale Orban sunt folosite pentru incizii
interdentare (Fig. 60.11E–G). Lamele Bard-Parker (#12 și #15) și foarfecele sunt utilizate ca și
instrumente auxiliare.
Incizia cu bizou extern este inițiată apical de punctele proiecției pungii și este direcționată
coronar, spre un punct situat undeva între baza pungii și creasta osoasă. Incizia trebuie sa fie cât
mai aproape posibil de marginea osoasa, fără insa a-l expune, pentru a înlătura țesutul moale
ramas coronar de os. Expunerea osului nu este dorita. Dacă totusi ea se întâmplă, vindecarea
prezintă complicații minime dacă plaga este acoperită cu pansament chirurgical. Pot fi folosite
incizii întrerupte sau continue. Incizia se efectueaza in bizou la aproximativ 45 de grade față de
suprafața gingivală și ea reproduce festonul gingiei. Nerealizarea bizoului duce la formarea unei
plagi de forma unui platou larg, fibros, care va întârzia re-formarea conturului fiziologic.
Pasul 3: Înlăturarea peretelui excizat, irigarea zonei și examinarea suprafeței radiculare.
Pasul 4: Detartrajul și planarea radiculară (SRP).
Pasul 5: Acoperirea zonei cu un pansament chirurgical (Fig. 60.11I).
 Chiuretajul gingival
”Chiuretajul gingival” este un termen folosit în parodontologie pentru a descrie
indepartarea peretelui gingival al pungii parodontale, in scopul înlăturarii țesutului inflamat
cronic. Procedura excizonala pentru crearea unui nou atașament (engl. “Excisional New
Attachment Procedure” – ENAP, Yukna 1976) este o procedură de chiuretaj subgingival care se
realizează cu bisturiul. In trecut se credea că țesutul inflamator împiedică vindecarea și formarea
unui nou atașament, iar aceasta ar necesita chiuretajul gingival. Cu toate acestea, s-a constatat ca
atunci când rădacina este complet debridată și planată, iar biofilmul și tartrul sunt înlăturate,
inflamația dispare automat, fără a fi necesar chiuretajul gingival. Așadar, utilizarea chiuretajului
pentru a înlătura țesutul de granulație nu este necesară.
 Gingivoplastia (Goldman 1950)
Gingivoplastia este reconturarea gingiei, în absența pungilor. Poate fi realizată cu un
bisturiu parodontal special, un bisturiu cu lama (de unica folosinta), sau rotativ (cu freze
diamantate).
Vindecarea după gingivectomie
Răspunsul inițial după gingivectomie este formarea cheagului de sânge protectiv. Țesutul
subiacent se inflamează acut, datorită necrozei. Cheagul este apoi înlocuit cu țesut de granulație.
În 24 de ore, crește numărul celulelor țesutului conjunctiv, care sunt în principal angioblaste, sub
un strat de țesut necrotic inflamat. Până în ziua 3, numeroase fibroblaste tinere apar în zonă.
Țesutul de granulație, vascularizat intens, crește catre coronar și crează o nouă margine gingivală
și un nou sulcus. Capilarele derivate din vasele de sânge ale ligamentului parodontal migrează în
țesutul de granulație, și în decursul a două săptămâni dupa interventie, se conectează cu vasele
provenite din gingie.
 389

Chirurgia cu lambou
Lambourile parodontale sunt folosite în terapia chirurgicală parodontală cu următoarele
scopuri:
1. Accesul pentru instrumentarea radiculară
2. Rezecții gingivale
3. Rezecții osoase
4. Regenerare parodontală
Pentru a atinge aceste obictive, sunt folosite cinci tehnici de lambou diferite: (1) lamboul
Widman modificat, (2) lamboul nerepoziționat, (3) lamboul repoziționat apical, (4) lamboul cu
conservarea (prezervarea) papilei, (5) și lamboul molar terminal distal (”icul distal”, engl.
“distal wedge”).
1. Lamboul Widman modificat (Ramfjord & Nissle, 1974)
Lamboul Widman original folosea două incizii verticale de descărcare conectate printr-o
incizie submarginală festonată cu bizou intern, pentru a demarca zona chirurgicală. Se decola un
lambou cu grosime totală, se îndepărta colereta (gulerul marginal) al țesutului pentru a crea acces
pentru instrumentarea radiculară și reconturarea osoasă. În 1974, Ramfjord și Nissle au publicat
descrierea ”lamboului Widman modificat”, la care se utilizează doar incizii orizontale (Fig.
60.14). Această tehnică oferă posibilitatea creării unei adaptări intime postoperatorii a țesutului
conjunctiv la suprafața dentară și oferă acces pentru instrumentarea suprafeței radiculare și
închiderea imediată a zonei. Descrierea pe pasi a lamboului Widman modificat este urmatoarea
(Fig. 60.14, 60.15):
Pasul 1: Prima incizie, paralelă cu axul lung al dintelui, este o incizie festonată cu bizou intern
directionata către creastă, la 0.5 până la 1 mm distanta față de marginea gingivală.
Pasul 2: Se decolează lamboul cu grosime totală pana la 2 – 3 mm de creasta alveolară.
Pasul 3: A doua incizie, intrasulculară este realizată în șanțul gingival pentru a detașa
atașamentul epitelial de pe radacina.
Pasul 4: Țesutul interdentar și colereta gingivala sunt detașate de os cu o a treia incizie,
perpendiculara pe suprafata radacinii, efectuata la marginea alveolara (Fig. 60.15).
Pasul 5: Colereta și țesutul de granulație sunt îndepărtate cu chiurete. Suprafața radiculară este
chiuretată și planată. Fibrele parodontale reziduale atașate la suprafața dentară nu trebuiesc
perturbate.
Pasul 6: Arhitectura osului nu se modifică, decât dacă ea interferă pe orizontala cu adaptarea
lamboului. Lambourile trebuie sa acopere pe cat posibil osul interdentar.
Pasul 7: Lambourile sunt stabilizate cu suturi la radacinile dintilor și sunt acoperite cu
pansamente parodontale.
2. Lamboul ne-repoziționat
Este cea mai frecventă tehnică de chirurgie parodontală. Pentru lamboul ne-repoziționat,
incizia submarginală festonată cu bizou intern este inițiată la distanță de dinte, la 1/2 - 2/3 din
adâncimea de sondare proiectata transgingival. Incizia se realizează doar dacă rămâne suficientă
gingie atașată apical de incizie. Incizia cu bizou intern trebuie festonată pentru a crea papile
chirurgicale, care sunt esențiale pentru acoperirea osului interdentar (Fig. 60.4). Dacă țesutul este
 390

prea gros, marginea lamboului trebuie subțiată la realizarea primei incizii. Plasarea adecvată a
marginii lamboului la creasta alveolară în timpul închiderii este importantă pentru a preveni
recurența pungii sau expunerea osului. Descrierea pe pasi a procedurii este urmatoarea:
Pasul 1: Sonda parodontală este inserată în șanțul gingival și penetrează fortat epiteliul joncțional
și țesutul conjunctiv, până la nivelul osului (“bone sounding”).
Pasul 2: MGJ este evaluată, pentru a determina latimea țesutului keratinizat.
Pasul 3: Plasarea inițială a inciziei submarginale festonate cu bizou intern este bazată pe
adâncimea de sondaj interdentară proiectata transgingival și pe MGJ. Incizia este realizată paralel
cu axul lung al dintelui înspre osul alveolar. O scurtă incizie mezială verticală se poate realiza
pentru mobilizarea lamboului pe palat sau pentru a evita extensia inciziei orizontale în zonele
estetice.
Pasul 4: Lambourile cu grosime totală se decolează la 1mm apical de MGJ.
Pasul 5: Incizia creviculară se realizează în șanțul gingival pentru a detașa atașamentul epitelial
de rădacina.
Pasul 6: Colereta gingivala și țesutul de granulație sunt îndepărtate cu chiurete. Suprafețele
radiculare se chiuretează și se planează.
Pasul 7: Reconturarea osoasă se realizează pentru a elimina defectele și pentru a reinstaura
arhitectura pozitivă.
Pasul 8: Lambourile sunt coaptate la creasta alveolară, cu marginea lamboului bine adaptată la
rădacini. Lambourile pot fi ajustate sau refestonate, dacă este necesar.
Pasul 9: Lambourile sunt stabilizate cu suturi și acoperite cu pansamente chirurgicale.
3. Lamboul repoziționat apical (Friedman 1962)
Lamboul repoziționat apical este indicat pentru cazuri cu o cantitate minimală de gingie
atașată (mai puțin de 3mm). Din acest motiv, incizia cu bizou intern trebuie realizată cât mai
aproape de dinte (0.5 – 1mm). Cu anumite variații, lamboul repoziționat apical poate fi folosit
pentru eliminarea pungilor, augmetarea zonei gingiei atașate, sau amândouă. În funcție de scop,
lamboul repoziționat apical poate fi cu grosime totală sau cu grosime parțială. Lamboul cu
grosime parțială poate fi poziționat mai precis și suturat în poziție apicală cu suturi periostale.
Descrierea pe pasi a procedurii este urmatoarea:
Pasul 1: Se realizează o incizie marginală festonată, cu bizou intern, paralelă cu axul lung al
dintelui, în directia crestei osoase (Fig 60.17).
Pasul 2: Dacă sunt folosite, inciziile verticale sunt extinse după MGJ, pentru a asigura o
mobilitate adecvată a lamboului pentru repoziționarea apicală.
Pasul 3: Lamboul este decolat cu grosime totală sau cu grosime parțială, în funcție de grosimea
gingiei și de scopul interventiei.
Pasul 4: Se realizează inciziile creviculare și interdentare, iar colereta este îndepărtata.
Pasul 5: După îndepărtarea țesutului de granulație, SRP și chirurgia oasoasă (dacă este necesară),
lamboul este repoziționat apical.
Pasul 6: Dacă a fost decolat un lambou cu grosime totală, o sutură suspendata independentă
poziționează marginile lamboului la creasta alveolară, iar un pansament chirurgical poate preveni
 391

mobilizarea sa coronară. Dacă a fost decolat un lambou cu grosime parțială, poate fi repoziționat
apical cu o sutură suspendata independentă, și este stabilizat în continuare cu suturi periostale.
Un pansament parodontal, schimbat la fiecare 48 de ore, poate preveni mobilizarea
coronară a lamboului. După o săptămână, pansamentele și suturile sunt înlăturate. Zona este de
obicei repansată pentru încă o săptămână, după care pacientul trebuie să perieze ușor de-a lungul
marginii gingivale cu o periuță moale, iar interdentar cu periuțe interdentare.
4. Lamboul molar terminal distal (”icul distal”, engl. ”distal wedge”, Robinson 1966)
Tratamentul pungilor parodontale pe suprafața distală a molarilor terminali este adeseori
complicat de prezența țesutului fibros care acoperă tuberozitatea maxilară sau trigonului
proeminent retromolar mandibular. Unele dintre aceste pungi osoase pot rezulta din vindecarea
incompletă după extracția molarilor de minte impactați (Fig. 60.18)
Accesul la aceste zone distale poate fi obținut a) printr-o singura incizie orizontală, b) prin
două incizii orizontale convergente, sau c) prin două incizii paralele, care se extind distal de
suprafața distală a ultimului molar până la MGJ distal de tuberozitate sau de trigonul retromolar.
Incizia/iniziile orizontale distale sunt conectate cu incizia creviculară pe suprafața distală a
ultimului molar, se unesc mezial cu inciziile festonate vestibulare, palatinale sau linguale.
Tehnica ”icului distal” implică două incizii care încep la nivelul suprafeței distale a
ultimului molar și converg distal spre MGJ, depășind tuberozitatea sau trigonul retromolar.
Tehnica modificată a icului distal implică două incizii paralele care se extind distal de suprafața
distală a ultimului molar și sunt unite de o incizie transversală distal de MGJ, distal de
tuberozitate sau de trigonul retromolar (Fig. 60.19). În general, distanța dintre cele două incizii
paralele este aproximativ 1/2 – 2/3 din adâncimea de sondaj transgingivală distală și nu trebuie sa
fie mai mare decât distanța dintre unghiurile vestibulare și orale ale dintelui.
Molarii maxilari: este preferată tehnica icului distal modificată. Cele două incizii
paralele sunt de obicei realizate la nivelul linii mediane a tuberozității, unde țesutul este cel mai
gros sau ușor spre porțiunea palatinală pentru a maximiza țesutul cheratinizat vestibular și pentru
a facilita accesul închiderii lamboului (Fig. 60.20, 60.21).
Molarii mandibulari: tesutul retromolar mandibular urcă distal pentru a se uni cu ramul
mandibular ascendent. Această anatomie favorizează tehnica icului distal la mandibulă, deși pot
fi utilizate si aici inciziile paralele distale și incizia orizontală unică. Cele două incizii distale
trebuie să urmărească zona cu cea mai multă gingie atașată și trebuie realizate deasupra osului.
Inciziile pot fi direcționate distal sau disto-oral, în funcție de zona care are mai multă gingie
atașată. Inciziile direcționate diagonal trebuiesc evitate, din cauza potențialei prezențe a nervului
lingual.
5. Lamboul cu prezervarea papilei (Takei 1985, Cortellini & Tonetti 1985)
În terapia parodontală regenerativă actuală, design-ul lamboului trebuie să maximizeze
cantitatea de țesut gingival, iar papila trebuie menținută, pentru a acoperi materialul plasat în
defectul osos. În zonele estetice, design-ul lamboului trebuie să minimizeze recesia și pierderea
papilei interdentare. Incizia intrasulculară este incizia de elecție pentru zona anterioară estetică și
pentru terapia regenerativă. Papila interdentară este conservată cu tehnica prezervării papilei când
spațiul interdentar este adecvat pentru decolarea papilei intacte; cand spatiul interdentar este
 392

redus, papila se divizează sub punctul de contact. Lamboul este decolat cu grosime totală fără
subțierea lamboului sau a papilei (Fig 60.8, 60.24). Descrierea pe pasi a procedurii este
urmatoarea:
Pasul 1: Se realizează o incizie creviculară în jurul fiecărui dinte, fără a traversa papila
interdentară.
Pasul 2: Papila prezervată poate fi încorporată în lamboul vestibular (”tehnica originală a
prezervării papilei”, Takei 1985) sau în lamboul lingual/palatinal (”tehnica modificată a
prezervării papilei”, Cortellini & Tonetti 1985). Dacă papila prezervată se decolează cu lamboul
vestibular, se realizeaza o incizie semilunară la baza papilei pe partea linguală/palatinală a
spațiului interdentar. Dacă papila prezervată este decolată impreuna cu lamboul lingual/palatinal,
incizia semilunară de la baza papilei se află pe partea vestibulară a spațiului interdentar. Această
incizie semilunară coboară apical față de unghiurile de linie ale dintelui, astfel încât incizia se
realizează la cel puțin 5mm distanta de creasta papilei.
Pasul 3: Papila este apoi ridicată cu atentie cu un bisturiu Orban sau chiurete și este decolată
intactă odată cu lamboul.
Pasul 4: Lamboul este decolat fără subțierea țesutului. Cateodata, papila este impinsa cu precautie
prin spatiul interdentar, pentru ca defectul sa poata fi accesat in cadrul procedurii regenerative. La
final, papila este impinsa inapoi prin spatiul interdentar si suturata cu tehnici specifice.
Vindecarea după chirurgia cu lambou
Imediat după suturare (=24 de ore), se realizează o conexiune între lambou și dinte sau
os prin intermediul cheagului de sânge, care este format dintr-o retea de fibrină cu multe
leucocite polimorfonucleare, eritrocite, resturi de celule distruse și capilare la marginea plăgii.
Tot din cauza traumatizării țesutului apar și bacteriile, exsudatul sau transsudatul.
De la una până la 3 zile de la chirurgia cu lambou, spațiul dintre lambou și dinte sau os
se ingusteaza. Celulele epiteliale migrează peste marginea lamboului și intră în contact cu dintele.
Când lamboul este adaptat intim procesului alveolar, răspunsul inflamator este minimal.
La o săptămână după operație, se formează un atașament epitelial la nivelul rădăcinii prin
hemidesmozomi și lamina bazală. Cheagul de sânge este înlocuit cu țesut de granulație derivat
din țesutul conjunctiv gingival, maduva osoasă și ligamentul parodontal.
După două săptămani de la operație, apar fibre de colagen paralele cu suprafața dentară.
Legătura dintre lambou și dinte este încă slabă din cauza prezenței fibrelor imature de colagen,
deși aspectul clinic poate fi aproape normal.
La o lună de la operație, apare un sulcus epitelizat complet cu un atașament epitelial
foarte bine definit. Începe aranjarea funcțională a fibrelor supracrestale.
Lambourile cu grosime totală, care denudează osul, provoacă necroză osoasă
superficiala după 1 – 3 zile. Urmează resorbția osteoclastică, care ajunge la apogeu în ziua 4-6,
după care scade. Aceasta are ca rezultat o pierdere osoasă de aproximativ 1mm; pierderea osoasă
este mai mare când osul este mai subțire.
Osteoplastia cu ajutorul frezelor diamantate are ca rezultat necroza osoasă, cu
reducerea înălțimii osului, care este remodelată. Forma finală a crestei este determinată mai mult
 393

de remodelarea osoasă decăt de remodelarea chirurgicală. Chirurgia osoasă în jurul zonelor

crestale trebuie realizată cu atenție sporită.
Repararea osoasă atinge un vârf după 3-4 săptămâni. Pierderea de os apare în timpul
etapelor inițiale de vindecare atât a osului radicular, cât și în zonele osoase interdentare. În zonele
interdentare, care au os spongios, etapa de reparare ulterioară are ca rezultat restituirea totală, fără
pierderea de os; în osul radicular (în special dacă este subțire și nesusținut de osul spongios),
repararea are ca rezultat pierderea de os marginal.
Tratamentul rădăcinilor sensibile
Hipersensibilitatea radiculară este o problemă relativ comună în parodontologie. Poate
apărea spontan, când rădacina devine expusă ca rezultat al recesiilor gingivale sau al formării
pungilor parodontale. De asemenea, poate apărea și după SRP sau proceduri chirurgicale. Acest
tip de sensibilitate se manifestă ca durere provocată de schimbări termice (rece sau cald), de
ingestia de citrice sau dulciuri, sau de contactul cu periuța dentară sau instrumente dentare.
Sensibilitatea radiculară apare mai frecvent în porțiunea cervicală a rădăcinii, unde cementul este
extrem de subțire. Chiuretajul și planarea radiculară înlătură acest cement, astfel inducând
hipersensibilitatea.
Transmisia stimulului de la suprafața dentinei la terminațiile nervoase localizate în pulpa
dentară sau în regiunea dentinei cea mai apropiata de pulpa se realizează de catre procesele
odontoblastice sau prin mecanismului hidrodinamic - deplasarea lichidului dentinar (“teoria
hidrodinamica a lui Brännström”, 1965). Mecanismul ultim pare mai probabil și ar explica
importanța folosirii agenților desensibilizanți pentru a obtura/colmata canaliculii dentinari.
Un factor important pentru reducerea sau eliminarea hipersensibilității este controlul
biofilmului. Cu toate acestea, hipersensibilitatea poate impiedica controlul biofilmului, prin
urmare se poate crea un cerc vicios între hipersensibilitate și acumularea de biofilm.
Pacientul trebuie informat despre posibilitatea aparitiei hipersensibilității radiculare
înaintea efectuării tratamentului. Următoarele informații trebuiesc furnizate pacientului:
1. Hipersensibilitatea apare ca rezultat al expunerii dentinare, care este inevitabilă dacă
tartrul, biofilmul și produșii acestora, care se acumuleaza la nivel radicular, vor fi
înlăturați.
2. Hipersensibilitatea dispare treptat în câteva săptămâni dupa interventie.
3. Un factor important în reducerea hipersensibilității este controlul permanent al
biofilmului.
4. Agenții de desensibilizare nu produc ameliorare imediată și trebuiesc utilizați pentru
câteva zile sau chiar săptămâni pentru a obtine rezultate.
Agenți desensibilizanți. Numeroși agenți au fost propuși pentru a controla
hipersensibilitatea radiculară. Agenții desensibilizanți pot fi aplicați de pacient la domiciliu sau
de către medic sau igienist în cabinetul stomatologic. Mecanismul de acțiune cel mai probabil
este reducerea diametrului/colmatarea canaliculilor dentinari pentru a limita deplasarea lichidului.
Acest lucru poate fi obținut în următoarele moduri (44): (1) formarea unui detritus prin burnisarea
suprafeței expuse, (2) aplicarea topică de agenți care formează precipitați insolubili ce colmateaza
canaliculii, (3) impregnarea canaliculilor cu rășini, sau (4) sigilarea canaliculilor cu rășini.
 394

Agenți utilizați de către pacienți la domiciliu

Cei mai comuni agenți folosiți de pacienți la domiciliu pentru igiena orală sunt pastele de
dinți. Deși multe dintre acestea conțin fluor, ele contin si ingrediente active adiționale pentru
desensibilizare, precum clorură de stronțiu, nitrat de potasiu și citrat de sodiu. Ape de gură și
geluri cu fluor pot deasemenea să fie utilizate după procedurile uzuale de control al biofilmului.
Un diagnostic adecvat este necesar înaintea inițierii oricărui tratament, astfel încât cauzele
patologice ale durerii dentare, precum cariile, fracturile dentare și alte afecțiuni pulpare să fie
excluse înaintea tratării hipersensibilității. Agenții desensibilizanți funcționează prin precipitarea
sărurilor cristaline pe suprafața dentinei, care blochează/colmateaza tubulii dentinari. Pacienții
trebuie să fie conștienți că utilizarea acestora nu va da rezultate decât dacă ei sunt folosiți
continuu pentru cel puțin 2 săptămâni.

Agenți de desensibilizare folosiți în cabinetele stomatologice (Box 59.2)

Aceste produse și tratamente au scopul de a scădea hipersensibilitatea prin
blocarea/colmatarea canaliculilor dentinari cu ajutorul precipitanților sărurilor cristaline sau prin
aplicarea unui strat (varnish sau rasina bonding) pe suprafața radiculară (44).
Mai mulți agenți au fost folosiți pentru precipitarea sărurilor cristaline pe suprafața
dentară pentru a oclude tubulii dentinari. Soluțiile și pastele cu fluor, istoric, au fost agenții de
elecție. Pe lângă proprietățile desensibilizante, agenții cu fluor au avantajul acțiunii anticarioase,
care este importantă pentru pacienții cu o tendință de a dezvolta carii radiculare. Anumiți agenți,
precum clorhexidina, scad abilitatea fluorului de a se lega cu calciul pe suprafețele radiculare.
Astfel, este important să sfătuim pacienții să nu clătească sau să mănânce timp de o oră după
tratamentul desensibilizant. În prezent, oxalatul de potasiu și oxalatul feric sunt agenți de elecție,
iar pentru aceștia au fost create aplicatoare speciale. Acești agenți formează cristale de oxalat de
calciu insolubile care oclud canaliculii dentinari (27,30).
Cea mai actuală metodă de tratament pentru hipersensibilitatea dentinară este utilizarea
lacurilor tip varnish și a rasinilor bonding pentru a oclude tubulii. Materiale noi pentru restaurări
precum cimenturile ionomer de sticlă și rasini bonding pentru dentina sunt de asemenea
investigate. Ele sunt utilizate în cazuri dificile, care nu răspund la alte tratamente. Primerii
rășinilor utilizati singuri ar putea fi promițători, dar efectele acestora nu sunt permanente și sunt
necesare invetigații suplimentare amănunțite in ceea ce-i priveste. În ciuda anumitor succese în
scăderea hipersensibilității dentinare, tratamentele din cabinetul stomatologic nu sunt predictibile,
iar succesul este de scurtă durată. Sărurile cristaline, lacurile și alți sigilanți pot fi indepărtați cu
timpul, iar hipersensibilitatea revine. La acesti pacienti, este necesară aplicarea repetată pentru a
înlătura hipersensibilitatea.
Mai recent, s-a încercat îmbunătățirea duratei rezultatelor tratamentelor prin utilizarea
laserului. ”Topirea” suprafeței dentinare cu laser de intensitate mică pare a sigila canaliculii
dentinari fără a traumatiza pulpa (15, 22). Într-o metodă combinată de tratament, laserul Nd:YAG
a fost folosit pentru a coagula lacuri cu fluor pe suprafața radiculară. Lacul cu fluor tratat cu laser
a rezistat înlăturării cu periuțe electrice, cu 90% dintre tubuli ramanand obturați. Sunt necesare
 395

mai multe studii pentru a folosi laserul in viitor ca metodă eficientă și predictibilă pentru
desensibilizare.
Lista tratamentelor pentru hipersensibilitate dentinară aplicabile în cabinetul stomatologic
(Trowbridge & Silver 1990):
Lacuri pentru cavități
Agenți antiinflamatori
Tratamente care obturează parțial tubulii dentinari
Brunisarea dentinei
Nitratul de argint
Ferocianat de zinc clorură-potasiu
Formalină
Compuși ai calciului
 Hidroxid de calciu
 Fosfat de calciu dibazic
Compuși ai fluorului
 Florură de sodiu
 Florură de staniu
Iontoforeză
Clorură de stronțiu
Oxalat de potasiu
Rășini restaurative
Rasini bonding pentru dentina

Lista tratamentelor pentru desensibilizare dentinara grupate in functie de modul de actiune

(Lin 2013):
Ocluzia fizica a tubulilor dentinari
 Paste de lustruit
 Bicarbonat de sodiu
 Hidroxiapatite
 Biosticle
 Ciment ionomer de sticla
 Agenti tip bonding
 Rasini
Ocluzia chimica a tubulilor dentinari
 Fluoruri
 Oxalati
 Agenti pe baza de glutaraldehida
 Compusi cu calciu
Desensibilizarea terminatiilor nervoase
 Nitrati de potasiu
 396

 Guanetidina
Actiune fotobiomodulatoare
 Terapia laser
Tratamente combinate
 397

51. Tratamentul cresterilor de volum gingivale

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 51 - TREATMENT OF

GINGIVAL ENLARGEMENT din tratatul Carranza´s Clinical Periodontology 13th ed.,
2018

Deoarece cresterile gingivale (engl. „gingival overgrowth”, GO) diferă ca etiologie,

tratamentul pentru fiecare tip este individualizat.
1. Cresterea gingivala inflamatorie cronică

Modificările cronice inflamatorii sunt caracterizate prin țesut gingival moale și culoare
modificată, de obicei cauzate de edemul și infiltrația celulară. Terapia constă în SRP, cu condiția
ca hiperplazia țesutului să nu împiedice îndepărtarea completă a depunerilor de pe suprafețele
dentare implicate. Dacă cresterea inflamatorie cronică include și o componentă fibrotică
semnificativă, care nu se reduce după SRP, sau dacă GO este atat de severă încât accesul la
depozitele de pe suprafețele radiculare este imposibil, atunci tratamentul este îndepărtarea
chirurgicală. Două tehnici sunt indicate pentru acest scop: gingivectomia și intervenția cu
lambou. Înainte de acestea, se va realiza intotdeauna controlul biofilmului, SRP, lăsând sa se
scurga un timp suficient înainte de reevaluarea statusului parodontal.
Când țesutul gingival rămâne moale și friabil chiar și după SRP, va fi indicată
gingivectomia. Dacă însă țesutul se prezintă ferm și fibrotic, tratamentul de elecție este
intervenție cu lambou, care poate fi o soluție foarte bună deoarece vindecarea este de prima
intentie și keratinizarea este de bună calitate. Tesutul keratinizat al gingiei atașate trebuie evaluat
înaintea de reducerea țesutului gingival în exces.
Cresterea inflamatorie localizată cu aspect tumoral (Fig.61.1) poate fi tratată prin
gingivectomie: se incepe cu anestezia locală, suprafețele dintelui aflate sub țesutul inflamat sunt
chiuretate pentru îndepărtarea tartrului și debriurilor. Leziunea este detașată de mucoasă de la
baza, folosind o lamă chirurgicală. Daca leziunea se extinde interproximal, gingia interdentara
este inclusa in incizie, pentru a asigura expunerea depozitelor. După ce țesutul hiperplazic este
îndepărtat și este creat spațiu suficient, se trece la SRP, irigând constant cu o soluție salină. La
final este aplicat un pansament parodontal, care poate să rămână in poziție timp de o săptămână
sau două, în funcție de extinderea leziunii.
2. Abcesul parodontal și gingival

Abcesul parodontal și gingival se dezvoltă de obicei în zone cu cresteri gingivale. GO

datorată abceselor este localizată în jurul leziuni, iar conținutul său purulent necesită incizie și
drenaj.
 398

3. Cresterea gingivala indusă de medicamente

GO primară este asociată cu administrarea a 3 medicamente: anticonvulsivante, blocante

ale canalelor de calciu și imunosupresoare precum ciclosporina. Evaluarea clinică a relevat o
asemanănare a GO induse de aceste 3 medicamente, însă studiile demonstrează mecanisme
celulare și moleculare diferite (29).
Examinarea cazurilor de GO induse de medicatii relevă prezența în țesutul inflamat, a
două componente: fibrotică, care rezultă din acțiunea medicamentelor asupra colagenului, și
inflamatorie, care este indusă de biofilmul bacterian. Acestea sunt rezultatul unor procese
patologice distincte și sunt observate intotdeauna in GO indusă de asocierea dintre medicamente
și biofilm (13). Rolul biofilmului bacterian în patogenia GO induse de medicamente este inca
neclar. Cresterea gingivala indusă de medicatii este un proces independent de inflamația indusă
de biofilm.
Opțiuni de tratament (Fig.61.2)
Tratamentul este bazat pe atitudinea fata de medicația folosită și pe aspectele clinice.
Primul lucru ce trebuie luat in considerare este întreruperea medicației sau schimbarea acesteia
(10,14). Simpla întrerupere brusca a medicatiei nu este indicată, dar substituirea cu un alt
medicament poate să fie o soluție.
De exemplu, medicamentele alternative la fenitoina (anticonvulsivant) sunt
carbamazepina și acidul valproic. Pentru pacienți sub tratament cu nifedipin (prevalența raportata
a GO de 86%), trebuiesc luate in considerare medicamente precum blocanți ai canalelor de calciu
precum diltiazemul sau verapamilul, care pot fi alternative viabile. Înlocuirea ciclosporinei cu
tacrolimus are ca rezultat o scădere semnficativă a severității GO comparativ cu pacienții care
continuă terapia cu ciclosporină (15, 24, 30). La fel, administrarea azithromicinei a arătat o
scădere semnificativă a severității hiperplaziei indusă de ciclosporină. Aceste posibilități
trebuiesc discutate cu medicul curant al pacientului.
Dacă se încearcă substituția unor medicamente, este important să se permită o perioadă de
6-12 luni între întreruperea tratamentului și substituirea cu un medicament alternativ. Aceste
schimbări trebuiesc asociate intotdeauna cu o educarea a igienei orale a pacientului si SRP.
Reevaluarea GO după ajustarea medicatiei este necesară înaintea oricărui tratament chirurgical.
Clinicianul trebuie să se consulte cu medicul curant în primul rând în momentul apariției
unei GO induse de medicamente. GO indusă de medicamente prezintă de obicei pungi
parodontale false si placa bacteriena abundenta, care pot duce la dezvoltarea parodontitei. În
această etapă a tratamentului, clinicianul trebuie să mențină controlul plăcii bacteriene, care ajută
la menținerea nivelului de atașament (10, 13, 27). Un control adecvat al placii bacteriene poate să
prevină recidiva în cazurile tratate chirurgical. În multe cazuri, GO poate persista chiar și după
abordările descrise mai sus. La acești pacienți, abordarea chirurgicală trebuie luată în considerare.
Decizia dintre o intervenție cu lambou sau gingivectomie trebuie analizată după o
evaluare a extinderii leziunii, severitatea cresterii, prezența parodontitei și a defectelor osoase,
localizarea bazei pungilor parodontale în relație cu joncțiunea mucogingivală.
 399

a. Gingivectomia
Este o procedură simplă și ușoară, cu câteva dezavantaje postoperatorii, precum
disconfortul si șanse mari de sângerare post-intervenție. Gingivectomia sau gingivoplastia poate
fi realizată cu ajutorul electrocauterului sau a laserului (8). Gingivectomia sacrifică țesutul
keratinizat și previne remodelarea osoasă. În general, zone mici (până la 6 dinti) afectate de GO
indusă de medicamente fără dovezi clinice de pierdere a atașamentului (si, prin umare, unde nu se
anticipează necesitatea de chirurgie osoasă) pot fi tratate cu ajutorul gingivectomiei (Fig. 61.3,
61.4). O considerație importantă este cantitatea pe țesut keratinizat prezent. Îndepărtarea unei
cantități excesive de țesut keratinizat poate crea o problema mucogingivală.
b. Intervenția chirurgicală cu lambou
În momentul în care o zona extinsaă este afectată de GO (mai mult de 6 dinți), când este
prezentă o pierdere de atașament și osoasă, intervenția cu lambou este recomandată. Ca și
tehnică, aceasta este mult mai exigentă, dar tinde să creeze un discomfort mai mic, mai puțină
sângerare și permite menținerea țesutului keratinizat.
Etapele operatiei cu lambou pentru GO induse de medicatie sunt urmatoarele:
1. Dupa anestezierea zonei, se realizează sondarea osului alveolar cu ajutorul unei sonde
parodontale, pentru a determina piederea osoasă și extinderea acesteia.
2. Cu o lamă #15 se realizează incizia primară în bizou intern, la cel puțin 3 mm coronar
de la joncțiunea mucogingivală, iar aceasta va contura și papile chirurgicale noi in zonele
interproximale.
3. Aceeași lamă este folosită pentru subțierea țesutului gingival in directie vestibulo-orală,
spre MGJ. Lama, aflata în contact permanent cu osul alveolar, realizează un lambou cu grosime
dirijată sau totală.
4. Pe suprafața palatinală, o incizie festonată în bizou intern este realizată la nivelul
stabilit de plasare al marginii gingivale post intervenție, care de obicei este la nivelul joncțiuni
cement-smalț sau mai apical, în cazul in care GO este combinata cu parodontita. Intregul lambou
este subtiat in directie apicala. Baza lamboului este apreciată în functie de nivelul osului și se
realizează o detensionare a acestuia.
5. Cu ajutorul bisturiului Orban, baza fiecarei papile care conectează incizia vestibulară
cu cea linguală este eliberată.
6. Se practica incizii intrasulculare sunt realizate vestibular, lingual/palatinal, pentru a
elibera colereta.
7. Țesutul marginal și interproximal este îndepărtat cu ajutorul chiuretelor.
8. După îndepărtarea țesutui afectat, rădăcinile sunt curățate și netezite, iar osul este
remodelat, dacă este necesar.
9. Lamboul este re-poziționat sau deplasat apical, sau scurtat pentru a ajunge exact la
joncțiunea dinte-os (in cazul lamboului palatinal). Lamboul este apoi suturat in saltea continua
sau intrerupta, iar suprafața este protejată cu un pansament parodontal (Fig. 61.6, 61.7).
 400

Suprimarea firelor și îndepărtarea pansamentului parodontal este realizată după 1-2

săptămâni, in functie de extinderea intervenției. Pacientul este instruit asupra măsurilor de igienă.
Se indica și clătirea cu clorhexidină o dată sau de două ori pe zi, timp de 2/4 săptămâni.
Recidiva GO indusă medicamentos este posibila în cazurile tratate chirugical (23). Cele
mai multe cazuri de recidivă sunt datorate dificultății de realizare unei igiene corespunzătoare.
Închiderea primara a plagii după intervenția cu lambou este un avantaj fata de plaga lăsata expusa
prin tehnica gingivectomiei. Recidivele pot apărea după 3-6 luni de la intervenție. Mentinerea
rezultatelor cu recidive minime dureaza pana la 12 luni.
4. GO din leucemie

Apare în leucemia acută sau subacută, și mai puțin in cazul leucemiilor cronice (Fig.
61.8). Sângerarea gingivală este de obicei spontană. După ce simptomele acute s-au diminuat,
atenția se concentrează asupra corecției GO. Primul pas este îndepartarea factorilor iritativi locali,
pentru a controla componenta inflamatorie a cresterii. Tratamentul inițial constă în îndepărtarea
ușoară a depunerilor de fibrină cu bulete de vata, realizarea chiuretajului superficial și
educarea igienei orale a pacientului. Aceasta include, cel putin in faza inițiala, clătirea zilnică cu
clorhexidină, Igiena orală este foarte importantă pentru acești pacienți și de obicei necesită
asistenta profesională. Ulterior se realizeaza SRP sub anestezie, de cele mai multe ori limitat la o
singura zona, dacă hemostaza este problematica. Antibioterapia este instituită cu o seară inaintea
intervenției și se continuă o săptămână după aceasta, pentru a reduce riscul infecției.
5. GO din timpul sarcinii

În cazul GO cauzate de sarcină, trebuie să fie eliminati factorii iritativi locali.

Îndepărtarea acestora înaintea sarcinii este o metodă de prevenție a afecțiunii, iar prevenția este
intotdeauna preferabilă tratamentului. Inflamația gingivală marginală și interdentară este tratată
prin SRP. Tratamentul chirurgical este de elecție în cazul formațiunilor pseudotumorale,
împreună cu îndepărtarea tartrului supra- și subgingival, debridare și netezirea suprafețelor
radiculare interesate. GO din timpul sarcinii trebuiesc tratate cât mai rapid posibil după
indentificare, si nu neapărat prin metode chirurgicale. GO din sarcina ar trebui sa dispară odată cu
sarcina, dar de obicei aceasta nu se întâmplă, dacă nu dispar și factorii iritativi locali. După
sarcină, statusul pacientei trebuie reevaluat și se instituie un tratament corespunzător.
6. GO din timpul pubertății

Tratamentul constă în SRP, cu îndepărtarea factorilor iritativi și controlul plăcii

bacteriene. Îndepărtarea chirurgicală poate să fie necesară în cazurile severe.
 401

52. CHIRURGIA OSOASA REZECTIVA

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 62 - RESECTIVE

OSSOEUS SURGERY din tratatul Carranza´s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

Țesutul osos de susținere a dintilor poate fi afectat de boala parodontală. Distrucția

țesutului osos este clasificată ca fiind una de tip „orizontal” sau „vertical”, dar pierderea osoasă
este, în majoritatea cazurilor, o combinație între cele două. Pierderea orizontală are ca rezultat, în
general, o reducere relativă a osului alveolar marginal.
Chirurgia osoasă poate fi definită ca procedura prin care se pot realiza modificări ale
osului alveolar, pentru a elimina deformările induse de evoluția bolii parodontale sau de alți
factori aflati in legatura cu ea (exostoze, extruzii dentare). Chirurgia osoasă poate fi aditivă sau
substractivă. Chirurgia osoasă aditivă (regenerativă) include proceduri menite să readucă osul
alveolar la nivelul său inițial, în timp ce chirurgia osoasă substractivă (rezectiva) este necesară
pentru a restaura forma osoasă alveolară preexistentă la nivelul observat în timpul intervenției
chirurgicale sau la un nivel situat puțin mai apical de acesta (Fig.62.1).
Chirurgia osoasă aditivă este terapia parodontală ideală: implică regenerarea osului
pierdut și refacerea ligamentului parodontal, a fibrelor gingivale și epiteliul joncțional la un nivel
mai coronar. Chirurgia osoasă substractivă oferă o alternativă la metodele aditive și trebuie
utilizată atunci când procedurile aditive nu sunt posibile.

1. Alegerea tehnicii de tratament

Morfologia defectului osos determină tehnica de tratament. Defectele angulare cu un
singur perete trebuiesc de obicei reconturate chirurgical. Defectele cu trei pereți, mai ales dacă
sunt înguste și profunde, pot fi tratate cu succes prin tehnici care au ca scop crearea de atașament
nou și reconstrucția (regenerarea) osoasă. Defectele angulare cu doi pereți pot fi tratate prin
ambele metode, în funcție de adâncimea, lățimea și configurația generală a defectului. Așadar, cu
excepția defectelor cu un perete și largi, a defectelor superficiale cu doi pereți și a craterelor
interdentare, defectele osoase sunt tratate cu scopul de a obține o reparare optimă prin procese
naturale de vindecare.
2. Raționamentul (logica) chirurgiei osoase rezective
Chirurgia osoasa rezectivă (COR) necesită respectarea unor îndrumări stricte pentru
conturarea corectă a osului alveolar și gestionarea ulterioară a țesuturilor gingivale. Tehnicile
discutate aici nu sunt aplicabile în defectele intraosoase profunde sau defecte hemiseptale -
acestea vor fi tratate cu o abordare chirurgicală diferită. COR oferă cea mai bună și mai sigură
metodă de reducere a pungilor parodontale cu discrepanțe osoase care nu sunt verticale și rămâne
unul dintre principalele tratamente parodontale, datorită succesului său pe termen lung și a
predictabilității.
 402

COR se efectuează pe seama țesutului osos și a nivelului de atașament (1, 2, 8). Astfel,
valoarea sa ca abord chirurgical este limitată de prezența, cantitatea și forma țesutului osos, cat și
nivelul acceptabil de pierdere a atașamentului.
Scopul chirurgiei osoase rezective este de a remodela marginea osoasa, pentru a semăna
cat mai mult cu cea a unui proces alveolar nedeteriorat de boala parodontală. Tehnica se
executa în combinație cu lambouri chirurgicale, iar procedura elimină pungile parodontale și
îmbunătățește conturul țesutului, pentru a asigura o întreținere mai ușoară (4).
Transformarea pungilor parodontale într-un șanț gingival superficial îmbunătățește
capacitatea pacientului de a-și îndepărta placa și debriurile alimentare. Capacitatea echipei din
cabinetul dentar de a menține parodonțiul într-o stare lipsită de gingivită și parodontită este mai
previzibilă în prezența unor șanțuri gingivale superficiale. Cu cât terapia de menținere
parodontală este mai eficientă, cu atât este mai mare stabilitatea în timp a rezultatului chirurgical.
Eficacitatea COR depinde de capacitatea sa de a reduce adâncimea pungilor parodontale și de a
promova întreținerea parodontală (11, 22, 23).

3. Morfologia normală a osului alveolar

Cunoașterea morfologiei parodonțiului osos în stare de sănătate este necesară efectuării
corecte a COR (Fig. 62.2). Caracteristicile formei sănătoase a osului parodontal sunt următoarele:
1. Osul interproximal este mai coronar decât osul vestibular sau oral și are o formă piramidală.
2. Forma osului interproximal depinde de forma dintelui și de lațimea ambrazurii. Cu cât dintele
este mai conic, cu atât forma osoasă este mai piramidală. Cu cât este ambrazura mai largă, cu atat
este mai aplatizat osul interproximal mezio-distal și vestibulo-oral.
3. Poziția marginii osoase urmărește conturul joncțiunii smalt-cement. Distanța de la creasta
osoasă marginala vestibulară a dintelui până la creasta osoasă interproximală este mai aplatizata
catre posterior decât în zonele anterioare. Această formă “festonata” a osului pe suprafețele
vestibulare și suprafețele linguale/palatinale este legată de forma dintelui și a rădăcinii, precum și
de poziția dintelui în in alveola. Dinții cu rădăcini proeminente sau cei deplasați spre vestibular
sau lingual pot sa aibă fenestrații sau dehiscențe (Fig. 62.3). Molarii au mai puțina festonare și un
profil mai aplatizat decât premolarii si incisivii.
Arhitectura osoasă poate varia de la pacient la pacient în ceea ce privește conturul,
configurația și grosimea osului. Aceste variații pot fi normale și apartinand starii de sănătate.

4. Terminologie
Procedurile utilizate pentru corectarea defectelor osoase au fost clasificate în două grupe:
osteoplastia și osteotomia. Osteoplastia se referă la remodelarea osoasă, fără îndepărtarea
țesuturilor de suport ale dintelui. Osteotomia include îndepărtarea osului alveolar de suport al
dintelui. Una sau ambele proceduri pot fi necesare pentru obținerea rezultatului dorit.
In descrierea reliefului osos, se intalnesc termeni morfologici descriptive precum negativ,
pozitiv, plat și ideal.Toți acești termeni se referă la un standard preconceput al formei osoase
ideale.
 403

Relieful pozitiv și relieful negativ se referă la poziția relativă a crestei osoase

interproximale față de creasta osoasă vestibulară sau orală (Fig. 62.4). Relieful este „pozitiv”
dacă creasta osoasă vestibulară și orală este situata mai apical decat cea interproximală. Osul are
un relief „negativ” atunci cand creasta osoasă interproximală este situata mai apical decat cea
vestibulară. Relieful plan rezulta din readucerea osului interproximal la aceeași înălțime cu cea a
crestei osoase vestibulare. Relieful osos este considerat a fi „ideal” atunci când creasta osoasă
este în mod constant mai coronar pe suprafețele interproximale față de cele vestibulare și orale.
Forma ideală a marginii osoase alveolare are o înălțime interdentară similară și pante curbate
gradual între vârfurile septurilor interdentare (Fig.62.5).
Termenii care se referă la complexitatea tehnicilor de remodelare osoasă sunt „definitiv”
și „compromis”. Remodelarea osoasă definitivă presupune că o continuare a remodelarii osoase
nu ar îmbunătăți rezultatul final. Remodelarea osoasă de compromis indică un model osos care
nu ar putea fi îmbunătățit fără o îndepărtare osoasă semnificativă, ce ar fi dăunătoare rezultatului
final.

5. Factori în selecția tehnicii COR

Relația dintre profunzimea și configurația leziunii osoase cu morfologia rădăcinii și dinții
adiacenți determină măsura în care osul și atașamentul sunt îndepărtate în timpul rezecției.
Leziunile osoase au fost clasificate în funcție de configurația lor și de numărul de pereți
ososi. Tehnica osteotomiei se aplică cel mai bine la pacienții cu leziuni osoase incipiente până la
moderate (2 - 3 mm), care au afectat unul sau doi pereți. Aceste defecte superficiale pot fi
gestionate eficient prin osteoplastie și osteotomie. La pacienții cu pierdere de atașament avansată
și defecte intraosoase profunde, această tehnică de rezecție nu este indicată pentru a produce un
contur pozitiv, din cauza riscului unei îndepărtări osoase excesive.
Defectele cu doi pereți (“craterele”) apar mai ales la nivelul osului septal. Pierderea osului
interproximal expune fețele proximale ale ambilor dinți adiacenți (Fig. 62.6 A, B). Defectele cu
doi pereți sunt cele mai comune defecte osoase întâlnite la pacienții cu parodontită.
Dacă fețele vestibulare și linguale ale crestei osoase alveolare sunt rezecate, conturul
interproximal rezultat devine mai aplatizat sau oval (Fig. 62.6C și D). Cu toate acestea, limitarea
rezecției numai la margini și leziunea interproximală are ca rezultat o formă osoasă vestibulară și
linguală în care osul interproximal este localizat mai apical decât osul vestibular sau lingual al
dintelui. Această formă anatomică rezultată este relieful invers sau negativ (17, 18, 22) (Fig.
62.6C și D). Realizarea unui relief inversat reduce cantitatea de osteotomie, dar nu este lipsită de
consecințe (5). Margini osoase ascuțite rămân de cele mai multe ori la nivelul unghiurile de linie
vestibulare și orale a dinților (engl. „widow’s peaks”). În timpul vindecării, țesuturile moi
interproximale acoperă aceste margini osoase, care ulterior se pot resorbi fără a câștiga atașament
în timp. Astfel, defectul interproximal poate reapărea (22, 24).
Osteotomia realizată cu scopul obtinerii unui relief pozitiv necesită eliminarea
neregularităților marginilor osoase proximale, precum și o parte a osului vestibular, lingual/os
palatinal și interproximal. Rezultatul este o pierdere semnificativă a atașamentului de la nivelul
 404

suprafețelor radiculare vestibulare și linguale, dar o topografie care seamănă mai mult cu forma
anatomică a osului dinainte de boală (Fig. 62.6 E, F). Se crede că acest relief, lipsit de muchii si
unghiuri ascuțite, este propice formării unui țesut moale uniform și de dimensiuni reduse
postoperator. (17, 21).
Rezultatele terapeutice ale COR sunt reducerea adâncimilor pungilor osoase și o
întreținere parodontală mai facila de către pacient, igienist sau medicul dentist. Pierderea
atașamentului după osteotomie variază în funcție de adâncimea și configurația defectelor osoase
tratate. Rezecția osoasă aplicată defectelor cu doi pereți (craterelor) duce la pierderea
atașamentului la unghiurile proximale și oblice ale dinților implicați, fără a afecta inserția
epitelială. Tehnicile chirurgicale osoase rezective se aplică cel mai bine leziunilor interproximale
de 1-3 mm adâncime la pacienții cu trunchiuri radiculare comune medii sau lungi (17). La
pacienții cu defecte osoase profunde și cu afectarea multiplă a pereților, tehnicile osoase
rezective nu sunt indicate. La aceștia, se recomandă terapii chirurgicale regenerative sau care
combină si osteoplastia pentru a reduce marginile osoase, facilitând astfel un nou atașament prin
proceduri de regenerare.

6. Examinarea pacientului și planificarea tratamentului pentru COR

Posibilitatea interventiei prin COR este determinată în urma examinării parodontale
amănunțite. Aici, evaluarea parodontală și sondarea sunt aspecte-cheie. O analiză atentă
subliniază prezența:
- adâncimilor parodontale mai mari decât cele ale unui sulcus gingival normal,
- localizării bazei pungii parodontale în raport cu JMG și cu nivelul de atașament al
dinților adiacenți,
- numărului pereților osoși
- defectelor de furcație
Sondarea transgingivală (“bone sounding”) folosind anestezie locală, confirmă
dimensiunea și configurația componentei intraosoase a pungilor parodontale și a defectelor de
furcație (6, 14). Analiza radiografică corecta oferă informații utile despre amploarea defectelor
osoase interproximale, prezența pierderii osoase angulare, a cariilor, a lungimii trunchiului
radicular comun și a morfologiei rădăcinii.
Planificarea tratamentului trebuie să ofere soluții pentru boala parodontală progresivă și
corectarea defectelor rezultate în urma acesteia. Afectarea parodontală poate varia semnificativ
de la dinte la dinte la același pacient. Răspunsul la terapie poate varia în funcție de pacient,
precum și obiectivele tratamentului. Prin urmare, un plan de tratament poate include o serie de
pași și combinații de proceduri la nivelul aceluiași site chirurgical.
Pacientul cu parodontită moderată - avansată și cu defecte osoase adanci poate avea o
persistența a sângerării la sondaj, deși semnele parodontitei pot fi reduse. Aceste semne pot
indica prezența plăcii și tartrului residual, care pot fi atribuite dificultății instrumentării acestor
pungi profunde sau incapacității pacientului de a-și efectua o igienă orală adecvată. Pentru
pacienții cu igienă orală inadecvată, chirurgia parodontală este contraindicată. Dacă placa
 405

supragingivală sau controlul biofilmului este bun și punga reziduala măsoară adâncimi de 5 mm
sau mai mult, pacienții cu astfel de zone pot fi candidați la intervenții chirurgicale parodontale
(13).
COR este, de asemenea, utilizată pentru a facilita procedurile de reconstituire dentară și
protetice. Cariile dentare pot fi expuse pentru restaurare; rădăcinile fracturate ale dinților stâlpi
pot fi expuse pentru îndepărtare; exostozele și deformările crestei pot fi modificate pentru a
îmbunătăți performanța protezelor mobile sau fixe (Fig. 62.7). Dinți grav deteriorați sau dinți cu
coroane anatomice scurte pot fi alungiți prin rezecție osoasă sau printr-o combinație de extruzie
dentară ortodontică și rezecție osoasă. Astfel de proceduri permit să se expună mai multă
substanță dentară pentru restaurare, să prevină o violare a lățimii biologice și crearea un
atașament parodontal de dimensiuni normale (8, 15).

7. Metode de chirurgie osoasă rezectivă

Procedurile chirurgicale sunt fundamentale în încercarea de a vindeca suficient os alveolar
pentru a permite țesuturilor moi să urmeze armonios conturul osos. Lungimea și calitatea
țesutului conjunctiv și a epiteliului joncțional recastigate la locul intervenției chirurgicale depind
de mulți factori: sănătatea țesuturilor, rădăcina, starea suprafeței radiculare și morfologia osoasă
din jurul dintelui. Situațiile care pot fi întâlnite după decolarea lamboului variază foarte mult.
Când toate țesuturile moi sunt îndepărtate din jurul dinților, se poate constata existenta de
exostoze, praguri, jgheaburi, cratere, defecte verticale sau combinații ale acestora .
COR poate necesita diferite modificări, în funcție de înălțimea gingiei. Aceste modificări
trebuiesc calculate și luate în considerare în proiectarea lamboului. In prealabil se obțin cât mai
multe informații indirect, prin palparea țesuturilor moi, analiză radiografică și sondare
transgingivală. Astfel se determina prezența și adâncimea pungilor parodontale pe toate
suprafețele dentare și se obtine un status general al topografiei osoase, deși pungile infraosoase s-
ar putea sa nu fie detectabile prin sondare. Sondarea transgingivală poate fi utilizata pentru a
obține mai multe informații despre topografia osoasă. Informațiile astfel obținute pot schimba
planul de tratament. Anestezie locală este necesară înainte de introducerea sondei. CBCT -
metoda recentă de diagnostic imagistic oferă informații mult mai precise asupra topografiei
osoase.

8. Tehnici de chirurgie rezectiva osoasă

a. Instrumente
Pentru tehnicile de COR au fost utilizate numeroase instrumente de mână și rotative.
Instrumentele rotative sunt utile pentru pașii osteoplastici mentionati anterior, în timp ce
instrumentele manuale oferă rezultate precise și mai sigure pentru procedurile de osteotomie.
Tehnicile chirurgicale piezoelectrice au fost de asemenea folosite cu succes în COR (25, 26)
(eFig. 62.1A). Indiferent de instrumentele utilizate, este nevoie de atenție și precizie pentru
fiecare etapă a procedurii, pentru a preveni îndepărtarea excesivă a țesutului osos sau deteriorarea
rădăcinii, ambele fiind ireversibile.
 406

Următorii pași secvențiali sunt sugerați în practicarea COR (eFig. 62.2):

1. practicarea de santuri verticale (canelarea vertical)
2. “contopirea” (omogenizarea) radiculară
3. nivelarea osului interproximal
4. modelarea (gradualizarea) osului marginal
Nu toți pașii sunt necesari în fiecare caz, dar secvențializarea pașilor în ordinea dată mai
sus este necesară pentru a accelera procedura de remodelare, precum și pentru a minimaliza
îndepărtarea inutilă a osului. eFig. 62.3 ilustrează remodelarea osoasă în chirurgia prin lambou
pentru defecte anatomice specifice.
b. Canelarea verticală
Este folosită pentru a reduce grosimea osului alveolar și pentru a oferi o proeminență
relativă suprafețelor radiculare ale dinților (vezi eFig. 62.2B). Asigură de asemenea continuitate
de la suprafața interproximală catre suprafața radiculară. Este primul pas al procesului rezectiv,
deoarece poate defini grosimea generală și forma ulterioară a osului alveolar. Acest pas se
efectuează de obicei cu instrumente rotative, cum ar fi freze globulare de tungsten sau
diamantate. Avantajele canelării verticale sunt evidente în cazul unui os cu margini groase,
cratere superficiale sau alte zone care necesită osteoplastie maximă și osteotomie minimă.
Canelarea verticală este contraindicată în zonele cu rădăcini apropiate sau cu un os alveolar
subțire.
c. “Contopirea” (omogenizarea) radiculară
Este o extensie a canelarii verticale (vezi eFig. 62.2C), o încercare de a gradualiza osul pe
întreaga suprafață radiculară pentru a oferi cele mai bune rezultate în urma canelării verticale.
Aceasta oferă o suprafață netedă pentru o bună adaptare a lamboului. Indicațiile sunt aceleași ca
și pentru canelarea verticală (adică, margini groase ale osului pe suprafața radiculară, unde se
dorește rezecția chirurgicală selectivă). Această etapă nu este necesară dacă canelarea verticală
este minoră sau dacă osul radicular este subțire sau fenestrat. Atât canelarea verticală, cât și
omogenizarea radiculară sunt tehnici pur osteoplastice care nu îndepărtează țesutul osos de
suport. În mod obisnuit, formațiunile de tip cratere superficiale, margini osoase groase pe
suprafețe radiculare și furcațiile de clasa I și II incipientă sunt tratate aproape în întregime prin
aceste două proceduri.
d. Nivelarea osului interproximal
Nivelarea osului interproximal necesită îndepărtarea unor cantități foarte mici din țesutul
osos de suport (eFig. 62.4). Este indicata atunci când nivelele osoase interproximale variază
orizontal. Prin definiție, majoritatea indicațiilor pentru acest pas sunt defecte interproximale cu
un singur perete sau defecte hemiseptale. Omiterea nivelării în astfel de cazuri are ca rezultat
creșterea adâncimii pungii în partea cea mai apicală a pierderii osoase. Acest pas nu este necesar
în cazul defectelor crateriforme sau a defectelor interproximale aplatizate. Se utilizează cel mai
bine în defectele cu trei pereți care au o margine situată mai coronar și poate fi utilă în obținerea
unei pozitionari mai bune a lamboului și favorizarea vindecării defectului cu trei pereți.
Limitările acestui pas (ca și ale COR în general), sunt leziunile avansate. În astfel de situații,
realizarea unui relief osos de compromis este singura soluție logică (eFig.62.5).
 407

e. Modelarea (gradualizarea) osului marginal

Pasul final în tehnica rezecției osoase este, de asemenea, un proces de osteotomie.
Îndepărtarea osoasa este minimă, dar necesară pentru a oferi o bază sănătoasă și regulată pe care
țesutul gingival să o urmeze. In lipsa eliminării micilor neregularităti osoase ale crestei marginale
(„widow’s peaks”) țesutul vindecat se va ridica la un nivel mai coronar decât pierderea osoasă din
zona interdentară (vezi eFig. 62.2C și D). Acest lucru poate face incomplet procesul de rezectie
selectivă și, implicit, reducerea pungii parodontale. Acest pas al procedurii necesită, de asemenea,
modelarea și contopirea suprafețelor radiculare (eFig. 62.3C și 62.4). Cele două etape de
osteotomie trebuie efectuate cu mare atenție, astfel încât să nu producă caneluri și șanțuri pe
suprafețele radiculare. Din acest motiv, diverse instrumente de mână, cum ar fi dalti și chiurete,
sunt de preferat instrumentelor rotative pentru modelarea osului marginal.
f. Repoziționarea lamboului și suturarea
După efectuarea rezecției, se repoziționează și se suturează lambourile. Lambourile pot fi
plasate în poziția lor inițială, pentru a acoperi noua suprafață osoasă, sau pot fi poziționate
apical. Repoziționarea lamboului în zonele care anterior aveau pungi adânci poate avea ca
rezultat inițial postoperator cresterea adancimilor de sondaj, deși recesia selectivă poate diminua
în timp adâncimea. Repoziționarea lamboului apical pentru a expune osul marginal este o metodă
de modificare a lățimii gingivale (prin denudarea marginii osoase). Cu toate acestea, o astfel de
repoziționare a lambourilor are ca rezultat post-operator o resorbție osoasă mai mare și disconfort
mai crescut pentru pacient decât dacă marginea osoasă nou creată ar fi acoperită de lambou
imediat post-operator. Poziționarea lamboului pentru a acoperi noua suprafață minimalizează
complicațiile și are rezultate postoperatorii optime pentru adâncimile pungilor (eFig. 62.6).
Suturile pot fi realizate folosind o varietate de materiale și tehnici. Suturile ar trebui să fie
plasate cu tensiune minimă pentru a fixa lambourile, pentru a le preveni dehiscenta și a le
menține poziția. Suturile plasate în tensiune excesivă secționează rapid tesuturile.
g. Ingrijirea postoperatorie
Firele de sutură pot fi suprimate în diferite momente post-operator. Firele neresorbabile,
precum mătasea, sunt de obicei suprimate după 1 săptămână, deși unele dintre materialele
sintetice mai noi pot fi lăsate până la 3 săptămâni sau mai mult, fără consecințe. Firele resorbabile
mențin în pozitie marginile plagii pentru 1 până la 3 săptămâni sau mai mult, în funcție de tipul
de material.
La suprimarea firelor, pansamentul parodontal, dacă este prezent, este îndepărtat, iar locul
intervenției este curățat ușor cu o compresă de bumbac umezită cu ser fiziologic. Firele
neresorbabile sunt apoi sectionate și îndepărtate. Dacă s-au utilizat fire resorbabile, zona trebuie
inspectată cu atenție pentru a se asigura că nu rămân fragmente din fire. Îndepărtarea firelor
trebuie realizată fără a trece porțiuni contaminate ale suturii prin țesuturile parodontale. Acest
lucru poate fi realizat prin comprimarea ușoară a țesutului moale adiacent firelor. Astfel se
expune o portiune din fir care s-a gasit anterior sub nivelul suprafetei gingivale și e mai puțin
probabil să fie contaminată cu placă. Firul este apoi tăiat la nivelul suprafeței gingivale. Oprirea
compresiei are ca rezultat scufundarea ușoară a suprafeței tăiate în interiorul țesutului gingival.
Firele sunt apoi îndepărtate cu o pensa, prin tractiunea de capătul contaminat.
 408

După îndepărtarea firelor, zona este examinata cu atenție, iar orice exces de țesut de
granulație este îndepărtat cu o chiuretă ascuțită. Pacientului îi sunt transmise instrucțiunile de
îngrijire postchirurgicală și instrumentele necesare pentru a menține locul intervenției liber de
placă. Aceste instrumente nu trebuie să producă traume suplimentare țesuturilor aflate în proces
de vindecare.
Utilizarea unui agent supresiv de placă, cum ar fi digluconatul de clorhexidină, este un
adjuvant valoros pentru întreținerea postchirurgicală. O a doua vizită postoperatorie este adesea
efectuată în a doua sau a treia săptămână, iar locul intervenției este ușor debridat. Profilaxia
profesională pentru îndepărtarea completă a plăcii trebuie făcută la fiecare 2 săptămâni până când
vindecarea este completă sau pacientul menține singur controlul plăcii.
Vindecarea trebuie să aibă loc fără probleme, cu fixarea lamboului pe os, finalizată în 14
până la 21 de zile. Maturarea și remodelarea pot continua până la 6 luni. Este recomandat să se
aștepte cel puțin 6 săptămâni după finalizarea vindecării ultimei zone chirurgicale înainte de a
începe restaurările dentare. Pentru acei pacienți cu o cerinte estetice majore, este înțelept să se
aștepte cât mai mult posibil pentru a obține o poziție gingivală postoperatorie și un sulcus stabil.
f. Situații particulare de remodelare osoasă
Procedura COR descrisă anterior este aplicată în mod clasic craterelor superficiale cu
margini vestibulo-linguale masive (eFig. 62.7).
Corectarea defectelor hemiseptale cu un singur perete necesită ca osul să fie redus la
nivelul porțiunii celei mai apicale a defectului. Cazul adecvat trebuie selectat cu atentie. Dacă
defectele cu un singur perete apar lângă un spațiu edentat, creasta edentată este redusă la nivelul
defectului osos (eFig. 62.8). Defectele cu un singur perete sau hemiseptale necesită, de obicei,
îndepărtarea unor portiuni osoase din dreptul dintelui cu cea mai mare înălțime osoasă coronară.
Alte situații care complică corecția osoasă sunt exostozele (eFig. 62.3D și E), dinții
malpoziționați și dinții supraerupți. Oricare din aceste situații poate fi controlată mai bine
urmărind pașii creionati anterior (eFig. 62.3). Cu toate acestea, unele situații necesită abaterea de
la tehnica standard de remodelare osoasă; exemplele includ rădăcini dilacerate, rădăcini aflate în
proximitate și furcațiile care ar putea fi compromise de o intervenție chirurgicală.
Pereții craterului pot fi reduși în detrimentul pereților vestibulari, linguali sau al ambilor
(eFig. 62.9). Reducerea trebuie făcută pentru a elimina cat mai putina cantitate de os alveolar.
Reducerea selectivă a defectelor osoase prin "netezirea" osului spre palatinal sau lingual ar trebui
să evite implicarea furcațiilor (18, 23) (eFig. 62.10).
În prezența marginilor osoase masive, este indicat să se realizeze osteoplastia mai întâi
pentru a elimina orice exostoze sau pentru a reduce denivelarile vestibulare sau linguale ale
osului (eFig. 62.11). Este uzual să se realizeze un anumit grad de canelare verticală în timpul
reducerii marginilor osoase, deoarece, astfel se facilitează procesul de netezire a osului radicular
în zonele interproximale la pasul următor.
 409

53. CHIRURGIA PARODONTALĂ REGENERATIVĂ ȘI

RECONSTRUCTIVĂ
Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 63 – PERIODONTAL
REGENERATION AND RECONSTRUCTIVE SURGERY din tratatul Carranza’s
Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.
Defectele intraosoase și cele ale furcației sunt consecințe ale prezenței bolii parodontale.
În mod ideal, aceste defecte sunt controlate în timp util prin intermediul regenerării parodontale.
Statusul actual al terapiei regenerative s-a schimbat și s-a îmbunătățit în mod impresionant
datorită cercetărilor și a unei cunoașteri aprofundate a biologiei țesuturilor care alcatuiesc
tesuturile parodontale. Diferitele metode de abordare chirurgicală, printre care realizarea grefelor
osoase de înlocuire, tehnica regenerarii tisulare ghidate (engl. Guided Tissue Regeneration,
GTR), dar și o mai bună înțelegere a mediatorilor biologici și a ingineriei tisulare, au îmbunătățit
predictabilitatea regenerării și au pus-o în rândul alternativelor terapeutice de elecție.
Când apare afectarea parodontală datorată inflamației sau ca rezultat al unei terapii
chirurgicale, defectul se poate vindeca fie prin procesul de regenerare parodontală, fie prin
procesul de reparație (Fig.63.1). În cadrul regenerarii parodontale, vindecarea are loc prin
reconstrucția unui nou parodonțiu, ceea ce implică formarea osului alveolar, a unui ligament
parodontal funcțional, și a neocementului. Rezultatul reparației datorat vindecării prin înlocuirea
cu țesut epitelial și/sau conjunctiv care se maturează sub forma unor cicatrici tisulare
nefuncționale, poartă denumirea de nou atașament. Din punct de vedere histologic, patternurile
de reparație celulară includ epiteliul joncțional lung, anchiloza, și/sau noul atașament. Chiar dacă
stabilitatea reparatiei parodontale nu este clara, scopul principal al terapiei chirurgicale
parodontale este acela de regenerare parodontală.
La momentul actual, sunt utilizate mai multe tehnici de abordare regenerativa, evidențiate
prin câștigul de atașament clinic, scăderea adâncimii de sondaj, dovada imagistică a corectării
defectelor osoase și ameliorarea stării de sănătate parodontală. Îmbunătățirea acestor aspecte și a
valorilor clinice se poate menține de-a lungul unei perioade îndelungate (>10 ani) (2, 9, 126,
243).

1. Evaluarea vindecării plăgii parodontale

În diverse situații clinice și experimentale este dificil să se determine dacă si in ce masura

regenerarea sau formarea noului atașament a avut loc. Deși există multe dovezi clinice ale
existenței procesului de reconstrucție, dovada de principiu a tipului de vindecare este
determinată de studiile histologice. Odată definite, dovezile obținute în urma constatărilor
clinice, radiologice și ale reabordărilor chirurgicale (re-intrari chirurgicale, engl. „re-entry”),
devin implicite (Fig. 63.2, 63.3, 63.5, 63.6, 63.7) (36, 37, 168). Toate aceste metode prezintă
avantaje și dezavantaje care trebuiesc înțelese temeinic și luate în considerare atunci când
studiem cazuri clinice individuale și când se face analiza critică a literaturii de specialitate. O
analiză comparativă a abordărilor regenerative este detaliată in Tabelul 63.1.
 410

Obținerea dovezilor de principiu ale regenerarii parodontale este dificila având în vedere
standardele actuale ale bioeticii, deoarece necesita esantioane histologice umane pentru
evaluarea regenerarii osoase, a cementului radicular și a ligamentului parodontal nou. Există in
prezent necesitatea de a redefini regenerarea parodontală, prin acceptarea unor dovezi de
principiu cu o bază mai amplă. Aceasta ar putea include dovezi obtinute din studii realizate pe
animale.

2. Tehnici chirurgicale reconstructive

Tehnicile reconstructive pot fi împărțite în 3 mari categorii: regenerare și formare a noului

atașament neasociate cu grefe osoase, asociate cu grefe osoase și asociate cu mediatori biologici.
În practica stomatologică, operatorii combină diferite variații ale acestor tipuri de abordări
chirurgicale, după caz.
Toate tehnicile includ selecția atentă a cazurilor și eliminarea completă a tuturor factorilor
iritativi de pe suprafețele radiculare. Deși se pot realiza în câmp închis, de cele mai multe ori ele
se execută prin expunerea directă chirurgicala, odată cu realizarea unui lambou (5, 6). Designul
lamboului și incizia trebuie să urmeze indicațiile pentru lambourile utilizate în chirurgia
reconstructivă. Trauma ocluzală, dar și alți factori funcționali, pot compromite vindecarea
postoperatorie a țesuturilor parodontale de susținere, astfel reducând incidența formării unui nou
atașament. In aceste cazuri sunt indicate reechilibrarea ocluzală sau splintingul.
Antibioticele sistemice sunt utilizate în general după terapia parodontală reconstructivă,
deși încă nu există studii definitive cu privire la aceasta indicație. Studii de caz au arătat apariția
unei regenerări a leziunilor parodontale în urma igienizării, a debridării suprafețelor radiculare și
a chiuretajului zonelor afectate, atunci când acestora li s-a asociat tratamentul sistemic și cel local
cu penicilină sau tetraciclină, în combinație cu alte variante de terapie (32, 197).
Proceduri de reconstrucție ne-asociate cu grefe
Această abordare este folosită în Europa și Asia, unde grefele osoase de origine umană nu
sunt disponibile utilizării clinice, datorită restricțiilor privind utilizarea materialelor biologice de
origine umana. Regenerarea Tisulară Ghidată (engl. Guided Tissue Regeneration, GTR) este
principala procedură utilizată în practica clinică. Date clinice recente sugerează că utilizarea
laserului în cadrul manoperelor terapeutice (procedura LANAP, engl. Laser-Assisted New
Attachment Procedure) ar putea să rezulte in regenerare parodontala și obținerea unui nou
atașament, dar este nevoie de mai multe studii clinice pentru a-i testa eficiența și pentru a-i stabili
parametrii necesari succesului terapeutic. Câteva alte proceduri care prezintă interes istoric sunt
urmatoarele:
(1) îndepărtarea epiteliului joncțional și al pungii parodontale (prin „chiuretaj”, utilizarea
agenților chimici, procedura ENAP – engl. Excizional New Attachment Procedure);
(2) prevenirea migrării epiteliale spre zona de vindecare postoperatorie;
(3) stabilizarea cheagului, protecția plăgii și crearea de spațiu pentru vindecare (prin Regenerarea
Tisulară Ghidată GTR);
 411

(4) modificarea biologica a suprafețelor radiculare (prin aplicarea acidului citric, bionectinei,
tetraciclinei).
Deși aceste proceduri nu sunt folosite în mod individual, unele din aceste strategii sunt
actualmente încorporate în mod adjuvant in chirurgia reconstructivă.
a. Regenerarea Tisulară Ghidată (GTR)
GTR se utilizează în scopul prevenției migrării epiteliale de-a lungul peretelui cementar al
pungii și al menținerii spațiului necesar stabilizării chegului de sânge. Bazată pe studiile clasice
ale lui Nyman, Lindhe, Karring și Gottlow, această metodă se bazează pe supoziția că celulele
ligamentului parodontal și celulele perivasculare au potențial de regenerare al aparatului de
atașament pe suprafața dintelui. GTR constă în plasarea unor bariere de diferite tipuri
(membrane) care să acopere osul și ligamentul parodontal, astfel separându-le temporar de
epiteliul gingival și de țesutul conjunctiv (de unde denumirea de „tehnici de excludere
epiteliala”). Excluderea epiteliului și a țesutului gingival conjunctiv de pe suprafața dintelui în
timpul fazei de vindecare postchirurgicală nu numai ca previne migrarea epitelială înspre plagă,
dar și favorizează repopularea zonei cu celule provenite din ligamentul parodontal și din os (38).
GTR se realizează deseori împreună cu grefe osoase pe post de matrice (schela, engl.
„scaffold”), fiind, prin urmare, o terapie combinată. Asa cum s-a menționat, în Europa dar și în
alte zone din lume, datorită unor constrângeri legislative și religioase, materialele de origine
umană utilizate pentru grefe nu sunt disponibile. Ca urmare, se realizează procedura clasică de
GTR, iar ocazional se pot utiliza si alte tipuri de materiale de adiție în cadrul unor terapii
combinate.
Experimente istorice pe animale folosind filtre Millipore (Millipore Sigma, Burlington,
MA, USA) și membrane de teflon au dat rezultate în regenerarea cementului, a osului alveolar și
a ligamentului parodontal funțional (32, 33, 38, 129). Raportari de cazuri arată că GTR
îmbunătățește câștigul de atașament (15, 16). Studii histologice pe oameni arată că regenerarea
parodontală apare în cele mai multe cazuri, chiar și în cazul unor resorbții osoase orizontale (93,
294, 296).
Utilizarea membranelor din politetrafluoroetilenă expandata (ePTFE) a fost testată în
studii clinice controlate efectuate pe leziuni de furcație ale molarilor mandibulari. S-a obtinut o
scădere semnificativă a adâncimilor de sondaj și o îmbunătățire a câștigului de atașament după 6
luni, dar măsurătorile modificarilor nivelului osului alveolar nu au fost concludente (162, 227).
Odată cu succesul regenerativ asociat utilizării membranelor neresorbabile au fost
evidentiate atat avantajele cat și dezavantajele acestei metode: expunerea membranei duce la o
regenerare limitată sau chiar absentă și necesită o a doua intervenție pentru înlăturarea ei
chirurgicală. Aceasta a dus la dezvoltarea membranelor biodegradabile (227). În practica clinică
actuală, majoritatea procedurilor GTR utilizează membrane biodegradabile (din polimeri sintetici
poliglicozidici, colagen, sulfat de calciu etc.), in timp ce membranele neresorbabile, mai ales cele
ranforsate cu armaturi de titan, sunt folosite pentru regenerarea defectelor intraosoase mari și în
augmentarea siturilor implantare.
b. Procedura Noului Atașament Asistată de Laser (LANAP)
 412

Rolul laserului în cadrul terapiei parodontale rămâne controversat. S-a relatat utilizarea
laserului neodymium:yttrium-aluminiu-granat (Nd:YAG) pentru a executa LANAP în
managementul parodontitei cronice (139, 191); procedura poate conduce la formarea unui nou
atașament și la regenerare parodontala (210, 334).
Rămân totuși multe întrebări referitoare la LANAP. Prima se adresează mecanismului
exact de utilizare al laserului și la parametrii la care se operează, in asa fel incat să se stimuleze
vindecarea prin regenerare si nu formarea unui nou atașament. Frecvența, constanta și extinderea
procesului de regenerare astfel obținut nu au fost încă stabilite. De asemenea, această abordare
încă nu a fost comparată cu alte terapii regenerative bine definite. Această comparație, împreună
cu studii clinice controlate ale procedurii, vor fi necesare pentru metaanalize care sa determine
dacă LANAP este echivalentă sau superioară celorlalte metode terapeutice convenționale. Ca si
pentru toate celelalte terapii parodontale, trebuie explorată stabilitatea pe termen lung a
regenerării.
Materiale și proceduri pentru grefare
Au fost investigate pana in prezent numeroase modalități teraputice pentru tratamentul
defectelor parodontale osoase.
Reconstrucția parodontală poate fi obținută fără utilizarea grefelor osoase în defectele cu
trei pereți (intraosoase) cu conditia ca acestea sa fie tratate meticulos, de asemenea în abcesele
parodontale și endodontice (32, 117, 138, 232). Atașamentul se reface cel mai probabil atunci
când procesul distructiv a avut loc rapid, cum ar fi după tratamentul pungilor complicate cu un
abces parodontal acut sau după tratamentul leziunilor ulcerative necrozante (204). Utilizarea
materialelor pentru grefă se făcea in trecut pentru inducerea efectului de regenerare, dar rolul său
primordial este cel schelă de susținere a procesului de vindecare.
Sunt importante următoarele clasificări ale grefelor osoase.
Grefele sunt împărțite în funcție de origine sau de rolul (functionarea) în timpul
vindecării.
Clasificarea în funcție de origine: (1) autogrefe - obținute din os provenit de la același
individ; (2) alogrefe - obținute din os provenit de la un individ diferit din aceeași specie; (3)
xenogrefe - obținute din os provenit de la un individ din altă specie.
Materialele de grefă osoasă sunt clasificate de asemenea în baza funcției lor din timpul
procesului de vindecare în: materiale cu potențial osteogenic, osteoinductiv sau osteoconductiv.
Osteogeneza se referă la formarea sau dezvoltarea de os nou de către celulele conținute de grefă.
Osteoinducția este un proces chimic prin care moleculele din grefă (e.g.: proteine morfogenetice
osoase) transformă celulele învecinate în osteoblaști, care la rândul lor formează os.
Osteoconducția este un proces fizic prin care matricea grefei formează o schelă care favorizează
celulele exterioare să penetreze grefa și să formeze os nou.
Defectele parodontale ca situri de grefare diferă de cavitățile osoase înconjurate de pereți
(ex.chisturile osoase). Saliva și bacteriile pot penetra cu ușurință de-a lungul suprafeței
radiculare, iar celulele epiteliale pot prolifera în defect, astfel rezultând contaminarea și posibil
eliminarea grefei. Cu alte cuvinte, principiile bine stabilite care guvernează transplantarea osului
 413

sau a altor materiale în interiorul unor cavități închise nu au aplicabilitate totală și în

transplantarea în defectele parodontale (64).
Schallhorn (263) a definit factorii care guvernează selecția materialelor de grefare:
biocompatibilitate, predictabilitate, fezabilitate clinică, riscuri intraoperatorii minime,
manifestări postoperatorii minime și acceptarea de catre pacient. Este dificil de găsit un material
care să prezinte simultan toate aceste caracteristici.
Materialele de adiție (grefele) au fost concepute și utilizate sub diferite forme. Toate
tehnicile de adiție presupun igienizarea și detartrajul preoperator, reechilibrări ocluzale și
expunerea defectului cu ajutorul unui lambou cu grosime totală. Cea mai potrivită tehnică de
realizare a lamboului în scop de adiție este tehnica prezervării papilei, pentru că asigură
acoperirea completă a zonei interdentare în urma suturii. Este recomandată folosirea
antibioticelor după aceasta procedură.
a. Grefele osoase autogene (autologe)
Din punct de vedere istoric, situsurile extraorale pentru recoltarea osului spongios au fost
la nivelul crestei iliace. Această abordare este astazi rareori folosită, datorită implicațiilor
medicale și legale ale procedurii.
Situsurile intraorale s-au dovedit a fi mai eficiente, mai ales atunci când situsul donor se
află adiacent defectelor de tratat. Surse de os de recoltat pot fi: osul din plăgile de vindecare
postextractională, osul din zona crestelor edentate, osul trepanat din corticală fără a afecta
rădăcinile învecinate, osul nou-format în plăgi create special pentru acest scop, osul recoltat de la
nivelul tuberozității maxilare sau al ramului ascendent al mandibulei, osul recoltat în timpul
osteoplastiei și al osteotomiei (33, 103, 117, 118, 249, 331). Tehnicile folosite includ „coagulul
osos” (249), „mixtura de os” (engl. „bone blend”)(57), „compresia osoasa” (engl. „bone
swaging”) (67). Eficacitatea acestor tehnici cu valoare istorica este neconcludentă, iar utilizarea
lor este asociată cu numeroase probleme.
În ciuda popularității actuale a alogrefelor, grefele osoase autogene trebuiesc intotdeauna
luate în considerare.
a. Grefele osoase alogene
Obținerea materialului în scopul realizării unei autogrefe implică provocarea unei traume
chirurgicale într-o alta zonă a corpului pacientului. În mod cert, ar fi mai avantajos dacă, în
scopul adiției osoase, ar putea fi folosit un substituent corespunzător, care să ofere potențial de
reparație similar și să nu solicite recoltarea chirurgicală din altă zonă decât cea apropiată zonei de
tratat a pacientului. Atât alogrefele cât și xenogrefele sunt străine organismului pacientului și,
deci, au potențialul de provocare a unui răspuns imunologic. Au existat tentative de suprimare a
potențialului antigenic al alogrefelor și xenogrefelor prin iradiere, criogenare și tratare chimică
(24).
Alogrefele osoase sunt disponibile pentru comercializare prin intermediul băncilor de
țesuturi. Ele sunt obținute din os cortical în primele 12 ore de la decesul donatorului, sunt
degresate, sectionate, spălate în alcool pur și criogenate. Ulterior, materialul se poate
demineraliza, urmând să fie măcinat și cernut în particule de dimensiuni 250 până la 750 μm. În
 414

final, produsul biologic se supune procesului de liofilizare și se sigilează sub vacuum în flacoane
de sticlă.
Se urmărește, de asemenea, eliminarea posibilelor infecții virale din produsul final, in
primul rand prin excluderea din rândul donatorilor a persoanelor cu risc. Diferite teste se
realizează pe țesutul cadavrului, pentru a exclude indivizii cu vreo formă de infecție virală sau
boală malignă. Materialul este tratat ulterior cu agenți chimici sau acizi puternici pentru a inactiva
virusurile, dacă mai sunt prezente. De exemplu, riscul infecției cu virusul HIV al unei alogrefe a
fost calculat ca fiind de 1 la 1-8 milioane, așadar extrem de redus (184).
Rezultatul procesului descris mai sus este o alogrefă de tesut osos liofilizat (engl. Freeze-
Dried Bone Allograft, FDBA) sau o alogrefă de tesut osos demineralizat liofilizat (engl.
Demineralized Freeze-Dried Bone Allograft, DFDBA).
Alogrefa de tesut osos liofilizat (FDBA)
S-au raportat cazuri in care umplerea osoasă a depășit 50% in defectele tratate cu FDBA
și în 78% in defectele tratate cu FDBA în combinație cu os autogen (21, 182, 203, 257, 278).
FDBA este considerat un material osteoinductiv, pe când FDBA demineralizat (DFDBA) este
considerat a fi o grefă osteoinductiva. DFDBA are un potențial osteogenic crescut, mai mare
decât al FDBA, astfel incat este preferata utilizarea variantei demineralizate (178, 180, 181).
Alogrefa de tesut osos liofilizat demineralizat (DFDBA)
DFDBA are potențial osteogenic. Procesul de demineralizare are loc la rece, cu soluții
diluate de acid clorhidric care expun componente proteice ale matricei osoase; acestea din urmă
sunt asociate cu fibrilele de colagen și poartă numele de proteine morfogenetice osoase (BMP’s)
(40, 315). Studii clinice au fost realizate cu DFDBA obtinut din spongioasa și DFDBA obtinut
din corticala osoasa (221, 230, 233). DFDBA cortical a obținut rezultate mai bune decat cel
obtinut din spongioasa (2.4 mm vs. 1.38 mm umplere osoasă). Aceste studii au adus dovezi că
DFDBA utilizat în defecte parodontale a micșorat semnificativ adâncimile de sondaj și a
îmbunătățit câștigul de atașament, respectiv regenerarea osoasă. Asocierea DFDBA și GTR s-a
dovedit de asemenea foarte eficientă (264); limitările utilizării DFDBA sunt legate de
posibilitatea, foarte puțin probabilă, de a transmite o boală de la cadavrul uman de provenienta.
O proteină osteoinductivă izolată de la nivelul matricei extracelulare a oaselor umane,
denumita osteogenină sau BMP-3 (engl.Bone Morphogenic Protein), a fost testată în defecte
parodontale la oameni; se pare că aceasta susține regenerarea osoasă (23).
b. Xenogrefele
Produsele osoase provenite de la alte specii au o istorie lungă de utilizare în terapia
parodontală. Osul bovin (Bio-Oss®, Geistlich Pharma, Elvetia) se folosește în combinație cu GTR
pentru a obține regenerare parodontală. Acest material poate fi folosit de asemenea în combinație
cu os autolog pentru augmentarea crestei osoase.
Este o matrice osoasa minerala, poroasa, osteoconductiva provenită din spongioasa sau
corticala bovină. Componentele organice ale osului sunt înlăturate, dar arhitectura trabeculară și
gradul de porozitate sunt menținute (30, 176). Caracteristice fizice îi permit stabilizarea cheagului
și favorizează revascularizarea pentru a induce migrarea osteoblaștilor, provocând astfel
 415

osteogeneza. Bio-Oss® este un material compatibil cu țesuturile adiacente și nu provoacă nici un

răspuns imunitar al organismului.
Multe studii au raportat o regenerare osoasă de succes și apariția unui nou atașament dupa
folosirea materialului Bio-Oss în managementul defectelor parodontale (30, 179), dar și în
regenerarea țesuturilor periimplantare și în grefe sinusale.
Pentru uz parodontal, Bio-Oss a fost folosit ca material de adiție, fiind acoperit cu o
membrană resorbabilă de colagen (Geistlich Bio-Gide®, Geistlich Pharma, Elvetia). Această
membrană nu permite migrarea fibroblaștilor și a țesutului conjunctiv în porii și între granulele
grefei. Studiile histologice au arătat o regenerare osoasă semnificativă și formarea neocementului.
Bio-Oss a mai fost folosit în combinație cu o polipeptidă (P-15) care este analogul sintetic
al unui lanț de 15 amino-acizi ai colagenului de tip I, cu denumirea comerciala PepGenP-15®
(Dentsply Sirona, York, PA, USA); această combinație pare să sporească rezultatele regenerării
tisulare în cadrul tratamentului defectelor parodontale (336).
Proceduri de reconstrucție asociate cu grefele: scurt istoric
Pe lângă materialele de adiție osoasă, s-au utilizat, de asemenea, multe materiale de adiție
non-osoase în încercarea de a regenera parodonțiul. Printre ele se numără sclera, membrana dura
mater, cartilajul, cementul, dentina, sulfatul de calciu, materiale plastice (polimetilmetacrilatul),
fosfatul de calciu (hidroxiapatita neresorbabilă, tricalciu-fosfat TCP parțial resorbabil), sticle
bioactive, ceramici și materiale derivate din coral (26, 158, 159). Niciuna din variante nu oferă
un substitut de incredere la materialele de adiție de origine osoasă. Ele au fost amintite pe scurt
aici pentru a oferi o imagine completă cu privire la numeroasele studii făcute pentru a rezolva
problema critică a regenerării parodontale.
Ingineria tisulară cu ajutorul mediatorilor biologici
În urma procesului fiziologic de vindecare al plăgii rezultă de obicei țesut de cicatrizare
sau de reparație. Prin utilizarea ingineriei tisulare, procesul de vindecare este manipulat în așa fel
încât regenerarea tisulară să aibă loc (95). Această manipulare impune de obicei prezența a cel
puțin unuia sau a mai multor elemente-cheie: moleculele-semnal, schela sau matricea, și
celulele (Fig. 63.1).
Unul din exemplele clinice timpurii care au implicat ingineria tisulară este utilizarea
alogrefelor osoase și a concentratelor trombocitare autologe (engl. „platelet-rich plasma”, PRP).
Rata de succes în folosirea acestor materiale a fost neconcludentă. Odată cu dezvoltarea și
factorilor de creștere recombinanti și a proteinelor morfogenetice osoase (BMPs), împreună cu
utilizarea materialelor-schela sintetice, succesul s-a îmbunătățit. Cândva considerată de natură
experimentală, ingineria tisulară este aplicabilă la momentul actual prin două sisteme comerciale
pentru regenerare parodontală: unul implică utilizarea derivaților matricei smalțului (EMD) și
celalalt utilizarea factorului de creștere derivat din trombocite-BB (PDGF-BB, unde BB
semnifica compunerea glicoproteinei din doua unitati tip B) impreuna cu beta-TCP (136).
Abilitatea buretelui de colagen de tip I imbibat cu BMP de a intensifica regenerarea tisulară a fost
si ea studiată, dar rezultatele amestecate și riscul de anchiloză a radacinii tratate au limitat
indicatia acestui factor de diferențiere în principal la augmentarea regiunilor de inserție ale
implantelor dentare. Dezvoltarea unui al 4-lea sistem, la fel de promițător, folosind factorul de
 416

creștere fibroblastic (engl. Fibroblast Growth-Factor, FGF-2) este în proces de derulare in studii
clinice multicentrice.
Deoarece abordarea regenerarii parodontale cu ajutorul ingineriei tisulare va îmbunătăți in
viitorul apropiat cel mai probabil rezultatele clinice, clinicienii trebuie să înțeleagă atât biologia
tesuturilor si parametrii clinici, cat și limitările acestor tehnici.
a. Derivații matricii smalțului (engl.Enamel Matrix Derivatives, EMD)
EMD s-au dovedit eficienti în tratamentul defectelor intraosoase (Fig. 63.2). Dovezile
histologice ale regenerării parodontale induse prin EMD au fost confirmate printr-o serie de
raportari de cazuri (114, 115, 268, 338), pe când țesutul conjunctiv nou de atașament a fost
descoperit într-o altă serie de cazuri unde EMD a fost utilizat în combinație cu o xenogrefă
osoasă (275).
S-a demonstrat că EMD pot fi utilizati în siguranță pentru aplicații clinice (110, 339).
Dovada eficacității clinice a fost raportată în numeroase studii multicentrice. Imbunătățiri
semnificative din punct de vedere statistic au fost de asemenea observate la situri tratate cu EMD
vs situri control în reducerea chirurgicală a pungilor (3.1 mm vs. 2.3 mm) și la câștigul de
atașament (2.2 mm vs. 1.7 mm). Aceste date clinice au fost susținute de studii suplimentare.
Stabilitatea pe termen lung a terapiei regenerative cu EMD a fost raportată într-o serie de cazuri
(112). Datele sugerează ca nivelul radiologic al osului, al câștigului de atașamentul clinic și
adâncimile reduse ale pungilor au avut efect maxim la un an de zile și și-au menținut valorile
constante timp de peste 5 ani. Alte studii pe termen lung au confirmat aceste date (72, 237, 270,
271).
Cateva studii au comparat utilizarea singura a EMD sau împreună cu alte abordări
regenerative. Comparat cu GTR folosind membrane bioresorbabile, tratamentul cu EMD are
rezultate clinice comparabile și stabile de-a lungul a până la 10 ani de zile (59, 179, 270, 271,
273, 284, 287). Atât EMD, GTR sau EMD în combinație cu GTR plus debridare în câmp deschis,
prezintă rezultate superioare tehnicilor de abordare chirurgicală în câmp deschis. Combinatia
EMD plus GTR nu a rezultat in îmbunătățiri suplimentare (274).
Utilizarea EMD în combinații cu alte tipuri de materiale de adiție este controversată. Când
se utilizează EMD împreună cu grefe osoase autogene, DFDBA, xenogrefe sau sticle bioactive, s-
au constatat imbunatatiri ale parametrilor clinici, in comparatie cu utilizarea EMD sau DFDBA
singure. Alte studii nu au reușit să demonstreze ameliorarea valorilor clinice ca răspuns la
folosirea EMD împreună cu TCP sau sticlă bioactivă (20, 127, 159).
EMD raman un mediator biologic intrigant (136, 205). Pe masură ce înțelegem mai bine
mecanismul de acțiune al multiplelor proteine și al factorilor de creștere continuti, crește și
potențialul de utilizare clinică al acestui material. Preocuparea rămâne menținerea consistența
loturilor comerciale de EMD, în așa fel încât acestea să furnizeze rezultate clinice comparabile in
toate cazurile. Mesajul provenit din cercetare este ca obținerea răspunsului regenerativ maxim
necesită crearea unui amestec de mediatori biologici. Caracterizarea aprofundata a proteinelor
matricii smaltului va oferi in viitor un amestec sinergistic de mediatori biologici, cu rezultate
clinice optime.
b. Factorul de creștere trombocitar uman recombinant (rhPDGF)
 417

PDGF este unul dintre primii factori de creștere studiați pentru efectele pe care le are
asupra vindecării plăgilor chirurgicale, datorită faptului că este un mitogen puternic și un factor
chemotactic al celulelor mezenchimale din culturi. PDGF uman recombinant (rhPDGF) a fost
utilizat împreună cu os alogen în corectarea defectelor de furcație clasa a II-a și defectelor
intraosoase interproximale la dinți cu prognostic rezervat (29, 207), fiind înregistrate dovezi
histologice ale succesului în regenerarea parodontală.
Un studiu clinic realizat pe subiecți umani a fost realizat folosind rhPDGF și factorul de
creștere uman recombinant de tip insulinic (rhIGF-1) (121). Folosind un design split-mouth,
defectele au fost tratate cu rhPDGF si rhIGF-1. După 9 luni, compusul rhPDGF–rhIGF-1 a indus
in medie 2.08 mm de os nou și o medie de 43.2% corectare a defectelor, comparat cu 0.75 mm și
respectiv 18.5% corectare a defectului la eșantioanele de control. În plus, s-a demonstrat lipsa
oricarei reacții adverse imunologice sau clinice la utilizarea acestui agent.
PDGF singur s-a dovedit a fi la fel de eficient ca și în combinația PDGF-IGF-1 pentru
producerea unui nou atașament după 3 luni de zile.
Eficacitatea rhPDFG în combinație cu β-TCP pentru a stimula câștigul de atașament,
creșterea nivelului osos și a volumului osos în comparație cu β-TCP singur a fost demonstrată la
6 luni într-un studiu clinic multicentric (208). Un număr reprezentativ de cazuri a fost raportat ca
fiind stabilizat din punct de vedere parodontal la 24 de luni, cu îmbunătățiri osoase măsurate
radiologic, comparate cu rezultatele la 6 luni (Fig. 63.3) (174). S-a constatat si stabilitatea
rezultatelor dupa 3 si 5 ani (134, 209). rhPDGF poate fi combinat cu alogrefa osoasă liofilizată
DFDBA cu obținerea de rezultate excelente în tratamentul defectelor intraosoase severe (29).
Combinarea rhPDGF cu un carrier β-TCP se găsește acum și în varianta comercială
(GEM21S, Osteohealth, Shirley, NY, USA). Studiile preliminare folosind combinatia rhPDGF-
βTCP sugerează că este ușor de folosit, nu necesită aplicarea împreună cu o membrană și are
rezultate comparabile sau chiar superioare celorlalte materiale de adiție regenerative. Potențialul
folosirii rhPDGF în regenerarea defectelor de furcație și în pregătirea situlrilor pentru implanturi
dentare necesită cercetari suplimentare. În plus, se manifesta interes clinic față de utilizarea
compusului rh-PDGF-BB împreună cu alte materiale de adiție osoasă, în mod special grefe
alogene și xenogrefe.
Tehnici regenerative combinate
Noul atașament parodontal și reconstrucția osoasă au reprezentat provocări de-a lungul
întregii istorii a terapiei parodontale. Pentru a profita de diferitele materiale de adiție osoasă și de
noii mediatori biologici, clinicienii au combinat folosirea materialelor de adiție împreună cu
membrane, cu scopul de a găsi o metodă predictibilă de regenerare a osului.
O publicație clasică (264) descria o tehnică combinată utilizând un material de adiție, un
agent de tratare al suprafeței radiculare (acid citric) și acoperirea defectului cu o membrană
neresorbabilă (singura disponibilă la acel moment). Mai recent, odată cu aparitia agenților
osteopromotori, cum sunt EMD (Emdogain, Straumann) și a materialelor de adiție osoasă
derivate din os bovin anorganic de tip osteoconductiv, au fost admise și alte tehnici combinate
(158). Utilizarea combinată a acestor produse, împreună cu osul autogen și membrana
 418

resorbabilă, au rezultat in cresterea numarului de rezultate de succes în ceea ce privește nivelul

noului atașament și reconstrucția parodontală.
Întrucât utilizarea tehnicilor combinate poate deveni o soluție de elecție în terapia
parodontală chirurgicală, este foarte important ca specialistul să țină cont de faptul că aceste
materiale de adiție cresc costul manoperelor efectuate și să găsească echilibrul potrivit pentru
obținerea unor rezultate clinice de calitate și stabile, pe termen lung.

3. Factori care influențează succesul terapeutic in regenerarea parodontala

Printre factorii terapeutici care au fost implicați sau care s-a demonstrat că influențează
terapia parodontală regenerativă sunt inclusi: (1) selectarea de tehnici chirurgicale
corespunzătoare, evaluarea amănunțită a defectului parodontal și experiența clinicianului (Fig.
63.4); (2), importanța dinților în planul de tratament de reabilitare totală și (3) opțiunea
terapeutică apartinand pacientului.
Ghidul clinic pentru managementul regenerativ la pacientul cu boala parodontala
Ghidul clinic pentru managementul pacienților cu boală parodontală este descris în Fig.
63.4.136. Managementul ideal al defectelor parodontale constă în diagnosticarea precoce și
abordarea corectă a defectului (Fig. 63.4, A). Atunci când defectele parodontale sunt depistate
precoce, înainte să se fi format defecte intraosoase și leziuni ale furcațiilor, se poate obține un
rezultat predictibil prin igienizare, debridarea suprafețelor radiculare și chirurgie osoasă
convențională (Fig.63.4, B). Chiar și defecte intraosoase înguste (<3mm) și defecte ale furcațiilor
pot fi contopite cu conturul osos adiacent.
Atunci când defectele intraosoase și cele de furcație sunt>3 mm, regenerarea
parodontală trebuie luată în considerare (Fig. 63.4, C). Evaluarea morfologiei defectului și a
determinanților clinici, sistemici și comportamentali ai pacientului e critică pentru obținerea
succesului în regenerare. Luarea în considerare a acestor aspecte, la care se adauga dorințele
pacientului, vor defini abordarea chirurgicală (Fig. 63.4, D). Stabilitatea pe termen lung poate fi
dobândită, dar rezultatul individual depinde de factori legati de pacient, cum ar fi obiceiuri
vicioase, fumatul, tehnica de igienizare, nivelul de complianță, respectarea indicațiilor
terapeutice, a terapiei de menținere și dispensarizare. Dacă determinanții clinici sau cei ai
pacientului sunt nefavorabili regenerării parodontale, trebuie aleasă soluția terapeutică
alternativa în locul regenerării; aceasta poate însemna extracția dintelui și înlocuirea lui cu
lucrări protetice sau prin implant dentar, după caz (Fig.63.4, E) (133).
Înaintea terapiei regenerative, este foarte importantă evaluarea endodontică a dinților,
pentru a elimina posibilitatea ca defectul să fie rezultatul unei leziuni endo-parodontale. In
această situație, tratamentul endodontic corect realizat poate să vindece parțial zona defectului
datorata patologiei pulpare. Dacă defectul rezidual persistă, este momentul sa se inițieze terapia
parodontală.
O concepție greșită asupra terapiei regenerative este aceea conform căreia aceasta se
finalizează odată cu evaluarea postoperatorie a plăgii chirurgicale, după doar câteva luni de la
tratamentul. Majoritatea abordărilor chirurgicale dau rezultate maxime la aproximativ 12 luni de
 419

la momentul intervenției. Așadar, monitorizarea postoperatorie trebuie să aibă loc cel puțin 12
luni. În plus, zonele regenerate trebuie monitorizate cu ocazia fiecărei vizite la cabinet, pentru a
controla păstrarea unei igiene corespunzătoare, anatomia radiculară specifică sau eventuale
probleme endodontice. Dacă se constată eșecul datorat uneia din cauzele enumerate mai sus, se
realizează extracția strategică a dintelui cauzal (133).
Punctul final în terapia parodontală activă trebuie să cuprindă un nivel de atașament
stabil, absența inflamației și a sângerării, și existența unui mediu parodontal stabil care
favorizează menținerea unei igiene orale cât mai bune. Succesul pe termen lung depinde și de
complianța pacientului în respectarea regulilor de igienizare și dispensarizare.

4. Tendinte de viitor in regenerarea parodontala

În vindecarea plăgii, procesul natural de vindecare se încheie la momentul apariției
țesutului de cicatrizare sau de reparație. Prin utilizarea metodelor de inginerie tisulară, procesul
de vindecare al plăgii este manipulat în așa fel încât să aibă loc regenerarea tisulară (87, 165).
Această manipulare a plăgii implică de obicei unul sau mai multe din cele trei elemente-cheie: (1)
molecule specifice, (2) schela sau matricea de suport și (3) celulele (Fig.63.1). Răspunsul celular
in vitro la acesti mediatori este rezumat în Tabelul 63.2. Unii mediatori sunt disponibili în
varianta comercială (rhBMP, rhPDGF, EMD).
Studiile viitoare în direcția regenerării parodontale includ:
- Proteinele osoase morfogenetice (BMPs) pentru utilizare în regenerarea situsului
parodontal sau peri-implantar
- Utilizarea rhFGF-2 în regenerarea parodontală
- Terapia celulară cu celule stem
- Utilizarea unei schele (matrici) de eliberare a factorilor care susțin regenerarea tisulară
parodontală (Tabelul 63.1)
 420

54. IMPLICAREA FURCAȚIILOR: CLINICA SI TRATAMENT

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în capitolul 64 - FURCATIONS:

INVOLVEMENT AND TREATMENT in Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed.,
2018.
Boala parodontală netratată progresează cu pierderea de atașament încât ajunge să
afecteze furcațiile dințiilor pluriradiculari. Furcația este o zonă anatomică cu morfologie
complexă (5, 6, 11) care poate fi dificil sau imposibil de debridat prin instrumentare mecanică
(29, 36) sau de intrenținut prin controlul plăcii de catre pacient (17, 23). Afectarea furcală
detectată clinic poate conduce la diagnosticul de parodontită severă (avansată) și la un
prognostic mai putin favorabil pentru dinții afectați.

1. Factorii etiologici
Principalul factor etiologic al dinților cu afectare furcală este placa bacteriană și
consecințele inflamatorii ale prezenței acesteia pe termen lung. Gradul afectării furcației este
variabil și depinde de factorii anatomici locali (ex. lungimea trunchiului comun al rădăcinii,
morfologia rădăcinii) (13, 27) și de existenta unor anomalii de dezvoltare locală (ex. defecte ale
smalțului) (22, 27). Acești factori locali favorizează apariția parodontitei și a pierderii de
atașament prin rata crescuta de depunere a plăcii bacteriene și prin complicarea masurilor de
igienă orală. De asemenea, modificările pulpare (necroza pulpară) pot să afecteze zona furcației.
Toți acești factori trebuie luați în considerare în vederea stabilirii unui diagnostic și a
planului de tratament al dinților afectați.

2. Diagnosticarea afectării furcațiilor

Sondajul parodontal este necesar pentru a determina prezența și gradul de afectare al
furcației, nivelul de atașament clinic, extinderea și anatomia defectului furcal (38). Sonda Nabers
este utilă pentru a accesa si a măsura gradul de afectare al furcației (Fig.64.1). Sondarea
transgingivală poate defini ulterior sim ai bine anatomia defectului de furcație (29).
Obiectivele examinării sunt de a clasifica gradul de afectare al furcației și de a identifica
factorii care au contribuit la apariția defectelor osoase si care pot influența nefavorabil
prognosticul. Acești factori sunt: 1. Morfologia dinților afectați; 2. Poziția dintelui față de dinții
adiacenți; 3. Anatomia locală a osului alveolar; 4. Configurația defectelor osoase; 5. Prezența si
extinderea altor afecțiuni dentare (ex. carii, necroze pulpare).
Deschiderea furcației este variabila, de obicei fiind de dimensiuni reduse: 81% dintre
furcații au o deschidere mai mica sau egala cu 1mm, 58% au valori mai mici sau egale cu 0.75
mm (5, 6). Clinicianul trebuie să ia în considerare aceste valori și anatomia locală a furcației (11-
13) când selectează instrumentele pentru sondarea parodontală.
 421

3. Factori anatomici locali

Examinarea clinică si radiografiile oferă informațiile necesare planului de tratament
(Fig.64.2).
Lungimea trunchiului radicular
Lungimea trunchiului radicular reprezintă distanța de la joncțiunea smalț-cement până la
intrarea în furcație. Această dimensiune poate varia. Dinții pot avea trunchiuri radiculare scurte,
moderate sau cu rădăcini fuzionate până aproape de apex (Fig.64.3). Cu cât trunchiul radicular
este mai scurt, cu atât mai puțin atașament se va pierde înainte de afectarea furcației. Odată cu
expunerea furcației, dinții cu trunchiuri radiculare reduse sunt mai accesibili metodelor de igienă,
facilitând si anumite proceduri chirugicale.
Lungimea radiculară
Lungimea radiculară este direct legată de cantitatea de atașament parodontal al dintelui.
Dinții cu trunchiuri radiculare lungi și rădăcini scurte își pot pierde o mare parte din suportul
parodnotal odată cu apariția afectării furcației (12, 20).
Forma radacinii
Rădăcina mezială a primului molar mandibular și a celui de-al doilea molar și rădăcina
meziovestibulară a primului molar maxilar de obicei sunt curbate spre distal în treimea apicală.
Suprafața distală a acestor rădăcini prezintă a concavitate accentuată. Această anatomie crește
riscul perforațiilor radiculare în timpul tratamentelor endodontice și dificultatea plasării pivoților
în timpul restaurării (1, 25). Aceste caracteristici pot duce, de asemenea, la o incidență crescută a
fracturilor radiculare verticale. Un volum pulpar mare in rădăcina meziala poate duce la subțierea
radacinii în timpul preparării acesteia.
Dimensiunea spatiului interradicular
Spațiul scăzut dintre rădăcinile fuzionate poate împiedica chiuretajul, planarea radiculară
și manoperele chirurgicale.
Anatomia furcațiilor
Prezența defectelor verticale în pâlnie, concavitatea domului furcatiei (11), și posibilele
canale accesorii (16) complică chiuretajul, planarea radiculară, terapia chirurgicală (28) și terapia
de menținere. În timpul intervențiilor chirurgicale este necesară odontoplastia pentru a reduce sau
elimina zonele retentive.
Proiecțiile cervicale ale smațului
Proiecțiile cervicale ale smalțului pot împiedica îndepărtarea plăcii bacteriene, chiuretajul,
planarea radiculară și pot favoriza dezoltarea gingivitelor și parodontitelor. Aceste proiecții
trebuiesc îndepărtate pentru a facilita igienizarea.

4. Anatomia defectelor osoase

Tipul pierderii atașamentului. Defectele osoase asociate cu afectarea furcației pot varia
semnificativ. Defectele osoase orizontale pot expune furcația iar corticalele osoase vestibulare și
linguale subțiri pot fi resorbite în totalitate. In alte situatii, zonele cu margini osoase îngroșate pot
persista și favoriza apariția unor defecte verticale cu mai mulți pereți osoși la nivelul furcației,
 422

care se pretează de obicei pentru terapia chirurgicală regenerativă. Molarii cu pierderi avansate de
atașament pe o singură rădăcină se pretează pentru această procedură terapeutică.
Alte considerente dentare. Implicarea furcației împreună cu o rădăcină adiacentă ridică
aceeași problemă ca și la furcațiile fără o separare clara a rădăcinilor. Aceasta poate dicta
extracția celui mai afectat dinte sau îndepărtarea uneia sau a mai multor rădăcini.

5. Indici ai afectării furcației

Indicii folosiți pentru a măsura gradul de afectare al furcației sunt bazați pe măsurarea
orizontală a pierderii de atașament in furcatie (14, 17), pe combinatia măsurătorilor orizontale
și verticale (37) si pe combinatia acestor masuratori cu configuratia locala a deformarii osoase
(10).
Glickman a clasificat afectarea furcației în patru grade (14):
Gradul I reprezintă stadiul incipient al implicării furcației. Defectul este supraosos și
afectează principal țesuturile moi. La adâncimi mari la sondare poate apărea o pierdere osoasă
minima, dar radiografic nu se decelează modificări.
Gradul II poate afecta una sau mai multe furcații ale aceluiași dinte. Afectarea osoasa de
la nivelul furcației este o concavitate in fund-de-sac, cu o componentă orizontală bine definita.
Dacă sunt prezente mai multe leziuni de gradul II, acestea nu comunică între ele. Atunci când
este prezenta si o pierdere osoasă vertical, aceasta reprezinta o complicatie terapeutică. Acest tip
de afectare al furcației poate fi decelată radiografic, excepție făcând molarii maxilari, ale căror
rădăcini se suprapun pe radiografii. In unele incidente, prezenta asa-numitelor “sageti furcale”
indica posibila implicatie a furcatiei.
În furcația de gradul III osul de la nivel furcal nu mai este prezent. La debutul stadiului
III, furcatia nu se observă clinic, deoarece este ocupata de țesut moale. Este posibil ca medicul să
nu poată sa traverseze complet cu sonda parodontală prin furcație, deoarece interferă cu crestele
bifurcationale ale furcatiei sau cu marginile osoase vestibulare sau linguale. Dacă se cumulează
valorile de sondare vestibulare și linguale și se obține o valoare mai mare sau egală cu
dimensiunea vestibulo-linguală a dintelui, trebuie luata considerare o furcație de gradul III
(Fig.64.6C). Radiografic, la furcatiile cu gradul III incipient se constată o zona radiotransparentă
la nivelul bifurcației dintelui implicat.
În furcația de gradul IV, osul interradicular este distrus, țesutul moale s-a retras apical,
iar deschiderea furcației este vizibilă clinic. Astfel, sonda parodontală trece dintr-o parte în
cealaltă la nivelul furcației dintelui (Fig.64.6D).
Alte clasificări ale afectării furcației
Hamp et al. (17) au elaborat un sistem de clasificare în trei etape prin măsurări
milimetrice pentru a determina gradul de implicare orizontală.
Tarnow și Fletcher (37) au descris sisteme de clasificare care iau în considerare atât
pierderea atașamentului orizontal cât și vertical. Acestia folosesc o subclasificare care masoară
adâncimea verticală de la nivelul furcației în direcție apicală. Subclasele propuse sunt: A
 423

(adâncime verticală de 1 până la 3 mm), B (4 până la 6 mm) și C (≥ 7 mm). Furcațiile ar fi astfel

clasificate ca IA, IB și IC, IIA, IIB și IIC, IIIA, IIIB și IIIC.
6. Tratamentul afectării furcației în funcție de grad
Stadiul I - defectele incipiente. Defectele incipiente ale furcației sunt supuse terapiei
parodontale conservatoare (15). Igiena orală si SRP sunt eficiente (16). Dacă exista zone retentive
la nivel dentar, acestea trebuiesc eliminate prin odontoplastie, iar obturațiile debordante trebuiesc
finisate sau înlocuite.
Stadiul II. Este reprezentat de defectele osoase orizontale superficiale, fără pierderi
osoase verticale semnificative. Acestea au prognostic favorabil prin terapie chirugicală cu lambou
local și odontoplastie, osteoplastie șau ostectomie, în funcție de caz. Scopul final al acestei terapii
este de a elimina zonele retentive, facilitând astfel igienizarea.
Stadiile III-IV. Defectele osoase orizontale sunt semnificative la una sau mai multe
furcații ale aceluiasi dinte, iar atunci când sunt prezente si defecte verticale profunde,
prognosticul este mai putin favorabil. Terapia parodontală convențională este de obicei
ineficientă, fiind necesară terapia chirurgicală, urmată de tratamentul endodontic și restaurarea
dintelui pentru menținerea acestuia.

7. Terapia nonchirurgicală
Procedurile de igienă orală sunt dificil de realizat în zonele cu afectarea furcației. Obținerea unei
igienizări corespunzătoare la nivelul acestor zone necesită folosirea unor instrumente
suplimentare de igienă orală, care facilitează accesul (vârfuri de cauciuc, perii interdentare) și
instruirea specială a pacientului (Fig.64.8).
SRP: doar 58% dintre furcații pot fi abordate folosind chiuretele clasice, de aceea au fost
dezvolate instrumente suplimentare speciale, cum ar fi chiuretele DeMarco, chiuretele curbe
diamantate, chiuretele Quetin și chiuretele Gracey Mini Five. Cea mai dificilă etapă a SRP la
dinții cu mai multe rădăcini este eliminarea zonelor retentive din zona de furcației. Terapia
inițială eficientă completată de o igienă orală meticuloasă realizată de către pacient duc la
atingerea acestui obiectiv (21, 33).

8. Terapia chirurgicală
Rezecția osoasă: osteoplastia și ostectomia sunt folosite pentru a crea zone accesibile
igienizării la nivelul furcației. În stadiile avansate ale afectării, gradul II sau III, tehnica folosită
pentru a realiza o zonă accesibilă igienizării este „tehnica tunelului”, prin care se creeaza o
furcație de gradul IV (adica vizibila supragingival), cu condiția ca rădăcinile să fie suficient de
lungi, voluminoase, și să nu fie fuzionate, având o implantare corectă. Această tehnică are o
utilitate limitată, fiind recomandată pacienților compromiși medical, ai căror dinți nu pot fi
extrași.
Regenerarea osoasă: defectele furcației care prezintă doi sau trei pereți osoși se pretează
terapiei de regenerare. Acestea au un prognostic favorabil după terapia chirurgicală - după
debridarea mecanică cu sau fără membrane sau grefe osoase.
 424

Extracţia. Extracția dinților cu defecte ale furcației clasa III și IV cu pierderea avansată a
atașamentului poate fi cea mai potrivită alegere terapeutică pentru unii pacienți. Este valabil în
special pentru persoanele care nu reușesc să efectueze un control adecvat al plăcii, care au un
indice cariogen ridicat și care nu prezintă complianță pentru planul terapeutic propus. Unii
pacienți sunt reticenți la extracția unui dinte cu grad avansat al afectării furcației. Există cazuri în
care dinții prezintă pierderi mari de atașament, dar pot supraviețui un număr semnificativ de ani
(21, 33).
Rezecția (amputarea) radiculară. Această abordare poate fi indicată la dinții cu mai
multe rădăcini cu afectarea furcației gradul II până la IV. Este de preferat ca terapia endodontică
să fie realizată înainte de rezecția unei rădăcini (18).
În general, dinții care se preteaza rezecției radiculare sunt (1):
 Dinți extrem de importanți pentru reabilitarea orală (4) (ex. dinți care servesc drept
bonturi pentru restaurări fixe sau mobilizabile).
 Dinti cu implantare suficientă pentru a rezista forțelor masticatorii.
 Dinți pentru care nu este disponibilă o altă abordare terapeutică.
 Dintii pacienților cu igienă orală bună și cu activitate cariogenă scăzută
Criteriile pentru a determina care rădăcină trebuie eliminată în cazurile de afectare severă
a furcației sunt (eFig.64.1):
 Se va îndepărta rădăcina/rădăcinile care vor elimina furcația și vor permite rădăcinilor
rămase realizarea igienizarii.
 Trebuie îndepărtată rădăcina cu cea mai mare cantitate de pierdere osoasa și de
atașament.
 Trebuie îndepărtată rădăcina ce poate compromite parodontal dinții adiacenți.
 Se va îndepărta rădăcina cu arhitectură anatomică complexă - curbura severă,
canelurile de dezvoltare sau canalele radiculare accesorii multiple.
 425

55. CHIRURGIA PARODONTALĂ PLASTICĂ ȘI ESTETICĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 65 - PERIODONTAL

PLASTIC AND AESTHETIC SURGERY din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology,
13th ed., 2018

1. Terminologie

Termenul de chirurgie muco-gingivală a fost inițial introdus în literatură de către

Friedman (38) pentru a descrie procedurile chirurgicale folosite în corectarea relației dintre gingie
și mucoasa orală, cu refererire specială la 3 zone problematice: gingia atașată, vestibulul
superficial și frenul care interferă cu marginea gingivală. Odată cu avansarea tehnicilor
chirurgicale parodontale, acoperirea tehnicilor chirurgicale care nu se adreseaza pungilor s-a
mărit și acum incorporează zone anatomice care nu erau vizate în trecut. Remarcând acest aspect,
în cadrul Workshop-ului Mondial de Parodontologie Clinică din 1996, chirurgia muco-gingivală
a fost redenumită chirurgie plastică parodontală (4), un termen propus inițial de către Miller în
1993, și extins pentru a include următoarele aspecte (3, 4):
 Chirurgia parodontală pre-protetică
 Alungirile coronare
 Augmentarea de creastă alveolară
 Corectările estetice chirurgicale
 Acoperirea suprafețelor radiculare denudate
 Reconstrucția papilelor
 Corectările estetice chirurgicale în jurul implantelor
 Expunerea chirurgicală a dinților neerupți în scop ortodontic
Chirurgia plastică parodontală este definită ca ansamblul procedurilor chirurgicale care
corectează sau elimină defecte anatomice, de dezvoltare sau traumatice ale gingiei sau mucoasei
alveolare (3,4).
Terapia muco-gingivală este un termen mai larg care include si proceduri nonchirurgicale
precum reconstrucția papilelor pe cale ortodontică sau prin terapie restaurativă. Termenul de
chirurgie plastică parodontală include doar procedurile chirurgicale ale terapiei muco-gingivale.
Tehnicile chirurgiei plastice parodontale incluse în definiția originală a chirurgiei muco-
gingivale sunt (1) lățirea (augmentarea) gingiei atașate, (2) adâncirea vestibulului superficial și
(3) rezecția frenului aberant. Terapia chirurgicală estetică a dentiției naturale și ingineria tisulară
(ex. mediatorii biologici) sunt de asemenea abordate în acest capitol. Alte aspecte ale chirurgiei
parodontale plastice, precum chirurgia parodontală-protetică, chirurgia estetică în jurul
implantelor, și expunerea chirurgicală a dinților neerupți în vederea terapiei ortodontice, sunt
descrise în alte capitole. O clasificare a tehnicilor de chirurgie parodontală este descrisă în Fig.
 426

65.1, cu indicarea locului chirurgiei plastice parodontale în cadrul procedurilor chirurgicale

folosite pentru terapia parodontală.

2. Obiective

Sunt abordate cinci obiective principale ale chirurgiei plastice:

1. Probleme asociate cu gingia atașata
2. Probleme asociate cu vestibulul superficial
3. Probleme asociate cu frenul aberant
4. Terapia chirurgicală estetică
5. Ingineria tisulară

Probleme asociate cu gingia atașată

Scopul principal al procedurilor de chirurgie muco-gingivală este lațirea (augmentarea)
sau crearea de gingie atașată în jurul dinților sau implantelor (4). Lățimea gingiei atașate variază
de la un pacient la altul și variază de asemenea și la dinți diferiți ai aceluiași pacient. Termenul de
„gingie atașată” nu este sinonim cu termenul „gingie keratinizată”, întrucât cea din urmă include
și marginea gingivală liberă. Lățimea gingiei atașate este determinată prin scăderea aritmetică a
valorii adâncimii șanțului gingival (sau a pungii parodontale) din valoarea distanței dintre
muchia marginii gingivale libere și joncțiunea muco-gingivală. Raționamentul original la baza
chirurgiei muco-gingivale era fondat pe presupunerea că, pentru a putea întreține o sănătate
gingivală optimă, este necesară prezența unei lățimi minime a gingiei atașate. O multitudine de
studii au verificat punctul de vedere conform căruia o gingie atașată mai lată este mai rezistentă
împotriva acumulării de biofilm decât o gingie atașată îngustă sau decât lipsa completă a gingiei
atașate. Nicio valoare minimă a lațimii gingiei atașate nu a fost definită ca standard necesar
pentru sănătatea gingivală. Pacienții care au o igienă orală corectă, netraumatică, pot menține
starea de sănătate gingivală chiar și în lipsa aproape totală a gingiei atașate. Totusi, pacienții cu
o igienă orală deficitară pot beneficia de pe urma prezenței gingiei keratinizate și a unui vestibul
adânc.
Pentru îmbunătățirea aspectului estetic, obiectivul este acoperirea suprafețelor radiculare
denudate. Zona frontală maxilară, în special fața vestibulară a caninilor, suferă adesea recesii
gingivale extinse. În aceste cazuri, acoperirea suprafețelor radiculare denudate contribuie la
lățirea gingiei atașate și creează un aspect estetic îmbunătățit. Recesiile gingivale și suprafețele
radiculare denudate reprezintă preocupări în special pentru pacienții cu o linie înaltă a surâsului.
O lațime sporită a gingiei keratinizate este necesară și în jurul dinților care servesc drept
stâlpi pentru lucrări fixe sau parțial mobile și pe tronsoanele edentate de sub dintii intermediari.
Dinții cu restaurări subgingivale și zone inguste de gingie keratinizată prezintă un risc mai
crescut de apariție a inflamației comparativ cu restaurări similare asociate unor zone late de
gingie atașată (96, 97). În aceste situatii, tehnicile menite să lățească gingia atașată sunt
considerate proceduri chirurgicale pre-protetice și sunt prezentate în alt capitol.
 427

Lățirea (augmentarea) gingiei atașate îndeplinește patru obiective:

1. Sporirea îndepărtării plăcii bacteriene de la nivelul marginii gingivale libere
2. Îmbunătățirea aspectului estetic
3. Reducerea inflamației în jurul dinților restaurați
4. Permiterea marginii gingivale libere să se atașeze corect în jurul dinților și implantelor
cu gingie atașată
Probleme asociate cu un vestibul superficial
Un alt obiectiv al chirurgiei plastice parodontale este crearea unei adâncimi corecte a
vestibulului, daca aceasta lipseste. Recesiile gingivale de plasează marginea gingivală liberă în
direcție apicală, reducând adâncimea vestibulului, adâncime care se măsoară de la marginea
gingivală liberă până la baza sanțului vestibular. O adâncime mica a vestibulului împiedică
efectuarea corectă a procedurilor de igienă orală. Tehnica de periaj sulcular (ex. tehnica Bass)
necesită plasarea filamentelor periuței de dinți la nivelul marginii gingivale, fapt ce nu ar putea fi
posibil în cazul unui vestibul superficial. O lațime minimală de gingie atașată asociată cu o
adâncime adecvată a vestibulului nu vor necesita o corectare chirurgicală dacă se practică o
igienă orală corespunzătoare netraumatică, folosind perii cu filamente moi. O lățime minimă de
gingie keratinizată asociată cu un vestibul superficial vor beneficia de pe urma corectării muco-
gingivale. O adâncime adecvată a vestibulului este de asemenea necesară pentru plasarea
corecta a marginilor seilor protezelor mobilizabile.
Probleme asociate cu frenurile/bridele aberante
Un obiectiv important al chirurgiei plastice parodontale este corectarea frenului sau
inserției musculare care se extind coronar de joncțiunea muco-gingivală. În cazul în care există
gingie adecvat keratinizată, atașată, coronar față de inserția frenului, nu este necesară
îndepărtarea frenului. Un fren care invadează marginea gingivală liberă poate interfera cu
îndepărtarea biofilmului, iar tensiunea aplicată de către fren tinde să deschidă șanțul gingival.
În aceste cazuri, este indicată îndepărtarea chirurgicală a frenului.
Terapia chirurgicală estetică
Recesiile marginilor gingivale vestibulare alterează simetria gingivală, rezultând în
apariția problemelor estetice. Papila interdentară este importantă în satisfacerea cerințelor estetice
ale pacientului. Lipsa papilei interdentare creează un spațiu denumit triunghi negru. Regenerarea
papilei reduse sau pierdute reprezintă unul dintre cele mai dificile obiective ale chirurgiei plastice
parodontale estetice.
Un alt motiv de preocupare este o cantitate excesivă de gingie prezentă în zona vizibilă
(„zâmbet gingival”). Ea poate fi corectată chirurgical prin procedee de alungire coronară.
Ingineria tisulară
Viitorul chirurgiei plastice parodontale va utiliza produse (substitute de tesuturi moi)
obținute prin inginerie tisulară aplicate la nivelul sitului receptor, cu scopul de a reduce
morbiditatea la nivelul sitului donator. Experimente și studii clinice numeroase sprijină abordarea
chirurgiei plastice parodontale într-o manieră minim invazivă.
 428

3. Cauze ale recesiilor țesuturilor marginale

Cea mai frecventă cauză a recesiilor gingivale și a pierderii de gingie atașată este
practicarea unui periaj abraziv și traumatic.
Atât țesutul osos cât și țesutul moale din zona vestibulară a dinților prezintă grosime
redusă, în special în zona dinților anteriori. Dinții aflați în poziție vestibularizată prezintă grosimi
inca și mai reduse ale țesutului osos și gingival. În multe cazuri, se constată absența completă a
țesutului osos sub stratul subțire de țesut gingival. Acest tip de defect al osului este denumit
dehiscență. Combinarea acestei situații anatomice cu o traumă externă provocată de periaj
intempestiv pot conduce la pierderea țesutului gingival. Recesia țesutului gingival și a țesutului
osos expune cementul radicular, rezultând abraziuni și apariția unor șanțuri în suprafața
cementului, apical față de joncțiunea smalț-cement. Cementul prezintă duritate mai scăzută decat
smalțul, fapt ce îl predispune la pierdere de substanță mai rapid decât în cazul smalțului.
O altă cauză a recesiilor o reprezintă boala parodontală și inflamația cronică a
țesuturilor marginale. Pierderea de atașament cauzată de prezența inflamației este urmată de
pierderea țesuturilor osoase și gingivale. Afectărea parodontala avansata în zone ce prezintă
lățime minimă a gingiei atașate duce la extinderea adâncimii pungilor parodontale până la nivelul
sau chiar apical de joncțiunea muco-gingivală. Terapia parodontală în aceste zone duce la recesiil
gingivale.
Frenurile și inserțiile musculare de la nivelul marginii gingivale libere pot destinde șanțul
gingival, ajungând să creeze acumularea de biofilm. Aceste condiții sporesc rata progresiei
recesiilor parodontale și contribuie la recurența lor, chiar și după tratament (Fig. 65.2). Aceste
probleme sunt mai des întâlnite pe suprafețele vestibulare dar pot apărea și pe suprafețele linguale
(11).
Deplasarea ortodontică a dinților asociată cu o corticală osoasă subțire pot duce la
apariția unei dehiscențe osoase sub țesutul gingival subțire și la apariția recesiilor marginii
gingivale (46, 117) (Fig. 65.3).

4. Factori care afectează rezultatele chirurgiei mucogingivale

Lipsa de aliniere a dintilor

Alinierea anormala al dinților este o cauză importantă a modificărilor gingivale care
necesită chirurgie corectivă și un factor important în determinarea rezultatelor tratamentului.
Localizarea marginii gingivale, lățimea gingiei atașate, și înălțimea și grosimea osului alveolar
sunt toate afectate de către aliniamentul dentar. În cazul dinților care sunt înclinați sau rotați
către vestibular, corticala osoasă vestibulară este mai subțire și localizată mai apical, în
comparație cu dinții adiacenți. Marginea gingivală este retrasă apical urmând creasta osoasă,
ducând la expunerea suprafețelor radiculare (117). Pe suprafața linguală a acestor dinți, gingia
este bulboasa (ingrosata), iar marginea crestei osoase este mai apropiată de joncțiunea smalț-
 429

cement. Corectarea ortodontică este indicată atunci când chirurgia muco-gingivală se adreseaza
dinților malpoziționați, în încercarea de a spori lățimea gingiei atașate sau de a restabili poziția
gingiei pe suprafețele radiculare denudate. Dacă tratamentul ortodontic nu este fezabil, radacina
dintelui proeminent poate fi redusa până in apropierea marginilor osului alveolar, cu atenție
sporită pentru evitarea deschiderii camerei pulpare. Suprafețele radiculare acoperite de corticale
osoase subțiri reprezintă un obstacol în planificarea chirurgiei muco-gingivale.
Linia muco-gingivală
În mod normal linia muco-gingivală (joncțiunea muco-gingivală, MGJ) în zona incisivilor
și caninilor este localizată la aproximativ 3 mm apical față de creasta osoasă alveolară pe
suprafețele radiculare vestibulare si orale și 5 mm pe zonele interdentare (98). Atât în cazul bolii
parodontale cât și în cazul dinților malpozitionați creasta osoasa alveolară este localizată mai
mult către apical, cu posibilitatea extinderii peste linia muco-gingivală. Distanța dintre MGJ și
joncțiunea smalț-cement determinată înaintea efectuării chirurgiei parodontale poate să nu
corespundă cu aceeași distanță determinată după chirurgia parodontală. Odată cu scăderea
inflamației, țesuturile tind să se contracte, tragând MGJ în direcție coronară (31).

5. Criterii pentru selectarea tehnicilor

Pentru rezolvarea problemelor muco-gingivale sunt folosite numeroase tehnici. Selectarea

adecvată a unei tehnici este bazată pe predictabilitatea succesului, care, la rândul ei este bazată pe
criterii specifice. Următoarele criterii sunt folosite pentru selectarea tehnicilor muco-gingivale:
1. Situl chirurgical sa fie lipsit de biofilm, tartru și inflamație
2. Aport sanguin adecvat al grefei
3. Anatomia siturilor receptor și donor
4. Stabilizarea țesutului grefat pe situl receptor
5. Minimizarea traumei la nivelul sitului chirurgical
Situl chirurgical lipsit de biofilm, tartru și inflamație: procedurile de chirurgie plastică
parodontală trebuie desfășurate într-un mediu lipsit de biofilm și inflamație pentru a se interveni
asupra unor țesuturi gingivale de consistență fermă. O stare inflamată și edematoasă a țesuturilor
nu permite efectuarea inciziilor și decolarii lambourilor într-o manieră precisă și meticuloasă.
Înainte de orice procedură chirurgicală e necesară realizarea procedurii de scaling și root
planing, iar pacientul trebuie să dobândească un bun control al plăcii bacteriene.
Aportul sanguin adecvat al grefei: pentru a obține aportul sanguin maxim în țesutul grefat,
augmentarea gingivală apical de zona recesiei asigură o vascularizație mai bună comparativ cu
augmentarea în poziție coronară, deoarece situl receptor este alcătuit în totalitate din țesut
periostal. Procedura de acoperire a suprafeței radiculare implică o porțiune din situl receptor
(suprafața denudată radiculară) care nu beneficiază de aport sanguin. Dacă cerințele estetice nu
reprezintă o prioritate, augmentarea gingivala în poziție apicală față de recesie poate fi mult mai
predictibilă. Un lambou pediculat deplasat prezintă un aport sanguin mai bun comparativ cu o
grefă liberă, avand baza lamboului intactă. Dacă anatomia zonei este favorabilă, lamboul
pediculat sau alte variații ale acestei proceduri pot reprezenta cea mai bună soluție pentru
 430

acoperirea suprafețelor radiculare. Tehnica Langer pentru grefarea cu țesut conjunctiv

subepitelial (engl. Sub-Epithelial Connective Tissue Graft, SECTG sau simplu CTG) împreună
cu metoda tunelizării utilizează un lambou cu grosime dirijată și implică plasarea grefei de țesut
conjunctiv sub lamboul decolat. Această abordare sporește aportul sanguin catre țesutul grefat.
Aceste proceduri sunt indicate pentru intervențiile de acoperire a suprafețelor radiculare expuse
pe zone întinse, beneficiind de cel mai bun design al lamboului, care sporește aportul sanguin.
Anatomia siturilor receptor și donor: prezența sau absența unei adâncimi adecvate a
vestibului reprezintă un important criteriu anatomic al sitului receptor pentru augmentarea
gingivală. În cazul în care augmentarea gingivală este indicată apical față de zona recesiei, este
necesară o adâncime adecvata a vestibului, apical față de marginea gingivală retrasă, pentru a
asigura spațiu pentru o grefă liberă sau o grefă pediculată. Când este necesară păstrarea adâncimii
vestibului, numai o grefă gingivala liberă (engl. Free Gingival Graft, FGG) poate îndeplini acest
obiectiv la nivel apical față de recesie. Tehnicile muco-gingivale, precum FGG și grefa liberă de
țesut conjunctiv (CTG), pot fi folosite pentru a spori adâncimea vestibului și pentru a lăți zona de
gingie atașată. Alte tehnici implică existența unei adâncimi adecvate a vestibului existenta
inaintea chirurgiei: grefele pediculate (deplasate lateral sau coronar), tehnica Langer (SECTG), și
metoda tunelizării. Un alt factor anatomic ce trebuie luat în considerare este disponibilitatea
țesutului la siteul donor. Grefele de țesut pediculat deplasat necesită un sit donor adiacent cu
grosime și lățime gingivală adecvate. Este necesară și o grosime adecvată a țesutului palatinal
pentru procedura de autogrefare cu CTG.
Stabilizarea țesutului grefat pe situl receptor: este necesar un mediu stabil pentru
dobândirea unei bune comunicări între vasele de sânge ale țesutului grefat și situl receptor.
Aceasta implică suturi care stabilizează ferm țesutul grefat peste situl receptor, folosind un numar
minim de suturi.
Minimizarea traumei în situl chirurgical: chirurgia plastică parodontală se bazează pe
manevrarea țesuturilor orale într-un mod meticulos, delicat și precis. Trauma inutilă a țesuturilor
cauzată de incizii necorespunzătoare, perforări ale lamboului, rupturi sau plasări excesive și
traumatice ale punctelor de sutură pot determina necroze tisulare. Selectarea corecta a
instrumentelor, acelor și firelor de sutură este obligatorie pentru a minimiza trauma țesuturilor.
Lame bine ascuțite (eFig. 65.16), ace cu diametrul mic și fire de sutură tip monofilament
resorbabil sunt factori importanți pentru un rezultat atraumatic al intervenției chirurgicale.

6. Tehnici pentru sporirea gingiei atașate

Trebuie precizat de la bun inceput ca noi tehnici chirurgicale sunt în permanenta

dezvoltate și incorporate treptat în practica parodontală. Uneori, aceste noi tehnici sunt
publicate chiar și în lipsa cercetărilor clinice care sa ateste predictabilitatea rezultatelor și
măsura în care aceste tehnici aduc beneficii reale pacientului, așa incat specialiștii trebuie să le
pună în practică cu atenție.
În procedurile chirurgicale mucogingivale, aportul sanguin reprezintă cel mai important
aspect. Un factor complicativ este reprezentat de suprafața radiculară avasculară care trebuie
 431

acoperita, și multe dintre modificările aduse tehnicilor chirurgicale existente sunt menite să
depășească acest impediment. Difuziunea fluidelor se desfășoară pe termen scurt și cu beneficiu
limitat, pe masură ce dimensiunile țesuturilor implicate cresc. Formarea unei noi circulații
sanguine prin anastomoze și angiogeneză este crucială pentru succesul acestor proceduri.
Formarea vascularizației se bazează pe molecule precum factorul de creștere vascular endotelial
(VEGF) și pe migrarea, proliferarea și diferențierea celulară. Se preconizează că în viitor, odată
cu îmbunătațirea tehnicilor de inginerie tisulară, succesul și predictibilitatea chirurgiei muco-
gingivale vor creste considerabil. Imbunătățirile tehnicilor trebuie să se bazeze pe o circulație
sanguină adecvată și un bun aport sanguin.
Augmentarile gingivale se pot clasifica:
 Augmentarea gingivală apical față de zona recesiei. Grefa de țesut (pediculată sau
liberă) este plasată pe patul receptor apical față de marginea gingivala retrasă. În cazul
în care există recesii atât gingivală cât și osoasă, nu se va încerca acoperirea suprafeței
radiculare denudate.
 Augmentarea gingivală coronar față de zona recesiei (ex. acoperirea suprafeței
radiculare denudate). Grefa de țesut (pediculată sau liberă) este plasată peste suprafața
radiculară denudată. Augmentarea zonei de gingie atașată atât apical cât și coronar
îmbunătațește procedurile de igienă orală, dar numai augmentarea din zona coronară a
gingiei atașate poate rezolva și problema estetică. Pentru scopuri pre-protetice, o
combinație între proceduri de augmentare a gingiei keratinizate atât apical cât și
coronar de recesie poate satisface acest obiectiv.
Augmentarea zonei de gingie atașată keratinizată (apical sau coronar de zona recesiei)
poate fi realizată prin multiple tehnici. Grefa de țesut poate fi o autogrefă gingivală liberă, o
autogrefă de țesut conjunctiv liber, sau un lambou pediculat deplasat lateral, care pot fi folosite
pentru oricare dintre obiectivele menționate.
A. Augmentare gingivală apical față de zona recesiei
Tehnicile de augmentare gingivală apical față de zona recesiei constau în plasarea
autogrefei gingivale libere sau a autogrefei de țesut conjunctiv liber pe un sit receptor creat într-o
zonă apicală față recesie (10). O altă tehnică este lamboul repoziționat apical, posibil în cazul
existenței unei cantități de gingie keratinizată care poate fi plasată într-o poziție mai apicală. In
esență, acesta este un lambou pediculat deplasat apical.
(Auto)grefele gingivale libere
Grefele gingivale libere (engl. Free Gingival Graft, FGG) sunt folosite pentru a creste
latimea zonei de gingie atașată. Au fost inițial descrise de către Bjorn (12) în 1963 și sunt folosite
pe scară largă încă de atunci (eFig. 65.1) (16).
În tehnica clasică, se folosește o grefă cu grosime parțială. Palatul este situl obișnuit de
unde se recoltează țesutul grefei. Grefa este constituită din epiteliu și un strat subțire de țesut
conjunctiv adiacent si este prelevata din palat. Grefele pot fi plasate fie peste periost, fie direct
peste țesutul osos. Grosimea adecvată este importantă pentru supraviețuirea grefei. Ea trebuie să
fie suficient de subțire pentru a permite difuziunea fluidelor din situl receptor, esențiala în
perioada imediat post-transplatare. Dar o grefă care este prea subțire se poate necroza și poate
 432

expune situl receptor (75, 82). Situl donor al FGG este o plagă care nu poate fi suturată, fapt ce
impiedică vindecarea primară. În cazul unei sângerări mici sau moderate chiar și după aplicarea
hemostazei prin presiune asupra sitului donator la finalul intervenției chirurgicale, se pot folosi
diferite produse care se aplică peste plagă, care pot fi acoperite, la rândul lor, cu un ciment
parodontal. Cimentul parodontal poate fi protejat cu un sablon de material plastic, fixat pe dinți.
Există diferite tehnici care încearcă să minimizeze expunerea în cavitatea orală a plăgii
prin încercarea recoltării grefei într-o configurație și o formă care sa maximizeze gradul de
acoperire al sitului receptor. „Tehnica acordeonului” (Rateitschak 1985) (88), tehnica benzilor
(„strip technique”) (Han 1993) (eFig. 65.3) și tehnica combinarii benzilor epitelial-conjunctive,
reprezintă toate modificări ale grefei gingivale libere.
Alternative la țesuturile donorului (grefe non-autologe)
O tehnică ce evita folosirea palatului ca sit donor este folosirea matricei dermale
acelulare heterologe (engl. Acellular Dermal Matrix, ADM), derivată din tegument uman, sau a
matricei de colagen tridimensională xenogenică (de obicei derivate din tegument porcin).
Acestea sunt folosite ca substituenti ai țesutului recoltat din palat. Folosirea palatului ca site
donor pentru augmentările gingivale prezintă numeroase dezavantaje. Mulți pacienți se tem de
intervenția asupra palatului pentru procurarea grefei, și există o limitare a cantității de țesut care
poate fi recoltată. Astfel, numeroși clinicieni susțin folosirea grefelor non-autologe drept
substituent pentru țesutul recoltat din palat. Produsele comerciale alternative presupun un proces
în etape multiple de îndepărtare a epidermului și a celulelor care pot provoca respingerea
țesutului și eșuarea grefei, dar care nu distruge matricea. Matricea dermală rămasă este constituită
dintr-un aranjament tridimensional de fibre de colagen intacte, substanta fundamentala și canale
vasculare.
Pe lângă evitarea intervenției chirurgicale de recoltare, matricile tridimensionale oferă
avantajul disponibilității nelimitate pentru tratamentul mai multor dinți, în cadrul unei singure
intervenții chirurgicale.
Se indică urmatoarele două tehnici chirurgicale in legatura cu folosirea ADM pentru
tratamentul recesiilor gingivale: prima metodă este tunelul cu papile alternate, iar a doua metodă
este anvelopa cu retentia papilei (eFig. 65.4). Ambele reprezintă de fapt anvelope repoziționate
coronar.
Îngrijirea post-operatorie include următoarele aspecte:
 Antibioterapie sistemică pentru 10 zile
 Clătiri orale cu clorhexidină pentru 2 până la 3 săptămâni
 Medicație analgezică la nevoie
 Evitarea activității fizice și efortului pentru 24 de ore
 Gheața aplicată la nivelul feței pentru 24 de ore
 Primele 3 mese – doar lichide reci
 Evitarea masticației sau periajului dentar în zona sitului chirurgical pentru 2 până la 3
săptămâni
 Îndepărtarea suturilor de suprafata la 2 până la 4 săptămâni
 433

 Îndepărtarea suturilor subgingivale la 2 luni

Chiar dacă dupa aproape două decenii de utilizare în SUA inca nu există dovezi de
transmitere a bolilor în cadrul folosirii ADM de origine umana, produsul nu este încă aprobat
pentru folosire în Europa, din considerente etice. În schimb, aici sunt preferate matricile
tridimensionale de origine porcină. Folosirea matricilor tridimensionale plasate sub un lambou
repoziționat coronar lărgește utilizarea procedurii de acoperire a rădăcinilor denudate, cu
rezultate din cele mai estetice. Folosirea ADM și a altor tehnici menite să evite morbiditatea
recoltării din palat implică folosirea unor mediatori biologici, care vor fi discutați mai târziu.
Vindecarea grefei
Succesul procedurii de grefare depinde de supraviețuirea țesutului conjunctiv. În cele mai
multe cazuri, stratul epitelial se necrozează si se descuameaza, dar rata de succes a intervenției de
grefare este determinată de fapt de modul în care țesutul conjunctiv va rezista transferului în noua
locație. Organizarea fibrelor la nivelul interfeței dintre grefă și patul receptor apare în 2 sau mai
multe zile (95). Inițial, grefa este menținută vitala prin difuziunea fluidelor din patul receptor,
gingia adiacentă și mucoasa alveolară (41). Acest fluid este un transudat provenit din vasele
sanguine ale patului receptor și oferă nutriția și hidratarea esențiale pentru supraviețuirea inițială
a țesuturilor transplantate. În timpul primei zilei, țesutul conjunctiv devine edematos și
dezorganizat și suferă degenerarea și liza unora dintre elementele sale constituente. Pe masura ce
vindecarea avanseaza, edemul este rezolvat, iar țesutul conjunctiv degenerat este înlocuit de un
nou țesut de granulație.
Revascularizarea grefei începe în cea de a doua sau a treia zi (6, 44). Capilarele din patul
receptor proliferează la nivelul grefei pentru a forma o rețea capilară nouă și anastomoze cu
vasele preexistente (54). Majoritatea vaselor sanguine ale grefei degenerează și sunt înlocuite de
către unele noi, iar o parte dintre acestea vor participa la noua circulație. Secțiunea centrală a
suprafeței grefei va fi ultima care va beneficia de vascularizație, acest proces devine complet în
cea de a zecea zi. Epiteliul suferă degenerări și desprinderi (descuamari), cu anumite zone care
suferă o necroza completă (20, 80). Acestea sunt înlocuite de către epiteliul nou format dinspre
marginile sitului receptor. Un strat subțire de epiteliu nou format își face apariția din ziua a patra,
cu formarea de digitații epiteliale (rete pegs) din ziua a șaptea. Grefele plasate heterotopic își
mențin structura (epiteliul keratinizat) chiar și după ce epiteliul propriu al grefei a devenit
necrotic și a fost înlocuit de către zonele adiacente de epiteliu nekeratinizat. Aceasta sugerează că
predispoziția genetică pentru un caracter specific al mucoasei orale depinde de stimuli cu originea
în țesutul conjunctiv (55). Acest fapt stă la baza tehnicilor care utilizează grefe de țesut
conjunctiv recoltat din zone unde este acoperit de gingie keratinizata (17, 30, 36). Vindecarea
unei grefe de grosime intermediară (cca. 0,75 mm) este completă în cca 10,5 săptămâni; grefe de
grosime mai mare (cca. 1,75 mm) pot necesita până la 16 săptămâni, sau mai mult (43).
Integrarea funcțională a grefei apare aproximativ în ziua 17, dar în acest moment grefa
încă poate fi distinsă din punct de vedere morfologic față de țesuturile adiacente, aceasta durand
timp de câteva luni. În final, grefa ajunge să fie de nediferențiat față de țesuturile adiacente. În
unele cazuri prezintă un oarecare aspect bulbos, ingrosat, chiar dacă țesutul este de aspect roz,
ferm și sănătos. De obicei, aceasta nu reprezintă o problemă, dar dacă grefa contribuie la
 434

acumularea de biofilm sau prezintă un aspect estetic neplăcut, poate fi efectuată subțierea grefei.
Aceasta presupune practicarea de incizii de decolare de pe periost, îndepărtarea țesutului de pe
suprafața subiacentă, subtierea pe fata interna și suturarea înapoi în poziția initială.

Rezultatele obtinute cu ajutorul grefei gingivale libere (FGG)

Scopul grefelor gingivale libere este de a augmenta (lăți) gingia atașată. După 24 de
săptămâni, grefele aplicate pe suprafețe osoase denudate se micșorează cu 25%, în timp ce
grefele plasate peste periost se micșorează cu 50% (62). Cea mai mare parte a contractiei se
produce în primele 6 săptămâni.
Formarea unei noi circulații prin anastomoze și angiogeneză este vitală pentru
supraviețuirea FGG. Formarea vascularizației se bazează pe factori de creștere, precum factorul
de creștere endotelial vascular (VEGF), și pe migrarea, proliferarea și diferențierea celulară. Pe
masură ce tehnicile de inginerie tisulară avansează, succesul și predictibilitatea chirurgiei muco-
gingivale vor creste substanțial. Toate aceste îmbunătățiri ale tehnicilor trebuie să se bazeze pe
asigurarea unei circulații sanguine adecvate și a unui bun aport sanguin.
Autogrefele libere de țesut conjunctiv
Tehnica de autogrefare cu țesut conjunctiv a fost descrisă inițial de către Edel (1974) (36)
și se bazează pe faptul că țesutul conjunctiv este cel care poartă mesajul genetic responsabil de
keratinizarea epiteliului care îl acoperă. Numai țesutul conjunctiv dintr-o zonă keratinizată poate
fi folosit ca grefă (eFig. 65.5).
Avantajul acestei tehnici este că țesutul se obține din porțiunea subiacentă a unui lambou
palatinal, care se suturează înapoi pentru închidere primară. Vindecarea este de primă intenție.
Pacientul are mai puțin disconfort postoperator la nivelul sitului donor. Un alt avantaj al
autogrefei libere de țesut conjunctiv este că se pot obține rezultate estetice îmbunătățite printr-o
potrivire mai bună a culorii țesuturilor grefate cu zonele adiacente.
Lamboul repoziționat apical
Aceasta tehnică folosește un lambou repoziționat apical, de grosime parțială sau totală,
pentru a spori zona de gingie keratinizată (eFig. 65.6). Tehnica lamboului repoziționat apical
sporește lățimea gingiei keratinizate, dar nu poate adânci dimensiunile vestibului cu gingie
atașată într-o manieră predictibilă. Este necesară prezența unei adâncimi adecvate a vestibului
înainte de intervenția chirurgicală pentru a permite poziționarea apicală a lamboului. Marginea
lamboului poate fi localizata în 3 poziții în raport cu creasta osoasă:
1. Ușor coronar față de creasta osoasă. Această localizare tinde să păstreze intacte fibrele
de atașament supracrestal; de asemenea, poate rezulta în margini gingivale și papile interdentare
groase asociate cu șanțuri gingivale adânci și la riscul de pungi parodontale recurente.
2. La nivelul crestei osoase (eFig. 65.6C). Va rezulta un contur gingival satisfăcător, în
condițiile în care lamboul este subțiat adecvat.
3. La 2 mm sub creasta osoasă (eFig. 65.6D). Această poziție are ca rezultat cel mai
acceptabil contur gingival și se asociază cu același nivel de atașament gingival post-tratament ca
si prin plasarea marginii lamboului la nivelul crestei osoase (39). Noul țesut acoperă creasta
 435

osoasă pentru a produce o margine gingivală fermă. În cazul plasării lamboului sub nivelul crestei
osoase sporește riscul unei mici reduceri a înălțimii osului (28), dar avantajul obținerii unei
margini gingivale bine formate compensează acest aspect.

B. Augmentarea gingivală coronar față de recesie

Înțelegerea diferitelor etape și stari ale recesiei gingivale este necesară pentru acoperirea
suprafețelor radiculare într-o manieră predictibilă. Au fost propuse multiple clasificări ale
suprafețelor radiculare denudate. În anii 1960, Sullivan și Adkins (100) au clasificat recesiile
gingivale în 4 categorii anatomice: (1) superficiale (putin adanci) si înguste; (2) superficiale si
lae; (3) adânci si înguste și (4) adânci si late. Această primă clasificare a fost utila, dar nu
permitea prezicerea rezultatelor terapiei. Predictabilitatea procedurilor de acoperire a
suprafețelor radacinilor denudate poate fi îmbunătățită prin examinarea pre-chirurgicală și
corelarea recesiilor folosind clasificarea propusă de către Miller in 1985 (73), după cum
urmează (eFig. 65.7):
Clasa I. Recesia țesutului marginal nu depășește joncțiunea muco-gingivală (MGJ). Nu
există pierdere osoasă sau pierdere de țesut moale în zona interdentară. Acest tip de recesie poate
fi de tip îngust sau lat.
Clasa a II-a. Recesia țesutului marginal se extinde până la nivelul sau depășește MGJ. Nu
există pierdere osoasă sau de țesut moale interdentar. Poate fi subclasificată ca lată sau îngustă.
Clasa a III-a. Recesia țesutului marginal se extinde până la nivelul sau depășește apical
MGJ. Există pierdere osoasă și de țesut moale interdentar sau malpoziționare dentară vestibulară.
Clasa a IV-a. Recesia țesutului marginal se extinde până la nivelul sau depășește apical
MGJ. Există pierdere severă de țesut osos și moale interdentar sau malpoziții dentare severe.
Prognosticele pentru clasele I și a II-a sunt „bun” sau „excelent”, în timp ce pentru clasa a
III-a se poate obține doar acoperire parțială. Clasa a IV-a prezintă un prognostic foarte slab.
Următoarele tehnici sunt folosite curent pentru augmentarea gingivală coronar față
de recesie (acoperirea suprafețelor radiculare):
1. Autogrefa gingivală liberă (Miller 1985)
2. Autogrefa liberă de țesut conjunctiv (Levine 1991)
3. Autogrefele pediculate
 Lamboul pediculat repoziționat lateral (orizontal) (Grupe & Warren
1956)
 Lamboul repoziționat coronar, inclusiv lamboul semilunar pediculat
(Tarnow 1986)
4. Grefa de țesut conjunctiv subepitelial (Langer & Langer 1985)
5. Regenerarea tisulară ghidată (GTR) (Pini Prato 1982)
6. Tehnica anvelopei și tunelului („tehnica tunelului avansat coronar” Allen
1994, Azzi & Ettienne 1998, Zabalegui 1999)
O parte dintre tehnicile folosite pentru lățirea gingiei atașate apical față de zona recesiei
pot fi folosite si pentru acoperirea suprafețelor radiculare. Grefa gingivală liberă (FGG) și
 436

autogrefa de țesut conjunctiv (CTG), folosite inițial pentru augmentarea gingivală, pot fi folosite
pentru recesii, prin incorporarea unor modificări. În folosirea FGG pentru acoperirea suprafețelor
radiculare, patul receptor adiacent suprafeței radiculare denudate trebuie extins în lățime pentru a
permite un aport sanguin mai bun către grefa, deoarece o porțiune din grefa se suprapune peste
suprafața radiculară care nu beneficiază de aport sanguin.

Lamboul repoziționat lateral (orizontal) poate fi folosit pentru acoperirea suprafețelor

radiculare izolate, denudate, care beneficiază de țesut adecvat adiacent sitului receptor. Este
necesară existența unei adâncimi vestibulare corespunzătoare pentru a putea deplasa pediculul
către lateral (eFigs. 65.8 si 65.9). Există multe variații ale inciziilor pentru lamboul deplasat
lateral. O variantă comună este folosirea inciziilor oblice convergente deasupra sitului receptor și
o incizie verticală sau oblică la capătul distal al sitului donor pentru a permite lamboului să
beneficieze de o bază ușor lățită. Lamboul pediculat lateral cu grosime parțială provenit din
zone edentate adiacente (44), poate fi folosit pentru restaurarea zonei de gingie atașată a dinților
adiacenți spațiului edentat care au rădăcini denudate și adâncime minimă a vestibului, adesea
complicate cu tensiune din partea unui fren adiacent. Lamboul dublu-papilar incearca să acopere
suprafețele radiculare denudate izolate prin folosirea unui lambou format prin alăturarea
jumatăților de papila adiacente (25, 50). Rezultatele dobândite prin această tehnică pot fi
nepredictibile din cauza faptului că aportul sanguin este afectat de suturarea celor două lambouri
direct peste suprafața radiculară, care este lipsită de aport sanguin.
Măsura în care lamboul stabilește un nou atașament la suprafața radiculară, cu formarea
de cement nou și fibre conjunctive noi, nu a fost stabilită. În cazul folosirii lambourilor cu
grosime totală pentru grefa, la nivelul sitului donor vindecarea se desfașoară fără complicații, cu
minime pierderi osoase (0,5 mm) și minime recesii (1,5 mm).
Prin lamboul repoziționat coronar (LRC, egl. Coronally Positioned Flap CPF) se creeaza
un lambou cu grosime parțială la nivel apical față de suprafața radiculară denudată. Lamboul este
repoziționat apoi coronar pentru a acoperi rădăcina. În esență, această tehnică reprezintă un
lambou pediculat repoziționat coronar. Există două tehnici pentru LRC :
- Prima tehnică folosește două incizii verticale care delimitează lamboul. Lamboul ridicat
este suturat apoi mai coronar față de poziția anterioara. O procedură de augmentare
gingivală cu o grefă gingivala liberă autologă poate fi realizată înainte de grefa
poziționată coronar („procedura in doi pasi”). Această augmentare prealabila câștigă
câțiva mm de gingie atașată keratinizată apical față de suprafața radiculară denudată
(eFig. 65.10). La 2 luni după această primă intervenție, o a doua intervenție este realizată
pentru repoziționarea coronară a lamboului, ce include grefa libera autogenă. Unii
clinicieni au sugerat folosirea de acid citric cu un Ph de 1.0 pentru condiționarea
suprafeței radiculare (51, 59).
- A doua tehnică este reprezentată de un lambou de forma semilunara repoziționat coronar,
menit să acopere suprafețe radiculare denudate izolate (Tarnow 1986) (104).
Grefa de țesut conjunctiv subepitelial (Langer & Langer 1985, Raetzke 1985) este
indicată în cazul defectelor multiple asociate cu o bună adâncime vestibulară și o grosime
 437

gingivală ce permite decolarea unui lambou cu grosime dirijată. Adiacent suprafeței radiculare
denudate, țesutul conjunctiv este plasat sub lamboul cu grosime dirijată (eFigs. 65.12 și 65.13)
(57) si ramane partial vizibil. Rezultatele estetice sunt favorabile, deoarece grefa este alcatuita din
țesut conjunctiv (vezi eFig. 65.13E). Situl donor se vindecă prin intenție primară. Grefa de tesut
conjunctiv subepitelial in combinatie cu LRC este considerata „standardul de aur” in acoperirile
radiculare (Wennstrom & Zucchelli 1996).
O variantă a grefei de țesut conjunctiv subepitelial, denumită grefă de țesut conjunctiv
subpediculată (bilaminară), a fost descrisă de către Nelson în 1987 (77). Această tehnică
folosește un pedicul bipapilar suturat median, pozitionat deasupra unei grefe de țesut conjunctiv
care acoperă suprafața denudată radiculară. Aportul sanguin catre țesutul grefat este sporit, iar
marginea gingivală este îngroșată, dobândind o stabilitate mai bună.
Tehnica regenerării tisulare ghidate (GTR) pentru acoperirea suprafețelor radiculare:
Pini-Prato (85) a descris o tehnică bazată pe principiul regenerării tisulare ghidate (GTR).
Teoretic, rezultatul GTR este reconstrucția atașamentului odată cu acoperirea suprafeței
radiculare denudate (eFig. 65.14).
Tehnica anvelopei și tunelului este denumită și „tehnica tunelului avansat coronar
(engl. Coronally Advanced Tunnel Technique, CATT)” (Allen 1994). În scopul minimizării
inciziilor și decolării lamboului și pentru a asigura un aport sanguin abundent în grefa, plasarea
țesutului conjunctiv subepitelial grefat în buzunare (anvelope) aflate dedesubtul tunelelor papilare
permite stabilirea unui contact intim între grefa și situl receptor (118). In aceasta tehnica, portiuni
din grefa conjunctiva ramaneau descoperite. Poziționarea grefei în interiorul anvelopei și
tractionarea prin tunel, impreună cu avansarea coronara a marginilor gingivale retrase, vor
asigura acoperirea în totalitate a grefei („tunelul avansat coronar modificat”, mCATT - Azzi &
Ettienne 1998, Zabalegui 1999). Rezultatul estetic este excelent. Tehnica este eficientă în special
pentru zona maxilară anterioară, unde adâncimea vestibului este adecvată și unde există o bună
grosime gingivală (eFig. 65.15). Un avantaj este îngroșarea marginii gingivale. O margine
gingivală liberă de grosime crescută este mai stabilă și permite asa-numitul „atașament catarator”
(engl. „creeping attchment”) suplimentar al marginii gingivale.
Prin folosirea lamelor rotunjite, de dimensiuni mici („elevatoare papilare”), clinicianul
poate inciza și separa țesuturile gingivale cu scopul formării tunelelor și buzunarelor
(anvelopelor) receptoare (eFig. 65.16). Situl chirurgical nu se va acoperi cu ciment parodontal.
Pacientul este instruit să clătească zilnic cu clorhexidina și să evite atingerea suturilor. Se pot
administra antibiotice dacă se consideră necesar (500 mg amoxicilină, de 3 ori pe zi).
În cadrul tuturor procedurilor de acoperire a suprafețelor radiculare, dobândirea de
atașament suplimentar se poate manifesta la un anumit moment după intervenția chirurgicală.
Dobândirea de atașament suplimentar („creeping attachment”, descris de către Goldman)
reprezintă migrarea postoperatorie a țesutului gingival marginal în direcție coronară deasupra
unei porțiuni radiculare anterior denudate. Acest fenomen poate fi detectat între 1 până la 12
luni în urma intervenției chirurgicale de grefare, cu o acoperire de aproximativ 1 mm.
C. Tehnici pentru adâncirea vestibului
 438

O adâncime adecvata a vestibului este importantă pentru igiena orală și retenția

protezelor. Au fost propuse numeroase tehnici chirurgicale menite să obțină adâncirea vestibului.
Adâncirea vestibului prin proceduri fără grefare s-a dovedit a nu avea succes. O adâncire a
vestibului predictibilă poate fi obținută doar prin tehnici de grefare liberă autogenă sau a uneia
dintre variantele acestora (discutate anterior).
Aspectul clinic important în cadrul adâncirii vestibului este reprezentat de o preparare
corectă a sitului receptor. Situl receptor trebuie să fie acoperit de periost fix. În lipsa țesutului
conjunctiv periostal, țesutul grefei poate fi plasat deasupra osului. Grefa poate fi o grefă gingivală
liberă sau o grefă de țesut conjunctiv, dar trebuie obligatoriu să fie plasată deasupra unui sit
receptor imobil.
D. Tehnici de îndepărtare a frenului
Frenul reprezintă o plicaturare a membranei mucoase ce incorporează de obicei fibre
musculare, care atașează buzele și obrajii de mucoasa alveolară sau gingivală și de periostul
subiacent. Frenul devine o problemă când insertia este situată prea aproape de marginea
gingivală. Această situație anatomică poate fi de cauză genetică sau poate fi rezultatul recesiei
marginii gingivale, care ajunge la nivelul zonei de insertie a frenului. Tensiunea din fren poate
desprinde marginea gingivală de pe suprafața dentară. Aceasta poate duce la acumularea de
biofilm și poate impiedica plasarea corectă a periuței dentare la nivelul marginii gingivale. Aceste
probleme de igienă sunt cel mai des întâlnite în zona mandibulară anterioară. Vestibulul din zona
maxilară anterioară este adânc, iar frenul este de obicei localizat pe linia mediană, între cei doi
incisivi centrali. Frenul aberant localizat între incisivii centrali maxilari poate cauza probleme
estetice în cazul unui pacient cu linia surâsului înaltă.
Termenii de frenectomie și frenotomie se referă la proceduri chirurgicale diferite.
Frenectomia reprezintă îndepărtarea completă a frenului, inclusiv inserția sa la osul subiacent, și
poate fi necesară în corectarea unei diasteme anormale între incisivii centrali maxilari.
Frenotomia este relocarea frenului, de obicei într-o poziție mai apicală. Frenectomia și
frenotomia pot fi realizate în asociere cu alte proceduri, precum o grefa gingivală liberă pentru
adâncirea vestibului în zona mandibulară anterioară (Fig. 65.2D). Frenul este mai rar întalnit pe
suprafața linguală a mandibulei.
E. Tehnici pentru îmbunătățirea aspectului estetic
Zona maxilară anterioară a unui pacient cu linia surâsului înaltă poate cauza probleme
legate de estetica țesuturilor gingivale. Această zonă este denumită zona estetică și necesită
atenție specială în cadrul terapiilor restaurative parodontale și implantare. Simetria marginilor
gingivale vestibulare de la canin la canin este alterată prin recesia marginilor gingivale,
pierderea papilei interdentare sau din cauza unui exces de țesut gingival care cauzează un asa-
numit „surâs gingival” (engl. „gummy smile”). Terapia pentru corectarea acestor afecțiuni
gingivale este discutată la acoperirea suprafețelor radiculare, reconstrucția papilară și
corectarea surâsului gingival.
Acoperirea suprafețelor radiculare: acoperirea chirurgicală a suprafețelor radiculare a
fost discutată în detaliu în secțiunea despre Augmentarea gingivală coronar față de recesii.
 439

Reconstrucția papilei: pierderea papilei interdentare reprezintă o problemă estetică

majoră pentru mulți pacienți. Este des denumită triunghi negru sau gaură neagră (eFig. 65.18).
Reconstrucția papilei interdentare pierdute sau reduse reprezintă problema cea mai dificilă și
impredictibilă a terapiei parodontale estetice. Papila interdentară este țesutul gingival sprijinit și
creat prin alăturarea a doi dinți adiacenți în contact și de osul subiacent țesutului gingival (102).
Pierderea țesutului osos din cauza bolii parodontale sau pierderea contactului interdentar
alterează sprijinul necesar țesutului interdentar și poate duce la pierderea sau reducerea în
înălțime a papilei.
În studiul clasic al lui Tarnow (105) cu privire la această zonă, s-a constatat că distanța
dintre creasta osoasă interdentară si limita apicală a contactului interdentar determină dacă
papila interdentară este prezentă sau absentă (eFig. 65.19). Astfel, când distanța de la punctul de
contact până la creasta osoasă interproximală este de 5 mm sau mai puțin, întâlnim o ocupare
completă a ambrazurii gingivale de către papila interdentară („regula lui Tarnow”). Reconstrucția
papilei într-o manieră predictibilă este dată de augmentarea țesutului gingival, prezența sau
absența osului subiacent și contactul dintre cei doi dinți adiacenți.
Terapia ortodontică și terapia restaurativă joacă si ele roluri importante în pierderea și
reconstrucția papilei, deoarece pot determina locația punctului de contact. Trebuie precizat ca
grefarea osoasă sau grefarea gingivală liberă a zonei interdentare pentru a reconstrui papila nu
sunt proceduri predictibile.
Există numeroase raportări de cazuri clinice pentru diferite tehnici de augmentare a
țesutului gingival interdentar. Toate tehnicile trebuie să fie bazate pe principiul existenței
aportului sanguin adecvat catre grefa. Dintre procedurile de grefare gingivală, tehnica care
asigură cel mai bun aport sanguin este grefa pediculată, deoarece menține o conexiune între grefa
și originea ei. Procedura de tunelizare asigură de asemenea un aport sanguin ideal pentru
acceptarea grefei de către situl receptor.
Printre tehnicile chirurgicale încercate cu scopul redobândirii papilei pierdute se numară
grefa semilunară pediculată, tehnica anvelopei și tunelului, grefarea de os și țesut conjunctiv în
zona interdentară, și terapia restaurativă odontala în scopul mutării punctului de contact
interdentar mai aproape de osul crestal (eFig. 65.21).
Viitorul reconstrucției papilare va implica tehnici dezvoltate pe baza ingineriei tisulare ce
folosește mediatori biologici. Fibroblaști autologi au fost injectați în papila interdentară cu scopul
augmentării atraumatice a deficitului de papilă interdentară (68).
Terapia de corectare a surâsului gingival: surâsul gingival („gummy smile”) reprezintă o
problemă estetică pentru mulți pacienți. El poate fi cauzat de o problemă scheletală numită exces
maxilar vertical, de egresia dento-alveolară, sau de expunerea incompletă a coroanei anatomice
de catre gingie (adesea denumită erupție pasivă alterată). Poate fi asociată cu o buză superioară
scurtă sau mobilitate labială excesivă. O combinație a factorilor cauzali poate necesita aplicarea a
mai mult decât o singură opțiune de tratament.
La pacienții cu surâs gingival, principala trasatura estetica poate fi expunerea excesivă a
dinților. Dacă cauza surâsului gingival este expunerea incompletă a coroanei anatomice, dinții au
aspect scurtat și neatractiv. Acest aspect este des întâlnit la pacienții adolescenți în timpul
 440

tratamentului ortodontic. Când există o indicatie de alungire coronară estetică înaintea terapiei
ortodontice, aceasta va persista și după finalizarea terapiei ortodontice, chiar dupa ani de zile
(56). Chiar dacă pacienții acuza surâsul gingival, adevarata problemă estetică este alterarea
formei dinților. Alungirea coronara chirurgicală se adresează ambelor probleme, dar scopul său
principal este expunerea unor dinti corect proporționati.
În mod ideal, raportul între lățimea și înălțimea coroanei clinice a unui incisiv central
maxilar este între 0,78 și 0,85 (60, 96). Unui incisiv central cu o lățime de 8,5 mm îi corespunde
o înălțime între 10 și 11 mm. Înălțimea unui canin maxilar este egală sau ușor scăzută față de un
incisiv central, iar marginea sa gingivală se află la același nivel cu cea a incisivului central.
Marginea gingivala a incisivului lateral este deobicei 1 mm coronar față de marginile gingivale
ale dinților adiacenți, deși în cazul pacienților cu linia surâsului înaltă se urmărește de obicei
plasarea marginii gingivale a incisivului lateral la nivelul incisivilor centrali și caninilor (2).
Tehnici chirurgicale
Expunerea completă a coroanei anatomice este necesară pentru obținerea unui zâmbet cu
expunere gingivală minimă. Măsurătorile dinaintea intervenției chirurgicale trebuie să includă
lățimea și înălțimea coroanei clinice, înălțimea coroanei anatomice, și lățimea țesutului
keratinizat. Alungirea coronară chirurgicală poate fi obtinută prin excizarea doar a țesutului
moale sau prin chirurgie cu lambou cu sau fără chirurgie osoasă. Factorii determinanți ai
procedurii chirurgicale sunt (1) nevoia de a păstra un minim de 3.0 mm de gingie keratinizata și
(2) posibila nevoie de chirurgie osoasă. Dacă excizarea țesutului moale în scopul expunerii în
totalitate a coroanei anatomice păstreaza un minim 3.0 mm de gingie keratinizata, nu este nevoie
de chirurgie osoasa, ci simpla excizare a țesutului moale reprezintă tratamentul de elecție. Dacă
rămân în urma excizării mai puțin de 3.0 mm de gingie keratinizata, este necesară recurgerea la
un lambou repoziționat apical.
Chirurgia osoasă: nivelul țesutului moale este determinat de către grosimea și nivelul
osului alveolar subiacent. O margine osoasă groasă sau o creastă alveolară apropiată de
joncțiunea smalț-cement va rezulta într-o acoperire excesivă a coroanei anatomice de către
gingie, într-un grad mai crescut comparativ cu situația în care creasta alveolară este de grosime
normală și poziționată la 2 mm apical față de joncțiunea smalț-cement. Marginea vestibulară
libera a gingiei este localizată la aproximativ 3 mm coronar față de creasta osoasă, determinând
existența a 2 mm de atașament biologic („latimea biologica” sau, conform noii clasificari,
„tesuturile atasate supracrestal” – Jepsen et al. 2018) și 1 mm pentru adâncimea șanțului gingival
(42). În lipsa ajustării formei și nivelului crestei osoase în acord cu dimensiunile menționate, se
va produce revenirea nivelului țesutului moale redus chirurgical la dimensiunile anterioare, care
restabilesc lățimea biologică (83, 86).
Chirurgia osoasă de precizie decolează unui lambou muco-periostal cu grosime totală care
asigură o bună vizibilitate și acces pentru osteotomia și osteoplastia tridimensională. În cadrul
alungirii coronare estetice, este necesară doar decolarea unui lambou vestibular, care previne
pierderea volumului papilar. Osteoplastia inițială grosieră se efectuează folosind o freză sferică
pentru a reduce grosimea osoasă în exces, urmată de modificarea nivelului crestal folosind dăltițe
de mână (daltile Ochsenbein) și chiurete. Reducerea crestei osoase este importantă pentru a
 441

permite noii poziții a marginii osoase să se alinieze paralel cu joncțiunea smalț-cement la nivelul
fiecărui dinte, vestibular și proximal. Cu toate acestea, înălțimea septului interdentar nu va fi
redusă în cadrul alungirii coronare estetice. Când se urmărește expunerea completă a coroanei
anatomice, creasta alveolara trebuie redusă la un nivel cu 3 mm mai apical față de joncțiunea
smalț-cement. Grosimea osoasă în exces la nivel interdentar este redusă folosind o freză sferică,
pentru a configura o ușoară proeminență a rădăcinilor. Este importantă menținerea grosimii
osoase adecvate peste suprafețele radiculare. În general, o grosime de 1 mm a marginii alveolare
îi asigură stabilitatea post-chirurgicală. Modelarea unei forme osoase ideale confera
predictabilitate și stabilitate poziției țesutului moale și o expunere ideală a coroanei (eFig. 65.22).
Indicațiile post-operatorii sunt concentrate asupra controlului biofilmului în scopul
prevenirii revenirii țesutului moale la nivelul inițial.
G. Ingineria tisulară
Ingineria tisulară în parodontologie și în toate ramurile stomatologice reprezintă viitorul
vindecarii plăgilor post-chirurgicale. În evaluărea metodelor de inginerie tisulară trebuiesc luate
în considerare rolul inflamației, citokinelor, factorilor de creștere, matricelor extracelulare și al
sintezei de colagen. Disponibilitatea factorului de vindecare adecvat, la momentul adecvat, intr-o
concentrație eficientă și pentru o durată suficienta reprezintă aspecte care necesită investigații
suplimentare și validare clinică. Trebuiesc de asemenea luate în considerare influențele pozitive
sau negative ale gazdei asupra vindecării plăgilor rezultate in procedurile regenerative.
Chirurgia plastică parodontală curentă se bazează pe folosirea sitului palatinal drept
donator (ex. grefa de țesut conjunctiv subepitelial, SECTG), ceea ce presupune o plaga
chirurgicala secundara. Mulți pacienți se tem de această plagă suplimentara și se opun chirurgiei
muco-gingivale. Pentru pacientii care doresc să evite un sit palatinal donor, morbiditatea asociată
cu SECTG și grefa gingivală liberă, metodele ingineriei tisulare asigură o alternativă excelentă.
Terapia parodontală a implicat ingineria tisulară de decenii, începând cu GTR, care
reprezintă o formă de inginerie tisulară pasivă, prin excluderea anumitor tipuri celulare, și creează
o plagă proiectată să se vindece folosind anumite tipuri celulare adecvate. Categoriile de inginerie
tisulară activă și pasivă amintesc de rolurile jucate de către celule în cadrul ingineriei tisulare.
Ingineria pasivă cuprinde următoarele terapii și materiale:
1. Terapii bazate pe GTR; membrane-barieră
2. Matricea dermală acelulară de origine biologică (ADM)
Ingineria activă implică următoarele terapii și materiale:
1. Derivatii matricei smaltului (EMD)
2. Factori de creștere: factorul de creștere plachetar uman recombinant-BB (rhPDGF-BB)
plus beta-fosfat tricalcic (β-TCP) plus pansament parodontal pe bază de colagen.
3. Terapia celulară: fibroblaști autologi, terapia celulară bilaminara (engl. Bi-Layered Cell
Therapy, BLCT), substitutul dermal derivat din fibroblaști umani (engl. Human Fibroblast-
Derived Dermal Substitute, HFDDS).
GTR și ADM sunt considerate manipulări celulare pasive, în cadrul cărora celulele nu
reprezintă mediatori biologici. Barierele membranare și ADM oferă soluții excelente, cu sursă
nelimitată și rezultate pozitive raportate în literatură drept o tehnologie GTR, respectiv grefă de
 442

înlocuire tisulară (1, 103, 106, 111). Membranele-barieră permit anumitor tipuri celulare să
prolifereze, dar nu oferă o componentă activă. ADM folosit în cadrul chirurgiei plastice
parodontale nu implică componente active ce influențează procesul de vindecare și este
considerat un component al ingineriei pasive. În GTR și ADM, celulele nu participă activ în
modificări celulare.
În ingineria tisulară activă, celulele sunt active biologic în procesul de regenerare. Există
dovezi clinice și histologice ale regenerării parodontale datorate materialelor active biologic
pentru leziunile intraosoase (65, 78, 94, 109). Aceste dovezi sprijină cercetarea în vederea
folosirii acestor materiale active în aplicații ale chirurgiei muco-gingivale. EMD asociat cu
lamboul avansat coronar a reprezentat o alternativă la grefa de țesut conjunctiv subepitelial (64,
66) (eFig. 65.23). Alte studii au demonstrat că regenerarea parodontală adevarată (adica os
alveolar, ligament parodontal și cement nou format) este posibilă prin asocierea rhPDGF plus β-
TCP plus un pansament parodontal pe bază de colagen (67, 69, 71). Dovezile histologice ale
acoperirii suprafețelor radiculare au atestat că această metodă de inginerie tisulară rezultă în
regenerare parodontală adevarată, fapt ce nu este de asteptat la folosirea SECTG (eFig. 65.24).
Reconstrucția spațiului interproximal deschis râmâne unul dintre principalele obstacole în
cadrul terapiei parodontale estetice. Fibroblaști autologi au fost injectați în papila interdentară
folosind o metodă de augmentare atraumatică a deficitului de papilă (McGuire & Scheyer 2007,
68). Chiar dacă această metodă nu a fost validată, rezultatele tratamentelor indică reducerea
spațiilor interproximale deschise și îmbunătățirea esteticii la arcada maxilară (eFig. 65.25). Nu
există dovezi pe termen lung cu privire la stabilitatea tisulară folosind această metodă.
În 2005 McGuire & Nunn (63) au publicat un studiu-pilot care evaluează siguranța și
eficacitatea unui substituent dermal uman fabricat din fibroblaști (HFDDS), în comparație cu
autogrefa gingivala libera. Aceasta a reprezentat prima încercare de utilizare a unui material de
țesut proiectat in laborator, capabil să genereze gingie atașată și keratinizată (115).
În viitor, factorii de creștere recombinanți vor elimina necesitatea siturilor donoare și
folosirea de materiale exogene inserate în corpul uman. Cercetările viitoare trebuie concentrate
asupra obținerii dovezilor pentru folosirea factorilor de creștere și tehnologiile cu celule vii în
cadrul terapiei parodontale, cu scopul eliminării morbidității la siturile donoare.
 443

56. FIBRINA ÎMBOGĂȚITĂ CU LEUCOCITE ȘI TROMBOCITE:

PROPRIETĂȚI ȘI APLICAȚII BIOLOGICE

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în CAPITOLUL 66 – LEUCOCYTE AND

PLATELET-RICH FIBRIN: BIOLOGICAL PROPERTIES AND APPLICATIONS din
tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.

1. Introducere
Vindecarea plăgii chirurgicale a fost și va rămâne un subiect important în stomatologie, la
fel și în alte domenii medicale. Biomaterialele s-au dovedit a fi o soluție benefică în vindecarea
plăgilor (10). Ele pot fi derivate din natură sau sintetizate în laborator, folosind metode chimice.
Nenumărate eforturi au fost depuse pentru a găsi noi aditivi bioactivi specifici care să susțină și
să accelereze procesul de vindecare, să participe la controlul și reducerea inflamației și să
favorizeze procesul de regenerare. Impactul concentratelor trombocitare asupra obținerii acestor
obiective a fost explorat în domeniul medicinei sportive și ortopedie (26).
În funcție de conținutul de leucocite și de structura fibrinei, concentratele trombocitare se
clasifică în patru categorii principale (26):
 Plasma îmbogățită cu trombocite pură (Pure Platelet-Rich Plasma, P-PRP) - fără
leucocite și cu retea de fibrină cu densitate joasă, după activare
 Plasmă îmbogățită cu leucocite și trombocite (Leukocyte- and Platelet-Rich Plasma L-
PRP) - cu leucocite și cu rețea de fibrină cu densitate scăzută, dupa activare
 Fibrină îmbogățită cu trombocite pura (Pure Platelet-Rich Fibrin, P-PRF) - fără
leucocite și cu rețea de fibrină cu densitate crescută
 Fibrină îmbogățită cu leucocite și trombocite (Leukocyte- and Platelet-Rich Fibrin, L-
PRF) - cu leucocite și cu rețea de fibrină cu densitate crescută
De la agenții de sigilare cu fibrină la concentratele trombocitare
Sigilantii pe baza de fibrina au fost printre primii adjuvanti biologici in chirurgie, in anii
1970. Derivati din plasma umana mimeaza ultimii pasi in procesul de coagulare osoasa prin
formarea unui cheag de fibrina. Sigilantii pe baza de fibrina sunt impartiti in doua grupe:
- Sigilanti omologi: produsi care combina fibronectina, fibrinogen, factor VIII si un
concentrat de trombina in clorura de calciu;
- Sigilanti autologi: produsi plasmatici in care polimerizarea fibrinei este initiata prin
adaugarea de trombina de prigine animala.
Principala actiune a aestor sigilanti pe baza de fibrina este stimularea angiogenezei locale,
minimizarea edemului si a formarii de hematoame si reducerea durerii postoperatorii. Matricea de
fibrina este componentul principal. Proprietatile matricii sunt determinate de interactiunile dintre
fibrinogenul circulant, agregarea trombocitara si moleculele produse de trombocite.
 444

Promovata de Whitman, Berry si Green (1997) si de Marx si colab. (1998) in chirurgia

orala, PRP reprezintă o concentrație crescută de trombocite autologe cuprinse într-o cantitate
mică de plasmă, se obține în urma centrifugării. Procesul de preparare este destul de complex.
În domeniul Chirurgiei Oro-Maxilo-Faciale, PRP este folosit după extracții ale molarilor
de minte (9), în tratamentul defectelor intraosoase parodontale (34, 71), în tehnici de sinus lift
(53) și în augmentări ale țesutului dur și ale țesutului moale (69). Scopul utilizării PRP în cadrul
acestor intervenții chirurgicale este acela de a accelera vascularizarea grefei, de a îmbunătăți
procesul de vindecare al țesuturilor si cel al regenerării osoase, dar și acela de a reduce
complicațiile postoperatorii. Deocamdată, rezultatele răman neconcludente.
Utilizarea PRP prezintă de asemenea un număr de dezavantaje considerabile: impune un
protocol complex de preparare, cu costuri ridicate de utilizare și cu o metodă de execuție foarte
dependentă de operator, iar folosirea trombinei de origine animală ca factor de coagulare ridică
probleme legale în unele țări (51).
A doua generație de concentrate trombocitare: fibrina imbogățită cu trombocite,
PRF
PRF poate fi considerat un biomaterial autolog, alcătuit dintr-o matrice de fibrină care
conține următoarele (41):
- Cea mai mare concentrație de trombocite;
- Cea mai mare concentrație de factori de creștere, inclusiv factorul de creștere derivat
din trombocite (PDGF), factorul de creștere al endoteliului vascular (VEGF) și
factorul de creștere și transformare (TGF);
- O concentrație semnificativă de fibrină, fibronectină, vitronectină și trombospodină;
- O concentrație de leucocite de aproximativ 65%
În funcție de cantitatea de leucocite pe care o conține, PRF se clasifică in L-PRF sau P-
PRF. L-PRF are un conținut de până la 90% din totalul de trombocite și minim 75% din totalul de
leucocite din sângele recoltat, preparata prin protocolul descris in continuare.
Protocolul de preparare al L-PRF
Se recoltează proba de sânge (9-10 ml) în eprubete sterile din sticlă sau din sticlă
acoperita cu plastic. Eprubetele se poziționează în suportul aparatului in perechi și se
centrifugheaza la 2700rpm, timp de 12 minute. Rapiditatea cu care se desfășoară întregul protocol
de preparare, atât prelevarea probei de sânge cât și plasarea eprubetelor în centrifugă în așa fel
încât să nu aibă loc procesul de coagulare spontan, este deosebit de importantă în obținerea unui
rezultat calitativ. În mod ideal, eprubetele trebuie să fie poziționate corect și centrifuga să fie
pornită în primele 60 de secunde de la puncția venoasă. Acest proces presupune deseori
încărcarea eprubetelor în centrifugă două câte două, sau una câte una. În cazul în care așezăm
eprubetele recoltate una câte una, centrifuga trebuie contrabalansată cu alte eprubete umplute cu
glicerină sau soluție salină, în aceeași cantitate cu cele recoltate.
După centrifugare, se pot observa în eprubetele recoltate 3 straturi diferențiate: globule
roșii in porțiunea inferioară a tubului, plasmă săracă în trombocite in porțiunea superioară a
tubului și cheagul de fibrină (cu cel mai mare conținut de leucocite și trombocite) in porțiunea
mijlocie a tubului.
 445

Cheagul în sine conține o cantitate mare de exudat bogat în factori de creștere. Acest
exudat poate fi exprimat prin compresia usoară a cheagului (în jur de 5 min), pentru a obține o
membrană L-PRF cât mai rezistentă. Membranele L-PRF rămân solide și intacte in vitro și
continuă să elibereze in plaga cantități mari de factori de creștere între 7 și 14 zile.
Beneficiile utilizării concentratelor trombocitare de primă generație (PRP) au fost subiecte
de controversa; în schimb, a doua generație de concentrate trombocitar (L-PRF) pare să producă
rezultate considerabile și mai predictibile. Avantajele utilizării L-PRF constau în natura
autologă, prelevarea simplă a sângelui, usurința executiei protocolului in cabinetul stomatologic
și aplicarea clinică ușoară, fără riscurile asociate produselor alogeni.
Textura specială a L-PRF permite utilizarea clinică a formei amorfe (cheagul), dar mai
ales a formei membranoase (obținută după compresie ușoară). Membranele pot fi folosite pentru
acoperirea și protejarea plăgilor postoperatorii, cum ar fi o grefă gingivală. Proprietățile biologice
ale L-PRF indică o versatilitate chirurgicala interesantă și prezintă toate caracteristicile necesare
pentru a obține o regenerare tisulară rapidă și rezultate clinice de înaltă calitate. L-PRF are
potențial de stimulare a osteogenezei, dar și a angiogenezei, asigurând o „schelă” care permite
migrarea celulară. Aceste aspecte sunt fundamentale în procesul de regenerare osoasă. L-PRF
și-a demonstrat capacitatea de a susține și de a optimiza vindecarea naturală, atât a țesuturilor
moi, cât și a celor dure.

2. Utilizarea L-PRF în tratamentul defectelor parodontale

Utilizarea L-PRF în terapia parodontală chirurgicală sau în tratamentul defectelor osoase
poate fi descrisă drept o regenerare tisulară naturală și regenerare osoasă naturală,
asemănătoare cu regenerarea tisulară ghidată și cu regenerarea osoasă ghidată (23). Defectul se
umple cu L-PRF (eventual in combinatie cu un biomaterial pentru prevenirea colapsului plagii)
iar cavitatea se sigilează cu o membrană L-PRF. Aceste membrane au funcție de protejare
(inducand formarea de periost) și servesc ca o barieră competitiva. Țesutul epitelial și cel
conjuctiv sunt menținute la distanță de defectul intraosos, astfel încât celulele ligamentului
parodontal și cele ale periostului să aibă timpul necesar regenerarii cementului, osului și
ligamentului parodontal.
3. Utilizarea L-PRF în conservarea crestelor osoase alveolare
În urma extracției dentare și a pierderii osului alveolar propriu-zis, creasta suferă o
remodelare osoasă atât verticală, cât și orizontală. Au fost dezvoltate de-a lungul timpului tehnici
chirurgicale cu scopul de a preveni sau de a reduce la minim fenomenul resorbției osoase.
Diferite grefe osoase sau înlocuitori de os au fost conceputi pentru a fi utilizati în managementul
alveolelor postextracționale, cu sau fără adiția de grefe de țesut moale sau substituenți ai acestora,
care să închidă alveola. Utilizarea L-PRF în alveolele postextracționale poate fi o alternativă de
tratament mai puțin costisitoare, mai simplă, și mai eficientă, dar care necesită o standardizare a
protocolului de lucru pentru a putea obține rezultate predictibile. Folosirea cheagurilor sau a
membranelor în cantitate suficientă pare să fie importantă pentru un efect optim (18). Cheagurile
 446

L-PRF permit instalarea unei neoangiogeneze rapide și compensează trauma suferită de os în

urma extracției dentare, cu o regenerare osoasă stimulată de factorii de creștere.
L-PRF are efect benefic asupra durerii postoperative și a vindecării țesutului moale când
este folosit după extracțiile molarilor de minte (37, 59).
4. Utilizarea L-PRF în chirurgia parodontală mucogingivală
Diferite proceduri au fost concepute cu scopul de a acoperi cu succes suprafețele
radiculare expuse. Ele înlatură hipersensibilitatea și problemele estetice, iar din punct de vedere
biologic conduc la un nivel clinic de atașament îmbunătățit, o creștere a cantității de mucoasă
keratinizată și o creștere a grosimii gingivale. Opțiunile terapeutice pot fi urmatoarele: grefă
gingivală liberă, operație cu lambou avansat coronar (CAF), CAF modificat, tehnica tunelului
avansat coronar (CATT) și combinații între aceste tehnici, folosind o grefă autologă (de obicei
grefă de țesut conjunctiv) sau o grefă non-autologă, poziționată între lambou și suprafețele
radiculare. Alternativ, se pot utiliza inclusiv derivați ai matricei smalțului (Emdogain).
L-PRF poate fi utila în chirurgia mucogingivală datorită rețelei tridimensionale de fibrină,
care ii oferă posibilitatea de a fi folosit atât pe post de membrană, cât și ca grefă de țesut moale.
Eliberează lent factori de creștere și proteine matriciale, astfel stimulând vindecarea tisulară timp
de peste 7 zile post-operator. Această eliberare îndelungată produce două mecanisme biologice:
- Impregnarea: suprafața radiculară este impregnată cu proteine serice, care reprezintă
prima legatură biologică între suprafață și noul atașament.
- Inducție: eliberarea factorilor de creștere durează suficient de mult timp, încat să
declanșeze inducția celulară―factorii de creștere stimulează proliferarea celulară
periostală, dezvoltarea de noi vase de sânge în matricea de fibrină, fibroblaștii
gingivali migrând înspre matrice și asigurând o remodelare lentă, iar suprafața
membranei induce epitelizarea.
Aceste procese favorizează închiderea și vindecarea rapidă a plăgilor și, pe termen lung,
pot duce la obținerea unei acoperiri stabile a recesiei și a creșterii grosimii gingivale.
De asemenea, este bine cunoscut beneficiul utilizării L-PRF și în acoperirea sitului donor
după recoltarea unei grefe gingivale (39). Rezultatele au fost o vindecare mai rapidă a sitului
donor și durere postoperativă scăzută atunci când a fost folosit L-PRF, comparativ cu vindecarea
spontană.
 447

57. PREGĂTIREA PARODONȚIULUI PENTRU TRATAMENTUL

RESTAURATIV PROTETIC

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 69 – PREPARATION OF

THE PERIODONTIUM FOR RESTORATIVE DENTISTRY din tratatul Carranza’s
Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

Pentru a atinge obiectivele terapeutice pe termen lung legate de confort, funcţia optimă,
predictibilitatea tratamentului, longevitatea si facilitatea terapiei restaurative şi de menţinere,
infecţia parodontală activă trebuie tratată si controlată INAINTE de tratamentul restaurativ,
estetic si implantar. În plus, trebuiesc abordate efectele remanente ale bolii parodontale sau ale
deformarilor anatomice incompatibile cu realizarea și menținerea stabilității pe termen lung.
Această fază a tratamentului include tehnici efectuate înainte de terapia estetică sau implantară,
cum ar fi alungirea coroanelor clinice, acoperirea rădăcinilor denudate, păstrarea sau
augmentarea crestei alveolare, precum și dezvoltarea site-urilor implantare.
1. Necesitatea terapiei parodontale prealabile
Motivele pentru obţinerea unei stari de sănătate parodontală INAINTE de a efectua
terapia restaurativă sunt următoarele (52):
1. Tratamentul parodontal este efectuat in vederea realizarii unor margini gingivale
stabile înainte de prepararea dinților. Țesuturile neinflamate și sănătoase sunt mai puțin
susceptibile de a se modifica (de ex. prin retracţie) ca urmare a tratamentului restaurativ
subgingival sau a îngrijirilor parodontale post-restaurative (28,29).
2. Anumite proceduri parodontale sunt concepute pentru a asigura o lungime adecvată a
dinților pentru retenție protetica, acces pentru prepararea dinților, realizarea amprentelor,
și finisarea marginilor înaintea instituirii terapiei restaurative (22, 47).
3. Terapia parodontală trebuie să preceada terapia de restaurare, deoarece eliminarea
inflamației poate duce la repoziţionarea dinților (46) sau la modificări la nivelul
țesuturilor moi și ale mucoasei (20, 48). Neluarea in calcul a acestor modificări poate
interfera cu restaurarile protetice proiectate sau realizate înainte de tratamentul
parodontal.
4. Forțele traumatice aplicate pe dinții cu afectare parodontala pot crește mobilitatea
dinților, disconfortul și, eventual, rata de pierdere a atașamentului (9). Restaurările
realizate pe dinți fara inflamație parodontală, cu o ocluzie adecvată din punct de vedere
funcțional, sunt mai compatibile cu stabilitatea și confortul parodontal pe termen lung.
5. Deplasarea ortodontică a dinților și restaurările efectuate fără a beneficia de tratamentul
parodontal pot avea urmări negative care complică restaurarea și menținerea ulterioară
(55).
 448

6. Reusita procedeelor estetice și implantare poate fi ingreunata sau chiar imposibila in

lipsa procedeelor parodontale special elaborate în acest scop.

2. Etape terapeutice in pregatirea pentru etapa restaurativa

Deoarece terapia parodontală și restaurativa este situațională și specifică fiecărui pacient,
planul de tratament trebuie să fie adaptabil la schimbările variabilelor pe parcursul tratamentului.
De exemplu, dinți considerați inițial ca fiind recuperabili, pot fi apreciaţi ulterior ca fiind
"compromişi", modificând astfel schema de tratament stabilită anterior (20, 48).
În general, pregătirea parodontiului pentru terapia restaurativă poate fi împărțită în două
etape: (1) controlul inflamației parodontale, cu abordări nechirurgicale și chirurgicale și (2)
chirurgia parodontală preprotetică (Tabel 69.1).
Controlul bolii active cuprinde:
 Tratamentul urgenţelor
 Extractia dintilor irecuperabili (compromişi)
 Instructia igienei orale
 Scaling si root planing
 Reevaluarea
 Chirurgie parodontala
 Terapie ortodontica adjuvanta

Chirurgia parodontala preprotetica include:

 Managementul afectarii muco-gingivale
 Prezervarea morfologiei crestei osoase in urma extractiilor dentare
 Procedee de alungire coronara
 Refacerea crestei alveolare

Controlul bolii active

Afectarea parodontală in orice stadiu trebuie tratată înainte de orice terapie restaurativă.
Această etapă este partea cea mai importantă de pregătire a parodontiului pentru etapa
restaurativă. Inflamaţia țesuturilor de sustinere trebuie eliminată sau controlată prin îndepărtarea
biofilmului, scaling (debridare), root planing (planare radiculară) și, dacă este necesar, chirurgie
parodontală. Terapia parodontală este destinată controlului bolii active. Pe lângă îndepărtarea
biofilmului și a depunerilor de la nivelul suprafețelor radiculare, care sunt factori etiologici
primari, trebuie abordați factorii locali secundari (favorizanţi): marginile debordante ale
restaurarilor ce retentioneaza biofilmul, leziunile carioase netratate (14, 19).
Tratamentul urgențelor este realizat pentru a atenua simptomele și a stabiliza infecția
acută. Aici sunt incluse include complicaţii endodontice și parodontale. Pentru pacient, controlul
durerii acute, în special endodontice, este cel mai important motiv de prezentare. De aceea,
urgentele trebuiesc abordate corect înainte de instituirea oricărei alte terapii.
 449

Extracţia dinților compromişi este urmată de realizarea unor lucrări protetice provizorii,
fixe sau mobilizabile. Păstrarea dinților compromişi fără tratament parodontal duce la pierdere
osoasă în jurul dinților adiacenti (32). De asemenea, este important să se ia în considerare
extracția dinților cu prognostic nefavorabil, atunci când implanturile devin o alternativă la
păstrarea acestora și încercarea terapiei parodontale.
Măsurile de igienă orală, atunci când sunt aplicate corect, vor reduce indicii de placă și
de inflamație gingivală (30, 51). Cu toate acestea, în cazul pacienților ce prezintă pungi
parodontale adânci (>5 mm), măsurile de control al biofilmului sunt insuficiente pentru
combaterea infecției subgingivale și a inflamației (5, 30). Periuţa dentară nu poate actiona la
nivelul pungilor parodontale adânci pentru a îndepărta sau disloca biofilmul.
Scaling si root planning (debridarea și planarea radiculară) combinate cu măsurile de
igienă orală au demonstrat o reducere semnificativă a inflamației gingivale și a ratei progresiei
parodontitei (3, 4, 31). Acest lucru este valabil chiar și în cazul pacienților cu pungi parodontale
adânci (5, 15) (Fig. 69.1).
Reevaluarea țesuturilor gingivale la 4 săptămâni verifică corectitudinea igienei orale,
răspunsul țesuturilor moi și adâncimea pungilor. Timpul este suficient pentru vindecare,
reducerea inflamației și adâncimii pungilor, precum şi pentru un câștig de atașament clinic. Cu
toate acestea, in pungile parodontale mai adânci (>5 mm), îndepărtarea biofilmului şi a
depozitelor de tartru sunt adesea incomplete (2, 54), existȃnd riscul unei progresii ulterioare (8,
49) (Fig. 69.2). Prin urmare, înainte de începerea etapei de restaurare, trebuiesc luate în
considerare si manopere de chirurgie parodontală, ce permit accesul la suprafețele radiculare în
vederea instrumentării și reducerea adâncimilor pungilor parodontale.
Chirurgia parodontală este necesară pentru unii pacienți, ţinȃnd cont de o terapie
restaurativă si implantară în viitor. Unele procedee tratează cu succes boala parodontală activă
(12, 37), altele vizează pregătirea pentru terapia restaurativă sau protetică (55). Alungirea
coronară reprezintă un exemplu de astfel de intervenție chirurgicală.
Terapia ortodontică adjuvantă este utilă pentru terapia parodontală. Aceasta trebuie
efectuată numai după ce boala parodontală activă a fost controlată. Dacă tratamentul
nechirurgical este suficient pentru eliminarea inflamatiei, terapia chirurgicala a pungilor
parodontale poate fi amânată până după finalizarea deplasărilor ortodontice. Astfel, terapia
ortodontică permite aparitia unor modificări osoase pozitive. Totusi, pungile parodontale adânci
și afectarea furcaţiilor necesita acces chirurgical in vederea instrumentarii radiculare, înainte
de deplasarea ortodontică a dinților. Necontrolarea parodontitei active duce la acutizari și
pierdere osoasă în timpul deplasării dinților (10). Atât timp cât parodonţiul este sănătos (lipsit de
inflamatie), dinții cu pierdere osoasă preexistentă pot fi deplasaţi ortodontic fără a risca pierderi
suplimentare de atașament (39, 40). Daca dinții care urmează să fie deplasaţi ortodontic prezintă
o pierdere de gingie ataşată keratinizată, grefele de ţesut moale sunt adesea indicate înainte de
efectuarea terapiei ortodontice, pentru a crește dimensiunea țesutului atașat, prevenind astfel
retracţii ale marginii gingivale (34, 55).
Chirurgia parodontala preprotetică
 450

Managementul afectării muco-gingivale se efectuează prin procedee de chirurgie

plastică parodontală (7). Cele mai frecvente tehnici sunt cele care cresc dimensiunile gingivale și
realizează acoperirea radiculară. Aceste procedee sunt indicate înainte de restaurarea protetica
(eFig. 69.1) și în asociere cu deplasarea ortodontică a dinților (34) și sunt efectuate pentru
confort şi în scop estetic (eFig. 69.2) (7). După aplicarea grefelor muco-gingivale, se recomandă
cel puțin 2 luni de vindecare înainte de inițierea terapiei restaurative (55).
Prezervarea morfologiei crestei alveolare după extracția dinților este utilă înaintea
inserării unui implant dentar sau a realizării restaurarilor protetice fixe.
Procedeele de alungire coronară sunt efectuate pentru a oferi o formă retentivă ce
asigură acurateţea în prepararea dinților, ampretare (23) și plasarea marginilor restaurative
(eFig. 69.4) (23) și pentru corectarea nivelul gingival estetic (35, 50). Este important ca alungirea
coronară să se realizeze în așa fel încât lățimea biologică să fie păstrată.
Refacerea crestei alveolare oferă dimensiuni anatomice adecvate atunci cand se
realizează o lucrare protetică estetică, sau se ia în considerare plasarea unor implanturi dentare. În
cazul restaurărilor estetice fixe, defectele de creasta mici pot fi tratate prin augmentare cu
țesuturi moi (eFig. 69.11). Pentru defectele mai mari și pentru zonele în care se inseră implanturi
dentare, se utilizează augmentarea osoasă (cu țesut dur) (eFig. 69.12).
 451

58. INTERRELAŢIA PARO-PROTETICĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi gasită în CAPITOLUL 69 – RESTORATIVE
INTERRELATIONSHIPS din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018
Relația dintre sănătatea parodontală și restaurarea dinților este intimă și inseparabilă.
Pentru ca restaurările să supraviețuiască pe termen lung, parodonțiul trebuie să rămână sănătos,
astfel încât dinții să fie menținuți. Pentru ca parodonțiul să rămână sănătos, restaurările trebuie să
fie în armonie cu țesuturile parodontale. În scopul menținerii sau a îmbunătățirii aspectului estetic
al pacientului, interfața dinte-țesuturi paradontale trebuie să prezinte un aspect natural, sănătos,
țesuturile gingivale încadrând dinții restaurați într-un mod armonios.

1. Considerații biologice
Plasarea marginilor restaurarilor și spaţiul biologic
Unul dintre cele mai importante aspecte ale înțelegerii relației parodontal-restaurative este
localizarea marginii restaurării în raport cu țesutul gingival adiacent. Proteticienii trebuie să
înțeleagă rolul spaţiului biologic pentru conservarea sănătăţii țesuturilor paradontale și controlul
formei gingivale în jurul restaurărilor. Ei trebuie să aplice aceste informații în decizia de
localizare a marginilor restaurărilor, în special în zona estetică, unde un obiectiv principal al
tratamentului este de a masca joncțiunea restaurare-dinte.
Clinicianul are trei opțiuni pentru plasarea marginilor: supragingival, echigingival
(juxtagingival) și subgingival (69).
a. Localizarea marginii supragingival are cel mai mic impact asupra parodonțiului. Clasic,
această amplasare a marginii a fost aplicată în zone neestetice datorită contrastului
marcat de culoare și opacitate a materialelor restaurative tradiționale în raport cu
dintele. Odată cu apariția unor materiale de restaurare mai translucente, a
stomatologiei adezive și a cimenturilor rășinice, capacitatea de a plasa marginea
supragingival în zonele estetice a devenit o realitate (Fig 70.1 și 70.2). Ori de câte ori
este posibil, aceste restaurări trebuie alese nu numai datorită avantajelor estetice, ci și
pentru impactul lor parodontal favorabil.
b.Utilizarea în mod tradițional a marginilor echigingivale (juxtagingivale) nu a fost
incurajata, deoarece s-a crezut că retenţioneaza mai multă placă decât marginile
supragingivale sau subgingivale și, prin urmare, conduc la o inflamație gingivală
crescută. A existat si îngrijorarea că orice recesie mucogingivală minoră ar expune
marginea restaurării în mod inestetic. Aceste teorii nu mai sunt valabile azi, deoarece
restaurările pot fi îmbinate estetic cu suprafeţele dentare, de asemenea, ele pot fi
finisate cu ușurință, oferind o interfață netedă, lustruită la nivelul marginii gingiei. Din
punct de vedere parodontal, atât marginile supragingivale, cât și cele echigingivale
sunt bine tolerate.
 452

c. Cel mai mare risc apare la plasarea marginilor subgingival (42). Datorită plasării
marginii subgingival, accesibilitatea pentru finisarea marginilor este redusă și există
riscul plasării marginilor prea adânc subgingival, violând spaţiul biologic.
Spațiul pe care îl ocupă țesuturile parodontale între baza sulcusului și osul alveolar este
compus din epiteliul joncțional și țesut conjunctiv atașat. Acest spațiu este definit ca “spațiu
biologic”. Gargiulo, Wentz și Orban, în studiul lor pe cadavre, din 1961, au definit marimea
spațiului necesar pentru țesuturile parodontale (18). Astfel, în medie, țesutul conjunctiv ocupă
1,07mm din spațiul supracrestal, urmat de epiteliul joncţional cu 0,97 mm până la nivelul
sulcusului. Însumarea acestor două măsurători, aproximativ 1 mm fiecare, constituie “spațiul
biologic” (fig. 70.3). Astfel, plasarea marginilor unei restaurări la 2mm sau mai puțin de creasta
alveolară va produce inflamația țesuturilor, fără existenţa altor factori etiologici. Noua
Clasificare a bolilor si starilor parodontale si periimplantare din 2018 a schimbat denumirea de
“spatiu biologic” in “tesuturi atasate supracrestal” (Jepsen et al. 2018).
Restaurările pot dicta o plasare subgingivală a marginilor din următoarele considerente:
1) Pentru a crea rezistenţă şi formă de retenţie adecvată
2) Datorită proceselor carioase existente sau a altor deficienţe ale bonturilor
3) Pentru a masca interfaţa dinte-restaurare
4) Pentru a alungi dintele din motive estetice, păstrând raportul optim între înălţimea şi
lăţimea coroanei
Când marginea restaurării este plasată prea adânc subgingival, ea va irita ţesuturile
parodontale (asa-numita “violare a spaţiului biologic”) (49). Țesuturile de susţinere vor reacţiona
în două moduri în acest caz (Fig. 70.4):
1) Pierdere osoasă într-un mod nepredictibil, urmată de recesia ţesuturilor
mucogingivale. Acest fenomen are loc în cazul existenţei unui os alveolar foarte
subţire, indiferent dacă avem de a face cu un biotip gingival subţire şi fragil, sau gros
şi fibrotic, sau în cazul papilelor plate, respectiv foarte înalte (47).
2) Persistenţa inflamaţiei gingivale multa vreme după plasarea subgingivală a marginilor
restaurărilor. Pentru a restabili sănătatea gingivală, va trebui recreat spaţiul pentru
ţesuturile de susţinere ale dinţilor fie prin plastie osoasă reductivă, fie prin extruzie
ortodontică (mutând marginea restaurării la distanţă mai mare de 2 mm de creasta
osoasă).
Evaluarea spaţiului biologic
Interpretarea imaginii radiografice poate identifica violarea spaţiului biologic, însă în
multe cazuri, datorită suprapunerii feţelor proximale ale dinţilor, această metodă de diagnostic
poate să nu fie de ajutor. O metodă mai exactă de măsurare a distanţei dintre creasta osoasă şi
marginile restaurărilor presupune folosirea unei sonde parodontale sterile cu care se va pătrunde
prin ţesuturile anesteziate, până la nivelul osului (“bone sounding”). Aceste măsurători se fac
circumferenţial în jurul dintelui. Daca distanţa e mai mica de 2 mm la nivelul uneia sau a mai
multor situri, se poate pune diagnosticul de violare a spaţiului biologic.
 453

Totuşi există situatii in care violarea spaţiului biologic poate apărea şi în cazul plasării
marginilor la mai mult de 2 mm deasupra crestei alveolare (22). Din acest motiv ar trebui măsurat
spaţiul biologic individual, pentru fiecare pacient în parte. Acest lucru se poate realiza prin bone
sounding, scăzând din aceasta adâncimea sulcusului. Această sondare trebuie efectuată la mai
multe unităţi dentare cu parodonţiu integru, sănătos, în vederea obţinerii parametrilor care vor
ghida restaurarea lor.
Instructiuni pentru plasarea marginii restaurarilor
În momentul alegerii locului de plasare a marginilor restaurării în relaţie cu atasamentul
parodontal, este recomandat să se utilizeze adancimile sulculare existente ca si ghiduri orientative
in evaluarea latimii biologice a pacientului. Baza sulcusului reprezinta limita superioara a
atasamentului, iar clinicianul tine cont de variatiile atasamentului, asigurandu-se ca marginea
restaurării se situeaza in sulcus si nu in ataşament (4, 36, 37, 56). Variatiile adancimilor de sondaj
sulculare sunt apoi utilizate pentru a prestabili cat de profund pot fi plasate subgingival marginile
restaurarilor.
În cazul adâncimilor de sondaj mici (1-1,5 mm), extinderea preparaţiei mai adânc de 0,5
mm riscă violarea spaţiului biologic. În şanţurile gingivale cu adâncime mică, şansele de recesii
mucogingivale sunt mici, deoarece marginea gingivala este localizată aproape de ataşament.
Adancimi de sondaj mari permit o mai mare libertate de a alege o adâncime mai mare la care să
fie plasate marginile restaurarii. Totusi, in majoritatea cazurilor, cu cât sulcusul gingival este
mai mare, riscul de apariţie a unei recesii gingivale este mai mare.
În concluzie, plasarea marginii adânc subgingival ar trebui evitată datorită dificultăţilor
de amprentare, dificultăţii de finisare a marginilor şi existenţei riscului de inflamaţie, respectiv
recesie.
Restaurările provizorii si parodontiul
Pentru a menţine ţesuturile gingivale în stare de sănătate, respectiv într-o poziţie optimă
pe durata perioadei de provizorat, trebuie luate în considerare 3 zone critice care favorizează
raspunsul biologic (3, 74).
1.Închiderea marginală
2.Conturul coronar
3.Gradul de finisare al restaurărilor provizorii
Restaurările provizorii neadaptate marginal, subconturate sau supraconturate, cu o
suprafaţă poroasă respectiv rugoasă, pot cauza inflamaţie, recesii sau hipertrofii. Modificările
arhitecturii tisulare pot deveni nepredictibile, compromiţând restaurarea finală.
Închiderea marginală
Închiderea marginală este direct implicată în producerea răspunsului inflamator la nivelul
parodonţiului. Gradul de inflamaţie este direct proportional cu deficitul închiderii marginale (15),
deoarece o dehiscenţă de câţiva zeci de microni poate găzdui un numar mare de bacterii.
Conturul coronar
Conturul restaurărilor este deosebit de importante în menţinerea sănătaţii parodonatale
(26, 75). Conturul ideal permite un bun acces pentru igenizare, recreând conturul gingival al unui
 454

dinte natural atât ca formă, cât şi din punct de vedere estetic. Studiile au demonstrat că o
supraconturare a restaurărilor va conduce la inflamaţie gingivală, spre deosebire de
subconturare, care pare a nu influenţa negativ ţesuturile parodontale (48, 31). Cele mai dese
supraconturari ale restaurărilor pornesc de la prepararea protetica insuficientă a dinţilor, forţând
tehnicianul să creeze o restaurare supraconturata, neavând suficient spaţiu/grosime pentru a
recrea conturul natural. În zone cu cerinţe estetice scăzute, intotdeauna este de preferat un contur
mai plat.
Debriurile subgingivale
Debriurile (fir de retracţie, material de amprentă, material provizoriu, ciment
provizoriu/definitiv) (55) rămase subgingival pot induce un răspuns parodontal nefavorabil.
Diagnosticul de inflamaţie gingivală cauzată de debriuri va fi confirmat prin examinarea
sulcusului cu o sondă, urmat de îndepărtarea debriurilor lor şi monitorizarea vindecării
ţesuturilor.
Hipersensibilitatea la materiale dentare
S-a raportat o legătură între inflamaţia gingivală şi anumite aliaje nepreţioase folosite la
confecţionarea restaurărilor (52). Cele mai frecvente aliaje care au provocat inflamaţie sunt cele
cu un conţinut ridicat de nichel, acest fenomen fiind însă controversat (50). Hipersensibilitatea la
aliajele preţioase este extrem de rară, ele fiind soluţia ideală pentru a combate această problemă.
Aparent, factorul cel mai important implicat în răspunsul tisular este gradul de finisare a
restaurărilor (1, 66). Astfel, o suprafaţă mai rugoasă la nivel subgingival va permite o acumulare
semnificativă de placă, ducând la inflamaţia ţesuturilor.
În studiile clinice s-a observat o acumulare cantitativă de placă similară în cazul ceramicii,
aurului şi a răşinilor bine finisate. Indiferent de materialul ales, o suprafaţă cât mai bine finisată
este esenţială în cazul restaurărilor subgingivale.

2. Managementul estetic al ţesuturilor

Managementul ambrazurilor interproximale
Papila interproximală este unul dintre cei mai importanţi factori în obtinerea unui rezultat
estetic. Ambrazurile restaurărilor şi forma papilelor sunt într-o strânsă corelaţie (61, 62).
Ambrazura ideală ar trebui să ofere loc papilei interdentare, extinzându-se de la punctele de
contact proximale, fără a o presa, însă, în acelaşi timp, să nu permită retenţionarea alimentelor în
acest spaţiu, respectiv să confere un efect estetic plăcut.
Înălţimea papilei este determinată de înălţimea, respectiv grosimea osului interproximal,
spaţiul biologic şi forma ambrazurii gingivale. Modificări ale formei ambrazurii vor influenţa
înălţimea, respectiv forma papilei.
Vârful papilei se comportă diferit faţă de marginea gigivală liberă de pe faţa vestibulară.
Faţă de gingia marginală liberă vestibulara, care se află în medie la 3 mm deasupra osului, papila
interdentară se regaseşte la 4,5-5 mm deasupra osului interproximal (Fig. 70.6). Astfel,
adancimea sulcusului interproximal va fi cu 1-1,5 mm mai mare decât cea de pe faţa vestibulară.
 455

Raportul dintre papilă, punct de contact şi nivelul osului interproximal a fost descris de
Tarnow (67). Astfel, în cazul unei distanţe între osul interproximal şi punctul de contact mai mare
sau egala cu 5 mm, 98% dintre situsuri au înregistrat o umplere totală de către papilă a spaţiului.
În cazul unei distanţe de 6 mm, doar 56% din situsuri prezentau spaţiul complet ocupat de papilă.
În cazul unei distanţe de 7 mm, doar 27% a situsurilor prezentau o papilă care să ocupe
ambrazura în întregime (“Regula lui Tarnow”) (Fig. 70.7).
Datorită variabilităţii dimensiunii spaţiului biologic, aceaste informaţii legate de papilă se
obtin prin măsurarea distanţei dintre cel mai apical punct al contactului interproximal faţa de cel
mai coronar punct al ataşamentului epitelial. Contactul ideal ar trebui să se gaseasca la 2-3 mm
coronar de nivelul ataşamentului, coincizând cu adâncimea medie a sulcusului interproximal. O
condiţie importantă este prezenţa unor ţesuturi paradontale mature şi sănătoase la momentul
determinării marginilor restaurării. În cazul unor ţesuturi inflamate sau imature, este posibil sa se
obţina margini supragingivale ale restaurarii, vizibile dupa vindecare. În cazul unui sulcus papilar
mai adanc de 3 mm, există riscul producerii de recesii odata cu proceduri restaurative.
Ajustarea marginilor şi a poziţiei ţesuturilor moi ar trebui făcute cu lucrări provizorii
bine gândite şi adaptate.
Papila interdentara trebuie să fie văzută ca un balon de un anumit volum, care sta asezat
pe ataşament. Acest balon are o formă şi o înalţime dictată de ambrazura interproximală. În cazul
unei ambrazuri prea late, “balonul” se aplatizează, având o formă boantă şi un sulcus puţin adânc
(Fig. 70.8). Dacă ambrazura are lăţimea ideală, papila va avea o formă ascuţită şi un sulcus de
2,5-3 mm, fiind considerată sănătoasă. În cazul unei ambrazuri prea mici, aceasta va determina
impingerea (creşterea) papilei spre vestibular, respectiv lingual, formând un col, devenind
inflamată. Papila de la nivelul zonei frontale are o lungime medie de 4 mm şi are aceeaşi înălţime
pe faţa mezială, respectiv distală a dintelui.
În ultimă instanta, papilele deficitare și ambrazurile gingivale deschise sunt corectate cel
mai previzibil prin intermediul restaurărilor, închizând astfel spațiul.
Designul corpului de punte
Clasic există 4 opţiuni pentru designul corpului de punte (fig. 70.9):
1. Corp de punte “igienic” - la distanţă de creastă
2. Sub formă de şa
3. Semişa
4. Corp de punte ovoid (ovat)
Indiferent de designul corpului de punte, restaurarea in totalitate - stalpi si corp de punte -
are ca rol să stabilizeze ocluzia, să permită o masticaţie normală şi să nu suprasolicite bonturile.
Suprafaţa corpului de punte în contact cu gingia poate fi confecţionată din ceramică, metal,
zirconiu, disilicat de litiu sau alte materiale biocompatibile bine finisate (25, 53, 63).
Diferenţele dintre cele patru tipuri de corpuri de punte amintite mai sus se regăsesc în
estetică şi accesul pentru igienizare. Corpurile de punte ovoide, respectiv igienice, vor avea o
suprafaţă convexă, permiţând o igenizare mai bună. Corpurile de punte în şa sau semişa au
suprafeţele concave, ele fiind mai greu accesibile la folosirea aţei dentare. Deşi corpurile de punte
 456

igienice au avantajul de a fi mai uşor de accesat în vederea igienizării, ele sunt şi cele mai greu de
acceptat de către pacient, din cauza designului lor inestetic.
Corpurile de punte ovoide sunt ideale din punct de vedere a formei în zonele estetice (61).
Daca mucoasa are grosime suficienta, spaţiul pentru acest tip de corp de punte poate fi creat în
zona edentată cu ajutorul unei freze diamantate, electrocauterului, prin presiune sau prin ghidarea
vindecării. Situsul edentat va fi creat având fie o formă plată, fie concavă, astfel încât corpul
ovoid să se adapteze perfect în site-ul creat, având o forma fie plată, fie convexă. Adâncimea la
care pătrunde corpul de punte în gingie depinde de necesităţile estetice ale restaurării. În zonele
cu cerinţe estetice ridicate, precum zona anterioară maxilară, este necesară crearea unui situs cu o
adâncime de 1-1,5 mm mai mare decât festonul vestibular, creând un contur de emergenta si
impresia unei margini gingivale libere, aspecte optime din punct de vedere estetic (Fig. 70.10).
Un aspect de luat intotdeauna considerare in crearea unui corp de punte ovat este posibilitatea de
igienizare a portiunii mucoale a acestuia.

1. Consideraţii ocluzale în terapia restaurativă

Importanţa traumei ocluzale ca factor în apariţia bolii parodontale şi a durerii orofaciale a
fost intotdeauna evidenţiată, însa rolul ocluziei în stomatologia restaurativă a fost reconsiderat in
ultima vreme, datorită utilizării implanturilor şi a restaurărilor nemetalice. Unele dintre aceste
materiale sunt mai sensibile din punct de vedere al traumei ocluzale, incidenţa fracturării acestora
fiind mai mare comparativ cu cea a restaurărilor metalice.
Astfel, medicul protetician va trebui să gândească ocluzia ghidandu-se dupa următoarele:
1. Existenţa de contacte multiple, simultane şi de intensitate egală pe toţi dinţii în pozitia de
intercuspidare maxima (PIM).
2. În momentul mişcărilor din PIM este de preferat existenţa unui ghidaj anterior fără
contacte pe dinţii posteriori. Acest ghidaj cu protecţie mutuală va reduce forţele
masticatorii, distribuindu-le într-un mod egal.
3. Ghidajul anterior trebuie să fie în armonie cu anvelopa miscărilor funcţionale.
4. Dimensiunea verticală de ocluzie (DVO) trebuie să fie stabilă şi confortabilă.
Dimensiunea verticală poate fi modificată fară a induce dureri musculare, respectiv
articulare (8, 10, 21, 29). Daca se va modifica lungimea complexului pterigomaseterin
peste capacitatea de adaptare a pacientului, acesta va reînchide DVO prin intruzia dinţilor
(11, 33, 39-41).
5. În managementul unei ocluzii patologice sau la restaurarea completă a ocluziei,
proteticianul trebuie să stabilească o poziţie de referinţă, repetitivă a complexului
condilian. Relaţia centrică este definită ca poziţia cea mai superioară a condilului şi ar
trebui luată ca punct de referinţă (20).
Pentru a manageria ocluzia aşa cum este descrisă anterior, proteticianul va trebui să se folosească
de modele turnate precis, de arc
 457

59.TERAPIA DE MENȚINERE (SUPORTIVA) PARODONTALĂ

Tratarea detaliată a acestei teme poate fi găsită în CAPITOLUL 72 - SUPPORTIVE

PERIODONTAL TREATMENT din Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018.
Conservarea sanătății parodontale a pacientului tratat necesită un program de menținere la
fel de important ca si terapia utilizată pentru tratarea bolii in sine. Un sistem organizat de
“recall” (trad. re-chemare, reevaluare) sau “recare” (re-ingrijire, re-tratament) notifica pacientii
asupra timpului la care se desfasoara ingrijirea de rutina. Unii practicieni prefera termenul
“recare”, sesizand in el o abordare mai orientata pe ingrijirile furnizate. Indiferent daca in
practica se foloseste termenul “recall” sau “recare”, sistemul este o parte integranta a activitatii
oricarui cabinet dentar si este esential atat pacientului cat si practicianului
(www.pocketdentistry.com) . Cateodata, termenul “recall” se refera mai degraba la intervalele de
programare, in timp ce “recare” este utilizat pentru a desemna continutul sedintelor de terapie
suportiva.
Dupa finalizarea terapiei active, pacienții sunt plasați într-un program de recall periodic
pentru menținerea sănătății parodontale si prevenirea reapariției bolii (Fig 72.1 si 72.2).
Conservarea pe termen lung a dentiției este in stransă legatură cu frecvența si calitatea
ședințelor de recall și terapiei de mentinere parodontala (TMP sau TS).

1. Motivarea în vederea terapiei de menținere parodontală

Pacienții care nu revin pentru TS pierd de cinci până la șase ori mai mulți dinți decât
pacienții cooperanți. Chiar și cu o terapie parodontală adecvată, este posibilă o anumită progresie
in continuare a bolii (23-25, 41, 44, 46, 53, 62). O explicație pentru recidiva bolii parodontale
este îndepartarea incompletă a plăcii subgingivale/biofilmului si a tartrului (56, 62). Dacă
biofilmul subgingival este lăsat în urmă în timpul SRP, acesta se redezvoltă in interiorul pungii.
SRP si chiar chirurgia cu lambou pot să nu elimine bacteriile intragingivale in anumite zone (9).
Aceste bacterii pot recoloniza punga parodontală, provocand recidiva bolii.
Bacteriile asociate cu parodontita pot fi transmise între soți și alți membri ai familiei
(2,55). Pacienții care par a fi tratați cu succes se pot infecta sau reinfecta. Acest lucru se intamplă
mai ales la pacienții cu pungi parodontale restante.
O altă explicație posibilă pentru recidiva bolii parodontale este natura microscopica a
vindecarii unității dento-gingivale, respectiv formarea unui epiteliu junctional lung, instabil si
vulnerabil la inflamatie.
In plus, pacienții tind să-și reducă eforturile de igienă orală între programari (4, 61).
Cunoscand faptul că igiena lor va fi evaluată îi motivează să realizeze o igienă orală mai bună, în
anticiparea urmatoarei programari.

2. Programul de mentinere
 458

Intervalul dintre programări este inițial stabilit la 3 luni, dar poate varia în funcție de
nevoile pacientului (5, 20, 26, 27).
Îngrijirea parodontală la fiecare sedinta de reevaluare cuprinde trei părți (Box 72.1).
Prima parte implică examinarea și evaluarea sănătății orale actuale a pacientului. A doua parte
cuprinde tratamentul de menținere necesar și imbunătățirea igienei orale. A treia parte presupune
programarea pacientului pentru următoarea vizită de reevaluare, tratament parodontal adițional
sau tratamente dentare restaurative. Timpul necesar unei programări pentru reevaluare la pacienții
cu unități dentare prezente pe ambele arcade este de aproximativ 1 oră (45).
Procedurile cuprinse in terapia de mentinere sunt urmatoarele:
Partea I: Examinarea (timpul aproximativ alocat: 14 minute)
Intampinarea pacientului
Inregistrarea schimbarilor intervenite in istoricul medical
Examinarea orala
Evaluarea statusului igienei
Modificarile gingivale
Modificarile adancimii pungilor
Modificarile mobilitatilor
Modificarile ocluziei
Aparitia de carii dentare
Statusul restaurarilor, protetic, implantar
Partea a II-a: Tratamentul (timpul aproximativ alocat: 36 minute)
Re-intarirea deprinderilor de igiena orala
SRP
Lustruirea radacinilor
Efectuarea de irigatii sau plasarea locala de substante antimicrobiene retard
Partea a III-a: Redactarea constatarilor, debarasarea cabinetului, programarea
(timpul aproximativ alocat: 10 minute)
Redactarea constatarilor
Discutarea constatarilor cu pacientul
Debarasarea si dezinfectia incaperii
Programarea urmatoarei vizite de recall
Programarea urmatoarelor sedinte de tratament
Programarea sau referirea pentru tratamentul protetic
Examinarea și reevaluarea
Ședinta de reevaluare este similară cu evaluarea inițială a pacientului. Totuși, deoarece
pacientul nu este la prima vizită, medicul sau igienistul caută schimbările care au avut loc de la
ultima programare. Analiza stării actuale de igienă orală este esențială. Actualizarea
modificărilor în istoricul medical și situația restaurărilor, proceselor carioase, restaurărilor
protetice, ocluziei, mobilității dinților, statusului gingival și a adâncimilor de sondaj parodontale
 459

și periimplantare sunt importante in ședința de reevaluare. Mucoasa bucală trebuie inspectată cu

atenție pentru detectarea unor stări patologice (Fig 72.4 – 72.9).
Examenul radiografic trebuie individualizat (22) în funcție de gravitatea initiala a cazului
și a constatărilor din timpul sedintei de reevaluare (Tabelul 72.1). Acestea sunt comparate cu
radiografiile anterioare pentru verificarea înălțimii osului și constatarea eventualelor vindecări ale
defectelor osoase, semnelor de traumă ocluzală, modificărilor patologice periapicale sau a
proceselor carioase.
Verificarea controlului plăcii/biofilmului
Pentru a evalua eficacitatea controlului plăcii, pacienții trebuie să efectueze igiena orală
personală chiar inainte de ședinta de reevaluare. Controlul plăcii / biofilmului trebuie revizuit și
corectat până când pacientul demonstrează eficiența necesară, chiar dacă sunt necesare instructaje
suplimentare. O tehnică motivațională de educare a pacientului produce intotdeauna rezultate
pozitive (55).
Tratamentul
În cadrul tratamentului se va efectua SRP-ul necesar. Se va avea grijă să nu se
instrumenteze site-urile sănătoase, adică cele care prezintă șanțuri gingivale de adâncime mică
(de 1 până la 3 mm) și absența inflamației gingivale, deoarece studiile au indicat că efectuarea
SRP in mod repetat asupra site-urilor neafectate parodontal produce o pierdere importantă a
atașamentului si recesii gingivale (29). Irigarea cu agenți antimicrobieni sau plasarea de
substanțe antimicrobiene specifice,se pot efectua in cadrul terapiei de menținere la pacienții cu
pungi parodontale restante (3, 24, 32).
Recidiva bolii parodontale
Ocazional, leziunile pot reapărea, fapt datorat mai ales controlului inadecvat al
plăcii/biofilmului de catre pacient sau nerespectarea sedintelor de TS recomandate.
Alte cauze ale recidivei includ următoarele:
1. Tratament inadecvat sau insuficient (ex. eliminarea incompletă a tartrului), nereușind
astfel indepărtarea tuturor factorilor favorizanți ai acumulării biofilmului (Fig 72.4).
2. Restaurări inadecvate realizate după finalizarea tratamentului parodontal.
3. Nereusita pacientului de a se întoarce la sedințele periodice de igienizare (Fig. 72.6).
4. Prezența unor boli sistemice care pot afecta rezistența gazdei la niveluri anterior
acceptate ale biofilmului.
Un caz soldat cu eșec prezinta urmatoarele:
1. Inflamații recurente date de modificări gingivale și sângerări ale sulcusului la sondare.
2. Adâncimea in creștere a santurilor gingivale, care duce la reapariția pungilor
parodontale.
3. Creșteri treptate ale pierderii osoase, determinate pe radiografii.
4. Creșteri treptate ale mobilității dinților.

3. Clasificarea pacienților post-tratament și evaluarea riscului

 460

Primul an după terapia parodontală este important pentru obisnuirea pacientului cu

patternul de recall și consolidarea tehnicilor de igienă orală. În consecință, poate dura mai multe
luni pana la evaluarea cu exactitate a rezultatelor unor proceduri chirurgicale parodontale. Este
posibil ca în anumite zone să fie necesară reintervenția, daca rezultatul nu e optim. În plus, în
primul an de tratament, pacientul prezinta adesea factori etiologici ce pot fi trecuți cu vederea și
care ar putea fi susceptibili la tratament în acest stadiu incipient. Din aceste motive, intervalul
dintre reevaluări pentru pacienții din primul an, nu ar trebui să depășească 3 luni.
Pacienții paridontali care se află într-un program de recall fac parte din grupuri variate.
Conform clasificarii lui Merin, exista câteva categorii de pacienți care sunt în terapia de
menținere (Primul An, A, B, C) și cate un interval sugerat de recall pentru fiecare grup: Primul
An - 1, 2 sau 3 luni; A - 6 luni până la 1 an; B – 3 pană la 4 luni; C - 1 până la 3 luni
(Clasificarea Merin). Criteriile de aplicare ale clasificarii Merin se gasesc in Tabelul 72.3.
Există metode tradiționale de evaluare a riscului de reapariție a distrucțiilor parodontale.
Au fost dezvoltate in ultima vreme noi instrumente de evaluare a factorilor de risc pentru
prevenirea distrucțiilor parodontale (21, 26, 27, 36). Dintre acestea, “The Periodontal Risk
Assessment” (PRA) (Fig. 72.10) si “The Periodontal Risk Calculator” (PRC) beneficiaza cele
mai multe studii despre capacitatea lor de prognostic al progresiei parodontitei și pierderii
dinților.
PRC (PreViser Corporation, SUA) oferă un sistem online pentru analiza și prognosticul
riscului parodontal (21). PRA este oferit gratuit de către Clinical Research Foundation și
Universitatea din Berna la adresa http://www.perio-tools.com/PRA/en/index.asp. Datele
pacientului sunt introduse în formularul online, iar programul calculează automat dacă pacientul
prezintă un risc scăzut, risc moderat sau risc crescut; totodata este sugerat un interval de
reevaluare adecvat.
În prezent, nu există o metodă obiectivă universal acceptată de prognostic al progresului
bolii parodontale și au existat puține cercetări pentru a determina dacă calcularea riscului prezintă
acuratețe mai mare decât o bună gestionare clinica a cazului (21).

2. Referirea pacienților la medicul specialist parodontolog

Un medic stomatolog generalist poate gestiona corect un numar relativ mare de pacienți
parodontopați, având în vedere ca numărul pacienților care iși păstrează dinții pe arcade la varste
inaintate este în creștere. Pe măsură ce procentul de persoane în vârsta din cadrul populației
crește, trebuie să luăm în considerare și o creștere a riscului de boală parodontală. Se cunosc
posibile legături între boala parodontală și afecțiunile sistemice, cum ar fi cardiopatiile,
accidentul vascular cerebral, diabetul și efectele sarcinii. Prin urmare, prevalența pacienților care
necesită terapie de menținere (suportiva) parodontală va continua să crească în viitor.
Medicii stomatologi generaliști trebuie să știe când este indicată colaborarea cu un medic
specialist parodontolog. Medicii parodontologi trebuie să se ocupe de tratamentul cazurilor
parodontale dificile, a pacienților cu afecțiuni sistemice, a pacienților cu implaturi dentare și a
acelora care necesită tratament protetic complex, care necesită rezultate predictibile.
 461

Criteriile pentru cazurile de tratat în cabinetul stomatologic și cele care trebuiesc referite
la medicul specialist variază în funcție de practicieni și de pacienți. Academia Americană de
Parodontologie a emis protocoale pentru a ajuta medicul generalist să decidă când este indicată
colaborarea cu specialistul parodontolog (4). Diagnosticul indica tipul de tratament parodontal
necesar, iar dacă distrucția parodontală necesită o intervenție chirurgicală la nivelul suprafeței
distale a molarilor secunzi, intervenții chirurgicale osoase extinse sau proceduri regenerative
complexe, pacientul este de obicei cel mai bine tratat de către un specialist. Pacienții care necesită
terapie localizată nonchirurgicală sau intervenții chirurgicale minore cu lambou pot fi de obicei
tratați de medicii stomatologi generaliști. Aceștia din urmă au responsabilitatea prioritară de a lua
cea mai bună decizie pentru pacient.
Decizia ca medicul stomatolog generalist să trateze boala parodontală intr-un caz anume,
trebuie să fie ghidată de considerentul că riscul de pierdere a unui dinte/dinți din cauza
implicarii parodontale sau a bolii parodontale afectează negativ sănătatea sistemică a
pacientului.
Cei mai importanți factori în decizia de a referi un pacient către specialistul parodontolog
sunt severitatea și localizarea bolii parodontale. Dinții cu pungi parodontale mai mari sau egale
de 5mm masurate de la joncțiunea smalț-cement, pot avea un prognostic rezervat, la fel ca și
dinții cu afectarea furcației, chiar și când prezintă un suport osos de 50%. Prin urmare, pacienții
cu dinți de importanța strategică, care prezintă o pierderea a atașamentului moderată spre
severă sau afectarea furcației, sunt cel mai bine tratați de medicii specialiști.
Regula după care se decide cine ar trebui sa efectueze recall-ul este determinată de
categoria inițiala de afectare și de rezultatul terapiei. Pacienții cu pierderi osoase inițiale
moderate spre severe, sau cu gradul 2 sau 3 de afectare a furcației, sau pungi parodontale care
nu pot fi eradicate complet, sunt cei care ar trebui vazuți de medicul parodontolog. Medicul
specialist și cel generalist trebuie sa colaboreze, respectând reciproc cunoștințele și aptitudinile
celuilalt, pentru determinarea unui program de menținere în cel mai bun interes al pacientului.
 462

60. BOLILE PERIIMPLANTARE SI TERAPIA DE METINERE

(SUPORTIVA) A IMPLANTURILOR

Tratarea detaliata acestei teme poate fi gasita in CAPITOLELE 85 - IMPLANT-

RELATED COMPLICATIONS AND FAILURES si 86 – SUPPORTIVE IMPLANT
TREATMENT din tratatul Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed., 2018

Intretinerea implantului incepe odata cu descoperirea si expunerea sa in mediul cavitatii

bucale si continua la intervale regulate pe parcursul existentei implantului in cavitatea bucala.
Recall-ul (intervalul de timp intre sedintele de intretinere) este determinat de igiena orala a
pacientului si de susceptibilitatea la boala inflamatorie indusa de biofilm. Pacientii care au o
igiena orala buna, depuneri de placa, tartru minime si rezistenta la afectarea inflamatorie necesita
igienizari profesionale mai rar, pe cand cei care au o igiena orala slaba, depuneri de placa, tartru
mari si au susceptibilitate mare la inflamatie necesita intalniri mai frecvente.
In primul an dupa finalizarea reabilitarii orale, vizitele de intretinere ar trebui programate
la intervale de 3 luni, iar apoi ajustate pentru a se potrivi nevoilor pacientului.

1. Examinarea implanturilor
Sedinta pentru tratamentul suportiv la pacientul cu implanturi trebuie sa includa: o
ancheta despre situatii nou aparute, probleme sau dureri; reevaluarea modificarilor starii de
sanatate generala si orala a pacientului; evaluarea si consolidarea igienei orale; examinarea si
evaluarea starii de sanatate a tesuturilor moi si dure; evaluarea stabilitatii implanturilor si a
restaurarilor protetice pe implanturi; tratamentul profesional de mentinere. Evaluarea trebuie sa
stabileasca intervalul adecvat de rechemare si planul pentru urmatoarea vizita.
Examinarea incepe cu inspectia vizuala:
- a biofilmului si acumularii de tartru;
- a semnelor de inflamatie: edem, deformarea contururilor, sensibilitate, prezenta
exudatului inflamator;
- a tesuturilor moi periimplantare: culoare, consistenta, contururi
- a modificarilor adancimilor de sondare,
- a adaptarii restaurarilor protetice
- a inaginii radiologice a nivelului osului mezial si distal (Fig. 86.1)
Sondarea periimplantara
Sondarea tesuturilor periimplantare este distincta fata de sondarea parodontala a dintilor
naturali datorita diferentelor intre tesuturile care inconjoara si sustin implanturile fata de cele care
sustin dintele. In jurul dintilor, in stare de sanatate parodontala, sonda parodontala intampina
rezistenta data de prezenta si insertia fibrelor conjunctive supracrestale la nivelul cementului
radicular. Nu exista o fixare echivalenta a acestor fibre la nivelul implanturilor. Fibrele
conjunctive din jurul implanturilor sunt orientate de obicei paralel cu axul implantului sau cu
 463

restaurarea protetica, neexistand fibrele perpendiculare. Sursa principala de rezistenta la sondare

depinde de starea de sanatate periimpantara (12, 24) (Fig.86.2).
In tesuturile neinflamate, sonda intampina rezistenta inca din partea cea mai coronara a
profilului de emergenta, in comparatie zonele inflamate, unde varful sondei patrunde constant in
profuzime pana cand intalneste tesut conjunctiv mai putin inflamat, care este adesea aproape de
os sau chiar la nivelul acestuia.
Sondarea implanturilor poate fi realizata cu o sonda clasica din otel folosind forta usoara
(i.e., 0.25 N) (15). Se detecteaza tactil modificarile inflamatorii ale tesutului, cum ar fi pierderea
rezistentei la penetrarea sondei, aspectul spongios/fragil al mucoasei periimplantare, sangerarea
la sondare si se realizeaza monitorizarea modificarilor adancimilor de sondaj in timp. Sondarea
implantului trebuie inregistrata in momentul finalizarii fazei protetice restaurative, ca punct de
plecare (baseline) in terapia de mentinere implantara si trebuie efectuata cel putin anual dupa
aceea (25).
Adancimea de sondaj in jurul implanturilor presupuse a fi sanatoase (si fara sangerare) a
fost documentata de aproximativ 3 mm la nivelul tuturor suprafetelor (2, 8). Datorita posibilelor
inregistrari fals pozitive (de exemplu sangerare provocata), s-a propus inregistarea sangerarii
marginale pentru a evaluare inflamatia tesutului periimplantar. (50). Sangerarea marginala poate
fi evaluata prin plimbarea unei sonde circumferential de-a lungul portiunii coronare a sulcusului
implantului.
Testarea microbiana
Microbiota pungilor parodontale la pacientul parodontopat adaposteste aceleasi
microorganisme patogene ca si cele observate in tesuturile inflamate periimplantare (de exemplu,
in peri-implantita) (31, 43). Cu toate acestea, nu exista dovezi care sa demonstreze ca agentii
patogeni parodontali cauzeaza periimplantita, iar patogeneza bolii inflamatorii in tesuturile
periimplantare nu a fost inca clarificata (10). Utilitatea testarii microbiene in evaluarea
implanturilor poate fi limitata la siturile simptomatice, cu semne de infectie si pierdere osoasa,
permitand astfel clinicianului sa prescrie antibioterapia adecvata (14).
Masurarea stabilitatii implanturilor
Evaluarea stabilitatii sau mobilitatii implantului este importanta pentru determinarea
gradului de osteointegrare. Un implant poate prezenta pierderi osoase semnificative si poate
ramane stabil; valoarea stabilitatii in acest caz are o importanta scazuta pentru detectarea pierderii
osoase. Invers, daca se detecteza mobilitatea implantului, cu siguranta implantul nu mai este
inconjurat de os; mobilitatea este specifica pentru detectarea esecului implantului sau a lispei de
osteointegrare. Mobilitatea la nivelul unui implant protezat necesita diferentierea intre mobilitatea
implantului prin pierderea osteointegrarii si mobilitatea singura a restaurarii protetice.
Doua tehnici neinvazive pentru evaluarea stabilitatii implantului sunt rezistenta la impact
(ex. cu dispozitivul Periotest®, folosit si pentru dinti) si analiza frecventei de rezonanta (RFA).
Cand e folosit pentru dinti, valoarea Periotest depinde intr-o oarecare masura de mobilitatea
dintelui, dar in principal de caracteristicile de amortizare ale parodontiului, in timp ce valoarea
RFA este o functie a rigiditatii implantului ancorat in tesuturile inconjuratoare.
 464

Percutia implantului
Percutarea bontului de vindecare sau a restaurarii unui implant cu un instrument solid
produce un sunet care poate ajuta la determinarea osteointegrarii acestuia. Un sunet rezonant
solid si absenta durerii indica, de obicei, osteointegrare. Un sunet surd, mat, poate indica faptul ca
implantul este incapsulat in tesut fibros; pentru un diagnostic de certitudine sunt necesare
examinari radiografice si clinice.
Examenul radiografic
Examenul radiogrfhic trebuie efectuat la urmatoarele momente:
- postoperator, dupa plasarea implantului,
- preoperator, inante de descoperirea si montarea conformatoarelor gingivale
- dupa montarea restaurarii finale, ca baseline pentru inregistarea nivelurilor osoase
- anual (11), pentru a monitoriza modificarile osoase ale crestelor marginale sau peri-
implantare.
Este important din punct de vedere diagnostic sa se obtina imagini care sa arate clar, lipsit
de difuziune, atat spirele implantului cat si conexiunea restaurativa implant-bont protetic
(Fig.86.3).
Obiectivul examenului radiografic este de a masura inaltimea osului adiacent implantului,
de a evalua calitatea osului de-a lungul implantului si de a detecta radiotransparentele
periimplantare. Examenul radiografic ramane unul dintre instrumentele primare in evaluarile
clinice de rutina pentru detectarea implantului esuat sau in curs de esuare, metoda nefiind la fel
de precisa ca si testele de mobilitate.

2. Evaluarea starii de sanatate periimplantara

Evaluarea controlului biofilmului
Controlul impecabil al biofilmului este crucial pentru sanatatea tesuturilor periimplantare.
Controlul deficitar este de obicei asociat cu retentia de biofilm, tartru si cu tesut gingival
eritematos si edematos. Verificarea controlului biofilmului este bine sa fie efectuat inainte de
manipularea tesuturilor.
Evaluarea starii de sanatate sau boala periimplantara. Mucozita si Periimplantita
Starea de sanatate periimplantara este caracterizata de culoarea roz si consistenta ferma a
tesuturilor moi, bine adaptate in jurul implanturilor. Boala periimplantara este asociata cu eritem,
edem si pierderea etanseitatii tesuturilor din jurul implantului.
Mucozita peri-implantara (MPI) se caracterizeaza prin sangerari la sondaj si semne
vizibile de inflamatie, fara pierderea suportului osos. Periimplantita este un process inflamator
care afecteaza tesuturile din jurul unui implant osteointegrat si are ca rezultat pierderea suportului
osos (129). Clasificarea acestor afectiuni se bazeaza pe gradul de pierdere osoasa: exista forme
precoce, moderate si avansate.
Mucoasa periimplantara poate fi nekeratinizata si neatasata (Fig. 86.1C) sau keratinizata
si atasata (Fig. 86.4C). In cazul mucoasei keratinizate atasate, in jurul implantului se realizeaza o
sigilare la nivel profilului de emergenta (4). Mansonul gingival format poate proteja osul
subiacent si poate reduce formarea placii subgingivale. Periimplantita este initiata de infectia
 465

bacteriana care contamineaza suprafata structurata a implantului (ex. suprafetele TPS sau
suprafetele acoperite cu HA). Siturile implantare cu deficit de tesut keratinizat atasat prezinta de
obicei rezorbtii osoase verticale sau orizontale, adancimi vestibulare superficiale si restaurari
lungi sau voluminoase.
Semnele care indica periimplantita sunt: sensibilitatea si supuratia (25) tesutului
periimplantar, pierderea radiografica de os crestal la momentul protezarii finale fata momentul
inserarii implantului, coroborate cu sangerarea la sondare (22). Defectul osos clasic de tip jgheab
(circular) este de obicei asociat cu periimplantita (Fig. 85.13).
Datorita potentialelor erori de masurare, pentru diagnosticarea periimplantitei se
recomanda o valoare detectabila a pierderii osoase de cel putin 1.0 pana la 1.5 mm (42). In
absenta unei radiografii initiale si pentru a exclude remodelarea osoasa fiziologica normala, o liza
osoasa verticala de 2 mm de la nivelul platformei implantului poate fi considerat pragul minim
pentru diagnosticarea periimplantitei (42). In cazurile cu suport osos redus semnificativ, care se
extinde in jumatatea apicala a implantului (Fig. 85.14) sau in cazurile in care este detectata
mobilitatea, trebuie luata in considerare explantarea (6, 135).
Evaluarea osteointegrarii implanturilor
Osteointegrarea implantului trebuie determinata inainte de inceperea etapei protetice.
Osteointegrarea implantului poate fi determinata cu precizie numai histologic, metoda evident
nerealizabila, deoarece necesita indepartarea implantului si a osului inconjurator. Prin urmare, o
combinatie de parametri radiografici si clinici este utilizata pentru a evalua osteointegrarea
implantului sau pentru a exclude lipsa osteointegrarii: acestea includ absenta inflamatiei
periimplantare, a durerii la palpare si percutie, un sunet rezonant solid la percutie, un contur
radiografic complet la nivelul interfetei os-implant pe toata lungimea lui (absenta
radiotransparentelor de-a lungul interfetei os-implant) si stabilitatea implantului.
Esecul sau pierderea implantului este pusa in legatura cu momentul inserarii sau al
incarcarii protetice. Esecurile timpurii (precoce) ale implantului apar inainte de etapa protetica.
Esecurile tardive ale implantului apar dupa finalizarea reabilitarii protetice. Cand un implant
esueaza inainte de restaurare, fie nu s-a realizat osteointegrarea, fie integrarea a fost deficitara
prin infectarea sitului operator, mobilizarea corpului implantului sau vindecarea deficienta a
plagii operatorii (Fig. 85.15). Esecurile tardive ale implantarii apar dupa finalizarea incarcarii
protetice din mai multe motive, inclusiv infectia si supraincarcarea implantului. (Fig. 85.16).
Evaluarea restaurarilor pe implanturi
Suprastructurile protetice trebuiesc concepute si realizate anatomic, facilitand igiena orala
(de exemplu, cu ambrazuri largi, care sa permita igienizarea interdentara) (Fig. 86.4). Numarul,
pozitia implanturilor si relatiile ocluzale influenteaza distributia fortele biomecanice (147, 153).
Fetele ocluzale ale restaurarilor pe implanturi trebuie sa ofere un suport posterior adecvat, sa
maximizeze incarcarea axiala si sa minimizeze contactele pe pante cuspidiene inclinate,
incarcarea para-axiala si interferentele in miscare.
In timpul etapelor protetice, cat si imediat dupa, trebuiesc realizate radiografii ortoradiale
pe implant, pentru a verifica inchiderile la nivelul interfetei bont-implant si pentru a obtine
 466

imaginea radiologica la punctul de plecare (baseline). Dupa instalarea restaurarilor protetice

cimentate, trebuie depistat cu atentie si eliminat excesul de ciment rezidual.
In timpul sedintelor de intretinere periodica, restaurarile pe implanturi trebuie examinate
cu atentie, urmarindu-se prezenta contactelor premature, fracturilor, mobilitatii prin desurubare,
iar la restaurarile mobilizabile – a componentelor de retentie uzate.
Abrazia ocluzala si contactul suprafetei mucozale a restaurailor protetice cu tesuturile moi
trebuiesc evaluate si corectate. La pacientii cu parafunctii sau forte ocluzale mari, se recomanda
gutiere pentu a proteja implanturile si restaurarile protetice.

3. Rationamentul (logica) terapiei de mentinere (suportive) a implanturilor

Implanturile sunt susceptibile la complicatii mecanice si boli inflamatorii induse de
biofilm - mucozita periimplantara (MPI) si periimplantita.
Cele mai frecvente complicatii mecanice observate au fost ciobirea ceramicii (engl.
“chipping”), urmata de slabirea surubului de fixare si pierderea retentivitatii (48).
MPI se caracterizeaza prin inflamatia limitata a tesutului moale si se presupune ca
afecteaza majoritatea pacientilor cu implanturi dentare (25). Periimplantita se caracterizeaza prin
inflamarea tesutului periimplantar, cu pierderea progresiva a osului crestal dupa etapa de
remodelarea initiala. Igiena orala deficitara, cimentul rezidual, parodontita prezenta sau
antecedentele de parodontita, fumatul si diabetul zaharat sunt factori de risc pentru bolile
periimplantare (1, 9).
Relatia dintre MPI si periimplantita este similara cu cea dintre gingivita si parodontita.
Desi MPI nu progreseaza neaparat spre periimplantita, ea este probabil precursorul peri-
implantitei (1).

4. Intretinerea implanturilor
Metode pentru igiena orala a pacientului
Importanta unei bune igiene orale trebuie subliniata chiar inainte de plasarea
implanturilor, iar igiena orala periimplantara pentru controlul biofilmului trebuie sa inceapa cat
mai devreme posibil dupa ce implantul este expus in cavitatea bucala.
O buleta sau o compresa de bumbac sau o periuta de dinti moale pot fi utilizate pentru a
indeparta delicat biofilmul de pe bonturile de vindecare sau de pe restaurarile provizorii in timpul
fazei de vindecare postoperatorii. Inainte de osteointegrarea implantului, trebuie evitata utilizarea
periutelor de dinti electrice. Dupa ce s-a realizat si s-a verificat oseointegrarea implantului,
periajul rotativ ajuta la indepartarea depozitelor si creste gradul de lustruire a suruburilor de
vindecare sau a restaurarilor protetice provizorii (32). Pot fi utilizate si alte dispozitive de
realizare a igienei dentare, cum ar fi ata dentara si periutele interdentare (Fig. 86.6). Igiena orala
trebuie sa accentueze indepartarea biofilmului si a depunerilor de-a lungul marginii gingivale.
Dovezile privind utilizarea irigatorului oral electric in jurul implanturilor sunt limitate.
Metode pentru intretinerea profesionala a implanturilor
Intretinerea profesionala consta in indepartarea biofilmului si a tartrului de pe
componentele implantului expuse mediului oral (26). La fel ca si suprafetele radacinii,
 467

suprafetele transmucozale ale implanturilor trebuie sa fie netede, pentru a minimiza acumularea
placii si pentru a facilita igiena orala (23). La nivelul siturilor cu un control excelent al
biofilmului si cu sanatate periimplantara, necesitatea instrumentarii profesionale este minima. Ea
trebuie oricum limitata, pentru a preveni deteriorarea iatrogena a componentelor implantului,
aceasta putand contribui la acumularea placii si a tartrului.
Toate instrumentele metalice, inclusiv chiuretele, scalerele metalice si scalerele cu
ultrasunete cresc rugozitatea suprafetei titanului lustruit (26). Utilizarea chiuretelor din plastic,
acoperite cu teflon, carbon sau aur si a varfurilor cu ultrasunete nemetalice a fost recomandata
pentru a proteja suprafata de titan a implantului si a bontului protetic reducandu-se zgarierea. Din
pacate, actualmente dimensiunile mari si flexibilitatea chiuretelor nemetalice nu permit
indepartarea eficienta a biofilmului si a tartrului (34), iar chiuretele acoperite cu teflon si aur nu
pot fi ascutite.
Multe restaurari protetice pe implanturi sunt realizate din aliaje de aur sau materiale
ceramice, identice cu materialele utilizate in restaurarile pe dinti naturali. Suprafetele din aliaj de
aur sau ceramica pot fi debridate cu majoritatea scalerelor si chiuretelor (din plastic, placate cu
aur, din otel inoxidabil) fara a le deteriora suprafata. Cupele de cauciuc si pasta de lustruit pot fi
utilizate pentru a indeparta biofilmul si pentru a spori netezimea suprafetelor prelucrate si
lustruite. Instrumentele cu ultrasunete magnetostrictive si piezoelectrice cu varfuri metalice
trebuiesc utilizate cu precautie.

5. Tratamentul bolilor peri-implantare

Obiectivele tratamentului sunt eliminarea proceselor infectioase si inflamatorii
periimplantare, prevenirea progresiei bolii, conservarea si restaurarea functiei si a esteticii.
Tratamentul incepe cu educarea pacientului cu privire la cauzele, patogeneza si prevenirea
bolilor peri-implantare, impreuna cu instructiunile de igiena orala. Desi bacteriile sunt principalul
factor etiologic, trebuie identificati si modificati factorii sistemici (fumatul, diabetul necontrolat)
si cei locali (excesul de ciment rezidual, restaurarile debordante sau supraconturate care
impiedica accesul pentru igiena).
Mucozita periimplantara
MPI poate fi tratata eficient prin terapie mecanica nechirurgicala (36). Tratamentul
necesita indepartarea completa a biofilmului supra- si submucozal, a tartrului si a depozitelor
utilizand chiurete, scalere cu ultrasunete, cupe de cauciuc cu pasta abraziva, jeturile de particule
abrazive. Antimicrobienele (irigarea si clatirea cu clorhexidina si alte solutii antimicrobiene,
aplicarea topica de antimicrobiene cu eliberare controlata) pot fi utilizate ca adjuvante la
debridarea mecanica, pentru a imbunatati rezultatul tratamentului (36).
Periimplantita
Tratamentul MPI este eficient, pe cand tratamentul periimplantitei este nepredictibil.
Prevenirea, depistarea precoce si tratamentul bolilor inflamatorii periimplantare sunt esentiale
pentru succes.
Tratamentul periimplantitei include interventii nechirurgicale si chirurgicale, care pot fi
combinate cu utilizarea adjuvanta a antimicrobienelor. Interventiile nechirurgicale includ
 468

clatirea si irigarea cu solutii antimicrobiene, aplicarea de antibiotice locale, debridarea cu

ultrasunete, debridarea mecanica cu dispozitive abrazive cu aer si terapia cu laser.
Tratamentul chirugical consta in ridicarea unui lambou cu grosime totala pentru acces,
urmata de indepartarea tesutului de granulatie, debridarea suprafetei cu laser sau cu instrumente
mecanice, decontaminarea suprafetei cu laser sau substante antimicrobiene si eventual
augmentarea osoasa. Uneori, modificarea suprafetei structurate vizibile a implantului este
radicala, prin efectuarea intraoperatorie a implantoplastiei. Nu exista in prezent date suficiente
(13, 47) care sa sugereze care interventie pentru periimplantita este cea mai eficienta sau care
sa permita recomandari specifice pentru utilizarea antibioticelor administrate local sau sistemic.
Decontaminarea sau dezinfectia suprafetei implantului ramane o provocare, in special
pentru implanturile cu suprafete rugoase. Pentru unele modalitati de tratament, reaparitia
periimplantitei pare a fi mare (pana la 100%) dupa 1 sau mai multi ani de la tratament. In aceste
cazuri, efectuarea unui nou tratament poate fi necesara. Accesul chirurgical pare a fi necesar
pentru a stopa pierderea osoasa peri-implantara.

6. Referirea pacientilor catre specialistul parodontolog

Stomatologul generalist trebuie sa ia in considerare referirea pacientului catre medicul
specialist parodontolog daca afectiunea periimplantara este diagnosticata si nu poate fi rezolvata
prin imbunatatirea igienei orale. Referirea catre specialist in fazele timpurii ale bolii
periimplantare este poate opri progresia si poate limita gradul de pierdere osoasa.