Ingrijiri Calificate in Chirurgie - Final

UNIVERSITATEA de MEDICINĂ şi FARMACIE
“IULIU HAŢIEGANU”
ÎNGRIJIRI
CALIFICATE ÎN
CHIRURGIE
Sub redacţia Dr. Ion Cosmin Puia
2014
CLUJ-NAPOCA
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Îngrijiri calificate în chirurgie / sub red.: Puia Ion Cosmin. –
Cluj-Napoca : Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu",
2014
Bibliogr.
ISBN 978-973-693-599-2
I. Puia, Ion Cosmin (coord.)
616-089
Tehnoredactarea: Dr. Paul Gabriel Cristea

Dragului nostru profesor,
Sergiu Duca
CUPRINS
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ 7
Şef de lucrări Dr. Cosmin Puia
PATOLOGIA BENIGNĂ GASTRODUODENALĂ 23

As. univ. Dr. Marius Stanca
PATOLOGIA MALIGNĂ GASTRODUODENALĂ 43

Şef de lucrări Dr. Doru Munteanu
CHIRURGIA BARIATRICĂ 71
NURSINGUL ÎN CHIRURGIA AFECŢIUNILOR 77

ESOFAGIENE ŞI GASTRICE
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE 83

As. Univ. Dr. Gelu Osian
PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE 93

APENDICITA ACUTĂ 99
As. Univ. Dr. Alin Fetti
PATOLOGIA COLONULUI ŞI RECTULUI 107

As. Univ. Dr. Florin Zaharie
ÎNGRIJIRI ÎN CHIRURGIA OCLUZIILOR 161

INTESTINALE ŞI A COLONULUI
PERITONITELE 167
PATOLOGIA PERIANALĂ 187

PATOLOGIA HEPATICĂ 197
LITIAZA BILIARĂ 221

As. Univ. Dr. Florin Graur
ICTERUL MECANIC NEOPLAZIC 233

Conf. Dr. Nadim Al- Hajjar
PANCREATITA ACUTĂ 265

Capitolul 1 – Patologia esofagiană
Capitolul 1
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
Anatomic esofagul se întinde de la joncţiunea faringo-esofagiană până

la cardie. Sfincterul esofagian inferior este de fapt un sfincter mai mult
funcţional decât anatomic.
Din punct de vedere practic următoarele raporturi sunt mai importante:

- cervical - anterior cu traheea, posterior cu coloana vertebrală şi
lateral cu arterele carotide
- toracic cu traheea, aorta, pediculii pulmonari, canalul toracic
- abdominal cu splina, aorta, ficatul
Drenajul limfatic nu are caracter segmentar ceea ce permite

metastazarea limfatică rapidă şi extensivă în cancerul esofagian. De
menţionat diseminarea neoplasmelor esofagiene toracice inferioare
inclusiv în ganglionii micii curburi.
Mucoasa este acoperită de un epiteliu de tip pavimentos stratificat

necheratinizat continuat de un epiteliu cilindric la joncţiunea esogastrică.
Limita dintre aceste epitelii este linia Z, importantă pentru definirea
esofagului Barrett.
Explorările paraclinice principale cuprind: examenul radiologic,

esofagoscopia, manometria şi pH-metria.
Patologia esofagiană reuneşte o serie de elemente clinice comune

tuturor afecţiunilor localizate pe acest segment al tubului digestiv.
Sindromul esofagian cuprinde semnele funcţionale ale afecţiunilor

esofagiene. Particularităţile de manifestare ale acestor simptome pot
orienta diagnosticul, certitudinea fiind însă oferită doar de
investigaţiile paraclinice.
Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea şi

sialoreea.
7
IC PUIA – ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN CHIRURGIE
Disfagia este jena sau imposibilitatea de a înghiţi, tulburare a

deglutiţiei ce poate avea diverse grade. Regurgitarea poate fi definită ca
revenirea involuntară în cavitatea bucală a unor alimente ingerate şi
nedigerate deoarece nu au putut ajunge în stomac. Sialoreea este
sinonim cu secreţia salivară abundentă.
Malformaţiile congenitale ale esofagului sunt de obicei diagnosticate

precoce, la nou-născut sau sugar datorită tabloului clinic sugestiv.
Acestea sunt atrezia, fistulele esotraheale, stenoza şi duplicaţiile.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este definită de totalitatea
simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag. Esofagita
de reflux (ER) nu apare la toţi subiecţii cu reflux gastroesofagian (RGE)
şi implică modificările inflamatorii ale mucoasei esofagiene.
Mecanisme antireflux:
- sfincterul esofagian inferior SEI

- segmentul esofagian situat în abdomen este apăsat de presiunea
intraabdominală care îl colabează opunându-se astfel refluxului
- stâlpii hiatusului diafragmatic acţionează ca un sfincter extrinsec
- clearance-ul esofagian neutralizează acidul refluat prin clearance
mecanic şi chimic (saliva e alcalină)
- golirea normală a stomacului (evacuarea întârziată a stomacului
favorizează refluxul)
- Tulburările SEI stau cel mai frecvent la baza RGE.
În patogenia BRGE intervin pe lângă incompetenţa mecanismelor

antireflux descrise şi alţi factori adjuvanţi:
-creşterea presiunii intraabdominale (sarcină, obezitate, tusea, ascita)
-intervenţii chirurgicale pe stomac (gastrectomia polară
superioară,vagotomiile, operaţia Heller, gastrectomia totală cu
anastomoză gastro-duodenală)
-fumatul
-anumite alimente (de exemplu, cafeaua, alcoolul), medicamente
(blocanţi ai canalelor de calciu, nitriţi, beta-blocante) sau hormoni
(progesteronul) pot scădea presiunea SEI.
8
Tabloul clinic tipic cuprinde pirozisul şi regurgitaţia acidă.

- Pirozisul este o problemă frecventă în ţările cu alimentaţie de tip fast-
food .
- 20-40% din persoanele care acuză pirozis au într-adevăr BRGE
- datorită automedicaţiei , fără a se recurge la o consultaţie, frecvenţa
acestei boli este probabil mult subestimată
Simptome atipice :
- tuse, dureri retrosternale, wheezing (respiraţie şuierătoare)
- leziuni pulmonare (pneumonie, astm, fibroza pulmonară idiopatică)
- leziuni ale corzilor vocale (laringită, cancer)
- leziuni ale urechii medii (otita medie)
- leziuni dentare (eroziunea smalţului ).
Complicaţiile BRGE cuprind stenoza esofagiană, sindromul Barrett,

ulcerul esofagian, hemoragia digestivă superioară şi, rareori, perforaţia
ulcerului esofagian.
Diagnosticul pozitiv al BRGE se bazează pe simptomele tipice:

pirozis, regurgitaţie şi se confirmă prin examinările paraclinice.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu alte afecţiuni

esofagiene: esofagite, achalazie, cancer, spasm esofagian difuz sau
diverticuli esofagieni. Diferenţierea se poate face orientativ pe baze
clince dar certitudinea nu o poate oferi decât endoscopia cu biopsie.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu alte afecţiuni

esofagiene: esofagite, achalazie, cancer, spasm esofagian difuz sau
diverticuli esofagieni. Diferenţierea se poate face orientativ pe baze
clince dar certitudinea nu o poate oferi decât endoscopia cu biopsie.
Angina pectorală poate fi diferenţiată pe baza EKG-ului, eventual de

efort şi a testului terapeutic cu nitriţi şi omeprazol.
Indicaţiile manometriei esofagiene:
- disfagia după excluderea unei leziuni organice

- durere toracică suspectată a fi de origine esofagiană
- localizarea sfincterului esofagian inferior în pregătirea pentru ph-metrie
- investigarea disfuncţiei motorii evidenţiate pe pasajul baritat
- evaluarea preoperatorie pentru chirurgia antireflux
9
- confirmarea efectului tratamentului asupra presiunii sfincterului

esofagian inferior (pentru achalazie)
Manometria esofagiană
- cateterul conţine un număr variabil de canale (de obicei trei - opt) cu

lumen redus, fiecare cu deschidere la un alt nivel
- canalele sunt conectate la traductoare de presiune externe, care
înregistrează presiunile pe o bandă gradată sau pe un ecran.
Clasificarea esofagitei
Aproximativ 50% dintre pacienţii cu reflux gastric dezvolta esofagită.

Aceasta este clasificată în funcţie de severitate :
- gradul I - eritem
- gradul II - eroziuni lineare neconfluente
- gradul III - eroziuni confluente circulare
- gradul IV - esofag Barrett sau stenoză
Esofagul Barrett este secundar refluxului cronic de suc gastric în

esofag. Este definit prin faptul că epiteliul scuamos esofagian este
înlocuit de un epiteliu cilindric intestinal. Dintre pacienţii cu esofag
Barrett 8-15% vor dezvolta un adenocarcinom.
Epidemiologie
- bărbaţii albi au un risc mai mare de apariţie a esofagului Barrett

- sex ratio în BRGE 1:1
- sex ratio masculin: feminin pentru esofagită este de 2,5: 1
- sex ratio masculin: feminin pentru esofagul Barrett este de 10: 1.
- vârsta – BRGE afectează toate grupele de vârstă
- prevalenţa BRGE creşte la persoanele peste 40 de ani.
Anamneză
Simptomele tipice includ următoarele:

- Pirozisul este cel mai frecvent simptom tipic al BRGE. Este perceput ca
o senzaţie de arsură retrosternală care apare de obicei postprandial,
accentuată de clinostatism sau poziţia aplecat sau ghemuit.
- Regurgitarea, definită ca o revenire a conţinutului esofagian în faringe,
poate determina complicatii respiratorii prin aspiraţia în arborele
traheobronic.
10
- Disfagia apare la aproximativ o treime din pacienţi din cauza unei

stenoze organice sau unei tulburări funcţionale. Pacienţii o descriu ca o
senzaţie de blocare sau oprire a bolului alimentar.
Simptomele atipice (extraesofagiene) :

- Tuse şi / sau respiraţie şuierătoare secundară aspiraţiei conţinutului
gastric în arborele traheobronşic şi reflexului vagal de bronhoconstricţie.
- Răguşeală datorită iritaţiei corzilor vocale ( mai accentuată dimineaţa)
- RGE este cea mai frecventă cauză de durere toracică noncardiogenă.
Pacientii pot avea dureri asemănătoare celor din infarctul miocardic.
După efectuarea EKG-ului şi altor investigaţii pt excluderea unei

afecţiuni de cauză coronariană se poate trece la etapele de diagnostic
specifice BRGE.
Pasajul baritat este deosebit de important pentru pacienţii care prezintă

disfagie. Acesta poate diagnostica prezenţa şi localizarea unei hernii
hiatale sau stenoze esofagiene.
În general se utilizează pasta baritată, a cărei progresie se urmăreşte de

la deglutiţie până în stomac. Motilitatea şi supleţea pereţilor esofagieni
poate fi urmărită scopic sau prin radiocinematografie. În ceea ce priveşte
obiectivarea unor tulburări motorii ale esofagului, radiologia este
superioară endoscopiei. Examinările în dublu contrast, prin combinarea
bariului cu o poţiune efervescentă ce degajă bioxid de carbon, cresc
acurateţea diagnostică. Suspiciunea unei fistule eso-bronşice impune
utilizarea unei substanţe de contrast hidrosolubile iodate
Esofagogastroduodenoscopia identifică prezenţa şi gradul esofagitei

şi permite recoltarea unor biopsii. De asemenea exclude alte afecţiuni cu
tablou clinic similar ( ulcer gastric). Endoscopia vine în completarea
pasajului baritat şi nu este bine să i se substituie.
PH-metria
- monitorizare ambulatorie a pH-ului pe 24 de ore este criteriul standard
în stabilirea diagnosticului de BRGE
- cuantifică RGE şi stabileşte o corelaţie între simptomele de reflux şi
episoadele de reflux
- pacientii cu esofagită confirmată endoscopic nu au nevoie de
monitorizare pH-ului pentru a stabili un diagnostic de BRGE
- RGE patologic este definit ca un pH <4 cu o durată de 5 min de cel
puţin 3 ori în 24 de ore
11
Indicaţiile hH-metriei
- persistenţa simptomelor în pofida tratamentului corect
- recurenţa simptomelor după întreruperea tratamentului
- investigarea simptome atipice, cum ar fi durerea retrosternală, la
pacienţii fără esofagită
- confirmarea diagnosticului la pacientul în curs de pregătire pentru
chirurgia antireflux
TRATAMENT
Obiective
- controlul simptomelor
- vindecarea esofagitei
- prevenirea recurenţei esofagitei
- prevenirea complicaţiilor
Măsuri igieno-dietetice
- pierderea din greutate (pt cei supraponderali)

- evitarea alcoolui, ciocolatei, sucului de citrice, produse pe bază de roşii
- evitarea meselor bogate
- evitarea clinostatismului 3 ore postprandial
- capul patului ridicat cu 25 de cm sau dormitul cu 2 perne
Terapie farmacologică
Antiacidele au fost tratamentul standard în anii 1970 şi sunt încă

eficiente în controlul simptomelor usoare de BRGE. Antiacidele pot fi
luate după fiecare masă şi seara la culcare. În special cele care conţin şi
anestezic sunt eficiente în durerile acute şi le pot diferenţia de durerile
de tip anginos
Inhibitorii pompei de protoni sunt cele mai puternice medicamente

disponibile. Ei au puţine efecte adverse şi sunt bine toleraţi pe termen
lung.
Prochineticele sunt stimulante ale motilităţii esofagiene şi gastrice.

Utilizarea lor pe termen lung poate duce la complicaţii şi trebuie evitată.
Posologia: Omeprazol 20-40 mg/zi, lansoprazol 15-60 mg, Esomeprazol

(Nexium) 20-40 mg/ zi.
12
Terapia fotodinamică:
Distrugerea epiteliului Barrett se obţine administrând protoporfirine.

După administrare mucoasa este expusă unei surse de lumină cu o
lungime de undă specific aleasă pentru a activa moleculele
protoporfirinice care s-au acumulat în mucoasă. Pacientul trebuie să
evite expunerea la lumină câteva zile. La două zile după terapia
fotodinamică, mucoasa este difuz friabilă şi neviabilă datorită necrozei
cauzată de reacţia fotochimică. La trei luni după terapia fotodinamică
epiteliul scuamos normal reapare în zona în care a fost distrus epiteliul
metaplazic Barrett.
Rezecţia endoscopică a mucoasei (EMR) implică ridicarea epiteliului

Barrett, folosind ser fiziologic care se injectează în submucoasă.
Epiteliu Barrett este apoi rezecat.
Indicaţia pt. tratament chirurgical este reprezentată de :
-lipsa de răspuns la tratamentul conservativ

-persistenţa esofagitei
-factorul psihologic (dificultăţi în acceptarea unui tratament pe
termen lung)
-apariţia complicaţiilor
-prezenţa manifestărilor extraesofagiene
Obiectivele montajelor antireflux sunt bine standardizate:
1. restabilirea presiunii în SEI prin fundoplicatură

2. obţinerea unui segment abdominal de esofag de 4-5 cm
3. reducerea herniei
4. păstrarea deglutiţiei, vărsăturii, eructaţiei
Alegerea tipului de montaj antireflux trebuie făcută pe criterii obiective.În

cazul unui esofag de lungime normală cu contractilitate bună este de
preferat fundoplicatura de 360 tip Nissen. Dacă se depistează o
contractilitate şi o undă peristaltică slabă la nivelul esofagului se indică o
hemivalvă anterioră Toupet sau posterioară tip Dor.
Tehnicile de plicatură endoluminală fac parte din arsenalul endoscopiei

intervenţionale, necesită aparatură şi experienţă şi sunt încă la început.
Rezultatele pe loturi relativ reduse numeric sunt încurajatoare.
13
DIVERTICULII ESOFAGIENI
Diverticulii esofagieni sunt dilataţii circumscrise are comunică direct cu
lumenul esofagian.
Diverticulii cervicali descrişi de Zenker reprezinta 75% din totalul

ectaziilor esofagiene. Pe măsura creşterii în volum, diverticulul devine
din posterior, lateral.
Simptomul principal, disfagia, depinde de dimensiunea, gradul de

umplere şi inflamaţia supraadaugată la nivelul diverticulului. La ingestia
de lichide apare un zgomot tipic.
Alimentele nedigerate, uneori în putrefacţie, sunt regurgitate mai ales în

decubit lateral drept. Staza şi descompunerea determină foetor ex ore şi
apariţia diverticulitei.
Examen radiologic cu substanţă de contrast evidenţiază un plus de

substanţă cu contur rotunjit, regulat,cu colul pe linia mediană şi corpul
lateral proiectat pe regiunea paravertebrală stângă. Esofagoscopia
permite în plus recoltarea unor biopsii.
Prin aspiraţia nocturnă a conţinutului pot apărea pneumonia de aspiraţie

sau abcese pulmonare.
Tratamentul constă din rezecţia diverticulului cu miotomia cricofaringiană

pt evitarea recidivei. Endoscopic tratamentul constă din secţionarea cu
un sistem de sutură mecanică a septului dintre lumenul diverticului şi cel
esofagian.
Diverticulii epifrenici, de pulsiune, se localizează imediat

supradiafragmatic şi se datorează dischineziei esofagiene. Diverticulii
epifrenici se manifestă prin disfagie şi o senzaţie de apăsare
postprandial la nivelul esofagului inferior, regurgitări intermitente şi
durere epigastrică înaltă. Pasajul baritat relevă conturul rotunjit, regulat
al diverticulului.
14
ACHALAZIA
Achalazia (impropriu denumită şi cardiospasm) se caracterizează prin
lipsa de relaxare a cardiei şi lipsa unei unde peristaltice bine coordonate
la nivelul esofagului.
Patogenia exactă este insuficent cunoscută. Această tulburare

funcţională (disinergism) se datorează afectării inervaţiei esofagului.
Tabloul clinic :
- disfagia este la debut intermitentă, paradoxală (trecerea fiind mai
uşoară pentru solide decât pentru lichide) şi paroxistică (survine în
accese separate de intervale libere. Ulterior devine permanentă
- durerile epigastrice înalte sau retrosternale, rare, caracterizează
stadiile incipiente şi cedează cu apariţia dilataţiei esofagiene.
- regurgitarea este un simptom obişnuit şi apare mai frecvent noaptea ,
în clinostatism , ducând la complicaţii pulmonare.Este mai accentuată
după ce s-a produs dilatarea esofagului.
Achalazia nu influenţează decât târziu starea de nutriţie.
Complicaţiile sunt legate de esofagita de stază. Aspiraţia conţinutului

esofagian în căile respiratorii poate determina pneumonia de aspiraţie şi
abcesele pulmonare.
Explorările paraclinice
Examenul baritat:
- lipsa relaxării cardiei cu dilataţie supraiacentă (imaginile caracteristice
- porţiunea terminală îngustată conic, comparată cu o "ridiche" sau un
"obuz")
- peristaltismul esofagian este necoordonat sau lipseşte . Pe măsura
evoluţiei bolii esofagul se dilată.
Endoscopia este necesară pt a diferenţia prin aspect şi biopsie

achalazia de o stenoză benignă sau de un cancer al cardiei.
Manometria (presiunea persistentă a SEI peste 25mmHg) este suverană

în achalazie.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

- cancerul esofagian
15
- diverticulii epifrenici
- hernia hiatală.
Tratamentul
Paralizia sfincterului esofagian inferior prin injectare de toxină botulinică

este o metodă relativ nouă.
Dilatarea mecanică (pneumatică sau hidrostatică) dă rezultate bune la

cca 65% de pacienţi pentru o perioadă lungă de timp, dar cu perforaţii la
2% din cazuri Dacă 2-3 sedinţe de dilatare rămân fără rezultat se
impune intervenţia chirurgicală.
Procedeul de elecţie este esocardiomiotomia extramucoasă (Heller,

1913) care constă în efectuarea unei incizii longitudinale de cca. 6-8 cm
pe joncţiunea eso-gastrică, cu secţionarea musculaturii până la
mucoasă. Acesteia i se asociază de obicei un montaj antireflux.
O tehnică revoluţionară de endoscopie intervenţională o reprezintă

POEM (PerOral Endoscopic Miotomy) care efectuează miotomia prin
abord exclusiv endoscopic. Constituie apanajul unor centre cu înaltă
specializare.
ESOFAGITA COROZIVĂ (POSTCAUSTICĂ)

Esofagita corozivă are următoarele caracteristici:
- este determinată de ingestia de acizi, baze sau săruri
- afectează mai frecvent copii, adulţii în stare de ebrietate sau cu
intenţia de suicid
- amploarea leziunilor depinde de compoziţia chimică, cantitatea şi
concentraţia substanţei şi de durata de contact cu mucoasa
- acizii tari produc mai rar necroze transmurale
- bazele au o penetraţie progresivă şi duc mai des la perforaţii
Evoluează în 3 stadii :
- acut - primele 4 zile
- de granulaţie - 3 săptămâni
- de cicatrizare cu sau fără stenoze (apar când leziunea e
circumferenţială cu afectarea întregii mucoase).
16
Leziunile laringiene trebuie apreciate prin laringoscopie în special la

pacienţii cu stridor.
Tabloul clinic
- şoc datorită durerii intense
- disfagie
- sialoree
- odinofagia (durere la deglutiţie)
- vocea răguşită, dispneea sau stridorul
- febra
- eliminarea mucoasei necrotice
- perforaţie cu mediastinită ( febră septică, dureri retrosternale
intense şi lărgirea umbrei mediastinale cu pneumomediastin)
Examenul obiectiv:
- leziuni oro-faringiene
Examinările paraclinice
- gastroscopia – pe cât posibil precoce
- nu întotdeauna există o corespondenţă între leziunile oro-
faringiene , esofagiene şi gastrice.
Diagnosticul este facil pe baza anamnezei şi examenului obiectiv.

Prelevarea unor probe în scop medico-legal din lichidul ingerat şi din
vărsătură este utilă. Examenul radiologic pe gol poate evidenţia semnele
de mediastinită sau peritonită. Ca substanţă de contrast în suspiciunea
de perforaţie trebuie utilizată o substanţă iodată hidrosolubilă.
Examenul baritat este rezervat stadiului de stenoză pentru aprecierea

localizării şi extensiei sale.
Evoluţia şi prognosticul depind de profunzimea leziunilor
Complicaţiile acute sunt perforaţiile cu mediastinită şi/sau peritonită.

Edemul laringian obligă la efectuarea de urgenţă a traheostomiei.
Stenozele apar la până la 20% din pacienţi şi necesită dilataţii periodice
sau esofagoplastie.
Tratamentul durerii are şi efect antişoc. Spălăturile cu apă sau soluţii

de neutralizare, provocarea de vărsături şi montarea unei sonde de
aspiraţie sunt în prezent contraindicate. Antibioticele cu spectru larg şi
corticoterapia nu întrunesc consensul. Ele sunt recomandate în leziunile
17
profunde. Corticoterapia se pare că reduce incidenţa stenozelor dar

poate masca o mediastinită sau peritonită.Corticostreoizii se recomandă
la pacienţii cu răguşeală, stridor sau dispnee.
Tratamentul chirurgical în fază acută este rezervat pacienţilor care

dezvoltă semne de mediastinită sau peritonită. În aceste situaţii
mortalitatea este foarte ridicată. Stenozele trebuie să beneficieze de
esofagectomie cu esofagoplastie în centre specializate. Se preferă
esofagectomia de principiu deoarece pe segmentul stenozat poate
apărea tardiv un neoplasm.
NEOPLASMUL ESOFAGIAN
Prima rezecţie esofagiană cu evoluţie favorabilă a fost realizată în 1913
de către Frank Torek. În anii 1930 Ohsawa în Japonia şi Marshall în
Statele Unite au fost primii care au efectuat esopafectomii transtoracice.
Epidemiologie
- incidenţa cancerului esofagian este de aproximativ 3-6 cazuri la
100.000 de persoane, deşi anumite zone endemice au rate mai mari pe
cap de locuitor
- este şaptea cauză de deces prin cancer la nivel mondial
- este mai frecvent la barbati cu un raport 7: 1
- apare cel mai frecvent în deceniile 6-7 de viaţă.
Factori favorizanţi:
- igiena orală deficitară
- nitrozaminele din alimente
- fumatul şi alcoolul
- infecţia cu papilomavirus
- BRGE - succesiunea este BRGE – metaplazie ( esofag Barrett) -
displazie în grad scazut - displazie grad înalt - adenocarcinom
- Riscul de adenocarcinom in randul pacientilor cu metaplazie Barrett a
fost estimat la 30-60 de ori faţă de cea a populatiei generale.
Anamneză:
- disfagia este cel mai frecvent simptom

- disfagia este progresivă, iniţial pentru solide, apoi pentru semisolide şi
în cele din urmă pentru lichide
18
- disfagia la un adult este o indicaţie pentru endoscopie ( pasajul baritat

poate precede endoscopia dar nu i se poate substitui)
- slăbirea din greutate este cel de-al doilea simptom în ordinea
frecvenţei şi apare la 50% din pacienţi
- durerea apare în regiunea epigastrică sau retrosternală - metastazele
osoase sunt de obicei dureroase
- răguşeala cauzată de invazia nervului laringian recurent este un semn
de nerezecabilitate
- simptomele respiratorii pot fi cauzate de aspiraţia alimentelor
regurgitate sau prin invazia directă a arborelui traheobronic, cu sau fără
fistulă traheo-bronşică ( aceasta din urmă este un semn de
nerezecabilitate).
Examen obiectiv:
- este frecvent normal
- adenopatia metastatică laterocervicală sau supraclaviculară confirmată
bioptic cât şi metastazele hepatice, palpabile uneori la un pacient
emaciat constituie o contraindicaţie pentru operaţie.
Analize de laborator :
- anemie hipocromă
- sdr de citoliză ca urmare a aportului cronic de alcool
- sdr colestază +/- citoliză secundar metastazelor hepatice
- coagulogramă prelungită datorită suferinţei hepatice
Tranzitul baritat: Imaginile radiologice sugestive pentru cancerul

esofagian sunt:
- stenoza cu contur neregulat (aspect de "cocean de măr"),
- stenoza excentrică cu dilataţie supraiacentă puţin exprimată;
Esogastroscopia permite vizualizarea directă şi obţinerea de biopsii

multiple din tumoră. Coloranţii vitali şi utilizarea endoscopiei cu
autofluorescenţă ameliorează performanţele endoscopiei în detectarea
formelor precoce.
Ecografia endoesofagiană şi tomografia computerizată stabilesc

extensia locală şi deci rezecabilitatea tumorii. CT este necesară pt a
exclude prezenţa metastazelor şi pentru a determina o eventuală invazie
a structurilor adiacente.
Bronhoscopia exclude invazie traheei sau bronşiilor.
19
Scintigrama osoasă este indicată la pacienţii cu suspiciunea

metastazelor osoase.
Laparoscopia şi toracoscopia au o acurateţe mare în stadializare prin

recoltarea ganglionilor limfatici suspecţi de metastazare.
O nouă modalitate de investigare este tomografia cu emisie de

pozitroni.
Prognosticul neoplasmelor esofagiene este sever.
Chirurgia radicală constă în esofagectomie cu înlocuirea esofagului

extirpat cu un segment digestiv mobilizat.
Abordul diferă în funcţie de localizare şi tehnicitatea chirurgului şi a

dotării tehnice. Există abordul mixt, cervical şi abdominal, cu disecţia
toracoscopică a esofagului. Menţinerea "închisă" a toracelui permite
aplicarea tratamentului şi la pacienţi cu disfuncţii respiratorii
preexistente. Tubul gastric poate fi preparat şi pe cale laparoscopică.
Tehnicile cu stomac şi colon sunt mai frecvent aplicate şi permit

înlocuirea unor segmente sau chiar a întregului esofag. Mijloacele
mecanice de sutură au permis scăderea importantă a duratei
intervenţiei şi a incidenţei fistulelor.
Procedeele paliative sunt:

- forajul endoscopic cu laser al tumorilor stenozante
- endoproteza transtumorală ( eventual acoperită) cu indicaţie de elecţie
în fistula eso-traheală
-gastrostomiile efectuate chirurgical sau asistat endoscopic
(gastrostomia constă în stabilirea unei comunicaţii a lumenului gastric cu
exteriorul direct sau printr-o sondă Pezzer, permiţând alimentarea
directă).
BIBLIOGRAFIE
1. Grimes OF, Way LW. Esoghagus &diafragm. In Way LW (eds)
“Current surgical diagnosis & treatment”, 6th edition, Lange Medical
Publications, Los Altos, California 1988, 385-411.
2. Orringer M. Tumors, injuries and miscellaneous conditions of the
esophagus. In Greenfield LJ (eds) “Surgery- scientific principles and
20
practice”, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins,Philadelphia,

New-York, London 2001, 692-736.
3. Peters HJ, DeMeester TR. Esophagus: anatomy, physiology and
gastroesophageal refflux disease. In Greenfield LJ (eds) “Surgery-
scientific principles and practice”, 3rd edition, Lippincott Williams &
Wilkins,Philadelphia, New-York, London 2001, 659-691.
4. Puia IC. Patologia chirurgicală a esofagului. In Duca S(eds)
“Patologie chirurgicală”, ediţia II-a, Tipografia UMF Cluj, 13-22.
5. Stanciu C. Malformaţiile esofagiene. In Grigorescu M (eds) “Tratat
de gastroenterologie”, vol I. Ed.Medicală Naţională, Bucureşti 2001,
210-212.
6. Stanciu C, Duca S. Boala de reflux gastroesofagian. In Grigorescu M
(eds) “Tratat de gastroenterologie”, vol I. Ed.Medicală Naţională,
Bucureşti 2001, 238-259.
7. Trifan Anca, Stanciu C. Anatomia esofagului. In Grigorescu M (eds)
“Tratat de gastroenterologie”, vol I. Ed.Medicală Naţională, Bucureşti
2001, 193-196.
8. http://emedicine.medscape.com/
9. http://www.uptodate.com
21
22
Capitolul 2 – Patologia benignă gastroduodenală
Capitolul 2
PATOLOGIA BENIGNĂ GASTRODUODENALĂ
As. univ. Dr. Marius Stanca
Patologia chirurgicală benignă a stomacului şi duodenului este

reprezentată, în marea majoritate de către boala acidopeptică, în special
de către ulcerele gastrice şi duodenale complicate. Cu o incidenţă mai
scăzută, chirurgului i se adresează cazuri de tumori benigne, diverticuli,
corpi străini, volvulus gastric, leziuni erozive neulceroase.
ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Definiţie. Ulcerul gastric şi duodenal UGD reprezintă leziuni
anatomopatologice localizate, caracterizate de o lipsă de substanţă ce
interesează mucoasa, musculara mucoasei, submucoasa, dar uneori
progresează şi prin stratul muscular până la seroasă, pe care o
perforează sau nu. Ulcerul se deosebeşte de eroziuni sau ulceraţii, care
sunt leziuni superficiale, ce implică mucoasa, uneori şi submucoasa şi
care se vindecă, de obicei, spontan.
Incidenţă, epidemiologie. UGD afectează în jur de 10% din populaţie,

dar valorile reale nu pot fi cunoscute cu exactitate, deoarece nu în
fiecare caz există dovada endoscopică. Ulcerul duodenal UD este
întâlnit cu preponderenţă la tineri, mai frecvent la sexul masculin.
Populaţia afectată de ulcerul gastric UG este, în general, cu aproximativ
10 ani mai în vârstă decât cea cu UD şi are o condiţie socio-economică
mai precară.
Etiopatogenie. Producerea ulcerului gastro-duodenal are ca substrat un

dezechilibru între agresiunea clorhidropeptică şi mecanismele de
apărare ale mucoasei gastrice şi duodenale.
Mecanismele de apărare ale mucoasei sunt multiple şi complexe.

Refacerea rapidă a celulelor epiteliale (turn-over celular), secreţia de
23
mucus, care realizează o peliculă la suprafaţa mucoasei şi care

împiedică retrodifuziunea ionilor de H+, secreţia de bicarbonat, cu rol de
tampon al acidului clorhidric, circulaţia adecvată a sângelui bogat
oxigenat reprezintă principalii factori de apărare. Orice proces care
afectează buna funcţionare a acestora creează un mediu propice
apariţiei bolii ulceroase.
Pentru producerea ulcerului gastric UG rolul cel mai important îl are

alterarea mecanismelor de apărare mucoase şi, mai puţin hipersecreţia
acidă. În urma studiilor epidemilogice, s-a stabilit existenţa a doi factori
etiologici ce pot fi identificaţi la majoritatea pacienţilor cu UG: infecţia cu
Helicobacter pylori, consumul de antiinflamatorii nesteroidiene AINS.
Acestora li se poate adăuga, mai rar, hipersecreţia acidă secundară
existenţei unei tumori secretoare de gastrină – gastrinomul, răspunzător
de apariţia sindromului Zollinger Ellison. H. pylori acţionează prin
scăderea rezistenţei stratului de mucus la retrodifuziunea acidului, iar
AINS provoacă scăderea secreţiei de prostaglandine la nivelul
mucoasei. Prostaglandinele au rolul de a scădea secreţia acidă, de a
stimula secreţia de mucus şi bicarbonat, precum şi de îmbunătăţire a
microcirculaţiei gastrice. Între 10 şi 30% din consumatorii cronici de
AINS suferă de UG. Printre factorii favorizanţi apariţiei UG se citează
refluxul duodeno-gastric, în care bila alterează proprietăţile barierei de
mucus, staza gastrică, cu aceleaşi efecte, consumul de alcool şi fumatul,
cu efecte iritante şi de scădere a producţiei de prostaglandine şi
ischemie mucoasă gastrică.
Ulcerul duodenal UD recunoaşte ca principal factor etiologic

hipersecreţia de acid clorhidric. La aceşti pacienţi valorile debitului acid
bazal BAO şi maximal MAO sunt mult crescute faţă de normal. Acestora
li se adaugă cei doi factori etiologici menţionaţi deja, infecţia cu H. pylori
şi consumul de AINS. Unii din aceşti pacienţi au disfuncţii de motilitate,
cu evacuarea rapidă din stomac a alimentelor, dar cu stază duodenală,
ceea ce duce la contactul mai îndelungat al acidului cu mucoasa
duodenală. Fumatul rămâne şi în cazul UD un factor de risc important,
nerenunţarea la acest obicei find una din cauza insucceselor
terapeutice.
Manifestări clinice. Diagnostic. Tabloul clinic al bolii ulceroase este

dominat de durere, situată epigastric, sau în hipocondre, în funcţie de
localizare. Durerea din UG este descrisă clasic ca fiind localizată în
epigastru sau hipocondrul stâng, de intensitate medie, agravată sau
24
precipitată de consumul de alimente, ceea ce obligă pacientul la post.

Asociat durerii se pot întâlni greţuri şi vărsături, cu scădere în greutate.
În UD durerea se localizează epigastric spre hipocondrul drept, apare
sub formă de foame dureroasă, ameliorată de ingestia de alimente cu
conţinut alcalin (de obicei lactate), iar pacienţii mai descriu senzaţia de
plenitudine epigastrică şi greaţă. Se poate identifica o exacerbare
sezonieră a simptomatologiei, în perioada de primăvară şi toamnă,
numită marea periodicitate.
Examenul clinic este nespecific la cazurile necomplicate, palparea

profundă obiectivează senzaţia de împăstare epigastrică. Rolul
diagnostic al examenului abdomenului este mai pregnant la cazurile
complicate şi pentru diferenţierea de alte afecţiuni abdominale.
Pentru diagnosticul paraclinic al UGD la ora actuală se folosesc două

metode: endoscopia digestivă superioară şi examenul radiologic cu
substanţă de contrast. Singura disponibilă în trecut, radiologia ulcerului
s-a rafinat mult în ultimii ani prin utilizarea unor substanţe hidrosolubile
precum gastrografinul şi a tehnicii cu dublu contrast, ceea ce a crescut
acurateţea diagnostică până la 90%. Imaginea caracteristică la
examinarea cu contrast este nişa Haudek. Esogastroduodenoscopia
este mai costisitoare, dar este superioară radiologiei prin vizualizarea
directă a leziunii şi posibilitatea prelevării de biopsii.
Determinările valorilor secreţiei acide şi a gastrinemiei sunt de valoare în

cadrul investigării unui gastrinom, în cadrul sindromului Zollinger-Ellison
şi mai puţin pentru diagnosticul ulcerului. Rămâne importantă
obiectivarea infecţiei cu H. pylori la pacienţii cu boală ulceroasă
dovedită, deoarece fără eradicarea bacteriei riscul ineficienţei
tratamentului este major. Detectarea H. pylori se face direct din biopsiile
recoltate, sau, în lipsa lor, prin teste care determină prezenţa ureazei
acestei bacterii- testul respirator sau cel fecal.
Clasificare. În funcţie de evoluţie, deosebim ulcerele acute, cu diametrul

de până la 1 cm, cu margini suple şi ulcerele cronice, cu diametrul mare
de 2-5 cm, cu margini caloase, fibroase.
În funcţie de localizare, ulcerele gastrice au fost clasificate de către

Johnson în 5 tipuri. Tipul I este ulcerul unic, situat la nivelul unghiului
gastric, tipul II reprezintă o asociere de ulcer gastric cu ulcer duodenal,
în tipul III leziunea este situată la nivel prepiloric, în tipul IV ulcerul este
25
înalt, subcardial, pe mica curbură. Ulcerele gastrice provocate de către

AINS pot fi situate oriunde pe stomac şi fac parte din tipul V Johnson.
Ulcerele duodenale se clasifică după localizare în ulcere bulbare

(majoritatea) şi postbulbare. Ulcerele bulbare pot fi anterioare, a căror
risc evolutiv este de perforaţie, şi posterioare, cu risc de hemoragie. O
variantă particulară este aceea în care există două ulcere, unul anterior
şi unul posterior - "kissing ulcer".
Tratament. Tratamentul UGD necomplicat aparţine medicinei interne.

Principiile care stau la baza lui sunt acelea de scădere a secreţiei
gastrice de acid, prin administrarea de antagonişti ai receptorilor
histaminici sau inhibitori ai pompei de protoni, creşterea protecţiei
mucoasei gastroduodenale cu prostaglandine, săruri de aluminiu şi
magneziu şi terapia anti H. pylori. Tratamentul chirurgical se adresează
doar cazurilor cu complicaţii, sau celor care nu răspund deloc
tratamentului medicamentos corect administrat.
Complicaţii. Complicaţiile evolutive ale UGD sunt reprezentate de

hemoragie şi perforaţie, care sunt evenimente acute şi de către
insuficienţa evacuatorie gastrică, cunoscută şi sub denumirea de
stenoză pilorică, fenomen apărut după o evoluţie cronică, îndelungată.
Perforaţia ulceroasă. Este reprezentată de progresiunea leziunii

erozive prin toate straturile peretelui stomacului sau a duodenului,
inclusiv seroasa, urmată de deversarea conţinutului gastro-duodenal în
cavitatea peritoneală. Fenomenul este urmat de dezvoltarea unei
peritonite generalizate, în forma tipică, sau de peritonite localizate, în
formele atipice. Cel mai frecvent perforează ulcerele situate pe peretele
anterior al duodenului şi stomacului. Ulcerul duodenal perforat apare cu
o frecvenţă mai mare decât cel gastric, datorită frecvenţei mai mari în
populaţie, dar riscul de perforaţie este egal pentru ambele localizări,
situîndu-se la 10%. Rata de apariţie a perforaţiei este maximă în
decadele de vârstă 3, 4 şi 5 şi afectează mai ales sexul masculin.
În raport cu sediul ulcerului, relaţiile anatomice cu organele din jur,

reacţia locală şi generală, se deosebesc mai multe varietăţi de
perforaţie:
1. Perforaţia în peritoneul liber cu peritonită secundară generalizată,

este forma comună, tipică, severă, frecventă
26
2. Perforaţia acoperită, a cărei prezentare variază de la forma frustă, în

care orificiul este mic şi se acoperă prin reacţia peritoneală de la
început, până la forma cu peritonită localizată (abcese peritoneale),
3. Penetraţia, reprezintă progresia ulcerului spre organele învecinate,

aflate în contact cu baza ulcerului prin vecinătatea anatomică sau prin
aderenţele secundare procesului scleroinflamator din cadrul bolii
ulceroase. Atunci când penetraţia se face într-un organ cavitar, se
constituie fistula internă (cel mai frecvent gastro/ duodeno-colică).
Tablou clinic
Antecedentele ulceroase: pot să fie sau nu prezente. Factori agravanţi

ai bolii ulceroase (fumat, consum de AINS, aspirină, alcool, stress) sunt
prezenţi la aproximativ jumătate din cazuri. La aproximativ 20% din
pacienţi perforaţia este prima manifestare a bolii.
Simptome. Durerea. Simptomul principal al perforaţiei, la debut are un

caracter brutal, apare brusc, poate să urmeze unei agravări a
simptomatologiei ulceroase, sau poate să apară fără semne
premonitorii. Este localizată în epigastru, poate să iradieze spre umeri
datorită iritaţiei diafragmatice. Este agravată de orice mişcare, de aceea
bolnavii adoptă poziţia antalgică fetală şi sunt imobili. În fazele ulterioare
iritaţiei peritoneale durerea scade în intensitate, ca apoi să se
exacerbeze în peritonita bacteriană.
Vărsăturile. Nu sunt obligatorii, când sunt prezente pot fi acompaniate

de hematemeză. Devin frecvente şi abundente în fazele tardive, cu ileus
paralitic datorat peritonitei
Semne: Starea de şoc. La debut iritaţia peritoneală brutală iniţiază

reflexe vago-vagale, manifestate prin bradicardie, paloare, transpiraţii
hipotensiune. În fazele tardive şocul este mixt, hipovolemic şi toxico-
septic, cu hipotensiune, tahicardie, anurie.
Semne peritonitice. Contractura abdominală este caracteristică, iniţial

situată epigastric, ulterior generalizată, exemplifică cel mai bine aspectul
de „abdomen de lemn”. Pacientul stă în poziţia fetală, cu scop antalgic,
evită mişcarea de orice fel, acuză durere inclusiv în timpul transportului
cu ambulanţa. Manevrele de palpare abdominală sunt foarte dureroase,
27
tuşeul rectal de asemenea. În peritonitele localizate rigiditatea

abdominală este înlocuită de apărare musculară în epigastru sau fosa
iliacă dreaptă, ducînd la confuzia cu colecistita sau, respectiv,
apendicita acută. În stadiile tardive de evoluţie apare distensia
abdominală, datorată peritonitei şi ileusului.
Dispariţia matităţii prehepatice. Se produce datorită acumulării de gaz

liber, dar nu este un semn patognomonic, poate fi provocată şi de
interpoziţia colonului transvers.
Dificultăţi respiratorii. Sunt cauzate de iritaţia nervilor frenici şi conduc la

respiraţia superficială şi evitarea tusei.
Date paraclinice. Leucocitoza cu neutrofilie este evidenţiată în

majoritatea cazurilor. Hiperamilazemia şi hiperamilazuria tranzitorie se
datorează absorbţiei peritoneale de amilaze din conţinutul deversat.
Radiografia abdominală pe gol va evidenţia pneumoperitoneul (două
transparenţe semilunare subdiafragmatice la pacienţii ce pot să stea în
ortostatism, sau transparenţă situată sub peretele abdominal anterior, la
pacienţii în clinostatism şi examinaţi din lateral). Radiografia abdominală
cu substanţă de contrast este permisă doar dacă se folosesc preparate
iodate hidrosolubile, indică extravazarea contrastului înafara conturului
gastro-duodenal. Este utilă în cazurile incerte, fără pneumoperitoneu.
Tomografia computerizată nu este indicată de rutină în diagnosticul
perforaţiei ulceroase.Endoscopia digestivă superioară este
contraindicată, deoarece insuflarea de aer în cadrul manoperei duce la
sporirea pneumoperitoneului, accentuează deversarea de conţinut
digestiv prin perforaţie sau, în ulcerele perforate şi blocate, poate
determina deschiderea perforaţiei în marea cavitate peritoneală.
Diagnosticul pozitiv. Este pus pe baza tabloului clinic şi a prezenţei

pneumoperitoneului la examenul radiologic. După Mondor, diagnosticul
este stabilit în prezenţa semnelor cardinale ale perforaţiei: durerea,
contractura abdominală, antecedentele ulceroase (triada lui Mondor), la
care se adaugă pneumoperitoneul. Pe lângă acestea sunt descrise
semnele secundare, ce descriu starea de şoc şi ileusul (vărsăturile,
hipotensiunea, tahicardia, anuria).
Diagnosticul diferenţial. se face cu afecţiuni ce se manifestă

asemănător: penetraţia ulceroasă, colecistita acută, apendicita acută,
pancreatita acută, alte forme de perforaţie de tub digestiv, infarctul
28
entero-mezenteric, infarctul miocardic inferior, pneumopatii bazale

acute.
Tratament
Din momentul existenţei suspiciunii unui ulcer gastro-duodenal

perforat, se impun următoarele gesturi:
- Repaus la pat
- Montarea unei sonde de aspiraţie nazo-gastrice, cu aspirarea
conţinutului
- Stabilirea unui abord venos şi administrarea de soluţii cristaloide
- Administrarea de inhibitori de pompă de protoni intravenos. În
lipsa lor de vor administra agenţi anti H2
- Administrarea de antibiotice cu spectru larg
- Administrarea de antialgice petidinice cu durată scurtă de
acţiune. Acestea vor ameliora suferinţa bolnavului şi nu vor
masca tabloul clinic al unor eventuale complicaţii. De preferat să
fie administrate numai după ce a fost văzut de către un chirurg
- Transportul de urgenţă într-un serviciu chirurgical
Aplicarea acestor măsuri simple va fi urmată, după stabilirea

diagnosticului de certitudine, de către terapia perforaţiei ulceroase, care
poate fi de manieră conservativă sau chirurgicală.
Tratamentul conservativ. Cu toate că până la 40% din ulcerele

perforate se vindecă spontan, tratamentul conservativ trebuie să fie
întotdeauna a doua opţiune, după cel chirurgical. Cunoscută sub numele
de metoda Taylor, terapia conservativă a ulcerului perforat constă în:
nimic pe gură, aspiraţia nazogastrică, reechilibrare hidro-electrolitică,
administrarea de antibiotice cu spectru larg, apoi terapia anti H. pylori:
omeprazol, amoxicilină, claritromicină. Regimul iniţial presupune
antibioterapie timp de două săptămâni şi inhibarea acidităţii gastrice timp
de patru.
Indicaţiile tratamentului conservativ:

1. Când există certitudinea că perforaţia este blocată şi nu sunt
semne de peritonită generalizată (formele fruste)
2. Când perforaţia s-a petrecut cu mai multe zile în urmă şi starea
actuală a pacientului este bună
29
3. Când, în prezenţa celor două situaţii enumerate înainte, sunt la

dispoziţie mijloacele necesare reevaluării continue clinico-
radiologice a pacientului
4. Când, dimpotrivă, nu există facilităţi terapeutice la dispoziţie
(nave maritime, tabere militare sau şantiere izolate).
5. Vârstnici prezentaţi tardiv, fără semne peritonitice dar cu risc
anestezico-chirurgical crescut
Contraindicaţiile tratamentului conservativ:

1. În prezenţa semnelor de peritonită
2. Extravazare de subtanţă de contrast la examenul radiologic
3. Instabilitate hemodinamică, şoc
4. Vârsta mai mare de 70 de ani la pacienţii cu risc operator scăzut
5. Lipsa posibilităţii aplicării terapiei conservative
6. Lipsa de răspuns clinic după 12-24 ore de terapie conservativă
corect aplicată.
Tratamentul chirurgical. Intervenţia chirurgicală rămâne prima opţiune

terapeutică în tratamentul perforaţiei ulceroase. Principiile care
guvernează chirurgia ulcerului perforat vizează rezolvarea perforaţiei şi
toaleta peritoneală. Există diverse opinii în ceea ce priveşte alegerea
sau nu a rezecţiei gastrice în scopul tratamentului definitiv a bolii
ulceroase. Procedeele chirurgicale vor fi detailate la finalul capitolului.
Hemoragia ulceroasă. Constituie până la 70% din hemoragiile

digestive superioare şi este complicaţia cu potenţialul cel mai letal,
deoarece poate duce la decesul imediat al pacientului. Mortalitatea
consecutivă hemoragiei se ridică la 5-10% din cazuri.
Sângerarea se produce fie din ulcerele vechi, mari, caloase, care

erodează un vas important dinafara peretelui gastric (artera coronară
gastrică, pilorica, gastroduodenala), cu producerea unei hemoragii
importante, cu şanse reduse de hemostază spontană, sau sau din
ulcere ce erodează un vas din mucoasă sau submucoasă, cu hemoragie
mai puţin severă, ce se opreşte de multe ori spontan.
Tablou clinic. În prezenţa sau absenţa unei simptomatologii ulceroase,

pacienţii prezintă semnele şi simptomele hemoragiei: paloare, agitaţie,
lipotimie, senzaţia de sete şi frig, tahicardie, tendinţa la scădere a
tensiunii arteriale. Exteriorizarea hemoragiei ulceroase se face prin
hematemeză (vărsătura cu sânge proaspăt sau digerat) şi melenă. În
30
hemoragiile cu debit mare se poate întâlni hematochezia (scaun cu

sânge proaspăt).
Diagnostic şi tratament. În cazul hemoragiei ulceroase, datorită

endoscopiei digestive, mijloacele diagnostice sunt concomitent şi
terapeutice. La pacientul cu semne de hemoragie digestivă superioară,
primul gest diagnostic indicat este gastroscopia. Aceasta stabileşte
diagnosticul, prin vizualizarea leziunii, şi are valenţe terapeutice, prin
manevrele endoscopice de hemostază.
Diagnosticul diferenţial este esenţial pentru corectitudinea conduitei

terapeutice. În primul rând trebuie diferenţiată sursa sângerării de
hemoragiile din sfera ORL (epistaxis, tumori faringiene) sau a
hemoptiziei. Hemoragii pot să apară în afecţiuni generale, nespecifice
tubului digestiv: trombocitopenii, trombastenii, hemofilie, sindroame
limfoproliferative, uremie, hemangioame, malformaţii vasculare,
ateroscleroză.
În cadrul hemoragiilor de origine digestivă, este necesară diferenţierea

de varicele esofagiene rupte, sindrom Mallory-Weiss (fisuri mucoase ale
joncţiunii esogastrice), eroziuni mucoase, tumori gastrice şi duodenale.
Atitudinea terapeutică diferă în funcţie de gravitatea şi tipul sângerării.

În cazul hemoragiilor masive, ce ameninţă viaţa pacientului, se impune
intervenţia chirurgicală de urgenţă. La fel, în cazul ulcerelor Forrest IIb,
cu vas vizibil în crater, datorită riscului de resângerare, chirurgul va
interveni pentru completarea hemostazei cât mai repede posibil, după
stabilizarea pacientului. În restul cazurilor, atitudinea în faţa pacientului
cu hemoragie digestivă din ulcer peptic cuprinde mai multe măsuri:
resuscitarea, diagnosticul, tratamentul şi prevenirea resângerării.
Resuscitarea constă în totalitatea măsurilor luate până la gestul

diagnostic şi terapeutic. Pacientului i se montează cel puţin o linie
venoasă pentru administrarea de cristaloizi/coloizi şi, eventual,
transfuzie, precum şi o sondă de aspiraţie nazogastrică. La cazurile mai
grave se instalează şi o sondă uretrovezicală pentru monitorizarea
diurezei şi a bilanţului hidric. Rolurile sondei nazogastrice sunt
următoarele: certifică prezenţa sângelui în stomac şi evaluează
cantitatea pierdută; asigură evacuarea stomacului, prevenind vărsăturile
şi sindromul de aspiraţie; permite lavajul stomacului pentru endoscopie;
permite identificarea imediată a reluării hemoragiei. Sonda nazogastrică
31
va fi păstrată pe loc o perioadă de 1-2 zile pentru monitorizarea evoluţiei

după hemostază.
Se recoltează probe sanguine pentru determinarea grupului sanguin şi a

Rh-ului, a valorilor hemoglobinei şi a hematocritului, precum şi a timpilor
de coagulare. Pacienţilor cărora li se administrează anticoagulante
pentru alte boli, se întrerupe administrarea acestor medicamente, se
administrează sulfat de protamină ca antidot al heparinelor.
Diagnosticul de certitudine se realizează prin endoscopia de urgenţă,

care poate fi şi terapeutică.
Tratamentul de primă intenţie este endoscopic şi se încearcă de fiecare

dată când este posibil. Se realizează prin injectarea submucoasă de
substanţe vasoconstrictoare şi sclerozante (epinefrină, polidocanol,
alcool absolut, soluţie salină hipertonă, dextroză hipertonă, fibrin glue),
prin termocoagulare (electrocoagulare, plasmă de argon, „heat probe”),
sau prin aplicarea de clipuri la nivelul vasului sângerând.
Tratamentul chirurgical de urgenţă este indicat în hemoragiile rapide şi

masive, cu pierderi importante de volum sanguin ce pun imediat viaţa
pacientului în pericol (fistule angioterebrante în artera gastroduodenală,
artera coronară, splenică, pilorică). În rest, indicaţie chirurgicală au
ulcerele a căror hemoragie nu a fost oprită prin endoscopie (Forrest Ia),
cele cu hemoragie oprită, dar cu vas în crater (Forrest IIb). În funcţie de
şcolile chirurgicale, atitudinea variază de la asigurarea hemostazei in
situ, până la rezecţii gastrice, cu ridicarea leziunii, dar şi cu viză
etiopatogenetică.
Prevenirea resângerării se realizează prin administrarea tratamentului

antiulceros pe cale injectabilă, menţinerea sondei de aspiraţie
nazogastrice, reechilibrare hidroelectrolitică, controlul coagulării.
Stenozele ulceroase. Sunt rezultatul evoluţiei îndelungate, în special a

ulcerelor prepilorice şi duodenale, cu apariţia fibrozei şi a deformărilor
pereţilor. Se consideră un ulcer ca fiind stenozant atunci când staza
gastrică à jeun depăşeşte 200 ml, iar un endoscop pediatric nu poate
trece prin zona ulceroasă. Majoritatea stenozelor se situează în zona
pilorică, de aceea situaţia este cunoscută mai des sub denumirea de
stenoză pilorică, foarte rar afectează porţiunea mediogastrică, cu
apariţia „stomacului în clepsidră”.
32
Urmarea stenozei ulceroase este instalarea sindromului de insuficienţă

evacuatorie gastrică şi apariţia vărsăturilor, responsabile de apariţia
tulburărilor umoral-metabolice, cunoscute sub denumirea de sindrom
Darrow. Acesta este caracterizat de hiposodemie, hipopotasemie,
hipocloremie, cu alcaloză metabolică.
Evoluţia stenozei pilorice cuprinde două faze: faza stenică şi faza atonă.
În etapa stenică stomacul încearcă să lupte împotriva obstacolului,
vărsăturile sunt abundente, conţin alimente consumate cu mai mult de
24 h înainte, liniştesc bolnavul, care şi le provoacă singur de multe ori.
Durerile ulceroase nu mai respectă tipologia anterioară. Pacienţii sunt
deshidrataţi, la examenul obiectiv se pot observa undele peristaltice
gastrice (semnul Kuessmaul), sau se constată prezenţa clapotajului.
Etapa atonă este caracterizată de deprecierea masivă a stării generale
datorită vărsăturilor foarte abundente, cu dilatarea exagerată a
stomacului, deshidratare extremă, intoleranţă digestivă aproape
completă.
Diagnostic. În afara criteriilor clinice la un pacient cu ulcer peptic

cunoscut sau nu, precizarea diagnosticului se face pe baza endoscopiei
digestive superioare şi a examenului radiologic cu substanţă de contrast.
În faza stenică, examenul baritat indică un stomac dilatat, cu lichid de
stază a jeun, cu hiperkinezie antrală şi pasaj duodenal foarte rar, chiar
absent. Gastroscopia nu aduce date în plus, dar permite biopsia. În faza
atonă stomacul este foarte dilatat, curbura mare poate ajunge în pelvis,
are aspect de “stomac în fund de farfurie”, sau de ”stomac în chiuvetă”.
Tratament. Pe primul plan stau măsurile de reechilibrare

hidroelectrolitică şi acidobazică, ce vor aduce pacientul într-o stare
generală şi biologică optimă pentru intervenţia chirurgicală ce urmează.
Practic, bolnavului ce se prezintă cu tabloul clinic de stenoză ulceroasă i
se va monta o sondă de aspiraţie nazo-gastrică. Aceasta evacuează
stomacul, permite evaluarea cantitativă a lichidului de stază, opreşte
vărsăturile, evită sindromul de aspiraţie în plămân. Se realizează abord
venos pe cel puţin două căi, pentru administrarea de soluţii saline şi
Ringer, sub controlul ionogramei şi a parametrilor Astrup. La anemici se
poate impune transfuzia cu preparate de sânge. Controlul
proteinogramei este foarte important, la hipoproteici se vor indica soluţii
de aminoacizi şi albumină.
33
Tratamentul chirurgical se va realiza doar în momentul în care pacientul

este reanimat şi adus într-o stare de normovolemie, cu dezechilibrele
ionice şi acidobazice corectate, anemie absentă sau formă uşoară. se
indică procedee rezecţioniste, care ridică leziunea, reduc volumul gastric
şi au şi viză fiziopatologică. Refacerea continuităţii digestive se face prin
anastomoză gastro-duodenală Pean oride câte ori e posibil, dacă nu
gastro-jejunală tip Hoffmeister-Finsterer. La marii bătrâni sau la
persoanele tarate se indică o abordare mai puţin traumatizantă, prin
realizarea unei gastro-enteronastomoze latero-laterale, fără rezecţie, dar
care ocoleşte obstacolul piloric.
TUMORILE BENIGNE GASTRO-DUODENALE
Polipii gastro-duodenali.
Prin polip se înţelege orice excrescenţă care protruzionează în lumenul

digestiv. Pot fi sesili sau pediculaţi, de dimensiuni diverse, pot fi solitari
sau multipli. Pot să apară cu caracter incidental sau în cadrul unor
sindroame polipoase (sindrom Gardner, sindrom Peutz-Jeghers). Cei
mai frecvent întâlniţi sunt polipii hiperplazici (regenerativi, inflamatori sau
hamartomatoşi), în proporţie de 75%, urmaţi de cei adenomatoşi.
Aceştia din urmă sunt mai importanţi, datorită capacităţii lor de
degenerare malignă. Relaţia de polip adenomatos- adenocarcinom
depinde de mărimea polipului, dimensiunea minimp critică fiind
considerată de 2 cm, de aici riscul degenerării creşte exponenţial. Polipii
de dimensiuni mai mari, situaţi în regiunea antropilorică pot antrena un
sindrom de insificienţă evacuatorie gastrică. Tratamentul polipilor
constă în rezecţie endoscopică, de cele mai multe ori în mai multe
şedinţe. Polipii cu degenerescenţă malignă trebuie consideraţi cancere
şi trataţi după toate principiile chirurgiei oncologice.
Tumorile mezenchimale.
Leiomioamele sunt originare din structurile musculare netede de la

nivelul submucoasei sau a muscularei propria. De obicei sunt
asimptomatice, rareori ajung la dimensiuni mai mari de 4 cm. Atunci
34
când depăşesc această dimensiune, li se compromite vascularizaţia, se

necrozează şi pot provoca hemoragii. Tratamentul leiomioamelor constă
în excizia lor fie prin enucleere, fie prin rezecţii limitate, posibile şi
laparoscopic.
Lipoamele sunt leziuni submucoase foarte rare, evidenţiate la

endoscopie prin culoarea lor galbenă. Dacă sunt asimptomatice nu
necesită tratament.
Schwannoamele sunt tumori benigne cu originea în teaca Schwann ale

plexurilor nervoase Meissner şi Auerbach. Au tendinţă la creştere spre
exterior şi deseori au dimensiuni mari. Prezintă tendinţa la necroză şi
hemoragie.
Tumora heterotopică de pancreas este reprezentată de dezvoltarea

submucoasă, în regiunea antro-pilorică, a unei formaţiuni nodulare de
0,5-3cm, alcătuită din ţesut pancreatic. Excizia poate fi necesară pentru
biopsie şi diagnostic diferenţial cu cancerul.
Alte leziuni gastrice benigne
Gastrita hipertrofică (boala Menetrier). Se încadrează în leziunile

pseudopolipoide inflamatorii ale mucoasei gastrice. La nivelul porţiunii
proximale a stomacului se observă o hipertrofie marcată a mucoasei,
care apare cu pliuri de mari dimensiuni, mimînd polipii uneori. Este o
afecţiune debilitantă datorită deperdiţiei de proteine. Se descrie
malignizarea în proporţie de 1-5%. Tratamentul constă în urmărire
endoscopică. La cei cu hipoproteinemii severe se impune gastrectomia
totală.
Leziunea Dieulafoy. Este o eroziune gastrică mucoasă, ce interesează

un ram arterial şi care poate provoca o hemoragie importantă şi
recurentă. Diagnosticul se face endoscopic, dar în cazul hemoragiilor
oprite, gastroscopia poate rata leziunea. Tratamentul se face, de
asemenea, endoscopic.
Bezoarii. Sunt concreţiuni de materiale nedigerabile ce se acumulează

în stomac. Acestea pot fi formaţi din plante bogate în celuloză, sau
sâmburi de fructe – fitobezoarii sau păr – trichobezoarii (mai frecvent la
femeile tinere care îşi înghit părul sau la bolnavii psihici). Prin volumul lor
35
pot da fenomene de obstrucţie. De obicei pot fi îndepărtaţi endoscopic,

cazurile mai complicate sunt rezolvate chirurgical.
Leziunea Mallory-Weiss. Constă într-o dilaceraţie-ruptură în zona

cardio-esofagiană, provocată de efortul de vărsătură sau de greaţă.
Apar îndeosebi după consumul de alcool, se soldează cu hemoragie
digestivă, care se opreşte spontan în 80-90% din cazuri.
Volvulusul gastric. Reprezintă o situaţie rară, în care stomacul se

torsionează sau se răsuceşte în jurul axului său logitudinal - volvulus
organoaxial. Poate să apară acut, mai rar, de cele mai multe ori este o
afecţiune cronică, cu episoade recurente de volvulus, asociate unei
hernii paraesofagiene. Tipic, pacientul prezintă dureri epigastrice de
mare intensitate, nu poate să verse şi montarea unei sonde
nazogastrice este imposibilă. Tratamentul constă în devolvulare şi
gastropexie (fixarea stomacului) dacă nu există ischemie, sau rezecţii
gastrice.
ELEMENTE DE TEHNICĂ CHIRURGICALĂ ÎN

PATOLOGIA GASTRO-DUODENALĂ BENIGNĂ.
Tehnicile chirurgicale folosite în patologia chirurgicală gastro-duodenală
sunt uzuale şi abordabile în orice serviciu de chirurgie generală. În cele
ce urmează vor fi prezentaţi timpii operatori ai principalelor intervenţii
chirurgicale pentru ulcer: rezecţia gastrică, vagotomiile şi piloroplastiile,
gastro-jejunanastomoza.
Rezecţia gastrică pentru ulcer.
Rezecţia gastrică pentru ulcer se încadrează în gastrectomiile polare

inferioare, limita dreaptă a exerezei depăşeşte pilorul, aflîndu-se la
nivelul DI, limita stângă fiind situată la un nivel variabil, în funcţie de tipul
de rezecţie: la nivelul unghiului gastric, pentru bulbantrectomie (asociată
de obicei unei vagotomii), sau de o linie oblică ce porneşte de la 3 cm
sub cardia şi merge spre curbura mare, acolo unde este abordată de
gastroepiploica stângă, în rezecţia 2/3.
36
Anestezia: se utilizează anestezia generală, cu intubaţie oro-traheală şi

ventilaţie mecanică
Poziţia bolnavului: decubit dorsal, cu membrele superioare în abducţie la

90° pentru abordul venos. În funcţie de preferinţa anestezistului, se
poate folosi doar un membru în abducţie, celălalt, cu manşeta
tensiometrului rămânînd întins pe lângă pacient. În dreptul vertebrei
dorsale 12 se poate plasa un sul, care va ridica zona de interes.
Poziţia echipei operatorii: în funcţie de preferinţe şi şcoala de formare,

chirurgul operator se plasează în dreapta sau stânga bolnavului, cu
ajutoarele în faţă.
Incizia: pentru patologia benignă se preferă inciziile mediane, dar se

folosesc şi cele arcuate subcostale, deoarece oferă o foarte bună lumină
şi confort în abordarea leziunii. Incizia la piele se face cu bisturiul rece,
cu lamă rotundă, restul planurilor se incizează cu bisturiul electric. După
realizarea laparotomiei se pot monta depărtătoare autostatice.
Timpul vascular: începe cu scheletizarea marii curburi. Se pătrunde prin

ligamentul gastrocolic la mijlocul lui, în zona transparentă, unde nu
aderă de mezocolon. Vasele epiploonului sunt clampate cu pense
disectoare, secţionate între pense şi legate cu fire nerezorbabile 3-0, 4-
0. Secţionarea se poate face şi cu pensa LigaSure ™. Direcţia
scheletizării este spre stânga, pentru interceptarea pedicolului
gastroepiploic stâng, considerat limita stângă a rezecţiei. Se continuă
apoi spre dreapta, până la interceptarea gastroepiploicei drepte acolo
unde abordează marea curbură, apoi se continuă spre duoden. Pentru
eliberarea duodenului, vasele se vor intercepta cu pense hemostatice
fine, cât mai aproape de peretele duodenal. Se eliberează faţa dorsală a
duodenului, secţionîndu-se vasele scurte şi friabile provenind din artera
gastroduodenală. Limita dreaptă a disecţiei se găseşte la aproximativ 1
cm la dreapta arterei gastroduodenale. Se trece la scheletizarea micii
curburi. Pentru aceasta un ajutor va depărta cranial ficatul cu o valvă
Doyen, iar cu stomacul este tras caudal, ceea ce va pune în tensiune
micul epiploon. Se secţionează cu electrocauterul micul epiploon spre
ficat, dinspre cardia spre pilor. Se disecă şi secţionează între ligaturi
artera pilorică. De cele mai multe ori se preferă secţionarea duodenului
şi mobilizarea stomacului, pentru interceptarea arterei gastrice stângi
(coronara stomacului). Aceasta este abordată suprapancreatic sau la
nivelul stomacului. Înaintea ligaturii şi secţionării este obligatoriu să se
37
controleze dacă nu există un ram de arteră hepatică stângă cu originea

din artera gastrică. În cazul existenţei acestei dispoziţii anatomice, artera
coronară va fi abordată la nivelul stomacului. Hemostaza la nivelul
bontului proximal al arterei se face cu fire nerezorbabile sprijinite.
Timpul de rezecţie: se montează două fire de reper 4-0 la nivelul

duodenului şi o pensă coprostatică mică pe stomac. Secţionarea
duodenului se face perpendicular pe axul intestinului, cu o foarfecă sau
cu bisturiul. Tranşa distală duodenală trebuie să rămână viabilă, cu
vascularizaţie prezentă. Dacă este nevoie, se va face hemostaza pe
transă. Se inspectează bontul duodenal pentru a identifica eventuale
alte leziuni. Bontul duodenal se va acoperi apoi cu comprese.
Prepararea tranşei gastrice se începe tot prin marcarea liniei de rezecţie

cu două fire de reper, unul pe mica curbură, celălalt pe marea curbură,
sub ligamentul gastrocolic, sau se aplică două pense coprostatice lungi,
între ele fiind linia de secţiune. Chirurgul secţionează seromosculara
peretelui anterior gastric, pe linia menţionată, până la nivelul vaselor din
submucoasă. Asistenta instrumentară va oferi ajutorului un tampon
montat, cu care acesta împinge uşor seroasa tranşei ce rămâne, pentru
a descoperi mai bine vasele sanguine. Se realizează ligatura acestor
vase cu fire 4-0. Aceeaşi manevră se aplică pe peretele posterior. Se
secţionează stomacul şi se aspiră conţinutul cu grijă, pentru a nu se
deversa în câmpul operator (timp septic). Se inspectează lumenul
gastric.
Timpul de reconstrucţie: constă în realizarea unei anastomoze gastro-

duodenale sau gastrojejunale. Se începe prin închiderea tranşei
gastrice, pornind de la mica curbură, folosind fire 4-0 sau 10, preferabil
lent rezorbabile. Sutura se face în două planuri, sau în plan total, cu fire
separate sau surjet. În cazul suturii surjet este nevoie de fire
monofilament, pe care asistenta instrumentară le umezeşte în prealabil
cu soluţie sterilă salină. Tranşa se închide până spre marea curbură,
unde se lasă o gură de anastomoză cu un diametru sensibil egal cu al
intestinului.
Anastomoza gastro-duodenală termino-terminală tip Pean: implică

sutura cap la cap a celor două bonturi, gastric şi duodenal. Chirurgul
trebuie să verifice să nu existe tensiune în sutura pe care o va efectua.
Anastomoza se face cu fire separate 4-0, trecute extramucos şi legate
cu nodurile înafara lumenului. Se începe cu tranşa posterioară, apoi se
38
trece anterior. Anastomoza se poate realiza şi cu fir surjet, cu grijă să nu

se stenozeze. După închiderea anastomozei, aceasta se întăreşte la
nivelulş comisurii superioare cu un fir trecut în U (firul Mayo). La final se
montează un tub de dren subhepatic, exteriorizat prin contraincizie în
flancul drept.
Anastomoza gastro-jejunală termino-laterală: presupune închiderea

bontului duodenal şi realizarea unei anastomoze cu o ansă jejunală. Se
poate folosi pentru stomie întreaga tranşă gastrică - procedeul Reichel-
Polya, sau, ca la anastomoza Pean, doar o parte din tranşa gastrică,
spre marea curbură – procedeul Hoffmeister-Finsterer. Primul pas îl
reprezintă închiderea bontului duodenal, cu fire separate. Apoi se
mobilizează cranial colonul transvers, împreună cu mezocolonul şi se
reperează artera colică medie prin palpare sau prin transparenţa
mezoului, la persoanele slabe. La stânga ei, cu electrocauterul, se
execută o breşă verticală de aproximativ 8 cm. Reperarea primei anse
jejunale se face astfel: coborînd cu mâna de pe faţa inferioară a
mezocolonului transvers, se palpează coloana vertebrală pe flancul ei
stâng, spre posterior, unde se întâlneşte unghiul duodenojejunal. Acesta
odată reperat, se individualizează prima ansa jejunală. Prin breşa creată
în mezocolon se mobilizează ansa jejunală astfel: porţiunea iniţială, fixă,
a ansei jejunale va fi poziţionată în anastomoză spre mica curbură,
porţiunea distală, mobilă, spre marea curbură. Planul posterior al
anastomozei se face în două straturi, unul sero-seros şi unul total, planul
anterior este realizat, de obicei, într-un singur strat. Se fixează marginile
breşei mezocolonice la stomac, marginea stângă la peretele posterior,
cea dreaptă la peretele anterior, pe un plan situat la 2 cm deasupra
anastomozei.
Operaţia se încheie cu controlul hemostazei, montarea drenajelor, unul

situat subhepatic, în apropierea bontului duodenal, celălalt în fundul de
sac Douglas. Laparorafia se execută în planuri anatomice.
Vagotomiile
Sunt intervenţii cu intenţie fiziopatologică, prin denervarea porţiunii

secretante a stomacului se obţine reducerea considerabilă a acidului
clorhidric secretat. În funcţie de nivelul la care se realizează secţionarea
nervilor vagi, se deosebesc cele 3 tipuri de vagotomie: tronculară,
39
selectivă şi supraselectivă. Deoarece prin denervarea stomacului se

produce si un grad de pareză gastrică, acompaniată de un spasm
piloric, este necesar asocierea unei proceduri de drenaj gastric –
piloroplastia.
Vagotomia tronculară: constă în interceptarea şi secţionarea nervului

vag la nivelul trunchiului acestuia, infradiafragmatic, în regiunea
esofagiană, înaintea ramificării.
Anestezia: se preferă întotdeauna cea generală, cu intubaţie

orotraheală.
Poziţia bolnavului: decubit dorsal, cu un sul sub toracele inferior.
Poziţia echipei: chirurgul stă în dreapta bolnavului
Tehnica: incizia este verticală, xifoombilicală, la nevoie se poate

prelungi. Un ajutor ridică ficatul cu un depărtător Doyen, în timp ce
celălalt trage de curbura mare spre stânga şi în jos, punînd în tensiune
stomacul şi esofagul. Chirurgul reperează ramul anterior al vagului
(ramul stâng). Cu o foarfecă de disecţie sau cu electrocauterul cu
electrodul lung secţionează peritoneul ce înveleşte faţa anterioară a
esofagului abdominal. Cu o pensă de disecţie lungă şi fină se izolează
vagul anterior pe 1-2 cm, se aplică pense hemostatice fine şi se
secţionează între ele. Capetele se ligaturează. Pentru ramul posterior,
drept vagal, chirurgul introduce indexul stâng prin dreapta joncţiunii
gastroesofagiene, iar policele lui stâng va trece prin stânga joncţiunii. Va
descoperi prin palpare vagul posterior, pe care-l va simţi ca pe o coardă
mai dură, îl va agăţa cu indexul şi-l va mobiliza în câmpul operator, unde
va fi secţionat ca şi cel anterior
Vagotomia selectivă secţionează numai fibrele destinate stomacului.
Anestezia, poziţia bolnavului şi a echipei chirurgicale: similare

vagotomiei tronculare
Tehnica: după incizia foiţei peritoneale de pe faţa anterioară esofagiană,

se identifică trunchiul vagal. Din acesta se desprinde spre dreapta nervul
gastrohepatic anterior, care se păstrează. Se identifică şi secţionează
apoi ramul micii curburi şi toate fibrele ce merg pe faţa anterioară a
stomacului, inclusiv ramul marginii stângi. Urmează apoi izolarea şi
40
secţionarea pedicolului coronar, pentru a avea acces asupra ramurilor

vagi posterioare. Vagul posterior este adus în câmpul operator pe deget,
se prezervă ramura celiacă şi se secţionează nervul lui Latarjet posterior
şi celelalte ramuri gastrice, inclusiv ramul criminal Grassi.
Intervenţia se încheie cu efectuarea unui procedeu de drenaj gastric:

piloroplastia.
Pilorotomia piloroplastică Heinecke-Miculicz: după mobilizarea

duodenului prin manevra Kocher, se reperează vasele pilorice şi se
plasează câte un fir de reper spre mica şi spre marea curbură, iar firele
se înnoadă pentru hemostază. Se practică o incizie longitudinală la
egală distanţă de cele două fire de reper, în lungul axului organului,
avînd mijlocul la nivelul pilorului. Incizia interesează întreg peretele
gastroduodenal. Punînd în tensiune cele două fire, se expune incizia
longitudinală, transformînd-o într-una transversală. Se practică sutura
transversală, cu fire separate, monoplan, extremităţile inciziei iniţiale
devenind mijlocul suturii. Se controlează apoi patenţa piloroplastiei
prinzînd noul pilor între police şi index.
Pilorectomia piloroplastică Starr- Judd: consta în excizia unei rondele

elipsoidale din peretele anterior piloroduodenal, centrat pe pilor, urmată
de sutura piloroplastică transversală, asemănător piloroplastiei anterior
prezentate.
Piloroplastia Finney: se mobilizează duodenul şi antrul piloric, se

suturează cu fire 2-0 marea curbură la marginea internă duodenală, pe o
porţiune de 5 cm de la inelul piloric. Se plasează un fir de tracţiune pe
marginea superioară a pilorului. Se practică o incizie în potcoavă,
începînd de pe peretele anterior gastric, trecînd prin pilor şi coborînd
apoi pe faţa anteriorară duodenală, pe o linie adiacentă suturii
anterioare. Se realizează apoi sutura planului posterior la nivelul
submucoasei, cu fire 4-0, apoi sutura anterioară cu fire inversante.
Intervenţiile se termină cu plasarea unui tub moale de dren în regiunea

subhepatică.
Abordul laparoscopic al ulcerelor perforate a intrat în practica curentă şi

tinde să fie alegerea standard în centrele cu experienţă. Gesturile
chirurgicale sunt aceleaşi ca la intervenţia pe cale deschisă, diferă doar
mijloacele prin care sunt făcute. Avantajele metodei constau în durerea
postoperatorie mult redusă, cu necesar de antialgice mai mic, spitalizare
41
mai scurtă, reintegrare socio-profesională mai rapidă. Durata operaţiei

nu este mai lungă decât cea pe cale deschisă pentru chirurgii antrenaţi.
BIBLIOGRAFIE
1. Bălă O E, „Patologia chirurgicală a stomacului şi duodenului”, în
Vlad L, Patologie chirurgicală, pg 32-64, Ed. Med. Univ Iuliu
Haţieganu, Cluj-Napoca, 2003
2. Ţurai I. Papahagi E., Chirurgia stomacului, Edit. Academiei RPR,
Bucureşti 1963
3. Ashley WS, Evoy D, Daly JM, „Stomacul”, în Schwartz, Shires,
Spencer…, Principiile chirurgiei, vol 2, pg 1185-1220, Edit.
Teora, Bucureşti 2005
4. Iancu C., “Chirurgia stomacului”
5. Târcoveanu E., “Tehnici chirurgicale”, Edit. Polirom, Iaşi 2003
6. Popescu I. “Tratat de chirurgie vol IX ”, edit Academiei Române,
Bucureşti 2009
42
Capitolul 3 – Patologia malignă gastroduodenală
Capitolul 3
PATOLOGIA MALIGNĂ GASTRODUODENALĂ
Şef de lucrări Dr. Doru Munteanu
TUMORI DUODENALE MALIGNE

Cu toate că în general tumorile maligne ale intestinului subţire sunt rare
(1-5% din cancerele tubului digestiv), cancerele primitive duodenale sunt
doar în aparenţă rarităţi (şi aceasta doar daca le raportam la incidenţa
mult superioară a cancerului stomacului învecinat). În realitate sunt mult
mai frecvente faţă de restul intestinului subţire (duodenul reprezintă 7-8
% din lungimea acestuia, în timp ce cancerele primitive duodenale
constituie 17-24% din totalul cancerelor enterice).
Cu alte cuvinte incidenţa reala a tumorilor maligne duodenale este de 2-

3 ori mai mare comparativ cu restul intestinului subţire.
Afectează de 3-5 ori mai frecvent sexul masculin (la 60-70de ani).
Anatomie patologică Spre deosebire de tumorile benigne,

cancerele duodenului se localizează preferenţial la nivelul D2, ceva mai
rar la nivelul D3, D4.
Macroscopic – există trei forme principale: (Fig 1-2)

- forma vegetantă - protruziva, se dezvoltă în lumenul duodenal;
- formă infiltrativă – are aspectul unei stricturi, care extinzându-se
circumferenţial, generează stenoza.
- forma ulcerată – „mimează” o ulceraţie benignă.
43
Fig.1: Adenocarcinom duodenal infiltrativ (stânga) şi vegetant (dreapta).
Fig.2: Malignizare a unui adenom pe fond de polipoză.
Microscopic – în ordinea frecvenţei sunt citate:

- adenocarcinomul (cel mai frecvent)
- limfomul
- GIST (tumora gastro-intestinală stromală)
- Carcinoidul.
Diagnostic
Diagnosticul clinic:
Două aspecte trebuiesc subliniate de la început:

- nu există semne clinice sau simptome specifice neoplasmelor
duodenale;
- cancerul duodenal are debutul cel mai insidios dintre toate
cancerele de tub digestiv;
44
- manifestările clinice sunt dictate de trei factori importanţi

(caracterele macroscopice, mărimea şi localizarea) si pot fi
sistematizate in şase sindroame:
a. sindromul dureros
b. sindromul ocluziv
c. sindromul anemic
d. sindromul icteric
e. sindromul de „impregnare malignă”
f. sindromul endocrin;
a) sindromul dureros – durerile epigastrice sunt cel mai adesea

confundate cu cele de tip ulceros, cu toate că nu prezintă nici
marea sau mica periodicitate (caracteristice ulcerului) şi nici nu
cedează la ingestia de alimente sau antiacide; mai mult invazia
tumorală în pancreasul învecinat, poate să împrumute
caracterele semiologice ale crizei de penetraţie ulceroasă.
b) sindromul ocluziv – se traduce clinic iniţial printr-o stare de

plenitudine epigastrică şi disconfort, accentuate postprandial
urmate de greţuri şi vărsături.
Vărsătura are importanţă semiologică: atunci când conţine

numai alimente şi suc gastric, stenoza se află la nivelul D1 sau D2
suprapapilar; vărsătura cu carcter bilios semnifică prezenţa unui
obstacol stenozant situat la nivel subpapilar (D2 subpapilar, D3, D4).
Chiar dacă prin defileul duodenal stenotic alimentele lichide şi
semisolide pot trece iniţial, cu timpul stenoza devine tot mai strânsă,
făcând în final orice aport alimentar imposibil. Vărsăturile în acest caz
duc la dezechilibre nutriţionale şi hidroelectrolitice foarte accentuate, la
emaciere, caşexie şi alterarea stării generale.
Sindromul ocluziv este apanajul formelor infiltrative de cancer duodenal.
c) sindromul anemic – tumorile de tip vegetant sau ulcero-

vegetant pot genera în timp, o anemie de tip feripriv, iniţial
pierderile sanguine fiind oculte; singura modalitate de depistare,
chiar în lipsa sindromului anemic constituit, o reprezintă testul
Haemocult, ce decelează prezenţa în scaun a unor cantităţi
infime de sânge. Un astfel de test pozitiv, va trebui să antreneze
investigarea activă, endoscopică a tubului digestiv cu
posibilitatea depistării precoce a acestor tumori. În lipsa utilizării
45
acestui test ca şi „screening” cumularea în timp îndelungat (luni)

acestor pierderi sanguine mici dar persistente şi repetate, poate
genera anemii severe.
d) sindromul icteric – icterul obstructiv este caracteristic tumorilor

periampulare. Tumorile duodenale cu localizare pe D1 sau D2
suprapapilar, invadeaza coledocul terminal, ceea ce duce la
aparitia icterului mecanic.
e) sindromul de „impregnare malignă” – cu pierdere ponderală

accentuată, eventual ascită, astenie marcată, anemie severă,
alterarea stării generale, aparţine fazelor tardive, finale de
evoluţie a bolii.
f) sindromul endocrin – „sindromul carcinoid” este caracteristic

tumorilor carcinoide duodenale şi va fi descris împreună cu
acestea în cele ce urmează.
Complicaţii: Nedepistat în timp util, cancerul duodenal poate evolua

spre complicaţii ce impun intervenţia chirurgicală de urgenţă. Din păcate
nu rareori, diagnosticul se stabileşte abia cu această ocazie („debut
clinic prin complicaţie revelatoare” – Şuteu).
Perforaţia: teoretic, orice tumoră malignă de tub digestiv poate evolua

spre peforaţie. Deşi mai rar întâlnită în localizarea duodenală, perforaţia
este mai frecvent citată în evoluţia limfoamelor duodenale. Există trei
variante:
1. perforaţia liberă în marea cavitate peritoneală, cu peritonită

generalizată sau localizată (abces periduodenal).
2. perforaţia într-un viscer cavitar învecinat cu realizarea unei fistule cu
acesta:
duodeno-veziculare (cu vezicula biliară) – pentru tumorile
proximale, D1, D2;
duodeno-colice (cu colonul transvers) – pentru cancerele
localizate pe D3;
duodeno-gastrice (cu stomacul) – pentru cancerele unghiului
Treitz;
duodeno-enterale (cu intestiunl subţire) – pentru cancerele
localizate în pe D3.
3. perforaţia/penetraţia într-un viscer parenchimatos. Pancreasul având
cele mai intime raporturi anatomice, este cel mai frecvent implicat.
46
Hemoragia digestivă superioară – survine de obicei în fazele

avansate ale tumorilor ulcero-vegetante. Exteriorizarea se face cel mai
adesea prin melenă şi aproape deloc prin hematemeză. Hemoragiile
prin ulcerarea/necroza tumorilor vegetante sunt de obicei de gravitate
mică sau medie şi atunci când nu se opresc spontan sau după
tentativele de hemostază endoscopică, impun intervenţia chirurgicală de
urgenţă.
În cazuri foarte rare, în funcţie de localizarea tumorii pe duoden, în stadii

avansate cu extensie loco-regională, tumora poate invada/eroda şi
structuri vasculare deosebit de mari şi de aceea foarte periculoase (a.
hepatică, v. portă, v. cavă inferioară, a. v. mezenterică superioară, artera
aortă); erodarea oricăruia dintre vasele sanguine amintite, generează
hemoragii digestive fulminante, care pot provoca decesul rapid.
Diagnostic paraclinic:
- Examenul radiologic (cu contrast baritat sau gastrografin) are

valoare relativ limitată în special pentru leziunile incipiente.
Imagini „relevante” se obţin, din păcate, în stadii mai avansate.
Se înregistrează imagini lacunare (canal îngustat cu contur
neregulat) sau/şi dilataţia din amonte de tumora stenozantă a
duodenului.
- Duodenografia hipotonă –obţine imagini de mai mare

acurateţe, putând oferi rezultate pozitive în peste 90% din cazuri.
- Duodenofibroscopia este explorarea de elecţie astăzi. Foarte

accesibilă, permite vizualizarea directă a tumorii, totodată
prelevarea de material bioptic. Pentru tumorile distale (D3, D4)
se utilizeaza fibroscoape mai lungi.
In stenozele strânse, pe care duodenoscopul nu le poate

străbate, explorarea este incompleta.
- Hidrosonografia – explorare neinvazivă, oferă informaţii

preţioase privitor la extensia (atât în axul duodenal cât şi la
structurile învecinate) după umplerea (prin ingestie) cu apă (ca
mediu de contrast) a duodenului.
- Tomografia computerizată – oferă informaţii de mare acurateţe

privind extensia extraduodenală a tumorii, putând depista
47
totodată şi prezenţa metastazelor hepatice. Pentru decelarea

tumorii propriu-zise, se pot utiliza ca medii de contrast
intraduodenal apa, bariul şi gastrografinul pentru CT.
- Endosonografia – este metoda de elecţie pentru

stadializarea/evaluarea extensiei locale de mare fineţe. Aceasta
oferă detalii privind extensia tumorii la nivelul peretelui duodenal
şi dincolo de acesta, la nivelul structurilor vasculare adiacente.
- Colangiografia prin rezonanţă magnetică, a regiunii

duodenopancreatice poate fi utilă în diferenţierea apartenenţei
tumorii (primitiv duodenală sau cefalopancreatică) în localizările
pe D2 care prezintă şi icter mecanic.
CARCINOMUL DUODENAL
Este cea mai frecventă tumoră malignă primitivă a duodenului (peste

70%).
Factori de risc:
- malignizarea polipilor viloşi
- risc crescut la pacienţii cu sindroame înrudite cu polipozele recto-
colice (sindromul Turett).
Afectează în mod egal abele sexe; in peste 50% din cazuri este
localizată pe D2.
Particularităţi anatomopatologice
- Macroscopic: - prezintă trei forme: - infiltrativa (virola
duodenală), ulcerată şi vegetantă. Manifestările clinice sunt
strâns legate de tipul, aspectul macroscopic al tumorii.
- Microscopic: - varianta cea mai frecventă este adenocarcinomul
mucipar.
Particularităţi clinico-evolutive:
- Carcinomul duodenal este un cancer limfofil (extensie loco-
regională şi la nivelul ganglionilor limfatici) şi doar tardiv
generează metastaze hepatice (element de prognostic relativ
bun). Manifestările clinice iniţiale sunt nespecifice.
- Durerea epigastrică este frecventă şi nu este calmată de
alimentaţie sau medicaţie antiacidă (concomitenţa cu un ulcer
48
duodenal poate fi înşelătoare ducând la întârzierea

diagnosticului, în special pentru localizările distale, subpapilare,
inaccesibile (sau neexplorate pur şi simplu) la o endoscopie de
rutină care a descoperit ulcerul bulbar). Doar schimbarea
caracterului clinic al durerii la un ulceros cunoscut, poate atrage
atenţia şi motiva o explorare mai atentă.
Sindroamele tumorale pot avea semnificaţii diferite:

- sindromul icteric poate fi un semn precoce (pentru localizările din
vecinătatea papilei);
- sindromul anemic sau hemoragia digestivă superioară, survin
adesea tardiv (când marea majoritate a cazurilor nu mai sunt
rezecabile).
Diagnosticul, în special pentru localizările distale (D3, D4) se stabileşte

adesea tardiv, astfel că în ansamblu prognosticul pentru carcinomul
duodenal rămâne unul rezervat.
LIMFOMUL DUODENAL
De două ori mai frecvent întâlnite la bărbaţi decât la femei, majoritatea

limfoamelor duodenale sunt depistate preponderent în decada a 5-a de
viaţă.
Anatomie patologică – proliferarea limfocitelor debutează în

submucoasă, de unde progresează atât spre seroasă (invadând organe
vecine) cât şi înspre lumen, determinând ulceraţia mucoasei (generând
hemoragii).
Limfoamele maligne cu celule B sunt mai frecvente si au un prognostic

mai bun, faţă de cele cu ceule T, mult mai agresive.
Tabloul clinic – în fazele iniţiale nu există simptome. Odată cu

creşterea în dimensiuni şi în funcţie de localizare apar manifestările de
tip tumoral:
- durerea – simptom întâlnit frecvent, poate fi persistentă, surdă şi

accentuată de ingestia de alimente. Poate avea şi caracter
intermitent, colicativ.
49
Cu timpul pot deveni manifeste clinic, sindromul ocluziv (ocluzia

intestinală înaltă), sindromul anemic (anemia feriprivă), hemoragia
digestivă severă, fie sindromul icteric ( în coafectarea papilei).
Particularităţi clinice
Este ştiut că limfoamele intestinale sunt tumorile cu cea mai mare

tendinţă la perforaţie. Deşi mai rară în localizarea duodenală, perforaţia
apare totuşi mai frecvent în limfoamele duodenale decât în celelalte
tipuri de tumori.
Riscul de perforaţie este în mod particular exacerbat în cursul

tratamentului cu corticoizi, dar mai ales în al celui cu citostatice.
Există şi posibilitatea penetraţiei în organe învecinate cu generarea de

abcese sau chiar fistule duodeno-enterale sau duodenocolice.
Pierderea ponderală este o caracteristică.
Tumora abdominală palpabilă – este o realitate întrucât limfoamele sunt

tumori de obicei voluminoase.
Semnele generale – inapetenţă, slăbirea accentuată, febră, ascită,

hepatosplenomegalia, apar de obicei în stadii avansate.
CARCINOIDUL DUODENAL
Carcinoidul primitiv duodenal este cu adevărat rar (1,5 – 2,5% din

tumorile carcinoide de tub digestiv).
Particularitati epidemiologice:
Afectează ambele sexe în egală măsură; Sunt afectate două categorii

de vârstă: 20-30 ani şi 50-70 ani.
Particularitati anatomopatologice:
Macroscopic: - sunt tumori în general mici (2-3 cm), multifocale

(35% din cazuri), prezintă adenopatii loco-regionale voluminoase;
50
reacţia fibroasă peritumorală generează frecvent

retracţia/stenoza lumenală
Microscopic: – caracteristică acestui tip de tumoră este prezenţa

celulelor Kulschitzky, secretante de serotonină.
Particularităţi clinico-evolutive
- 70% sunt asimptomatice
- Histologia nu permite afirmarea cu certitudine a caracterului

benign sau malign. Pot avea comportament şi evoluţie malignă,
putând disemina pe cale limfatică (adenopatii voluminoase) şi
sanguină (metastaze hepatice).
- Sindroamele tumorale (ocluziv, icteric): atunci când apar,

metastazele sunt prezente în circa 90% din cazuri.
- Caracteristic – sindromul anemic şi hemoragiile digestive sunt

rare, tumora nu ulcerează mucoasa.
- Sindromul endocrin – atunci când apare, este foarte

caracteristic; tot cortegiul de semne şi simptome tipice, survine în
pusee, declanşate de consumul de alcool sau chiar de palparea
tumorii („rush” – congestia tegumentelor fetii, spasm bronsic cu
dispnee/wheezing, scadere tensionala, palpitatii. Serotonina,
histamina şi bradikininele eliberate în circulaţie, sunt
responsabile de manifestările enumerate.
- Cu toate că dimensiunile tumorilor primitive sunt în general mici,

metastazele hepatice, odată apărute, secretă la rândul lor substanţele
generatoare ale sindromului carcinoid.
Particularităţi terapeutice- chiar şi în stadii avansate, rezecţia

chirurgicală, inclusiv a cât mai multor metastaze, trebuie practicată
agresiv, în scop de reducţie tumorală, pentru a ameliora sindromul
carcinoid.
Particularităţi diagnostice - Suspiciunea clinică este confirmată

prin dozarea 5 HIIA (acidul 5 hidroxiindolacetic) urinar (peste 9 mg în
urina pe 24 ore) sau testul cu epinefrină (3 mg).
51
TRATAMENT
Obiectivele terapeutice, precum şi mijloacele de realizare a acestora, se
stabilesc în funcţie de stadiul de evoluţie al tumorii. Pivotul central
terapeutic este intervenţia chirurgicală. În funcţie de scopul propus,
dispunem de două categorii principale de operaţii:
I. Operaţii cu scop curativ
II. Operaţii paliative
I. Operaţii cu scop curativ
De reţinut că un pacient cu cancer duodenal lăsat să evolueze spontan,

netratat, va deceda în 18-24 luni.
Singurul tratament ce poate oferi şansa vindecării este cel chirurgical.

Astfel, exereza chirurgicală practicată cu respectarea principiilor
chirurgiei oncologice poate oferi vindecare completă. În funcţie de
localizarea tumorii pe cadrul duodenal, dispunem de trei tipuri de
rezecţie:
1. Gastroduodenectomia largă – pentru tumorile D1

2. Duodenopancreatectomia cefalică – pentru tumorile D2, D3
3. Duodenectomia segmentară – procedeu utilizat în chirurgia
tumorilor benigne duodenale, are în chirurgia celor maligne indicaţii
foarte restrânse:
• când tumora este mică şi plasată „favorabil” (pe segmentele
mobilizabile de duoden – D3) procedeul poate avea viză
curativă. (Fig.3)
• când starea generală a pacientului contraindică procedee mai
laborioase (în acest caz securitatea pacientului primează în faţa
principiilor chirurgiei oncologice).
4. Duodeno-jejunectomia largă – pentru tumorile D3, D4. (Fig.4).
5. Exereze complexe, multiviscerale (Fig.5).
52
Fig.3: Carcinom de unghi duodenojejunal-piesa de exereza duodeno-

jejunala (sus). Anastomoza duodeno-jejunala termino-terminala (jos)
Fig.4: Tumora voluminoasa pe DIII, invadanta in colonul transvers si

marea curbura gastrica.
53
Fig.5: Exereza „en bloc”(duoden-jejun, colon transvers, mare curbura

gastrica, urmata de reconstructia digestiva (duodeno-jejunostomie
termino-laterala, pe DII, colo-colo anstomoza termino-terminala si sutura
trabsei de sectiune gastrica).
II. Operaţii paliative:
Pentru tumorile nerezecabile (extensia locală avansată) sau

pentru cazurile cu metastaze hepatice sau/şi carcinomatoză peritoneală
exereza nu mai intră în discuţie.
Paliaţia se referă la rezolvarea stenozei duodenale tumorale

(echivalenţă în funcţie de localizarea obstacolului, fie a unei stenoze
pilorice, fie a unei ocluzii intestinale înalte).
Pentru aceasta se utilizează derivaţiile digestive:
- Gastrojejunostomia (pentru tumorile inextirpabile D1, D2, D3.
- Duodeno-jejunostomia pentru tumorile D4.
54
CANCERUL GASTRIC
Epidemiologie. Cu toate că în ultimii 70 de ani, incidenţa cancerului
gastric a scăzut (în ţările vestice şi Statele Unite) acesta constituie, ca şi
pondere, a doua cauză de deces prin cancer (producând 700.000 de
decese anual).
Numai în Statele Unite, apar 22.000 de cazuri noi pe an, dintre care
13.000 decedează. Incidenţa cancerului gastric este mai mare la:
- bărbaţi faţă de femei (1,5/1)
- rasa neagră
- pacienţi cu nivel socio-economic redus
- în ţările în curs de dezvoltare
- Asia (Japonia, Coreea).
Factori de risc:
1. Infecţia cu Helicobacterpylori
2. Fumatul
3. Excesul de sare/alimente conservate în sare, fum
4. Dieta săracă în legume şi fructe proaspete
5. Cancerul gastric familial (10-15% din cazuri survin la pacienţi
cu antecedente heredo-colaterale pozitive).
6. Bolile stomacului ce predispun la cancer gastric:
- Gastrita hipertrofică (Ménétrier)
- Polipul adenomatos (diametru peste 2 cm)
- Anemia megaloblastică (Biermer)
- Gastrita cronică atrofică – au în comun metaplazia
intestinală
- Stomacul rezecat.
Anatomie patologica
Histogeneza Cancerul gastric apare iniţial la nivelul mucoasei,

însă nu pe mucoasa normală, ci pe una anterior modificată, alterată. 1.-
Prima etapă, din îndelungatul proces de carcinogeneză, este
reprezentată de metaplazia intestinală (adică mucoasa stomacului îşi
pierde aspectul caracteristic, normal, metamorfozându-se într-o
mucoasă de alt tip (caracteristica altui segment digestiv) si anume, de tip
intestinal. 2.- Faza următoare de „degenerare” structurală, constă din
displazia mucoasei, deja modificate; in functie de intensitatea
modificarilor generate,displazia este clasificata în trei grade: uşoară,
55
medie şi severă. Dacă displazia uşoară (decelată la biopsia

endoscopică) nu impune tratament chirurgical, displazia severă este
astăzi considerată echivalentă cu noţiunea de „carcinom in situ” şi
necesită, după caz, excizie endoscopică sau exereză chirurgicală. 3.-
Etapa următoare şi ultima, este cea de carcinom invaziv.
Metaplazie Displazie Carcinom

intestinală (uşoară-medie-severă) invaziv
Etapele histogenezei în cancerul gastric (de tip intestinal).
Macroscopia
Aspect exterior – tumorile avansate sunt vizibile şi palpabile la suprafaţa

stomacului, sub forma unor zone ferme, infiltrate, uneori albe-sidefii. In
stadii foarte avansate, cu invazii locale extinse, multiviscerale, aspectul
este acela al unei mase tumorale voluminoase, un veritabil „bloc
tumoral” ce inglobeaza stomac, colon transvers, pancreas, ficat, etc. Pe
de alta parte, tumorile incipiente, limitate la mucoasa sau submucoasa,
pot sa nu aiba nici o expresie macroscopica la suprafata (seroasa)
stomacului.
Aspectul endogastric – evidenţiabil preoperator la examenul

gastrofibroscopic, poate decela, în funcţie de stadiul de evoluţie, două
varietăţi:
1. Carcinomul gastric incipient (early gastric cancer)
2. Carcinomul gastric avansat.
Carcinomul gastric incipient (early gastric cancer):
Este definit ca adenocarcinomul localizat (şi limitat) la mucoasa sau

submucoasa gastrică, indiferent de extinderea în suprafaţă; cu sau fără
metastaze ganglionare.
Este o formă rar întâlnită, atat la noi (4-5% din cazuri), cat şi în ţările
vestice (7-9%), în schimb mult mai frecvent în Asia de sud-est (Japonia,
Coreea de Sud), unde datorită politicilor sanitare de screening
populaţional activ, cancerul gastric este depistat în această etapă în 50-
55% din cazuri.
56
Cancerul incipient (early) are prognosticul cel mai bun, cu supravieţuiri la

5 ani (dupa operatie) de peste 90%. Diagnosticul în această fază
precoce a bolii se pune pe baza examenului endoscopic.
Macroscopic se descriu trei tipuri:
Tipul I – protruziv, exfoilativ. Poate corespunde unei tumori propriu-

zise, neregulate, protruzive, sau unui polip malignizat.
Tipul II – supericial, subâmparţit în trei subtipuri:
II a – supradenivelat .
II b – plat – aspect de mucoasă decolorată
II c – subdenivelat (eroziv) – ulceraţie superficială.
Tipul III - Excavat , ulcerat.
Cancerul gastric avansat:
Microscopic depăşeşte mucoasa iar macroscopic aspectul poate fi diferit

şi este clasificat în patru tipuri, potrivit sistemului Borrmann:
Tipul I – vegetant, proliferativ (Fig. 6)
Tipul II – ulcerativ, cu margini elevate, neregulate
Tipul III – ulcerativ-infiltrativ – tumoră imprecis delimitată, centrată de un
crater profund
Tipul IV – infiltrativ – infiltrarea (îngroşarea) extinsă a peretelui gastric
Fig.6: Cancer gastric vegetant – piesă operatorie
Leziunea macroscopică de tip IV (infiltrativă) ce cuprinde întreg

stomacul, difuz, transformându-l intr-un tub rigid, poartă denumirea de
57
„linită plastică” sau „schir gastric” şi este forma cea mai gravă a
cancerului gastric. (Fig.7).
Fig.7: Cancer gastric infiltrativ – piesă operatorie
Microscopia
Marea majoritate a tumorilor maligne gastrice sunt adenocarcinoame

(peste 90%). Alte varietăţi din punct de vedere microscopic, sunt:
- tumorile gastro-intestinalestromale (GIST)
- limfoamele
- tumorile carcinoide.
Diagnostic
Diagnostic clinic
Semne, simptome:
- Ceea ce este caracteristic, nu numai cancerului gastric dar si altor

cancere digestive, este că în fazele incipiente, practic nu există
manifestări clinice sau, atunci când acestea sunt prezente, sunt total
nespecifice, necaracteristice:
- jenă epigastrică
- flatulenţă
- balonări postprandiale discrete
- senzaţie de saţietate precoce
- rar greţuri sau vărsături.
58
Tumorile localizate juxtaorificial (la nivelul joncţiunii eso-gastrice şi

cele pilorice), se manifestă clinic ceva mai devreme, prin alterarea relativ
precoce a funcţionalităţii zonelor respective (esofag terminal, respectiv
pilor), rezultând:
- reflux gastro-esofagian, apoi disfagie progresiva,
initial pentru alimente solide, apoi chiar si pentru cele
solide (ducând in final, la cazurile netratate, la caşexii
impresionante);
- evacuare gastrică întârziată (senzaţie de plenitudine
de „prea plin”) urmată de vărsături. Cu timpul se
constituie „insuficienţa evacuatorie gastrică” sau
„stenoza pilorică malignă” (vărsături alimentare,
slăbire în greutate (consecinţa fiind de asemenea
denutriţia severă, la care însă, se adaugă ca si
element distinctiv fata de localizarea juxtaesofagiana,
vărsăturile abundente care in final vor conţine resturi
alimentare vechi ca şi în stenoza pilorică benignă).
1. Sindromul anemic: Hemoragiile digestive sunt iniţial „oculte”

nesesizabile clinic (nici în vărsături, nici în aspectul scaunului), dar
persistente, ce conduc în timp la anemia feriprivă cronică, manifestată
clinic prin cefalee, astenie fizică şi psihică, scăderea randamentului în
activitate, paloare progresivă a tegumentelor şi mucoaselor.
Subliniem aici importanţa covârşitoare pe care o are conceptul

de „vigilenţă oncologică”, în sensul că ori de câte ori sunt depistaţi astfel
de pacienţi anemici este necesar examenul scaunului cu testul
„Hemocult”, test ce poate depista prezenţa unor cantităţi infime de sânge
în scaun şi care, odată pozitivat, va atrage în mod obligator examenul
endoscopic al tubului digestiv. Să nu uităm aşadar, că în această fază
bolnavul nu este caşectic, nu are dureri, poate nu are nici un alt fel de
simptom/semn care să atragă atenţia clinicianului asupra vreunei
afecţiuni gastrice, ci doar o vaga astenie, o moderata sau uşoara
paloare tegumentara (şansa diagnosticului precoce!).
2. Hemoragiile digestive: La polul opus al gravităţii pierderilor

sanguine, sunt posibile, din fericire rareori, hemoragii digestive
superioare importante, ce pot duce la şoc hemoragic şi anemie
secundară severă, periclitând acut viaţa bolnavului (şi impunând
intervenţia chirurgicală de maximă urgenţă).
59
Cele moderate – exteriorizate prin hematemeză (cu sânge proaspăt

– hemoragie activă, în curs, sau cu sânge digerat, vechi, „în zaţ de
cafea”- hemoragie oprită) sau/şi melenă (scaune moi, negre, lucioase,
asemănătoare cu păcura), fără afectare hemodinamică majoră, sunt
ceva mai frecvente; atunci când reprezintă primul semn, impun
efectuarea endoscopiei şi stabilirea, cu aceasta ocazie, a diagnosticului
(complicaţie revelatoare).
3. Alte manifestari:
- Greaţa, vărsăturile, uneori halena fetidă,

- Pierderea ponderală, icterul
- Anorexia, dureri abdominale persistente intense
- Alterarea stării generale, apar de obicei în stadii local avansate.
4. În faza tardivă, cu diseminări la distanţă apar următoarele

manifestări clinice:
- mărirea de volum a abdomenului (cu ascită) semnifică apariţia

carcinomatozei peritoneale;
- mărirea de volum a unui ficat neregulat – semnifică prezenţa
macrometastazelor hepatice (de asemeni, icterul);
- ganglion limfatic supraclavicular stâng palpabil (uneori vizibil) –
semnul Virchow-Troisier;
- tumorile Kruckenberg – reprezintă metastaze „paradoxale” ovariene
ale unui cancer gastric.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Examenul radiologic. Odată cu extinderea accesibilităţii la

endoscopie, explorarea radiologică a stomacului a pierdut din
importanţă. Continuă să prezinte totuşi avantajul, de loc de neglijat în
anumite zone, al costului redus, al unei mai largi accesibilităţi şi al lipsei
de complicaţii.
Au fost dezvoltate o serie de tehnici radiologice de mare randament

diagnostic ( tehnica cu „dublu contrast”, sau cea”în strat subţire”), ce pot
depista şi leziuni incipiente. Pe de altă parte, explorarea radiologică cu
substanţă de contrast,în special cea cu fluiditate crescută (Gastrografin),
furnizează informaţii, nu doar morfologice, ci şi asupra peristalticii
gastrice (în linita plastică stomacul se transformăîntr-un tub rigid), în
stenoze (dincolo de care endoscopul nu poate uneori să treacă).
60
Câteva semne radiologice:
- rigiditatea segmentară a zonei infiltrate tumoral
- imaginea lacunară ce semnifică de fapt un „defect de

umplere”corespunzătortomorii ce proeminăîn lumenul gastric.
2. Gastroduodenofibroscopia. Este astăzi explorarea de referinţă a,

înlocuit practic examenul baritat gastric. Marele avantaj constă din
vizualizarea directăa leziunii, la care se adaugă posibilitatea recoltării
concomitente de material bioptic(singura modalitate de
certificare/confirmare a diagnosticului preoperator). Trebuie subliniat
însă, că o biopsie negativă nu exclude natura malignă a leziunii.
Aspectul macroscopic poate fi relativ variat, dar aproape întotdeauna

sugestiv pentru un endoscopist experimentat.
Menţionăm că un ulcer gastric benign poate fi confundat cu forma

exulcerată a unui cancer gastric. Se impun, de aceea biopsii multiple;
chiar şi în cazul când rezultatul acestor biopsii este negativ, reexplorarea
endoscopică cu repetarea biopsiilor la intervale de 6-8 săptămâni este
obligatorie, pana la înlăturarea oricărei suspiciuni de malignitate.
3. Endosonografia constă din introducerea în stomac, în contact

nemijlocit cu tumora, a unui transductor miniatural, prin canalul de lucru
al endoscopului; se obţine astfel o ecografie endogastrică direct la
nivelul leziunii, ceea ce furnizează informaţii de mare fineţe privitoare la
extensia infiltrării neoplazice pe fiecare dintre straturile peretelui gastric
(în cancerele incipiente, sau la cele limitate la peretele gastric), dar şi în
tumorile avansate, extinse local, unde invaziile de vecinătate sunt
decelate, astfel, preoperator cu mare acurateţe.
4. Tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară (RMN),

tomografia prin emisie de pozitroni (PET) oferă informaţii preţioase
privitoare atât la extensia loco-regională cât şi la diseminarea
(metastazarea) la distanţă a neoplaziei gastrice (metastaze hepatice,
pulmonare, etc).
5. Laparoscopia de stadializare – poate depista leziuni mici,

milimetrice, oculte (ca cele din carcinomatoza peritoneală sau,
metastazele hepatice de mici dimensiuni) care nu pot fi decelate de nici
61
una din explorările menţionate şi care odată depistate fac ca laparotomia

să nu mai fie necesară.
6. Markerii biologici(CA 19-9, CA 72-4, CA 50) nu au specificitatea

satisfăcătoare. Valorile lor cresc îndeosebi în stadiile avansate. Sunt
utili însă în aprecierea acurateţei rezecţiei chirurgicale (scad
postoperator) şi eventual, în suspiciunea apariţiei metastazelor sau a
recidivelor în cursul urmăririi postoperatorii (situaţii când valorile lor
cresc din nou).
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC, COMPLICAŢII
Prognosticul cancerului gastric este unul rezervat. Netratat, produce

decesul la un an (în medie) de la depistare. Cu tratament (rezecţia
gastrică) aproximativ 20% din cazuri supravieţuiesc 5 ani. „Early gastric
cancer” tratat are supravieţuirea de peste 90% la 5 ani (importanţa
diagnosticului precoce!).
Cancerele gastrice localizate la nivelul corpului sau marii

tuberozităţi se depistează frecvent tardiv (sunt asimptomatice până în
faze avansate), pe când cele localizate la extremităţile stomacului
(esofagiană şi pilorică) dau semne clinice mai precoce.
Complicaţiile cancerului gastric, cu excepţia generalizării (şi care de

fapt este ultima etapă a evoluţiei naturale a bolii), sunt similare cu cele
ale ulcerului:
• hemoragia
• stenoza
• perforaţia
• invazia viscerelor adiacente (corespondentul neoplazic
pentru penetratia –inflamatorie- a ulcerului).
Tratament Singurul tratament capabil să asigure vindecarea cancerului

gastric este exereza chirurgicală. Obiectivul tratamentului chirurgical cu
scop curativ este rezecţia de tip Ro (extirparea stomacului împreună cu
ganglionii regionali, astfel că nici măcar celulele tumorale să nu mai
rămână în câmpul operator). Extinderea rezecţiei gastrice este dictată
de localizarea tumorii:
62
- Pentru tumorile treimii distale gastrice (antro-pilorice) se indică

gastrectomia subtotală (3/4 sau 4/5 distale) cu omentectomie şi
limfadenectomie regionala(Fig.8). Refacerea continuităţii tubului digestiv
se poate realiza prin multiple procedee, cele mai frecvent utilizate fiind
gastro-duodenoanastomoza (termino-terminală) sau gastro-
jejunoanastomoza (termino-laterală).
Fig.8. Piesa de gastrectomie subtotala cu omentectomie
- Pentru tumorile localizate mai sus (corp gastric si fundus-ul

gastric) se indică gastrectomia totală cu omentectomie şi
limfadenectomie regională. Refacerea continuităţii gastrice se realizează
prin ascensionarea unei anse de intestin subţire (jejun) şi suturarea
acesteia (anastomoza) la bontul esofagian (eso-jejuno-
anastomoză).(Fig.9).
Fig.9: Piesa de gastrectomie totala cu omentectomie (stanga)
63
Refacerea continuităţii tubului digestiv- anastomoza jejuno-jejunala

termino-laterala de la piciorul ansei Roux (dreapta).
Tratamentul complicaţiilor
1. Hemoragia – prima opţiune terapeutică este cea endoscopică.

Eşuarea tentativelor de hemostază endoscopică poate impune exereza
chirurgicală de urgenţă, chiar şi în cazuri avansate (metastaze)
(gastrectomia „de necesitate”).
2. Perforaţia – deversarea conţinutului gastric (împreună cu celulele

tumorale !!) în cavitatea peritoneală prezintă marele risc (la distanta) al
„însămânţării carcinomatoase” difuze, pe langa cel (imediat) al
peritonotei acute difuze. Simpla sutură a perforaţiei nu mai intră în
discuţie aici (tesutul tumoral este extrem de friabil si nu permite nici o
sutura), rezecţia (uneori „de necesitate” – in cazurile avansate - ) fiind
singura opţiune.
3. Stenoza – pentru stenoza pilorică malignă există multiple opţiuni

terapeutice, în funcţie de stadiul de evoluţie al neoplaziei şi de starea
pacientului:
a.- Pacient cu multiple metastaze (hepatice şi/sau peritoneale) –

abstenţie chirurgicală. Montarea pe cale endoscopică a unei
endoproteze expandabile transtumorale poate ameliora suficient pasajul
alimentar.
b.- Pacient cu tumoră extinsă loco-regional (nerezecabilă) dar fără

metastaze – beneficiază de paliaţie chirurgicală, şi anume de gastro-
jejuno-anastomoză latero-laterală, ce va face posibilă alimentatia pe
cale orală (ocolind stenoza tumorală distală).
c. - Pacient cu tumoră tehnic rezecabilă şi fără diseminări la distanţă –

aici opţiunea terapeutica este exereza chirurgicală cu scop curativ,
radical (tratează atât boala de bază cât şi complicaţiile ei într-un singur
timp).
d.-Pentru stenoza înaltă (joncţiunea eso-gastrică) tumorală (ce produce

caşexii impresionante!) soluţia cea mai bună o reprezintă de asemenea
plasarea unei endoproteze expandabile pe cale endoscopică. În caz de
64
eşec, soluţia chirurgicală (mult mai incomodă pentru pacient) este

realizarea unei gastrostomii sau jejunostomii de alimentare.
Tratamentul complementar
Chimio şi/sau radioterapia sunt utilizate în cazuri avansate, fie

preoperator (tratament neoadjuvant) fie postoperator (tratament
adjuvant) cu rezultate din ce in ce mai bune in ultimul timp.
TUMORILE GASTROINTESTINALE STROMALE (GIST)
Epidemiologie
Sunt tumori rare (10-20% 0000 ). In SUA sunt diagnosticate 5000 cazuri
noi pe an (comparativ cu 22000 cazuri de adenocarcinom gastric).
Nu exista predilecţie pentru o anumită rasă, sex. Pot apare la orice

vârstă, dar mai frecvent la 60-70 ani.
Nu s-au identificat factori de risc.
Cu supravieţuiri postterapeutice la 5 ani de peste 50%, prognosticul

GIST este superior adenocarcinomului gastric. Totuşi, rata de recurenţă
locală este de 50% chiar şi după aşa-zisa exereza radicală.
Morfopatologie
GIST sunt tumori solitare, rar multiple.
Localizarea este majoritar gastrică (70%), urmată ca frecvenţă de cea

enterală (20%) şi esofagiană (sub 10%).
Cresc mai frecvent în afara lumenului gastric. (În aceste cazuri ajung la
dimensiuni mari până sa fie descoperite, întrucât nu dau
simptomatologie decât târziu) (Fig.10,11).
65
Fig.10: GIST cu dezvoltare predominant extragastrica – imagini

intraoperatorii
Fig.11: GIST Gastric – piese operatorii. Aspect endolumenal,caz cu

hemoragie digestiva superioara-se remarca sursa hemoragiei- (stanga).
Alt caz, cu tumora gastrointestinala dezvoltata predominant in exteriorul

stomacului. Se remarca rezectia limitata a peretelui gastric (in acest caz
o rezectie mediogastrica) (drepta).
66
Metastazează mai ales in ficat.
Ruptura intraperitoneală determină însămânţări multiple si hemoragii.
Tipic, nu metastazează pe cale limfatica! (sub 10%).
Microscopic caracteristică este prezenţa celulelor fusiforme (70-80%) si

epitelioide (20-30%).
Imunohistochimic este caracteristică şi utilizeaza anticorpi pentru

proteine specifice acestor tumori (CD117 si DOG-1) .
DIAGNOSTIC
Manifestări clinice:
-Hemoragiile digestive superioare, exteriorizate prin hematemeză sau/şi

melenă sunt cea mai frecventă manifestare clinică (40-50%); ele survin
atunci când mucoasa ce acoperă tumora este exulcerată.
-Dureri abdominale, greţuri, vărsături, chiar pierdere ponderală, senzaţia

de „prea plin”, saţietate precoce, tumoră epigastrică palpabilă, sunt
semne nespecifice; ele apar tardiv, când tumora a atins dimensiuni
apreciable.
-Tumora din epigastru se palpează atunci când formaţiunea are

dezvoltare predominentextragastrică.
Explorări paraclinice
1. Gastroscopia este de obicei prima explorare utilizată având în

vedere că hemoragia digestivă este cel mai frecvent semn. Relevă o
formaţiune fermă, ce proemină intragastric, tapetată de o mucoasă
ulcerată. Adesea însă, tumorile mici pot fi omise la gastroscopie întrucât
se dezvoltă în submucoasă şi pot, dupa cum s-a arătat, să aibă
dezvoltare predominent extragastrică.
2. Eco-endoscopia (EUS) depistează tumora si precizează extensia

acesteia (la nivelul peretelui gastric precum si al organelor invecinate)
cu mare acurateţe.
67
3. Tomografia computerizată (CT) cu contrast intravenos şi oral,

decelează formaţiunea tumorală, extensia locală şi în plus, metastazele
hepatice (aspect important întrucât in peste 50% din tumorile mari,
acestea sunt prezente).
4. Biopsia preoperatorie (endoscopica – în cursul EUS sau percutană

– ghidată ecografic sau CT) nu este recomandată, datorita riscului mare
de hemoragie (tumori foarte friabile).
Tratament
Tratamentul de elecţie este exereza chirurgicală.
Spre deosebire de adenocarcinomul gastric, limita de siguranţă

peritumorala este de doar 1-2cm în jurul tumori, ceea ce permite excizii
parietale simple (wedgeresection) sau gastrectomii limitate.(Fig. 12).
Aceasta face ca abordul laparoscopic sa fie preferat.
Pentru prevenirea recidivelor locale sau, în cazurile cu metastaze

hepatice, tratamentul cu inhibitori de tyrosin-kinaze este deosebit de
eficient. (imatimib-Gleevec® sau sunatimib-Sutent®)
Fig. 12: Finalizarea timpului de refacere a continuitatii gastrice dupa

rezectia mediogastrica – anastomoza corporeo-antrala gastrica.
68
LIMFOMUL GASTRIC MALIGN
Tumora rară, limfomul gastric malign poate fi primitiv sau secundar.

Limfomul primitiv este localizat la nivelul stomacului iar puncţia medulară
şi tabloul sanguin sunt normale. Limfomul secundar, reprezintă
coafectarea stomacului în cadrul unei limfopatii generale, care, spre
deosebire de limfomul primitiv gastric, evoluează cu tabloul sanguin şi
punctat medular patologic, coafectare hepato-splenică precum şi cu
adenopatii generalizate caracteristice.
Macroscopic limfoamele sunt adesea voluminoase, moi, se pot

necroza, realizând aspectul unui „crater ulceros” în tumoră.
Diagnostic
- Clinic simptomatologia este nespecifică, bolnavii prezentând dureri

epigastrice, senzaţie de plenitudine, uneori chiar episoade dureroase
acute, asemănătoare cu cele din ulcerul perforat (probabil cauzate de
necroza intratumorală).
Hemoragia este destul de frecventă. Episoade hemoragice mici dar

repetate în timp produc anemie feriprivă.
- Diagnostic paraclinic: Gastroscopia evidenţiază leziunea; natura

acesteia va fi confirmată de biopsia efectuata sub control vizual direct.
Tratament
-Tratamentul chirurgical constă din rezecţii gastrice extinse

(gastrectomie totală sau subtotală) cu limfadenectomii de asemenea
extinse, întrucât în peste jumătate din cazuri invazia ganglionară este
prezentă.
-Tratamentul complementar Chimioterapia se indică în toate

formele secundare şi în cazurile în care limfonodulii regionali au fost
infiltraţi.
Radioterapia are efect în limfoamele limfocitare dar este ineficientă în

limfosarcoame.
69
Prognostic - rezultatele postterapeutice sunt superioare faţă de

adenocarcinomul gastric, prognosticul fiind mai bun (supravieţuire de
peste 50% în cazurile rezecate).
BIBLIOGRAFIE
1. Mayer R.G., Neoplasms of the esophagus and stomach, in „Harrisons
Principles of Internal Medicine, Twelfth Edition, Eds. Wilson JD,
braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Root
RK, Mc Graw-Hill, Inc. 1248-1252.
2. Angelescu N: Cancerul gastric, in:Tratat de patologie chirurgicala,
Angelescu N (sub red), Ed. Medicala, Bucuresti, 2001, 1460-1479.
3. Mircioiu C: Tumorile gastrice, in: Tratat de patologie chirurgicala, Vol.
VI, (sub red) Proca E, Ed. Medicala, Bucuresti, 1986, 123-159.
4. Iancu C: Cancerul gastric, in:Patologie chirurgicala, (sub red) Vlad L,
Ed. Medicala Universitara Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca, 2003, 64-77.
5. Proca E: Tumorile duodenale maligne primitive, in:Tratat de patologie
chirurgicala,Vol.VI, (sub red) Proca E, Ed. Medicala, Bucuresti, 1986,
241-244.
6. Jacob CE, Rodrigues JG, Brescian CJC, Zilberstein B, Proscurshin I,
Irya K, Alves VAF, Ceconello I: Trends of tumor location in gastric
carcinoma over a 28 year period, Hepato-Gastroenterology,
2007;54:985-1304.
7. Rahman A, Mohamed A, Benmousa A, Almeghaiseeb I, Alkarawi M:
Gastric outlet obstruction, Hepato-Gastroenterology, 2007;54:2177-
2442.
70
Capitolul 4 – Chirurgia bariatrică
Capitolul 4
CHIRURGIA BARIATRICĂ
Obezitatea
 Afectează până la o treime din populaţia anumitor ţări
 Tendinţă la creştere
 Copii în procent chiar mai ridicat (Marea Britanie)
 Regimurile de slăbire au o eficacitate relativă (recăderi)
Asociat obezităţii poate apărea:

 Diabet
 Litiaza veziculara
 HTA şi afectiuni pulmonare cronice
 Afecţiuni cardiace şi coronariene
 Afecţiuni degenerative ale colonei şi articulaţiilor membrelor
inferioare
 Dificultăţi de integrare socială şi psihosocială
Chirurgia bariatrică sau metabolică , cum este numită în prezent,

urmăreşte scăderea din greutate a pacienţilor obezi prin practicarea
unor intervenţii pe stomac sau intestinul subţire. Există intervenţii
restrictive, care împiedică pacientul să consume cantităţi mari de hrană
şi malabsorbtive, care reduc suprafaţa de absorbţie. Din prima categorie
fac parte inelul gastric reglabil, sleeve-ul gastric şi plicatura gastrică.
Intervenţiile malabsorbtive pure sunt urmate de tulburări majore astfel
încât nu se mai practică. By-pass-ul gastric combină restricţia prin
transsecţia stomacului în sens transversal la cca 2,5 cm sub cardie cu
malabsorbţia prin croirea unei anse în « Y » de cel puţin 2 metri. Aceştia
necesită adminstrarea unor suplimente alimentare şi vitaminice tot restul
vieţii, ca urmare trebuie urmăriţi de o echipă multidisciplinară.
Indicaţii pt chirurgia bariatrică
 IMC peste 40 kg/m² sau 35 dacă există comorbodităţi care pot fi

influenţate pozitiv de scăderea în greutate
71
Ameliorări se vor înregistra în majoritatea comorbidităţilor:

– DZ, în special tip II ( se poate cborî chiar la IMC 29)
– apneea nocturnă ( + sforăit)
– HTA
– Artroze
– Edemele membrelor inferioare
– BRGE
– Amenoree
– Dislipidemie
Contraindicaţiile chirurgiei metabolice sunt din ce în ce mai puţine:

 depresii endogene uni- sau bipolare
 consum de droguri sau abuz de alcool
 gravide
 afecţiuni asociate grave
 coexistenţa unor afecţiuni cu risc crescut de HDS ( varice
esofagiene, teleangiectazie intestinală)
Măsuri recomandate preoperator:

 renunţarea la fumat
 consult psihiatric/psihologic
 consult la specialist în boli de nutriţie/endocrine
 gastroscopie
 eventual teste ventilatorii şi consult cardiologic
Măsuri preoperatorii imediate:

 profilaxia trombozei venoase profunde prin administrare de
derivate de heparină cu greutate moleculară mică
 se previne apariţia refluxului gastric prin administrare i.v. de
IPP, anti H2, prokinetice
 se administrează o doză de antibiotic profilactic
 se aplică faşe elastice sau manşoane cu presiune pozitivă
intermitentă
INELUL GASTRIC REGLABIL este alcatuit din plastic siliconat şi are pe

circumferinţa internă un colac care se umflă cu maxim 9ml ser, reducând
astfel corespunzător lumenul esofagian. Colacul comunică printr-un tub
subţire cu o cameră de injecatre plasată subcutanat în hipocondrul
drept. Prin injectarea în această cameră se reglează lumenul esofagian
şi implicit se limitează aportul alimentar.
72
Avantajele inelului gastric reglabil

 Nu se deschide sau rezecă nici un segment al tubului digestiv
 Nu se modifică anatomia
 Interval scurt pentru recuperare
 Incidenţă scăzută a complicaţiilor pe termen lung
 Rezultate bune pe termen lung în ce priveşte pierderea excesului
ponderal
Contraindicaţii specifice inelului

 Pacienţii cu hernie hiatală asociată necesită o tehnică specială
 Pacienţi incapabili să respecte restricţiile alimentare impuse de
inel
 Alergie la componentele inelului
 Pacienţi cu o infecţie care riscă să contamineze inelul
 Pacienţi cu probleme psihoemoţionale suficient de serioase
pentru a afecta urmărirea postoperatorie
Măsuri postoperatorii:
 Menţinerea unei diete lichide prima lună
 Inelulul rămâne gol prima lună
 Dezinfectarea tegumentului prin aplicarea unei comprese cu
antiseptic în dreptul camerei 10 min înainte de calibrare
 Volumul maxim total cu care se poate umfla inelul este de 9 ml
dar în şedinţe la 1-2 luni de câte 0,5 -1 ml / calibrare
 pacientul este instruit să aibă un carneţel de notare a volumului
şi a nr de calibrări
Complicaţii:
 Esofagita - cu cât mai mare buzunarul cu atât mai mare riscul de
esofagită
 Vărsături
 Alunecarea inelului - S-a demonstrat că riscul de alunecare
scade cu cât inelul este mai sus plasat. Plasarea sa în bursa
omentală creşte riscul
 Dilataţia buzunarului - Cu cât buzunarul de la care se pleacă
imediat postoperator este mai mare cu atât mai mare este riscul
de dilataţie al acestuia
 Stenoza “stomei”
 Infecţia ţesutului în jurul camerei
 Eructaţii cu miros neplăcut
 Fistula între buzunar şi regiunea fundică a stomacului
73
 Tracţiunea cu deplasarea inelului pe stomac

 Ruptura inelului intraoperator este rară ( 1 /250)
 Injectarea în tub duce la pierderea etanşeităţii sistemului
 Ruptura tubului de pe cameră
GASTRIC SLEEVE
Alternativa sleeve- inel a basculat în ultimii ani în favoarea sleeve- ului.
Pregătirea în vederea operaţiei de sleeve constă în primul rând într-un

regim alimentar:
• Se urmăreşte reducerea gradului de încărcare grăsoasă şi cu
glicogen a ficatului – duce la scăderea volumului şi a friabilităţii
hepatice
• Aportul unei cantiţăti suficiente de proteine pt efectul "anti-
catabolic"
• Evitarea zaharurile rafinate şi grasimilor saturate
• Aport de vitamine şi shake –uri de proteine preoperator câteva
zile
Eficienţa sleeve gastrectomy in tratamentul obezitatii morbide este

determinata de mai multe mecanisme de limitare a aportului alimentar:
• Diminuarea senzatiei de foame. Vacuitatea gastrică determină

eliberarea din peretele gastric de ghrelină ( hormon al “foamei”).
Prin îndepărtarea segmentului responsabil de secreţia sa nivelul
plasmatic de ghrelină scade semnificativ din primele 24 de ore
postoperator şi se menţine scăzut la 6 luni. De asemenea se
înregistrează o scădere postprandială mult mai rapidă şi mai
durabilă.
• Instalarea precoce a satietatii. Umplerea rapida a porţiunii

verticale de volum redus determina creşterea presiunii
intraluminale şi instalarea precoce a unei senzatii de satietate.
• NU impune utilizarea unor materiale suplimentare (banda textila,

inel de plastic siliconat, cameră de injectare pt calibrarea inelului
care pot genera in timp reacţii sau stări morbide asociate (
granuloame de corp străin, eroziuni, migrări, fistule, telescopări
etc.).
Indicaţii :
74
• Obezitate , chiar gradul II daca este asociat DZ

• Bridging spre by-pass
• Inlocuirea inelului reglabil
• Vârste extreme chiar sub 14 ani, peste 70
Complicaţile sunt rare dar pot fi periculoase:

– hemoragii
– fistule pe linia de sutură
– ulcere gastrice marginale
Îngrijirea postoperatorie pe secţie :

- primele zile p.o. doar lichide
- la 2 zile p.o. se administrează albastru de metilen pt a decela
fistule (pot apărea în primele 10-14 zile) – cauzele directe şi
favorizante fiind defecte tehnice, diabet, agrafe prea strânse pe
ţesut prea gros, anemie
- analize: hemoleucograma la fiecare 2 zile
- în ziua 6: se administrează substanţă de contrast iodată
hidrosolubilă pentru a evidenţia eventualele fistule
- rehidratarea total per os e posibilă de obicei din ziua 5 PO
- reluarea alimentaţiei se face ca diversificarea la sugar: supe –
supă cu legume pasate – supă cremă – iaurturi diluate – carne
pasată
- disciplină alimentară: fără băuturi carbogazoase, ronţăieli,
evitarea alimentelor hipercalorice
- apare anemia megaloblastică prin deficit de vitamina B12
datorită deficitului de factor intrinsec produs de stomac ceea ce
necesită administrarea de de vitamina B12
Postoperator la domiciliu se recomadă:

• Masticaţie prelungită
• Sistarea alimentaţiei odată cu apariţie senzaţiei de distensie,
saţietate sau regurgitare
• Aport hidric adecvat şi fracţionat
• Evitarea lichidelor în timpul alimentaţiei solide, cu 15 min înainte
şi 30 după
• Introducerea alimentelor pe rând cu testarea toleranţei
• Creşterea progresivă a volumului de efort fizic
Pierderea medie din excesul ponderal :

• 40% la 6 luni
75
• 64% la 12
• 74% la 24 de luni
Plicatura gastrică =”Sleeve-ul fără rezecţie” constă în invaginarea marii

curburi cu 2 straturi de fir continuu sau separat.
- Primele zile grevată de vărsături frecvente
- Stomacul se dilată în timp şi după 3 ani pacienţii revin aproape la
greutatea iniţială în majoritatea cazurilor
- Primele 1-2 săptămâni operaţia este reversibilă, după acest
interval se stabilesc aderenţe şi devine ireversibilă, conversia la
sleeve fiind dificilă.
- Profilul pacientului la care eventual se poate recomanda acest
procedeu este următorul- persoană tînără, , cu obezitate
moderată, de sex feminin, necasătorită, cu o susţinere intensă a
celor apropiaţi, capabilă să practice sport şi dispusă să îşi
modifice obiceiurile alimentare. Aceasta are cca 3 ani la
dispoziţie să slăbească şi să îşi disciplineze viaţa.
BIBLIOGRAFIE
76
Capitolul 5 – Nursingul în chirurgia afecţiunilor esofagiene şi gastrice
Capitolul 5
NURSINGUL ÎN CHIRURGIA AFECŢIUNILOR
ESOFAGIENE ŞI GASTRICE
ÎNGRIJIRI LA PACIENŢII CU INTERVENŢII

CHIRURGICALE PE ESOFAG
Nursingul în afecţiunile esofagiene are următoarele obiective principale:
1.Ameliorarea şi urmărirea stării de nutriţie preoperator (1-2 săptămâni),

care se realizează prin :
- Alimentaţie cu consistenţă adecvată
- Alimentaţie hipercalorică
- Alimentaţie hiperproteică
- NPT(nutriţie parenterală totală) dacă e cazul
2. Instruirea pacienţiilor asupra montajelor şi îngrijiriilor postoperatorii

specifice patologiei esofagiene, care cuprind în pricipal:
- Nutriţia parenterală
- Aspiraţia gastrică
- Drenajul aspirativ toracic
- Gastrostomia
3. Îngrijiri postoperatorii imediate constau în :
- Poziţia cu capul ridicat (Fowler) în scop antireflux G-E

- Urmărirea dispneei, regurgitării
- Existenţa febrei = suspiciune de fistulă cu mediastinită
- Marcarea sondei transanastomotice sau de aspiraţie pentru a
sesiza o eventuală deplasare
- Sonda transanastomotică NU se repune dacă a ieşit parţial – risc
de forţare a anastomozei
- Suprimarea sondei la 6-8 zile PO după un eventual control
radioscopic cu înghiţire de substanţă de contrast hidrosolubilă
(pentru identificarea unei eventuale fistule)
77
- Urmărirea sistemului de aspiraţie toracică

- Identificarea unei cauze de dispnee acută
- Trecerea progresivă în alimentaţie de la lichide la solide
- Scăderea progresivă a aportului parenteral
- Discuţii cu pacientul asupra alimentelor dorite – eventual
prepararea lor acasă
- Prezenţa unei proteze (stent) esofagiene – prezintă risc de
aspiraţie şi necesită anumite precauţii alimentare
- Poziţia ridicată 2-3 ore postprandial
- Combaterea sialoreei care creşte riscul de pneumonie de
aspiraţie
- Instruirea familiei pentru îngrijirea la domiciliu
GASTROSTOMIA
Prezenţa unei gastrostomii poate fi asociată cu următoarele aspecte:
- Afectarea imaginii corporale
- Tulburări de alimentaţie – calitate, cantitate
- Afectarea tegumentului peristomal
- Risc de flegmon sau peritonită în caz de deplasare a tubului
ALIMENTAŢIA PE SONDĂ
Alimentaţia pe sondă trebuie să respecte următoarele principii:
- Prima zi PO se administrează lichide (apă, ceai 50 ml)
- A doua zi PO lapte până la 250 ml în prize repetate
- Se începe cu alimente de consistenţă semilichidă, apoi păstoasă
(pasirate, blender)
- Pacientul poate participa la alcătuirea dietei (efect psihologic
pozitiv)
- Aportul crescut de fibre este necesar pentru a evita tulburările de
tranzit
- Laptele – de evitat dacă există deficit de lactoză
TUBUL DE GASTROSTOMIE
Îngrijirile legate de tubul de gastrostomie sunt următoarele:
78
- Trebuie marcat durabil la nivelul tegumentului pentru a avea un

reper în cazul deplasării sale
- Obstruarea se obţine prin aplicarea unei clem, benzi metalice
sau dop (fiolă)
- Lipirea de corp sau aplicarea unei benzi elastice reduce pericolul
de deplasare
- Autoingrijirea are un rol pozitiv asupra psihicului pacientului si
reduce efortul celor din anturaj.
TEGUMENTUL PERISTOMAL
Întreţinerea tegumentului peristomal presupune o serie de manopere dar
şi instruirea şi susţinerea psihicului pacientului:
- Igiena se menţine prin spălarea zilnică a tegumentului cu apă
călduţă şi săpun
- Se aplică unguente de protecţie şi epitelizante
- Uneori poate fi cazul pentru o pungă autoadezivă
- Discuţia referitoare la scopul, durata, îngrijirea stomei se poartă ,
pe cât posibil, atât cu pacientul cât şi cu cei apropiaţi
- Evaluarea posibilităţilor de susţinere în familie, eventual stabilirea
unei persoane responsabile de stomie.
ALIMENTAŢIA
Pentru o alimentaţie pe sondă corectă asistenta are următoarele
îndatoriri:
- Verifică starea de plenitudine gastrică
- Administrează apă la temperatura camerei pentru a verifica
permeabilitatea tubului
- Temperatura optimă este de 25-35 grade C
- Pâlnia sau vasul se ridică la o înălţime potrivită pentru a regla
debitul , dar nu la peste 40 cm de peretele abdominal
- De obicei un flux de 300-500 ml în 10-15 min este optim;
autoreglare se face în funcţie de starea de plenitudine
- La sfârşitul alimentaţiei se clăteşte tubul cu 30 ml apă caldă
- Spălarea setului de alimentaţie cu apă şi detergent şi clătirea
sunt obligatorii
- Se poate utiliza şi o pompă (ca la nutriţia pe sonda enterală sau
gastrică).
79
NUTRIŢIA PE SONDA GASTRICĂ

Nutriţia pe sonda gastrică trebuie făcută de către asistentă conform
următoarelor indicaţii:
- Igiena nazală şi a orofaringelui cât şi identificarea unor iritaţii sau
infecţii locale sau ale glandelor parotide sau sublinguale au rolul
de a preveni apariţia unor infecţii respiratorii sau ale tubului
digestive.
- Administrarea poate fi făcută în bolus - 300-400 ml de 4-6 ori pe
zi sau continuu – 100ml pe oră, cu pacientul în poziţia Fowler.
- Identifică şi corectează simptomele – distensie abdominală,
greaţă, vărsături, diaree, constipaţie
- Urmăreşte constante biochimice: ASAT, creatinină, electroliţi,
proteine totale, hemoglobină, hematocrit
- Identifică semne de deshidratare (mucoase, tegumente, diureză)
SAU hiperhidratare (edeme, tulburări de conştienţă)
- Asigură ritmul optim de administrare
- Monitorizează greutatea corporală
- Medicaţia în cazul nutriţiei pe tub depinde de starea acesteia :
lichidă – fără adaptare; comprimate uzuale – zdrobite, dizolvate;
gastrorezistente – nu pot fi zdrobite la nutriţia pe tubul gastric.
- DIAREEA CAUZE – hiperosmolaritatea soluţiei; administrarea
prea rapidă; contaminarea bacteriană a tubului; deficit lactoză;
medicaţia; alergii alimentare
- GREAŢA CAUZE – ritm rapid de administrare; stază gastrică;
soluţie hiperosmolară; mirosuri neplăcute
- TUSE, REGURGITARE CAUZE – tub plasat în esofag
De obicei riscul de deshidratare hipertonă este mai mare – necesită

administrare de apă.
Susţinerea psihologică şi morală a pacientului cade în bună măsură în

seama asistentei.
Conştientizarea de către pacient a progreselor realizate (creştere în

greutate, dispariţia unor simptome) şi capacitatea de a duce la capăt o
serie de gesturi şi manevre legate de îngrijirea propriei persoane fac
parte din acest proces de susţinere.
80
ÎNGRIJIRI LA PACIENŢII CU INTERVENŢII

CHIRURGICALE PE STOMAC
Rolul asistentei în îngrijirea pacienţilor cu intervenţii chirurgicale pe
stomac constă în:
PREOPERATOR
- Clarificarea nelămuririlor asupra tipului de intervenţie
chirurgicală, riscurilor, complicaţiilor
- Administrare de antisecretorii, prokinetice
- Introducerea unei sonde de aspiraţie (în special la pacienţii cu
stenoză pilorică)
- Exerciţii de respiraţie, tuse, urinat la pat
- Descrierea unor aspecte potenţial stresante post operator (sondă
transanastomotică, sondă vezicala, sondă de aspiraţie, drenaj,
aspect, regim alimentar absolut în primele zile, aprecierea
drenajului şi a secreţiei în pansament – aspect şi volum )
POSTOPERATOR
- Mobilizare activă şi pasivă
- Tratament antialgic
- Supravegherea permeabilităţii sondelor şi drenajelor şi a
eventualelor simptome şi semne de evoluţie negativă (sughiţ,
distensie, greaţă, dispnee, tuse)
- Excluderea şi apoi introducerea progresivă a aportului lichidian şi
alimentelor în funcţie de aspectul şi cantitatea aspiratului şi
semnelor de reluare a tranzitului
- Pentru a evita sindromul dumping lichidele se administrează cu 1
oră înainte sau după mâncarea solidă
- Avertizarea asupra posibilei anemii Biermer
- TA şi puls
- Aspectul drenajului intraperitoneal şi pe sonda gastrică corelat
eventual cu semne de hemoragie (paloare, transpiratii, agitaţie)
- Supravegherea plăgii – identificarea prin palpare a colecţiilor
subcutanate – eventualele manevre de evacuare se efectuează
NUMAI la indicaţia expresă a operatorului (risc de sângerare,
evisceraţie, leziune de ansă eviscerată)
- Identificarea în timp util a semnelor de peritonită
- Tratamentul profilactic corect AB, anticoagulanate, antisecretorii,
cu evitarea continuării automate
81
- Susţinere psihologică de către personal specializat: familie, preot

(în special la neoplazici)
- Programarea corectă la controale (se explică importanţa
acestora)
BIBLIOGRAFIE
82
Capitolul 6 – Hemoragiile digestive superioare
Capitolul 6
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
As. Univ. Dr. Gelu Osian
Hemoragiile digestive superioare (HDS) sunt sângerările din lumenul

digestiv având sursa cuprinsă între orofaringe ṣi unghiul duodenojejunal
Treitz. Ele au o incidență între 37-150 la 100.000 de locuitori.
Există situaṭii când cantitatea de sânge pierdută este mică, pierderile pot
fi intermitente. Este cazul hemoragiilor oculte în care pierderea gangvină
nu poate fi evidenṭiată clinic, ci doar prin teste de laborator aplicate
materiilor fecale care evidenṭiază prezenṭa hemoglobinei sau a
produşilor ei de degradare intestinală în scaun ṣi eventual aspect de
anemie feriprivă la hemograma.
Hemoragiile digestive superioare se exteriorizează prin hematemeză,

melenă ṣi hematochezie.
Prezenṭa sângelui în tubul digestiv este iritantă ṣi la nivelul stomacului

produce greaṭă ṣi vărsătură, iar la nivelul intestinului produce
accelerarea peristalticii.
CADRU NOSOLOGIC
Hematemeza reprezintă vărsatura cu sânge. Daca sângerarea este

masivă, aspectul este de vărsătură cu sânge roṣu, proaspat. Ȋn
hematemeză, sursa sângerării este de obicei la nivelul esofagului ṣi
stomacului, mai rar duodenală, căi biliare. Hematemeza este
întotdeauna urmată de melenă.
Dacă debitul sângerării este mai mic se produce o digestie parṭială a

sângelui ṣi aspectul vărsăturii este maroniu-negricios, aṣa-numita
vărsătură în ”zaṭ de cafea”.
Melena este exteriorizarea pe cale anală a unei hemoragii digestive ṣi

constă în scaun moale, lucios, negricios, cu miros specific, asemănat cu
83
păcura. Pentru apariṭia melenei e nevoie de o hemoragie de minimum

50ml ṣi de prezenṭa sângelui în tubul digestiv de minimum 8 ore. Ȋn
acest caz, sursa sângerării este situată între orofaringe (sânge înghitit)
ṣi ileon, uneori chiar colon drept.
Hematochezia este eliminarea de scaun melenic amestecat cu sânge

proaspat ṣi are semnificaṭia unei hemoragii severe cu pierdere sangvină
de peste 1000 ml.
Rectoragia reprezintă eliminarea de sânge proaspăt prin anus. Este dată

de o hemoragie digestivă inferioară ṣi locul sângerării îl reprezintă de
obicei rectosigmoidul.
ETIOLOGIE
Etiologia hemoragiilor digestive superioare este reprezentată de procese

patologice esofagiene, gastrice, duodenale, boli hepatice, biliare ṣi
pancreatice precum ṣi cauze extradigestive, mai rare.
Ȋn practică, 95% din cazurile de hemoragie superioară au următoarele

cauze (Tab.1.):
Tab. 1. Cauzele HDS
84
Boala ulceroasă beneficiază în ultimii ani de un tratament medicamentos

eficient. Complicaṭii precum stenoza pilorică au devenit rare, dar
hemoragia ulceroasă nu și-a modificat incidenṭa.
Hemoragia din ulcerele gastroduodenale are gravitate variabilă. Dacă

ulcerul erodează un vas important din submucoasă, debitul este mare.
Ulcerul poate interesa un vas major din vecinatate (de exemplu artera
gastrica stângă, artera gastroduodenală etc.) producând hemoragii
masive. Cel mai frecvent se produce erodarea unui vas de la baza
craterului ulceros. 80% din HDS ulceroase sunt autolimitate cu
hemostaza spontană.
Ulcerul duodenal reprezintă cauza cea mai frecventă de HDS (30% din
cazuri), urmat de eroziunile gastrice 27% şi ulcerul gastric 22%.
Circa 20% din pacienṭii cu ulcer hemoragic prezintă melenă, iar 50% au
hematemeză ṣi melenă, un procent de 5% din cazuri prezintă ṣi
hematochezie.
Tratamentul cu antiinflamatorii nonsteroidiene poate produce eroziuni ṣi

ulcere gastroduodenale, mai frecvent la nivel gastric, cu risc mare de
sângerare ṣi perforaṭie.
Sindromul Mallory-Weiss constă in dilaceraṭii la nivelul mucoasei

esofagului terminal apărute în urma vărsăturilor repetate la consumatorii
cronici de alcool, cu rupture unui vas din mucoasă și hemoragie , uneori
severă.
Varicele esofagiene apărute în caz de hipertensiune portală, cel mai

frecvent la cirotici, reprezintă 10% din cauzele HDS.
PREZENTARE CLINICĂ
Pierderea de sânge roṣu prin vărsătură sau scaun alarmează pacientul

ṣi aparṭinătorii ṣi se solicită de obicei asistenṭa medicală de urgenṭă.
Ȋn faṭa unei suspiciuni de HDS, prin anamneză ṣi examenul clinic vom

urmari ṣi observa 3 grupe de elemente: certificarea existenṭei
85
hemoragiei digestive superioare, gravitatea hemoragiei și cauza

hemoragiei.
1.Prin anamneza pacientului (sau a aparṭinătorilor) aflăm informaṭii

despre caracteristicile episodului sau episoadelor hemroagice. Se va
face diferenṭierea între hematemeză ṣi hemoptizie (tusea cu sânge).
Hematemeza este precedată ṣi insoṭită de greaṭă ṣi efort de vărsătură;
hemoptizia este precedată de tuse, aspectul este de sânge cu spumă,
nu există greaṭă ṣi efort de vărsatură. Scaunul asemănător celui
melenic, fără hematemeză, poate apare după administrarea orală de
preparate cu fier, carbune sau bismut. Este de culoare închisă, nu are
mirosul caracteristic ṣi nu are aspect lucios. Consumul unor alimente ca
sângeretele este urmat de scaun asemănător melenei. Tuṣeul rectal
poate evidenṭia urme de scaun melenic, montarea unei sonde de
aspiraṭie nasogastrică poate obiectiviza prezenṭa sângelui proaspăt sau
digerat în stomac.
2.Elementele care ṭin de gravitatea hemoragiei ṣi de efectele ei asupra

organismului. O pierdere importantă de sânge se însoṭeṣte de ameṭeli,
astenie intensă, stare de rău, lipotimii. Pacientul este palid, tahicardic,
tensiunea arterială poate fi normală prin mecanisme compensatorii sau
scăzută. Hemoragia severă se manifestă prin hipotensiune severă,
uneori nemăsurabilă, puls accelerat, filiform, vene colabate, alterarea
stării de conṣtienṭă. Tahicardia peste 120/minut și tensiunea sistolica
sub 80 mmHg sunt semne de ṣoc hemoragic.
3.Stabilirea antecedentelor personale patologice, prezenṭa unor stări

patologice cunoscute, consumul de medicamente ṣi toxice, simptomele
de acompaniament ale hemoragiei împreună cu examenul clinic ne
orientează asupra cauzei hemoragiei.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Examinările de laborator se efectuează cu caracter de urgenṭă ṣi au rolul

de a cuantifica pierderile sangvine, monitorizează evoluṭia bolii ṣi
eficienṭa tratamentului de reeclilibrare, aduc date referitoare la
funcṭionalitatea organelor vitale ṣi suferinṭele acestora, preexistente sau
consecutive hemoragiei.
86
1.Hemoleucograma
Hemoleucograma se efectuează la prezentare ṣi se repetă zilnic sau

chiar de mai multe ori/zi daca situaṭia o impune. Evidenṭiază severitatea
hemoragiei ṣi răspunsul la tratament.
O valoare a hemoglobinei sub 8g/l este indicaṭie de transfuzie.
Testele de coagulare sunt foarte importante deoarece deficienṭele de

coagulare pot fi cauza hemoragiei digestive sau o pot agrava.
Principalele situaṭii de alterare a probelor de coagulare asociate cu
hemoragii digestive superioare sunt ciroza hepatică decompensată
parenchimatos ṣi supradozarea anticoagulantelor în tratamentul unor
afecṭiuni cardiovasculare.
2.Testele funcṭiei hepatice sunt utile în determinarea etiologiei

hemoragiei ṣi în prognosticul acesteia. Se explorează transaminazele,
bilirubina, colinesteraza serică, sideremia, amoniemia.
-bilirubina crescută semnifică o boala hepatică preexistentă sau
instalarea unei suferinṭe hepatice;
-colinesteraza serică scăzută, împreună cu albumina ṣi alte investigaṭii
evidenṭiază o insuficienṭa hepatică preexistentă, sau, daca scade în
dinamică, o suferinṭa hepatică instalată posthemoragic;
-sideremia scazută arată o suferinṭa hepatică preexistentă sau o anemie
feriprivă;
-amoniemia crescută indică o suferinṭa hepatică preexistentă ṣi
accentuată de hemoragie.
3.Testele funcṭiei renale sunt importante deoarece pot decela suferinṭe

consecutive ischemiei renale posthemoragice, stări patologice
preexistente, monitorizează eficienṭa reechilibrarii hidroelectrolitice,
acidobazice, permite ajustarea dozelor de medicamente ṣi evaluarea
riscului operator.
-ureea creṣte în hemoragii prin resorbṭia din tubul digestiv, o creṣtere în
dinamica poate semnala continuarea sau reluarea hemoragiei;
-creatinina este crescută sau creṣte daca există suferinṭa renala
preexistentă sau consecutivă ischemiei renale posthemoragice;
-sodiul inițial este normal, scade odată cu reducerea volumului
circulant;
-potasiul scade ca urmare a vărsăturilor ṣi creṣte dacă apare
insuficienṭa renală;
87
-clorul scade după vărsaturi;

-modificările acidobazice pot fi de tipul acidozei metabolice
semnificând starea de ṣoc ṣi afectarea renală; alcaloza metabolică
poate apărea consecutiv unor vărsături abundente.
O hemoragie digestivă superioară gravă este caracterizată dupa Seufert

de următorii parametri:
-tahicardie peste 100/minut;
-tensiune arteriala sistolică sub 100mmHg;
-hemoglobină sub 8g/l;
-hematocrit < 30%;
-presiune venoasă centrală < 2cm H2O;
-diureză < 40ml/oră;
-transfuzia a 5 unităṭi de sânge integral.
EXPLORĂRI ENDOSCOPICE ȘI IMAGISTICE
Endoscopia digestivă superioară de urgenṭă este cea mai valoroasă

investigaṭie fiindcă poate stabili cauza hemoragiei ṣi în majoritatea
cazurilor poate realiza hemostaza.
Clasificarea Forrest a hemoragiilor digestive are în vedere aspectul

endoscopic ṣi se disting următoarele tipuri de leziuni hemoragice:
F1a - sângerare activă în jet, arterială;

F1b - sângerare lentă, nepulsatilă, de tip venos;
F2a - vase vizibile la nivelul leziunii, fără sângerare activă;
F2b - cheag aderent la nivelul leziunii, fără sângerare activă;
F2c - bază de culoare neagră a leziunii.
F3 - stigmat de sângerare
Această clasificare are ṣi valoare prognostică; hemoragia se poate relua

în stadiile 1, 2a ṣi 2b. Aceste stadii au ṣi mortalitatea cea mai ridicată.
Alte investigaṭii utilizate sunt:
-arteriografia selectivă de trunchi celiac sau de arteră mezenterică

superioară; poate preciza sediul sângerării, permite hemostaza
angiografică.
88
-scintigrafia cu hematii marcate cu Tc99m poate evidenṭia sediul

sângerării, este neinvazivă, este utilă în hemoragii intermitente cu debit
mic.
TRATAMENTUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE
Tratamentul se instituie de urgenṭă ṣi se urmăresc 3 obiective: oprirea

hemoragiei, compensarea pierderilor și tratamentul bolilor cauzatoare
ale hemoragiei ṣi prevenirea/tratamentul suferinṭelor consecutive
hemoragiei.
1.Imediat la prezentarea bolnavului acesta este aṣezat în pat se

montează o sondă de aspiraṭie nasogastrică, se montează 2 linii
venoase pe care se recoltează analizele sangvine, inclusiv grup sanguin
ṣi Rh, ṣi se administrează cristaloizi, se montează o sondă uretro-
vezicală pentru monitorizarea diurezei. Se administrează oxigen pe
mască cu rol în combaterea hipoxiei tisulare ṣi a agitaṭiei. La nevoie se
poate administra Diazepam 10 mg i.v. lent pentru combaterea agitaṭiei.
Adjuvant resuscitării volemice, pentru creṣterea tensiunii arteriale se pot
utiliza vasopresoare. Repaosul digestiv este absolut. Se administrează
antisecretorii gastrice injectabile de tipul inhibitorilor de pompă de
protoni (omeprazol, lansoprazol, etc). Se efectuează
electrocardiograma.
2.Dacă există posibilitatea tehnică se efectuează de urgenṭă endoscopia

digestivă superioară. Aceasta oferă posibilitatea efectuării hemostazei
prin: injectare de alcool absolut, adrenalină, aplicarea de clipuri,
cauterizare cu plasma-argon, ligaturi ale varicelor esofagiene.
Tratamentul conservator este util în hemoragiile oprite, cele cu debit mic,

fără răsunet hemodinamic, ca masură adjuvantă până când poate fi
efectuată endoscopia digestivă. Ȋn acest scop se practică:
-lavajul gastric cu soluṭie rece de bicarbonat de sodiu 4% pe sondă cu
dublu curent;
-administrarea pe sonda nasogastrică de vasoconstrictoare sau
hemostatice;
-administrarea intravenoasă de substanṭe care scad presiunea în
circulaṭia splahnică de tipul Vasopresinei, Propranololului,
Somatostatinului; ele pot fi eficiente in hemoragiile prin ruptura varicelor
esofagiene;
89
-antisecretoarele gastrice administrate parenteral;

-sondele de compresiune de tipul Blakemoore sau Lynton Nachlas,
eficiente în hemoragiile prin rupturi de varice; se pot păstra 2-4 zile,
prezintă riscul reluării sângerării la suprimare.
3.Hemostaza chirurgicală se impune în 20% din hemoragiile digestive.

Dacă este posibil este preferabil să se intervină chirurgical dupa oprirea
hemoragiei pentru rezolvarea cauzei, dar există situaṭii în care
intervenṭia trebuie efectuată de urgenṭă:
- hemoragiile grave cu pierdere sangvină de peste 30%;
- hemoragiile care continuă ṣi dupa transfuzarea a 5 unităṭi de sânge;
- hemoragiile reluate în interval scurt de timp;
- hemoragiile în care nu se poate menṭine stabilitatea hemodinamică
prin tratament conservator;
- hemoragiile postoperatorii care nu se opresc prin tratament
conservator;
- hemoragiile active în care nu se reuṣeṣte hemostaza endoscopică sau
în situaṭiile în care endoscopia digestivă nu este disponibilă
- hemoragiile active când nu există sânge disponibil pentru transfuzii;
- vârstnici, pacienți cu boli cardiace care tolerează greu anemia
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este adaptat cauzei hemoragiei ṣi amploarea

intervenṭiei va ṭine cont de starea generală a pacientului.
Ȋn cazul ulcerelor gastro-duodenale hemoragice, tratamentul chirurgical

constă în:
1.Se practică gastrotomii sau duodenotomii cu hemostază cu fire în X.

2. Ligatura vaselor hemoragice.
3.Deconectarea vasculară a zonei lezionale.
4.Vagotomia tronculară cu piloroplastie ṣi sutura ulcerului.
5. Vagotomia tronculară cu antrectomie ṣi sutura ulcerului.
6. Vagotomia gastrică selectiva cu duodenotomie ṣi sutura ulcerului.
7. Gastrectomia distală care include ṣi zona ulcerului.
8. Rezecṭia exclusivă a ulcerului
Tratamentul chirugical al hemoragiei variceale eso-gastrice

constă în:
90
1.Ligatura varicelor- transtoracic, transgastric.

2.Deconexiunea vasculară esofagiană- transecțiunea esofagului cu
anastomoză T-T, transecțiunea gastrică, deconectarea azygo-portală,
etc.
3.Șunt porto-cav în urgență- tronculare (T-T, T-L), șunt mezenterico-cav,
șunt spleno-renal, șunt calibrat porto/mezenterico-cav.
4.Șuntul porto-sistemic transjugular (TIPS).
5.Transplantul hepatic.
PROGNOSTIC, MORTALITATE
Prognosticul hemoragiilor digestive superioare depinde de cauza

hemoragiei, de amploare, de terenul pacientului, de momentul
hemostazei.
HDS variceală are prognostic grav.
Hemostaza spontană este de 3%. Rata recidivei este de 33%.

Mortalitatea globală este de 8%.
BIBLIOGRAFIE
1. L. Vlad (sub red.): Patologie Chirurgicală, Ed. Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2003
2. Mulholland MW, Lillemoe KD, Doherty GM & al (sub red):
Greenfield’s Surgery Scientific Principle & Practice (4th ed),
LippincottWilliams &Wilkins, Philadelphia, 2006
3. Brunicardi CF, andersen DK, Billiar TR & al (sub red): Schwartz’s
Principles of Surgery (9th ed)
91
92
Capitolul 7 – Patologia intestinului subţire
Capitolul 7
PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Intestinul subţire are cca 5m lungime de la unghiul lui Treitz la valva
ileocecală a lui Bauhin. Cele 2/5 proximale a IS formează jejunul, iar
cele 3/5 distale ileonul.
IS este fixat pe peretele abdominal posterior prin intermediul

mezenterului, o reflexie a peritoneului parietal posterior. Baza de inserţie
se întinde din stânga liniei mediane oblic în jos şi spre dreapta până în
fosa iliacă dreaptă.
Mezenterul conţine artere, vene, limfatice, noduli limfatici şi nervi.

Arterele jejunale şi ileale se desprind din artera mezenterică superioară,
formează arcade de 2-3 generaţii din care se desprind vasele scurte
care abordează IS pe marginea mezenterică. Marginea antimezenterică
este mai slab vascularizată,modificările ischemice apărând mai întâi la
acest nivel. Drenajul venos este asigurat de vena mezenterică
superioară,care se continuă cu vena portă.
La nivelul IS se deosebesc două tipuri de contracţii. Contracţia cu rol de

segmentare care amestecă chimul cu sucurile digestive, îl pune în
contact cu suprafaţa de absorbţie şi îl mişcă lent în sens distal.
Contracţia cu rol peristaltic este o undă ce se deplasează cu 1cm/s pe o
distanţă de 10-15 cm după care dispare.
DIVERTICULII IS
Diverticulul Meckel
Diverticulul Meckel este prezent la 2% din populaţie şi este cea mai

frecventă anomalie congenitală a tractului digestiv. Se datorează
93
persistenţei canalului omfalo-mezenteric din viaţa intrauterina. Se

prezintă ca un fund de sac lung de 1-12cm deschis pe marginea
antimezenterică a IS. In 90% din cazuri se află pe ultimii 60 cm de ileon.
Diverticulul Meckel este un diverticul adevărat, adică conţine toate

straturile IS. Ţesut ectopic se găseşte la 50% din diverticulii Meckel
simptomatici. Mucoasa gastrică cu celule parietale apare în 80% din
aceste cazuri. Ţesut pancreatic se întâlneşte mai rar.
Diverticulul Meckel devine simptomatic prin complicaţii doar la 4% din

pacienţi, 50% din aceştia fiind copii sub 10 ani, iar 80% tineri sub 30.
Hemoragia apare la 25% din pacienţii cu diverticul Meckel simptomatic.

Este cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă la copil.
Ocluzia intestinală reprezintă 30% din complicaţiile datorate diverticulului

Meckel.
Diverticulita acută apare mai rar datorită bazei de implantare de obicei

largă .
La examenul obiectiv, semnele sunt comune cu cele ale unei apendicite

acute de care diverticulita este dificil de diferenţiat preoperator.
Perforaţia este secundară diverticulitei şi apare frecvent odată procesul

inflamator amorsat.
Prezenţa unui ulcer pe mucoasa ectopică se poate manifesta clinic sub

formă de dureri abdominale cu caracter cronic.
Examinările paraclinice pot aduce diagnosticul pozitiv. Tranzitul

baritat cu urmărire sau enteroclisma pot evidenţia diverticulul.
Scintigrama cu techneţiu 99m este utilă dacă în peretele diverticulului
există mucoasă gastrică.
Indicaţia operatorie este absolută şi urgentă în situaţiile care evoluează

spre tabloul clinic de peritonită, ocluzie sau hemoragie digestivă cu debit
mare. Dacă hemoragiile au un caracter ocult, care anemiază pacientul
fără alte semne sau simptome, intervenţia se poate temporiza până la
efectuarea unor investigaţii complementare: Ba-pasaj, enteroclismă etc.
Administrarea unui tratament cu antisecretorii sau blocante de H2-
94
receptori poate fi utilă în oprirea unei hemoragii dintr-un ulcer pe

mucoasa gastrică ectopică.
Diverticulul simptomatic trebuie rezecat.
Diverticulii dobândiţi
Diverticulii congenitali, cu excepţia diverticulului Meckel, sunt rari dar

diverticulii dobândiţi sau falşi apar în 1,3% din studiile radiografice sau
necroptice.
Tumorile intestinului subţire
Tumorile intestinului subţire reprezintă doar între 1-5 % din tumorile

tractului gastro-intestinal.
Tumorile la nivelul IS sunt relativ rare, fapt explicabil datorită

următoarelor aspecte:
- tranzitul rapid la acest nivel cu un timp de contact a conţinutului cu
mocoasa redus
- consistenţă redusă a chimului intestinului care diluează substanţele
iritante
- pH alcalin al chimului
- număr scăzut de colonii bacteriene ale chimului
- nivelul crescut de imunoglobulină A
- ţesut limfoid intestinal bogat.
Simptomele sunt nespecifice:

- durere abdominală imprecis delimitată, surdă, mai frecvent cu sediu
epigastric
- melena
- greaţă
- diaree
- vărsături
- anemie.
Datorită acestui fapt intervalul dintre simptomele de debut şi diagnostic

este în medie de 6 luni.
95
Carcinoidul intestinului este considerat ca o tumoră malignă cu evoluţie

lentă. 30% din carcinoidele intestinului subţire prezintă durere,
hemoragie, tablou de ocluzie sau sindrom carcinoid. Sindromul carcinoid
este prezent la 10% din pacienţii care se prezintă la medic, procentajul
crescând în timp. Tabloul clinic al acestuia cuprinde flush cutanat,
diaree, bronhoconstricţie la care se asociază valvulopatii ale cordului
drept. Substanţele biologic active secretate de tumorile carcinoide sunt
inactivate de ficat dar metastazele hepatice pot deversa aceşti compuşi
direct în circulaţia sistemică. Tabloul clinic este determinat de o serie de
substanţe ca: serotonina, histamina, catecolamine, bradikinina,
kalikreina, prostaglandine, ACTH şi calcitonina. Dozarea urinară a
acidului 5-hidroxiindolacetic este specifică pt diagnosticul sindromului
carcinoid.
Complicaţiile tumorilor IS sunt:

- ocluzia prin invaginaţie ( cea mai frecvetă cauză de
invaginaţie la adult)
- volvulusul
- hemoragiile - oculte sau acute
- perforaţia
Diagnosticul contribuie:
- ecografia, în special pt tumori mai mari (> 4 cm)
- clisma baritată poate descrie leziuni ileale distale dacă bariul
refluează prin valvula ileocecală
- endoscopia digestivă superioară nu poate coborâ prea mult
pe IS decât dacă este efectuată intraoperator
- enteroscopia spirală manşonează IS pe endoscop şi permite
astfel examinarea întregului IS
- endoscopia permite biopsierea
- tumorile stromale și lipoamele nu pot fi de obicei biopsiate
eficient deoarece sunt localizate intramural şi acoperite de
mucoasă normală
- videocapsula este voluminoasă şi poate să se blocheze într-o
zonă parţial stenozată ducând la ocluzie
- arteriografia selectivă evidenţiază eventualele leziuni
vasculare şi permite și embolizarea în caz de sângerare
- hemangioamele pot fi identificate prin aspectul caracteristic la
arteriografie
96
- arteriografia poate ajuta la diferentierea leziunilor maligne de

cele benigne
Durerea abdominală asociată cu anemie şi obstrucție intermitentă

reprezintă o indicaţie pt evaluarea chirurgicală. Rezecţia chirurgicala
este cea mai sigură și cea mai directă metodă de identificare şi
tratament.
Tumorile descoperite întâmplător la laparotomie trebuie rezecate. Dacă
benignitatea nu poate fi stabilită la momentul rezecției se recomandă
rezecția cu caracter de radicalitate ca pt o tumoră malignă.
Sarcoamele reprezintă aproximativ 15% din tumori maligne ale IS şi au

fost relativ recent redenumite tumori stromale gastro-intestinale (GIST).
Neoplasmul IS este de obicei asimptomatic în faza incipientă iar
simptomele apar pe măsură ce tumora creşte. Datorită caracterului
nespecific al simptomelor se înregistrează o întârziere de 6-8 luni în
stabilirea diagnosticului.
Dureri abdominale şi pierderea in greutate sunt simptome frecvente. La

acestea se pot adăga hemoragia digestivă, greaţa și vărsăturile,
eventual ocluzia.
La examenul obiectiv se decelează rareori o tumoră palpabilă. Icterul

este un semn de boală avansată.
Examenul de scaun guaiac-pozitiv trebuie să îndrepte suspiciunea spre

o hemoragie digestivă.
Analize de laborator pot înregistra o anemie usoara datorită pierderilor

sanguine şi valori crescute ale antigenului carcinoembrionar.
Radioscopia poate pune în evidenţă o obstructie partiala sau totala a IS

CT abdominal localizează tumora primară şi eventualele metastaze.
Enteroscopia spirală este utilă ca ultimă resursă şi mijloc de a obţine o
biopsie.
Tratamentul adjuvant se face cu combinaţii e chimioterapice. Imatinib

mesilat (Gleevec) a demonstrat activitate promitatoare în tratamentul
GIST.
Radioterapia poate fi şi o procedură paliativă pentru combaterea durerii

şi a simptomele obstructive la pacienții cu boală avansată.
97
Rolul radioterapiei postoperatorii pentru GIST nu este clar încă bine

definit.
Eficienţa iradierii intraoperatorii este incertă.
Rezecție chirurgicală este posibilă în aproximativ două treimi din cazuri.

Extensia locală sau metastazele ganglionare, hepatice sau peritoneale
reprezintă contraindicaţii relative pt rezecţie. La aceşti pacienţi se poate
practica şi o derivaţie internă.
BIBLIOGRAFIE
1. Gheorghe Liana Simona, Gheorghe C. Bolile inflamatoare
intestinale. In Grigorescu M (eds) “Tratat de gastroenterologie”, vol
II. Ed.Medicală Naţională, Bucureşti 2001, 21-44.
2. Grigorescu Sido F. Ontogeneza şi anatomia intestinului subţire. In
Grigorescu M (eds) “Tratat de gastroenterologie”, vol I. Ed.Medicală
Naţională, Bucureşti 2001, 537-543.
3. Michelassi F, Hurst RD. Crohn s disease. In Greenfield LJ (eds)
“Surgery- scientific principles and practice”, 3rd edition, Lippincott
Williams & Wilkins,Philadelphia, New-York, London 2001, 813-830.
4. Simeone Diane. Anatomy and physiology of the small intestine. In
Greenfield LJ (eds) “Surgery- scientific principles and practice”, 3rd
edition, Lippincott Williams & Wilkins,Philadelphia, New-York,
London 2001, 787-797.
5. Schrock Th. Small intestine. In Way LW (eds) “Current surgical
diagnosis & treatment”, 6th edition, Lange Medical Publications, Los
Altos, California 1988, 582-607.
6. Vlad L. Anomalii de dezvoltare a intestinului subţire. In Grigorescu M
(eds) “Tratat de gastroenterologie”, vol I. Ed.Medicală Naţională,
Bucureşti 2001, 544-549.
98
Capitolul 8 – Apendicita acută
Capitolul 8
APENDICITA ACUTĂ
As. Univ. Dr. Alin Fetti
Este inflamaţia acută a apendicelui vermiform şi reprezintă cea mai

frecventă urgenţă chirurgicală abdominală.
ANATOMIE
Apendicele este un organ de aspect tubular cu o lungime de 6-12 cm, cu
baza de implantare la nivelul cecului, sub valva ileocecală, la locul de
întâlnire a celor trei tenii.
El se situează împreună cu cecul la nivelul fosei iliace drepte.

Vascularizaţia arterială este asigurată de artera apendiculară, care
provine din artera ileocolică, ramură din artera mezenterică superioară.
Circulaţia venoasă este tributară venei mezenterice superioare, iar cea
limfatică ganglionilor limfatici situaţi la acest nivel.
Apendicele are o funcţie imunologică prin secreţia de imunoglobuline de

la nivelul foliculilor limfoizi conţinuţi în submucoasă. Numărul foliculilor
limfoizi creşte pe parcursul pubertăţii, rămâne constant în următoarea
decadă, pentru ca ulterior să scadă progresiv cu vârsta.
EPIDEMIOLOGIE
Boala este rară la vârste foarte mici, are o incidenţă maximă între
10-40 de ani şi scade ca frecvenţă o dată cu înaintarea în vârstă.
Repartiţia pe sexe indică o uşoară predominanţă a sexului masculin.
ETIOLOGIE ŞI PATOLOGIE
Obstrucţia lumenului este cauza determinantă a apendicitei
acute, iar coproliţii şi hiperplazia ţesutului limfoid determină cel mai
99
frecvent această obstrucţie. Alte cauze de obstrucţie mai puţin comune

sunt: paraziţii, sâmburii de legume şi fructe, stricturile şi tumorile.
Datorită obstrucţiei lumenului şi continuării secreţiei normale a

mucoasei apendiculare apare creşterea presiunii intraluminale cu
distensia apendicelui, ceea ce determină apariţia unor dureri vagi şi
difuze în etajul abdominal inferior.
Distensia continuă, datorită secreţiei constante a mucoasei apendiculare

şi multiplicării rapide a bacteriilor locale din apendice, ceea ce determină
blocarea circulaţiei venoase şi limfatice cu apariţia edemului parietal,
hiperemiei şi favorizarea penetraţiei microbiene în mucoasă. Astfel se
constituie tabloul lezional al apendicitei catarale.
Procesul inflamator se extinde la seroasa apendicelui şi la peritoneul

parietal al regiunii determinând localizarea durerii la nivelul fosei iliace
drepte.
Dacă leziunile evoluează se ajunge la forma flegmonoasă caracterizată

printr-un apendice turgescent, mărit de volum, friabil, cu false
membrane, lichid tulbure periapendicular şi mezoapendice congestionat
şi îngroşat.
Prin distensie progresivă este afectată şi circulaţia arterială cu leziuni

ischemice, de tromboză venoasă şi arterială cu apariţia zonelor de
necroză, caracteristice formei gangrenoase. Apendicele devine flasc, de
culoare violacee-negricioasă, cu zone de necroză, edem al mezoului şi
lichid purulent intraperitoneal. Pe acest fond lezional apare perforaţia,
care este urmată de constituirea unui bloc apendicular, abces
periapendicular sau peritonită difuză.
SIMPTOMATOLOGIE:
Durerea abdominală reprezintă simptomul esenţial al apendicitei acute.
Debutul durerii este brusc sau progresiv, fiind iniţial localizată în
epigastru sau regiunea periombilicală, pentru ca ulterior, după un
interval de 4-6 ore, să migreze în fosa iliacă dreaptă. Durerea are
caracter progresiv şi se accentuează la efort. În funcţie de localizarea
apendicelui ea se mai poate situa periombilical, în flancul drept, în
hipocondrul drept sau în pelvis.
100
Anorexia este un simptom care apare la debut şi este constant.
Greaţa şi vărsăturile: vărsăturile nu sunt frecvente sau de durată, de

obicei apar unul sau două astfel de episoade.
Temperatura bolnavului cu apendicită acută este în jur de 380C,

depăşirea acestei valori reprezentând un semn de perforaţie.
Tulburările de tranzit sunt reprezentate de constipaţie, mai rar de diaree.
SEMNE FIZICE:
Durerea la palpare în fosa iliacă dreaptă este semnul cardinal la
examenul obiectiv. Punctul lui McBurney este unul din punctele
dureroase, considerat definitoriu pentru apendicita acută. Este situat la
unirea treimii externe cu cele două treimi interne ale liniei ce uneşte
spina iliacă antero-superioară cu ombilicul.
Semnul lui Blumberg: durerea resimţită la decompresiunea bruscă după

apăsarea progresivă a fosei iliace drepte exprimă iritaţia peritoneului
parietal.
Semnul lui Grassmann-Mandel (semnul clopoţelului): durerea în fosa

iliacă dreaptă la percuţie exprimă participarea peritoneului parietal la
procesul inflamator.
Apărarea musculară reprezintă rezistenţa musculară voluntară la

palpare şi se datorează iritaţiei peritoneale incipiente.
Contractura musculară reprezintă rezistenţa musculară involuntară la

palpare şi se datorează progresiei procesului de iritaţie peritoneală şi
intensificării spasmului muscular care devine involuntar.
Semnul lui Rovsing: palparea fosei iliace stângi determină apariţia

durerii în fosa iliacă dreaptă datorită împingerii retrograde a conţinutului
gazos de la nivelul colonului stâng cu producerea unei distensii cecale.
Semnul psoasului: apariţia durerii la palparea fosei iliace drepte la

ridicarea membrului inferior drept de pe planul orizontal.
101
Hiperestezia cutanată însoţeşte tabloul clinic al apendicitei şi poate fi

primul semn pozitiv.
Poziţia antalgică: pacientul în decubit lateral drept evită orice mişcare şi

menţine flexia coapsei drepte pe abdomen.
Apendicita acută prezintă anumite trăsături specifice în raport cu vârsta:
La sugari şi copii diagnosticul de apendicită acută este dificil de stabilit

datorită imposibilităţii de a obţine informaţii de la pacient şi datorită
frecvenţei crescute a afecţiunilor gastrointestinale în copilărie.
Diagnosticul se stabileşte tardiv, după perforaţie, iar evoluţia este rapidă
spre peritonită generalizată datorită incapacităţii epiploonului insuficient
dezvoltat de a bloca perforaţia.
La vârstnici, apendicita prezintă un tablou clinic mai estompat, febra şi

leucocitoza sunt puţin modificate, iar durerea este de intensitate mică
sau chiar absentă. Astfel, tabloul clinic atipic, diagnosticul tardiv şi
evoluţia rapidă a perforaţiei determină o morbiditate şi o mortalitate
crescută la această grupă de vârstă.
Apendicita acută la gravide este cea mai frecventă afecţiune

extrauterină care necesită tratament chirurgical. Diagnosticul este dificil
pentru că multe din simptomele de debut sunt nespecifice şi sunt
atribuite sarcinii, uterul gravid modifică poziţia apendicelui şi sediul
durerii iar leucocitoza este fiziologică în timpul sarcinii.
EXAMENELE PARACLINICE:
Leucocitoza atinge valori între 10.000-18.000/ mm3, asociat creşterii
polimorfonuclearelor. Creşterea leucocitozei peste 18.000/mm3
pledează pentru perforaţia apendiculară cu sau fără abces. Valorile
normale nu exclud existenţa unei apendicite.
Examenul sumar de urină este normal dar ajută la diagnosticul

diferenţial cu afecţiunile renale.
102
Radiografia abdominală simplă este utilă doar în contextul diagnosticului

diferenţial, foarte rar poate evidenţia un coprolit.
Ecografia abdominală evidenţiază îngroşarea peretelui apendicular şi

prezenţa unor colecţii lichidiene pericecal. De asemenea este utilă
pentru diagnosticarea unui plastron apendicular şi în diagnosticul
diferenţial al afecţiunilor genitale şi urinare.
Tomografia computerizată abdominală este utilă în cazul unui tablou

clinic atipic şi când ecografia nu reuşeşte să vizualizeze modificările
patologice la nivelul apendicelui, în diagnosticul abcesului
periapendicular şi în diagnosticul diferenţial al afecţiunilor genitale şi
urinare.
Laparoscopia permite explorarea intraabdominală în scop diagnostic şi

poate fi utilizată şi ca metodă terapeutică.
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII:
Plastronul apendicular (blocul apendicular) se realizează atunci când în
jurul organului inflamat aderă organele din vecinătate (cec, ileon,
epiploon) care formează un conglomerat solidarizat printr-un exudat
peritoneal bogat în fibrină. Blocul apendicular se instalează de obicei la
3 zile de la debutul crizei. El remite sub tratament antibiotic, iar la un
interval de 6 săptămâni este complet resorbit şi se poate practica
apendicectomia. În unele situaţii plastronul apendicular poate evolua
spre abces apendicular sau peritonită generalizată. În mod clasic se
recomandă tratamentul conservativ, dar un chirurg experimentat poate
de obicei să practice apendicectomia. Dacă blocul este prea strâns se
poate rezuma la un drenaj.
Abcesul apendicular se formează prin transformarea în colecţie

purulentă a blocului apendicular. El necesită tratament antibiotic, iar
când abcesul este de dimensiuni mari se asociază drenajul percutan sau
drenajul chirurgical. După un interval de 6 săptămâni este indicat să se
efectueze apendicectomia. Abcesul apendicular poate fistuliza la piele,
într-un organ cavitar (vezica urinară, intestin subţire) sau în peritoneu cu
constituirea unei peritonite generalizate.
103
Peritonita generalizată.
În absenţa tratamentului, apendicita acută poate prezenta o evoluţie

rapidă şi nefavorabilă spre perforaţie, cu constituirea peritonitei
generalizate într-un singur timp.
Peritonita generalizată în doi timpi se realizează în următoarea

secvenţă: debutul apendicitei acute – remisie aparentă– perforaţie şi
peritonită generalizată.
Peritonita generalizată în trei timpi respectă următoarele etape:

apendicită acută- formarea unui bloc apendicular urmat de abcedarea lui
– perforarea abcesului în cavitatea peritoneală cu apariţia peritonitei
generalizate.
Tratamentul peritonitei generalizate constă în apendicectomie, toaleta

riguroasă a cavităţii peritoneale, drenaj şi antibioticoterapie.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL:
La copil: limfadenita mezenterică, gastroenterocolita acută, invaginaţia
intestinală, diverticulul Meckel.
La adult: colica renoureterală, ulcerul gastroduodenal perforat,

gastroenterocolita acută, torsiunea testiculară, boala inflamatorie pelvină
(anexita), chistul folicular rupt, chistul ovarian torsionat, sarcina ectopică,
colecistita acută, pancreatita acută.
La vârstnic: cancerul de cec, ocluzia intestinală, infarctul entero-

mezenteric.
TRATAMENTUL:
Tratamentul apendicitei acute este chirurgical şi se poate realiza pe cale
clasică sau prin abord laparoscopic
104
Pe calea clasică apendicectomia se efectuează printr-o incizie oblică în

fosa iliacă dreaptă ( incizia McBurney). Prin abord laparoscopic se
folosesc minim trei trocare.
Timpii operatori principali sunt: explorarea intraperitoneală,

exteriorizarea cecului sau numai a apendicelui, ligatura şi secţionarea
mezoapendicelui care conţine vasele apendiculare, ligatura la bază a
apendicelui, efectuarea unei burse cecale, secţionarea apendicelui şi
înfundarea lui în bursa cecală.
Tratamentul medical vizează blocul apendicular şi se asociază

tratamentului chirurgical în abcesul apendicular şi peritonita
generalizată. Este reprezentat de antibioticoterapie, tratament
simptomatic - antiinflamator, antispastic şi antialgic.
Complicaţiile postoperatorii:
Infecţia plăgii este cea mai frecventă complicaţie.
Hemoragia postoperatorie este determinată de cele mai multe ori de

deraparea ligaturii de pe mezou.
Peritonita acută localizată sau generalizată apare prin deraparea ligaturii

de pe bontul apendicular.
Ocluzia intestinală apare prin formarea de bride şi aderenţe

postoperatorii.
Complicaţiile cardiace, pulmonare, tromboza venoasă profundă şi

embolia pulmonară survin mai frecvent la pacienţii vârstnici.
Prognosticul favorabil în apendicita acută depinde de un diagnostic

corect şi precoce.
105
BIBLIOGRAFIE
1. Popescu I.: Tratat de chirurgie.vol IX. Chirurgie generală (Partea a II-
a). Patologia apendicelui vermiform; Editura Academiei Române,
Bucureşti, 2009: pag. 287-301.
2. Schwarz SI, Shires TG, Spencer FC: Principiile chirurgiei. Vol 2.
Apendicele. Prima ediţie în limba română/Seventh Edition; Editura
Teora, Bucureşti, 2005, pag. 1381-1391.
3. Sabiston DC, Townsend CM: Textbook of surgery. 18th ed. The
Appendix. Saunders Elsevier Inc, Philadelphia, 2008: pag. 1333-1347.
4. Angelescu N.: Tratat de patologie chirurgicală. Vol 2. Patologia
chirurgicală a apendicelui. Editura Medicală, Bucureşti, 2003: pag. 1595-
1610.
5. Vlad L.: Patologie chirurgicală; Editura Medicală Universitară Iuliu
Haţieganu, Cluj-Napoca, 2003: pag 99.
6. Răzeşu V.: Chirurgie generală. Apendicectomia. Editura Răzeşu.
Piatra Neamţ, 1995: pag. 382-396.
7. Tzanakis NE, Efstathiou SP, Danulidis K, et al: A new approach to
accurate diagnosis of acute appendicitis. World J Surg 2005 Sep; 29(9):
1151-7.
8. Bickel NA, Aufses AH, Rojas M: How time affects the risk of rupture in
appendicitis. J Am Coll Surg 2006 Mar; 202(3): 401-6.
9. Abou-Nukta F, Bakhos C, Arroyo K, et al: Effects of delaying
appendectomy for acute appendicitis for 12 to 24 hours. Arch Surg 2006
May; 141(5): 504-6.
10. Lai HW, Loong C, Chiu JH, et al: Interval appendectomy after
conservative treatment of an appendiceal mass. World J Surg 2006 30:
352-357.
11. Ingraham AM, Cohen ME, Bilimoria KY, et al: Effect of delay to
operation on outcomes in adults with acute appendicitis. Arch Surg.
2010; 145:886-892.
12. Papilian V.: Anatomia omului. Vol.2. Ediţia a VIII-a; Editura Bic All,
Bucureşti, 1998: pag. 125-128.
106
Capitolul 9 – Patologia colonului şi rectului
Capitolul 9
PATOLOGIA COLONULUI ŞI RECTULUI
As. Univ. Dr. Florin Zaharie
BOALA CROHN
Definiţie
Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cronică granulomatoasă ce

poate interesa toate segmentele tubului digestiv de la nivelul cavităţii
bucale până la anus, cu preponderenţă ileonul terminal şi colonul.
Afecţiunea de etiologie necunoscută însă poate avea şi manifestări
extradigestive.
A fost descrisă pentru prima oară de către Crohn, Ginsburg şi

Oppenheimer în 1932 la spitalul Mount Sinai din New-York ca fiind o
afecţiune cronică ce evoluează clinic prin dureri abdominale, diaree şi
manifestări extraintestinale. Afecţiunea evolează de obicei prin episoade
acute ce alternează cu perioade de remisie; severitatea acestor
episoade şi incidenţa complicaţiilor crescând odată cu trecerea timpului.
Epidemiologie
Incidenţa bolii Crohn în populaţia generală este de aproximativ 6-7 la

100 000 de subiecţi cu creştere constantă în ultimii 40 de ani. Ca
repartiţie pe sexe şi vârstă se observă o distribuţie egală femei/bărbaţi,
cu incidenţa maximă în cea de a două şi a şasea decadă de viaţă.
1. Factorul genetic: la gemenii monozigoţi boala Crohn apare

cu o concordanţă de 50-60% spre deosebire de gemenii
heterozigoţi unde riscul afecţiunii scade la 1/25.
2. Factorul geografic: boala este mai frecventă în ţările
dezvoltate economic din Scandinavia, nordul Europei şi
nordul Americii şi are o incidenţă scăzută în Asia, Africa şi
107
sudul Americii. Populaţia urbană apare mai frecvent afectată

decât cea rurală.
3. Factori socioeconomici: populaţia urbană este mai frecvent
afectată de boală.
4. Factorul etnic. Incidenţa rasială este net în favoarea rasei
albe având o frecvenţă de 5-6 ori mai mare în rândul
populaţiei evreieşti.
5. Factori de mediu: Există totuşi o incidenţă în creştere în ţările
mai slab dezvoltate pe măsură ce devin industrializate care
sugerează implicarea unor factori de risc ca mediul şi dieta.
Etiopatogenie
Cauza bolii Crohn nu este cunoscută încă. Există un consens larg

acceptat cu privire la caracterul multifactorial al bolii fiind incriminaţi
factori genetici, infecţioşi, imuni, psiho-somatici şi de mediu. Aceşti
factori împreună concură la declanşarea şi întreţinerea procesului
infecţios cronic intestinal.
1. Factori genetici: până în prezent nu s-a identificat nici un

marker genetic de valoare, dar agregarea familială şi apariţia
bolii la gemenii monozigoţi sugerează faptul că pot exista
factori genetici neidentificaţi încă.
2. Factori infecţioşi: sunt incriminaţi variaţi agenţi patogeni
(microbacterii sau virusuri) fără a putea pune în evidenţă cu
certitudine nici unul dintre aceştia.
3. Factori imuni: predispoziţia genetică a limfocitelor T din
lamina proprie intestinală de a reacţiona “exagerat” la
contactul cu anumiţi antigeni, apariţia manifestărilor
extraintestinale din boala Crohn precum şi eficienţa terapiei
imunosupresoare pledează pentru acest lucru.
4. Factori psihosomatici: interrelaţia stress- mucoasă
intestinală- sistem imun local poate agrava puseul inflamator
acut.
5. Factori de mediu:
• Fumatul: fumătorii au un risc de 3-4 ori mai mare de a
dezvolta boala decât nefumătorii.
• Dieta: fibrele celulozice au rol protector. Alimentaţia
de tip fast-food şi zaharuri ultrarafinate au rol negativ .
108
• Contraceptivele orale: Femeile ce folosesc

contraceptive orale prezintă un risc de 2 ori mai mare
de a dezvolta boala.
Anatomie patologică
Boala Crohn poate afecta orice porţiune a tractului gastrointestinal de la

cavitatea bucală până la anus. Cea mai frecventă localizare este cea
ileocecală şi a ileonului terminal (50-60%), urmată de localizarea
colonică (25%) şi leziuni segmentare izolate la nivelul intestinului subţire
(10%).
Macroscopie. Leziunea tipică este o ulceraţie superficială situată la

nivelul mucoasei. Pe măsură ce boala avansează ulceraţiile se măresc,
devin stelate şi se intersectează longitudinal şi transversal rezultând
aspectul de ”piatră de pavaj” (cobble stone) al mucoasei neulcerate.
Aceste ulceraţii pot perfora submucoasa, în evoluţie apărând fistule
(interne sau externe), fisuri, abcesuri, blocuri aderenţiale fixe.
Mezenterul segmentului intestinal este mult îngroşat tinzând să
înglobeze şi seroasa acestuia, iar nodulii limfatici fiind mult măriţi în
volum. Fibrozarea în timp a leziunilor generează stenoze.
Microscopie. Caracteristic pentru boala Crohn este faptul că inflamaţia

are caracter transmural. Din punct de vedere histologic, leziunea
caracteristică, observată în 30-50% din cazuri este granulomul epitelioid
giganto-celular. Prezenţa acestui granulom este evocatoare pentru
boala Crohn, dar nu şi patognomonică, întrucât acesta mai poate fi
întâlnit în tuberculoza intestinală, sarcoidoză sau în diverse yersinioze.
Fibroza apare în general la nivelul submucoasei şi produce în timp
stenozarea lumenului.
Diagnostic clinic
Boala Crohn este o boală cronică cu evoluţie lent progresivă având

intermitent puseuri evolutive. Debutul bolii este deseori insidios.
Semnele clinice depind de localizarea anatomică, extensia bolii şi
prezenţa complicaţiilor.
109
Simptomatologia este dominată de prezenţa diareei cronice (peste 6

săptămâni) care poate fi cu sânge în localizarea colonică sau
steatodiaree in localizarea ileală asociată durerii abdominale. Semnele
generale pot include febră inexplicabilă sau subfebrilităţi prelungite,
scădere ponderală, anemie şi manifestări extradigestive (artralgii, eritem
nodos, ulceraţii bucale şi fistule perianale).
În funcţie de segmentul anatomic afectat şi de tipul leziunilor, tabloul

clinic poate varia :
• În formele ileale, ileo-cecale sau colice drepte

durerea localizată la nivelul fosei iliace drepte se
însoţeşte de o diaree hidrică moderată. Palparea
unei mase pseudotumorale la acest nivel este
evocatoare.
• În formele localizate la nivelul colonului stâng sau
pancolice, durerile abdominale difuze se asociază
diareei sangvinolente. Suprainfecţia în forma
colonică poate juca un rol important ;
• Localizarea enterală extinsă prezintă diaree,
durere periombilicală, scădere ponderală,
fenomene de malabsorbţie (steatoree), anemie şi
hipoproteinemie.
• Localizarea ano-perineală determină apariţia
ulceraţiilor anale, fistulelor perianale complexe
sau stenozelor canalului anal.
• Localizarea orală şi gastroduodenală este foarte
rară şi prezintă dureri în etajul superior abdominal,
dispepsie, anorexie, greţuri şi scădere în greutate.
Manifestările extrasistemice apar la un procent de 16-25 % din cei cu

boala Crohn şi constau în: leziuni cutanate (eritemul nodos, piodermita
gangrenoasă), leziuni articulare (de obicei articulaţia genunchiului),
spondilita anchilozantă, colangita sclerozantă, litiaza veziculară şi
renală, manifestările oculare (uveită, episclerită). Majoritatea acestor
manifestări extrasistemice sunt corelate cu puseele de activitate ale bolii
cu excepţia colangitei sclerozante şi a spondilitei anchilopoetice ale
căror manifestări de obicei preced boala.
110
Teste de laborator
Hemoleucograma poate arăta gradul anemiei, leucocitoză sau

trombocitoză. Proteina C reactivă şi VSH-ul sunt de asemenea crescute.
În stadii avansate pot fi alterate enzimele hepatice. Hipoproteinemia la
pacienţii cu malnutriţie poate fi prezentă. Există markeri fecali
(calprotectina) cu o mare specificitate pentru gradul inflamaţiei
intestinale. Acest marker este utilizat şi pentru urmărirea eficacităţii
răspunsului la tratament.
Examinări paraclinice
Irigografia şi tranzitul baritat au fost intens utilizate timp de 50 de ani dar

în ultimii 20 de ani şi-au pierdut din importanţă fiind înlocuite de metode
imagistice şi endoscopice. Enteroclasis care constă în injectarea
substanţei de contrast la nivelul unghiului duodenojejunal cu ajutorul
unei sonde nasogastrice montate endoscopic şi examinarea prin tehnica
cu dublu contrast permite vizualizarea extensiei bolii, evidenţiind
următoarele aspecte radiologice tipice: caracterul segmentar al bolii,
zone afectate alternând cu zone sănătoase , aspectul mucoasei de
“pietre de pavaj” (cobble stone), traiecte fistuloase, zone îngroşate,
stenozate, rigide, semnul corzii (semnul Kantor). Fistulele perianale pot
fi evaluate şi prin fistulografie şi RMN.
Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

pot evidenţia stenozele intestinale, îngroşarea parietală, fistule sau
abcese interileale.
Endoscopia a devenit în ultimele decade principala metodă de

diagnostic la pacienţii cu boală Crohn. Colonoscopia cu ileoscopie
terminală trebuie realizată la toţi pacienţii cu simptome sugestive pentru
boală inflamatorie intestinală, permiţând vizualizarea directă şi biopsia
mucoasei şi diagnosticul diferenţial cu colita ulcerativă sau cu alte cauze
de colite/ileite.
Capsula endoscopică este o explorare non-invazivă ce permite

vizualizarea în totalitate a mucoasei intestinului subţire, având o
sensibilitate crescută în diagnosticarea bolii Crohn cu localizare enterală
la subiecţii cu simptomatologie evocatoare dar cu bilanţ endoscopic
111
normal. Datorită riscului de retenţie a capsulei, metoda este

contraindicată în prezenţa sindromului Konig sau a sindromului ocluziv.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al bolii Crohn se face în primul rând cu cu

rectocolita ulcerohemoragică şi TBC-ul ileocecal. De asemenea se
inpune diagnosticul diferenţial cu: colita infecţioasă, cancerul colorectal,
rectoragii după consum de AINS, ileită terminală, limfom intestinal,
apendicită acută, tuberculoza intestinală, actinomicoza intestinală.
Evoluţia şi complicaţiile bolii
Boala Crohn este o afecţiune cronică, progresivă ce evolează de obicei

prin episoade acute ce alternează cu perioade de remisie.
Complicaţiile bolii Crohn sunt secundare procesului de fibroză parietală

(stenoza) sau progresiunii transmurale a procesului inflamator (fistule,
perforaţii, abcese). Hemoragia digestivă inferioară este de regulă ocultă
contribuind la instalarea unui sindrom anemic cronic. Litiaza biliară şi
urinară sunt complicaţii ce pot să apară datorită absorbţiei intestinale
alterate şi pot fi ameliorate după rezecţiile chirurgicale enterale.
Malignizarea bolii Crohn este posibilă după o evoluţie îndelungată (18-
20 de ani) şi este mai frecventă pentru forma cu localizare colică .
Tratament
Tratamentul medicamentos: rămâne empiric deoarece etiologia bolii

nu este încă cunoscută.
Sulfosalazina: Doza administrată este de 4 g/zi în perioada activă a bolii

şi 2g/zi doză de întreţinere (administrare orală). Se administrează şi
postoperator mai ales după rezecţii enterale scăzând frecvenţa
recidivelor.
Corticosteroizii sunt eficienţi în puseele de activitate ale bolii şi nu pot fi

administraţi pe termen lung datorită reacţiilor adverse. Formele cu
administrare orală includ prednison (0,25-0,75 mg/Kgc în funcţie de
112
toleranţa individuală), prednisolon, budesonide şi beclometasone

dipropionat (BDP) iar cele cu administrare intravenoasă hidrocortizon şi
metilprednisolon.
Imunosupresoarele nu sunt recomandate ca tratament de primă intenţie

datorită efectelor adverse. Se indică selectiv acolo unde au eşuat
tratamentele cu salazopirină şi corticoizi. Se utilizează azatioprină
(Imuran - 2 mg/kgc/zi), Metrotrexat – 12,5 mg/săptămână per oss sau 6-
Mercaptopurină (1,5 mg/kgc/zi) respectiv ciclosporină (4 mg/kg corp/zi iv
urmată de administrare per oss).
Tratamentul simptomatic se adresează sindromului diareic (loperamid

iar în diareea după exereza unei porţiuni mai mari de ileon
colestiramina), durerilor abdominale, varsăturilor, febrei, sindrom anemic
(aport de fier, vitamina B12, acid folic) şi trebuie adaptat de la caz la caz.
Antibioticele (ciprofloxacina şi metronidazol) se administrează doar în
perioadele septice ale bolii şi în diareile generate de suprapopularea
bacteriană a intestinului suprastenotic.
Tratamentul nutriţional presupune o dietă echilibrată caloric, dar totodată

protectivă pentru tubul digestiv: bogată în trigliceride, ceva mai săracă în
proteine şi fără reziduuri mai ales în perioada puseurilor acute (risc de
inclavare la nivelul stenozei). În situaţii extreme se poate administra
alimentaţie parenterală exclusivă sau enterală continuă pe sondă
nasogastrică cu debit mic. Renunţarea la fumat este obligatorie.
Manifestările extradigestive raspund cel mai bine la tratamentul cu

corticoizi.
Tratamentul chirurgical
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt bine stabilite la ora actuală fiind

reprezentate de eşecul tratamentului medicamentos şi apariţia
complicaţiilor bolii:
• Ocluzia intestinală: este cea mai frecventă indicaţie

chirurgicală.
• Abcesele intra-abdominale: pot fi localizate
intraabdominal, interileal, intramezenteric sau
retroperitoneal. Alternativa tratamentului chirurgical în
113
cazuri selecţionate este drenajul percutan sub ghidaj

ecografic.
• Perforaţia liberă în cavitatea peritoneală: necesită
tratament chirurgical de urgenţă.
• Fistulele interne sau externe a căror rezolvare
chirurgicală presupune îndepărtarea segmentului afectat.
• Hemoragia digestivă inferioară: rareori masivă (1-2%).
Angiografia mezenterică poate localiza sursa sângerării şi
poate fi şi soluţie de tratament prin embolizare.
Tratamentul chirurgical presupune rezecţia zonei
hemoragice.
• Hipotrofia staturală la copii: tratamentul chirurgical este
indicat înaintea pubertăţii dacă tratamentul medical a
eşuat.
• Malignizarea apare cel mai frecvent la pacienţii care
prezintă boală Crohn localizată peste 1/3 din lungimea
colonului şi au o evoluţie peste 8 ani. Tratamentul
chirurgical este rezecţia porţiunii afectate conform
principiilor oncologice. În cazul tumorilor sincrone sau
metacrone colectomia subtotală trebuie luată în
considerare.
• Lipsa de răspuns la tratamentul medical corect condus cu
agravarea simptomatologiei.
Pregătirea preoperatorie este diferită în funcţie de caracterul de urgenţă

sau de chirurgie programată a intervenţiei. Astfel dacă în cadrul
chirurgiei de urgenţă pregătirea preoperatorie înseamnă o reechilibrare
hidroelectrolitică rapidă şi susţinută, în cadrul chirurgiei cu tentă electivă
este necesară pregătirea generală a bolnavului precum şi pregătirea
locală a tubului digestiv (pregătire mecanică şi antiseptică intestinală).
Intervenţiile chirurgicale sunt nuanţate, în general leziunea dictând actul

chirurgical. Cele mai frecvente procedee folosite sunt: rezecţiile,
derivaţiile interne sau externe, drenajele sau intervenţiile combinate în
sferă genitală sau urinară. Nu trebuie uitat faptul că afecţiunea are un
caracter cronic evolutiv, fiecare centimetru de intestin cruţat putând avea
un rol covârşitor în cadrul multiplelor intervenţii. Stricturoplastiile pot fi o
soluţie la pacienţii cu multiple reintervenţii şi intestin scurt chirurgical.
114
Rezultatele intervenţiilor chirurgicale pe termen scurt sunt bune, fără

însă a putea preveni apariţia recidivelor (aprox. 40% la 10 ani).
Tratamentul laparoscopic sau asistat laparoscopic al bolii Crohn a luat

un avânt considerabil în ultima perioadă. Avantajele metodei constau în
complicaţii postoperatorii mai puţine, reluarea mai rapidă a tranzitului
intestinal, durere postoperatorie mai scăzută, durată de spitalizare mai
scăzută, avantaje cosmetice mai ales la pacienţii tineri. Rata de
conversie după diferite studii este de 10-11%. Dezavantajele sunt timpul
prelungit al intervenţiei şi necesită aparatură şi personal specializat
(curba de învăţare).
Prognostic
Terapia medicamentoasă permite ca până la 85% din pacienţi să ducă o

viaţă cât mai apropiată de normal. Aproximativ 15 % dintre pacienţi
devin incapabili de muncă şi integrare în societate după 5-10 ani de
evoluţie a bolii.
BIBLIOGRAFIE
1. Roberto Tersigni, Cosimo Prantera "Crohn's Disease: A

Multidisciplinary Approach Springer ISBN: 8847014719 2009
2. Xavier RJ, Podolsky DK (2007) Unravelling the pathogenesis of
inflammatory bowel disease. Nature 448:427-433
3. Jones DT, Osterman MT, Bewtra M, Lewis JD (2008) Passive
smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Am J
Gastroenterol 103(9):2382-2393
4. Kucharzik T, Maaser C, Lugering A et al (2006) Recent
understanding of IBD pathogenesis:implications for future
therapies. Inflamm Bowel Dis 12:1068-1083
5. Sandler R, Loftus E Jr. Epidemiology of inflammatory bowel
disease. In: Sartor R, Sandborn W, editors. Kirsner’s
inflammatory bowel diseases. 6th edition. Philadelphia:
Saunders; 2004. p. 245–62.
6. Munteanu D.: Boala Crohn, În Patologia Chirurgicala, L. Vlad
(red.), Editura Medicala Universara Cluj-Napoca 2003
115
7. Popa Fl.: Boala Crohn, În Tratat de Patologie Chirurgicala, N.

Angelescu (red.), Editura Medicala Bucuresti 2001
8. Keith R. Gardiner and Bobby V.M. Dasari :Operative
Management of Small Bowel Crohn’s Disease, Surg Clin N Am
87 (2007).
9. Scott R. Steele: Operative Management of Crohn’s Disease of
the Colon Including Anorectal Disease; Surg Clin N Am 87
(2007)
10. Danese S, Fiocchi C (2006) Etiopathogenesis of inflammatory
bowel disease. World J Gastroenterol 12(30):4807-4812
11. Lakatos L, Lakatos PL (2006) Is the incidence and prevalence of
inflammatory bowel disease increasing in Western Europe?
Postgrad Med J 82:332–337
12. Loftus EV Jr, Sandborn WJ (2002) Epidemiology of inflammatory
bowel disease. Gastroenterol Clin North Am 31:1–20
13. Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J et al (2000) A simple
classification of Crohn’s disease: report of the working party of
the world congresses of gastroenterology, Vienna 1998. Inflam
Bowel Dis 6:8–15
14. Rothfuss KS, Stange EF, Herrlinger KR (2006) Extraintestinal
manifestations and complications in inflammatory bowel disease.
J Gastroenterol 12(30):4819–4831
15. Witte J, Shivananda S, Lennard-Jones JE et al (2000) Disease
outcome in inflammatory bowel disease: mortality, morbidity and
therapeutic management of a 796-person inception cohort in the
European Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease
(EC-IBD) Scand J Gastroenterol 35(12):1272–1277
16. Triester S, Leighton et al (2006) A meta-analysis of the yield of
CE compared to other diagnostic modalities in patients with non-
stricturing small bowel Crohn disease. Am J Gastroenterol
101:954–964
17. Hassan C, Zullo A (2007) A systematic review: endoscopic
dilatation in Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 26:1457–
1464
18. Friedman S, Rubin PH et al (2008) Screening and surveillance
colonoscopy in chronic Crohn’s colitis: results of a surveillance
program spanning 25 years. Clin Gastroenterol Hepatol
6(9):993–998
116
19. Saibeni S, Rondonotti E, Iozzelli A et al (2007) Imaging of the

small bowel in Crohn’s disease: a review of old and new
techniques. World J Gastroenterol 24:3279–3287
20. Hallingan S, Stoker J (2006) Imaging of fistula in ano. Radiology
239:18–33
21. Strong S, Fazio VW. The surgical management of Crohn’s
disease. In: Kirsner JB, editor. Inflammatory bowel disease. 5th
edition. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 658–709.
22. Michelassi F, Testa G, Pomidor WJ, et al. Adenocarcinoma
complicating Crohn’s disease.Dis Colon Rectum 1993;36:654–
61.
23. Broering DC, Eisenberger CF, Koch A et al (2001) Strictureplasty
for large bowel stenosis in Crohn’s disease: quality of life after
surgical therapy. Int J Colorectal Dis 16:81-87
24. Eshuis EJ, Polle SW, Slors JH et al (2008) Long-term surgical
recurrence, morbidity, quality of life, and body image of
laparoscopic-assisted vs. open ileocolic resection for Crohn’s
disease: a comparative study. Dis Colon Rectum 51:858-867
25. Krupnick AS, Morris JB. The long-term results of resection and
multiple resections in Crohn’s disease. Semin Gastrointest Dis
2000;11:41–51.
26. Lerebours E, Gower–Rousseau C, Merle V et al (2007) Stressful
life events as a risk factor for inflammatory bowel disease onset:
a population-based case-control study. Am J Gastroenterol
102(1):122–131
RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ
Definiţie
Rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH) este o afecţiune inflamatorie

cronică nespecifică ce atinge mucoasa rectului şi colonului respectând
intestinul subţire. Afecţiunea evoluează în pusee acute, leziunile
interesând întotdeauna mucoasa rectală de la care se extind proximal
pe întinderi variabile, cuprinzând colonul distal sau colonul în întregime.
117
Epidemiologie
Incidenţa RCUH în populaţia generală variază între 1-15 cazuri la 100

000 de subiecţi. Raportul pe sexe al bolii arată o frecvenţă mai mare la
femei decât la bărbaţi (1,5/1), cu incidenţa maximă între 10-35 de ani
(majoritatea cazurilor) respectiv 55-60 de ani. Ţările nordice sunt cele
mai afectate, aici incidenţa bolii fiind în creştere. De asemenea populaţia
evreiască este de 2-4 ori mai frecvent afectată.
Etiopatogenie
Cu toate că etiologia RCUH nu este încă cunoscută, studiile

etiopatogenice scot în evidenţă rolul anumitor factori: genetici, infecţioşi
(bacterieni, virali), alergici (prezenţa eozinofilelor şi mastocitelor
degranulate în corion), imuni, vasculari (ischemia), de mediu (fumatul),
psihici.
RCUH este o boală ce prinde întotdeauna rectul cu progresie liniară,

continuă a leziunilor la nivelul întregului colon. Leziunile interesează
mucoasa şi submucoasa colonului şi rectului, spre deosebire de boala
Crohn în care leziunile inflamatorii granulomatoase au caracter
transmural. În 10% din cazuri există şi o afectare a ileonului terminal
(aşa numitul proces de backwash ileitis al autorilor englezi).
Macroscopie. Leziunile iniţiale sunt reprezentate de edemul, congestia şi

hiperemia mucoasei. Aceasta devine friabilă şi capătă un aspect
granular cu ştergerea desenului vascular. Ulterior apar ulceraţiile
superficiale, de dimensiuni mici ce cresc şi fuzionează denudând arii
mari de mucoasă. Leziunile sunt continue (fără arii indemne între ele),
încep întotdeauna cu rectul şi se extind proximal, existând întotdeauna o
demarcaţie clară între mucoasa inflamată şi cea indemnă. Într-un stadiu
mai avansat apar pseudopolipii inflamatori sau exudatul muco-purulent
şi hemoragic.
Microscopie. În RCUH leziunile sunt limitate la mucoasă şi submucoasă,

musculara propria fiind afectată numai în formele fulminante. În stadiile
incipiente, leziunile înalt caracteristice pentru RCUH (fără a fi însă
118
parognomonice) sunt reprezentate de infiltrarea de PMN-uri la nivelul

criptelor Lieberkuhn situate la baza mucoasei cu formarea de abcese la
acest nivel. În stadiile mai avansate ale bolii se realizează o coalescenţă
a abceselor din cripte cu descumarea celulară şi apariţia ulceraţiilor.
Perioadele de remisie se caracterizează prin prezenţa infiltratului
inflamator cronic limfo-plasmocitar.
În formele fulminante sau în megacolonul toxic, leziunile pot interesa

întreg peretele colonic ducând la perforaţii în marea cavitate peritoneală.
Simptomatologia clinică
Debutul RCUH poate îmbrăca forme diferite în funcţie de extensia şi

severitatea leziunilor, însă manifestarea clinică principală rămâne diarea
sangvinolentă, cu scaune de volum mic dar în număr mare. Se poate
asocia durerea abdominală, tenesmele rectale, scăderea ponderală,
vărsăturile. Manifestările sistemice (febră, anorexie, stare generală
alterată) se asociază formelor extinse şi severe de activitate.
În raport cu extensia afecţiunii se descriu :
• proctite (până la 15 cm de orificiul anal) - se manifestă

prin rectoragii, tulburări ale ritmului defecaţiei şi tenesme
rectale,
• proctosigmoidite (leziunile se întind până la 25 de cm de
OA) - se manifestă prin diaree, hematochezie, dureri
abdominale la nivelul fosei iliace stângi,
• colite stângi extinse (leziunile ating 1/3 distală a colonului
transvers)
• pancolite sunt forme severe care adaugă stare generală
alterată şi scăderea în greutate
Truelove şi Witts au elaborat un sistem de clasificare clinică a puseelor

de activitate a bolii, împărţindu-le în : uşoare, moderate şi severe.
Puseul acut sever se caracterizează prin scaune diareice hemoragice

(>6 scaune/24 de ore), febră (>37,5 C minim 2 zile), tahicardie
sinusală(>90 /min), anemie severă (Hb< 7,5 g/dl) respectiv VSH>
30mm/h. Un puseu blând se caracterizează prin mai puţin de 4 scaune
diareice/zi, Hb> 11 mg/dl, VSH< 30 mm/h, lipsa febrei sau tahicardiei.
119
În caz de megacolon toxic se adaugă distensia abdominală marcată ce

mimează un sindrom ocluziv, însoţit de febră, alterarea marcată a stării
generale şi deprecierea funcţiilor renală şi hepatică evidenţiate prin
probele de laborator.
Examinări paraclinice
• Examenului radiologic : Radiografia abdominală pe gol

poate fi utilă în diagnosticul complicaţiilor: megacolonul
toxic, ocluzia intestinală sau perforaţia în cavitate
peritoneală. Irigografia baritată în dublu contrast este utilă
în aprecierea întinderii şi severităţii bolii. Semnele
radiologice ce pledează pentru RCUH sunt: pierderea
haustraţiei colonice, neregularităţi ale peretelui colonic,
scurtarea şi retractarea colonului, ulceraţii ale mucoasei.
• Endoscopia digestivă: Având în vedere interesarea
rectală constantă, rectosigmoidoscopia cu prelevarea de
biopsii este suficientă. Colonoscopia este indicată pentru
evaluarea extensiei bolii, pentru diagnosticul diferenţial cu
alte leziuni şi urmărirea displaziei şi malignizării.
• Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică
nucleară (RMN) pot evidenţia stenozele intestinale,
ingroşarea parietală sau abcesele abdominale.
• Scintigrafia cu leucocite marcate cu 99TC evidenţiază o
acumulare a neutrofilelor în ţesutul inflamat permiţînd
aprecierea localizării, extensiei şi severitaţii procesului
inflamator.
Diagnosticul diferenţial al RCUH se face în primul rând cu bolile

inflamatorii intestinale nespecifice şi cu boala Crohn. O a doua direcţie
importantă în diagnosticul diferenţial este reprezentată de asocierea
RCUH cu neoplasmul de colon. De asemenea se inpune diagnosticul
diferenţial cu: colita infecţioasă, diverticulita colică , rectoragii după
consum de AINS, proctocolita homosexualilor sau diareea turiştilor.
120
Complicaţiile bolii
RCUH este o afecţiune ce evoluează intermitent, cu exacerbări şi

remisiuni ce dau naştere la complicaţii: hemoragie, stenoze, perforaţii,
megacolon toxic, neoplasm.
Megacolonul toxic reprezintă o dilataţie acută toxică a colonului asociată

cu manifestări sistemice (febră, tahicardie, leucocitoză, anemie). La
inspecţia abdomenului , acesta este destins, meteorizat, dureros, cu
zgomote intestinale absente. Examenul radiologic pe gol tranşează
diagnosticul prin dilatarea colonului transvers peste 6 cm. Terapia
medicală este destinată profilaxiei perforaţiei şi constă în repaus
digestiv, sondă nazo-gastrică, reechilibrare HE, antibiotice cu spectru
larg, corticoterapie parenterală. În max. 48 de ore, jumătate dintre
pacienţi răspund la terapia medicamentoasă, restul necesitând
intervenţie chirurgicală de urgenţă (colectomie).
Hemoragia digestivă inferioară, rareori abundentă se asociază formelor

severe. Necesită corectarea anemiei prin transfuzii şi de obicei cedează
spontan, în mai puţin de 5 % din cazuri necesitând intervenţie
chirurgicală.
Stenozele se asociază cu formele severe, sunt scurte şi largi şi apar

după o evoluţie îndelungată.
Perforaţia colică cu instituirea peritonitei generalizate succede de regulă

megacolonului toxic sau însoţeşte formele fulminante. Radiografia
abdominală pe gol relevă prezenţa pneumoperitoneului. Intervenţia
chirurgicală de urgenţă se impune, însă trebuie ştiut că mortalitatea este
mare (peste 50%).
Neoplasmul de colon: pacienţii cu RCUH au un risc de 3-5 ori mai mare

să dezvolte un neoplasm colonic dacât restul populaţiei. Factorii de risc
sunt afectarea extinsă a colonului, evoluţia îndelungată (peste 5 ani),
debut în copilărie sau adolescenţă.
Tratament
Tratamentul medicamentos: al RCUH implică măsuri generale şi

diferite scheme terapeutice în funcţie de severitatea episodului de
activitate şi al extinderii leziunilor.
121
Măsurile generale includ un regim alimentar echilibrat caloric, dar

totodată protectiv pentru tubul digestiv, fără reziduuri vegetale,
reechilibrare HE şi acidobazică, corectarea anemiei, antidiareice
(Loperamid), medicaţie anticolinergică respectiv nutriţie parenterală în
formele fulminante.
În ceea ce priveşte substanţele farmacologice care si-au demonstrat

eficacitatea, aceste pot fi împărţite în 3 categorii:
Sulfosalazina: Doza administrată este de 4-6 g/zi per oss reuşind să

menţină remisia bolii pe perioade de 1 an sau chiar mai lungi. În cazul
lipsei de răspuns se indică corticoterapia.
Corticosteroizii rămân principala grupă farmaceutică eficientă în

puseele de activitate ale bolii. Astfel 40-60 mg Prednison pe zi în doză
unică este eficientă în inducerea episodului acut. În formele supra-acute,
dozele de steroizi pot fi crescute până la 1 g/zi, iar calea de abord poate
fi intravenoasă. Formele de prezentare tip gel (Butesonide) şi-au dovedit
eficienţa în leziunile rectosigmoidiene ale RCUH.
Imunosupresoarele nu sunt recomandate ca tratament de primă intenţie

datorită efectelor adverse. Se indică selectiv acolo unde au eşuat
tratamentele cu salazopirină şi corticoizi. Se utilizează azatioprină
(Imuran – 2-2,5 mg/kgc/zi), Metrotrexat – 12,5 mg/săptămână per oss
sau 6-Mercaptopurină (1,5 mg/kgc/zi) respectiv ciclosporină (4 mg/kg
corp/zi iv urmată de administrare per oss).
Tratamentul chirurgical: a început să fie codificat, existînd la ora

actuală indicaţii clare pentru intervenţia chirurgicală:
• Rectoragii masive ce nu răspund la terapia
conservatoare;
• Megacolonul toxic;
• Perforaţii libere în cavitatea peritoneală sau abcese
peritoneale;
• Ocluzia intestinală;
• Colita fulminantă refractară la tratamentul medicamentos
corect condus;
• Retardul staturo-ponderal la copil;
122
• Suspiciunea malignizării sau descoperirea unui cancer de

colon.
Operaţia de elecţie în astfel de cazuri este proctocolectomia totală cu

ileostomie terminală tip Brooke ce constă în ablaţia în totalitate a
colonului şi rectului şi exteriorizarea ileonului terminal la peretele
abdominal sub forma unei stomii. Intervenţia este întradevăr radicală,
dar prezenţa ileostomiei pune probleme psiho-sociale pacienţilor fiind
destul de greu de acceptat, mai ales la vârste tinere.
Pentru a evita ileostomia au fost imaginate noi tehnici operatorii. Se

poate poate practica rectocolectomia totală cu anastomoză ileo-anală
sau colectomia totală cu jupuirea mucoasei rectale urmată de
anastomoza ileonului terminal la canalul anal prin telescoparea bontului
ileal prin bontul rectal cu mucoasa jupuită. Anastomoză cu rectul sau
canalul anal se poate efectua direct cu ileonul sau prin intermediul unui
rezervor ileal realizat în diferite montaje. Cu toate că aceste tehnici nu
sunt radicale ele se efectuează pe de o parte datorită rezultatelor
postoperatorii încurajatoare cât mai ales datorită posibilităţii de
reintegrare a pacientului.
În condiţii de urgenţă, procedeul chirurgical cel mai folosit este

colectomia totală cu închiderea bontului rectal distal şi ileostomie.
BIBLIOGRAFIE
1. JANI, N., REGUEIRO, M. - Medical therapy for ulcerative colitis.

Gastroenterol. Clin. North. Am., 2002, 31:147 - 166.
2. LEOWARDI, C., HEUSCHEN, G., KIENLE, P., SCHMIDT, J. -
Surgical treatment of severe inflammatory bowel diseases. Dig.
Dis., 2003, 21:54 - 62.
3. BLUMBERG, D., BECK, D. - Surgery for ulcerative colitis.
4. ALVES, A., PANIS, Y., BOUHNIK, Y., MAYLIN, V., LAVERGNE-
SLOVE, A., VALLEUR, P. - Subtotal colectomy for severe acute
colitis: a 20-year experience of a tertiary care center with an
aggressive and early surgical policy. Journal of the American
College of Surgeons, 2003, 197:379 - 385.
5. CHEUNG, O. - Inflammatory bowel disease emergencies.
123
6. EADEN, J., ABRAHAMS, K., MAYBERRY, J. - The risk of

colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut, 2001,
48:526 - 535.
7. LASHNER, B. - When should prophylactic colectomy be
considered in patients with ulcerative colitis? Cleveland Clinic
Journal of Medicine, 2003, 70:221 - 222.
8. ROBB, B. - Quality of life in patients undergoing ileal pouch-anal
anastomosis at the University of Cincinnati. Am. J. Surg., 2002,
183:353 - 360.
9. MAMULA, P., MARKOWITZ, J., BALDASSANO, R. -
Inflammatory bowel disease in early childhood and adolescence:
special considerations. Gastroenterol. Clin. North. Am., 2003,
32:967 - 995.
10. WEINRYB, R., LILJEQVIST, L., POPPEN, B., GUSTAVSSON, J.
- A longitudinal study of long-term quality of life after ileal pouch-
anal anastomosis. Am. J. of Surg., 2003, 185:333 - 338.
11. WILLIS, S., LORKEN, M., HOLZL, F., FACKELDEY, V.,
SCHUMPELICK, V. - Funktionelle Langzeitergebnisse und
Lebensqualitat nach Proktokolektomie und Ileumpouch-analer
Anastomose bei Colitis ulcerosa. Zentralbl. Chir., 2003, 128:663 -
668.
12. STOCCHI, L., PEMBERTON, J. - Pouch and pouchitis.
13. BLUMBERG, D., BECK, D. - Surgery for ulcerative colitis.
Gastroenterol. Clin. North Am., 2002, 31:219. Pardi DS.
Microscopic colitis. An update. Inflamm Bowel Dis 2004; 10:860–
870.
DIVERTICULOZA COLICĂ
Definiţie
Diverticulii colonici sunt pungi de dimensiuni variabile, de la câţiva mm la

câţiva cm, formate prin hernieri sau protruzii a mucoasei colonice în
afara lumenului organului. Prezenţa mai multor diverticuli la nivelul
colonului poartă denumirea de diverticuloză colică.
124
Se disting două tipuri de diverticuli:
1. Câştigaţi (falşi): rezultaţi prin hernierea mucoasei colice

printre fibrele musculare ale peretelui intestinal. Este forma
cea mai frecvent întâlnită. De obicei sunt multipli şi sunt
localizaţi preponderent pe sigmoid ;
2. Congenitali (adevăraţi) : sunt alcătuiţi din toate straturile

peretelui colic. În general sunt unici şi se localizează la
nivelul cecului sau colonului ascendent.
Epidemiologie
Afecţiunea este frecvent întâlnită în ţările puternic dezvoltate economic

(SUA, Australia, Regatul Unit), spre deosebire de ţările africane şi cele
din Orient unde afecţiunea este sporadică. Raportul pe sexe al bolii
arată predominenţa bolii la femei (3:2). Este rar întâlnită sub 40 de ani şi
creşte progresiv cu vârsta având un vârf al incidenţei între 60-80 de ani.
Etiopatogenie
În etiopatogenia diverticulozei colice câştigate intervin mai mulţi factori:

dieta, tulburările de motilitate şi factori anatomici.
1. Dieta săracă în fibre vegetale creşte frecvenţa de apariţie a

bolii diverticulare colice. Fibrele vegetale se găsesc în
produsele alimentare nerafinate de genul făină integrală sau
zahăr brut din trestie, dar se pierd în cursul procesului de
rafinare.
2. Tulburările de motilitate colică: Presiune intraluminală colică

este direct proporţională cu tensiunea musculaturii colice şi
invers proporţională cu raza segmentului colic. Lipsa
rezidurilor vegetale face ca lumenul intestinal să aibă o rază
mică, iar tonusul musculaturii colice să fie extrem de ridicat.
Au loc contracţii ale stratului muscular circular în timp ce
stratul longitudinal se relaxează. Astfel apar “pungi de
presiune” intracolice ce favorizează hernierea mucoasei prin
punctele slabe ale peretelui intestinal.
125
3. Factori anatomici: mucoasa colică penetrează stratul

muscular prin locul în care vasele sangvine pătrund către
plexul submucos. Aşa se explică de ce diverticulii sunt
cantonaţi între tenia mezenterică şi cea antimezenterică.
La nivelul seroasei, diverticulii apar ca nişte proeminenţe saccciforme

sesile sau pediculate. La nivelul mucoasei (viziune endoscopică) se
poate vizualiza orificiul de comunicare al diverticulului cu lumenul colic.
Simptomatologia clinică
Deşi uneori diverticulii pot fi cauza unui disconfort abdominal,

borborismelor, constipaţiei, meteorismului sau senzaţiei de greaţă,
trebuie subliniat faptul că diverticuloza colică este în general
asimptomatică. Acuzele apar în momentul complicaţiilor bolii
diverticulare : diverticulita acută, hemoragia diverticulară, stenoza,
abcesul, fistula, peritonita generalizată.
1. Diverticulita acută : se caracterizează prin dureri abdominale,

localizate de obicei la nivelul fosei iliace stângi şi tulburări ale
tranzitului intestinal (constipaţie/ diaree). Bolnavul este febril, cu
semne de iritaţie peritoneală sau distensie abdominală prezentă
datorită ileusului, cu zgomote intestinale diminuate sau absente.
2. Hemoragia diverticulară apare când un fecalit erodează mucoasa

sau un vas sangvin de la nivelul coletului. Este de obicei puţin
importantă cantitativ şi cedează spontan; foarte rar este
abundentă necesitând intervenţie chirurgicală. Deşi există puţini
diverticuli la nivelul colonului drept, cele mai frecvente hemoragii
provin din această regiune. Clinic se manifestă ca orice o
hemoragie digestivă inferioară. Specific pentru hemoragia
diverticulară este caracterul ei ciclic, repetitiv, la intervale de la 2
zile la 4 luni.
3. Abcesul pericolic apare la aprox. 10% din cazurile de boală

diverticulară, prin limitarea unei perforaţii colice. Apar durerile
abdominale, tulburările de tranzit (constipaţie sau diaree),
126
alterarea stării generale, febră, frisoane, leucocitoză. Ecografia

abdominală deceleaza colecţia pericolică.
4. Fistula. Este secundară diverticulitei acute care poate fistuliza

extern (fistulă colo-vaginală, recto-vezicală sau fistulă colo-
cutanată) sau intern (fistulă colo-colică, colo-vezicală, entero-
colică). Cele mai frecvente sunt fistulele colo-vezicale la bărbaţi,
întrucât la femei, între cele două organe se interpune uterul.
5. Peritonita generalizată se datorează unei perforaţii libere a unui

diverticul colic sau a ruperii în cavitatea peritoneală a unui abces
pericolic. Perforaţia în peritoneul liber realizează tabloul clinic al
unei peritonite hiperseptice cu un prognostic rezervat.
6. Stenoza colică este secundară vindecării prin fibroză a

numeroaselor pusee de diverticulită acută. Clinic se manifestă ca
şi o ocluzie joasă febrilă : oprirea tranzitului intestinal pentru
materii fecale şi gaze, abdomen meteoritic, tumoră palpabilă în
fosa iliacă stângă şi în final vărsături.
Diagnostic paraclinic
• Examenul radiologic : Radiografia pe gol poate fi utilă pentru

evidenţierea unei perforaţii libere cu peritonită
(pneumoperitoneul) sau a ocluziei intestinale (nivele hidro-
aerice). Irigografia cu dublu contrast este metoda radiologică de
elecţie pentru evidenţierea diverticulilor permiţând aprecierea
extinderii bolii. Bariul va opacifia diverticulii care vor apărea sub
forma unor bile suspendate pe peretele colic. Semnele
radiologice ce pot sugera diverticulita sunt : lumen colic îngustat,
contracţii neuniforme ale haustrelor, defecte de umplere, aspect
de “roată zimţată”. Irigografia se efectuează după remisia
episodului acut.
• Colonoscopia este contraindicată în episodul acut (risc de

perforaţie). Este utilă în diagnosticul diferenţial cu boala Crohn,
RCUH sau neoplasmul colonic prin vizualizarea directă a
leziunilor şi posibilitatea prelevării biopsiilor. De asemenea poate
fi eficientă în localizarea sângerării din cadrul hemoragiilor
digestive inferioare.
127
• Arteriografia selectivă mezenterică detecteză sângerările active,

cu debit peste 1 ml/min având şi un rol terapeutic prin embolizare
selectivă.
• Scintigrafia radioizotopică cu hematii marcate cu 99Tc :

decelează hemoragiile mici (sub 0,1 ml/min) intermitente fiind
indicată când celelalte metode de identificare a sursei
hemoragice au eşuat.
• Fistulografia, cistografia, pielografia, cistoscopia sunt metode

complementare în evidenţierea traiectului fistulos.
• Ecografia abdominală este o metodă neinvazivă, simplă şi rapidă

ce poate decela colecţiile peritoneale localizate sau libere în
cavitatea peritoneală, prezenţa şi tipul tumorii colice (solidă
/chistică) dar cu rezultate ce ţin de gradul de experienţă al
examinatorului.
• CT abdominal este o metodă ce permite evidenţierea colecţiilor

abdominale, a zonelor de perete colic îngroşat şi a gazului liber
intraperitoneal . Sensibilitatea investigaţiei creşte prin
administrare orală sau intrarectală a substanţei de contrast.
Diagnosticul diferenţial se face cu: neoplasmul colonic, RCUH, boala

Crohn, colita ischemică, bolile inflamatorii pelvine, TBC colică, colita de
iradiere, amoebiaza, colagenozele.
Tratament
i. Tratamentul diverticulozei colice
Tratamentul diveticulozei colice constă în măsuri igieno-dietetice şi

medicaţie simptomatică.
O dietă bogată în fibre vegatale celulozice (legume, fructe) măreşte

volumul bolului fecal şi micşorează presiunea endoluminală, ceea ce
determină dispariţia durerii şi a simptomelor de însoţire. Rezultate
128
spectaculoase s-au obţinut după folosirea tărâţelor de grâu în doze de

25 mg/zi.
Medicaţia simptomatică cuprinde: antispastice (Colospasmin 3-4 tb/zi),

laxative coloide (Isogel, Normocol, Fybgel). Morfina este contraindicată,
iar tratamentul antibiotic nu este necesar în boala diverticulară
necomplicată.
ii. Tratamentul diverticulitei acute
Tratamentul diverticulitei acute este în principiu medicamentos. Se

suprimă alimentaţia orală, se instituie un program perfuzabil de REHE,
se administrează antibiotice cu spectru larg (cefalosporine de generaţia
II şi Metronidazol) pentru minim 7-10 zile şi antispastice.
Simptomatologia remite în 3-4 zile pentru cazurile uşoare, respectiv în 7-
8 zile pentru episoadele severe. Pacienţii care nu răspund la tratament
sau a căror stare generală se deteriorează după 48 de ore de tratament
conservator necesită explorare chirurgicală de urgenţă.
Indicaţiiile tratamentul chirurgical electiv în boala diverticulară sunt:
• Episod unic de diverticulită acută la pacienţii sub 50 de

ani
• Episod unic de diverticulită acută la pacienţii
imunodeprimaţi;
• Două episoade de diverticulită acută la pacienţii peste 50
de ani
• Fistulele
• Imposibilitatea excluderii unei neoplazii colice;
• Sindroamele subocluzive
• Pacienţii cu complicaţii cronice diverticulare.
iii. Tratamentul hemoragiei diverticulare
Hemoragia diverticulară se opreşte spontan în 80% din cazuri şi restul

de 20% impun măsuri active. Când există posibilitatea efectuării unei
arteriografii selective a arterei mezenterice inferioare care să evidenţieze
locul sângerării, se poate injecta pe seringă automată vasopresină (0,2-
0,4 U/min) sau se poate realiza embolizarea selectivă cu gelatină
absorbabilă. Riscul resângerării este de 10-15%. Resângerarea,
129
persistenţa instabilitatăţii hemodinamice şi necesitatea transfuzării

masive impun reintervenţia chirurgicală.
iv. Tratamentul ocluziei
De cele mai multe ori ocluzia este incompletă, iar tratamentul medical
conservator aplicat (sondă nazo-gastrică, REHE, tratament antibiotic)
este urmat de răspuns favorabil permiţând efectuarea intervenţiei
chirurgicale “la rece” (în condiţii elective) peste 1-2 săptămâni.
v. Tratamentul abceselor
Abcesul constituit poate fi aspirat percutan sub ghidaj ecografic sau CT.
Un drenaj percutan corect trebuie să permită rezecţia colică ulterioară cu
sutură primară. Drenajul chirurgical clasic se impune în cazul abceselor
multiple sau inaccesibile.
Indicaţiile pentru intervenţia chirurgicală de urgenţă includ peritonita

generalizată, abcesele intraabdominale, hemoragia abundentă şi ocluzia
intestinală. Planificarea rezecţiei colice în afara puseului acut este de
preferat laparotomiei în urgenţă.
Procedeele chirurgicale utilizate trebuie să răspundă obiectivului

intevenţiei chirurgicale, în speţă îndepărtarea segmentului colonic
purtător de diverticuli. Cel mai adesea o rezecţie segmentară de sigmă
(extinsă distal obligatoriu până la rect) sau o hemicolectomie (stângă
respectiv dreaptă) vor fi suficiente. Modalitatea de finalizare a
intervenţiei chirurgicale depinde în special de tipul intervenţiei aplicate
(intervenţie electivă respectiv în urgenţă). În cazul chirurgiei elective
(intervenţie efectuată pe colon pregătit mecanic şi septic) refacerea
continuităţii digestive prin anastomoză colo-rectală este de obicei regulă.
Nu aşa stau însă lucrurile în cazul intervenţiilor chirurgicale în

urgenţă, efectuate pe colon nepregătit, în plină peritonită sau abces
pericolic. În aceste condiţii este justificată efectuarea unei intervenţii tip
Hartmann (excizia segmentului afectat urmată de închiderea bontului
distal şi exteriorizarea celui proximal sub forma unei colostomii
temporare, urmând ca refacerea continuităţii digestive să se efectueze
după aprox. 8 săptămâni). Prezenţa peritonitei implică o toaletă
peritoneală minuţioasă şi multiplu drenaj peritoneal.
130
BIBLIOGRAFIE
1. ALVES, A., AVIT-MIOSSEC, S., SLIM, K., KWIATKOWSKI, F.,

PANIS, Y. - Traitement chirurgical électif des diverticulites
sigmoidiennes. În "Mortalité et morbidité en chirurgie colo-
rectale" sub redactia Mantion G, Panis Y. Arnette 2003, pag. 71-
81.
2. POPA, F. - Diverticuloza colonicã. În "Tratat de patologie
chirurgicalã" sub redactia lui Angelescu N., Editura Medicalã
(Bucuresti) 2003, pag. 1623-1630
3. CHAPMAN, J., DAVIES, M., WOLFF, B., DOZOIS, E., TESSIER,
D., HARRINGTON, J., LARSON, D. - Complicated Diverticulitis:
Is It Time to Rethink the Rules? Ann. Surg., 2005, 242:576.
4. KAISER, A.M., JIANG, J.K., LAKE, J.P., AULT, G., ARTINYAN,
A., GONZALEZ-RUIZ, C., ESSANI, R., BEART, R.W. Jr. - The
management of complicated diverticu-litis and the role of
computed tomography. Am. J. Gastroenterol., 2005, 100:910.
5. DURMISHI, Y., GERVAZ, P., BRANDT, D., BUCHER, P.,
PLATON, A., MOREL, P., POLETTI, P.A. - Results from
percutaneous drainage of Hinchey stage II diverticulitis guided by
computed tomography scan. Surg. Endosc., 2006, 20:1129.
6. CHAUTEMS, R.C., AMBROSETTI, P., LUDWIG, A.,
MERMILLOD, B., MOREL, P.H., SORAVIA, C. - Long-term
follow-up after first acute episode of sigmoid diverticulitis: is
surgery mandatory? Dis. Colon Rectum, 2002, 45:962.
7. ANAYA, D.A., FLUM, D.R. - Risk of Emergency Colectomy and
Colostomy in Patients With Diverticular Disease. Arch. Surg.,
2005,140:681.
8. BRODERICK-VILLA, G., BURCHETTE, R.J., COLLINS, J.C.,
ABBAS, M.A., HAIGH, P.I. - Hospitalization for Acute
Diverticulitis Does Not Mandate Routine Elective Colectomy
Arch. Surg., 2005, 140:576.
9. CHAPMAN, J.R., DOZOIS, E.J., WOLFF, B.G., GULLERUD,
R.E., LARSON, D.R. - Diverticulitis: A Progressive Disease? Do
Multiple Recurrences Predict Less Favorable Outcomes? Ann.
Surg., 2006, 243:876.
10. KILLINGBACK, M. - Surgical treatment of diverticulitis. In
"Current Therapy in Colon and Rectal Surgery" sub redactia
Fazio V.W., Church J.M., Delaney C.P., Ed. Elsevier Mosby,
2005, pag. 285-295.
131
11. THORN, M., GRAF, W., STEFAMSSOM, T., PAMLMAN, L. -

Clinical and functional Results after elective colonic resection in
75 consecutive patients with diverticular disease. Am. J. Surg.,
2002, 183:7.
12. SALEM, L., VEENSTRA, D.L., SULLIVAN, S.D., FLUM, D.R. -
The timing of elective colectomy in diverticulitis: a decision
analysis. J. Am. Coll. Surg., 2004, 199:904.
13. RICHTER, S., LINDEMANN, W., KOLLMAR, O., PISTORIUS,
G.A., MAURER, C.A., SCHILLING, M.K. - One-stage Sigmoid
Colon Resection for Perforated Sigmoid Diverticulitis (Hinchey
Stages III and IV). World J. Surg., 2006,
14. REISSFELDER, C., BUHR, H.J., RITZ, J.P. - Can
laparoscopically assisted sigmoid resection provide
uncomplicated management even in cases of complicated
diverticulitis? Surg. Endosc., 2006, 20:1055.
15. DA ROLD, A.R., GUERRIERO, S., FIAMINGO, P., PARISET, S.,
VEROUX, M., PILON, F., TOSATO, S., RUFFOLO, C.,
TEDESCHI, U. - Laparoscopic colorrhaphy, irrigation and
drainage in the treatment of complicated acute diverticulitis: initial
experience. Chir. Ital., 2004, 56:95.
16. THALER, K., BAIG, M.K., BERHO, M., WEISS, E.G.,
NOGUERAS, J.J., ARNAUD, J.P., WEXNER, S.D.,
BERGAMASCHI, R. - Determinants of recurrence after sigmoid
resection for uncomplicated diverticulitis. Dis. Colon Rectum,
2003, 46:385.
132
TUMORILE BENIGNE COLONICE
I) POLIPII INTESTINALI
Definiţie
Prin termenul de polip se înţelege orice leziune ce proemină în lumenul

unui organ cavitar. Termenul provine din latinescul “polypus” care
înseamnă cu mai multe picioare. În funcţie de modul de inserţie pot fi
sesili sau pediculaţi.
Există numeroase tipuri de polipi (în sensul termenului macroscopic),

dar a căror structură histologică şi potenţial evolutiv diferă. În funcţie de
capacitatea lor de a degenera malign, polipii se pot clasifica astfel:
a) Polipi non-neoplazici: fără potenţial de degenerare

malignă
1) Polipi metaplastici (hiperplastici)
2) Polipi hamartomatoşi
3) Polipi inflamatori
4) Polip limfoid benign
b) Polipi neoplazici: cu potenţial de degenerare malign
1) Adenomul (tubular, vilos sau tubulo-vilos)
2) Carcinoidul
3) Polipi ai ţesutului conjunctiv (fibrom, lipom,
leiomiom, etc)
Polipi non-neoplazici
1. Polipii metaplastici sau hiperplastici sunt de obicei mici,

de 2-3 cm diametru, având aceeaşi culoare ca şi mucoasa
normală. Apariţia lor se datorează unei modificări a ciclului de
reînnoire celulară. De obicei sunt asimptomatici fiind
descoperiţi cu ocazia unei colonoscopii de rutină.
2. Polipi hamartomatoşi. Termenul a fost introdus de Albrecht

în 1904. Hamartomul este o malformaţie în care ţesuturile
unei anumite părţi a organismului sunt aranjate dezordonat.
133
Două tipuri de polipi intră în această categorie: polipii juvenili

şi polipii Peutz-Jegers.
Polipii juvenili apar între 2-8 ani, au 1-2 cm diametru, suprafaţă netedă şi
un pedicul subţire. Din punct de vedere histologic sunt formaţiuni
chistice limitate de un epiteliu cilindric cu lumenul plin de mucus. Clinic
se manifestă prin hemoragii digestive inferioare, ocluzii prin invaginaţie,
diaree. Diagnosticul se pune prin colonoscopie cu biopsie.
3. Polipii inflamatori se întâlnesc la persoanele ce suferă de o

boală inflamatorie cronică fiind asociaţi în special RCUH, bolii
Crohn, amoebiazei şi ocazional diverticulitei. În trecut erau
numiţi pseudopolipi, tocmai pentru a se diferenţia de polipii
neoplazici.
4. Polipul limfoid benign sunt secundari hiperplaziei limfoide

ce are loc la nivelul foliculilor limfatici bogat reprezentaţi la
nivelul ileonului terminal, cecului şi rectului. Pot fi
asimptomatici sau pot genera simptomele obişnuite date de
polipi în general: hemoragii digestive, dureri abdominal,
ocluzie prin invaginaţie. De obicei regresează spontan, dar
de cele mai multe ori îndepărtarea lor se realizează pentru
diagnosticul de certitudine.
Polipii neoplazici
1. Adenomul este cea mai frecventă tumoră epitelială benignă. Se

prezintă sub 3 aspecte: tubular, vilos şi forma mixtă (tubulo-
vilos).
a. Adenomul tubular este de dimensiuni mici, cu suprafaţa

netedă şi este de obicei pediculat, mai rar sesil.
b. Adenomul vilos are o bază largă de implantare,

consistenţă moale şi suprafaţă neregulată. Are risc de
degenerescenţă malignă mai mare decât polipul tubular.
Transformarea malignă a polipilor este corelată cu 3 aspecte

independente: mărimea polipului (peste 4 cm), structura histologică
134
(polipi viloşi) şi severitatea displaziei epiteliale (uşoară, medie sau

severă). Trebuie făcută diferenţa între un carcinom in situ (respectă
muscularis mucosae - şi deci nu are risc de diseminare la distanţă) şi un
carcinom invaziv ce depăşeşte această barieră şi deci are potenţial de
metastazare.
Tabloul clinic
Simptomatologia polipilor adenomatoşi depinde de tipul

histologic, numărul, localizarea şi dimensiunea lor. Se pot manifesta prin
hemoragie digestivă inferioară ce determină instalarea anemiei cronice,
diaree şi scaunele amestecate cu mucus, dureri abdominale, tenesme
(polipii rectali) sau pot fi complet asimptomatici.
• Colonoscopia flexibilă este metoda diagnostică de elecţie în

depistarea îmbolnăvirii colonului la pacienţii cu simptome de
alarmă. Este superioară sigmoidoscopiei, iar polipul depistat
poate fi excizat.
• Examenul radiologic : Irigografia cu dublu contrast este mai

ieftină şi mai rapidă, dar nu poate decela tumorile mici.
• CT abdominal poate preciza prezenţa formaţiunilor tumorale,

grosimea peretelui colonic şi invazia tumorii.
Tratament
Orice polip vizualizat poate fi îndepărtat pe cale endoscopică. Piesa

endoscopică va fi examinată minuţios histopatologic, insistându-se
asupra bazei de inserţie. Polipii solitari pediculaţi cu degenerare malignă
limitată la mucoasă (carcinom in situ) pot fi soluţionaţi eventual doar prin
extirparea lor endoscopică, dar orice polip sesil malignizat sau cu
invazie ce depăşeşte mucoasa (carcinom invaziv) se va trata după
regulile unui cancer colonic.
135
Complicaţiile polipectomiei includ: hemoragia şi perforaţia colică cu

peritonită septică severă. Dacă un polip este prea mare pentru a fi
îndepărtat endoscopic se impune intervenţia chirurgicală, care poate
consta în:
• Colotomie urmată de polipectomie;
• Colectomie segmentară/hemicolectomie cu anastomoză

colo-colică;
• Polipectomie transanală (TEM) pentru cei cu localizare

rectală.
Supravegherea după rezecţia chirurgicală implică efectuarea unei

colonoscopii totale la 1 an postoperator urmată de o nouă colonoscopie
la 4 ani dacă examenul a fost normal.
2. Polipi ai ţesutului conjunctiv: sunt tumori benigne

mezenchimale (non-epiteliale) care în cursul creşterii bombează
mucoasa colică (care este nemodificată) protruzionând-o spre
lumen. Din acest motiv, în urma examenului endoscopic se
impune diagnosticul diferenţial cu polipii adenomatoşi.
a. Lipomul: cea mai frecventă dintre tumorile benigne non-

epiteliale, provine din ţesutul grăsos situat în submucoasă.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul ceco-
ascendentului. De obicei au dimensiuni reduse şi sunt în
general unici, dar pot atinge şi dimensiuni mari când produc
ulceraţii şi necroze pe mucoasa de acoperire. Majoritatea sunt
asimptomatice, dar pot fi însoţite de dureri abdominale vagi,
rectoragii sau anemie cronică. Cele voluminoase pot da semne
de ocluzie, mai ales prin invaginaţie.
Lipoamele asimptomatice impun abstinenţa oricărui gest

chirurgical. Descoperite intraoperator, când nu se poate excude
cu certitudine o neoplazie, se tratează după regulile unui
neoplasm colonic. Lipoamele simptomatice impun rezecţia
segmentară de colon.
136
b. Leiomiomul. Sunt formaţiuni tumorale rare cu punct de plecare

din stratul muscular. Se pot dezvolta intraluminal (determinând
rectoragii sau ocluzii intestinale prin invaginaţie) sau spre
cavitatea peritoneală (determinând dureri abdominale,
formaţiune tumorală palpabilă sau ocluzii intestinale prin
strangulare). Cea mai frecventă localizare este la nivelul sigmei
şi colonului transvers, cecul fiind rar interesat. Tratamentul
reclamă excizia chirurgicală.
c. Fibromul. Sunt tumori benigne rare, de dimensiuni mici (sub 2 cm

diametru), de aspect sesil sau pediculat care datorită ischemiei
şi necrozei lor comunică cu lumenul intestinal creând aspect
diverticular. Degenerarea malignă este un fapt cunoscut.
Tratamentul implică rezecţia segmentară de colon.
d. Neurofibromul se dezvoltă din fibrele nervoase ale peretelui

colonic. Poate fi o entitate separată sau răsunetul local al
neurofibromatozei Von Recklinghausen. Neurofibroamele au
evoluţie îndelungată ce poate degenera uneori sarcomatos.
Tabloul clinic este dominat de dureri abdominale, hemoragie
digestivă inferioară sau semne de ocluzie intestinală prin
invaginaţie.
e. Hemangiomul este cea mai frecventă formă de tumoră

vasculară. Se întâlneşte mai ales la copil şi adolescent. Deşi
sunt incluse sub termenul generic de tumori, încă nu se
cunoaşte clar dacă astfel de mase vasculare sunt adevărate
neoplazii sau mai degrabă malformaţii vasculare. După
Gerstney, hemangioamele pot fi:
i. Teleangiectazii: dilataţii anormale ale vaselor mici;
ii. Hemangioame capilare: aglomerări vasculare

circumscrise;
iii. Hemangiom cavernos: canale vasculare largi cu

aspect cavernos.
Clinic, simptomul dominant este hemoragia digestivă manifestă sau

ocultă ce poate instala o anemie cronică. Se asociază durerile
abdominale, tulburările de tranzit sau semnele caracteristice ocluziei
137
intestinale. Tratamentul este chirurgical şi implică rezecţia segmentară

de colon.
3. Tumorile carcinoide sunt tumori neuro-endocrine dezvoltate din

celulele cromafine ale tubului digestiv, aparţinând sistemului
A.P.U.D. (Amine Precursor Uptake And Decarboxilation). Au
potenţial de degenerare malignă. Metastazele locale, regionale
(ganglionare) sau la distanţă (hepatice) sunt prezente în 1/3 din
cazurile simptomatice.
Sindromul carcinoid este produs de eliberarea din tumoră şi metastaze a

serotoninei şi a altor mediatori (substanţa P, neuropeptida, histamină,
gastrină, etc) care ajung în fluxul sangvin. Sindromul carcinoid este
caracterizat prin următoarele simptome:
i. Manifestări cutanate (Flush cutanat) -80%: reprezintă

simptomul caracteristic şi se manifestă printr-o coloraţie
roşu aprins ce interesează pielea feţei, gâtului şi
extremităţii superioare a toracelui.
ii. Manifestări abdominale: durere abdominală (simptom

constant dar nespecific), diareea (apoasă, progresivă,
exagerată de banane, alcool, grăsimi,nuci)
iii. Manifestări cardiace: constau în afectarea valvelor inimii, în

special tricuspida şi valvele pulmonare care se fibrozează.
iv. Manifestări pulmonare: bronhospasm cu dispnee

expiratorie (wheezing).
Diagnosticul impune dozarea urinară a 5-HILA care depăşeşte 60mg/24

de ore ajungând până la valori de 1g/zi. Valori normale ale 5-HILA nu
infirmă diagnosticul de sindrom carcinoid. Rezultate fals positive se pot
înregistra la pacienţii care consumă alimente bogate în serotonină
(banana, nuci, ananas, avocado, kiwi).
Tratamentul de elecţie este ridicarea tumorii primare şi a metastazelor,

dar din păcate acest deziderat este rar posibil. În tumorile carcinoide
intestinale, intervenţia chirurgicală se efectuează chiar şi atunci când
există preoperator prezumţia paleaţiei întrucât prin îndepărtarea
metastazelor hepatice, peritoneale sau doar a tumorii primare se reduce
138
masa secretantă de hormoni răspunzători de apariţia sindromului

carcinoid.
Somatostatinul a dat rezultate încurajatoare, dar prezintă o serie de

inconveniente (steatoree, litiază biliară). Chimioterapia este indicată în
cazurile severe şi cu prognostic grav. Se foloseşte 5-Fluorouracil,
Dexorubicine, Decarbazine şi Ciclofosfamidă. Imunoterapia se
efectuează cu Interferon leucocitar uman sau Interferon recombinant. Cu
acest tratament s-a obţinut reducerea substanţială a simptomatologiei în
aprox. 30% din cazuri, dar efectul este tranzitoriu (aprox. 7 săptămâni).
II) SINDROAMELE POLIPOIDE
1. Polipoza recto-colică familială: afecţiune ereditară,

transmisă autosomal dominant în care colonul şi mai rar
rectul conţin numeroşi polipi adenomatoşi (sute sau mii). În
mod excepţional sunt prezenţi şi la nivelul stomacului,
duodenului sau intestinului subţire. Polipii variază ca număr,
dimensiune şi formă (sesili sau pediculaţi). Deşi tumorile sunt
la început benigne, malignizarea apare întotdeauna în unul
sau mai mulţi polipi, de obicei în jurul vârstei de 30 de ani.
Tratamentul este chirurgical şi constă în proctocolectomie
totală cu ileostomie terminală sau rectocolectomie totală cu
anastomoză ileo-anală (cu sau fără rezervor ileal).
2. Sindromul Gardner: are o incidenţă rară (1/14000 de

naşteri) şi se caracterizează prin prezenţa osteoamelor
(frontale, maxilare sau a oaselor lungi), fibroamelor sau a
chisturilor epidermice ce se asociază cu polipoza colică.
3. Sindromul Turcot: asociază polipoza colică familială cu

tumori maligne ale sistemului nervos central.
4. Sindromul Peutz-Jeghers: Este o boală genetică, ereditară

cu transmitere autosomal dominantă caracterizată prin
prezenţa a numeroşi polipi ai tractului digestiv la care se
asociază lentiginoza cutaneo-mucoasă (pete brune,
139
negricioase de melanină distribuite pe tegumentele din jurul

orificiilor naturale). Polipii sunt de tip hamartomatos şi nu au
potenţial de malignizare. Pacienţii au risc crescut de a
dezvolta neoplasm de pancreas,sân, plămân, ovar,uter.
Tratamentul este în general conservator şi numai formele
complicate au adresabilitate chirurgicală (rezecţii segmentare
parcimonioase).
5. Polipoza colică juvenilă, recunoscută recent ca şi o entitate

patologică de sine stătătoare, este o boală rară ce afectează
copii. Se caracterizează prin prezenţa polipilor la orice nivel
al tractului digestiv. Datorită potenţialului malign se
recomandă rectocolectomia totală.
6. Boala Cowden se manifestă prin prezenţa polipilor

(hamartoame) multiplii la nivelul pielii şi mucoaselor ce
asociază mastopatia fibrochistică a sânului, guşa nodulară,
cancerul de sân sau tiroidian.
7. Sindromul Ruvalcaba-Myrhe-Smith se caracterizează prin

co-existenţa hamartoamelor intestinale cu hidrocefalie, deficit
psiho-motor şi macule pigmentare pe glandul penisului.
8. Neurofibromatoza Von Recklinghausen este o boala

genetică cu transmitere autozomal dominantă caracterizată
prin manifestări clinice multiple (cutanate, neurologice,
ortopedice), cele mai frecvente fiind petele cutanate "caffe au
lait" asociate cu tumori multiple localizate la orice nivel
anatomic. Afectarea digestivă este prezentă la aprox. 25%
din cazuri.
9. Sindromul Cronkhite-Canada se caracterizează prin

absenţa polipozei în antecedentele heredocolaterale,
hamartoame multiple ale tubului digestiv, modificări
ectodermice (alopecie, onicodistrofie, hiperpigmentaţie),
steatoree şi scădere în greutate. Are o evoluţie progresivă cu
un prognostic rezervat.
BIBLIOGRAFIE:
1. Morpurgo, E., Vitale, G.C., Galandiuk, S., Kimberling, J., Ziegler,
C., Polk, H.C. Jr. - Clinical characteristics of familial
140
adenomatous polyposis and management of duodenal

adenomas. J. Gastrointest. Surg., 2004, 8:559.
2. Bronzino, P., Rassu, P.C., Cassinelli, G., Stanizzi, T., Casaccia,
M. - Familial adenomatous polyposis: review of the literature
and report of 3 cases. G. Chir., 2003, 24:39.
3. Church, J., Burke, C., McGannon, E., Pastean, O., Clark, B. -
Risk of rectal cancer in patients after colectomy and ileorectal
anastomosis for familial adenomatous polyposis: a function of
available surgical options. Dis. Colon Rectum, 2003, 46:1175.
4. Bjork, J.A., Akerbrant, H.I., Iselius, L.E., Hultcrantz, R.W. - Risk
factors for rectal cancer morbidity and mortality in patients with
familial adenomatous polyposis after colectomy and ileorectal
anastomosis. Dis. Colon Rectum, 2000, 43:1719.
5. Krausz, M.M., Duek, S. D. - Restorative proctocolectomy with
ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis and familial
adenomatous polyposis: twenty years follow-up in 174 patients.
Isr Med. Assoc. J., 2005, 7:23.
6. Dunlop, M.G. - Guidance on gastrointestinal surveillance for
hereditary non-polyposis colorectal cancer, familial
adenomatous polypolis, juvenile polyposis, and Peutz-Jeghers
syndrome. Gut, 2002, 51:21.
7. Parc, Y.R., Moslein, G., Dozois, R.R., Pemberton, J.H., Wolff,
B.G., King, J. E. - Familial adenomatous polyposis: results after
ileal pouch-anal anastomosis in teenagers. Dis. Colon Rectum,
2000, 43:893.
8. Crabtree, M.D., Tomlinson, I.P., Hodgson, S.V., Neale, K.,
Phillips, R.K., Houlston, R.S. - Explaining variation in familial
adenomatous polyposis: relationship between genotype and
phenotype and evidence for modifier genes. Gut, 2002, 51:420.
9. Jarvinen, H.J. - Genetic testing for polyposis: practical and
ethical aspects. Gut, 2003, 52:19.
10. Moisio, A.L., Jarvinen, H., Peltomaki, P. - Genetic and clinical
characterisation of familial adenomatous polyposis: a population
based study. Gut, 2002, 50:845.
11. Yarze JC. Colonoscopic resection of an asymptomatic colon
lipoma. Gastrointest Endosc. 2006; 63(6):890-891.
12. Zhang H, Cong JC, Chen CS, Qiao L, Liu EQ. Submucous colon
lipoma: a case report and review of the literature. World J
Gastroenterol. 2005; 11(20): 3167-3169
141
13. Gh Radaelli F, Minoli G. Editorial comments. Gastrointest

Endosc 2001; 53:689-91;
14. Church JM. Clinical significance of small colorectal polyps. Dis
Colon Rectum 2004; 47:481–485
15. Nivatvongs S. Surgical management of malignant colorectal
polyps. Surg Clin North Am 2002; 82:959–66.
16. Madbouly KM, Remzi FM, Erkek BA, et al. Recurrence after
transanal excision of T1 rectal cancer: should we be
concerned? Dis Colon Rectum 2005; 48: 711–721.
ADENOCARCINOMUL COLO-RECTAL
Epidemiologie Cancerul colorectal reprezintă la ora actuală una din

cele mai frecvente localizări ale bolii neoplazice şi rămâne o importantă
cauză de mortalitate, în ciuda îmbunătăţirii programelor de screening
şi a rezecabilităţii. Ocupă locul al treilea între cancere; la bărbat după
cancerul de prostată şi plămân, iar la femei după cancerul de sân şi
plămân. Prezintă o distribuţie geografică neuniformă, cu o incidenţă
mare în ţarile industrializate (America de Nord, Noua Zeelanda) şi
minimă în ţările Africii, Asiei şi Americii Latine (cu excepţia Argentinei).
Frecvenţa cancerului de colon este mai mare în mediul urban decât în
cel rural.
Topografic, localizarea este inegală. Cu toate că există anumite

diferenţe statistice , localizarea ce-a mai frecventă este la nivelul
rectuluiv(22-40%), sigmoidului(20-26%) şi colonului ascendent(21-22%).
Cancerul sincron al intestinului gros (definit ca tumoare distinctă, care nu

este metastaza celeilalte, diagnosticată pe parcursul a 6 luni), apare
între 1,5-8% din cazuri.
Etiopatogenie În ciuda cercetărilor intense şi complexe privind etiologia

tumorilor maligne, în ciuda progreselor în cunoaşterea biologiei tumorale
şi a rolului jucat de defectele genetice, nu există încă afirmaţii certe
142
privind etiologia. Dintre factorii implicaţi în etiologia cancerului

colorectal, cei de mediu sunt mai importanţi decât cei genetici:
 Tumorile benigne colorectale: filiaţia adenom – adenocarcinom

este bine cunoscută
 Bolile inflamatorii colorectale după o perioadă de latenţă de

aprox. 10-15 ani( RCUH, boala Crohn). Nu există dovezi sigure
care să ateste relaţia dintre boala diverticulară şi cancer.
Dieta: Fibrele celulozice au rol protector prin mai multe mecanisme: prin
volumul mare al scaunelor ce produce un efect de diluţie asupra
bacteriilor din intestinul gros, prin accelerarea tranzitului intestinal şi
reducerea timpului de interferenţă mucoasă – carcinogeni şi prin
diminuarea conversiei acizilor biliari primari în acizi biliari secundari.
Teoria rolului protector al fibrelor în cancerul de colon nu a acumulat
suficiente dovezi ştiinţifice. Lipsa vegetalelor, în special a celor din
familia cruciferelor (varză, conopidă, brocoli), a fost avansată ca o cauză
majoră de cancer colorectal. Studii experimentale au demonstrat că
ingredienţii activi ai acestor vegetale (indolii) inhibă activitatea
carcinogenilor în inducţia tumorilor gastro-intestinale. Rol protector
pentru cancerul colo-rectal mai au mineralele (Ca, K, Se) şi antioxidanţii
(vit. A, C, E şi B-carotenii). La polul opus se găseşte alimentaţia bogată
în grăsimi animale saturate şi cele polinesaturate de tip N6. Grăsimile
nesaturate de tip N3 (grăsimea de peşte) au efect protector.
 Iradierea: în special iradierea pelvină, în doză mare şi după o

perioadă de latenţă de aproximativ 10 ani;
 Factori genetici: persoanele cu antecedente familiale de

polipoză adenomatoasă familială sau prezenţa sindromului
canceros familiar non-polipozic (sindroamele Lynch Isi II ) sunt
factori de risc asociaţi neoplasmului colorectal.
 Acizii biliari şi derivaţii lor. Metaboliţii biliari şi ai colesterolului,

rezultaţi din degradarea bacteriană de la nivelul colonului pot fi
consideraţi drept “promotori” ai carcinogenezei
 Intervenţiile chirurgicale pe tractul digestiv:

ureterosigmoidostomia (risc de neoplasm sigmoidian în jurul
stomei), chirurgia gastrică (rezecţiile Bilroth I şi vagotomiile),
143
colecistectomia (prin creşterea excreţiei de acizi biliari),

rezecţiile colice.
 Factori hormonali : unii hormoni steroizi prin stimularea

receptorilor specifici prezenţi în mucoasa colonului au un efect
promotor asupra proliferării epiteliale.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (aspirina) au fost dovediţi ca factori

protectori pentru neoplasmul colo-rectal.
Macroscopic există 5 tipuri de adenocarcinoame colorectale : ulcerativ;

polipoid; anular (schiros sau stenozant), difuz infiltrativ (linita plastică);
coloid (mucos).
Microscopic majoritatea cancerelor colorectale sunt adenocarcinoame

cu diverse grade de diferenţiere. Ceva mai rar dar cu malignitate sporită
se pot întâlni carcinoame mucipare sau anaplazice. Carcinomul
epidermoid se întâlneşte la nivelul joncţiunii ano-rectale. Tumorile
mezenchimale, cu incidenţă excepţională, includ următoarele entităţi:
melanoblastomul, liposarcomul, limfomul, leiomiosarcomul,
hemangiomul, etc.
Căile de diseminare a cancerului colorectal
Extinderea cancerelor colorectale se face local şi la distanţă folosind

următoarele căi: intramurală, limfatică, venoasă, intraluminală,
perineurală, intraperitoneală.
Extensia intramurală prin submucoasă se face progresiv, în toate

direcţiile. Limita topografică a extensiei intramurale are importanţă în
stabilirea segmentului de colon/rect ce urmează a fi rezecat. Părerile
converg în aprecierea limitei infiltraţiei submucoase la 10 cm pe colon
respectiv 2 cm pe rect.
Diseminarea limfatică constituie modul obişnuit de extindere. După

invazia reţelei intraparietale, diseminarea cuprinde succesiv ganglionii
epicolici, paracolici, intermediari şi regionali (centrali).
144
Diseminarea venoasă (hematogenă) este consecinţa penetraţiei

tumorale în venele colice/rectale şi a antrenării celulelor neoplazice în
sângele venos. Prin teritoriul venos portal se produc diseminările în ficat,
iar pe calea venelor lombare şi vertebrale la nivelul plămânilor. Celulele
neoplazice care depăşesc filtrul capilar hepatic sau pe cel pulmonar se
pot grefa în orice organ (rinichi, glande suprarenale, oase şi ovar).
Diseminarea intralumenală: celulele maligne se pot detaşa spontan, în

timpul examinărilor endoscopice sau a manevrelor intraoperatorii,
grefându-se oriunde pe suprafata mucoasei lezate.
Metastazarea peritoneală: când cancerul depăşeşte seroasa, celulele

tumorale se pot exfolia de pe suprafaţa neoplaziei implantându-se,
graţie lichidului peritoneal şi mişcărilor peristaltice, oriunde în cavitatea
peritoneală; cel mai frecvent la nivelul fundul de sac Douglas (infiltraţia
neoplazică Blumer), la nivelul ovarelor (tumori Kruckenberg) sau în
marele epiploon (epiploită neoplazică).
Stadializarea cancerului colo-rectal
Stadializarea cancerului colorectal este necesară pentru încadrarea

uniformă a pacienţilor în stadii clinice şi planificarea strategiei
terapeutice. Cele două sisteme majore utilizate sunt: clasificarea
Dukes(1932), remediată de Astler şi Coller(1954) şi apoi de către
Turnbull (1967) şi respectiv sistemul de stadializare TNM, propus de
Uniunea Internatională Impotriva Cancerului(UICC).
Stadializarea Dukes-Coller
Este stadializarea cel mai des întâlnită în practică, cuprinzând

urmatoarele clase :
• Stadiul A: tumora limitată la mucoasă/submucoasă, fără

metastaze ganglionare;
• A1 – tumora nu depăşeşte mucoasa;
• A2 – este prezentă invazia submucoasei.
145
• Stadiul B: tumora limitată la peretele intestinal, fără

metastaze ganglionare;
• B1 – tumora nu depăşeşte musculara proprie;
• B2 – tumora depăşeşte musculara proprie.
• Stadiul C1: sunt prezente metastazele ganglionare;
• C1: B1 cu metastaze ganglionare;
• C2: B2 cu metastaze ganglionare
• Stadiul D: metastaze la distanţă
Stadializarea TNM
Acest sistem indentifică extinderea invaziei tumorale, statusul

nodulilor limfatici regionali şi prezenţa metastazelor.
1 Tumora primara (T)
Tx: tumora primară nu poate fi localizată
T0: nu se evidenţiază tumora în piesa rezecată
Tis: carcinom in situ
T1: invadează submucoasa
T2: invadează musculara proprie
T3: depăşeşte mucoasa proprie şi pătrunde în subseroasă sau în

ţesuturi neperitonealizate pericolice sau perirectale
T4: tumora perforează peritoneul visceral sau invadează direct alte

organe şi structuri
2 Noduli limfatici regionali(N)
146
Nx: nu pot fi evaluaţi
N0: nu se evidenţiază metastaze ganglionare
N1: metastaze în 1-3 ganglioni pericolici sau perirectali
N2: metastaze în peste 4 ganglioni
N3: metastaze în grupul ganglionar principal ,de-a lungul vaselor

mezenterice.
Metastaze la distanta (M)
Mx: prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată
M0: nu există metastaze la distanţă
M1: metastaze la distanţă prezente
Pe baza acestor parametrii se descriu 4 stadii. Pentru o cât mai fidelă

apreciere a prognosticului, în stadializarea TNM s-au introdus şi
elemente obţinute după efectuarea tratamentului chirurgical şi a
examenului patologic. Astfel a apărut clasificarea pTNM (post-
terapeutică).
Pentru stadializarea malignităţii se mai are în vedere gradingul tumoral

(G) cu clasele: G1 (forme diferenţiate ), G2 (mediu diferenţiate) şi G3
(forme nediferenţiate).
Diagnosticul clinic al cancerului colo-rectal
În momentul diagnosticului, marea majoritate a pacienţilor cu

adenocarcinom colo-rectal sunt simptomatici. Simptomatologia clinică
depinde de localizarea, mărimea şi aspectul macroscopic al tumorii:
• Modificarea tranzitului intestinal este primul simptom care ar

trebui să atragă atenţia pacientului. Iniţial apare tendinţa la
constipaţie ce se agravează progresiv şi nu cedează la
folosirea laxativelor sau purgativelor. În localizările recto-
147
sigmoidiene putem întâlni scaune diareice. Neoplasmele rectale

dau senzaţia de defecaţie incompletă. Alternanţa constipaţie-
diaree este consecinţa evacuării intermitente a materiilor fecale
acumulate deasupra obstacolului tumoral.
• Durerea în fazele iniţiale este vagă şi puţin precisă ca şi

localizare. Cel mai frecvent este dată de distensia colonului
supraiacent obstacolului tumoral. Durerea constantă este semn
al extensiei locale cu invazia structurilor vecine. Durerile
abdominale cu iradiere dorsală pot fi consecinţa invaziei
retroperitoneale a unui neoplasm colon ascendent/descendent.
Durerea în cancerul rectal este în general un semn nefavorabil.
Tenesmele rectale implică dezvoltare la nivelul ampulei rectale
a unor tumori exofitice mari.
• Hemoragia de la nivelul tumorii este adesea redusă cantitativ şi

deseori nesesizată de bolnav. În hemoragiile oculte, pacienţii
prezintă anemie, fatigabilitate şi dispnee, acuze ce
caracterizează mai frecvent cancerul cecului şi colonului
ascendent. Tumorile rectale sau de joncţiune recto-sigmoidiană
prezintă rectoragii cu sânge roşu, proaspăt, asemănător
hemoragiilor de origine hemoroidală.
Manifestările generale includ astenia, inapetenţa, scăderea ponderală

pâna la caşexie şi se datorează în principal factorului de necroză
tumorală cu efect asupra metabolismului adipocitelor. Sindroamele
paraneoplazice sunt rare în cancerul colorectal, dar pot fi revelatoare
pentru diagnostic determinând manifestări neurologice, osteo-articulare
(dureri osoase, fracturi patologice), dermatologice (acantosis nigricans,
pemfigus, piodermită gangrenoasă), manifestări endocrine şi vasculare
(tromboflebita migratorie)
Există o oarecare caracteristică a simptomatologiei în funcţie de

localizarea topografică:
 Cancerul de colon drept: tabloul clinic este dominat de

anemia secundară hemoragiilor oculte, tradusă prin
astenie, scăderea capacităţii de efort, dispnee, paloare
tegumentară. O anemie la un pacient trecut de 40 de ani
trebuie considerată ca având o posibilă etiologie
148
neoplazică. Tulburările de tranzit sunt mai rare decât în

localizările pe colonul stâng (de obicei este prezentă
diareea). Durerile apar în formaţiunile voluminoase, cu
inflamaţie peritumorală fiind localizate în fosa iliacă
dreaptă.. Există un meteorism moderat , iar febra este
foarte frecventă deoarece aceste tumori voluminoase
sunt adesea infectate. Prezenţa unei formaţiuni tumorale
palpabile la nivelul hemiabdomenului drept poate fi primul
semn revelator al unui neoplasm colonic drept; se
pretează la confuzia cu un bloc apendicular în localizările
cecale respectiv cu plastronul pericolecistic în localizările
la nivelul unghiului hepatic.
 Cancerul de colon transvers prezintă o simptomatologie

de împrumut datorită relaţiilor strânse cu stomacul,
pancreasul şi colecistul. Tulburările dispeptice (greţuri,
balonări, jenă abdominală postprandială) pot fi uşor puse
pe seama unei gastroduodenite, a unei dischinezii biliare
sau a unei colite până în momentul apariţiei complicaţiilor
evolutive tumorale (ocluzie, hemoragie). Fistulele gastro-
colice sau colo-enterale se manifestă prin diaree,
vărsături fecaloide cu alterarea gravă a stării generale.
 Cancerul colonului stâng. Tabloul clinic este dominat de

tulburările de tranzit intestinal. Constipaţia brusc apărută,
cu evoluţie progresivă poate fi întreruptă de debacluri
diareice. Alteori constipaţia alternează cu scaunele
diareice sau este înlocuită de o falsă diaree. Rareori
tumora este palpabilă. Cancerele colonului stâng sunt în
general stenozante dezvoltând sindroame subocluzive
sau ocluzive.
 Cancerul rectului. Primele manifestări constau în apariţia

rectoragiilor cu sânge proaspăt situat pe suprafaţa bolului
fecal. De multe ori apar evacuări de mucus amestecat cu
puroi sau sânge. Modificarea ritmului defecaţiei implică
atât frecvenţa cât şi consistenţa scaunului: pacientul
prezintă constipaţie, episoade diareice ce alternează cu
constipaţia sau scaune fluide, moi. În localizările joase
apar modificări de formă ale bolului fecal (scaun în formă
de creion).
149
Complicaţiile cancerului colorectal ce determină prezentarea pacientului

în serviciul de urgenţă sunt:
1 Ocluzia intestinală: se poate produce prin obstrucţie în cazul

tumorilor stenozante (pe valva ileocecală, colon transvers, descendent,
sigmoid sau rect )
2 Perforaţia colonului în cavitatea peritoneală cu tablou clinic de

peritonită severă (stercorală); se poate produce fie la nivelul tumorii
ulcerate, fie diastatic la nivelul cecului în cazul tumorilor stenozante ce
produc ocluzie;
3 Fistule colo-vezicale sau colo-vaginale în cancerul de recto-sigmoid

cu invazia structurilor adiacente;
4 Hemoragia: de obicei redusă cantitativ, mai rar abundentă se

manifestă sub formă de melenă sau rectoragii cu sânge proaspăt ce
sperie pacientul şi-l aduce la doctor. De obicei tratamentul conservativ
opreşte hemoragia. În caz contrar se intervine chirurgical.
Diagnosticul paraclinic al cancerului colo-rectal
 Explorările obişnuite de laborator nu oferă elemente specifice

pentru diagnosticul cancerului de colon. Putem găsi: anemie
hipocromă microcitară de tip feripriv, hipoproteinemie, leucocitoză,
VSH crescut, fosfataza alcalină şi gama-glutamil-transpeptidaza
de asemenea crescute (posibil metastaze hepatice).
 Markerii tumorali nu au îndreptăţit speranţele apărute odată cu

descoperirea lor existând multiple afecţiuni în care se
înregistrează valori crescute. Markerii utilizaţi pentru tumorile
colo-rectale sunt în principal antigenul carcinoembrionar (ACE) şi
antigenul carbohidrat 19.9 (CA 19-9). Nu au specificitate de boală
sau de organ, având rol în evaluarea radicalităţii actului terapeutic
(trebuie să scadă sau să se normalizeze după intervenţia
chirurgicală) precum şi în depistarea recidivelor. Valorile normale
ale antigenului carcinoembrionar nu depăşesc 0.5 ng/ml.
150
 Determinarea sângerărilor oculte. Testul Haemocult permite

depistarea precoce a sângerărilor oculte în cancerul colorectal.
Are o sensibilitate de 89%, o specificitate de 92% şi o valoare
predictivă pentru cancer de 22-58%. Acest test se bazează pe
utilizarea unor bandelete impregnate cu guaiac, care în prezenţa
activităţii pseudoperoxidazice a hemoglobinei determină o reacţie
de culoare. Aceste teste au fost îmbunătăţite cu timpul astfel încât
în prezent există mai multe generaţii: Haemocult I, Haemocult II.
Costul său este în constantă diminuare. Dacă eficacitatea testului
în cadrul unor programe de screening este controversată, a
devenit în schimb clar că pe grupuri selecţionate, testate bianual,
rezultatele depistării precoce a cancerului s-au validat prin
reducerea considerabilă a mortalităţii.
 Invesigaţia radiologică:
o Radiologia abdominală simplă este utilă în investigarea

pacientului venit în urgenţă pentru ocluzie sau perforaţii
intestinale; în afara acestora nu aduce informaţii utile.
o Irigografia este metoda radiologică cea mai eficientă

pentru diagnosticul cancerului de colon; uşor de efectuat în
orice serviciu de radiologie şi cu rezultate corecte în
aproximativ 90% din cazuri. Tehnica cu dublu contrast este
de preferat, rezultatele fiind superioare procedeului clasic.
Imaginile obişnute sunt: lacuna, stenoza si stopul. Ea poate
obiectiva o eventuală fistulă între rect şi organele vecine
(vagin sau vezică urinară) şi furnizează date asupra
morfologiei recto-colonului a cărei cunoaştere este utilă în
stabilirea tehnicii chirurgicale.
 Investigaţia endoscopică (colonoscopia) dă posibilitatea

investigării vizuale directe a întregului colon şi a recoltării de
material pentru examenul histologic. Este considerată
complementară explorării irigografice, iar asocierea cu aceasta
ridică corectitudinea diagnosticului la 95-98%. Permite de
asemenea vizualizarea cancerelor sincrone sau coexistenţa unor
leziuni precanceroase (polipi). Metoda permite de asemenea
ablaţia unor formaţiuni mici cu ajutorul ansei diatermice. Este utilă
şi în urmărirea postoperatorie.
151
 Ultrasonografia
o Ecografia abdominală este o metodă neinvazivă, rapidă,

ieftină , reproductibilă, dar care depinde de experienţa
ecografistului. Poate evidenţia tumora, adenopatiile loco-
regionale, metastazele hepatice de peste 1 cm diametru,
ascita carcinomatoasă.
o Hidrosonografia constă în clismă asociată cu ecografie

abdominală. Prin umplerea cu lichid a colonului se pot
evidenţia tumori intralumenale.
o Ecografia endorectală permite un studiu ecografic al

peretelui rectal iar prin traversarea peretelui rectal permite
un studiu al linfonodulilor şi al atmosferei perirectale.
Corespondenţa ecografică a invaziei locale:
• uT1: respectarea stratului hiperecogen median

(muscularis mucoasa);
• uT2: respectarea stratului hiperecogen periferic

(muscularis propria);
• uT3: ruperea stratului hiperecogen periferic, cu

invazia tesuturilor perirectale;
• uT4: invazia organelor adiacente.
 Tomografia computerizată permite decelarea tumorii, a

ganglionilor măriţi de volum, a metastazelor hepatice mai mici de 1
cm cu posibilitatea biopsiei ghidate, a ascitei.
 RMN, superioară ecografiei şi tomografiei computerizată pune în

evidenţă tumoarea si metastazele, dar preţul de cost ridicat o face
rar folosită
Diagnosticul diferenţial al cancerului colo-rectal
Afecţiunile cu care se impune diagnosticul diferenţial diferă în funcţie de

localizarea topografică a cancerului colo-rectal:
152
• Cancerul de colon drept: apendicita acută, blocul apendicular,

mucocelul apendicular, boala Crohn ileo-cecală, TBC ileo-
cecală, tiflitele infecţioase supurate, tumori retroperitoneale,
colecistopatii, cancer gastric, limfoame;
• Cancerul colonului stâng: diverticulita sigmoidiană,

endometrioza, colita ulceroasă, limfogranulomatoza benignă,
etc.
• Cancerul rectal: RCUH, teleangiectazia rectală, ulceraţiile

rectale, leziunile rectale veneriene, hemoroizi, polipi rectali,
tumorile rectale benigen, etc.
Tratamentul cancerului colo-rectal
1. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se bazează pe înţelegerea anatomiei şi a

mecanismelor de invazie a cancerului colorectal. Problemele majore
care se puneau la începuturile chirurgiei colo-rectale (secolul XlX) sunt
valabile şi astăzi: supuraţiile de plagă şi fistulele de anastomoză.
Asepsia, antisepsia şi descoperirea antibioticelor au redus spectaculos
morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie (40% la sfarşitul secolului
XlX, sub 10% astăzi)
Conceptul modern care asigură un procedeu curativ implică:
- exereza largă a tumorii şi segmentului colic purtător/ mezorectului;
- îndepărtarea ariei ganglionare de drenaj.
1.1.Evaluarea preoperatorie
Evaluarea preoperatorie necesită examinarea întregului colon,

preferabil prin colonoscopie, pentru diagnosticarea existenţei unui
eventual cancer sincron. Această etapă preoperatorie include de
asemenea un examen computer-tomograf sau ecografic pentru
decelarea metastazelor hepatice şi pulmonare. Se impune de asemenea
efectuarea hemogramei pentru detectarea anemiei hipocrome
153
sideroprive ce necesită corecţie preoperatorie, iar la pacienţi fără

metastaze detectabile, determinarea nivelului seric al antigenului
carcinoembrionar cu semnificaţie în supravegherea post-operatorie.
1.2.Pregatirea preoperatorie
Înainte de operaţie pacientul trebuie adus în cea mai bună stare fizică si
mentală. Pregătirea preoperatorie vizează o pregătire generală
(corectarea anemiei, hipoproteinemiei, a dezechilibrelor hidro-
electrolitice, compensarea afecţiunilor cardio-vasculare, hepatice sau
pulmonare ale pacientului) şi o pregătire locală. Scopul pregătirii locale a
colonului urmăreşte diminuarea cantitativă a conţinutului intestinal
(pregatirea mecanică) şi scăderea septicităţii colice (pregătirea
antiseptică).
Metode de pregătire mecanică:
a. Metoda clasică (standard) prezintă inconvenientul unei pregătiri

de durată ce creşte mult numărul zilelor de spitalizare. Cu o
săptămînă înainte de intervenţie se instituie o dietă săracă în
fibre celulozice (fără fructe şi legume) şi bogată în proteine
(carne, lactate, ouă). Purgativele se administrează în zilele 4,3 şi
2 preoperatorii, iar în preziua intervenţiei se fac 3 clisme.
b. Metoda Wash-out (de ingestie a soluţiilor saline): se

administrează pe o sondă nazogastrică montată în prealabil
aprox. 6-12 l de soluţie salină într-un interval de 4-6 ore.
Determină edem al pereţilor abdominali, meteorism, greţuri, colici
abdominale. Se contraindică la bolnavii cardiaci, hipertensivi, cu
afecţiuni hepatice sau renale.
c. Metoda cu Fortrans este metoda ce se foloseşte la ora actuală.

Soluţia de Fortrans nu se absoarbe în intestine, nu atrage apa şi
electroliţii în lumenul intestinal şi nu produce edem în peretele
colonului. Este nedegradabilă ş nemetabolizabilă de către flora
intestinală. 3-4 plicuri de Fortrans se dizolvă într-un litru de apă
fiecare şi apoi se ingeră în după-amiaza zilei ce precede
intervenţia chirurgicală.
Profilaxia antimicrobiană. Se făcea concomitent cu pregătirea

mecanică prin administrarea orală de antibiotice (eritromicină, neomicină
154
sau metronidazol). Astăzi se realizează prin administrarea pre-, intra- şi

post-operator a unei doze cefalosporină de generaţia a II-a.
Există autori care raportează scăderea morbidităţii postoperatorii

folosind metoda fast-track de pregătire a colonului: clismă şi antibiotic
pre-seara şi în dimineaţa intervenţiei şi ingerarea a 250 ml Glucoză 10%
(în dimineaţa intervenţiei)
1.3.Tehnica operatorie
1.3.1. Intervenţii cu intenţie curativă
Intervenţiile cu caracter de radicalitate sunt efectuate în raport cu

topografia vaselor sanguine şi implică rezecţia tumorii împreună cu
teritoriul limfatic de drenaj. Tipurile cele mai frecvente de operaţii
radicale diferă în funcţie de localizarea tumorii:
 Hemicolectomia dreaptă se recomandă când tumora este

localizată pe cec sau colonul ascendent şi presupune
îndepărtarea ultimilor 10 cm din ileonul terminal, cecul,
ascendentul şi 1/3 proximală a colonului transvers. Se
ligaturează şi secţionează artera ileo-biceco-colică, artera
colică dreaptă şi ramul drept al colicei medii (hemicolectomia
dreaptă standard) realizându-se în acest fel şi extirparea
ganglionilor regionali cu excepţia celor centrali situaţi la originea
arterei mezenterice superioare. Dacă tumora este localizată la
nivelul flexurii hepatice este necesară ligatura arterei colice
medii la origine, ceea ce împinge lungimea colonului transvers
rezecat spre 1/3 stîngă (hemicolectomie dreaptă lărgită). Unii
autori consideră că în cancerul cecal se poate păstra flexura
colică dreaptă (hemicolectomie dreaptă limitată).
 Rezecţia segmentară de colon transvers implică ligatura arterei

colice medii la origine, cu îndepărtarea colonului transvers (fără
flexurile colice), a epiplonului şi evidare ganglionară
corespunzătoare. Se practică pentru tumorile localizate la
nivelul transversului. Tumorile localizate pe flexurile colice se
îndepărtează print-o hemicolectomie (dreaptă sau stângă)
lărgită.
155
 Hemicolectomia stângă implică ligatura şi secţionarea arterei

mezenterice inferioare la origine şi a venei sub marginea
inferioară a pancreasului cu îndepărtarea 1/3 distale a colonului
transvers, a descendentului şi buclei sigmoidiene realizându-se
apoi o anastomoză transverso-rectală. Chirurgia cancerului de
colon stâng cunoaşte însă şi situaţii particulare. Pentru tumorile
localizate la nivelul colonului descendent se ligaturează colica
stângă şi una sau două artere sigmoidiene realizându-se o
anastomoză transverso-sigmoidiană (hemicolectomie stângă
limitată). În cancerele localizate la nivelul buclei sigmoidiene, se
ligaturează două sau trei ramuri sigmoidiene urmată de o
rezecţie segmentară de sigmă cu anastomoză colocolică.
 În cancerul rectal superior sau cancerul joncţiunii recto-

sigmoidiene se ligaturează artera rectală superioară şi ultima
(sau ultimele două) sigmoidiene, chirurgul efectuând o rezecţie
recto-sigmoidiană anterioară (operaţia Dixon) cu anastomoză
colo-rectală.
 Pentru cancerele rectale mijlocii şi cele situate deasupra

ridicătorilor anali se practică rezecţia anterioară joasă de rect cu
excizia completă a mezorectului şi anastomoză joasă
colorectală sau coloanală manual sau cu stappler mecanic.
 Amputaţia abdomino-perineală (Miles) este o exereză largă ce

îndepărtează rectul, anusul împreună cu aparatul sfincterian,
atmosfera conjunctivă perirectală şi pielea marginii anale,
realizând de fapt o pelvectomie posterioară. Este o operaţie
mutilantă care în afara faptului că se soldează cu un anus iliac
stâng definitiv, poate determina tulburări genitale şi urinare. Se
practică în cancerele rectale joase şi cancerele anale, dar sunt
chirurgi care indică intervenţia şi în cancerele rectale mai sus
situate întrucât procedeul a obţinut cele mai bune rezultate la
distanţă.
1.3.2. Intervenţii paleative
Operaţiile paleative se adresează unor tumori inoperabile prin extensie

locoregională sau diseminare la distanţă complicate cu hemoragie,
stenoză sau perforaţie. Din această categorie fac parte derivaţiile interne
156
respectiv externe. În toate localizările în care dedesubtul tumorii

inextirpabile şi stenozante, există un segment colic disponibil pentru
anastomoză se preferă întotdeauna un pocedeu de derivaţie internă; în
cancerele de colon drept se realizează o ileo-transverso-anastomoză iar
în cancerele de colon descendent transverso-sigmoido-anastomoză. În
localizările sigmoidiene joase sau rectosigmoidiene, se impune
colostomia în multiplele ei variante.
În cancerele rectale joase, pentru pacienţii nepotriviţi chirurgiei majore

sau pentru cei care refuză intervenţia radicală se poate practica excizie
locală transanală (TEM). Tumorile rectale joase, de dimensiuni mici,
exofitice, pediculate, mobile pe planurile profunde, bine diferenţiate şi
fără invazia peretelui rectal se pretează unei asemenea abordări.
Chirurgia metastazelor hepatice poate fi simultană (de preferat) sau

secundară rezecţiei tumorale. Se practică metastazectomii sau
hepatectomii, mai ales pentru metastazele care sunt unice sau grupate
şi care nu necesită un sacrificiu parenchimatos mare.
1.3.3. Intervenţii în urgenţă
Operaţiile în urgenţă pentru complicaţii ale cancerului de colon se

desfăşoară pe un teren nefavorabil cu stare generală a bolnavilor
profund agravată de răsunetul complicaţiei şi pe un intestin nepregătit.
Ocluzia reprezintă cea mai frecventă complicaţie a cancerului colonic. În

tumorile ocluzive ale colonului drept, în general se poate realiza o
hemicolectomie dreaptă cu ileo-transversostomie. În ocluziile tumorale
ale colonului stâng se preferă rezecţia segmentului tumoral cu
închiderea capătului distal şi colostomie temporară (operaţia Hartmann),
urmând ca după 8 săptămâni să se realizeze repunerea în tranzit.
În tumorile sângerânde se practică rezecţia colică chiar în prezenţa

diseminărilor neoplazice.
Perforaţia tumorală sau diastatică este urmată de instalarea unei

peritonite hiperseptice pe un organism tarat, suferind. În aceste condiţii
se preferă efectuarea unei intervenţii de tip Hartmann. Toaleta cavităţii
peritoneale cu ser fiziologic cald în cantitate mare şi drenajul peritoneal
multiplu se impun.
157
1.4. Îngrijirea postoperatorie
Îngrijirea post-operatorie ridică probleme atât datorită terenului fragil,

tratat (neoplasm, anemie, vârstă) cât şi particularităţilor chirurgiei colice
(teren septic). Îngrijirea de ordin general este comună oricărei intervenţii
abdominale majore. Se va acorda atenţie identificării unor posibile
complicaţii generale cardiace, pulmonare, renale sau circulatorii.
Trombembolismul poate fi o complicaţie redutabilă în chirurgia colonului.
Se va urmări plaga postoperatorie având în vedere potenţialul mare de
supuraţie a plăgii după intervenţiile pe intestin. Se vor monitoriza atent
funcţiile clinice, parametri biochimici, tuburile de dren şi paraclinic
(ecografic, CT) pentru identificarea precoce a semnelor de fistulă
anastomotică, cea mai redutabilă complicaţie după intervenţiile
colorectale. Reluarea alimentaţiei poate fi concomitentă cu reluarea
tranzitului sau mai precoce şi se produce de obicei în zilele 1-2
postoperator. Antibioticele sunt necesare pe o perioadă de 1-5 zile
postoperator, sub forma unei asocieri care să acopere o gamă largă de
germeni. Aceasta este utilă având în vedere componenta anaerobă a
florei intestinale.
2. Tratamentul adjuvant
2.1.Radioterapia
Printre metodele de terapie adjuvantă, radioterapia reprezintă o metoda

de tratament pentru cancerul colorectal în plin progres.
Are un rol important în tratamentul pacienţilor cu tumori rectale în stadiul

B2 sau C. Radioterapia înlătură ţesutul tumoral perirectal şi creşte şansa
de vindecare. Nu creşte gradul de supravieţuire, dar scade rata de
apariţie a recidivelor. Preoperator poate fi indicată la pacienţii cu tumori
mari, potenţial nerezecabile, pentru a micşora masa tumorală până la
nivele acceptabile.
Reacţiile adverse sunt numeroase şi includ: diaree tranzitorie, iritaţie

peritoneală, cistită radică.
158
2.2. Chimioterapia
Chimioterapia este indicată ca şi tratament adjuvant la pacienţii cu

stadiul trei şi patru de boală. Asocierea concomitentă a radioterapiei s-
ar părea că are rezultate superioare, prin potenţarea efectului.
2.3. Terapia endoscopică
Se foloseşte ca terapie paliativă în cancerele rectale obstructive în

vederea ameliorării temporare a simptomatologiei la pacienţii cu risc
operator inacceptabil sau la care tumora este incurabilă în momentul
diagnosticului. Se pot plasa proteze transtumorale pe cale endoscopică
paleativ.
2.4. Imunoterapia
Imunoterapia utilizează substanţe naturale produse de către sistemul

imun. Aceste substanţe pot să omoare celulele tumorale, să le
încetinească înmulţirea şi creşterea sau să activeze sistemul imun al
pacientului pentru a putea lupta mai eficient impotriva cancerului.
BIBLIOGRAFIE:
1. Locker GY, Lynch HT. Genetic factors and colorectal cancer in
Ashkenazi Jews. Fam Cancer, 2004, 3:215.
2. Okuno K. Surgical Treatment for Digestive Cancer. Dig Surg. 2007,
24 (2): 108-114.
3. Kitano S, Kitajima M, Konishi F, Kondo H, Satomi S, Shimizu N;
Japanese Laparoscopic Surgery Iop Study Group. A multicenter
study on laparoscopic surgery for colorectal cancer in Japan. Surg
Endosc. 2006; 20(9): 1348-1352
4. Monga DK, O’Connell MJ. Surgical adjuvant therapy for colorectal
cancer: current approaches and future directions. Ann Surg Oncol.
2006; 13(8): 1021-1034.
5. Goyle S, Maraveyas A. Chemotherapy for colorectal cancer. Dig
Surg. 2005, 22(6): 401-414.
159
6. Sasson AR, Sigurdson ER. Surgical treatment of liver metastases.

Semin Oncol. 2002; 29(2): 107-118.
7. Saunders M, Iveson T. Management of advanced colorectal cancer:
state of art. Br J Cancer. 2006;95(2): 131-138.
8. Tytherleigh MG, McC Mortensen NJ. Options for sphincter
preservation in surgery for low rectal cancer. Br J Surg 2003;
90:922–933
9. Junginger T, Kneist W, Heintz A. Influence of identification and
preservation of pelvic autonomic nerves in rectal cancer surgery on
bladder dysfunction after total mesorectal excision. Dis Colon
Rectum 2003; 46:621–628.
10. Kyj Law WL, Chu KW. Abdominoperineal resection is associated
with poor oncological outcome. Br J Sur 2004; 91:1493–499.
11. Dehni N, McFadden N, McNamara DA, Guiguet M, Tiret E, Pargj R.
Oncologicbresults following abdominoperineal resection for
adenocarcinoma of the low rectum. Dis Colon Rectum 2003;
46:867–874.
12. Sharma A, Hartley J, Monson JR. Local excision of rectal tumors.
Surg Oncol 2003; 12:51–61
13. Jk Leong AF. Total mesorectal excision (TME)—twenty years on.
Ann Acad Med Singapore 2003; 32:159–162.
14. Kressner U, Graf W, Mahteme H, PahJman L, Glimelius B. Septic
complications and prognosis after surgery for rectal cancer. Dis
Colon Rectum 2002;45:316–321.
15. Phang PT, MacFarlane JK, Taylor RH, et al. Effect of emergent
presentation on outcome from rectal cancer management. Am J
Surg 2003; 185:450–454.
16. Vironen JH, Sainio P, Husa AI, Kellokumpu IH. Complications and
survival after surgery for rectal cancer in patients younger than and
aged 75 years or older. Dis Colon Rectum 2004; 47:1225–1231
17. Paty PB, Nash GM, Baron P, et al. Long-term results of local
excision for rectal cancer. Ann Surg 2002; 236:522–529.
18. Chambers WM, Khan U, Gagliano A, Smith RD, Sheffield J, Nicholls
RJ. Tumour morphology as a predictor of outcome after local
excision of rectal cancer. Br J Surg 2004; 91:457–459
19. Kneist W, Heintz A, Junginger T. Major urinary dysfunction after
mesorectal excision for rectal carcinoma. Br J Surg 2005;92:230–
234.
160
Capitolul 10 – Îngrijiri în chirurgia ocluziilor intestinale şi a colonului
Capitolul 10
ÎNGRIJIRI ÎN CHIRURGIA OCLUZIILOR
INTESTINALE ŞI A COLONULUI
Ocluzia intestinală este definită ca sistarea tranzitului pentru materii

fecale şi gaze. După mecanismul de producere se deosebesc ocluzii
mecanice şi dinamice.
Cauzele ocluziilor mecanice pot fi:
- Compresiuni externe ( hernii, eventraţii)
- Neoplasme
- Obstacole intraluminale ( bezoari, corpi străini)
- Angulări ( aderenţe, volvulus-răsucirea intestinului în jurul unei
axe, invaginaţia – telescoparea unui segment de ansă intestinală
în segmentul subiacent.
Ocluziile dinamice ( ileusul) nu sunt produse de un obstacol ci apar

datorită unor mecanisme care inhibă contractilitatea intestinală normală:
- peritonita
- ischemia intestinală
- colica renală
- diselectrolitemiile ( mai ales hipopotasemia)
- DZ decompensat
- Ileusul postoperator
- Unele afecţiuni neurologice.
Ocluzia intestinală determină stază intestinală cu acumularea progresivă

de secreţii deasupra obstrucţiei. De obicei intestinul încearcă să
depăşească obstacolul prin contracţii mai intense – colici de luptă
dureroase – după care apar mişcări inverse , antiperistaltice, care
împing conţinutul în amonte. Ca urmare apar vărsături care iniţial sunt
alimentare, apoi bilioase, urmează conţinut enteral, verzui şi în final
maroniu, urât mirositor, fecaloid. De obicei valva lui Bauhin, dintre
ileonul terminal şi cec este etanşă astfel încât materiile fecale conţinute
în cec şi colon nu se întorc în ileon. Aspectul fecaloid este dat de
161
modificarea conţinutului ileal care datorită stazei suferă o creştere a

numărului de bacterii şi astfel devine asemănător cu materiile fecale.
Acumularea din lumen şi vărsăturile duc la pierderi de apă (

deshidratare) şi electroliţi (Cl, K,) cu apariţia iniţial a alcalozei metabolice
prin pierderea de suc gastric acid , iar apoi a acidozei prin pierderea de
sucuri digestive alcaline. Se instalează şocul hipovolemic. Mucoasele
sunt uscate, turgorul cutanat scade, apare oliguria, pulsul este slab şi
rapid, TA scade.
Staza endoluminală duce la creşterea presiunii din intestin iar în

momentul în care depăşeşte presiunea de la nivelul capilarelor apare
ischemia. Ischemia prelungită poate să ducă la perforaţia diastatică a
intestinului.
Tabloul clinic al ocluzie cuprinde pe lângă sistarea tranzitului pentru

materii fecale şi gaze ( a NU se confunda cu constipaţia), vărsăturile,
distensia abdominală şi durerea. Cu cât obstrucţia e mai înaltă
vărsăturile sunt mai precoce şi distensia abdominală mai redusă, iar
materiile fecale mai pot fi eliminate o perioadă, de sub nivelul obstrucţiei.
Cu cât ocluzia e mai joasă cu atât vărsăturile apar mai tardiv şi distensia
e mai importantă. Durerea depinde de mecanismul ocluziei şi este mai
intensă când este prezentă ischemia ( strangulări, volvulus ).
Planul de investigaţie cuprinde radioscopia pe gol, pentru a evidenţia

nivelele hidroaerice datorate stazei, se recoltează biochimia menită să
premită corecţiile necesare preoperator ( electroliţi, azot, creatinină,
glicemie, Astrup).
Sonda de aspiraţie şi vezicală sunt indispensabile pentru un bilanţ

corect. Perfuzia trebuie să corecteze dezechilibrele, dar administrarea
de K trebuie să ţină cont de o eventuală insuficienţă renală.
Ocluziile intestinale duc în mod frecvent la rezecţii intestinale sau la

efectuarea de stomii. Urmărirea postoperatorie trebuie să tină cont de
riscul apariţiei fistulelor anastomotice , ca o complicaţie specifică. Orice
întărziere în reluarea tranzitului după 72 de ore de la intervenţia
chirurgicală trebuie să ridice suspiciunea unei fistule. Ecografia sau , de
preferat CT, pot evidenţia suspiciunea pe baza prezenţei lichidului şi/sau
gazelor în cavitatea peritoneală. Persistenţa unui aspirat gastric
abundent şi a unei presiuni intraabdominale ridicate completează
tabloul. Lipsa exteriorizării de conţinut intestinal pe tuburile de dren nu
162
exclude prezenţa fistulei. Uneori tubul de dren este blocat sau obstruat
de epiplon, iar conţinutul intestinal ajunge să se exteriorizeze prin plagă.
Fistulele precoce ( până în ziua a 5-6 postoperator) au de obicei un debit

mai mare, apar prin cedarea unui segment mai mare din circumferinţa
anastomozei şi necesită reintervenţie în urgenţă. Refacerea
anastomozei este de obicei sortită eşecului şi trebuie asociată sau
înlocuită de o stomie de protecţie în amonte , respectiv de o stomie
terminală. Fistulele tardive ( după ziua a 8-a) au debit mai mic şi apar pe
un segment redus al anastomozei. Se închid uneori şi prin tratament
conservativ dar vindecarea este accelerată de stomia în amonte sau
montarea unor proteze endoscopice. Corectarea hipoproteinemiei şi
anemiei sunt vitale pentru vindecarea anastomozei.
Stomiile la rândul lor pot duce la apariţia unor complicaţii:

- necroză
- iritaţii peristomale
- prolaps
- stenoză
- retracţia
- perforaţii
- ocluzii prin fecalom impactat.
Perspectiva unei stomii temporare, dar mai ales definitive, reprezintă un

şoc pentru pacient şi familie. Din acest motiv apare de multe ori un
fenomen de respingere şi chiar “uitare”. Susţinerea familială, cat şi
includerea într-un grup de pacienţi care au suferit intervenţii
asemănătoare este utilă şi necesară. Discuţia trebuie să ţină seama de
gradul de instruire şi înţelegere al pacientului şi anturajului său.
Aspectul, funcţionarea, rolul şi calităţile pungilor colectoare pot fi

detaliate de un membru al echipei chirurgicale dar contactul cu un alt
pacient poate completa tabloul pe care şi-l formează viitorul stomizat.
Modificare percepţiei corporale survine la aceşti pacienţi şi ne revine

rolul de a îi convinge că de fapt această modificare este imperceptibilă
pt majoritatea celor din jur.
Pregătirea preoperatorie, în cazul unei urgenţe întârziate cum este

uneori amputaţia de rect, poate include ameliorarea proteinemiei,
pregătirea mecanică şi eventual administrarea de antiinflamatori.
Pregătirea mecanică pentru tumorile colonului drept este inutilă. Durerile
163
colicative şi modificările de tranzit pot indica iminenţa unei ocluzii,

situaţie în care pregătirea mecanică cu soluţii trebuie evitată existând
riscul intrării în ocluzie patentă. Proteza autoexpandabilă plasată
endoscopic în segmentul stenozat scoate pacientul din ocluzie şi
permite efectuarea unei pregătiri adecvate cu scăderea riscului de
complicaţii.
Postoperator mobilizarea precoce favorizează degajarea. Autoingrijirea

stomei costituie un element important în reintegrarea familială şi socială
a pacientului.
La vârstnici trebuie ţinut cont de o serie de aspecte specifice:

- vindecarea mai lentă a plăgii
- peristaltica mai lentă
- tegumentele mai subţiri şi friabile
- capacitatea de înţelegere afectată – exerciţiile de schimbare a
pungii trebuie repetate
- capacitatea de deplasare limitată.
Tegumentele peristomale necesită o serie de îngrijiri specifice care

depind şi de nivelul de plasare al stomiei:
- spălarea cu apă şi săpun fără frecare
- aplicarea unui praf antimicotic şi unui unguent de protecţie
- uneori se introduce un tampon în stomie.
Aplicarea pungii se face după alegerea unei pungi cu orificiul cu 0,3 cm

mai larg decât stomia. Există substanţe care măresc aderenţa pungii la
tegument. La unii pacienţi apare o evacuare atât de regulată a materiilor
fecale încât este suficientă aplicarea unui pansament adeziv.
Schimbarea pungii se face când este pe 1/3 plină în poziţie şezândă sau
ortostatism. Unii recomandă efectuarea de rutină la intervale
determinate a unei clisme.Aceasta trebuie făcută cam la aceeaşi oră, cu
pacientul şezând pe toaletă şi vasul ridicat la maxim 45 de cm deasupra
stomiei. Astfel se reglează fluxul încât să nu provoace crampe. Se
utilizează 500-1500ml apă călduţă introduşi în 5-10 minute iar tubul
pătrunde maxim 8 cm. Se poate utiliza un con special conceput pentru
rolul de dop. Evacuarea se face la 10-15 minute.
Plaga perineală necesită o grijă specială postoperator. De asemenea

sonda vezicală trebuie menţinută mai mult timp datorită parezei vezicale
după amputaţia de rect.
164
Relaţia cu cei apropiaţi :

- temerile trebuie exprimate
- repetarea timpilor de îngrijire a stomiei până la învăţare
- contact cu un organism specializat
- stabilirea unui membru al familie care să asiste pacientul.
Principii de nutriţie:
- evitarea alimentelor care produc gaze
- evitarea alimentelor care cresc peristaltica prin mecanism de
iritaţie
- administrarea la nevoie de antidiareeice sau laxative , dar nu pe
termen lung.
Activitatea sexuală trebuie încurajată după vindecare. Poziţiile sau

metodele alternative pot fi utile.
BIBLIOGRAFIE
165
166
Capitolul 11 – Peritonitele
Capitolul 11
PERITONITELE
Anatomie Cavitatea peritoneală este căptuşită de un strat epitelial

(mezoteliu) care acoperă interiorul peretelui abdominal (peritoneul
parietal) şi organele aflate în interiorul cavităţii abdominale (peritoneul
visceral). În cursul dezvoltării embriologice, pe măsură ce peritoneul
ajunge să învelească viscerele, apar repliuri şi apoi compartimente
formate de membrana peritoneală. Bursa omentală apare posterior de
stomac şi micul epiploon (ligamentul gastro-hepatic) şi comunică cu
marea cavitate peritoneală prin hiatusul lui Winslow. Celule mezoteliale
sunt unistratificate, dispun de microvili şi sunt despărţite prin membrana
bazală de lamina propria. Aceasta conţine vase, limfatice şi terminaţii
nervoase.
Suprafaţa peritoneului, în medie de 1,8 m2, este lucioasă, netedă şi

lubrefiată de o cantitate de lichid peritoneal de 50 ml. Acesta este un
ultrafiltrat plasmatic cu concentraţia proteică de 3g/dl, rezultat al
echilibrului dintre secreţia şi absorbţia peritoneului. Lichidul conţine
limfocite, macrofage şi celule mezoteliale descuamate. Secreţia crescută
duce la apariţia sectorului III, exclus de la schimburile obişnuite ale
organismului, cu apariţia hipovolemiei şi chiar a şocului. Permeabilitatea
membranei peritoneale este selectivă. Peritoneul diafragmatic dispune
de spaţii de 8-12 microni denumite stomata prin care lichidul peritoneal
ajunge în canalele limfatice. În peritonite stomata cresc în diametru şi
permit absorbţia bacteriilor şi endotoxinelor, mecanism implicat în
patogeneza efectelor sistemice din peritonite. Efectul de sucţiune
exercitat de diafragm în inspir accentuează fluxul de lichid peritoneal în
această direcţie şi explică frecvenţa crescută a abceselor interhepato-
frenice.
Peritoneul parietal este mai bine inervat cu fibre somatice şi vegetative

şi iritaţia sa dă semnele clinice de peritonită. Peritoneul visceral are o
inervaţie mai puţin densă şi reacţionează mai ales la tracţiune şi
distensie. Inervaţia mai slabă a intestinului subţire explică durerea surdă,
difuză, cu localizare mezoceliacă care apare la stimularea acestuia.
167
Cavitatea peritoneală este rezistentă la infecţii. Bacteriile injectate

experimental sunt fagocitate rapid. Aceeaşi manevră efectuată
subcutanat sau retroperitoneal ar determina apariţia unui abces.
Peritonita bacteriană apare doar ca urmare a unui proces continuu sau
persistent de contaminare sau prin expunerea la o tulpină bacteriană de
o virulenţă deosebită.
Omentul mare sau marele epiploon este un dublu pliu peritoneal, ataşat
de colonul transvers, încărcat cu grăsime care atârnă peste organele
submezocolice. Principala sa calitate este mobilitatea spre orice focar
inflamator, ceea ce îi conferă un rol primordial în controlul şi limitarea
infecţiilor din cavitatea peritoneală.
Peritonita poate fi definită ca o reacţie inflamatorie a seroasei

peritoneale, difuză sau localizată, infecţioasă sau chimică.
Criteriile de clasificare ale peritonitelor sunt multiple. Astfel, în funcţie de

calea de pătrundere se deosebesc peritonitele primare şi
secundare.Peritonita primară este cauzată de invazia bacteriană apărută
în lipsa perforaţiei macro- sau microscopice a unui organ cavitar sau a
unei plăgi abdominale. Peritonita secundară apare ca urmare a
perforaţiei unui organ cavitar sau a unui traumatism abdominal.
Întinderea leziunilor defineşte peritonitele generalizate sau difuze şi cele
localizate. În funcţie de tipul florei bacteriene avem floră comunitară,
provenită din lumenul tubului digestiv şi nosocomială, rezultată prin
selecţia unei flore “de spital” deosebit de rezistente la tratamentul
antibiotic. După aspectul exudatului peritoneal, peritonitele pot fi
seroase, fibrinoase sau purulente, succesiune obişnuită în evoluţia
naturală a unei peritonite.
Au existat numeroase tentative de unificare a peritonitelor într-o singură

clasificare, cea mai recentă fiind cea a lui Hamburg (modificată).
I. Peritonite primare A.Peritonita spontană la copii
B.Peritonita spontană la adulţi
C.Peritonita la pacienţii cu dializă peritoneală
D.Peritonita tbc şi alte forme de peritonită
granulomatoasă
168
E.Alte forme
II.Peritonite secundare A.Peritonite prin perforaţie acută
1.Perforaţie de tub digestiv
2.Pelviperitonită
3.Alte forme
B.Peritonita postoperatorie
C.Peritonita posttraumatică
III.Peritonite terţiare Peritonite fără evidenţierea de germeni patogeni
IV.Alte forme de peritonite A.Peritonita “aseptică”
generalizate B.Peritonita granulomatoasă
C.Peritonita medicamentoasă
D.Peritonita periodică
E.Peritonita hiperlipidemică
F.Peritonita porfirinică
G.Peritonita de talc
V.Abcese intraperitoneale A.Abcese asociate cu peritonita primară
B.Abcese asociate cu peritonita secundară
C.Abcese asociate cu peritonita terţiară
Clasificarea peritonitelor după Hamburg (modificat)
Peritonita terţiară, entitate nou apărută, cuprinde fenomenele sistemice

severe care continuă evoluţia unei peritonite secundare tratate. Deşi
focarul septic este rezolvat tabloul clinic este de sepsis cu instalarea
insuficienţei pluriorganice.
169
Patogenia peritonitelor depinde de interacţiunea dintre agresiunea

asupra peritoneului şi răspunsul local şi sistemic la agresiune.
Agresiunea asupra peritoneului variază în funcţie de inundarea

bacteriană, virulenţa bacteriană şi slăbirea apărării locale sau generale.
Inundarea bacteriană este foarte variabilă. Astfel nivelul perforaţiei

condiţionează numărul şi tipul bacteriilor infectante. Dacă tractul digestiv
superior conţine sub 10.000 de bacterii/ml, colonul este populat în
condiţii normale cu 1013 bacterii/ml, tulpinile fiind mult mai virulente
datorită prezenţei enterobacteriilor, enterococilor şi a anaerobilor.
Peritonitele nosocomiale, apărute uneori şi prin translocaţie bacteriană,
conţin datorită selecţiei o floră specifică (E.coli, Klebsiella,
Enterobacter,Proteus, Bacteroides).
Virulenţa bacteriană este dependentă de numeroşi factori care concură

în pondere variabilă. Endotoxinele bacteriene, alcătuite din
lipopolizaharide ce intră în compoziţia peretelui bacterian la Gram-
negative, induc eliberarea de mediatori ai inflamaţiei. Pe lîngă efectul
favorabil de atragere a macrofagelor şi neutrofilelor aceştia pot
determina şi leziuni ale endoteliului cu apariţia unor leziuni tisulare.
Exoenzimele produse de unele tulpini bacteriene favorizează invazia
tisulară. Polizaharidele capsulare, pe lîngă creşterea rezistenţei la
fagocitare şi opsonizare, determină şi aderenţa crescută a bacteriilor la
seroasa peritoneală. Sinergismul bacterian creşte virulenţa , mai ales la
asocierea bacteriilor aerobe cu cele anaerobe. Suplimentar pot interveni
o serie de substanţe adjuvante. Mucina din secreţiile digestive, prin
polizaharidele conţinute, inhibă fagocitoza. Sărurile biliare, sucul gastric
şi pancreatic, urina, bariul au efect iritant asupra peritoneului.
Hemoglobina inhibă chemotaxisul, fagocitoza şi distrugerea intracelulară
a bacteriilor.
Slăbirea apărării locale şi generale determină susceptibilitatea deosebită

a pacienţilor cirotici, cu sindrom nefrotic sau SIDA la infecţii, apariţia
unor peritonite ”spontane” fiind relativ frecventă.
Răspunsul local la agresiune este determinat de imunitatea celulară,

umorală, nespecifică şi de sistemul complementului. Macrofagele sunt
responsabile de fagocitoză, prezentarea antigenică şi atragerea
neutrofilelor. Fibrina secretată sub acţiunea substanţelor vasoactive are
un rol pozitiv prin blocarea focarului inflamator. Producţia în exces
170
asociată cu sistarea activităţii fibrinolitice a peritoneului în peritonite duce

la cloazonări şi formarea de abcese. Inflamaţia induce creşterea
secreţiei de lichid peritoneal la 300 ml/oră. Vasoconstricţia splanhnică
determină hipoxie şi acidoză cu alterarea consecutivă a imunităţii
celulare locale.
Răspunsul sistemic la agresiune este declanşat de inflamaţie care

activează mecanismul nespecific de apărare prin eliberarea de citokine,
interleukine, interferon, CSF (colony stimulating factor). Aceste
substanţe determină activarea polimorfonuclearelor, monocitelor,
macrofagelor şi celulelor endoteliale. Activarea simultană a cascadei
coagulării la nivel local duce la izolarea ariei inflamatorii. Lipsa reacţiei
sau o reacţie exagerată duce la apariţia sindromului de răspuns
inflamator sistemic (SIRS- systemic inflamatory response syndrome).
SIRS apare şi în traumatisme, reacţii autoimune, ciroze, pancreatite.
SIRS în care infecţia este dovedită defineşte sepsis-ul. Consecinţa
acestuia este apariţia la 30% din pacienţi a sindromului de disfuncţie
organică multiplă (MODS- multiple organ disfunction syndrome), numit
până de curând insuficienţă pluriorganică (MSOF-multiple organ and
system failure).
Aspectul macroscopic al viscerelor în peritonite este caracteristic.

Seroasa peritoneală, marele epiploon, ansele sunt edemaţiate,
hiperemice iar în cavitatea peritoneală există exudat. De altfel
sechestrarea acestuia într-un adevărat “sector III” duce în lipsa
tratamentului la apariţia hipovolemiei sau chiar a şocului hipovolemic.
Ansele sunt destinse şi imobile datorită ocluziei dinamice explicabile prin
legea lui Stokes ( inflamaţia peritoneului visceral determină paralizia
musculaturii anselor subiacente). Acumularea de lichid intraluminal
creşte volumul sectorului III, exclus din schimburile hidroelectrolitice ale
organismului. Exudatul peritoneal conţine fibrină care se organizează
sub formă de false membrane care determină aderenţe intraperitoneale.
Acestea favorizează apariţia de abcese şi ocluzii mecanice. Aspectul
exudatului variază după intervalul scurs de la instalarea peritonitei, dar şi
în funcţie de flora microbiană. Iniţial exudatul este seros, devine sero-
purulent şi apoi net purulent. Puroiul pneumococic este cremos, galben
şi mirositor. Peritonitele streptococice sunt caracterizate de un exudat
fluid, galben şi nemirositor. Bacilul piocianic, exemplu tipic de floră
nosocomială, induce apariţia unui puroi verzui cu miros aromat, specific.
Exudatul depinde şi de sediul perforaţiei şi de distanţa până la acesta.
171
Astfel lichidul seros la deschiderea cavităţii peritoneale devine

opalescent şi apoi net purulent pe măsură ce explorarea se apropie de
sediul perforaţiei.
Tabloul clinic al peritonitelor este foarte variabil în funcţie de sediu,

intervalul scurs de la apariţie, starea iniţială a organului perforat, starea
biologică a pacientului şi eventualele tratamente administrate anterior
sau în cursul evoluţiei bolii.
Durerea este cel mai constant simptom din peritonite. Debutul insidios,
cu durere de intensitate iniţial redusă care apoi creşte progresiv
corespunde inflamaţiei viscerului care evoluează spre perforaţie. Apariţia
bruscă a unei dureri epigastrice violente cu caracter de lovitură de
pumnal defineşte ulcerul duodenal sau gastric perforat. Sediul durerii
corespunde de obicei cu cel al perforaţiei. Caracterul mai difuz,
periombilical sau epigastric al durerii, este tipic stadiului iniţial. Odată
peritoneul parietal în contact cu organul inflamat durerea se localizează
în zona organului bolnav. Apendicita acută exemplifică acest tip de
evoluţie. Iradierea în umăr, fosele supraclaviculare sau interscapulo-
vertebral indică o iritaţie diafragmatică. Intensitatea redusă a durerii, cu
semne locale şi generale reduse se întâlneşte la peritonite cu punct de
plecare genital.
Vărsăturile apar inconstant. Ele caracterizează mai ales stadiile

avansate, ajung rar să aibă aspect fecaloid şi accentuează hipovolemia
indusă de apariţia sectorului III.
Tulburările de tranzit constau cel mai frecvent în ileus dinamic explicabil

prin legea lui Stokes. Peritonitele primitive pot avea un debut diareic.
Semnele generale nu sunt constante. Astfel febra, de obicei 38-39oC,

poate lipsi la pacienţii areactivi. Peritonitele gonococice debutează cu
febră de 40oC. Pulsul creşte concordant cu febra. Lipsa acestei
concordanţe constituie un semn de gravitate. Tensiunea arterială, iniţial
normală, scade pe măsură ce se instalează hipovolemia. Instalarea
şocului sau persistenţa unor valori tensionale reduse duce la insuficienţă
renală. Polipneea apare ca urmare a febrei. Tahipneea şi respiraţia
superficială sunt explicabile prin meteorism şi iritaţia diafragmatică care
împiedică respiraţiile de amplitudine normală.
Pacientul peritonitic merge cu trunchiul flectat şi mâna apăsată pe

abdomen. În decubit dorsal pacientul ţine membrele flectate şi trunchiul
172
adunat în “cocoş de puşcă”. Faciesul hipocratic apare în stadiile tardive,

de peritonită neglijată.
La inspecţie abdomenul peritonitic este imobil, retractat, pe întreaga

suprafaţă sau localizat în zona perforaţiei. Vizualizarea de fineţe a
abdomenului trebuie efectuată cu lumina căzând oblic pe suprafaţa
acestuia.
Palparea, efectuată blând, începută la distanţă de locul durerii poate fi

combinată la pacienţii anxioşi cu continuarea anamnezei pentru a relaxa
o eventuală contractură voluntară. Apărarea musculară, definită ca o
contracţie involuntară care apare în timpul palpării, constituie de fapt
reflexul de răspuns la examinarea abdomenului. Contractura musculară
este contracţia permanentă, neprovocată a musculaturii abdominale fiind
considerată cel mai timpuriu constant şi sigur semn al peritonitei.
Intensitatea contracturii este variabilă, fiind maximă în zona viscerului
afectat, dar depinde şi de starea pacientului. Prezentă în perioada de
stare, contractura dispare în stadiul tardiv, ceea ce poate duce la
dificultăţi de interpretare. Intensitatea este scăzută la perforaţiile tifice,
copii, vârstnici, la pacienţii cu hemoragii intraperitoneale. Tratamentele
cu imunosupresive, opiacee sau antibiotice pot estompa datele obiective
obţinute la palparea abdomenului. Contractura poate fi prezentă la
pacienţi fără indicaţie chirurgicală cum ar fi cei cu pneumonii sau
pleurezii bazale, contuzii abdominale sau toracice bazale, psihopaţi.
Dificultăţi deosebite de diagnostic pot apărea la suspecţii de simulare.
Semnul lui Blumberg este definit ca o accentuare a durerii la
decompresiunea bruscă după o apăsare progresivă a abdomenului.El
nu este patognomonic peritonitei deoarece poate apărea şi în inflamaţii
endoluminale ale intestinului (enterocolite). În peritonite reflexele
cutanate abdominale dispar şi apare hiperestezia cutanată (semnul lui
Dieulafoy).
Percuţia cu dispariţia ariei matităţii prehepatice poate pune în evidenţă

pneumoperitoneul datorat perforaţiilor ulceroase, mai rar colice.
Exudatul intraperitoneal este pus în evidenţă ca matitate pe flancuri.
Semnul clopoţelului sau Grassman-Mandl defineşte durerea produsă la
percuţia abdomenului peritonitic.
Auscultaţia relevă de obicei silenţiu abdominal, în concordanţă cu legea

lui Stokes. Zgomotele hidroaerice pot persista în peritonitele localizate
cu tranzit păstrat.
173
Tuşeul rectal sau vaginal este dureros şi poate pune în evidenţă un fund
de sac al lui Douglas fluctuent .
Examinările paraclinice trebuie interpretate în context clinic.
Hemoleucograma arată de obicei o hiperleucocitoză cu devierea la

stînga a formulei. Leucopenia constituie un semn de gravitate. La
vârstnici leucocitele pot rămâne în limite normale.
Radiografia simplă pe gol în ortostatism poate evidenţia

pneumoperitoneul, mai uşor vizibil sub hemidiafragmul drept prin
contrast cu opacitatea hepatică. Lipsa pneumoperitoneului nu exclude
prezenţa unei perforaţii blocate. În suspiciunea de peritonită
postoperatorie imaginea radiografică trebuie interpretată luând în
considerare faptul că pneumoperitoneul postoperator persistă 3 zile.
Colecţia lichidiană intraperitoneală determină ştergerea umbrei
psoasului. Distensia gazoasă şi lichidiană a anselor secundară ileusului
dinamic este de obicei vizibilă pe radiografii. Utilizarea substanţelor de
contrast este limitată la cele iodate hidrosolubile în suspiciunea de
perforaţie ulceroasă. Radiografia toracică poate fi indicată pentru
excluderea cauzelor toracice de contractură.
Ecografia este utilă pentru evidenţierea colecţiilor intraperitoneale.

Distensia gazoasă a anselor limitează acurateţea acestei metode.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară, metode de

mare sensibilitate pentru diagnosticarea unei colecţii, sunt scumpe şi se
utilizează mai rar în urgenţă.
Puncţia lavaj şi laparoscopia diagnostică trebuie aplicate cu prudenţă

datorită riscului de a leza ansele destinse sau aderente la perete.
Laparoscopia are avantajul de a se transforma în situaţii favorabile din
manevră diagnostică în gest cu viză terapeutică.
Peritonitele secundare au o serie de caracteristici comune dar şi

elemente de diferenţiere, care pot orienta diagnosticul.
Apendicita perforată se află în continuare pe primul loc în rândul

cauzelor de peritonită, deşi frecvenţa acestora a scăzut faţă de era
preantibiotică.
174
Ulcerul duoenal perforat în marea cavitate peritoneală oferă tabloul cel

mai tipic al peritonitei secundare cu abdomen “de lemn” iar
pneumoperitoneul este prezent în 70% din cazuri.
Piosalpingele perforat determină o pelviperitonită caracterizată prin

semne locale bine conturate care contrastează cu starea generală bună.
Diverticulita colică perforată duce rareori la direct la peritonite difuze, în

stadiile iniţiale fiind frecvente abcesele pericolice. Durerea în fosa iliacă
stângă, vârsta peste 60 de ani şi pneumoperitoneul mai accentuat sub
hemidiafragmul stâng pot orienta suspiciunea de diverticul sigmoidian
perforat.
Colecistita acută perforează rar în marea cavitate peritoneală, blocul

subhepatic fiind forma tipică de evoluţie. Peritonita “sine perforatio” din
colecistitele acute cu evoluţie rapidă, fără tendinţă la blocarea procesului
inflamator şi fără perforaţie macroscopică a veziculei biliare denotă o
reactivitate scăzută şi are un prognostic infaust.
Perforaţiile colice şi mai ales cele diastatice apărute la nivelul cecului,

consecutive neoplasmelor ocluzive ale colonului stâng, sunt grave
datorită contaminării masive cu bacterii Gram-negative care determină
un şoc endotoxinic greu reversibil.
Urina şi sângele neinfectate sunt bine tolerate, cu semne reduse de

peritonită. La fel bila revărsată intraperitoneal datorită perforaţiei
accidentale ale arborelui biliar în urma unor manevre invazive cum ar fi
colangiografia endoscopică retrogradă.
Peritonitele cu punct de plecare hepatic sunt determinate de abcese sau

chisturi hepatice suprainfectate şi apar foarte rar.
Diagnosticul diferenţial al peritonitelor cu alte cauze de abdomen acut

chirurgical este mai puţin important deoarece intervenţia chirurgicală
este oricum indicată şi benefică pentru pacient. Situaţia este diferită
pentru afecţiunile care pot într-un moment al evoluţiei să fie confundate
cu o peritonită iar intervenţia chirurgicală să agraveze evoluţia sa.
Dintre cauzele de “fals abdomen acut medical” infarctul miocardic

inferior poate fi însoţit de dureri epigastrice, greţuri şi vărsături. EKG-ul
poate fi iniţial normal în derivaţiile standard. Dozarea izoenzimelor de
175
leziune cardiacă (CPK şi GOT) şi urmărirea acestora în dinamică sunt

obligatorii.
Pneumoniile bazale, pericardita şi pleurita trebuie diferenţiate

auscultatoric şi pe baza examinărilor radiografice.
Neuromialgiile toracice inferioare de cauză degenerativ-reumatică,

virusală (zona Zoster) şi compresivă pot determina dureri intense şi
creşterea tonusului musculaturii antero-laterale abdominale.
Antecedentele, aspectul eritematos urmat de veziculele tipice respectiv
clişeele radiografice orientează diagnosticul corect.
Hiperlipidemiile de tip 1 şi 5 asociate sau nu cu o reacţie pancreatică pot

da dureri epigastrice intense şi impun dozarea fracţiunilor lipoproteinelor
sanguine.
Insuficienţa renală avansată şi diabetul zaharat decompensat pot fi

asociate cu dureri abdominale intense dar bateria de probe biochimice
de rutină evită o laparotomie periculoasă pentru pacient.
Febra tifoidă poate fi o cauză reală de peritonită prin perforaţia

intestinului în dreptul plăcilor Peyer. Durerile abdominale însoţesc însă
de obicei febra tifoidă ceea ce obligă la urmărirea locală sistematică a
pacienţilor cu reacţie Vidal pozitivă.
Intoxicaţia acută cu arsenic, mai rară în prezent, evoluează ca o entero-

colită acută. În caz de suspiciune dozările toxicologice din lichidul de
vărsătură sau chiar din fanere sunt suverane.
Toxinfecţiile alimentare presupun diareei persistente, abundente, de

aspect diferit de cele de iritaţie.
Abdomenul acut “medical” cuprinde colica biliară, renală, tabetică şi

saturnină.
Colica biliară debutează în hipocondrul drept, iradirea este spre omoplat,

nu apare contractură, ecografia confirmă litiaza veziculară şi cedează la
antispatice.
Colica renală debutează brusc cu durere în lombă şi iradiere spre

organele genitale externe şi este acompaniată de vărsături, hematurie,
disurie şi polakiurie şi sistarea reflexă a tranzitului. Sumarul de urină şi
176
radiografia “pe gol” pentru evidenţierea calculilor radioopaci confirmă

diagnosticul.
Crizele gastrice tabetice nu sunt însoţite de contractură iar semnele

neurologice şi RBW-ul pozitiv orientează diagnosticul spre sifilis terţiar.
Expunerea cronică la plumb se asociază cu lizereul gingival specific şi

valori crescute ale plumburiei.
Cauze mai rare sunt purpura reumatoidă şi periarterita nodoasă care

însă pot evolua spre peritonită prin infarct intestinal.
Porfiria acută intermitentă poate fi diferenţiată pe baza testului Watson-

Schwartz şi a închiderii la culoare a urinii expuse la lumină.
O entitate patologică aparte o constituie peritonita periodică, numită şi

febra familială mediteraneeană sau poliserozita paroxistică familială de
cauză necunoscută şi cu transmitere genetică. Tabloul clinic este de
peritonită tipică şi afectează popoarele vechi din bazinul mediteraneean.
Se caracterizează prin episoade recurente de dureri abdominale
intense, cu contractură şi apărare, febră 38-38,5oC şi hiperleucocitoză.
Colchicina este eficace în profilaxia atacurilor acute şi poate servi ca o
probă terapeutică. De obicei primul episod duce la laparotomie la care
se constată o seroasă peritoneală inflamată însă probele bacteriologice
recoltate sunt negative. Apendicectomia de rutină în scop de excludere
este recomandată de unii autori.
Principiile de tratament ale peritonitelor au fost enunţate în 1926 de

Kirschner şi vizează:
-eliminarea sursei de contaminare
-reducerea contaminării
-tratarea infecţiei reziduale
-prevenirea recurenţei.
Practic acestea semnifică rezecţia sau sutura segmentului visceral

afectat, toaleta şi drenajul cavităţii peritoneale.
Tratamentul începe cu o serie de măsuri de ordin general aplicabile la

orice nivel:
-montarea unei perfuzii şi sonde de aspiraţie nazo-gastrice
-evitarea tehnicilor de “ degajare” (clisme, purgative)
-evitarea sedativelor şi antialgicelor majore
177
-sistarea oricărui aport de lichide, solide sau medicaţie per os

-oxigen pe mască .
Diagnosticul de peritonită şi indicaţia operatorie odată stabilite se pot

administra opiacee pentru sedarea durerii şi antibiotice cu spectru larg,
eventual în asociere în funcţie de flora sursei de infecţie.
Eliminarea sursei de contaminare se poate face prin:

-extirparea organului bolnav (apendice, colecist)
-rezecţia organului sau segmentului perforat cu restabilirea continuităţii
digestive (stomac, colon)
-rezecţia limitată a zonei afectate şi sutură (ulcer duodenal )
-sutura simplă sau cu epiploonoplastie a perforaţiei
-exteriorizarea segmentului perforat cu restabilirea continuităţii digestive
într-un al doilea timp (de exemplu operaţia Hartman sau tip Hartman).
Toaleta cavităţii peritoneale cu cantităţi mari de ser fiziologic are rolul de

a reduce contaminarea bacteriană şi endotoxinică a peritoneului şi de a
evita apariţia unor abcese reziduale.
Drenajele multiple sunt utile o perioadă limitată de timp, fiind inactivate

datorită blocării şi obstruării tuburilor de dren după câteva zile.
În peritonitele neglijate lavajul-drenaj continuu şi laparostomia (lăsarea

deschisă) a abdomenului nu întrunesc acordul unanim. Utilizarea unor
dispozitive de închidere parietală gen “fermoar” care permit intervenţii
seriate nu a dat rezultatele scontate.
Evoluţia naturală a peritonitelor este spre exitus. În cazuri favorabile se

produce blocarea perforaţiei cu formarea unui abces rezidual.
Prognosticul peritonitei depinde de numeroşi factori. Pe primul plan se

află intervalul scurs de la instalare, primele 6 ore fiind “intervalul de aur”.
După depăşirea acestui interval mortalitatea creşte vertiginos. Factori de
prognostic infaust sunt şocul, vârsta avansată, bolile asociate
(neoplazia), intervalul mai mare de 48 de ore de la debut şi implicarea
germenilor nosocomiali. Pentru cuantificarea severităţii peritonitei s-au
propus scoruri şi indici de complexitate variabilă.
178
PERITONITELE ACUTE PRIMARE
Peritonitele acute primare apar în lipsa perforaţiei organelor cavitare

intraperitoneale sau a traumatismelor abdominale. Afectează copii cu
sindrom nefrotic şi şunt ventriculo-peritoneal şi mai rar adulţii cirotici sau
cu alte boli cronice care scad capacitatea de apărare a organismului. În
tabloul clinic predomină semnele generale de infecţie, cu distensie
abdominală localizată şi contractură puţin pronunţată. În mod
caracteristic majoritatea sunt monomicrobiene şi nu necesită intervenţie
chirurgicală, tratamentul antibiotic adecvat fiind suficient. Odată cu
introducerea antibioticelor ponderea peritonitelor primare a scăzut
apreciabil.
Căile de contaminare sunt, în ordinea frecvenţei : hematogenă, limfatică

sau naturală (tractul genital la femeie şi cordonul ombilical la nou-
născut).
Peritonita “spontană” la cirotici este explicată prin colonizarea intestinului

subţire cu floră de tip colic care trece în peretele intestinal cu
permeabilitatea crescută datorită hipertensiunii portale. În continuare
prin translocare se contaminează lichidul de ascită. O treime din ciroticii
cu peritonite primare nu prezintă tabloul clinic tipic de peritonită ci doar
alterarea progresivă a funcţiei hepatic şi renale. Puncţiile pentru
identificarea agentului patogen lămuresc şi calea de contaminare. Astfel
o cultură monomicrobiană confirmă peritonita primitivă iar una
polimicrobiană indică o contaminare iatrogenă, de obicei în urma unor
paracenteze evacuatorii.
Peritonita la pacienţii cu dializă peritoneală cronică are caractere clinice

şi principii de tratament asemănătoare peritonitelor primare chiar dacă
epidemiologia şi bacteriologia sugerează contaminarea cu floră saprofită
tegumentară. Aspectul tulbure al lichidului de dializă este sugestiv
pentru instalarea unei peritonite. Dacă tratamentul timp de 4-5 zile cu
antibiotice şi heparină pe cateterul intraperitoneal nu dă rezultate acesta
trebuie suprimat.
Peritonita pneumococică era predominantă în era preantibiotică. Debutul

este brusc, cu febră 39-40oC, dureri abdominale, vărsături, diaree,
cianoză şi edem al peretelui abdominal. Diplococii Gram-negativ
evidenţiaţi în aspiratul peritoneal şi hemocultură confirmă etiologia.
179
Purtătorii de focare streptococice dezvoltau în era preantibiotică

peritonite cu această etiologie. Meteorismul fără contractură şi alterarea
rapidă a stării generale, la care se adaugă vărsăturile, diareea şi febra
compun tabloul clinic. Puroiul fluid, lipsa falselor membrane şi
hemoculturile indică etiologia streptococică.
Peritonitele gonococice apar brusc şi cedează, uneori spontan, după 3-5

zile. Aspiraţia exercitată de mişcările diafragmatice determină o
contaminare a spaţiului subfrenic drept, a cărui sechelă o reprezintă
aderenţele interhepato-frenice, cunoscute sub denumirea de sindrom
Fitz-Hugh-Curtis. Acesta poate apărea şi prin infecţie cu Chlamidia
Trachomatis.
Peritonitele primare se pot trata în principiu prin administrare de

antibiotice cu spectru larg (amoxicilină). Totuşi pentru stabilirea cu
certitudine a diagnosticului şi efectuarea unei toalete peritoneale urmate
de drenaj laparoscopia este utilă.
PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
Peritonitele acute localizate sunt procese inflamatorii, de obicei colecţii

purulente, localizate la o parte a cavităţii peritoneale. Criteriile de
clasificare permit diferenţierea unor forme primare şi secundare, în
funcţie de mecanismul de apariţie al abceselor.
Peritonitele localizate apar primar ca urmare a blocării unei perforaţii

apendiculare, ale veziculei biliare sau a unui ulcer duodenal, mecanism
ce denotă o reactivitate bună a organismului. Abcesele intraperitoneale
apar secundar unei peritonite generalizate.
După localizare abcesele pot fi subfrenice, submezocolice şi pelvine (al

fundului de sac Douglas).
Abcesele subfrenice (denumite şi supramezocolice) se împart în supra-

şi subhepatice.
Abcesele suprahepatice sunt : inter-hepato-diafragmatic drept şi stâng şi

intersplenofrenice (al lojei splenice).
Abcesele subhepatice sunt: subhepatic drept, stâng şi al bursei

omentale (retrogastric).
180
Abcesele submezocolice sunt: interileal, perisigmoidian, parieto-colic

drept şi stâng, mezenterico-colic stâng, subcecal şi periapendicular.
Clinic abcesele şi blocurile intraperitoneale se manifestă printr-o zonă

de împăstare având asociate semnele generale de infecţie. Febra,
prezentă în mod constant, are caractere variabile în funcţie de stadiul
evolutiv al peritonitei şi reactivitatea pacientului. Subfebriliatea asociată
cu o stare generală alterată indică o formă gravă de peritonită la un
organism tarat. Tahicardia este concordantă cu febra. De obicei tranzitul
nu este sistat, diarrea de iritaţie fiind destul de frecvent întâlnită.
Hiperleucocitoza cu neutrofilie nu este proporţională cu gravitatea

infecţiei.
Abcesele interhepato-diafragmatice apar după intervenţii biliare şi pe

ficat (chist hidatic, hepatectomii) şi după peritonite generalizate
Aceste colecţii, pe lângă semnele comune, determină sughiţ şi durere în

umăr prin iritaţie frenică iar simptomele dureroase locale se accentuează
în inspir forţat. Examenul clinc evidenţiază respiraţii de amplitudine mai
redusă, marginea inferioară a ficatului mai coborâtă şi eventual o
colecţie pleurală bazală.
Examenul radiologic găseşte hemidiafragmul corespunzător

ascensionat, o pleurezie bazală de reacţie şi, în caz de flora bacteriană
anaerobă, pneumoperitoneu localizat subdiafragmatic. Locul acestui
examen a fost luat de ecografie care oferă suplimentar posibilitatea de a
aprecia caracterele conţinutului, pereţii şi volumul abcesului.
Abcesele subhepatice intră mai rar în contact direct cu peritoneul

parietal motiv pentru care pe primul plan sunt semnele generale şi
durerile în hipocondrul drept asociate eventual cu o împăstare a
hipocondrului drept.
Abcesele bursei omentale apar ca o complicaţie a unei pancreatite

acute. Palparea locală nu poate diferenţia momentul apariţiei colecţiei în
evoluţia unei pancreatite acute. Ecografia nu poate oferi date exacte în
această localizare deoarece nu dispune de “fereastra “ necesară datorită
ileusului dinamic asociat de obicei pancreatitei. Drenajul ecografic nu
este aplicabil în acest tip de abcese. Drenajul endoscopic endogastric
nu a confirmat speranţele iniţiale, recidivele fiind numeroase datorită
obstruării tubului cu detritusuri tisulare specifice pancreatitei acute.
181
Drenajul endogastric pe cale laparoscopică este apanajul unor centre

ultraspecializate şi constă în introducerea în cavitatea peritoneală şi apoi
în stomac a unor trocare speciale, prevăzute cu sisteme de etanşeizare
la nivelul orificiilor de penetraţie gastrică. Pe aceste trocare se introduce
telescopul şi cârligul-disector cu care se stabileşte o comunicare largă
cu cavitatea abcesului .
Abcesele periapendiculare şi perisigmoidiene, primare sau secundare

pot fi diagnosticate cu uşurinţă pe baza semnelor de peritonită localizată
în fosa iliacă dreaptă respectiv stângă.
Colecţiile interileale pun probleme de diagnostic fiind paucisimptomatice

datorită lipsei de contact cu peritoneul parietal. Ocluzia sau “subocluzia”
febrilă , mai ales la un pacient operat înainte pentru o peritonită
generalizată este un semn de alarmă. Ecografia şi puncţia diagnostică
sunt lipsite de fiabilitate şi hazardate în această localizare.
Abcesele în Douglas au o simptomatologie tipică, cu febră de tip septic,

hiperleucocitoză, scaune gleroase, polakiurie iar tuşeul rectal sau
vaginal foarte dureros (“ţipătul Douglasului “) evidenţiază fluctuenţa şi
bombarea fundului de sac. Puncţia transrectală sau transvaginală
extrage puroi. Pe acul lăsat reper se practică incizia şi evacuarea
colecţiei. Punctul de plecare, apendicular sau anexial, poate fi rezolvat
la rece.
Atitudinea terapeutică în peritonitele localizate diferă în funcţie de

mecanismul de producere, stadiul şi localizarea acestora.
În blocurile periviscerale necolectate tratamentul este iniţial conservativ,

cu antibiotice cu spectru larg în asociere cu antiflogistice local . Criteriile
de urmărire sunt starea generală, leucocitoza, febra, pulsul, tranzitul
intestinal şi datele furnizate de examenul clinic local.
Ameliorarea stării generale, scăderea febrei, a pulsului şi leucocitozei,

reluarea tranzitului, reducerea dimensiunilor blocului inflamator şi a
împăstării sunt asociate cu o evoluţie favorabilă. În această situţie se
preferă intervenţia chirurgicală “ la rece”, după 6 săptămâni. O
intervenţie precipitată refectuată prematur riscă să pună chirurgul în faţa
unor aderenţe strânse cu riscul unor leziuni viscerale şi apariţia fistulelor.
Ecografia este utilă în diagnosticarea şi urmărirea colecţiilor dacă există
fereastra ecografică necesară. Din acest punct de vedere tomografia
computerizată este superioară, evidenţiind şi colecţiile profunde,
182
ascunse de anse. Totuşi aspectele imagistice trebui interpretate în

contextul clinic, metodele imagistice neputând diferenţia o colecţie
purulentă de una aseptică.
Evoluţia spre abcedare, cu febră de tip septic, alterarea stării generale,

tahicardie, hiperleucocitoză în creştere şi apariţia fluctuenţei blocului ,cu
sau fără confirmarea ecografică a unei colecţii, obligă la drenajul acestei
colecţii.
Deschiderea în marea cavitate peritoneală, cu apariţia semnelor de

peritonită generalizată (“peritonita în trei timpi”) şi alterarea stării
generale impune intervenţia de urgenţă.
Foarte rar colecţiile se evacuează spontan prin fistulizare în lumenul

intestinal, moment marcat de apariţia unui debaclu diareeic cu conţinut
purulent şi eventual hematic. Fistulizarea la piele este rară în condiţiile
moderne de tratament şi adresabilitate.
Colecţiile restante după peritonite generalizate au indicaţie fermă

operatorie, odată diagnosticul confirmat ecografic sau prin tomografie
computerizată. Orice temporizare riscă să epuizeze resursele
pacientului şi expune la complicaţii redutabile cum ar fi pileflebita,
piletromboza, abcesele hepatice, septicemia şi septicopiemia.
Drenajul chirurgical, pe cale deschisă sau laparoscopică oferă rezultate

superioare drenajelor percutanate ghidate ecografic sau prin tomografie
computerizată. Ideal este ca acesta să fie extraperitoneal pentru a evita
contaminarea întregii cavităţi peritoneale. Exemplul tipic este incizia pe
cale transrectală sau transvaginală a fundului de sac al lui Douglas.
Acest deziderat este imposibil de îndeplinit la abcesele interileale unde
este necesară o izolare minuţioasă pentru a reduce la minimum această
contaminare.
PERITONITELE TERŢIARE
Peritonitele terţiare reprezintă continuarea evolutivă nefavorabilă a unei

peritonite secundare. Termen relativ nou apărut, peritonitele terţiare se
caracterizează prin semnele generale ale unui sepsis ocult:
-subfebrilitate
183
-hipercatabolism
-hiperdinamia aparatului cardiovascular.
Peritonita terţiară apare la pacienţi cu o peritonită persistentă sau

recurentă dar care datorită măsurilor de terapie intensivă şi a
antibioterapiei energice au supravieţuit. De obicei ei şi-au epuizat
capacităţile de apărare generală şi locală şi sunt la debutul unei
insuficienţe pluriorganice.
Morfopatologic colecţiile, atunci când pot fi puse în evidenţă, sunt

imprecis delimitate şi au aspect atipic, turbid sau sero-hematic. Datorită
antibioterapiei cu spectru larg flora este selectată, evidenţiindu-se
germeni nosocomiali sau oportunişti cât şi fungi (Candida). Important
este faptul că în majoritatea cazurilor hemoculturile sunt negative.
Diagnosticul diferenţial cu o peritonită secundară insuficient drenată este

important pentru tratament. Dacă în peritonitele secundare cu abcese
reziduale atitudinea corectă este cea clasică ( drenaj şi antibioterapie),
în peritonita terţiară intervenţia chirurgicală este contraindicată, terapia
intensivă fiind singura în măsură să salveze pacientul. Rolul
antibioterapiei cu spectru larg este controversat, considerându-se chiar
periculos datorită selectării unor tulpini multirezistente.
Prognosticul peritonitelor terţiare este frecvent infaust, cele cu fungi

înregistrând mortalitatea cea mai ridicată (60%). Nu s-au evidenţiat
corelaţii semnificative cu etiologia peritonitei secundare sau factorii care
scad capacitatea de apărare a organismului.
BIBLIOGRAFIE
1. Chirileanu T. Peritonitele acute. În Chirileanu T (eds)”Curs de
patologie chirurgicală” , vol II. Litografia IMF Cluj-Napoca 1981, 43-
53.
2. Dunphy E. Peritoneal cavity. In Way LW (eds) “Current surgical
diagnosis & treatment”, 6th edition, Lange Medical Publications, Los
Altos, California 1988, 422-436.
3. Mattehews JB, Hodin R. Acute abdomen and appendix. În
Greenfield LJ (eds) “Surgery- scientific principles and practice”, 3rd
184
edition, Lippincott Williams & Wilkins,Philadelphia, New-York,

London 2001, 1224-1235.
4. Păunescu V. Peritonitele acute. În Angelescu N (eds) “Tratat de
patologie chirurgicală”, vol II. Editura Medicală Bucureşti 2001, 2116-
2153.
5. Popescu I, Vasilescu C. ( sub redacţia) Peritonitele Editura Celsius
Bucureşti 1998.
6. Vasilescu C, Popescu I. Bolile peritoneului. În Grigorescu M (eds)
“Tratat de gastroenterologie”, vol II. Ed.Medicală Naţională,
Bucureşti 2001, 414-436.
185
186
Capitolul 12 – Patologia perianală
Capitolul 12
PATOLOGIA PERIANALĂ
HEMOROIZII
Venele perianale există la fiecare individ sănătos şi joacă un rol

important în asigurarea continenţei. Hemoroizii (H) sunt de fapt plexuri
arterio-venoase. Staza ano-rectală venoasa joacă un rol major în
apariţia hemoroizilor. Mucoasa anală modificată, uşor de traumatizat,
duce la sângerări rectale de culoare roşu aprins, datorită conţinutului
ridicat de oxigen. Prolapsul favorizează infectarea şi secretia de mucus
cu prurit iar datorita congestiei şi a spasmului sfincterian pachetul
hemoroidal devine ireductibil.
Venele din jurul rectului constituie una dintre anastomozele porto-cave.

Orice obstacol care apare în amonte poate genera hemoroizi secundari,
fapt valabil şi în cazul cirozei sau al tumorilor pelvine mari. Acestea
trebuie sa fie luate in considerare înaintea iniţierii tratamentului.
Modificarile distrofice ale peretelui venos generează hemoroizii primari.

Calitatea deficitară a peretelui este rezultatul predispoziţiei ereditare,
iritaţiei locale sau alimentatiei nesănatoase. Hemoroizii au fost descrişi
ca apărând mai frecvent în familiile cu istoric familial de hernie şi boală
varicoasă a membrelor inferioare. Afecţiunile hemoroidale pot fi asociate
cu boli inflamatorii intestinale, colita ulcerativă şi boala Crohn. În timpul
sarcinii, acuzele ano-rectale au tendinţa de a se agrava, datorita
presiunii exercitate de uter şi de anumite schimbări hormonale. Se pare
că dietele sărace în fibre determină scaune de calibru mic, fapt care
duce la tensionarea defecaţiei favorizând aparitia H. Şederea
îndelungată pe toaletă afectează întoarcerea venoasă fiind o alta cauză
de stază hemoroidală.
Atunci când dilataţiile sunt situate deasupra liniei dinţate sunt hemoroizi
interni, cu un strat epitelial simplu şi un strat subepitelial muscular neted.
187
Din cauza absenţei inervaţiei somatice senzoriale, H interni sunt

nedureroşi. Hemoroizii externi se dezvoltă sub linia dinţată, au un
epiteliu scuamos stratificat şi sunt inervaţi somatic senzorial prin nervul
rectal inferior. Hemoroizii micşti sunt rezultatul combinaţiei hemoroizilor
interni şi externi.
Evoluţia hemoroizilor interni urmează 4 etape:

• hemoroizii de gradul I ajung la canalul anal în timpul defecaţiei fără
prolaps şi sângerare;
• hemoroizii de gradul II prolabează dincolo de canalul anal in timpul
defecaţiei dar se reduc în mod spontan când inceteaza efortul de
defecatie.
• hemoroizii de gradul III prolabează şi necesită reintroducerea manuală.
• hemoroizii de gradul IV sunt prolabaţi cronic şi nu pot fi reduşi.
Aceştia conţin atât componente interne cât şi externe şi pot fi trombozaţi
sau strangulaţi.
Evolutia H incepe cu o anită, uneori subclinică. Inflamaţia mucoasei se

extinde la vene, sub forma flebitei hemoroidale. Venele afectate se
dilată, se hipertrofiază, avand loc o contractură reflexă a sfincterului şi
ireductibilitatea H, generând tromboza.
Alte complicatii:
- Hemoragia
- Necroza
- Fisura
- Ulcerul
- Flebita sistemului port.
Vindecarea spontana a H trombozaţi in urma lizei cheagului, transformă

H într-un lambou cutanat.
Investigarea prin tuşeu rectal este suficientă pentru diagnostic. Cu toate

acestea, proctosigmoidoscopia flexibila este necesară, pentru a exclude
o boala inflamatorie sau neoplazică. Colonoscopia este mai sigură în
cazul în care pacientul are peste 40 de ani sau simptomele sunt
nespecifice.
De obicei, simptomele pot fi ameliorate prin o mai bună igiena locală,

evitarea efortului de defecaţie excesiv şi o dieta echilibrata în fibre.
188
Supozitoarele şi unguentele care conţin cortizon trebuie să fie evitate pe

termen lung.
Hemoroizii de gradul II pot beneficia de tehnici conservative de tip

ligaturii elastice, scleroterapie, fotocoagulare cu infraroşu, congelare cu
dioxid de carbon, etc. Deşi este considerată cea mai simplă şi cea mai
eficientă, fiind aplicată pe largă, ligatura elastică poate duce la infecţii
perineale severe sau chiar deces.
In cazul hemoroizilor de gradul III si IV, la care terapia conservatoare nu

a avut efect sau în cazul H intens simptomatici, este recomandată cura
operatorie. Pentru hemoroizii externi trombozaţi, trombectomia în
anestezie locală se recomandă imediat dupa debut. În cazul
endocarditei bacteriene subacute trebuie facutĂ ABprofilaxia
preoperatorie.
Pentru rezecţie pot fi utilizate pensa Ligasure şi electrocauterul. De

obicei se identifică trei pachete. Pentru a evita complicaţiile stenozei
anale e nevoie să se păstreze punţi de tegument între zonele rezecate.
Cura operatorie a H cu stapler (tehnica Longo) este procedura de elecţie
pentru prolaps H.
FISURA ANALĂ
Fisura anală acută este o leziune radiară ce afectează epiteliul anusului.

Este mai frecvent cauzată de scaune voluminoase, tari, fenomen întâlnit
la pacienţii constipaţi. Poate aparea, de asemenea, în urma
traumatismelor, a introducerii de corpi străini sau poate fi iatrogenă.
Epiteliul inflamat şi fragil întalnit în diaree poate favoriza apariţia fisurii
anale.
Fisura anala cronică este o leziune persistentă ulceroasă având baza

acoperită cu ţesut de granulaţie şi margini fibroase. Uneori, fibrele
sfincterului anal intern sunt vizibile în profunzimea fisurii cronice.
Comisura posterioră anală este partea cea mai slab vascularizată.
Fisura cronică tipică este, de obicei, situată posterior, pe linia mediană
(in peste 90% din cazuri), mascată de un pliu cutanat. Rareori apare în
partea anterioară a liniei mediane. Alte localizări sunt excepţionale şi pot
indica prezenţa unei boli cu transmitere sexuala. Evidenţierea la
189
anuscopie a unei papile inflamate corespunde capătului intern al fisurii

anale.
Alte afectiuni cronice care afecteaza anusul trebuie diferenţiate de fisura

cronică:
• boala Crohn
• tuberculoza
• sifilis
• carcinomul.
Cercul vicios durere- spasm- durere este asociat cu constipaţia,

deoarece pacientul are tendinţa de a refuza defecarea. Mici sângerări
pot aparea la nivelul scaunului sau pe hârtia igienică.
Tuseul rectal este dificil din cauza spasmului. Aplicarea topică de

lidocaină gel 1-2% poate ajuta la vizualizarea pliului cutanat care
ascunde fisura anală. Tuseul rectal, refuzat uneori de către pacient, va
confirma spasmul sfincterului.
Fisura acută se vindeca de obicei fără nici un tratament special. Igiena

locală şi evitarea constipaţiei sunt suficiente. Fisura cronică însă nu
răspunde intotdeauna la măsuri conservatoare. Există câteva măsuri de
tratament locale menite sa uşureze spasmul, facilitând astfel vindecarea:
• gel anestezic
• băi de şezut cu lichide calde timp de 5 minute înainte şi după defecaţie
• unguentul cu nitroglicerina 0,2% la nivelul canalului anal va ameliora
aportul sanguin
• injectarea locală de toxină botulinică prezina risc de recidivă dupa trei
luni.
Tratamentul chirurgical trebuie să rezolve atât spasmul cât şi leziunea în

sine. Dilatatia anală (procedura Lord) tinde să fie abandonată în
favoarea sfincterotomiei interne laterale parţiale.
Sfincterotomie laterală interna este un tratament patogenetic deoarece

reduce tensiunea în anus şi permite vindecarea fisurii. Tehnica închisă
păstrează mucoasa intactă prin introducerea unui bisturiu subţire între
sfincterul intern şi cel extern, , sectionând doar o parte din cel intern. În
urma sfincterotomiei marginile sfincterului anal se retractă datorită
caracterului lor elastic, lăsând o depresiune evidentă. Îndepărtarea prin
190
electrocauterizare a ţesutului fibros permite ulterior epitelizarea fisurii

cronice.
În cazurile recurente trebuie luate in considerare procedurile plastice

care utilizează lambouri.
ABCESUL PERIANAL (PERIRECTAL)

Supuraţiile perirectale apar în urma unei criptite, aceasta fiind cauzată
de o obstrucţie a glandelor anale secretoare de mucus, care drenează
într-o cripta anală.
În funcţie de direcţia întinderii sale precum şi de spaţiile anatomice

afectate abcesul este:
• submucos;
• ischiorectal;
• pelvirectal;
• în forma de potcoavă;
• pelvisubperitoneal.
Semnele inflamatorii (celsiene) pot fi uşor de observat în abcesele

superficiale: edem, roşeaţă, sensibilitate, căldura locală. Primele semne
pot fi doar disconfortul perianal şi pruritul.
Colecţiile mari, profunde pot modifica starea generală, generând

frisoane, febrâ, greaţă. Fesele pot fi marite în volum, fără prezenţa
semnelor celsiene. La tuşeul rectal se poate evidenţia o elevare a
peretelui rectal. Abcesele pelvisubperitoneale pot asocia semne urinare
şi sunt periculoase prin posibilitatea de difuziune în spaţiul
retroperitoneal.
Ecografia endorectală sau endovaginală şi examenul CT pot fi utile în

evidenţierea abceselor profunde. De asemenea, puncţia percutană
aspirativă poate fi folosită în scop diagnostic.
Drenajul trebuie efectuat înainte de apariţia fluctuenţei, deoarece

abcesul poate progresa spre structurile profunde. Un drenaj corect poate
fi efectuat numai sub anestezie rahidiană. Cavitatea trebuie bine
explorată digital, ţesutul necrotic îndepărtat şi cloazonările desfiinţate.
Tubul de dren trebuie menţinut 1-3 zile pentru a evita inchiderea
prematură spontana a inciziei. Lavajul local cu antiseptice este util, dar
191
instilarea cu presiuni crescute (în special în cazul prezenţei peroxidului

de hidrogen, care creşte presiunea intracavitară prin eliberarea gazului),
trebuie evitată datorită riscului de diseminare a bacteriilor la nivelul
ţesutului sănătos.
Administrarea antibioticelor fără evacuarea abcesului poate atenua

semnele locale şi generale, dar nu vindecă abcesul. Cu toate acestea,
tratamentul cu antibiotice trebuie început inaintea drenajului chirurgical.
Bacteriile prezente apartin florei colonului, astfel încât tratamentul
antibiotic ales trebuie îndreptat către bacteriile Gram-negative şi
anaerobe. Uneori, combinaţia este atât de agresivă încât duce la apariţia
gangrenei Fournier, o necroză extinsă, progresivă, a ţesuturilor moi
perineale. Pacienţii trebuie avertizaţi asupra riscului de a dezvolta o
fistulă perianală.
FISTULA PERIANALĂ
Fistula perianală este un traiect captuşit cu tesut granulativ, având

capătul proximal la nivelul liniei dinţate şi cel distal la nivelul
tegumentului perianal. Ea survine ca o complicaţie a abceselor
perianale, de obicei dupa ce acestea s-au evacuat spontan.
Deşi toate fistulele anale rezultă dintr-o criptita, în unele cazuri
orificiul proximal nu poate fi găsit, fistula fiind considerată oarbă.
Fistulele complexe au mai multe orificii distale, cum se întamplă în cazul
pacienţilor cu boala Crohn. Tratamentul lor dă rareori rezultate
satisfăcătoare, intervenţia chirurgicală putând chiar agrava starea locală.
Alte afecţiuni asociate cu fistule complexe pot fi :

- Diverticulita
- Radioterapia locala
- Terapia cu steroizi
- Infecţia HIV
Parks clasifică fistulele în funcţie de traiectul fistulos prin sfincterul anal,

în:
- Intrasfincterian
- Transsfincterian
- Suprasfincterian
192
- Extrasfincterian.
Fistula perianală trebuie diferenţiată de alte supuraţii ce implica ţesutul

perianal:
• Hidrosadenita;
• Chistul pilonidal;
• Tuberculoza
• Fistule rectovaginale;
• Fistule uretro-cutanate.
Pacientul relatează un istoric de abcese perianale, care prin vindecare

lasă un orificiu prin care se elimina secreţii. Puroiul poate fi uşor
hemoragic şi are de obicei un volum mic (sub 15 ml). Orificiul cutanat se
poate inchide spontan, ducând la acumularea secreţiilor, inflamarea
ţesutului din jur şi, după câteva zile, la redeschiderea spontană şi
evacuarea unei cantităţi mai mari de puroi.
Traiectul fibros se poate palpa uneori la tuşeul rectal. În recidive
fistulografia cu substanţă de contrast iodata injectată în orificiul cutanat
poate fi utilă pentru a obţine “harta” fistulelor complexe. Ecografia
endorectală poate evidenţia cavităţi restante care pot întarzia vindecarea
daca nu sunt drenate într-un mod corespunzător. Adăugarea peroxidului
de hidrogen poate ajuta la schiţarea traiectului fistulos, deoarece gazul
va imbunătaţi calitatea imaginii.
Examinarea CT are acelaşi scop - de a descrie prezenta unui abces,

care comunică cu fistula. Tratamentul chirurgical clasic constă în
fistulectomie şi/sau fistulotomie. Fistulectomia constă în îndepartarea
întregului traiect fistulos; disecţia este efectuata pas-cu-pas, de la piele
la orificiul proximal. Injectarea unui colorant la nivelul orificiului distal, la
o presiune rezonabila, poate fi de ajutor în cazul în care traiectul se
pierde in timpul disecţiei. În timpul anoscopiei orificiul proximal poate fi
identificat mai uşor dacă se injectează un colorant sau peroxid de
hidrogen în orificiul cutanat.
Utilizarea unei sonde poate fi de ajutor în special în timpul efectuării

fistulotomiei. Aceasta constă în deschiderea traiectului cât mai larg
posibil, de la un capat la celalalt, pentru aceasta fiind necesară
secţionarea porţiunii sfincterului situată între fistula şi mucoasa anală.
De obicei, acest lucru nu duce la incontinenţă. Excepţiile sunt întâlnite la
pacienţii în vârstă sau în cazul fistulelor recidivate.
193
Este total interzis să se efectueze mai mult de o fistulotomie cu

sfincterotomie la un moment dat, datorită riscului incontinenţei.
O fistulotomie specială pot fi efectuată folosind ligaturi secventiale

(ligatura cu fire lent ischemiante a sfincterului anal extern) sau plasarea
unei ligaturi elastice. Dupa efectuarea unei fistulectomii parţiale la nivelul
porţiunii cutanate, superficiale a traiectului, 3-4 ligaturi sunt plasate în
porţiunea ramasă. Firele monofilament sau benzile elastice sunt mai
bine tolerate. Primul fir este legat in timpul operaţiei, celelalte la un
interval de 3 zile, de obicei sub anestezie locală. Acestea actionează
atât ca un bisturiu cât şi ca un tub de dren: taie, drenează şi ghidează
fibroza. Aceasta tehnică este aplicată în fistulele recidivate, în cele
complexe, în fistulele anterioare la femei, în boala Crohn şi în cazul
persoanelor în varsta, cu o imunitate deprimata.
Etanşarea traiectului fistulos cu clei de fibrină, dupa un entuziasm iniţial,

nu a confirmat prin rezultatele pe termen lung.
O tehnică noua foloseşte colagenul, cu o formă conică alungită, care

este plasat în traiectul fistulei. Structura reticulară a colagenului, obţinut
din submucoasa porcilor permite colonizarea cu fibroblaste. Orificiul
interior trebuie suturat cu un fir lent resorbabil. Rata de succes a acestei
proceduri este de aproximativ 80%. Probele de ţesut suspect, prelevate
prin orice tehnică, trebuie biopsiate.
CHISTUL PILONIDAL
Chistul pilonidal este o cavitate care conţine fire de păr, puroi în cantitate
mică, cu pereţii acoperiţi cu ţesut de granulaţie, fiind situat la nivelul
tegumentului pe linia mediana sacrococcigeană. După o evacuare
spontană printr-un orificiu fistulos (sau incizie) are loc o vindecare
aparentă însă după câteva săptămâni reapar aceleaşi simptome.
Patogenia constă în formarea ţesutului de granulaţie în jurul firelor de

păr care au migrat transcutanat; cauza nu este creşterea firului de păr
spre "interior". Acest lucru a fost demonstrat prin păr străin (de la o
perucă) găsit in interiorul cavităţii. De asemenea abcese similare au fost
194
descrise la nivelul toracelui hair-stylistilor care îşi foloseau pieptul

pentru a rezema capul clienţilor.
Tehnica operatorie constă în simpla excizie, fără sutură. Albastrul de

metilen este injectat prin orificiul tegumentar fistulos iar intreaga cavitate
înconjurată de ţesut fibrotic şi de granulatie este excizată, zona restantă
fiind lasată deschisă. O alta atitudine este sutura primară. Rata de
recurenţă este mai mică în cazul în care plaga este lasată deschisă dar
vindecarea poate dura 3-4 săptămâni. Sutura secundară după apariţia
ţesutului de granulaţie este o soluţie de compromis dar odată umplută
cavitatea cu ţesut de granulaţie epitelizarea este rapidă şi nu mai
necesită de obicei sutură. Marsupializarea cu fir in “omega”, atunci când
marginile plăgii sunt aproximate la aponevroza sacrată are aceleaşi
avantaje, dar cicatricea este inestetică.
BIBLIOGRAFIE
195
196
Capitolul 13 – Patologia hepatică
Capitolul 13
PATOLOGIA HEPATICĂ
Prima hepatectomie a fost făcută de Berta in 1716, care a îndepărtat un

segment de ficat eviscerat. La începutul secolului XX sutura vaselor
hepatice mari şi utilizarea cauterului pentru vasele mici a adus primele
operaţii pe ficat încununate de succes. În 1908, Pringle a folosit
compresiunea digitală pe pediculul hepatic pentru hemostaza
temporara. Prima rezecţie anatomică a fost făcută de Lortat-Jacob în
1952 în Franţa. Segmentaţia ficatului, descrisă de Couinaud, a
reprezentat bazele anatomiei în chirurgia ficatului.
Anatomia chirurgicala este diferită de anatomia clasică a ficatului. Lobii

chirurgicali sunt divizaţi de linia lui Cantlie, fisura portală sau scizura
principală. Această linie uneşte partea stângă a venei cave inferioare de
patul veziculei biliare. Prima diviziune este în ramură portală stângă şi
dreaptă, care corespund ficatului drept şi stâng (sau lobi chirurgicali).
Ramura dreaptă are un segment extrahepatic scurt dar cea stânga are
un segment extrahepatic mai lung, ceea ce o face mai accesibila pentru
a fi disecată. Totodată poate fi făcută o derivaţie bilio-jejunală prin
prelungirea inciziei de pe ductul biliar principal până pe ramura stângă
portală. Următoarea diviziune este în patru sectoare care sunt separate
de scizuri care conţin venele hepatice principale.
Scizura principală conţine vena hepatică mijlocie. Ficatul drept este

divizat de către scizura care conţine vena hepatică dreaptă într-un
sector anterior (segmentele V şi VIII) şi unul posterior(segmentele VI şi
VII). În cele din urmă din subdiviziunea sectoarelor rezultă segmente
care au fiecare câte o triadă portală sau pedicul (venă hepatică, arteră
hepatică şi duct biliar).
Vena portă ia naştere posterior de pancreas prin confluenţa venei

mezenterice şi splenice. Ea transportă aproximativ 75% din necesarul
de sânge al ficatului şi este mai bogat în oxigen decât sângele venos.
Acest lucru explică viabilitatea ficatului în caz de ligatură sau embolizare
197
a arterei hepatice. Vena portă este elementul cel mai posterior al triadei
portale.
Artera hepatică este una din cele trei ramuri ale trunchiului celiac. Iniţial
numită arteră hepatică comună, din ea se desprinde artera
gastroduodenală şi se continuă în pedicul ca şi artera hepatică proprie,
unde este situată anterior de vena portă şi în stânga ductului biliar
principal. Artera cistică are originea în artera hepatică dreaptă sau
proprie.
Venele hepatice sunt împărţite în dreaptă, stângă şi mijlocie. De obicei

cea mijlocie şi cea stângă se unesc şi, spre deosebire de cea dreaptă,
acestea nu au segment extraparenchimatos. Grosier vorbind, vena
hepatică dreaptă este flancată de către segmentele VI, VII şi V, VIII; cea
mijlocie de segmentele V, VIII şi IV; cea stângă de segmentele IV şi II,
III. Segmentul I sau lobul lui Spiegel se află în contact apropiat cu vena
cavă inferioară (VCI), are vascularizaţie proprie şi drenează direct în
VCI.
Pliurile peritoneale de pe suprafaţa ficatului sunt greşit numite ligamente.

Primul pas în chirurgia hepatică majoră este mobilizarea corectă a
ficatului prin disecţia acestor ligamente. Pliurile peritoneale
diafragmatice se numesc ligamente coronare (drept şi stâng), care se
continuă la extremităţile lor cu ligamentele triunghiulare (drept şi stâng).
Ligamentul falciform leagă ficatul de diafragm şi de peretele abdominal.
Ligamentul teres (vestigiu al venei ombilicale) constituie partea
inferioară a ligamentului falciform. Se întinde de la ombilic până la fisura
ombilicală, pe faţa inferioară hepatică. Fisura ombilicală conţine triada
portală stângă. Ligamentul falciform este limita dintre lobul drept şi stâng
hepatic din punct de vedere anatomic.
LEZIUNILE CHISTICE HEPATICE

CHISTELE HEPATICE SIMPLE
Chistele simple (seroase, biliare, non-parazite) pot rezulta din dilataţia

progresivă a microhamartoamelor biliare. Transformarea maligna este
imposibilă. Nu comunică cu arborele biliar. Conţinutul lichidian are
compoziţia identică cu plasma şi este secretat de epiteliu. Din aceasta
198
cauză simpla aspiraţie a lichidului, fără o distrugere a epiteliului secretor,

poate da recurenţă.
De obicei sunt asimptomatice; afectează aproximativ 5% din populaţie,

dar nu mai mult de 10-15% dintre cei afectaţi au simptomatologie.
Simptomatologia este nespecifică şi este dată de volumul şi compresia
chistelor.
Complicaţiile sunt foarte rare.
Diagnosticul este pus de obicei prin ecografie. O excepţie este chistul

hidatic tipul Gharbi I; în acest caz testarea ELISA este necesară. Dacă
este complicat prin hemoragie, ecografia simplă nu poate întotdeauna
diferenţia un chist simplu de un neoplasm. Dacă lichidul aspirat are
markerul CA19-9 crescut, chistul poate fi de natură neoplazică. Dacă
conţine scolecşi este chist hidatic.
Înainte de a se injecta substanţă sclerozantă în chist trebuie exclusă o

comunicare între chist şi arborele biliar (risc de colangită sclerozantă)
prin injectare de substanţă de contrast.
Boala multichistică este diferită de boala polichistică hepatică a adultului

care este congenitală şi se asociază cu boală renală polichistică.
Complicaţiile (ruptură, hemoragie, infecţie, insuficienţă hepatică) sunt
rare.
Tratamentul chirurgical, preferabil prin abord laparoscopic, este indicat

doar în cazurile simptomatice. După aspirarea şi inspecţia lichidului,
următorul pas indicat este rezecţia largă a peretelui chistic superficializat
(decorticare). Cavitatea restantă poate fi vizualizată cu telescopul.
Secreţia va fi absorbită de peritoneu.
Dacă lichidul aspirat conţine sânge sau mucus citologia este obligatorie.
Peretele chistic rezecat trebuie să fie citit imediat pe preparat
extemporaneu, în special dacă pe suprafaţa internă sunt prezente
excrescenţe papilare.
199
CHISTELE CĂILOR BILIARE
Chistele biliare de tip IV sunt localizate în căile biliare intra şi

extrahepatice. Boala Caroli (tipul V) este definită de chiste intrahepatice
multiple localizate mai frecvent în lobul stâng chirurgical. Complicaţiile
chistelor de duct biliar sunt: litiază, colangită şi degenerare malignă.
Tratamentul constă în hepatectomie. Formele difuze şi avansate pot
beneficia de transplant hepatic.
CHISTELE NEOPLAZICE
Chistadenomul este o leziune premalignă care poate degenera în

chistadenocarcinom. Este o afecţiune foarte rară, diagnosticată mai
frecvent la femei de peste 40 ani. Chistul are o suprafaţă sferoidală,
neregulată, este septat, cu excrescenţe papilare sau polipoide.
Peretele este îngroşat şi poate conţine părţi calcifiate. Lichidul conţinut

de aceste chiste trebuie aspirat şi procesat (CA 19-9; citologie). Un lichid
hemoragic sau mucinos trebuie să ridice suspiciuni. Secţiunile
extemporanee sunt utile.
Chistadenoamele pot fi îndepărtate prin simplă chistectomie, dar

chistadenocarcinoamele trebuie îndepărtate cu margine de siguranţă.
Dacă rezultatul histologic este de chistadenocarcinom şi a fost efectuată
doar decorticarea chistului reintervenţia cu rezecţie hepatică este
neapărată.
CHISTE TRAUMATICE
Colecţiile lichidiene intrahepatice posttraumatice sunt consecinţa

contuziilor abdominale. Leziuniile structurilor vasculare şi/sau biliare duc
la acumulare de lichid intraparenchimatos. Unele chiste pot rămâne
asimptomatice. Dacă devin simptomatice sau complicate (infecţie,
hemobilie) tratamentul poate combina o intervenţie minim invazivă cu
angiografie intervenţională (embolizare a arterei afectate) şi/sau
colangiografie pancreatica retrograda (ERCP).
200
CHISTELE HIDATICE
Chistul hidatic este o zoonoză cauzată de către Echinococcus

Granulosus. Ţările endemice sunt acelea în care gazdele intermediare
(cămile, porci, oi, vaci, capre, cai, etc.) sunt foarte numeroase şi
crescute în natură. Zonele endemice sunt: Ţările Balcanice, Orientul
Mijlociu, Argentina, Australia, Noua Zeelandă. Orice persoană care a
trăit în aceste zone este supusă riscului de infecţie. Riscul apare la
ingestia de mâncare, apă sau de pe mâinile contaminate cu ouă din
fecalele unei gazde definitive (câine, şacal sau alt carnivor).
Ouăle sunt eliminate prin fecale de către gazda definitivă, apoi sunt
ingerate de către gazda intermediară (de obicei ierbivore). Sub influenţa
sucului intestinal alcalin ouăle se transformă în embrioni care posedă
şase (3 perechi) de cârlige care sunt folosite pentru penetrarea prin
peretele intestinal până la nivel venos. Ajunşi la nivel sistemului venos
port 2/3 dintre aceştia rămân la nivel hepatic şi dezvoltă chiste hidatice
hepatice. Restul de embrioni ajung la inimă şi apoi la al doilea filtru
capilar, cel din plămâni. Aici se localizează ¼ din embrioni. Paraziţii
rămaşi pot afecta orice organ, chiar şi ochii sau oasele.
Fiecare larvă se poate dezvolta într-un chist hidatic care posedă un

înveliş extern şi o membrană internă care produce scolecşi şi vezicule
fiice. În cazul în care carnivorele ingeră organele contaminate cu chiste
hidatice ale gazdei intermediare, scolecşii veziculelor fiice sunt eliberaţi
în intestin dezvoltându-se în viermi adulţi, şi astfel evoluţia ciclică se
încheie.
Ţesutul inflamator care reprezintă membrana externă a chistului este

numit perichist şi nu aparţine cu adevărat parazitului, ci se dezvoltă ca o
reacţie a organismului în încercarea de a limita răspândirea bolii.
Caracterul perichistului depinde de organismul gazdă şi variază cu
vârsta chistului. La nivelul plămânului este mult mai moale decât în ficat.
Chistele vechi pot avea perichiste calcificate. Între perichist şi membrana
germinativă se mai găseşte o membrană albicioasă. Lichidul produs de
membrana germinativă este clar ca şi ‘apa de stâncă’ la chistele
necomunicante. Scolecşii cresc pe suprafaţa internă a membranei, apoi
se desprind şi sunt numiţi nisip hidatic. Lichidul hidatic conţine proteine
parazite care, în caz de fisură a chistului, pot veni în contact cu
organismul gazdă şi pot provoca rezecţii alergice de intensităţi diferite.
201
Simptomele sunt cauzate de: ruptura chistului, infecţia chistului,

compresia organelor învecinate. Chistul se poate rupe în: arborele biliar;
cavitatea peritoneală; viscerele cavitare învecinate.
Eroziunea în arborele biliar poate da simptomele unei alergii: roşeaţă,

urticarie sau o ruptură majoră a chistului poate da şoc anafilactic. Dacă
o parte a membranei chistice migrează în arborele biliar apare
angiocolita (durere, frison cu febră şi icter). Obstrucţia biliară poate fi
cauzată de o stenoză veche a sfincterului lui Oddi datorită lichidului
hidatic iritant. În funcţie de organul afectat conţinutul chistic poate fi
eliminat prin vomă, scaun sau urină. Chistele localizate pe faţa inferioară
a ficatului se pot însămânţa în peritoneu cu riscul apariţiei hidatidozei
(însămânţare peritoneală a scolecşilor cu multiple chiste în dezvoltare).
Chistele dezvoltate pe suprafaţa convexă a ficatului pot perfora
diafragmul, iar datorită simfizei pleuro-pulmonare se pot deschide în
cavitatea pleurală.
Fistula chisto-biliară duce la infecţia chistului cu simptomatologia unui

abces hepatic.
La examenul fizic se poate găsi: urticarie, icter, febră, hepatomegalie

asimetrică, etc.
Parazitul moare când apare infecţia sau când perichistul se fibrozează.

Fibroza poate evolua spre calcificare parţială sau totală.
Pentru a face un diagnostic diferenţial trebuie luate în considerare

următoarele simptome:
- icter
- febră persistentă
- hepatomegalie
- reacţia alergică.
Diagnosticul diferenţial se face cu: obstrucţie biliară; hepatita acută;

abcese hepatice; chiste hepatice non-parazite; sindromul Budd-Chiari;
tumori hepatice primare sau metastatice.
În examinările de laborator pot apărea următoarele modifcări: bilirubina

sau fosfataza alcalină crescute; leucocitoză datorită obstrucţiei biliare;
eozinofilie secundară reacţiei alergice. Testul ELISA are o sensibilitate
de 90% şi o specificitate şi mai mare. Radiografiile abdominale sunt de
obicei în limite normale. În unele cazuri se pot observa calcificări la
202
nivelul perichistului. Metodele cele mai bune pentru diagnostic sunt CT,
rezonanţa magnetică şi ecografia. Clasificarea ecografică Gharbi pentru
chistele hidatice hepatice:
- Tipul I – lichid clar ce se aseamănă cu un chist simplu
- Tipul II – colecţie lichidiană cu nisip hidatic şi membrane
septante
- Tipul III – colecţie lichidiană cu septe, chiste fiice sau imagine
de ‘fagure de miere’
- Tipul IV – colecţie lichidiană cu conţinut heterogen
- Tipul V – pereţi groşi hiperecogeni.
Dacă nu se observă vezicule fiice, nisip hidatic sau membrane

diagnosticul diferenţial cu un chist non-parazit este dificil de făcut. CT-ul
aduce rareori date suplimentare faţă de ecografie, dar pare a fi folositor
pentru a diferenţia leziunile vechi ale ficatului. Rezonanţa magnetică nu
se utilizează de rutină pentru diagnosticul de chist hidatic hepatic. Testul
Casoni (intradermoreacţie la antigenul hidatic) a fost abandonat datorită
rezultatelor fals pozitive şi a reacţiilor alergice des întâlnite.
ERCP-ul este folositor pentru chistele biliare complicate şi este metoda

de elecţie pentru diagnosticul şi tratamentul minim invaziv
(sfincterotomie cu extragere de membrane) a fistulei chisto-biliare.
Terapia medicamentoasă fără chirurgie are indicaţii reduse.

Contraindicaţiile derivă din toxicitatea crescută a medicaţiei.
Albendazolul este mai puţin toxic decât mebendazolul. Tratamentul
trebuie să acopere 3-6 luni de zile cu pauze de 14 zile lunar. În timpul
tratamentului trebuie verificată hemoleucograma şi efectuate teste
hepatice. Aproximativ 70% din chistele hepatice îşi stopează evoluţia
sau descresc. Perichistul subţire la pacienţii tineri are un prognostic mai
bun decât la pacienţii în vârstă.
PAIR (puncţie, aspirare, injectare, reaspirare) este o tehnică

intervenţională ecoghidată. Se puncţionează chistul, se aspiră
conţinutul, se injectează un agent scolicid, se reaspiră după 15 minute.
Cavitatea poate fi lavată repetat apoi se umple cu soluţie salină izotonă.
Prezenţa scolecşilor în lichidul aspirat confirmă etiologia parazitară.
Profilaxia perioperatorie cu benzimidazol scade riscul de diseminare.
PAIR se poate aplica în anumite cazuri contraindicate pentru chirurgie,
dar nu trebuie aplicată în tipul Gharbi IV sau în chistele complicate sau
superficial localizate(risc de diseminare).
203
În majoritatea cazurilor se indică intervenţia chirurgicală.

Contraindicaţiile chirurgiei sunt localizările multiple şi contraindicaţiile
generale pentru intervenţiile chirurgicale. Chistele calcificate sunt
probabil chiste moarte iar indicaţia chirurgicală este relativă. În aceste
cazuri se recomandă dozarea anticorpilor şi urmărirea lor în timp.
Tipuri de intervenţie chirurgicală: perichistectomie ideală/totală; rezecţie

hepatică; chistectomie cu perichistectomie parţială.
Perichistectomia ideală constă în îndepărtarea totală a parazitului

împreună cu întregul perichist. Riscul de hemoragie este ridicat dar sunt
eliminate complicaţiile datorate cavităţii restante (fistulă biliară, abces).
Rezecţia hepatică elimină riscul de diseminare dar poate fi prea agresivă
din cauză că se îndepărtează şi din ficat sănătos. Se poate aplica în
chiste mari unde doar o mică parte din ficatul periferic se sacrifică.
Chistectomia cu perichistectomie parţială îndepărtează parazitul cu
perichistul superficial.
Marsupializarea, ce constă în sutura marginilor perichistului la peretele

abdominal este o tehnică învechită.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: sterilizarea parazitului prin

injectare de substanţe scolicide; îndepărtarea parazitului mort;
reducerea cavităţii reziduale.
Agenţii scolicizi pot fi soluţia hipertonă salină 15%, clorhexidină şi 0.5%

cetrimidă. Alcoolul etilic , formolul şi peroxidul de hidrogen nu se mai
folosesc. Primele două au o acţiune iritantă la nivelul arborelui biliar cu
apariţia colangitei sclerozante ca şi complicaţie tardivă.
În chirurgia laparoscopică, uneori, chistul poate fi greu de identificat.

Ecografia intraoperatorie poate fi de folos. După identificare partea
superficială a chistului este izolată. Izolările sunt îmbibate cu agenţi
scolicizi. Apoi se injectează agent scolicid în chist şi se aspiră după 15
minute. Trebuie evitată diseminarea rpin contaminare. Se pot folosi
dispozitive în formă de pâlnie care se pun pe perichist şi care evită
diseminarea secundară. Trebuie să se verifice cavitatea restantă pentru
existenţa fistulelor chisto-biliare. Laparoscopia oferă o vizibilitate
intrachistică foarte bună. În caz de icter şi suspiciune de obstrucţie cu
membrane chistice a canalului biliar, acesta poate fi explorat. Reducţia
cavităţii restante, dacă este necesară, poate fi obţinută cu ajutorul firelor
“ în bursă”. În cazul cavităţilor restante mari este mai bine să se
204
efectueze rezecţie decât să se folosească omentul pentru plombarea

acesteia. Drenajul de rutină a cavităţii este necesar deoarece presiunea
intracavitară devine mai mică după evacuarea chistului decât presiunea
din arborele biliar. Aceasta înseamnă că după 2-3 zile se poate
exterioriza bilă pe tubul de dren. Dacă se exteriorizează mai mult de 500
ml bilă pe zi închiderea spontană a fistulei este puţin probabilă şi se
indică sfincterotomie endoscopică.
Profilaxia. Oamenii sunt gazde intermediare şi orice legătură a acestora

cu lanţul parazitar trebuie să fie întreruptă prin: spălat pe mâini;
procesarea corectă a alimentelor pentru oameni şi animale; viscerele
ierbivorelor trebuie verificate cu atenţie; rezolvarea problemei câinilor
fără stăpân; profilaxia medicamentoasă antiechinococică la câini.
Prognosticul la cazurile necomplicate este bun. Diseminarea secundară

prin ruptură nu este urmată întotdeauna de hidatidoză dacă se iau
măsurile corespunzătoare imediat.
Echinococcus multilocularis cauzeaza echinococcoza alveolară (AE).

Din fericire aceste infecţii sunt rare – 0.03-1.2 cazuri la 100000 de
locuitori. Zonele endemice sunt majoritatea ţărilor din Europa Centrală.
Stadiul de adult al echinococcus multilocularis ia naştere la vulpi (rar la
alte carnivore), ca şi gazdă definitivă. Gazdele intermediare sunt
rozătoarele. Consumul de fructe de pădure contaminate cu fecalele
gazdei definitive este modalitatea cea mai frecventă de contaminare la
oameni. Ficatul este situl primar de infecţie, iar simptomatologia este
cea de ciroză sau de HCC, cu aceleaşi complicaţii. Progresia bolii poate
avea loc în săptămâni, luni sau ani. În AE, CT-ul câteodată nu poate
face diferenţa între acestea şi HCC. Mortalitatea este de 100% pentru
AE netratate. Rezecţia hepatică cu margini de siguranţă este singurul
tratament real pentru AE. Tratamentul medicamentos perioperator timp
de 2 ani este imperativ pentru a evita recurenţa. În cazurile depăşite
local transplantul hepatic este o alternativă. Recurenţa pe grefă sau la
distanţă este dată de imunosupresia medicamentoasă indusă. Rezecţia
combinată cu medicaţie pe termen lung (peste 10 ani) poate fi încercată.
Tratament paleativ sau simptomatic minim invaziv poate fi încercat în
sângerări din varice esofagiene sau în alte complicaţii. Dacă se combină
rezecţia chirurgicală radicală cu terapia medicamentoasă în 90% din
cazuri se ajunge la o supravieţuire de 10 ani.
205
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
Ciroza hepatică este de departe prima cauză de hipertensiune portală.
Ciroza este definită ca şi fibroză şi regenerare nodulară hepatică
haotică, amândouă modifcând arhitectura tridimensională a ficatului.
Aceste schimbări duc la o rezistenţă crescuta la trecerea sângelui portal
– hipertensiune portală.
Cele mai comune cauze de ciroză sunt alcoolismul şi hepatita virală B şi

C.
Există un număr de anastomoze între sistemul venos portal şi sistemul

cav inferior. Fluxul portal întâmpină o rezistenţă crecută datorată cirozei
şi va căuta căi alternative , crescând fluxul prin aceste anastomoze.
Presiunea crescută duce la dilataţia şi ruptura acestora. Aceste şunturi
apar între:
- venele esofagiene inferioare şi gastrice superioare, care duc
la varice esofagiene, a căror ruptură duce la hemoragie
digestivă superioară.
- recanalizarea venei ombilicale şi a venelor peretelui
ombilical, care duc la aspectul venos de “cap de meduză” din
jurul ombilicului.
- venele rectale superioare, mijlocii şi inferioare, care prin
dilatare formează hemoroizi - sursă de hemoragie digestivă
inferioară.
Prevenţia durabilă a hemoragiei recurente din varice esofagiene poate fi

obţinută prin:
- şunt portosistemic intrahepatic transjugular (TIPSS)
- şunturi portosistemice
- transplant hepatic.
TIPSS este o intervenţie minim invazivă care constă în stabilirea unei

comunicări intrahepatice între o venă hepatică şi o ramură a venei porte.
Alte indicaţii pentru TIPSS sunt: ascită refractară şi/sau hidrotorace;
pacienţi la care şuntul chirurgical este contraindicat; sindromul Budd-
Chiari.
Contraindicaţii pentru TIPSS sunt: insuficienţă hepatică; boală cardiacă

avansată; infecţii acute intraperitoneale, intrahepatice sau sistemice;
tumori hepatice care este posibil să fie interceptate în timpul intervenţiei.
206
Sub ghidaj ecografic se inseră un cateter în vena jugulară internă

dreaptă. Progresia până în vena cavă inferioară şi vena hepatică (de
obicei dreaptă) este urmărită pe ecran. Se introduce apoi un cateter ghid
angular. Urmează un ac angular care se introduce şi se avansează până
se ajunge la o ramură a venei porte. Pasajul acelor poare fii ‘orb’ sau se
poate folosi ghidaj ecografic. Poziţia corectă se confirmă prin injectarea
de substanţă iodată de contrast sau dioxid de carbon, şi se obţine o
venogramă portală. Un fir ghid de consistenţă dură şi un balon de
angioplastie sunt folosite pentru a dilata venele şi tractul parenchimatos
dintre vena portă şi vena hepatică. Un stent autoexpandabil de titaniu
este poziţionat şi lăsat pe loc pentru a decompresiona circulaţia portală.
TIPSS (nu şi şunturile portosistemice) se poate aplica în tratamentul de

urgenţă a hemoragiei din varicele esofagiene. Este o bună metodă
pentru a se câştiga timp până la un eventual transplant hepatic pentru
că după o perioadă variabilă de timp şuntul se trombozează. Din păcate
dezobstrucţia durabilă poate fi rareori obţinută. Dacă calibrul şuntului
este prea mare şi pacientul dezvoltă encefalopatie se poate practica o
reducere a acestuia prin acelaşi procedeu.
Şunturile portosistemice pot fi clasificate în selective, nonselective şi

parţiale. Şunturile nonselective au fost abandonate deoarece volumul
sângelui neprocesat de ficat devine foarte mare. Substanţe care se
comportă ca şi neurotransmiţători şi toxine ajung la SNC şi produc
encefalopatie hepatică. Şunturile selective, ca şi şuntul spleno-renal, au
dezavantajul de a-şi pierde eficienţa în câţiva ani. Aceasta se întâmpla
când venele peripancreatice se dilată şi aduc sânge în cantitate mare la
venele varicoase submucoase, cu hemoragie recurentă.
Cel mai bun şunt parţial constă în o anastomoză portocavă cu

interpoziţie de grefon de teflon de calibrul 8-9 mm. Dacă grefonul este
mai mare există risc de encefalopatie hepatică. Dacă grefa este prea
mică există risc de tromboză.
207
ABCESELE HEPATICE
În 1938, Ochsner şi DeBakey au publicat o lucrare clasică despre
abcesele piogene ale ficatului. În era preantibiotică abcesele hepatice
piogene erau secundare apendicitei acute şi afectau adulţii tineri.
Cu toate că ficatul are o mare capacitate de clearance pentru bacteriile

aduse prin sângele portal, în unele situaţii aceasta poate fi depăşită.
Bacteriile pot ajunge la ficat pe următoarele căi:

- arborele biliar
- vena portă
- artera hepatică
- extensie directă a infecţiilor locale
- traumatisme
Bacteriile cel mai des întâlnite în abcesele hepatice piogene sunt

Escherichia Coli, Klebsiella şi Enterococcus. Mai puţin frecvente sun
speciile Bacteroides şi Streptococcus.
Colangita ascendentă poate fi cauzată de:

- litiază a ductului biliar comun sau alte obstrucţii
- litiaza intrahepatică (mai comun în SE Asiei)
- obstrucţia malignă
- boala Caroli
- anastomoză bilio-enterală stenozată.
Orice infecţie în teritoriul drenat de vena portă poate aduce bacterii la

ficat. În timpul septicemiei fluxul arterial inoculează bacterii în ficat. În
traumatisme o zonă de ficat necrozată se poate transforma într-un
abces. Alte tipuri de necroză hepatică, ca şi cele de după procedee de
ablaţie, pot evolua in acelaşi mod. Abcesele criptogene pot fi explicate
prin zone de microembolism sau microinfarct, infectate pe cale
hematogenă. Datorită poziţiei anatomice a ramurii drepte portale,
infecţia lobului drept hepatic este mai frecventă. Abcesele solitare se
întâlnesc în 50% din cazuri. La palpare abcesele hepatice de la
suprafaţă sunt fluctuente, dar cele situate profund sunt greu de palpat.
De obicei pacienţii prezintă frison, febră, durere în cadranul drept

superior, sensibilitate abdominală şi stare de rău. Peritonita secundară
ruperii abcesului este rară deoarece zona este blocată de viscerele din
vecinătate. Pot fi puse în evidenţă împăstarea locală şi hepatomegalia.
208
Icterul poate fi explicat printr-o afecţiune biliară preexistentă sau prin

insuficienţă hepatică. Dacă abcesul este situat pe faţa diafragmatică a
ficatului, poate da colecţie pleurală reactivă.
Alterări nespecifice ale hemoleucogramei sunt comune în abcesele

piogene. Leucocitoza şi alterarea testelor funcţinale hepatice sunt
datorate caracterului acut şi locaţiei abcesului. Anemia,
hipoalbuminemia sau alţi markeri ai unui sindrom hepatopriv indică o
evoluţie cronică.
Ultrasonografia poate detecta peste 90% din cazuri. CT-ul oferă

rezultate superioare în ariile blocate de lobii inferiori pulmonari şi în
abcesele de dimensiuni mici, şi poate identifica leziunea iniţial
(apendicită, litiază CBP, diverticulită).
Prin imagistică nu se pot diferenţia clar abcesele amoebiene de cele

echinococcice Garbi IV, de aceea sunt necesare teste serologice.
Puncţionarea şi antibiograma pot fi de folos. CT-ul şi ecografia permit o
drenare mai bună a puncţiei şi a drenajului abcesului. Culturile pe medii
standard şi special (pentru anaerobi, fungi) sunt importante.
Antibioterapia trebuie să înceapă înaintea puncţiei sau a intervenţiei
chirurgicale, dar trebuie să fie adaptată după antibiogramă. Antibiotice
de spectru larg trebuie să acopere germenii gram-pozitivi, gram-negativi
şi anaerobi.
Tratamentul chirurgical, preferabil laparoscopic, trebuie luat în

considerare dacă drenajul percutanat este contraindicat sau eşuează.
Abcesele multiple aveau o mortalitate mare până la descoperirea
antibioticelor eficiente.
ABCESELE HEPATICE AMOEBIENE
Abcesele hepatice amoebiene sunt cauzate de Entamoeba Histolytica

şi, similar abceselor piogene, afectează preponderent lobul drept.
Frecvenţa de apariţie B:F – 10-1. Germenele, prin apa contaminată,
mâncare sau de la om la om, ajunge la ficat prin circulaţia portală unde
produce o necroză care poate fii suprainfectată bacterian. Semnele şi
simptomele nu diferă faţa de cele din abcesele hepatice. Diareea şi
sosirea recentă dintr-o zonă endemică poate orienta diagnosticul.
209
Tratamentul specific pentru abcesele amoebiene poate fi: nitroimidazol,

chloroquine, iodoquinol, dehydroeme, paromomycin, diloxanide furoate.
LEZIUNI HEPATICE BENIGNE

Leziunile hepatice benigne pot fi solide sau chistice. Majoritatea sunt
asimptomatice şi sunt descoperite datorită accesului facil la tehnici de
imagistică.
Tumorile benigne solide sunt în ordinea crescătoare a frecvenţei:

adenomul hepatic, hiperplazia nodulară focală şi hemangiomul.
Etapele în stabilirea diagnosticului sunt:

- detectare de obicei prin ecografie
- dacă se suspectează mase tumorale – CT
- dacă la CT cu substanţă de contrast leziunea apare uniform
încărcată, se recoltează makeri virali pentru hepatită, markeri
tumorali (AFP, CEA) pentru a exclude carcinomul
hepatocelular sau metastazele hepatice din cancerul colo-
rectal.
- Dacă rămân semne de întrebare se efectuează rezonanţă
magnetică cu angiografie în cazuri selectate
- Dacă nu poate fi exclus hepatocarcinomul celular – biopsie
Tratamentul chirurgical se indică dacă tumora benignă este:

simptomatică, complicată, suspectă de degenerare malignă, foarte
mare, sau dacă creşte rapid.
Tipuri de tratament chirurgical: enucleere (tumorectomie), rezecţie

atipică, segmentectomie, bisegmentectomie sau alt tip de rezecţie
majoră, transplant hepatic (excepţional), embolizare (în cazuri
selectate), ablaţie. În caz de tumoră benignă, aceasta trebuie
îndepărtată fără margini de siguranţă.
Adenomul hepatic are următoarele caracteristici: este o proliferate de

hepatocite; restul ficatului este neschimbat; apare la femei care folosesc
contraceptive orale (care trebuie oprite); de obicei formaţiunea este
singulară; adenomatoză dacă sunt mai mult de 10; constă din cordoane
de hepatocite benigne, ţesut fibros redus şi vase mici cu preponderenţă
arterial (ceea ce explică riscul crescut de sângerare); prin ruptură poate
210
da hemoragie intraperitoneală (risc crescut în sarcină sau dacă sunt

localizate subcapsular); degenerarea malignă nu este demonstrată ci
presupusă; se recomandă rezecţia.
Hiperplazia nodulară focală are următoarele caracteristici: a doua ca şi

frecvenţă dintre tumorile benigne ale ficatului; cicatrice şi arteră centrală,
cordoane de hepatocite divizate de cordoane fibroase; biopsia
percutană este posibila dar nu ajută întotdeauna; afectează femei tinere
care folosesc contraceptive orale; majoritatea sunt asimptomatice;
rareori sunt de dimensiuni mari; dacă sunt simptomatice se recomandă
intervenţia chirurgicală.
Hemangiomul are următoarele caracteristici: este cea mai frecventă

tumoră benignă a ficatului; afectează mai frecvent femeile; se presupune
a fi o malformaţie vasculară congenitală; nu există risc de degenerare
malignă; se poate complica prin ruptură sau suprainfecţie; poate da
sindrom Kasbach-Merritt (trombocitopenie şi coagulopatie secundară
trombozei); la copii hemangioamele de dimensiuni mari se comportă ca
şi şunturi arterio-venoase şi duc la insuficienţă cardiacă; ultrasonografia
ridică suspiciunea de hemangiom; la rezonanţă magnetică – îngroşare
nodulară periferică tipică; înainte de rezonanţa magnetică se pot folosi
hematii marcate izotopic; se contraindică biopsia; în cazuri simptomatice
şi complicate este indicată hepatectomia cu manevra Pringle (cliparea
pediculului hepatic).
211
TUMORI HEPATICE MALIGNE

Acum 100 de ani majoritatea chirurgilor nu interveneau în tumorile
maligne hepatice. În zilele noastre rezecţiile hepatice au devenit
proceduri standard (nomenclatura rezecţiilor hepatice – vezi tabel).
Totuşi înainte de operaţie trebuie făcută o evaluare minuţioasă.
Nomenclatura cea Sinonime Segmente

mai frecvent utilizată îndepărtate
hepatectomie dreaptă lobectomie hepatică V,VI,VII,VIII

dreaptă
hepatectomie dreaptă lobectomie hepatică IV,V,VI,VII,VIII

extinsă dreaptă extinsă,
trisegmentectomie
dreaptă
hepatectomie stângă lobectomie hepatică II,III,IV

stângă
hepatectomie stângă lobectomie hepatică II,III,IV,V,VIII

extinsă stângă extinsă,
trisegmentectomie
stângă
segmentectomie lobectomie stângă II,III

laterală stângă
Evaluarea tumorilor hepatice începe imagistic, şi este mai facilă

deoarece metastazele ganglionare nu sunt atât de frecvente în HCC. La
pacienţii cu metastaze hepatice (în special din cancerul colo-rectal)
recurenţa locală trebuie exclusă prin colonoscopie, iar recurenta din alte
organe abdominale prin CT. O radiografie pulmonară poate fi de ajutor
în detectarea metastazelor pulmonare iar atitudinea terapeutică în
metastazele hepatice şi pulmonare sincrone nu exclude rezecţia
chirurgicală în ambele cazuri.
Analiza CT-volumetrică este necesară pentru a arăta volumul de ficat

rezidual, acesta fiind corelat cu funcţia hepatică. În condiţii normale 20%
212
din volumul rezidual hepatic este suficient pentru supravieţuire, iar prin
regenerare hepatică acesta creşte după rezecţie. Dacă se preconizează
un volum rezidual mic, înainte de operaţie se poate încerca o embolizare
portală sau o ligatură a parenchimului hepatic afectat. În câteva
săptămâni parenchimul hepatic ligaturat va scădea în dimensiuni iar
restul ficatului va compensa prin hipertrofie. Deci după rezecţie va fi
suficient parenchim hepatic care să asigure supravieţuirea.
În ceea ce priveşte prognosticul în tumorile metastatice, trebuie luaţi în

considerare câţiva factori negativi: ganglioni invadaţi tumoral; metastaze
multiple; tumora mai mare de 5 cm; metastaze metacrone detectate în
mai puţin de 1 an;
Rezecţia trebuie să se păstreze cât mai mult parenchim. Numărul,

poziţia şi relaţia cu vasele mari trebuie să se stabilească clar cu ajutorul
portografiei-CT. Prin această metodă se pot detecta şi tumori de mici
dimensiuni. În centrele experimentate invazia în vasele hepatice sau
vena cavă inferioară nu sunt contraindicaţii pentru chirurgie.
Laparoscopia este o metodă bună pentru stadializarea tumorilor
hepatice. Trocarul vizual ombilical trebuie introdus pe linia axilară
anterioară deoarece în acest mod se vizualizează foarte bine
segmentele hepatice VI şi VII. Ecografia laparoscopică evaluează
amănunţit ficatul. Dacă există dubii de poate lua în considerate scanarea
PET.
În centrele experimentate mortalitatea perioperatorie a scăzut de la 30%

(în urmă cu 30 ani), la sub 5% în zilele noastre. Sângerarea
intraoperatorie a fost problema majoră, iar biliragia şi hemoragia
postoperatorie sunt încă principalele cauze de morbiditate. Fundamentul
rezecţiilor hepatice constă în cunoaşterea anatomiei segmentare.
Rezecţiile non-anatomice (tumorectomii) nu au margini sigure de
rezecţie şi se pot aplica doar în tumorile de mici dimensiuni.
O rezecţie corectă trebuie să asigure o irigare arterială şi venoasă

corespunzătoare, altfel complicaţiile (sângerare, necroză, insuficienţă
hepatică) sunt iminente. În ceea ce priveşte controlul irigaţiei arteriale,
ramura portală de pe partea de ficat care urmează a fi îndepărtată se
poate diseca şi ligatura pe traseul ei extrahepatic. Schimbarea de
culoare a parenchimului delimitează rezecţia. În rezecţiile sectoriale
ramura corespunzătoare poate fi ligaturată după o prealabilă disecţie a
parenchimului care o acoperă. Acest control al pediculilor intrahepatici
213
poate fi obţinut prin disecţia parenchimului hepatic în zone selectate. În

completarea manevrei Pringle, excluderea vasculară a ficatului poate fi
obţinută prin aplicarea pe vena cavă inferioară de pense sau laţuri
supra şi subhepatic. Excluderea vasculară se utilizează pentru a
minimiza pierderile de sânge din venele hepatice. O altă metoda este de
a menţine o presiune venoasă centrală scăzută. Durata manevrei
Pringle nu trebuie să depăşească 40 minute la un ficat sănătos, şi
trebuie să se adapteze la statusul hepatic. O altă variantă este
clamparea (10min) – declamparea (2min) hepatică. Suferinţa celulei
hepatice poate fi redusă prin împachetări cu gheaţă.
Disecţia parenchimului hepatic se poate face prin: pensă de triturare

Kelly, aspirator cu ultrasunete, foarfecă cu ultrasunete, disectoare cu jet
de apă. Tehnologiile moderne sunt valoroase în disecţia ficatului cirotic.
Coagularea cu argon sau lipiciul cu fibrină bicomponent pot ajuta în
securizarea hemostazei pe un ficat cu suprafaţă neregulată.
Chimioterapia regională adjuvantă constă în plasarea unui cateter în

artera hepatică proprie cu ajutorul caruia se injectează o mixură
chimioterapică de la nivelul unei camere de injectare (pompă infuzoare
în artera hepatică).
Transplantul hepatic, recomandat în tumorile primare hepatice, nu este o

opţiune la pacienţii cu malignităţi hepatice secundare deoarece
tratamentul imunosupresor ar duce la creşterea numărului de
metastaze.
CARCINOMUL HEPATIC PRIMAR
Incidenţa hepatocarcinomului celular (HCC) a crescut în ultimele 3

decenii datorită ratelor ridicate de hepatită B şi C. HCC este responsabil
pentru 80% din carcinoamele hepatice.
Etiologia HCC este similară cu cea a cirozei pentru că 80% din pacienţii
diagnosticaţi cu HCC au un istoric de ciroză: alcoolul(1/3 din HCC);
hepatita cu virus C (coinfecţia cu virus B creşte riscul de HCC); hepatita
cu virus B; hemocromatoza; aflatoxina – produsă de fungii care cresc pe
alune sau pe alte alimente stocate necorespunzător; boala Wilson;
tyrosinemia; anomalii în stocarea glicogenului.
Semnele şi simptomele sunt cele din ciroză: hepatomegalie; icter;

sângerări din varicele esofagiene; flapping tremor şi encefalopatie
214
hepatică; ascită; scădere ponderală până la ascită; splenomegalie;

aspectul de ‘păianjen’’; circulaţie colaterală (varice esofagiene;
hemoroizi; ‘cap de meduză’; etc.).
Studii de laborator: valori modificate de obicei în ciroză (sindrom

hepatopriv; inflamator; colestatic; citolitic); alfafetoproteina(AFP)>20
ng/ml; valori ale AFP>500 ng/ml caracteristice pentru HCC.
Studii imagistice: ordinea logică – ultrasonografie; CT sau RMN

(sensibilitate mare). Invazia tumorală într-o ramură portală este specifică
pentru HCC. Angiografia arată o vascularizaţie tumorală tipică şi poate
detecta tumori de sub 1 cm. Biopsia are riscul de determinări secundare
tumorale şi, luând în considerare ficatul cirotic, de hemoragie. Histologia
poate arăta o varietate tumorală, de la tumori anaplazice la tumori bine
diferenţiate.
Intervenţia chirurgicală este luată în considerare în funcţie de

următoarele criterii: mărime, număr, locaţie a tumorii, prezenţa cirozei,
invazia în vena portă, metastaze.
HCC-ul este o tumoră relativ chimiorezistentă de aceea trebuie să se

folosească o combinaţie de chimioterapice pentru a se ajunge la o rată
acceptabilă de răspuns. Chimioimunoterapia adaugă chimioterapiei
agenţi imunomodulatori ca şi alfa-interferon. Agenţii anti-angiogenetici
(bevacizumab – inhibă angiogeneza), inhibitori specifici pentru creşterea
tumorală, sunt recomandaţi datorită bogăţiei vasculare a HCC-ului.
Ţinând seama de aceleaşi caractere, chimioembolizarea este o altă
metodă de tratament în HCC. Agenţii chimioterapeutici impregnaţi în
celuloză sau gelatină-spumă sunt injectaţi direct în artera hepatică prin
angiografie selectivă. Pot fi folosiţi şi în caz de recurenţă.
În cazuri selecţionate rezecţia hepatică este posibilă, având în vedere

riscul operator în funcţie de: clasa cirozei, comorbidităţi, statusul general
al pacientului. Una din limite este dată şi de calitatea ficatului cirotic
restant. Din păcate HCC-ul dezvoltat pe ciroză este multicentric. HCC-ul
fibrolamelar are un prognostic mai bun după rezecţie. Transplantul
hepatic în HCC este posibil dacă extensia locală este limitată. Când se
contraindică intervenţia chirurgicală, ablaţia cu radiofrecvenţă poate fi de
folos.
215
COLANGIOCARCINOMUL
Colangiocarcinoamele (CCCs) sunt tumori maligne care aparţin

arborelui biliar şi se împart în: intrahepatice, extrahepatice şi perihilare.
CCCs perihilare (cunoscute ca şi tumori Klatskin, 1965) sunt cele mai
frecvent întâlnite.
TUMORILE METASTATICE
Tumorile hepatice metastatice sunt cu mult mai frecvente decât cele

primare. Explicaţia este dată de circulaţia capilară bogată care
acţionează ca şi un filtru. Originea tumorală cea mai frecvent întâlnită în
tumorile metastatice hepatice este cea din melanoame, pancreas şi
tumori colorectale.
Metastazele hepatice sunt de obicei multiple. Asocierea cu metastaze în

alte organe nu mai este o contraindicaţie pentru chirurgie. Pacienţii cu
metastaze colorectale, cu rezultatele cele mai bune, au o supravieţuire
la 5 ani de 40%.
Metastazele hepatice sincrone pot fi rezecate într-un singur timp

chirurgical cu tumora colorectală. Următoarele argumente sunt împotriva
acestei idei: se asociază doi timpi operatori, unul septic, altul aseptic;
pierderile sanguine pot afecta anastomoza; nu toţi chirurgii care practică
chirurgie colorectală sunt familiarizaţi cu chirurgia hepatică. Chirurgia
clasica recomandă intervenţia doar dacă se pot îndepărta toate
metastazele. În cazuri selectate hepatectomia se adresează la lobul cel
mai afectat de metastaze. Metastazele rămase pot fi tratate prin
proceduri de ablaţie. După un timp scurt, dar necesar pentru
regenerarea hepatică, se pot rezeca metastazele rămase.
Injectările percutanate cu alcool sau acid acetic au fost practic

abandonate în favoarea unor metode mai eficiente. Crioterapia, cea mai
veche tehnică de ablaţie termică, distruge tumora prin cicluri de îngheţ-
dezgheţ. În 1913 Cooper a fost primul care a folosit crioterapia (într-o
manieră asemănătoare cu cea din zilele noastre) cu ajutorul unei sonde
care utiliza nitrogen lichid, prin care temperatura ajungea la -196 grade
C. Se pot trata 4 sau mai multe metastaze (dacă sunt neuroendocrine)
într-o singura şedinţă, care se poate repeta la nevoie. Sonda poate fi
plasată sub control vizual direct, ecoghidat sau prin laparoscopie. Sonda
folosită percutanat poate măsura 2.5mm diametru. Pentru a fi siguri de
distrucţia tumorală trebuie efectuate minim 2 cicluri de îngheţ-dezgheţ.
216
Complicaţii specifice sunt şocul criogenic cu insuficienţă multiplă de

organ, sângerarea datorită ‘spargerii’ zonei îngheţate şi diseminarea
tumorală.
Ablaţia cu radiofrecvenţă (RFA) a fost dezvoltată în anii ’80, iniţial pentru

hemostază, apoi a intrat printre tehnicile de ablaţie tumorală. RFA
foloseşte curent alternativ de înaltă frecvenţă (>300000Hz) prin care se
creşte temperatura ţesutului la valori care coagulează proteinele cu
necroză şi distrucţie tumorală adiacentă. Curentul produce o vibrare
rapidă a ionilor în ţesut. Ariile coagulate nu conduc mai departe curentul,
iar distrucţia tisulară nu depăşeşte 3 cm. Raza de distrucţie poate
ajunge la 5 cm dacă se injectează soluţie salină prin orificiul electrodului.
Soluţia salină asigută răcirea şi o mai bună conductibilitate a curentului.
Sonda în formă de umbrelă are 9 electrozi strânşi în buchet care se
deschid ‘în umbrelă’ când se acţionează mânerul sondei. Deci aria de
distrucţie tumorală are forma a 9 sfere în loc de 1 singură.
Sângele are un caracter de răcire la nivelul ţesutului, deci efectul de

distrucţie este mai slab în vecinătatea vaselor mari. Manevra Pringle şi
excluderea vasculară totală ridică temperatura în aria-ţintă. Complicaţiile
care pot să apară sunt: hemoragii, hematoame, abcese, tromboze,
stenoze ale ductelor biliare, etc.
Ideea de a combina mai mulţi electrozi în linie a făcut posibilă

coagularea unei felii de ţesut, deci obţinerea hemostazei înainte de
disecţia parenchimului. Habib a fost primul care a folosit un astfel de
cauter bipolar cu 4 electrozi de 6 sau 10 cm lungime. Acest dispozitiv
permite rezecţia cu minimă pierdere de sânge şi cruţă ţesutul din jur.
Microundele (2450 MHz) prin rotaţia şi vibraţia moleculelor de apă

produc căldură. Primele tipuri de electrozi au fost prea mari pentru
intervenţia percutană. Echipamentul modern constă din generator şi
electrod-ac monopolar care poate fi trecut printr-un ac de 14 G. Fiecare
acţionare poate distruge sfere de 1.6 cm diametru. Prin focusare pe o
zonă mică temperatura creşte suficient pentru a produce distrucţie
tisulară.
Ultrasunetele concentrate de intensitate mare (HIFU) folosesc frecvenţe

de 0.8-3.2 MHz şi produc coagulare cu necroză. Trecerea ultrasunetelor
prin ţesut produce căldură. Efectul de cavitaţie creşte distrucţia.
217
TRAUMATISMELE HEPATICE
Ficatul este organul parenchimatos abdominal cu dimensiunile cele mai
mari şi este doar parţial protejat de rebordul costal drept; poate fi afectat
de traumatisme penetrante sau contuzii. Prima clasificare coerentă care
combină gravitatea leziunii cu tratamentul recomandat a fost dată de
Aldrete în 1979. Cu toate că anumite recomandări au devenit învechite
datorită tehnicilor noi de hemostază, această clasificare încă se
utilizează:
I. Leziuni mici cu minimă sângerare. De obicei leziunile
sângerânde încetează după laparotomie. Drenajul este
suficient.
II. Leziuni moderate cu sângerare semnificativă activă.
Hemostaza se poate obţine prin: compresie; coagulare cu
argon; coagulare bipolară; radiofrecvenţă; fibrin-glue; etc.
III. Hematoame intraparenchimale mari. Drenajul
intraoperator şi hemostaza sunt mandatorii.
IV. Leziuni mari cu leziuni identificabile a ramurilor
intrahepatice ale arterei hepatice, venei porte, venei
hepatice sau ductelor biliare, dar la care sunt posibile
suturi reparatorii. Manevre Pringle este necesară în
timpul intervenţiei iar elementele afectate trebuie
ligaturate separat. Ligatura arterei hepatice comune sau
proprii a fost abandonată deoarece poate duce la
formarea de abcese.
V. Leziuni mari cu leziuni identificabile a ramurilor
intrahepatice ale arterei hepatice, venei porte, venei
hepatice sau ductelor biliare, la care este necesară
rezecţia unei porţiuni din parenchimul hepatic.
VI. Leziuni mari asociate cu lezarea venelor retrohepatice
sau/şi a venei cave rezultând hemoragie masivă. Datorită
progreselor în îngrijirea pacienţilor politraumatizaţi şi a
transportului rapid, aceştia ajung să fie operaţi dar
tratamentul chirurgical trebuie să fie făcut de o echipă
specializată. Uneori excluderea vasculară totală este
necesară pentru a vizualiza şi sutura dehiscenţele
venelor hepatice şi a venei cave inferioare. Pentru a avea
acces la vena cavă inferioară suprahepatică este necesar
ca incizia mediană să fie prelungită în mediastin cu
sternotomie.
218
Suturile în ‘U’ pe parenchim au fost abandonate datorită riscului de

necroză. O corectă mobilizare a ficatului poate fi necesară pentru a nu
scăpa o leziune şi pentru a putea efectua o hemostază durabilă.
Drenajul Kehr (tuburi în ‘T’) poate fi necesar în leziuni ale ductului biliar
comun. Sfincterotomia endoscopică postoperatorie poate fi o variantă.
Dacă se consideră o hemostază imperfectă ‘împachetarea-meşarea’
ficatului poate fi unica soluţie. Pot fi necesare alte intervenţii chirurgicale
datorită leziunilor intra sau extraabdominale.
Traumatismele prin înjunghiere cauzează în general răni uşoare (tipurile

I-III). Împuşcăturile sau traumatismele cu obiecte boante în jumătate din
cazuri cauzează răni severe (tipurile IV-VI).
Stadializarea preoperatorie include ecografie, CT, puncţie-lavaj. Ultima

dintre acestea este rapidă şi se recomandă când efectuarea de CT ar
dura prea mult timp. Laparoscopia este de folos dar datorită cantităţii
mari de sânge leziunea ar putea fi dificil de localizat iar în acest caz
intervenţia trebuie convertită. Complicaţiile traumatismelor hepatice sunt:
abcese; fistule biliare; hemobilie; insuficienţă hepatică; hemoragii
secundare; necroză parenchimatoasă.
Hemobilia se defineşte ca şi sângerare în arborele biliar şi se manifestă

cu colică biliară, enzime de colestază crescute şi melenă. Angiografia
poate fi de folos prin detectarea sursei şi obţinerea hemostazei prin
embolizare selectivă.
TRANSPLANTUL HEPATIC
Primul transplant hepatic cu o supravieţuire acceptabilă (13 luni) a fost
comunicat de către Starzl în 1967.
Indicaţiile pentru transplant sunt:

- Boală hepatică cronică în diferite stadii
- Tumori primare nerezecabile limitate la ficat
- Hepatită acută cu insuficienţă hepatică
- Rejetul unui transplant
Contraindicaţii:
219
- Malignităţi extrahepatice
- Infecţii extrahepatice severe şi incontrolabile
- Boală cardiopulmonară avansată
- Insuficienţă multiplă de organ
- Consumul de substanţe interzise
În plus faţă de transplantul hepatic de la donator decedat şi datorită

numărului scăzut de donatori au fost dezvoltate şi alte metode pentru
transplant. Aceste metode sunt mult mai complexe din punct de vedere
tehnic şi sunt efectuate doar în centre experimentate în microchirurgie şi
în transplant hepatic. Tehnica split-liver are avantajul cunoştinţelor
acumulate în transplantul hepatic cu donor viu şi foloseşte lobul drept
sau grefe trisegmentale care rămân după ce segmentul lateral stâng sau
lobul stâng sunt recoltate pentru un primitor pediatric.
Conceptul de transplant hepatic de la donator viu (LDLT) se bazează pe

capacităţile regenerative ale ficatului uman. LDLT a început ca şi mijloc
pentru părinţi de a dona o parte din ficatul lor pentru a înlocui ficatul
bolnav al copilului. Datorită numărului scăzut de donatori cadaverici
această metodă s-a răspândit şi la adulţi. De asemenea în anumite ţări
ideea de donator cadaveric nu este acceptată. În tehnica LDLT o parte
de ficat sănătos de la un donator este transplantată la un primitor. În
‘transplantul domino’ un pacient care el însuşi suferă un transplant
hepatic, donează la rândul lui ficatul său. Această tehnică se utilizează
din 1995. Ficatul cu polineuropatie amiloidă familială este cea mai
comună sursă iar primitorii nu dezvoltă simptome după ‘transplantul
domino’.
BIBLIOGRAFIE
1. Vlad L. Chirurgie Hepatică – Aspecte actuale . Ed Casa Cărtii de
Ştiinţă Cluj-Napoca 217 pp
220
Capitolul 14 – Litiaza biliară
Capitolul 14
LITIAZA BILIARĂ
As. Univ. Dr. Florin Graur
LITIAZA VEZICULARĂ
Litiaza veziculară reprezintă prezenţa calculilor în vezicula biliară.
Datorită acestora apar modificări inflamatorii acute sau cronice care pot
sa aibă sau nu un răsunet clinic. Morfopatologic se descrie colecistita
litiazică acută sau cronică.
Litiaza veziculară resprezintă aproximativ 80-85% din totalul afecţiunilor

veziculare şi este mai frecventă la vârsta de 35-60 ani (în special la
femei).
Trei factori principali determină prin apariţia calculilor în vezicula biliară:

staza, sărurile biliare şi colesterolul. Scăderea concentraţiei de săruri
biliare, creşterea concentraţiei de colesterol în bilă sau scăderea
contractilităţii veziculei biliare duc la formarea calculilor în vezicula
biliară. Există în plus o serie de alţi factori care pot favoriza apariţia
litiazei cum ar fi: infecţia, paraziţi, distrofii, etc.
ETIOLOGIE
Apariţia litiazei veziculare se datorează următorilor factori etiologici:
1. factori generali (factor geografic, sexul, vârsta, factori genetici,

alimentaţia, metabolici, hormonali şi patologici - diabet, gută,
hiperlipidemia, hipercolesterolemia, ateromatoza, obezitatea,
hipotiroidismul, sarcina, ictere hemolitice) şi
2. factori locali (diskinezii biliare, distrofii cervico-cistice, stenoze

scleroinflamatorii, sindrom aderenţial, sindromul „gâtului de lebădă”
displazia valvulelor Heister, etc).
221
Mai frecvent sunt întalniţi calculii colesterolotici şi cei micşti (de

colesterol şi de bilirubinat de calciu). Mai rar sunt întalniţi şi calculii
pigmentari (în hemolize) sau calculi de bilirubinat de calciu (radioopaci).
DIAGNOSTIC
Diagnostic clinic
Există trei faze evolutive din punct de vedere al simptomatologiei: faza

dispeptică, faza dureroasă şi faza complicaţiilor.
În faza dispeptică apar suferinţe nesistematizate de tipul: disconfort

abdominal apărut în special postprandial, balonări, greaţă, migrene,
astenie, flatulenţă, diaree, etc. Acestea nu sugerează o patologie de tip
biliar, fiind nesistematizate şi deseori nu se pune diagnosticul de litiază
veziculară în aceasta fază.
În faza dureroasă apar durerile colicative în hipocondrul drept cu iradiere

posterioara spre scapula dreaptă, însoţite de greţuri, vărsături. În cazul
inclavării calculilor în infundibulul veziculei biliare pot apare colicile
subintrante până la durerile permanente.
În faza complicaţiilor se manifestă diversele complicaţii datorate migrării

calculilor, a infecţiei, a modificărilor inflamatorii şi degenerative.
Complicaţiile litiazei veziculare se clasifică după mecanismul apariţiei

acestora în: mecanice, inflamatorii, degenerative şi alte complicaţii.
Complicaţiile mecanice sunt: hidrocolecist (vezicula exclusă la

colangiocolecistografie – este cea mai frecventă complicaţie a litiazei
veziculare); litiaza cisticului; migrarea calculilor în coledoc; fistule biliare
interne (bilio-digestive - de obicei între colecist şi duoden sau între
colecist şi colon, bilio-biliare, complexe - combinate); volvulusul veziculei
biliare. În unele cazuri poate apărea icter sau subicter datorită unor
complicaţii de tip migrator al calculilor sau a sindromului Mirrizzi
(compresia calculilor inclavaţi în infundibul asupra căii biliare principale).
Complicaţiile inflamatorii sunt: colecistita cronică litiazică (colecistita

cronică sclero-atrofică, colecistita cronică sclero-hipertrofică); colecistita
acută litiazică (cu următoarele forme: colecistita catarală, colecistita
flegmonoasă, colecistita gangrenoasă, piocolecistul – empiemul
vezicular, colecistopancreatita acută, colecistita acută emfizematoasă -
cu germeni anaerobi – tip clostridium sau tulpini de streptococi). În
222
cazurile cu infecţie poate apare febra cu frison, iar local se evidenţiază

împastare sau chiar contractura abdominală localizată în hipocondrul
drept.
Complicaţiile degenerative sunt reprezentare de malignizare şi pot

apărea după iritaţii cronice în timp îndelungat (10-15 ani) ale calculilor
asupra peretelui vezicular.
Alte complicaţii sunt: pancreatita acută biliară şi stenozele oddiene

(primitive, secundare, reziduale).
Ecografia abdominală evidenţiaza cu acurateţe ridicată prezenţa

calculilor în vezicula biliară şi de asemenea evidenţiază apariţia
complicaţiilor. Litiaza veziculară este obiectivată prin prezenţa în
interiorul veziculei biliare a unor formaţiuni hiperecogene situate decliv,
care lasa în posterior con de umbră şi care la mobilizarea pacientului îşi
schimbă poziţia. În cazurile cu complicaţii calculii pot fi fixaţi la nivelul
infundibulului sau migraţi din vezicula biliară în coledoc sau în tubul
digestiv. De asemenea în cazul complicaţiilor apar imagini de dublu
contur al peretelui vezicular care sugerează edemul inflamator al
peretelui datorită inflamaţiei acute, îngroşarea peretelui vezicular
datorită inflamaţiei cronice, colecţii lichidiene pericolecistice, abces în
patul vezicular sau chiar perforaţia veziculei biliare cu peritonită biliară.
Alteori se evidenţiaza imagini aerice în peretele vezicular sugerând
infecţii anaerobe, aer în căile biliare care sugerează fistule bilio-digestive
sau modificări anatomice ale veziculei biliare de tipul septelor, cudurilor
care pot explica apariţia litiazei. De asemenea afectarea arborelui biliar
principal (dilatări ale CBP, prezenţa calculilor în coledoc sau în căile
biliare intrahepatice), sau a organelor învecinate (în special pancreasul)
pot fi evaluate de asemenea prin ecografie abdominală.
Colecistografia era utilă în perioada dinaintea ecografiei prezenţa

calculilor în vezicula biliară sau colecistul exclus (datorită inclavării
calculilor în infundibul, a colecistului mulat pe calculi). In prezent această
examinare nu se mai practică în mod curent datorită avantajelor aduse
de ecografie.
Colecisto-colangiografia a fost mult utilizată în trecut, dar în prezent nu

mai are indicaţii decât în cazuri foarte rare în special pentru
colecistopatii nelitiazice.
223
Tomografia computerizată pote evidenţia de asemenea calculii

veziculari, dar nu este indicată de rutină în cazul litiazei veziculare.
Diagnosticul diferenţial în colecistita litiazică include urmatoărele

afecţiuni : ulcer duodenal perforat şi blocat, apendicita acută
subhepatică, abces hepatic, pancreatita acută, colica renoureterală, IMA
posterior
TRATAMENT
Tratament medical
Tratamentul medical constituie întotdeauna un tratament complementar

celui chirurgical care este de elecţie. Acesta se aplică pre şi
postoperator şi include următoarele: punga cu gheaţă; antibiotice
(ampicilină + gentamicină sau cefalosporine); antialgice; antispastice;
repaus fizic şi alimentar.
Tehnici noninvazive sau de radiologie intervenţională
Tehnicile nonablative ale litiazei veziculare se aplică pacienţilor cu risc

biologic maxim sau care refuză intervenţia chirurgicală la litiazele
necomplicate. Rata de recidivă este crescută (18-40% la 2 ani). Aceste
metode includ: disoluţia chimică, litotriţia extracorporeală şi litotriţia
percutană.
Disoluţia chimică este indicată la pacienţi oligosimptomatici cu calculi

radiotransparenţi bogaţi în colesterol şi săraci în calciu, iar tratamentul
minim un an pentru calculi colesterinici sub 2 cm şi contraindicată în
cazurile cu calculi calcificaţi, calculi voluminoşi, calculi constituiţi din
pigmenţi biliari, sarcină, hepatopatie, vezicula nefuncţională, obezitate.
Se utilizează cu acid chenodezoxicolic (Chenodex) 15 mg/kg/zi sau acid
ursodezoxicolic (Ursolvan) 10 mg/kg/zi.
Litotriţia extracorporeală este indicată la pacienţi cu calcul unic < 3 cm,

bila neinfectată, cistic liber (nestenozat), perete vezicular nealterat (cu
motricitate pastrată), absenţa complicaţiilor biliare şi este contraindicată
în sarcină, UGD, anevrisme regionale. Se asociază cu disoluţia chimică
Litotriţia percutană (efectuată prin radiologie intervenţională) realizează

litotriţia calculilor care se face în situ cu laser sau unde electrohidraulice
224
urmată de extracţia fragmentelor. La această metodă se asociază

disoluţia chimică locală cu MTBE (metilterţiar butileter).
În colecistita acută se poate introduce un tub prin ERCP în colecist cu

drenarea puroiului şi remisia fenomenelor – metoda temporară indicată
la pacienti taraţi care nu ar rezista intervenţiei chirurgicale.
În unele cazuri de piocolecistită acută litiazică la pacienţi taraţi se poate

practica puncţia veziculei biliare cu evacuarea puroiului şi introducerea
unui tub de dren vezicular prin metode ecoghidate sau de radiologie
intervenţională. Metoda are de asemenea indicaţie temporară până la
reechilibrarea pacientului şi pregătirea în vederea intervenţiei
chirurgicale.
Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat în toate cazurile cu litiază

simptomatică şi în cazul complicaţiilor acesteia.
Indicaţiile colecistectomiei sunt:
• litiază biliară necomplicată: litiază latentă - indicaţie relativă;

litiază simptomatică (colecistită cronică litiazică, colecistită scleroartofică
litiazică) - indicaţie fermă;
• litiază biliară complicată (indicaţie absolută): colecistită acută

(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă inclusiv forma perforată); hidrops
vezicular; piocolecist litiazic; fistulele bilio-biliare, bilio-digestive inclusiv
ileusul biliar; angiocolita acută ictero-uremigenă.
Chirurgie clasică
Intervenţia chirurgicală constă în extirparea veziculei biliare. Timpii

principali ai acestei intervenţii constau în: incizia peretelui abdominal
(mediana supraombilicală sau subcostală dreaptă); explorarea cavităţii
abdominale pentru depistarea altor patologii asociate şi a complicaţiilor
bolii de bază; identificarea şi reperarea veziculei biliare; disecţia
triunghiului Calot şi identificarea ductului cistic şi a arterei cistice; ligatura
şi secţionarea separată a acestora; disecţia veziculei biliare din patul
vezicular; controlul şi completarea hemostazei; drenaj subhepatic;
închiderea cavităţii abdominale. Intervenţia se poate efectua anterograd
(începand cu disecţia din patul vezicular dinspre fundusul vezicular şi
terminând cu ligatura şi secţionarea ductului cistic şi a arterei cistice);
225
retrograd (începand cu ligatura şi secţiunea ductului cistic şi a arterei

cistice şi terminând cu disecţia din patul vezicular); bipolar (când se
secţionează în primul timp artera cistică, fără secţiunea ductului cistic,
apoi se practică disecţia veziculei biliare din patul hepatic anterograd şi
la final se ligaturează şi secționează ductul cistic). Metoda retrogradă
este cea preferată, dar în unele cazuri este mai facilă metoda
anterogradă când există riscuri pentru lezarea CBP, dar e mai
hemoragică datorită păstrării fluxului prin artera cistică. Metoda bipolară
îmbină beneficiile celor două metode, avansând cu disecţia anterograd,
după ligatura arterei cistice, ceea ce face disecţia mai puţin hemoragică
şi evită leziunile CBP. Acest tip de chirurgie este utilizat în special în
cazurile în care chirurgia laparoscopică nu poate fi aplicată, în special în
cazul colecistitelor acute, cu abcese, bloc subhepatic, peritonite
generalizate, fistule colecisto-coledociene sau colecisto-duodenale, etc.
Unii chirurgi efectuează o colangiografie intraoperatorie pentru

evidenţierea unor eventuali calculi coledocieni.
Chirurgie laparoscopică
Intervenţia laparoscopică este standardul de aur în chirurgia litiazei

biliare. Indicaţiile metodei sunt lărgite pe de o parte de evoluţia tehnicii
cât şi datorită experienţei echipei chirurgicale. Timpii principali ai
intervenţiei chirurgicale sunt: incizia de 10 mm la nivel ombilical;
introducerea acului Veres în cavitatea abdominală; insuflarea
pneumoperitoneului; introducerea trocarului 1 (T1) de 10 mm;
introducerea laparoscopului în cavitatea peritoneală; inspecţia cavităţii
peritoneale şi stabilirea poziţiei următoarelor trocare; introducerea
trocarelor T2 de 5 mm pe linia axilară anterioară, sub marginea
anterioară a ficatului, T3 de 5 mm pe linia medioclaviculară şi T4 de 10
mm la nivel xifoidian; introducerea penselor de prehensiune şi
poziţionarea colecistului; secţiunea aderenţelor şi disecţia triunghiului
Calot; identificarea cliparea şi secţionarea separată a ductului cistic şi a
arterei cistice; disecţia retrogradă sau anterogradă din patul vezicular;
controlul şi completarea hemostazei; lavaj; drenaj; sutura plăgilor
chirurgicale. Şi în cazul chirurgiei laparoscopice se pot aplica cele trei
posibilităţi de progresie a intervenţiei chirugicale: colecistectomia
anterogradă, retrogradă sau bipolară.
La pacienţi taraţi la care intervenţia chirurgicală trebuie scurtată la

minimum se poate practica colecistostomia sau colecistendeza.
226
Colecistostomia constă în evacuarea continuţului veziculei biliare (a bilei

sau puroiului şi a calculilor) şi drenajul acesteia la exterior cu ajutorul
unui tub Folley sau Pezzer. Colecistendeza constă în evacuarea
conţinutului vezicular şi sutura breşei veziculare, fără extirparea
veziculei biliare.
Complicaţii
Complicaţiile intervenţiilor chirurgicale pentru litiază veziculară se împart

în complicaţii locale (intraoperatorii, complicaţii postoperatorii şi sechele
postoperatorii) şi generale.
Complicaţiile intraoperatorii includ: leziunile CBP (ligatură, secţionare

laterală, secţionare completă); lezarea arterei cistice; lezarea arterei
hepatice drepte; perforarea colecistului (purulent); leziunea duodenului;
leziunea colonului.
Complicaţiile postoperatorii includ: hemoragia din patul vezicular,

deraparea unei ligaturi cistice, leziuni vasculare nerecunoscute
intraoperator; biliragia din patul vezicular (precoce şi puţin abundentă),
bontul cistic, prin deraparea ligaturii (precoce şi abundentă) sau necroza
bontului cistic sau altă cauză (tardivă şi abundentă); icter prin ligatura
CBP (rapid instalat), angiocolită sau obstacol CBP nerecunoscut (apărut
mai tardiv); pancreatita acută; peritonite localizate sau generalizate;
supuraţia parietală.
Sechelele postoperatorii sunt reprezentate în special de “sindromul

postcolecistectomie” care se datorează unui bont cistic prea lung, calcul
inclavat în cistic lung sau inserat anormal, unei colecistectomii
incomplete.
Complicaţiile generale sunt: boala trombembolică, pneumonie,

bronhopneumonie, IMA, etc.
Recomăndari postoperatorii
Postoperator pacientul este stimulat să se mobilizeze precoce, să reia

alimentaţia hidrică la reluarea tranzitului intestinal (la indicaţia medicului
curant), să evite eforturile fizice mari.
227
Regimul alimentar după colecistectomie este recomandat să nu conţină

alimente colecistokinetice de tipul grăsimilor, prăjelilor, ouălor, ciocolatei
timp de aproximativ două luni urmate de reintroducerea treptată în
alimentaţie în funcţie de toleranţa a tuturor alimentelor până la revenirea
la un regim de viaţă normal.
Controalele postoperatorii se efectuează cu ocazia suprimării firelor de

la nivelul plăgilor operatorii la aproximativ 7-10 zile postoperator şi apoi
la o lună de la operaţie. In funcţie de tipul intervenţiei şi de patologia
asociată se pot recomanda controale suplimentare.
LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE

ETIOLOGIE
Calculii coledocieni pot apare fie prin migrarea din vezicula biliară a
unor calculi în calea biliară principală (prin cistic sau printr-o fistulă
colecisto-coledociană), din caile biliare intrahepatice sau din ductul
Wirsung, sau se pot forma în calea filiară principală (calculi autohtoni).
Forme ale litiazei CBP
Formele anatomoclinice ale litiazei CBP sunt forma comună (calculi

fatetaţi, nesfărămicioşi, flotanţi în CBP); forma complexă (calculi
sfărămicioşi sau cu sedii neobişnuite – inclavaţi în papilă sau în
coledocul terminal, în diverticul coledocian sau in CBIH); forma malignă
(împietruire coledociană) CBP plină cu calculi care înnoată într-o magmă
de noroi biliar, CBP de 3-4 cm , panlitiază. Rareori apare sindrom
coledocian.
Formele clinice ale litiazei CBP sunt: forme disimulate (forme dureroase,
forma cu angiocolită acută (febra bilioseptică a lui Chauffard) (paludism
biliar), forma dispeptică, forma caşectizantă, forma latentă(mută)) şi
forme manifeste (icterigene).
DIAGNOSTIC
Diagnostic clinic
Varianta cu răsunetul clinic cel mai impresionant este forma manifestată

ce apare cu simptomatologia triadei Villard-Charcot : durere, febră, icter.
228
Formele disimulate sunt reprezentate de : forma dureroasă, forma cu

angiocolită acută, forma dispeptică, forma casectizantă, forma latentă.
Examinările de laborator evidențiază de obicei creşterea bilirubinemiei, a

enzimelor de colestază şi a transaminazelor.
Explorările de laborator necesare includ:
Ecografia abdominală care evidenţiază dilatarea căilor biliare intra şi

extrahepatice, vizualizează prezenţa calculilor în calea biliară principală
şi poate obiectiva sursa acestora (calculii în vezicula biliară de unde au
migrat în coledoc). De asemenea poate evidenţia şi complicaţii ale
migrării calculilor: pancreatita acută, etc.
ERCP sau colangiopancreatografia endoscopica retrograda evidenţiază

prin metode radiologice şi endoscopice calculii în calea biliară principală
şi poate efectua tratamentul endoscopic al acestora prin extragere cu
sondă Dormia transpapilar.
CPTH sau colangiografia percutană transhepatică evidenţiază prezenţa

calculilor în căile biliare şi poate asocia montarea unui drenaj percutan al
bilei la cazurile cu angiocolită la care intervenţia chirurgicală sau
endoscopică este temporar contraindicată. Aceasta metodă este mai rar
utilizată fiind rezervată pacienţilor taraţi. Colangiografia
transparietohepatică se practică în 3 variante: transhepatică
extraperitoneală; transhepatoveziculară; transparietoveziculară
laparoscopică. Colangiografia transparietohepatică e contraindicată în:
tulburări de coagulare; prezenţa ascitei.
Colangiografia intravenoasa este o metoda rar utilizată în prezent şi

evidenţiază prezenţa calculilor în calea biliară principală şi în vezicula
biliară (uneori). Colangiografia intravenoasă nu se poate efectua când:
bilirubina totală depaşeşte 3 mg%; insuficienţă hepatocelulară
manifestată; hipoalbuminemie; interferenţe cu substanţe
medicamentoase; existenţa hiperfuncţiei tiroidiene; intoleranţa la iod.
229
Diagnosticul diferential al icterelor
Icter hemolitic Hepatita virală Icter mecanic

Ficat Normal Moderat mărit Hepatomegalie de
colestază
Splina Spleno-megalie
Fecale Pleiocrome Hipocolice Hipo-acolice
Prurit cutanat +++
Bilirubina D– D+ D +++
I +++ I +++ I+
Ph alc +++
UBG + +++ -
TGO,TGP +++
Eco Spleno-megalie Căi biliare Litiaza VB
nedilatate +/- litiaza CBP
ERCP Litiaza CBP
Complicaţii
Complicaţiile prezenţei calculilor în calea biliară principală sunt

următoarele: mecanice (cu apariţia icterului), rupturile coledocului, fistule
coledocoduodenale, fistule bilio-bronşice; inflamatorii - angiocolita acută
(până la angiocolita icterouremigenă a lui Caroli), abcese hepatice; alte
complicaţii - ciroza biliară secundară, stenoza oddiană benignă,
pancreatita acută, pancreatita cronică cefalică.
TRATAMENT
Tratament medical
1. Antibiotice
2. Corectarea tulburărilor de coagulare (vit. K)
3. Reechilibrare hidroelectrolitică
4. Protectoare hepatice
Tratament chirurgical
Metoda de elecţie în tratamentul litiazei coledociene este sfincterotomia

endoscopică cu extragerea calculilor coledocieni. În cazul în care este
indicată intervenţia chirurgicală, calculii coledocieni se pot extrage printr-
230
o coledocotomie sau transcistic, fie clasic, fie laparoscopic utilizând

sonda Dormia, iar ulterior efectuând controlul vacuităţii coledociene cu
ajutorul unui coledocoscop sau efectuând o colangiografie
intraoperatorie. În toate cazurile trebuie asociată colecistectomia pentru
a evita ulterior aparişia colecistitei acute. În cazurile cu angiocolită acută
se asociază fie montarea unui drenaj Kehr care este menţinut
postoperator pana la 3 săptămâni, fie în cazurile cu dilatări importante
ale căii biliare principale, a efectuării unei anastomoze biliodigestive de
tipul: coledoco-duodeno-anastomoză sau hepatico-jejuno-anastomoză
pe ansa în Y a la Roux.
Complicaţii
Complicaţiile intraoperatorii care pot apare în cazul tratamentului litiazei

căii biliare principale sunt: dificultăţi în descoperirea şi izolarea CBP;
hemoragia prin leziune de: arteră hepatică, porta, cava inferioară;
leziunea CBP sau ale convergentului; drenaj biliar incorect; anastomoze
inadvertente; “Coledocotomie” pe un cistic larg şi lung.
Complicaţiile postoperatorii ce pot apare sunt: biliragie; peritonita biliară;

angiocolite; icter mecanic persistent, secundar; sechele postoperatorii -
stenoze biliare
Recomandări postoperatorii
Recomandările postoperatorii includ: pacientul este stimulat să se

mobilizeze precoce, să reia alimentaţia hidrică la reluarea tranzitului
intestinal (la indicaţia medicului curant), să evite eforturile fizice mari.
Regimul alimentar este recomandat să nu conţină alimente

colecistokinetice de tipul grăsimilor, prăjelilor, ouălor, ciocolatei timp de
aproximativ două luni urmate de reintroducerea treptată în alimentaţie în
funcţie de toleranţa tuturor alimentelor până la revenirea la un regim de
viaţă normal.
Controalele postoperatorii se efectuează cu ocazia suprimării firelor de

la nivelul plăgilor operatorii la aproximativ 7-10 zile postoperator şi apoi
la o lună de la operaţie. In funcţie de tipul intervenţiei şi de patologia
asociată se pot recomanda controale suplimentare.
In cazul montării unui drenaj Kehr se indică suprimarea acestuia la

aproximativ 3 săptămâni, după efectuarea unei colangiografii pe tubul
231
Kehr pentru a controla vacuitatea căii biliare principale şi a fluxului

coledoco-duodenal.
BIBLIOGRAFIE
1. L. Vlad (sub red.): Patologie Chirurgicală, pg.: 239-245, Ed.
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2003
2. W. W. Souba , M. P. Fink , G. J. Jurkovich , L. P. Kaiser , W H.
Pearce , J. H. Pemberton , N. J. Soper ACS Surgery: Principles &
Practice, 6th Edition Hardcover – June 22, 2007
3. F. Brunicardi , Dana Andersen , Timothy Billiar , David Dunn , John
Hunter , Jeffrey Matthews , Raphael E. Pollock Schwartz's Principles of
Surgery, 10th edition Hardcover – July 16, 2014
4. G. McLatchie , N. Borley , J. Chikwe Oxford Handbook of Clinical
Surgery (Oxford Medical Handbooks) Paperback – 29 Nov 2007
232
Capitolul 15 – Icterul mecanic neoplazic
Capitolul 15
ICTERUL MECANIC NEOPLAZIC
Conf. Dr. Nadim Al- Hajjar
DEFINIŢIE
Icterul reprezintă un sindrom caracterizat clinic prin coloraţia galbenă a

tegumentelor, mucoaselor, sclerelor, coloraţie dată de bilirubina care
reprezintă un produs normal al metabolismului hemului cu afinitate mare
pentru fibrele de elastină (densitate mare a acestora la nivelul sclerelor).
Coloraţia icterică devine evidentă când nivelele serice ale bilirubinei

totale (v.n. 0.2-1.2 mg/dl) depăşesc 2.5 mg/dl.
Icterul mecanic neoplazic este un icter obstructiv, posthepatic sau

postmicrozomial generat de prezenţa unui obstacol neoplazic la nivelul
căilor biliare (mai ales extrahepatice) cu stază biliară retrogradă
(colestaza).
ETIOLOGIA ICTERULUI MECANIC NEOPLAZIC
I. Tumori primitive:
1. Tumorile maligne ale căilor biliare;
a) Tumorile maligne ale căilor biliare intrahepatice-
coloangiocarcinomul intrahepatic (periferic);
b) Tumorile maligne ale căilor biliare extrahepatice:
- tumorile de coledoc proximal (Klatskin);
- tumorile de coledoc mijlociu;
- tumorile de coledoc distal;
c) Tumorile maligne ale veziculei biliare;
2. Tumori primitive hepatice: carcinom hepatocelular, limfoame
hodgkin;
3. Neoplasmul cefalopancreatic;
4. Tumori duodenale;
5. Tumori ampulare (ampulomul Vaterian);
II. Tumori secundare hepatice sau ganglionare.
233
PATOGENIA ICTERULUI MECANIC NEOPLAZIC
Metabolismul bilirubinei.
Circa 80% din bilirubină este derivată din degradarea hematiilor

circulante. Celelalte 20 % provin din : eritropoeza ineficientă la nivelul
măduvei osoase şi degradarea unor structuri chimice ce conţin hem
(mioglobina, citocromi, enzime ce conţin hem). Bilirubina rezultată din
aceste degradări se leagă de albumină în mod reversibil şi astfel circulă
în sânge până la ficat unde urmează metabolizarea ei. Bilirubina
indirectă este puţin hidrosolubilă dar liposolubilă. În ficat bilirubina
indirectă parcurge urmatoarele etape metabolice:
1) Captarea hepatocitară facilitată de mai multe proteine - în special

ligandina care în acelaşi timp împiedică şi retrodifuziunea ei în plasmă.
2) Conjugarea cu acid glucuronic din care rezultă bilirubină glicuronat;

reacţia se petrece îin reticulul endosplasmic şi este catalizată de bilirubin
- glicuronozil - transferaza.
3) Excreţia este un proces activ (consumator de energie) bazată pe un

transportor transmembranar cu capacitate limitată. Aceasta este etapa
limitatoare de viteza a metabolismului bilirubinei. În mod normal numai
bilirubina conjugată poate fi excretată în canalele biliare. Blocarea
fluxului excretor biliar face ca bilirubina directă să ajungă în sânge. După
ce bilirubina a fost excretată la nivelul polului biliar al hepatocitului ea
este transportată prin canalele biliare in duoden. Bilirubina conjugată
ajunsă în intestin nu se reabsoarbe şi se elimină ca atare prin fecale. O
parte din această bilirubină conjugată este transformată de bacteriile
intestinale in urobilinogen şi stercobilinogen care se poate reabsorbi prin
intestinul subţire şi colon intrând în circulaţia portală. O parte este
preluat de ficat şi reexcretat prin bilă în intestin, în timp ce cealaltă parte
este excretată prin urină. În mod normal excreţia urinară de urobilinogen
nu depăşeşte 4 mg/zi. Atunci când există obstrucţii ale căilor biliare rata
eliminării de urobilinogen urinar scade. Bilirubina indirectă nu se excretă
renal, datorită legăturii ei stranse cu albumina - care face ca şi filtrarea şi
secreţia tubulară să fie imposibilă. În mod normal în urină există doar
urme de bilirubină conjugată şi de urobilinogen. Atunci când există o
234
creştere serică a bilirubinei conjugate va creşte şi eliminarea urinară a

acesteia (coluria), bilirubina conjugată fiind hidrosolubilă spre deosebire
de cea neconjugată. Prezenţa sărurilor biliare în sânge creşte filtrarea
glomerulară a bilirubinei. Ca urmare a acestui fapt bilirubina directă
serică rareori depăşeşte 30-40 mg/ml - deoarece excesul seric
determină şi o eliminare renală suplimentară ce creează fenomenul de
platou. [1]
Mecanismul de producere al icterului mecanic este reprezentat de

obstrucţia bilară cu stază biliară canaliculară. Este afectată astfel etapa
secretorie hepatică a metabolismului bilirubinei cu refluarea bilirubinei
conjugate (directe) prin polul vascular al hepatocitului în sânge apărând
astfel hiperbilirubinemia directă. Este afectată şi excreţia biliară a
sărurilor biliare şi a colesterolului cu creşterea lor consecutivă la nivel
seric.
Absenţa secreţiei biliare datorită obstrucţiei biliare va determina

malabsorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, K, E) cu apariţia unor
tulburări de coagulare, de absorbţie a calciului şi a modificărilor trofice
tegumentare.
Diagnostic
Caracteristicile clinice ale icterului neoplazic:
• Debut lent, progresiv, precedat de prurit tegumentar sau sindrom

de impregnare malignă: astenie, fatigabilitate, inapetenţă,
scădere ponderală.
• Este indolor sau însoţit de durere de intensitate mică;
• Nu este precedat de colică;
• Este de obicei apiretic cu excepţia cazurilor când se asociază cu
angiocolita;
• Este progresiv şi ireversibil ajungând pana la icter foarte intens-
icter melans;
Examenul obiectiv
Relevă prezenţa icterului sclerotegumentar intens cu tentă verdinică

asociat cu prezeţa scaunelor hipo sau acolice şi a urinilor colurice. [2]
Examenul obiectiv al abdomenului evidenţiază hepatomegalie de

consistenţă crescută, de obicei nedureroasă la palpare, consecinţa
235
colestazei. În neoplsmele cefalopancreatice şi in neoplasmele

coledocului distal (localizate distal de joncţiunea cistico-coledociană)
apare semnul Courvoisier-Terrier: veziculă biliară destinsă, sensibilă la
palpare. Acest semn trebuie difenţiat de: hidropsul vezicular, tumorile
veziculei biliare, plastronul colecistic din colecistitele acute cu bloc
subhepatic.
1. Probe de laborator: clarifică natura obstructivă, cuantifică

modificările induse asupra funcţiilor altor organe, evaluează global
pacientul în vederea intervenţiei chirurgicale.
Hiperbilirubinemia cu predominanţa bilirubinei conjugate (directe)- valori

normale < 0.3 mg/dl. În icterele mecanice raportul bilirubină directă/
bilirubina totală este mai mare de 0.4.
Bilirubinuria – creşte excreţia urinară a bilirubinei directe. Apare astfel

coluria (urină hiperpigmentată datorită concentraţiei mari de bilirubină
directă).
Urobilinogenul- excreţia sa urinară scade sub 1mg/24 h sau dispare în

obstrucţiile biliare complete.
Transaminazele serice- cresc şi în colestaza prelungită datorită

alterărilor hepatocitare retrograde.
Fosfataza alcalină, enzimă secretată de celulele canaliculelor hepatice,

este cea mai caracteristică pentru icterele mecanice şi revine la valori
normale abia după 1-2 luni de la îndepărtarea obstacolului.
Enzime hepatice : 5 – nucleotidaza, leucin–amino– peptidaza, γ –

glutamil transpeptidaza: sunt mai puţin specifice.
Proteinemia, timpul de protrombină, colesterolemia sunt utile pentru

stabilirea gradului de suferinţă hepatocitară secundară obstrucţiei.
Hemoleucograma poate evidenţia leucocitoza cu neutrofilie în icterele

complicate cu angiocolită. Anemia poate fi prezentă ca o consecinţa a
bolii neoplazice.
236
Explorări imagistice
Ecografia abdominală este examenul cel mai rapid, mai ieftin şi mai
comod, ce poate susţine diagnosticul de icter mecanic şi poate preciza
cu mare acurateţe sediul şi natura obstacolului în până la 90% din
cazuri. Arată dilatarea căilor biliare extra- şi/sau intrahepatice, semn
echografic cardinal pentru obstrucţia biliară. Permite investigarea
morfologică a pancreasului cauză frecventă de obstrucţie. Evaluează
parenchimul hepatic: tumori hepatice.
Ecoendoscopia: permite diagnosticul şi stadializarea tumorilor

periampulare cu aprecierea gradului de invazie locală.
Computer tomografia oferă informaţii concomitente asupra întregii

regiuni hepato- bilio-pancreatico-duodenale; Stabileşte mai precis nivelul
obstrucţiei.
Colangiografia tranparieto-hepatica (PTC) poate oferi informaţii

preţioase asupra sediului obstacolului precum şi răsunetului acestuia
asupra arborelui biliar. Poate fi utilizată şi ca o metodă terapeutică-
drenaj biliar extern. [3]
ERCP (colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică): defineşte

sediul şi natura obstacolului mecanic în 75-90% din cazuri fiind
explorarea de elecţie în icterul mecanic, ERCP putând fi urmată de
gesturi terapeutice: sfincterotomie, drenaj biliar, stentare endoscopică.
ASPECTE PARTICULARE ÎN ICTERELE

NEOPLAZICE
COLANGIOCARCINOMUL
Incidenţă
Colangiocarcinomul este o tumoră malignă cu origine la nivelul epiteliului

canalelor biliare intra sau extrahepatice.
237
Frecvenţa colangiocarcinomului căii biliare extrahepatice păre a fi în

scădere în ultimele 2 decade spre deosebire de colengiocarcinomul
intrahepatic care a cunoscut o creştere a fecvenţei în ultimii ani.
Vârsta medie de apariţie a colangiocarcinomului este de 60 de ani,

majoritatea pacienţilor diagnosticaţi având între 50 şi 70 de ani.
Spre deosebire de cancerul de veziculă biliară a carui frecvenţă este mai

mare la sexul feminin, colangiocarcinomul este mai frecvent la sexul
masculin. [2]
Etiologie şi factori de risc
Deşi majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu neoplasm de cale biliară nu

prezintă factori de risc identificabili, există anumite afecţiuni care cresc
riscul de dezvoltare a acestei boli:
1) Colangita sclerozantă primitivă reprezintă cel mai important

factor de risc în ţările vestice, aproximativ 30% din cazurile de
colangiocarcinom fiind diagnosticate la pacienţii cu colangită
scerozantă.
2) Parazitozele bilio-hepatice. În ţările asiatice cel mai important

factor de risc pentru colangiocarcinom îl reprezintă infecţiile
parazitare cu Clonorchis Sinensis, Opistochis Viverrini,
Opistochis Felineus. Infecţia se produce prin consum de peşte
crud.
3) Chistele biliare congenitale. Pacienţii cu boala Caroli sau chiste

congenitale de coledoc prezintă un risc de 15 % de dezvoltare a
colangiocarcinomului.
4) Litiaza biliară. Litiaza căii biliare extrahepatice nu pare să

reprezinte un factor de risc pentru apariţia colangiocarcinomului
fiind întâlnită cu aproximativ aceeaşi frecvenţă la pacienţii cu
colangiocarcinom ca şi în populaţia generală. În contrast, litiaza
intrahepatică reprezintă un factor de risc cert pentru dezvoltarea
colangiocarcinomului intrahepatic (periferic). Calculii intrahepatici
produc stază biliară, inflamaţie locală cronică şi infecţii bacteriene
recurente.
5) Infecţia cu virusurile hepatice C şi B par să crească riscul de

apariţie a colangiocarcinomului.
238
6) Compuşi chimici: dioxid de Thoriu (Thorotrast- agent de

contrast), anumite pesticide, benzidină.
7) Consumul de alimente conservate prin sărare, afumare. [4]
Clasificarea colangiocarcinoamelor în funcţie de localizare:
1. Colangiocarcinomul periferic- are origine la niveul epiteliului

canalelor biliare intrahepatice;
2. Colangiocarcinomul căilor biliare extrahepatice
a) Colangiocarcinomul hilului hepatic, numit şi tumora Klatskin, se

dezvoltă la nivelul confluenţei canalului hepatic drept şi stâng.
Reprezintă localizarea cea mai frecventă a colangiocarcinomului
(56%); În funcţie de extensia la nivelul canalelor hepatice
Bismuth descrie patru tipuri anatomice:
- tipul I – tumora respectă convergenţa canalelor hepatice

drept şi stâng;
- tipul II- tumora invadează convergenţa canalelor hepatice

drept şi stâng;
- tipul III- tumora invadează confluenţa canalelor hepatice

drept şi stâng precum şi o confluenţă secundară
IIIA- invadează confluenţa secundară dreptă
IIIB- invadează confluenţa secundară stângă
- tipul IV- tumora invadează ambele confluenţe

secundare;
b) Colangiocarcinomul treimii medii a coledocului- tumorile care se

dezvoltă între joncţiunea cistico-coledociană şi porţiunea intra
pancreatică a coledocului. Sunt cele mai rare-12%
c) Colangiocarcinomul distal-localizat la nivelul coledocului

intrapancreatic -18% din colangiocarcinoame
Macroscopie
239
Din punct de vedere macroscopic se disting trei tipuri morfologice:
1) Forma infiltrativă, sclerozantă este cea mai frecventă formă,

întâlnită de obicei în tumorile Klatskin. Această formă realizează o
îngroşare inelară a peretelui canalului biliar datorită infiltrării ţesutului
conjunctiv periductal. Are prognosticul cel mai prost.
2) Forma nodulară reprezentată de leziuni circumscrise, bine

delimitate ce proemină în lumenul ductal.
3) Forma papilară- leziuni polipoide sesile sau pediculate.
Microscopie
Majoritatea tumorilor căilor biliare sunt adenocarcinoame(peste 95% ) cu

grade diferite de diferenţiere. Predomină formele moderat şi slab
diferenţiate aceste forme având un prognostic mai prost.
Alte forme histologice întâlnite în mod excepţional sunt : carcinomul

scuamos, carcinomul mucoepidermoid, carcinomul papilar,
leiomiosarcomul, chistadenocarcinomul, carcinoidul, etc.
Modalităţi de extensie tumorală
1. Extensia locală din aproape în aproape reprezintă modalitatea cea

mai frecventă de expansiune a bolii. Aceasta se realizează de-a lungul
căii biliare prin submucoasă în cazul tumorilor infiltrative sau prin
insămânţarea directă distală sau proximală a celulelor tumorale în cazul
formelor papilare.
2. Metastazarea pe cale limfatică apare destul de frecvent (30%) şi se

realizează în raport cu localizarea tumorii. Astfel tumorile cu localizare
proximală au extensie spre ganglionii hilului hepatic. Tumorile distale
metastazează limfatic în ganglionii pediculului hepatic, arterei hepatice
comune, trunchiului celiac, pancreatico- duodenali superiori, arterei
mezenterice superioare.
3. Invazia perineurală reprezintă cauza cea mai frecventă de apariţie a

recidivelor locale după tratamentul chirurgical.
4. Metastazerea pe cale sangvină este destul de rară explicând

frecvenţa redusă a metastazelor hepatice sau la distanţă. [5]
240
Stadializare
Clasificarea TNM:
Tx- tumora primară nu poate fi evaluată;
T0- tumora nu se evidenţiază;
Tis- carcinom in situ;
T1- tumora localizată la mucoasă sau musculară;
T1a- tumora localizată la mucoasă;
T1b- tumora invadează musculara;
T2- tumora invadează tesutul conjunctiv perimuscular;
T3- invazie în organele adiacente;
Nx- metastazele gangilonare nu pot fi evaluate;
N0- fără metestaze ganglionare;
N1- metastaze ganglionare la nivelul ganglionului cistic, ganglionii

pericoledocieni, ganglionii hilari şi/sau ganglionii ligamentului
hepatoduodenali;
N2- metastaze în ganglionii periduodenali, periportali, peripancreatici,

celiaci şi/sau mezenterici superiori.
Mx- metastazele la distanţă nu pot fi evaluate;
Mo- fără metastaze la distanţă;
M1- metastaze la distanţă prezente.
Cea mai utilizată stadializare este stadializarea TNM :
241
Stadiul 0: TisN0M0;
Stadiul I: T1N0M0;
Stadiul II: T2N0Mo;
Stadiul III: T1N1M0; T1N2M0; T2N1M0, T2N2M0;
Stadiul IVA: T3 orice NM0;
Stadiul IVB: orice T, orice N M1. [2]
Diagnostic clinic şi paraclinic
Simptomatologia colangiocarcinomului se încadrează în sindromul

icterului mecanic neoplazic. Evoluţia manifestărilor clinice ale
neoplasmului căii biliare poate fi împărţită în două perioade astfel:
Perioada preicterică
Perioada preicterică are o durată scurtă de obicei. Simptomele clinice

sunt nespecifice: meteorism postprandial, greţuri, inapetenţă, scădere
ponderală, senzaţie de jenă dureroasă la nivelul hipocondrului drept,
prurit tegumetar asociat sau nu cu febră (angiocolita poate să preceadă
icterul). Datorită simptomatologiei nespecifice tumorile de cale biliară
sunt rareori diagnosticate în această fază.
Perioada icterică
Această fază evolutivă este dominată de icterul obstructiv cu apariţie

insidioasă, progresivă (rareori cu remisii episodice), indolor (durerea
este de obicei consecinţa extensiei extraductală, invaziei perineurale
sau distensiei ductale), apireic (cu excepţia suprapunerii angiocolitei
când apare febra cu frison), fiind însoţit de prurit intens şi supărător.
Icterul este însoţit în mod constant de agravarea simptomelor generale:

astenie, inapetenţă, scădere ponderală.
Durerea este rareori de intensitate mare având de obicei caracter de

jenă dureroasă continuă. Durearea intensă apare de obicei în formele
avansate depăşite chirurgical.
242
Examenul obiectiv general evidenţiază icter sclero-tegumentar cu

intensităţi variabile ajungând până la nuanţa foarte închisă (icter melas).
Pot fi prezente de asemenea leziuni tegumentare de grataj datorate
pruritului.
La examenul obiectiv al abdomenului se poate decela hepatomegalie de

consistenţă fermă cu margini rotunjite, insensibil la palpare. Tumorile
dezvoltate distal de abusarea cisticului în coledoc produc distansia
veziculară cu apariţia semnului Courvoisier-Terrier. În contrast tumorile
proximale evoluează cu absenţa distensiei veziculei biliare, aceasta fiind
de obicei lipsită de conţinut.
Explorări de laborator
Explorările bichimice evidenţiază prezenţa sindromului de colestază cu

hiperbilirubinemie predominant conjugată (directă), creşterea nivelelor
serice ale fosfatazei alcaline şi gamaglutamil transferazei. Pot apare
creşteri ale transaminazelor, consecinţa hepatocitolizei asociate.
Hemoleucograma evidenţiază uneori leucocitoza datorată asocierii

angiocolitei. Anemia este de obicei prezentă fiind expresia naturii
neoplazice a obstacolului biliar.
Markerii tumorali CEA şi Ca 19-9 au valori crescute în cele mai multe

cazuri dar sunt nespecifici. Totuşi în contextul clinic de mai sus pot
orienta diagnosticul.
Ecografia - este metoda cea mai des utilizată în diagnosticul etiologic al

icterelor obstructive datorită unor calităţi incontestabile: este neinvazivă,
ieftină, cu rezultate reproductibile, realizează concomitent un screening
al întregii cavităţi abdominale, combinată cu tehnica Doppler furnizează
informatii importante asupra relaţiei tumorii cu vascularizaţia
locoregională, permite o stadializare preoperatorie a cancerului.
CT are faţă de ecografie avantajul posibilităţii explorării zonelor mai

dificil de abordat ecografic, oferă relaţii asupra invaziei vasculare şi
asupra prezenţei metastazelor hepatice sau ganglionare.
RMN-ul are avantajul de a diagnostica cu o mai mare acurateţe tumorile

sub 2 cm diametru.
243
Colangiografia - este o metodă esenţială pentru confirmarea

diagnosticului şi mai ales pentru stabilirea strategiei terapeutice. Metoda
va explora ambele extremităţi ale obstrucţiei biliare-cea inferioară prin
colangiografie endoscopică retrogradă, iar cea superioară prin
colangiografie transhepatică percutană. Metoda oferă în plus avantaje
terapeutice-posibilitatea enoprotezarii ca metodă de tratament paliativ
pentru cazurile care nu au indicaţie de rezecţie chirurgicală.[1]
În diagnosticul diferenţial al colangiocarcinomului vor fi luate în

discuţie: alte cancere din vecinătate (colecist, colon, pancreas),
metastaze hepatice unele afecţiuni benigne (colangita sclerozantă,
stenozele benigne ale CBP)
Tratament
Singura metodă curativă o reprezintă rezecţia chirurgicală a tumorii în

totalitate cu limfadenectomie regională. De menţionat că majoritatea
pacienţilor nu pot beneficia de tratament cu viză curativă datorită
stadiului avansat al tumorii.
De cele mai multe ori rezecabilitatea tumorii nu poate fi stabilită decât

intraoperator. [2]
Tratamentul chirurgical cu intenţie curativă
Rezecţia curativă a tumorii depinde în primul rând de localizarea

acesteia, de dimensiuni şi de gradul de invazie al elementelor vasculare
locoregionale.
Tumorile treimii proximale (Klatskin)
Criteriile de nerezecabilitate pentru tumorile Klatskin sunt: prezenţa

metastazelor hepatice, invazia canalelor hepatice bilateral dincolo de a
doua bifurcaţie, invazia bilaterală a ramurilor portale sau arteriale lobare,
invazia canalului biliar de o parte deasupra bifurcaţiei secundare şi
invazia vasculară de partea opusă.
244
Tehnica chirurgicală – rezecţia tumorii Klatskin cu anastomoza

bihepatico-jejunală pe ansă in Y a la Roux
Abordul se realizează cel mai frecvent prin incizie bisubcostală branşata

median subxifoidian. Unii chirurgi preferă incizia mediană xifo-
subombilicală.
După pătrunderea în cavitatea peritoneală se realizează inspecţia

generală a abdomenului şi palparea bimanuală a ficatului pentru
depistarea metastazelor. Datorită localizării înalte a tumorii calea biliară
şi colecistul nu sunt destinse. Prin palpare se localizează şi confirmă
prezenţa tumorii la nivelul bifurcaţiei canalului hepatic comun.
Expunerea completă a tumorii se realizează prin ligaturarea cisticului şi
disecţia colecistului din pat. Cu o pensă montată pe fundusul colecistului
acesta va fi folosită la tracţionarea căii biliare. Disecţia coledocului va
începe distal. Se efectuează manevra Kocher şi se eliberează şi
secţionează coledocul cât mai distal posibil, iar bontul coledocian distal
se suturează. Prin tractiunea în sus asupra coledocului cu colecistul
ataşat se contiună disecţia spre hilul hepatic cu vizualizarea feţei
posterioare a tumorii. Aceasta este frecvent aderentă la structurile
adiacente: ramuri din artera hepatică, vena portă, făcând disecţia dificilă.
De asemenea invazia lobului caudat hepatic va necesita excizia
acestuia. Cel mai dificil pas al disecţiei este la nivelul bifurcaţiei
hepaticului comun. Plasarea unor laturi vasculare sub cele două canale
hepatice poate uşura mult disecţia la acest nivel. Se secţionează
parcenchimul hepatic de-a lungul canalului hepatic stâng şi după
eliberarea posterioară se trece un lat vascular de tracţiune sub acesta.
Canalul hepatic drept se disecă pe o porţiune scurtă şi se încarcă de
asemenea pe un lat vascular. Prin palpare atentă se apreciază invazia
canalelor hepatice. Rezecţia este apoi finalizată prin secţionarea
canalelor hepatice drept şi stâng proximal de tumoră la o distanaţă cât
mai mare de aceasta. Se montează apoi fire de reper pe capetele
secţionate ale canalelor hepatice. O ansă în Y a la Roux este apoi
ascensionată transmezocolic prin efectuarea unei breşe într-o zonă
avasculară a mezocolonului transvers (de obicei la dreapta arterei colice
medii). Ansa ascensionată trebuie să fie tracţionată suficient de mult
transmezocolic astfel încât anastomza bihepatico-jejunală să nu fie în
tensiune. Ansa în y a la Roux trebuie să fie suficient de lungă (aprox. 60
cm) pentru a preveni refluxul enteral şi angiocolita. Capătul ansei
ascensionate se inchide cu fire separate în monostrat sau dublu strat,
245
anastomoza hepatico-junală realizandu-se termino-lateral. Este utilă

ancorarea peretelui posterior al jejunului la capsula hepatică pentru
detensionarea anastomozei. Se realizează două breşe la nivelul ansei
enterale corespunzătoare ca dimensiune celor două canale hepatice. Se
trece la efectuarea anastomozei bihepatico jejunale cu fire separate.
Iniţial se montează firele la unghiurile (colţurile) anastomozei dintre
fiecare hepatic şi jejun pentru a poziţiona corect anastomoza. Se
realizează apoi un strat posterior de anastomoză cu fire separate pentru
fiecare canal hepatic în parte încărcând întregul perete al acestora.
Firele se înnoadă la sfârşit spre interior după ce ambele canale hepatice
sunt poziţionate corect faţă de ansa jejunală. Se montează apoi firele
transei anterioare care se leagă către exterior. Piciorul ansei în Y se
realizează fie înaintea fie după efectuarea anstomozei hepatico-jeunale
prin enetro-enterostomie termino-laterală. Breşele mezenterice se închid
cu fire separate. Este utilă ancorarea ansei ascensionate la breşa
mezocolică. Hemostaza trebuie controlată şi completată cu
minuţiozitate. Se plasează un drenaj peritoneal subhepatic (eventual şi
unul interhepatofrenic) şi se închide peretele abdominal în straturi
anatomice. [6]
Tumorile treimii medii
Tratmentul chirurgical cu viză de radicalitate presupune rezecţia căii

biliare principale în bloc cu colecsitectomia şi restabilirea continuităţii
bilio-digestive prin anastomoza hepatico-jejunală pe ansă în y a la Roux
transmezocolică. Datorită extensiei locale obţinerea dezideratului de
radicalitate poate necesita efectuarea duodenopancreatectomiei
cefalice. [2]
Tumorile treimii distale
Intervenţia chirurgicală de elecţie pentru tratamentul tumorilor

coledocului distal este duodenopancratetcomia cefalică (vezi tehnica
operatorie –tratamentul neoplasmului cefalopancreatic).
Tratamentul paliativ
Tratamentul paliativ are ca obiectiv realizarea unui drenaj biliar întrucât

colestaza este principalul pericol imediat, iar pruritul consecutiv este un
simptom chinuitor şi fără soluţie terapeutică medicamentoasă.
246
Tumorile treimii proximale
Metodele de decompresie biliară pot fi metode chirurgicale sau metode

nonchirurgicale.
Metode chirurgicale
Derivaţiile bilio-digestive, proximal de stenoza tumorală, sunt dificil de

executat în cazul tumorilor situate proximal (tumorile Klatskin). Se pot
efectua foraje transtumorale urmate de drenaj biliar intern sau extern.
Metode nonchirurgicale:
Endoprotezele biliare - executate din material plastic sau metal

autoexpandabil, sunt introduse prin masa tumorală pentru calibrarea
sistemului biliar. Calea de introducere a protezei poate fi retrogradă,
endoscopică, sau transhepatică percutană. Aceste proteze pot fi
schimbate periodic şi oferă un grad de confort semnificativ pacientului.
Tumorile treimii medii
Metode chirurgicale
Metodele de paleaţie chirurgicală constau în derivaţii bilio digestive

efectuate în amonte de obstacolul tumoral: colecisto-gastrostomia,
coledoco-duodenostomia, hepatico-jejunostomia (vezi tratamentul
paliativ al tumorilor coledocului distal).
Metodele de paleaţie nonchirurgicale constau din stentare endoscopică .
Tumorile coledocului distal
Dintre metodele chirurgicale de tratament paliativ amintim: colecisto-

gastronastomoza, coledoco- duodenoanastomoza, hepatico-
jeunoanastomoza.
Tehnica chirurgicala
Coledoco-duodenoanastomoza
Abordul se realizează cel mai frecvent prin laparotomie xifo-ombilicală şi

mai rar prin laparotomie subcostală dreaptă. După inspecţia cavităţii
peritoneale se trece la evaluarea dimensiunilor coledocului, aceste
trebuind să aibă un diametru mai mare de 2 cm. Colecistul este de
247
obicei destins datorită obstacolului tumoral distal de aceea se practică

colecistectomia ca prim timp. Se trece apoi la mobilizarea duodenului
prin efectuarea manevrei Kocher. Peretele anterior al coledocului este
apoi disecat pe o mică porţiune. Ca anastomoza să fie funcţională
trebuie să se realizeze trei obiective principale: mobilizarea suficientă a
duodenului, dimensiunea adecvată a gurii de anastomoză şi triangularea
anastomozei. Se practică o incizie longitudinală de 2,5 cm în axul lung al
coledocului sub joncţiunea cistico-coledociană. Se realizează o incizie
de aceeaşi dimensiune în axul lung al duodenului. Este foarte important
ca incizia de pe coledoc să fie perpendiculară pe cea de pe duoden.
Pentru aceasta se montează iniţial trei fire de tracţiune care să asigure
congruenţa celor două breşe. Se trece apoi la realizarea anastomozei cu
fire separate montate iniţial la nivelul transei posterioare şi înodate spre
interior. Se montează apoi firele transei anterioare care vor fi înodate
spre exterior. Se recomandă montarea tuturor firelor de pe transă şi apoi
legarea lor, evitant astfel tracţiunea şi tăierea pretelui coledocian.
Unghiurile (colţurile) anastomozei se pot asigura cu câte un fir
suplimentar. De asemenea este utilă plasarea unor fire de susţinere
care să ancoreze duodenul la capsula hepatică în lateral şi la ligamentul
hepatoduodenal medial. Se efectuează apoi controlul şi completarea
hemostazei şi se plasează un drenaj subhepatic lateral de anastomoză.
Închiderea abdomenului se realizează în maniera obişnuită. [5]
Colecisto-gastrostomia
Abordul se realizează prin laparotomie xifo-ombilicală, uneori subcostala

dreaptă. După evalaurea obstacolului tumoral distal şi confirmarea
nerezecabilităţii tumorii se vor efectua biopsii. Se trece apoi la
mobilizarea stomacului către faţa medială a colecistului. Anastomoza se
va realiza la 2-4 cm proximal de pilor spre mica curbură. Vezicula biliară
este de obicei mult destinsă datorită obstrucţiei coledociene şi este
necesară puncţia şi decomprimarea ei înaintea efectuării anastomozei.
Se trece apoi la realizarea primului strat al transei posterioare prin
montarea câtorva fire seromusculoseroase extraluminale. Incizia
peretelui stomacului şi colecistului se va face paralel cu transa de sutură
posterioară pe o distanţă de 1-2 cm. Se realizează apoi cel de-al doilea
strat al transei posterioare de asemenea cu fire separate înodate spre
interior. Transa anterioară poate fi realizată în monostrat cu fire separate
sau în dublu strat. Permeabilitatea şi etanşeitatea gurii de anastomoză
se verifică prin palpare între index şi police. Câteva fire de detensionare
248
pot fi plasate la colţurile anastomozei. Înainte de închiderea peretelui

abdominal epiplonul este ascesionat supramezocolic în proximitatea
anastomozei pentru a bloca o eventuală extravazare anastomotică.
Închiderea peretelui abdominal se realizează în maniera obisnuită. [6]
Tratamentul adjuvant - a oferit puţine satisfacţii până în prezent.

Cancerul căii biliare este puţin responsiv la chimioterapie
Prognosticul este rezervat - fără tratament chirurgical evoluţia spre

deces în 6-8 săptămâni de la diagnostic, prin complicaţiie colestazei.
NEOPLASMUL VEZICULEI BILIARE
Incidenţă şi epidemiologie
Neoplasmul veziculei biliare este o afecţiune relativ rară cu un

prognostic prost datorită absenţei simptomatologiei clinice în fazele
incipiente, diseminării precoce pe cale limfatică precum şi interesării
rapide a structurilor de la nivelul hilului hepatic (vena portă, coledoc).
Reprezintă cea mai frecventă localizare a neoplasmului căilor biliare

extrahepatice, ocupând locul 5 în frecvenţa cancerelor tractului gastro-
intestinal.
Incidenţa cancerului vezicular este de 2 până la 5 ori mai mare la sexul

feminin.
De asemenea incidenţa creşte odată cu vârsta, majoritatea pacienţilor

diagnosticaţi având peste 50 de ani, vârful de incidenţă fiind între 70-75
de ani. [6]
Factori de risc
Litiaza veziculară reprezintă factorul de risc cu cea mai mare importantă,

asocierea acesteia cu cancerul vezicular fiind întâlnită în mai mult de
90% din cazuri. De asemenea dimesiunea calculilor a fost corelată cu
riscul de apariţie a neoplasmului vezicular, riscul de apariţie a acestuia
fiind de 10 ori mai mare la pacienţii cu litiază veziculară cu calculi peste
3 cm diametru. De asemenea evoluţia îndelungată (decade) a afecţiunii
249
litiazice se corelează cu un risc mai mare de dezvoltare a neoplaziei

veziculare.
Vezicula de porţelan, reprezentând calcificarea pereţilor veziculari ca

evoluţie finală a procesului inflamator cronic dat de litiaza veziculară,
prezintă un risc cresut de transformare malignă.
Refluxul pancreatico-biliar datorat anomaliilor de joncţiune coledoco-

Wirsungiană, chiste de coledoc sau implantare joasă a chistului, şi
având ca şi consecinţă inflamaţia locală cronică poate duce la displazie
şi cancer.
Polipii veziculari, în special cei mai mari de 10 mm, au risc mare de

malignizare. Din această cauză polipii veziculari diagnosticaţi (de obicei
ecografic) au indicaţie de colecistectomie laparoscopică chiar în absenţa
litiazei veziculare.
Polipoza adenomatoasă familială, bolile inflamatorii

intestinale(Rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn), colangita
sclerozantă se asociază cu un risc crescut de cancer vezicular.
Anumite medicamente (metildopa, contraceptivele orale au fost de

asemenea incriminate ca potenţiali factori de risc).
Substanţe chimice: pesticide, cauciuc, vinil, metale grele, nitraţi,

nitrozamine
Factori infectioşi: infecţia cu Salmpnella Typhi şi Paratyphi [7]
Localizarea la nivelul veziculei biliare
Cel mai frecvent tumorile se localizează la nivelul fundusului

vezicular (>60% din cazuri). Urmează apoi în ordinea frecvenţei
localizarea la nivelul corpului veziculei biliare(20%), infundibulul şi zona
cistică.
Macroscopie
Din punct de vedere al aspectului macroscopic se disting trei forme:
250
• Forma infiltrativă este forma cea mai frecventă cu prognosticul

cel mai prost. Cuprinde o mare parte sau întreaga veziculă
biliară;
• Forma nodulară- leziune circumscrisă, nodulară, bine delimitată;
• Forma vegetantă este forma cea mai rară. Leziunea proemină în

lumenul vezicular având baza de implantare îngustă sau largă.
Microscopie
Au fost identificate mai multe tipuri histologice toate având aproximativ

acelaşi mod de dezvoltare, simptomatologie şi prognostic.
Adenocarcinomul, cu diferite grade de diferenţiere (bine diferenţiat,

moderat diferenţiat, slab diferenţiat, nediferenţiat), este forma cea mai
frecventă.
Alte tipuri histologice mai rare: carcinomul scuamos, carcinomul

nediferenţiat, carcinomul epidermoid, etc.
Modalităţi de diseminare
Calea directă (din aproape în aproape)- reprezintă modalitatea cea mai

frecventă de diseminare. În evoluţia ei, tumora depăşeşte peretele
colecistului invadând organele adiacente: duoden, flexura colică
dreaptă, epiploon, ficat.
Diseminarea pe cale limfatică apare relativ frecvent (35-75 %). Primele

staţii ganglionare sunt reprezentate de ganglionul cistic, ganglionii hilului
hepatic, grupul ganglionar pancreatico-duodenal superior. Depăşind
aceste staţii extensia se realizează în grupele ganglionare
peripancreatice, periduodenale, periportal, celiac sau mezenteric
superior.
Diseminarea hematogenă se realizează precoce datorită conexiunilor

colectoarelor venoase ale colecistului cu sistemul port. Metastazarea
hematogenă se produce cel mai frecvent la nivelul ficatului.
Diseminarea peritoneală- tumora, depăşind seroasa colecistului

difuzează şi însămânţează peritoneul visceral al structurilor adiacente:
duoden, stomac, colon, ligament hepatoduodenal. [8]
251
Stadializarea cancerului vezicular
Cea mai veche clasificare este cea propusă de Nevin (1976) şi cuprinde
5 stadii:
1. carcinom intramucos
2. tumora invadează musculara;
3. tumora invadează subseroasa;
4. tumora invadează seroasa şi/sau diseminare ganglionară;
5. invazia hepatică sau metastaze la distanţă.
Clasificarea TNM:
Tumora :
Tx- tumora primară nu poate fi evidenţiată;
Tis- carcinom in situ;
T1 – T1a- invadează lamina propria;
- T1b- invadează musculara;
T2 – invazia tesutului conjunctiv perimuscular;
T3 – tumora invadează seroasa sau un organ adiacent, invazie hepatică

<2 cm;
T4 – extensia în 2 sau mai multe organe adiacente sau invazie hepatică

>2cm;
Ganglioni:
N0- fără metastaze ganglionare;
N1- metastaze în ganglionii ligamentului hepatoduodenal;
N2- metastaze în galnglionii perpancreatici, peridodenali,

periportali, celiaci sau mezenterici superiori;
Metastaze
252
M0- fără metastaze la distanţă;
M1- metastaze la distanţă
Stadializarea TNM AJCC
S0: TisN0M0
SI: T1N0M0;
SII: T2N0M0;
SIIIa: T1-2N1M0;
SIIIB: T3N0-1M0;
SIVA: T4N0-1Mo;
SIVB: oriceTN2M0; oriceT oriceN M1. [2, 4]
Diagnosticul neoplasmului de veziculă biliară
Simptomatologie
În stadiile incipiente ale bolii pacienţii cu cancer vezicular nu prezintă

simptome sau simptomele sunt date de asocierea litiazei veziculare cu
sindromul dispeptic biliar aferent: dureri la nivelul hipocondrului drept,
greţuri, vărsături, balonări postprandiale, cefalee. În aceste stadii
incipiente diagnosticul este rareori stabilit preoperator, neoplazia fiind de
obicei diagnosticată incidental la examentul histopatologic efectuat dupa
colecistectomia laparoscopică pentru litiaza veziculară.
În stadiile avansate ale bolii apar simptome datorate extensiei loco-

regionale ale neoplaziei: durere la nivelul hipocondrului drept, continuă,
nelegată de alimentaţie, cu iradiere posterioară, însoţită de scădere
ponderală, anorexie, greturi, vărsături. Invazia căii biliare va determina
apariţia icterului mecanic neoplazic cu caracteristicile sale: lent
progresiv, indolor, apiretic, însoţit de colurie şi scaune acolice.
Examentul obiectiv decelează paloarea tegumentară consecinţă a

anemiei neoplazice, icter sclerotegumentar, leziuni cutanate de grataj,
253
hepatomegalie, palparea unei tumorii la nivelul hipocondrului drept,

dură, prost delimitată, insensibilă la palpare.
Explorări de laborator
Anemia apare relativ frecvent dar este nespecifică pentru cancerul

vezicular. Anemia este hipocromă, microcitară consecinţă a pierderilor
sangvine mici dar continue. Prezenţa anemiei la un pacient vârstnic, cu
litiază veziculară cu calculi mari trebuie să ridice suspiciunea neoplaziei
veziculei biliare.
Leucocitoza poate fi prezentă ca o consecinţă a inflamaţiei dată de

asocierea litiazei veziculare sau datorită extensiei neoplasmului.
Sindromul de colestază cu hiperbilirubinemia predominant conjugată,

fosfataza alcalină şi GGT crescute sunt consecinţa extensiei tumorale la
nivelul căii biliare sau prezenţei metastazelor hepatice.
Markerii tumorali CEA şi CA 19-9 pot fi crescuţi, nefiind specifici

neoplasmului vezicular.
Ecografia abdominală este examinarea initială de bază pentru

explorarea afecţiunilor biliare în general. Aspecte ecografice sugestive
pentru neoplasmul vezicular sunt îngroşarea sau calcificarea pereţilor
veziculari, prezenţa unor leziuni polipoide cu baza mai mare de 1 cm,
discontinuitatea mucoasei veziculare, hipoecogenitatea mucoasei.
Computer tomografia- are valoare mai ales în stadiile avansate ale bolii
pentru stabilirea invaziei organelor adiacene şi evaluarea metastazelor
hepatice.
Ecografia endoscopică reprezintă o explorare foarte utilă în stadializarea

preoperatorie a cancerului veziculei biliare. Are o acurateţe mai mare
decat CT şi ecografia simplă în stabilirea extensiei la nivelul ficatului.
IRM are acurateţe mai mare decât CT în stabilirea extensiei la nivel

hepatic. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică are o
utilitate relativ redusă în diagnosticul cancerului vezicular.
254
Tratamentul chirurgical al cancerului de vezică biliară.
Rezecţia completă a tumorii este singura opţiune de vindecare. Din

nefericire doar o mică parte din pacienţii aflaţi în stadii precoce pot fi
selecţionaţi.
Pacienţii cu polipi veziculari mari (mai mari 1 cm) şi veziculă de porţelan

au indicaţie pentru colecistectomie chiar dacă sunt asimptomatici.
In funcţie de stadiul bolii tratamentul chirurgical este diferit:
Stadiul I
Pentru tumorile care nu depăşesc stratul muscular colecistectomia

simplă este tratamentul de elecţie. Nu se recomandă efectuarea
colecistectomiei laparoscopice datorită riscului mare de diseminare
peritoneală în caz de perforare introperatorie a colecistului. Dacă tumora
este un carcinom in situ sau invadează doar lamina proprie iar marginile
rezecţiei sunt negative, observarea postoperatorie este suficientă.
Stadiile II şi III
Tratamentul chirurgical constă în colecistectomia radicală extinsă în bloc

cu rezecţia segmentelor V şi IVb şi limfadenectomie regională (porta
hepatis, ligamentul gastrohepatic şi ganglionii limfatici retroduodenali). O
rezecţie a ductului biliar poate fi de asemeni necesară în funcţie de
dimensiunile tumorei şi localizare.
Stadiul IV
Stadiile avansate cu invazie hepatică masivă sau metastaze la distanţă

beneficiază foarte rar de tratament chirurgical cu intenţie curativă. Există
totuşi anumite cazuri selecţionate (cu absenţa metastazelor la distanţă)
care pot beneficia de tratament curativ: hepatectomie dreaptă extinsă la
segmentul IV, dar cu o morbiditate şi mortalitate postoperatorie mare
Rolul chirurgiei la pacienţii cu cancer nerezecabil este limitat la

biopsierea tumorii pentru diagnostic şi proceduri de decompresie biliară.
[2]
255
Chimioterapia adjuvantă
Eficacitatea chimioterapiei în tratamentul cancerului vezicular este relativ

slabă. Sunt utilizate mai multe chimioterapice folosite separat sau în
asociere: 5FU, cisplatin, gemcitabină, etc.
Radioterapia adjuvantă
Aplicată postoperator pare să scadă rata de apriţie a recidivelor. Este

folosită împreună cu chimioterapia şi în tratamentul paliativ al formelor
depăşite chirurgical.
NEOPLASMUL CEFALOPANCREATIC
Incidenţă şi epidemiologie
Cancerul pancreatic reprezintă o importantă problemă de sănătate

publică atât prin incidenţa în creştere observată în ultimele decenii cât şi
datorită prognosticului prost dat în primul rând de stadiul avansat al bolii
în momentul diagnosticului. Reprezintă a cincea cauză de mortalitate
prin cacer.
Peste 80% dintre pacienţi sunt diagnosticaţi în stadiul avansat al bolii, şi

doar 15% - 20% sunt eligibili pentru intervenţia chirurgicală, la momentul
diagnosticului. Chiar şi după intervenţia chirurgicală, prognosticul
pacienţilor cu cancer de pancreas este unul extrem de rezervat: doar
între 10% şi 20% dintre cei operaţi supravieţuiesc 5 ani.
Cea mai mare incidenţă se înregistrează în ţările dezvoltate SUA, vestul

Europei (8-9/ 100000 de locuitori). Frecvenţa cancerului pancreatic
creşte odată cu vârsta, majoritatea pacienţilor diagnosticaţi având peste
60 de ani. De asemenea incidenţa este uşor mai crescută la sexul
masculin. De asemenea incidenţa este mai crescută la populaţia neagră.
[10]
Factori de risc
Fumatul – majoritatea studiilor epidemiologice arată o asociere clară

între fumat şi riscul de apariţie a cancerului pancreatic.
256
Alimentaţia bogată în grăsimi, carbohidraţi, colesterol, sare poate creşte

riscul de cancer de pancreas. Obezitatea şi inactivitatea fizică par să
constituie de asemenea factori de risc.
Pancreatita cronică şi ciroza hepatică au fost asociate cu cresterea

riscului de apariţie a cancerului de pancreas.
Diabetul. Atât diabetul de tip 1, (insulino-dependent) cât şi cel de tip 2

(insulino-independent, al adultului) pot fi asociate cu un risc crescut de a
dezvolta cancer de pancreas.
Expunerea la anumite substanţe chimice. Expunerea la pesticide,

coloranţi industriali şi alte substanţe chimice poate creşte şansa de
apariţie a cancerului de pancreas.
Sindroame genetice. Antecedentele heredocolaterale de cancer

pancreatic reprezintă de asemenea un factor de risc dovedit. Au fost
identificate 6 sindroame genetice asociate cu un risc crescut de apariţie
a cancerului pancreatic: sindromul Peutz- Jeghers, sindromul cancerului
colorectal ereditar nonpolipozic, sindromul ataxie- telangectazie,
cancerul mamar familial, pancreatita ereditară, sindromul melanoamelor
multiple atipice familiale. [11]
Din punct de vedere histologic tumorile pancreatice se împart în trei mari

categorii: tumori dezvoltate din componenta exocrină sunt cele mai
frecvente, tumori endocrine şi tumori mezenchimale. Cea mai frecventă
formă histologică este adenocarcinomul ductal (>80%).
Macroscopic tumora are un aspect infiltrativ prost delimitat, de culoare

alb gălbuie, comprimând frecvent ductul pancreatic şi coledocul şi
producând dilatarea suprajacenta a acestora.
Alte forme mai puţin frecvente sunt: carcinomul acinar, neoplsmul solid
psuedopapilar, pancreatoblasmul. [4]
Stadializare
Cea mai utilizată clasificare şi stadializare este stadialiarea AJCC

(Comitetul American Reunit pentru Cancer).
Clasificare:
257
Tumora primară (T):
Tx- tumora primară nu poate fi evaluată;
T0- tumora primară absentă;
T1- tumoră limitată la pancreas mai mică de 2 cm;
T2- tumoră limitată la pancreas mai mare de 2 cm;
T3- tumora depăşeşte pancreasul dar nu invadează trunchiul

celiac sau artera mezenterică superioară
T4- tumora invadează trunchiul celiac sau artera mezenterică

superioară
Ganglionii regionali (N):
Nx invazia ganglionară nu poate fi evaluată;
N0- fără invazie ganglionară;
N1- metastaze în ganglionii limfatici regionali;
Metastaze la distanţă:
Mx- metastazele la distanţă nu pot fi evaluate;
M0- fără metastaze la distanţă;
M1- prezenţa metastazelor la distanţă.
Stadializare:
S 0: TisN0M0;
S IA: T1N0M0;
S IB: T2N0M0;
S IIA: T3N0M0;
S IIB: T1,2,3N1M0;
S III: T4 oriceNM0;
S IV: orice T orice N M1 [2]
258
Manifestări clinice
Durerea cu localizare epigastrică, cvasipermenentă ce se agravează

postprandial apare relativ tardiv în evoluţia bolii. Durerea surdă,
permanentă cu iradiere posterioară în bara sugerează un stadiu avansat
al tumorii prin invazia structurilor adiacente (de obicei tumori
nerezecabile).
Scăderea ponderală este simptomul cel mai frecvent întâlnit în cancerul

cefalopancreatic. Icterul sclerotegumentar cu caracter progresiv şi
apiretic este frecvent motivul pentru care pacientul se prezintă la medic.
Se datorează invaziei tumorale a coledocului distal şi se asociază cu
urini colurice şi scaune hipocolice.
Pruritul tegumentar precede de obicei icterul tegumentar reprezentând

frecvent simptomul de debut.
Astenie, adinamie, fatigabilitate sunt simptome frecvente.
Diabet zaharat sau toleranţă scăzută la glucoză pot fi asociate relativ

frecvent cu neoplasmul cefalopancreatic, fiind expresia insuficieţei
pancreatice endocrine.
Tardiv pot apărea manifestări ale insuficienţei evacuatorii gastrice:

vărsături alimentare abundente, de staza, fără conţinut bilos, fiind
expresia extensiei tumorale la nivelul duodenului.
Examenul obiectiv general poate evidenţia:

• Icter sclerotegumentar cu tentă verdina, uneori de intensitate
foarte mare;
• Leziuni tegumentare de grataj consecintă a pruritului;
• Tromboflebita migratorie (Semnul Trousseau);
• Metastaze ganglionare la distanţă: adenopatia
supraclaviculara stângă (semnul Virchow- Troisier),
metastaza ombilicală (Sister Joseph nodule).
Examenul obiectiv al abdomenului relevă prezenţa ascitei în stadiile

avansate ale bolii, hepatomegalia de consistenţă fermă şi margini
rotunjite- datorată obstrucţiei biliare şi colestaze; distensia vezicii biliare
(Semnul Courvoisier-Terrier). [5]
259
Explorările de laborator
Anemia este de obicei hipocromă, microcitară fiind consecinţa

sindomului de malabsorbţie sau hemoragie cronica
Sindromul de colestază cu hiperbilirubinemie predominant conjugată,

fosfataza alcalină crescută, GGT crescut. Frecvent se întâlnesc şi nivele
crescute ale tranasminazelor, consecinţa hepatocitolizei dată de
obstrucţia biliară prelungită.
Hipoproteinemia apare frecvent şi se datorează atât sindromului de

malabsorbţie cât şi insuficienţei hepatice cu hipoalbuminemie
Hipeglicemia datorată insuficienţei pancreasului endocrin este şi ea

frecventă.
Markerii tumorali CEA şi CA 19-9: sunt de obicei crescuţi dar nespecifici

pentru cancerul pancreatic.
Ecografia utilă pentru evaluarea tumorii primare şi a relaţiei acesteia cu

structurile adiacente. Vizualizează în special consecinţele obstrucţiei
coledociene distale: dilatarea căilor biliare intra şi extrahepatice,
disetensia veziculei biliare.
Ecoendoscopia are o acurateţe mult mai mare decât ecografia. Este

utilă îndeosebi în stabilirea rezecabilităţii tumorii: raporturile vasculare
(pesiculul mezenteric superior, artera hepatică comună, trunchiul celiac).
Ecografia intraoperatorie este metoda cu acuratetea cea mai mare.

Utilă în depistarea tumorilor mici precum şi a invaziei vasculare.
Computer tomografia are o acurateţe mai mare decât ecografia

standard. Deosebit de utilă în evaluarea metastazelor hepatice şi
ganglionare mici (sub 2 cm).
RMN are o acurateţe mai mare decât CT dar un preţ mai ridicat.
Endoscopia digestivă superioară poate evidenţia stenoza şi invazia

tumorală a duodenului.
260
ERCP în neoplasmul cefalopancreatic aspectul tipic este efilarea,

stenozarea coledocului distal. Este utilă în evaluarea calibrului căii
biliare principale. Poate fi folosită şi ca o metodă terapeutică prin
stentarea căii biliare. [3]
Tratament
Tratamentul neoplasmului cefalopancreatic poate avea viză curativă,

presupunând excizia în totalitate a tumorii şi limfadenectomia regională,
sau viză paliativă, având ca scop îmbunataţirea calităţii vieţii pacientului.
Tratamentul curativ
Contraindicații absolute ale rezecţiei pancreatice:

- prezenţa metastazelor la distanţă
- invazia vaselor adiacente: artera mezenterică superioară, artera
hepatică comună, trunchi celiac, invazia masivă a venei porte;
- comorbidităţi: ciroza hepatică, afecţiuni cardiovasculare grave.
În tumorile cefalopancreatice singura intervenţie chirurgicală cu potenţial

curativ este duodenopancreatectomia cefalică (DPC) ce presupune
excizia în monobloc a capului pancreatic împreună cu lama retroportală,
a duodenului, a porţiunii distale a stomacului, colecistului şi căii biliare
principale cu refacerea continuităţii digestive prin anastomoza
pancreato-jejunală, hepatico-jejunala T-L şi gastro-jejunala T-L sau
anastomoza pancreato-gastrică T-L, hepatico-jejunală T-L şi gastro-
jejunală T-L.
Tehnica chirurgicală DPC
Abordul chirurgical se face de obicei prin incizie bisubcostală branşată

median subxifoidian. Hemostaza trebuie făcută cu rigurozitate pentru a
diminua cât mai mult pierderile sanguine. Ligamentul rotund este
ligaturat între pense. Trebuie efectuată explorarea detaliată a viscerelor
abdominale pentru a exclude prezenţa metastazelor şi a stabili extensia
locală a tumorii. Se efectuează manevra Kocher şi se mobilizează
duodenul şi capul pancreatic spre medial; prin disecţia boantă se
desprinde duodenul şi capul pancreatic de vena cavă şi rinichiul drept, şi
se evaluează dimensiunile tumorii şi invazia structurilor vasculare.
261
Eliberarea duodenului este continuată distal (D2, D3) şi se stabileşte

dacă leziunea este operabilă sau nu (invazia vaselor mezenterice
superioare). Una dintre cele mai dificile etape este mobilizarea DIII
datorită mezenterului scurt. Dacă tumora este rezecabilă se continuă cu
decolarea coloepiploică şi pătrunderea în bursa omentală. Se
efectuează disecţia colecistului din pat cu menţinerea acestuia ataşat la
coledoc (nu se secţionează cisticul). Este importantă evaluarea
întregului pancreas datorită existenţei unor tumori cu dezvoltare
multicentrică. Se trece apoi la incizia peritoneului deasupra marginii
superioare a duodenului DI şi se trece la disecţia, izolarea şi secţionarea
ductului biliar şi mobilizarea în jos a acestuia cu vizualizarea venei porte;
este utilă disecţia, identificarea şi izolarea arterei hepatice prin disecţie
în hilul hepatic. Se continuă cu disecţia, izolarea şi ligatura arterei
gastrice drepte şi arterei gastroepiploice drepte şi se realizează
antrectomia. De menţionat că mai nou există tendinţa păstrării pilorului
mai ales în leziunile benigne. Prin disecţie se izolează artera hepatică
comună. Se evidenţiază artera gastroduodenală care se ligaturează
dublu şi se secţionează. Chirurgul introduce indexul în spatele
pancreasului pentru crearea unui plan de clivaj între acesta şi vena
portă- tunelizarea retropancreatică. Pancreasul este prins între pense
atraumatice la nivelul istmului şi este secţionat cu bisturiul. Câteva
puncte de hemoragie la nivelul transei pancreatice vor necesita
efectuarea hemostazei. Piesa de rezecţie mai este ataşată doar la
nivelul procesului uncinat . Acesta este aderent de vena portă, vena
mezenterică superioară şi artera mezenterică superioară prin mici ramuri
vasculare care trebuie ligaturate şi secţionate între pense. O mare
atenţie trebuie acordată îndepărtării în totalitate a ţesutului pancreatic şi
ganglionilor de la acest nivel. Duodenul DIII este eliberat prin incizia
ligamentului Treiz şi ligatura între pense a mezenterului scurt.
Mobilizarea ascendentă a jejunului se efectuează prin ligatura şi
secţionarea primelor două sau trei arcade primare, realizându- se
descrucisarea duodeno- jejunală. Ansa jejunală trebuie să fie suficient
de lungă pentru a ajunge uşor în zona patului colecistului fără a fi
tensionată sau devascularizată. Ansa jejunală este închisă cu fire
separate în mono sau dublustrat. Ansa este apoi ancorată în regiunea
patului vezicular. Se trece apoi la reconstrucţia continuităţii bilio
digestive. Aceasta recunoaşte numeroase variante astfel: pancreatico-
jejunoanastomoza T-L, hepatico-jejunoanastomoza T-L, gastro-
jejunoanastomoza T-L sau hepatico-jejunoanastomoza T-L, pancreato-
gastroanastomoza T-L şi gastr-jejunoanstomoza T-L. Controlul minuţios
262
al hemostazei este obligatoriu; breşele mezenterice şi mezocolice

trebuie închise pentru a preveni herniile interne; de obicei se lasă 2
drenaje peritoneale subfrenic stâng şi subhepatic. Închiderea peretelui
abdominal se realizează în manieră uzuală.
Rata complicaţiilor post DPC este crescută (20-30%) dar s-a observat o
scădere a acesteia în ultimii ani datorită progreselor tehnicii chirurgicale
şi suportului anestezic. [7, 4]
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N. Patologie chirurgicală. Ed. Medicală 2003;
2. Popescu I. Tratat de chirurgie. Vol. IX. Ed. Academiei Române
Bucureşti 2009;
3. Fischer J. Mastery of Surgery 5th Edition 2007;
4. Karaliotas C, Broelsh C, Habib N. Liver and Biliary Tract Surgery.
Springer 2006;
5. Zinner M, Aschley S. Abdominal Operations. 11th Edition. 2007;
6. Chamberlain R, Blomgart L. Hapatobiliary surgery. LANDES
BIOSCIENCE, 2003;
7. Zollinger R. Jr. Zollinger R. Jr. Atlas de tehnici chirurgicale. Ed.
Ştiinţelor medicale 2007;
8. Setlacec D. Ionescu M. Tumorile căilor biliare extrahepatice, Ed.
Medicală 1992;
9. Souba, Wiley W.; Fink, Mitchell P.; Jurkovich, Gregory J.; Kaiser,
Larry R.; Pearce, William H.; Pemberton, John H.; Soper,
Nathaniel J.. ACS Surgery: Principles & Practice, 2007 Edition;
10. Steer M. Exocrine Pancreas Sabiston Textbook of Surgery.
2004;
11. Hove G. Trends in cancer incident and mortality. Cold Spring
Harbor Laboratory Press. 1994
263
264
Capitolul 16 - Pancreatita acută
Capitolul 16
PANCREATITA ACUTĂ
Simpozionul Internaţional cu privire la pancreatita acută din 1992

defineşte pancreatita acută ca fiind un proces inflamator acut al
pancreasului, cu implicarea variabilă a altor ţesuturi locale sau sisteme
de organe la distanţă. Pancreatita acută poate avea forme uşoare şi
severe. În pancreatita acută uşoară disfuncţia de organe este minimă,
iar recuperarea fără sechele. În pancreatita acută severă (SPA), însă,
apare întotdeauna necroza pancreatică şi insuficienţa de organ.
Mortalitatea generală este de aproximativ 15%, dar creşte la 30% în

pancreatitele acute severe şi este mult mai mare (50%) în cazul în care
pacientul are peste 50 de ani. În pancreatitele acute severe decesul
pacientului în prima săptămână este cauzat de insuficienţa multiplă de
organe. După a doua săptămână apare infecţia ţesutului necrotic care
poate duce la şoc septic.
Pancreasul este o glandă situată retroperitoneal, în etajul submezocolic

al abdomenului. Insulina este produsă de celulele ß ale insulelor
Langerhans. Secreţia exocrină are un rol important în digestia glucidelor,
grăsimilor şi proteinelor. Enzimele produse sunt apoi stocate, ca pro-
enzime inactive, în vezicule numite zimogen. Prin intermediul canalului
Wirsung o varietate de enzime pancreatice ajung în duoden. Eliberarea
proenzimelor în canalul Wirsung este declanşata de procesul de nutriţie,
prin mai multe mecanisme.
Prima proenzimă activată în duoden este tripsinogenul. Tripsina

continuă cascada activării celorlalte enzime inactive.
Există mai multe mecanisme de protecţie împotriva unei activări

excesive sau premature, printre care ambalarea separată a
proenzimelor în vezicule.
Calculii biliari care migrează în canalul biliar comun şi irită sfincterul lui
Oddi sunt responsabili pentru mai mult de 1/3 din pancreatitele acute,
fenomen întâlnit mai frecvent la femei. Microcalculii şi colesteroloza
265
cauzează forme severe de pancreatită acută, deoarece ei pot trece cu

uşurinţă prin canalul cistic şi sfincterul Oddi. Cauza nu este blocarea
sfincterului Oddi ci pasajul repetat care irită această zonă extrem de
reflexogenă.
Alcoolul este responsabil pentru 1/3 din PA şi afectează, în special,
bărbaţii. De obicei, ingerarea unei cantităţi mari de alcool este
combinată cu o masă bogată în grăsimi.
ERCP poate determina, în aproximativ 1- 3% din cazuri PA, chiar şi în
cazul în care este efectuată de medici cu experienţă. Injectarea
substanţei de contrast iodate poate creşte presiunea intraductală
suficient pentru a declanşa cascada enzimatică.
Hipertrigliceridemia poate fi cauza unor forme severe de PA. Poate fi
dificil de diferenţiat hiperlipemia de tip I sau V ca o singură cauză de PA,
căci alcoolul şi dieta bogată în grăsimi sunt, de asemenea, menţionate
în istoricul acestor pacienţi.
Contuziile abdominale (bicicleta, copite, explozia anvelopei) pot

determina izbirea pancreasului de coloana vertebrală. Leziunea altor
organe (a duodenului) este, de obicei, asociată. Leziunile penetrante
sunt mai usor de evaluat, întrucât pacientul este operat pentru
hemoragie sau peritonită.
Pancreatita indusă de consumul de medicamente este, de obicei,

uşoară. Medicamente care pot induce pancreatita acută sunt
azatioprina, sulfonamida, sulindac, tetraciclina, acid valproic, didanozina,
metildopa, estrogenii, furosemid, 6-mercaptopurina, pentamidina, acidul
5-aminosalicilic, corticosteroizi şi octreotidul.
Cea mai frecventă cauză infecţioasă a PA este oreionul. Alte infecţii

virale induc forme uşoare de PA, cu creşteri mici şi tranzitorii ale
nivelului amilazei. Ascarizii, ca o cauză pentru PA, sunt întâlniţi numai în
infestări majore, în cazul în care parazitul migrează prin sfincterul Oddi
în CBP.
O tumoră obstructivă primară sau secundară poate induce PA prin

creşterea presiunii intraductale. Acelaşi mecanism poate fi implicat şi în
malformaţiile anatomice- precum pancreas divisum, care este asociat cu
un drenaj insuficient la nivelul canalului Santorini.
266
PA postoperatorie sau iatrogenă este mai frecventă atunci când canalul

biliar comun este explorat în mod direct, cu sonde sau în urma efectuării
colangiografiei intraoperatorii sau manometriei.
Pancreatita ereditară este cauzată de activarea prematură a

tripsinogenului. În mucoviscidoză, PA este, de asemenea, mai frecventă.
Hipercalcemia întâlnită în hiperparatiroidism, în intoxicaţia cu vitamina D

şi nutriţia parenterală totală, este o altă cauză de PA.
În cazul în care nu este identificată nici o cauză, PA poate fi etichetată
ca idiopatică.
SEMNE ŞI SIMPTOME
Durerea abdominală are următoarele caracteristici:

- severitate;
- localizare în jumătatea superioară a abdomenului;
- intensitate crescândă;
- iradiere posterioară;
- durata pe parcursul mai multor zile (dacă nu este tratată).
Febra are valori moderate în primele zile şi este cauzată de inflamaţie,

nu de infecţie. Febra mare apare după cel puţin 2 săptămâni şi este
cauzată mai ales de infecţia zonelor de necroză.
Tensiunea arterială este scăzută, iar frecvenţa cardiacă mare.
Mişcările intestinale şi tranzitul sunt absente. Greaţa şi vărsăturile
însoţesc, aproape întotdeauna, PA.
Examenul fizic poate mima peritonita din ulcerul gastric cu durere

intensă, sensibilitate, durere la decompresiunea bruscă (semnul
Blumberg). Spre deosebire de peritonită, examenul rectal (tuşeul rectal)
este negativ, deoarece spaţiul Douglas nu este iritat de prezenţa unei
colecţii abdominale. Când distensia abdominală este impresionantă,
ocluzia intestinală poate fi primul diagnostic. Zgomotele intestinale sunt
absente din cauza parezei intestinale. Ascita precoce poate apărea în
formele severe. O acumulare progresivă a ascitei de aspect lactescent
poate fi întâlnită după 2-3 săptămâni de evoluţie.
Difuzarea hemoragiei retroperitoneale în flancuri (semnul Grey Turner)

este un semn târziu de PA. Deoarece ombilicul este aproape lipsit de
267
ţesut gras properitoneal, în cazul prezenţei ascitei hemoragice, pot

apărea echimoze periombilical (semnul Cullen). Icterul este mai frecvent
întâlnit în pancreatitele acute de origine biliară, dar în cazurile severe
poate fi un semn al insuficienţei hepatice.
Dispneea poate fi rezultatul unor colecţii subfrenice care irită diafragmul

cu sau fără prezenţa pleureziei sau, în formele severe de PA, poate fi
rezultatul unui sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS).
Lipaza prezentă în sânge poate produce necroza ţesutului celular
subcutanat, manifestat clinic prin noduli eritematoşi cutanaţi.
Examinarea fundului de ochi poate descrie leziuni ischemice în
pancreatita severă, care pot genera orbire permanentă.
Din punct de vedere al sistemului nervos, incoerenţa poate fi cauzată de
agresiunea enzimatică a fosfolipazei A asupra sfingomielinelor.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Fiecare cauză de abdomen acut trebuie luată în considerare la pacienţii

cu PA. Unele dintre ele pot cauza PA (litiaza biliară, litiaza coledociană),
iar altele necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă:
- Colecistita;
- Angiocolita;
- Ulcerul gastric sau duodenal perforat;
- Ocluzia intestinală;
- Infarctul mezenteric;
- Sarcina ectopică.
Trebuie excluse, de asemenea, alte cauze de abdomen acut non-
chirurgical sau de fals abdomen acut, evitând astfel explorarea
chirurgicală inutilă sau chiar agravantă:
- Infarctul miocardic
- Pneumonia bacteriană
- Colica renală.
LABORATOR
Nivelul seric al amilazei şi lipazei trebuie să fie de 3 până la 10 ori mai
mare faţă de valorile normale (în funcţie de unităţile utilizate) pentru a
stabili diagnosticul de PA.
Valorile serice ale amilazei sau lipazei nu sunt concludente în
diferenţierea formei uşoare de cele severe a PA şi sunt lipsite de valoare
prognostică.
Amilazele serice nu sunt specifice pentru pancreatită, întrucât nivele
268
serice mari pot fi întâlnite în diferite boli inflamatorii. Timpul de

înjumătăţire plasmatică al amilazei este scurt, astfel încât, dacă boala
dispare, valorile pot reveni la normal după câteva zile. Nivelul amilazelor
urinare creşte lent şi, totodată, revine lent la valorile de referinţă. Nivelul
normal al amilazelor serice, chiar în cazul unei forme evidenţiate de PA
severă, indică o necroză pancreatică totală, fără ţesut capabil să
producă enzima.
Nivelul lipazei este mult mai util în confirmarea PA atunci când pacientul
se prezintă târziu la medic, întrucât are un timp de înjumătăţire mai mare
decat al amilazei. De asemenea, este mai specifică, însă nu este folosită
de rutină în spitalele obişnuite.
Tripsina, tripsinogenul, peptida activatoare a tripsinogenului (TAP) pot fi

măsurate, dar nu sunt utilizate în mod obişnuit.
Markerii colestazei (fosfataza alcalină, bilirubina totală) şi enzimele de
citoliză (aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza – GOT,
GPT) pot indica prezenţa calculilor biliari care pot declanşa PA.
Valori crescute ale colesterolului şi trigliceridelor pot indica prezenţa
hiperlipidemiei de tip I sau V, aceasta putând fi o cauză a PA.
Hipocalcemia este secundară legării calciului de acizii graşi rezultaţi prin
saponificarea (hidroliza) grăsimilor. Dar hipocalcemia poate provoca,
rareori, PA.
Glucoza poate avea valori crescute în PA severă, dar, datorită faptului

că rezervele funcţionale endocrine sunt în cantitate mare, aceasta revine
la limite normale.
Leucocitele sunt de obicei crescute; iniţial, datorită inflamaţiei, apoi,

după cel puţin o săptămână, cresc datorită infecţiei ţesutului necrotic.
Hematocritul este, de obicei, crescut, datorită prezenţei edemului şi
ascitei. Ulterior, în formele severe, poate scădea datorită leziunilor
necrotico-hemoragice.
Proteina C-reactivă (PCR) cu valori de peste 10 mg/dL la 48 de ore de la
debut este un factor de prognostic pentru insuficienţa multiplă de
organe. Trebuie subliniat faptul că PCR nu este specifică pentru PA.
PCR este un reactant de fază acută, care nu este specific pancreatitei.
Electrolitii, urea, azotul, creatinina trebuie urmărite pentru a diagnostica
probleme renale sau respiratorii.
269
IMAGISTICA
Radiografia abdominală simplă (“pe gol”) nu este concludentă, dar poate

descrie:
- Pneumoperitoneu datorat perforaţiei unui organ cavitar (diagnostic
diferenţial);
- Ileus paralitic;
- ”Ansa santinelă”- descrisă ca dilatarea primei anse jejunale din
vecinătatea lojei pancreatice;
- “Semnul colonului amputat”- asocierea dintre dilatarea colonului
transvers şi lipsa aerocoliei de la nivelul flexurii stangi;
- Calcifieri în loja pancreatică (stigmate ale pancreatitei cronice).
Examinarea ecografică este limitată de prezenţa ileusului. Ecografia

abdominală rămâne tehnica preferată pentru detectarea litiazei
veziculare biliare, dar nu este relevantă pentru litiaza coledociană.
CT abdominal este metoda imagistică preferată, în special în formele

severe de PA, datorită acurateţii descrierii zonelor afectate. Sistemul de
scor al lui Balthazar se bazează pe examinarea CT:
- A - Pancreas normal
- B - Crescut în volum
- C - Inflamaţie peripancreatică
- D - Prezenţa unei colecţii
- E - Multiple colecţii lichidiene.
Nu există risc de infecţie sau mortalitate pentru A şi B, însă riscul creşte

de la C la E.
Puncţia aspirativă ghidată ecografic sau CT sunt importante pentru a

evalua infecţia ţesutului necrotic. De obicei, apare febra septică, dar
tratamentul este mai eficient dacă e bazat pe antibiogramă. Puroiul
trebuie să fie examinat imediat, iar culturi pentru bacterii anaerobe şi
fungi sunt obligatorii.
CT spiral oferă date importante în vederea localizării şi amplorii necrozei

pancreatice.
ERCP ar trebui utilizat cu precauţie la pacienţii cu PA de origine biliară,
în primele 3 zile de la debut. Mai târziu, leziunile sunt deja prezente, iar
270
riscul agravării lor este mare. Manometria sfincterului Oddi este interzisă
în PA.
MRCP oferă informaţii comparabile cu ERCP, fiind, totodată, lipsit de

riscuri.
Endoscopia oferă date mai bune decât ecografia abdominală, datorită
diminuării grosimii ţesutului interpus. Biopsia poate fi de ajutor în
diagnosticul diferenţial.
În cazurile uşoare există doar edem în zona retroperitoneală, în special

la nivelul ţesutului peripancreatic.
PA severă este definită ca necroza grăsimii retroperitoneale care poate

afecta zone îndepărtate, cum ar fi mezenterul sau fascia lui Toldt. În cele
mai multe cazuri, organele, inclusiv pancreasul sunt mai puţin afectate
decât grăsimea din jur. Grăsimea suferă o citosteatonecroză care duce
la un aspect tipic, comparabil cu petele de lumânare. Edemul
retroperitoneal şi ascita pot avea un aspect hemoragic sau biliar.
PROGNOSTIC
Scorul Ranson este cel mai cunoscut pentru prognosticul PA. Acesta nu
are valoare decât în primele 48 de ore de la debut. Criteriile utilizate
sunt:
La prezentare :
- Vârsta > 55 ani
- Leucocite > 16,000/ml
- Lactat dehidrogenaza serică (LDH) > 350 UI/l
- ASAT > 250 UI/l
- Glicemie > 200 mg/dl
La 48 de ore:
- Scăderea hematocritului > 10%
- Creşterea ureei sangvine > 8 mg/dl
- Calcemia < 8 mg/dl
- Saturaţia oxigenului arterial <60 mm Hg
- Deficitul de baze > 4 mEq/l
- Sechestrarea lichidiană > 6 l.
Mortalitatea se ridică la 50% pentru un scor de peste 5.
271
COMPLICAŢII
Pseudochistul pancreatic este o colecţie ce conţine lichid pancreatic şi

detritusuri necrotice, fără perete propriu sau strat epitelial (asemenea
chistelor adevărate). Ţesutul de granulaţie care se dezvoltă în jurul lui se
maturizează după cel puţin o lună de evoluţie. Pseudochistele mari sau
complicate necesită intervenţie chirurgicală.
Se practică pseudochistojejunostomie, de obicei pe ansă în Y. Utilizarea

unei anse în Y este de preferat în comparaţie cu utilizarea stomacului
sau a duodenului, deoarece produsele alimentare nu ajung astfel în
cavitatea chistului şi, totodată, jejunul are o mai bună capacitate
aspirativă, evitându-se astfel riscul de a dezvolta un abces.
Drenajul transpapilar poate fi util în cazul prezenţei unei fistule

pancreatice externe persistente sau în pseudochistele comunicante. Un
stent asigură un drenaj eficient al secreţiei pancreatice şi reduce
presiunea de la nivelul fistulei sau pseudochistului. Poate fi îndepărtat
după câteva săptămâni.
Aspiraţia percutană ar trebui să fie considerată doar ca o modalitate de

a câştiga timp, în cazuri selectate, dar nu ca un tratament definitiv.
Drenajul endoscopic transmural al pseudochistului a fost introdus în anii
‘80, dar, datorită unui orificiu mic de comunicare cu lumenul stomacului
sau al duodenului- au apărut abcese, şi a fost practic abandonat.
Abcesele pancreatice şi contaminarea focarelor de necroză sunt

complicaţii cauzate de bacteriile din flora intestinală care migrează, prin
translocare, în fluxul portal, astfel ajungând în zonele afectate- în PA
forma severă. Drenajul percutan este rareori util. Trebuie ales un
moment optim pentru îndepărtarea- prin metoda deschisă sau
laparoscopică- a puroiului şi ţesutului necrotic, acesta fiind la
aproximativ 3-4 săptămâni după debutul formei severe a PA, timp
suficient pentru a permite delimitarea ţesutului necrotic; în acest fel
pierderea de sânge şi ţesut viabil este minimă. Puncţia aspirativă CT-
ghidată este cea mai indicată să certifice infecţia, dar pot fi utilizate şi
criteriile clinice. În cazul în care momentul favorabil a fost depăşit, starea
generală a pacientului se poate agrava.
În cazul în care există o comunicare cu un pseudochist, va fi observată o

creştere în volum. Montarea unui stent transpapilar poate fi utilă. Dacă o
272
fistulă externă persistă o perioadă suficient de lungă pentru a dezvolta

un traiect fibrotic, practicarea unei fistulojejunostomii pe ansă în Y ar
trebui luată în considerare. Rezecţiile pancreatice nu sunt recomandate.
Hemoragia este, din fericire, rară. Datorită prezenţei elastazei, pereţii
vaselor pot fi afectaţi în diferite grade. Angiografia ultraselectivă poate
localiza şi poate opri sângerarea, prin embolizare cu diverşi agenţi.
TRATAMENT
Administrarea lichidelor intravenos (cristaloizi) trebuie începută imediat,

fără a aştepta rezultatele de laborator, întrucât edemul şi ascita produc
sechestrare mare a volumului de lichid. Se începe cu un bolus de 2-4
litri, apoi 250 - 500 cc/h pot fi administraţi în scopul de a menţine
stabilitatea hemodinamică şi diureza, având grijă să se evite edemul
pulmonar.
Pentru a avea o echilibrare lichidiană exactă, montarea unei sonde
urinare şi de aspiraţie gastrică sunt necesare.
Montarea de cateter venos central şi arterial sunt obligatorii, în cazul

pacienţilor cu o stare generală profund alterată.
Pentru a minimaliza secreţia şi datorită prezenţei ileusului, aportul oral

este interzis.
Administrarea morfinei trebuie evitată, datorită efectului spastic asupra

sfincterului Oddi, dar o analgezie corectă este obligatorie.
Aportul oral trebuie început în momentul remisiunii parezei gastrice.
Unele studii nu recomandă antibioterapia profilactică la toţi pacienţii cu

PANH, ci numai în unele grupuri cu risc crescut şi dacă apar complicaţii.
Profilaxia antifungică poate fi efectuată cu fluconazol sau garlicin, dar,
într-o infecţie fungică sistemică, fluconazolul este ineficient şi trebuie
utilizată amfotericina B.
Nutriţia parenterală totală nu este recomandată în mod frecvent.

Montarea endoscopică a unui tub de alimentaţie nazojejunal sau
practicarea unei jejunostomii sunt de preferat. Menţinerea tranzitului
intestinal activ ajută la menţinerea unei flore intestinale echilibrate. Efect
similar au şi lactobacilul plantarum 299 folosit ca probiotic, sau fibrele de
ovăz.
273
Din punct de vedere chirurgical, există anumite orientări recomandate de

Werner şi BUCHLER în anul 2003:
- Trebuie evitată în primele două săptămâni (Isaji recomandă intervenţia

chirurgicală la cel puţin 4 săptămâni de la debut).
- Necroza sterilă trebuie tratată în mod conservator.
- Necroza aseptică poate beneficia de intervenţie chirurgicală, în cazul în
care există o tendinţă de extindere sau în cazul PA fulminante (definită
prin insuficienţa de organ la mai puţin de 72 de la debut).
- În cazul infectării ţesutului necrotic pancreatic sau peripancreatic,
trebuie intervenit chirurgical.
- În urma intervenţiei chirurgicale, va trebui sa fie eliminată necroza şi
păstrat cât mai mult ţesut.
- Colecistectomia este obligatorie în cazul pancreatitei de origine biliară
sau idiopatică, pentru a evita recidiva.
- Abordarea minim invazivă, trebuie luată în considerare doar în centrele
specializate.
Abordarea clasică este planificarea unei re-laparotomii în vederea

efectuării necrozectomiei, urmată de un lavaj abundent. Dezavantajul
este, însă, necesitatea unei anestezii generale la un pacient slabit.
Necrozectomia poate fi combinată cu un lavaj închis continuu (cu
morbiditate mică) sau cu laparostomie (în necrozele extinse). Lavajul
închis constă în plasarea câtorva tuburi de dren, în şi în jurul bursei
omentale şi spălături pe unele tuburi cu mai mulţi litri de soluţie salină pe
zi, în timp ce pe celelalte tuburi de dren lichidul va fi evacuat. Ideea este
ca lichidul să spele resturile necrotice, dar după 48 de ore circuitul este
practic blocat de aderenţe, devenind astfel ineficient.
Laparostomia permite un acces mai uşor la bursa omentală, astfel încât

frecvenţa efectuării necrozectomiei se stabileşte în funcţie de necesităţi.
Ea constă în sutura ligamentului gastrocolic la peritoneul parietal şi
aponevroză. Are o morbiditate mai mare (fistulă, sângerare, etc) şi este,
cu siguranţă, urmată de o hernie la nivelul liniei de incizie. Plasarea unui
fermoar special oferă avantajele unei laparostomii, evitând parţial
dezavantajele acesteia.
O tehnică specială de laparostomie este Vac-Pac indicată în formele

severe de PA în care există tensiune abdominală şi sindrom de
compartiment. Un strat protector este plasat pe viscere, în timp ce un al
274
doilea strat acoperă incizia. Între ele, un tub de aspiraţie păstrează

marginile laparostomiei alăturate. Sutura întârziată a aponevrozei (dupa
cel puţin 5 zile) asigură vindecarea per primam.
În anul 1996, Gagner a descris debridarea laparoscopică şi

necrozectomia în PA severă. Accesul era posibil prin toate metodele
clasice abdominale, dar şi prin abord retroperitoneal. Din cauza limitelor
metodei, conversia trebuie să fie păstrată la un prag scăzut, în caz
contrar putând apărea complicaţii grave.
Urmărirea ulterioară a pacienţilor este obligatorie în PAS. Cea mai

frecventă complicaţie este pseudochistul pancreatic, dar diabetul
zaharat trebuie să fie, de asemenea, luat în considerare.
BIBLIOGRAFIE
275

Ingrijiri Calificate in Chirurgie - Final

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ingrijiri Calificate in Chirurgie - Final

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA de MEDICINĂ şi FARMACIE

I. Puia, Ion Cosmin (coord.)

Tehnoredactarea: Dr. Paul Gabriel Cristea

PATOLOGIA BENIGNĂ GASTRODUODENALĂ 23

PATOLOGIA MALIGNĂ GASTRODUODENALĂ 43

NURSINGUL ÎN CHIRURGIA AFECŢIUNILOR 77

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE 83

PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE 93

PATOLOGIA COLONULUI ŞI RECTULUI 107

ÎNGRIJIRI ÎN CHIRURGIA OCLUZIILOR 161

PATOLOGIA PERIANALĂ 187

LITIAZA BILIARĂ 221

ICTERUL MECANIC NEOPLAZIC 233

PANCREATITA ACUTĂ 265

Anatomic esofagul se întinde de la joncţiunea faringo-esofagiană până

Din punct de vedere practic următoarele raporturi sunt mai importante:

Drenajul limfatic nu are caracter segmentar ceea ce permite

Mucoasa este acoperită de un epiteliu de tip pavimentos stratificat

Explorările paraclinice principale cuprind: examenul radiologic,

Patologia esofagiană reuneşte o serie de elemente clinice comune

Sindromul esofagian cuprinde semnele funcţionale ale afecţiunilor

Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea şi

Disfagia este jena sau imposibilitatea de a înghiţi, tulburare a

Malformaţiile congenitale ale esofagului sunt de obicei diagnosticate

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

- sfincterul esofagian inferior SEI

În patogenia BRGE intervin pe lângă incompetenţa mecanismelor

Tabloul clinic tipic cuprinde pirozisul şi regurgitaţia acidă.

Complicaţiile BRGE cuprind stenoza esofagiană, sindromul Barrett,

Diagnosticul pozitiv al BRGE se bazează pe simptomele tipice:

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu alte afecţiuni

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu alte afecţiuni

Angina pectorală poate fi diferenţiată pe baza EKG-ului, eventual de

Indicaţiile manometriei esofagiene:

- disfagia după excluderea unei leziuni organice

- confirmarea efectului tratamentului asupra presiunii sfincterului

- cateterul conţine un număr variabil de canale (de obicei trei - opt) cu

Aproximativ 50% dintre pacienţii cu reflux gastric dezvolta esofagită.

Esofagul Barrett este secundar refluxului cronic de suc gastric în

- bărbaţii albi au un risc mai mare de apariţie a esofagului Barrett

Simptomele tipice includ următoarele:

- Disfagia apare la aproximativ o treime din pacienţi din cauza unei

Simptomele atipice (extraesofagiene) :

După efectuarea EKG-ului şi altor investigaţii pt excluderea unei

Pasajul baritat este deosebit de important pentru pacienţii care prezintă

În general se utilizează pasta baritată, a cărei progresie se urmăreşte de

Esofagogastroduodenoscopia identifică prezenţa şi gradul esofagitei

- pierderea din greutate (pt cei supraponderali)

Antiacidele au fost tratamentul standard în anii 1970 şi sunt încă

Inhibitorii pompei de protoni sunt cele mai puternice medicamente

Prochineticele sunt stimulante ale motilităţii esofagiene şi gastrice.

Posologia: Omeprazol 20-40 mg/zi, lansoprazol 15-60 mg, Esomeprazol

Distrugerea epiteliului Barrett se obţine administrând protoporfirine.

Rezecţia endoscopică a mucoasei (EMR) implică ridicarea epiteliului

Indicaţia pt. tratament chirurgical este reprezentată de :

-lipsa de răspuns la tratamentul conservativ

Obiectivele montajelor antireflux sunt bine standardizate:

1. restabilirea presiunii în SEI prin fundoplicatură

Alegerea tipului de montaj antireflux trebuie făcută pe criterii obiective.În

Tehnicile de plicatură endoluminală fac parte din arsenalul endoscopiei

Diverticulii cervicali descrişi de Zenker reprezinta 75% din totalul

Simptomul principal, disfagia, depinde de dimensiunea, gradul de

Alimentele nedigerate, uneori în putrefacţie, sunt regurgitate mai ales în