Ionescu D - Manual Anestezie - Terapie Intensiva Pentru Asistentii Medicali

Prof. Dr. Daniela Ionescu Şef lucrări Dr.
Simona Mărgărit
Şef lucrări Dr. Claudiu Zdrehuş
Manual de Anestezie-Terapie Intensivă pentru Asistenţii Medicali
- Ediţia a II-a -
© EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU”
CLUJ-NAPOCA
Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

IONESCU, DANIELA
Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali /
Daniela Ionescu (coord.), Simona Mărgărit, Claudiu Zdrehuş. - Ed. a 2-a. -
Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2017
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-693-779-8
I. . Mărgărit, Simona Claudia

II. Zdrehuş, Claudiu
616
Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare

”Iuliu Haţieganu”. Tipărit în România. Nici o parte din această lucrare nu
poate fi reprodusă sub nici o formă, prin nici un mijloc mecanic sau electronic,
sau stocată într-o bază de date fără acordul prealabil, în scris, al editurii.
Copyright © 2017
EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU”
CLUJ-NAPOCA
Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca,

tel. +40 264 596 089
Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
400012, Str. Victor Babeş nr.8, Tel. + 40 264 597 256
Coperta şi tiparul executat la S.C. Cartea Ardeleană S.R.L. Cluj-Napoca,
400210, str. Mecanicilor nr. 48, tel. +40 364 117 246
PRINTED IN ROMANIA
Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 3
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

„IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA
Coordonator
Prof. Dr. Daniela Ionescu
MANUAL DE ANESTEZIE-
TERAPIE INTENSIVĂ PENTRU
ASISTENŢII MEDICALI
Ediţia a II-a
Autori
DANIELA IONESCU – MD, PhD, DEAA
SIMONA MĂRGĂRIT – MD, PhD, DEAA
CLAUDIU ZDREHUŞ - MD, PhD
CLUJ-NAPOCA
2017

4 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C


Cuvânt înainte
Manualul de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali, ediţia a

II-a a apărut din necesitatea actualizării informaţiei prezentate, a completării
informaţiei cu 2 capitole pe care le considerăm utile pentru asistenţii medicali
care lucrează în ATI şi, nu în ultimă instanţă, datorită succesului avut de prima
ediţie şi a epuizării tirajului.
Astfel, de la data publicării primei ediţii, în literatura internaţională s-au
actualizat protocoalele de resuscitare (2015) pe care le prezentăm şi noi
actualizate în această ediţie. În plus, referinţele bibliografice au fost actualizate
şi la alte capitole cu publicaţii recente şi noţiuni noi în domeniu. Au fost
completate noţiunile prezentate cu imagini sugestive, figuri şi explicaţii
suplimentare şi au fost adăugate 2 capitole noi referitoare la sedarea pacienţilor
din TI şi, respectiv, la noţiuni de fizio- şi kinetoterapie la pacienţii din TI.
Am făcut acest efort din dorinţa de a oferi studenţilor asistenţi medicali,
dar şi asistenţilor medicali din ATI şi din alte specialităţi, un material de înaltă
valoare ştiinţifică, actual şi în limba română, cunoscut fiind faptul că, la ora
actuală în România, sunt puţine astfel de publicaţii de ţinută ştiinţifică destinate
asistenţilor medicali care să pornească de la nevoile de pregătire ale acestora,
dar şi ale medicilor ATI şi nu numai de a avea în asistenţii medicali colaboratori
profesionişti, informaţi cu ultimele noutăţi în domeniu şi care să ştie să
intervină prompt şi profesionist în situaţii critice.
Sperăm ca efortul nostru să întrunească şi de această dată aşteptările şi
aprecierea studenţilor şi ale celorlalţi cititori.
Prof. Dr. Daniela Ionescu, MD, PhD, DEAA



CUPRINS
Cuvânt înainte............................................................................................................... 5
CUPRINS ...................................................................................................................... 7
PREFAŢA LA PRIMA EDIŢIE ................................................................................. 9
Capitolul 1. Noţiuni generale de nursing în terapie intensivă ................................ 11
Daniela Ionescu
Capitolul 2. Resuscitarea cardio-respiratorie .......................................................... 36
Simona Mărgărit, Horaţiu Vasian
Capitolul 3. Şocul........................................................................................................ 73
Daniela Ionescu
Capitolul 4. Noţiuni generale despre insuficienţa respiratorie acută (IRA).
Oxigenoterapia şi suportul ventilator ..................................................................... 108
Simona Mărgărit
Capitolul 5. Durerea acută....................................................................................... 140
Daniela Ionescu
Capitolul 6. Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină ......................................... 182
Simona Mărgărit
Capitolul 7. Stresul profesional în anestezie şi terapie intensivă.......................... 205
Daniela Ionescu
Capitolul 8. Anestezia generală ............................................................................... 220
Daniela Ionescu
Capitolul 9. Noţiuni de anestezie regională. Blocul neuraxial (anestezia spinală
şi epidurală). Noţiuni de analgezie la naştere......................................................... 248
Simona Mărgărit
Capitolul 10. Complicaţii postanestezice ................................................................ 273
Simona Mărgărit
Capitolul 11. Evaluarea agitaţiei-sedării-delirului şi mijloacele de sedare la
pacientul critic în terapie intensivă (TI) ................................................................. 305
Claudiu Zdrehuş
Capitolul 12. Noţiuni de fizioterapie şi kinetoterapie la bolnavul critic în terapie
intensivă (TI)............................................................................................................. 335
Claudiu Zdrehuş



PREFAŢA LA PRIMA EDIŢIE
Pentru un medic cu o altă specialitate este întotdeauna provocator să

lecturezi un manual de anestezie-terapie intensivă. Conţinutul informaţional de
care te apropii este evident dictat de severitatea stării pacienţilor abordaţi de
către specialiştii ATI: de obicei textul abundă în aspecte de mare concreteţe, cu
trimitere la proceduri complexe uneori cu nuanţe hi-tech, cu recurs în aspecte de
fiziopatologie de detaliu, dar şi legate de specialităţi înrudite. Un text complex,
necesar a fi racordat la noutăţile din domeniu, noutăţi cu o dinamică
impresionantă şi care uneori aduc controverse pe care autorii trebuie să le
tranşeze cât mai convingător trecându-le prin filiera propriei experienţe
profesionale. Şi în puţine locuri eşti mai aproape de experienţe-limită decât în
cazul anesteziei-terapiei intensive!
O provocare suplimentară este legată de adresabilitatea unui astfel de
manual: qui prodest? Şi, evident, cât de complex este redactat cu trimitere la cei
cărora le este destinat. Te apropii de acest manual cu convingerea că vei fi
excedat de noţiuni uneori complicate, dar necesare, precum şi cu curiozitatea de
a vedea cum se împacă acest fapt cu necesitatea de a oferi un suport didactic
pentru asistenţii medicali.
Rezumând constatările legate de acest manual menţionez că:
− obiectivele educaţionale sunt clar formulate şi pe deplin de îndeplinit
prin conţinutul capitolelor manualului;
− modalitatea de redactare este clară, concisă, surprinzând esenţialul
prin sublinierea distinctă a aspectelor de importanţă majoră;
− există un just echilibru între noţiunile de fiziopatologie, anatomie,
imunologie, farmacologie etc. şi cele de strictă specialitate, ilustrarea
de loc excesivă a acestui manual venind în sprijinul asimilării
noţiunilor teoretice şi exemplificării aspectelor practice;


− prezentarea distinctă a particularităţilor legate de activitatea
asistenţilor medicali este concretă, real utilizabilă, existând o reuşită
exemplificare a proceselor/planurilor de nursing adaptate diverselor
situaţii clinice;
− manualul de bazează pe o vastă şi valoroasă bibliografie, adusă la zi.
În concluzie, este o reală plăcere să lecturezi acest manual, adaptat atât
studenţilor în profilul asistenţă medicală în ciclul de licenţă, dar şi celor de la
nivel masterat, şi nu numai.
Felicit sincer colectivul de autori pentru acest reuşit şi necesar demers
editorial!
Cluj-Napoca, 16.01.2013 Conf. Dr. Dorin Farcău


Capitolul 1. Noţiuni generale de nursing în terapie

intensivă
Daniela Ionescu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:

1. Să cunoască etapele procesului de nursing şi principalele aspecte de
nursing ale pacientului din terapie intensivă (TI)
2. Să cunoască principalele probleme de nursing din TI pe aparate şi
sisteme
3. Să coreleze principalele intervenţii de nursing cu evoluţia pacientului
din TI
4. Să aibă o perspectivă asupra importanţei covârşitoare pe care o au
intervenţiile de nursing asupra evoluţiei pacientului şi a incidenţei
principalelor complicaţii din TI
5. Să dea exemple de procese de nursing în TI incluzând diagnosticul de
nursing, formularea obiectivelor şi a planului de nursing pornind de la
exemplele oferite în cadrul capitolului
Cuprinsul cursului
1. Definiţii şi noţiuni generale despre procesul de nursing

2. Criterii de internare/transfer în TI
3. Aspecte generale şi probleme de nursing în TI


1.1. Definiţii şi noţiuni generale despre procesul de nursing.

Etapele procesului de nursing
Ca definiţie, procesul de nursing este o abordare deliberată bazată pe

rezolvarea problemelor astfel încât să întrunească nevoile de sănătate şi de
nursing ale pacienţilor1.
Principalele etape ale procesului de nursing sunt: evaluarea pacientului,
formularea diagnosticului, elaborarea planului de nursing, implementarea
acestuia şi evaluarea eficienţei1.
Evaluarea pacientului. Evaluarea include examinarea pacientului din TI
(din punctul de vedere al asistentului medical de TI), colectarea şi analiza
tuturor datelor care duc la o concluzie privind starea de sănătate a pacientului şi
identificarea problemelor critice actuale. În TI aceste probleme se vor ierarhiza
în ordinea gravităţii lor şi a pericolului vital pe care îl reprezintă. Nu trebuie
uitat că în TI toţi pacienţii sunt critici şi prezintă numeroase probleme critice de
sănătate, astfel că prioritizarea urgenţelor poate constitui o problemă.
Formularea diagnosticului de nursing. Vor fi formulate exclusiv
diagnosticele de nursing şi problemele care pot fi rezolvate independent de către
asistenţii medicali prin intervenţii exclusive de nursing.
Problemele colaborative constituie un alt capitol in cadrul formulării
diagnosticului ce include acele probleme/complicaţii ale pacientului care se
rezolvă prin colaborarea asistentului cu medicul de TI. În cadrul acestui
diagnostic, asistentul medical de TI are rolurile de a monitoriza pacientul şi de a
sesiza precoce, prompt şi profesionist medicul curant, de a administra
tratamentul şi de a efectua manevrele terapeutice indicate şi, în final, de a
monitoriza eficienţa acestora1.
Planul de nursing. Planul de nursing include stabilirea obiectivelor de
nursing şi a parametrilor de evaluare, precum şi toate intervenţiile propuse
pentru rezolvarea problemelor pacientului şi atingerea obiectivelor propuse.
Implementarea planului de nursing. Această etapă presupune punerea
în aplicare a planului de nursing în TI, prin intermediul intervenţiilor de
nursing propuse.
Evaluarea eficienţei. Presupune evaluarea răspunsului pacientului la
intervenţiile de nursing aplicate şi a măsurii în care planul de nursing a


schimbat evoluţia pacientului din TI. Aici se încadrează monitorizarea
pacienţilor, evaluarea scorului durerii, evaluarea delirului etc.
Nursingul în TI este acel domeniu al nursing-ului care are ca obiectiv
îngrijirea pacienţilor critici sau instabili2. Având în vedere complexitatea şi
gravitatea pacienţilor şi a afecţiunilor, în majoritatea ţărilor din lume, asistenţii
care lucrează în TI au specializare pentru acest domeniu.
Definiţia pacientului critic. Pacienţii critici sunt acei pacienţi aflaţi la
risc real sau potenţial de a dezvolta complicaţii ameninţătoare de viaţă3.
Conform unor alte definiţii, pacientul internat in TI necesita susţinere prin
tratament intensiv, echipamente speciale şi monitorizare strânsă4. Cu cât
gravitatea pacienţilor creşte, cu atât creşte şi riscul de a dezvolta astfel de
complicaţii, pacienţii fiind extrem de vulnerabili la astfel de complicaţii şi
instabili din punctul de vedere al funcţiilor vitale. Astfel de pacienţi necesită
nursing intensiv, profesionist şi vigilent, pentru a detecta la timp complicaţiile.
1.2. Criterii de internare/transfer în TI
Există în literatură numeroase ghiduri/protocoale de internare/transfer al

pacienţilor în TI. Acestea diferă în funcţie de regiune geografică, ţară, şi chiar
în funcţie de instituţie. Aceste criterii ţin cont de infrastructură, trainingul şi
specializarea personalului- asistenţi şi medici de alte specialităţi-, dar şi de alte
criterii, inclusiv cel financiar, ţinând cont de faptul că internarea în TI este
extrem de costisitoare pentru instituţie şi orice internare prelungită/ nejustificată
creşte foarte mult costurile spitalizării4. Modelul de referinţă al criteriilor de
internare in TI a fost elaborat în 1999 de către Society of Critical Care
Medicine5. Redăm mai jos câteva dintre criteriile/modelele de internare în TI
cuprinse în acest ghid de referinţă care a fost recent actualizat şi modificat4, dar
la care fac referire toate ghidurile în domeniu.
Modelul priorităţilor descrie 4 grade în care pacienţii profită la maxim
de îngrijirea şi internarea în TI5.
Gradul/prioritatea 1
Cuprinde pacienţii critici, instabili (de ex. în şoc sau cu insuficienţă
respiratorie gravă) care necesită tratament şi monitorizare intensivă ce nu se pot
aplica în alte secţii, ca de ex. monitorizare minim invazivă a debitului cardiac,
aplicarea „plămânului artificial”, ventilaţia mecanică prelungită şi performantă,
administrarea de inotrope şi vasoconstrictoare.


Include pacienţii care necesită monitorizare intensivă şi care pot necesita
intervenţie imediată fără să existe precizări cu privire la tratament, cum sunt
pacienţii cu afecţiuni cronice ce pot dezvolta complicaţii medicale/chirurgicale,
ca de ex. pacienţii vasculari care dezvoltă ischemie mezenterică incipientă, la
limita chirurgiei.
Include pacienţii instabili, dar care au o afecţiune cronică critică, fără
şanse de recuperare. Aceştia necesită tratament intensiv pentru decompensarea
acută, dar sunt limitate/nu sunt indicate eforturile terapeutice dedicate afecţiunii
cronice, ca de ex. intubaţia şi ventilaţia sau resuscitarea. Un astfel de exemplu îl
constituie pacienţii cu afecţiuni maligne cu metastaze diseminate, dar care au o
infecţie sau obstrucţia acută a căii aeriene.
Aici se încadrează pacienţii care în mod normal nu necesită terapie
intensivă. Internarea lor se va face individualizat, cu aprobarea personalului
(şefului) de la TI, atunci când este posibilă (sunt disponibile paturi libere) sau
când infrastructura instituţională impune (de ex. o îngrijire corespunzătoare nu
se poate face în alt departament). Exemple de astfel de pacienţi includ: pacienţii
cu chirurgie vasculară periferică, cetoacidoză diabetică cu stabilitate
hemodinamică, insuficienţă cardiacă sau respiratorie uşoare (care pot necesita
ventilaţie noninvazivă, spre exemplu).
Internarea în TI bazată pe semne clinice vitale şi investigaţii6
Semnele vitale care impun/indică necesitatea internării în terapie intensivă
includ:
• Puls < 40 sau > 150 bătăi/min
• TA medie (TAM) < 60 mmHg
• TA sistolică (TAS) < 80 mmHg sau cu 20 mmHg sub TA obişnuită a
pacientului
• Frecvenţa respiratorie > 35 resp/min
• TA diastolică (TAD) > 120 mmHg
Semnele electrocardiografice care impun internarea (de urgenţă) în TI:
• Semne de infarct miocardic însoţit de aritmii complexe, instabilitate
hemodinamică sau insuficienţă cardiacă congestivă
• Tahicardie ventriculară susţinută sau fibrilaţie ventriculară
• Bloc cardiac complet însoţit de instabilitate hemodinamică


Observaţie
►În funcţie de infrastructură şi gradul de specializare a personalului, la
aceste criterii se mai pot adăuga şi alte tipuri de aritmii sau semne ECG care
să impună internarea în TI.
Valori de laborator (acute/ nou descoperite) care indică necesitatea

internării în terapie intensivă:
• Na+ < 110 mEq/L sau > 170 mEq/L;
• K+ < 2,0 mEq/L sau > 7,0 mEq/L (în spitalele noastre aceste valori pot
fi diferite, de ex. K+ < 2,5 mEq/L sau > 6,0 mEq/L, ca indicaţie de
internare în TI);
• PaO2 < 50 mmHg;
• pH < 7,1 sau > 7,7;
• glicemia > 800 mg/dl (în unele din spitalele noastre aceste valori pot
fi diferite, de ex. în jurul a 400 mg/dl);
• Ca2+ > 15 mg/dl.
Niveluri toxice ale unor medicamente sau alte substanţe chimice la
pacienţi instabili sau cu afectare neurologică (aceste niveluri plasmatice se
determină relativ rar în spitalele noastre şi depind de dotarea cu aparatură şi
reactivi)
Observaţie!
►După cum am arătat anterior, aceste valori pot fi diferite în funcţie de
infrastructura instituţională (posibilităţi de monitorizare şi de administrare
continuă cu seringi automate a substanţelor) şi de specializarea, nivelul de
pregătire şi numărul personalului medical (de ex. numărul de pacienţi/asistent,
numărul de medici/secţie).
Semne imagistice (radiografie/ultrasonografie/tomografie) care impun

internarea în TI (aspecte nou descoperite/acute):
• hemoragia cerebrală, contuzie sau hemoragie subarahnoidiană cu
alterarea statusului mental/neurologic şi/sau semene de focar;
• rupturile viscerale (ficat, esofag, uter, splină etc.) (traumatice,
spontane etc.) sau ale varicelor esofagiene cu instabilitate
hemodinamică;
• anevrismul disecant de aortă.


Semne clinice (acute) care impun internarea în TI:
• anizocoria la un pacient inconştient;
• arsurile > 10% suprafaţa corporală;
• anuria;
• obstrucţia căii aeriene;
• coma;
• convulsiile susţinute (subintrante);
• cianoza;
• tamponada cardiacă.
Internarea în TI bazată pe diagnostic

Această clasificare trebuie cunoscută în mod special de către medici, dau
şi de către asistenţii medicali. Abordarea bazată pe diagnostic este un subiect
larg dezbătut, care poate varia în funcţie de organizarea sistemelor de sănătate,
legislaţie şi de protocoalele interdisciplinare şi instituţionale.
Menţionăm doar că necesitatea unui nursing de TI este unul dintre
diagnosticele de internare în TI.
Observaţii!
►Considerăm esenţial ca asistenţii medicali generalişti să cunoască
aceste criterii, pentru a fi capabili să sesizeze la timp secţia de TI în cazul unui
pacient internat pe un altfel de tip de secţie care prezintă o
complicaţie/decompensare din cele menţionate anterior. În felul acesta se
câştigă timp preţios pentru tratamentul pacientului. Astfel de pacienţi pot exista
în toate tipurile de secţii de spital (de ex. şocul anafilactic poate apare la
multiple clase de medicamente, inclusiv pe secţiile cu profil de gravitate scăzut)
şi în UPU sau în prespital.
► Aceste criterii pot fi modificate la nivelul instituţiei spitalului, în
funcţie de nivelul de pregătire al personalului, infrastructură şi nivelul de
dotare în secţiile de spital, numărul de paturi şi nivelul secţiei de TI.
Subliniem încă o dată în finalul capitolului că aceste modele au fost

recent reactualizate, insistându-se ca internarea în TI să se facă în prezent
individualizat la tipul de TI (generală sau specializată), necesităţi,
disponibilitate şi infrastructura instituţiei4. La internare se va avea în vedere
următoarea combinaţie de factori:1) nevoile specifice de tratament ale
pacientului care pot fi tratate numai în TI (de ex. terapii salvatoare de viaţă); 2)


experienţa clinică existentă în secţia de origine şi în cea de TI; 3) prioritizarea
în funcţie de condiţia pacientului (vezi mai sus); 4) diagnostic; 5)
disponibilitatea de paturi; 6) parametrii obiectivi ai pacientului la momentul
solicitării (de ex. frecvenţa respiratorie, TA etc.); 7) potenţialul pacientului de a
beneficia de internarea în TI (cu alte cuvinte în ce măsură aduce beneficiu
pacientului internarea în TI; 8) prognosticul pacientului/afecţiunii4 .
1.3. Aspecte generale şi probleme de nursing în TI
1.3.1. Aparatul cardiovascular

După cum s-a arătat anterior, pacienţii internaţi în TI sunt critici şi
prezintă numeroase afecţiuni sau complicaţii ale acestora.
Din punctul de vedere al aparatului cardiovascular, pacienţii din TI pot
prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii cardiovasculare5:
− IMA cu complicaţii (aritmii, instabilitate hemodinamică, extensie
mare etc.);
− angină pectorală instabilă însoţită sau nu de aritmii, instabilitate
hemodinamică sau durere toracică persistentă;
− şoc indiferent de etiologie: hemoragic/hipovolemic, cardiogen,
anafilactic, septic, neurogen, traumatic;
− aritmii complexe, unele ameninţătoare de viaţă, care necesită
monitorizare intensivă şi intervenţie la nevoie;
− insuficienţă cardiacă (IC) congestivă acută însoţită sau nu de
insuficienţă respiratorie, care necesită sau nu suport hemodinamic
− valori extreme ale TA/ urgenţe hipertensive;
− stop cardiac resuscitat sau apărut în evoluţia pacientului;
− tamponadă cardiacă însoţită de instabilitate hemodinamică;
− anevrism disecant de aortă;
− bloc cardiac complet.
Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii pot prezenta la
evaluarea asistentului medical:
− instabilitate hemodinamică;
− catetere venoase (periferice şi central) şi cateter arterial periferic
pentru monitorizarea TA invazive;
− monitorizare intensivă ce include: ECG continuu, TA non-invazivă
dar cel mai frecvent invazivă cu ajutorul cateterului arterial,


monitorizarea PVC (presiunii venoase centrale) şi minim-invazivă a
debitului cardiac şi a altor parametri cardiaci (stroke volume, index
cardiac etc.), variaţia volumului sistolic (SVV), variaţia presiunii
pulsului (PPV) şi a rezistenţei vasculare periferice (RVP) precum şi
monitorizarea gazelor sanguine, inclusiv a lactatului şi a PaO2/SaO2;
− în cazurile grave la monitorizare se adaugă rezistenţa vasculară
periferică, variaţia volumului sistolic etc.;
− tratament cu substanţe inotrope (dopamina, dobutamina) şi/sau
vasoconstrictoare (noradrenalina), cu vasodilatatoare (nitroglicerina)
sau antiaritmice administrate în perfuzie continuă cu ajutorul
seringilor automate (de ex. amiodarona) (acestea sunt prezentate pe
larg în caietul de lucrări practice).
Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti

pacienţi includ6:
− monitorizarea non-invazivă şi mai ales invazivă cardiovasculară şi
informarea promptă şi profesionistă a medicului asupra complicaţiilor
şi abaterilor de la valorile considerate adecvate pacientului sau
menţionate de medic.
Observaţie!
►Este important să precizăm că pentru măsurarea TA există 2
posibilităţi: măsurarea non-invazivă şi cea invazivă. Monitorizarea non-
invazivă se face cu tensiometre automate (tip Dynamap) care afişează TAS,
TAD, TAM şi frecvenţa periferică. Monitorizarea invazivă presupune
introducerea unui cateter arterial periferic (frecvent în artera radială) şi
conectarea acestuia (printr-un circuit/kit) la un sistem de monitorizare (de ex.
Vigileo etc.) care afişează curba pulsului arterial periferic, valoarea TAS,
TAM, TAD, dar şi alţi parametri (RVP, SVV etc.). Înainte de conectarea
cateterului arterial la monitor, circuitul va trebui umplut cu ser fiziologic
(pentru a elimina bulele de aer, calibrat şi adus la zero-“zero-are” pentru a
indica exact valorile tensionale. Aceste manopere pregătitoare vor fi făcute de
către asistentul medical din TI.
Între aceste 2 posibilităţi de măsurare a TA există câteva diferenţe.
Măsurarea non-invazivă a TA va arăta în general valori mai mici faţă de TA
invazivă – măsurarea are o acurateţe mai mică faţă de metoda invazivă care


are o mai mare acurateţe- şi nu va putea fi folosită la valori mici ale TA. În
plus, măsurarea ia timp iar intervalul între 2 măsurători este de aprox. 1 min,
în care pot apare variaţii mari ale TA care nu vor fi detectate. Măsurarea
invazivă este deci de o mare acurateţe, se poate folosi şi la valori foarte mici
ale TA şi înregistrează real-time variaţiile TA, iar afişarea lor este instantanee.
Fig. 1.1. Ecranul monitorului cu tensiometru automat (non-invaziv) (A) şi al

monitorului pentru TA invazivă (B)
− pregătirea liniilor pentru monitorizarea PVC, DC, TA, SVV, PCWP

(presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar). Aceasta presupune că
asistentul va trebui să ştie să asambleze liniile de monitorizare, să
calibreze şi să aducă la 0 liniile de monitorizare;
− asistarea medicului în introducerea cateterelor venos central, arterial,
Swan Ganz, după pregătirea prealabilă a materialelor/kiturilor
necesare etc. (Fig. 1.2 A şi B);
− administrarea tratamentului prescris de medici într-o manieră
profesionistă (vezi reguli de administrare), cu respectarea regulilor de
administrare (diluţie, respectarea şi cunoaşterea compatibilităţilor
medicamentoase etc.);
− să intervină prompt din punct de vedere terapeutic sau ca gesturi
clinice în situaţii de criză până la venirea medicului (de ex. să crească
dozele de inotrop şi vasoconstrictor în cazul scăderii marcate a TA)
− evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice;
− menţinerea permeabilităţii cateterelor şi prevenirea infecţiilor de
cateter (de ex. pansamentul zilnic sau la 2-3 zile al cateterelor în


funcţie de tipul de cateter şi protocolul instituţional, spălarea cu soluţii
heparinate a lumenelor cateterelor, dezinfecţia căpăcelelor lumenelor
cateterelor, închiderea lumenelor între 2 administrări periodice etc.).
A B
Fig. 1.2. A) Introducerea cateterului
venos central prin tehnica ecoghidată.
Pacientul este intubat şi ventilat
mecanic. Asistentul medical care asistă
va sta sau lângă ecograf sau în partea
dreaptă a imaginii, lângă medic. B)
Trusa de cateter venos central cu 3
lumene. În partea de sus a imaginii se
observă seringa automată care
infuzează cu 2 ml/h. C) Introducerea
cateterului prin ghid (colecţia personală
Prof. Dr. D Ionescu).
C
Respectarea regulilor elementare de manipulare a cateterelor:

¾ spălare pe mâini;
¾ mănuşi;
¾ capace sterile pentru lumenele cateterelor;
¾ măsuri de prevenire a emboliei gazoase;
¾ pansare, inspecţie şi îngrijire catetere centrale, arteriale şi
periferice conform protocoalelor de îngrijire.


Observaţii!
►Asistentul medical de TI va trebui să cunoască diferitele tipuri de
dispozitive şi aparate de monitorizare şi de administrare automată a
substanţelor şi regulile de administrare !
►Asistentul medical de TI are un rol covârşitor în profilaxia infecţiilor
nosocomiale cu punct de plecare cateterele arteriale şi venoase! Este esenţial
ca acesta să cunoască regulile de profilaxie a infecţiilor nosocomiale şi să le
respecte cu stricteţe!!!!!
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu afecţiuni/probleme cardiovasculare

în TI
Diagnostic de nursing
• Şoc hipovolemic (alterarea menţinerii TA la valori compatibile cu menţinerea
funcţiilor vitale):de ex. TA=70/30 mmHg, puls 130 bătăi/min, tegumente palide
transpirate la un pacient agitat, tahipneic
Obiective de nursing
• Redresarea TA şi a volemiei; asigurarea oxigenării
• Menţinerea funcţiei cardiovasculare
• Monitorizare cardiovasculară
Intervenţii de nursing
− abord venos periferic multiplu
− administrarea de cristaloide (soluţie Ringer, Ringer lactat, ser fiziologic) şi/sau
coloide (gelofusine, soluţie albumine) şi produse de sânge la nevoie (la indicaţia
medicului)
− recoltare sânge pentru determinarea compatibilităţii grupei de sânge şi pregătirea
de sânge compatibil
− administrare O2 pe mască
− asistenţă şi pregătire pentru abordul venos central
− monitorizare CV non şi/sau invazivă sau minim invazivă
− instituire perfuzie continua cu vasoconstrictoare la cererea medicului (atenţie la
reguli!!) la nevoie (lipsă de răspuns la administrarea de lichide)
− monitorizarea eficienţei tratamentului (redresarea TA, menţinerea/corectarea
SpO2, redresarea frecvenţei cardiace etc.)


1.3.2. Aparatul respirator

Din punctul de vedere al aparatului respirator, pacienţii din TI pot
prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii respiratorii următoarele5:
− insuficienţă respiratorie acută care necesită suport ventilator invaziv
sau non-invaziv;
− embolie pulmonară cu instabilitate hemodinamică;
− deteriorare respiratorie la un pacient aflat într-o secţie de terapie
intensivă intermediară;
− necesitatea îngrijirilor respiratorii avansate care nu sunt disponibile în
alte secţii sau în secţia de terapie intensivă intermediară;
− hemoptizie masivă;
− necesitatea iminentă a intubaţiei;
− pneumotorace masiv care necesită drenaj şi aspiraţie continuă (în
puţine dintre spitalele noastre această manoperă se poate face în alte
secţii de spital);
− stop cardiorespirator resuscitat.
Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, la evaluarea asistentului
medical pot fi prezente următoarele:
− pacienţi intubaţi şi ventilaţi mecanic în diverse regimuri de ventilaţie
care, la modul ideal, trebuie cunoscute şi de către asistenţii medicali
din TI sau pacienţi ventilaţi noninvaziv (şi în acest caz asistenţii
medicali trebuie să cunoască modurile de ventilaţie);
− necesitatea aplicării ventilaţiei non-invazive pentru decompensarea
respiratorie acută;
− monitorizarea funcţiei respiratorii care include SpO2 (saturaţia în
oxigen a sângelui periferic, măsurată cu pulsoximetrul), monitorizarea
ventilaţiei (VT-volum curent, minut-volum, complianţă şi rezistenţă
pulmonară, presiunea în calea aeriană, PEEP etc.), a gazelor sanguine;
− administrarea tratamentului dedicat funcţiei respiratorii: aerosoli,
bronho-dilatatoare, sedare pentru permiterea ventilaţiei mecanice.


Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la
aceşti pacienţi cu afecţiuni respiratorii includ7:
− monitorizarea respiraţiei şi semnalarea promptă şi profesionistă către
medic a complicaţiilor şi abaterilor de la valorile considerate adecvate
pacientului;
− monitorizarea ventilaţiei mecanice sau non-invazive şi luarea
măsurilor de urgenţă la nevoie (de ex. aprofundarea sedării dacă
pacientul se „luptă” cu ventilatorul sau nu mai tolerează ventilaţia
non-invazivă etc.) (Fig. 1.3);
− aspirarea secreţiilor din arborele bronşic;
− efectuarea şedinţelor de fizioterapie respiratorie, împreună cu
fizioterapeutul;
− semnalarea medicului a unor moduri de ventilaţie inadecvate (de ex.
„lupta cu ventilatorul);
− participarea la procesul de sevrare de ventilator, care se face în echipă
medic-fizioterapeut-asistent medical;
− administrarea tratamentului prescris de medici respectând regulile de
administrare;
− intervenţia promptă în situaţii de criză până la venirea medicului (de
ex. detubarea accidentală, cudarea sau obstrucţia sondei de intubaţie)
− evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice (SpO2, parametrii de
ventilaţie în limitele prevăzute, gaze sanguine în limite normale etc.);
Observaţie! SpO2= saturaţia sângelui periferic în oxigen se măsoară
cu pulsoximetrul. SaO2= saturaţia sângelui arterial în O2 se măsoară
la analiza gazelor sanguine-Astrup.
− aplicarea măsurilor de prevenire a infecţiilor respiratorii nosocomiale
şi a pneumoniei de ventilator în care asistentul medical de TI are un
rol covârşitor.


Fig. 1.3. Ventilaţie non-invazivă pe mască facială. Un astfel de pacient trebuie

monitorizat atent de asistentul medical. În partea de sus a imaginii se observă
monitorul pentru funcţii vitale (colecţia personală Prof. dr. D. Ionescu, cu
permisiunea pacientei)
Observaţie!
►De modul în care asistentul medical este instruit, aplică măsurile de
profilaxie a infecţiilor noscomiale respiratorii, depind în mare măsură
incidenţa acestora, siguranţa şi chiar viaţa pacientului şi, în ultimă instanţă,
costurile cu îngrijirea acestor pacienţi.
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme respiratorii în TI

Diagnostic de nursing respirator
• Alterarea gravă a funcţiei de respiraţie cu insuficienţă respiratorie acută
Obiective
• Asigurarea unei oxigenări adecvate
• Oxigenoterapie
• Aplicarea ventilaţiei mecanice la indicaţia medicului
− asistare medic la intubaţie şi ventilaţie mecanică
− aspirarea secreţiilor traheale (faringiene)
− monitorizarea eficienţei intervenţiilor-ventilaţie şi terapie respiratorie:SpO2,
parametrii de ventilaţie, gaze sanguine în limite acceptabile pentru pacient


1.3.3. Sistemul nervos central

Din punctul de vedere al sistemului nervos central, pacienţii din TI pot
prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii neurologice următoarele5:
− accidente vasculare cerebrale acute însoţite de alterarea stării de
conştienţă;
− coma: metabolică, toxică, sau anoxică;
− hemoragie intracraniană cu evoluţie severă;
− hemoragie subarahnoidină;
− meningită/encefalită cu alterarea stării de conştienţă sau alterarea
respiraţiei;
− afecţiuni nervos centrale sau neuromusculare însoţite de deteriorare
neurologică sau respiratorie;
− status epileptic;
− moartea creierului în aşteptarea prelevării de organe;
− vasospasm cerebral;
− traumatisme craniene severe.
Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii prezintă la
evaluarea asistentului medical din TI8, 9:
− alterarea stării de conştienţă, agitaţie sau comă de cauze multiple;
− sedare şi/sau ventilaţie mecanică;
− sedarea poate avea diverse grade de profunzime, de la superficială la
profundă în funcţie de starea pacientului şi obiectivele de tratament;
− în secţiile de TI neurochirurgicală este frecvent monitorizată presiunea
intracraniană (PIC) (acest tip de monitorizare presupune plasarea unui
cateter cerebral intraventricular);
− disfuncţii cognitive, delir sau agitaţie;
− hemiplegie/hemipareze sau alte forme de deficite neurologice.

aceşti pacienţi cu afecţiuni/probleme neurologice includ8:
− evaluarea şi monitorizarea stării de conştienţă şi a celorlalte deficite
neurologice şi semnalarea alterării neurologice medicului curant10,11;
− monitorizarea presiunii intracraniene10,11 şi semnalarea valorilor
anormale medicului curant;


− aplicarea măsurilor de profilaxie a creşterii presiunii intracraniene
(evitarea tusei, evitarea agitaţiei etc.)10, 11;
− evaluarea sedării cu scale de sedare şi ajustarea dozelor de sedative
astfel încât să se obţină nivelul/scorul dorit şi stabilit de medici12;
− ajustarea ventilaţiei mecanice astfel încât să se controleze PaCO2;
− schimbarea poziţiei pacientului astfel încât să se prevină leziunile de
decubit;
− aplicarea măsurilor de recuperare neurologică conform schemei de
tratament;
− nursingul tegumentelor şi mucoaselor;
− aplicarea intervenţiilor pentru nutriţia pacienţilor, nursingul nutriţional
− evaluarea eficienţei măsurilor aplicate (stare de conştienţă, status
tegumente şi mucoase, parametrii de ventilaţie etc.).
Observaţie!
►De modul în care asistentul medical este instruit, aplică măsurile de
profilaxie a infecţiilor noscomiale neurologice, depind în mare măsură
incidenţa acestora, siguranţa şi chiar viaţa pacientului şi, în ultimă instanţă,
costurile cu îngrijirea acestor pacienţi.
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme neurologice în TI
Diagnostic de nursing neurologic

• Alterarea a stării de conştienţă. Comă.
Obiective
• Scăderea PIC sau tratament de combatere a edemului cerebral
• Oxigenare adecvată
• Monitorizarea stării neurologice
• Superficializarea sau remiterea stării de comă
• Asigurarea efectuării investigaţiilor imagistice neurologice în condiţii de
siguranţă
− alertare echipă medicală în caz de urgenţă (de ex. apariţia comei)
− asistarea medicului la intubaţie şi ventilaţie mecanică cu controlarea PaCO2
la nevoie
− sedarea adecvată ventilaţiei mecanice, administrată continuu pe seringă
automată/TCI


− transportul pacientului în condiţii de siguranţă pentru efectuarea
investigaţiilor imagistice (monitorizare, supravegherea ventilaţiei şi a liniilor
vasculare în cursul transportului)
− administrarea tratamentului de scădere a PIC sau de combaterea edemului
cerebral (de ex. manitol, sedare etc.)
− monitorizarea PIC acolo unde este cazul
− monitorizarea stării neurologice
− monitorizarea eficienţei intervenţiilor (de ex. ventilaţie) şi terapie specifică
1.3.4. Aparatul digestiv

Din punctul de vedere al aparatului digestiv, pacienţii din TI pot prezenta
ca diagnostic şi/sau complicaţii digestive următoarele5:
− hemoragii gastrointestinale masive, ameninţătoare de viaţă, însoţite de
hipotensiune arterială, angină pectorală asociată, sau hemoragie în
curs sau la pacientul cu afecţiuni coexistente;
− insuficienţă hepatică fulminantă;
− pancreatită severă;
− perforaţie esofagiană cu/fără mediastinită.
evaluarea asistentului medical din TI13:
− posibilitatea alimentaţiei orale sau nu;
− ± sonde de alimentaţie: gastrice, jejunale, gastrostome, jejunostome;
− nutriţie enterală/parenterală administrată după protocoalele de nutriţie;
− probleme de alterarea tranzitului: diaree, ileus postoperator etc.;
− hemoragii gastrointestinale;
− alterarea statusului neurologic (de ex. encefalopatie hepatică, hipoxie
cerebrală);
− catetere venoase centrale pentru alimentaţia parenterală.
aceşti pacienţi cu afecţiuni/probleme digestive includ13:
− evaluarea şi monitorizarea funcţiilor digestive apreciate ca tranzit
intestinal pentru gaze şi materii fecale, volumul şi aspectul aspiratului
gastric (dacă este cazul), toleranţa alimentaţiei enterale/parenterale;
− evaluarea absenţei/prezenţei greţurilor şi vărsăturilor şi/sau a sângelui
în aspiratul gastric şi/sau în scaun;


− evaluarea stării de conştienţă la pacientul cu ciroză hepatică şi
semnalarea oricărei alterări medicului curant;
− administrarea alimentaţiei enterale/per os conform indicaţiilor şi
evaluarea toleranţei digestive şi a reziduului alimentar;
− monitorizarea presiunii intraabdominale;
− aplicarea măsurilor de nursing al sondelor digestive şi de alimentaţie
− sedarea pacientului agitat, cu encefalopatie hepatică;
− evaluarea durerii şi administrarea analgeziei la pacientul cu dureri (de
ex. în pancreatita acută);
− contenţia temporară a pacientului agitat, cu encefalopatie hepatică cu
respectarea tuturor recomandărilor şi protocoalelor dedicate până la
sedarea eficientă;
− nursingul tegumentelor şi mucoaselor la pacientul cu ciroză hepatică
care pune probleme de sângerare difuză;
− participarea la efectuarea plasmaferezei/dializei hepatice;
− evaluarea eficienţei măsurilor aplicate.
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme digestive în TI
• Alterarea postoperatorie a tranzitului intestinal. Greţuri şi vărsături
postoperatorii (GVPO)
Obiective
• Tratamentul GVPO
• Profilaxia episoadelor ulterioare
• Tratamentul şi alimentaţia cu efect prokinetic şi de remitere a ileusului
postoperator (după remisiunea episodului de GVPO
• Restabilirea tranzitului intestinal normal
− evaluarea riscului de GVPO şi a severităţii episodului actual
− administrarea de antiemetice ca medicaţie unică sau multimodală în funcţie
de gravitate şi risc
− profilaxia episominore pentru a reduce cantitatea de opioid (poate fi cauza
PONV)
− tratamentul durerii cu analgetice
− plasarea unei sonde de aspiraţie gastrică în cazul unor GVPO refractare la
tratament
− monitorizarea eficienţei tratamentului (dispariţia GVPO, reluarea tranzitului)


1.3.5. Aparatul renal
Din punctul de vedere al aparatului uro-genital, pacienţii din TI pot
prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii renale următoarele:
− insuficienţă renală acută gravă sau în agravare, cu tulburări hidro-
electrolitice majore;
− sindrom hepato-renal;
− infecţii urinare severe (adesea nosocomiale).
evaluarea asistentului medical din TI14-17:
− sonde urinare sau ureterostome;
− probe renale alterate (K, uree, creatinină etc.);
− modificarea aspectului macroscopic al urinii;
− fenomene clinice asociate insuficienţei renale grave, ca de ex.
encefalopatie, tulburări de ritm asociate hiperpotasemiei etc.
aceşti pacienţi cu afecţiuni renale includ14-17:
− manopere de nursing al sondelor urinare;
− monitorizarea orară/multiorară a diurezei, a K+ şi a parametrilor renali
de laborator;
− profilaxia infecţiilor urinare nosocomiale generate de sonda vezicală;
− administrarea tratamentului medicamentos de stimulare a funcţiei
renale;
− efectuarea hemodializei/hemofiltrării şi monitorizarea parametrilor
renali;
− monitorizarea eficienţei măsurilor aplicate (de ex. reluarea diurezei).
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme renale în TI

• Alterarea funcţiei de producere/ eliminare urină
• Insuficienţă renală
• Risc de infecţie urinară nozocomială
Obiective
• Reluarea diurezei. Asigurarea unei diureze corespunzătoare
• Aplicarea procedurilor de epurare extrarenală în absenţa răspunsului
terapeutic
• Profilaxia infecţiilor urinare nozocomiale


− perfuzie cu lichide la indicaţia medicului
− administrarea de diuretice conform indicaţiei medicului
− monitorizarea orară/multiorară a diurezei şi parametrilor de laborator (uree,
creatinină, K+)
− aplicarea procedurilor de epurare extrarenală: hemofiltrare, hemodializa etc.
− aplicarea protocoalelor de îngrijire a sondelor urinare cu atenţie specială la
infecţiile nosocomiale
− monitorizarea intervenţiilor terapeutice (reluarea diurezei, normalizarea
parametrilor de laborator)
1.3.6. Sistemul endocrin/ echilibrul electrolitic

Din punctul de vedere al sistemului endocrin, pacienţii din TI pot
prezenta ca diagnostic şi/sau complicaţii endocrine sau ale echilibrului
acidobazic şi hidroelectrolitic următoarele5:
− cetoacidoză diabetică complicată de instabilitate hemodinamică,
alterarea stării de conştienţă, insuficienţă respiratorie, sau acidoză
severă;
− hipertiroidism în formă severă cu criză tireotoxică sau comă
mixedematoasă cu instabilitate hemodinamică;
− hiperosmolaritate extremă cu comă şi/sau instabilitate hemodinamică;
− insuficienţă suprarenaliană cu instabilitate hemodinamică;
− hipercalcemie severă cu alterarea statusului neurologic;
− hipo- sau hipernatremie cu convulsii şi alterare senzorială;
− hipo- sau hipermagnezemie însoţită de instabilitate hemodinamică
sau aritmii;
− hipo- sau hiperkalemia însoţită de aritmii sau slăbiciune musculară;
− hipofosfatemie însoţită de slăbiciune musculară.

aceşti pacienţi cu afecţiuni endocrine/dezechilibre electrolitice includ:
− monitorizarea atentă pentru a diagnostica la timp complicaţiile şi
solicitarea medicului;
− administrarea tratamentului prescris de medic;
− aplicarea măsurilor de nursing general;
− evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice.


1.3.7. Tegumentele şi mucoasele. Sistemul osteo-muscular
Din acest punct de vedere, pacienţii din TI pot prezenta ca diagnostic
şi/sau complicaţii următoarele:
− infecţii/risc crescut de infecţii tegumentare şi mucoase (de ex.
candidoză în urma tratamentului antibiotic);
− infecţii osoase;
− leziuni tegumentare de decubit, traumatice etc.
evaluarea asistentului medical din TI18:
− semnele clinice ale afecţiunilor/complicaţiilor enumerate mai sus (de
ex. leziuni tegumentare de decubit, atrofie musculară de imobilizare);
− catetere venoase/arteriale, vezicale;
− drenuri diverse.

aceşti pacienţi cu afecţiuni tegumentare şi/sau osteo-musculare includ18:
− monitorizarea atentă a leziunilor şi aspectului tegumentelor pentru a
diagnostica la timp complicaţiile;
− administrarea tratamentului prescris de medic;
− aplicarea măsurilor de nursing general (nursingul cateterelor, igiena
tegumentelor şi mucoaselor, schimbarea frecventă şi periodică a
poziţiei pentru profilaxia leziunilor de decubit etc.);
− aplicarea măsurilor de fiziokinetoterapie adecvate pacientului critic
− evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice şi de nursing.
1.3.8. Pacienţii chirurgicali

Din punct de vedere chirurgical, pacienţii necesită internare în TI imediat
postoperator pentru monitorizare hemodinamică/ ventilaţie mecanică şi/sau
îngrijire extensivă în TI.
Ca urmare a acestor diagnostice sau complicaţii, pacienţii pot prezenta la
evaluarea asistentului medical din TI19,20:
− plaga chirurgicală cu anatomie variată în funcţie de tipul intervenţiei
chirurgicale;
− drenurile chirurgicale;


− pe care se exteriorizează lichide a căror natură depinde de tipul de
intervenţie chirurgicală: sânge, bilă, lcr etc.;
− stabilitate/instabilitate hemodinamică;
− hipotermie;
− intubaţie oro/nasotraheală şi ventilaţie mecanică;
− sedare şi/sau curarizare pentru asigurarea ventilaţiei mecanice.

aceşti pacienţi chirurgicali includ19-20:
− monitorizarea funcţiilor vitale, a drenurilor chirurgicale, a sedării,
ventilaţiei şi analgeziei;
− ventilaţia mecanică al cărui regim se va adapta stării pacientului,
acesta putând fi detubat după un interval de timp variabil;
− sedarea eficientă astfel încât pacientul să poată fi ventilat adecvat;
− analgezia care trebuie să fie de bună calitate (scor analog vizual -
VAS≤ 3);
− măsurile de nursing general (toaleta şi întreţinerea tegumentelor şi
mucoaselor, schimbarea frecventă a poziţiei etc.);
− intervenţiile pentru reducerea anxietăţii (discuţii cu pacientul,
distragerea atenţiei etc.);
− intervenţiile pentru informarea pacientului şi educarea pentru o
recuperare rapidă;
− intervenţiile de fizio-kinetoterapie.
Exemplu de proces de nursing la pacientul chirurgical
• Durere acută postoperatorie
• Anxietate determinată de durere
Obiective
• Asigurarea unei analgezii corespunzătoare prin regim multimodal
− evaluarea intensităţii durerii postoperatorii folosind un instrument de
evaluare
− administrarea de antiinflamatorii nonsteroidiene dacă nu există
contraindicaţii


− administrarea de paracetamol dacă nu există contraindicaţii
− administrarea de opioid conform indicaţiei medicului
− intervenţii pentru diminuarea anxietăţii
− monitorizarea eficienţei terapiei analgetice: evaluarea scorului durerii
1.3.9. Alte afecţiuni pentru care pacienţii pot necesita internarea în

5
TI :
− şocul septic cu instabilitate hemodinamică21 (vezi Cap Şocul);
− monitorizarea hemodinamică invazivă sau minim-invazivă;
− condiţiile clinice ce necesită nivel de nursing de TI;
− accidentele de mediu (trăsnet, înec, hipo/hipertermie);
− tehnicile de tratament/tratamente medicamentoase noi cu potenţial de
a dezvolta complicaţii.
evaluarea asistentului medical din TI diverse semne şi simptome caracteristice
afecţiunii de fond:
− semne şi simptome de şoc (vezi Cap. Şocul);
− semnele şi simptomele bolii pentru care este necesară monitorizarea,
respectiv debit cardiac scăzut, hipertensiune pulmonară, rezistenţe
vasculare periferice scăzute, PVC mare etc.;
− nevoi multiple de nursing avansat, ca de ex. mobilizare dificilă,
agitaţie psihomotorie extremă, leziuni multiple, intoleranţă digestivă
şi nevoi crescute şi speciale de nutriţie etc.
aceşti pacienţi chirurgicali includ:
− intervenţiile de nursing indicate pacientului cu şoc21;
− monitorizarea impusă de afecţiunea de fond, în primul rând a
funcţiilor vitale;
− administrarea tratamentului prescris de medic caracteristic fiecărei
afecţiuni;
− aplicarea măsurilor de nursing conform planului de nursing adecvat
fiecărui pacient;
− aplicarea măsurilor de nursing specifice fiecărei afecţiuni (de ex.
încălzirea treptată a pacientului hipotermic, măsuri de reducere
controlată a temperaturii pacientului hipertemic);
− evaluarea eficienţei măsurilor aplicate.


În concluzia acestui capitol se poate afirma cu certitudine că este esenţial
şi chiar vital pentru viaţa pacientului ca asistentul medical să fie informat şi
educat adecvat pentru domeniul de nursing în care activează, respectiv cu atât
mai mult pentru terapie intensivă unde pacienţii critici impun o îngrijire
specială şi o pregătire specială a asistenţilor.
De această pregătire a pacienţilor depinde morbiditatea pacienţilor din
secţiile de TI şi chiar mortalitatea. Un asistent medical instruit şi informat va fi
capabil să asigure un nursing de calitate, spre satisfacţia şi buna evoluţie
medicală a pacientului. Prin reducerea morbidităţii, a mortalităţii şi prin
reducerea spitalizării generată inclusiv de un nursing de calitate, se pot reduce şi
costurile îngrijirii acestor pacienţi.
Bibliografie
1. Young Johnson J. Critical thinking, ethical decision making, and the nursing process. În:
Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Brunner and Suddarth’s Textbook of
medico-surgical nursing (12th ed) Lippincott William & Wilkins, Philadelphia, 2010:22-
40.
2. http://en.wikipedia.org/wiki/Critical_care_nursing
3. http://www.aacn.org/wd/publishing/content/pressroom/aboutcriticalcarenursing.pcms?men
u
4. Nates JL, Nunnally M, Kleinpell R, et al. ICU admission, discharge, and triage guidelines:
a framework to enhance clinical operations, development of institutional policies, and
further research. Crit Care Med. 2016;44(8):1553-602
5. American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine
Guidelines for ICU Admission, Discharge, and Triage. Crit Care Med 1999; 27(3):633-638.
Available at: http://www.learnicu.org/Docs/Guidelines/AdmissionDischargeTriage.pdf
6. Filipescu D, Nedelcu V. Noţiuni de nursing şi TI la pacienţii cu teren particular. Pacientul
cardiac. În: Ionescu D. Notiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţi medicali
licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 364-414.
7. Hadade A, Ionescu D. Noţiuni elementare de patologie respiratorie. În: Ionescu D. Notiuni
de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţi medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii
de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 225-266.
8. Mitre I. Noţiuni de nursing şi TI la pacienţii cu teren particular. Pacientul neurochirurgical
şi neurologic. În: Ionescu D. Notiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţi
medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 335-363.


9. Rank W. Simplifying neurologic assessment. Nursing Made Incredibly Easy!: March/April
2010;8 (2): 15–19.
10. Hickey JV, Olson DM, Turner DA. Intracranial pressure waveform analysis during rest and
suctioning. Biol Res Nurs 2009;11(2): 174-186.
11. Rauen CA, Chulay, M, Bridges, E, et al. Seven evidence-based practice habits: Putting
some sacred cows out to pasture. Critical Care Nurse 2008; 28(2): 98-123.
12. Ionescu D, Bucur D. Sedarea pacientului în terapie intensivă. Scale de sedare. ,Sedative. În:
Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţii medicali licenţiaţi. Ed
Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 539-570.
13. Viljoen MJ, Uys LR. The nursing care of patients with disorders of the digestive tract.În:
Viljoen MJ, Uys LR. General Nursing - Medical and Surgical Textbook. Kagiso Tertiary,
Cape Town, 2004: 4-65.
14. Renal Failure and Critical Care Nursing. Available at:
http://micunursing.com/renalfailure.htm
15. http://www.nephrologychannel.com/arf/index.shtml
16. http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/page3_em.htm#Acute%20Kidney%
20Failure%20Symptoms
17. NANDA. Nursing Care Plan Acute Renal Failure – ARF. Available at: http://nanda-
nursing.blogspot.ro/2011/01/nursing-care-plan-acute-renal-failure.html
18. Penzer R, Ersser S. Principles of skin care. Wiley Blackwell, Oxford, 2010.
19. Perioperative care. Available at:
http://www.campbellteaching.co.uk/lesson%20notes/nursing/PERI-
OPERATIVE%20CARE.htm
20. Aiken LH, Clarke SP, Cheung RB, Sloane DM, Silber JH. Educational levels of hospital
nurses and surgical patient mortality. JAMA 2003;290:1617-1623.
21. Manolescu R, Corneci D. Şocul. Noţiuni elementare. În: Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi
terapie intensivă pentru asistenţii medicali licenţiaţi şi moaşe, Ed Casa cărţii de ştiinţă,
Cluj-Napoca, 2010: 309-334.


Capitolul 2. Resuscitarea cardio-respiratorie
Simona Mărgărit, Horaţiu Vasian
După parcurgerea acestui capitolul studentul trebuie să fie capabil:

1. Să recunoască stopul cardiorespirator
2. Să cunoască şi să aplice corect protocoalele de suport vital bazal şi
suport vital avansat
Cuprinsul cursului
1. Noţiuni generale despre stopul cardiorespirator

2. Recunoaşterea stopului cardiorespirator
3. Suportul vital bazal
4. Suportul vital avansat
5. Resuscitarea intraspitalicească: particularităţi
6. Particularităţi ale resuscitării la copil
7. Particularităţi ale resuscitării la gravidă
8. Resuscitarea în condiţii speciale: înec, hipotermie, traumă
2.1. Noţiuni generale despre stopul cardiorespirator
Stopul cardiorespirator se defineşte ca fiind încetarea activităţii cardiace

şi respiratorii, care, în lipsa unor măsuri ferme de resuscitare, duce la decesul
pacientului1.
Stopul respirator reprezintă doar încetarea respiraţiei, fără oprirea
activităţii inimii. În această perioadă oxigenarea este întreruptă, la fel şi


schimburile gazoase. Însă, stopul respirator, în lipsa măsurilor terapeutice
necesare, duce rapid la stop cardiac şi la decesul pacientului.
Odată cu oprirea cardiacă, apare şi oprirea circulaţiei cerebrale care, după
circa 5 minute, va determina leziuni cerebrale ireversibile1, cu repercusiuni
importante asupra sănătăţii în cazul resuscitării pacientului (de ex. starea
vegetativă). Resuscitarea pacientului presupune reluarea funcţiilor vitale în
urma aplicării manevrelor de resuscitare.
Epidemiologie
În Europa, 37,5% din totalul deceselor sunt reprezentate de bolile
cardiovasculare, fiind urmate la mare distanţă de cancer (26%). Moartea subită
este responsabilă de aproximativ 20% din toate decesele din Europa. Doar 5-
20% dintre persoanele care prezintă stop cardiac prin acest mecanism
supravieţuiesc în urma manevrelor de resuscitare aplicate2. Există patru
tulburări de ritm întâlnite în stopul cardiac: fibrilaţia ventriculară, tahicardia
ventriculară fără puls, disociaţia electromecanică şi asistolia. Ca substrat, stopul
cardiac prin fibrilaţie ventriculară (FV) şi tahicardie ventriculară (TV) fără puls
se produce în doar 25-30% din cazuri, atât în spital cât şi în afara spitalului3;
este însă posibil ca incidenţa acestor tulburări de ritm să fie mai mare, acestea
nefiind surprinse în momentul în care pacientul ajunge să fie monitorizat.
Cauzele stopului cardio-respirator4-6
Cauzele cardiace
bolile coronariene sunt cele mai frecvente cauze de stop cardiorespirator,
cu o incidenţă de până la 60-70%; boala cardiacă ischemică este cea mai
frecventă cauză de stop cardiac la adulţi4. În această categorie intră
infarctul miocardic acut, anomalii aterosclerotice, tromboza acută
coronariană sau anomalii anatomice ale circulaţiei coronariene.
bolile noncoronariene includ cardiomiopatia obstructivă sau
neobstructivă, tulburările de ritm, boala cardiacă hipertensivă,
insuficienţa cardiacă congestivă. Alte cauze noncoronariene ale stopului
cardiac includ bolile inflamatorii (miocardite), bolile valvulare,
traumatismul cardiac, tamponada cardiacă etc.
Cauzele noncardiace
obstrucţia căilor aeriene superioare prin: corpi străini, aspiraţia
conţinutului gastric, a sângelui, laringospasm, bronhospasm, edemul
laringian etc.;


insuficienţa respiratorie determinată de: traumatisme toracice severe,
embolia pulmonară, afecţiuni neuromusculare care implică musculatura
respiratorie, leziuni cerebrale cu afectarea centrului respirator
(traumatisme, accidente cerebrale ale trunchiului cerebral, tumori);
tulburări metabolice sistemice (electrolitice sau acido-bazice),
intoxicaţii etc.
Observaţie!
►Dintre cauzele de producere a stopului cardiac unele sunt cauze
reversibile. Acestea se pot împărţi în 2 categorii notate H şi T (ca formulă
mnemotehnică), după iniţialele lor din limba engleză, şi trebuie rezolvate odată
cu aplicarea măsurilor de resuscitare (Tabelul 2.1).
Tabelul 2.1. Cauzele reversibile ale stopului cardiorespirator

Hipovolemia Tablete/toxine
Hipoxia Tamponadă cardiacă
Hiper/Hipopotasemia Pneumotorace sub tensiune (Tension
Hipoglicemia pneumothorax)
Hipotermia Tromboza (coronariană, pulmonară)
Deoarece şansele de supravieţuire scad cu fiecare minut trecut de la

instalarea stopului cardiac, este esenţială o colaborare strânsă între dispecerul
serviciului de urgenţă şi persoana care începe resuscitarea cardiorespiratorie,
primul putând da indicaţii importante legate de modul de aplicare a manevrelor.
Totodată, ghidurile actuale de resuscitare acordă o atenţie deosebită existenţei
defibrilatoarelor automate externe (DAE) în spaţii aglomerate (aeroporturi,
stadioane, mall-uri) pentru a putea fi utilizate cât mai repede. Este cunoscut
faptul că DAE pot creşte supravieţuirea la nu mai puţin de 50-70% dacă sunt
folosite în primele 5 minute5.
Lanţul supravieţuirii
În resuscitarea cardiorespiratorie (RCP – cardiopulmonary resuscitation)
este descris aşa numitul ″lanţ al supravieţuirii″ care presupune un ansamblu de
acţiuni care pot creşte foarte mult şansele de supravieţuire ale unei persoane
aflate în iminenţă sau chiar în stop cardiorespirator (Fig. 2.1).
Acest lanţ al supravieţuirii are 4 verigi:


- prima verigă se referă la recunoaşterea cât mai precoce a situaţiilor care
pot determina stop cardiac şi solicitarea cât mai rapidă a ajutorului, cu speranţa
că astfel se previne apariţia stopului cardiac;
- doua verigă se referă la situaţia în care stopul cardiac a survenit, cu
sublinierea importanţei începerii resuscitării cardiorespiratorii cât mai precoce;
- a treia verigă evidenţiază importanţa defibrilării precoce;
- a patra şi ultima verigă a lanţului supravieţuirii se referă la tratamentul
din perioada postresuscitare, în care este esenţială menţinerea funcţiilor
organismului, în special a inimii şi mai ales a creierului.
Fig. 2.1. Lanţul supravieţuirii (adaptat după 5)
Observaţii !
►Aplicarea masajului cardiac imediat după producerea stopului cardiac
poate dubla sau tripla şansele de supravieţuire6.
►Dacă în primele 3-5 minute după producerea stopului cardiac, alături
de masajul cardiac s-a aplicat şi defibrilarea, şansele de supravieţuire au
crescut cu până la 75%. Pe de altă parte, lipsa defibrilării scade şansele de
supravieţuire în fiecare minut cu 10-12%6.
2.2. Recunoaşterea stopului cardiorespirator6
Stopul cardiorespirator se poate produce în spital sau înafara acestuia,

poate apărea brusc, fără semne premergătoare sau se poate datora unor afecţiuni
cronice care s-au agravat progresiv. Pacienţii prezentă:
- stare de inconştienţă;
- absenţa respiraţiei;
- absenţa activităţii cardiace.


Recunoaşterea stopului cardiorespirator poate fi făcută de către persoane
fără pregătire medicală, în special dacă stopul se produce înafara spitalului sau
de către personalul medical instruit în acest sens (medici, asistenţi medicali) în
spital sau înafara lui.
Dacă recunoaşterea stării de inconştienţă este simplu de realizat atât de
către personalul nemedical cât şi de către cel medical prin faptul că victima nu
răspunde la stimulare (de ex. bateţi pacientul uşor pe umăr şi adresaţi
întrebarea "Sunteţi bine?"), nu acelaşi lucru se poate spune în privinţa
recunoaşterii semnelor care atestă lipsa circulaţiei sau a respiraţiei.
● Verificarea respiraţiei, respectiv prezenţa sau absenţa respiraţiilor
eficiente, la persoanele inconştiente poate fi dificil de realizat atât de către
persoanele neinstruite în recunoaşterea stopului cardiorespirator, cât şi de către
personalul medical7.
Acest lucru se datorează posibilităţii existenţei respiraţiilor agonice în
primele momente ale stopului cardiorespirator, numite gaspinguri, care indică
necesitatea începerii măsurilor de resuscitare cardiorespiratorie. Din acest motiv
protocolul de resuscitare cardiorespiratorie5 recomandă ca persoanele fără
pregătire medicală se înceapă resuscitarea la pacientul inconştient şi care nu
respiră normal.
● Verificarea prezenţei circulaţiei se face prin palparea pulsului
carotidian sau la nivelul unei artere mari (artera femurală, artera brahială), dar
acest lucru nu reprezintă o metodă sigură de recunoaştere a stopului cardiac
atât de către persoanele antrenate, cu pregătire medicală, cât mai ales de către
cele fără asemenea pregătire8,9.
Resuscitarea cardiorespiratorie presupune o secvenţă de măsuri cuprinse
în suportul vital bazal şi suportul vital avansat; acestea se pot, în unele
situaţii, întrepătrunde în funcţie de situaţie.
Observaţii!
►Instituirea măsurilor de resuscitare nu este lipsită de riscuri care ţin
atât de locul în care s-a produs acest eveniment (de ex. construcţii instabile,
trafic, incendiu etc.), cât şi de victimă (de ex. infecţii de tip HIV, intoxicaţii cu
produse corozive, substanţe organofosforice).
►Primul pas care trebuie efectuat după ce se ajunge în vecinătatea
victimei este verificarea siguranţei pentru: victimă, salvator şi persoanele din
jur.


►Este recomandată purtarea de către salvator a materialelor de
protecţie de tipul: mască facială, mănuşi de protecţie, ochelari de protecţie etc.
2.3. Suportul vital bazal („Basic Life Support” - BLS) 5,6
Suportul vital bazal reprezintă ansamblul de măsuri de resuscitare aplicate

în cazul stopului cardiorespirator, fără utilizarea unor echipamente specifice şi
care se adresează menţinerii libertăţii căii aeriene şi suportului ventilaţiei şi
al circulaţiei.
Scopul BLS este asigurarea unei perfuzii minime a organelor vitale
(creier, inimă), care să permită supravieţuirea până la restabilirea circulaţiei
spontane.
Ghidurile actuale de resuscitare includ manevrele care constituie BLS
însoţite şi de recomandări pentru utilizarea defibrilatoarelor automate externe
(DAE), tocmai pentru a sublinia importanţa acestora în resuscitare. Acest lucru
este cu atât mai necesar cu cât, în ultimii ani, în aproape toate ţările există
defibrilatoare automate externe disponibile în locurile cu trafic populaţional
mare şi pe care populaţia ar trebui să ştie să le folosească (în prezent sunt
instruite doar anumite persoane în locurile publice).
Acest ansamblu de măsuri din cadrul BLS (Fig. 2.2.) este inclus în
protocoalele de resuscitare internaţionale5 şi constă în următoarele:
Fig. 2.2. Algoritmul în cazul

suportului vital bazal şi a defibrilării
automate. RCP - resuscitare
cardiopulmonară. DAE - defibrilator
automat extern. (adaptat după5)


1. După ce salvatorul se asigură că nu este în pericol nici el şi nici
victima, se evaluează starea de conştienţă a victimei, utilizând întrebări simple
(Ce faceţi?, Sunteţi bine? însoţită de uşoară batere pe umăr etc.).
Dacă victima răspunde se lasă în poziţia în care a fost găsită (dacă se
află în siguranţă), se evaluează starea victimei, se încercă găsirea
cauzei ce a provocat această stare şi se solicită ajutor dacă este nevoie.
Se evaluează periodic starea victimei, urmărindu-se evoluţia stării de
sănătate.
Dacă victima nu răspunde, se solicită ajutor sau se apelează numărul
de urgenţă 112, apoi se aşează victima în decubit dorsal, se efectuează
hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei pentru a elibera calea aeriană
(vezi Fig. 2.3a.). Dacă nu este suficientă această manevră, se
efectuează subluxaţia anterioară a mandibulei (Fig. 2.3b.).
Observaţie!
►Dacă se suspicionează un posibil traumatism la nivelul coloanei
cervicale NU se va efectua hiperextensia capului, ci doar subluxaţia
mandibulei pentru permeabilizarea căii aeriene.
a b
Fig. 2.3. Dezobstrucţia căii aeriene prin: a) hiperextensia capului şi ridicarea
mandibulei b), subluxaţia mandibulei.


2. Se verifică prezenţa respiraţiei menţinând capul în hiperextensie şi
utilizând metoda „priveşte-ascultă-simte”, respectiv priveşte mişcările toracelui,
ascultă zgomotele respiraţiei şi simte fluxul de aer la apropierea obrazului
salvatorului de buzele victimei (vezi Fig. 4). După această evaluare,
reanimatorul poate preciza dacă victima are respiraţie normală, anormală sau
absentă. Este important ca această evaluare să nu dureze mai mult de 10
secunde!!
Fig. 2.4. Verificarea prezenţei respiraţiei spontane
Dacă victima respiră normal atunci se aşează în poziţie laterală de

siguranţă (vezi Fig. 2.5.), se solicită ajutor (salvatorul va trimite sau va pleca
după ajutor) şi se apelează numărul de urgenţă 112. Se continuă supravegherea
victimei cu atenţie în special la respiraţie, urmărind dacă aceasta rămâne
normală.
Observaţie!
►Poziţia laterală de securitate previne obstrucţia căii aeriene şi
eventuala aspiraţie a conţinutului gastric10. Nu se aplică în cazul suspiciunii
leziunii coloanei vertebrale!!!


Fig. 2.5. Poziţia laterală de siguranţă
Dacă victima nu respiră sau respiraţia este anormală, se apelează

numărul de urgenţă 112, se aşează în decubit dorsal pe un plan dur (de ex.
podea, pământ etc.) şi se începe masajul cardiac extern cu o frecvenţă de
100 compresiuni/minut.
Masajul cardiac se efectuează cu salvatorul plasat lateral de victimă
în genunchi. Braţele salvatorului se vor poziţiona perpendicular pe toracele
victimei, menţinând coatele perfect întinse, iar mâinile se vor încrucişa cu
degetele întrepătrunse. Podul palmei uneia dintre mâini se plasează pe stern
la jumătatea toracelui (ce corespunde jumătăţii inferioare a sternului), iar
cealaltă mână se aşează deasupra primei palme (vezi Fig. 2.6.).
Fig. 2.6. Masajul cardiac extern


Observaţii!
►Eficienţa resuscitării depinde în mare măsură de calitatea masajului
cardiac efectuat, motiv pentru care compresiunile toracice trebuie efectuate
corect ca frecvenţă şi amplitudine, asigurând deplasarea toracelui cel puţin 5
cm (fără a depăşi 6 cm). După fiecare compresiune, toracele trebuie lăsat să
revină la poziţia iniţială fără a ridica mâinile de pe toracele victimei.
Compresiunile şi relaxarea toracică trebuie să aibă aceeaşi durată de timp.
►Compresiunile vor fi mai puţin adânci (3-max 5 cm) la pacienţi la
pacienţi vârstnici, de talie mică şi mai adânci la pacienţii de talie mai mare, cu
masă musculară bine reprezentată.
3. Se începe alternarea masajului cardiac cu ventilaţia artificială. După

efectuarea a 30 de compresiuni toracice se trece la efectuarea a 2 ventilaţii
artificiale.
Cu o mână se pensează nasul, menţinând hiperextensia capului şi se
deschide cavitatea bucală a victimei. Reanimatorul inspiră normal, apoi aşează
buzele în jurul gurii victimei, realizând o bună etanşeitate şi expiră aerul în
plămânii victimei timp de aproximativ o secundă, urmărind expansionarea
cutiei toracice (Fig. 2.7.).
Fig. 2.7. Ventilaţia gură la gură
După realizarea primei ventilaţii artificiale, salvatorul va îndepărta gura

de pe gura victimei, va urmări revenirea toracelui la poziţia iniţială şi apoi va
realiza cea de-a doua ventilaţie. Imediat după efectuarea celor 2 ventilaţii,


reanimatorul reîncepe compresiunile toracice, astfel încât secvenţa compresiuni
toracice/ventilaţii artificiale să fie de 30:2.
Observaţii!
►Resuscitarea (secvenţa compresiuni toracice/ventilaţie sau doar
masajul cardiac) nu se întrerupe până la sosirea ajutorului calificat, trezirea
victimei (se mişcă spontan, deschide ochii, respiră normal) sau epuizarea
salvatorului.
►În situaţia în care reanimatorul (salvator de ocazie sau persoana cu
pregătire medicală) nu poate sau nu doreşte să efectueze respiraţie gură-la-
gură, va trebui să efectueze doar compresiuni toracice, cu o frecvenţă de cel
puţin 100/min, nu mai mult de 120/min.
►Dacă este disponibilă o mască de resuscitare de buzunar, aceasta se
poate folosi pentru asigurarea ventilaţiei artificiale.
►Dacă nu se reuşeşte expansionarea toracelui după primele ventilaţii
artificiale, atunci înaintea unei noi încercări de ventilaţie se va verifica dacă nu
există obstrucţie la nivelul căii aeriene. Se deschide cavitatea bucală şi se
verifică dacă nu există un corp străin (de ex. bol alimentar, proteză etc.) care
se va îndepărta. Apoi se efectuează din nou hiperextensia capului, ridicarea
mandibulei şi se efectuează o nouă ventilaţie. Dacă nu se reuşeşte ventilaţia se
reiau compresiunile toracice.
►Atenţie la efectuarea corectă şi completă a hiperextensiei capului!! Cel
mai adesea aceasta este o cauză de obstrucţie a căii aeriene şi de imposibilitate
a ventilaţiei.
►Atenţie şi la viteza şi durata insuflării!!! O insuflare bruscă, foarte
rapidă de aer poate duce la insuflarea stomacului. Pe de altă parte o insuflare
insuficientă sau foarte lentă nu ventilează corespunzător plămânii victimei!
Obstrucţia căii aeriene printr-un corp străin reprezintă o cauză mai

puţin frecventă, dar potenţial tratabilă de stop cardiorespirator, dacă este
recunoscută la timp şi se acţionează corespunzător. Acest tip de obstrucţie poate
provoca stop cardiac prin asfixia mecanică a victimei.
Recunoaşterea obstrucţiei este un pas important în tratamentul acesteia,
deoarece poate permite aplicarea de măsuri înainte de instalarea stopului
cardiorespirator. De regulă, obstrucţia survine în timpul unei mese, când


victima consumă alimente lichide şi solide. Persoanele predispuse sunt cele cu:
starea de conştienţă alterată, intoxicaţie cu alcool sau droguri/medicamente,
alterarea reflexului de tuse sau înghiţire (accident vascular cerebral, boală
Parkinson), boli respiratorii, tulburări mentale, demenţă; vârsta înaintată5.
Obstrucţia căii aeriene prin corp străin poate fi uşoară sau severă. Dacă
obstrucţia este uşoară, victima este conştientă, răspunde la întrebări, poate
respira şi este capabilă să tuşească. În acest caz, ea va fi încurajată să tuşească
pentru eliminarea corpului străin, fiind supravegheată în permanenţă pentru
observarea agravării obstrucţiei căii aeriene.
În cazul obstrucţiei severe, tusea devine ineficientă. Respiraţia victimei
este zgomotoasă, şuierătoare în faza iniţială. Victima poate să fie conştientă,
răspunde la întrebări prin mişcarea capului, dar nu este capabilă să vorbească.
Caracteristic, aceasta ţine o mână la gât, tuşind în acelaşi timp, în încercarea de
a elimina corpul străin. Dacă obstrucţia nu a putut fi înlăturată, pacientul
devine inconştient, prezintă apnee şi în final stop cardiac. Tratamentul
obstrucţiei este diferit în funcţie de gradul acesteia (Fig. 2.8).
Se evaluează severitatea obstrucţiei
Obstrucţie severă Obstrucţie uşoară

(tuse ineficientă) (tuse eficientă)
Pacient inconştient Pacient conştient Pacient conştient

Poziţionarea victimei în decubit Se aplică este încurajat să tuşească
dorsal pe un plan dur 5 lovituri interscapulovertebrale continuă supravegherea până
Se aplică măsurile de resuscitare 5 compresiuni abdominale când:
cardiorespiratorie 1. obstacolul este înlăturat
iniţial se aplică compresiuni Dacă obstrucţia nu a fost 2. tusea devine ineficientă
toracice apoi ventilaţia înlăturată se repetă secvenţele de
mai sus alternativ
Fig. 2.8. Algoritmul de tratament în cazul obstrucţiei căii

aeriene prin corp străin (adaptat după 5)


Dacă victima prezintă obstrucţie severă şi este încă conştientă, se aplică
până la 5 lovituri la nivelul toracelui posterior, între omoplaţi. Salvatorul se va
aşeza lateral de victima aplecată în faţă şi îi va aplica loviturile brusc între
omoplaţi cu podul palmei, cu scopul de a elimina corpul străin.
Dacă acestea sunt ineficiente, salvatorul se va aşeza în spatele victimei, o
va apleca în faţă şi îşi va aşeza ambele mâini la nivelul epigastrului (o mână cu
pumnul strâns, cealaltă deasupra ei) (manevra Heimlich). Apoi va aplica o
presiune bruscă în epigastru, în direcţie posterioară şi în sus. Această mişcare se
practică de maxim 5 ori. Dacă nu este eficientă, se aplică alternativ 5 lovituri
între omoplaţi cu 5 compresiuni abdominale.
În momentul în care victima devine inconştientă, va fi aşezată cu grijă pe
jos, se va apela serviciul de urgenţă (la numărul internaţional de urgenţă 112) şi
se vor începe manevrele de resuscitare cardiorespiratorie5.
Observaţii!
►La pacientul cu obstrucţie a căii aeriene prin corp străin, care devine
inconştient sau este găsit inconştient, scopul compresiunilor toracice aplicate
iniţial este de a îndepărta corpul străin de la nivelul căii aeriene şi mai puţin
de a asigura debit cardiac.
►După efectuarea compresiunilor toracice, se deschide cavitatea
bucală, se îndepărtează corpul străin (digital, cu ajutorul unei pense sau a unui
aspirator) şi ulterior se efectuează ventilaţia artificială.
Dacă stopul cardiorespirator se produce într-un spaţiu unde există

defibrilatoare automate externe, acestea se vor utiliza concomitent cu aplicarea
măsurilor de suport vital (masajul cardiac şi ventilaţia artificială). Dacă
defibrilatoarele automate sunt disponibile în imediata vecinătate a pacientului
inconştient şi care nu respiră spontan, se ataşează cele 2 padele pe torace
(subclavicular drept şi celălalt pe linia axilară mijlocie sub axilă) (Fig. 2.9.) şi
se urmează instrucţiunile vocale sau afişate în funcţie de ritmul detectat5.
Dacă este un ritm şocabil (fibrilaţie ventriculară sau tahicardie
ventriculară fără puls), se poate apăsa butonul care va descărca şocul sau, în
cazul celor complet automate, aparatele vor descărca singure un şoc electric la
detectarea ritmului, după atenţionarea prealabilă de a evita atingerea victimei în
momentul şocului.


Fig. 2.9. Defibrilator automat extern (available at: http://www.ecg-

quiz.com/guidelines/aed-defibrillator/)
2.4. Suportul vital avansat (Advanced Life Support-

ALS)6,11
Suportul vital avansat reprezintă un ansamblu de tehnici invazive asociate

suportului vital bazal şi presupune: defibrilarea cordului, asigurarea căii
aeriene (intubaţia oro-traheală), abordul venos, administrarea medicaţiei. În
cadrul suportului vital avansat este inclusă şi îngrijirea pacientului resuscitat în
secţia de terapie intensivă.
ALS se aplică în atât în spital, dar şi înafara spitalului odată ce echipa de
resuscitare a ajuns la locul solicitării după următorul protocol (Fig. 2.10.).
Odată constatat stopul cardiorespirator, se solicită ajutor, inclusiv cererea
unui defibrilator, şi se încep compresiunile toracice şi ventilaţia artificială în
raport de 30:2, primele fiind compresiunile toracice.
După aducerea defibrilatorului, fără a opri compresiunile toracice, se
ataşează electrozii pe toracele victimei şi se identifică ritmul cardiac.
Observaţie!
►În cursul resuscitării, compresiunile toracice nu se întrerup mai mult
de 10 secunde şi doar pentru manopere absolut necesare precum defibrilarea,
intubaţia traheală, abordul venos.


Dacă este confirmată FV sau TV fără puls, se încarcă defibrilatorul în
timp ce o altă persoană continuă compresiunile toracice.
Odată defibrilatorul încărcat, se opresc compresiunile sternale, se verifică
ca nimeni să nu atingă pacientul, apoi se administrează un şoc electric de cel
puţin 150 J (respectiv 360 J dacă defibrilatorul este monofazic). Dacă
defibrilatorul este de tip bifazic pulsat, energia selectată iniţial va fi de 120-150
J. Caracteristicile defibrilatorului sunt inscripţionate pe aparat sau se găsesc în
manualul de utilizare, care trebuie consultat înaintea folosirii aparatului.
In cazul defibrilatoarelor automate externe, trebuie doar urmate instrucţiunile
date de către defibrilator (vocea care se aude va da informaţiile, sau vor fi
afişate pe ecran).
Imediat după administrarea şocului se continuă compresiunile sternale şi
ventilaţiile în secvenţă de 30:2 timp de 2 minute.
Este importantă reluarea compresiunilor toracice imediat după
administrarea şocului, deoarece chiar şi o întrerupere de 5-10 secunde poate
reduce semnificativ şansele de resuscitare. După administrarea şocului se reia
RCP cu raportul 30:2 începând cu compresiunile toracice, scopul fiind o
întrerupere cât mai scurtă a acestora.
Chiar dacă şocul a determinat intrarea într-un ritm stabil, este necesară
continuarea compresiunilor toracice deoarece circulaţia este ineficientă imediat
după administrarea şocului, pulsul fiind palpabil doar în cazuri rare12.
Observaţii!
►Nu se verifică ritmul şi nu se palpează pulsul imediat după aplicarea
şocului şi se continuă imediat BLS cu compresiunile toracice.
►Ritmul cardiac se reevaluează doar după cele 2 minute de RCP


Fig. 2.10 Algoritmul în cazul suportului vital avansat

(adaptat după 11)


Dacă se constată în continuare FV/TV fără puls, se aplică al doilea şoc
de 150-360J în cazul defibrilatoarelor bifazice şi se reiau imediat compresiunile
şi ventilaţia în secvenţă de 30:2 timp de 2 minute fără a verifica ritmul şi pulsul.
După aceste 2 minute se reevaluează ritmul şi dacă persistă FV/TV fără puls se
aplică al treilea şoc şi se continuă RCP timp de 2 minute.
În acest timp se asigură un abord venos pe care, după cel de-al treilea şoc,
se administrează adrenalină 1 mg (apoi 1 mg la fiecare 3-5 min) şi amiodaronă
300 mg (diluată în 20 ml glucoză 5%)13.
În cazul în care, după defibrilare, ritmul cardiac a devenit unul stabil
(complexe înguste şi regulate) se verifică prezenţa pulsului central doar după 2
minute şi se începe tratamentul postresuscitare. Dacă nu este prezent puls, iar
ritmul cardiac indică prezenţa unor complexe largi atunci se continuă
compresiunile toracice şi ventilaţia în secvenţă de 30:2.
Utilizarea capnometriei/capnografiei (determinarea dioxidului de carbon -
CO2 - în aerul expirat) poate detecta revenirea circulaţiei spontane (succesul
resuscitării) fără a întrerupe compresiile toracice. În plus, permite evitarea
administrării unei noi doze de adrenalină după reluarea circulaţiei spontane.
Explicaţia este aceea că, la revenirea circulaţiei spontane, creşte eliminarea
respiratorie a CO2 prin creşterea metabolismului celular, fiind astfel un semn
deosebit de important în urmărirea eficienţei resuscitării cardiorespiratorii. De
aici derivă recomandarea utilizării capnografiei în timpul RCP ori de câte ori
este disponibilă14.
Totodată detectarea CO2 expirat confirma IOT corectă în cazul
pacienţilor intubaţi în condiţii dificile sau în intubaţiile dificile. In absenţa
capnografului, CO2 expirat se mai poate detecta şi prin metode colorimetrice
(detectare pe baza schimbării culorii (mov -Etc.O2 < 0.5%, maroniu (bronzat)-
Etc.O2 0.5-2%, galben- Etc.O2 >2%). Pentru o corectă intubaţie/resuscitare CO2
expirat trebuie să fie >2% (valori normale 4%). Pentru detectare schimbării
culorii se folosesc piese intermediare (impregnate cu reactiv care îşi modifică
culoarea la detectarea CO2) plasate în circuitul respirator între pacient şi balonul
Ruben/ventilator.
Dacă FV/TV fără puls persistă se vor relua cauzele potenţial reversibile
(vezi Tabelul 2.1.) şi se va încerca tratarea acestora. Nu se opreşte resuscitarea
cât timp pacientul prezintă FV/TV fără puls.
În cazul în care în orice moment al resuscitării ritmul cardiac trece din
FV/TV fără puls într-un ritm neşocabil (asistolie sau DEM) atunci se aplică


protocolul resuscitării pentru aceste ritmuri care constă în compresiuni toracice
şi ventilaţii în secvenţă de 30:2.
Observaţie!
►O situaţie particulară o constituie stopul cardiac prin FV/TV,
monitorizat în secţia de cateterizare cardiacă sau după chirurgia cardiacă, dar
şi în alte secţii când pacientul este conectat la un defibrilator, caz în care
pacientul primeşte 3 şocuri electrice succesive, cu energia obişnuită, după care
se trece la compresiunile toracice5,11. Şansele de revenire la un ritm stabil sunt
maxime imediat după apariţia aritmiei. Dacă aceste şocuri sunt ineficiente se
aplică protocolul ALS ca şi cum s-ar fi administrat doar un şoc electric. Prima
doză de adrenalină se va administra după încă două şocuri electrice, iar
amiodarona după trei şocuri ineficiente.
Dacă persistă FV/TV fără puls se ia în considerare schimbarea poziţiei

electrozilor/padelelor precum şi revizuirea cauzelor potenţial reversibile (vezi
Tabelul 2.1.).
În cazul ritmurilor neşocabile (asistolie, disociaţie electromecanică -

DEM), protocolul de tratament nu include defibrilarea cordului.
Disociaţia electromecanică reprezintă stopul cardiac în care nu există
activitate mecanică contractilă şi nici puls palpabil dar există ritm electric.
Adesea, DEM se datorează unor cauze reversibile, de aceea succesul resuscitării
presupune identificarea şi corectarea acestora.
Protocolul de tratament al ritmurilor neşocabile include: compresiuni
toracice şi ventilaţii în secvenţă de 30:2 timp de 2 minute, după care se
evaluează ritmul. Dacă aceste este în continuare unul neşocabil se continuă
RCP.
Observaţii!
►Dacă pacientul este intubat compresiunile toracice se vor face
neîntrerupt, cu o rată de 100-120/min.
Adrenalina se administrează în bolusuri de 1mg i.v. la 3-5 minute interval

imediat ce se poate asigura abordul venos. Potenţialele cauze reversibile (vezi
Tabelul 2.1), trebuie identificate şi rezolvate cât mai rapid.


Principalele măsuri în cadrul ALS
2.4.1. Defibrilarea cordului

Defibrilarea cordului reprezintă aplicarea unui curent electric la nivelul
miocardului în scopul de a produce depolarizarea fibrelor miocardice şi a
facilita reluarea activităţii mecanice a cordului. Această procedură a fost a
descrisă mai sus în cazul protocolului de resuscitare cu menţiunea că
defibrilarea precoce (în primele 3 minute de la colapsul pacientului) este
importantă pentru succesul resuscitării.
Se pot folosi defibrilatoare externe manuale, semi-automate sau complet
automate. Defibrilatoarele automate sunt utile nu doar înafara spitalului, dar şi
în unităţi spitaliceşti respectiv în secţii în care pacienţii nu sunt monitorizaţi, iar
personalul medical nu are antrenament în efectuarea defibrilării sau a
recunoaşterii ritmurilor ce necesită resuscitare5.
O altă clasificare a defibrilatoarelor se referă la forma undei şocului
electric: monofazic (defibrilatoarele vechi) şi bifazic (defibrilatoarele
moderne)15.
Din cauză că în cazul folosirii defibrilatoarelor monofazice persoanele
mai slabe primeau o cantitate de curent mai mare comparativ cu pacienţii mai
corpolenţi, rezultând posibile leziuni miocardice în timpul defibrilării,
defibrilatoarele monofazice nu se mai fabrică, fiind înlocuite cu cele bifazice.
Observaţii!
►În momentul aplicării şocului electric trebuie avertizaţi toţi cei aflaţi
în vecinătatea victimei să nu vină în contact direct cu aceasta pentru a nu se
electrocuta!!
►Înaintea aplicării padelelor sau a electrozilor autoadezivi se va aplica
gel conductor pe aceştia iar dacă zona tegumentară unde se vor aplica este cu
pilozitate excesivă, se recomandă îndepărtarea acesteia (fără a pierde foarte
mult timp pentru a realiza acest lucru şi fără a întârzia defibrilarea).
►Dacă pacientul este ventilat cu oxigen (pe mască, tub traheal), în
momentul defibrilării sursa de oxigen trebuie îndepărtată de toracele
pacientului la aproximativ 1 metru (de ex. se îndepărtează masca facială de pe
faţa pacientului, iar în cazul pacientului intubat traheal, balonul de ventilaţie
rămâne conectat la tubul traheal dar este lăsat liber din mână). Acest lucru este
necesar deoarece în momentul aplicării şocului electric, scânteile produse de


padelele defibrilatorului se pot aprinde în mediul îmbogăţit cu oxigen şi pot
declanşa arsuri la nivelul toracelui pacientului.
Alte procedee care presupun aplicarea unui curent electric sunt:

cardioversia electrică şi pacingul (stimularea). Cardioversia reprezintă
aplicarea unui curent electric sincron cu unda R de pe EKG, şi se aplică în cazul
fibrilaţiei atriale şi a tahiaritmiilor ventriculare cu puls. TV fără puls, la
pacientul instabil beneficiază de cardioversie asincronă.
Pacingul se aplică la pacientul cu bradicardie manifestă clinică care nu
răspunde la atropină sau alte medicaţii tahicardizante.
2.4.2. Asigurarea căii aeriene şi ventilaţia11

Până în prezent nu s-a determinat care este cea mai bună strategie de
management a căii aeriene în cursul resuscitării cardiorespiratorii.
Posibilităţile de asigurare a căii aeriene şi ventilaţiei în cursul resuscitării
includ:
- respiraţii gură-gură, gură-nas
- ventilaţie pe balon;
- doar compresiuni toracice ţinând calea aeriană deschisă (cu sau fără
administrare de oxigen), dacă nu e posibil abordul căii aeriene;
- utilizarea dispozitivelor supraglotice;
- intubaţia oro-traheală;
- lipsa abordului căii aeriene şi a ventilaţiei, caz în care se vor efectua
doar compresiuni toracice.
Ghidurile de resuscitare actuale recomandă fie managementul avansat al
căii aeriene (intubaţie oro-traheală sau dispozitiv supraglotic), fie ventilaţia cu
mască şi balon11. Intubaţia orotraheală şi utilizarea dispozitivelor supraglotice
pot îmbunătăţi evoluţia pacienţilor aflaţi în stop cardiorespirator16.
Intubaţia oro-traheală se va realiza doar de către personal antrenat şi

experimentat în cel mai scurt timp posibil, fără oprirea compresiunilor toracice
(sau cel mult 10 secunde în momentul trecerii sondei traheale printre corzile
vocale), deoarece întreruperea compresiunilor toracice scade foarte mult şansele
de reluare a activităţii cardiace.
Dacă nu se poate efectua intubaţia traheei (mai ales în mediul
extraspitalicesc), se va efectua ventilaţie artificială pe mască facială sau se va


încerca plasarea unui dispozitiv supraglotic cum sunt: masca laringiană, i-gel,
combitub, tub laringian etc. Acestea pot fi plasate cu uşurinţă, nu necesită
întreruperea compresiunilor toracice, dar nu vor proteja complet calea aeriană
de riscul aspiraţiei pulmonare.
Există situaţii în care asigurarea căii aeriene se poate face doar prin
cricotirostomie (de ex. traumă laringiană, traumă spinală cervicală, edem glotic
etc.).
După intubaţia traheală, se va verifica corectitudinea plasării sondei în
trahee (ascultatoric, cu ajutorul capnografiei -cel mai sigur- sau prin metode
colorimetrice), pacientul va fi ventilat cu o frecvenţă de 10 respiraţii/min, iar
compresiunile toracice se vor efectua cu ritm de 100/min (nu mai mult de
120/min), independent una de alta.
Ventilaţia pacientului (pe mască, dispozitive supraglotice sau tub traheal)
se realizează cu ajutorul balonului de ventilaţie care se poate conecta la o sursă
de O2.
Observaţie!
►Odată asigurată calea aeriană trebuie evitată hiperventilaţia
pacientului.
Administrarea de O2 trebuie realizată cât mai repede posibil în cazul

resuscitării. La începutul resuscitării se va administra o concentraţie cât mai
mare de O2 (chiar 100%) pentru ca în perioada post resuscitare să se reduce
procentul de oxigen atât cât va fi necesar pentru obţinerea unei saturaţii de 94-
98% (vezi Cap Oxigenoterapia. Insuficienţa respiratorie).
2.4.3 Lovitura precordială constă în aplicarea unei lovituri bruşte cu
marginea ulnară a pumnului strâns în jumătatea inferioară a sternului de la o
înălţime de 20 cm urmată de ridicarea rapidă a pumnului. Lovitura precordială
nu trebuie să înlocuiască şocul electric şi nu trebuie să întârzie solicitarea
ajutorului sau accesul la defibrilator.
Rata de succes la aplicarea loviturii precordiale fiind foarte scăzută,
indicaţia ei rămâne doar FV/TV fără puls produsă/apărută în prezenţa
reanimatorilor, până la ataşarea electrozilor defibrilatorului pe toracele
victimei17 sau până la sosirea unui defibrilator.


2.4.4. Accesul intravenos

Accesul intravenos este important pentru administrarea medicaţiei
necesare pentru resuscitare.
De obicei se practică abordul venos periferic şi doar în situaţii speciale se
va efectua un abord venos central (necesită timp şi personal cu experienţă în
efectuarea acestei manopere).
După administrarea fiecărei doze de medicaţie, aceasta va fi urmată de un
bolus de 20 ml de lichid (de ex. ser fiziologic) care ajută la avansarea substanţei
în compartimentul central.
Rute alternative de administrare a medicaţiei
Dacă nu este posibil un acces intravenos, medicaţia de resuscitare se poate
administra intraosos atât la adult cât şi la copil, eficienţa fiind identică cu cea
din cazul administrării intravenoase12. Abordul intraosos se realizează cu
ajutorul unor ace special destinate, cel mai frecvent la nivelul tibiei (1-2 cm sub
tuberozitatea tibială pe suprafaţa medială a tibiei anterioare). Alte locuri de
abord sunt creasta iliacă, femurul distal (la 1-2 cm deasupra rotulei) sau capul
humerusului.
Trebuie avut în vedere că aceste locuri de puncţie pot fi porţi de infecţie,
riscul de apariţie al abceselor sau osteomielitei fiind mare, de aceea inserarea
acelor trebuie să se facă steril, iar menţinerea lor să fie pe durată cât mai scurtă.
Medicaţia de resuscitare se poate administra şi pe calea tubului traheal,
dar această rută nu mai este recomandată de protocoalele internaţionale
revizuite deoarece eficienţa este mai redusă decât în cazul administrării pe
celelalte căi amintite. Dacă totuşi se va alege această cale în situaţii
excepţionale, se va administra o doză de adrenalină de 3 ori mai mare şi diluată
în 10 ml apă distilată.
2.4.5. Medicaţia
Adrenalina
Adrenalina este larg utilizată în resuscitarea cardiopulmonară.
În prezenţa ritmurilor şocabile, adrenalina se administrează imediat după
al treilea şoc, doza fiind de 1 mg la 3-5 minute, administrată i.v. sau intraosos,
cât timp pacientul se află în stop cardiorespirator.
În situaţia ritmurilor neşocabile, adrenalina se administrează de la
începutul resuscitării, 1 mg la fiecare 3-5 min până la sfârşitul resuscitării.


Adrenalina este medicamentul de elecţie în tratamentul şocului anafilactic
şi a doua linie de tratament în şocul cardiogen6. După reluarea circulaţiei
spontane, administrarea adrenalinei de va face titrat până la obţinerea valorilor
tensionale dorite deoarece poate determina tulburări de ritm (tahicardie),
ischemie miocardică şi chiar TV/FV.
Atropina
Administrarea de rutină a atropinei nu mai este recomandată în stopul
cardiac prin asistolie sau DEM.
Indicaţia actuală a atropinei este bradicardia sinusală, atrială sau nodală
la pacient stabil hemodinamic, doza fiind de 0,5 mg repetată la 3-5 min până la
doza totală de 3 mg, aceasta fiind doza maximă18. Dacă bradicardia persistă
după administrarea atropinei, se pot administra izoprenalină (5 µg/min),
adrenalină (2-10 µg/min) sau dopamină (2-10 µg/kg/min), dar şi teofilină (100-
200 mg lent i.v.). De asemenea, se indică pacing transcutanat.
Medicamente antiaritmice
Antiaritmicele cel mai des recomandate în resuscitare sunt amiodarona şi
lidocaina. Amiodarona este antiaritmicul de elecţie în stopul cardiac prin
FV/TV fără puls19. Doza de amiodaronă este de 300 mg (diluată în 20 ml
glucoză 5%) bolus i.v. după al treilea şoc, urmată de o nouă doză de 150 mg în
FV/TV refractară sau recurentă (după administrarea a 5 şocuri electrice).
Ulterior, amiodarona se va administra în doză de 900 mg în perfuzie
continuă timp de 24 ore. După reluarea circulaţiei spontane, amiodarona poate
determina hipotensiune sau bradicardie, care vor fi tratate cu administrarea de
lichide sau inotrope.
În absenţa amiodaronei, se poate administra lidocaină 1-1,5 mg/kg bolus,
însă nu se va administra lidocaină dacă iniţial s-a administrat amiodaronă. Doza
maximă de lidocaină este de 3 mg/kg.
Magneziul
Hipomagneziemia este, frecvent, însoţită de hipopotasemie; atunci când
una sau ambele sunt severe pot produce la aritmii şi stop cardiorespirator.
Magneziul nu se foloseşte de rutină în stopul cardiorespirator, cu excepţia
torsadei vârfurilor (torsade des pointes), doza fiind de 2 g i.v. administrate în 1-
2 minute.
Se mai poate administra în cazul stopului cardiac produs prin
hipomagnezemie şi a celui produs prin toxicitatea digitalică.


Bicarbonatul de sodiu
După ultimele ghiduri de resuscitare nu se recomandă administrarea de
rutină a soluţiei de bicarbonat în timpul resuscitării sau după restabilirea
activităţii spontane a cordului5.
Indicaţiile soluţiei de bicarbonat de sodiu 8,4 % în cazul stopului
cardiorespirator sunt următoarele: hiperpotasemia şi supradozajul de
antidepresive triciclice. Doza iniţială este de 50 mmol (50 ml) şi apoi se poate
repeta după verificarea parametrilor Astrup.
Calciu
Indicaţiile calciului în stopul cardiac sunt: DEM prin hiperpotasemie,
hipocalcemie şi supradozaj de blocante de calciu.
Observaţie!
►Nu se administrează pe aceeaşi cale soluţiile de calciu şi bicarbonat de
sodiu.
2.4.6. Tratamentul cauzelor reversibile grupate în cele 2 categorii

amintite la cauzele stopului cardiac (cei 5 H şi 4T) se va face în paralel cu
măsurile de resuscitare în cadrul ALS.
2.4.7. Îngrijirea postresucitare
Pacientul care a fost resuscitat prezintă aşa numitul sindrom „post stop
cardiac” care include leziuni neurologice, cardiace şi sistemice datorate
ischemiei /reperfuziei20. Manifestările clinice depind de durata cât pacientul a
fost în stop cardiac şi pot include: coma, convulsiile, miocloniile, disfuncţiile
cognitive, cardiace şi chiar disfuncţia multiplă de organe.
Principii de tratament ale pacientului resuscitat
După resuscitare se va continua ventilaţia mecanică pentru a menţine
oxigenarea adecvată (valori ale SaO2 94-98% cu un procent de oxigen
cât mai redus) şi normocarbie.
Se vor administra lichide, vasopresoare, antiaritmice pentru evitarea
hipotensiunii arteriale, pentru menţinerea unui debit cardiac adecvat şi
evitarea aritmiilor.
Se va efectua sedarea pacientului dacă prezintă fenomene de agitaţie
şi se vor combate prompt convulsiile.
Este esenţial controlul strict al temperaturii prin combaterea energică
şi rapidă a hipertermiei (temperatură centrală peste 37,6°C); mai mult


se va realiza hipotermia terapeutică (menţinerea temperaturii
centrale la valori de 32-36°C) pentru 12-24 h postresuscitare. Există
evidenţe că hipotermia postresuscitare ameliorează outcome-ul (în
special pe cel neurologic) pacientului resuscitat.
2.5. Resuscitarea intraspitalicească
În cazul stopului cardiac survenit în spital, nu există o diferenţă netă între

suportul vital bazal şi suportul vital avansat. Nivelul de pregătire şi de
experienţă al personalului medical prezent la locul unde se produce colapsul
pacientului cât şi al echipamentului disponibil (defibrilator, balon de ventilaţie
etc.) va determina ca aceste măsuri să se întrepătrundă. Ceea ce trebuie reţinut
şi este esenţială, este profilaxia stopului cardiac în spital.
Prevenirea stopului cardiac intraspitalicesc. Pentru a reduce incidenţa
stopului cardiac intraspitalicesc sunt importante următoarele aspecte:
educarea personalului pentru a recunoaşte situaţiile critice,
monitorizarea semnelor vitale ale pacientului a cărui stare clinică se
deteriorează (de ex. TA, puls, frecvenţă respiratorie, nivel de
conştienţă, temperatură, SpO2)21,22
existenţa unui protocol clar referitor la solicitarea de urgenţă a secţiei
ATI şi/sau departamentului de urgenţă şi la un răspuns rapid la
apelurile de ajutor între diferitele departamente
echipamentul necesar resuscitării inclusiv defibrilatoarele trebuie să
fie prezente în toate secţiile spitalului conform reglementărilor
naţionale.
Algoritmul care trebuie urmat în cazul pacientului cu stop cardiorespirator

în spital este prezentat în Fig. 2.11.


Fig. 2.11. Algoritmul de tratament al stopului cardiorespirator în spital

(adaptat după11). ABCDE – protocolul de evaluare a unei victime aflate în stop
cardiorespirator. ALS – Advanced Life Support, Suportul vital avansat


Consideraţii generale privind resuscitarea intraspitalicească 6,11
Datorită personalului calificat şi aparaturii aflate la îndemână, în spital
delimitarea între BLS şi ALS este arbitrară. Măsurile aplicate se axează pe
algoritmul de mai sus (Fig. 2.11.), având la bază câteva noţiuni:
− trebuie acordată o atenţie sporită siguranţei personalului;
− la observarea unui pacient căzut, aparent inconştient, primul gest este
de a cere ajutor, apoi de a verifica starea pacientului;
− dacă există mai multe persoane din personalul secţiei, aceste gesturi se
pot întrepătrunde (o persoană cheamă ajutor, cealaltă verifică starea
victimei).
În cazul pacientului responsiv paşii care trebuiesc urmaţi sunt următorii:
- se verifică starea pacientului urmărind permeabilitatea căii aeriene (A –
airway);
- se verifică prezenţa respiraţiei (B-breathing);
- se verifică prezenţa pulsului (C-circulation) periferic şi în absenţă a celui
central;
- se verifică statusul neurologic (D-disability);
- se verifică expunerea la diferiţi factori nocivi (E-exposure).
- se administrează O2, se monitorizează ECG şi se efectuează abordul
venos;
- se solicită ajutorul echipei de resuscitare şi se predă pacientul acesteia
(Fig. 2. 11).
În cazul pacientului inconştient se parcurg următorii paşi:
- dacă sunt mai multe persoane în jur, atunci o persoană va alerta echipa de
resuscitare şi va aduce un defibrilator şi echipamentul de resuscitare, iar
o alta va evalua prezenţa respiraţiei şi a circulaţiei conform protocolului
de suport vital bazal şi avansat prezentat mai sus;
- în situaţia în care există o singură persoană, aceasta va solicita ajutor
iniţial şi doar apoi va începe resuscitarea cardiorespiratorie;
- se întoarce victima pe spate şi se deschide calea aeriană prin hiperextensia
capului şi ridicarea mandibulei;
- menţinând calea aeriană deschisă, se urmăreşte prezenţa respiraţiilor
spontane - mişcarea toracelui, ascultarea respiraţiei şi perceperea
expiraţiei. Aceasta nu trebuie să depăşească 10 secunde, timp în care
reanimatorul trebuie să hotărască dacă victima are sau nu respiraţie
spontană;
- se verifică prezenţa circulaţiei, verificând pulsul la artera carotidă. Deseori


este dificil de apreciat existenţa pulsului, motiv pentru care, dacă nu
există semne vitale clare (conştienţă, respiraţii normale, tuse sau mişcări
voluntare), se va începe de îndată resuscitarea cardiorespiratorie.
În lipsa respiraţiei sau a unei respiraţii anormale

- se efectuează resuscitare cardiorespiratorie conform protocolului
începând cu compresiuni toracice.
Dacă pacientul nu respiră dar are puls palpabil (stopul respirator)
- se va realiza ventilaţia artificială cu o frecvenţă de 10 respiraţii/minut.
Dacă pacientul prezintă semne de viată (respiraţie spontană, mişcări
voluntare) şi are puls palpabil
- este nevoie de o evaluare medicală de urgenţă.
- până la venirea echipei de resuscitare se va administra O2, se va asigura
abord venos şi se va ataşa monitorul pentru monitorizare ECG, TA, SpO2.
Odată cu sosirea echipei de resuscitare, care presupune mai mulţi membri
este posibil ca abordul venos, pregătirea medicaţiei necesare resuscitării şi
respectiv intubaţia traheală să se facă simultan.
Pentru a efectua compresiuni toracice de calitate, se recomandă ca acelaşi
reanimator să facă RCP timp de doar 2 minute, deoarece după această
perioadă reanimatorul oboseşte iar calitatea RCP scade.
Intubaţia traheală se va face doar de o persoană competentă şi
experimentată din echipa de resuscitare; dacă este disponibil, un ventilator
mecanic poate fi apoi folosit pentru asigurarea ventilaţiilor, setând o
frecvenţă de 10/min şi un volum adaptat pacientului (aprox 500 ml). La
sonda de intubaţie se ataşează un capnograf sau un senzor de detectare a
CO2 pentru a confirma prezenţa corectă a sondei IOT, dar şi pentru a
urmări rezultatul RCP. Nivelul de CO2 crescut este un semn precoce de
reluare a circulaţiei spontane şi deci a eficienţei RCP.
Amplitudinea compresiunilor este de 5 cm (maxim 6 cm), iar frecvenţa
cardiacă, 100/min, dar nu mai mult de 120/min. După compresiune
toracele va fi lăsat să revină complet la poziţia iniţială.
După sosirea defibrilatorului se vor ataşa la pacient electrozii sau padelele,
întrerupând compresiunile toracice pentru foarte scurt timp pentru analiza
traseului ECG. Dacă ritmul prezent este FV sau TV fără puls, se va încărca
defibrilatorul în timp ce un alt reanimator va continua masajul cardiac.
Când electrozii sunt pregătiţi, reanimatorul va opri masajul cardiac pe o


perioadă foarte scurtă, cât durează declanşarea şocului electric. Imediat
după aceasta de vor continua compresiunile toracice.
În cazul prezenţei TV pe monitorul defibrilatorului, primul gest îl
constituie palparea pulsului carotidian pentru a constata prezenţa sau
absenţa acestuia. Absenţa acestuia va determina continuarea protocolului
de FV/TV fără puls. Prezenţa pulsului permite rezolvarea acesteia
medicamentos sau prin cardioversie.
Observaţie!
►În secţiile unde pacientul nu este monitorizat, stopul cardiac nu se
produce brusc de regulă ci este rezultatul unei deteriorări progresive a stării
clinice care implică hipoxemia şi hipotensiunea arterială neobservate sau
tratate inadecvat21. Stopul cardiac survine printr-un ritm neşocabil (asistolie
sau disociaţie electromecanică), care de cele mai multe ori nu răspunde la
manevrele de resuscitare. De aceea este extrem de important ca medicii şi
asistenţii medicali din aceste secţii să monitorizeze atent pacienţii a căror stare
clinică se deteriorează şi care au un risc crescut de stop cardiac, să aibă
cunoştinţele necesare să recunoască o stare critică şi să intervină până soseşte
echipa de resuscitare.
►Protocolul în acest caz se bazează pe experienţa personalului din
spital. De menţionat este că lipsa pulsului la artera carotidă (prezenţa stopului
cardiac) este uneori greu de stabilit, chiar şi în cazul persoanelor
experimentate. De asemenea, respiraţiile agonale (gasping) sunt eronat
interpretate ca respiraţii normale, întârziind momentul iniţierii resuscitării
cardiorespiratorii. Acestea apar la debutul stopului cardiac şi nu trebuie
interpretate ca şi semne de viaţă.
2.6. Particularităţi ale resuscitării la copil23
Recunoaşterea stopului cardiorespirator la copil urmează aceeaşi paşi ca

şi în cazul adultului. Aceasta va fi în detaliu abordată la pediatrie. In cele ce
urmează prezentăm doar aspectele esenţiale.
În cazul suportului vital bazal la copilul care nu respiră sau a cărui
respiraţia este ineficientă se vor face 5 respiraţii artificiale, fiecare cu durata de
1 secundă, iar dacă după acestea semnele vitale sunt absente, se va trece la 15
compresiuni toracice, urmate de 2 respiraţii, compresiunile şi ventilaţiile fiind


apoi efectuate în raport de 15:2 dacă sunt prezenţi 2 resuscitatori. Dacă este
prezentă o singură persoană raportul va fi tot 30:2.
Indiferent de vârsta copilului, compresiunile toracice se vor face în
jumătatea inferioară a sternului, iar adâncimea compresiunilor se va face la o
treime din diametrul toracelui (sau 4 cm la nou-născut şi 5 cm la copil), cu o
frecvenţă de 100/min, fără a depăşi 120/min (Fig.2.12).
Fig. 2.12. Suportul vital bazal la copil

(cu permisiunea Conf. Dr. C. Mitre)
La sugar, compresiunile se vor face cu două degete de la o mână, sau,

dacă există mai mulţi reanimatori, unul va cuprinde toracele cu ambele mâini şi
va aşeza ambele police în jumătatea inferioară a sternului, compresiunile
realizându-se cu acestea (Fig.2.12).
La copilul peste un an, resuscitatorul va aşeza podul palmei de la o mână
pe jumătatea inferioară a sternului, cu degetele ridicate, compresiunile toracice
efectuându-se cu o singură mână. La copiii mai mari compresiunile toracice se
pot face cu ambele mâini, singura condiţie fiind ca masajul cardiac să fie corect
efectuat (Fig.2.12.).
În privinţa obstrucţiei căii aeriene prin corp străin, diferenţa faţă de
protocolul de la adult este aceea că la sugari nu se vor face compresiuni
abdominale pentru a elimina corpul străin, riscul leziunilor abdominale fiind
mare, acestea fiind înlocuite cu compresiuni toracice.


Locul de verificare a pulsului este diferit în funcţie de vârsta copilului: la
copilul peste 1 an, pulsul se va verifica la artera carotidă, pe când la sugar la
nivelul arterei brahiale, pe faţa internă a braţului. La orice vârstă, se poate
verifica pulsul la artera femurală, la jumătatea distanţei între creasta iliacă şi
simfiza pubiană8.
Suportul vital avansat are anumite particularităţi mai ales datorită
cauzelor ce determină stopul cardiorespirator. La copil, stopul cardiac apare în
urma insuficienţei respiratorii sau circulatorii; de aici şi importanţa deosebită
acordată ventilaţiei şi asigurării unei oxigenări adecvate, ca particularitate a
resuscitării la copil23.
● Ventilaţiile se vor face cu un volum care va determina ridicarea
moderată a toracelui, cu o frecvenţă de 10-12/min după intubaţia victimei, fără
a întrerupe compresiunile toracice.
● O2 se administrează iniţial în concentraţie de 100% dacă este posibil
datorită sensibilităţii crescute la hipoxie a copilului urmând ca după reluarea
activităţii cordului să se reducă concentraţia de O2 până la nivelul care asigură o
SpO2 între 94-98%.
● Accesul venos poate fi dificil la această categorie de vârstă motiv
pentru care, o cale alternativă preferată de administrare poate fi cea
intraosoasă, dacă cea i.v. nu a putut fi obţinută.
● Adrenalina se va administra în doză de 10 µg/kg, maxim 1 mg/doză.
Dacă este necesar, administrarea se va repeta la 3-5 min.
● În cazul defibrilării, socul va avea o energie de 4 J/kg, protocolul
suportului vital avansat fiind asemănător celui de la adult.
2.7. Particularităţi ale resuscitării la gravidă24,25
Stopul cardiac survenit la gravidă este rar în Europa. Supravieţuirea

fătului depinde de succesul resuscitării mamei, de aceea eforturile trebuie să se
concentreze pe aceasta.
Pe durata sarcinii se produc o serie de modificări fiziologice care pot
influenţa succesul resuscitării gravidei: creşterea debitului cardiac şi a
volumului sanguin, creşterea consumului de O2, iar la nivel respirator, creşterea
minut volumului. În plus, atunci când gravida se află în decubit dorsal uterul
realizează o compresie asupra vaselor abdominale şi iliace împiedecând


întoarcerea venoasă scăzând astfel debitul cardiac cu apariţia hipotensiunii
arteriale24.
Stopul cardiac la gravide este datorat cel mai frecvent hemoragiei,
emboliei pulmonare, emboliei amiotice, hipertensiunii din sarcină (eclampsia şi
preeclampsia), afecţiunilor cardiace severe preexistente şi dezlipirii de
placentă25.
Măsurile de suport vital bazal sunt cele standard, importante fiind şi în
acest caz următoarele:
- efectuarea corectă a compresiunilor toracice şi cu minime întreruperi;
- dacă gravida este în decubit dorsal, pentru decompresia aortocavă, uterul
gravid se va împinge cu mâna către stânga sau dacă este posibil gravida se va
înclina uşor (15-30°) spre stânga, fără ca această poziţie să împiedice
compresiunile toracice;
- datorită riscului crescut de aspiraţie pulmonară a conţinutului gastric, gravida
va fi intubată orotraheal cât mai curând posibil, compresiunea cricoidiană fiind
importantă în momentul intubaţiei;
- defibrilarea se face cu aceeaşi energie ca la femeia neînsărcinată iar medicaţia
de resuscitare este similară protocolului de ALS standard.
În paralel se solicită cât mai repede medicul obstetrician şi neonatolog, se
fac pregătirile pentru o eventuală secţiune cezariană de urgenţă şi se încearcă
detectarea cauzei stopului cardiac pentru o intervenţie terapeutică ţintită.
2.8. Resuscitarea în condiţii speciale24
2.8.1. Înecul
Înecul este o cauză frecventă de deces, în fiecare oră 40 de persoane
decedează din această cauză24. În această situaţie este deosebit de important
rolul martorilor oculari şi intervenţia promptă a echipelor de resuscitare în
salvarea victimelor înecului.
În cazul înecului, principalul factor prognostic este durata hipoxiei, de
aceea oxigenarea şi ventilaţia trebuie începute cât mai curând posibil, chiar la
locul accidentului, după alertarea serviciului de urgenţă.
Astfel, după alertarea echipei de resuscitare se vor efectua 5 respiraţii
artificiale cu durata de 1 secundă, administrând O2 suplimentar ori de câte ori
este posibil, cu un flux de 10-15 L/min, pe mască facială cu balon rezervor.


Dacă nu existe semne vitale se încep manevrele de resuscitare cardiorespiratorie
cu compresiuni toracice şi ventilaţii artificiale în raport de 30:2.
Pacientului înecat beneficiază de resuscitare în apă, începută de martorii
oculari, salvamari alături de suportul vital bazal şi avansat.
● Victima înecată va fi scoasă din apă în cel mai rapid şi sigur mod
posibil. Întotdeauna înaintea resuscitării unei victime înecate, trebuie acordată o
atenţie sporită siguranţei reanimatorului. Acesta nu trebuie să înoate către
victimă, ci va încerca să tragă victima la mal sau va ajunge la ea cu ajutorul
unei ambarcaţiuni. Dacă acestea nu sunt posibile, va înota către victimă
împreună cu un alt salvator.
● Respiraţiile artificiale vor fi începute pe cât posibil, în apă prin
ventilaţii gură la gură sau gură la nas în număr de 10-15/min. Dacă victima se
află la mai mult de 5 min de mal, se va ventila artificial timp de 1 min, apoi va
fi trasă cât mai repede la mal pentru a continua RCP.
● Compresiunile toracice sunt ineficiente în apă, de aceea nu se vor aplica
înainte ca victima să fie scoasă la mal şi aşezată pe o suprafaţă dură. După
aceasta, se vor efectua 30 compresiuni toracice, urmate de ventilaţii artificiale
în raport de 30:2. Deoarece stopul cardiac la pacientul înecat a survenit în urma
hipoxiei, compresiunile toracice singure sunt ineficiente, fiind obligatorie
asocierea ventilaţiile artificiale.
● De îndată ce un defibrilator extern este disponibil, acesta va fi conectat
la victimă pentru a se identifica ritmul cardiac.
În cadrul suportul vital avansat după sosirea echipei de resuscitare:
- se administrează oxigen cu flux crescut (10-15 L/min) pe mască cu balon
rezervor
- se va intuba cât mai rapid victima cu compresiunea cricoidului (manevra
Sellick) datorită riscului crescut de regurgitare.
Deseori, pacientul înecat prezintă şi hipotermie datorată submersiei, mai ales
dacă apa este foarte rece. Acest lucru poate fi util în protecţia împotriva
hipoxiei, mai ales la copil, la care leziunile neurologice pot apărea mai târziu,
iar şansele de resuscitare pot fi mai mari, chiar după o perioadă de timp mai
lungă de oprire cardiacă.
2.8.2. Hipotermia
Hipotermia survine atunci când temperatura centrală < 35°C şi se
manifestă prin frison, apoi prin alterarea conştienţei, somnolenţă, comă şi în
final deces Hipotermia este clasificată în: uşoară (35-32°C), moderată (32-


28°C) şi severă (24-28°C). La temperatură mai mică de 24°C pacientul are
semne vitale greu perceptibile sau sunt absente, iar sub 13,7°C pacientul
decedează prin hipotermie ireversibilă.
Din acest motiv, semnele vitale se urmăresc timp de 1 min, împreună cu
traseul ECG pentru detectarea activităţii electrice cardiace. Se mai pot utiliza
dacă sunt disponibile, ecografia cardiacă transtoracică şi ecografia Doppler
pentru depistarea semnelor vitale. Absenţa lor impune începerea manevrelor de
resuscitare24.
Resuscitarea pacientului hipotermic aflat în stop cardiorespirator include
măsurile de BLS şi ALS efectuate concomitent cu reîncălzirea activă a
pacientului.
Particularităţi ale resuscitării la pacientul hipotermic
● În cadrul suportului vital bazal, compresiunile toracice şi ventilaţia pot
fi mai dificil de efectuat datorită rigidităţii toracelui.
● Tulburările de ritm cardiac care apar la pacientul hipotermic sunt:
bradicardia sinusală, fibrilaţia atrială, fibrilaţia ventriculară, asistolie. Cu
excepţia FV, celelalte aritmii se pot rezolva spontan odată cu reîncălzirea activă
a pacientului.
● În cazul FV, primele 3 şocuri se vor aplica cu energia maximă cu care
aparatul poate defibrila. Dacă fibrilaţia ventriculară persistă şi după al treilea
şoc, defibrilarea va fi temporizată până când temperatura corpului depăşeşte
30°C26.
● Cordul pacientului hipotermic (mai ales în situaţia hipotermiei severe)
poate să nu răspundă la defibrilare, pacing sau administrarea medicaţiei de
resuscitare.
● Medicamentele utilizate în cadrul resuscitării (de ex. adrenalina), se vor
administra numai după ce pacientul a fost reîncălzit la o temperatură de cel
puţin 30°C.
● La pacientul hipotermic, absenţa semnelor vitale nu este suficientă
pentru declararea decesului. În prespital, resuscitarea trebuie întreruptă numai
dacă cauza stopului cardiac este clar atribuită unor leziuni letale, boli fatale,
asfixie prelungită sau în situaţia în care toracele este incompresibil. În oricare
altă situaţie decât cele menţionate anterior, resuscitarea nu se opreşte până când
pacientul nu este reîncălzit (temperatura centrală de 35 °C), şi se aplică regula
″nimeni nu este mort până nu este cald şi mort.″


În spital, decizia de a opri resuscitarea la pacientul hipotermic care a fost
reîncălzit şi cu toate acestea nu a răspuns la resuscitare, se va lua de către
medici cu experienţă apreciind fiecare situaţie în parte.
2.8.3. Trauma
Oprirea cardiacă datorată traumatismelor este însoţită de o mortalitate
foarte mare. Cel mai frecvent, ritmurile întâlnite în acest caz sunt asistolia şi
PEA. O situaţie particulară o constituie commotio cordis, care este un stop
cardiac datorat traumatismelor toracice în dreptul cordului, care pot declanşa
aritmii maligne de tipul fibrilaţiei ventriculare. Acesta apare în special la
sportivi sau în timpul unor activităţi recreaţionale, victimele având de regulă în
jur de 14 ani27,28.
Supravieţuirea după stopul cardiac asociat traumatismelor este corelată cu
durata RCP şi cu timpul pe care victima îl petrece în pre-spital. Tratamentul
constă în aplicarea corectă a BLS şi ALS, dar şi corectarea cauzelor reversibile,
după care, dacă prezintă semne vitale, victima trebuie transportată la cea mai
apropiată unitate de trauma. RCP standard, deşi importantă, nu trebuie să
împiedice sau să întârzie corectarea cauzelor reversibile ca de exemplu
hemoragiile, hipoxemia, pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiacă etc.
Bibliografie
1. Safar P, Behringer W: Brain resuscitation after cardiac arrest. În: Layon AJ, Gabrielli A,
Friedman WA. Textbook of neurointensive care. WB Saunders, Philadelphia, 2003: 457–
498.
2. Eurostat Statistics Explained. Cardiovascular diseases statistics. [Internetî. Luxembourg,
ec.europa.eu; 2017 [updated 22 june 2017; cited 27 July 2017î. Available from:
http://ec.europa.eu/eurostat/statistics-
explained/index.php/Cardiovascular_diseases_statistics.
3. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M: In-hospital cardiac arrest: incidence,
prognosis and possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007; 33: 237–
245.
4. Eisenberg MS, Mengert TJ. Cardiac resuscitation. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 1304–1313.
5. Perkins GD, Handley AJ, Koster RW, Castrén M, Smyth MA, Olasveengen T et al.
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 2. Adult basic
life support and automated external defibrillation. Resuscitation. 2015; 95: 81-99.


6. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maconochie IK, Nikolaou NI et al.
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 1. Executive
summary. Resuscitation 2015; 95: 1–80.
7. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing
study (BABS). Resuscitation 2005; 64: 109–113.
8. Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose
paediatric cardiac arrest. Resuscitation 2009; 80: 61–64.
9. Nyman J, Sihvonen M. Cardiopulmonary resuscitation skills in nurses and nursing
students. Resuscitation 2000; 47:179–184.
10. Handley AJ. Recovery position. Resuscitation 1993; 26:93–95.
11. Soar J, Nolan JP, Böttiger BW, Perkins GD, Lott C, Carli P et al. European Resuscitation
Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 3. Adult advanced life support.
Resuscitation. 2015; 95: 100-47
12. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators:
to what extent does the algorithm delay CPR? Ann Emerg Med 2005; 46: 132–41.
13. Hoskins SL, do Nascimento Jr P, Lima RM, Espana-Tenorio JM, Kramer GC.
Pharmacokinetics of intraosseous and central venous drug delivery during cardiopulmonary
resuscitation. Resuscitation 2012; 83: 107–12.
14. Sheak KR, Wiebe DJ, Leary M, et al. Quantitative relationship between end-tidal carbon
dioxide and CPR quality during both in-hospital and out-of-hospital cardiac arrest.
Resuscitation 2015;89: 149–54.
15. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators,
defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2010; 81:1293–1304.
16. Fouche PF, Simpson PM, Bendall J, Thomas RE, Cone DC, Doi SA. Airways in out-of-
hospital cardiac arrest: systematic review and meta-analysis. Prehosp Emerg Care. 2014;
18(2): 244-56.
17. Nehme Z, Andrew E, Bernard SA, Smith K. Treatment of monitored out-of- hospital
ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia utilising the precordial thump.
Resuscitation 2013; 84: 1691–6.
18. Chamberlain DA, Turner P, Sneddon JM. Effects of atropine on heart-rate in healthy man.
Lancet 1967; 2: 12–15.
19. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared
with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346: 884–
890.
20. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology,
pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the
International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association
Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and


Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council
on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008; 79: 350–379.
21. DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. Identifying the hospitalised patient in crisis”—a
consensus conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;
81:375–382.
22. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and reasons for
avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general hospital. Resuscitation 2002; 54:
115-123.
23. Maconochie IK, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Rodríguez-Núñez A, Rajka T et al.
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 6. Paediatric
life support. Resuscitation. 2015; 95: 223-48.
24. Truhlář A, Deakin CD, Soar J, Khalifa GE, Alfonzo A, Bierens JJ et. al. European
Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 4. Cardiac arrest in
special circumstances. Resuscitation. 2015; 95: 148-201.
25. Lewis G. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH). Saving
Mothers’ Lives: Reviewing maternal deaths to make motherhood safer – 2003–2005. The
Seventh report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom.
London: CEMACH; 2007.
26. Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, Vender J, Miller AW. Defibrillation energy requirements
and electrical heterogeneity during total body hypothermia. Crit Care Med 2001; 29: 1006–
1011.
27. Maron BJ, Haas TS, Ahluwalia A, Garberich RF, Estes NA 3rd, Link MS. Increasing
survival rate from commotio cordis. Heart Rhythm. 2013; 10(2): 219-23.
28. Maron BJ, Estes NA 3rd. Commotio cordis. N Engl J Med 2010; 362: 917–927.


Capitolul 3. Şocul
Daniela Ionescu

1. Să descrie şocul, etiologia şi mecanismele fiziopatologice care
generează şocul şi complicaţiile acestuia la nivelul organelor şi
sistemelor
2. Să aibă cunoştinţele necesare pentru a recunoaşte clinic şocul
3. Să cunoască principalele forme clinice de şoc
4. Să aibă cunoştinţele necesare pentru a interveni de urgenţă cu
primele măsuri terapeutice până la sosirea medicului şi pentru a
asista ulterior medicul pe durata intervenţiei terapeutice
5. Să cunoască protocoalele terapeutice de intervenţie în şoc
6. Să cunoască noţiunile elementare de farmacologie ale principalelor
substanţe şi soluţii administrate la pacientul cu şoc: tipuri de soluţii
perfuzabile, substanţe vasoactive, alte tipuri de medicaţie şi de
intervenţie terapeutică
7. Să aibă cunoştinţele necesare referitoare la monitorizarea clinică şi
aparativă a pacienţilor aflaţi în stare de şoc
8. Să cunoască rolul asistentului medical în abordarea şi asistarea
pacientului aflat în stare de şoc şi a familiei acestuia
Cuprinsul cursului
1. Noţiunile generale şi definiţia şocului

2. Clasificarea şocului. Principalele forme clinice de şoc


3. Etiologia şocului
4. Fiziopatologia şocului şi mecanismele compensatorii
5. Principalele forme de şoc: hemoragic, cardiogen, septic, anafilactic şi
neurogen. Intervenţii terapeutice de urgenţă.
3.1. Noţiuni generale. Definiţie
Şocul este o afecţiune ameninţătoare de viaţă care este ireversibilă în

absenţa unui tratament prompt şi corect aplicat.
Prin definiţie, şocul este acea condiţie în care fluxul sanguin tisular, nu
asigură cantitatea de oxigen şi de substanţe nutritive necesare funcţiilor celulare
ale organelor vitale1,2.
3.2. Clasificarea şocului. Principalele forme clinice de şoc
După principalul mecanism de producere implicat, şocul se clasifică în :

şocul hemoragic-hipovolemic - produs prin pierderea de sânge-
volum circulant peste un anumit procent din volumul circulator
şocul cardiogen - în care o afecţiune cardiacă severă este cea care
declanşează şocul
şocul septic - declanşat de o infecţie severă în organism
şocul anafilactic - produs de o reacţie alergică severă.
şocul neurogen
3.3. Etiologia şocului
La modul general, numeroase afecţiuni şi circumstanţe pot conduce la

producerea şocului:
- traumatismele majore/arsurile pe suprafeţe corporale mari;
- accidentele rutiere sau alte tipuri de accidente/ catastrofe naturale;
- hemoragiile masive interne sau externe;
- pancreatita necrotico-hemoragică severă;
- ocluziile intestinale vechi;
- infecţiile severe;
-diverse afecţiuni miocardice/cardiace severe: infarctul miocardic,
endocarditele severe etc.;
- reacţiile alergice severe etc.


Etiologia specifică a fiecărei forme de şoc va fi prezentată în cele ce
urmează.
3.4. Fiziopatologia şocului. Mecanisme fiziopatologice

generale
Mecanismele fiziopatologice ale şocului debutează odată cu reducerea

fluxului sanguin tisular sub nevoile necesare metabolismului celular aerob
normal. Fluxul sanguin este asigurat de volumul circulant (în care sunt incluse
volumul plasmatic şi hemoglobina ca transportor de oxigen) şi de către debitul
cardiac (care este egal cu produsul dintre volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă).
În aceste condiţii de scădere a fluxului sanguin tisular, nu se mai poate
asigura cantitatea de oxigen necesară metabolismului aerob al ţesuturilor. La
nivel celular, aceasta se traduce prin comutarea metabolismului de la cel aerb la
cel anaerob, care este însă soldat cu o producţie redusă de energie şi cu
producerea acidozei intra- şi extracelulare3,4.
Ca urmare a producerii acidozei şi a producţiei reduse de energie în urma
metabolismului anaerob, membranele celulare devin mai permeabile,
concomitent cu alterarea funcţiei pompei de Na+/K+, ceea ce duce la umflarea
celulei şi la alterarea funcţiilor mitocondriale3.
Simultan, atât în interiorul celulelor cât şi în spaţiul intravascular
periferic, se vor acumula produşi de catabolism, acid lactic, radicali liberi de
oxigen şi citokine care agravează distrucţiile tisulare şi celulare locale şi
determină leziunile tisulare la distanţă din cadrul şocului- pulmonare, renale,
digestive, ale SNC, cardiace - ce conduc la constituirea sindromului de
insuficienţă pluriorganică ce acompaniază şocul.
Acesta se poate produce atât în cursul şocului, în special atunci când
această stare se prelungeşte până la intervenţia terapeutică, dar şi ulterior la
remisia prin tratament a şocului, datorită leziunilor de reperfuzie.
Mecanismele compensatorii în şoc
La scăderea fluxului sanguin şi, implicit, a cantităţii de oxigen livrate
ţesuturilor, organismul răspunde prin activarea mecanismelor fiziopatologice
compensatorii care încearcă să redreseze situaţia clinică5.
Dintre aceste mecanisme, cel mai rapid se activează mecanismul de
stimulare a sistemului nervos simpatic (Fig. 1), ceea ce duce la creşterea


frecvenţei cardiace şi la producerea vasoconstricţiei sistemice ca tentative de
redresare a TA şi, consecutiv, a fluxului sanguin tisular, conform ecuaţiei:
tensiunea arterială medie (TAM) = debitul cardiac (DC) × rezistenţa vasculară

periferică (RVP).
Vasoconstricţia determină nu numai creşterea tensiunii arteriale şi

implicit a presiunii de perfuzie în teritoriile vasculare considerate esenţiale -
cardiac, pulmonar şi cerebral -, dar şi închiderea temporară a unor teritorii
vasculare „neesenţiale” pentru supravieţuirea organismului pe durata şocului.
Aceste teritorii „sacrificate” includ circulaţia renală, mezenterică şi pe cea
musculară/cutanată. Închiderea lor este responsabilă de producerea unor leziuni
la acest nivel în contextul şocului, care pot persista chiar şi după redresarea
terapeutică.
Astfel, închiderea circulaţiei renale explică, din punct de vedere clinic,
producerea oliguriei/anuriei şi, ulterior, a insuficienţei renale funcţionale în şoc,
în timp ce închiderea circulaţiei mezenterice este responsabilă de producerea
hemoragiilor digestive superioare de stres (datorită ischemiei la nivelul
mucoasei). În final, închiderea circulaţiei cutanate explică aspectul
tegumentelor şi mucoaselor la pacientul în stare de şoc (tegumente palide, reci),
chiar dacă nu se soldează cu leziuni la acest nivel din cauza rezistenţei celulelor
tegumentare la hipoxie.
Concomitent cu stimularea sistemului nervos simpatic are loc şi
amorsarea mecanismelor hormonale compensatorii: creşterea secreţiei de
cortizol, ADH (hormon antidiuretic) (care determină reabsorbţie de H2O) şi
activarea axului renină- angiotensină (AG) – aldosteron (ADS). Axul renina –
angiotensină – aldosteron la rândul său, determină vasoconstricţie şi reabsorbţie
de Na+ şi H2O (Fig. 3.1).


Fig. 3.1. Rolul mecanismelor fiziopatologice în şoc
Efectul acestor mecanisme compensatorii este cel de menţinere (sau

redresare) a TA, efect temporar însă, care durează fie până la intervenţia
terapeutică, fie, în absenţa acesteia, până la epuizarea acestor mecanisme
urmată de evoluţia nefavorabilă a pacientului, în contextul în care continuă
pierderile de sânge/lichidiene sau situaţia patologică ce a declanşat şocul.
La toate aceste mecanisme se adaugă şi mecanisme fiziopatologice
specifice fiecărei forme de şoc; acestea vor fi descrise separat la fiecare formă
clinică de şoc, la capitolele respective.
3.5 Principalele forme clinice de şoc
3.5.1. Şocul hipovolemic/hemoragic
Etiologie
Etiologia şocului hemoragic/hipovolemic este variată şi, adesea, multiplă.
Principalele cauze de şoc hemoragic/hipovolemic sunt:
politraumatismele/accidentele rutiere - cu fracturi multiple, distrucţii
tisulare extinse şi/sau leziuni vasculare;
hemoragiile interne;


o anevrismul de aortă rupt;
o varicele esofagiene rupte;
o erodarea unor vase abdominale din diverse cauze;
hemoragiile externe – prin rupturi de vase mari;
ocluzia intestinală veche – cu pierderi de lichide prin vărsături şi în
spaţiul III;
arsurile extinse – cu pierderi mari de plasmă;
pancreatitele severe necrotico-hemoragice - cu pierderi de lichide în
spaţiul III şi prin vărsătură/hemoragii.
Fiziopatologia şocului hipovolemic/hemoragic

Este cea descrisă anterior la secţiunea Fiziopatologia şocului.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al şocului hipovolemic/hemoragic este dominat pe de o
parte de semnele clinice ale pierderii de volum/sânge, iar pe de altă parte de
efectul acestor pierderi asupra diverselor aparate şi sisteme. Semnele pierderii
de volum/sânge sunt, de cele mai multe ori, vizibile şi includ hemoragiile
externe şi/sau traumatismele în cazul şocului hemoragic, vărsăturile şi distensia
abdominală în cazul ocluziilor, extravazarea de plasmă în arsurile extinse şi, în
general, semnele clinice ale afecţiunii care a produs şocul.
Trebuie însă menţionat că nu în toate situaţiile clinice pierderea de volum
este vizibilă. Astfel, în pancreatitele severe pierderea de volum se face la
nivelul retroperitoneului şi intraabdominal, în spaţiul III, şi nu este vizibilă,
chiar dacă aceasta poate duce la şoc hipovolemic.
Pacientul în şoc hipovolemic/hemoragic prezintă asociat următoarele
semne clinice generate de declanşarea mecanismelor compensatorii 5,6:
- tegumente palide şi reci, transpirate;
- TA poate fi normală în fazele iniţiale ale şocului şi prăbuşită – TAS ≤
80-90 mmHg- în fazele avansate (aşa- descrisele faze III şi IV)2,3;
- tahicardie (Fig. 2);
- pletismogramă (curba pulsului periferic pe ecranul pulsoximetrului, dacă
acesta are display şi pentru pletismogramă) cu unde cu amplitudine redusă şi
frecvenţă mare (datorită vasoconstricţiei periferice);
- pulsul periferic este tahicardic şi slab sau imperceptibil la palpare;


- SpO2 poate fi normală (în primele faze), scăzută sau nemăsurabilă pe
pulsoximetru în cazul unei TA foarte scăzute;
- oligurie/anurie;
- agitaţie, anxietate, cu o stare de conştienţă alterată, care, în cazurile
severe, poate evolua la comă, simptome produse prin hipoxie cerebrală
determinată de TA scăzută şi/sau anemia severă.
Observaţii!
►Faptul că SpO2 este uneori nemăsurabilă şi absenţa experienţei
clinice şi a pregătirii adecvate, poate adesea duce, eronat, la concluzia că s-a
defectat pulsoximetrul şi pierdere de timp în încercarea de a măsura SpO2 cu
un alt aparat!!
►Acelaşi lucru se poate întâmpla şi cu măsurarea non-invazivă a TA cu
tensiometre automate (tip Dynamap) care, de la o anumită valoare scăzută a
TA, nu mai afişează valoarea exactă. Tensiometrele automate nu mai
înregistrează valori ale TA sub 30/10. În aceste situaţii, TA se poate măsura
manual (pentru verificare) dacă există aparat sau, şi mai indicat, se va palpa
de urgenţă pulsul periferic şi/sau central. Un puls periferic slab şi tahicardic,
în condiţiile în care nu se poate măsura TA, se raportează de urgenţă
medicului!!!
Fig. 3.2. Display-ul parametrilor vitali la monitorizarea

unui pacient cu şoc hemoragic intraanestezic


Examinările paraclinice
Examinările paraclinice care sunt modificate şi caracteristice pacienţilor
cu şoc hipovolemic/hemoragic care se prezintă în urgenţă sunt următoarele:
- hemoglobina şi hematocritul poate avea valori fals crescute (prin
hemoconcentraţie) sau scăzute (în cazul pierderilor de sânge în şocul hemoragic
şi administrare de soluţii cristaloideÆhemodiluţie), în funcţie de natura
lichidelor care se pierd şi a celor administrate în contextul tratamentului
- echilibrul acido-bazic prezintă acidoză metabolică şi valori mari ale
lactatului (la analiza Astrup a gazelor sanguine).
- nivelurile plasmatice ale ureei şi creatininei. Pacienţii cu şoc pot
prezenta valori normale (dacă şocul s-a dezvoltat rapid) sau crescute (dacă
pierderile lichidiene/şocul s-au dezvoltat mai lent).
La aceşti parametri se mai pot adăuga şi alţii, specifici etiologiei şocului.
Astfel:
- ionograma serică poate prezenta valori scăzute ale K+ şi/sau Na+
(datorită vărsăturilor abundente) în şocul hipovolemic (spre ex. din ocluziile
intestinale),
- amilazele serice pot fi crescute în şocul din pancreatitele acute
necrotico-hemoragice severe,
- albuminele serice pot avea valori scăzute în arsurile extinse.
Coagulograma poate prezenta valori normale sau prelungite, acestea din
urmă în cazul cirozelor însoţite de hemoragie sau al coagulopatiilor de diluţie.
Probele hepatice pot fi, de asemenea, alterate în cazul cirozelor hepatice
complicate cu hemoragii.
Tratamentul şocului hipovolemic/hemoragic
Tratamentul şocului hipovolemic/hemoragic este un tratament de maximă
urgenţă.
Acesta presupune ca gesturi terapeutice iniţiale:
● plasarea pacientului în decubit dorsal şi ridicarea membrelor inferioare
(pentru autotransfuzie) şi/sau plasarea dispozitivelor de compresiune a
gambelor pentru autotransfuzie
● abordul venos periferic. Se vor aborda 2-3 linii venoase periferice de
calibru mare cu canule de 14-16 G.
● recoltarea de sânge pentru determinarea grupului sanguin; seringa
se va preda la spital dacă tratamentul începe înafara spitalului sau se va


determina grupa sanguină la faţa locului daca există dotarea necesară
(“cartonaşe” dedicate determinării grupei sanguine).
● administrarea de lichide pe cale i.v. Principalele tipuri de lichide care
se pot administra sunt:
- soluţii cristaloide: Ringer, Ringer lactat, NaCl 0.9%,
- soluţii coloide: soluţii de gelatină (Gelofusine), de amidon (Voluven,
HES) etc.
- sânge sau derivate de sânge: masă eritrocitară sau sânge, dacă se pierde
sânge şi plasmă proaspătă congelată dacă există tulburări de coagulare.
Observaţii !
► La ora actuală există în literatură numeroase studii şi dezbateri
asupra eficienţei comparative a soluţiilor cristaloide şi coloide 3, 5-9, fiecare
dintre acestea având avantaje şi dezavantaje clinice şi de cost.
Administrarea de lichide va începe cu administrarea de cristaloide. Se
vor prefera soluţiile cristaloide de tip balansat- Ringer sau Ringer lactat după
care, în absenţa răspunsului hemodinamic şi al unor măsuri eficiente de
hemostază, se pot administra concomitent atât soluţii coloide cât şi cristaloide
(vezi Cap Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină).
Administrarea serului fiziologic în cantitate mare/unitatea de timp
(începând de la 30 ml/kg/h) va duce la apariţia acidozei hipercloremice care
agravează/determină tulburările de coagulare şi implicit pierderile de sânge
intraoperatorii şi poate duce la leziuni renale.
► Sângele şi derivatele de sânge se vor administra atunci când pacientul
pierde sânge, iar măsurile de hemostază eficientă nu au fost încă luate şi când
datorită administrării de soluţii cristaloide sau coloide în cantitate mare s-a
ajuns la un grad de hemodiluţie care impune transfuzarea pacientului (vezi
Cap Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină). Derivatele de sânge se vor
administra fie la spital, fie acolo unde există dotarea şi protocoalele pentru
acest lucru, în prespital. Există ţări în care administrarea de sânge şi PPC se
poate face în prespital sau în cursul transportului către spital.
● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască facială cu/fără

rezervor (de preferat, pentru că oferă posibilitatea unui procent de O2 - FiO2 mai
mare) sau prin intermediul sondei de intubaţie după ce pacientul a fost intubat şi
ventilat mecanic în cazurile cele mai severe şi rapid progresive.


● administrarea substanţelor vasoconstrictoare în absenţa răspunsului
la administrarea lichidelor. În condiţiile în care TA nu se redresează rapid după
administrarea de lichide i.v. şi/sau măsuri de hemostază, se va asocia
administrarea vasoconstrictoarelor de tipul noradrenalină şi/sau a inotropelor
(dopamină, adrenalină) la indicaţia medicului. Aceste substanţe se
administrează i.v. continuu (de preferat pe cateter venos central, iar, în absenţa
acestuia, pe cateter venos periferic pe durată scurtă) cu ajutorul dispozitivelor
(seringilor) automate. Substanţele se vor dilua în glucoză 5% sau în ser
fiziologic. Recent, s-a introdus în protocoalele de management al şocului
hipovolemic administrarea vasopresinei în absenţa răspunsului eficient la
noradrenalină.10 În aceste condiţii administrarea vasoconstrictoarelor câştigă
timp pentru a putea ajunge la spital şi la o metodă eficientă de hemostază.
Observaţie!
►Administrarea vasoconstrictoarelor/inotropelor pe o venă periferică
timp îndelungat va duce la apariţia de flictene şi/sau necroză a ţesuturilor de-a
lungul traseului venos. De aceea, este imperios necesară plasarea unui cateter
venos central cât mai devreme cu putinţă.
● intervenţia terapeutică/de hemostază de urgenţă: de ex. hemostaza-
compresiunea manuală a vasului lezat (în urgenţele maxime şi în condiţii de
prespital) sau chirurgicală (după ajungerea/internarea în spital), endoscopică (de
ex. aplicarea de benzi elastice/injectare de substanţe în cazul varicelor
esofagiene/ulcerelor care sângerează), intervenţie chirurgicală de rezolvare a
cauzei care a dus la pierderea de lichide (de ex. în ocluziile intestinale) etc.
● tratamentul aşa-zis de linie 2, după rezolvarea cauzei:
- cel al insuficienţei renale: lichide ± diuretice ± dializă temporară
- tratamentul ARDS: oxigenoterapie ± fizioterapie ± ventilaţie
mecanică în cazurile severe
- tratamentul/profilaxia hemoragiei digestive de stres: anti-H2,
inhibitori de pompă de protoni, alimentaţie precoce etc.
Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în managementul

pacientului cu şoc hemoragic/hipovolemic
Asistentul medical are un rol esenţial în abordarea pacientului în şoc
hemoragic/hipovolemic.
Acesta este adesea prima persoană cu calificare medicală care vine în
contact cu un astfel de pacient, fie în serviciul de urgenţă, fie în secţia de


chirurgie/interne sau în prespital. Ca atare, misiunea asistentului medical este
esenţială pentru supravieţuirea acestor pacienţi.
Asistentului medical are următoarele roluri în managementul pacientului
în şoc:
● diagnosticul precoce al şocului. Acesta va fi pus pe baza semnelor
clinice cardinale : ↓ TAS, tahicardie, puls periferic slab bătut sau chiar
nemăsurabil, transpiraţii, tegumente palide, agitaţie, alterarea stării de
conştienţă (care poate evolua până la instalarea comei), pierderi vizibile de
sânge sau lichide. SpO2 poate fi temporar normală, scăzută sau, similar pulsului
periferic, nemăsurabilă. În aceste circumstanţe clinice asistentul medical va
suspiciona cu mare probabilitate şocul şi va solicita de urgenţă medicul,
aplicând între timp primele măsuri terapeutice.
Observaţie !
►Ideal este ca pacientul la risc de a dezvolta şocul să fie monitorizat
îndeaproape, iar şocul să fie anticipat (de ex. la apariţia hematemezei masive
sau la exteriorizarea de sânge în cantitate mare pe drenurile chirurgicale).
Alertarea medicului şi luarea primelor măsuri terapeutice ar trebui să se facă
înainte de scăderea TA. În această fază sau în faza de şoc compensat3:
- TA este încă la valori normale,
- frecvenţa cardiacă > 100 bătăi/min
- tegumentele sunt reci şi transpirate
- pacientul este oliguric
- frecvenţa respiraţiilor este > 20/min pentru a compensa acidoza
metabolică, ceea ce poate duce la alcaloză respiratorie (la analiza gazelor
sanguine)
- pacientul este anxios, agitat, iar starea de conştienţă poate fi
modificată.
● abordul venos periferic se va realiza cu 2 canule venoase periferice
largi 14-16 G pe care se vor administra soluţiile perfuzabile. Simultan cu
abordul venos periferic, se va recolta şi o probă de sânge pentru determinarea
grupului sanguin.
Observaţie!
►Abordul venos periferic se va face în cel mai distal teritoriu venos
vizibil şi accesibil al membrului superior (de preferinţă pe dosul mâinii).


Astfel, se va încerca abordul venos pe dosul mâinii şi dacă acesta nu este
posibil, se vor aborda venele plicii cotului sau cele ale antebraţului (în cazuri
excepţionale se vor aborda şi alte teritorii, ca de ex. jugularele externe, laba
piciorului, scalpul etc.).
Abordul venos iniţial eşuat la venele plicii cotului, urmat de abord pe
dosul mâinii, va permite extravazarea lichidelor şi/sau substanţelor
vasoconstrictoare la nivelul plicii cotului, cu hematom şi/sau necroză
consecutivă. În plus, abordul venos la nivelul plicii cotului nu permite
administrarea soluţiilor perfuzabile dacă pacientul flectează braţul.
● administrarea de lichide cristaloide şi/sau coloide în debit mare va
începe imediat după practicarea abordului venos. Se va monitoriza efectul
lichidelor administrate (TA, puls, diureză).
Dacă există posibilitatea de selecţie, se vor prefera soluţiile cristaloide
balansate de tip Ringer sau Hartmann (care conţin şi cantităţi mici de Ca2+, K+ ±
lactat) şi nu duc la apariţia acidozei hipercloremice aşa cum se întâmplă dacă se
administrează ser fiziologic în cantităţi mari (Tabelul 3.1.). Soluţia Ringer lactat
este de preferat şi pentru că are în compoziţie ion lactat care prin metabolizare
formează bicarbonat, care va compensa acidoza metabolică.
Soluţiile coloidale vor persista mai mult timp în arborele vascular şi au
capacitate de expandare a volumului intravascular mai mare şi mai rapidă decât
soluţiile cristaloide 3, 6-9.
● oxigenoterapia se va administra, de preferinţă, pe mască facială pentru
a asigura un FiO2 cât mai mare. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 92%.
Atunci când situaţia pacientului se alterează rapid şi când dotarea şi experienţa
permit, pacientul va fi intubat şi ventilat mecanic, asistentul medical trebuind să
pregătească tot arsenalul de materiale şi dispozitive necesar medicului pentru
această manoperă.
● administrarea vasoconstrictoarelor şi/sau inotropelor conform
indicaţiilor medicului şi conform regulilor şi protocoalelor de administrare.
Observaţie!
►Asistentul medical va trebui să ştie să dilueze corect substanţa indicată
de medic şi să seteze seringa automată cu viteza (debitul) necesară. Acest ritm
de perfuzie va putea fi ajustat şi de către asistentul medical în funcţie de
valorile TA ale pacientului, cu informarea medicului (Fig. 3.3).


Tabelul 3.1. Descrierea principalelor tipuri de lichide folosite pentru repleţie
volemică 3, 6-9
Tipul de soluţie Avantajele administrării Dezavantaje
Cristaloide Mai ieftine decât coloidele Necesită volume mari
Nu determină reacţii alergice administrate pentru
expansiune volemică
Pot determina edem
pulmonar
Ser fiziologic Universal accesibil Poate determina acidoză
(NaCl 0,9%) ieftin hipercloremică la
administrarea de cantităţi
mari
Ringer Conţine cantităţi mici de Ca Similare cristaloidelor
şi K
Nu determină apariţia
acidozei hipercloremice
Ringer lactat Conţine ionul lactat care se Preţ de cost mai mare şi mai
metabolizează la bicarbonat greu disponibile
tamponând acidoza
metabolică
Hartmann Conţine lactat, K, Ca Similare cristaloidelor
(compoziţie similară cu
Ringer- lactat)
Coloide Putere de expansiune Preţ de cost ridicat
volemică mare, sunt Pot determina reacţii alergice
necesare cantităţi mai reduse La administrarea unor
pentru aceeaşi expansiune volume mari, pot interfera cu
volemică coagularea.
Soluţii de gelatina Mai ieftine decât alte soluţii Pot determina reacţii alergice
(Gelofusine) coloidale
Soluţii de amidon Incidenţa reacţiilor alergice Agravează insuficienţa
(HES) mai redusă renală
Dextran- foarte rar Ieftin Interferează cu coagularea
folosit astăzi Efecte reologice Interferează cu determinarea
de grup sanguin
Reacţii alergice
Aceste soluţii sunt rar
folosite în prezent pentru
repleţie volemică.


Fig. 3.3. Seringă automată cu dopamină
►Perfuzia cu substanţe vasoconstrictoare şi/sau inotrope va trebui să nu

vină în contact cu perfuzia cu soluţie de bicarbonat, deoarece pH-ul alcalin
inactivează substanţele inotrope/vasoconstrictoare.
►Trebuie bine cunoscute, de asemenea, compatibilităţile/
incompatibilităţile farmacologice ale inotropelor/vasoconstrictoarelor.
● monitorizarea evoluţiei pacientului atât în perioada preoperatorie, cât

şi postoperator /postintervenţie hemostatică. Aceasta se face, de obicei, în
secţiile de terapie intensivă sau în UPU şi, mai rar, pe secţiile de
chirurgie/interne, unde pacientul poate rămâne până la transferul în TI.
Monitorizarea, în forma sa cea mai sumară, va include TA non-invazivă,
frecvenţa cardiacă, SpO2, diureza şi starea clinică (stare de conştienţă, aspectul
tegumentelor, monitorizarea sursei de sângerare etc.). La modul ideal, în TI,
această monitorizare va include TA invazivă, presiunea venoasă centrală,
examenul Astrup al gazelor sanguine, monitorizarea cardio - vasculară minim-
invazivă (DC, stroke volume, RVP etc.), lactatul plasmatic, analizele de
laborator (Hb, Ht, uree, ionogramă etc.) şi examinările paraclinice (de ex.
ecografie) etc.
Monitorizarea presupune şi asigurarea şi protecţia pacientului de
autorănire în contextul în care pacientul este agitat, hipoxic, anxios şi îşi poate


rupe, îndepărta cateterele, monitoarele etc. ceea ce poate fie să rănească
pacientul, fie să împiedice tratamentul adecvat al acestuia3.
● diminuarea anxietăţii pacientului prin explicaţii scurte asupra a ceea
ce se întâmplă, asupra manoperelor care se practică şi prin
asigurarea/reasigurarea pacientului că se face tot posibilul pentru redresarea
situaţiei3
● documentarea datelor şi intervenţiilor în fişa pacientului dedicată
asistentului medical.
3.5.2. Şocul cardiogen
Etiologie
Etiologia şocului cardiogen include cel mai frecvent:
● infarctul miocardic acut extins
● aritmiile severe, maligne (de ex. tahicardia ventriculară, fibrilaţia atrială
cu alură înaltă etc.)
● miocarditele severe (în general cele septice)
● cardiomiopatiile de diverse etiologii
● rupturile/obstrucţiile ale valvelor aortice şi/sau mitrale
● traumatismele cardiace masive (contuzii toracice severe)
● mixomul atrial
● rejetul de cord transplantat
Fiziopatologie
Fiziopatologia urmează până la un punct înlănţuirea mecanismelor
fiziopatologice arătate anterior. Dacă însă în cazul şocului hipovolemic
amorsarea mecanismelor compensatorii era benefică, în cazul şocului cardiogen
acestea pot agrava suferinţa cardiacă. Astfel, tahicardia rezultată din stimularea
sistemului nervos simpatic creşte consumul de oxigen miocardic şi agravează
dezechilibrul între consumul (crescut) şi oferta de oxigen (scăzută datorită
reducerii fluxului sanguin). În plus, creşterea rezistenţei vasculare periferice
(RVP) datorată vasoconstricţiei, creşte postsarcina şi implicit lucrul mecanic
cardiac şi consumul de oxigen miocardic (Fig. 3.4).


Fig. 3.4. Fiziopatologia şocului cardiogen
Tabloul clinic
Pe lângă scăderea TA < 80-90 mmHg, datorată scăderii debitului cardiac,
pacientul cu şoc cardiogenic poate prezenta11:
- agitaţie/anxietate, alterarea stării de conştienţă;
- puls periferic slab perceptibil tahicardic sau aritmic;
- SpO2 cel frecvent scăzută sau nemăsurabilă;
- tegumente reci, transpirate;
- vene jugulare vizibile, turgescente;
- oligurie/anurie;
- aritmii diverse;
- edem pulmonar;
- tahipnee determinată de stimularea sistemului nervos simpatic şi
acidoză;
- dureri precordiale în cazul infarctului miocardic;
- ± alte semne de suferinţă cardiacă în funcţie de etiologie.
Examinările paraclinice
Examinările de laborator şi paraclinice care sunt modificate şi
caracteristice pacienţilor cu şoc cardiogen care se prezintă în urgenţă sunt
următoarele:
- CPK-MB (creatin-fosfokinaza-izoenzima miocardică), troponina şi LDH
sunt crescute în cazul afecţiunilor miocardice (ischemice, traumatice etc.);
- acidoză metabolică şi valori mari ale lactatului (la analiza Astrup a
gazelor sanguine);
- ureea şi creatinina au valori crescute (dacă şocul s-a dezvoltat mai lent);


- ECG prezintă modificări conforme cu etiologia şocului cardiogen;
- ecocardiografia poate fi sugestivă pentru patologia miocardică/cardiacă
ce a declanşat şocul şi are un aspect caracteristic pacientului cu şoc cardiogen
(scăderea volumului-bătaie, scăderea contractilităţii, endocardite, rupturi
valvulare etc.);
- valorile presiunilor determinate invaziv sau minim-invaziv sunt
modificate: PVC şi PCWP pot avea valori crescute, DC şi SV pot fi scăzute etc.
Aceste parametri necesită cateterizare venoasă centrală, cateter Swan Ganz sau
monitorizare minim-invazivă pentru evaluare.
Tratament
Ca şi în cazul şocului hipovolemic, tratamentul şocului cardiogenic este
un tratament de maximă urgenţă. Acesta include ca principale măsuri/intervenţii
terapeutice imediate:11-13
● abordul venos periferic obligatoriu şi venos central cât mai curând
posibil; atunci când condiţiile şi experienţa permit cateterizarea venoasă
centrală şi arterială pulmonară se vor practica pentru o corectă evaluare a
presiunilor din cavităţile cardiace, a debitului şi volumelor cardiace
● abordul venos arterial pentru monitorizarea minim-invazivă a TA dar
şi a altor parametri cardiaci şi vasculari (SV, DC, PPV, SVV etc.)
● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască (de preferat,
pentru ca oferă posibilitatea unui FiO2 mai mare) sau prin sonda de intubaţie
după ce pacientul a fost intubat şi ventilat mecanic în cazurile cele mai severe şi
rapid progresive. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 90-92%.
● soluţiile perfuzabile se vor administra doar dacă pacientul este
deshidratat !!!
În caz contrar, administrarea de lichide va produce sau va agrava edemul
pulmonar, în prezenţa contractilităţii miocardice alterate.
● administrarea de inotrope: dobutamina (de elecţie în şocul
cardiogenic deoarece nu creşte semnificativ frecvenţa cardiacă) sau dopamina
vor creşte contractilitatea, restabilind astfel TA. În absenţa acestui efect, aceste
substanţe se vor asocia cu noradrenalină, la indicaţia medicului. În ultimul timp
există studii conform cărora Levosimendanul (sensibilizator de calciu cu
proprietăţi inotrope şi vasodilatatoare) poate avea efecte benefice în
insuficienţele cardiace acute11,12.


Observaţie!
► Dacă inotropele nu restabilesc TA şi suferinţa progresează se pot
implanta temporar balonul de contrapulsaţie aortică sau alte dispozitive de
asistare a ventriculului stâng, atunci când există aceste condiţii, cu menţiunea
că acestea sunt apanajele unor centre înalt specializate.
► Inotropele se vor administra cât mai repede pe un cateter venos
central, deoarece extravazarea sau administrarea îndelungată pe o venă
periferică determină necroza ţesuturilor subcutanate.
● administrarea de analgetice la nevoie. Aceasta se adresează în special

pacienţilor cu infarct miocardic acut care prezintă dureri precordiale, adesea
severe, ce cresc consumul de O2 miocardic. Se vor administra analgetice minore
şi, în absenţa răspunsului, opioide (morfină) la indicaţia medicului.
● administrarea antiaritmicelor la nevoie, în funcţie de natura aritmiei
prezente.
● intervenţia cardiologică şi/sau cardiochirurgicală urgentă de tip:
stent, tromboliză şi/sau chirurgie cardiacă de by-pass etc. Aceste intervenţii
se vor practica de urgenţă conform protocoalelor, atunci când situaţia clinică
impune acest lucru. Practicarea acestor intervenţii este însă apanajul unor centre
cardiologice specializate care pot impune transportul rapid al pacientului la
distanţă.
● administrarea tromboliticelor/heparinei şi aspirinei dacă şocul
cardiogen este produs de infarctul miocardic şi/sau o embolie pulmonară,
conform protocoalelor de tratament şi la indicaţia medicului (şi atunci când
intervenţiile cardiologice invazive de dezobstrucţie/stentare nu sunt accesibile).
● transplantul cardiac. Acesta poate fi indicat în anumite situaţii
speciale (de ex. cardiomiopatie dilatativă) şi este o procedură care se practică
mai rar, impune găsirea unui donator compatibil şi se realizează numai în centre
specializate.
● monitorizarea cardiologică. Pacientul cu şoc cardiogen va fi internat
într-o secţie de terapie intensivă unde monitorizarea cardiovasculară invazivă
sau minim-invazivă este disponibilă.
Monitorizarea, în forma sa cea mai sumară, va include TA non-invazivă,
frecvenţa cardiacă, SpO2, diureza şi starea clinică (stare de conştienţă, aspectul
tegumentelor, monitorizarea sursei de sângerare etc.).


La aceasta se adaugă monitorizarea invazivă a TA (cateter arterial
periferic), presiunea venoasă centrală (PVC), presiunea capilară pulmonară
PCWP (dacă pacientul are instalat un cateter arterial pulmonar Swan Ganz),
debitul cardiac (DC) prin tehnica termodiluţiei sau metode minim-invazive,
stroke-volumul, PPV (pulse pressure variation), SVV (stroke volume variation),
ecocardiografia etc.
Consideraţii de nursing. Rolul asistentului medical în managementul
pacientului cu şoc cardiogen
Asistentul medical are un rol esenţial în abordarea pacientului cu şoc
cardiogen la fel ca în orice formă de şoc. Acesta poate fi implicat în următoarele
etape:
suspicionarea diagnosticului la pacienţii care prezintă simptome
sugestive (transpiraţi, paloarea tegumentelor, ↓ TA, dureri precordiale
etc.), ceea ce poate duce la un diagnostic precoce. În aceste situaţii de
suspiciune de diagnostic, se va solicita de urgenţă medicul pentru un
diagnostic de precizie;
monitorizarea pacienţilor la risc. Pacienţii cu risc cardiologic vor fi
atent monitorizaţi şi se vor trata prompt durerea, angina şi puseele de
HTA etc.;
abordul venos periferic;
pregătirea manoperei şi asistarea medicului în practicarea abordului
venos central şi a cateterului arterial periferic.
Observaţie!
►Asistentul medical va trebui să cunoască atât componenţa kit-urilor
de cateter venos central şi arterial periferic şi a circuitului de monitorizare,
cât şi tehnica manoperei şi protocoalele de întreţinere a cateterului venos
central şi a celui arterial pentru a putea asista medicul într-o manieră
profesionistă şi a evita pe cât posibil infecţiile nosocomiale de cateter.
administrarea lichidelor perfuzabile strict la indicaţia medicului;

administrarea inotropelor pe cateter venos central cu ajutorul
dispozitivelor automate de perfuzie pe care trebuie să le cunoască.
Asistentul medical va trebui să cunoască incompatibilităţile
farmacologice (de ex. nu se va administra bicarbonat de Na+ pe
aceeaşi venă, concomitent cu inotropele din cauza riscului de
inactivare al inotropelor);


administrarea tromboliticelor, cunoaşterea efectelor secundare ale
acestora, monitorizarea pacientului pentru riscul de sângerare şi
pentru apariţia altor efecte secundare;
asistentul instruit în tehnica balonului de contrapulsaţie urmăreşte
funcţionarea dispozitivului;
administrarea analgeziei conform recomandărilor medicului;
administrarea oxigenoterapiei de preferinţă pe mască facială pentru
a asigura un FiO2 cât mai mare. Se va urmări menţinerea unei SpO2
peste 92%. Atunci când situaţia pacientului se alterează rapid şi când
dotarea şi experienţa permit, pacientul va fi intubat şi ventilat
mecanic, asistentul medical trebuind să pregătească tot arsenalul de
materiale şi dispozitive necesar medicului pentru această manoperă;
diminuarea anxietăţii pacientului prin explicaţii scurte asupra a
ceea ce se întâmplă, asupra manoperelor care se practică şi prin
asigurarea/reasigurarea pacientului că se face tot posibilul pentru
redresarea situaţiei3. La nevoie şi la recomandarea medicului,
pacientul va fi sedat pentru prevenirea accidentelor legate de agitaţia
pacientului;
documentarea datelor şi intervenţiilor în fişa pacientului dedicată
asistentului medical.
3.5.3. Şocul anafilactic
Etiologie şi fiziopatologie
Etiologia şocului anafilactic presupune o reacţie alergică severă la un
alergen cunoscut sau necunoscut faţă de care organismul are anticorpi.
Anticorpii IgE se găsesc pe suprafaţa mastocitelor, iar producerea reacţiei Ag-
Ac determină degranularea mastocitelor şi eliberarea de mediatori, dintre care
cei mai importanţi sunt histamina şi bradikinina. Eliberarea acestora în
circulaţie duce la vasodilataţia generalizată, responsabilă de apariţia
hipotensiunii arteriale severe şi alterarea permeabilităţii capilare care, la rândul
său, duce la apariţia edemelor.
Vasodilataţia determină şi redistribuţia sângelui cu stagnarea acestuia în
teritoriile periferice, ceea ce contribuie la producerea hipotensiunii arteriale.
Tablou clinic
Pacientul cu şoc anafilactic va prezenta:


- anamneză de contact cu un alergen cunoscut sau nu, în general cu
substanţe cu potenţial alergogen (de ex. administrarea de antibiotic, de
aspirină sau alte AINS, contact cu o substanţă chimică etc.);
- tahicardie sau, în cazurile severe, bradicardie şi/sau stop cardiac;
- hipotensiune marcată sau chiar stop cardiac în cazul reacţiilor severe;
- fenomene de bronhospasm, edem Quincke sau chiar asfixie în cazul
edemului rapid progresiv;
- rush şi edeme tegumentare generalizate.
În cazul şocului anafilactic urgenţa este maximă, iar diagnosticul se va
pune pe baze clinice. Gravitatea fenomenelor şi necesitatea intervenţiei rapide
nu mai necesită şi alte investigaţii paraclinice.
Investigaţii paraclinice
Examenul gazelor sanguine va arata acidoză metabolică şi/sau respiratorie
(dacă pacientul nu este intubat). Nivelul seric de histamină crescut (pe durata a
30-60 min după reacţie) şi β-triptaza pot confirma diagnosticul.
Tratament
Tratamentul şocului anafilactic trebuie făcut cu maximă urgenţă şi include
următoarele măsuri:
● întreruperea administrării substanţei – antigenul, dacă acesta nu a
fost deja administrat în totalitate
● abordul venos periferic obligatoriu cu 2 catetere venoase periferice cu
lumen mare (14-16G)
● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască (de preferat
pentru ca oferă posibilitatea unui FiO2 mai mare). În cazurile severe sau când
obstrucţia căii aeriene progresează rapid, pacientul va fi intubat şi ventilat
mecanic până la remisia fenomenelor. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste
90-92%.
● administrarea i.v. a adrenalinei. Aceasta se face, de obicei, diluat (după
diverse protocoale: 0.75-1.5 μg/kg sau 50-100 μg la 5 min sau 5-15 μg/min
titrat )14, în bolusuri repetate sau perfuzie continuă, astfel încât să se menţină
TA şi să se evite variaţiile mari ale acesteia (alternanţa de hipo-hipertensiune
este periculoasă în primul rând pentru circulaţia cerebrală). Ca principiu, se va
dilua adrenalină 1 mg în 10 ml ser fiziologic, ceea ce presupune obţinerea unei
concentraţii de 100 μg/ml.
La nevoie se va administra adrenalină cu ajutorul seringilor automate pe
toata durata persistenţei semnelor de şoc. În cazurile severe adrenalina se va


administra în bolus nediluată. În acele cazuri în care simptomatologia clinică
evoluează lent sau este moderată sau în cazurile în care abordul venos este
extrem de dificil, adrenalina se poate administra i.m. în doze de 0.01 mg/kg
până la maxim 0.5 mg, repetat la 5 - 15 min14.
● administrarea lichidelor perfuzabile – cristaloide sau coloide- în ritm
crescut pentru compensarea pierderilor lichidiene prin transvazare. Bolusul
iniţial de cristaloide va fi de 10-20 ml/kg, iar ulterior se va adapta evoluţiei
clinice.
Observaţie!
►Atenţie la faptul că administrarea coloidelor poate ea însăţi să
determine reacţii alergice!!!
● administrarea i.v. a substanţelor anti-H1 + anti-H215,16
(diphenhydramină, clorfenirmanină + ranitidină etc.) se va face ca tratament de
linie 2 pentru reversarea efectelor histaminei şi diminuarea permeabilităţii
capilare. Trebuie însă precizat că nu toate protocoalele recomandă această
asociere, chiar dacă evidenţe clinice indirecte demonstrează eficienţa asocierii.
● β2- agoniştii se vor administra ca terapie de nivel 2 pentru cuparea
bronhospasmului
● glucocorticoizii (HHC 1,5-3 mg/kg) se vor administra ca tratament de
linie 2, pentru prevenirea unor episoade recurente/secundare bifazice ale
reacţiei iniţiale şi în managementul anafilaxiei idiopatice recurente15.
Profilaxie
Profilaxia reacţiilor anafilactice la pacienţii expuşi este extrem de
importantă şi adesea vitală pentru siguranţa pacientului. Astfel, pacientul va fi
instruit să evite expunerea la antigenul la care este sensibil şi să deţină asupra sa
în permanenţă adrenalină care se poate autoadministra, sub forma seringilor
preumplute sau a stiloului cu adrenalină- EpiPenTM (150 μg). Persoanele
predispuse vor trebui instruite să recunoască primele semne ale reacţiei alergice
şi să-şi administreze adrenalină în caz de reacţie alergică sau expunere la
antigen14.
În spital, pacienţii alergici la anumite substanţe trebuie bine cunoscuţi de
către medici şi mai ales de către asistenţii medicali de salon, iar alergiile
cunoscute trebuie menţionate în foaia pacientului. La modul ideal pacienţii vor
purta brăţări semnalizatoare pe mână pe care sunt trecute substanţele la care
pacientul este alergic.


pacientului cu şoc anafilactic
Rolurile asistentului în managementul pacienţilor cu şoc anafilactic sau cu
anafilaxii în antecedente sunt multiple:
- primul şi, probabil, cel mai important rol este cel de prevenire a şocului
anafilactic. Astfel asistentul medical va evalua toţi pacienţii de care este
responsabil cu privire la reacţiile alergice anterioare şi alergenii la care acestea
s-au produs. După cum am menţionat anterior, dacă pacientul este internat în
spital, existenţa unor substanţe la care pacientul este alergic va fi comunicată
tuturor persoanelor implicate în îngrijire şi documentată în foaia de observaţie a
pacientului3. La modul ideal, toţi pacienţii alergici internaţi în spital vor purta
brăţări pe care se vor enumera substanţele la care pacientul este alergic.
Dacă pacientul alergic sau predispus la alergii este înafara spitalului,
asistentul medical se va asigura că pacientul este informat asupra pericolului
reacţiilor alergice, manifestării clinice a acestora şi că ştie ce are de făcut în caz
de alergie. La modul ideal, pacientul va fi instruit să deţină informaţii asupra
substanţelor la care este alergic pentru anturaj (de ex. carduri de informare),
seringi preumplute cu adrenalină şi să le folosească3.
La administrarea pentru prima dată a unei substanţe cu potenţial
alergogen cunoscut la un pacient predispus la alergii, acesta va fi observat atent
pentru apariţia eventualelor semne de reacţie alergică. Asistentul medical va
trebui să fie informat şi asupra posibilităţii apariţiei reacţiei alergice la substanţe
înrudite chimic sau din aceeaşi familie de substanţe (de ex. reacţia la penicilină
şi alte antibiotice β-lactamice). Acolo unde este posibil, se poate testa
(intradermic) reacţia la substanţa respectivă, chiar dacă acest lucru nu dă
certitudini şi nu toate opiniile sunt de acord, şi apoi se va administra o doză test
din acea substanţă ( din nou acest lucru nu dă certitudini şi nici nu este
recunoscut de toţi autorii, dar poate detecta mai devreme, în anumite situaţii, o
reacţie alergică la substanţa respectivă).
În cadrul departamentului de radiologie- imagistică, asistentul
medical va trebui să se informeze şi să cunoască foarte bine reacţiile alergice la
iod, substanţe de contrast şi substanţe înrudite (de ex. peşte) cu acestea ale
pacienţilor supuşi examinărilor imagistice cu substanţe de contrast. În acelaşi
timp, acesta va trebui să fie extrem de instruit în recunoaşterea precoce şi
tratamentul de urgenţă al reacţiilor anafilactice, dacă acestea s-au produs, iar
dotarea corespunzătoare trebuie să fie disponibilă3.


Similar, asistenţii care asigură tratament la domiciliu sau în
comunitate vor trebui să cunoască trecutul alergic al pacientului şi să fie
instruiţi în profilaxia, diagnosticul precoce şi tratamentul de urgenţă (în special
administrarea de adrenalină i.m.) al reacţiilor anafilactice3.
- diagnosticul precoce al reacţiilor anafilactice;
- luarea primelor măsuri de urgenţă şi administrarea tratamentului
de urgenţă ulterior la indicaţia medicului. Astfel abordul venos larg,
administrarea de adrenalină, de lichide şi de oxigen sunt gesturi pe care
asistentul medical trebuie să le aplice de urgenţă;
- administrarea tratamentului de linie 2 la indicaţia medicului;
- reducerea anxietăţii pacientului rezultată din nesiguranţa evoluţiei şi a
lipsei de informaţii prin discutarea cu pacientul (acolo unde este posibil) a
manoperelor, investigaţiilor şi progreselor în evoluţie.
3.5.4. Şocul septic

Etiologie
La baza producerii şocului septic există o infecţie generalizată. Astfel
şocul septic este cea mai comună cauză de mortalitate la pacienţii din terapie
intensivă3 unde incidenţa infecţiilor severe este mai mare decât în alte secţii de
spital.
După localizare, produc cel mai frecvent şoc septic bacteriemiile şi
pneumonia, urmate în ordine de infecţiile intra-abdominale, cele de plagă şi cele
de cateter intravascular şi urinar 3.
După agentul patogen care a determinat infecţia, pot produce şoc septic
infecţiile bacteriene - cel mai frecvent, cele fungice şi virale, cele din urmă în
cazuri excepţionale. Germenii gram- negativi sunt cel mai frecvent generatori
de şoc septic de etiologie bacteriană 3.
Factorii favorizanţi ai producerii şocului septic sunt constituiţi de
circumstanţele care compromit imunitatea gazdei şi permit diseminarea
infecţiei3:
- afecţiunile oncologice şi hematologice maligne;
- malnutriţia pacientului;
- alcoolismul;
- diabetul zaharat/ciroza hepatică;
- vârstele extreme;


- tratamentele imunsupresive;
- numărul în creştere de proceduri invazive;
- TBC-ul.
Fiziopatologie
Principalele mecanisme fiziopatologice ale şocului septic sunt arătate în
Fig. 3.5.
Fig. 3.5. Fiziopatologia şocului septic
Fiziopatologia şocului septic începe cu prezenţa infecţiei cu o anumită

localizare şi a procesului inflamator care o însoţeşte. Datorită factorilor care
determină reducerea imunităţii, infecţia diseminează în întregul organism pe
calea torentului circulator. Concomitent, se eliberează în circulaţie mediatorii
inflamatori. Dintre aceşti mediatori, cei mai implicaţi sunt LPS- binding protein
(fixează lipopolizaharidul din peretele bacterian- LPS-), IL-1 şi TNF-α; la
aceştia se mai adaugă IL-6 şi alte interleukine pro-inflamatorii, endotoxinele


bacteriene, diverse alte substanţe din clasa prostaglandinelor şi bradikininelor.
Eliberarea în circulaţie a acestor mediatori determină pe de o parte extensia şi
diseminarea procesului inflamator şi, pe de altă parte, producerea vasodilataţiei
cu maldistribuţia volumului sanguin.
Trebuie însă precizat că simultan cu eliberarea mediatorilor pro-
inflamatori, se eliberează şi mediatori anti- inflamatori. Evoluţia pacientului cu
şoc septic va fi astfel condiţionată de echilibrul între efectele pro-inflamatorii,
pro-coagulante, pro-oxidante şi pro-apoptotice şi cele antiinflamatorii, anti-
coagulante, oxidante şi apoptotice17.
Atât vasodilataţia cât şi maldistribuţia sanguină determină la rândul lor
scăderea întoarcerii venoase, a volumului bătaie şi consecutiv a debitului
cardiac. Se produce, în final, reducerea perfuziei tisulare caracteristică şocului
cu toate consecinţele sale tisulare.
Tablou clinic
Pacientul cu şoc septic va prezenta:
- valori ale TA normale iniţial, cu tendinţă la scădere sau valori ale TAS<
80- 90 mmHg în fazele mai avansate de şoc;
- tahicardie (≥ 120/min);
- alterarea stării de conştienţă, cu somnolenţă sau obnubilare;
- oligurie sau chiar anurie;
- tegumente calde datorită vasodilataţiei periferice (doar în fazele
avansate se instalează vasoconstricţia, cu tegumente reci);
- semne clinice şi paraclinice de infecţie- febră, leucocitoză, alte semne de
inflamaţie- care nu sunt însă obligatorii. Astfel febra, semnele inflamatorii pot
lipsi dacă funcţia de apărare este diminuată sau abolită;
- tahipnee (≥ 25-30 resp/min) ± respiraţii superficiale;
- intoleranţa digestivă, însoţită de greţuri, vărsături, diaree şi alterarea
tranzitului intestinal (reducerea zgomotelor intestinale, sistarea tranzitului
intestinal etc.);
- un necesar mai mare de lichide.
Şocul septic evoluează de obicei în 2 etape: faza hiperdinamică iniţială,
urmată de o fază hipodinamică.
În faza hiperdinamică pacientul va avea TA normală, dar va fi
tahicardic, febril, oliguric, cu tegumente calde datorită vasodilataţiei sistemice
şi cu semne de alterare senzorială (somnolenţă, confuzie sau, dimpotrivă,


3
agitaţie). Debitul cardiac este crescut în această fază (din cauza tahicardiei) , iar
semnele digestive pot completa tabloul clinic.
În faza hipodinamică, adesea ireversibilă, debitul cardiac scade şi se
instalează vasoconstricţia cu creşterea rezistenţei vasculare periferice şi
închiderea periferiei (tegumente reci). Pacientul are senzoriul alterat, este
normotermic sau hipotermic şi se instalează/agravează insuficienţa multiplă de
organe.
Examinări paraclinice
Diagnosticul de şoc septic este în general uşor de pus atunci când există
semne vizibile de infecţie sau sepsă, însă există şi situaţii în care acesta este
extrem de dificil.
Examinările de laborator şi cele paraclinice vor contribui la punerea unui
diagnostic corect şi, mai ales, la evaluarea exactă a situaţiei pacientului:
- leucocitoză/leucopenie, creşterea proteinei C-reactive şi a
procalcitoninei şi alte semne de inflamaţie/infecţie;
- ureea şi creatinina serice pot fi crescute în cazul asocierii insuficienţei
renale;
- evaluarea funcţiei cardiovasculare va arata: un debit cardiac crescut,
PVC (presiunea venoasă centrală) scăzută, RVP (rezistenţa vasculară periferică)
scăzută, adesea drastic. Cu ajutorul metodelor minim- invazive de evaluare a
funcţiei cardiace se va evalua şi răspunsul la încărcarea volemică, de altfel
obligatoriu la aceşti pacienţi;
- ecografia dirijată va evidenţia colecţia septică în cazul în care aceasta
există (de ex. colecţiile intraabdominale);
- tomografia computerizată, RMN vor evidenţia colecţiile septice atunci
când acestea sunt mai greu vizibile şi pot ajuta la stabilirea diagnosticului
diferenţial în cazurile mai dificile.
Tratament
Tratamentul presupune măsuri urgente de reechilibrare a pacientului.
Aceste măsuri se vor desfăşura înaintea sau simultan cu abordarea chirurgicală,
atunci când există un focar septic care poate fi evacuat chirurgical. Atunci când
sepsa nu presupune tratament chirurgical, măsurile de reechilibrare a
pacientului se vor desfăşura simultan cu măsurile de eradicare a infecţiei.
Măsurile de reechilibrare a pacientului includ:18-21
- abordul venos periferic şi central;


- administrarea de lichide: cristaloide, coloide şi produşi de sânge dacă
este cazul (anemie, tulburări de coagulare datorate sepsei);
- administrarea O2 pe mască sau chiar IOT şi ventilaţie mecanica la
nevoie, atunci când şocul septic se însoţeşte de ARDS sever şi pacientul este
hipoxic;
- administrarea de substanţe vasoconstrictoare / inotrope:
noradrenalina ± dobutamina/dopamina/ adrenalina în perfuzie continuă cu
ajutorul seringilor automate, atunci când hipotensiunea nu răspunde la
administrarea de lichide şi valorile PVC s-au normalizat, iar RVP este scăzută.
Recent s-a introdus în protocoale administrarea vasopresinei atunci când nu
există răspuns la vasoactivele uzuale20;
- monitorizarea funcţiilor vitale şi a funcţiei organelor;
Concomitent cu măsurile urgente de reechilibrare se impune urgent şi
tratamentul de eradicare al infecţiei care presupune tratamentul antibiotic ±
evacuarea colecţiei septice.
Tratamentul antibiotic va fi iniţial cu spectru larg (dezescaladare), dacă nu
se cunoaşte exact microorganismul implicat şi ţintit, dacă acesta este cunoscut,
iar sensibilitatea sa la antibiotice investigată.
Concomitent cu aceste abordări de urgenţă, managementul pacientului cu
şoc septic mai include:
- susţinerea funcţiei aparatelor /sistemelor afectate în cadrul insuficienţei
pluriorganice;
o funcţia renală: administrarea lichidelor + diuretice ± proceduri de
epurare extrarenală;
o profilaxia hemoragiilor de stres prin administrarea de agenţi anti-H2
o corectarea tulburărilor de coagulare etc.;
- susţinerea energică precoce a nutriţiei pacientului, având în vedere că
sepsa presupune un catabolism excesiv însoţit de un necesar nutriţional
crescut3,21. Se va prefera pe cât posibil calea enterală de nutriţie (evită
complicaţiile septice de cateter, menţine integritatea mucoasei digestive şi
peristaltica intestinală), iar dacă aceasta este afectată sau nu este posibilă
(intervenţii chirurgicale ale tractului digestiv, intoleranţă digestivă etc.), se va
administra nutriţie parenterală totală (prin intermediul cateterului venos
central).


pacientului cu şoc septic
Rolul asistentului medical în managementul pacientului cu şoc septic
este complex şi presupune cunoştinţe vaste, experienţă şi respectarea unor
protocoale.
În primul rând asistenţii medicali din secţiile de spital, dar mai ales din TI
sunt profund implicaţi în prevenirea infecţiilor nosocomiale la pacienţii
internaţi care pot genera şoc septic şi a şocului septic la pacienţii vulnerabili3,21.
Principalele măsuri de profilaxie vor viza:
- manipularea aseptică a cateterelor, liniilor de perfuzie, plăgilor,
pansamentelor, drenurilor chirurgicale. Se vor respecta cu stricteţe
protocoalele de îngrijire a cateterelor perifierice, centrale şi/sau a altor
tipuri de catetere/sonde/drenuri (de ex. sondele urinare, drenurile
abdominale etc.);
- respectarea cu stricteţe a regulilor de asepsie şi antisepsie atât de către
asistenţii medicali, dar şi de către medici şi celelalte categorii de
personal.
Celelalte roluri la fel de importante ale asistentului medical includ:
- sesizarea precoce a semnelor de sepsă şi/şoc septic şi raportarea lor
medicului pentru un diagnostic precoce (febră, somnolenţă, tendinţa la
hipotensiune, intoleranţă digestivă, oligurie etc.);
- prelevarea specimenelor biologice pentru identificarea germenilor şi a
sensibilităţii acestora la antibiotice;
- combaterea febrei peste un anumit nivel stabilit de medic sau de
protocoalele instituţionale (administrare de paracetamol, preparate de ibuprofen,
măsuri de răcire internă şi externă etc.);
- abordul venos periferic;
- pregătirea şi asistarea medicului în practicarea abordului venos
central şi a celui arterial (vezi anterior);
- administrarea de lichide (cristaloide, coloide, produşi de sânge) şi
consemnarea/calcularea bilanţului lichidian;
- administrarea medicaţiei vasoactive (vezi mai sus) şi a antibioticelor;
- monitorizarea funcţiilor vitale, în special, a statusului cardiovascular,
care va fi, în majoritatea covârşitoare a cazurilor, invaziv şi minim-invaziv;
- nursing-ul pacientului ventilat mecanic (pacienţii cu şoc septic sunt
adesea intubaţi şi ventilaţi mecanic) şi al cateterelor;


- administrarea nutriţiei enterale şi parenterale şi respectarea
intervenţiilor de nursing al nutriţiei;
- respectarea planului de nursing al pacientului critic în TI;
- reducerea anxietăţii pacientului rezultată din nesiguranţa evoluţiei şi a
lipsei de informaţii prin discutarea cu pacientul (acolo unde este posibil) a
manoperelor, investigaţiilor şi progreselor în evoluţie;
- consemnarea tuturor intervenţiilor de nursing şi a valorilor
monitorizării pacientului în fişa dedicată asistentului medical şi în fişa
pacientului.
3.5.5. Şocul neurogen
Definiţie
Şocul neurogen este acea formă de şoc în care vasodilataţia apare ca
urmare a pierderii tonusului simpatic. Poate fi de lungă durată (de ex. leziuni
medulare) sau de scurtă durată (rahianestezie, efecte secundare
medicamentoase)3.
Etiologie3
Sunt generatoare de şoc neurogen:
- leziunile măduvei spinării;
- anestezia rahidiană totală;
- leziunile sistemului nervos în special ale celui simpatic;
- efectele secundare medicamentoase.
Tablou clinic3
Pacientul cu şoc neurogen va prezenta ca semne şi simptome clinice:
- scădere sau chiar prăbuşire tensională;
- tegumente uscate, calde;
- bradicardie sau chiar asistolie;
- semnele afecţiunii sau leziunii generatoare de şoc (traumatism,
rahianestezie, medicaţie etc.).
Tratament
Tratamentul urmăreşte în principal restabilirea tonusului nervos simpatic
şi este diferenţiat în funcţie de cauză.
Astfel, în cazul anesteziei spinale/peridurale, se va reduce pe cât posibil
doza, patul/masa de operaţie se va menţine cu capul ridicat la aprox. 300 pentru
a preveni ascensiunea anestezicelor locale şi/sau a opioidelor în spaţiul
subdural/peridural şi se vor administra lichide, atropină/efedrină pentru
contracararea simpaticolizei produsă de ascensiunea anestezicelor.


În cazul leziunilor măduvei spinării, într-o primă instanţă, se va imobiliza
de urgenţă coloana vertebrală pentru a preveni extensia leziunilor.
Se va face profilaxia stagnării sângelui la periferie, la nivelul membrelor
inferioare prin aplicarea ciorapilor elastici, a compresiunii pneumatice şi
mobilizare pasivă limitată în funcţie de tipul de leziune. Se va verifica zilnic
apariţia semnelor de tromboflebită profundă a membrelor inferioare (durere la
manevra Homans, creşterea diametrului membrului inferior, semne de
inflamaţie) din cauza imobilizării şi se vor administra heparine cu greutate
moleculară mică3.
Celelalte măsuri specifice fiecărui tip de leziune vor fi studiate în cadrul
patologiei respective.
Ce trebuie reţinut la finalul acestui capitol?22

Indiferent de etiologie, şocul este o afecţiune extrem de gravă,
ameninţătoare de viaţă care trebuie tratat cu maximă urgenţă şi cu
profesionalism.
Diagnosticul precoce este esenţial!!!
În diagnosticul precoce, asistentul medical are un rol esenţial,
acesta fiind în multe situaţii prima persoană cu pregătire medicală în
contact cu pacientul, sau cea care monitorizează pacientul în perioada
postoperatorie, atunci când poate apare şocul.
Odată ridicată suspiciunea de şoc, se solicită de urgenţă medicul.
Abordul venos periferic larg şi/sau multiplu este esenţial.
Administrarea de lichide în cantitate mare se va face de urgenţă în
şocul hipovolemic/ hemoragic, septic şi anafilactic. Atenţie la
administrarea în siguranţă a lichidelor şi la semnele de încărcare
lichidiană la pacienţii vulnerabili: cardiaci, vârstnici etc.21 Excepţie de
la această măsură fac pacienţii cu şoc cardiogen.
Se va recolta probă de sânge pentru determinarea grupei
sanguine şi pregătirea sângelui compatibil.
Oxigenoterapia pe canulă sau mască (de preferat) se va aplica în
toate cazurile.
În cazurile rapid progresive, în care pacientul se degradează rapid,
acesta va fi intubat şi ventilat mecanic de urgenţă, iar asistentul
medical va trebui să pregătească de urgenţă cele necesare.


Se vor pregăti, de asemenea, şi se vor administra la indicaţia
medicului sau la nevoie (şoc cardiogen, anafilactic, lipsa de răspuns la
administrarea de lichide, şoc septic), medicaţia vasoactivă:
dopamina, adrenalina, noradrenalina, vasopresina. Aceste substanţe se
vor dilua în soluţie de glucoză 5% sau în ser fiziologic şi se vor
administra pe cateter venos central, pe un lumen separat, evitându-se
contactul cu soluţiile de bicarbonat care inactivează substanţele.
Este imperios necesar ca pacientul să fie monitorizat atent şi
continuu din punctul de vedere al funcţiilor vitale şi să se intervină
eficient şi precoce în caz de urgenţă (deteriorare).
Probele de sânge pentru evaluarea constantelor biologice şi
specimenele biologice vor fi recoltate şi analizate zilnic sau ori de câte
ori este nevoie, recoltarea acestora fiind aproape în exclusivitate
sarcina asistentului medical.
Nu în ultimul rând, asistentul medical are sarcina de a linişti
pacientul care este, de obicei, anxios, agitat sau confuz şi de a-i
explica situaţia şi manoperele practicate. Aceasta ar trebui să reducă
gradul de anxietate şi să faciliteze comunicarea cu pacientul şi cu
aparţinătorii.
În final, toate manoperele, valorile parametrilor monitorizaţi şi
gesturile terapeutice se vor consemna în fişa dedicată asistenţilor
medicali.
Având în vedere rolul esenţial al asistentului medical în managementul
pacientului cu şoc, este absolut esenţial ca acesta să aibă pregătirea şi
cunoştinţele necesare, manualitatea impusă de manoperele practicate la un
pacient critic şi să existe protocoale de abordare a anumitor gesturi terapeutice
care să fie respectate în astfel de situaţii. Asistentul medical trebuie să-şi
întocmească rapid un plan de nursing şi de intervenţii la aceşti pacienţi care să
fie riguros respectat cu profesionalism.
Toate aceste gesturi şi manopere, alături de intervenţia medicală promptă
şi calificată, vor determina salvarea vieţii pacientului cu şoc şi recuperarea
acestuia în cele mai bune condiţii impuse de suferinţa generatoare de şoc.


22
Exemplu de proces de nursing aplicat la pacientul cu şoc hipovolemic
Evaluarea de nursing va viza:
• Starea clinică generală a pacientului (stare de conştienţă, aspectul tegumentelor
etc.)
• Identificarea etiologiei pierderilor lichidiene (vărsături, fistule, ocluzie
intestinală etc.)
• TA, puls, SpO2, diureză
Diagnosticul de nursing
• Şoc hipovolemic. Alterarea menţinerii la valori normale a TA. Deficit de volum.
• Ocluzie intestinală veche. Alterarea menţinerii tranzitului intestinal normal
• Vărsături incoercibile
• Alterarea funcţiei renale. Oligurie.
• Risc de acidoză metabolică
• Anxietate determinată de lipsa de informaţii cu privire la afecţiune şi posibilităţi
de tratament
• Incapacitatea de se îngriji determinată de starea de rău şi slăbiciune
Obiective
• Restabilirea TA şi a volumului sanguin. Compensarea pierderilor
• Reluarea diurezei
• Oprirea pierderilor lichidiene dacă este cazul
• Diminuarea anxietăţii
• Pregătirea pentru intervenţia chirurgicală
Intervenţii
− abord venos periferic cu 2 catetere venoase cu calibru cât mai mare şi
recoltarea de probă de sânge pentru determinarea grupei sanguine şi pregătirea
de sânge compatibil care se va administra preoperator sau intraoperator dacă
este cazul
− administrarea în siguranţă a soluţiilor lichidiene (cristaloide, coloide) cu ritm
de perfuzie mare până la redresarea TA. Atenţie la semnele de hiperhidratare
sau încărcare lichidiană (cardiaci, vârstnici)!!!
− plasarea unei sonde de aspiraţie nasogastrice pentru evacuarea stomacului,
colectarea lichidelor gastrice pentru evaluarea pierderilor şi reducerea
disconfortului determinat de vărsături
− pregătirea preoperatorie conform indicaţiilor medicului chirurg şi anestezist
(de ex. recoltarea sângelui pentru analize, administrare premedicaţie etc.)


− administrarea de O2
− însoţirea pacientului la investigaţiile paraclinice după restabilirea situaţiei
clinice
− discutarea cu pacientul a manoperelor de nursing, a etapelor de tratament şi a
caracteristicilor fiecărei etape
− monitorizarea continuă a parametrilor vitali ai pacientului: TA non-
invaziv/invaziv dacă este cazul, SpO2, puls, pierderi lichidiene, diureză
− evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice luate pentru ameliorarea stării clinice
a pacientului
Bibliografie
1. Mikhail J. Resuscitation endpoints in trauma. AACN Clinical Issues 1999; 10(1): 10–21.
2. Marino PL. Circulatory blood flow. Hemorrhage and hypovolemia. In The ICU Book.
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006: 3-21; 211-233.
3. Makik Flynn MB. Shock and multiple organ disfunction syndrome. În: Smeltzer S, Barre
B. Brunner & Suddarth’s Medico-Surgical Nursing (11th ed). Lippincott, Williams &
Wilkins, Philadelphia, 2008: 295-314.
4. Schell HM, Puntillo KA. Critical Care Nursing Secrets (2nd ed). Mosby, St. Louis, 2006.
5. Manolescu R, Corneci D. Şocul. Noţiuni elementare. În: Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi
terapie intensivă pentru asistenţii medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă,
Cluj-Napoca, 2010: 309-334.
6. Tarrant AM, Ryan MF, Hamilton PA, Bejaminov O. A pictorial review of hypovolaemic
shock in adults. Br J Radiol 2008; 81: 252-257.
7. Spaniol JR, Knight AR, Zebley JL, Anderson D, Pierce JD. Fluid resuscitation therapy for
hemorrhagic shock. J Trauma Nurs 2007; 14: 152-156.
8. Santry HP, Alam HB. Fluid resuscitation: past, present, and the future. Shock 2010; 33(3):
229 - 41.
9. Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill
patients. Cochrane Database Syst Rev 2007; 17(4): CD000567.
10. Gupta B, Garg N, Ramachandran R. Vasopressors: Do they have any role in hemorrhagic
shock? Journal of Anaesthesiol, Clin Pharmacol 2017;33(1):3-8.
11. Sarswat N, Hollenberg SM. Cardiogenic shock. Hospital Practice 2010; 38 (1): 74–83.
12. Russ MA, Prondzinsky R, Christoph A, et al. Hemodynamic improvement following
levosimendan treatment in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock.
Crit Care Med 2007; 35(12): 2732–2739.


13. Cheatham ML, Block EFJ, Smith HG, Promes JT. Shock: An overview. Surgical Critical
Care Service, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center
Orlando, Florida.
http://www.orlandohealth.com/pdf%20folder/Med%20Ed/Orlando%20Health%20General
%20Surgery%20Booklet.pdf
14. Brown AFT. Current management of anaphylaxis. Emergencias 2009;21:213-223
15. Liccardi G, Lobefalo G, Di Florio E, et al. on behalf of the Cardarelli Hospital
Radiocontrast Media and Anesthetic-Induced Anaphylaxis Prevention (CHRAIAP)
Working Group. Strategies for the prevention of asthmatic, anaphylactic and anaphylactoid
reactions during the administration of anesthetics and/or contrast media. J Investig Allergol
Clin Immunol 2008;18 (1): 1-11.
16. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al for the Working Group of the Resuscitation Council
(UK). Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare
providers. Resuscitation 2008; 77: 157-69.
17. Okorie Nduka O, Parrillo JE. The pathophysiology of septic shock. Crit Care Clin 2009;
25: 677–702.
18. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: an evidence
based review. Crit Care Med 2004; 32[Suppl.î: S451–S454.
19. Shujaat A, Bajwa AA. Optimization of preload in severe sepsis and septic shock. Critical
Care Research and Practice Volume 2012. Article ID 761051. doi:10.1155/2012/761051.
20. Rhodes, A., Evans, L.E., Alhazzani, W. et al. Intensive Care Med 2017; 43: 304.
https://doi.org/10.1007/s00134-017-4683-6
21. Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţii medicali licenţiaţi şi
moaşe. Ed Casa cărţii de ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010.
22. Belleza M. Hypovolemic shock. Nurseslabs. 2017, available at:
https://nurseslabs.com/hypovolemic-shock/


Capitolul 4. Noţiuni generale despre insuficienţa

respiratorie acută (IRA).
Oxigenoterapia şi suportul ventilator
Simona Mărgărit

1. Să cunoască diferenţa dintre cele 2 tipuri de insuficienţă respiratorie
2. Să recunoască manifestările clinice ale insuficienţei respiratorii
3. Să cunoască indicaţiile oxigenoterapiei şi aplicarea corectă a
diferitelor modalităţi de administrare a oxigenului
4. Să înţeleagă noţiunile de suport ventilator (ventilaţia non-invazivă şi
ventilaţia mecanică) şi să cunoască noţiunile generale despre aceste
modalităţi de ventilaţie
5. Să cunoască modalităţile de monitorizare a pacientului cu insuficienţă
respiratorie, a posibilităţilor de detectare a agravării stării clinice şi a
celor de monitorizare a eficienţei tratamentului
Cuprinsul cursului
1. Noţiuni de fiziologie a respiraţiei

2. Definiţia şi tipurile de insuficienţă respiratorie acută
3. Evaluarea pacientului cu insuficienţă respiratorie acută
4. Diagnosticul de insuficienţă respiratorie acută
5. Tratamentul insuficienţei respiratorii acute
6. Monitorizarea pacientului cu insuficienţă respiratorie acută şi a
răspunsului la tratament
7. Consideraţii de nursing la pacientul cu insuficienţă respiratorie acută


Insuficienţa respiratorie acută (IRA) reprezintă incapacitatea organismului
de a asigura un schimb gazos adecvat necesităţilor tisulare ale organismului.
IRA nu constituie o afecţiune ca atare, ci este o consecinţă a diverselor afecţiuni
pulmonare sau ale altor organe.
4.1. Noţiuni de fiziologie a respiraţiei
În mod normal respiraţia cuprinde 2 procese importante şi anume:

ventilaţia (circulaţia aerului în interiorul şi înafara căilor respiratorii) şi
difuziunea (deplasarea gazelor respiratorii prin intermediul membranei
alveolocapilare pulmonare dinspre zona cu concentraţie mai mare către zona cu
concentraţie mai redusă1,2.
În cursul inspirului aerul se deplasează dinspre atmosferă către plămân,
iar în cursul expirului mişcarea aerului se realizează în sens invers. Deplasarea
aerului se face de la o presiune mai mare (presiunea atmosferică) către una mai
redusă (presiunea intratoracică) şi este facilitată de contracţia diafragmului şi a
musculaturii intercostale care vor creşte volumul cutiei toracice şi vor reduce
presiunea. Simultan, în cursul inspirului, odată cu coborârea diafragmului şi
contracţia musculaturii inspiratorii, presiunile intrapleurală şi intrapulmonară
devin tot mai negative şi atrag aerul atmosferic în alveolele pulmonare. După
terminarea inspirului diafragmul şi musculatura intercostală se relaxează,
volumul cavităţii toracice revine la normal, iar presiunea intrapulmonară creşte
peste cea atmosferică, ceea ce va determina ca aerul să fie deplasat din plămâni
către atmosferă1,2.
Aerul inspirat are o concentraţie de oxigen mai mare decât cea de la
nivelul sângelui din capilarele ce înconjoară alveolele, aşa încât oxigenul se va
deplasa prin difuziune dinspre alveolele pulmonare către sângele capilar, se
leagă de hemoglobină sub formă de oxihemoglobină şi este transportat sub
această formă la nivelul tuturor ţesuturilor. În acelaşi timp, CO2 se va deplasa
din sânge către alveole şi va fi eliminat în cursul expirului3 (Fig. 4. 1). Arterele
pulmonare conţin sângele „neoxigenat” adus de la nivelul ţesuturilor către
inimă şi apoi către plămâni, iar venele pulmonare transportă către cord şi apoi
către ţesuturi sângele care a fost „oxigenat” la nivelul capilarelor pulmonare.


Fig. 4.1. Schimburile gazoase la nivelul membranei

alveolocapilare.
Stimulul care declanşează iniţierea inspiraţiei este reprezentat de scăderea

pH-ului sanguin, în principal datorat creşterii în sânge a CO2 rezultat din
metabolismului celular.
Este cunoscut faptul că la nivelul plămânului normal nu toate alveolele
sunt ventilate şi perfuzate în mod egal. Poziţia corpului şi gravitaţia
influenţează ventilaţia şi perfuzia astfel că, în poziţia bipedă, bazele pulmonare
sunt mai bine perfuzate comparativ cu apexul pulmonar care este mai bine
ventilat. În decubit dorsal ventilaţia şi perfuzia sunt egale la apex şi baze, dar
regiunea posterioară (dependentă) este mai bine irigată, iar regiunea superioară
mai bine ventilată 3,4.
Există, de asemenea, o inegalitate a perfuziei sanguine la nivel pulmonar,
aceasta fiind dependentă de presiunile din: alveolă, artera pulmonară şi vena
pulmonară. În zona apexului pulmonar (zona 1) fluxul sanguin capilar este
foarte redus; în zona mijlocie a plămânului (zona 2) există flux capilar, iar în
zona bazală (zona 3) acesta este cel mai bine reprezentat şi depinde de diferenţa
de presiune arteriovenoasă2,3 (Fig.4. 2).
Realizarea unui schimb gazos eficient depinde de relaţia între ventilaţie şi
perfuzie care se exprimă ca un raport V/Q (V reprezintă ventilaţia, iar Q
perfuzia).
Orice cauză care va determina ca acest transfer al oxigenului către sânge
şi al CO2 către alveole să nu se desfăşoare normal, poate conduce la fenomenul
de insuficienţă respiratorie care va fi însoţit de manifestări clinice şi


modificări ale valorilor gazelor sanguine (respectiv ale valorilor presiunilor
parţiale ale oxigenului- PaO2 şi dioxidului de carbon -PaCO2 din sângele
arterial).
Fig. 4. 2. Distribuţia inegală a fluxului sanguin la nivel

pulmonar
4.2. Definiţia şi tipurile de insuficientă respiratorie acută

(IRA)
Insuficienţa respiratorie acută se defineşte prin hipoxemie, adică un

nivel scăzut de oxigen la nivelul sângelui arterial sub o anumită limită
(PaO2<60 mmHg) şi sau hipercapnie, creşterea CO2 arterial peste o anumită
limită, (PaCO2>50 mmHg) care apar rapid în decurs de minute, ore5,6. Această
definiţie este valabilă la pacienţii care nu au afecţiuni cronice pulmonare şi sau
cardiace şi cei la care gazele sanguine au valori normale în mod obişnuit (PaO2
peste 80 mmHg şi PaCO2 sub 45 mmHg în sângele arterial). Menţionăm aici că
saturaţia sângelui periferic în O2 se evaluează cu pulsoximetrul şi se notează ca
SpO2. Saturaţia sângelui arterial în O2 se determină la analiza gazelor sanguine


şi se notează ca SaO2. Între cele 2 valori există diferenţe în anumite situaţii
patologice sau la malfuncţii ale sistemelor de analiză.
La pacienţii cu afecţiuni cronice pulmonare care prezintă hipoxemie şi
hipercapnie cronică, insuficienţa respiratorie acută este definită ca o deteriorare
acută a gazelor sanguine faţă de valorile obişnuite şi nu se raportează la
valorile normale ale pacientului sănătos, ci la valorile bazale ale pacientului
respectiv 6.
Tipuri de insuficienţă respiratorie acută
Insuficienţa respiratorie acută se poate clasifica ca: insuficienţă
respiratorie acută hipoxemică, insuficienţă respiratorie acută hipercapnică
(mult mai rară, pentru că de obicei se asociază şi hipoxia) sau insuficienţă
respiratorie combinată hipoxemică şi hipercapnică. Cele mai multe clasificări
includ insuficienţa respiratorie de tip I- hipoxică, şi pe cea de tip II- hipoxică şi
hipercapnică.
Insuficienţa respiratorie de tip 1 sau hipoxemică se caracterizează prin
hipoxemie (PaO2<60 mmHg), dar cu o valoare a PaCO2 normală sau scăzută.
În aceste condiţii cantitatea de oxigen prezent în sânge este redusă, iar cea care
ajunge la ţesuturi este şi ea redusă rezultând hipoxie tisulară. Acest lucru va
afecta funcţionarea normală a organelor şi ţesuturilor, iar în condiţii de hipoxie
severă se va produce suferinţa organelor vitale (creier, cord, plămân, rinichi)5,7.
Pacienţii hiperventilează în încercarea de a suplimenta necesarul de oxigen ceea
ce explică valoarea scăzută a CO2, care poate fi prezentă la aceşti pacienţi.
Cauzele IRA tip 1 sunt variate (Tabelul 4.1), producerea acestui tip de
IRA datorându-se cel mai adesea faptului că alveolele pulmonare pot fi pline cu
lichid sau cu secreţii. Unele arii alveolare sunt inflamate, au pereţii mult
îngroşaţi, sau pot fi colabate, ceea ce duce astfel la reducerea cantităţii de
oxigen care ajunge în sânge.
Tabelul 4.1. Cauzele insuficienţei respiratorii acute6,8

Cauze de IRA tip 1 Cauze de IRA tip 2
edemul pulmonar depresia centrilor respiratori prin supradozaj
de medicamente (opioide, toxice)
hemoragia pulmonară
leziunile medulare, traumatismele cerebrale
pneumonia
anomaliile peretelui toracic care limitează
atelectazia pulmonară
mişcările cutiei toracice - volet toracic,
embolia pulmonară fracturi


sindromul de detresă afecţiunile căilor respiratorii - exacerbări

respiratorie al adultului acute ale astmului bronşic, BPOC, infecţii
(ARDS) pulmonare etc.
leziunile pulmonare bolile neuromusculare - miastenia gravis,
datorate sepsei, transfuziei distrofia musculară, scleroza laterală
sanguine, aspiraţiei amiotrofică etc.
pulmonare
obstrucţia căii aeriene - corpi străini, tumori,
pneumotoracele etc. laringită, edem glotic
obezitatea, apneea de somn, anestezia,
anafilaxie,
cauzele care cresc producţia de CO2:
hipertiroidism, supraalimentaţia, febra,
sepsa etc.
Din punct de vedere fiziopatologic, IRA de tip hipoxemic se produce prin

următoarele mecanisme7-9:
1. Alterarea raportului dintre ventilaţia alveolară şi perfuzia sanguină
(V/Q).
Astfel dacă ventilaţia alveolelor este adecvată, dar perfuzia sangvină este
redusă sau absentă, se va produce ventilaţia unui spaţiu mort (raport V/Q
mare), iar rezultatul este perfuzia alveolară inadecvată (de ex. embolia
pulmonară, infarctul pulmonar, scăderea DC prin hipovolemie etc.) (Fig. 4.3).
Dacă sângele din artera pulmonară (care este neoxigenat) traversează o
zonă de plămân care este neaerată datorită unei ventilaţii reduse sau absente, se
va produce şuntul pulmonar dreapta stânga (de ex. ARDS, atelectazie, edem
pulmonar, pneumonie). În această situaţie raportul V/Q este scăzut (Fig. 4.3).
Observaţie!
►IRA prin şunt nu se corectează prin administrare suplimentară de
oxigen.
2. Scăderea difuziunii gazelor respiratorii prin peretele alveolocapilar
îngroşat (de ex. prezenţa lichidului în alveole, ARDS).
3. Hipoventilaţia alveolară în situaţia scăderii generalizate a ventilaţiei
(vezi cauze de IRA de tip 2).


Fig. 4.3. Alterările raportului ventilaţie/ perfuzie alveolară
Insuficienta respiratorie de tip 2 sau hipercapnică se caracterizează

prin hipercapnie (PaCO2>50 mmHg) şi cu hipoxemie. Acest tip de IRA se
datorează ventilaţiei pulmonare inadecvate, adică faptului că mişcările de inspir
şi expir sunt modificate ca frecvenţă, amplitudine în comparaţie cu cele
normale. În acest caz nu poate fi eliminat excesul de CO2; ca urmare, apare
acidoza respiratorie cu efecte negative asupra funcţiei diverselor organe.
Oxigenarea sângelui este de asemenea afectată5,8,9.
Această hipercapnie se poate dezvolta acut (minute sau ore) sau cronic
(zile, săptămâni), motiv pentru care există cele 2 tipuri de insuficienţă
respiratorie hipercapnică acută şi cronică.
Observaţii !
►În cazul insuficienţei respiratorii acute, manifestările clinice sunt mult
mai severe deoarece organismul nu are timp să intervină compensator şi
necesită intervenţie terapeutică de urgenţă.
►În insuficienţa respiratorie cronică, manifestările clinice sunt mai puţin
severe, acestea putând fi chiar inaparente deoarece mecanismele
compensatorii ale excesului de CO2 şi respectiv a stării de acidoză au intrat în
funcţie. Acest tip de insuficienţă respiratorie cronică hipercapnică este întâlnită
la pacientul cu bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC).
Cauzele de IRA de tip 2 sunt prezentate în Tabelul 4.1. Din punct de

vedere fiziopatologic este vorba în principal de hipoventilaţia alveolară
(datorată unor cauze diverse pulmonare şi centrale) sau de alterararea raportului


dintre ventilaţie şi perfuzie (ex. obstrucţia căii aeriene, creşterea spaţiului mort
la pacientul cu BPOC).
4.3. Evaluarea pacientului cu IRA
IRA poate să fie o situaţie ameninţătoare de viaţă, motiv pentru care este
importantă o evaluare corectă a pacientului şi un tratament corespunzător de
urgenţă.
4.3.1. Manifestările clinice
Manifestările clinice sunt consecinţa hipoxemiei şi /sau hipercapniei
(Tabelul 4.2.). Hipoxemia şi hipoxia tisulară consecutivă sunt principalele
responsabile de disfuncţia diferitelor organe.
Pacientul cu IRA poate fi anxios, agitat, confuz, dezorientat, obnubilat
sau chiar neresponsiv (comatos). Tegumentele pot fi palide sau cianotice,
cianoza fiind mai evidentă la nivelul buzelor, mucoaselor şi a patului unghial.
Pacientul cu hipercapnie poate fi transpirat, cu tegumente roşii5.
Unul din semnele comune ale insuficientei respiratorii este dispneea,
adică dificultatea de ventilaţie însoţită de ortopnee (adoptarea poziţiei şezânde
sau semişezânde pentru ameliorarea respiraţiei) şi de modificări ale frecvenţei şi
ale pattern-ului respiraţiilor (amplitudinea respiraţiei, aspectul mişcărilor
toracelui).
Tabelul 4.2. Semnele şi simptomele produse de hipoxemie şi hipercapnie8

Semne şi simptome de hipoxemie Semne şi simptome de hipercapnie
dispnee, tahipnee dispnee, tahipnee
agitaţie, anxietate, confuzie, cefalee, alterarea stării de
delirium, tremor conştientă, dezorientare, comă
tahicardie, hipertensiune, aritmii tahicardie, hipertensiune
cardiace
tegumente transpirate, roşii
tegumente reci, umede,
hiperemia conjunctivelor
cianoză periferică şi centrală
Modificările frecvenţei respiratorii (FR) sunt reprezentate de polipnee

(FR>20 respiraţii/min) sau bradipnee (FR<12 respiraţii/min). Mişcările


toracelui sunt şi ele modificate în funcţie de cauza ce a determinat insuficienţa
respiratorie. Astfel, se poate observa utilizarea musculaturii accesorii (muşchiul
sternocleidomastoidian şi muşchii interscalenici) cu retracţie supraclaviculară şi
intercostală, cu scopul ameliorării ventilaţiei. Musculatura abdominală poate
prezenta mişcări paradoxale.
Observaţie!
►Apariţia polipneei, bradipneei şi modificarea pattern-ului respirator
sunt semne de alertă privind instalarea insuficienţei respiratorii acute şi traduc
agravarea stării clinice a pacientului10. Bradipneea arată, adesea, epuizarea
pacientului.
Zgomotele respiratorii sunt şi ele modificate, respiraţia fiind, cel mai

adesea, zgomotoasă. În situaţia bronhospasmului apare wheezing, iar dacă
există secreţii la nivelul căilor aeriene superioare, se aude un zgomot de tip
bolboroseală. Dacă există obstrucţie incompletă la nivelul căii aeriene care
determină IRA, se vor auzi sunete de tipul sforăitului sau chiar stridor (un sunet
aspru, vibrant), iar mişcările toracelui şi abdomenului au un aspect
paradoxal5,11.
Manifestările respiratorii sunt însoţite de obicei şi de manifestări cardiace
de tipul tahicardiei, aritmiilor, hipertensiunii, durerilor precordiale etc.
Bradicardia constituie un semn de hipoxie severă. Alte manifestări clinice
întâlnite depind de cauza care a determinat IRA (de ex. febră, tuse cu
expectoraţie purulentă în cazul infecţiei pulmonare)
4.3.2. Evaluările paraclinice
Analiza gazelor sanguine arteriale (examen Astrup) permite măsurarea
nivelului de O2 şi CO2 respectiv a valorilor PaO2 şi PaCO2, precum şi a
nivelului acidozei sau alcalozei. Cu ajutorul acestor parametri se poate aprecia,
iniţial, severitatea insuficienţei respiratorii, iar, ulterior, se poate evalua
eficienţa tratamentului. Determinarea gazelor sanguine ne ajută la diferenţierea
unei forme acute de insuficienţă respiratorie de una cronică5.
Pulsoximetria, măsoară saturaţia în oxigen a sângelui arterial, dar nu
furnizează informaţii despre cât oxigen este livrat la ţesuturi sau despre funcţia
ventilatorie şi retenţia de CO2, astfel că pacientul poate avea saturaţie normală
în oxigen, dar să fie hipoxic şi hipercapnic12. Cu ajutorul pulsoximetrului se
poate evalua iniţial nivelul oxigenării periferice şi ulterior eficienţa răspunsului


terapeutic (la administrarea de oxigen, fizioterapie respiratorie etc.).
Pulsoximetria nu este utilă la pacientul care are tegumente reci şi care prezintă
vasoconstricţie cutanată din diferite cauze (de ex. şoc).
4.4. Diagnosticul insuficienţei respiratorii
Diagnosticul se face pe baza criteriilor clinice şi paraclinice descrise mai

sus, la care se adaugă alte teste imagistice şi biochimice care să ajute la
stabilirea cauzei ce a dus la apariţia insuficientei respiratorii şi la conducerea
corectă a terapiei7,8,11,13.
Radiografia pulmonară furnizează informaţii despre aspectul
parenchimului pulmonar care poate fi modificat în condiţii de infecţie
pulmonară (pneumonie, bronhopneumonie), formaţiuni tumorale (de ex.
opacităţi pulmonare), pneumotorace (atelectazie a parenchimului) (Fig. 4.4.).
Radiografia pulmonară permite, printre altele, şi identificarea corpilor străini, a
colecţiilor pleurale etc. Ecografia pulmonară, spre deosebire de radiografia
pulmonară, nu iradiază pacientul şi poate face diagnosticul diferenţial dintre o
colecţie pleurală şi o condensare pulmonară. În plus permite diagnosticarea
rapidă a pneumotoracelui, în condiţii de urgenţă (Fig. 4.5.).
Fig. 4.4. Radiografie Fig. 4.5. Ecografie pulmonară: colecţie

toracică: pneumotorace pleurală (colecţia Conf. Dr. A. Golea)
stâng


Tomografia pulmonară permite identificarea formaţiunilor tumorale de
dimensiuni mai reduse spre deosebire de radiografia pulmonară. Angiografia
pulmonară permite investigarea bolii tromboembolice. Ecografia sau
tomografia altor organe vor putea identifica afecţiuni extrapulmonare care au
determinat insuficienţa respiratorie (de ex. pancreatita).
Hemoleucograma completă poate indica anemia (sau, dimpotrivă,
policitemia), care contribuie la hipoxia tisulară sau poate indica prezenţa unei
infecţii. Alte teste biochimice pot arăta disfuncţii electrolitice, renale, hepatice,
cardiace care pot ajuta la stabilirea etiologiei IRA. Culturile din spută, secreţiile
traheale, hemoculturile sunt utile în cazul infecţiei pulmonare severe ce a
determinat insuficienţă respiratorie.
4.5. Tratamentul insuficienţei respiratorii acute
Scopul principal al terapiei insuficienţei respiratorii, indiferent de cauză,

este de a corecta hipoxemia şi/sau hipercapnia, pentru a limita consecinţele
acestora la nivel tisular (in special hipoxia tisulară). Aceasta va determina
ameliorarea simptomatologiei şi a disconfortului pacientului14.
Tratamentul depinde de cauza, tipul şi severitatea insuficienţei
respiratorii. Nu trebuie uitat că, adesea, IRA este o situaţie ameninţătoare de
viată care necesită intervenţie de urgenţă.
Principiile de tratament includ următoarele8,14:
1. asigurarea şi menţinerea unei căi aeriene adecvate (de ex.
dezobstrucţia, menţinerea permeabilităţii căii aeriene);
2. îmbunătăţirea oxigenării (oxigenoterapie, suport ventilator non-
invaziv/invaziv, ameliorarea altor cauze ce contribuie la hipoxemie);
3. instituirea suportului ventilator non invaziv sau invaziv atunci când
este necesar;
4. identificarea şi tratarea cauzelor care au precipitat IRA;
5. corectarea dezechilibrelor acidobazice, electrolitice;
6. prevenirea şi detectarea precoce a complicaţiilor în special în cazul
pacienţilor ventilaţi;
7. asigurarea suportului nutriţional adecvat;
8. evaluarea repetată a stării pacientului şi a răspunsului la tratament.


4.5.1 Dezobstrucţia şi menţinerea permeabilităţii căilor aeriene

Dacă obstrucţia căii aeriene reprezintă cauza insuficienţei respiratorii, este
vorba despre o urgenţă majoră şi trebuie intervenit prompt prin măsuri de
dezobstrucţie a căii aeriene15.
Obstrucţia căii aeriene poate apare în diferite situaţii, începând cu
obstrucţia prin corp străin (ex. bol alimentar, proteza dentară etc.), până la
edemul glotic în cazul unui şoc anafilactic. De aceea este foarte important să se
identifice cât mai precoce cauza şi să se acţioneze corespunzător. În situaţia
obstrucţiei cu un corp străin, acesta trebuie îndepărtat, iar dacă există secreţii
care obstrucţionează calea aeriană acestea trebuiesc aspirate de la nivelul oro şi
hipofaringelui.
Măsurile de dezobstrucţie ale căii aeriene variază în funcţie şi de sediul
obstrucţiei supra sau subglotice. Dezobstrucţia căilor aeriene supraglotice se
poate face prin manopere simple de tipul hiperextensiei capului şi/sau
subluxaţiei mandibulare (manevra Safar). La aceste manopere se poate adăuga
introducerea unei sonde -„pipe”- orofaringiene Guedel care îndepărtează baza
limbii de peretele posterior al faringelui, la pacientul cu alterarea stării de
conştienţă indiferent de cauză. Tot pentru dezobstrucţia căii aeriene, la
pacientul comatos se poate plasa un dispozitiv supraglotic, cum este, de
exemplu, masca laringiană sau dispozitivul I-gel. În situaţia în care obstrucţia
căii aeriene este inferioară glotei poate fi necesară intubaţia traheală pentru
dezobstrucţia căii aeriene sau dezobstrucţia prin bronhoscopie şi aspiraţie (corpi
străini, dopuri de mucus etc.).
Observaţie!
►Masca laringiană, dispozitivul I-gel şi sonda orotraheală permit atât
dezobstrucţia căii aeriene, cât şi ventilaţia pacientului.
În situaţiile de insuficienţă respiratorie datorate obstrucţiei căii aeriene
superioare care fac intubaţia orotraheală imposibilă (de ex. edemul glotic care
nu permite trecerea tubului traheal printre corzile vocale), pot fi necesare
cricotirostomia sau chiar traheostomia de urgenţă pentru dezobstucţia căii
aeriene (manopere salvatoare de viaţă).
4.5.2 Oxigenoterapia
Oxigenoterapia presupune administrarea de oxigen într-o concentraţie mai
mare dacât cea din aerul atmosferic. În condiţii normale, în aerul atmosferic
există O2 în concentraţie de 21% care este suficient pentru funcţionarea normală


a organelor şi sistemelor. Acesta se exprimă ca FiO2 (fracţia de oxigen din
amestecul de aer) şi are valoare de 0,21 sau 21%. În condiţii patologice diverse,
acest necesar de oxigen este crescut.
Scopul administrării de O2 suplimentar constă în asigurarea unui aport de
oxigen suficient către ţesuturi, astfel încât să se menţină PaO2 la valori de peste
60 mmHg şi o SpO2 de peste 90 %, utilizând o concentraţie de oxigen peste
21% dar cât mai redusă cu putinţă pentru că şi expunerea la un FiO2 prea mare
poate avea efecte adverse7,8.
Observaţie!
►În cazul pacientului cu o afecţiune pulmonară cronică (de ex. BPOC)
scopul oxigenoterapiei este creşterea valorii PaO2 sanguin şi a SpO2 la
valoarea considerată ”normală” pe care pacientul o avea anterior şi nu la
valorile normale ale unui pacient sănătos.
Aportul de oxigen la nivelul ţesuturilor nu este ameliorat doar de

administrarea de O2 suplimentar ci şi de corectarea la nevoie a altor factori,
motiv pentru care este necesară corectarea tuturor factorilor care permit ca O2
să ajungă la ţesuturi (de ex. debitul cardiac, nivelul hemoglobinei etc.).
Indicaţiile oxigenoterapiei includ: corectarea hipoxemiei în condiţii de
insuficientă respiratorie, îmbunătăţirea oxigenării la pacienţii la care capacitatea
de transport către ţesuturi este scăzută (de ex. anemie, şoc) sau necesarul de
oxigen este crescut (de ex. sepsă, creşterea efortului miocardic)14,16.
Oxigenoterapia este indicată în ambele tipuri de insuficienţă respiratorie
(hipoxică şi hipercapnică) atunci când, în condiţii de repaus la pat, pacientul
care respiră aer atmosferic, are o valoarea a SpO2 sub 90% pe o durată mai mare
de timp. Valoarea de 90% corespunde unei PaO2 de 60 mmHg care reprezintă
valoarea limită pentru insuficienţa respiratorie (există autori care dau ca valori
limită 85% sau, dimpotrivă 92%; valoarea de 90% este o medie a valorilor din
literatură).
Metode de administrare a oxigenoterapiei
Pentru administrarea de O2 suplimentar avem nevoie de o sursă de
oxigen, de un debitmetru (flowmetru) care să permită reglarea fluxului
(litri/minut), un sistem de umidificare a O2, şi de dispozitive pentru livrarea
acestuia la pacient. Sursele de oxigen sunt reprezentate de o staţie centrală de
O2, tuburi cu oxigen sau chiar concentratoare de oxigen (în cazul


oxigenoterapiei la domiciliu). Concentratoarele de oxigen pot furniza un flux de
O2 de 4L/min, care asigură un FiO2 de aproximativ 36%.
Principalele dispozitive utilizate pentru administrarea O2 pot avea flux
scăzut sau crescut de oxigen şi sunt prezentate în Tabelele 4.3. şi 4.413,16,17.
Dispozitivele cu flux redus nu asigură complet volumul inspirator al
pacientului. Pacientul inspiră aer atmosferic îmbogăţit cu O2, iar concentraţia de
oxigen nu este constantă, aceasta variind între 24-60 % în funcţie de dispozitiv
şi de respiraţia pacientului (amplitudine şi frecvenţă). Principalele dispozitive
cu flux scăzut sunt: canula nazală, masca facială simplă, masca cu rezervor care
permite reinhalarea parţială a aerului inspirator şi masca fără reinhalare (Fig.
4.6 a-e).
Fig. 4.6. Dispozitivele de oxigenoterapie cu flux redus


Dispozitivele cu flux crescut asigură întregul flux de aer inspirator, iar
concentraţia de O2 furnizată este constantă şi nu depinde de respiraţia
pacientului. Acestea sunt reprezentate de: masca Venturi şi de dispozitive cu
volum mare pentru aerosoli (Fig. 4.7.). Aparatele de ventilaţie mecanică
furnizează fluxuri mari de oxigen şi ar putea fi considerate ca dispozitive cu
flux crescut, dar acestea sunt dispozitive de sine stătătoare şi vor fi abordate
separat.
Fig. 4.7. Dispozitivele de oxigenoterapie cu flux crescut. a) Masca Venturi cu

dispozitiv reglabil; b) Masca Venturi cu dispozitive separate ce asigură un FiO2
fix; c) Masca pentru aerosoli.
În anumite situaţii speciale (pacienţi intubaţi sau traheostomizaţi) se mai

pot utiliza: tubul în T (conectat la traheostomie sau la tubul traheal) sau masca
de traheostomie (pentru pacienţii cu traheostomie). Aceste dispozitive asigură
oxigenoterapia şi umidificarea aerului inspirat şi pot funcţiona ca sisteme cu
flux crescut dacă fluxul este reglat corect16. Tubul în T asigură un procent de
oxigen între 21-100 %, iar masca de traheostomie asigură un procent de oxigen
între 21-70%.
Evaluarea eficienţei oxigenoterapiei
Eficienţa oxigenoterapiei se evaluează clinic şi aparativ (pulsoximetrie,
parametri Astrup).


Din punct de vedere clinic se vor evalua: frecvenţa respiratorie, frecvenţa
cardiacă, tensiunea arterială, starea neurologică, culoarea şi aspectul
tegumentelor etc. Semnele de ameliorare a hipoxemiei pacientului pot fi
următoarele: reducerea dispneei, a frecvenţei respiratorii şi a celei cardiace,
ameliorarea cianozei perioronazale şi periferice, reducerea anxietăţii şi a stării
de agitaţie a pacientului etc.
Pulsoximetria reprezintă măsurarea continuă, non-invazivă a saturaţiei în
oxigen a sângelui la nivel periferic adică a cantităţii de oxigen legată de
hemoglobina. Atunci când măsurăm saturaţia în oxigen a sângelui arterial cu
pulsoximetru aceasta se va exprima ca şi SpO2 (saturaţia periferică).
Pulsoximetria se bazează pe absorbţia spectrofotometrică a luminii.
Pentru măsurare se plasează un senzor pe patul unghial al unui deget sau pe
lobul urechii şi se detectează pulsaţia determinată de dilatarea patului arterial în
cursul sistolei. Acest senzor conţine o diodă care emite 2 unde luminoase în
spectrul roşu şi infraroşu, care sunt absorbite de hemoglobină, respectiv de
oxihemoglobină (infraroşu) şi hemoglobina redusă (roşu), iar lumina
neabsorbită este captată de un fotodetector plasat tot la nivelul senzorului.
Această informaţie este transmisă pulsoximetrului, este prelucrată şi se va afişa
pe ecran ca o valoare numerică ce reprezintă procentul din hemoglobina totală
saturat cu oxigen. Simultan pe ecranul pulsoximetrului este afişată curba
pulsului periferic numită pletismogramă. Aceasta, la rândul ei, poate da
informaţii despre starea circulaţiei periferice (vasconstricţie, vasodilataţie
etc.)11,18.
Tabelul 4.3. Dispozitive pentru oxigenoterapie cu flux redus 13,16,17

Dispozitivul Caracteristici Avantaje Dezavantaje
Canula flux O2: 1-6 confortabilă, nu uscarea, lezarea

nazală L/min împiedică mucoasei nazale
FiO2 :24-44 % alimentaţia/vorbirea
se poate utiliza la
pacientul cu BPOC.
necesită
Masca flux O2: 6- simplu de utilizat îndepărtare
facială 10L/min pentru
simplă FiO2:40-60% alimentaţie
concentraţie ↑de O2
Masca flux O2: 6- mască facială simplă la etanşeitate mică
facială 10L/min trebuie


cu FiO2:50-70% care se ataşează un îndepărtată
reinhalare rezervor şi care trebuie să pentru
parţială rămână umplut atât în alimentaţie
inspir cât şi în expir.
Permite reinhalarea a 1/3
din aerul expirat
flux O2:10- concentraţie ↑de O2. Are

Masca 15L/min un rezervor şi cel puţin 2 etanşeitate
facială FiO2: 60-90% valve unidirecţionale. redusă.
fără Una este localizată între necesită
reinhalare rezervor şi mască şi nu îndepărtare
permite aerului exhalat să pentru
intre in rezervor. Alte 2 alimentaţie
sunt localizate la nivelul
porturilor de exhalare şi
nu permit aerului
atmosferic să intre în
mască in timpul
flux O2: 4-8 inspirului.
L/min
Cortul facial FiO2: 30-50 % se poate utiliza la cei
cărora masca facială le
creează disconfort
Observaţii!
►Acurateţea măsurării poate fi influenţată de mai mulţi factori cum sunt:
hiperpigmentarea tegumentară, nivelul crescut al bilirubinei serice la pacienţii
icterici, lacul de unghii mat sau în culori închise, unghiile artificiale, lumina
fluorescentă etc. Toţi aceşti factori vor face ca valorile afişate să nu fie corecte
(valorile vor fi mai mici decât cele reale) 19.
►Anemia, hipotermia, hipotensiunea severă, dozele foarte mari de
substanţe vasoactive care produc vasoconstricţie tegumentară, aritmiile
cardiace influenţează determinarea corectă a valorii SpO2, astfel că valorile
afişate pot fi mult mai reduse dacât cele reale19. În cazuri extreme
pulsoximetrul poate să nu înregistreze SpO2 (vezi Cap. Şocul).
►La pacienţii care au un nivel crescut de carboxihemoglobina (de ex.
intoxicaţia cu monoxid de carbon), methemoglobină (de ex. intoxicaţie cu fum,
mari fumători) valoarea SpO2 este fals crescută deoarece lumina emisă de


dioda pulsoximetrului are doar 2 lungimi de undă ce nu sunt captate de aceste
2 forme de hemoglobina iar calculul hemoglobinei totale este incorect 18,19.
Valorile normale sunt de peste 94% la pacientul sănătos care respiră aer
atmosferic, iar la pacienţii cu afecţiuni respiratorii cronice uşoare (ex. BPOC)
sau cu obezitate morbidă, limita inferioară a valorilor normale a SpO2 este de
aproximativ 88%.
Tabelul 4.4. Dispozitive de oxigenoterapie cu flux crescut 13,16,17

Dispozitivul Caracteristici Avantaje Dezavantaje
Masca flux O2: 4 -15 asigură concentraţii fixe şi necesită
Venturi L/min scăzute de oxigen utile îndepărtarea
FiO2: 24-28% O2 pacienţilor cu BPOC pentru
alimentaţie,
expectoraţie etc.
mască facială simplă dar
Mască pentru flux O2: 8-15 cu porturi laterale de
aerosoli L/min exhalare mai mari ataşată iritaţia ochilor
FiO2: 21-100 % la un tub gofrat şi un datorită fluxului
nebulizator. Asigură un mare de aer
FiO2 fix în funcţie de
setările nebulizatorului.
Canula nazală umidifică aerul inspirator

cu flux flux O2:15- şi menţine funcţia ciliară
crescut 40L/min FiO2:
21-100%O2 permite umidificarea
aerului şi poate furniza
concentraţii crescute de O2
.
Complicaţiile oxigenoterapiei
Trebuie menţionat faptul că oxigenoterapia reprezintă practic o medicaţie
şi pot apare efecte secundare dacă administrarea este efectuată inadecvat,
similar oricărei medicaţii. Administrarea unei cantităţi prea mari de O2
(începând cu FiO2 >60%, în relaţie invers proporţională cu durata administrării)
poate produce deprimarea respiraţiei, atelectazie de absorbţie şi efecte toxice
pulmonare, oculare şi cerebrale15.
Depresia respiratorie. Acest efect secundar al oxigenoterapiei este
important la pacienţii cu patologie pulmonară cronică cum este cazul celor cu


BPOC, unde administrarea unei cantităţi prea mari de O2 va agrava starea
clinică şi va conduce la starea de comă (narcoza cu CO2). După cum este
cunoscut, CO2 reprezintă principalul stimulent al centrului respirator. La
pacienţii cu hipercapnie cronică (PaCO2>45 mmHg) acest stimul fiind anulat,
hipoxemia reprezintă singurul stimul pentru centrul respirator. Administrarea
unor concentraţii crescute de O2 va determina hipoventilaţie, iar pacientul va
retenţiona şi mai mult CO2 ceea ce poate duce la starea de comă (narcoză cu
CO2). La aceşti pacienţi se indică administrarea unor concentraţii cât mai reduse
şi fixe de O2 (de regulă se începe cu concentraţii de 24-28% şi se cresc treptat
concentraţiile numai în absenţa răspunsului clinic) care să readucă valoarea
PaO2 la valori în jur de 60 mmHg şi nu mai mult20. Pentru a menţine fixă
concentraţia de O2 administrat se vor utiliza măşti speciale –Venturi.
Alte categorii de pacienţi care necesită administrarea unei concentraţii cât
mai reduse de oxigen (24-28%) astfel încât SpO2 să se menţină la valori de 88-
92% sunt cei cu obezitate morbidă, cu afecţiuni neuromusculare sau cu
deformări ale peretelui toracic care sunt, în general, pacienţi respiratori cronici.
13
Atelectazia de absorbţie apare în zonele pulmonare care sunt puţin

ventilate şi parţial colabate. Atelectazia de absorbţie reprezintă o consecinţă a
faptului că oxigenul administrat în concentraţie crescută determină evacuarea
(„spălarea”) azotului alveolar în curentul sanguin şi colabarea alveolelor.
Azotul alveolar este răspunzător de menţinerea deschisă a acestora în timpul
ventilaţiei.
Efectele toxice ale O2
Simptomele şi semnele toxicităţii O2 includ: paresteziile la nivelul
extremităţilor, tuse uscată, greaţa, vărsăturile, starea de letargie, oboseală sau
dimpotrivă agitaţie, dificultăţile de ventilaţie instalate progresiv.
Leziunile pulmonare toxice apar atunci când se administrează concentraţii
prea mari de oxigen (peste 60 %) pentru o durată mai mare de timp (peste 12-24
ore) şi sunt consecinţa producerii de radicali liberi de oxigen în exces de către
celulele endoteliului capilar şi alveole16,17. Cu cât mai mare este concentraţia de
O2 administrată, cu atât scade intervalul de timp până la apariţia efectelor
toxice.
Fibroplazia retrolenticulară cu cecitate şi dezlipire de retină apare după
expunerea copilului prematur la concentraţii crescute de oxigen. Din acest


motiv la prematuri oxigenoterapia trebuie să vizeze asigurarea unei PaO2 mai
mic de 80 mmHg16,17.
Profilaxia toxicităţii O2 presupune administrarea unor concentraţii cât mai
reduse de oxigen, iar dacă acest lucru nu este posibil, limitarea duratei de timp
cât sunt administrate concentraţiile crescute.
Alte complicaţii. Oxigenul poate produce disfuncţia mucociliară, retenţia
de spută, afectarea funcţiei imune pulmonare, distrucţia ţesuturilor etc. în
special atunci când se folosesc concentraţii mari etc.13,17 În cursul defibrilării
unui pacient, sursa de O2 trebuie îndepărtată de torace deoarece în mediul
îmbogăţit cu oxigen, scânteile electrice provocate de defibrilator se pot aprinde
şi pot determina arsuri toracice. În cursul unui incendiu, datorită căldurii
emanate, oxigenul comprimat în butelii poate produce explozii.
Consideraţii de nursing în cazul administrării oxigenoterapiei 13,15

• Pacientul hipoxic, este, cel mai adesea agitat, combativ motiv pentru care
necesită supraveghere permanentă. Uneori sunt necesare măsuri de
contenţionare pentru a permite administrarea de O2 cu ajutorul
dispozitivelor de oxigenoterapie, având în vedere faptul că, în această
situaţie, sedarea pacientului, poate avea consecinţe severe care merg până la
stop respirator şi necesitatea de a intuba pacientul. Dacă totuşi este necesară
sedarea pacientului, aceasta se va face la indicaţia medicului, utilizând
substanţe care au efect deprimant minim asupra respiraţiei.
• Înaintea aplicării măştii de O2 pe faţa pacientului, se va stabili fluxul de O2

(litri/minut), se va verifica dacă, după deschiderea sursei, fluxul de oxigen
se simte la nivelul dispozitivului de oxigenoterapie şi abia după aceea se va
aplica masca pe faţa pacientului.
o Este necesar ca balonul rezervor al măştilor faciale să fie umplut
iniţial cu O2 şi să rămână umplut înainte de aplicarea măştii pe faţa
pacientului.
• Trebuie observate, şi mai ales evitate, leziunile datorate utilizării inadecvate

a măştilor de oxigen, cum ar fi: leziunile tegumentare de tip escară sau
necroză la nivelul urechilor, nasului şi feţei determinate de aplicarea prea
etanşă a măştii de O2 şi a sistemului de prindere. Prevenirea acestor leziuni
de decubit se poate face prin folosirea unor comprese de protecţie la nivelul
locurilor de compresie şi prin rotarea dispozitivelor de oxigenoterapie acolo
unde este posibil.


• Administrarea prelungită a O2 (peste 4 ore) şi cu fluxuri de peste 4

litri/minut determină uscarea mucoaselor şi a secreţiilor traheale. Este
motivul pentru care este necesară umidificarea oxigenului administrat.
Aceasta se poate realiza cu ajutorul umidificatoarelor (la nivelul
barbotoarelor) umplute cu apă distilată (atenţie la sterilitate!).
• Echipamentul pentru oxigenoterapie reprezintă o potenţială sursă de

contaminare cu germeni infecţioşi de spital. Este, de aceea, imperios
necesară respectarea măsurilor de asepsie şi de prevenire a infecţiilor
determinate de manipularea acestui echipament.
o Umidificatoarele (barbotoarele) de oxigen folosite vor fi de unică
folosinţă sau sterilizate.
• Este necesară evaluarea eficienţei administrării de oxigen prin urmărirea

pattern-ului respiraţiei, a frecvenţei respiratorii şi a SpO2 cu ajutorul
pulsoximetrului. Trebuie, de asemenea, urmărite semnele vitale (TA, pulsul
periferic) şi statusul neurologic. Aceste evaluări se fac atât anterior cât şi,
periodic, după administrarea oxigenoterapiei (vezi Evaluarea eficienţei
oxigenoterapiei).
4.5.3. Suportul ventilator (non-invaziv şi invaziv- ventilaţia mecanică)

Acest suport ventilator poate fi necesar în ambele tipuri de insuficienţă
respiratorie şi se poate realiza non-invaziv şi invaziv.
Obiectivele aplicării suportului ventilator în insuficienţa respiratorie acută
constau în: ameliorarea oxigenării sanguine, reducerea efortul respirator
(scăderea frecvenţei respiratorii, creşterea volumului inspirator şi a amplitudinii
ventilaţiei), ameliorarea dispneei şi reducerea hipercapniei21,22.
Suportului ventilator este indicat la pacienţii cu fenomene de insuficienţă
respiratorie acută cu hipoxemie şi/sau hipercapnie care sunt spitalizaţi (în
departamentul de urgenţă, în secţiile de terapie intensivă, dar şi în secţii de
medicină internă şi chirurgicale), dar se poate utiliza şi la domiciliul pacientului
cu insuficienţă respiratorie cronică datorată unor afecţiuni cum sunt BPOC sau
apneea de somn.
Suportul ventilator non-invaziv
Acest suport se aplică la pacientul care respiră spontan şi se realizează cu
ajutorul unor dispozitive special destinate pentru realizarea ventilaţiei non-
invazive sau cu ajutorul aparatelor de ventilaţie mecanică din terapie intensivă
care au setări speciale în acest sens. Acest suport se realizează prin intermediul


unor măşti speciale aplicate cât mai etanş pe faţa sau nasul pacientului, care
sunt conectate la dispozitivele de ventilaţie non-invazivă.
Suportul ventilator non-invaziv reprezintă o modalitate foarte eficientă de
susţinere a ventilaţiei atunci când se doreşte evitarea intubaţiei traheale, a
ventilaţiei mecanice şi a consecinţelor acestora14.
Pentru o eficienţă maximă a suportului ventilator, este importantă o
selecţie adecvată a pacienţilor care beneficiază de acest tip de tratament pentru
insuficienţa respiratorie. Astfel, pacienţii cu dispnee şi tahipnee (FR>24
respiraţii/min), care au efort ventilator, prezintă hipoxemie, hipercapnie cu
acidoză respiratorie reprezintă candidaţii pentru suport ventilator non-invaziv.
Condiţia obligatorie este ca pacienţii să fie conştienţi şi cooperanţi8,22.
Suportul ventilator non-invaziv presupune următoarele moduri de
ventilaţie:
CPAP (continuous positive airway pressure) adică aplicarea la
respiraţia spontană a pacientului a unei presiuni pozitive continue în
calea aeriană, care se adresează în special expirului unde, în mod
normal, presiunea ajunge la zero.
ventilaţie non-invazivă (NIV) adică aplicarea la respiraţia spontană a
pacientului a unui suport ventilator utilizând un aparat de ventilaţie şi
diferite moduri de ventilaţie.
CPAP
Reprezintă o modalitate de ameliorare a oxigenării (deci o modalitate de
creştere a PaO2) la pacientul cu IRA. Ameliorarea oxigenării se produce
deoarece presiunea pozitivă aplicată în căile aeriene ale pacientului va
determina în inspir creşterea volumului inspirator şi reducerea efortului
musculaturii inspiratorii, iar cea aplicată în expir menţine bronşiolele şi
alveolele pulmonare deschise (previne/reduce atelectazia). Între aceste 2 etape
ale ciclului respirator este esenţială presiunea pozitivă de la sfârşitul expirului
care menţine alveolele deschise. Valoarea acesteia poate fi ajustată (crescută
sau scăzută) de către medicul ATI, fizioterapeutul sau asistenta din terapie
intensivă, în funcţie de nevoile de oxigenare ale pacientului.
Indicaţii13,14:
tipul I de IRA (hipoxemie fără hipercapnie); de ex.: edemul pulmonar
acut cardiogen, pneumonia acută, traumatismul toracic cu hipoxemie
în pofida analgeziei adecvate


afecţiunile pulmonare cronice obstructive de tipul BPOC, astmului
bronşic
situaţiile în care se doreşte evitarea intubaţiei traheale13,14.
Pentru realizarea CPAP avem nevoie de un sistem CPAP care include: o
mască CPAP, un dispozitiv care să genereze şi să asigure un flux mare de aer cu
o anumită presiune (aparate/dispozitive CPAP sau aparate de ventilaţie din
terapie intensivă) şi de un circuit de legătură între acestea.
Măştile CPAP sunt diverse. Se pot utiliza măşti faciale cu 2 porturi/ieşiri
la care se pot conecta tubulatura aparatului pentru CPAP (la unul din porturi) şi
o valvă de PEEP (la celălalt port) (Fig. 4.8.), măşti de ventilaţie non-invazivă
(NIV) (faciale sau nazale) sau corturi (helmet) )(Fig. 4.9 a, b.).
Fig. 4.8. Masca facială pentru CPAP cu valvă PEEP (se pot observa cele 2
porturi)
Fig. 4.9. a) Masca facială pentru ventilaţie non-invazivă; b) casca

(helmet) pentru ventilaţie non-invazivă


Un alt sistem pentru realizarea CPAP este sistemul Boussignac care
utilizează oxigen administrat cu un debitmetru ce permite un flux mare (de până
la 30L/min) şi o valvă specială care se ataşează la o mască facială (Fig.4.10.).
Fig. 4.10. Sistem CPAP Boussignac
Ventilaţia non-invazivă (non-invasive ventilation – NIV)

Ventilaţia non-invazivă presupune utilizarea unui aparat care să asiste
efortul respirator al pacientului care respiră spontan, dar prezintă insuficienţă
respiratorie. Acest tip de suport ventilator permite creşterea volumul inspirator,
ameliorarea efortului musculaturii inspiratorii, reduce hipercapnia şi
ameliorează acidoza21.
NIV se realizează cu ajutorul unor măşti faciale sau nazale (descrise mai
sus) aplicate cât mai etanş pe faţa sau nasul pacientului şi cu ventilatoarele din
terapie intensivă (destinate NIV) sau aparate portabile special destinate acestui
tip de ventilaţie.
Există mai multe modalităţi de realizare a NIV: CPAP, suport presional,
suport presional cu 2 nivele de presiune (BiPAP- bi level positive airway
pressure) şi ventilaţia controlată de presiune (PCV-pressure controlled
ventilation) în caz de apnee22.
Indicaţiile şi contraindicaţiile ventilaţiei non-invazive sunt prezentate în
Tabelul 4.5.


Observaţii!
►Eficienţa suportului ventilator depinde de etanşeitatea asigurată de
către hamurile de fixare a măştilor pe faţa pacientului. În cazul în care există
scăpări de gaz, este mult diminuată eficienţa acestui mod de ventilaţie.
►Măştile pentru ventilaţia non-invazivă (mai ales cele orofaciale) pot
provoca, datorită fluxului mare de aer, distensie gastrică cu risc de vărsături
şi aspiraţie pulmonară, iar cele care acoperă toată faţa („full-face”) nu sunt
tolerate bine de pacienţii claustrofobi.
►Este necesară supravegherea atentă pentru a evita leziunile
tegumentare datorate presiunii excesive realizate prin aplicarea măştii pe faţa
pacientului. Acesta este motivul pentru care, în cazul ventilaţiei non-invazive de
lungă durată, interfaţa (tipul de mască) se schimbă, de ex. masca facială
alternează cu masca full-face etc.
►Dacă după 4-6 ore de ventilaţie non-invazivă, acidoza respiratorie şi
hipercapnia nu se ameliorează, este necesară intubaţia traheală şi ventilaţia
invazivă a pacientului.
Tabelul 4.5. Indicaţiile şi contraindicaţiile ventilaţiei non-invazive în IRA 20-22

Indicaţii Contraindicaţii
BPOC decompensat acut cu acidoză Alterarea stării neurologice
respiratorie (obnubilare, coma)
Edem pulmonar acut cardiogen Stop cardiac/ respirator
neresponsiv la CPAP
Situaţii clinice care necesită intubaţie
Afecţiuni neuromusculare sau traheală imediată
deformităţi ale cutiei toracice ce
Instabilitate cardiovasculară
determină IRA hipercapnică
Sângerări gastrointestinale greu
Apnee obstructivă de somn
controlabile
Astm, pneumonie
Imposibilitatea protecţiei căii aeriene
Sindrom de detresă respiratorie
Status epileptic
(ARDS)
Obstrucţia căii aeriene
Situaţii clinice în care se doreşte
evitarea intubaţiei traheale
Ventilaţia invazivă
Acest mod de ventilaţie se realizează la pacientul care respiră prin
intermediul unui tub traheal plasat oro/nasotraheal sau care este traheostomizat.


Obiectivul ventilaţiei invazive este ameliorarea oxigenării pacientului,
expansionarea adecvată a plămânilor, facilitarea înlăturării/aspiraţiei secreţiilor
bronşice, prevenirea sau ameliorarea atelectaziei.21,22
Indicaţiile ventilaţiei invazive 21,22 includ:
stopul cardiac resuscitat
insuficienţa respiratorie acută datorată ARDS, pneumoniei,
exacerbării acute şi severe a BPOC;
insuficienţa cardiacă;
instabilitatea cardiovasculară severă;
traumatismele severe/politraumatismele;
traumatismele craniene severe;
stările de comă profundă însoţite de alterarea respiraţiei şi/sau a
gazelor sanguine;
anestezia generală;
supradozajul medicamentos cu depresie respiratorie severă (formele
mai uşoare, fără alterarea stării de conştienţă pot fi abordate cu
ventilaţie non-invazivă) etc.
Modurile de ventilaţie invazivă sunt diverse ele putând pot asigura fie un
suport parţial al respiraţiei spontane a pacientului, fie suportul ventilator
complet.
În cazul pacientului care nu respiră spontan (stop cardio-respirator
resuscitat, anestezie generală, sedare profundă), ventilaţia invazivă este complet
controlată şi se realizează în moduri de ventilaţie controlate de presiune (PCV-
pressure controlled ventilation) sau controlate de volum (VCV - volum
controlled ventilation).Vor fi astfel setaţi următorii parametrii: volumul curent
(tidal volume=VT) (în modul volume-controlled), frecvenţa ventilatorie,
presiunea maximă de inspire (în modul pressure-controlled), nivelul PEEP
(presiunea pozitivă de la sfârşitul expirului).
Atunci când pacientul prezintă respiraţie spontană (dar care este
insuficientă), ventilaţia invazivă poate completa respiraţia spontană a
pacientului (ventilaţie asistată-controlată); cele mai frecvente moduri utilizate
sunt suportul ventilator (PSV-presssure support ventilation), ventilaţie asistată-
controlată de volum (SIMV-syncronised intermittent mandatory ventilation),
ventilaţie asistată-controlată de presiune (de ex. BiLevel ventilation, BIPAP-bi
level airway pressure). Mai există şi alte moduri mai sofisticate de ventilaţie


disponibile pe aparatele de ventilaţie moderne, dar care nu fac obiectul acestui
curs pentru studenţi.
În cazul PSV, efortul ventilator al pacientului este susţinut în timpul
inspirului până la o presiune pozitivă furnizată de aparatul de ventilaţie (setată
de medicul anestezist), imediat ce aparatul detectează iniţierea inspiraţiei
pacientului. SIMV şi BIPAP reprezintă modalităţi de ventilaţie în care pacientul
primeşte un număr presetat de respiraţii controlate de aparat şi ale căror
parametri sunt setaţi de medic. Aceste respiraţii se suprapun cu efortul
respirator spontan al pacientului, suplimentând astfel respiraţiile spontane ca
număr, presiune inspiratorie sau volum.
4.5.4. Tratamentul cauzei care a determinat insuficienţa respiratorie
Medicaţia
Bronhodilatatoarele au rolul de a relaxa musculatura netedă din căile
aeriene şi de a combate bronhospasmul. Aceste substanţe se pot administra
utilizând o varietate de căi de administrare, cea mai utilizată fiind cea
inhalatorie sub formă de aerosoli sau nebulizare.14 Bronhodilatatoarele utilizate
inhalator sunt eficiente în astmul bronşic şi în afecţiunile pulmonare
obstructive. Principalele bronhodilatatoare utilizate pe cale inhalatorie sunt:
beta 2- mimetice de tip salbutamol, adrenalina şi anticolinergice de tip bromură
de ipratropium.
Pentru administrarea medicaţiei prin nebulizare pacientul trebuie încurajat
să respire normal, iar poziţia pacientului să fie cu jumătatea superioară a
corpului ridicată (şezând sau semişezând). Pentru nebulizare se foloseşte un
flux de aer şi oxigen, în unele cazuri fiind importantă concentraţia de oxigen
utilizată. Evaluarea eficienţei bronhodilatatoarelor se poate face cu ajutorul
spirometrului care monitorizează volumul de aer expirat exprimat in L/min.
SpO2, examenul obiectiv pulmonar (wheezing) şi cel cardiac (tahicardia, TA
etc.) sunt alte modalităţi directe sau indirecte de evaluare a eficienţei terapiei cu
bronhodilatatoare.
Corticosteroizii se utilizează pentru efectul antiinflamator în cazul
obstrucţiei căii aeriene. In condiţiile insuficienţei respiratorii acute se preferă
administrarea de hidrocortizon i.v.
Alte medicaţii includ: antibioticele (în cazul infecţiilor pulmonare
bacteriene- pneumonii/bronhopneumonii), antiviralele (în cazul infecţiilor
pulmonare virale severe) sau antifungicele (infecţii pulmonare micotice), dacă
insuficienţa respiratorie are cauză infecţioasă. Diureticele, nitraţii, inotropele


sau vasoactivele sunt indicate pentru ameliorarea funcţiei cardiace şi a valorilor
tensiunii arteriale.
Terapia respiratorie
Măsurile de fizioterapie toracică şi respiratorie vor facilita tusea şi
clearance-ul eficient al căilor aeriene. Se pot practica tapotajul, drenajul
postural, stimularea tusei, exerciţiile respiratorii (suflatul in dispozitive „cu
bile” de tip TriGym, tri- ball, sau, în absenţa lor, într-o mănuşă sau într-un
balon etc.).
Mobilizarea secreţiilor din căile aeriene este favorizată de hidratarea
adecvată a pacientului, umidificarea aerului inspirator, utilizarea medicaţiei
expectorante. Dacă pacienţii nu pot expectora, este necesară aspiraţia
oro/nasofaringiană a secreţiilor.
Alte măsuri
Cuparea anxietăţii se realizează prin comunicarea cu pacientul, asigurarea
suportului emoţional şi măsurile care duc la ameliorarea dispneei şi a
oxigenării15. Cuparea durerii este importantă pentru ameliorarea ventilaţiei; un
pacient cu durere va respira frecvent şi superficial, ceea ce duce la sau
agravează complicaţiile respiratorii. Pe de altă parte, dacă s-au administrat
opioide pentru cuparea durerii, trebuie avută în vedere şi monitorizată depresia
respiraţiei.
4.6. Monitorizarea pacientului cu IRA şi a răspunsului

terapeutic 8,15,17
Pacientul cu IRA trebuie urmărit cu atenţie la intervale regulate de timp

deoarece se poate agrava în orice moment!!! Se vor monitoriza:
semnele vitale: frecvenţa cardiacă, TA non-invaziv sau invaziv,
frecvenţa respiratorie precum şi pattern-ul respirator, valorile SpO2;
gazele sanguine;
starea neurologică pentru decelarea semnelor de hipoxie, hipercapnie
(agitaţie, somnolenţă, obnubilare, comă).
Toate aceste date se vor evalua, se vor consemna în fişa pacientului şi se
vor raporta medicului modificările care apar faţă de starea iniţială a pacientului.


4.7. Consideraţii generale de nursing la pacientul cu IRA3,15
Rolurile asistentul medical în evaluarea şi tratamentul pacientului cu

IRA:
1. identificarea pacienţilor la risc de a dezvolta insuficienţă respiratorie prin
recunoaşterea precoce a semnelor de insuficienţă respiratorie (vezi
manifestările clinice) şi anunţarea medicului
• practicarea manevrelor de dezobstrucţie a căii aeriene în cazul

recunoaşterii semnelor de obstrucţie şi asistarea medicului în cazul
manoperelor aparative de dezobstrucţie (vezi dezobstrucţia căii
aeriene)
2. contribuie la diminuarea anxietăţii pacientului prin asigurarea unui mediu
suportiv de încurajare a pacientului şi a suportului emoţional pentru familie
3. asigură poziţionarea pacientului care să permită ameliorarea respiraţiei
4. administrează oxigen conform indicaţiilor şi evaluează eficienţa
oxigenoterapiei (vezi Consideraţii de nursing în cazul administrării
oxigenoterapiei)
5. participă alături de medic la asigurarea suportului ventilator al pacientului
6. administrează tratamentul medicamentos indicat (de ex. bronhodilatatoare,
corticoizi, diuretice, antibiotice etc.)
7. participă la efectuarea măsurilor de fizioterapie respiratorie, încurajează
pacientul să tuşească, să expectoreze şi să efectueze exerciţii de respiraţie
pentru expansionarea plămânilor
8. asigură cuparea durerii pacientului conform indicaţiilor medicului şi a
competenţelor profesionale
9. asigură suportului nutriţional enteral sau parenteral în funcţie de

indicaţia medicului
10. asigură mobilizarea pacientului la intervale de 2 ore pentru prevenirea
leziunilor de decubit, favorizarea mobilizării secreţiilor bronşice şi a
reducerii riscului de tromboze venoase datorate stazei venoase.
11. monitorizează permanent evoluţia pacientului pentru recunoaşterea


precoce a semnelor de agravare şi evaluează răspunsul la tratament (vezi
monitorizarea pacientului cu IRA).
Exemplu de proces de nursing în cazul unui pacientul cu pneumonie şi insuficienţă

respiratorie acută
• Alterarea respiraţiei şi a menţinerii schimburilor gazoase cu alterarea oxigenării
• Tuse ineficientă cu acumularea secreţiilor purulente
• Anxietate, agitaţie, cianoză
• Risc de producere a apneei
• Risc de stop cardiac
• Ameliorarea funcţiei respiratorii şi a oxigenării
• Favorizarea tusei şi expectoraţiei eficiente
• Combaterea anxietăţii
• Tratamentul cauzei
− poziţionarea pacientului cu toracele ridicat la 35-45 grade pentru facilitarea
expansiunii toracice
− comunicarea cu pacientul, liniştirea pacientului prin explicarea tuturor
măsurilor care se aplică pentru ameliorarea stării sale
− asistarea şi încurajarea pacientului să tuşească şi să elimine secreţiile
− administrare de oxigen pe mască facială simplă sau alt dispozitiv de
oxigenoterapie la indicaţie medicului
− pregătirea materialelor şi asistarea medicului la efectuarea suportului ventilator
de tip CPAP, ventilaţiei non invazive sau invazive dacă nu se ameliorează
oxigenarea şi paternul respirator
− administrarea tratamentului specific al cauzei, la indicaţia medicului
− mobilizarea pacientului la intervale de 2 ore pentru favorizarea mobilizării
secreţiilor bronşice şi prevenirea leziunilor de decubit
− evaluarea permanentă a eficienţei măsurilor aplicate prin monitorizarea
frecvenţei respiratorii şi amplitudinii respiraţiei, a valorilor SpO2 şi a
parametrilor Astrup. Se vor urmări parametrii cardiovasculari (TA, frecvenţă
cardiacă) şi starea de conştienţă a pacientului .


Bibliografie
1. Guyton AC, Hall JE. Pulmonary ventilation. În: Textbook of medical physiology. Guyton
AC, Hall JE (ed). Philadelphia, Saunders Elsevier, 2011: 465-475.
2. Lynn MC, Jonhson KL. Anatomy and physiology of the respiratory system. În: Critical
care nursing (10th ed). Morton PG, Fontaine DK (eds). Lippincot Williams& Wilkins,
Philadelphia, 2013: 469-505.
3. Reishtein J. Assessement of respiratory function În: Brunner&Suddarth´S Textbook of
medical-surgical nursing (12th edition). Smeltzer SC, Bare BG, Hinke JL, Cheever KL.
Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia 2010: 486-516.
4. West JB. Structure and function-how the architecture of the lung subserves its function. În:
Respiratory physiology: the essential (8th ed). West JB (ed). Lippincott Williams& Wilkins,
Philadeplhia 2008:1-11.
5. Higgins, D, Guest, J. Acute respiratory failure 1: assessing patients. Nursing Times 2008;
104: 36, 24–25.
6. Hudson LD, Slutsky AS. Acute respiratory failure. În: Cecil Medicine (23rd ed). Cecil RF,
Goldman L, Ausiello D (eds). Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007: 723-733.
7. Morton PG, Fontaine DK. Common respiratory disorders. În : Essentials of critical care
nursing. Morton PG, Fontaine DK (eds). Lippincot Williams& Wilkins Philadelphia, 2013:
227-254.
8. Patel AD, Lee SA, Anderson E, Spencer DS. Common respiratory disorders. În: Critical
care nursing (10th ed). Morton PG, Fontaine DK (eds). Lippincot Williams& Wilkins,
9. Christie HA, Goldstein LS. Respiratory failure and the need for ventilatory support. În:
Egan´s fundamentals of respiratory care (9th edition). Wilkins RL, Stoller Jk, Scanlan KL
(eds). Mosby ,St Luis, 2008: 913-927.
10. Trim J. Respiration. Nursing Times 2005;101(22): 30-31.
11. Jevon P, Ewens B. Monitoring respiratory function. În: Monitoring the critticaly ill patients
(3th ed). Jevon P, Ewens B (eds). Willey-Blackwer, West Sussex UK, 2012: 39-91.
12. Giuliano KK, Higgins TL. New generation pulse oximetry in the care of critically ill
patients. Am J Crit Care 2005;14: 26-37.
13. Cuttler LR, Cutler JM. Respiratory system. În: Critical care nursing. Cuttler LR, Cutler JM
(ed). Lippincott Williams& Wilkins, London 2010: 267-372.
14. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute
respiratory failure. Thorax 2002; 57: 13, 192–211.
15. Higgins, D, Guest, J. Acute respiratory failure 2: nursing management. Nursing Times
2008;104: 37, 22–23.
16. Pierce LNB. Administration of oxygen, humidification and aerosol therapy. În:
Management of the mechanically ventialted patient: Pierce LNB (eds), Saunders Elsevier,
Philadelphia, 2007:106-140.Reishtein J. Respiratory care modalities. În:


Brunner&Suddarth´S Textbook of medical-surgical nursing (12th edition). Smeltzer SC,
Bare BG, Hinke JL, Cheever KL (eds). Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia 2010:
635-681.
17. Hagen JC, Wilson T, Fischer C, Charlebois D, Tribble SS, Merrel PK. Patient
management: respiratory system. În: Critical care nursing (10th ed). Morton PG, Fontaine
DK (eds). Lippincot Williams& Wilkins, Philadelphia, 2013: 506-549.
18. Booker R. Pulse oximetry. Nursing Standard 2008; 22(30): 39-41.
19. Pullen RL. Using pulse oximetry acurately. Nursing 2010;40(4):63.
20. Reishtein J. Respiratory care modalities. În: Brunner&Suddarth´S Textbook of medical-
surgical nursing (12th edition). Smeltzer SC, Bare BG, Hinke JL, Cheever KL. Lippincott
Williams &Wilkins, Philadelphia 2010: 635-681.
21. Preston R. Introducing non – invasive positive pressure ventilation. Nursing Standard
2001;15(26): 42-45.
22. Pierce LNB. Modes of mechanical ventilation. În: Management of the mechanically
ventialted patient: Pierce LNB (eds), Saunders Elsevier, Philadelphia, Saunders 2007: 211-
266.


Capitolul 5. Durerea acută
Daniela Ionescu

1. Să identifice durerea acută, exprimată sau nu, la pacienţii care prezintă
acest simptom
2. Să cunoască faptul esenţial că terapia durerii/analgezia este inclusă în
drepturile omului, iar durerea este socotită de unii autori al cincilea
semn vital
3. Să cunoască instrumentele de evaluare (scalele) a durerii cele mai
frecvent folosite şi să ştie să evalueze durerea
4. Să aibă minime cunoştinţe despre principalele analgetice minore şi
majore şi substanţe adjuvante în terapia durerii; farmacocinetică,
farmacodinamică, noţiuni generale de administrare
5. Să cunoască principalele substanţe opioide utilizate în tratamentul
durerii acute; indicaţiile clinice şi efectele secundare ale acestora
6. Să cunoască principalele AINS şi alte analgetice minore; indicaţiile şi
contra-indicaţiile acestora
7. Să cunoască principalele principii şi protocoale de analgezie
8. Să fie conştient de rolul extrem de important pe care îl are asistentul
medical în abordarea durerii şi în asigurarea unei analgezii
corespunzătoare
Cuprinsul cursului
1. Definiţia şi etiologia durerii

2. Clasificarea durerii


3. Fiziologia şi fiziopatologia durerii acute
4. Manifestarea şi efectele clinice ale durerii acute
5. Evaluarea durerii utilizând principalele instrumente de evaluare
6. Tratamentul durerii acute: scheme de terapie multimodală,
analgetice minore şi majore şi adjuvante
7. Consideraţii de nursing. Rolul asistentului medical în abordarea
durerii acute
5.1. Definiţia şi etiologia durerii acute
Asociaţia internaţionala pentru studiul durerii (IASP) defineşte durerea ca

fiind senzaţia şi experienţa emoţională neplăcută cauzată de leziuni tisulare
actuale sau potenţiale sau descrisă în termenii acestor leziuni1,2.
Etiologia durerii acute
Pot produce durere o serie întreagă de stimuli şi condiţii patologice:
- stimuli mecanici: presiune exagerată, zdrobire etc.;
- stimuli termici reprezentaţi de temperaturi extreme;
- stimuli nociceptivi: întinderea ţesuturilor (ligamente, muşchi etc.),
arsuri;
- stimuli inflamatori;
- substanţe endogene: pH, lactat etc.;
- ischemia tisulară.
Aceşti stimuli acţionează, de obicei, grupaţi în mai multe categorii şi nu
dintr-o singură categorie. Cu alte cuvinte, etiologia durerii este de obicei
multiplă.
5.2. Clasificare
De-a lungul timpului, diverşi autori au clasificat durerea după multiple

criterii. Astfel IASP clasifică durerea după:
- regiunea anatomică în care aceasta apare (de ex. durere abdominală, de
membre etc.);
- după sistemul a cărui disfuncţie produce durerea (de ex. nervos,
gastrointestinal etc.);
- după durata şi modul de apariţie;
- după intensitatea şi timpul scurs de la debut: acută şi cronică;


Observaţie!
►După cei mai mulţi autori limita de timp după care durerea acută
devine cronică este de 6 luni. Există însă un interval de timp cuprins între 3 şi 6
luni în care durerea este fie acută după unii autori, fie subacută după alţii.
Există, de asemenea, opinii după care, dacă durerea acută (postoperatorie)
este aşteptată să dureze 6 săptămâni şi persistă ulterior acestui interval, poate
fi considerată cronică.
- după etiologie.
Aceste clasificări tind să fie modificate în ultimii ani. Astfel Woolf şi

3,4
colab clasifică durerea, plecând de la mecanismele fiziopatologice de
producere, în:
− nociceptivă;
− inflamatorie, determinată de un proces inflamator consecutiv unor
leziuni tisulare;
− patologică, determinată de disfuncţii ale sistemului nervos: durerea
neuropată, simpatică.
5.3. Fiziologia şi fiziopatologia durerii acute
Ca origine, durerea este produsă de stimulii nociceptivi la nivelul

receptorilor pentru durere (nociceptori) care, la rândul lor, pot fi de diferite
tipuri – nociceptorii termici, mecanici si chimici. Aceşti receptori sunt de multe
ori multimodali adică răspund la categorii diferite de stimuli, de ex. receptorii
pentru căldură pot răspunde şi la stimuli mecanici etc.
Nociceptorii termici (de tip TRPV1 pentru cald şi TRPM8 pentru rece)
sunt activaţi de stimuli termici pentru căldură şi rece.
Nociceptorii mecanici răspund la presiune în exces, deformare mecanică
şi incizii sau leziuni care afectează integritatea pielii. Aceştia sunt terminaţii
nervoase libere sau încapsulate ale neuronilor din ganglionii spinali.
Nociceptorii chimici (în general, receptori tip TRP) sunt capabili să
detecteze o serie de substanţe chimice exogene, dar şi endogene: capsaicina,
substanţe aromatice, veninuri, variaţii de pH (în special acidoza), lactat etc.
Toţi aceşti receptori constituie terminaţii ale neuronilor din ganglionii
spinali care constituie prima staţie pe traseul arcului reflex pe care îl determină
stimularea dureroasă şi, respectiv, reacţia la durere. Cel de al 2-lea neuron se


găseşte în coarnele dorsale ale măduvei spinării unde are loc sinapsa la nivelul
diferitelor lamine ale acesteia (Fig.5.1.). Fibrele implicate în transmiterea
impulsurilor dureroase sunt de tip Aβ, Aδ, si fibre C. Fibrele de tip A sunt
mielinizate ceea ce face ca transmitea stimulului dureros să se facă mai rapid, în
timp ce fibrele de tip C sunt nemielinizate5,6 cu o conducere mai lentă a
stimulului dureros.
Mediatorii eliberaţi sunt, în cele mai multe cazuri, glutamatul şi substanţa
P. Alte substanţe eliberate în contextul stimulării nociceptorilor şi transmisiei
stimulilor dureroşi sunt: neurokininele, prostaglandinele, histamina, GABA etc.
În transmisia răspunsului la durere, de-a lungul căilor descendente, se
eliberează mediatori cum sunt: endorfinele, şi encefalinele etc. Aceste
substanţe sunt eliberate, de asemenea, şi la alte nivele, la etaje superioare ale
SNC11.
Fig. 5.1. Schema prescurtată a căilor ascendente de transmitere a durerii


În cazul stimulilor care produc durere de tip inflamator, la locul acţiunii
acestora se eliberează o serie de mediatori inflamatori, ca de exemplu
prostaglandine, interleukine, leukotriene, tromboxani, alte peptide etc. care
alcătuiesc aşa-numita „supă inflamatorie” (inflammatory soup) ce declanşează
stimularea receptorilor dureroşi simultan cu producerea inflamaţiei6,7.
De la nivel spinal există 2 posibilităţi de transmitere a impulsurilor
dureroase:
- închiderea arcului reflex la nivel spinal pentru realizarea reflexelor
automate de apărare (de ex. retragerea membrului stimulat);
- transmisia stimulului dureros la etajele superioare corticale unde are loc
prelucrarea stimulului şi elaborarea unui răspuns complex la stimulul dureros,
ca de ex. memorarea6.
Căile ascendente ale durerii sunt constituite de fasciculele spinotalamice,
iar prima staţie are loc la nivel talamic, de unde, apoi, se proiectează în cortex.
Cortexul are rol in memorarea, integrarea durerii şi modularea durerii şi în
elaborarea unui răspuns complex la durere. Tot cortexul este acela care
„solicită” eliberarea de către hipotalamus a opioidelor endogene- endorfine- cu
rol in analgezie (Fig.5.2.).
De la nivel central vor porni căile descendente, motorii ale durerii care
vor coordona răspunsul la durere. Astfel, de la nivelul talamusului pornesc
fasciculele descendente talamo-spinale cu rol în închiderea arcului reflex de
răspuns la durere, care coordonează executarea răspunsului mai complex la
durere (de ex. fugă, apărare etc.).


Fig. 5.2. Schema detaliată (precizarea structurilor anatomice traversate) a căilor

ascendente de transmitere a durerii


5.4. Manifestare clinică. Efecte secundare ale durerii
Din punct de vedere al manifestării clinice, durerea poate fi relatată de

către pacient sau nu. În cazul în care aceasta este relatată, recunoaşterea sa şi
implicit tratamentul sunt relativ uşor de realizat. Există însă şi situaţii în care
pacientul nu relatează durerea din considerente personale (unii pacienţi pot
considera că trebuie să-şi suporte durerea), care ţin de cultură şi informarea
pacientului, considerente religioase etc. În aceste situaţii este extrem de
important ca asistentul medical să ştie să identifice acele situaţii în care poate
exista durere şi să o trateze, simultan cu încurajarea şi instruirea pacientului să
relateze corespunzător existenţa acesteia.
De ce este important să tratăm corespunzător durerea? Efectele
clinice ale durerii
Răspunsul constă în numeroasele efecte clinice secundare negative pe
care le are durerea şi care pot avea un impact major în evoluţia postoperatorie a
pacientului.
Prezentăm în cele ce urmează efectele clinice ale durerii.
Efectele cardiovasculare
Prezenţa durerii determină la nivelul aparatului cardiovascular
următoarele efecte secundare:
- creşterea TA care, la pacienţi hipertensivi, poate atinge valori extreme,
ce pot genera la rândul lor, complicaţii ca ischemia miocardică, AVC etc.6,8.
- creşterea frecvenţei cardiace însoţită sau nu de aritmii cardiace, unele de
gravitate: tahicardie atrială sau ventriculară, extrasistole supra- sau ventriculare
etc.
- ischemie miocardică ce poate lua chiar formele severe ale anginei
pectorale sau infarctului miocardic. Această ischemie poate apare per se sau se
poate datora hipertensiunii şi/sau aritmiilor8.
Efectele respiratorii
La nivelul aparatului respirator, prezenţa durerii determină tahipnee, cu
reducerea amplitudinii respiraţiilor (pacientul se „abţine” să respire), ceea ce
creşte riscul atelectaziilor şi al infecţiilor respiratorii postoperatorii6.
Efectele gastrointestinale ale durerii
Aparatul gastrointestinal reacţionează la durere prin accentuarea sau
prelungirea ileusului postoperator sau, dacă pacientul nu este operat, prin


6
încetinirea tranzitului intestinal şi chiar apariţia greţurilor şi vărsăturilor . De
menţionat că aceleaşi efecte pot apare şi după administrarea opioidelor, fapt
care însă nu trebuie să ne facă să ne abţinem de la administrarea acestora atunci
când pacientul are dureri.
Efecte imunologice
Durerea determină depresie imună, atât prin efectele sale directe, cât mai
ales prin augmentarea efectelor imunosupresive şi inflamatorii ale intervenţiei
chirurgicale9,10.
Efecte psihologice
Durerea netratată determină o cooperare redusă sau chiar lipsa de
cooperare a pacientului la tratament, reacţii depresive, sau dimpotrivă, de furie
sau anxietate.
Memorarea acestor experienţe dureroase neplăcute determină un grad de
anxietate sporit la intervenţii viitoare şi, implicit, a unui grad mai ridicat de
durere.
Experienţa durerii netratate poate duce, in extremis, la fenomenul de stres
postraumatic (post traumatic stress disorder = PTSD) care pune probleme
multiple de tratament.
Efecte endocrine
Efectele endocrine ale durerii constau în producerea hiperglicemiei, a
scăderii rezistenţei la insulină şi creşterea nivelului de cortizol6. Alte efecte
Durerea netratată determină reducerea mobilizării pacientului, cu riscul
consecutiv de tromboze, întârzierea reluării tranzitului şi, respectiv, a
alimentaţiei şi o recuperare postoperatorie mai lentă.
În multe dintre situaţii durerea acută netratată duce la instalarea durerii
cronice.
Factorii care influenţează intensitatea şi percepţia durerii
Aceşti factori ţin de natura leziunii şi de pacient.
Din prima categorie fac parte11:
− natura afecţiunii medico- chirurgicale care a determinat durerea;
− în cazul în care o intervenţie chirurgicală a determinat apariţia durerii,
localizarea şi durata intervenţiei şi extensia plăgii chirurgicale sunt
factorii care pot influenţa intensitatea şi percepţia durerii;
− prezenţa unor complicaţii legate de afecţiunea care a determinat
durere;


− calitatea managementului durerii sau a celui postoperator.
Factorii care ţin de pacient care pot influenţa intensitatea şi percepţia
durerii includ:
− vârsta, sexul şi starea psihologică a pacientului (de ex. gradul de
anxietate al pacientului poate creşte intensitatea durerii);
− cultura;
− afecţiunile coexistente ale pacientului;
− antecedentele medicale dar şi cele legate de experienţe dureroase
anterioare ale pacientului11.
5.5. Evaluarea durerii. Instrumente de evaluare şi

cuantificare
După cum s-a arătat anterior, durerea este de cele mai multe ori relatată de
către pacient, într-o manieră subiectivă, care poate să evalueze „corect durerea”,
sau să o supra- sau subevalueze. În plus variaţiile interindividuale în percepţia
durerii fac ca evaluarea obiectivă a acesteia să fie adesea dificilă.
Acesta este motivul pentru care au fost propuse diverse instrumente de
evaluare a durerii, fiecare secţie sau spital având posibilitatea să-şi aleagă
instrumentul care este cel mai aproape de politica instituţională de evaluare şi
management al durerii şi de preferinţele personalului.
Evaluarea clinică a durerii va urmări localizarea, „orarul” durerii (când
apare, în ce condiţii, cât durează etc.), caracterul (de ex. înţepătură, caracter
lancinant etc.) şi evaluarea intensităţii durerii.
Evaluarea clinică se face fie conform relatării pacientului, fie cel mai
frecvent prin corelarea relatării pacientului cu tabloul său clinic, pornind de la
efectele pe care le are durerea asupra diverselor aparate şi sisteme. Astfel
pacientul cu durere va prezenta:
− poziţii antalgice şi/sau gesturi care sugerează durerea (de ex. duce
mâna în epigastru, duce mâna la piept, pacient cu genunchi flectaţi
etc.);
− o expresie a feţei sugestivă, cu grimase, încruntare, lacrimi etc.;
− dacă este intubat şi ventilat, poate prezenta „luptă” cu ventilatorul
alături de grimase, contracturi musculare, rigiditate şi rezistenţă la
încercarea de a mobiliza pacientul etc.;
− tahicardie şi/sau hipertensiune;


− transpiraţii;
− tahipnee (respiraţii frecvente şi adesea superficiale).
Atât instrumentele de evaluare, cât şi tabloul clinic sunt utile personalului
medical în evaluarea durerii şi în compararea acesteia cu ceea ce relatează
pacientul. Există în acest sens studii care compară scorurile durerii relatate de
pacient, cu cele evaluate de asistenţii medicali sau de către medici. Deşi o
concluzie unanimă este greu de tras, multe dintre studii au raportat scoruri mai
mari ale durerii date de către asistenţii medicali comparativ cu cele raportate de
către pacient.
Instrumente de evaluare a intensităţi durerii
Aceste instrumente includ în majoritatea cazurilor scalele de evaluare a
intensităţii durerii. Aceste scale pot fi folosite fie de către pacienţi, fie de
asistenţii medicali, fie de către medici. Trebuie însă ţinut cont de faptul că
atunci când personalul medical foloseşte scalele de evaluare a durerii şi chiar în
evaluarea durerii în general există tendinţa de a subevalua intensitatea durerii
comparativ cu pacientul la folosirea aceloraşi instrumente12.
Scalele pentru durere trebuie să fie uşor de înţeles şi de folosit de către
pacienţi şi să cuantifice durerea astfel încât să indice necesitatea unei măsuri de
analgezie la timp şi la nevoie (Fig. 5.3).
Fără durere Durerea cea mai intensă cu

putinţă
Fig. 5.3. Scala vizuală analogă 6
Prezentăm în cele ce urmează cele mai simple şi mai utilizate instrumente

de evaluare a durerii. Înainte de a le prezenta, trebuie însă cunoscut faptul că
aceste instrumente sunt mult mai multe şi adesea variate, alegerea unuia sau a
altuia dintre instrumente făcându-se în funcţie de protocolul instituţional, de
gradul de instruire a personalului medical în acest domeniu şi, de ce nu, de
preferinţa personalului.


Scala vizuală analogă (SVA)

Este unul dintre cele mai simple instrumente de evaluare a durerii, fiind
compusă dintr-o linie dreaptă lungă de 10 cm gradată la un capăt cu indicaţia 0
corespunzătoare absenţei durerii şi valoarea 10 la celălalt capăt corespunzătoare
intensităţii maxime a durerii6,13 (Fig. 5.3).
Scala verbală numerică (numeric rating scale-NRS)
Unele tipuri de scale au gradaţii la 1 cm corespunzătoare celor 10
puncte/note/scoruri ale durerii. Pacientul va fi rugat să plaseze cursorul scalei
sau să indice scorul (nota) pe care o acordă durerii sale. Scorurile vor fi de 1-3
pentru durere uşoară, 4-6 pentru durere moderată şi 7-10 pentru durere
severă13,14 (Fig. 5.4).
Observaţie!
►Atenţie pentru că adesea pacientul poate acorda nota 10 unei stări în
care nu are deloc durere pe principiul din şcoală că aceasta este situaţia (nota)
cea mai bună. În aceste situaţii se va relua instruirea pacientului în relatarea
durerii şi se va reevalua durerea, în ultimă instanţă ţinând cont şi de aspectul
clinic al pacientului.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Fără Durere
durere maximă
Fig. 5.4. Scala verbală numerică
Scala feţelor
Această scală are în locul cifrelor care indică scorul, feţe a căror expresie
corespunde pacientului fericit (fără durere), cu durere moderată (încruntat) sau
severă (facies care plânge) (Fig. 5.5). Aceste scale sunt folosite în special în
cazul copiilor sau ale adulţilor cu probleme în a înţelege scala vizuală.


Fig. 5.5. Scala figurilor 6
Brief Pain Inventory

Este un instrument mai complex de evaluare a durerii care utilizează, pe
lângă o scală numerică de evaluare a intensităţii durerii, evaluarea impactului
durerii asupra funcţiilor organelor, a calităţii durerii şi respectiv a analgeziei,
precum şi percepţia pacientului asupra cauzei durerii13,15.
Alături de aceste instrumente cel mai des utilizate, mai sunt folosite şi alte
instrumente de evaluare printre care McGill Pain Questionnaire, Pain Disability
Index, Neuropathic pain scale etc.
5.6. Managementul durerii acute
Durerea acută este un simptom care trebuie tratat de urgenţă!!!

Abordarea durerii se va face în funcţie de scorul durerii, de indicaţiile
OMS pentru tratamentul durerii (Fig. 5.6.) şi de protocolul instituţional (care la
rândul său ţine cont de disponibilitatea unor substanţe, gradul de instruire al
personalului, disponibilitatea intervenţiei în caz de supradozare etc.).
După cum se poate observa din Fig. 5.6. dacă durerea este
uşoară/moderată se vor administra iniţial analgetice minore şi numai dacă
durerea nu cedează se vor administra analgetice majore (opioide).
În cazul durerii severe se vor administra concomitent analgetice minore şi
majore.
Trebuie însă precizat că deşi preocupările pentru managementul durerii
sunt vechi şi numeroase, în ultimii ani au fost publicate numeroase articole în
care se afirmă că nu s-au făcut progrese majore în managementul durerii pentru
pacient, în sensul unei analgezii de calitate şi a unei culturi în evaluarea şi
tratamentul durerii la nivel instituţional. Cu alte cuvinte, chiar dacă studiile sunt
multe şi au apărut tehnici şi substanţe analgetice analgetice noi (de ex.


infiltrarea plăgii, nefopamul etc.), evaluarea şi tratamentul durerii nu au făcut
progrese majore şi este loc de mult mai bine. Este, probabil, necesar ca aceste
scheme general valabile de tip "one size fits all" (Fig. 5.6) să fie personalizate
în funcţie de tipul de pacient şi intervenţie chirurgicală.16
Fig. 5.6. Algoritmul de tratament „în trepte” al durerii neoplazice elaborat de OMS,
în funcţie de severitatea durerii 6
Posibilităţi de administrare a analgeticelor

Pentru realizarea unei analgezii corespunzătoare, analgeticele se pot
administra pe multiple căi. Calea de administrare se va alege în funcţie de
intensitatea durerii şi viteza cu care trebuie obţinută analgezia (de ex. în cazul
unei dureri foarte intense, nu se vor administra analgetice per os şi nici chiar pe
cale i.m. din cauza debutului mai lent al efectului analgetic), patologia şi
caracteristicile pacientului, dar şi disponibilitatea unor căi şi dispozitive
speciale de administrare (de ex. dispozitive PCA – patient controlled analgesia
sau prezenţa unui cateter peridural la pacient).
Prezentăm, în cele ce urmează, principalele căi de administrare a
substanţelor analgetice.


Administrarea i.v.
Acest mod de administrare este relativ simplu dacă pacientul are practicat
un abord venos periferic şi/sau central. Administrarea i.v. are următoarele
avantaje:
- nu mai produce durere suplimentară pacientului (datorită unei injecţii
separate);
- se pot titra dozele (suplimenta) până la obţinerea efectului dorit;
- evită depresia respiratorie şi alte efecte secundare ale unei singure doze
prea mari administrate i.m.;
- are efecte rapide.
Dezavantajele administrări i.v. sunt următoarele:
- poate necesită injecţii repetate ceea ce încarcă personalul medical cu
manopere (reinjectări repetate). În varianta PCA acest lucru este evitat;
- necesită un abord venos periferic şi/sau central;
- are costuri mai mari decât administrarea i.m. sau per os.
Posibilităţile de administrare pe cale i.v. a analgeticelor includ6:
- administrarea i.v. in bolus. Mai uşor de aplicat, şi mai ieftină (nu
necesită decât o seringă şi personal instruit) decât alte posibilităţi de
administrare i.v. Administrarea unui bolus prea mare poate fi urmată de efectele
secundare ale opioidelor, iar un bolus prea mic poate fi ineficient. Bolusurile
pot fi însă repetate şi titrate până la efectul dorit. Pe această cale se realizează
relativ rapid un grad de analgezie corespunzător. Se poate combina cu
administrarea în PCA şi cu cea i.v. continuă pentru o analgezie de calitate, fără
efecte secundare majore.
- administrarea i.v. continuă. Presupune administrarea unor doze de
opioid mici, continue şi cu viteză orară fixă. Necesită dispozitive automate de
administrare, motiv pentru care este mai costisitoare. Administrarea i.v.
continuă are avantajul că administrează o doză fixa orară setată de anestezist
care oferă o analgezie bazală continuă. Acest tip de analgezie (i.v. continuă)
poate fi insuficientă, situaţie în care se pot administra bolusuri de analgetic care
să suplimenteze analgezia. Dezavantajele includ faptul că necesită dispozitive
automate de injectare (seringi automate) şi poate duce la cumulare la
administrare prelungită în doză mare, ceea ce duce la apariţia efectelor
secundare ale opioidelor. Un alt dezavantaj minor este conectarea permanentă a
pacientului la dispozitiv.


- administrarea în PCA (patient controlled analgesia - analgezie
controlată de pacient)6a. Este una din metodele moderne de analgezie, aplicată
în mod curent in spitalele moderne. Acest mod de administrare presupune
disponibilitatea dispozitivelor PCA care au dezavantajul unui cost ridicat şi a
necesităţii instruirii personalului în folosirea dispozitivelor.
În acest mod de administrare anestezistul prescrie şi/sau setează (în UE şi
asistentele abilitate şi cu pregătire corespunzătoare pot seta PCA, dar nu pot
prescrie PCA) doza bolus pe care o va primi pacientul, intervalul de timp minim
la care pacientul primeşte o nouă doză de opioid şi doza maximă/oră pe care o
poate primi pacientul. În setarea acestor parametri se va ţine cont de
protocoalele existente de administrare, de vârsta şi situaţia chirurgicală a
pacientului şi de afecţiunile coexistente. Pacientul va fi conectat la dispozitiv şi,
prin apăsarea unui buton de „comandă”, va primi ori de câte ori are nevoie (are
durere), doza de opioid setată fără să poată depăşi însă doza orară maximă
admisă setată de anestezist. Dacă acest lucru se întâmplă, dispozitivul
alarmează, iar asistentul poate verifica motivele pentru care analgezia este
insuficientă şi, împreună cu medicul, vor decide conduita.
Dispozitivele PCA degrevează aşadar personalul de manopere de
analgezie şi conferă pacientului o analgezie corespunzătoare, adaptată nevoilor
sale, ceea ce creşte mult confortul pacientului şi gradul de satisfacţie.
Administrarea i.m.
Acest mod de administrare se foloseşte în special pe secţiile de chirurgie
şi interne şi nu este adecvat secţiilor de TI. Are în general, avantajele şi
dezanvatajele injectării i.v. în bolus. Are în plus dezavantajele că debutul
acţiunii analgeticelor se face mai lent după administrarea i.m. comparativ cu
injectarea i.v. şi că provoacă suferinţă suplimentară pacientului care mai poate
avea prescrise şi alte substanţe de administrat pe această cale. Administrarea
i.m. se poate face la ore fixe (de ex. AINS) sau la cererea pacientului (PRN)
(opioide, AINS etc.).
Calea de administrare i.m. nu este indicată la pacientul cu tulburări de
coagulare, indiferent de etiologia acestora.
Administrarea pe cale peridurală
Acest mod de administrare necesită prezenţa unui cateter peridural pentru
injectarea anestezicelor locale, asociate sau nu cu opioidele, pentru tratamentul
durerii. Avantajul principal constă în faptul că sunt evitate efectele secundare


majore determinate de administrarea sistemică a opioidelor, oferind în acelaşi
timp şi o calitate superioară a analgeziei.
Administrarea pe cale peridurală se poate face în bolusuri, continuu (cu
ajutorul seringilor automate) şi în regim PCEA (patient controlled epidural
analgesia), regim similar PCA i.v. cu deosebirea că bolusul se administrează pe
cateterul peridural şi conţine anestezic local ± opioid. Acest mod de
administrare este în exclusivitate prescris de anestezist şi necesită asistenţi
medicali instruiţi pentru realizare precum şi dispozitive de administrare.
Administrarea per cutanată
Această cale de administrare foloseşte absorbţia transcutanată a
substanţelor. Pe această cale se pot administra atât opioide (patch-uri cu
fentanyl), cât şi anestezice locale (patch-uri cu xilină 5%) sau alte tipuri de
substanţe (de ex. capsaicină). Administrarea percutanată şi transcutanată
(iontoforeză) este utilă atât în tratamentul durerii acute cât mai ales în
tratamentul durerii cronice neoplazice sau non- neoplazice.
Administrarea s.c.
Este mai rar folosită chiar şi în secţiile de chirurgie, din cauza efectului
întârziat, a absorbţiei lente şi imprevizibile a substanţelor (spre exemplu dacă
pacientul are vasoconstricţie periferică), dar poate fi o soluţie de compromis în
anumite circumstanţe.
Administrarea per os
Este mai rar folosită în tratamentul durerii acute într-o secţie de chirurgie
şi are mai mult scop profilactic faţă de producerea durerii. Acest lucru se
datorează absorbţiei relativ lent şi debutului lent al acţiunii şi faptului că nu se
pot administra analgetice dacă pacientul are greţuri şi vărsături sau dacă este
sedat/somnolent. În plus, relativ puţine substanţe opioide se pot administra pe
această cale. Acest mod de administrare este însă util în tratamentul durerii
cronice şi al durerii acute uşoare.
Se pot administra pe această cale analgetice minore – paracetamolul,
AINS, adjuvante- dar şi opioide - tramadolul, codeina, oxicodonul, petidina,
morfina SR etc.
Alte căi
Sunt utilizate în special la copii, dar şi în tratamentul durerii cronice
acutizate. Astfel administrarea intrarectală sau intranazală permit
administrarea opioidelor şi/sau a altor analgetice minore la copii puţin


cooperanţi şi evită inconvenientul injecţiilor i.m. sau i.v. Acadelele cu opioid
sunt o altă modalitate de administrare a analageziei, în special la copii.
SUBSTANŢE ANALGETICE
Analgeticele minore
Cele mai frecvent folosite analgetice minore sunt: paracetamolul,
antiinflamatoarele non-steroidale (AINS), algocalminul şi, mai rar, substanţe
din alte categorii, ca de ex. inhibitori ai recaptării serotoninei.
Paracetamolul
Mecanism de acţiune
Inhibă sinteza centrală de prostaglandine prin inhibarea ciclooxigenazei
COX-2 având un slab efect antiinflamator. Paracetamolul acţionează, după
unele teorii, şi asupra receptorilor pentru capsaicină de tip TRPV-1 şi
modulează sistemul canabinoizilor endogeni17.
Farmacocinetică17
Timpul de înjumătăţire al paracetamolului este de 1-4 h17. Este
metabolizat hepatic prin glicuronidare, sulfatare şi hidroxilare. Acţiunea
analgetică se manifestă la 11-30 min de la administrarea orală6,17.
Efecte clinice
Paracetamolul are următoarele efecte clinice:
- acţiune antipiretică şi analgezică
- slabă acţiune antiinflamatorie
- datorită efectului analgetic, reduce şi fenomenele sociale (de ex. de
respingere şi izolare) asociate durerii18.
Efecte secundare
Efectele secundare principale ale paracetamolului includ:
- hepatotoxicitatea care poate evolua până la insuficienţă hepatică
fulminantă, care să impună transplantul hepatic
- fenomene digestive uşoare – greţuri, vărsături.
Observaţii!
►Hepatotoxicitatea creşte la asocierea cu alcoolismul. Citoliza începe la
doze de 6 g/ zi şi determină insuficienţă hepatică fulminantă la doze în jurul a
12 - 15g /24 h.


Paracetamolul nu afectează coagularea şi nu determină leziuni gastrice
hemoragice.
Indicaţii
Constituie indicaţii ale administrării paracetamolului:
- combaterea febrei la toate categoriile de vârstă, inclusiv la copii.
Observaţii!
►Pentru efectul antipiretic paracetamolul este puternic concurat de
ibuprofen!
- durerea
►Ca unic analgetic paracetamolul este utilizat pentru dureri
uşoare/medii (de ex. artrită, cefalee în mod special etc.).
Asociat analgeticelor majore, paracetamolul este inclus în protocoalele de
analgezie multimodală pentru combaterea durerii postoperatorii de intensitate
mare/medie.
Contraindicaţiile includ:
- citoliza hepatică
- alergia la paracetamol
Dozaj
Paracetamolul se poate administra per os sub formă de tablete sau sirop,
i.v, i.m (există în unele ţări formulări adecvate administrării i.m.) şi ca
supozitoare (administrare intrarectală).
Doza unică este de 500 mg- 1 g, iar doza maximă zilnică recomandată la
adulţi este de 4 g/ 24 h.
Efectul analgetic al paracetamolului se manifestă la doze de 1g/doză,
administrat la 6-8h.
Există şi formulări combinate de paracetamol+ codeină (sub numele de
Co-codamol, paracetamol+dihidrocodeină = co-dydramol (Ultracod),
paracetamol+cofeină (pentru tratamentul cefaleei) sau chiar de
paracetamol+aspirină+cofeină aceasta din urmă tot pentru tratamentul cefaleei.
Antiinflamatoarele non-steroidale (AINS)
Acţiunea AINS constă în inhibarea reversibilă neselectivă a enzimei
ciclooxigenază (COX), adică atât a COX-1 cât şi a COX-2. Enzima COX-1
catalizează formarea prostaglandinelor (PG) şi a tromboxanului, ambele cu rol
în producerea inflamaţiei. PGE2 are rol şi în producerea febrei18. Pe de altă


parte unele PG au şi rol de protecţie a mucoasei gastrice. COX-1 se găseşte în
mucoasa gastrică, în trombocite, la nivel renal şi al altor paturi vasculare.
Enzima COX-2 are rol exclusiv în producerea mediatorilor inflamaţiei,
durerii şi febrei.
Efectele clinice ale AINS vor decurge din tipul de enzimă inhibată. Astfel
inhibitorii neselectivi de COX vor avea pe de o parte efecte antiinflamatorii şi
antipiretice, iar pe de altă parte vor avea şi efecte secundare, cum sunt:
favorizarea ulceraţiilor şi a hemoragiilor gastrice, dar şi a sângerărilor
intraoperatorii (vezi contraindicaţiile).
Inhibitorii COX-2 selectivi vor avea aproape exclusiv efecte
antiinflamatorii, însă pot avea efecte secundare cardiovasculare de tip trombotic
şi promovează ateromatoza.
Efecte clinice
Efectele clinice ale AINS, unele deja menţionate, includ:
- analgezia datorită efectului antiinflamator
- efect antipiretic.
Efecte secundare
Principalele efecte secundare ale AINS non-selective includ19:
− riscul producerii ulceraţiilor şi hemoragiilor gastrice;
− agravarea leziunilor renale. Aici efectele AINS nonselective şi ale
COX-2 inhibitorilor sunt similare20. Riscul leziunilor renale creşte la
pacienţii diabetici, vârstnici, cu leziuni renale preexistente;
− declanşarea crizei de astm la pacienţii alergici la aspirină şi substanţe
înrudite;
− alergii (în special la pacienţii cu rino-sinuzită şi polipi nazali);
− agravarea ospteoporozei la administrarea de mai lungă durată;
− inhibarea funcţiilor trombocitare cu risc consecutiv de sângerare.
Acest efect durează 7-10 zile în cazul aspirinei şi 2-12 h la AINS19;
− risc de hiper K+-mie în special la diabetici, vârstnici şi la asocierea
diureticelor care economisesc potasiul;
− HTA. Există un risc de producere a hipertensiunii în special la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă, afecţiuni hepatice, şi
renale21;
− efecte cardiovasculare- risc crescut de infarct miocardic, AVC sau
insuficienţă cardiacă - în funcţie de substanţă, durata administrării şi


terenul pacientului (riscul creşte la pacienţii cu afecţiuni
cardiovasculare severe).
Pentru inhibitorii COX-2 selectivi efectele secundare includ:
− un risc redus de ulceraţii şi hemoragii gastrice;
− dureri gastrice, diaree;
− răguşeală, dureri de gât;
− efecte cardiovasculare. Inhibitorii COX-2 favorizează trombogeneza
şi ateroscleroza în special la pacienţii cu antecedente de infarct
miocardic şi/sau accidente vasculare ischemice şi insuficienţă cardiacă
congestivă19,21. Riscul de infarct miocardic sau insuficienţă cardiacă
este semnificativ crescut. Este motivul pentru care unele substanţe
COX-2 inhibitori au fost retrase de la piaţă (de ex. rofecoxibul).
Inhibitorii COX-2 au efectele plachetare ale COX-1 inhibitorilor.
Indicaţii
AINS sunt indicate în special pentru:
− tratamentul durerii acute şi cronice cu componentă inflamatorie:
durere postoperatorie, durere reumatică, afecţiuni musculoscheletice
acute şi cronice etc.;
− combaterea febrei. Această indicaţie priveşte în special ibuprofenul
care s-a dovedit a avea un efect antipiretic superior paracetamolului în
ameliorarea acestui simptom.
Observaţie!
►Administrarea AINS reduce intensitatea durerii postoperatorii şi
consumul de analgetice opioide cu 20-50%21.
Contraindicaţii
Contraindicaţiile AINS includ:
− coagulopatiile, sângerările acute inclusiv cele perioperatorii;
− ulcerul gastroduodenal;
− astmul bronşic alergic;
− alergiile la AINS;
− insuficienţa renală/alte leziuni renale;
− vârstele extreme (de ex. ≤16 ani);
− afecţiunile cardiovasculare severe. În aceste situaţii administrarea
AINS se va judeca în termeni de risc/beneficii.


Precauţiile includ administrarea concomitentă a altor substanţe ca de ex.
anticoagulantele, diureticele etc.
Există site-uri care au propus ca formulă mnemotehnică de reţinere a
contraindicaţiilor AINS, formula „NSAID” (care de altfel este denumirea în
limba engleză a acestor substanţe) care provine de la22:
N urising/pregnant women = mame care alăptează/gravide
S evere bleeding = sângerări severe
A sthma/alergy = astm/alergii
I ssues with renal functions = suferinţe care evoluează cu afectarea
funcţiei renale
D rugs (e.g. anticoagulants) = administrarea concomitentă de alte
substanţe cu care pot interferă
Pentru inhibitorii de COX-2 contraindicaţiile includ:
- astmul bronşic alergic
- alergiile la AINS şi la COX-2 inhibitori
- sarcina
- afecţiuni cardiovasculare severe: afecţiuni ischemice miocardice,
antecedente sau risc de AVC, ICC NYHA 2-4 etc. Oportunitatea administrării
tratamentului în aceste cazuri se va stabili de către medicul curant.
Precauţiile includ de asemenea, administrarea concomitentă a altor
substanţe ca de ex. anticoagulantele, diureticele.
Dozaj 23-24
Principalele căi şi doze de administrare pentru principalele AINS sunt
redate în Tabelul 5.123-24.
Tabelul 5.1. AINS. Căi de administrare, doze zilnice şi maxime recomandate

Substanţa Calea de Dozele recomandate
administrare
Ketorolac i.m. 60 mg x doză sau 30 mg la 6h (max. 120
i.v. mg/zi)
per os orală 30 mg x doză; 30 mg la 6h (max. 120 mg/zi)
20 mg iniţial, apoi 10 mg la 4- 6 h (max. 40
mg/zi)
Ketoprofen Per os 75 mg x 3/zi sau 50 mg x 4 ori/zi (max. 300
i.m. mg/zi)
50-100 mg administrat profund la 4 h (max.
i.v. 200 mg/24 h)
50-100 mg/8-12h (max. 300 mg/zi)


Diclofenac Per os 50- 75 mg la 8 h (max. 200-225 mg/zi)
i.m./i.v. 75 mg (diluat în 5% glucoză sau ser
fiziologic adm în 30-120 min pentru calea
i.v., se poate repeta la 4-6 h (max. 100- 150
mg/zi)
Ibuprofen Per os 200-400 mg/doză la 4-6 h (max. 1, 2 g/zi)
Naproxen Per os 500 mg x 1, apoi 250 mg/6- 8 h. (Tablete cu
eliberare prelungită: 375 -1000 mg/zi). Doza
maximă zilnică: 1375 mg
Etoricoxib Per os 60 mg/doză (maxim 90 mg/zi)
Observaţii!
► Ketorolac
Administrarea orală ar trebui să fie făcută în continuarea terapiei i.m./i.v.
Excepţiile de la dozaj includ: vârstnicii (>65 ani, pacienţi în vârstă cu risc
crescut de sângerare gastro-intestinală, de ulceraţii, şi cu clearance scăzut la
creatinină), pacienţii cu insuficienţă renală sau greutate <50 kg când se
recomandă reducerea dozelor, de ex. i.m. 30 mg x doză sau 15 mg la 6h (doza
zilnică maximă: 60 mg); i.v. 15 mg x doză sau 5mg la 6h (doza zilnică maximă:
60 mg), iar per os 10 mg la 4-6 h (max. 40 mg/zi)
(http://reference.medscape.com/drug/ketorolac-343292)
.
Ketorolacul nu se va administra la pacienţii cu insuficienţă renală severă.
La pacienţii cu creatinină serică moderat crescută se va administra doar
jumătate din doza menţionată anterior (Tabelul 5.1.).
Durata tratamentului va fi limitată în timp la max. 5 zile.
►Ketoprofen
Unguentul/gelul se aplică pe zona dureroasă de 2 ori/zi.
Durata tratamentului va fi limitată în timp la max. 5 zile.
►Diclofenac
Unguentul/gelul se aplică pe zona dureroasă de 2 ori/zi. Durata
tratamentului va fi limitată în timp.
►Naproxen
Se foloseşte pentru tratamentul durerii cronice sau pentru profilaxia
durerii acute, deoarece debutul acţiunii se face lent.
►Etoricoxib (Arcoxia):
Durata tratamentului va fi limitată la 3-5 zile.


Metamizolul (Algocalminul)
Încă incomplet stabilit, mecanismul de acţiune al metamizolului constă
cel puţin parţial în inhibarea secreţiei de prostaglandine (inhibă atât COX-1 cât
şi COX-2), ca mediatori ai inflamaţiei, atât la nivelul sistemului nervos central
cât şi în ţesuturile periferice.
Efecte clinice
Metamizolul (algocalminul) are efecte analgetice şi antipiretice.
Efecte secundare25
Principalele efecte secundare ale metamizolului sunt:
- agranulocitoza care constituie cel mai sever efect secundar, care de altfel
a şi dus la retragerea algocalminului de pe piaţă de la consumul liber într-o serie
de ţări
- reacţii alergice, care pot varia de la rash tegumentar la reacţii severe,
inclusiv criza de astm bronşic la pacienţii cu astm alergic
- toxicitate renală, în special în prezenţa unor leziuni renale preexistente
- tulburări gastrointestinale
- somnolenţă.
Indicaţii
Metamizolul (algocalminul) se administrează pentru tratamentul durerii
(uşoare şi moderate) şi al febrei. Este, de asemenea, utilizat în regimuri
multimodale pentru tratamentul durerii postoperatorii.
- alergia la metamizol;
- afecţiuni hepatice şi renale severe;
- afecţiuni hematologice severe (agranulocitoză, anemie);
- porfiria acută intermitentă.
Observaţie!
►Algocalminul a fost retras dintr-o serie de ţări (inclusiv din România)
de la consumul liber din cauza riscului de aganulocitoză şi şoc septic
consecutiv, efect descris în literatura de specialitate.26. În aceste ţări
metamizolul se poate administra numai la indicaţia medicului şi în spital, din
cauza riscului menţionat anterior. Există însă şi ţări, printre care Germania ca
reprezentant de bază, unde metamizolul este analgeticul de rutină pentru
analgezia postoperatorie. În prezent în România, metamizolul (algocalminul) se


eliberează în farmacii numai pe bază de reţetă, iar în spitale se administrează
la indicaţia medicului.
Dozaj
Metamizolul (Algocalminul) se găseşte sub formă de tablete a 500
mg/tabl, fiole a 1 g/2ml pentru administrarea i.m, i.v. şi supozitoare. Doza
maximă zilnică este de 3 (2 g după alţii) g/zi. Pentru scopul analgetic şi
antipiretic doza administrată va fi de 1 g/doză.
Nefopam (Acupan)
Mecanismul de acţiune al acestei substanţe este incomplet cunoscut, dar
sunt implicate inhibarea recaptării serotoninei, noradrenalinei şi a dopaminei şi
inhibarea canalului de Na+ 27,28.
Efecte clinice
Nefopamul are în principal o acţiune analgetică. Mai puţin cunoscute sunt
efectele de combatere a frisonului şi a sughiţului sever.
Efecte secundare includ:
- ameţeli;
- hipotensiune/palpitaţii/tahicardie;
- convulsii/tremor;
- transpiraţii;
- parestezii;
- dureri abdominale;
- confuzie.
Indicaţiile includ:
- tratamentul durerii moderate/severe;
- tratamentul frisonului postoperator (mai rar).
Contraindicaţiile, la rândul lor, includ:
- alergia la nefopam;
- copiii sub 15 ani;
- glaucomul;
- convulsiile sau antecedentele de tulburări convulsive.
Dozaj
30 mg/injecţie/doză; doza maximă 120 mg/zi.


Analgeticele majore- opioidele

-30
Mecanismul de acţiune29 . Opioidele acţionează prin intermediul
receptorilor pentru opioide de tip μ, δ şi κ aflaţi la nivelul sistemului nervos
central, dar şi în diverse ţesuturi periferice (de ex. celule imune, unele celule ale
tubului digestiv) asupra cărora au efect agonist. La rândul lor aceşti receptori
sunt cuplaţi cu proteina G.
Există opioide naturale, de semisinteză şi de sinteză (sintetizate artificial).
Petidina (Mialginul)
Petidina este un opioid de sinteză, care pe lângă acţiunea asupra
receptorilor pentru opioide (μ, δ, κ) are şi acţiune de anestezic local. Este
metabolizat la nivel hepatic, unul dintre principalii metaboliţi fiind nor- petidina
care are proprietăţi analgetice şi efecte convulsivante, a cărui durată de acţiune
este de 8-12h. Potenţa petidinei este de aproximativ 10 ori mai redusă decât a
morfinei.
Efecte clinice
Principalele efecte clinice ale petidinei includ:
- efectul analgezic;
- efectul spasmolitic asupra musculaturii netede (petidina se poate
administra în colici renale şi/sau biliare severe);
- combate frisonul.
Efecte secundare
Efectele secundare sunt, în general, cele ale opioidelor:
- greţuri şi vărsături, constipaţie;
- reacţii alergice care sunt însă mai reduse;
- efect serotoninic;
- convulsii (la doze mari şi la pacienţii cu insuficienţă renală, delir,
tremor, halucinaţii;
- depresie respiratorie în caz de supradozaj şi la pacienţii cu afecţiuni
respiratorii cronice;
- dependenţă;
- senzaţia de gură uscată;
- retenţie de urină.


Indicaţiile administrării petidinei includ:
- tratamentul durerii moderate/severe;
- tratamentul durerii din colicile renale şi biliare;
- cuparea frisonului postoperator;
- durerea din travaliu;
- tratamentul durerii cronice (în administrare per os, în unele ţări unde
formularea per os este disponibilă).
Contraindicaţii
- tratamentul cu antidepresive inhibitori de MAO
(IMAO)(Tranilcipromina, Selegiline). Administrarea petidinei în acest caz duce
la sindrom serotoninic (agitaţie, delir, convulsii, hipertermie).
- afecţiunile hepatice şi renale severe constituie o contraindicaţie relativă
(din cauza riscului de cumulare).
Doze/administrare
Petidina se poate administra pe cale i.m, i.v (în bolusuri sau PCA), s.c.,
per os.
Doze: 50-150 mg/4h în administrare per os şi 50-100 mg în administrare
i.m/i.v./s.c; 50-100 mg i.m/sc repetat la 1-3 h în analgezia la naştere.
Preparatul pentru administrarea per os nu este disponibil în România, în
prezent.
Morfina6,31
Morfina este un opioid natural (se extrage din sucul de opium) cu acţiune
predominată asupra μ – receptorilor. Este un analog al opioidelor endogene –
endorfinele şi encefalinele. Este socotită standardul de comparare al opioidelor,
la care se raportează toate celelalte substanţe opioide atât ca efecte clinice cât şi
ca efecte secundare.
Efecte clinice
Principalele efecte clinice ale morfinei includ:
- analgezia
- efectul antitusiv.
Efectele secundare sunt în mare parte comune opioidelor:
- depresia respiratorie;
- eliberarea de histamină, mai crescută decât pentru alte substanţe opioide;
- precipitarea crizei de astm bronşic la pacienţii predispuşi;
- spasmul sfincterului Oddi;
- retenţie de urină;


- încetinirea tranzitului intestinal ± GVPO;
- adicţia;
- toleranţa (efect diferit de adicţie);
- alterarea expresiei sintezei unor gene;
- efecte asupra sistemului imun.
Indicaţiile includ:
- tratamentul durerii moderate/severe de cauză chirurgicală sau medicală,
acută sau cronică.
Observaţie!
► Morfina este unul dintre opioidele adecvate atât pentru tratamentul
durerii acute, cât şi pentru tratamentul durerii cronice.
Contraindicaţii:
− alergia la morfină/teren atopic;
− astmul bronşic alergic;
− depresa respiratorie;
− presiunea intracraniană crescută;
− insuficienţa renală cronică este o contraindicaţie relativă din cauza
riscului de cumulare.
Doze/administrare
Morfina se poate administra per os, i.m., i.v. (bolusuri, continuu sau în
PCA), intrarahidian şi pe cale peridurală.
Doza de administrare orală este de 5-30 mg la 4 h la nevoie. În
administrare i.m./s.c. 2,5- 20 mg la 3-4 h la nevoie. Pentru preparatele slow
release cu administrare per os dozele sunt mai mari.
În administrare i.v. morfina se administrează în bolusuri de 5-10 mg la 3-
4 h la nevoie: administrarea se face foarte lent, iar doza eficientă se
individualizează la fiecare pacient prin titrare. În administrare i.v. continuă doza
este variabilă între 0,5- 10 mg/h. În acest caz mare atenţie trebuie acordată
riscului de cumulare, după un anumit interval de timp de administrare. Doza se
va individualiza pentru fiecare pacient.
În regim PCA, bolusul poate fi de 1-2 mg, cu interval de închidere de 5-
10 min, iar limita orară este de 10- 20 mg în funcţie de pacient şi răspuns.
Aceste doze vor fi stabilite de către medicul anestezist/curant.


6, 32
Fentanylul
Fentanylul este un opioid de sinteză, cu potenţă de 100 ori mai mare decât
a morfinei, care acţionează ca antagonist puternic pe receptorii μ. Se foloseşte
în special în secţiile de ATI. Durata de acţiune este de 30-40 min. Este
standardul de comparaţie pentru toţi congenerii, sufentanil, remifentanil,
alfentanil.
Ca efecte clinice, fentanylul conferă analgezie de foarte bună calitate şi
uşor grad de sedare.
Efectele secundare sunt în mare parte comune cu cele ale opioidelor:
- depresie respiratorie;
- rigiditate toracică la doze mari sau la administrarea rapidă;
- somnolenţă/ameţeli;
- tulburări ale tranzitului intestinal;
- halucinaţii/anxietate.
Indicaţiile administrării fentanylului includ:
- analgezia din cursul anesteziei;
- analgezia postoperatorie;
- analgezia la pacienţii intubaţi şi ventilaţi mecanic în TI;
- analgezia pentru manopere diagnostice şi terapeutice înafara sălii de
operaţie;
- tratamentul durerii cronice.
Contraindicaţii
- reacţiile alergice la substanţă care sunt extrem de rare;
- pacientul cu risc crescut de depresie respiratorie în absenţa posibilităţilor
de ventilaţie mecanică.
Observaţie!
►Administrarea fentanylului se va face numai în locaţii în care sunt
disponibile posibilităţi de ventilaţie mecanică.
Doze/administrare
Fentanylul se poate administra per os (tablete, acadele), intranazal (spray),
i.v (bolus, continuu, PCA), intrarahidian, pe cale peridurală, transdermică
(patch-uri).
Dozele pentru analgezie i.v. sau regională se stabilesc de către medicul
specialist ATI prin titrare. Pentru celelalte forme de administrare indicaţia şi


dozele pot fi prescrise şi de către medicii de alte specialităţi (oncologie,
medicină de urgenţă etc.).
Sufentanilul
Este un opioid sintetic, cu potenţă de 5-10 ori mai mare decât a
fentanylului şi durată de acţiune mai lungă.
Efectele clinice sunt similare cu cele ale fentanylului:
- analgezia intraanestezică şi în secţiile de TI;
- se mai poate administra ca adjuvant pentru anestezia/analgezia
rahidiană/peridurală.
Efecte secundare sunt de asemenea, superpozabile cu cele ale opioidelor:
- tulburări gastrointestinale, în special greţuri şi vărsături;
- foarte rar reacţii alergice.
Indicaţiile sunt în mare parte similare cu cele ale fentanylului:
- analgezia intraanestezică şi în secţiile de TI;
- terapia durerii cronice (sub formă de tablete PCA- oral).
- reacţiile alergice la substanţă sunt extrem de rare;
- pacienţii cu risc crescut de depresia respiratorie în absenţa posibilităţilor
de ventilaţie mecanică
Observaţie!
► Sufentanilul nu se va administra în absenţa posibilităţilor de ventilaţie
mecanică.
Doze/administrare
Dozele pentru analgezie se stabilesc de către medicul specialist ATI prin
titrare. Sufentanilul se poate administra per os (tablete, în regim PCA mai nou
introduse pe piaţă), i.v. atât în bolus, cât şi în perfuzie continuă (cu ritm fix-
manual controlled infusion- sau cu concentraţie plasmatică fixă - tehnica TCI)
precum şi pe cale epidurală/rahidiană pentru analgezie regională.
Remifentanilul21
Este un opioid sintetic, al cărui avantaj major este metabolizarea de către
esterazele plasmatice, fapt care conferă o acţiune de durată scurtă a
remifentanilului, de 3-5 min. Remifentanilul nu va depinde aşadar de funcţia


hepatică/renală pentru metabolizare şi eliminare. Are de 2 ori potenţa
fentanylului.
Efecte clinice sunt similare fentanylului, în sensul în care mifentanilul
oferă o analgezie de foarte bună calitate însoţită de sedare uşoară în TI la
pacienţi intubaţi şi ventilaţi mecanic sau pentru manopere
diagnostice/terapeutice.
Analgezia de calitate este importantă însă intraoperator.
Efectele secundare sunt similare cu cele ale fentanylului:
- rigiditate toracică la doze mari sau la administrarea rapidă;
- somnolenţă/ameţeli;
- bradicardie/hipotensiune arterială;
- durerea atroce la oprirea perfuziei, motiv pentru care un analgetic de altă
natură şi cu acţiune mai lungă va trebui administrat înainte de oprirea perfuziei
cu remifentanil. Aceasta se datorează pe de o parte potenţei analgetice mari şi
duratei scurte de acţiune ale acestei substanţe.
Indicaţiile sunt, din nou, similare cu cele ale fentanylului:
- analgezia din cursul anesteziei;
- analgezia postoperatorie;
- analgezia la pacienţii intubaţi şi ventilaţi mecanic în TI;
- analgezia pentru manopere diagnostice şi terapeutice înafara sălii de
operaţie.
Contraindicaţii
- absenţa posibilităţilor de protezare respiratorie şi ventilaţie mecanică;
- remifentanilul nu se administrează pe cale epidurală şi/sau rahidiană.
Doze/administrare
Dozele pentru analgezie se stabilesc de către medicul specialist ATI prin
titrare. Se administrează în majoritatea covârşitoare a cazurilor în perfuzie
continuă, cu viteză fixă sau în regim cu concentraţie plasmatică fixă - TCI.
Tramadolul33
Este un opioid de sinteză, cu acţiune slabă asupra receptorilor pentru
opioide şi care are în plus, ca mecanisme de acţiune, eliberarea de serotonină şi
inhibarea recaptării de noradrenalină. Tramadolul mai acţionează şi asupra altor
categorii de receptori: NMDA, muscarinici, TRPV1, nicotinici34.
Efectul clinic principal este cel analgetic.


Efecte secundare includ:
- greţuri şi vărsături/constipaţie;
- halucinaţii;
- convulsii;
- depresia respiratorie este mult mai redusă faţă de alte opioide;
- dependenţă.
Indicaţii
- tratamentul durerii moderate/severe acute şi cronice;
- sunt în curs de investigare şi alte efecte ca de exemplu efectul
antidepresiv.
Contraindicaţiile sunt constituite de:
- epilepsia greu controlabilă;
- insuficienţa hepatică şi renală severă constituie contraindicaţii relative.
Doze/administrare
Tramadolul este disponibil sub formă de tablete, capsule, supozitoare,
fiole injectabile (i.m., i.v., s.c.), sirop. Dozele de administrare pe cale i.m./i.v.
sunt de 30-100 mg/doză şi se vor ajusta individual la fiecare pacient de către
medic.
Tapentadol
Este un opioid cu acţiune centrală, care are ca mecanism de acţiune un
efect slab agonist asupra receptorilor μ, care în acelaşi timp inhibă recaptarea de
noradrenalină35. Are efecte analgezice comparabile cu ale tramadolului. A fost
aprobat de FDA în 2011 şi nu este încă disponibil în România. Este indicat
pentru tratamentul durerii acute şi unele forme de dureri cronice
moderate/severe.
Efectele secundare sunt similare opioidelor şi în special celor ale
tramadolului.
Sinteză asupra principalelor efecte secundare comune ale opioidelor
După cum s-a descris anterior, toate substanţele opioide prezentate au un
număr de efecte secundare comune, unele potenţial ameninţătoare de viaţă
asupra cărora considerăm că este esenţial să revenim cu o sinteză36.
Depresia respiratorie este principalul efect secundar major al opioidelor.
Aceasta poate avea diferite grade de la uşoară până la stop respirator.
Amplitudinea efectului variază cu tipul de opioid, doza administrată, vârsta


pacientului şi afecţiunile asociate. Depresia respiratorie apare rar sau deloc în
cazul PCA, unde dispozitivul este astfel construit încât pacientul nu mai poate
apăsa butonul pompei PCA dacă este sedat de o doză anterioară.
Pentru prevenirea depresiei respiratorii se vor respecta dozele prescrise de
anestezist şi se vor administra de preferinţă doze mai mici şi repetate până la
obţinerea analgeziei corespunzătoare.
Dozele vor fi mai reduse la vârstnici cu afecţiuni asociate şi la pacienţii cu
patologii co-existente (BPOC, hipotiroidism, deshidratare, insuficienţă renală
şi/sau hepatică).
Observaţii!
►Nu este permisă sub nici o formă abţinerea de la administrarea de
opioide pentru tratamentul durerii din cauza riscului de depresie respiratorie!
Trebuie doar găsită doza optimă pentru fiecare pacient! Ca principiu general,
este preferabil să se administreze doze mai mici şi repetate până la obţinerea
efectului dorit, decât să se administreze o doză unică mai mare.
►Asistenţii medicali vor trebui să cunoască foarte bine dozele de
substanţe, intervalul minim de administrare, modul de evaluare a efectului şi
măsurile de intervenţie în caz de depresie respiratorie.
►În cazul apariţiei depresiei respiratorii, în funcţie de intensitatea
acesteia, se va administra oxigenoterapie pe mască sau cateter nazal, se va
solicita medicul curant şi se va lua în discuţie administrarea de antagonist în
cazurile cele mai severe. De asemenea, se va lua în discuţie ventilarea
temporară a pacientului pe mască şi cu ajutorul unui balon Ruben sau chiar
intubarea acestuia şi ventilarea până la dispariţia efectului opioidului.
Greţurile şi vărsăturile sunt considerate un efect minor, dar extrem de
supărător pentru pacient. Profilaxia acestora începe intraaanestezic şi va
continua şi în perioada postoperatorie. Ca tratament curativ se pot administra
metoclopramid (a cărui eficienţă este însă limitată), antagonişti HT3
(ondansetron), dexametazonă, droperidol sau chiar doze mici de plegomazin, la
indicaţia medicului.
Constipaţia şi/sau reluarea mai dificilă a tranzitului este un alt efect
secundar minor, uneori extrem de pronunţat, care apare însă mai ales în
administrarea de lungă durată, în tratamentul durerii cronice. Este motivul
pentru care, în cazul tratamentului cu opioide, în special în cazul durerii
cronice, pacientul va fi instruit asupra unui regim alimentar adecvat (iaurt, cu
reziduuri vegetale, fructe şi legume etc.) şi se vor administra laxative uşoare.


Pruritul este un alt efect secundar al unora dintre opioide, în special la
administrarea pe cale rahidiană şi/sau peridurală, dar şi la administrarea
sistemică. Apare în special la morfină, dar poate apare şi la alte substanţe şi nu
constituie o reacţie alergică. Cedează la antihistaminice sau la antagonişti
parţiali (agonişti-antagonişti) ai opioidelor.
Toleranţa reprezintă necesitatea creşterii dozelor pentru obţinerea
aceluiaşi efect analgezic. Acest efect poate apare atât la administrarea de scurtă
durată, cât mai ales la administrarea de lungă durată pentru tratamentul durerii
cronice.
Adicţia este un efect de dependenţă fizică şi psihică de opioid, care poate
apare atât după administrarea de scurtă durată cât, mai ales, după cea
îndelungată în cazul durerii cronice36.
Observaţie!
►Adicţia este unul dintre motivele pentru care multe asistente se abţin de
la administrarea de opioide; există şi pacienţi care nu solicită analgetic opioid
din cauza acestei temeri.
Atunci însă când este vorba de pacientul cu durere acest efect nu trebuie
luat în considerare36!!!Durata limitată a analgeziei şi dozele prescrise fac
imposibilă apariţia acestui efect secundar în perioada postoperatorie.
Pentru profilaxia acestuia în cazul durerii acute, se vor dezescalada
opioidele sau se vor rota (se vor folosi prin rotaţie opioide diferite), dacă este
vorba de o administrare prelungită în TI. Adăugarea analgeticelor minore şi mai
ales a adjuvantelor (vezi mai jos) care reduc dozele de opioide şi a tehnicilor
non-famacologice vor contribui de asemenea, în mod esenţial, la evitarea
acestui efect secundar periculos.
Asocieri de substanţe
În această categorie de substanţe sunt incluse combinaţiile de analgetice
minore sau de analgetice minore şi opioide slabe. Cele mai cunoscute astfel de
combinaţii sunt:
- paracetamol+tramadol (sub denumirea de Doreta®, Zaldiar®) care
conţine, de obicei, tramadol 37,5 mg + paracetamol 325 mg;
- paracetamol+ aspirină+ cofeină (sub denumirea de Dolopirin®,
Excedrin®);
- ibuprofen +codeină (sub denumirea de Nurofen plus®);


- codeină+ paracetamol (± cofeină) (sub denumirea de CoCodamol®,
Ultracod®).
Aceste combinaţii se administrează, de regulă, per os şi au avantajul că
îmbină efectele analgetice a 2 clase diferite de substanţe, în doze reduse faţă de
administrarea ca unică substanţă, ceea ce reduce implicit şi efectele secundare
ale celor 2 substanţe.
Substanţe adjuvante utilizate în tratamentul durerii
α2- agoniştii (clonidina, dexmedetomidina)21

Clonidina a fost şi este utilizată în special pentru tratamentul HTA.
Secundar, s-a observat că administrarea clonidinei a redus intensitatea durerii şi,
cu până la 40%, necesarul de opioide, astfel că în prezent, clonidina este intens
folosită pentru analgezie şi sedare în TI şi în tratamentul durerii, în special a
celei cronice.
Efectele clinice includ atât efectele cardiovasculare cât şi pe cele
analgetice:
- hipotensor/bradicardizant;
- analgetic;
- antistres;
- uşor efect sedativ.
Efectele secundare includ:
- hipotensiunea/bradicardia;
- uscăciunea mucoaselor;
- efectul rebound (HTA severă, tahicardie) la întreruperea bruscă a
tratamentului;
- ameţelile;
- constipaţia.
Indicaţiile clinice decurg din efectele clinice ale clonidinei şi includ:
- adjuvant în tratamentul durerii acute şi cronice;
- adjuvant al anestezicelor locale în rahianestezie şi anestezie/analgezie
peridurală;
- tratamentul sevrajului de alcool şi alte substanţe (opioide, fumat etc.);
- adjuvant în tratamentul deficitului de atenţie (ADHD);
- tratamentul migrenei;
- sindromul picioarelor neliniştite - restless leg.


Dozele administrate variază în funcţie de scopul pentru care se
administrează şi de calea de administrare. Clonidina se poate administra iv, per
os, intrarahidian, pe cale peridurală şi sub formă de patch-uri.
Dexmedetomidina este un α2- agonist cu selectivitate pe receptorii α2 şi
potenţă mult mai mari comparativ cu ale clonidinei. Are efecte analgetice şi
sedative pronunţate.
Este folosită în special în anestezie (ca unic analgetic i.v sau în
combinaţie cu opioide) şi TI pentru efectele sale clinice:
- analgezie, fiind uneori singurul analgetic folosit intraoperator
(intervenţii minore/medii) sau în TI;
- sedare în TI sau pentru manopere diagnostice şi terapeutice;
- profilaxia delirului postoperator;
- sevrajul de alcool şi/sau alte substanţe;
- adjuvant în analgezia şi sedarea pacienţilor intubaţi şi ventilaţi în TI.
Efectele secundare includ:
- hipotensiunea/bradicardia.
Dexmedetomidina se administrează iv, de regulă în perfuzie continuă.
Dozele administrate sunt stabilite de către medicul specialist TI. Durata
recomandată a administrării este de 72 de ore.
Gabapentinul/pregabalinul
Ambele substanţe au ca mecanism de acţiune efectul agonist asupra
receptorilor GABA. Iniţial utilizate ca anticonvulsivante, s-a constatat că
ambele substanţe au efect analgetic, reducând necesarul de opioide şi
intensitatea durerii, motiv pentru care sunt intens folosite în terapia durerii acute
şi cronice.
Efectele clinice includ:
- efectul anticonvulsivant;
- efectul analgetic.
Ca efecte secundare sunt citate:
- ameţelile;
- oboseala;
- edemele periferice;
- efectul rebound la întreruperea bruscă a tratamentului;
- somnolenţa;
- tulburările de concentrare.


Indicaţiile clinice rezultă din efectele anticonvulsivant şi analgetic:
- adjuvante în tratamentul durerii acute postoperatorii şi cronice neuropate
- tratamentul migrenei
- anticonvulsivant în afecţiunile convulsive.
Posologia este stabilită de medic în funcţie de afecţiune, terenul şi
răspunsul pacientului la terapie. Ambele substanţe sunt incluse în regimurile
multimodale de terapie a durerii cronice, dar şi acute postoperatorii, în special
atunci când reducerea dozelor de opioide este esenţială (de ex. pacienţii
vârstnici, cu multiple tare asociate). Există, în prezent, o serie de recomandări
privind utilizarea gabapentinului în premedicaţie pentru reducerea necesarului
intraanestezic de opioide.
Alte tipuri de substanţe
Capsaicina
Extrasă din ardeiul iute, capsaicina este folosită în tratamentul durerii în
special neuropate, dar şi în alte tipuri de dureri (reumatismale). Ca mecanism de
acţiune capsaicina acţionează asupra receptorilor TRPV1. Unele studii descriu
şi efecte antitumorale asupra unor tipuri ce celule canceroase, dar în acest sens
sunt necesare studii ulterioare.
Se găseşte sub formă de plasture, unguente şi spray-uri, toate cu aplicare
locală.
Xilina patch (plasture)
Acest tip de plasture conţine lidocaină 5% şi se foloseşte în special pentru
tratamentul nevralgiilor postherpetice, dar şi pentru durerea din alte afecţiuni.
Se mai poate folosi şi pentru analgezie locală în cazul abordurilor venoase
dificile.
Efectele secundare şi contraindicaţiile sunt similare lidocainei (xilinei) şi
vor fi prezentate la Capitolul Noţiuni de anestezie regională.
Tehnici de analgezie loco-regională
Aceste tehnici vor fi discutate în Capitolul Noţiuni de anestezie regională.
Tratamentul multimodal al durerii
Tratamentul multimodal este o abordare modernă formulată ca atare în
ultimii ani şi care presupune în esenţă asocierea mai multor clase de analgetice
(în principiu opioide şi non-opioide) cu diferite mecanisme de acţiune pentru un


tratament mai eficace al durerii, simultan cu reducerea dozelor substanţelor din
fiecare clasă şi în mod special a dozei de opioide 36-38.
Ca urmare a acestui mecanism, se reduce implicit, incidenţa şi
amplitudinea efectelor secundare ale fiecărei clase de substanţe, în special ale
opioidelor 36-38.
Substanţele asociate au, în contextul regimului multimodal, fie acţiune
sinergică, fie se potenţează reciproc.
Prin combinarea substanţelor cu diferite mecanisme de acţiune
(antiinflamatorii, opioide cu acţiune centrală şi periferică, alte tipuri de
mecanisme de acţiune centrale şi periferice) calitatea analgeziei este superioară.
Tratamentul multimodal implică una din asocierile:
- Opioid + AINS + paracetamol ± adjuvante (gabapentin/pregabalin/
α2-agonişti);
- Tehnică de analgezie regională + AINS + paracetamol ± adjuvante
(gabapentin/pregabalin/ α2-agonişti).
Observaţie!
►Din aceste asocieri, una sau mai multe componente pot lipsi în funcţie
de contraindicaţiile pe care le impune pacientul şi patologia sa asociată. Astfel
prezenţa citolizei hepatice marcate va contraindica administrarea
paracetamolului, insuficienţa renală şi/sau ulcerul gastric vor contraindica
administrarea AINS, iar tulburările de coagulare vor contraindica analgezia
peridurală etc.
Este esenţial să se reţină că asocierile de analgetice de mai sus se vor
adapta la fiecare pacient, ideală fiind administrarea tuturor componentelor din
contextul regimului multimodal.
Se poate afirma că un tratament multimodal al durerii presupune
obligatoriu o abordare multimodală (Fig. 5.7), chiar dacă metaanalize ulterioare
vor trebui să definească cât mai precis rolul fiecărei componente în contextul
regimului multimodal, dar şi al asocierilor de substanţe în ansamblu.
Concomitent cu metodele farmacologice de tratament al durerii există şi
metode nefarmacologice de analgezie cum sunt: distragerea atenţiei (de ex.
privirea la televizor în salon), aplicaţii rece/cald în funcţie de caz (au efect
antiinflamator/vasodilatator şi relaxant muscular), meloterapia (ascultarea
muzicii), schimbarea poziţiei în pat etc. Aceste metode nu înlocuiesc metodele
farmacologice, dar se vor putea asocia acestora pentru o cât mai bună analgezie
şi pentru diminuarea anxietăţii legată de aceasta.


Fig. 5.7. Schemă de abordare a durerii postoperatorii


5.7. Consideraţii de nursing. Rolul asistentului medical în

terapia durerii
Asistentul medical are un rol esenţial în evaluarea şi terapia durerii. Acest

rol se traduce prin următoarele consideraţii de nursing legate de terapia durerii:
- asistentul medical este prima persoană în contact cu pacientul cu durere;
este, de aceea, esenţială detectarea durerii (supravegherea pacientului,
monitorizarea consecinţelor durerii etc.) inclusiv la pacientul care nu o relatează
sau nu poate să o relateze (de ex. pacientul sedat, cu alterarea stării de
conştienţă etc.);
- asistentul medical va trebui să cunoască toate categoriile de substanţe
analgetice, dozele în care se administrează acestea, precum şi efectele lor
secundare;
- este esenţială deprinderea cuantificării intensităţii durerii folosind un
instrument de cuantificare, ca de ex. scala numerică, sau scala vizuală analogă;
- la modul ideal este esenţială administrarea terapiei multimodale a
durerii, corelată cu intensitatea acesteia şi, bineînţeles, cu particularităţile
pacientului;
- nu vor fi neglijate nici efectele secundare ale substanţelor analgetice (de
ex. greţurile şi vărsăturile, constipaţia etc.), care vor fi monitorizate şi tratate;
- nu se vor neglija efectele clinice negative ale durerii- HTA, tahicardie
etc.- care vor trebui monitorizate înainte şi după administrarea analgeticelor şi
tratate dacă persistă şi după obţinerea unei analgezii corespunzătoare;
- concomitent cu terapia farmacologică a durerii se vor aplica şi măsurile
de terapie non-farmacologică care pot ameliora confortul pacientului şi
intensitatea durerii;
- obţinerea unei analgezii adecvate pe toată durata spitalizării va creşte
semnificativ satisfacţia pacientului referitoare la îngrijirile acordate în spital şi
poate evita o serie de complicaţii şi efecte clinice negative.
Exemplu de proces de nursing aplicat la pacientul cu durere postoperatorie
Evaluarea de nursing va viza:

• Prezenţa durerii, caracteristicile şi cauza acesteia
• Cuantificarea intensităţii durerii (de ex. Scala SVA)
• Impactul durerii asupra aparatului cardiovascular: ta, puls, aritmii etc.


• Impactul durerii asupra recuperării postoperatorii: mobilizare, tranzit intestinal
etc.
• Starea de anxietate determinată de durere şi de informaţiile pe care le are
pacientul despre aceasta
Diagnosticul de nursing în cazul pacientului cu durere
• Durere acută/cronică de intensitate uşoară- severă
• Anxietate generată de necunoşterea cauzelor şi conduitei
• Precizarea cauzei dacă este cunoscută, evidentă sau posibilă
• Tahicardie/HTA determinată de durere
• Obţinerea unei analgezii de calitate (diminuarea sau chiar înlăturarea durerii)
• Înlăturarea/diminuarea anxietăţii legate de durere
• Întocmirea unui plan de nursing al pacientului cu durere
Intervenţiile de nursing în cazul pacientului cu durere
− evaluarea intensităţii durerii
− administrarea de opioide conform indicaţiilor medicului
− administrarea de analgetice minore şi/sau adjuvante conform planului
terapeutic
− aplicarea măsurilor de combatere a efectelor secundare ale analgeticelor (de
ex. antiemetice)
− aplicarea măsurilor nefarmacologice de terapie a durerii (distragerea atenţiei,
tehnici de relaxare)
− discutarea cu pacientul a planului de analgezie, de nursing al durerii şi
explicarea tehnicilor/măsurilor de analgezie aplicate pentru diminuarea
anxietăţii
− evaluarea eficienţei medicaţiei şi a dozelor necesare pacientului
− evaluarea parametrilor cardiovasculari şi a efectului medicaţiei analgetice
asupra acestor parametri (de ex. normalizarea TA, a tahicardiei etc.)
− consemnarea tuturor datelor de mai sus în fişa de evidenţă a pacientului
Bibliografie
1. International Association for the Study of Pain: Pain Definitions [cited 10 Sep 2011î.
Derived from Bonica JJ. The need of a taxonomy. Pain 1979; 6(3): 247–8.
2. http://en.wikipedia.org/wiki/Pain.


3. Woolf CJ, Bennett GJ, Doherty M, et al. Towards a mechanism-based classification of
pain? Pain 1998; 77(3): 227 –9.
4. Woolf CJ. What is this thing called pain? J Clin Invest 2010; 120 (11): 3742–4
5. http://en.wikipedia.org/wiki/Nociceptor
6. Ionescu D. Durerea. În: Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie intensivă pentru asistenţi
medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2010: 267-308.
6a. Ionescu D. Rolul PCA în managementul durerii postoperatorii. J Rom Anest Ter Int
2008;15 (supl
2): 44-49.
7. Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of
pain. Cell 2009; 139(2): 267–284.
8. Smith KM. Meeting the challenge of acute pain management in coronary heart disease.
Progr Cardiovasc Nurs 2002;17 (4):192-194.
9. Shavit Y, Fridel K, Beilin B. Postoperative pain management and proinflammatory
cytokines: animal and human studies. J Neuroimmune Pharmacol. 2006; 1(4): 443-51.
10. Page GG. Surgery-induced immunosuppression and postoperative pain management.
AACN Clin Issues 2005;16(3): 302-9.
11. Willens JS. Pain management. În: Smeltzer S, Bare B. Brunner & Suddarth’s Textbook of
medical surgical nursing (10th ed). Lippincott William& Wilkins, Philadelphia, 2003: 216-
249.
12. McCaffery M, Ferrell BR, Pasero C. Nurses’ personal opinions about patients’ pain and
their effect on recorded assessments and titration of opioid doses. Pain Manag 2000; 1(3):
79-87.
13. http://en.wikipedia.org/wiki/Pain_scale#Numeric_Rating_Scale
14. Pain Intensity Instruments. National Institutes of Health – Warren Grant Magnuson
Clinical Center. 2003-07.
15. Cleeland CS, Ryan KM. Pain assessment: global use of the Brief Pain Inventory. Ann Acad
Med Singap 1994; 23(2): 129–38.
16. Rawal N. Current issues in postoperative pain management. Eur J Anaesthesiol
2016; 33(3):160-71.
17. http://en.wikipedia.org/wiki/Paracetamol
18. Dewall CN, MacDonald G, Webster GD, et al. Acetaminophen reduces social pain:
behavioral and neural evidence. Psychological Science 2010; 21(7): 931–937.
19. Dugowson CE, Gnanashanmugam P. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Phys Med
Rehabil Clin N Am 2006; 17: 347–354.
20. Brater DC, Harris C, Redfern JS, et al. Renal effects of COX-2-selective inhibitors. Am J
Nephrol 2001; 21: 1-15.


21. Stoelting RK. Cyclooxygenase-2 inhibitors and nonspecific nonsteroidal antiinflammatoz
drugs. În: Stoelting RK, Hillier S. Pharmacology and psysiology in anesthetic practice (4th
ed). Lippincott William & Wilkins, Philadelphia, 2008:276-291.
22. Krotz F, Schiele TM, Klauss V, et al. Selective COX-2 inhibitors and risk of myocardial
infarction. J Vasc Res 2005; 42: 312–24.
23. USMLE forums: http://www.usmle-forums.com/usmle-step-1-mnemonics/1305-
contraindication-use-nsaid.html
24. http://www.globalrph.com/nsaids.htm
25. 23. http://www.drugcite.com/?q=METAMIZOLE&a=2
26. Ibáñez L, Vidal X, Ballarín E, Laporte JR. Agranulocytosis associated with dipyrone
(metamizol). Eur J Clin Pharmacol 2005; 60(11): 821-9.
27. Fuller RW, Snoddy HD. Evaluation of nefopam as a monoamine uptake inhibitor in vivo in
mice. Neuropharmacology 1993; 32(10): 995–9.
28. Esposito E, Romandini S, Merlo-Pich E, Mennini T, Samanin R. Evidence of the
involvement of dopamine in the analgesic effect of nefopam. Eur J Pharmacol 1986; 128
(3): 157–64.
29. https://www.nps.org.au/australian-prescriber/articles/opioids-mechanisms-of-action
30. Power I. An update on analgesics. Br J Anaesth 2011;107 (1): 19–24
31. https://en.wikipedia.org/wiki/Morphine
32. http://en.wikipedia.org/wiki/Fentanyl
33. http://en.wikipedia.org/wiki/Tramadol
34. Marincsák R, Tóth BI, Czifra G, Szabó T, Kovács L, Bíró T. The analgesic drug, tramadol,
acts as an agonist of the transient receptor potential vanilloid-1. Anesth Analg 2008;106(6):
1890–6.
35. Tzschentke TM, Christoph T, Kögel B, et al. (2007).(-)-(1R,2R)-3-(3-Dimethylamino-1-
ethyl-2-methyl-propyl)-phenol Hydrochloride (Tapentadol HCl): A Novel μ-Opioid
Receptor Agonist/Norepinephrine Reuptake Inhibitor with Broad-Spectrum Analgesic
Properties. J Pharmacol Exp Ther 2007; 323(1): 265–76.
36. Willens JS. Pain management. În: Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Brunner
and Suddarth’s Textbook of medico-surgical nursing (12th ed). Lippincott William&
Wilkins, Philadelphia, 2010:230-262.
37. Moizo E, Berti M, Marchetti C, et al. Acute Pain Service and multimodal therapy for
postsurgical pain control: evaluation of protocol efficacy. Minerva Anestesiol 2004;
70(11): 779-87.
38. White PF. Multimodal analgesia: its role in preventing postoperative pain. Curr Opin
Investig Drugs 2008; 9(1): 76-82.


Capitolul 6. Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină
Simona Mărgărit

1. Să cunoască indicaţiile terapiei lichidiene intravenoase
2. Să cunoască rolul şi calităţile soluţiilor cristaloide şi coloidale în
terapia lichidiană
3. Să cunoască rolul asistentului medical în administrarea terapiei
lichidiene
4. Să cunoască produsele de sânge şi indicaţiile administrării acestor
produse
5. Să cunoască etapele unei transfuzii sanguine şi protocolul de
administrare
6. Să recunoască reacţiile adverse şi complicaţiile unei transfuzii
sanguine
Cuprinsul cursului
1. Definirea şi scopul terapiei lichidiene

2. Noţiuni de fiziologie: compartimentele lichidiene ale organismului şi
deplasarea lichidelor; osmolaritate
3. Tipurile de soluţii lichidiene şi indicaţiile acestora
4. Consideraţii de nursing privind terapia lichidiană
5. Produse de sânge şi transfuzia sanguină
6. Riscurile şi complicaţiile transfuziei
7. Consideraţii generale de nursing la pacientului care primeşte
transfuzie sanguină


6.1. Definirea şi scopul terapiei lichidiene
Terapia lichidiană constituie o parte integrantă a îngrijirilor acordate

pacienţilor şi una dintre principalele manopere practicate de către asistenţii
medicali. Administrarea lichidelor se efectuează cel mai adesea pe cale
intravenoasă, aceasta fiind cea mai rapidă şi eficientă metodă de administrare.
Obiectivele administrării de lichide sunt multiple: înlocuirea pierderile
lichidiene ale pacientului şi menţinerea unei balanţe hidrice, electrolitice şi
acidobazice adecvate în timpul intervenţiilor chirurgicale sau la pacienţii critici;
administrarea medicaţiei; asigurarea nutriţiei pacientului; refacerea pierderilor
sanguine prin administrarea de sânge şi produse de sânge1-3.
Etiologia pierderilor semnificative de lichide care necesită repleţie
volemică include:
- intervenţiile chirurgicale (intra- şi postoperator);
- traumatismele, arsurile;
- stările de şoc, hemoragiile;
- pierderile digestive, renale;
- drenajele chirurgicale etc.
6.2. Noţiuni de fiziologie: compartimentele lichidiene ale

organismului şi deplasarea lichidelor; osmolaritate
Pentru o mai bună înţelegere a modului în care trebuie alese soluţiile

lichidiene sunt necesare câteva noţiuni legate de fluidele organismului şi modul
în care sunt distribuite în organism. Fluidele organismului au următoarele
roluri: reglează şi menţin temperatura corpului, transportă nutrienţii in tot
organismul, transportă produşii de catabolism -„deşeurile”- către locurile de
eliminare şi menţin forma şi funcţiile celulelor.
Fluidele organismului sunt localizate în două mari compartimente:
extracelular şi intracelular, care conţin apă şi alţi substituenţi (ex. electroliţi,
glucoză, proteine etc.) între care există comunicare permanentă prin pereţii
vaselor capilare şi prin membranele celulare (Fig. 6.1). Astfel apa şi electroliţii,
se pot deplasa dintr-un compartiment în altul, astfel încât să fie menţinută în
permanenţă compoziţia acestora.


Fig. 6.1. Compartimentele lichidiene ale organismului uman: extracelular

(intravascular şi interstiţial), intracelular şi transcelular si compoziţia acestora în
apa raportată la greutatea corporală.
Compartimentul extracelular conţine toate fluidele situate în afara

celulelor, adică fluidele din vasele sanguine (plasma) şi fluidele din spaţiul
interstiţial. Diferenţa între compoziţia plasmei şi a lichidului interstiţial este
dată de prezenţa proteinelor în plasmă care nu pot trece prin peretele capilar
către lichidul interstiţial4.
Compartimentul intracelular este reprezentat de totalitatea celulelor din
organism şi este mai mare decât cel intracelular. Există şi un al treilea
compartiment numit transcelular care include lichidul cefalorahidian şi lichidele
din alte spaţii ale organismului cum sunt pleura, peritoneul, pericardul,
articulaţiile, al cărui volum este redus, dar care poate creşte în condiţii
patologice (ex. pleurezie, ascită, pericardită etc.)4 (Fig. 6.1).
Este cunoscut faptul că apa reprezintă principala componentă a
organismului uman (60% din greutatea corporală la bărbat şi 50-55% la femei)
şi este esenţială pentru buna funcţionare a tuturor organelor şi sistemelor. Apa
este prezentă în ambele compartimente, dar în celule cantitatea de apă este mai
mare (2/3 din cantitatea totală de apă) comparativ cu compartimentul
extracelular. Cantitatea de apă prezentă în compartimentul vascular este mult
mai mică în comparaţie cu spaţiul interstiţial (Fig. 6.1). Apa şi electroliţii se vor
deplasa dintr-un compartiment în altul prin mecanisme pasive (difuzie, osmoză,


filtrare) datorate gradienţilor de concentraţie sau active cu ajutorul pompelor
ionice4,5.
Noţiunea de osmolaritate este importantă pentru lichidele organismului
pentru că, în funcţie de valoarea acesteia, se realizează trecerea apei dintr-un
compartiment în altul, cu scopul redresării homeostaziei atunci când intervine
un proces patologic.
Astfel osmolaritatea unei soluţii lichidiene – se referă la numărul total de
particule active osmotic prezente în soluţie, respectiv la concentraţia acestora în
soluţie şi defineşte capacitatea soluţiei de a atrage apa4. Se exprimă în
miliosmoli (mOsm). Valoarea normală a osmolarităţii plasmatice variază între
275-295 mOsm/l şi se calculează astfel:
Osmolaritate plasmatică = 2Na+ + glicemia/18 + ureea/2,8
Valorile glicemiei şi ale ureei sunt exprimate în mg/dl, iar a sodiului în

mEq/L. Din ecuaţie se observă uşor faptul că osmolaritatea depinde în mare
măsură de concentraţia ionului de sodiu.
Atunci când valoarea osmolarităţii plasmatice este mai mare decât
limitele normale vorbim despre o stare hiperosmolară, iar apa se va deplasa
dinspre celule spre spaţiul intravascular, în scopul refacerii homeostaziei. Dacă
valoarea osmolarităţii plasmatice este mai mică decât valoarea normală vorbim
despre o stare de hipoosmolaritate, în care apa se va deplasa din vas către
interstiţiu şi către celule cu scopul refacerii homeostaziei. Dacă aceste
modificări iniţiale nu reuşesc să restabilească echilibrul între compartimente,
apar dezechilibrele hidrice şi electrolitice care vor determina manifestări clinice
şi necesită administrarea de soluţii lichidiene adecvate tipului de dezechilibru.
În raport cu valoarea osmolarităţii plasmatice soluţiile lichidiene sunt:
izotone (au aceeaşi osmolaritate ca şi plasma), hipertone (osmolarite peste
300mosm/l) sau hipotone (osmolaritate mai mica de 270mosm/L).
6.3. Tipurile de soluţii lichidiene
Soluţiile pentru repleţia volemică se clasifică în două mari categorii în

funcţie de calităţile moleculare ale soluţiilor:
• soluţii cristaloide: conţin apă şi substanţe micromoleculare (electroliţi
de tipul Na+, K+, Ca2+, Cl- şi/sau glucoză) care difuzează liber prin


membrana capilară astfel că doar 25 % din cantitatea administrată va
rămâne în vas, restul trece în interstiţiu.
• soluţii coloide: conţin apă şi substanţe macromoleculare (de ex.
proteine) care, în mod normal, nu traversează membrana capilară.
Aceste soluţii atrag apa din interstiţiu şi celule în vas, având astfel un
efect de expander al volumului plasmatic.
Observaţie!
►Soluţiile cristaloide sunt, de regulă, suficiente pentru a menţine în
limite normale fluidele corpului la majoritatea pacienţilor, iar soluţiile coloide
sunt rezervate situaţiilor speciale în care avem pierderi mari de fluide (de ex.
socul hipovolemic).
6.3.1. Soluţiile cristaloide
În funcţie de osmolaritate, soluţiile cristaloide se împart în: izotone,
hipertone sau hipotone. Conţinutul în sodiu este principalul răspunzător de
osmolaritatea acestora, însă unele soluţii pot conţine glucoză sau dextroză în
diferite concentraţii (de ex. 2,5; 5; 10 %) care aduc aport nutriţional caloric.
Principalele soluţii cristaloide şi caracteristicele acestora sunt prezentate în
Tabelul 6.12,5,6.
Soluţia salină 0,9% sau serul fiziologic nu este chiar ”fiziologic” pentru
că, administrat în cantităţi mari şi mai ales la pacienţi critici, datorită
conţinutului mare de clor poate produce acidoza hipercloremică11. Soluţia
salină 0,9% este în schimb utilă pentru tratarea alcalozei metabolice uşoare
(datorită conţinutului crescut de clor)6,7.
Soluţia salină 0,45 % este o soluţie hipotonă care se poate administra
pentru a înlocui pierderile fiziologice normale la pacientul care nu poate
consuma lichide per os (aduce apă liberă), dar şi la pacientul cu hipersodemie
care este normovolemic2.
Soluţiile Ringer (Ringer simplu, Ringer lactat) conţin alături de sodiu
şi alţi electroliţi cum sunt potasiu, calciu, clor şi respectiv lactat (soluţia Ringer
lactat). Aceste soluţii au o concentraţie de Na+ mai apropiata de cea fiziologică
în comparaţie cu serul fiziologic2,5. Ringerul lactat şi soluţia Hartmann conţin
lactatul care se va metaboliza la biocarbonat fiind astfel util la pacienţii critici
cu acidoza metabolică uşoară. Sunt necesare însă precauţii în administrarea
acestor soluţii la pacienţii cu afecţiuni renale, hepatice şi diabetici pentru
evitarea hiperpotasemiei şi a acidozei lactice6.


Tabelul 6.1. Caracteristicile soluţiilor cristaloide
Osmolaritate Efectul fiziologic Indicaţie Exemple
(mOsm/L)
Soluţii 270-350 asigură umplerea deshidratarea ● soluţia salină
izotone patului vascular pe intravasculară 0,9% (ser
termen scurt prin pierderi fiziologic)
(după 20-40 minute de lichidiene soluţiile Ringer
la administrare doar 25 soluţia de glucoză
% din cantitate se mai 5% în apă (NU
regăseşte în vas restul pentru repleţie
trece în spaţiul volemică!!)
interstiţial)
Soluţii > 350 cresc iniţial volumul scăderea ● soluţia salină
hiper- plasmatic prin atragerea edemului 3%; 7,5 %
tone lichidului din interstiţiu celular produs ● soluţiile de
şi ulterior din celule prin glucoză 10%, 20
hiperhidratarea %, 33%
intracelulară şi
interstiţială (de
ex. edem
cerebral)
Soluţii <275 trec rapid din spaţiul pacientul cu ● soluţia clorură
hipoto intravascular în hipersodemie de sodiu 0,45%,
ne interstiţiu şi în celule si deshidratare ● soluţia de
intracelulară glucoză 2,5%
Observaţii!
►Pentru refacerea echilibrului volemic se pot utiliza soluţiile cristaloide
ce conţin sodiu cum sunt: serul fiziologic (soluţia salină 0,9%) şi soluţiile
Ringer chiar dacă acestea au o remanentă în vas pe durată scurtă. Volumele
necesare pentru umplerea patului vascular sunt de 3- 4 ori mai mari decât
pierderile estimate. Aceste soluţii se vor administra în cazul hemoragiilor,
pierderilor lichidiene gastrointestinale (vărsături, diaree, fistule intestinale),
arsurilor etc.8. Atenţie la administrarea unor cantităţi mari de ser fiziologic ce
poate fi urmată de producerea acidozei metabolice hipercloremice!!!
►Infuzia rapidă unor cantităţi mari de cristaloide la pacienţi vârstnici cu
o rezervă cardiacă limitată pot determina edem pulmonar şi edeme sistemice.
Soluţiile cristaloide hipertone (de ex. soluţia salină 3%) pot constitui o
alternativă de resuscitare volemică pe termen scurt la anumite categorii de
pacienţi: arşi, traumatismele cerebrale, hemoragii. Aceste soluţii necesită însă
administrarea unor volume reduse deoarece conţin o concentraţie mare de


sodiu. Soluţiile hipertone se pot utiliza şi la pacientul cu hiposodemie severă
simptomatică6.
Observaţii!
►În cazul administrării soluţiilor hipertone, este necesară
supravegherea atentă a pacientului deoarece, aceste soluţii pot determina rapid
supraîncărcare volemică cu edem pulmonar. Aceste soluţii se vor administra
lent.
►În acelaşi timp, aceste soluţii pot provoca iritaţia, lezarea sau chiar
tromboza unei vene periferice motiv pentru care se administrează, de câte ori
este posibil, pe o venă centrală.
Soluţiile de glucoză 5, 10, 20% nu sunt adecvate pentru aportul volemic

deoarece acestea nu conţin sodiu care să le permită remanenţa în vas; în plus
glucoza este preluată şi metabolizată de celule la apă şi CO2, moment în care
soluţiile, chiar şi cele hipertone, devin hipotone, astfel încât aceste soluţii aduc
doar aport de apă liberă şi substrat energetic şi caloric.6
Observaţii!
►Soluţia de glucoză 5% în apă are un comportament unic astfel că, după
metabolizarea glucozei, din soluţia iniţial izotonă, aceasta devine hipotonă şi
intră în celule producând hiperhidratarea acestora, ceea ce poate duce la
alterarea stării clinice a pacientului critic (de ex. pacientul cu hipertensiune
intracraniană)1,6. Acest tip de soluţie este utilizat în stări de hipersodemie,
deoarece produce „diluţia sodiului” extracelular, nu însă şi la pacientul
hipovolemic la care poate apare hiposodemie severă3.
►Atunci când se administrează lichide hipotone, de exemplu soluţie de
glucoză 2,5 % sau chiar 5% (care nu conţin electroliţi), acestea părăsesc
repede vasul şi trec în celule, accentuând astfel hipovolemia, iar pacientul
poate deveni hipotensiv sau chiar în colaps cardiocirculator. Este motivul
pentru care, aceste soluţii nu se vor utiliza la pacientul hipotensiv. Corectarea
hipotensiunii se va face cu ser fiziologic chiar dacă pacienţii pot prezenta
hipersodemie; ulterior se pot administra soluţii hipotone pentru corectarea
hipersodemiei dacă aceasta mai persistă după umplerea volemică.
►Soluţiile de glucoză cu concentraţii mai mari (peste 10%) pot produce
hiperglicemie, motiv pentru care poate fi necesară tamponarea cu insulină.
Soluţiile glucozate a căror concentraţie depăşeşte 20 % sunt iritante pentru


venele periferice favorizând producerea endoflebitelor; aceste soluţii se vor
administra pe o venă centrală.
La soluţiile cristaloide se pot adăuga electroliţi atunci când este necesară

corecţia unor diselectrolitemii. Aceste soluţii de electroliţi se pot prezenta sub
diferite forme, ca de exemplu soluţie molară de clorură de sodiu 5,85%, soluţie
molară de clorură de potasiu 7,45%, clorura de calciu etc. Aceste din urmă
soluţii se vor administra doar adăugate soluţiilor cristaloide.
6.3.2. Soluţiile coloide
Aceste soluţii au în compoziţia lor alături de apă şi electroliţi, substanţe
macromoleculare, ca de exemplu, proteine care nu traversează în mod normal
membranele capilare, astfel că după administrare rămân un timp mai
îndelungat în circulaţie comparativ cu soluţiile cristaloide.
Coloidele realizează şi un efect de expander al spaţiului intravascular prin
faptul că atrag lichidele din spaţiul interstiţial (datorită presiunii coloid-
osmotice create de macromoleculele din compoziţia acestora). Astfel, soluţiile
coloide au efecte similare soluţiilor cristaloide hipertone în privinţa creşterii
volumului intravascular şi necesită administrarea unor volume mult mai mici
comparativ cu soluţiile cristaloide3,7,9.
Indicaţia soluţiilor coloide o reprezintă resuscitarea volemică la pacientul
cu şoc hipovolemic (hemoragic, arsuri, chirurgie, traumă), chiar dacă rolul
acestor substanţe pentru resuscitarea volemică este încă pe larg dezbătut în
literatura de specialitate. Date recente sugerează faptul că resuscitarea volemică
cu coloide nu reduce riscul de deces la pacienţii cu şoc hipovolemic datorat
traumei, arsurilor sau chirurgiei, comparativ cu soluţiile cristaloide 8,10.
Avantajul acestor substanţe rămâne însă capacitatea de expansiune volemică
mai rapidă şi la volume mai reduse comparativ cu soluţiile cristaloide. Se va
evita administrarea coloidelor la pacientul cu traumatism cerebral11.
Coloidele sunt indicate şi la pacienţii care au nevoie de repleţie volemică,
dar nu tolerează cantităţi crescute de lichide (ex. vârstnici, pacienţi cu rezervă
cardiacă redusă etc.) şi la pacientul critic atunci când se doreşte refacerea rapidă
şi menţinerea presiunii coloidosmotice intravasculare.
Principalele categorii de soluţii coloide sunt: soluţiile de albumină
umană (concentraţii de 5 şi 25%) şi coloide sintetice (soluţiile pe bază de
gelatine, amidon şi dextranii).


Soluţiile de albumină umană sunt soluţiile coloide de elecţie în cazul
pacienţilor cu hipoproteinemie severă asociată unui deficit de sinteză12 (de ex.
pacientul cirotic cu ascită masivă care necesită evacuare, sindrom hepatorenal
sau peritonită bacteriană spontană).
Soluţiile de albumină sunt, de asemenea, recomandate pentru resuscitarea
volemică la pacienţii cu arsuri extinse şi pierderi mari de plasmă şi proteine. La
pacienţii critici (de ex. sepsă, pancreatită, ARDS) unde pot exista leziuni ale
membranei capilare ce permit extravazarea de proteine în interstiţiu, se
recomandă administrarea cu prudenţă a soluţiilor de albumină chiar dacă sunt
indicate (nivel redus al albuminelor serice şi al presiunii coloidosmotice)8,12. În
aceste situaţii se va monitoriza efectul administrării soluţiilor de albumină, iar
medicul va lua decizia în termeni de risc/beneficiu. Asistentul medical va fi
implicat în administrarea şi monitorizarea efectelor administrării soluţiilor de
albumină asupra evoluţiei pacientului (parametrii hemodinamici, încărcare
pulmonară etc.). Pe lângă indicaţiile de mai sus, date recente recomandă
umplerea volemică cu soluţii de albumină la pacienţii critici, în special septici,
inclusiv în şocul traumatic/hemoragic în anumite situaţii13. Beneficiul clar al
soluţiilor de albumină în aceste situaţii rămâne însă să fie demonstrat.13
Dezavantajul principal al soluţiilor de albumină umană este preţul de cost
ridicat..
Soluţiile coloide sintetice pe bază de amidon din porumb (de ex. HAES,
HES) reprezintă o gamă variată de soluţii care sunt folosite pentru repleţia
volemică. Aceste soluţii sunt metabolizate de amilazele plasmatice, se elimină
renal (cele cu greutate moleculară mică) sau sunt reţinute de către celulele
sistemul reticuloendotelial. Efectul de expansiune volemică este similar
albuminei, dar la un preţ de cost mult mai redus. Spre deosebire de albumină,
coloidele sintetice afectează hemostaza, dacă sunt administrate în cantităţi mari
(peste 1500 ml/zi). Eliminarea renală este lentă persistând mult timp în
circulaţia sangvină comparativ cu albumina. Cercetări recente au indicat că la
pacienţii cu sepsă severă, arsuri precum şi la pacienţii critici din terapie
intensivă, soluţiile pe bază de hidroxietilamidon (Hestar, Voluven, Volulyte,
Hespan, Tetrahes) nu mai sunt indicate pentru tratarea hipovolemiei datorită
riscului de leziuni renale ce au necesitat dializă14,15.
Soluţiile coloide pe bază de gelatine sunt derivate din colagen animal
(bovin) prin hidroliză, au concentraţii diferite de electroliţi şi pot fi utilizate
pentru resuscitarea volemică (ex. Haemacel, Gelofusin). Se elimină renal şi nu


cumulează în organism dar au o remanenţă vasculară mai redusă comparativ cu
soluţiile pe bază de amidon. Au un risc crescut de reacţii alergice9,11.
Soluţiile de dextran (Dextran 70 şi Detran 40) sunt coloide sintetice de tip
polizaharide produse prin fermentarea zaharozei. Utilizarea lor actuală este
foarte limitată în majoritatea ţărilor europene. Dextranul 70 poate fi utilizat în
situaţii de hipovolemie acută datorită efectului de expander volemic, iar
Dextranul 40 ameliorează reologia sangvină. Dextranii interferează cu
determinarea grupului sangvin şi pot produce reacţii alergice2,6. În multe ţări,
aceste soluţii nu mai sunt utilizate aproape deloc pentru expansiunea volemică
şi rămân indicate în ţări mai puţin dezvoltate datorită costului redus.
Alte tipuri de soluţii utilizate în practica medicală sunt: soluţia de manitol
20%, soluţie hiperosmolară ce este utilizată în scopul reducerii edemului celular
(în special cerebral) şi ca diuretic osmotic. Soluţia de bicarbonat de sodiu 8,4%
este un puternic alcalinizant utilizat pentru tratarea acidozei metabolice severe,
dar care trebuie utilizat cu prudenţă la pacientul cu retenţie de sodiu; această
soluţie poate determina necroză tisulară dacă este administrată înafara vasului.
În acelaşi timp soluţia de bicarbonat inactivează substanţele inotrope şi
vasoactive dacă este administrata pe aceeaşi cale intravenoasă.
6.4. Consideraţii generale de nursing în cazul terapiei

lichidiene1,3,5,6
Asistentul medical are un rol foarte important în administrarea soluţiilor

lichidiene, monitorizarea eficienţei terapiei lichidiene şi depistarea precoce a
complicaţiilor administrării lichidelor.
Intervenţii de nursing în terapia lichidiană
1. Verifică soluţia perfuzabilă în ceea ce priveşte sterilitatea, data de expirare,

aspectul macroscopic (soluţie clară, fără semne de precipitare, sedimente,
flacoane) şi etanşeitatea flaconului. Verifică, de asemenea, etanşeitatea
ambalajului şi sterilitatea setului de administrare a perfuziei.
2. Alege tipul de soluţie perfuzabilă indicat, verifică şi respectă durata

administrării terapiei, cantitatea, ritmul de administrare şi modul în care
este indicată administrarea de către medic (continuu/intermitent,
gravitaţional – cu nr. de picături/minut sau ml/oră sau utilizând pompe de
infuzie etc.).


3. Pregăteşte setul de administrare soluţie perfuzabilă-trusă de administrare,

respectând măsurile de asepsie pentru a nu contamina conţinutul soluţiei şi
setul de perfuzie.
4. Verifică locul de inserţie a canulei venoase (exclude infecţia, extravazarea

vasculară sau iritaţia endovenoasă) şi permeabilitatea căii venoase anterior
administrării lichidelor şi pe durata terapiei lichidiene.
5. Schimbă seturile de administrare a soluţiilor perfuzabile la 24 ore şi

respectă protocoalele de administrare a soluţiilor.
6. Evaluează periodic cantitatea de lichid administrat şi consemnează datele

în fişa destinată asistentului medical.
7. Monitorizează continuu pacientul (dacă este pacient critic) sau periodic

(pacient non- critic) în ceea ce priveşte semnele vitale (TA, frecvenţă
cardiacă, frecvenţă respiratorie), diureza, aspectul tegumentelor, prezenţa
edemelor periferice, a semnelor de încărcare pulmonară (raluri umede la
ascultaţia pulmonară) etc.
8. Monitorizează pacientul, atunci când este cazul, pentru recunoaşterea

rapidă a semnelor de alergie la soluţia administrată (de ex. soluţiile pe bază
de gelatine).
Administrarea soluţiilor lichidiene se va evita pe cât posibil în cursul

nopţii pentru a permite odihna pacienţilor. Dacă acest lucru nu este posibil,
asistentul medical va trebui să administreze soluţiile lichidiene astfel încât să
deranjeze cât mai puţin somnul pacientului.
Exemplu de proces de nursing la pacientul hipovolemic care necesită terapie

lichidiană
Evaluarea de nursing
• Evaluarea parametrilor vitali: TA, puls, SpO2, stare de conştienţă, frecvenţa
şi patternul respirator
• Evaluarea sursei de pierderi lichidiene/sânge
• Obţinerea unui istoric complet al afecţiunilor asociate (ex. HTA, infarct
miocardic, insuficienţă cardiacă, afecţiuni hepatice, renale, medicaţie
cronică etc.)
• Hipovolemie prin alterarea aportului oral de lichide şi/sau a pierderilor


• Hipotensiune prin alterarea menţinerii TA datorate deficitului de volum
sanguin
• Risc de supraîncărcare lichidiană datorat administrării de lichide (pacient cu
afecţiune cardiacă)
• Risc de dezechilibre electrolitice şi reacţii alergice datorate soluţiilor
cristaloide şi coloide
• Corectarea hipovolemiei şi restabilirea valorilor TA
• Monitorizarea efectului umplerii volemice
− administrarea de urgenţă a lichidelor pentru corectarea hipovolemiei şi a
hipotensiunii
− asigurarea abordului venos periferic suplimentar, dacă este necesar, la
indicaţia medicului
− administrarea oxigenoterapiei
− evaluarea eficienţei administrării lichidelor perfuzabile (TA, frecvenţă
cardiacă, diureza, SpO2, stare clinică, parametri de laborator)
6.5. Produsele de sânge şi transfuzia sanguină
Sângele este principalul transportor pentru oxigen, nutrienţi, hormoni şi

alte substanţe importante în organism motiv pentru care pierderile de sânge
peste anumite limite sunt prost tolerate şi au consecinţe clinice uneori extrem de
grave. Aceste pierderi mari de sânge vor trebui rapid înlocuite.
Transfuzia de sânge şi produse de sânge este indicată pentru a reface
pierderile sangvine datorate chirurgiei, traumatismelor, altor condiţii medicale
(ex. hemoragia digestivă superioară) şi pentru a suplini ineficienţa unor
mecanisme răspunzătoare de sinteza componentelor sanguine (hematii, globule
albe, trombocite, factori de coagulare) 16,17.
6.5.1. Produsele sanguine
Sângele integral
Sângele integral este indicat în şocul hemoragic datorat unei hemoragii
severe, situaţie în care este esenţială nu doar corectarea anemiei, dar şi a
hipovolemiei. Cu excepţia acestor situaţii de hemoragii masive, administrarea
sângelui integral nu mai este recomandată datorită riscului transmiterii
infecţiilor sanguine (de ex. virusurile B, C, HIV, virusul citomegalic, virusul


Epstein-Barr, malaria, bruceloza, sifilisul etc.). O unitate de sânge integral este
livrată sub forma unei pungi ce conţine un volum de aproximativ 450 ml sânge.
Sângele se poate conserva cu ajutorul unor stabilizatori cum sunt ACD,
CPD, care conţin ionul citrat ce împiedică coagularea sângelui, glucoză, acid
citric pentru conservarea hematiilor, trombocitelor şi proteinelor plasmatice. În
condiţiile conservării corecte, sângele se poate stoca la temperaturi de 2-6oC şi
poate fi utilizat până la 35 zile de la recoltare, în cazul stocării cu CPDA-1 şi
până la 21 de zile în cazul stocării cu CPD.
Dezavantajul stocării sângelui, în special în cazul stocării pe termen lung,
este faptul că acesta îşi pierde calităţile. Astfel, se pierd factorii de coagulare V
şi VIII, trombocitele îşi pierd viabililitatea începând cu 24 ore de stocare, iar în
cazul granulocitelor acestea îşi pierd viabilitatea după 2-3 zile de stocare. În
cazul stocării prelungite hematiile îşi pierd elasticitatea şi capacitatea de a lega
oxigenul, apare hiperpotasemia şi acidoza (prin acumularea acidului lactic
provenit din metabolizarea citratului). Cu cât durata stocării este mai
îndelungată, cu atât sunt mai pronunţate modificările menţionate anterior. Este,
de aceea, esenţial ca stocarea sângelui să se facă pe o durată cât mai scurtă de
timp până la administrare sau ca sângele să fie conservat cu substanţe care îi
modifică proprietăţile cât mai puţin (de ex. CPD, CPDA-1). Acest lucru nu este
însă întotdeauna posibil.
Sângele integral se prelucrează şi se obţin derivatele sanguine (concentrat
eritrocitar, concentrat trombocitar, plasmă, crioprecipitat etc.).
Masa eritrocitară (MER) sau concentratul eritrocitar
Se obţine din sângele integral după înlăturarea plasmei prin centrifugare
şi/sau resuspendarea hematiilor. Similar sângelui integral, se poate conserva la
2-6oC şi se poate utiliza timp de până la 35 zile după recoltare. Conţine 50-60g
Hb într-un volum de 250-350 ml cu o valoare a hematocritului de aproximativ
70% 11,17.
Există şi variante ale MER de tipul MER deleucocitizată utilizată la
pacienţi care au avut reacţii febrile sau anafilactice la transfuziile anterioare,
pacienţii neoplazici, precum şi la candidaţii pentru transplant hepatic. MER
deleucocitizată previne transmiterea infecţiei cu virus citomegalic la pacienţii
cu risc18.
Indicaţiile MER includ: şocul hemoragic, când se administrează alături de
soluţii cristaloide, la pacienţii anemici dar normovolemici11,16. Pragul de
transfuzie depinde în funcţie de vârstă, afecţiunile concomitente ale pacientului


(ex. ischemie miocardică, cerebrală, hipoxemie), pierderile estimate. Astfel
transfuzia este indicată, în general, la valori ale hemoglobinei sub 7 g/dl. Acest
prag poate creşte până la 9g/dl la pacienţii critici, cu afecţiuni coronariene,
ischemie cerebrală, şoc septic etc.17,19,20.
Observaţii!
►Sângele administrat (sângele integral, MER) trebuie să fie compatibil
cu sângele primitorului în privinţa grupul sanguin (ABO) şi a sistemului Rh
18
!!!!
►Administrarea de sânge va urma protocolul de transfuzie
(determinarea grupei primitorului, verificarea grupei sângelui transfuzat,
verificarea prin 2 metode (directă şi indirectă) a compatibilităţii între pacient
şi sângele de transfuzat şi verificarea datelor din fişa pacientului şi a celor
scrise pe punga de sânge de transfuzat. Toate aceste date vor fi consemnate în
fişa pacientului şi în registrele centrului de transfuzie din spital.
►Este esenţial să existe protocoale instituţionale, alături de cele
naţionale, pentru transfuzie şi o pregătire corespunzătoare a asistenţilor
implicaţi în transfuzie !!!
Concentratul plachetar (masa trombocitară)

Masa trombocitară, se administrează, în general, în primele 24-48h de la
preparare. Dacă se păstrează la 20-25°C pe un agitator special pentru prevenirea
formării de agregate, viabilitatea acesteia poate fi păstrată până la aproximativ 5
zile.21
Concentratul plachetar este indicat în trombocitopenie (valori ale
trombocitelolor <50x 109/l pentru manopere invazive sau chirurgie), transfuzia
masivă cu coagulopatie de consum şi hemoragie continuă, coagulopatia de
diluţie cu trombocitopenie consecutivă, disfuncţia trombocitară cu sângerare11.
Observaţie!
►Masa trombocitară administrată trebuie să fie compatibilă cu grupul
sanguin (ABO) şi Rh-ul sângelui primitorului, mai ales la femeile tinere în
perioada fertilă 18.
Plasma proaspătă congelată (PPC)

Se obţine din sângele integral în primele 6 ore de la recoltarea acestuia
pentru conservarea factorilor de coagulare. Sângele este centrifugat, plasma
obţinută fiind îngheţată şi conservată la -30°C. În acest mod, plasma se poate


stoca până la 1-2 ani de zile. PPC conţine toţi factorii de coagulare, toate
proteinele plasmatice şi este indicată în11,19:
• antagonizarea urgentă a efectului anticoagulantelor orale (de ex.
dicumarinice de tip Trombostop, Sintrom), în condiţiile sângerării
majore care necesită intervenţie chirurgicală sau alte manopere
hemostatice;
• corectarea defectelor de coagulare congenitale în lipsa concentratelor
specifice de factori ai coagulării (de ex. hemofile) sau dobândite (de
ex. în afecţiunile hepatice) şi în coagularea intravasculară diseminată
după transfuzie masivă;
• deficitul de antitrombină III;
• purpura trombotică trombocitopenică etc.
PPC nu se va utiliza pentru refacerea volumului plasmatic sau ca
supliment în cazul deficitului de albumină serică.
Observaţii!
►Înainte de utilizare, se dezgheaţă şi apoi se încălzeşte la 37°C. Odată
încălzită, PPC se administrează în decurs de cel mult 4 ore.
►În administrarea PPC este obligatorie compatibilitate de grup sangvin
(de ex. dacă nu este disponibilă PPC izogrup, se poate administra plasma de
grup AB deoarece aceasta nu conţine anticorpi).
Crioprecipitatul
Crioprecipitatul se obţine din PPC prin dezgheţare cu îndepărtarea
supernatantului şi apoi îngheţarea la -20°C. Crioprecipitatul conţine niveluri
crescute de factor VIII, fibrinogen, fibronectină, factor von Willebrand, factor
XIII, motiv pentru care este indicat în: hipofibrinogenemie, deficit de factor
VIII şi von Willebrand în lipsa concentratelor specifice de factori VIII sau von
Willebrand. Administrarea crioprecipitatului este indicată, de asemenea, în
profilaxia perioperatorie a hemoragiilor la pacienţii care nu sângerează, dar care
suferă de deficienţă congenitală de fibrinogen sau de factor von Willebrand.17,18
Observaţie !
►Odată ce este încălzit crioprecipitatul trebuie administrat imediat.
Alte produse derivate din sânge includ concentratul de factor VIII,

derivatele plasmatice ce conţin factorul IX, imunoglobulinele etc.


Concentratul de factor VIII este indicat în tratamentul hemofiliei A. Acest
produs se poate prepara din plasmă, dar se obţine şi sintetic. Derivatele
plasmatice ce conţin factorul IX se utilizează în tratamentul hemofiliei B.
Imunoglobulinele sunt derivate din plasmă şi se utilizează la pacienţii cu
deficiente imunologice (imunoglobulinele standard de administrare i.m. şi i.v.),
iar imunoglobulinele anti-Rh D se utilizează pentru profilaxia pre- şi post-
natală a sensibilizării cu factor Rh D (gravida cu Rh negativ şi făt Rh pozitiv).
Produsele sanguine recombinante, obţinute sintetic includ
concentratele de factori de creştere eritrocitară (eritropoientina), concentratele
de factori de stimulare granulocitară care sunt utilizate la pacienţii cu anemie şi
respectiv neutropenie. Eritropoetina se utilizează pentru corectarea anemiei, la
pacienţii care nu acceptă transfuzia de produse sanguine. Factor VIIa
recombinant (Novoseven) se utilizează la pacienţii cu hemofilie A, dar şi în
tratamentul tulburărilor de hemostază (de ex. transfuzia masivă, afecţiuni
hepatice severe cu tulburări ale coagulării) 19.
Alternative transfuzionale pentru cei care nu sunt de acord cu transfuzia
de sânge provenit de la banca de sânge sunt următoarele: administrarea sângelui
autolog prezervat anterior intervenţiei, recuperarea intraoperatorie şi
retransfuzia (cell-saver), sau hemodiluţia normovolemică11.
6.5.2. Transfuzia masivă
Transfuzia masivă poate fi definită în mai multe moduri: înlocuirea
întregului volum sanguin în decurs de 24h (5-6 l la un pacient de 70 kg) sau
înlocuirea a 50% din volumul sanguin total în decurs de 3h. Aceasta presupune
administrarea a mai mult de 10 unităţi de sânge în 24 h sau a peste 5-6 unităţi în
3 h pentru refacerea volumului sanguin circulant.
Transfuzia masivă poate fi necesară în: politraumatisme, chirurgia
cardiovasculară, chirurgia hepatică majoră, hemoragii digestive şi alte tipuri de
chirurgie majoră, când are scopul de a înlocui sângele pierdut.
Complicaţiile transfuziei masive sunt reprezentate de: sângerarea
microvasculară difuză prin trombocitopenie de diluţie şi prin scăderea nivelului
seric al factorilor de coagulare, hipotermia, hipocalcemia, hiperpotasemie şi
leziuni pulmonare de tip ARDS cu fenomene de insuficienţă respiratorie
(datorate microtrombilor pulmonari produşi de microagregate).


6.5.3. Reguli generale care trebuiesc respectate în

administrarea unei transfuzii17-22
Fiecare unitate de produs sanguin trebuie să fie testată, şi să fie etichetată
corespunzător cu precizarea grupul sanguin (ABO) şi a Rh-ului.
Toate produsele sanguine trebuiesc încălzite la 37°C înainte de a fi
administrate unui pacient pentru a preveni hipotermia, aritmiile, alterarea
coagulării (mai ales la pacientul chirurgical şi în cazul traumatismelor)
Administrarea produselor de sânge se poate face prin intermediul
canulelor venoase periferice sau al cateterelor venoase centrale cu mai multe
lumene; în această din urmă situaţie pe lumenul destinat transfuziei nu se vor
mai administra alte substanţe pe durata transfuziei.
Produsele de sânge, inclusiv masa trombocitară, PPC, crioprecipitatul, se
vor administra cu truse de transfuzie sanguină. Aceste truse au un filtru
antibacterian special ai căror pori cu dimensiuni mai mari (170-200 μm) nu
determină distrugerea eritrocitelor şi a trombocitelor la trecerea prin acesta.
Trombocitele nu se vor administra cu acelaşi set de transfuzie sanguină care a
fost utilizat pentru administrarea altor produse de sânge, deoarece se poate
produce agregarea şi reţinerea trombocitelor în filtrul trusei. Masa trombocitară
se poate administra şi cu seturi de transfuzie plachetară amorsate cu ser
fiziologic17.
În situaţiile de hemoragie masivă şi dacă nu există disponibil sânge
compatibil izogrup, izoRh, se va administra masă eritrocitară 0(I) Rh negativ în
special la femei tinere aflate în perioada fertilă; la bărbaţi se poate administra
masă eritocitară 0(I) Rh atât negativ cât şi pozitiv dacă nu au mai primit
transfuzii anterioare; preferabilă rămâne însă administrarea de MER 0(I) Rh
negativ16,18.
6.6. Riscurile şi complicaţiile transfuziei sanguine
Riscurile transfuziei includ: transmiterea de agenţi infecţioşi, reducerea

eficacităţii transfuziei datorate alterării calitative si cantitative a produselor
sanguine ca urmare a prezervării şi stocării, în special atunci când sunt stocate
pe un interval mai lung de timp.
Complicaţiile transfuziei pot fi acute (imediate) sau tardive, iar după
mecanismul de producere, acestea pot fi de tip imun sau neimun.


Reacţiile febrile pot apare imediat sau în primele 6 ore postransfuzional,
pot fi însoţite de frison, cefalee, roşeaţă tegumentară, anxietate, durere
musculară, palpitaţii etc. şi răspund de obicei la antipiretice19,20.
Reacţiile de tip urticarie sau anafilactice apar, cel mai des, imediat după
instituirea transfuziei. Reacţiile de tip anafilactic pot fi severe cu simptome de
tip bronhospasm, wheezing, tahicardie, hipotensiune, şoc până la stop cardiac
care să necesite măsuri de resuscitare. Reacţiile uşoare răspund la
antihistaminice (de ex. feniramină) iar pentru cele severe pot fi necesare:
corticosteroizi, adrenalină şi alte vasoactive etc.17,21 (vezi Capitolul Şocul
anafilactic).
Reacţia hemolitică acută intravasculară este o complicaţie severă
datorată incompatibilităţii între grupele de sânge ale donatorului şi
primitorului. Aceasta apare precoce, în primele 15 minute, de la începerea
transfuziei dar poate apare şi tardiv când manifestările hemolitice apar mai
târziu. Pentru declanşarea reacţiei este suficientă o cantitate minimă de sânge
incompatibil, respectiv 10 ml. Manifestările clinice ale reacţiilor hemolitice
posttransfuzionale includ: febră, frisoane, dureri lombare, toracice, rush
tegumentar, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, severă până la şoc şi stop
cardiac. Simultan apare hemoglobinurie, cu oligurie/anurie şi creşte valoarea
biliburinei indirecte. Pentru reducerea amplitudinii manifestărilor renale şi
pentru profilaxia altor leziuni renale severe sunt necesare tratamentul şocului,
menţinerea unui debit urinar adecvat prin stimularea diurezei şi, în paralel,
alcalinizarea urinii prin administrare de soluţie de bicarbonat de sodiu17,19,21.
Alte complicaţii ale transfuziei includ: contaminarea bacteriană a sângelui
transfuzat, transmiterea unor afecţiuni virale (virusul B, C, HIV, citomegalic), a
malariei, sifilisului, purpura post transfuzională, leziunea pulmonară
posttransfuzională.
Alte reacţii posttransfuzionale care nu se datorează incompatibilităţii
sangvine sunt: hiperpotasemia, hipocalcemia, acidoza metabolică, hipotermia,
supraîncărcarea volemică etc.
În cazul suspiciunii sau apariţiei unei reacţii transfuzionale asistentul
medical va lua următoarele măsuri:21
• întrerupe transfuzia sanguină şi menţine permeabilitatea liniei venoase
cu soluţie salină administrată pe o nouă trusă de perfuzie
• anunţă de urgenţă medicul privind posibila reacţie posttransfuzională


• evaluează atent semnele vitale ale pacientului (TA, puls, frecvenţă
respiratorie), starea de conştienţă şi aspectul tegumentelor pentru a
decela apariţia unor modificări (de ex. hipotensiune, bradicardie, rush
tegumentar etc.)
• sigilează flaconul cu produsul de sânge şi setul de transfuzie şi le
trimite la departamentul de transfuzii
• în cazul unei reacţii hemolitice, va recolta probe de sânge şi urină
pentru documentarea hemolizei şi consemnează această complicaţie
conform politicii instituţionale în fişa pacientului.
Observaţie!
►Pentru prevenirea reacţiei posttransfuzionale este absolut necesară
verificarea compatibilităţii între grupa pacientului şi sângele care va fi
transfuzat şi respectarea legislaţiei în vigoare privind transfuzia sanguină.
6.7. Consideraţii generale de nursing în cazul transfuziei

sanguine16, 21
Orice pacient care primeşte transfuzie trebuie monitorizat atent de către

asistentul medical pentru a permite recunoaşterea rapidă a apariţiei unei reacţii
adverse sau a unei complicaţii şi tratarea adecvată a acestora.
Intervenţiile de nursing în cazul pacientului care primeşte transfuzie de
produse sanguine încep anterior instituirii transfuziei şi se continuă pe toată
durata administrării produsului sanguin.
Intervenţii de nursing anterioare administrării transfuziei sanguine

• Se verifică indicaţia de transfuzie, identitatea pacientului şi efectuarea
testelor de compatibilitatea sanguină în funcţie de produsul de sânge.
• Se verifică existenţa acordului pacientului privind transfuzia de produse
de sânge conform procedurilor instituţionale.
• Se instruieşte pacientul în vederea raportării simptomelor ce pot apare ca
reacţii la transfuzia de sânge (ex. prurit, urticarie, probleme respiratorii,
frison etc.).
• Se măsoară şi se consemnează temperatura, tensiunea arterială, frecvenţa
cardiacă, frecvenţa respiratorie, diureza.


• Se pregătesc materialele necesare transfuziei inclusiv sistemele de
încălzire a sângelui.
• Se verifică produsul de sânge pentru a exclude prezenţa bulelor de aer,
flacoanelor sau o modificare a culorii produsului.
Intervenţii de nursing în timpul administrării produselor de sânge

• Pacientul va fi supravegheat cu atenţie cu monitorizarea TA, a frecvenţei
cardiace şi respiratorii, a temperaturii, diurezei şi a stării neurologice cel
puţin 15-30 minute după instituirea transfuziei, cunoscut fiind faptul că
cele mai serioase reacţii adverse apar în primele 30 minute de la începerea
administrării de produse sangvine. Monitorizarea va continua la fiecare
oră în cursul transfuziei, la terminarea acesteia şi la intervale de câte 4 ore
după terminarea acesteia conform recomandărilor naţionale privind
transfuzia sanguină18.
• În primele 15 minute de la instituirea transfuziei ritmul de administrare
trebuie să fie foarte lent după unii autori16 şi dacă nu apar efecte adverse
se poate creşte ritmul de perfuzie. La nivel naţional, se recomandă ca
începerea transfuziei să se facă întotdeauna cu efectuarea probei
Ochlecker (de compatibilitate in vivo) astfel că, primii 20 ml de sânge se
transfuzează în ritm rapid şi se urmăreşte cu foarte mare atenţie apariţia
semnelor si simptomelor reacţiei de incompatibilitate (reacţia hemolitică
acuta intravasculară).
• Dacă este suspectată o reacţie posttransfuzională se opreşte perfuzia şi se
informează medicul, iar pacientul este supravegheat aşa cum a fost
menţionat anterior. În cazul reacţiei hemolitice, după oprirea transfuziei,
se va administra soluţie salină utilizând o trusă nouă de perfuzie.
• Se va limita durata transfuziei la maxim 4 ore pentru reducerea riscului de
proliferare bacteriană. În cazul PPC şi a masei trombocitare acestea se
vor administra cât mai rapid după obţinerea acestora (în timp de 30
minute).
• La sfârşitul transfuziei trusa de transfuzie se va spăla cu soluţie salină.
Intervenţii de nursing după terminarea transfuziei

• Se vor monitoriza semnele vitale ale pacientului, diureza, temperatura,
starea de conştienţă conform recomandărilor naţionale17.


• Se va documenta în foaia pacientului administrarea produsului sanguin şi
eventualele reacţii adverse sau complicaţii.
Exemplu de proces de nursing în cazul pacientului cu reacţie de incompatibilitate

la transfuzia sanguină
• Alterare stării generală după începerea transfuziei cu agitaţie şi anxietate
• Alterarea funcţiei respiratorii - tahipnee
• Hipotensiune (alterarea TA comparativ cu valorile anterioare transfuziei)
• Frison
• Risc de insuficienţă renală
Obiectivele de nursing
• Redresarea valorilor TA şi a funcţiei respiratorii
• Cuparea frisonului
• Cuparea anxietăţii
• Combaterea insuficienţei renale
Intervenţiile de nursing
− întreruperea imediată a transfuziei sanguine
− anunţarea de urgenţă a medicului
− reverificarea indicaţiei de transfuzie, a identităţii pacientului şi a
existenţei concordanţei între grupul sanguin, Rh-ul pacientului şi cele de
pe eticheta flaconului de sânge
− administrarea soluţiei de ser fiziologic cu o trusă nouă de perfuzie pe
linia venoasă pe care s-a administrat produsul de sânge
− administrarea oxigenului pe mască facială
− cuparea frisonului
− administrarea tratamentului indicat de medic
− recoltarea unei probe de sânge şi urină pentru documentarea hemolizei
− monitorizarea permanentă a semnelor vitale ale pacientului (TA,
frecvenţă respiratorie, frecvenţă cardiacă), a stării de conştienţă, a
temperaturii, a diurezei, SpO2, a aspectului tegumentelor
− raportarea şi consemnarea incidentului în documentele pacientului
conform legislaţiei şi politicii instituţiei sanitare
− returnarea flaconului de sânge şi a setului de perfuzie către centrul de
transfuzii


Bibliografie
1. Cutler LR, Cutler JM. Multisystem issues. În: Cutler LR, Cutler JM. Critical Care Nursing.
Lippincot Williams&Wilkins, London, 2010: 565-604.
2. Mulvey M. Fluid and electrolytes: balance and disturbance. În: Smeltzer SC, Bare BG,
Hinke JL, Cheever KL. Brunner&Suddarth´S Textbook of medical-surgical nursing (12th
ed). Lippincot Williams &Wilkins, Philadelphia, 2010: 263-311.
3. Infusion Nursing Standards of Practice. J Infus Nurs. 2011; 34 (1S).
4. Guyton AC, Hall JE. The body fluid compartments: extracellular and intracellular fluids;
interstitial fluid and edema. În: Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology (11th
ed). Saunders Elsevier, Philadelphia, 2006: 291-306.
5. Adams MP, Holland LN, Urban CQ. Drugs for fluid balance, electrolyte, and acid-base
disorders. În: Adams MP, Holland LN, Urban CQ. Pharmacology for nurses. A
pathophysiologic approach (4th ed). Pearson, New Jersey, 2014: 313-327.
6. Muzzy AC, Snyder KA. Patient management: renal system. În: Morton PG, Fontaine DK.
Critical care nursing (10th ed). Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia, 2013: 637-
663.
7. Crawford A, Harris H. I.V.fluids. What nurses need to know. Nursing 2011:31-38.
www.nursing2011.com.
8. Myburgh JA, Mythen MG. Resuscitation fluids. N Engl J Med 2013; 369: 1243-1251.
9. Todd SR, Turner KL, Moore FL. Shock: general. În: Gabrielli A, Layon AJ, Yu M. Civetta,
Taylor & Kirby's critical care (4th ed). Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia, 2009:
813-835.
10. Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill
patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2. Art. No.: CD000567.
DOI: 10.1002/14651858.
11. Morgan Jr GE, Mikhail MS, Murray MJ. Fluid management &transfusion. În: Morgan Jr
GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology (4th ed). Mc Graw-Hill, New York,
2006: 690-707.
12. Boldt J. Use of albumin: un update. Br J Anaesth 2010; 104: 276–84.
13. Caironi P, Tognoni G, Masson S, et al. for the ALBIOS Study Investigators. Albumin
replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412-
1421
14. http://www.anm.ro/anmdm/_/COMUNICATE%20DE%20PRESA/Comunicat%20de%20p
resa%20referitor%20la%20recomandarea%20CHMP%20pentru%20solutiile%20perfuzabil
e%20care%20contin%20HES%2025.10.2013.pdf.
15. Reinhart K, Perner A, Sprung CL et al. Consensus statement of the ESICM task force on
colloid volume therapy in critically ill patients 2012; 38(3): 368-383.


16. Thomas ML. Assessment and management of patients with hematologic disorders. În:
Smeltzer SC, Bare BG, Hinke JL, Cheever KL. Brunner&Suddarth´S Textbook of medical-
surgical nursing (12th ed). Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2010: 903-975.
17. Fakhry SM, Seoudi H. Transfusion therapy: when to use it and how to minimize it. În:
Gabrielli A, Layon AJ, Yu M. Civetta, Taylor & Kirby's critical care (4th ed). Lippincot
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2009: 2523-2537.
18. Ghidul National de utilizare terapeutică raţională a sângelui şi a componentelor sanguine
umane. Utilizarea clinică a sângelui. Manual de buzunar.
http://www.scribd.com/doc/133242991/GHIDUL
19. Isbister JP. Blood component therapies. În: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek
PM. Fink MP. Textbook of critical care (6th ed). Elsevier Saunders, Philadelphia, 2011:
1133-1144.
20. Marik PE, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill: a
systematic review of the literature. Crit Care Med 2008; 36:1-8.
21. Marino PL. Anemia and red blood cell transfusion in the ICU. În: Marino PL. ICU Book
(3th ed). Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007: 660-680.
22. Jevon P, Ewens B. Monitoring a patient receiving a blood transfusion. În: Jevon P, Ewens
B. Monitoring the critically ill patient (3th ed). Willey-Blackell, West Sussex, UK, 2012:
267-280.


Capitolul 7. Stresul profesional în anestezie şi terapie

intensivă
Daniela Ionescu

1. Să fie familiarizat cu noţiunile de bază despre stresul profesional şi cu
cauzele care duc la apariţia acestuia
2. Să cunoască principalele domenii de nursing care sunt recunoscute ca
având un nivel ridicat de stres profesional
3. Să cunoască manifestarea clinică a stresului profesional şi
consecinţele fiziologice şi psihologice ale acestuia
4. Să cunoască fenomenul, strategiile şi metodele de coping care vor fi
de ajutor în cariera profesională
Cuprinsul cursului
1. Definiţie şi generalităţi
2. Contexte generatoare de stres profesional
3. Factori favorizanţi ai stresului profesional
4. Fiziologia şi fiziopatologia stresului
5. Cauzele stresului profesional
6. Manifestările clinice ale stresului şi fenomenului de burn-out
7. Managementul stresului profesional în nursing
8. Particularităţi ale stresului profesional la asistenţii medicali din
anestezie-terapie intensivă


7.1. Definiţie. Generalităţi
Stresul biologic este definit ca reacţia/răspunsul organismului la un factor

stresor (stresor) reprezentat de un stimul sau o condiţie de mediu1. Primul care a
utilizat acest termen în sens biologic a fost Hans Selye care a definit stresul ca
„răspunsul nespecific al organismului la orice solicitare exercitată asupra sa”2.
Începând cu 2011, neurocercetători ca B. McEwen şi J. Koolhaas consideră că
definiţia stresului ar trebui restrânsă la acele „condiţii în care solicitarea
mediului depăşeşte capacitatea naturală de reglare a organismului”3.
După cum se poate observa, la baza tuturor acestor definiţii stă noţiunile
de răspuns al organismului la un factor şi de restabilire a echilibrului sau
homeostaziei între anumite limite.
Stresul profesional este acel stres legat de locul de muncă. În acest sens,
stresul profesional se defineşte în raport de efectele sale fiziologice şi
psihologice asupra unei persoane (angajate) şi poate fi descris ca o constrângere
mentală, fizică şi emoţională legată de locul de muncă sau de profesie4.
Stresul profesional (ocupaţional) apare atunci când există o discrepanţă
între solicitările impuse la locul de muncă şi capacitatea angajatului respectiv de
a îndeplini aceste cereri5. Solicitarea la locul de muncă determină, adesea, o
reacţie fiziologică ce poate solicita organismul fizic şi mental.
Stresul profesional se subdivide la rândul său în eustres şi distres1.
Eustresul este stresul pozitiv, motivator, în timp ce distresul este stresul
„negativ”, sau reacţia organismului la acei factori negativi de mediu6. Dacă
stresul pozitiv este absolut necesar pentru obţinerea performanţelor la locul de
muncă şi a celor individuale, stresul negativ, mai ales cel cronic, scade
satisfacţia la locul de muncă, productivitatea şi performanţele individuale şi
colective şi duce la afecţiuni psihice şi organice care la rândul lor determină
absenteism şi cheltuieli ale individului şi instituţiei.
Despre acest subiect se vorbeşte relativ frecvent în literatura
internaţională de specialitate ATI, având în vedere că în această specialitate
nivelul de stres este semnificativ mai mare comparativ cu alte specialităţi
medicale atât în rândul medicilor cât şi al asistenţilor medicali. Din păcate, în
literatura ştiinţifică naţională din domeniul anesteziei-terapiei intensive
destinată asistenţilor medicali şi medicilor, subiectul este relativ rar abordat6,7.


7.2. Contexte generatoare de stres profesional
Stresul profesional este asociat cu 5 categorii de situaţii generatoare de

stres:
1. Factorii specifici locului de muncă
Această categorie include modul în care angajatul face faţă la
următoarele8:
- programul de lucru la locul de muncă (turele de noapte sunt mai greu
tolerate şi au impact asupra sănătăţii mai mare decât turele de zi)
- rata productivităţii cerută la locul de muncă
- mediul de lucru (toxice, zgomot, stres intens, confruntarea cu afecţiuni
grave sau pacienţi care mor etc.)
- aşteptările echipei de management de la locul de muncă.
2. Rolul în organizaţie
Acest rol este asociat cu plasarea ierarhică a angajatului în schema
instituţiei. Angajaţii plasaţi în poziţii superioare şi care au funcţii de
management vor trebui să supervizeze întreaga funcţionare a instituţiei, ceea ce
poate genera stres (distres), având în vedere că trebuie îndeplinite mai multe
sarcini simultane4. Pe de altă parte, poziţionarea pe trepte inferioare şi existenţa
mai multor şefi ierarhici cu atitudini diferite poate, de asemenea, genera stres.
3. Dezvoltarea carierei
In ceea ce priveşte dezvoltarea carierei, principalii factori generatori de
stres sunt siguranţa locului de muncă şi posibilităţile de promovare şi de
dezvoltare profesională.4 Lipsa acestora generează o intensitate deosebită a
stresului ocupaţional.
4. Relaţiile interpersonale la locul de muncă
Fiecare loc de muncă presupune relaţii de comunicare şi interacţiune între
angajaţi. Aceste relaţii pot fi extrem de pozitive şi constructive, ceea ce creează
spiritul de echipă la locul de muncă şi stimulează creativitatea şi performanţa,
sau pot fi generatoare de stres, în măsura în care sunt problematice. Factorii de
stres cei mai importanţi sunt hărţuirea, discriminarea, opiniile eronate, zvonurile
şi alte remarci.


5. Structura/climatul organizaţional
Climatul organizaţional va fi creat, printre altele, din punctul de vedere al
stresului profesional, de modul de comunicare la locul de muncă, metodele şi
stilul de management al şefilor/managerilor şi modul de interacţiune şi de
implicare între diferite grupuri de angajaţi4.
Rezultatul favorabil al interacţiunii între aceşti factori este constituit de
colaborarea la locul de muncă, un grad de implicare ridicat al personalului,
însoţit şi de dispersarea sarcinilor la locul de muncă, ceea ce duce în final la
reducerea stresului şi ameliorarea performanţei la locul de muncă. Satisfacţia la
locul a muncă a angajaţilor va fi, de asemenea, crescută, ceea ce reduce, de
asemenea, stresul ocupaţional4.
Motivarea, posibilităţile de promovare, recompensele financiare sau de
altă natură contribuie la crearea climatului organizaţional favorabil, care reduce
şi stresul prefesional8.
7.3. Factori favorizanţi ai stresului ocupaţional
Factorii favorizanţi includ, de obicei, sarcini şi/sau alte ocupaţii în afara

locului de muncă. A avea o altă (sau mai multe) slujbă în afara locului de
muncă principal poate constitui principalul factor favorizant al stresului
profesional la bărbaţii sau femeile care au simultan 2 sau mai multe ocupaţii. În
plus, acest lucru presupune constrângeri financiare, lipsa odihnei suficiente şi a
timpului liber.
Pentru femei (în special) gătitul, îngrijirea copiilor, munca în gospodărie,
cumpărăturile, curăţenia în casă constituie factorii favorizanţi ai stresului
ocupaţional4,10. A fi părinte, mai ales a fi părinte singur, constituie un factor
favorizant al stresului ocupaţional.
7.4. Fiziologia şi fiziopatologia stresului
Factorul stresant (stresorul) activează conform modelului „clasic” al

stresului sistemele nervos central şi periferic, endocrin şi imun. Sistemul nervos
simpatic, la rândul său, acţionează asupra sistemului cardiovascular, care este
intens implicat în producerea manifestărilor clinice ale stresului.
Activarea sistemului nervos periferic determină eliberarea de mediatori
la nivelul fibrelor nervoase periferice şi a sinapselor. Astfel, se vor elibera


acetilcolina la nivelul fibrelor preganglionare şi noradrenalina la nivelul fibrelor
postganglionare11.
La nivelul sistemului nervos central sunt activate în special amigdala,
hipocampul şi girusul prefrontal unde se găsesc receptori pentru corticosteroizi
care vor fi activaţi de cortizolul eliberat în circulaţie de către stresor. Stimularea
acestor zone va declanşa reacţia de „luptă sau fugi”. Această reacţie are o
conotaţie pozitivă asigurând mobilizarea organismului pentru a depăşi stresul,
cu condiţia ca amploarea stresorului să nu depăşească posibilităţile de reacţie
ale organismului.
Dacă stresul este prelungit însă, toate reacţiile descrise mai sus au efecte
organice de lungă durată. Astfel se produc reducerea sau chiar dispariţia
neuroplasticităţii în zonele stimulate şi nu numai, şi a neurogenezei.
Concomitent au loc modificări ale capacităţii de a memora11.
Sistemul endocrin reacţionează la stres prin eliberarea de noradrenalină,
adrenalină şi cortizol (acompaniat de hormonul corticotrop). Noradrenalina se
eliberează atât în circulaţie, cât şi la nivelul sinapselor fibrelor postganglionare,
după cum s-a arătat anterior.
Un alt sistem extrem de important afectat de stres este sistemul imun.
Eliberarea de cortizol determină multiplicarea limfocitelor T-supressor şi
suprimă activitatea limfocitelor T-helper, ceea ce duce la reducerea imunităţii.
Simultan cortizolul reduce nivelul altor mediatori inflamatori, ceea ce conduce,
de asemenea, la supresia răspunsului inflamator în caz de infecţie. Organismul
devine astfel vulnerabil la infecţii, dar şi alte boli cronice determinate de
imunosupresie, ca, de exemplu, neoplaziile.
Modul de reacţie la stres al sistemului nervos are repercusiuni directe şi
indirecte şi asupra altor aparate şi sisteme, şi în primul rând al aparatului
cardiovascular. Hipertensiunea arterială, coronaroconstricţia, tahicardia sunt
reacţii care apar la stres şi care se vor croniciza în cazul stresului prelungit.
7.5. Cauze generale ale stresului profesional
Cauzele stresului profesional sunt multiple. Acestea pot fi reprezentate de

factori economici, de personalitate şi de abordare a profesiei, de factorii sociali
de la locul de muncă, dar şi de alte categorii de cauze.
Factorii economici sunt reprezentaţi de:


- proporţia în care sunt create asociaţii sindicale şi cu scop suportiv la
locul de muncă sau în domeniul de activitate (acestea au în general rolul de
apăra drepturile angajaţilor din domeniu şi un rol suportiv, cel puţin teoretic,
faţă de abuzuri)
- concurenţa între instituţii, companii, şi unităţi economice, care creează o
presiune asupra angajaţilor, care, dacă este exagerată, creează stres profesional
- presiunea investitorilor şi a acţionarilor care finanţează sau deţin
instituţiile şi care îşi pot retrage banii sau finanţarea4.
Factorii care ţin de personalitate sunt reprezentaţi de modul în care este
abordată profesia. Tratarea acesteia cu dezinteres şi superficialitate duce la
ameninţări la adresa statutului profesional şi personal (din partea angajatorului,
colegilor sau clienţilor), izolarea persoanei de către colectiv, primirea de sarcini
de lucru minore sau inutile, lipsa compensaţiilor cu implicaţii financiare etc.
Toate acestea duc în final la scăderea satisfacţiei la locul de muncă atât a
angajatului cât şi a colegilor de lucru şi creează un mediu ostil la locul de
muncă4.
Alte cauze de stres profesional sunt constituite de orice tip de
discriminare, de hărţuirea la locul de muncă, abuzurile în serviciu etc.
7.6. Manifestări clinice ale stresului profesional
Există 2 tipuri de efecte clinice ale stresului profesional: cele acute după
un stres intens de scurtă durată şi cele cronice, care sunt cel mai adesea întâlnite
în cazul stresului profesional.
Simptomele organice determinate de stresul profesional includ4,12,13:
- senzaţia de oboseală neasociată cu o perioadă de efort fizic sau
intelectual deosebit;
- cefaleea;
- tulburări ale somnului, manifeste în special ca insomnii;
- modificarea apetitului;
- dureri musculare;
- afecţiuni musculare cronice şi alte afecţiuni musculo-scheletale
cronice degenerative care apar în special în cazul stresului cronic;
- dureri, crampe abdominale, gastrice etc.;
- hipertensiune arterială instalată în timp în special în cazul stresului
cronic;


- infecţii virale sau bacteriene frecvente datorate scăderii imunităţii;
- risc crescut de producere a cardiopatiei ischemice sau a accidentelor
vasculare cerebrale, prezent, în special, în cazul stresului cronic.
Pe lângă aceste simptome organice, manifestările psihologice şi de
comportament care apar includ4,12:
- anxietatea;
- iritabilitatea, nervozitatea;
- depresia;
- abuzul de alcool, tutun sau alte substanţe (de ex. benzodiazepine etc.).
În formele sale cele mai severe stresul profesional se poate manifesta ca
burnout profesional, afecţiune, de asemenea, frecvent întâlnită în specialitatea
de anestezie şi terapie intensivă şi în alte specialităţi medicale (de ex. psihiatrie,
oncologie, anumite specialităţi chirurgicale etc.)6,7.
Fenomenul de burnout este un termen general care se refera la epuizarea
pe termen lung şi pierderea interesului pentru muncă/profesie.
În cazul profesiei de asistent medical, ca manifestări clinice, se mai
adaugă afectarea comunicării cu pacienţii şi a îngrijirilor acordate acestora,
scăderea satisfacţiei la locul de muncă, dar şi scăderea satisfacţiei pacienţilor
faţă de îngrijirile acordate.
7.7. Managementul stresului ocupaţional
Prevenirea stresului profesional

Strategia de prevenire a stresului combină, într-o formulă optimă,
demersuri organizaţionale şi programe de management al stresului. Ambele
tipuri de demersuri se pot aplica atât la nivel organizaţional global cât şi
individual. Cunoaşterea acestor demersuri este utilă în special asistenţilor
medicali şefi, care prin aplicarea măsurilor generale şi specifice de prevenire a
stresului profesional, pot întârzia şi/sau reduce nivelul de stres la asistenţii
medicali din subordine, ţinând cont de faptul că domeniul de nursing în terapie
intensivă este caracterizat de un nivel extrem de ridicat al stresului şi al
variantei sale extreme- burn-out-ul.
Măsurile organizaţionale generale de prevenţie a stresului trebuie să
vizeze următoarele aspecte4,14:
- un orar de muncă, pe cât posibil, în concordanţă cu resursele şi
capacitatea de muncă a angajaţilor;


- o bună definire a rolurilor şi responsabilităţilor fiecărui angajat (fişa
postului);
- crearea/delimitarea, dacă este posibil, a unor ocupaţii/profesii/roluri
care să permită angajaţilor stimularea şi oportunităţile de a-şi folosi
aptitudinile (de ex. asistent şef de tură);
- monitorizarea de către manageri a încărcării profesionale a
angajaţilor;
- măsuri de conştientizare a stresului profesional şi a strategiilor de
coping;
- să ofere angajaţilor posibilitatea de a participa la decizii care le
afectează locul de muncă;
- să reducă incertitudinea angajaţilor cu privire la posibilităţile de
promovare şi oportunităţile de dezvoltare a carierei;
- să asigure ocazii de comunicare şi socializare între angajaţi;
- asigurarea combaterii discriminării de orice natură la locul de muncă
- dacă este posibil, să asigure angajaţilor un orar compatibil cu
obligaţiile extra profesionale;
- să solicite audit şi/sau consultanţă externă, ca oportunitate de a avea
un punct de vedere extern şi obiectiv;
- să asigure în limita posibilităţilor un echilibru între muncă şi timp
liber/mod de viaţă.;
Strategiile de management al stresului profesional la nivel individual

includ mai multe paliere (Fig. 7.1)15.
Fig. 7.1. Principalele strategii de reducere a stresului profesional în ATI


Redăm, în cele ce urmează, aceste paliere pentru că ele sunt perfect
aplicabile asistenţilor medicali din TI şi anestezie.
● Recunoaşterea semnelor premonitorii de stres excesiv la locul de
muncă. Acestea includ printre altele: anxietatea, iritabilitatea sau depresia,
apatia şi oboseala la locul de muncă, tulburările de concentrare şi problemele cu
somnul, cefaleea sau senzaţia de tensiune musculară, izolarea socială şi abuzul
de alcool şi/sau alte substanţe pentru a face faţă.
● A învăţa cum să ai grijă de propria persoană. Aceasta presupune
practicarea unui sport sau doar a unei forme de mişcare (30 min în majoritatea
zilelor), alimentaţie sănătoasă cu mese reduse cantitativ şi frecvente
(hipoglicemia afectează capacitatea de concentrare şi dispoziţia, iar mesele prea
bogate cantitativ determină letargie), alcool doar în cantităţi mici şi evitarea
nicotinei şi nu în cele din urmă, suficient somn.
● Organizarea şi prioritizarea activităţilor profesionale şi
extraprofesionale. Aceasta include şi crearea unui echilibru între profesie şi
viaţa personală/de familie-socială. Tot aici mai pot fi incluse desfăşurarea
proiectelor personale în etape mai mici consecutive, capacitatea de face
compromisuri, delegarea de responsabilităţi.
● Îmbunătăţirea/dezvoltarea inteligenţei emoţionale.
● Înlăturarea obiceiurilor rele/”neproductive”: tendinţa la perfecţionism
excesiv, lipsa de punctualitate, tendinţa de a controla lucrurile puţin controlabile
şi gândirea negativă personală sau a colegilor.
● Aplicarea măsurilor de reducere a stresului ocupaţional: consultarea
colaboratorilor/ angajaţilor, comunicare, climat prietenos la locul de muncă.
Alţi autori mai recomandă şi alte modalităţi de coping care includ16:
- a învăţa să spui „nu” la sarcini suplimentare de servici atunci când
angajaţii au în derulare un număr mare de sarcini, la limita capacităţii
personale de a le îndeplini;
- evitarea, în limita posibilului, a persoanelor stresante (limitarea
timpului petrecut cu astfel de substanţe);
- evitarea sau diminuarea în limita posibilului a
împrejurărilor/activităţilor stresante (de ex. plecarea de acasă mai
devreme pentru a evita stresul de a fi blocat în trafic, evitarea
urmăririi emisiunilor TV stresante etc.);


- un management mai bun al timpului personal petrecut la servici şi în
viaţa personală: întocmirea unei liste cu ceea ce trebuie făcut,
stabilirea de termene de realizare imediate şi la distanţă ;
- exprimarea clară şi politicoasă a părerii personale concomitent cu
disponibilitatea de a face compromisuri între anumite limite (de ex.
încercarea de a te schimba în măsura în care acest lucru este cerut şi
unui alt colaborator/coleg);
- adaptarea la stresori, prin diverse acţiuni ca reformularea unor acţiuni
propuse, luarea de pauze de gândire şi aprofundare a problemelor
pentru a găsi soluţii, reajustarea standardelor etc.
- a învăţa să accepţi lucrurile pe care nu le poţi schimba (învăţaţi să
iertaţi, priviţi lucrurile conform zicalei conform căreia „ce nu ne
omoară, ne face mai puternici”);
- alocare de timp pentru amuzament şi relaxare: muzică, yoga, jocuri,
alte hobby-uri;
- un stil de viaţă sănătos (sport/mişcare, fără abuz de alcool, fără fumat,
reduceţi cofeina şi zahărul în exces, somn suficient, nutriţie
sănătoasă).
Aplicarea acestor strategii de management al stresului profesional, va

contribui nu numai la diminuarea stresului la nivel individual, dar şi la
ameliorarea unor parametri de evaluarea a nursingului în TI, cum sunt
satisfacţia pacienţilor cu privire la procesul de nursing, reducerea nivelului de
stres şi anxietate al pacienţilor critici din TI etc. În unele secţii de TI aceste
strategii pot avea ca efect diminuarea absenteismului şi reducerea migraţiei
asistenţilor către secţii de spital cu o încărcătură profesională mai mică, ceea ce
în ultimă instanţă se „soldează” cu un număr mai mic de pacienţi/asistent
medical TI şi o mai bună îngrijire a pacienţilor.
7.8. Particularităţi ale stresului profesional la asistenţii

medicali din anestezie- terapie intensivă
Este recunoscut de către numeroase publicaţii şi studii că în specialitatea

ATI nivelul stresului este deosebit de mare atât la medici cât şi la asistenţii
medicali. Procentul medicilor specialişti de TI care experimentează stres
profesional raportat în diverse studii este cuprins între 30-48% 17, 18, iar pentru


19-21
asistenţii medicali procentele raportate sunt cuprinse între 20-33% . Este, de
asemenea, ridicat şi nivelul de burn-out sever atât la medici cât şi la asistenţii
medicali care lucrează în terapie intensivă, care poate atinge în unele secţii o
incidenţă de până la 47% din personal19,6, 7, 22.
Aceste procente deosebit de ridicate, uneori chiar mai mari decât cele
menţionate anterior, se datorează unor factori specifici şi caracteristici
specialităţii de ATI.
In general, factorii specifici care determină stres profesional în ATI sunt
legaţi de19-21:
muncă;
oportunităţi de carieră;
colegii;
relaţiile cu ceilalţi;
echilibrul între munca şi viaţa personală.
Aceşti factori se datorează caracteristicilor activităţii în ATI printre care
cele mai importante includ:
încărcarea cu sarcini de lucru şi manopere (în special în condiţiile
lipsei de personal);
presiunea timpului;
sarcini administrative;
privarea de somn;
mese neregulate („pe apucate” din cauza urgenţelor);
ameninţarea malpraxisului;
decizii vitale ce trebuiesc luate contra timp;
un număr mare de echipamente sofisticate, computerizate şi apariţia
aproape periodică a unor echipamente noi care trebuie cunoscute
îndeaproape;
lucrul cu pacienţi critici cu o probabilitate mare de deces;
comunicarea cu rudele pacienţilor, care pot fi adesea stresate, furioase,
frustrate sau cu un grad mare de anxietate.
Printre principalii generatori de stres profesional se pot enumera:

- supraîncărcarea la locul de muncă ce poate viza numărul de pacienţi
îngrijiţi, încărcarea cu manopere, completarea de formulare etc.;
- relaţiile interpersonale cu colegii, medicii, infirmierii, asistenţii din
alte specialităţi;


- mediu de lucru uscat, relativ inabordabil de alte persoane, adesea în
mare majoritate artificial (aer condiţionat, lumină artificială etc.);
- zgomotele continue sau intermitente la locul de muncă (monitoare,
aparate de ventilaţie artificială, alarme etc.);
- măsurile de securitate, respect şi uriaşă responsabilitate care trebuie
acordate şi aplicate fiecărui pacient critic ce poate prezenta durere, o
suferinţă critică, pericol de moarte iminentă;
- necesitatea de a răspunde prompt la solicitări de urgenţă şi de a lua
rapid decizii de mare responsabilitate;
- dificultatea de a accepta decesul unui pacient;
- infrastructura precară, veche şi insuficientă;
- deficitul de personal care este aproape caracteristic secţiilor de TI;
- necesitatea de a face faţă unor dileme etice şi profesionale;
- lipsa de cunoştinţe adecvate specialităţii;
- lipsa unor programe de teaching/training dedicate specialităţii;
- necesitatea de a comunica uneori veşti proaste sau chiar despre deces
familiilor pacienţilor şi modul de reacţie al acestora;
- lipsa de protocoale clare de colaborare;
- precizarea incompletă a sarcinilor de serviciu în fişa postului
- necesitatea de a acoperi alţi colegi;
- colaborarea cu colegi mai neexperimentaţi sau neinteresaţi de meserie;
- lipsa de oportunităţi de promovare şi de avansare în carieră;
- lipsa suportului seniorilor şi şefilor;
- transferul stresului de la muncă în mediul familial.
Consecinţele acestui nivel ridicat de stres profesional includ aşa cum s-a
arătat anterior diminuarea satisfacţiei la locul de muncă, dar şi a pacienţilor faţă
de îngrijirile acordate, nivelul crescut de absenteism şi turn-overul ridicat al
asistenţilor din TI, care, în final, se traduce şi în scăderea calităţii îngrijirilor
medicale acordate pacienţilor critici19.
Particularităţi ale strategiilor de management al stresului profesional

în terapie intensivă
Ca strategii de prevenire sau de diminuare a stresului profesional în TI,
cel mai frecvent sunt citate19,23,24:
- posibilitatea personalului de a alege zilele libere;
- participarea în grupuri de cercetare în domeniul pacientului critic;


- primirea de feed-backuri pozitive cu privire la activitatea de nursing
din TI sau anestezie;
- organizarea de workshopuri de management al stresului;
- prevenirea şi ameliorarea conflictelor de muncă şi a comunicării din
ATI. Acest lucru este extrem de important având în vedere că
specialitatea ATI este prin excelenţă un domeniu interdisciplinar, în
care comunicarea este esenţială;
- un mai bun management al deciziilor cu privire la pacienţii cu boli
terminale sau în fază terminală şi discutarea acestor decizi cu asistenţii
medicali;
- abordarea cu umor constructiv a problemelor;
- delimitarea mai exactă a sarcinilor de servici;
- cursuri de perfecţionare/instruire pe diverse probleme pentru a
diminua stresul generat de luarea unor decizii rapide şi critice fără o
pregătire suficientă;
- organizarea şi delimitarea activităţilor de supraveghere şi suportul
susţinut instituţional şi al şefilor direcţi în TI şi la blocul operator.
În ultimă instanţă, nu trebuie uitat că în secţiile de TI sunt angajaţi,
conform legislaţiei în vigoare, psihologi care pe lângă sarcina de a trata
pacienţii critici şi familiile acestora, pot ajuta şi medicii şi asistenţii medicali în
a face faţă nivelului extrem de ridicat de stres profesional din acest domeniu.
Bibliografie
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Stress_(biology)
2. Selye H. Compare the stress of life. McGraw-Hill, New York, 1956.
3. Koolhaas, J, et al. Stress revisited: A critical evaluation of the stress concept. Neurosci
Biobehav Rev 2011; 35: 1291–1301.
4. http://en.wikipedia.org/wiki/Occupational_stress
5. Henry O, Evans AJ. Occupational stress in organizations. J Manag Res 2008; 8 (3):
123–135.
6. Hagau N, Pop RS. Prevalence of burnout in Romanian anaesthesia and intensive care
physicians and associated factors. J Rom Anest Ter Int 2012; 19(2): 117-124.


7. Bidilica M, Nedelcu V, Sfetc.u R, Ionescu D, Corneci D. Occupational stress in
Romanian intensive care nurses. A multicentric study. MiH 2013; 17 (4) : 8-
13;
8. Colligan Thomas W, Colligan MSW, Higgins M. Workplace Stress - etiology and
consequences. J Workplace Behavioral Health 2006; 21(2): 89–97.
9. Butts M, DeJoy D, Schaffer B, Wilson M, Vandenberg R. Individual reactions to high
involvement work processes: investigating the role of empowerment and perceived
organizational support. J Occup Health Psychol 2009; 14(2): 122-136.
10. Schultz & Schultz Duane. Psychology and work today. New York, Prentice Hall,
2010: 91–94.
11. http://en.wikipedia.org/wiki/Stress_(physiology)
12. Ishikawa, S, et al. Prospective study on occupational stress and risk of stroke. Arch Int
Med 2009; 169(1): 56–61.
13. Bromet EJ, Dew MA, Parkinson DK, Cohen S, Schwartz JE. Effects of occupational
stress on the physical and psychological health of women in a microelectronics plant.
Soc Sci Med. 1992; 34(12):1377-83.
14. Sauter SL, Murphy LR, Hurrell JJ, Jr. Prevention of work-related psychological
disorders. American Psychologist 1990; 45(10): 1146-1158.
15. Jeanne Segal J, Smith M, Robinson L, Segal R. Stress at work. Tips to reduce and
manage job and workplace stress. Available at:
http://www.helpguide.org/mental/work_stress_management.htm. Last updated:
November 2013
16. Smith M, Segal R. Stress Management. How to reduce, prevent, and cope with stress.
available at: http://www.helpguide.org/mental/stress_management_relief_coping.htm
Last updated: November 2013
17. Embriaco N, Azoulay E, Barrau K, Kentish N, Pochard F, Loundou A, Papazian L.
High level of burnout in intensivists: prevalence and associated factors. Am J Respir
Crit Care Med 2007; 175(7): 686-920
18. Nyssen AS, Hansez I, Baele P, Lamy M, De Keyser V . Occupational stress and
burnout in anaesthesia. BJA 2003; 90(3): 333-7.
19. Poncet C, Toullic P, Papazian L, et al. Burnout syndrome in critical care nursing
staff. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175: 698–705
20. Mealer ML, Shelton A, Berg B, Rothbaum B, Moss M. Increased prevalence of post-
traumatic stress disorder symptoms in critical care nurses. Am J Respir Crit Care Med
2007; 175: 693–697.
21. Preto VA, Pedrão LJ. Stress among nurses who work at the intensive care unit. Rev
Esc Enferm USP 2009; 43(4): 838-45.
22. Chuang C-H, Tseng P-C, Lin C-Y, Lin K-H, Chen Y-Y. Burnout in the intensive care
unit professionals: a systematic review. Leischik. R, ed. Medicine. 2016;95(50):e5629.


23. Lu H, While AE, Barriball KL. Job satisfaction among nurses: a literature review. Int J
Nurs Stud 2005; 42: 211–227.
24. Cavalheiro AM, Moura Junior DF, Lopes AC. Stress in nurses working in intensive
care units. Rev Latino-Am. Enfermagem 2008;16(1): 29-35.


Capitolul 8. Anestezia generală
Daniela Ionescu

1. Să cunoască definiţia anesteziei generale, componentele sale şi
principalele deziderate anestezice
2. Să cunoască principalele categorii şi clase de substanţe folosite în
anestezia generală şi principalele efecte clinice şi secundare ale
acestora
3. Să cunoască noţiunile de risc anestezic şi ce presupune acesta
4. Să cunoască principalele complicaţii intraanestezice
5. Să cunoască protocoalele de monitorizare postoperatorie şi să fie
capabil să recunoască precoce complicaţiile
6. Să cunoască noţiunile generale despre diagnosticul de nursing
perioperator şi intervenţiile de nursing care se impun
Cuprinsul cursului
1. Definiţia anesteziei generale. Principalele tipuri de anestezie

2. Patrulaterul anestezic
3. Principalele etape şi timpi ai anesteziei
4. Monitorizarea intraanestezică
5. Aparatul de anestezie; alte dispozitive necesare în cursul anesteziei
6. Principalele categorii de substanţe anestezice
7. Riscul anestezic
8. Principalele complicaţii intraanestezice


8.1. Definiţia anesteziei generale
Anestezia este acea stare care permite desfăşurarea unei intervenţii

chirurgicale şi care se caracterizează printr-o stare de inconştienţă şi analgezie
la nivelul întregii suprafeţe corporale, (la care se poate adăuga, dacă intervenţia
chirurgicală impune, relaxarea musculară) ambele obţinute cu ajutorul
substanţelor anestezice.
Principalele tipuri de anestezie (clasificarea poate varia după autor,

denumire)
− anestezia generală - inhalatorie, intravenoasă (TIVA), disociativă;
− anestezia regională (neuraxială) – peridurală şi rahidiană;
− anestezia de plex/tronculară (după unii de conducere) care
interceptează un trunchi sau un plex nervos şi de nerv periferic care
interceptează un nerv periferic;
− anestezia intravenoasă regională;
− anestezia locală - topică sau de infiltrare.
8.2. Ce presupune anestezia generală? Dezideratele

anesteziei (patrulaterul anestezic)
Anestezia generală presupune atingerea mai multor deziderate care să

asigure desfăşurarea în bune condiţii a actului operator.
Aceste deziderate sunt:
- hipnoza sau starea de inconştienţă care împiedică percepţia şi
memorarea informaţiilor şi amintirilor din sala de operaţie, care ar fi extrem de
traumatizante pentru pacient. Pierderea reflexelor este implicit asigurată, de
cele mai multe ori, de atingerea unei profunzimi adecvate a hipnozei şi asigură
practicarea unor gesturi anestezico- chirurgicale (de ex. intubarea oro-traheală)
- analgezia care asigură absenţa percepţiei durerii în cursul intervenţiei,
evitând astfel consecinţele clinice negative ale acesteia (chiar dacă pacientul nu
este conştient);
- relaxarea musculară dacă intervenţia chirurgicală o impune, asigură
practicarea în bune condiţii a acesteia, ca de ex. intervenţiile intraabdominale;


- stabilitatea funcţiilor vitale asigură o evoluţie optimă a pacientului în
perioada perioperatorie, în special în condiţiile unor afecţiuni cardiovasculare
severe preexistente ale pacientului care pot fi agravate de actul operator.
Hipnoza, analgezia, relaxarea musculară şi stabilitatea funcţiilor vitale se
constituie în aşa- numitul ”patrulater anestezic”.
8.3. Principalele etape ale anesteziei generale
Anestezia generală presupune parcurgerea următoarelor etape:

− premedicaţia;
− inducţia;
− menţinerea;
− trezirea.
În cele ce urmează prezentăm pe rând fiecare dintre aceste etape, în
ordinea desfăşurării lor în sala de operaţie.
Perioada preoperatorie/ premedicaţia1
Perioada preoperatorie este etapa parcursă de pacient de la internare şi
până la ajungerea în sala de operaţie.
În această etapă:
- se fac sau se completează investigaţiile pentru un diagnostic cât mai
complet;
- se discută cu pacientul şi familia acestuia variantele chirurgicale şi/sau
anestezice, riscurile chirurgicale şi anestezice;
- începe pregătirea pentru intervenţia chirurgicală (corectarea eventualelor
dezechilibre, administrarea de antibiotic dacă este cazul etc.).
Observaţii!
► În această perioadă este esenţială informarea pacientului cu privire la
postul preoperator, care, după ultimele recomandări europene şi ale Societăţii
Americane de Anestezie, trebuie să fie de 2 h pentru lichide clare şi 6 h pentru
alimente solide2, 3, 4. În unele instituţii acest post este mai prelungit, de obicei, la
cel puţin 6 h.
►Este, de asemenea, esenţial să se discute cu pacientul elemente de
evoluţie postoperatorie: când are voie să se realimenteze, când trebuie să se
mobilizeze din pat, detalii legate de intensitatea durerii şi ce se va face pentru
analgezie.


S-a constatat că discutarea tuturor acestor aspecte cu pacientul poate

reduce anxietatea şi creşte complianţa pacientului la recuperarea postoperatorie.
Premedicaţia presupune administrarea de substanţe care să diminueze
anxietatea preoperatorie a pacientului şi memoria evenimentelor din momentul
ajungerii în sala de operaţie şi până la instalarea hipnozei. În sens mai larg însă,
în cadrul premedicaţiei se administrează mai multe categorii de substanţe care
pregătesc pacientul pentru anestezie.
În premedicaţie se mai pot administra opioide (dacă pacientul are durere)
sau adjuvantele analgetice (pentru reducerea necesarului de opioide şi o bună
analgezie postoperatorie).
Substanţele cel mai des folosite în premedicaţie sunt:
- benzodiazepinele – midazolamul este cea mai des folosită
benzodiazepină;
- α- 2 agoniştii – clonidina;
- antihistaminice - loratadină, cyclizine, difenhidramină, feniramină;
- opioide - petidina sau morfina în cazul pacienţilor cu dureri;
- anticonvulsivante- gabapentinul (tot cu scopul reducerii necesarului
de opioid şi pentru efectul analgetic).
Tot în premedicaţie se mai administrează medicamente care pregătesc
pacientul pentru intervenţia chirurgicală, în special în urgenţă.
Astfel pentru pregătirea preoperatorie a pacientului cu stomac plin operat
în urgenţă se vor administra anti-H2 (sau inhibitori de pompă de protoni daca
este timp suficient pentru ca aceştia să-şi facă efectul) şi metoclopramid care
ambele contribuie la scăderea secreţiilor gastrice şi golirea mai rapidă a
stomacului, astfel încât să fie diminuat riscul de regurgitare şi pneumonie de
aspiraţie1.
Perioada intraoperatorie5
Inducţia anesteziei5
Este acea perioadă în care se induce hipnoza (somnul sau starea de
inconştienţă) pacientului şi în care se realizează relaxarea musculară care să
permită intubarea şi/sau intervenţia chirurgicală.
Inducţia este o perioadă critică pentru anestezie datorită faptului că în
această perioadă se produc cele mai multe efecte secundare ale anestezicelor şi
are loc stimularea simpatică determinată de intubaţie.


Ca secvenţă a evenimentelor, imediat înainte şi în inducţie au loc
următoarele gesturi:
- se practică abordul venos periferic care poate fi iniţial unic (o singură
canulă venoasă) şi care se poate completa după ce pacientul adoarme cu încă 1-
2 canule venoase periferice sau poate fi multiplu (mai multe canule de la
început) de la început (în special când pacienţii critici ajung la sala de ;operaţie
din UPU sau din TI)
- se aplică metodele de prevenire a trombozei venoase profunde: ciorapi
elastici, dispozitive de compresiune intermitentă a gambelor;
- se monitorizează pacientul cu un standard minim obligatoriu de
monitorizare –aşa numita monitorizare standard ASA - (ECG, SpO2, TA non-
invazivă, temperatură, CO2 expirat şi gazele anestezice) şi, dacă situaţia
impune, şi cu alte tipuri de monitorizare necesare (de ex. TA invazivă, PVC,
BIS, presiunea intracraniană etc.). CO2 expirat (capnografie) şi gazele
anestezice vor fi monitorizate şi afişate după intubarea pacientului. TA invazivă
şi alţi parametri cardiovasculari vor fi monitorizaţi de obicei după inducţie,
când se introduc cateterele arterial şi/sau venos central şi se conectează la
circuitul de monitorizare (calibrarea şi aducerea la „0” a circuitelor de
monitorizare se pot face înainte de inducţie şi sunt sarcina asistentului de
anestezie);
- se administrează, de obicei, o cantitate mică de substanţe opioide care să
atenueze reacţia simpatică din timpul intubaţiei;
- se administrează agenţii anestezici hipnotici care, în majoritatea
covârşitoare a cazurilor, sunt agenţii intravenoşi, dar inducţia poate fi şi pe cale
inhalatorie (inhalare de gaz anestezic pe mască facială), în special la copii;
- se administrează relaxantul muscular care să permită atât intubaţia cât şi
relaxarea musculară din cursul intervenţiei chirurgicale;
- se intubează pacientul sau se plasează masca laringiană, în funcţie de
tipul şi durata intervenţiei chirurgicale, terenul pacientului şi preferinţele
anestezistului (acolo unde este cazul) şi se securizează calea aeriană (bandă
adezivă, cel mai adesea);
- se conectează pacientul la aparatul de anestezie, respectiv, la
dispozitivul de ventilaţie mecanică şi la monitorul de gaze anestezice şi CO2
expirat;
- se completează abordul venos periferic sau se practică abordul venos
central;


- se practică abordul arterial dacă este cazul (monitorizarea invazivă a
TA) şi se monitorizează valorile acestor parametri;
- se practică sondarea vezicii urinare, dacă este necesară;
- se completează monitorizarea pacientului.
Menţinerea anesteziei5
Menţinerea anesteziei începe odată cu definitivarea tuturor gesturilor
menţionate anterior şi durează tot atât cât durează actul chirurgical. Secvenţa
principalilor timpi din această perioadă este următoarea:
- pacientul este, aşadar, intubat şi ventilat, cateterele sunt plasate,
monitorizarea este completă;
- începe pregătirea pentru începerea intervenţiei chirurgicale:
• poziţionarea pe masa de operaţie;
• asepsia tegumentelor din zona intervenţiei chirurgicale;
• izolarea câmpului chirurgical.
Observaţii!
►În unele ţări pentru această etapă pacientul este transferat din sala de
preanestezie în sala de operaţie.
►Poziţionarea pe masa de operaţie trebuie făcută cu atenţie, iar zonele
de presiune trebuie protejate pentru a evita leziunile de decubit din cursul
anesteziei.
- din punct de vedere anestezic în această perioadă se completează
analgezia corespunzător actului chirurgical şi se aprofundează hipnoza la un
nivel corespunzător actului chirurgical, astfel încât să se preîntâmpine trezirea
intraanestezică;
- pe parcursul menţinerii anesteziei se vor administra opioide, relaxante
musculare şi anestezic inhalator sau i.v. în funcţie de necesităţile actului
chirurgical şi de nevoile pacientului.
Trezirea din anestezie5
Trezirea din anestezie începe la sfârşitul operaţiei şi durează până la
detubarea pacientului, când acesta este gata să fie transferat din sala de operaţie
către camera de trezire unde începe, ca secvenţă de timpi anestezici, perioada
postoperatorie precoce.
În această perioadă:


- se opreşte administrarea substanţelor anestezice inhalatorii sau
intravenoase;
- se aşteaptă să treacă efectul relaxantelor musculare sau se antagonizează
acestea cu antagonişti specifici (neostigmină);
- când este conştient, are reflexele de protecţie ale căii aeriene reluate şi
funcţia neuro-musculară a revenit la normal, se detubează pacientul;
- se opreşte monitorizarea sau, după caz, se continuă pe durata
transportului către camera de trezire unde este reluată monitorizarea de bază a
funcţiilor vitale conform standardelor;
- se transferă pacientul de pe masa de operaţie pe targă sau chiar direct pe
patul de pe secţia de chirurgie (în funcţie de organizarea locală; în România, în
majoritatea cazurilor, pacientul se transferă pe targă);
- pacientul este transferat în camera de trezire.
Perioada postoperatorie precoce

Se desfăşoară în camera de trezire, unde pacientul petrece un oarecare
timp, până la stabilizarea şi revenirea completă din anestezie.
În această perioadă:
- sunt monitorizate funcţiile vitale (ECG, SpO2, TA), starea de
conştienţă/gradul de sedare (se consemnează alterarea stării de conştienţă şi
scorul de sedare) şi diureza (dacă are cateter urinar) – se monitorizează
intensitatea durerii şi se administrează analgetice la nevoie, precum şi apariţia
greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii (PONV) şi se intervine, de asemenea, la
nevoie;
- se instalează PCA dacă aceasta este indicată de către medicul anestezist;
- se monitorizează de rutină temperatura (pacientul nu trebuie să fie
hipotermic, mai ales în cazul intervenţiilor chirurgicale prelungite) şi apariţia
frisonului;
- se observă, de asemenea, drenurile chirurgicale (pe care nu trebuie să se
scurgă sânge şi/sau alte produse patologice în cantitate mare, situaţie în care se
solicită chirurgul);
- se observă alte poziţii/gesturi anormale ale pacientului (de ex. eventuale
pareze etc.).
Toate acestea sunt făcute de o asistentă cu pregătire corespunzătoare şi se
consemnează în fişa de observaţie a pacientului.


Pacientul va fi trimis pe secţia de chirurgie când este stabil/stabilizat, nu
este hipotermic şi are drenurile cu minimă cantitate de sânge/alte secreţii
normale pentru intervenţie.
Pacientul trebuie de asemenea să nu aibă dureri, PONV, să fie conştient şi
orientat temporo-spaţial şi să poarte conversaţie. Se va consemna scorul de
sedare (ales de instituţie pentru acest scop) la trimiterea pe secţie. La modul
ideal, la trimiterea pe secţia de chirurgie pacientul trebuie să aibă o anumită
valoare a unui scor de trimitere/externare din camera de trezire. Cel mai des
folosit este scorul Aldrete, dar mai recent sunt raportate ca fiind chiar mai utile
şi alte sisteme de scor6,7
Observaţie!
►Pacienţii gravi, cu intervenţii chirurgicale mari, extinse şi prelungite,
cei instabili sau cei cu risc mare vor fi transferaţi direct în TI, intubaţi,
monitorizaţi şi ventilaţi mecanic pe toată durata transportului. În acest caz ei
nu mai staţionează în camera de trezire.
8.4. Monitorizarea intraanestezică5
Monitorizarea intraanestezică este absolut esenţială, vitală chiar, pentru

siguranţa pacientului.
Monitorizarea include o monitorizare standard obligatorie şi una
suplimentară adecvată nevoilor pacientului (de ex. debit cardiac minim invaziv
la pacienţii cu suferinţe cardiace severe) sau intervenţiei chirurgicale (de ex.
monitorizarea presiunii intracraniene la pacienţii neurochirurgicali).
Monitorizarea standard include ECG, SpO2, TA non-invazivă, gazele
anestezice şi temperatura.
Monitorizarea cardiovasculară
Pentru monitorizarea standard a ECG, TA, SpO2 se pot folosi fie
monitoare separate, fie un monitor complex pentru funcţii vitale, care
monitorizează toţi aceşti parametri şi, în plus, alţi parametri suplimentari (Fig.
8.1.).
Monitorizarea complexă cardiovasculară include:
- TA invazivă, monitorizată cu ajutorul unui cateter intraarterial (de obicei
în a. radială);
- presiunea venoasă centrală (PVC) monitorizată cu ajutorul unui cateter
venos central;


- presiunea capilară pulmonară (PCWP), presiunea in artera pulmonară
(PAP) monitorizate cu ajutorul unui cateter plasat până la nivelul a. pulmonare
(Swan-Ganz);
- debitul cardiac (DC), rezistenţa vasculară periferică sistemică şi
pulmonară (RVP), variaţia volumului sistolic (SVV) şi alţi parametri pot fi
monitorizaţi fie cu cateterul arterial pulmonar, fie cu metode minim-invazive
care sunt asociate cu mai puţine riscuri (tip Vigileo);
- ecografia transesofagiană pentru evaluarea şi monitorizarea funcţiei
cardiace şi nu numai la pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare severe supuşi
chirurgiei cardiace sau de altă natură (chirurgie majoră) dar cu amplitudine şi
durată mare.
Fig. 8.1. Monitorul pentru funcţii vitale (se pot observa

traseele de înregistrare ale ECG, pletismogramei si ale
capnogramei; mai sunt afişate TA, temperatura, frecvenţa
ventilaţiilor şi concentraţia gazelor anestezice)
Monitorizarea respiratorie
Se face parţial cu ajutorul monitorului de funcţii vitale şi, parţial, cu
ajutorul aparatului de anestezie, pe al cărui afişaj apar VT, presiunea în calea
aeriană, curba presiunilor din calea aeriană şi, posibil, în funcţie de tipul de
aparat de anestezie, şi alţi parametri respiratori (Fig. 8.2.).
Pe monitorul de funcţii vitale vor fi afişate Etc.O2, FiO2, concentraţia de
agent inhalator din amestecul expirat (de ex. EtIZO).


Acest tip de monitorizare este standard şi esenţial pentru siguranţa
pacientului. Astfel monitorizarea Etc.O2 este esenţială în primul rând pentru
validarea unei intubaţii orotraheale corecte, fapt de care depinde viaţa
pacientului.
Fig. 8.2. Aparatul de anestezie şi sistemele de monitorizare conexe (deasupra

monitorul pentru funcţii vitale, în stânga monitorul pentru parametrii ventilatori şi
gazele anestezice, iar în centru aparatul de anestezie)
Monitorizarea temperaturii8
Este considerată unul dintre semnele vitale care trebuie monitorizate la un
pacient8 şi cu atât mai mult în cursul anesteziei.
Această monitorizare va detecta hipo- sau hipertermia intraanestezică,
ambele complicaţii intraanestezice redutabile.
Trebuie însă menţionat că este esenţială măsurarea temperaturii centrale şi
nu cea a temperaturii periferice.
Dintre numeroasele metode de măsurare, cu performanţe variabile, în
cursul anesteziei, cel mai frecvent folosit este senzorul nasofaringian de


temperatură care se poate plasa fie în nasofaringe, fie în esofagul distal, aceasta
din urmă, pentru măsurarea temperaturii centrale. La plasarea în nazofaringe,
poziţionarea corectă trebuie să fie în spatele palatului moale; la plasare mai
superficială măsurarea fiind inacurată (mai mică decât cea reală) şi influenţată
de temperatura gazelor inspirate9. Plasarea senzorului în esofagul inferior
măsoară cu cea mai mare acurateţe temperatura centrală 10. Mai recent au fost
introduse pe piaţădispozitive de măsurare a temperaturii centrale, dar folosind
un senzor cutanat, de construcţie specială 11 (Fig. 8.3).
Fig. 8.3. Monitor pentru temperatura centrală folosind un senzor cutanat

(imagini disponibile la:
https://www.draeger.com/en_uk/Hospital/Products/Accessories-and-
Consumables/Adult-Patient-Monitoring-Accessories/Monitoring-
Accessories/Tcore)
Alte tipuri de monitorizare intraanestezică frecvent folosite

Monitorizarea blocului neuromuscular
Acest tip de monitorizare are ca scop monitorizarea profunzimii blocului
neuromuscular şi a eficienţei relaxantelor musculare. Dintre cele câteva metode
de monitorizare, cea mai des folosită este cea a „trenului de 4 stimuli” sau „train
of four” (TOF). În funcţie de numărul contracţiilor musculare obţinute după
aplicarea unui şir (tren) de 4 stimuli electrici, se evaluează profunzimea
blocului neuromuscular. Absenţa contracţiilor traduce un bloc muscular profund
(Fig. 8.4.)


Fig. 8.4. Monitor pentru bloc neuromuscular (TOF) (imagine preluata de pe

http://mennenmedical.com/news)
Monitorizarea profunzimii anesteziei

Se poate evalua prin intermediul înregistrării activităţii electrice a
creierului, care apoi este integrată şi afişată de aparat sub forma unei cifre
cuprinse între 0-100, numită BIS (indice bispectral). Această cifră este uşor de
interpretat de către toţi anesteziştii şi asistenţii de anestezie, chiar dacă nu au
cunoştinţe de interpretare a EEG. Pentru o profunzime adecvată a anesteziei
valoarea BIS trebuie menţinută între 40 (45 după unii) şi 59-60.Valori mai mari
indică o anestezie superficială sau insuficient de profundă şi riscul trezirii
intraanestezice, iar valori sub 40 indică o anestezie prea profundă şi acesta
poate avea unele complicaţii, cele imediate incluzând o trezire prelungită şi un
consum crescut de substanţe anestezice cu toate efectele secundare ale
acestora5.
Fig. 8.5. Monitor BIS


Monitorizarea presiunii intracraniene
Acest tip de monitorizare presupune plasarea (pe cale chirurgicală) a unui
cateter intraventricular în ventriculii laterali şi conectarea acestuia la monitorul
de presiune intracraniană. Valorile normale sunt de 2 (4)- 14 mmHg.
Monitorizarea PIC este extrem de importantă la pacienţii cu patologie
intracraniană sau la cei neurochirurgicali care pot avea hipertensiune
intracraniană. Cateterul poate servi şi la drenarea lichidului cefalo rahidian (lcr)
în cazul unor presiuni crescute.
Alte tipuri particulare de monitorizare
Includ:
- monitorizarea funcţiei renale: diureză şi la nevoie a probelor renale;
- glicemia la pacienţii diabetici şi în intervenţiile chirurgicale prelungite
sau în urgenţă;
- coagularea in cazul pacienţilor cu tulburări de coagulare sau al
transfuziilor masive;
- gazele sanguine pentru evaluarea PaO2, PaCO2, a lactatului seric şi a
pH-ului;
- ionograma (Na, K, Ca, Mg) în situaţii speciale.
8.5. Aparatul de anestezie; alte dispozitive necesare în

cursul anesteziei 5
Aparatul de anestezie este aparatul esenţial din punct de vedere anestezic,

absolut indispensabil unei anestezii (Fig. 8.2).
Principalele componente ale aparatului de anestezie sunt:
- sistemul de conectare la conductele de oxigen, aer comprimat şi/sau
protoxid de azot. Sistemul este specific pentru fiecare tip de gaz.
- fluxmetrele pentru măsurarea fluxurilor de gaze proaspete (O2, aer,
protoxid);
- vaporizoarele pentru gazele anestezice. Acestea sunt diferite şi marcate
cu culori diferite pentru fiecare gaz anestezic folosit: izofluran, sevofluran,
desfluran.
- aparatul de ventilaţie mecanică;
- circuitul de ventilaţie manuală;
- filtre bacteriene;


- dispozitivul de aspirare a secreţiilor (aspirator)
- sistemele de reglare a presiunilor, valvele de suprapresiune (pentru
protecţia pacientului în caz de suprapresiune accidentală), valvele
unidirecţionale plasate pe circuitul respirator;
- circuitul anestezic care conectează pacientul cu aparatul de anestezie
format din tuburi gofrate de un anumit diametru;
- sistemul de absorbţie a CO2 expirat de pacient;
- sistemele de alarmă pentru situaţiile de urgenţă;
- monitorul pentru gaze şi respiraţie şi interfaţa pentru setarea
parametrilor ventilatori intraanestezici.
Celelalte dispozitive absolut necesare unei anestezii care vor însoţi
aparatul de anestezie sunt:
- măştile faciale pentru ventilaţie;
- dispozitivele de menţinere a căii aeriene (pipele Guedel);
- laringoscoapele;
- sondele de intubaţie şi măştile laringiene;
- balonul Ruben pentru ventilaţia în situaţii de urgenţă;
- alte dispozitive pentru intubaţia dificilă: bujiu, laringoscoape speciale,
fibroscoape etc.
8.6. Principalele categorii de substanţe anestezice
Descrierea acestor substanţe face obiectul unor manuale de specialitate. În

cele ce urmează prezentăm pe scurt principalele categorii de substanţe
anestezice care trebuie cunoscute chiar şi de către asistenţii medicali generalişti
pentru a putea să informeze corect pacienţii care li se vor adresa cu întrebări şi
nelămuriri şi pentru că aceste substanţe (opioidele, anestezicele intravenoase)
sunt adesea folosite şi în alte specialităţi medicale (chirurgie, medicina de
urgenţă, endoscopie, prespital, manopere diagnostice şi terapeutice în
radiologie, cardiologie, pneumologie etc.).
Principalele categorii de substanţe anestezice sunt următoarele:
- anestezicele intravenoase;
- anestezicele inhalatorii;
- opioidele;
- relaxantele musculare;
- antagoniştii substanţelor anestezice.


Anestezicele intravenoase12
Sunt substanţele cel mai des folosite pentru realizarea hipnozei la
inducţie. Aceste substanţe pot fi folosite şi pentru menţinerea anesteziei în
contextul anesteziei totale intravenoase (TIVA) şi pentru sedare pentru
manopere diagnostice şi terapeutice. Unele dintre ele sunt folosite şi pentru
sedarea pacienţilor intubaţi şi ventilaţi mecanic în TI.
Ca şi clase de medicamente, anestezicele i.v. aparţin barbituricelor,
benzodiazepinelor şi non-barbituricelor (Tabelul 8.1.).
Ca mecanism principal de acţiune benzodiazepinele, barbituricele,
etomidatul şi propofolul acţionează în principal asupra receptorilor pentru
GABA-benzodiazepine-barbiturice (agonişti). Ketamina este antagonist al
receptorilor NMDA. Propofolul acţionează şi asupra canalelor de Na+ şi Ca2+ şi
a receptorilor dopaminergici. In prezent se acceptă că anestezicele acţionează
printr-un mozaic de mecanisme care are diverse ţinte celulare (de ex. receptorii,
canalele ionice) şi funcţionale (reţele sinaptice).
Tabelul 8.1. Principalele anestezice intravenoase5, 13

Substanţa Indicaţii Efecte clinice Efecte Menţiuni
secundare
Benzodiazepine
Midazolamul - Premedicaţie - Anxioliză - Depresie Utilizat în special
- Sedare - Sedare respiratorie în în premedicaţie şi
manopere - Amnezie special la pentru sedare şi
diagnostice/ - Hipnoză la BPOC, foarte rar pentru
terapeutice doze mari vârstnici şi inducţie şi TIVA
- Inducţia doze mari Antagonist
anesteziei (rar) - hTA la specific:
hipovolemici flumazenil
(Anexate®)
Non-barbiturice
Propofolul - Inducţia - Sedare -Depresie - Cel mai folosit
anesteziei - Hipnoză respiratorie agent de inducţie
- TIVA - Neuro- - hTA/ - Componentă
-Sedare manopere protecţie - Bradicardie obligatorie în
diagnostice/ TIVA
terapeutice - Frecvent folosit
- Sedare TI pentru sedare în TI
Etomidatul - Inducţia - Hipnoză - Inhibarea - Datorită supresiei
anesteziei suprarenalei suprarenalei este
- Depresie acceptat doar
cardiovascula pentru inducţie în
ră minimă doză unică la
- Mişcări pacienţii cu


excitatorii afecţiuni
involuntare cardiovasculare
-Depresie severe
respiratorie
redusă
Ketamina - Analgezie în - Analgezie -Depresie - Se asociază cu o
politrauma în de calitate respiratorie benzodiazepină
prespital - Hipnoză minimă şi/sau propofol
- Analgezie la - Amnezie -HTA şi/sau pentru diminuarea
schimbare - Anestezie tahicardie efectelor secundare
pansamente sau disociativă - Coşmaruri/
poziţionare halucinaţii
pacient -
- Inducţia Hipersecreţie
anesteziei la salivară
pacienţii cu
politrauma şi şoc
Barbiturice
Tiopentalul - Inducţia - Hipnoză - hTA în
anesteziei - special la
- Rar sedare în TI Neuroprotecţi hipovolemici
e în anumite -Depresie
condiţii respiratorie
- Rar reacţii
alergice
Anestezicele inhalatorii5
Sunt substanţele cel mai des folosite pentru menţinerea anesteziei. Dintre
acestea, sevofluranul poate fi folosit şi în inducţia anesteziei la copii (atunci
când abordul venos este dificil) (inducţie inhalatorie).
Cel mai des folosite în prezent sunt izofluranul, sevofluranul şi
desfluranul (Tabelul 8.2.). Protoxidul de azot şi xenonul sunt, de asemenea,
anestezice inhalatorii, dar mai rar folosite şi numai în anumite ţări.
Anestezicele inhalatorii acţionează la nivelul SNC prin mecanisme
multiple (mozaic de acţiuni), unele incomplet elucidate, dintre care cele mai
importante par să fie acţiunea la nivelul membranei celulare (componenta
proteică şi/sau second messenger) şi acţiunea asupra receptorilor GABA.


Tabelul 8.2. Principalele anestezice inhalatorii5, 13
Substanţa Indicaţii Efecte Efecte secundare Menţiuni
clinice
Izofluran Menţinerea Hipnoză Depresie Nu este
anesteziei Analgezie respiratorie adecvat pentru
Fenomen de furt inducţia
coronarian posibil anesteziei
hTA
Risc de HTM*
Fenomene
respiratorii de tip
iritativ
Sevofluran Inducţia Hipnoză Depresie Adecvat pt
anesteziei Analgezie respiratorie inducţia
în special la Acţiune hTA inhalatorie a
copii rapidă Risc de HTM* anesteziei
Menţinerea Eliminare Cardioprotecţie
anesteziei rapidă
Desfluran Menţinerea Hipnoză Depresie Nu este
anesteziei Analgezie respiratorie adecvat pentru
Acţiune Tahicardie/aritmii inducţia
rapidă Risc de HTM* anesteziei
Eliminare Iritant căile Trezirea cea
rapidă respiratorii mai rapidă
* HTM= hipertermie malignă
Opioidele
Sunt substanţele care asigură analgezia corespunzătoare actului
chirurgical. Acestea nu conferă hipnoză (decât în doze foarte mari) şi nici
amnezie. Unele dintre opioide, ca de ex. remifentanilul, au efecte sedative.
Principalele substanţe opioide folosite intraanestezic au fost prezentate la
Cap Durerea acută.
Relaxantele musculare
Sunt substanţele utilizate pentru relaxarea neuro-musculară necesară
pentru intubarea pacientului şi pentru desfăşurarea unor intervenţii chirurgicale
(de ex. intervenţiile intraabdominale).
Principalele relaxante musculare folosite în practica clinică sunt
succinilcolina, rocuronium, atracurium, vecuronium (Tabelul 8.3.).
Ca mecanism de acţiune aceste substanţe acţionează la nivelul
receptorilor colinergici nicotinici de la nivelul joncţiunii neuro-musculare14.


5,12
Tabelul 8.3. Principalele relaxante neuro-musculare
Substanţa Indicaţii clinice Efecte secundare Menţiuni
Succinilcolină Facilitarea Eliberează Indicat în special
intubaţiei în histamină pentru intubaţia de
secvenţă rapidă Bradicardie urgenţă la pacientul
Creşte K+ cu „stomac plin”
datorită acţiunii
rapide
Atracurium Facilitarea Eliberează Se păstrează la
intubaţiei histamină frigider.
Menţinerea Reacţii alergice Debutul acţiunii se
relaxării musculare face mai lent.
Nu se combină cu
substanţe alcaline
(de ex. Ringer
lactat)
Rocuronium Facilitarea Sunt citate, rar, Indicat pentru
intubaţiei reacţii anafilactice14 intubaţia de urgenţă
Menţinerea la pacientul cu
relaxării musculare „stomac plin”
datorită acţiunii
rapide
Are ca antagonist
specific
sugamadexul
Vecuronium Intubaţie Nu eliberează
Menţinerea histamină
relaxării Stabilitate
cardiovasculară
8.7. Riscul anestezic
Trebuie precizat de la început că nu există anestezie fără risc. Chiar dacă

de cele mai multe ori acesta este minim, riscul de complicaţii intra şi
postoperatorii există.
Pentru evaluarea riscului anestezic, cea mai folosită scală de risc este
scala Societăţii Americane de Anesteziologie (American Society of
Anesthesiology). Aceasta are un sistem de clasificare cu 5 categorii, după cum
urmează16,17:
ASA 1. Persoană sănătoasă
ASA 2. Boală sistemică uşoară


ASA 3. Afecţiune sistemică severă care nu este incapacitantă
ASA 4. Afecţiune sistemică severă care este ameninţătoare de viaţă
ASA 5. Pacient muribund care nu este aşteptat să supravieţuiască mai
mult de 24 h cu sau fără operaţie (pacient muribund care nu este aşteptat să
supravieţuiască fără intervenţie)17.
Pentru intervenţiile de urgenţă riscul va purta în plus clasificare E
(emergency) pe lângă cifra corespunzătoare riscului. Anestezia în urgenţă
presupune creşterea riscului (pacient nepregătit, cu dezechilibre, şocat).
Factorii de risc care ţin de pacient care pot genera complicaţii
perioperatorii anestezice şi chirurgicale includ13:
- dezechilibre hidrice şi electrolitice: hipovolemia, deshidratarea,
dezechilibre electrolitice;
- deficite nutriţionale; malnutriţie;
- extremele de vârstă şi de greutate (caşexia şi obezitatea morbidă);
- infecţii şi sepsă;
- dezechilibre/anomalii imunologice;
- afecţiuni respiratorii;
- afecţiuni cardiovasculare;
- afecţiuni renale;
- sarcina;
- afecţiuni endocrine;
- afecţiuni hepatice;
- afecţiuni neurologice şi psihiatrice;
- diverse intoxicaţii (de ex. monoxid de carbon, metanol etc.).
Din această sumară trecere în revistă a principalelor aspecte legate de
riscul anestezic se poate deduce uşor în primul rând faptul că anestezia
presupune un risc, care este cu atât mai mare cu cât există mai mulţi factori de
risc, care la rândul lor sunt legaţi de pacient (vezi mai sus), de intervenţia
chirurgicală, de stadiul afecţiunii pentru care se intervine, dar şi de factori
organizaţionali.
8.8. Principalele complicaţii intraanestezice
Din descrierea factorilor de risc legaţi de pacient, dar şi din descrierea

perioadei intraoperatorii cu multitudinea de gesturi care se practică şi cea a
substanţelor administrate, fiecare cu efectele sale secundare, rezultă şi


multitudinea complicaţiilor care pot apare intraoperator. Unele dintre acestea
pot fi severe, ameninţătoare de viaţă, altele sunt minore, dar pot crea pacientului
un disconfort considerabil în perioada postoperatorie.
Anafilaxia şi reacţiile anafilactoide
Ori de câte ori pacientul intră în contact pentru prima dată cu o substanţă
străină, există riscul producerii unor reacţii alergice, mai ales în cazul
pacienţilor cu teren atopic şi predispoziţie la reacţii alergice.
Aceasta poate fi imediată sau tardivă şi poate avea amplitudine mică sau
poate evolua sub forma şocului anafilactic, potenţial ameninţător de viaţă.
Aceste reacţii pot apare la substanţe anestezice, mai ales la cele care eliberează
histamină (de ex. curare), la antibiotice, la latex, la substanţe şi materiale
chirurgicale (preparate hemostatice etc.)5,13,15.
Deşi au incidenţă mică, ele pot fi severe şi pot pune în pericol viaţa.
Asistentul medical de anestezie trebuie aşadar să fie informat asupra
riscului de producere al acestora, să cunoască substanţele anestezice şi efectul
lor de a elibera histamină şi să cunoască modul de debut şi manifestarea clinică
a reacţiilor alergice intraanestezice. Este absolut necesar să fie cunoscută
manifestarea clinică a şocului anafilactic, dar şi modul rapid de intervenţie de
urgenţă şi măsurile care trebuie luate. Acestea au fost prezentate pe larg în
Capitolul Şocul anafilactic.
Hipoxia şi complicaţiile respiratorii
Cele mai frecvente şi mai periculoase complicaţii respiratorii sunt
intubaţia esofagului, intubaţia dificilă cu hipoxie consecutivă, obstrucţia căii
aeriene, ventilaţia inadecvată, şi hipoxia de diverse alte cauze5,13.
Cauzele acestor complicaţii pot fi multiple:
- variante anatomice ale căii aeriene care conferă statutul de intubaţie
dificilă;
- bronho- şi laringospasm determinate de agenţii anestezici;
- depresia respiratorie determinată de agenţii anestezici;
- obstrucţia căii aeriene prin ocluzia sau cudura accidentală a circuitului
anestezic, prin lichide/particule de vărsătură sau datorită secreţiilor
şi/sau sângelui.
În aceste situaţii este obligatorie intervenţia rapidă şi precoce a medicului
şi asistentului medical şi restabilirea căii aeriene.


Detectarea rapidă şi precoce a acestor complicaţii se face prin
monitorizare (SpO2, gaze respiratorii, parametri de ventilaţie, curba Etc.O2),
prin observarea directă a pacientului şi pregătirea dispozitivelor de rezervă (de
ex. în cazul intubaţiei dificile).
Monitorizarea şi observarea pacientului sunt sarcina obligatorie a
medicului anestezist, dar şi a asistentului de anestezie.
Hipotensiunea arterială. Şocul hipovolemic/hemoragic
Hipotensiunea arterială intraanestezică poate avea grade variabile, de la
minoră până la majoră - şoc hipovolemic/hemoragic. Aceasta poate avea cauze
anestezice şi/sau chirurgicale.
Hipotensiunea arterială de cauze anestezice este produsă de administrarea
substanţelor anestezice cu efect vasodilatator, în special atunci când pacientul
este hipovolemic. Unele substanţe au şi efect deprimant miocardic.
S-a arătat anterior că o serie de agenţi de inducţie intravenoşi şi inhalatori
pot determina hipotensiune. Amplitudinea acesteia depinde de
doza/concentraţia administrate, viteza de administrare şi statusul cardiac şi
volemic al pacientului. Apare în special la inducţia anestezică, dar nu numai.
O altă cauză sunt leziunile chirurgicale şi/sau manoperele chirurgicale
practicate.
Profilaxia şi/sau tratamentul includ administrarea de lichide (cristaloide
şi/sau coloide) imediat înainte de inducţie şi ulterior pe toată durata anesteziei,
al căror ritm de administrare se ajustează la gradul hipotensiunii şi/sau
necesităţile actului operator. Dacă această măsură nu este suficientă, se vor
administra vasoconstrictoare şi/sau inotrope: efedrină, fenilefrină şi în cazurile
mai severe noradrenalină şi/sau dopamină/dobutamină în perfuzie continuă.
Dacă necesităţile chirurgicale o impun, se vor administra sânge şi
preparate de sânge.
Hipertensiunea aterială
Apare în special la bolnavii hipertensivi şi la aplicarea unor stimuli
anestezici/chirurgicali (de ex. la intubaţie sau la explorarea chirurgicală), mai
ales în condiţii de anestezie superficială.
În aceste condiţii se va aprofunda anestezia şi se administrează
antihipertensive/ vasodilatatoare (urapidil, enalapril, β-blocante, blocante de
calciu etc.).


Aritmiile
Reprezintă o complicaţie relativ frecventă a anesteziei. Aritmiile
intraanestezice pot avea diferite grade de gravitate. Cel mai frecvent, aceste
aritmii apar la aplicarea unor stimuli anestezici/ chirurgicali (de ex. la intubaţie
sau la explorarea chirurgicală), mai ales în condiţii de anestezie superficială sau
atunci când există afecţiuni cardiace preexistente.5 Pentru profilaxie şi
tratament se va aprofunda anestezia dacă este cazul şi se vor administra
antiaritmice, în funcţie de tipul de aritmie (β-blocante, lidocaină, amiodaronă
etc.).
Hipertermia malignă
Este o afecţiune transmisă genetic, rară, declanşată de o serie de factori,
printre care cei mai importanţi sunt anestezicele inhalatorii asociate sau nu cu
succinilcolina (în special la copii şi la asocierea unor afecţiuni neuro-
musculare)13,18. Alţi factori declanşatori mai pot fi efortul fizic intens, stresul,
simpatomimeticele, alte substanţe.
Afecţiunea se manifestă ca o stare de hipermetabolism intens, însoţită de
valori extreme ale temperaturii centrale corporale (peste 400C), acidoză
metabolică, depresie miocardică, aritmii severe, rigiditate musculară şi în final
stop cardiac.
Diagnosticul precoce, întreruperea administrării anestezicului incriminat,
răcirea pacientului, corectarea acidozei şi mai ales administrarea de dantrolen
(singura substanţă antidot) sunt absolut esenţiale pentru supravieţuirea
pacientului12,18,19.
Asistentul medical de anestezie trebuie să cunoască obligatoriu protocolul
de alertare şi intervenţie în caz de hipertermie malignă şi să intervină prompt şi
eficient împreună cu medicul.
Hipotermia
Hipotermia este una dintre cele mai frecvente complicaţii intraoperatorii,
care poate afecta evoluţia intra- şi postoperatorie a pacientului. Poate avea
gravitate variabilă de la minoră până la severă.
Factorii care favorizează apariţia acestei complicaţii includ:
- administrarea unor lichide în cantitate mare, insuficient încălzite;
- expunerea mare a pacientului la atmosfera din sala de operaţie, care,
teoretic, are aer condiţionat la temperaturi relativ joase comparativ cu
temperatura corporală;


- modificările de termoreglare produse în cursul anesteziei;
- lavajul cu lichide reci al cavităţilor anatomice din raţiuni chirurgicale;
- ventilaţia cu aer rece a pacientului.
Hipotermia severă poate determina acidoză metabolică, afectează
coagularea, determină aritmii cardiace şi întârzia trezirea din anestezie.
Este motivul pentru care monitorizarea temperaturii corporale (centrale)
este inclusă în monitorizarea standard obligatorie de către Societatea Americană
de Anesteziologie (ASA).
Profilaxia dar şi tratamentul acesteia includ:
- administrarea de lichide încălzite;
- încălzirea pacientului cu diferite dispozitive de încălzire (saltele cu aer
cald, pături cu aer cald etc.) (Fig. 8.6.).
Fig. 8.6. Dispozitiv de încălzire intraoperatorie a

pacientului - pătură cu aer cald.
Greţurile şi vărsăturile (GV)
Acestea reprezintă a complicaţie relativ minoră, care apare în special în
perioada postoperatorie (GVPO). Apariţia greţurilor şi vărsăturilor în perioada
intraoperatorie se poate produce înainte sau la inducţia anestezică din cauza
afecţiunii chirurgicale şi/sau a administrării de opioide.
Greţurile şi vărsăturile mai pot apare şi în cursul intervenţiei chirurgicale
– mai rar- sau imediat după trezire. În aceste situaţii GV pot apare în cursul
anesteziei regionale (când se datorează în special hipotensiunii) sau chiar al
anesteziei generale, când pot deveni ameninţătoare de viaţă dacă pacientul nu


5,13
este intubat, este sedat şi poate aspira lichidele regurgitate . Există şi
regurgitare şi aspiraţie silenţioase, care se manifestă clinic prin bronhospasm şi
ulterior pneumonie de aspiraţie.
Pentru profilaxia GV se vor administra antiemetice ca dexametazonă
înainte de inducţia anesteziei şi/sau anti-HT3 (de ex. ondansetron) înainte de
trezirea pacientului, în special la pacienţii cu risc crescut pentru GV. Se mai pot
administra droperidol, metoclopramid (eficienţă mai redusă), granisetron etc.
Pacienţii cu risc de regurgitare vor beneficia de pregătirea descrisă la
pacientul cu stomac plin.
Tratamentul GV presupune poziţionarea capului în poziţie laterală şi a
pacientului în Trendelenburg şi/sau întors într-o parte pentru a nu aspira
secreţiile regurgitate , colectarea lichidelor regurgitate şi/sau aspirarea acestora
şi intubarea de urgenţă a pacientului, dacă acesta nu a fost intubat şi GV apar la
inducţie. Asistentul medical de anestezie va trebui să cunoască profilaxia şi
protocolul de intervenţie şi să intervină la nevoie singur sau împreună cu
medicul anestezist în cazurile grave.
Leziunile de decubit
Poziţionarea pacientului pe masa de operaţie se face în funcţie de tipul de
intervenţie chirurgicală şi de terenul şi afecţiunile coexistente ale pacientului
(de ex. anchiloze, deformări ale unor regiuni anatomice). Aceste poziţionări
necesare şi mai ales executarea lor incorectă pot duce la producerea leziunilor
de decubit, care pot fi temporare sau permanente, ceea ce creează disconfort şi
suferinţă pacientului. Leziunile se produc prin elongarea nervilor şi arterelor şi
prin compresiunea proeminenţelor osoase şi a tegumentelor din zonele de
presiune.
De aceea, este esenţială poziţionarea cât mai confortabilă şi mai ales
corectă a pacientului pe masa de operaţie, lucru care este în primul rând
responsabilitatea asistenţilor medicali din sala de operaţie şi apoi a medicilor
din echipă.
Pentru o poziţionare cât mai corectă se va ţine seama de următoarele
reguli de bază:
- poziţia pacientului trebuie să fie cât mai comodă, chiar dacă respectă
cerinţele chirurgicale;


- se vor evita pe cât posibil poziţiile anormale, care pot obstrucţiona
fluxul vascular în anumite teritorii sau pot elonga exagerat trunchiuri
nervoase;
- zonele de presiune se vor proteja cu perne cu gel, câmpuri pentru a
evita leziunile de decubit;
- se va evita elongarea sau abducţia/adducţia excesivă a membrelor;
- curelele de imobilizare vor trebui să nu fie prea strânse.
Tulburările de coagulare
Acest tip de tulburări pot fi minore sau pot afecta profund actul
chirurgical şi chiar pune în pericol viaţa pacientului.
Factorii intraoperatori care pot duce la tulburări de coagulare includ:
- pierderile masive de sânge din perioada pre- şi intraoperatorie;
- înlocuirea acestor pierderi cu soluţii cristaloide sau coloide în cantitate
mare;
- hipotermia;
- absenţa sau o cantitate insuficientă de sânge disponibil;
- afecţiuni coexistente ale pacientului.
După cum se poate observa din cele prezentate anterior, orice anestezie
prezintă un anumit risc asupra căruia pacientul va fi informat de către echipa de
medici anestezist şi chirurg. Asistentul medical trebuie să cunoască noţiuni
legate de riscul anestezic pentru a putea informa corect pacienţii şi familiile
atunci când aceştia cer informaţii suplimentare, în special legate de intervenţiile
de nursing.
Complicaţiile intraoperatorii pot fi multiple, de gravitate variabilă, care
merg până la a pune în pericol viaţa pacientului. Monitorizarea conform
standardelor, observarea directă a pacientului, intervenţia promptă şi precoce la
apariţia acestor complicaţii atât a medicului anestezist, dar şi a asistentului de
anestezie din echipă pot redresa situaţia şi pot chiar salva viaţa pacientului în
situaţiile cele mai severe.
Exemplu de proces de nursing aplicat preoperator la pacientul care va fi supus

unei intervenţii chirurgicale13
Evaluarea de nursing preoperator va viza:

• Starea de conştienţă a pacientului
• Gradul de anxietate


• Parametrii vitali (TA, puls, frecvenţa respiratorie, SpO2)
• Îndeplinirea cerinţelor din lista de verificare preoperatorie
• Starea venelor periferice
• Poziţionarea corectă pe masa de operaţie
• Respectarea postului preoperator
Diagnosticul de nursing în perioada preoperatorie

• Anxietate legată de lipsa de informaţii cu privire la evoluţia intra şi
postoperatorie
• Risc de producere a complicaţiilor legate de anestezie şi intervenţie
chirurgicală
• Risc de producere a leziunilor de decubit
• Risc de amnezie şi percepţie greşită a informaţiilor date, datorată sedativelor şi
opioidelor
• Hipovolemie uşoară determinată de lipsa aportului de lichide (post
preoperator)
• Înlăturarea/diminuarea anxietăţii prin informarea detaliată a pacientului asupra
elementelor de evoluţie intra şi postoperatorie (de ex. necesitatea internării în
TI etc.)
• Întocmirea unui plan de nursing intraoperator al pacientului
• Discutarea riscurilor manoperelor de nursing şi a complicaţiilor intraoperatorii
• Menţinerea funcţiilor vitale la parametri optimi şi intervenţia în caz de
complicaţii
− prezentarea asistentei de anestezie la primul contact cu pacientul şi ulterior a
întregii echipe din SO
− verificarea informaţiilor cu privire la diagnostic, nume, hemicorpul afectat,
postul preoperator,
− alergii etc. Verificarea se face conform listei de verificare (checklist - OMS).
− discutarea cu pacientul şi oferirea de informaţii cu privire la manoperele de
nursing din cursul operaţiei şi modul de desfăşurare a evenimentelor
− măsuri pentru confortul pacientului: pături, eventual muzică, plasarea cât
mai comodă pe masa de operaţie
− evitarea leziunilor de decubit printr-o poziţionare cât mai corectă


− practicarea abordului venos periferic şi administrarea soluţiilor cristaloide
încălzite
− aplicarea măsurilor de combatere a trombozei venoase profunde conform
protocolului instituţional (de ex. dispozitive de compresiune intermitentă)
− aplicarea măsurilor de încălzire a pacientului (de ex. saltele/pături cu aer
cald)
− monitorizare standard şi/sau suplimentară cerută de medicul anestezist
− asistarea medicului anestezist şi a pacientului în cursul anesteziei conform
competenţelor
− intervenţia în caz de complicaţii intraoperatorii
− reasigurarea şi informarea pacientului la trezire asupra bunului mers al
intervenţiei
− administrarea de analgetice la trezire dacă este cazul şi pacientul are dureri.
Bibliografie
1. Ionescu D. Perioada preoperatorie. În: Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie
intensivă pentru asistenţi medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-
Napoca, 2010: 93- 106.
2. American Society of Anesthesiologists: Practice guidelines for preoperative fasting and
the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application
to healthy patients undergoing elective procedures. Anesthesiology 2011; 114: 495–511
3. Smith I, Kranke P, Murat I, et al. Perioperative fasting in adults and children: Guidelines
from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2011; 28: 556-69.
4. AAGBI (2010) Pre-operative assessment and patient preparation. The role of the
anaesthetist. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Available at :
http://www.aagbi.org/sites/default/files/preop2010.pdf.
5. Ionescu D. Perioada intraoperatorie. În: Ionescu D. Noţiuni de anestezie şi terapie
intensivă pentru asistenţi medicali licenţiaţi şi moaşe. Ed Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-
Napoca, 2010:107-140.
6. Dowling LP. Aldrete Discharge Scoring: Appropriate for Post Anesthesia Phase I
Discharge? Disertation Thesis for Master in Science Degree in Nursing. University of
New Hampshire 2015. available at:
http://scholars.unh.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1013&context=thesis
7. Palumbo P, Tellan G, Perotti B, Pacilè MA, Vietri F, Illuminati G. Modified
PADSS (Post Anaesthetic Discharge Scoring System) for monitoring outpatients
discharge. Ann Ital Chir 2013;84(6):661-5.


8. McCallum L, Higgins D. Measuring body temperature. Nursing Times 2012; 108(45):
20-22.
9. http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100352.
10. Sessler DI. Temperature monitoring and perioperative thermoregulation. Anesthesiology
2008; 109(2): 318–338.
11. Kimberger O, Thell R, Schuh M, Koch J, Sessler DI, Kurz A. Accuracy and
precision of a novel non-invasive core thermometer, BJA 2009;103 (2): 226–
231.
12. Ionescu D. Anestezicele intravenoase. În: Acalovschi I. Anestezie clinica (ed a 2a). Ed
Clusium, Cluj-Napoca, 2005:185-213.
13. Kennedy L. Intraoperative nursing management. În: Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL,
Cheever KH. Brunner and Suddarth’s Textbook of medico-surgical nursing (12th ed).
Lippincott William & Wilkins, Philadelphia, 2010: 442- 460.
14. Stoelting RK, Hillier SC. Neuromuscular blocking drugs. În: Stoelting RK, Hillier SC.
Pharmacology and physiology in anesthetic practice (4th ed). Lippincott William
&Wilkins, Philadelphia, 2006: 208-250.
15. Bhananker SM, O'Donnell JT, Salemi JR, Bishop MJ. The risk of anaphylactic reactions
to rocuronium in the United States is comparable to that of vecuronium: an analysis of
food and drug administration reporting of adverse events. Anesth Analg 2005;101(3):
819-22.
16. Wolters U, Wolf T, Stutzer H, Schroder T. ASA classification and perioperative
variables as predictors of postoperative outcome. Br J Anaesth 1996; 77: 217-222.
17. http://www.asahq.org/Home/For-Members/Clinical-Information/ASA-Physical-Status-
Classification-System
18. Rosenberg H, Davis M, James D, Pollock N, Stowell K (2007). Malignant hyperthermia.
Orphanet J Rare Dis 2007; 2: 21.
19. Krause T, Gerbershagen MU, Fiege M, Weisshorn R, Wappler F. Dantrolene -a review
of its pharmacology, therapeutic use and new developments. Anaesthesia 2004; 59(4):
364–73.


Capitolul 9. Noţiuni de anestezie regională.

Blocul neuraxial (anestezia spinală şi epidurală).
Noţiuni de analgezie la naştere
Simona Mărgărit

1. Să cunoască diferitele modalităţi de anestezie regionale
2. Să înţeleagă modul de acţiune al unei substanţe anestezice
administrată neuraxial
3. Să identifice efectele fiziologice determinate de acest tip de anestezie
şi să recunoască un răspuns exagerat al organismului la anestezia
regională
4. Să identifice complicaţiile majore ce pot apărea ca urmare a unui bloc
neuraxial şi să cunoască intervenţiile de nursing care trebuie aplicate
de urgenţă în aceste situaţii.
5. Să cunoască elementele esenţiale şi intervenţiile de nursing asociate
analgeziei la naştere
Cuprinsul cursului
1. Definiţie şi tipuri de anestezie regională

2. Noţiuni de anatomie ale anesteziei spinale şi peridurale
3. Mecanismul de acţiune al blocului neuraxial


4. Consecinţele fiziologice ale blocului neuraxial
5. Consideraţii clinice comune anesteziei spinale şi peridurale: indicaţii,
contraindicaţii, complicaţii
6. Substanţe anestezice folosite pentru realizarea blocului neuraxial
7. Consideraţii generale de nursing ale pacientului supus unei anestezii
neuraxiale
8. Noţiuni de analgezie la naştere
9. Consideraţii de nursing ale gravidei cu analgezia peridurală la naştere
9.1. Definiţie şi tipuri de anestezie regională
Anestezia regională reprezintă pierderea temporară şi complet reversibilă

a sensibilităţii la nivelul unei zone limitate a corpului uman, fără pierderea stării
de conştientă, realizată în vederea efectuării unei proceduri chirurgicale.
Pierderea sensibilităţii este realizată prin blocarea transmiterii
impulsurilor senzitive (în special a celor dureroase), vegetative sau motorii de
către substanţele anestezice administrate în vecinătatea unui nerv sau a unor
grupuri de nervi care asigură inervaţia teritoriului respectiv. În funcţie de
teritoriul şi numărul nervilor interceptaţi există diferite tipuri de anestezie
regională: anestezia neuraxială (anestezia spinală, peridurală, caudală),
anestezia plexurilor nervoase şi anestezia unor nervi periferici.
Anestezia spinală sau subarahnoidiană/intratecală presupune injectarea
unei substanţe anestezice în imediata vecinătate a rădăcinilor spinale la nivelul
emergenţei acestora, deci în lichidul cefalorahidian din spaţiul subarahnoidian.
În consecinţă, se va obţine blocarea sensibilităţii dureroase şi a celei motorii în
teritoriul inervat adiacent.
Anestezia peridurală sau epidurală presupune administrarea substanţei
anestezice în spaţiul epidural, un spaţiu situat tot în vecinătatea măduvei
spinării, dar înafara durei mater şi care conţine trunchiul rădăcinilor nervilor
spinali.
Anestezia plexurilor nervoase şi a nervilor periferici presupune
administrarea substanţei anestezice in vecinătatea plexurilor nervoase sau a
nervilor periferici cu blocarea sensibilităţii în teritoriul strict inervat de aceşti
nervi (ex. plex brahial, nerv radial etc.).


În funcţie de cantitatea şi concentraţia anestezicului local se obţine fie
anestezie fie analgezie, utilizate în diferitele proceduri/manopere.
9.2. Noţiuni de anatomie ale anesteziei spinale şi peridurale
Pentru realizarea acestor tipuri de anestezie este necesară cunoaşterea

unor noţiuni de anatomie ale coloanei vertebrale şi ale măduvei spinării. Este
cunoscut faptul că în alcătuirea coloanei vertebrale intră structuri osoase
(vertebrele), discurile intervertebrale (structuri cartilaginoase) şi structuri
ligamentare care ajută la susţinerea şi menţinerea formei coloanei.
Există un număr de 7 vertebre cervicale, 12 vertebre toracice, 5 vertebre
lombare şi 5 sacrate între care se găsesc discurile intrevertebrale. Pe toată
întinderea coloanei vertebrale, anterior şi posterior există ligamente care ajută la
menţinerea stabilităţii şi a formei coloanei. Astfel anterior sunt ligamentele
longitudinale anterior şi posterior care susţin corpurile vertebrelor şi discurile
intervertebrale, iar posterior sunt situate ligamentul galben, ligamentele
interspinoase şi supraspinoase.1 (Fig. 1). Dintre aceste structuri ligamentare, de
un interes special este ligamentul galben care reprezintă un punct de reper
important în realizarea anesteziei peridurale.
Delimitat de arcurile şi corpii vertebrali este canalul vertebral care conţine
măduva spinării înconjurată de 3 straturi meningeale, ţesut grăsos şi plexuri
venoase. Măduva spinării se întinde superior de la nivelul găurii mari până la
nivelul vertebrei L1 (la adult) sau L3 la copil, inferior. De la acest nivel nervii
spinali formează „coada de cal” care are un traseu orientat inferior către
regiunea sacrată. Rădăcinile nervilor spinali (anterioară şi posterioară) pornesc
de la nivelul măduvei spinării, se unesc în interiorul canalul vertebral şi vor
forma nervii spinali care părăsesc acest canal prin găurile intervertebrale. Nervii
spinali sunt însoţiţi până la ieşirea din lor din canalul osos, de fibre simpatice la
nivel toracolombar şi parasimpatice la nivel sacrat.2
Măduva spinării este acoperită de cele 3 straturi meningeale care, de la
interior către exterior, sunt organizate astfel: piamater, strâns aderent de
măduvă şi rădăcinile spinale, apoi arahnoida, aceasta fiind strâns aderentă de
dura mater, cel de-al treilea strat. Între piamater şi arahoidă se delimitează
spaţiul subarahnoidian plin cu lichidul cefalorahidian (LCR) care înconjoară
măduva spinării. Între arahnoidă şi dura mater se delimitează spaţiul subdural.


Între dura mater şi canalul osos se delimitează spaţiul peridural sau epidural în
care se găsesc ţesut grăsos, vase sangvine şi limfatice1 (Fig. 9.2 a,b).
Observaţie!
►Anestezia spinală se va realiza doar sub nivelul L1 pentru a evita
lezarea măduvei spinării, în timp ce anestezia epidurală poate fi realizată la
orice nivel al coloanei vertebrale.
Fig. 9.1. Structurile osoase şi ligamentare ale coloanei

vertebrale (secţiune sagitală)


Fig. 9.2. Structura canalului osos medular. a) Învelişurile măduvei spinale; (b)
Spaţiile subarahnoidian, epidural, rădăcinile spinale
9.3. Mecanismul de acţiune al blocului neuraxial
Substanţele anestezice injectate neuraxial (spinal sau peridural) blochează

transmiterea impulsurilor prin fibrele care intră în componenţa rădăcinilor
nervilor spinali. Blocarea fibrelor rădăcinii dorsale întrerupe transmiterea
impulsurilor dureroase, tactile, termice de la nivelul tegumentelor, mucoaselor
şi a organelor interne, realizând blocul senzitiv. Blocarea fibrelor rădăcinii
anterioare, întrerupe transmiterea impulsurilor care asigură motilitatea
realizându-se blocul motor, precum şi a impulsurilor răspunzătoare de tonusul
vegetativ simpatic toracolombar şi/sau parasimpatic sacrat realizându-se
blocul simpatic şi/sau parasimpatic.
Observaţii!
►Consecinţa acestui blocaj al tonusului simpatic la nivel cardiovascular
este instalarea hipotensiunii care, uneori poate fi foarte severă şi însoţită de
bradicardie. Asistentul medical trebuie să cunoască efectele fiziologice produse
după efectuarea unei anestezii neuraxiale şi modul în care trebuie să acţioneze
în cazul unui răspuns fiziologic exagerat (vezi Efectele fiziologice ale blocului
neuraxial).


►Fibrele nervoase subţiri sunt dispuse la periferie, iar cele mai groase
la interior astfel că primele care sunt blocate sunt cele subţiri (cum sunt fibrele
simpatice, termice, dureroase, tactile), iar ultimele sunt blocate cele mai groase
(motorii).
►Dacă anestezicul local (AL) are o concentraţie crescută, acesta
penetrează până în interiorul nervilor şi poate bloca toate fibrele (senzitive,
motorii, simpatice) realizându-se anestezie.
►Dacă AL are o concentraţie mai redusă sunt blocate doar cele
superficiale (simpatice şi cele care transmit durerea, sensibilitatea termică
şi/sau tactilă), realizându-se analgezie.
Dacă substanţa anestezică este injectată în LCR (anestezia spinală) atunci
o cantitate mică, respectiv un volum mic de substanţă, va realiza un bloc
senzitiv şi motor ceea ce va asigura o anestezie adecvată şi suficientă pentru
realizarea unor tipuri de intervenţii chirurgicale (vezi Anestezia spinală)
Dacă substanţa anestezică este injectată în spaţiul epidural (anestezie
epidurală) atunci este nevoie de o cantitate şi de un volum mai mare de
anestezic pentru a realiza un bloc anestezic comparabil cu anestezia spinală.
9.4. Consecinţele fiziologice ale blocului neuraxial 2,3
Consecinţele cardiovasculare
Răspunsul cardiovascular la anestezia neuraxială este reprezentat în
principal de hipotensiunea arterială acompaniată de tahicardie, bradicardie sau
diferite grade de depresie a contractilităţii miocardice.
Tonusul vascular este asigurat de fibre simpatice T5-L1, iar blocarea
acestora va determina vasodilataţie venoasă şi arterială cu hipotensiune.
Inervaţia simpatică a centrului cardiaccelarator este asigurată de fibrele T1-T4
motiv pentru care un bloc simpatic prea înalt care cuprinde aceste fibre va
determina nu doar hipotensiune severă, dar şi bradicardie cu scăderea
contractilităţii miocardice până la stop cardiac.
Observaţie!
►Este important ca asistentul medical (mai ales cel care lucrează în
anestezie) să recunoască aceste efecte cardiovasculare, şi să acţioneze în cazul
unei hipotensiuni severe însoţite sau nu de bradicardie concomitent cu
solicitarea promptă şi la timp a medicului anestezist.


Tratamentul hipotensiunii şi sau al bradicardiei include:
- administrarea de soluţii cristaloide pentru umplerea patului vascular
care se poate începe preanestezic (prehidratare);
- substanţe vasoactive de tipul efedrinei (cea mai utilizată în România,
unde încă nu este înregistrată fenilefrina), fenilefrinei, sau chiar a
adrenalinei în cazurile mai severe;
- dacă bradicardia este simptomatică se va administra atropină, iar dacă
se asociază hipotensiunea, se vor administra substanţe vasoactive.
Consecinţele respiratorii
Funcţia respiratorie este puţin influenţată deoarece inervaţia diafragmului
este realizată de la nivel C3-C5. La pacienţii cu afecţiuni respiratorii cronice, de
tipul BPOC, cu rezervă respiratorie limitată, blocurile prea înalte trebuie evitate
pentru a nu afecta musculatura respiratorie accesorie. Analgezia peridurală
toracică va ameliora în schimb funcţia respiratorie la pacienţii supuşi chirurgiei
toraco-abdominale, prin reducerea durerii postoperatorii şi facilitarea unei
ventilaţii adecvate.
Observaţii!
►În cazul unui bloc anestezic prea înalt pacientul poate acuza dispnee
deoarece nu simte mişcarea toracelui în cursul respiraţiei şi poate fi anxios. În
aceste situaţii este suficient să se asigure pacientul că această senzaţie este
trecătoare şi să se administreze oxigen suplimentar.
►Dacă apar şi dificultăţi de vorbire alături de agravarea insuficienţei
respiratorii, poate fi necesară intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică până la
recuperarea după blocul anestezic.
Consecinţele gastrointestinale
Ca urmare a blocării tonusului simpatic toracolombar, parasimpaticul
devine predominant şi acesta va facilita contracţiile musculaturii netede
intestinale şi astfel reluarea mai rapidă a tranzitului intestinal. Predominanţa
vagală este însă răspunzătoare şi de senzaţia de greaţă, care poate apare după
anestezia neuraxială.
Tratamentul greţurilor şi vărsăturilor include corectarea hipotensiunii
(prin creşterea ritmului de perfuzie a soluţiilor cristaloide, eventual vasoactive
de tipul efedrinei) şi administrarea antiemeticelor conform indicaţiei medicului.


Consecinţele asupra tractului urinar

Anestezia spinală sau peridurală efectuată la nivel lombar va determina
retenţie de urină, doar pe durata persistenţei blocului neuraxial, prin blocarea
fibrelor simpatice şi parasimpatice care asigură controlul autonom al vezicii
urinare. Aceasta poate fi mai accentuată dacă se utilizează opioide în
exclusivitate sau asociate anestezicelor locale.
Consecinţele metabolice şi endocrine
Blocul neuraxial va determina reducerea răspunsului la stresul chirurgical
prin reducerea hormonilor de stres de tipul cortizolului, epinefrinei,
catecolaminelor,etc.
9.5. Consideraţii clinice comune anesteziei spinale şi

peridurale
9.5.1. Indicaţiile şi aplicaţiile clinice

Blocul neuraxial este utilizat singur sau în asociere cu anestezia generală
pentru realizarea diferitelor proceduri chirurgicale de la nivelul gâtului în jos. În
cazuri selectate şi pentru anumite tipuri de proceduri chirurgicale, poate
constitui o alternativă la anestezia generală, atunci când se doreşte evitarea
acesteia.
Ca tehnică anestezică unică, blocul neuraxial este utilizat pentru chirurgia
abdominală inferioară, a regiunii inghinale, urogenitală, rectală, chirurgia
membrelor inferioare (vasculară, ortopedică) etc. Se poate realiza fie prin
administrarea substanţei anestezice în bolus unic sau prin introducerea unui
cateter fie în spaţiul subdural, dar mai ales în cel peridural putându-se astfel
prelungi durata blocului anestezic atât cât este necesar. Administrarea
substanţelor anestezice pe aceste catetere se poate face sub forma bolusurilor
repetate sau a infuziei continue cu ajutorul dispozitivelor de infuzie automată
(de ex. seringi automate). În cazul procedurilor chirurgicale complexe toracice
şi abdominale de durată mai mare sau în cele care pot fi însoţite de
compromiterea funcţiei respiratorii şi sau de pierderi sangvine mari este
indicată anestezia generală, la care se poate asocia o analgezie epidurală.
Date comparative ale celor 2 tipuri de anestezie sunt prezentate în Tabelul
9.1. Avantajele şi dezavantajele celor 2 tipuri de anestezie sunt prezentate în
Tabelul 9.2.


Tabelul 9.1. Prezentarea comparativă a anesteziei subrahnoidiene şi a celei
peridurale
Anestezia subarahnoidiană Anestezia peridurală
Se realizează doar la nivel lombar Se poate realiza atât la nivel cervical
(sub nivelul L1) pentru evitarea (doar în condiţii speciale), toracic şi
lezării măduvei spinării lombar deoarece spaţiul peridural se
întinde de la nivelul găurii mari până
la nivel sacrat, este în afara durei
mater şi nu există riscul lezării
măduvei spinării
Necesită o cantitate redusă de
anestezic (volum redus) iar riscul Necesită cantităţi mai mari de
de toxicitate al AL este mai redus anestezic (riscul de toxicitate este mai
mare dacă AL se injectează
accidental intravascular sau
intratecal).
Bloc anestezic senzitiv şi motor de
calitate foarte bună care se Anestezie segmentară în funcţie de
instalează rapid şi cuprinde locul inserţiei acului şi de cantitatea
jumătatea inferioară a corpului de anestezic; blocul anestezic se
instalează mai lent
Se poate realiza bloc diferenţiat
(senzitiv, vegetativ) în funcţie de
concentraţia anestezicului local
Utilitate: proceduri chirurgicale/
diagnostice la nivelul abdomenului Utilitate: procedurile la nivelul:
inferior, perineu, vezică urinară, toracelui, abdomenului
membre inferioare, secţiune superior/inferior, perineu, tract urinar,
cezariană etc. vezică urinară, membre inferiore,
secţiune cezariană etc.
Se poate utiliza ca tehnică
anestezică unică sau asociată Se poate utiliza ca tehnică anestezică
anesteziei peridurale sau chiar unică sau asociată anesteziei generale
anesteziei generale (mai rar) Se poate utiliza ca tehnică de
Se face cu ace de rahianestezie, analgezie postoperatorie, la naştere,
subţiri, cu calibru de maxim 22G în sindroame dureroase acute, sau
(cu cât mai redus este diametrul cronice (de ex. lombosciatică, durerea
acului cu atât scade şansa ca din membrul fantomă, durerea
pacientul să aibă cefalee post neoplazică)
rahianestezie) Se face cu ace de peridurală, mai
groase, de 16-18G diametru, cu
vârful curbat (pentru a nu leza dura
mater)


3,4
Tabelul 9.2. Avantajele şi dezavantajele blocului neuraxial
Avantaje Dezavantaje
Pacientul rămâne conştient Preferinţa pacienţilor de a dormi
Interferenţa cu funcţia respiratorie Necesită abilitate tehnică în

este minimă, mai ales la pacienţi efectuarea blocurilor
cu afecţiuni respiratorii cronice.
Evită complicaţiile respiratorii
potenţiale la intubaţie şi detubare Durata mai mare de timp necesară
instalării blocului în special a celui
Posibilitatea extinderii analgeziei peridural (15-20 min.)
în perioada postoperatorie ceea ce
presupune evitarea administrării Uneori analgezie inadecvată
parenterale de opioid ceea ce intraoperatorie, dacă blocul anestezic
reduce incidenţa hipoventilaţiei, a nu este suficient de extins
atelectaziei şi chiar a aspiraţiei
pulmonare
Riscul de toxicitate sistemică (la
Răspunsul endocrin şi metabolic la depăşirea dozei maxime sau la
stresul chirurgical este mai redus injectare intravenoasă accidentală)
Riscul de extensie exagerată a

Reduce incidenţa complicaţiilor blocului anestezic cu hipotensiune
tromboembolice (datorită severă, bradicardie, depresie
simpaticolizei cu vasodilataţie, respiratorie
scăderii coagulabilităţii şi a
agregării trombocitare etc.)
Posibile sechele neurologice datorate
Favorizează reluarea precoce a tehnicii sau substanţelor anestezice
tranzitului intestinal în perioada (atunci când au concentraţie prea
postoperatorie mare)
Optimizarea hemodinamicii la
pacientul coronarian sau cu
insuficienţă cardiacă prin ↓
postsarcinii cu condiţia menţinerii
tensiunii arteriale medii adecvate.
Anestezie ideală pentru secţiunea

cezariană


9.5.2. Contraindicaţiile blocului neuraxial4,5

Contraindicaţiile absolute sunt reprezentate de: refuzul pacientului,
coagulopatii sau diateze hemoragice preexistente, infecţia prezentă la locul
puncţiei sau sistemică severă, hipovolemia severă necorectată, hipertensiunea
intracraniană, stenoza aortică/mitrală severă, alergia la substanţele anestezice
(anestezice locale, opioide). Contraindicaţiile relative sunt reprezentate de:
leziunile neurologice demielinizante preexistente (de ex. scleroza multiplă),
deformările severe la nivelul coloanei vertebrale, intervenţii chirurgicale la
nivelul coloanei vertebrale în antecedente etc.
O secţiune aparte o constituie pacientul aflat sub tratament anticoagulant
şi unde oprirea acestei medicaţii este necesară anterior intervenţiei chirurgicale
pentru a preveni riscul dezvoltării unui hematom spinal şi a consecinţelor de
ordin neurologic. În acest sens trebuie respectate protocoalele de procedură
elaborate de societăţile internaţionale de anestezie regională6,7.
9.5.3. Complicaţiile blocului neuraxial
Complicaţiile acestui tip de anestezie pot varia de la minore, trecătoare
(de exemplu durerea de spate la nivelul locului de puncţie) până la cele severe
ameninţătoare de viaţă (de ex. stopul cardiac). Acestea se pot datora tehnicii,
răspunsului fiziologic exagerat la blocul anestezic, toxicităţii substanţelor
anestezice, în special al anestezicelor locale (Tabelul 9.3.).
Dintre aceste complicaţii vom prezenta mai jos pe acelea care necesită
recunoaştere şi tratament cât mai rapid instituit.
Tabelul 9.3. Complicaţiile anesteziei neuraxiale 3,4,8,9

Complicaţiile datorate tehnicii anestezice
durerea la locul puncţiei
cefaleea post puncţie durală
leziuni ale rădăcinilor nervoase, măduvei spinării, sindromul de „coadă de cal”
hematomul spinal sau peridural
inflamaţia de tip arahoidită
infecţia –meningită, abces peridural
leziunile datorate cateterului inserat, cum ar fi forfecarea sau ruperea
cateterului în interiorul canalului medular
poziţionarea inadecvată a cateterului peridural (de ex. plasarea cateterului într-
un vas epidural cu injectare intravasculară; alunecarea cateterului peridural în
spaţiul subarahnoidian datorită perforării durei mater)


Complicaţiile datorate toxicităţii substanţelor anestezice
toxicitate sistemică
simptome neurologice tranzitorii determinate de neurotoxicitatea AL
Răspunsul fiziologic exagerat sau advers

blocul anestezic prea înalt
stopul cardiac
anestezia spinală totală
retenţia urinară
sindromul Horner
sindromul de arteră spinală anterioară
Cefaleea post puncţie durală

Apare ca o consecinţă a puncţionării durei mater cu ocazia anesteziei
spinale, dar mai ales în cazul anesteziei peridurale când se poate perfora
accidental dura mater cu acul destinat anesteziei peridurale (care are o grosime
mai mare dacât cel pentru anestezia subarahnoidiană). Apariţia acestei
complicaţii este semnalată de scurgerea lcr-ului la capătul acului de puncţie.
Cefaleea se poate produce şi prin perforarea accidentală a durei mater de către
un cateter peridural, iar la aspirarea de pe cateter se va evidenţia lcr.
Manifestarea clinică apare de obicei la 24-72 ore post-puncţie, cefaleea fiind
bilaterală, frontală, retroorbitară, se accentuează la ridicarea pacientului în
şezând sau în ortostatism şi poate fi însoţită de fotofobie şi greţuri9,10.
Tratamentul este conservator şi include menţinerea în poziţie de decubit
dorsal, analgetice minore (paracetamol, antiinflamatoare nonsteroidiene), aport
lichidian per os şi i.v. pentru refacerea volumului de lcr, cofeină. În cazurile
severe sau refractare la tratamentul conservator se va efectua un patch cu sânge
autolog administrat prin repetarea puncţiei peridurale3.
Observaţii!
►Apariţia cefaleei cu aceste caractere după efectuarea unei anestezii
neuraxiale trebuie să atragă atenţia asistentului medical asupra acestei
posibile complicaţii.
►Pacientul va fii instruit să rămână în poziţie de decubit dorsal şi să
consume lichide per os concomitent cu administrarea lor parenterală.
Hematomul spinal
Reprezintă consecinţa lezării de către acul de puncţie sau de către
cateterul peridural a unui vas din spaţiul epidural ce determină acumularea de


sânge cu efect compresiv medular şi ischemia consecutivă a măduvei, cu leziuni
neurologice definitive dacă această complicaţie nu este recunoscută la timp.
Hematomul apare în special dacă se efectuează un bloc neuraxial la pacienţi cu
tulburări de coagulare şi discrazii sanguine sau dacă pacientul se află în
tratament cu substanţe anticoagulante iar tehnica a fost traumatică8,9,11. În
prezent există protocoale dedicate practicării blocului neuraxial la pacienţi aflaţi
sub tratament anticoagulant care trebuie respectate cu rigurozitate.
Manifestările clinice ale hematomului spinal sunt: durere ascuţită la nivel
lombar şi a membrelor inferioare cu senzaţie de amorţeală, slăbiciune şi/sau
disfuncţii sfincteriene ce debutează relativ repede după efectuarea puncţiei.
Necesită diagnostic imagistic de urgenţă (ex. CT sau RMN) şi decompresie
chirurgicală dacă diagnosticul este confirmat în primele 8 ore după producerea
hematomului8,9.
Observaţie!
►Este important ca hematomul spinal să fie recunoscut pentru a evita
leziunile neurologice permanente. Asistentul medical are un rol important în
suspicionarea diagnosticului cunoscând simptomatologia prezentată mai sus.
Blocul anestezic prea înalt

Acest tip de bloc poate apare după ambele tipuri de anestezie neuraxială,
cel mai adesea ca urmare a unei doze prea mari de anestezic sau o doză
inadecvată anumitor categorii de pacienţi (de ex. vârstnicii, obezii, gravidele).
Se manifestă cu dispnee, senzaţie de amorţeală, anxietate, slăbiciune la nivelul
extremităţii superioare, greţuri, hipotensiune severă, bradicardie sau chiar stop
cardiac în cazul unui bloc ce depăşeşte nivelul T4.
Dacă pacientul devine inconştient, prezintă apnee şi hipotensiune severă
după efectuarea unui bloc neuraxial de tip spinal, peridural sau caudal atunci
este vorba despre anestezia spinală totală şi este consecinţa faptului că
anestezicul local se distribuie rapid şi cuprinde toată măduva ascensionând la
nivelul trunchiului cerebral. Această ascensionare a AL determină pe de o parte
paralizia musculaturii respiratorii cu stop respirator şi pe de altă parte inhibarea
centrilor cardiovasculari de la nivelul trunchiului cerebral cu hipotensiune
severă3,12.


Observaţie!
►Este important ca asistentul medical să recunoască precoce
simptomele, să administreze rapid soluţii lichidiene, substanţe vasoactive (de
tip efedrină, fenilefrină) şi atropină pentru corectarea hipotensiunii şi a
bradicardiei. Asistentul medical ventilează pacientul pe mască facială până la
sosirea medicului anestezist, când poate fi necesară intubaţia traheală. Dacă se
instalează şi stopul cardiac, va iniţia manopere de resuscitare.
9.6. Substanţe anestezice folosite pentru realizarea blocului

neuraxial
Principalele substanţe utilizate sunt anestezicele locale (AL), opioidele şi

alte substanţe adjuvante. AL şi opioidele se pot utiliza ca unice substanţe sau se
pot asocia. Combinarea unui AL cu opioid acţionează sinergic şi determină un
bloc anestezic calitativ superior şi însoţit de efecte secundare mai reduse decât
în cazul utilizării fiecărei substanţe separat. Administrarea se poate realiza sub
formă de bolus unic (anestezia subarahnoidiană), bolusuri repetate, perfuzie
continuă sau sub forma analgeziei peridurale controlate de pacient (PCEA).
Medicaţia care se introduce în spaţiul subarahnoidian sau peridural trebuie să nu
conţină substanţe pentru prezervare care pot fi toxice pentru substanţa nervoasă
(neurotoxicitate).
9.6.1. Anestezicele locale
AL sunt substanţe care au în componenţă o parte lipofilă reprezentată de o
porţiune aromatică, o parte hidrofilă reprezentată de o amină terţiară şi un lanţ
intermediar de tip esteric sau amidic. În funcţie de natura acestui lanţ
intermediar AL se clasifică în 2 categorii: aminoamide şi aminoesteri.
Aminoesterii sunt reprezentaţi de: benzocaină, procaină, clorprocaină,
tetracaină. Aminoamidele sunt reprezentate de: lidocaină, mepivacaină,
etidocaină, articaină, prilocaină, bupivacaină, ropivacaină, levobupivacaină.
Dintre toate acestea, AL utilizate mai frecvent în anestezia neuraxială sunt
prezentate în Tabelul 9.4.
În general aminoesterii au durată mai scurtă de acţiune comparativ cu
aminoamidele. Metabolizarea AL se face diferit, cele de tip ester se
metabolizează plasmatic de către esterazele plasmatice ceea ce explică şi durata
lor de acţiune mai scurtă. AL de tip amidic sunt metabolizate la nivel hepatic,


motiv pentru care în cazul afectării hepatice severe (de ex. ciroza hepatică),
persistă mai mult în circulaţie şi predispun la toxicitate sistemică.
Mecanismul molecular de acţiune al AL constă în blocarea canalelor de
sodiu dependente de voltaj prezente la nivelul membranei lipide a fibrelor
nervoase, fiind astfel întreruptă transmiterea potenţialului de acţiune la nivelul
acestor fibre13.
Tabelul 9.4. Principalele categorii de anestezice locale utilizate pentru blocul

neuraxial
Utilizare Concentraţii utilizate în clinică
Aminoesteri
Cloroprocaina Epidural 2-3%
Tetracaina Spinal 0,5%
Aminoamide
Lidocaină Epidural 1,5-2 %
Mepivacaina Epidural 1,5-2 %

Spinal 2-4 %
Bupivacaină Epidural 0,5-0,75 % (anestezie);≤ 0,25% (
Spinal analgezie)
0,5-0,75%
Ropivacaină Epidural
Levobupivacaină Epidural 0,5-1% (anestezie); 0,05-0,2%
Spinal analgezie
0,5-0,75 % (anestezie); ≤ 0,25%
(analgezie)
0,5-0,75 %
Efectele toxice ale anestezicelor locale
Aceste efecte pot fi minore, care se rezolvă spontan, sau pot fi severe,
ameninţătoare de viaţă (până la stop cardiac) dacă nu sunt recunoscute precoce.
Efectele toxice sistemice sunt datorate cel mai adesea supradozajului care
favorizează absorbţia sistemică sau injectării accidentale intravasculare3,13.
Efectele toxice la nivelul sistemului nervos central
Simptomele clinice apar în general primele şi se datorează absorbţiei
sistemice a AL administrat în exces şi sunt reprezentate de: senzaţie de
amorţeală periorală, parestezii la nivelul limbii, acufene, gust metalic, tulburări
vizuale, agitaţie, nervozitare până la depresia SNC cu alterarea vorbirii,
confuzie, inconştienţă şi convulsii tonico-clonice. Se poate produce chiar stop
respirator.


Observaţii!
►Este important ca asistentul medical din sala de operaţie să
recunoască precoce simptomele datorate toxicităţii AL să intervină la nevoie
simultan cu solicitarea medicului.
►Dacă manifestările clinice sunt uşoare (de exemplu senzaţia de
amorţeală periorală), asistentul medical trebuie să asigure pacientul că aceste
manifestări sunt reversibile.
►Dacă pacientul prezintă convulsii tonico-clonice se vor administra
benzodiazepine sau propofol, se va proteja şi susţine calea aeriană dacă este
necesar. Se solicită imediat medicul anestezist.
Efectele toxice cardiace

În general toate AL determină un grad de depresie miocardică, scad
contractilitatea, excitabilitatea miocardului şi rata de conducere. De obicei
efectele cardiace apar după cele neurologice dacă este vorba de supradozaj prin
absorbţie sistemică. Dacă AL se injectează accidental intravascular atunci
efectele toxice cardiace sunt primele care se instalează determinând bradicardie,
hipotensiune, diverse aritmii până la stop cardiac în cazurile cele mai
severe.13,14
Observaţie !
►Dintre AL, bupivacaina are cea mai mare afinitate pentru fibra
miocardică şi poate produce efecte cardiace severe de tipul hipotensiunei
severe, diverse aritmii (blocul atrioventricular, fibrilaţie ventriculară,
tahicardie ventriculară, ritmului idioventricular), până la stop cardiac
iresuscitabil. Atunci când survine stopul cardiac determinat de bupivacaină în
afara măsurilor de resuscitare se vor administra i.v. soluţii lipidice (de ex.
Lipofundin) 15.
Neurotoxicitatea
AL pot produce leziuni la nivelul cordoanelor medulare şi a rădăcinilor
spinale ca de exemplu ”sindromul de coadă de cal”, acestea fiind cel mai adesea
dependente de concentraţia AL (de ex. lidocaină 5%, tetracaină 0,5%), dar
mecanismul de producere este încă neclar. După anestezia spinală se pot
produce simptome neurologice tranzitorii de tipul durerii şi a tulburărilor de
sensibilitate la nivelul lombar sau la nivelul membrelor inferioare care dispar în
aproximativ o săptămână. Aceste simptome tranzitorii se datorează nu doar AL


dar şi altor factori cum sunt: poziţia de litotomie, obezitatea, tipul de ac,
mobilizarea precoce etc. 3,9.
Reacţiile alergice
Apar mai frecvent în cazul aminoesterilor şi se pot manifesta ca şi prurit,
urticarie, angioedem sau chiar anafilaxie3,13.
9.6.2. Opioidele
Administrate neuraxial, opioidele se leagă de receptorii pentru opioide
prezenţi la nivel spinal şi blochează transmiterea durerii către centrii nervoşi
superiori. Dacă se administrează în spaţiul peridural efectul se instalează mai
lent deoarece substanţa trebuie să difuzeze prin dura mater pentru a ajunge la
nivelul receptorilor de la nivelul cordoanelor medulare. Opioidele se pot
administra ca unică substanţă, dar cel mai frecvent se asociază cu AL. Pentru
blocul neuraxial se pot folosi sufentanilul, fentanilul, alfentanilul, morfina şi
chiar meperidina (Mialgin).
Reacţiile adverse determinate de opioidele administrate neuraxial includ:
prurit, greţuri, vărsături, retenţie urinară, şi în cazurile cele mai severe depresie
respiratorie şi alterarea nivelului de conştienţă16.
Monitorizarea pacientului pentru depistarea depresiei respiratorii include
frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei, valoarea SpO2, starea de conştienţă17.
Tratamentul depresiei respiratorii include administrarea unui antagonist
de tip naloxon atunci când frecvenţa respiratorie este mai mică de 8
respiraţii/minut, administrarea de O2 şi eventual ventilaţie non-invazivă sau
chiar intubaţie şi ventilaţie invazivă (cazurile cele mai severe)17.
Observaţii!
►În cazul morfinei administrate neuraxial, depresia respiratorie apare
tardiv spre deosebire de fentanyl şi sufentanil. Asistentul medical trebuie să
supravegheze aceşti pacienţi cu atenţie şi pe o perioadă mai lungă de timp
postoperator pentru a depista depresia respiratorie.
►Retenţia urinară apare nu doar datorită opioidelor dar şi datorită AL
administrate în special la nivel lombar (vezi Consecinţele fiziologice ale
blocului neuraxial). Asistentul medical din sala de trezire, unitatea de îngrijire
postoperatorie sau din secţia de chirurgie va trebui să verifice prezenţa
globului vezical şi la nevoie să solicite efectuarea cateterismului vezical.


9.6.3. Substanţe adjuvante administrate în contextul blocului

neuraxial
Epinefrina (adrenalina) produce vasocostricţie şi prelungeşte durata de
acţiune a AL. Poate determina însă ischemie medulară datorită efectului
vasoconstrictor în cazul utilizării unor doze mai mari.
Clonidina, este un α-2 agonist adrenergic care potenţează efectul
analgetic al AL sau al opioidului prin acţiunea sa asupra receptorilor α-2
adrenergici prezenţi la nivel spinal. Clonidina, se poate asocia AL sau
opioidelor atât în administrare spinală cât şi peridurală.
9.7. Consideraţii de nursing al pacientul supus unei

anestezii neuraxiale18-20
În colaborare cu medicul anestezist, asistentul medical de anestezie va

evalua informaţiile pe care le are pacientul cu privire la ceea ce presupune
anestezia neuraxială, va pregăti şi monitoriza pacientul şi va interveni atunci
când este nevoie (de ex. hipotensiune, bradicardie etc.).
Intervenţii de nursing în perioada preoperatorie

• Asigură abordul venos periferic. Dacă pacientul are deja abord venos
instalat verifică permeabilitatea acestuia şi poziţionarea corectă
intravasculară.
• La indicaţia medicului instituie perfuzia unei soluţii cristaloide (ser

fiziologic, soluţie Ringer etc.)
• Asigură monitorizarea parametrilor vitali: TA, frecvenţa cardiacă şi

respiratorie, EKG, pulsoximetrie etc.
• Pregăteşte şi verifică medicaţia şi materialele necesare realizării

blocului neuraxial în funcţie de tipul de anestezie ales de medicul
anestezist (de ex. ac de rahianestezie, mănuşi, fiola cu bupivacaină
0,5%, comprese, clorhexidină sau betadină).
• Pregăteşte medicaţia (atropină, adrenalină) şi verifică echipamentul de

resuscitare (balon de ventilaţie, sonde de intubaţie, laringoscop etc.)
înaintea efectuării oricărei anestezii locoregionale
• Pregăteşte medicaţia (de ex. efedrină), trusa de perfuzie şi soluţia


perfuzabilă, respectând cu stricteţe regulile de asepsie pentru a prevenii
contaminarea acestora
• Pregăteşte dispozitivele pentru administrarea oxigenoterapiei mai ales

când se utilizează opioide neuraxial
• Asistă medicul anestezist în efectuarea manoperei anestezice

Intervenţii de nursing în perioada intraoperatorie (după
administrarea neuraxială a anestezicului)
• Asigură monitorizarea semnelor vitale (TA, frecvenţă cardiacă şi
respiratorie), EKG, SpO2, temperatura, gradul de sedare etc.)
• Anunţă medicul anestezist şi intervine precoce în cazul apariţiei unui

răspuns fiziologic exagerat (de ex. hipotensiune severă) sau a unei
complicaţii majore la blocul anestezic (vezi Consecinţe fiziologice şi
complicaţii ale blocului neuraxial)
• Notifică medicul anestezist în cazul blocului inadecvat (de ex.

analgezie insuficientă pentru tipul intervenţiei chirurgicale)
Intervenţii de nursing în perioada postoperatorie

• Continuă monitorizarea semnelor vitale (TA, puls periferic, frecvenţă
cardiacă, frecvenţă respiratorie), temperatură, SpO2, EKG
• În cazul administrării neuraxiale de opioide (mai ales morfină),

monitorizează apariţia depresiei respiratorii şi asigură tratamentul
acesteia (vezi tratamentul depresiei respiratorii) precum şi prezenţa
blocului vezical
• Consemnează remisia blocului neuraxial (de ex. recuperarea

motricităţii)
• Evaluează gradul de durere al pacientului cu ajutorul scorurilor de

durere şi administrează analgetic conform indicaţiilor medicului, după
remiterea blocului
• Anunţă medicul în cazul recunoaşterii unor posibile complicaţii (de ex.

cefaleea apărută la ridicarea pacientului din poziţia culcat etc.)


9.8. Noţiuni de analgezie la naştere
Durerea de la naştere poate fi una dintre cele mai severe dureri pe care le
poate experimenta o femeie în cursul vieţii. Intensitatea acesteia este variabilă
de la o femeie la alta şi este mai intensă la nulipare. Importanţa combaterii
durerii la naştere este justificată de modificările fiziologice produse de durere
asupra mamei şi fătului. Dintre acestea, scăderea perfuziei placentare şi
activitatea necoordonată a musculaturii uterine poate produce modificări
semnificative asupra fătului. În acelaşi timp, combaterea durerii reduce stresul
emoţional şi modificările postnatale de tipul sindromului de stres
postraumatic18,19. Durerea are origini diferite în funcţie de stadiul travaliului
motiv pentru care şi abordarea acesteia este diferită.
În primul stadiu al travaliului durerea este produsă de distensia uterului şi
a cervixului, este transmisă prin aferente provenite de la nivel T10-T12, L1, şi
este raportată la nivelul peretelui abdominal, regiunii lombosacrate, crestelor
iliace, regiunii gluteale şi coapse. Odată cu sfârşitul primului stadiu al
travaliului reprezentat de dilataţia cervicală de 7-10 cm, durerea este mult mai
puternică deoarece intervine şi distensia vaginului.
În stadiul 2 al travaliului, durerea este mult mai severă ca urmare a
faptului că la contracţia uterului şi a cervixului se adaugă distensia vaginului şi
a planşeului perineal, presiunea rectală şi impulsul de expulzie. Transmiterea
durerii se face prin nervii sacraţi18.
Modalităţi de realizare a analgeziei la naştere
Analgezia pentru primul stadiu al travaliului se poate realiza: sistemic
(i.v., i.m., inhalator), prin tehnici neuraxiale (analgezie spinală, epidurală sau
combinată spinală-epidurală) şi blocuri ale nervilor ruşinos şi paracervical.
Analgeticele sistemice folosite pentru analgezia la naştere sunt opioidele
(fentanyl, petidină, remifentanil) sau agenţi de tipul agonişti-antagonisti
(nalbufina, butorfanol). Eficienţa acestora este însă inferioară tehnicilor
regionale şi în plus pot determina depresie respiratorie maternă, variabilitatea şi
scăderea frecvenţei cardiace fetale şi depresie respiratorie la nou născut. Uneori
sunt necesare doze crescute pentru obţinerea analgeziei ceea ce face ca efectele
secundarea asupra mamei şi fătului să fie semnificative. Opioidele administrate
sistemic, reprezintă însă singura opţiune atunci când tehnicile regionale sunt
contraindicate18,19.


Cele mai folosite opioide sunt petidina (mialgin) care se poate administra
i.v. şi sau i.m. iar dintre cele sintetice fentanylul şi remifentanilul sub forma
analgeziei intravenoase controlate de pacient (PCA- patient controlled
analgesia)19-21.
Tot în categoria analgeticelor sistemice este inclusă şi ketamina care în
doze mici poate fi utilizată pentru analgezie în cazul naşterii vaginale sau a
procedurii de explorare manuală a cavităţii uterine. Acţionează rapid şi are
proprietăţi amnestice19.
Protoxidul de azot administrat inhalator în amestec de 50% cu aer
(Entonox), este o modalitate alternativă de analgezie la naştere care poate fi
utilizată atunci când nu se pot utiliza tehnici regionale. Administrarea acestui
tip de analgezie impune monitorizarea SpO2 şi un sistem de eliminare a
gazului19,22.
Cea mai eficientă modalitate de combatere a durerii la naştere indiferent
de stadiul travaliului este cea neuraxială (spinală, epidurală, combinată
spinală-epidurală) cu anestezice locale, opioide administrate ca unice
substanţe sau combinate între ele.
Pentru analgezia epidurală se folosesc AL în concentraţii reduse
(bupivacaină 0,04-0,125% sau ropivacaină 0,1-0,2%) cu sau fără adăugarea
opioidelor (fentanyl sau sufentanil), administrate în perfuzie continuă sau în
modul de analgezie peridurală controlată de pacient (PCEA- patient controlled
epidural analgesia). Utilizarea concentraţiilor reduse de AL, asigură analgezie
fără bloc motor ceea ce este important în cursul travaliului şi mai ales în stadiul
2 când este importantă prezervarea forţei musculare pentru realizarea expulziei.
Cu toate acestea în perioada a doua a travaliului, în care durerea este mai
intensă pot fi necesare bolusuri suplimentare de AL în concentraţie mai mare
(ca de exemplu bupivacaina 0,25%)18,23. Avantajul inserţiei unui cateter de
peridurală îl constituie faptul că se poate realiza nu doar analgezie pe durata
travaliului, dar şi anestezie atunci când este nevoie de utilizarea forcepsului sau
a secţiunii cezariene de urgenţă.
In cazul anesteziei spinale cu opioide (fentanyl sau sufentanil) aceasta se
realizează cel mai adesea în primul stadiul al travaliului. Se pot utiliza şi tehnici
anestezice combinate spinală şi epidurală. În acest caz prin anestezia spinală se
obţine un control imediat al durerii, dar durata efectului este relativ scurtă, iar
cateterul epidural permite continuarea analgeziei atunci când efectul spinal a
dispărut18,23.


Blocul nervilor ruşinoşi se poate utiliza în stadiu 2 al travaliului asociat
analgeziei peridurale pentru ameliorarea durerii datorate distensiei vaginale şi
perineale.
9.9 Consideraţii de nursing ale gravidei cu analgezia

peridurală la naştere
Este important de menţionat faptul că asistentul medical/moaşa implicaţi

în urmărirea pacientei care primeşte analgezie peridurală la naştere trebuie să
aibă cunoştinţe şi o pregătire calificată în acest sens pentru a putea recunoaşte
eventualele complicaţii datorate tehnicii sau influenţei medicaţiei anestezice
asupra mamei şi fătului şi a interveni rapid în rezolvarea acestora. Atât
evaluarea pacientei cât şi intervenţiile de nursing sunt similare cu cele
prezentate anterior, dar în plus mai intervine şi monitorizarea fetală pe tot
parcursul procesului de naştere.
Particularităţi de nursing a gravidei cu analgezie la naştere 18,24,25
Intervenţii de nursing anterior anestezie peridurale
• Educarea parturientei care are un travaliu necomplicat privind consumul
de lichide permis (ex. apă, cuburi de gheaţă, suc fără pulpă, ceai, cafea),
precum şi în privinţa golirii vezicii urinare anterior instituirii anesteziei
• Poziţionarea pacientei în decubit lateral pentru evitarea compresiei
aortocave
• Asigurarea abordului venos şi iniţierea umplerii volemice, dacă este
indicată de medicul anestezist cu cel puţin 30 minute anterior efectuării
anesteziei.
• Monitorizarea parturientei în ceea ce priveşte nivelul durerii şi parametrii
vitali (TA, frecvenţă cardiacă, respiratorie, temperatură)
• Instituirea monitorizării bătăilor fetale care se va continua pe tot parcursul
travaliului
Intervenţii de nursing după efectuarea analgezie peridurale

• Plasarea parturientei în decubit lateral (pentru minimalizarea
hipotensiunii) sau în şezând şi corectarea hipotensiunii cu soluţii
cristaloide şi/sau efedrină (vezi tratamentul hipotensiunii)
• Aprecierea nivelului/scorului durerii şi eventuala prezenţă a blocului
motor


• Evaluarea gradului de dilataţie cervicală şi a progresiunii fetale
• Continuarea monitorizării parametrilor vitali ai parturientei şi a bătăilor
fetale. În cazul decelării bătăilor fetale anormale se va anunţa
obstetricianul, se va administra O2 pe mască şi se va corecta
hipotensiunea conform indicaţiilor medicului
• În cazul apariţiei complicaţiilor majore ale anesteziei peridurale, se va
anunţa echipa anestezico-chirurgicală şi concomitent se vor aplica
măsurile de tratament corespunzătoare (vezi Complicaţii bloc neuraxial).
• Dacă se produce stop cardiorespirator se efectuează manoperele de
resuscitare cu parturienta plasată în decubit dorsal dar cu un suport plasat
sub şoldul drept pentru deplasare uterului de pe vena cavă inferioară
Intervenţii de nursing după terminarea naşterii
• Monitorizarea semnelor vitale cel puţin în primele 2 ore după naştere cu o
frecvenţă dictată de tipul naşterii, eventualele complicaţii şi protocoalele
locale
• Evaluarea capacităţii pacientei de a se deplasa, lipsa blocului motor
Exemplu de proces de nursing în cazul pacientului supus anesteziei

subarahnoidiene
• Hipotensiune severă (alterarea valorilor tensiunii arteriale comparativ cu
valorile bazale ale pacientului)
• Redresarea valorilor TA
• Combaterea altor efecte adverse ce însoţesc hipotensiunea (bradicardie,
greţuri, vărsături )
• Monitorizarea valorilor TA, frecventă cardiacă, EKG, stare de conştienţă,
SpO2
− creşterea ritmului perfuziei cu soluţii cristaloide
− administrare de efedrină
− administrare de antiemetice în cazul greţurilor şi vărsăturilor
− administrare de oxigen pe mască facială
− monitorizare răspunsului hemodinamic (TA, frecvenţă cardiacă) la terapia
lichidiană şi substanţele vasoactive


Bibliografie
1. Ellis H, Feldman S. The vertebral canal and its content. Anatomy for anaesthetists.
Blackwel Scientific Publication, Oxford, 1988: 103-135.
2. Kleinman W, Mikhail M. Spinal, epidural&caudal block. În: Morgan Jr GE, Mikhail MS,
Murray MJ. Clinical Anesthesiology 4th ed. McGraw-Hill, New York, 2006: 289-323.
3. Bernards CM. Epidural and spinal anesthesia. În: Barash P, Cullen BF, Stoelting RK,
CalahanMK, Stock MC. Clinical Anesthesia 6th ed. Lippincot Williams &Wilkins,
4. Costandache F, Berteanu C, Brandabur D. Anestezia regională. În: Acalovschi I. Anestezie
clinică (ediţia a II-a). Editura Clusium, Cluj Napoca, 2005: 526-576.
5. Schwartz AJ. Learning the essentials of epidural anesthesia. Nursing 2006; 36 (1): 44-49.
6. Horlocker TT, Wedel DJ, Rowlingson JC et al. Regional anesthesia in the patient receiving
antithrombotic or thrombolytic therapy: American Society of Regional Anesthesia and Pain
Medicine Evidence-Based Guidelines (third edition). Reg Anesth Pain Med 2010; 35: 61-
101.
7. Gogarten W, Vandermeulen E, Van Aken Het al. Regional anaesthesia and antithrombotic
agents: recommendations of the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol
2010; 27(12): 999-1015.
8. Brown DL. Spinal, epidural and caudal anesthesia. În: Miller RD, Eriksson LI, Fleisher
LA, Wiener-Cronish JP, Young WL. Miller' s Anesthesia (7th ed). Churchill Livingstone,
9. Ben-David B, Rawa R. Complication of neuraxial blockade. Anesth Clin North Am 2002;
20(3): 695-707.
10. Candido KD, Stevens RA. Post-dural puncture headache: pathophysiology, prevention and
treatment. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2003; 17(3): 451-469.
11. Narchi P. Spinal anaesthesia and the use of anticoagulants. Best Pract Res Clin
Anaesthesiol. 2003; 17(3): 443-9.
12. Newman B. Complete spinal block following spinal anaesthesia. Available:
http://www.frca.co.uk/Documents/180 Complete spinal block after spinal anaesthesia.pdf
13. McLure HA, Rubin AR. Review of local anaesthetic agents. Minerva Anestesiol 2005; 71:
59-74.
14. Cox B, Durieux ME, Marcus MAE. Toxicity of local anaesthetics. Best Pract Res Clin
Anaesth 2003; 17: 111-136.
15. Clark MK. Lipid emulsion as rescue for local anesthetic-related cardiotoxicity. J Perianest
Nurs 2008; 23(2): 111-121.
16. Sawhney M. Epidural analgesia: what nurses need to know. Nursing 2012; 36-41.


17. American Society of Anesthesiologists Task Force on Neuraxial Opioids. Practice
guidelines for the prevention, detection and management of respiratory depression
associated with neuraxial opioid administration. Anesthesiology. 2009; 110(2): 218-230.
18. Nursing care of the woman receiving regional analgesia/anesthesia in labor. Second
edition. Evidence-based clinical practice guideline. Washington (DC): Association of
Women's Health, Obstetric and Neonatal Nurses (AWHONN); 2011.
http://www.guideline.gov/content.aspx?id=36480
19. Grant GJ. Pharmacologic management of pain during labor and delivery.
http://www.uptodate.com/contents/pharmacologic-management-of-pain-during-labor-and-
delivery
20. Bricker L, Lavender T. Parenteral opioids for labor pain relief: a systematic review. Am J
Obstet Gynecol 2002; 186: S94.
21. Jones L, Othman M, Dowswell T, et al. Pain management for women in labour: an
overview of systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev 2012; 3: CD009234.
22. Othman M, Jones L, Neilson JP. Non-opioid drugs for pain management in labour.
Cochrane Database Syst Rev 2012; 7: CD009223.
23. Grant GJ. Neuraxial analgesia and anesthesia for labor and delivery: options.
http://www.uptodate.com/contents/neuraxial-analgesia-and-anesthesia-for-labor-and-
delivery-options.
24. Epidural analgesia in labour. Guideline for care.
http://www.northerntrust.hscni.net/pdf/Epidural_analgesia_in_labour_Guideline_for_care_
12.523.pdf.
25. Nursing care during labor and birth.
http://www.coursewareobjects.com/objects/evolve/E2/book_pages/murray/pdfs/Murray_26
6-305_Ch13.qxd.pdf


Capitolul 10. Complicaţii postanestezice
Simona Mărgărit

1. Să cunoască obiectivele evaluării iniţiale de nursing la pacientul care
ajunge în unitatea de trezire postoperatorie
2. Să cunoască principalele complicaţii care pot apărea în perioada
postoperatorie imediată
3. Să cunoască mecanismele complicaţiilor şi măsurile de nursing
necesare în aceste situaţii
Cuprinsul cursului
1. Noţiuni introductive despre unitatea de supraveghere postoperatorie şi

evaluarea iniţială de nursing
2. Complicaţiile respiratorii
3. Complicaţiile cardiovasculare
4. Complicaţiile neurologice
5. Complicaţiile renale
6. Greţurile şi vărsăturile postoperatorii
7. Alterările temperaturii corporale
8. Durerea postoperatorie


10.1. Noţiuni introductive despre unitatea de supraveghere

postoperatorie (camera de trezire) şi evaluarea iniţială de
nursing
În perioada imediat postoperatorie pacientul este transferat din sala de

operaţie în această unitate de supraveghere postanestezică (denumiri alternative
camera de trezire, UTIP) care trebuie să asigure supravegherea şi monitorizare
pacientului până la transferul către salonul din secţia de chirurgie sau o secţie de
terapie intensivă de nivel intermediar. În această unitate trebuie să existe
facilităţi de echipament şi medicaţie necesare pentru a se putea interveni în
situaţii critice.
Asistentul medical care îşi desfăşoară activitatea în această locaţie are un
nivel superior de instruire pentru a putea recunoaşte potenţialele complicaţii şi a
putea interveni în rezolvarea acestor situaţii. Acesta trebuie să primească
informaţii asupra istoricului pacientului şi asupra evoluţiei perioperatorii de la
medicul (rezidentul) anestezist şi sau asistenta de anestezie care conduce
pacientul de la sala de operaţie până la camera de trezire1,2.
Datele generale includ datele personale ale pacientului, diagnosticul şi
procedura chirurgicală efectuată, iar din istoricul pacientului se vor menţiona:
afecţiunile medicale, medicaţia, alergiile.
Din punctul de vedere al evoluţiei intraoperatorii următoarele date sunt
importante: tipul de anestezie şi medicaţia utilizată perioperator, localizarea,
tipul şi calibrul abordului venos (de ex. vene periferice, venă centrală etc.). În
plus la aceste date se vor menţiona: cantitatea şi tipul de lichide administrate,
pierderile lichidiene intraoperatorii, diureza, localizarea tuburilor de drenaj şi a
eventualelor linii de monitorizare invazivă ( de ex. cateter arterial, cateter venos
central etc.). Se vor menţiona, de asemenea, aspectele privind evoluţia
perianestezică şi dacă au fost dificultăţi în asigurarea căii aeriene, a abordului
venos, precum şi alte complicaţii cum sunt instabilitatea hemodinamică,
modificări intraoperatorii ale EKG etc.
Rolul asistentului medical din camera de trezire postanestezică constă în
evaluarea şi monitorizarea pacientului care, al rândul lor, includ: oxigenarea,
ventilaţia, circulaţia, starea de conştienţă, temperatura3,4. (Tabelul 10.1.). Toate
aceste informaţii vor fi consemnate în fişa pacientului împreună cu eventualele
evenimente apărute pe durata staţionării în unitatea de trezire postanestezică.


Tabelul 10.1. Evaluarea iniţială a pacientului din unitatea de trezire postanestezică
1,3
Calea aeriană
• permeabilitare
• prezenţa sondă oro/nasofaringiană, tub traheal
Respiraţia
• frecvenţa respiratorie, pattern-ul respirator, prezenţa efortului respirator
• ascultaţia pulmonară
• SpO2, end-tidal CO2 (CO2 expirat)(dacă un capnograf este disponibil) şi pacientul
este intubat
Circulaţia
• TA
• puls periferic şi timpul de reumplere capilară
• monitorizare ECG
• aspectul, culoarea şi temperatura tegumentului
Starea neurologică
• stare de conştienţă
• orientare
• sensibilitate (de ex. la durere, la rece etc.) şi motricitate
Aparat genitourinar
• aport lichidian intraoperator
• diureză,
Plaga chirurgicală
• aspect, pansamente , drenaje
Durerea
• localizare (plagă, altă locaţie), intensitatea urerii (SVA)
Altele
• greţurile şi vărsăturile postoperatorii (GVPO)
Observaţii!
►Evaluarea semnelor vitale se va realiza la interval de minim 15 minute
sau la intervale diferite în funcţie de starea pacientului.
►Monitorizarea funcţiei respiratorii ventilaţiei include alături de
pulsoximetrie şi măsurarea nivelului de CO2 din aerul expirat (capnografie)
dacă pacientul este adus intubat. Nivelul SpO2 trebuie să fie peste 92- 94 % sau
identic cu cel preoperator în condiţiile respiraţiei cu aer atmosferic.
►Dacă pacientul prezintă monitorizare invazivă mai complexă şi este
instabil hemodinamic atunci se vor monitoriza mai multor parametri
hemodinamici. Aceşti pacienţi sunt, de regulă, transferaţi direct în TI şi nu
ajung în UTIP.


► Conform ghidurilor în domeniu şi protocoalelor instituţionale,
pacientul se va transfera din UTIP către secţia chirurgicală atunci când
îndeplineşte criteriile de mai sus (Tabelul 10.1.) cuprinse în anumite scoruri de
transfer, de ex. Aldrete care trebuie să aibă anumite valori (peste 9). Din punct
de vedere clinic, pacientul trebuie să fie stabil cardiovascular şi respirator,
fără durere, fără GVPO, normotermic, orientat, să comunice cu personalul, iar
drenurile chirurgicale să nu prezinte lichide şi/sau sânge în cantităţi
considerate anormale.
Complicaţiile postanestezice
Complicaţiile care pot apărea în perioada imediat postoperatorie sunt:
respiratorii, cardiovasculare, renale, greţuri şi vărsături, tulburările de
termoreglare (hipo/hipertermia, frison), alterarea stării de conştienţă etc.
10.2. Complicaţiile respiratorii
În perioada postoperatorie imediată principala complicaţie o reprezintă

insuficienţa respiratorie acută ca o consecinţă a obstrucţiei căii aeriene
superioare şi/sau depresiei respiratorii (cel mai adesea medicamentoasă) cu
hipoventilaţia alveolară şi hipoxemie consecutive.
10.2.1 Obstrucţia căii aeriene superioare
Obstrucţia căii aeriene superioare reprezintă cea mai frecventă
complicaţie respiratorie şi necesită recunoaştere şi tratament rapid. Aceasta
apare mai ales la pacienţii cu apnee obstructivă de somn, obezi, cu vegetaţii
adenoide sau amigdale hipertrofiate2. Obstrucţia căii aeriene superioare poate
apare şi la pacienţi care mai au un grad de relaxare musculară (după
miorelaxante, opioide) ce determină căderea bazei limbii pe peretele posterior
faringian.
Obstrucţia poate fi incompletă şi se manifestă clinic prin respiraţie
zgomotoasă, sforăitoare, cu stridor şi cornaj inspirator datorat mişcării limitate a
coloanei de aer. În cazul celei complete, respiraţia se caracterizează prin mişcări
paradoxale ale cutiei toracice, tiraj suprasternal şi intercostal şi absenţa
sunetelor respiratorii1,5.
Ca urmare a obstrucţiei căii aeriene apar hipercapnie, hipoxemie, acidoză
respiratorie, iar, în final, poate apare apnee. Starea de conştientă a pacientului se
va altera datorită hipercapniei şi hipoxemiei.


Cauzele obstrucţiei căii aeriene pot fi multiple: de ex. căderea bazei
limbii, prezenţa unui corp străin (prezenţa secreţiilor, sângelui, lichidului de
vărsătură prezente la nivelul căilor aeriene), edemul glotic, compresiunea
externă (de ex. hematom la nivelul regiunii gâtului). Principalele tipuri de
obstrucţie a căii aeriene superioare, cauzele determinante, mecanismul de
producere şi manifestările clinice sunt prezentate în Tabelul 10.21,6.
Principii de tratament ale obstrucţiei căii aeriene 1,2,5
La pacientul la care se suspicionează obstrucţia căii aeriene, primele
măsuri de tratament constau în:
aplicarea manevrelor de dezobstrucţie a căii aeriene (hiperextensia
capului, subluxaţia anterioară a mandibulei);
introducerea unei pipe orofaringiene (Guedel) sau a unei sonde
nasofarigiene pentru menţinerea permeabilităţii căii aeriene;
administrarea O2 umidificat pe mască facială sau canulă nazală;
tratarea cauzei (de ex. aspiraţia regiunii supraglotice pentru
îndepărtarea secreţiilor, vomei, sângelui, antagonizarea curarei,
evacuare hematom etc.).
Observaţie !
►Introducerea unei pipe orofaringiene se va realiza doar la pacientul
inconştient, deoarece stimularea reflexului faringian la pacientul treaz sau
parţial anesteziat poate determina vărsătură şi creşte riscul de aspiraţie
pulmonară.
tratamentul cauzei.
Tabelul 10.2. Cauzele obstrucţiei căii aeriene superioare şi manifestările clinice

ale acestora
Tip obstrucţie Cauze şi mecanism de producere Manifestări clinice
Obstrucţia Mecanism : respiraţie paradoxală
faringiană relaxarea musculaturii faringelui cu tiraj suprasternal
obstrucţie prin ″căderea″ bazei scăderea SpO2
limbii pe peretele posterior ±coloraţia cianotică a
faringian, şi respectiv, ″căderea″ tegumentelor
mandibulei.
Cauze : Manifestările apar de
recuperare incompletă obicei la pacientul
postanestezică a tonusului somnolent
musculaturii faringiene postanestezic,
datorită efectului deprimant inconştient sau sedat.
persistent al anestezicelor


Laringospasm Mecanism :
spasmul corzilor vocale. Obstrucţia
poate fi incompletă sau completă respiraţie zgomotoasă,
Cauze : cu stridor, cornaj
iritaţia mecanică a glotei dacă obstrucţia este
determinată de prezenţa secreţiilor, completă apare
sângelui, lichidului de vărsătură. respiraţia paradoxală de
spasmul reflex al glotei poate apare tip abdominal şi fără
ca urmare a stimulilor dureroşi sunete respiratorii
periferici (de ex. durerea de la
nivelul plăgii operatorii, prezenţa
globului vezical etc.)
Edemul Cauze traumatice laringospasm persistent
laringian după intubaţie dificilă, traumatică, ce nu cedează la
prelungită curarizare
după umflarea cu presiune excesivă
a balonaşului sondei
după chirurgia traheală, faringiană,
laringiană
Consecinţa unei reacţii sistemice
alergice
Paralizia corzilor Cauze traumatice incapacitatea de a vorbi,
vocale Secţionarea accidentală a nervilor înghiţi şi de a tuşi
recurenţi în cursul intervenţiilor răguşeală
chirurgicale la nivelul regiunii în cazul paraliziei
cervicale bilaterale a nervilor
Contuzie, compresie post chirurgie recurenţi apare
tiroidă, paratiroide, traheală, obstrucţie completă
toracică etc.
Hematom Compresiune după chirurgia tumefiere şi durere la
compresiv la tiroidei, ORL, BMF, cervicotomii nivelul plăgii operatorii,
nivelul plăgii etc. dispnee, disfagie,
operatorii senzaţie de sufocare etc.
În cazul obstrucţiei faringiene prin aplicarea măsurilor de dezobstrucţie

a căii aeriene se îndepărtează baza limbii pe peretele posterior al faringelui şi
astfel este restabilită rapid patenţa căii aeriene. În anumite cazuri, acolo unde
aceste manevre simple nu restabilesc respiraţia adecvată, poate fi necesară
plasarea unei măşti laringiene sau a unui tub traheal până la recuperarea
completă după încetarea efectului medicaţiei anestezice.
În cazul larigospasmului se efectuează :
ventilaţie cu presiune pozitivă continuă (CPAP) pe mască facială cu
balonul de ventilaţie;
dacă obstrucţia este completă şi nu se ameliorează prin aplicarea
presiunii pozitive se administrează succiinilcolină (10-20 mg) şi se


continuă ventilaţia cu presiune pozitivă şi oxigen 100% pe mască
facială de ventilaţie până la reluarea respiraţiei spontane eficiente;
în cazurile de laringospasm sever poate fi necesară reintubarea
pacientului.
Observaţie!
►Una din modalităţile de prevenire a laringospasmului este aspirarea
secreţiilor orotraheale imediat anterior detubării pacientului.
În cazul edemului glotic7:
se administrează epinefrină (adrenalină) sub formă de aerosoli şi
corticoizi i.v. sau sub formă de aerosoli. Dacă este vorba despre o
reacţie anafilactică se va administra adrenalină i.v. (vezi Şocul
anafilactic);
poziţionarea pacientului cu extremitatea cefalică ridicată;
poate fi necesară reintubarea pacientului cu o sondă de calibru mai
redus până la cedarea edemului (mai ales în cazul unei reacţii alergice
acest lucru trebuie realizat cât mai repede datorită distorsionării căii
aeriene)(vezi Şocul anafilactic).
În chirurgia capului şi gâtului, se inspectează plaga chirurgicală pentru
prezenţa eventualelor semne de sângerare. În cazul unui hematom care se
extinde şi determină compresiune la nivelul căii aeriene, este necesară
reintubarea precoce şi deschiderea plăgii chirurgicale pentru evacuarea
hematomului.
Observaţie !
►În cazul edemului glotic, a compresiunii externe prin hematom sau în
alte situaţii în care traheea nu mai poate fi intubată este necesară asigurarea
căii aeriene prin : cricotiroidostomie sau chiar traheostomie de urgenţă. De
aceea este important ca materialele necesare (respectiv kiturile) pentru
efectuarea acestor proceduri să fie pregătite de către asistentul medical şi să
fie disponibile în imediata apropiere a pacientului8.


Exemplu de proces de nursing la pacientul cu obstrucţia căii aeriene 1,4,9
Evaluarea de nursing va viza
• Frecvenţa respiratorie dar mai ales pattern-ul respirator, efortul respirator,
starea de conştienţă, aspectul tegumentelor
• Patenţa căii aeriene şi capacitatea de a vorbi rugând pacientul să-şi spună
numele
• Inspectarea cavităţii bucale, a regiunii gâtului pentru a observa semne de
obstrucţie
• Monitorizarea semnelor vitale, pulsoximetria, monitorizarea gazelor
arteriale
• Obstrucţia căii aeriene cu afectarea respiraţiei şi riscul de insuficienţă
respiratorie
• Alterarea clearance-ului căii respiratorii cu acumulare de secreţii
• Risc de apnee
• Tratarea cauzei
• Normalizarea SpO2
− poziţionarea pacientului cu toracele şi extremitatea cefalică mai sus la 30-
45 grade (dacă este tolerată)
− dezobstrucţia căii aeriene prin hiperextensia capului, subluxaţia mandibulei
şi aspirarea secreţiilor (dacă este cazul); plasarea pipei orofaringiene pentru
menţinerea permeabilităţii căii aeriene
− administrarea O2 pe mască facială
− poziţionarea în decubit lateral, aspiraţia orofaringiană în cazul pacientului
care prezintă vărsătură
− asistarea şi încurajarea pacientului să tuşească şi să efectueze respiraţii
ample
− anunţarea medicului anestezist
− asigurarea tratamentului cauzei la indicaţia medicului anestezist
− pregătirea materialelor necesare pentru accesul chirurgical al căii aeriene
dacă este necesar
10.2.2 Hipoventilaţia alveolară

Hipoventilaţia alveolară apare ca urmare a reducerii volumului curent
şi/sau a frecvenţei respiratorii şi determină în primul rând hipercapnie (PaCO2
peste 45mmHg) cu acidoză respiratorie ulterior hipoxemie, şi, în final, apnee1.


Manifestările clinice constau în respiraţie dificilă, laborioasă, superficială,
cu frecvenţă redusă însoţită de somnolenţă excesivă. Acestea sunt însoţite de
manifestări cardiovasculare (consecinţa stimulării simpatice) de tipul
tahicardiei, hipertensiunii arteriale, şi hipersudoraţiei. Ulterior, datorită
agravării hipoventilaţiei şi acidozei, apare depresia miocardică cu hipotensiune
arterială, aritmii şi chiar oprirea cardiacă.
Observaţie!
►Dacă manifestările clinice nu sunt relevante şi se suspicionează o
hipoventilaţie alveolară, determinarea gazelor sangvine va permite
evidenţierea hipercapniei şi va explica starea clinică a pacientului1,9.
Cauzele responsabile sunt următoarele: obstrucţia căii aeriene superioare,

depresia centrilor respiratori produsă de efectul rezidual al medicaţiei anestezice
(opioide, anestezice inhalatorii, miorelaxante). Alte cauze posibile sunt:
supradozajul medicamentos (ex. opioide), hipotermia, durerea postoperatorie.
La acestea se poate adăuga restricţia respiratorie datorată unor afecţiuni
pulmonare cronice (de ex. BPOC), distensiei abdominale, sau a unei
suturi/pansament prea strânse la nivelul plăgii abdominale.
Observaţii!
►Opioidele determină reducerea frecvenţei respiratorii responsabilă de
hipoventilaţia alveolară, în timp ce miorelaxantul rezidual determină
reducerea volumului curent al pacientului.
►În condiţii de hipotermie sau dezechilibre electrolitice şi acidobazice
importante, efectul miorelaxantelor poate fi prelungit ceea ce poate duce la
fenomene respiratorii de tipul hipoventilaţiei alveolare.
►Durerea postoperatorie (abdomen superior, torace) incomplet tratată
determină scăderea volumului curent (prin reţinerea de a respira) şi a SpO2.
►Dacă pacientul care hipoventilează prezintă frison, febră sau este
septic, producţia crescută de CO2 (ca o consecinţă a acestor afecţiuni) va
accentua manifestările clinice ale hipoventilaţiei.
Principii de tratament
Tratarea cauzei este esenţială în rezolvarea hipoventilaţiei (de ex.
dezobstrucţia căii aeriene, administrarea antagoniştilor specifici ai
curarelor sau opioidelor, cuparea durerii etc.).


Dacă după tratarea cauzelor rapid reversibile pacientul rămâne
hipercapnic şi prezintă semne de oboseală musculară sau depresie
miocardică, este necesar suportul ventilator până la îndepărtarea
cauzei principale1,9.
Observaţii!
►Recunoaşterea semnelor clinice de hipoventilaţie este esenţială pentru
prevenirea agravării insuficienţei respiratorii
►Administrarea oxigenului pe mască facială sau canulă nazală
ameliorează doar hipoxemia nu şi hipercapnia, ventilaţia mecanică poate fi
necesară în aceste cazuri pentru rezolvarea hipoventilaţiei alveolare 10
►La pacientul cu hipoventilaţie uşoară/moderată este suficientă
administrarea de oxigen 30-60% pentru prevenirea hipoxemiei.
10.2.3. Hipoxemia
Hipoxemia este frecvent întâlnită în perioada imediat postoperatorie mai
ales la pacienţii supuşi anesteziei generale. Se caracterizează prin valori ale
saturaţiei în oxigen a hemoglobinei (SpO2) de sub 90 %, respectiv PaO2 sub 60
mmHg, în condiţiile în care pacientul inspiră aer atmosferic.
Hipoxemia uşoară/moderată (PaO2=50-60 mm Hg) este bine tolerată de
către pacienţii sănătoşi, dar poate avea efecte secundare nedorite la pacienţi cu
afecţiuni asociate motiv pentru care este importantă detectarea precoce a
hipoxemiei şi a cauzelor generatoare.
Semnele şi simptomele hipoxemiei sunt: agitaţia psihomotorie, tahicardia,
tahipneea şi hiperventilaţia. Daca hipoxemia se accentuează atunci apare
alterarea neurologică cu obnubilare, bradicardia, hipotensiunea, acidoza lactică,
concomitent cu oboseala musculaturii respiratorii cu hipoventilaţie şi
hipercapnie şi chiar stop cardiac. Cianoza este un semn tardiv şi depinde şi de
gradul de anemie al pacientului1,9.
Cauzele hipoxemiei includ: obstrucţia căii aeriene, hipoventilaţia,
bronhospasmul, aspiraţia pulmonară, hipoxia de difuzie, accentuarea şuntului
pulmonar (atelectazia pulmonară, edemul pulmonar, pneumotoracele, embolia
pulmonară etc.)6. Obstrucţia căii aeriene, hipoventilaţia au fost prezentate
anterior. În cele ce urmează prezentăm alte cauze importante ale hipoxemiei
postoperatorii.


1. Bronhospasmul
Bronhospasmul apare mai ales la pacienţii cu hiperreactivitate bronşică
(astmatici, BPOC, antecedente recente de infecţii respiratorii) şi este favorizat
de iritaţia mecanică a căilor respiratorii. Astfel, prezenţa secreţiilor, a sângelui,
a conţinutului gastric, a sondei traheale şi a pipei orofaringiane pot determina
iritaţia căii aeriene. Bronhospasmul mai poate apărea şi ca urmare a unei reacţii
anafilactice (datorită eliberării de histamină de către unii agenţi anestezici) sau
chiar reflex la stimulii nociceptivi2.
Clinic se manifestă prin: wheezing, dispnee, utilizarea muşchilor accesori,
raluri sibilante.
2. Aspiraţia pulmonară
Aspiraţia pulmonară reprezintă o complicaţie redutabilă şi ocupă locul 2
ca frecvenţă în cadrul complicaţiilor respiratorii după obstrucţia căii aeriene
superioare. Această complicaţie anestezică poate apare atât la inducţia
anestezică cât şi la trezire; poate fi vizibilă (după vărsătură) sau poate apare
după regurgitarea silenţioasă. Dintre factorii de risc postanestezici menţionăm
efectul deprimant al anestezicelor asupra reflexelor protectoare glotice şi
tranzitului gastric încetinit6. Încetinirea tranzitului este consecinţa efectului
deprimant al anestezicelor sau prezenţei „stomacului plin” insuficient evacuat
intraanestezic la unii pacienţi.
Simptomatologia clinică variază de la wheezing, tuse susţinută,
laringospasm, bronhospasm până la pneumonie severă. Severitatea simptomelor
diferă în funcţie de volumul şi pH-ul conţinutului aspirat. Cu cât pH-ul
lichidului gastric este mai mic (acid) cu atât leziunile pulmonare sunt mai
severe11,12.
3. Accentuarea şuntului pulmonar
Creşterea şuntului pulmonar reprezintă cea mai frecventă cauză de
hipoxemie postoperatorie, cu răspuns minim sau absent la creşterea
concentraţiei de O2 în aerul inspirat, dar care se ameliorează odată cu rezolvarea
cauzei6.
Creşterea şuntului pulmonar apare în cazul în care alveolele pulmonare
sunt hipoventilate sau neventilate (atelectatice) În aceste condiţii sângele care
traversează plămânul nu va fi oxigenat adecvat2,9.
În perioada postoperatorie factorii favorizanţi care conduc la creşterea
şuntului sunt : anestezicele generale şi durerea de la nivelul plăgii chirurgicale.


Edemul pulmonar şi pneumotoracele constituie alte posibile cauze de şunt
pulmonar.
Principii de tratament ale hipoxemiei16,9

Oxigenoterapia reprezintă principalul tratament al hipoxemiei.
Pulsoximetria şi analiza gazelor arteriale se vor utiliza pentru ghidarea
terapiei;
o În cazul pacienţilor cu hipoxemie severă se va administra O2
umidificat pe mască facială fără reinhalare (cu rezervor, de
preferinţă), iar dacă aceasta persistă se va institui ventilaţie
continuă cu presiune pozitivă (CPAP) sau chiar intubaţie
traheală şi ventilaţie controlată.
Alături de oxigenoterapie este necesar şi tratamentul cauzei
determinante:
o În cazul atelectaziei pulmonare, pacientul se va ridica la
30-450 şi se va asigura o analgezie eficientă, care ambele,
pot ameliora gazele sanguine;
o În cazul bronhospasmului se vor administra
bronhodilatatoare β2- agonişti (de ex. salbutamol inhalator
sau s.c.) sau anticolinergice (de ex. bromura de ipratropiu)
şi se vor îndepărta stimulii iritativi. Corticosteroizii i.v. nu
au efect imediat dar se pot administra în cazul unei reacţii
anafilactice şi pentru reducerea hiperreactivităţii bronşice;
o În cazul aspiraţiei pulmonare este necesară intubaţia
traheală, aspiraţia conţinutului gastric din calea aeriană,
ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă, măsuri de
recrutare alveolară şi bronhoscopie terapeutică pentru
dezobstrucţia bronşică la nevoie.
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu depresie respiratorie postanestezică

• Frecvenţa respiratorie şi amplitudinea respiraţiei
• Pattern-ul respirator şi prezenţa semnelor de obstrucţie a căii aeriene
(căderea limbii, lichidul de vărsătură etc.)
• TA, pulsul, EKG, SpO2
• La nevoie se va efectua examen Astrup
• Starea de conştienţă, scorul durerii (SVA)


• Prezenţa frisonului
• Dozele, ultima administrare şi eventuala antagonizare a opioidelor,
anestezicelor i.v. şi a relaxantelor musculare.
• Alterarea funcţiei respiratorii şi a menţinerii schimburilor gazoase cu
alterarea consecutivă a oxigenării
• Anxietate determinată de dificultatea de a respira
• Risc de producere a apneei
• Ameliorarea ventilaţiei, normalizare oxigenării şi a SpO2
• Combaterea anxietăţii
• Tratamentul cauzei depresiei respiratorii
− se va poziţiona pacientului cu toracele şi extremitatea cefalică mai sus la
30-45 grade pentru facilitarea excursiei diafragmatice (dacă este tolerată)
− în cazul pacientului care prezintă vărsătură, se va poziţiona în decubit
lateral şi se va aspira orofaringele
− administrarea O2 pe mască facială (la pacientul hipoxemic se
administrează oxigen 100% pe mască facială fără reinhalare)
− comunicarea cu pacientul şi liniştirea acestuia prin oferirea de informaţii
şi explicarea tuturor manoperelor care se vor face pentru ameliorarea
disconfortului respiraţiei
− stimularea repetată, încurajarea şi asistarea pacientului să tuşească şi să
efectueze respiraţii ample
− la indicaţia medicului anestezist, dacă este necesar se vor antagoniza
opioidul sau miorelaxantul
− se va asigura o analgezie eficientă (scorul de durere <3)
− se vor pregăti materialele şi se va asista medicul anestezist la ventilaţia
pe mască sau la ventilaţia invazivă
− la indicaţia medicului anestezist va sigura tratamentul specific cauzei
declanşatoare
− va evalua permanent eficienţa tratamentului aplicat prin monitorizarea
frecvenţei respiratorii, a paternului respirator, SpO2, gazelor sanguine,
stării de conştienţă, parametrilor cardiovasculari (TA, frecvenţă cardiacă)


10.3. Complicaţiile cardiovasculare
Principalele complicaţii cardiovasculare sunt reprezentate de

hipotensiunea/ hipertensiunea arterială, aritmiile cardiace, ischemia miocardică
etc.
10.3.1. Hipotensiunea arterială postoperatorie reprezintă scăderea
valorilor TAS sub 90 mmHg, iar a celei diastolice sub 60 mmHg (la adult).
Cauzele principale ale hipotensiunii sunt reprezentate de: hipovolemie,
vasodilataţie, scăderea debitului cardiac, scăderea întoarcerii venoase (Tabelul
10.3).
Tabelul 10.3. Cauzele hipotensiunii arteriale postoperatorie1,2,13

Hipovolemia :
pierderi intraoperatorii (hemoragia, pierderile insensibile, sechestrărilor de
lichide)
aportului volemic inadecvat
Scăderea rezistenţei vasculare sistemice cu vasodilataţie
efectul rezidual al anestezicelor intravenoase şi inhalatorii
tehnicile neuraxiale (anestezia spinală şi epidurală) prin blocada simpatică prea
înaltă
reacţiile posttransfuzionale
reîncălzirea pacientului hipotermic
sepsa, anafilaxia
medicaţia vasodilatatoare
Scăderea debitului cardiac
ischemia/infarctul miocardic,
aritmiile, insuficienţa cardiacă congestivă
sepsă, hipotiroidism
medicaţie cu efect inotrop negativ (ex. beta blocante, anestezice inhalatorii etc.)
Scăderea întoarcerii venoase
creşterea presiunii intratoracice prin utilizarea PEEP în cursul ventilaţiei
mecanice, tamponada cardiacă, pneumotorace
Manifestările clinice depind de severitatea hipotensiunii şi de cauza

determinantă:
− hipovolemia determină hipotensiune, tahicardie cu puls periferic bine
bătut sau slab perceptibil în condiţii de şoc hipovolemic. În formele
extreme de şoc, tegumentele sunt palide, reci, umede, poate apare
cianoza perioronazală şi periferică. Alte simptome sunt reprezentate
de : hiperventilaţie, senzaţie de sete, oligurie, iar din punct de vedere


al stării de consţienţă aceasta poate alterna de la senzaţie de ameţeală
şi obnubilare până la pierderea stării de conştienţă în condiţii de şoc
hipovolemic sever2.
− dacă hipotensiunea este datorată scăderii debitului cardiac
manifestările clinice sunt reprezentate de: dispnee, wheezing, raluri
umede la ascultaţia pulmonară. Se pot asocia: cianoza, distensia
venelor jugulare, oligurie şi semnele cardiac corespunzătoare
afecţiunii.
Principii de tratament 1,9,14
Oxigenoterapia este indicată indiferent de cauza hipotensiunii
Tratamentul depinde de severitatea şi cauza hipotensiunii.
În cazul hipovolemiei este necesară repleţia volemică cu soluţii
cristaloide, coloide produse de sânge adaptate tipului de pierderi lichidiene
(vezi Tratamentul şocului hipovolemic).
Observaţii!
►Se poate administra iniţial un bolus de lichide (ex. 250-500 ml în
funcţie de statusul cardiac al pacientului) şi se reevaluează răspunsul
hemodinamic (TA, puls, PVC etc.) atât în scop diagnostic cât şi pentru testarea
răspunsului la lichide. Acelaşi efect îl va avea şi manevra de ridicare a
membrelor inferioare în timp ce se pregătesc soluţiile perfuzabile.
►Dacă este prezentă o hemoragie în evoluţie, se monitorizează pacientul
din punct de vedere al parametrilor hemodinamici, al aspectului drenajelor şi
al plăgii chirurgicale şi se anunţă de urgenţă echipa chirurgicală şi medicul
anestezist.
►Dacă hipotensiunea persistă în pofida repleţiei volemice, se va
investiga cauza şi se va lua în considerare monitorizarea hemodinamică
invazivă (TA, presiune venos centrală, debit cardiac, rezistenţe vasculare etc.)
şi inserţia unui cateter vezical dacă acesta nu a fost instituit preoperator. În
aceste situaţii poate fi necesară administrarea unei medicaţii vasoactive pentru
redresarea TA15.
În cazul hipotensiunii prin vasodilataţie se va administra o substanţă

vasopresoare (efedrină, fenilefrină, norepinefrină etc.) în bolus sau perfuzie
continuă, alături de repleţia volemică.
În cazul hipotensiunii prin reducerii întoarcerii venoase tratamentul se
adresează cauzei (de ex. reducerea PEEP, drenarea pneumotoracelui etc.).


În cazul hipotensiunii prin scăderea debitului cardiac tratamentul se
adresează cauzei (ex. substanţe vasoactive, inotrope –dobutamină-, diuretice,
cardioversie sau antiaritmice etc.). Monitorizarea invazivă hemodinamică este
utilă pentru ghidarea terapiei iar investigaţiile biochimice şi paraclinice (de ex.
ECG, radiografie toracică, markeri pentru ischemie etc.) sunt utile pentru
diagnostic .
Observaţii!
►În evaluarea unui pacient hipotensiv este important ca asistentul
medical să verifice corectitudinea măsurării valorii TA (dacă manşeta este
adecvată şi poziţia acesteia este corectă).
►În cazul monitorizării invazive a TA este importantă calibrarea şi
poziţionarea corectă a tranductorului.
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu hipotensiune arterială în camera de

trezire
• Semnele vitale TA, puls, frecvenţă respiratorie, EKG, SpO2, gazele arteriale
• Aspectul, culoarea, temperatura cutanată, aspectul venelor jugulare,
capitalul venos periferic
• Starea de conştienţă a pacientului
• Aspectul plăgii operatorii şi tuburilor de dren
• Pierderile lichidiene intraoperatorii, diureza şi cantitatea de lichide
administrate
• Evoluţia hemodinamică a pacientului în perioada intraoperatorie pentru a
decide dacă este o hipotensiune brusc apărută sau continuarea uneia
intraoperatorii
• Deficit de volum lichidian prin pierdere lichidiană insuficient compensată
• Alterarea menţinerii TA
• Risc de perfuzie inadecvată tisulară
• Potenţial risc : şocul hipovolemic
• Redresarea TA
• Tratarea cauzei determinante
− administrare de O2 pe mască facială
− poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi ridicarea membrelor


inferioare
− verificarea patenţei abordului venos periferic sau central existent, inserţia
la nevoie a cel puţin 2 canule intravenoase periferice de debit mare
− administrarea de soluţii lichidiene cristaloide şi/sau coloide până la
sosirea medicului sau la indicaţia acestuia
− asistarea medicului pentru inserţia cateterului arterial sau a unui cateter
venos central necesare monitorizării invazive (dacă acestea nu sunt
prezente)
− pregătirea echipamentului necesar reintubării pacientului
− recoltare probe de sânge pentru determinarea nivelului hemoglobinei,
hematocritului, electroliţilor etc.
− monitorizarea pierderilor de sânge la nivelul plăgii chirurgicale şi a
drenajelor
− monitorizarea parametrilor funcţiilor vitale, a stării de conştienţă şi
evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice
10.3.2. Hipertensiunea arterială postoperatorie (HTA)

Cauzele cele mai frecvente ale hipertensiunii arteriale postoperatorii
includ: durerea postoperatorie, hipoxemia, hipercapnia, hipotermia (ca urmare a
vasoconstricţiei periferice şi a frisonului). Alte potenţiale cauze sunt :
supaîncărcarea volemică, globul vezical, hipertensiunea intracraniană şi
întreruperea medicaţiei antihipertensive din perioada preoperatorie la pacientul
cunoscut cu hipertensiune arterială etc.3,14.
Manifestările clinice ale hipertensiunii arteriale includ cefaleea,
tulburările vizuale, agitaţia, dispneea, durerea toracică, edemul pulmonar acut
etc.
Observaţie!
►În anumite tipuri de chirurgie este important un control cât mai strâns
al valorilor TA (de ex. chirurgia anevrismului cerebral, microchirurgia
vasculară, lambouri vasculare etc.) pentru a nu compromite rezultatul actului
chirurgical.
Principii de tratament1
Tratamentul HTA presupune identificare şi tratarea cauzei declanşatoare
(de ex. diureticele în cazul supraîncărcării volemice, combaterea durerii,
a hipotermiei, a globului vezical etc.).
Este importantă reluarea tratamentului antihipertensiv cronic cât mai
repede postoperator, iar în situaţiile în care acest lucru nu este posibil, se


va face substituirea cu medicaţie antihipertensivă i.v. cu debut rapid (de
ex. enalapril, labetalol, esmolol, hidralazină, nitraţi, blocante de calciu
etc.).
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu hipertensiune arterială

postoperatorie determinată de durere
• Monitorizarea parametrii vitali, a EKG-ului, SpO2, a temperaturii cutanate
• Valorile tensionale pre- şi intraoperator şi medicaţia administrată
• Starea de conştienţă
• Excluderea globului vezical,
• Intensitatea durerii postoperatorii
• HTA determinată de alterarea menţinerii în limite normale a TA
• Durere intensă postoperatorie
• Risc de accident vascular cerebral
• Risc de hemoragie la nivelul plăgii chirurgicale
• Risc de ischemie, infarct miocardic
• Obţinerea unei analgezii corespunzătoare
• Tratarea HTA
− administrarea de opioide şi/sau analgetice minore conform indicaţiilor
medicului
− administrare de O2 pe canulă nazală sau mască facială
− administrarea medicaţiei antihipertensive conform indicaţiilor dacă
hipertensiunea nu a cedat după obţinerea analgeziei
− monitorizare repetată a parametrilor vitali şi evaluare eficienţei
tratamentului
10.3.3. Aritmiile cardiace

Aritmiile cardiace care apar postoperator pot fi cauzate de multiple
condiţii : hipoxemia, hipercarbia, efectul rezidual al anestezicelor, stimularea
simpatică determinată de procedura chirurgicală, dezechilibre electrolitice,
acidoza, hipovolemie sau dimpotrivă supraîncărcare volemică, hipotermia,
durerea postoperatorie etc.1,3. Pacienţii cu afecţiuni cardiace şi respiratorii
preexistente sunt mai predispuşi la apariţia aritmiilor în contextul cauzelor
declanşatoare de mai sus.


Bradicardia apare mai ales datorată efectului rezidual al: opioidelor, beta-
blocantelor sau a antagoniştilor relaxantelor musculare. De asemenea, poate
apare în cazul hipoxemiei severe, hipotermiei sau al anesteziilor neuraxiale
când blocul anestezic este prea înalt.
Tahicardia şi respectiv tahiaritmiile apar mai ales în condiţii de stimulare
simpatică, medicaţie anticolinergică, durere, anemie, hipovolemie, frison etc.
Aritmiile cardiace pot fi asimptomatice sau pot fi însoţite de hipotensiune
severă, fenomene de angină pectorală etc.
Principii de tratament2,13
Gravitatea şi, implicit, urgenţa tratamentului diferitelor aritmii sunt date
de consecinţele hemodinamice produse de acestea, de exemplu
hipotensiunea, ischemia miocardică etc.
În multe situaţii tratamentul acestor aritmii este reprezentat în primul
rând de identificarea şi corectarea cauzelor declanşatoare (ex. corectarea
hipoxiei şi hipercapniei).
Tahiaritmiile determină creşterea consumului de oxigen la nivel
miocardic motiv pentru care acestea trebuie tratate prompt la pacienţii
cu afecţiuni coronariene.
Observaţie!
►Aritmiile care apar cu caracter paroxistic (de ex. tahicardia
paroxistică supraventriculară, fibrilaţia atrială cu alură ventriculară înaltă)
necesită tratament prompt deoarece pot determina hipotensiune severă.
Medicaţia utilizată pentru tratamentul tahiaritmiilor include: beta-

blocante, digitală, adenozină, verapamil, amiodaronă, lidocaină în
funcţie de tipul aritmiei. Poate fi necesară chiar cardioversia electrică,
dacă pacientul este instabil hemodinamic. În cazul tahicardiei
ventriculare sau a fibrilaţiei ventriculare este necesară aplicarea
protocolului de resuscitare.
Bradicardiile sunt prost tolerate de cei care au un debit cardiac fix şi
limitat. În cazul bradicardiilor severe se va administra atropină,
glicopirolat.


10.3.4. Ischemia miocardică şi infarctul miocardic

Ischemia miocardică şi/sau infarctul miocardic apar mai ales la pacienţii
cu risc crescut pentru evenimente cardiace cum sunt: pacienţii cu afecţiuni
coronariene, cerebrovasculare, cu insuficienţă renală sau cu diabet zaharat. În
plus procedurile chirurgicale majore toraco abdominale, cardiace, vasculare
sunt considerate factori de risc pentru evenimente cardiace ischemice.
Factorii favorizanţi ai evenimentelor miocardice ischemice sunt:
hipoxemia, hipercabia, hipotensiunea, tahicardia, hipertensiunea, aritmiile
etc.1,2,15.
Modificările ischemice ale undei T (inversarea, aplatizarea) trebuie privite
în context clinic deoarece pot apărea nu doar în condiţiile unor evenimente
ischemice, dar şi în alte situaţii clinice (de ex. hipotermie, modificări
electrolitice etc.)
Modificările segmentului ST (supra sau subdenivelarea) sunt cel mai
adesea asociate fenomenelor de ischemie perioperatorii astfel, subdenivelarea
segmentului ST se asociază frecvent cu infarctul perioperator.
Principii de tratament15
Intraanestezic este imperios necesară corecţia factorilor precipitanţi în
special a frecvenţei cardiace mai ales la pacienţii cu risc pentru ischemie.
Atunci când există suspiciunea unor evenimente ischemice miocardice se va
administra oxigen, se va monitoriza ECG-ul pacientului precum şi nivelul
biomarkerilor cardiaci (de ex. troponina) în dinamică.
Pacientul va fi monitorizat în secţia de terapie intensivă, iar tratamentul va fi
iniţiat cât mai precoce în colaborare cu medicul cardiolog (aspirină, statine,
opioid, nitraţi, revascularizatie miocardică dacă este necesar etc.).
10.4. Complicaţiile neurologice postoperatorii
Complicaţiile neurologice includ următoarele: trezirea întârziată, leziunile

neurologice de tipul accidentului vascular cerebral sau a leziunilor neurologice
periferice, deliriumul, awarenessului/ recallului (trezirea intraanestezică cu
rememorarea sau nu a evenimentului după trezire)2.
10.4.1. Trezirea întârziată este, cel mai adesea, consecinţa efectului
rezidual al anestezicelor, dar poate apărea şi în cazul hipoglicemiei sau a altor
tulburări de ordin metabolic (sepsă, encefalopatie de diverse cauze, hipotermie,
dezechilibre electrolitice), a accidentului vascular cerebral sau a unor stări ce


produc intraanestezic reducerea perfuziei cerebrale (ca urmare a hipotensiunii
perioperatorii) etc.
Principii de tratament1,2
Se verifică în fişa intraanestezică medicaţia administrată, respectiv dozele
totale şi timpul care a trecut de la ultima doză de opioid, benzodiazepină,
miorelaxant etc.
o Dacă este necesar şi la indicaţia medicului, se antagonizează efectul
opioidului cu naloxon administrat titrat, cu flumazenil efectul
benzodiazepinelor şi efectul curarelor cu neostigmină şi atropină.
Trebuie exclusă prezenţa hipoxemiei, hipercabiei, hipoglicemiei,
hipo/hipoersodemiei, hipotermiei ca factori determinanţi ai trezirii întârziate
şi dacă este cazul se corectează aceste dezechilibre.
În cazurile în care trezirea este prelungită şi se exclud cauzele menţionate
anterior, se efectuează o examinare neurologică (pupile, mişcări asimetrice,
semne de focar, reflex de înghiţire, de tuse) şi computer tomografie
cerebrală, dacă se consideră necesar.
10.4.2. Leziunile neurologice
Leziunile neurologice pot fi rezultatul fie al accidentului vascular
cerebral, fie al leziunilor nervilor periferici.
Accidentul vascular cerebral se poate produce cu o incidenţă mai mare în
cazul neurochirurgiei, chirurgiei cardiace majore, chirurgiei vasculare majore
(de ex. endarterectomie carotidiană) şi al politraumei16. Această complicaţie
poate fi, de asemenea, mai frecventă la pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare
(de ex. ateroscleroză şi tulburări de ritm, tromboză intracavitară cardiacă).
Manifestările clinice sugestive sunt: vorbirea greoaie, neclară, semne de
agitaţie, confuzie sau ameţeală, tulburările de vedere , paresteziile, slăbiciunea
musculară sau chiar pareza. În cazul suspiciunii unui accident vascular cerebral
sunt necesare consultul neurologic şi investigaţii imagistice de tip computer
tomografie cerebrală sau chiar rezonanţă magnetică nucleară (RMN).
Leziunile neurologice periferice pot apare ca urmare a poziţionării
inadecvate a pacientului pe masa de operaţie, cu compresiuni sau întinderi
consecutive ale nervilor periferici (de ex. nervul ulnar, radial, sciatic, safen etc.)
sau pot fi complicaţii ale tehnicilor neuraxiale (vezi Complicaţii neurologice
ale tehnicilor regionale).


10.4.3. Delirul postoperator

Delirul postoperator apare mai frecvent la pacienţii vârstnici, cu afecţiuni
psihiatrice, demenţă, cu istoric de dependenţă medicamentoasă sau la pacienţii
cu afecţiuni vasculare cerebrale 2,11,16,
Cauzele sunt diverse şi pot fi reprezentate de medicaţia intraoperatorie,
tulburările metabolice de tipul hipoglicemiei, hipoxiei, hipercapniei,
dezechilibrele electrolitice, encefalopatia preoperatorie, sepsa etc. Alte cauze de
delir postoperator includ injuriile intracraniene, prezenţa globului vezical, a
distensiei gastrice, durerea postoperatorie. Din categoria medicaţiei
intraoperatorii amintim: benzodiazepinele, opioidele, ketamina, dozele mari de
metoclopramid, anticolinergicele de tipul atropinei2,16.
Manifestările clinice sunt reprezentate de o alternare a stărilor de agitaţie
cu letargie, dezorientare şi tulburări de comportament17. Uneori pacienţii pot
deveni extrem de agitaţi, chiar violenţi ca limbaj şi comportament riscând să se
rănească sau să rănească personalul medical.
Este esenţială în aceste situaţii comunicarea cu pacientul, liniştirea
acestuia, asigurarea siguranţei acestuia şi a personalului medical din
jurul lui.
Se va administra oxigen şi se va corecta cauza declanşatoare (de ex.
controlul durerii, al hipoxiei, hipercapniei, rezolvarea globului
vezical, un aport volemic şi electrolitic adecvat etc.).
În caz de agitaţie marcată se vor administra antipsihotice de tipul
haloperidol sau benzodiazepine, fizostigmină pentru sindromul
colinergic11,17. În cazurile severe, pacientul se va seda cu
benzodiazepine sau propofol la indicaţia medicului. Pentru perioade
scurte de timp şi în cazuri extreme, atunci când nu răspunde la
tratament şi există risc de leziuni, pacientul poate fi contenţionat după
ce bolnavul şi familia au fost informaţi asupra procedurii.
10.4.4. Awareness şi recall. Trezirea intraanestezică
Acestea reprezintă complicaţii rare ale anesteziei generale care se vor
valida imediat postoperator în camera de trezire. Pacientul care a prezentat
awareness intraanestezic (trezire intraanestezică) poate prezenta anxietate, iar
pe termen lung acest incident poate duce la sindrom posttraumatic de stres.


Dacă pacientul rememorează evenimente din cursul intervenţiei chirurgicale
este vorba de fenomenul de recall2.
Aceste incidente pot apare în condiţiile unei anestezii inadecvate
(superficiale), mai ales în condiţii de traumă, chirurgie cardiacă, chirurgie
obstetricală şi sunt favorizate de faptul că pacientul a fost curarizat. Prevenirea
acestor incidente se poate face prin utilizarea diverselor metode de apreciere a
gradului de profunzime al anesteziei dintre care cea mai populară este utilizarea
indexului bispectral (BIS).
Exemplu de proces de nursing în cazul delirului postoperator

• Evaluarea stării de conştientă, a orientării şi a memoriei
• Pupilele: mărime, reactivitate, egalitate
• Parametrii vitali, SpO2, glicemia
• Medicaţia administrată intra- şi imediat postanestezic
• Afecţiunile coexistente ale pacientului
• Alterarea capacităţii de comunicare verbală
• Anxietate, teamă, agitaţie, dezorientare temporo spaţială
• Alterarea percepţiei şi a gândirii
• Alterarea comunicării şi a cooperării la tratament
• Risc de leziuni pentru pacient şi personal medical
• Prevenirea leziunilor pacientului şi ale personalului medical
• Cuparea anxietăţii
• Sedare pacientului
• Corectarea factorilor favorizanţi
− comunicarea cu pacientul şi liniştirea acestuia
− securizarea abordului venos, a tuburilor de dren
− combaterea durerii, a globului vezical şi corectarea celorlalţi posibili
factori favorizanţi
− sedarea pacientului conform indicaţiilor medicului (de obicei cu
haloperidol) după ce au fost excluse alte cauze de delir
− evaluarea eficienţei tratamentului prin monitorizarea stării de conştienţă,
orientării, gradului de agitaţie sau de sedare (dacă pacientul a fost sedat).
Se vor monitoriza parametrii vitali


10.5. Complicaţiile renale
În perioada imediat postoperatorie principalele complicaţii renale sunt:

oliguria, poliuria, şi dezechilibrele electrolitice. Oliguria reprezintă un debit
urinar sub 0,5 ml/h şi apare datorită hipovolemiei, hipotensiunii prelungite şi a
obstrucţiei postrenale (cateter urinar obstruat, traumatism, leziune iatrogenă).
Retenţia acută de urină este frecvent întâlnită postoperator şi are o
multitudine de cauze cum sunt: efectul deprimant al anestezicelor şi opioidelor
asupra reflexului de micţiune, spasmul musculaturii pelvine, durerea
postoperatorie, poziţia de decubit dorsal etc.4.
Exemplu de proces de nursing în cazul oliguriei postoperatorii

• Prezenţa, cantitatea şi aspectului urinei pe cateterul urinar
• Excluderea prezenţei globului vezical
• Bilanţul lichidian intraanestezic
• Alterarea eliminării de urină, oliguria
• Risc de retenţie acută de urină
• Reluarea unei diureze corespunzătoare
• Normalizarea bilanţului lichidian
• Corectarea altor factori favorizanţi
− asigurarea unei poziţii cât mai comode care să permită micţiunea (şezând la
femei, chiar poziţia în picioare pentru bărbaţi ) dacă acest lucru este posibil
− asigurarea şi respectarea intimităţii pacientului
− încurajarea pacientului să urineze
− administrarea medicaţiei antispastice, diureticelor la indicaţi a medicului
− pregătirea materialelor necesare inserţiei unui cateter vezical dacă este
necesar
− administrarea de lichide dacă bilanţul lichidian este negativ
− monitorizarea şi evaluarea efectului măsurilor aplicate


10.6. Greţurile şi vărsăturile postoperatorii (GVPO)
Greţurile şi vărsăturile reprezintă una dintre cele mai frecvente

complicaţii în perioada postoperatorie şi care afectează în medie 20-30 % dintre
pacienţi (unele publicaţii dau pentru această incidenţă valori de până la 80%
pentru animite tipuri de chirurgie şi la anumiţi pacienţi)14. Deşi nu reprezintă un
risc vital pentru pacient, GVPO au un impact psihologic neplăcut, pot
determina aspiraţie pulmonară, cedarea suturilor chirurgicale, sângerări
intraoculare etc. Factorii de risc sunt legaţi de pacient, de tipul chirurgiei şi de
anestezie1,11.
Factorii de risc dependenţi de pacient cel mai des implicaţi sunt: sexul
feminin, lipsa fumatului, istoricul de greţuri şi vărsături şi de rău de mişcare.
Chirurgia laparoscopică este asociată cu un risc mai mare de greţuri şi vărsături
comparativ cu tehnica clasică; similar, tipul de chirurgie poate creşte incidenţa
GVPO (de ex. chirurgia oculară, abdominală, genitourinară, neurochirurgia
etc.). Anestezia cu inhalatorii şi anestezia spinală determină o incidenţă mai
mare a GVPO comparativ cu anestezia total intravenoasă. Utilizarea opioidelor
perioperator creşte incidenţa greţurilor şi vărsăturilor. Alţi factori de risc pentru
GVPO sunt: distensia gastrică, hipotensiunea arterială, durerea postoperatorie,
hipoxemia.
Principii de tratament 1,2,11,18,19
Principalul tratament este cel farmacologic cu substanţele antiemetice
care au mecanism de acţiune diferit.
Pentru tratamentul GVPO se pot utiliza: antagonişti ai receptorilor 5-
HT3 (de ex. ondansetronul, granisetronul etc.), blocanţi ai receptorilor
dopaminergici (de ex. proclorperazină, droperidol); blocanţi ai
receptorilor histaminergici de tipul prometazinei sau difenhidraminei,
scopolamina etc. Dintre acestea antagoniştii 5-HT3 sunt cei mai
utilizaţi. Droperidolul revine în utilizarea clinică după ce o perioadă a
fost retras de pe piaţă din cauza riscului de a produce evenimente
cardiace (QT prelungit). Acest risc se pare că a fost supraevaluat cel
puţin pentru dozele folosite pentru profilaxia şi tratamentul GVPO.
Dexametazona (4-8mg) i.v. este un antiemetic eficient dacă este
administrat profilactic în special asociat cu antagoniştii de 5-HT3 şi
blocanţii dopaminergici.


Metoclopramidul are efect de stimulare a golirii gastrice dar se
utilizează cu prudenţă datorită sindromului extrapiramidal pe care îl
poate provoca20. Efectul său este moderat.
Dintre substanţele antiemetice mai noi introduse pe piaţă, aprepitantul
(blocant al receptorilor neurokininici NK-1) se poate utiliza în scop
profilactic.
Alte măsuri de combatere a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii
includ: combaterea durerii, hidratarea adecvată, stimularea şi
mobilizarea cât mai redusă a pacientului.
Observaţii!
►Pacientul aflat încă sub efectul anesteziei este somnolent, care nu şi-a
recăpătat reflexele protectoare faringiene dar prezintă GVPO, are risc pentru
aspiraţia pulmonară a conţinutului gastric. Este motivul pentru care astfel de
pacienţi trebuie supravegheaţi cu atenţie, iar GVPO tratate prompt.
► Pentru pacienţii care au nivelul de conştienţă alterat, poziţionarea
adecvată este în decubit lateral cu extremitatea cefalică ridicată şi în extensie.
Dacă intervenţia chirurgicală nu permite poziţionarea în decubit lateral, aceşti
pacienţi trebuiesc supravegheaţi cu mare atenţie, iar un aspirator de putere
trebuie să fie disponibil în vecinătatea pacientului.
►Dacă pacienţii au risc crescut pentru GVPO, atunci se va administra
terapia multimodală antiemetică, iar profilaxia începe încă din perioada
preoperatorie conform protocoalelor instituţionale.
►Asistenţii medicali trebuie să cunoască toate aceste substanţe folosite
pentru profilaxia şi tratamentul GVPO, dozele şi posologia în care acestea se
administrează. Astfel este important de ştiut că, dexametazona odată
administrată intraoperator pentru profilaxia GVPO nu se mai reinjectează cel
puţin 12 ore (ideal 24 ore). Dacă este necesar, vor putea fi administrate
ondansetronul, droperidolul, metoclopramidul etc.
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu GVPO

• Chestionarea pacientului asupra senzaţiei de greaţă sau vărsătură
• Prezenţa distensiei abdominale şi a riscului de GVPO/reflux gastric
• Factorii de risc ai pacientului pentru GVPO
• Medicaţia administrată profilactic intraanestzic
• Starea de conştienţă şi prezenţa reflexelor faringiene de protecţie a căii
aeriene


• Greaţă şi vărsătură postoperatorie
• Risc de aspiraţie pulmonară
• Risc de pierdere a lichidelor prin vărsătură
• Ameliorarea/tratarea GVPO
• Diminuarea riscului de aspiraţie dacă este cazul
• Tratamentul durerii determinat de GVPO
− pregătirea echipamentului pentru aspiraţia conţinutului gastric
− poziţionarea pacientului în decubit lateral
− administrarea medicaţiei antiemetice conform indicaţiilor medicului
− administrare de oxigen
− combaterea durerii determinate de GVPO conform indicaţiilor medicului
− inserţia unei sonde nasogastrice de decompresiune gastrică la indicaţie
− plasarea pacientului într-o poziţie care să amelioreze GVPO şi/sau durerea
în funcţie de tipul intervenţiei chirurgicale
− evaluare eficienţei măsurilor terapeutice aplicate (dispariţia GVPO,
analgezie etc.)
10.7. Alterările temperaturii corporale
În perioada postoperatorie imediată pacientul poate prezenta hipotermie,

frison şi, mai rar, hipertermia.
10.7.1. Hipotermia
Hipotermia reprezintă scăderea temperaturii corporale centrale sub 36°C.
Hipotermia este consecinţa pierderii intraoperatorii de căldură datorate reducerii
ratei bazale a metabolismului, influenţei anestezicelor inhalatorii, vasodilataţiei
determinate de tehnicile regionale. Alte cauze ale hipotermiei pot fi pierderile
de căldură la nivelul plăgii operatorii, utilizarea substanţelor antiseptice şi a
soluţiilor intravenoase reci etc. Temperatura corporală poată scădea
intraoperator până la 33-350C.
Hipotermia va determina prelungirea duratei de staţionare în camera de
trezire şi poate creşte incidenţa complicaţiilor postoperatorii cum ar fi infecţiile
de plagă operatorie21.


Observaţii!
►Dacă temperatura centrală este sub 360C, pacientul nu se va detuba
mai ales dacă are o patologie cardiacă sau respiratorie1,6. În această situaţie,
pacientul va fi încălzit treptat şi abia ulterior detubat.
►Frisonul postoperator este o complicaţie serioasă datorată atât
disconfortului marcat al pacientului, cât mai ales faptului că determină
creşterea marcată a consumului de oxigen cu solicitarea importantă a cordului
şi a aparatului respirator.
Cea mai importantă măsură este prevenirea hipotermiei prin
încălzirea intraoperatorie şi continuată postoperator (pături de
încălzire cu aer cald, soluţii perfuzabile încălzite etc.) (vezi
Capitolul Anestezia generală).
În cazul apariţiei frisonului se administrează oxigen, petidină
(mialgin) i.v. 25-50 mg titrat până la cuparea acestuia.
10.7.2. Hipertermia
Este o complicaţie mai puţin întâlnită în perioada postoperatorie
exceptând situaţiile de infecţii preexistente sau drenajul unor ţesuturi infectate.
Alte cauze de hipertermie pot fi reacţia posttransfuzională şi criza tireotoxică
etc. O situaţie particulară o constituie hipertermia malignă şi sindromul
neuroleptic malign.
Hipertermia malignă este o afecţiune transmisă genetic a musculaturii
scheletice care se poate manifesta cel mai adesea intraoperator şi mai rar în
perioada postoperatorie. Factorul declanşator îl constituie anestezicul inhalator
sau chiar suciinilcolina (miorelaxant) care vor determina un răspuns
hipermetabolic cu distrucţie musculară, hipertermie şi chiar deces, dacă nu este
recunoscut şi tratat. Manifestarea clasică este reprezentată de creştere marcată
şi rapidă a nivelului CO2 în gazele expiratorii alături de febră, rigiditate
musculară, tahicarie etc.2,6. Tratamentul presupune: oprirea agentului anestezic
inhalator, schimbarea circuitului anestezic, administrare de O2 (100% pe sonda
de intubaţie), hiperventialaţie, răcirea pacientului şi administrarea medicaţiei
specifice-Dantrolen1.


Observaţie!
►Pacientul care are medicaţie cronică cu IMAO (inhibitori de
monoaminooxidază) (selegilină, fenelzină, tranilciprmină) pentru afecţiuni
neuropsihiatrice nu trebuie să primească petidină pentru combaterea
frisonului, deoarece interacţiunea acestor medicaţii poate provoca hipertermie,
hipertensiune, convulsii etc. (vezi Cap Durerea).
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu hipotermie postoperatorie

• Temperatura corporală
• Aspectul tegumentelor
• Prezenţa frisonului
• Trezirea tardivă
• Alterarea termoreglării, hipotermie postoperatorie
• Frison
• Disconfort determinat de frison
• Normalizarea temperaturii corporale
• Ameliorarea disconfortului
− încălzirea pacientului prin acoperire cu pături sau dispozitive de încălzire
(pături cu aer cald)
− administrare de soluţii perfuzabile calde
− administrare de O2
− combaterea frisonului cu petidină
− evaluare eficienţei măsurilor de nursing şi terapeutice luate (monitorizare
temperatură, dispariţie frison)
10.8. Durerea postoperatorie
Deşi nu constituie practic o complicaţie postoperatorie, durerea are un

impact psihologic negativ asupra pacientului. Concomitent cu o serie de
consecinţe la nivelul diferitelor aparate şi sisteme, durerea este răspunzătoare de
hipoventilaţie cu complicaţii pulmonare, greţuri şi vărsături, agitaţie chiar delir
postoperator. Pentru tratamentul durerii se vor utiliza opioidele administrate i.v.


în bolus sau prin tehnici de analgezie controlată de pacient, tehnicile de
analgezie regională (analgezia epidurală), antiinflamatoarele nonsteroidiene şi
alte adjuvante utilizate în cadrul conceptul de analgezie multimodală (vezi
Capitolul Durerea).
Exemplu de proces de nursing la pacientul cu durere postoperatorie

• Localizarea durerii (plaga chirurgicală, zona suprapubiană, durere toracică
etc.)
• Cuantificarea intensităţii durerii (de ex. SVA=7)
• Consecinţele durerii: starea de agitaţie, diaforeză, tahicardie, HTA
• Durere acută postoperatorie de intensitate mare (SVA=7)
• Anxietate
• Reducerea intensităţii durerii
• Diminuarea anxietăţii pacientului
• Tratarea altor consecinţe datorate durerii
− administrarea medicaţie analgetice conform indicaţiilor medicului
− asigurarea confortului pacientului prin măsuri nefarmacologice (ex.
schimbarea poziţiei pacientului, evacuare vezică urinară etc.)
− evaluarea răspunsului la medicaţia analgetică (reducerea durerii, efecte
secundare :greţuri, vărsături, depresie respiratorie etc.
Bibliografie
1. Apatov NM, McCarthy EJ. The postanesthesia patient. În: Morton PG, Fontaine DK.
Critical care nursing (10th ed). Lippincot Williams&Wilkins, Philadelphia, 2013: 158-169.
2. Diaconescu, D, Grecu L. The postanesthesia care unit. În: Dunn PF. Clinical anesthesia
procedures of the Massachusetts General Hospital (7th ed). Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2007: 623–644.
3. Schick L. Assessment and monitoring of the perianesthesia patient. În: Drain CB, Odom-
Forren J. Perianesthesia nursing: a critical care approach (5th ed). Saunders Elsevier, St.
Louis, 2009: 360-389.


4. Smith DJ, Naismith C. Nursing management: postoperative care. În: Brown D, Edwards H,
Lewis SL, Heitkemper MM, Dirksen SR, O´Brien PG, Bucher L. Lewis’s medical–surgical
nursing. Assessment and management of clinical problems (3rd ed). Elsevier Australia,
Chatswood, 2012: 421-439.
5. Odom-Forren J. Postoperative patient care and pain management. În: Rothrock JC.
Alexander’s care of the patient in surgery (14th edition). Mosby, St Louis, 2011: 267-293.
6. Muntean AM. Unitatea de trezire şi îngrijirea postoperatorie. În: Acalovschi I. Anestezie
clinică (editia a II-a). Editura Clusium, Cluj Napoca, 2005: 477-503.
7. Wittekamp BH, van Mook WN, Tjan DH, Zwaveling JH, Bergmans DC. Clinical review:
post-extubation laryngeal edema and extubation failure in critically ill adult patients. Crit
Care. 2009;13: 233 doi:10.1186/cc8142.
8. McEwen D. Otorhinolaryngological care. În: Schick L, Windle PE. Perianesthesia nursing
core curriculum: preprocedure phase I and phase II PACU nursing (2nd ed). Saunders, St.
Louis, 2010: 1155-1187.
9. Liao W, Murphy J, Ludwin DB. Post anesthesia care unit. În: Chu L, Fuller A. Manual of
clinical anesthesiology (1th ed). Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia, 2011: 1069-
1079.
10. O’Brien D. Patient education and care of the perianesthesia patient. În: Drain CB, Odom-
Forren J. Perianesthesia nursing: a critical care approach (5th ed). Saunders Elsevier, St
Louis, 2009: 390-402.
11. Kost M, Odom-Forren J. Caring for the postanesthesia patient.
http://ce.nurse.com/content/ce115-60/caring-for-the-postanesthesia-patient/
12. Tasch MD. Pulmonary aspiration. În: Atlee JL. Complications in anesthesia (2nd ed).
Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007: 186-188.
13. Nicholau D. The postanesthesia care unit. În: Miller RD. Miller’s Anesthesia (7th ed).
Churchill Livingstone Elsevier, Philadelphia, 2009: 2707–2728.
14. O’Brien D. Postanesthesia care complications. În: Drain CB, Odom-Forren J.
Perianesthesia nursing: A critical care approach. (5th ed). Saunders Elsevier, St Louis,
2009: 403-424.
15. Mărgărit S, Vasian H. Infarctul miocardic perioperator: fiziopatologie, diagnostic,
management. În: Azamfirei L, Copotoiu SM. Actualităţi în anestezie şi terapie intensivă.
Sistemul cardiovascular. University Press, Târgul Mureş, 2013:159-166.
16. Fowler MA, Spiess BD. Post anesthesia recovery. În: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
cahalan MK, Stock MC. Clinical Anesthesia (6th ed). Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2009:1421–1443.
17. O’Brien D. Acute postoperative delirium: definitions, incidence, recognition and
interventions. J Perianesthes Nurs. 2002;17(6):384-392.
18. Golembiewski J, Tokumaru S. Pharmacological prophylaxis and management of adult
postoperative/postdischarge nausea and vomiting. J PeriAnesthes Nurs. 2006; 21(6): 385-
397.


19. Chandrakantan A, Glass PSA. Multimodal therapies for postoperative nausea and vomiting,
and pain. Br. J. Anaesth 2011:107 (S 1): i27-i40.
20. Metoclopramide: risk of neurological adverse effects—restricted dose and duration of use.
Drug Safety Update 2013; 7(1): S2.
http://www.mhra.gov.uk/Safetyinformation/DrugSafetyUpdate/CON300404
21. Burger L, Fitzpatrick J. Prevention of inadvertent perioperative hypothermia. Br J Nurs
2009; 18: 1116-1119.


Capitolul 11. Evaluarea agitaţiei-sedării-delirului şi

mijloacele de sedare la pacientul critic în terapie
intensivă (TI)
Claudiu Zdrehuş
După parcurgerea acestui capitol studentul trebuie să fie capabil:

1. Să cunoască obiectivele principale ale sedării la pacientul critic
2. Să cunoască factorii predispozanţi şi pe cei care provoacă apariţia
componentelor stării de disconfort
3. Să poată asigura pacientului confort şi să evite apariţia stresului şi
a stării de disconfort în terapie intensivă
4. Să cunoască posibilităţile de sedare şi metodele de evaluate a
sedării şi agitaţiei la pacientul critic
5. Să cunoască noţiunile despre apariţia delirului la pacientul critic şi
posibilităţile de evaluare a sa
6. Să cunoască noţiunile despre evaluarea somnului şi măsurile
nonfarmacologice de terapie a somnului la pacientul critic
Cuprinsul cursului
1. Noţiuni de sedare şi analgezie la pacientul critic

2. Evaluarea subiectivă a sedării şi agitaţiei
3. Evaluarea obiectivă a sedării
4. Terapia sedativă
5. Delirul pacientului din terapie intensivă
6. Somnul la pacientul din terapie intensivă
7. Noţiuni de nursing la pacientul sedat în terapie intensivă


11.1. Noţiuni generale despre durere/agitaţie şi delir (PAD)

la pacientul critic
Pacienţii internaţi în TI au frecvent durere (au suferit intervenţii

chirurgicale, traumatisme sau, pur şi simplu, din cauza imobilizării sau a
manoperelor medicale) şi sunt supuşi unor niveluri de stres şi anxietate
deosebite, determinate de suferinţa în sine, dar şi de mediul stresant din TI.
Durerea se află la originea stării de disconfort pe care o pot prezenta pacienţii
din TI1, dar anxietatea, dispneea, delirul, lipsa de somn, ca şi alţi factori pot
contribui, de asemenea, la aceasta şi foarte frecvent au efect aditiv sau
sinergic2.
Factorii predispozanţi/etiologici ai stării de disconfort sunt multipli şi
includ:
- existenţa unor afecţiuni asociate (artrită, durere cronică);
- afecţiuni medicale sau chirurgicale acute;
ventilaţia mecanică, drenajele şi cateterele, afecţiunile iatrogene,
- efectele secundare ale medicaţiei;
- manoperele efectuate de cadrele medicale: de ex. întoarcerea
pacientului, aspirarea căilor aeriene;
- excesul de zgomot şi lumină din terapie intensivă şi lipsa consecutivă de
somn.
Este, de aceea, foarte important să se asigure pacientului confort şi
tolerabilitate şi să se evite/diminueze apariţia stresului şi a stării de disconfort în
terapie intensivă3.
În ultimii ani a s-a conturat în practica şi în literatura medicală triada
durere- agitaţie-delir (Pain Agitation Delirium =PAD) ca un concept care
trebuie cunoscut atât de medici cât şi de către asistenţii medicali. Există în
prezent ghiduri de management şi abordare a PAD care vor servi ca bază de
informare în continuare în acest capitol 4,5.
Durerea a fost abordată în capitolele anterioare. Aici insistăm doar
asupra faptului că primul element care poate duce la agitaţie la pacientul din TI,
care trebuie evaluat (cu ajutorul scalelor de durere) şi tratat, este durerea4,5.
Pentru evaluarea durerii la pacientul din TI există scale speciale pentru
pacientul intubat, iar dacă pacientul este neintubat se vor folosi scalele uzuale
prezentate la Cap Durerea. Ca scale dedicate evaluării durerii în TI, cele mai


recomandate de ghidurile actuale sunt Scala comportamentală- Behavioral Pain
Scale sau Critical Care Observation Tool (CPOT)4.
Observaţii!
► Este esenţial ca în fiecare secţie de TI să fie folosită o singură scală cu
care personalul s-a familiarizat.
►Nu trebuie uitat că în TI durerea determinată de procedurile medicale (
de ex. puncţia arterială, scoaterea drenului toracic) este frecventă, intensă şi
trebuie anticipată şi tratată.
►La modul ideal scorul durerii la fiecare pacient trebuie menţinut ≤3-4!
Pentru tratamentul durerii se vor folosi în primul rând opioide (vezi Cap
Durerea), cel mai frecvent folosite în TI fiind fentanylul, remifentanilul,
sufentanilul şi morfina. Unele dintre opioide au şi un efect sedativ uşor.
Trebuie însă precizat că deşi sunt sedative uşoare, analgeticele nu produc
amnezie şi nu vor anula amintirile neplăcute ale pacienţilor din TI. Pentru
aceasta vor trebui administrate sedative care au efecte amnestice (de ex.
midazolam, propofol, alte benzodiazepine).
La acestea se adaugă tehnicile de anestezie regională (de ex. analgezia
peridurală, blocurile de nerv periferic etc.) în funcţie de pacient, analgeticele
minore şi adjuvantele analgetice (de ex. gabapentinul, clonidina,
dexmedetomidina) (vezi Cap Durerea), acestea din urmă fiind şi sedative.
Agitaţia şi anxietatea
Agitaţia şi anxietatea apar frecvent la pacienţii din TI şi sunt asociate cu o
evoluţie dificilă şi prelungită a internării în TI, generând efecte secundare şi
complicaţii (prelungirea duratei ventilaţiei mecanice, efecte cardiace -aritmii
etc., îndepărtarea accidentală a cateterelor şi dispozitivelor etc.)4,5,6.
Factorii favorizanţi ai agitaţiei în TI includ:
- durerea;
- delirul;
- hipoxemia;
- hipoglicemia, dezechilibrele electrolitice;
- hipotensiunea;
- sevrajul de alcool sau alte substanţe;
- lipsa de informaţii privind boala şi evoluţia;
- efectele secundare ale medicaţiilor administrate etc.1.


Tratamentul agitaţiei constă în administrarea de sedative. Evaluarea
agitaţiei se va face cu ajutorul scalelor de sedare/agitaţie care vor fi prezentate
în cele ce urmează.
Delirul este, ca definiţie, o disfuncţie cerebrală acută însoţită de fluctuaţii
sau modificări ale statusului mental bazal, neatenţie, gândire dezorganizată sau
modificarea nivelului de conştienţă4.
Epidemiologie. Delirul este socotit, în prezent, o problemă de sănătate
publică având în vedere incidenţa crescută la pacienţii din TI (se pare că până la
80% din pacienţii ventilaţi mecanic pot dezvolta delir) şi faptul că afectează
major outcome-ul în cursul internării şi după externarea din TI4,7. Astfel delirul
creşte mortalitatea, durata şi costurile spitalizării şi determină tulburări
cognitive pe termen lung4,5.
Delirul, profilaxia şi managementul său vor fi detaliate în cele ce urmează
în cursul acestui capitol.
Sedarea este utilizată de rutină la pacienţii din TI de foarte mulţi ani, mai
ales la pacienţii ventilaţi mecanic (pentru a tolera ventilaţia), şi este, în acelaşi
timp, terapie pentru starea de agitaţie (cu excepţia celei determinate de durere)
şi de anxietate. Există, din acest punct de vedere, o varietate largă de abordări
ca, de altfel, şi în utilizarea monitorizării şi a protocoalelor de sedare utilizate
curent8.
Există variaţii considerabile între ţări/instituţii şi în ceea ce priveşte
utilizarea sedativelor (în special pentru midazolam şi propofol,
dexmedetomidină) şi medicaţia analgetică (de ex. morfina şi fentanylul)9.
Pentru evaluarea şi realizarea sedării corespunzătoare în TI au fost
elaborate şi se folosesc scale de agitaţie/sedare (Tabelul 11.1) şi ghiduri de
sedare4. Utilizarea scalelor de sedare şi a ghidurilor de sedare variază, de
asemenea, mult de la o ţară la alta9. Studiile efectuate între anii 1990-2004 au
arătat că, în pofida trecerii anilor de la elaborarea lor, mai puţin de jumătate
dintre practicieni au utilizat de rutină scale de sedare8,9.
In acest context este, de asemenea, foarte important să fie luate în
considerare variabilitatea farmacologică pacienţilor care presupune anumite
particularităţi de răspuns genetic ale pacienţilor la care se adaugă vârsta,
insuficienţele de organ şi chiar manoperele de TI (de ex. ventilaţia mecanică).
Există evidenţe tot mai multe care arată că este prezentă o variabilitate genetică
în ceea ce priveşte susceptibilitatea la opioide şi, probabil, şi la alte clase de
medicamente10,11.


Se adaugă faptul că tipul analgeticelor folosite joacă un rol important in
conceptele moderne de analgezie şi sedare12 la fel ca şi modul de administrare al
acestora, care vor fi detaliate în continuare.
Un alt concept modern în aplicarea strategiilor de sedare este titrarea
medicaţiei pentru atingerea unor ţinte, evitând astfel sedarea excesivă4 precum
şi realizarea unor perioade de stare de alertă (ferestre de sedare) prin
întreruperea zilnică a medicaţiei sedative, evitându-se astfel cumularea
medicamentelor şi facilitându-se desprinderea de ventilator şi evaluarea
neurologică13.
Deşi trebuie acordată o atenţie considerabilă iniţierii şi menţinerii unui
tratament sedativ eficient, dezescaladarea şi întreruperea sedării (mai ales a
celei prelungite) este, de asemenea, o arie de interes deosebit. Astfel se iau in
considerare şi alte alternative la tratamentul parenteral, cum sunt este
administrarea enterală pentru tratamentul de lungă durată, rotaţia sedativelor,
sau terapia de dezescalare4,14. Efectele pe termen lung ale terapiei cu analgetice
şi sedative asupra funcţiei neuropsihice rămân însă încă insuficient studiate15.
În final, mai trebuie precizat că în absenţa respectării protocoalelor de
tratament al durerii- agitaţiei- delirului (PAD) şi, uneori, chiar atunci când
acestea se respectă pacienţii pot dezvolta post traumatic stres disorder după
externarea din TI. Datele din literatură sugerează că 4-15% dintre pacienţii
externaţi din TI, pot dezvolta simptomele unui stres posttraumatic16.
11.2. Evaluarea subiectivă a sedării şi agitaţiei în TI
Evaluarea frecventă a gradului de sedare sau agitaţie în TI poate ameliora

considerabil terapia cu sedative, astfel încât să obţinem efectul dorit4,17. O scală
ideală de evaluare a sedării ar trebui să dea informaţii care se pot uşor
înregistra, descrie cu acurateţe gradul de sedare sau agitaţie, fiind un ghid util
pentru terapia cu sedative şi se poate aplica pacientului critic din TI.
Există multe scale de evaluare a sedării, dar nu există încă una care să fie
pe deplin infailibilă17. În cele ce urmează detaliem 3 dintre cele mai utilizate şi
studiate scale de sedare în TI.
Scala Ramsay. Există studii care arată că scala Ramsay combinată cu un
protocol de sedare a redus perioada de ventilaţie mecanică şi timpul de internare
în TI17. Scala Ramsay măsoară trei niveluri ale stării de conştienţă şi trei
niveluri ale stării de somn (Tabelul 11.1.) Se pare că are o acuitate acceptabilă


comparativ cu SAS, dar nu poate face o departajare prea clară şi o descriere
specifică a fiecărui nivel în parte18, dar rămâne larg utilizată în clinică.
Scala Riker de sedare-agitaţie (SAS) s-a dovedit a fi prima scală
utilizabilă la pacientul critic adult18. SAS acordă scoruri în funcţie de starea de
conştienţă şi agitaţie a pacientului, folosind 7 niveluri care descriu
comportamentul (Tabelul 11.1.). Scala de evaluare a activităţii motorii
(MAAS), adaptată după SAS, şi-a dovedit şi ea valoarea şi utilitatea la pacientul
critic19. Foloseşte 6 parametri care descriu comportamentul motor al pacientului
la stimulare (Tabelul 11.1.). Scala Richmond de agitaţie şi sedare (RASS),
bazată pe evaluarea a 5 niveluri de sedare, cu scoruri de 0-10, are şi ea anumite
limite. Se bazează pe capacitatea vizuală şi auditivă a pacienţilor.
Tabelul 11.1. Scalele utilizate pentru evaluarea sedării şi agitaţiei4,17, 18

Scor Evaluare globală Descriere
Scala Riker (SAS)
7 Periculos, agitat ● Pacientul trage de tubul traheal, catetere, se
ridică din pat, agresiv cu personalul
6 Foarte agitat ● Agitat în pat, necesită contenţie, muşcă sonda
5 Agitat ●Anxios sau uşor agitat, încearcă să se ridice, se
calmează la indicaţia verbală
4 Calm, cooperant ● Calm, se trezeşte uşor, răspunde la comenzi
3 Sedat ● Se trezeşte greu la stimuli verbali sau atingere,
dar adoarme la loc, urmează comenzi uşoare
2 Foarte sedat ● Se trezeşte la stimuli fizici, dar nu comunică sau
urmează comenzi, se poate mişca spontan
1 Netrezibil ● Răspuns minim sau absent la stimuli nociceptivi,
nu comunică
Scala de evaluare motorie (MAAS)
6 Periculos, agitat ● Pacientul trage de tubul traheal/catetere, se
ridică din pat, agresiv cu personalul, nu se
calmează când este rugat
5 Agitat ●Tendinţa de a se ridica, scoate membrele din pat
şi nu răspunde la comenzi sistematic
4 Neliniştit în pat, ● Se mişcă fără stimul extern, se dezveleşte, trage
dar cooperant de aşternuturi, dar răspunde la comenzi
3 Calm şi cooperant ● Se mişcă fără stimul extern, îşi aranjează singur
hainele, răspunde la comenzi
2 Răspunde la ● Deschide ochii sau întoarce capul spre stimul,
atingere sau la mişcă membrele la atingere sau la apelarea
apelarea numelui numelui


1 Răspunde doar la ●Deschide ochii sau întoarce capul spre stimul,
stimuli mişcă membrele la stimuli nociceptivi
nociceptivi
0 Nu răspunde ● Nu se mişcă la stimuli nociceptivi
Scala Ramsay
1 ● Anxios şi agitat
2 Treaz ● Cooperant, orientat şi liniştit
3 ●Răspunde doar la comenzi
4 ●Răspuns prompt la lumină sau la stimuli verbali
Doarme puternici
5 ●Răspuns slab la lumină sau la stimuli verbali
puternici
6 ●Nu răspunde la lumină sau la stimuli verbali
puternici
Scala Richmond (RASS)
+4 Combativ ● Combativ sau violent, periculos pt personalul de
îngrijire
+3 Foarte agitat ● Trage de tubul traheal, catetere, agresiv cu
personalul
+2 Agitat ● Se mobilizează frecvent în pat fără motiv sau
prezintă asincronie cu ventilatorul
+1 Neliniştit ●Anxios, fără mişcări agresive
0 Alert şi calm ●Acordă spontan atenţie asistentului medical
-1 Uşor ameţit ● Nu este pe deplin alert, dar poate stă treaz mai
mult de 10 sec, priveşte spre vocea care îl apelează
-2 Sedare uşoară ● Nu poate sta treaz mai mult de 10 sec, priveşte
spre vocea care îl apelează
-3 Sedare moderată ● Se mişcă, dar nu priveşte spre cel ce-l apelează
-4 Sedare profundă ● Nu răspunde la voce, dar se mişcă la stimuli
nociceptivi
-5 Netrezibil ●Nu răspunde la stimuli verbali sau nociceptivi
Dintre aceste scale, ghidurile actuale recomandă scalele SAS şi RASS ca

fiind cele mai adecvate pentru pacienţii din TI4; scala Ramsay chiar dacă nu
este cea mai indicată, poate fi, de asemenea, utilizată.
Nivelul optim de sedare al unui pacient din terapie intensivă este atins
atunci când avem un pacient calm, care poate fi trezit uşor şi îşi păstrează ciclul
normal de veghe şi somn. Unii pacienţi pot avea nevoie de o sedare mai
puternică pentru a facilita ventilaţia mecanică. Nivelul de sedare se stabileşte la
începutul administrării sedativelor şi trebuie reevaluat periodic în funcţie de
schimbările care se produc în evoluţia pacientului.


11.3. Evaluarea obiectivă a sedării
Evaluarea prin teste obiective a nivelului sedării unui pacient poate fi utilă
atunci când pacientul este profund sedat sau când administrarea de blocante
neuromusculare împiedică evaluarea comportamentală. Semnele vitale, cum
sunt frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială, nu sunt parametri specifici sau
destul de sensibili pentru a determina nivelul sedării la pacienţii critici.
Dintre parametrii obiectivi care se folosesc în aceste cazuri se utilizează
în special, electroencefalograma (EEG) pacientului sau derivate ale acesteia,
cum este indicele bispectral BIS (vezi Cap Anestezia generală). Deşi BIS poate
reprezenta o metodă obiectivă de evaluare a sedării, aceasta are unele limite
atunci când se utilizează la pacienţii din TI20. Scorul BIS poate varia foarte mult
la pacienţii care au acelaşi scor subiectiv de sedare în TI, scalele subiective de
evaluare fiind mult mai fidele în a evalua sedarea uşoară20.
Totuşi BIS pare să fie util la pacienţii cu bloc neuromuscular, dar
utilizarea sa de rutină nu a confirmat încă acest lucru. De asemenea, s-a
constatat o corelaţie semnificativă între valorile BIS şi cele date de RASS, SAS
şi scala de comă Glasgow la pacienţii critici cu traumatisme cranio-cerebrale21.
BIS s-a corelat cu RASS şi la pacienţi critici care au fost sedaţi cu
dexmedetomidină în TI22.
Ghidurile PAD recomandă utilizarea BIS numai la pacienţii curarizaţi şi
atunci în asociere cu scalele subiective de evaluare a sedării4.
11.4. Terapia sedativă în TI
Terapia sedativă trebuie să se ghideze în principal pe baza evaluărilor prin

metode subiective, pentru a evita cât mai mult posibil sedarea prea profundă sau
pe cea insuficientă. Sedarea prea profundă poate determina prelungirea
perioadelor de ventilaţie mecanică, iar sedarea superficială poate fi şi ea
dezavantajoasă22.
În prezent cele mai utilizate clase de substanţe sedative sunt propofolul,
benzodiazepinele (în special midazolamul) şi alfa-agoniştii (clonidina,
dexmedetomodina)4 (vezi şi Cap 8. Anestezia generală).
Benzodiazepine. Benzodiazepinele sunt substanţe sedative/hipnotice,
anxiolitice, anticonvulsivante care blochează recepţionarea şi memorarea
informaţiilor noi şi a experienţelor potenţial neplăcute producând o amnezie


anterogradă, fără a produce o amnezie retrogradă ( memoria evenimentelor
anterioare administrării). Deşi nu au proprietăţi analgetice, benzodiazepinele
modulează efectul analgetic al opioidelor21. Benzodiazepinele acţionează ca
agonişti ai receptorilor GABAA şi diferă între ele în ceea ce priveşte potenţa,
debutul efectului, durata de acţiune, absorbţia şi distribuţia, şi prezenţa sau
absenţa metaboliţilor activi (Tabelul 11.2). Metabolismul este hepatic.
Intensitatea şi durata de acţiune a benzodiazepinelor depind de vârsta
pacienţilor, patologia asociată, abuzul de alcool în antecedente şi de medicaţia
asociată, necesitând titrarea individuală a dozelor.
Tabelul 11.2. Farmacologia sedativelor (adaptat după Sessler CN et al. 2001)3

Substanţa Debutul T 1/2 Efecte adverse Doza bolus Admin.
acţ (h) continuă
(doză iv)
(min)
Diazepam 2-5 20-120 Flebită 0,03-0,1 .....
Depresie respiratorie mg/kg
Sedare prelungită şi la ½-6h
impredictibilă
Lorazepam 5-20 8-15 Acidoză, insuf renală 0,02-0,06 0,01-0,1

(doze mari) mg/kg mg/kg/oră
determinate de la 2-6 h
proilenglicol (solvent)
Depresie respiratorie
Sedare prelungită
Midazolam 2-5 3-11 Depresie respiratorie 0.02- 0,04-0,2

0.08mg/ mg/kg/oră
kg la ½-2h
Propofol 1-2 26-32 Creşterea trigliceride- ...... 5-80

lor, mg/kg/min
durere la injectare
Depresie respiratorie
Hipotensiune
S. infuziei la propofol
Halo- 3-20 18-54 Prelungirea 0,03-0,15 0,04-0,15

peridol intervalului QT mg/kg mg/kg/h
Reacţii la ½-6 h
extrapiramidale


Pacienţii vârstnici au un clearance scăzut al benzodiazepinelor şi un
volum de distribuţie mai mare ceea ce duce la o eliminare prelungită a
acestora23. Alterarea funcţiei hepatice sau renale pot, de asemenea, să
încetinească clearance-ul benzodiazepinelor şi al metaboliţilor.
Sedarea cu benzodiazepine trebuie titrată adecvat, de cele mai multe ori
prin doze de încărcare mici şi repetate, după care se vor administra în perfuzie
continuă, cu ajutorul seringilor automate.
Observaţii!
►Pacienţii instabili hemodinamic pot prezenta hipotensiune la
administrarea sedării cu benzodiazepine.
►Infuzia continuă trebuie utilizată cu precauţie deoarece acumularea
sedativului sau a metabolitului său activ poate produce un nivel prea ridicat şi
nedorit al sedării. Pentru a preveni efectele sedative prelungite, nedorite,
necesarul şi scorul de sedare al pacienţilor trebuie reevaluate frecvent17.
Administrarea de lungă durată determină apariţia tahifilaxiei/toleranţei la

benzodiazepine care poate apărea de la câteva ore la câteva zile de tratament,
necesitând creşterea dozelor4.
Lorazepamul are un debut mai lent de acţiune, o acţiune prelungită şi
potenţă ridicată. Debutul lent al acţiunii lorazepamului îl face mai puţin
utilizabil pentru tratamentul agitaţiei acute; este indicat în special pentru
sedarea prelungită. Lorazepamul nu se recomandă în administrare continuă. În
România este autorizată până în prezent doar formularea orală.
Midazolamul are un debut rapid şi o durată scurtă de acţiune (Tabelul
11.2). Debutul rapid al midazolamului îl face să fie preferat pentru tratamentul
agitaţiei acute. Efecte cumulative şi sedative prelungite ale sedării cu
midazolam s-au raportat la pacienţii critici vârstnici, obezi, cu
hipoalbuminemie4 sau cu insuficienţă renală şi hepatică23.
Pe de altă parte, întreruperea zilnică a sedării cu midazolam cu trezirea
pacienţilor şi reevaluarea sedării a determinat reducerea necesarului de
midazolam şi s-a asociat cu o reducere a duratei ventilaţiei mecanice şi a
timpului de internare in TI24.
Observaţie!
► În timpul trezirilor zilnice pacientul trebuie supravegheat îndeaproape
pentru a nu îşi extrage accidental sondele sau cateterele.


Propofolul este, de departe, cel mai recomandat şi frecvent folosit sedativ
în TI. Propofolul are acţiune amnestică, sedativă, anxiolotică, hipnotică şi
anticonvulsivantă (vezi şi Cap Anestezia generală). La fel ca şi
benzodiazepinele propofolul nu are proprietăţi analgetice.
Ca mecanism de acţiune propofolul acţionează în principal asupra
receptorilor GABAA, dar şi asupra receptorilor dopaminergici, pentru glicină,
muscarinici şi nicotinici4.
Avantajul propofolului constă în debutul rapid şi durata scurtă de acţiune
(Tabelul 11.2) ceea ce permite sedare şi trezire rapide. Cu toate acestea s-au
raportat şi cazuri de trezire întârziată la pacienţii la care s-a administrat
prelungit propofol în perfuzie continuă25.
Farmacocinetica propofolului nu este influenţată de tulburările funcţiei
renale sau hepatice. Fiind o soluţie de emulsie fosfolipidică cu o capacitate
energetică de 1,1 kcal/ml propofolul trebuie considerat sursă de calorii,
utilizarea de durată a unor doze mari putând determina hipertrigliceridemie.
Principalele efecte adverse care apar în urma utilizării propofolului sunt
reprezentate de hipotensiune, bradicardie şi durere la injectare. Hipotensiune
arterială apare mai frecvent la administrarea dozelor mari în bolus sau la
asocierea cu alte sedative la pacienţii hipovolemici/critici4. Utilizarea unor doze
mari (>70 μg/kg/min) şi pe perioade mai mari de 48 ore (dar poate apare şi la
durate mai mici de timp) poate duce la apariţia sindromului de infuzie al
propofolului - PRIS- care presupune acidoză lactică, bradicardie/aritmii,
insuficienţă cardiacă şi lipidemie crescută la copii26,27. La acestea se pot asocia
rabdomioliza, hiperpotasemia şi disfuncţiile hepatice4. De aceea este necesar ca
pacienţii care primesc doze mari de propofol să fie monitorizaţi din punct de
vedere al acidozei metabolice şi al aritmiilor cardiace.
Propofolul a fost utilizat pentru sedarea pacienţilor critici în TI inclusiv a
celor neurochirurgicali datorită reducerii presiunii intracraniene (PIC), faptului
că întreruperea sa poate permite în scurt timp evaluarea neurologică şi pentru că
scade fluxul sanguin cerebral şi rata metabolismului cerebral28.
În comparaţie cu midazolamul, propofolul reduce durata ventilaţiei
mecanice şi a internării în TI, conferă o sedare de calitate, permite ferestrele
zilnice de sedare şi, conform unor studii, reduce chiar mortalitatea4.
Observaţie!
► În perfuzia continuă destinată sedării/analgeziei, midazolamul se
poate amesteca cu fentanylul în aceeaşi seringă29.


►Propofolul nu se poate combina în siguranţă în aceeaşi seringă decât
cu ketamină, atunci când ambele sunt administrate pentru sedare/analgezie. În
ceea ce priveşte fentanylul, părerile sunt împărţite: sunt surse bibliografice
care afirmă că cele 2 substanţe se pot combina şi surse care nu recomandă
acest lucru29.
Alfa-agoniştii adrenergici
Clonidina este utilizată ca adjuvant în anestezia generală (vezi Cap
Anestezia generală şi Durerea) şi regională pentru a reduce necesarul de
anestezice şi, mai rar, pentru sedare în TI. Este un agonist al receptorilor alfa-2
care determină sedare fără depresie respiratorie, conferă stabilitate
hemodinamică, iar efectul anxiolitic este comparabil cu cel al
benzodiazepinelor. Clonidina are şi un puternic efect analgetic sistemic dar şi
regional (administrare in rahianestezie şi analgezie peridurală).
Efectele adverse ale utilizării clonidinei includ bradicardia şi
hipotensiunea. Este interzisă întreruperea bruscă a administrării sale din cauza
apariţiei fenomenului de rebound cu hipertensiune şi tahicardie. Se poate
administra per os (formulare disponibilă în prezent în România), i.v. şi ca patch.
Un alt alfa-2 agonist selectiv, dexmedetomidina, este utilizată ca
sedativ/analgezic pentru perioade scurte de timp (sub 24 de ore) la pacienţii din
TI. Dexmedetomidina are proprietăţi sedative, anxiolitice, analgetice şi de
stabilizare cardiovasculară. În ultimii ani există studii care raportează siguranţa
dexmedetomidinei şi pe durate mai mari de timp în TI4. Mecanismul de acţiune
este similar cu cel al clonidinei, dar are o mai mare afinitate pe receptorii alfa2.
Proprietăţile sedative sunt facilitate de receptorii din locus caeruleus situat
în SNC, iar efectul analgetic este realizat prin intermediul receptorilor alfa-2 din
măduva spinării în special care potenţează acţiunea opioidelor30.
Dexmedetomidina are un efect bifazic asupra sistemului cadiovascular.
Un bolus rapid determină vasoconstricţie, bradicardie şi hipertensiune. Infuzia
continuă este asociată cu hipotensiune secundară vasodilataţiei datorată
simpaticolizei şi bradicardie.
La pacienţii din terapie intensivă dexmedetomidina este un bun analgetic
şi sedativ dacă este folosită ca substanţă unică4,31. Dexmedetomidina produce de
asemenea, o anxioliză comparabilă cu a benzodiazepinelor; pacienţii astfel
sedaţi se pot trezi uşor la stimulare minimă30,31. Principalele efecte secundare


sunt bradicardia şi hipotensiunea mai ales dacă este prezentă hipovolemia şi
sevrajul (rebound) la întreruperea bruscă a sedării.
Sedarea cu anestezice inhalatorii
Isofluranul şi sevofluranul au fost de asemenea utilizate cu succes în
ultimii ani pentru sedarea pacienţilor dependenţi de ventilator în terapie
intensivă. Administrarea sedării inhalatorii a fost posibilă prin introducerea pe
piaţă a dispozitivului AnaConDa (Fig. 11.1.). Acest dispozitiv se conectează
între pacient şi ventilator şi are acţiune analogă cu cea a unui umidificator32.
Inhalarea de anestezic volatil cu ajutorul acestui dispozitiv este o metodă
de sedare eficientă şi sigură la pacienţii din terapie intensivă, cu un timp de
trezire foarte scurt (< 25 min) în comparaţie cu midazolamul la care timpul de
trezire este mult mai lung. Cu toate că anestezicele volatile nu sunt utilizate pe
scară largă pentru sedare în TI, această metodă pare să fie o alternativă
promiţătoare pentru pacienţii ventilaţi mecanic.


Figura 11.1. Dispozitivul AnaConDa ( available at Journal of Medical Diagnostic

Methods 2013, open access)
Durata sedării. Sedarea se va menţine atât cât este necesar pentru

pacient. Există însă câteva reguli de bază pentru sedare recomandate în ultimele
ghiduri4:
● sedarea se va menţine pe un interval de timp cât mai scurt cu putinţă
● sedarea se va menţine la niveluri cât mai superficiale, dar adecvate
pacientului; se vor evita atât sedarea prea superficială cât şi cea prea profundă
● se vor practica, dacă este posibil, ferestre zilnice de sedare pentru
facilitarea desprinderii de ventilator şi a evaluării neurologice unde este cazul
● se vor prefera pentru sedare propofolul şi alfa-agoniştii
● dacă este nevoie de o sedare prelungită, se vor administra substanţe cu
durată mai lungă de acţiune şi se vor rota sedativele pentru a evita fenomenele
de tahifilaxie, şi dependenţă, precum şi pe cele de sevraj la întreruperea sedării.
Întreruperea tratamentului sedativ
Pacienţii care au fost trataţi un timp mai îndelungat de o săptămână cu
doze mari de opioide sau sedative pot dezvolta dependenţă psihică sau fizică.
Întreruperea bruscă a unui astfel de tratament poate duce la apariţia unor
simptome legate de sevraj. Întreruperea bruscă a tratamentului cu opioide poate
determina apariţia unor semne şi simptome ca: midriază, transpiraţii, lacrimaţie,


rinoree, piloerecţie, tahicardie, vărsături, diaree, hipertensiune arterială, febră,
tahipnee, agitaţie, iritabilitate, sensibilitate crescută la durere, contracturi
musculare şi anxietate. Întreruperea bruscă a benzodiazepinelor poate determina
semne şi simptome ca: disforie, tremurături, cefalee, greţuri, transpiraţii,
fatigabilitate, anxietate, agitaţie, sensibilitate crescută la lumină şi zgomot,
parestezii, contracturi musculare, mioclonii, tulburări ale somnului, delir şi
chiar convulsii.
Pentru a evita apariţia acestor fenomene se recomandă următoarele:
● reducerea treptată a dozelor de opioide ( o reducere de 5-10% din doza
zilnică la fiecare 12-24h)
● rotaţia sedativelor
●administrarea concomitenţă sau succesivă a dexmedetomidinei sau a
clonidinei cu reducerea treptată a dozelor atunci când se planifică întreruperea
sedării33, 34
● există chiar scale de evaluare a sevrajului şi protocoale de întrerupere a
sedării care ajută în desprinderea de sedare35.
Cum se administrează sedarea în TI?
Principalele căi pe care se poate administra sedarea în TI sunt:
● i.v. în bolusuri- puţin recomandată în TI deoarece poate produce
intervale de suprasedare (imediat după un bolus mai mare) şi sedare superficială
(înainte de un nou bolus)
●i.v. continuu cu ajutorul seringilor automate- cea mai folosită
modalitate. Se vor utiliza la modul ideal 2 seringi automate pentru sedativ şi
opioid. Dacă sedativul şi opioidul sunt compatibile se pot combina în aceeaşi
seringă: de ex. midazolam-fentanyl, propofol-ketamină
●TCI (target controlled infusion) în cazul propofolului, remifentanilului,
sufentanilului, ketaminei care au disponibile modele farmacocinetice
● per os, rar recomandat în TI, în special la întreruperea sedării sau pentru
sedare superficială
● inhalator- dispozitivul AnaConda.
11.5. Delirul pacientului din terapie intensivă
Aşa cum am arătat anterior, 80% dintre pacienţii internaţi în TI pot

dezvolta delir caracterizat prin alterarea acută a statusului mental, lipsa atenţiei,
gândire dezordonată şi diferite grade de alterare a stării de conştienţă care pot fi


sau nu asociate cu stare de agitaţie4,6,36. Delirul poate fi asociat cu confuzie şi
diferite tulburări motorii ca hipomobilitate sau hipermobilitate sau o combinaţie
a celor două37.
Delirul hipomobil, asociat cu un prognostic infaust, se caracterizează
printr-o retardare psihomotorie manifestată prin calm aparent, neatenţie şi
imobilitate.
Delirul hiperactiv se caracterizează prin stare de agitaţie, comportament
combativ, dezorientare şi confuzie după terapia sedativă.
Factorii de risc principali în apariţia delirului în TI sunt redaţi în Tabelul
11.3.
Mai trebuie precizat că administrarea de fentanyl, morfină, propofol nu au
fost semnificativ asociate cu riscul apariţiei delirului. Midazolamul şi, dintre
opioide, petidina au fost asociate cu riscul crescut de apariţie al delirului.
Tabelul 11.3. Factorii de risc in apariţia delirului la pacienţii din terapie intensivă
Vârsta Acidoza Imobilizarea

Alcoolul Anemia Medicaţia (opioide,
Disfuncţiile cognitive Febra/infecţia/sepsis benzodiazepine)
Depresia Hipotensiunea Tulburări ale somnului
Hipertensiunea Tulburări metabolice (Na+, Coma
Fumatul Ca2+, ureea, bilirubina)
Surditatea Tulburări respiratorii
Lipsa vederii
Evaluarea delirului. Pentru evaluarea delirului la pacienţi internaţi în TI

se foloseşte metoda de evaluare a confuziei elaborată şi utilizată la pacienţii
internaţi în TI (CAM-ICU)37,38. Metoda de evaluare a delirului CAM-ICU este
uşor de utilizat şi şi-a justificat aplicarea în clinică (Tabelul 11.4.). Evaluarea
delirului şi a altor forme de tulburări cognitive la pacienţii ventilaţi mecanic şi
la cei cu risc pentru sechele neuropsihologice ce pot apărea după internarea în
TI, este de importanţă majoră în monitorizarea şi tratarea pacienţilor critici.


Tabelul 11.4. Metoda de diagnostic al delirului în terapie intensivă (CAM-ICU)
(diagnosticul de delir presupune prezenţa lui 1şi 2 sau 3 sau 4) (adaptat după Ely
EW et al. 2001)39
Parametru Evaluare
1. Tulburare acută a Este evidentă o schimbare a statusului mental?
statusului mental Această tulburare apărută are tendinţa la fluctuaţii?
Scorurile de sedare (SAS sau MAAS) sau scorul comei
(GCS) au variat în ultimele24 ore?
2. Lipsa atenţiei Are pacientul dificultăţi de atenţie?
Are o capacitate redusă de a menţine sau comuta atenţia?
Ce scor are la examinarea atenţiei prin scala vizuală ASE?
(ASE testează atenţia vizuală a pacienţilor prin capacitatea de
a reproduce din memorie o înşiruire de 10 figuri, sau testează
componenta auditivă prin strângerea mâinii ori de câte ori se
3. Gândire aude litera A)
dezorganizată Conversaţie irelevantă sau fără obiect
Pt pacienţii intubaţi test cu 4 întrebări:
1. pluteşte piatra pe apă?
2. există peşti în mare?
3. un kg este mai greu ca 2 kg?
4. poţi utiliza un ciocan ca să baţi un cui?
Pt a evalua dacă pacientul urmăreşte întrebarea sau
comanda:
1. Îţi este ceva neclar?
2. Ridică atâtea degete câte îţi arăt
3. Apoi şi cu mâna cealaltă
4. alterarea stării de
conştienţă (vigil, letargic, Alert: normal, orientat spontan, reacţionează normal
stuporos sau comatos) Vigil: hiperalert
Letargic: ameţit, dar uşor de trezit, uşor dezorientat, nu
interacţionează spontan
Stuporos: dificil de trezit, dezorientat, nu reacţionează
spontan, poate fi făcut atent doar cu stimuli viguroşi şi
repetaţi, după încetarea stimulării devin din nou aresponsivi
Comatos: nu poate fi trezit, fără restricţii spontane, nu se
poate comunica cu pacientul nici cu stimulări viguroase
Prevenirea şi tratamentul delirului

Prevenirea şi tratamentul delirului se fac prin metode non-farmacologice,
farmacologice şi strategii combinate4.
Dintre metodele non-famacologice, mobilizarea precoce este o metodă
sigură şi recomandată de ultimele ghiduri pentru profilaxia şi tratamentul


delirului în TI şi care este exclusiv sarcina asistentului medical de TI4,5. Alături
de mobilizare, asigurarea şi menţinerea unui somn de calitate şi a alternanţei
somn-veghe poate reduce incidenţa delirului în TI4,9.
Pentru profilaxia farmacologică nu există nici o indicaţie fermă până în
prezent. Există câteva studii de mai mică importanţă care raportează potenţiale
efecte ale haloperidolului în reducerea incidenţei delirului la pacienţi nu foarte
gravi, dar care trebuie confirmate de studii mai largi pe pacienţi critici în TI4,40.
Sedarea cu dexmedetomidină (în comparaţie cu benzodiazepinele) la pacienţii
ventilaţi mecanic a redus incidenţa delirului4,40.
Haloperidolul este cea mai frecvent utilizată substanţă pentru tratamentul
pacienţilor cu delir chiar dacă nu s-a dovedit să reducă durata delirului4. Doza
de încărcare este de 2-5 mg i.v. cu repetare la 8h administrate atâta timp cât
persistă starea de agitaţie; o alternativă este o doză de încărcare de 0,5-2 mg
urmată de perfuzie continuă. Dozele mari de haloperidol pot determina
prelungirea intervalului QT pe ECG şi apariţia fenomenelor extrapiramidale.
Odată cu dispariţia delirului se poate trece la doza orală de întreţinere (la 4-6
ore) pentru câteva zile.
Tot pentru tratamentul delirului, asociate sau nu haloperidolului se mai
pot administra quetiapina sau olanzapina, ca antipsihotice atipice4,9.
11.6. Somnul la pacientul din terapie intensivă
Lipsa de somn în TI întârzie vindecarea plăgilor, afectează funcţia imună

celulară, creşte incidenţa delirului şi scade satisfacţia pacienţilor din TI41.
Asigurarea unui somn adecvat pacienţilor din TI este, de cele mai multe ori,
dificil de realizat. Somnul pacienţilor din TI se caracterizează prin existenţa a
numeroase treziri şi perioade rare de somn REM42. Pacienţii critici trataţi cu
doze mari de sedative pot prezenta tulburări atipice de somn43.
Evaluarea somnului. Similar cu evaluarea durerii, relatarea pacientului
este cel mai bun indicator al existenţei tulburărilor de somn. Dacă relatarea
personală nu este posibilă, un alt criteriu de evaluare al somnului pare să fie
observarea sistematică a somnului pacientului de către personalul de îngrijire.
Măsuri non-farmacologice de terapie a somnului. Ameliorarea
somnului la pacientul critic poate fii realizată prin metode nonfarmacologice
cum sunt: creşterea confortului pacientului prin realizarea unui ambient
adecvat, măsuri de relaxare, masaj şi meloterapie.


O atenţie deosebită trebuie acordată existenţei zgomotelor nedorite din
jurul pacientului critic care ar putea produce tulburări ale somnului. Sursa
zgomotelor poate fi alarma monitoarelor, aparatura, telefoanele, funcţionarea
ventilatoarelor şi personalul medical. Pentru a putea dormi eficient pacienţii au
nevoie de mai puţin de 35 de decibelli44.
Terapia relaxantă poate avea un beneficiu deosebit la pacientul critic prin
efectul său parasimpatic, prin scăderea frecvenţei respiratorii, a frecvenţei
cardiace şi a tensiunii arteriale. Tehnicile de relaxare includ respiraţiile
profunde cu relaxarea secvenţială a diferitelor grupe musculare. S-a demonstrat
că tehnicile de relaxare în combinaţie cu meloterapia pot influenţa favorabil
somnul pacienţilor din TI. Terapia prin masaj este un adjuvant la terapia
farmacologică a pacientului critic, masajul relaxant efectuat timp de 5-10
minute are efecte benefice şi creşte perioadele de somn.
Terapia farmacologică a tulburărilor de somn. Pacienţii care nu îşi
ameliorează somnul în urma măsurilor nefarmacologice pot beneficia de
asocierea unei combinaţii de analgetice şi sedative care să combată durerea,
anxietatea şi să permită un somn adecvat, după cum am arătat anterior4.
11.7. Noţiuni de nursing la pacientul sedat în terapie

intensivă. Ce trebuie să ştie asistentul medical?4, 5, 9, 75
Sedarea în terapie intensivă

Sedativele se utilizează ca tratament al agitaţiei şi anxietăţii
Cauzele anxietăţii la pacientul critic sunt multifactoriale:
− pacientul nu poate comunica eficient;
− existenţa zgomotului continuu (alarme, personal gălăgios,
aparatură zgomotoasă);
− lumină permanentă;
− stimulări permanente (ca analgezie inadecvată, repoziţionări,
lipsa de mobilitate sau temperatura camerei);
− lipsa de somn sau alte motive care duc la internarea în terapie
intensivă;
Agitaţia are cauze multiple:
− anxietatea extremă;
− delirul;
− efectele adverse ale medicaţiei;


− durerea;
− hipoxemia;
− hipoglicemia;
− hipotensiunea;
− sindroamele de sevraj la alcool sau droguri.
Agitaţia este des întâlnită la pacienţii din terapie intensivă, indiferent de
vârstă, incidenţa sa putând ajunge la 71%.
Efectele agitaţiei şi anxietăţii includ:
− disfuncţia ventilatorie;
− creşterea consumului de oxigen;
− scoaterea accidentală a sondelor şi cateterelor;
− autoaccidentări;
− intoleranţă faţă de procedeele specifice din terapia intensivă.
Evaluarea sedării
− Evaluarea subiectivă a sedării şi agitaţiei; cele mai utilizate scale
includ:
Scala Ramsay – ITU cu protocol;
Scala Riker de sedare-agitaţie (SAS) – la pacient critic;
Scala de evaluare a activităţii motorii (MAAS) – la pacient critic;
Scala Richmond de agitaţie şi sedare (RASS) - la pacient critic;
− Evaluarea obiectivă a sedării:
contractilitatea esofagului inferior;
electroencefalograma (EEG);
indicele bispectral (BIS).
Observaţii!
►Deşi BIS poate reprezenta o metodă obiectivă de evaluare a sedării sau
de determinare a efectelor hipnoticelor, ea pare să aibă unele limite atunci
când se utilizează la pacienţii din TI.
►Scorul BIS poate varia foarte mult la pacienţii care au acelaşi scor
subiectiv de sedare, scalele subiective de evaluare fiind mult mai fidele în a
evalua sedarea uşoară.
►BIS recomandat la pacienţii cu bloc neuromuscular, dar utilizarea sa
de rutină nu a confirmat încă .


Sedarea
Terapia sedativă trebuie să se ghideze pe baza evaluărilor subiective şi
obiective, pentru a evita cât mai mult posibil sedarea prea profundă
sau pe cea insuficientă.
Sedarea prea profundă poate determina prelungirea perioadelor de
ventilaţie mecanică şi internarea în TI, iar sedarea superficială poate fi
avea o serie de efecte secundare (cardiovasculare, lupta cu
ventilatorul, detubarea accidentală etc.).
Cele mai recomandate sedative sunt cele non-benzodiazepinice, adică
propofolul şi dexmedetomidina, care reduc durata ventilaţiei mecanice
şi a spitalizării în TI, reduc incidenţa delirului 4.
Se mai pot folosi pentru sedare anestezicele inhalatorii -sevofluran şi
izofluran- dacă există dotarea necesară (dispozitiv AnaConda) şi la
anumite categorii de pacienţi.
Clonidina şi dexmedetomidina se pot folosi pentru sedare ca singure
substanţe, sau ca adjuvanţi; aceste substanţe se pot administra şi în
tratamentul sevrajului de alcool sau de alte substanţe, inclusiv
sedative.
Întreruperea zilnică a sedativelor cu trezirea pacienţilor şi reevaluarea
sedării a determinat reducerea necesarului de sedativ şi s-a asociat cu
o reducere a duratei ventilaţiei mecanice şi a timpului de internare in
TI.
Raportul cost-beneficiu al tratamentului sedativ. Nu s-au constatat
diferenţe semnificative de cost între sedarea cu propofol şi
midazolam, determinate de prelungirea perioadei de ventilaţie
mecanică sau a internării în TI
Dezvoltarea şi implementarea unor ghiduri pentru sedarea pacienţilor
în TI au dus la scăderea costurilor per pacient şi pe zi, scăderea
timpului necesar ventilaţiei mecanice şi a duratei de internare în TI.
Întreruperea tratamentului sedativ şi analgetic.
Întreruperea bruscă a tratamentului de lungă durată cu opioide poate
determina:
− ○ midriază, transpiraţii, lacrimaţie, rinoree, piloerecţie, tahicardie,
vărsături, diaree, hipertensiune arterială, febră, tahipnee, agitaţie,
iritabilitate, sensibilitate crescută la durere, contracturi musculare
şi anxietate.


Întreruperea bruscă a administrării pentru o durată lungă de timp a
benzodiazepinelor poate fi urmată de:
− ○ disforie, tremurături, cefalee, greţuri, transpiraţii, fatigabilitate,
anxietate, agitaţie, sensibilitate crescută la lumină şi zgomot,
parestezii, contracturi musculare, mioclonii, tulburări ale
somnului, delir şi chiar convulsii.
Se recomandă ca reducerea treptată dozelor de opioide să nu fie mai
mare de 5-10% din doza zilnică.
Dacă opioidul s-a administrat intermitent, schimbarea tratamentului cu
un alt medicament cu acţiune de lungă durată poate atenua simptomele
sindromului de sevraj.
Se vor asocia dexmedetomidină, clonidină, analgetice minore şi alte
adjuvante pentru profilaxia sevrajului de opioide/benzodiazepine, care
vor fi de asemenea reduse treptat la sfârşitul tratamentului.
Fig. 11.2. Posibil algoritm de sedare si analgezie (adaptat după DeJonghe B et al.
2000)17 ATICE=Adaptation to the Intensive Care Unit Environment VAS=Scala
analog-vizuală


Delirul
80% din pacienţii internaţi în TI pot dezvolta delir care presupune:
− alterarea acută a statusului mental;
− lipsa atenţiei;
− gândire dezordonată;
− diferite grade de alterare a stării de conştienţă;
Delirul poate fi asociat cu:
− confuzie;
− diferite tulburări motorii ca hipomobilitate sau hipermobilitate;
− combinaţie a celor două;
Delirul hipomobil se caracterizează prin:
− asociat cu un prognostic infaust;
− retardare psihomotorie manifestată;
− prin calm aparent;
− neatenţie şi imobilitate;
Delirul hiperactiv se caracterizează prin:
− stare de agitaţie;
− comportament combativ;
− dezorientare şi confuzie după terapia sedativă.
Evaluarea delirului
Metoda de diagnostic al delirului în terapie intensivă (CAM-ICU)
(diagnosticul de delir presupune prezenţa lui 1şi 2 sau 3 sau 4)
Tratamentul delirului
haloperidolul este cel mai frecvent utilizat pentru tratamentul
pacienţilor cu delir chiar dacă nu s-a demonstrat să reducă durata
delirului;
Haloperidolul are un efect sedativ mai mic şi un risc mai redus de a
induce hipotensiune, în comparaţie cu clorpromazina;
se pot adăuga sau administra quenapină sau olanzepină ca
antipsihotice atipice.
Somnul
Lipsa de somn întârzie vindecarea plăgilor, afectează funcţia imună
celulară, favorizează delirul etc.;


Somnul pacienţilor din TI se caracterizează prin existenţa a
numeroase treziri;
Pacienţii critici trataţi cu doze mari de sedative pot prezenta tulburări
atipice de somn.
Fig. 11.3. Diagrama metodei de evaluare a delirului în TI (CAM-ICU) (adaptat

după Reade MC et al. 2014)9
Evaluarea somnului
Similar cu evaluarea durerii, relatarea pacientului este cel mai bun
indicator al existenţei tulburărilor de somn
Dacă relatarea personală nu este posibilă, un alt criteriu de evaluare al
somnului pare să fie observarea sistematică a somnului pacientului de
către personalul de îngrijire
Terapia somnului
Măsuri non-farmacologice


− creşterea confortului pacientului prin realizarea unui ambient
adecvat, măsuri de relaxare, masaj şi meloterapie, reducerea
zgomotelor;
− pentru a putea dormi eficient pacienţii au nevoie de mai puţin de
35 de decibeli;
Măsuri farmacologice
− Pacienţii care nu îşi ameliorează somnul în urma măsurilor
nefarmacologice pot beneficia de asocierea unei combinaţii de
analgetice şi sedative care să combată durerea, anxietatea şi să
permită un somn adecvat.
Obiectivul primar al sedării
− obţinerea confortului pacientului;
− reducerea anxietăţii si stresului;
− un nivel adecvat de somn.
Evitarea suprasedării datorată caracteristicilor medicamentelor sau
particularităţii pacientului rămâne încă o provocare
Controlul neadecvat al sedării si analgeziei poate avea un impact de
proporţii asupra managementul pacientului si asupra costurilor
Aprecierea inadecvată a duratei ventilaţiei mecanice face dificilă
alegerea agentului cu durată adecvată
Suprasedarea poate fi evitata prin utilizarea agenţilor cu durata scurtă
de acţiune şi menţinerea unor niveluri superficiale de sedare odată cu
superficializarea ventilaţiei mecanice.
Calitatea somnului poate fi îmbunătăţită prin utilizarea analgeticelor
cu durata de acţiune scurtă si cu minimalizarea sedării.


Fig. 11.4. Impactul controlului neadecvat al sedării si analgeziei asupra

pacientului si serviciilor medicale (adaptat după Cooper Abet al. 2000)2
Fig. 11.5. Componentele fundamentale ale strategiei de analgezie si sedare

(adaptat după Schweickert WD et al. 2008)13


Exemplu de proces de nursing la un pacient chirurgical din TI ventilat mecanic,
cu sedare şi analgezie insuficientă (superficială)
• Pacient în postoperator intubat şi ventilat mecanic
• Durere acută postoperatorie (scor durere =5)
• Anxietate determinată de condiţia din TI
• Sedare insuficientă, scor RASS +2
• Asincronie-" lupta" - cu ventilatorul
• Risc de detubare
Obiective
• Asigurarea unei analgezii corespunzătoare prin regim multimodal
• Asigurarea unei sedări corespunzătoare
• Asigurarea unei ventilaţii mecanice corespunzătoare, sincrone cu respiraţiile
pacientului, fără asincronie
• profilaxia complicaţiilor, de ex. detubare accidentală
− solicitarea medicului de TI
− administrarea unui bolus de opioid ( de ex. fentanyl) cu ajutorul seringii
automate dacă se poate (medicul în secţie) conform indicaţiei medicului
− administrarea unui bolus de sedare (de ex. propofol 1-2 ml sau conform
indicaţiei medicului, dacă este de faţă)
− intervenţii pentru diminuarea anxietăţii, discuţia cu pacientul cu scurte
explicaţii privind locul unde se află şi condiţia în care se află
− monitorizarea eficienţei terapiei analgetice: evaluarea scorului durerii (scor
2), evaluarea scorului sedării (RASS -3)
− evaluarea ventilaţiei mecanice
Bibliografie
1. Chanques G, Jaber S, Barbotte E, et al. Impact of systematic evaluation of pain and
agitation in an intensive care unit. Crit Care Med 2006; 34: 1691-1699.
2. Cooper AB, Thomley KS, Young GB, et al. Sleep in critically ill patients requiring
mechanical ventilation. Chest 2000; 117: 809-818.
3. Sessler CN, Grap MJ, Brophy GM. Multidisciplinary management of sedation and
analgesia in critical care. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22: 211-225.


4. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical practice guidelines for the management of
pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med
2013;41(1):263-306.
5. Davidson JE, Winkelman C, Gélinas C, Dermenchyan A. Pain, Agitation, and Delirium
guidelines: nurses’ involvement in development and implementation. Crit Care Nurse
2015;35 (3): 17-31.
6. Fraser GL, Riker RR, Prato BS, et al: The frequency and cost of patient-initiated device
removal in the ICU. Pharmacotherapy 2001; 21:1–6.
7. Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically
ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762.
8. Payen JF, Chanques G, Mantz J, et al. Current practices in sedation and analgesia for
mechanically ventilated critically ill patients: a prospective multicenter patient-based study.
Anesthesiology 2007; 106: 687-695.
9. Reade MC, Phil D, Finfer S. Sedation and Delirium in Intensive Care Unit. N Egl J Med
2014; 370: 444-454.
10. Oertel BG, Schmidt R, Schneider A, et al. The mu-opioid receptor gene polymorphism
depletes alfentanil induced analgesia and protects against respiratory depression in
homozigous carriers. Pharmacogenet Genomics 2006; 16: 625-636.
11. Chua MV, Tsueda K, Doufas AG. Midazolam causes less sedation in volunteers with red
hair. Can J Anesth 2004; 51: 25-30.
12. Richman PS, Baram D, Varela M, et al. Sedation during mechanical ventilation: a trial of
benzodiazepine and opiate in combination. Crit Care Med 2006; 34: 1395-1401.
13. Schweickert WD, Kress JP. Strategies to optimize analgesia and sedation. Crit Care 2008;
12 (suppl 3): S6.
14. Cigada M, Pezzi A, Di Mauro P, et al. Sedation in the critically ill ventilated patient:
possible role of enteral drugs. Intensive Care Med 2005; 31: 482-486.
15. Jones C, Backman C, Capuzzo M, et al: Precipitans of post-traumatic sterss disorder
following intensive care: a hypothesis generating study of diversity in care. Intensive Care
Med 2007; 33: 978-985.
16. Jones C, Griffiths RD, Humphris G, et al: Memory, delusions, and the development of
acute post-traumatic stress disorder-related symptoms after intensive care. Crit Care Med
2001; 29:573–580.
17. DeJonghe B, Cook D, Appere-De-Vecchi C, et al: Using and understanding sedation
scoring systems: A systematic review. Intensive Care Med 2000; 26: 275–285.
18. Riker RR, Picard JT, Fraser GL: Prospective evaluation of the Sedation-Agitation Scale for
adult critically ill patients. Crit Care Med 1999; 27:1325–1329.
19. Devlin JW, Boleski G, Mlynarek M, et al. Motor Activity Assessment Scale: A valid and
reliable sedation scale for use with mechanically ventilated patients in an adult surgical
intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27:1271–1275.


20. Riker RR, Simmons LE, Fraser GL, et al: Validating the sedation-agitation scale with
the bispectral index and visual analog scale in adult ICU patients after cardiac surgery.
Intensive Care Med 2001; 27:853–858.
21. Deogaonkar A, Gupta R, DeGeorgia M et al. Bispectral index monitoring correlates with
sedation scales in brain-injured patients. Crit Care Med 2004; 32: 2403-2406.
22. Turkmen A, Altan A, Turgut N et al. The correlation between the Richmond agitation-
sedation scale and bispectral index during dexmedetomidine sedation. Eur J Anaesth 2006;
23: 300-304.
23. Fujisawa T, Takuma S, Koseki H, et al. Recovery of intentional dynamic balance function
after intravenous sedation with midazolam in young and elderly subjects. Eur J Anaesth
2006; 23:422-425.
24. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, et al: Daily interruption of sedative infusions in
critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 1471–
1477.
25. Barr J, Egan TD, Sandoval NF, Zomorodi K, Cohane C, Gambus PL, Shafer SL. Propofol
dosing regimens for ICU sedation based upon an integrated pharmacokinetic-
pharmacodynamic model. Anesthesiology 2001;95(2):324-33.
26. Bray RJ: Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 1998; 8:491–499.
27. Cremer OL, Moons KGM, Bouman EAC, et al: Long-term propofol infusion and cardiac
failure in adult head-injured patients. Lancet 2001; 357:117–118.
28. Zdrehuş C. Fiziologia cerebrală. În I Acalovschi, Anestezie Clinică ed IIIa, Ed. Clusium,
Cluj-Napoca 2015, 39-60.
29. Eastern Metropolitan Region Palliative Care Consortium (Victoria) Clinical Group.
Syringe Driver Drug Compatibilities – Guide to Practice 2013,Victoria, Australia.
30. Szumita PM, Baroletti SA, Anger KE, Wechsler ME. Sedation and analgesia in the
intensive care unit: evaluating the role of dexmedetomidine. Am J Health Syst Pharm.
2007; 64:37–44.
31. Hall JE, Uhrich TD, Barnet JA, et al: Sedative, amnestic, and analgesic properties of
small-dose dexmedetomidine infusions. Anesth Analg 2000; 90:699–705.
32. Toledo-Medina C, Rodriguez-Capitán M, Guerrero-Orriach Jose L, et al. Sedation with
inhaled anaesthetics in Intensive Care Units: intravenous route is not the only way. J Med
Diagn Meth 2013; 2:133.
33. Multz AS. Prolonged dexmedetomidine infusion as an adjunct in treating sedation-induced
withdrawal. Anesth Analg 2003; 96:1054.
34. Fuchs B, Bellamy C. Sedative-analgesic medications in critically ill adults: Selection,
initiation, maintenance, and withdrawal. 2017. available at:
https://www.uptodate.com/contents/sedative-analgesic-medications-in-critically-ill-adults-
selection-initiation-maintenance-and-withdrawal
35. Kotz S. Withdrawal symptoms in long term sedation exposure of pediatric intensive care
patients. Journal of Nursing Education and Practice 2013; 3 (11):111-115.


36. Aldecoa C, Bettelli G, Bilotta F, Sanders R, et al. European Society of Anaesthesiology
evidence-based and consensus-based guideline on postoperative delirium. E J Anaesth
2017; 34: 192-214.
37. Meagher DJ, Trzepacz PT. Motoric subtypes of delirium. Semin Clin Neuropsychiatry
2000; 5:75–85.
38. Ely EW, Siegel MD, Inouye S. Delirium in the intensive care unit: an under-recognized
syndrome of organ dysfunction. Semin Resp Crit Care Med 2001; 22:115–126.
39. Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation of delirium in critically ill patients:
Validation of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAMICU). Crit
Care Med 2001; 29:1370–1379.
40. Cavallazzi R, Saad M, Marik PE. Delirium in the ICU: an overview. Annals of Intensive
Care 2012;2:49.
41. Stein-Parbury J, McKinley S: Patients’ experiences of being in an intensive care unit: A
select literature review. Am J Crit Care 2000; 9:20–27.
42. Redeker NS: Sleep in acute care settings: An integrative review. J Nurs Scholarsh 2000;
32:31–38.
43. Cooper AB, Thornley KS, Young GB, et al: Sleep in critically ill patients requiring
mechanical ventilation. Chest 2000; 117: 809–818.


Capitolul 12. Noţiuni de fizioterapie şi kinetoterapie la

bolnavul critic în terapie intensivă (TI)
Claudiu Zdrehuş
După parcurgerea acestui capitol studentul trebuie să fie capabil:

1. Să cunoască tehnicile de mobilizare precoce şi activitate fizică la
pacientul internat în TI
2. Să cunoască şi să fie capabil să aplice tehnicile de fizioterapie şi
kinetoterapie la pacientul critic necooperant
3. Să cunoască şi să fie capabil să aplice tehnicile de fizioterapie şi
kinetoterapie la pacientul critic cooperant
4. Să cunoască şi să fie capabil să aplice tehnicile de fizioterapie
respiratorie pentru prevenirea complicaţiilor pulmonare postoperatorii
5. Să cunoască şi să fie capabil să aplice tehnicile de fizioterapie la
pacienţii ventilaţi mecanic
6. Să cunoască şi să fie capabil să aplice metodele de fizioterapie şi
kinetoterapie pentru evitarea eşecului sevrajului de ventilator
Cuprinsul cursului
1. Introducere
2. Mobilizarea precoce şi activitatea fizică la pacientul internat în terapie
intensivă
3. Fizioterapia şi kinetoterapia la pacientul critic necooperant
4. Fizioterapia şi kinetoterapia la pacientul critic cooperant
5. Fizioterapia respiratorie
a) Prevenirea complicaţiilor pulmonare postoperatorii


b) Toaleta căilor aeriene şi prevenirea atelectaziilor
6. Fizioterapia respiratorie la pacienţii ventilaţi mecanic
7. Metode de fizioterapie şi kinetoterapie în cursul sevrajului de
ventilator
8. Noţiuni de fizioterapie şi kinetoterapie la bolnavul critic
12.1. Introducere
Progresul medicinei în terapia intensivă a îmbunătăţit substanţial

supravieţuirea pacienţilor critici, în special a pacienţilor cu sindrom de detresă
respiratorie acută (ARDS). Nu de puţine ori starea pacienţilor externaţi din TI
este grevată de o stare generală alterată, slăbiciune musculară, dispnee,
depresie, anxietate şi reducerea calităţii vieţii. Alterarea stării generale şi, în
special, slăbiciunea musculară sunt considerate că ar avea un rol important în
afectarea pe termen lung al statusului funcţional al supravieţuitorilor unei boli
critice şi poate influenţa chiar mortalitatea1.
Odihna la pat şi imobilizarea pe parcursul bolii critice pot avea drept
consecinţă alterarea fizică profundă. Aceste efecte pot fi exacerbate de
inflamaţie, de lipsa controlului glicemic şi de agenţii farmacologici.
Slăbiciunea musculaturii scheletice în unitatea de terapie intensivă este
observată la 25% din pacienţii ventilaţi mecanic pentru mai mult de 7 zile şi la
aproximativ 50% din pacienţii internaţi în TI. Apariţia neuropatiei şi miopatiei
contribuie de asemenea, la eşecul desprinderii de ventilator, iar slăbiciunea
musculară a fost corelată cu mortalitate crescută. La peste 2 săptămâni de
internare in TI apare frecvent reducerea mobilizării articulaţiilor (ROM), cea
mai frecvent implicată articulaţie fiind cea a cotului, urmată de cea a
genunchiului şi apoi a gleznei2.
Disfuncţia respiratorie este o problemă comună pentru pacienţii cu boli
critice sau acompaniază alte patologii medicale care necesită internare în TI.
Afectarea globală sau regională a ventilaţiei, scăderea complianţei pulmonare
şi creşterea rezistenţei căilor aeriene, pot contribui la creşterea efortului
respirator şi la apariţia disfuncţiei respiratorii. În plus, slăbiciunea musculară
afectează capacitatea pompei ventilatorii şi de asemenea poate duce la
disfuncţie respiratorie. Deşi majoritatea pacienţilor ventilaţi mecanic sunt
extubaţi în mai puţin de 3 zile, încă aproximativ 20% necesită suport ventilator


3
prelungit . Dependenţa prelungită de suportul ventilator este o problemă
medicală majoră, dar este, de asemenea, o stare extrem de inconfortabilă pentru
pacient, având implicaţii psiho-sociale şi economice importante.
Personalul medical din secţiile de TI este implicat în prevenţia şi
tratamentul deteriorării fizice şi a afecţiunilor respiratorii ale pacienţilor critici.
Evaluarea fizioterapeutică a pacienţilor critici este direcţionată spre deficienţele
de la nivel fiziologic şi funcţional şi mai puţin spre diagnosticul medical.
Evaluarea precisă şi sistematică a condiţiilor respiratorii, a stării fizice şi a
problemelor asociate este de o importanţă majoră pentru o fizioterapie eficientă.
În plus, personalul medical poate contribui la bunăstarea generală a pacientului
prin asigurarea suportului emoţional şi îmbunătăţirea comunicării4.
12.2. Mobilizarea precoce şi activitatea fizică la pacientul

internat în terapie intensivă
Reducerea performanţei funcţionale, a capacităţii de exerciţiu şi a calităţii

vieţii la supravieţuitorii din TI, indică nevoia de reabilitare ulterior internării în
TI, dar de asemenea subliniază nevoia de evaluare şi aplicare a unor măsuri
pentru a preveni sau a atenua deteriorarea şi chiar pierderea funcţiei fizice pe
parcursul internării în TI4.
Este importantă prevenirea sau atenuarea deteriorării musculare cât mai
devreme posibil pentru pacienţii la care se prevede o imobilizare prelungită la
pat. Dovezile ştiinţifice şi clinice recente susţin o abordare sigură, eficientă şi
precoce a activităţii fizice şi a mobilizării precoce a pacienţilor critici de către
echipa medicală din TI.
În ciuda dovezilor existente, reabilitarea efectuată în unităţile de terapie
intensivă este de cele mai multe ori inadecvată, şi de regulă, reabilitarea este
mai bine organizată în centre de reabilitare sau unităţi de terapie intensivă
respiratorie. Motivul principal este acela că abordarea reabilitării este mai puţin
condusă de diagnosticul medical, reabilitarea fiind, mai degrabă, concentrată pe
deficienţe în domeniul mai larg al problemelor de sănătate aşa cum este definită
de International Classification of Functioning, Disability and Health5. Această
clasificare ajută la identificarea problemelor şi recomandarea intervenţiilor la
nivelul afectării structurale (părţi anatomice ale corpului, precum organele,
membrele şi componentele lor) şi funcţiei organismului, funcţii fiziologice ale
organelor şi sistemelor (inclusiv funcţiile pshihologice), precum şi limitări ale


activităţii (dificultăţi pe care un individ le poate avea în efectuarea activităţilor)
şi restricţii de participare (probleme pe care un individ le poate suferi în
implicarea în anumite situaţii din viaţă). Prin urmare, evaluarea precisă a
nivelului de cooperare, a rezervei cardiorespiratorii, a forţei musculare, a
mobilităţii articulare, a statusului funcţional şi a calităţii vieţii pacienţilor ar
trebui să preceadă mobilizarea precoce şi activitatea fizică6,7.
Activitatea fizică trebuie să fie realizată prin exerciţii de intensitate
corespunzătoare şi în manieră adecvată. Riscul de a mişca un pacient critic este
comparat cu riscul imobilităţii şi a poziţiei de decubit.
Un pacient critic necesită monitorizare riguroasă pentru a garanta că
mobilizarea este insituită în mod corespunzător şi sigur. Pacienţii cu afecţiuni
acute şi necooperanţi beneficiază de măsuri de fizioterapie şi kinetoterapie
iniţiate precoce precum menţinerea amplitudinii mişcărilor normale la nivel
articular, întinderea musculară, atele, poziţionarea corpului, cliclismul pasiv cu
ajutorul unei biciclete pentru pat sau stimulare electrică a muşchilor, care nu va
necesita cooperarea pacientului şi care va realiza un stres minim asupra
sistemului cardiorespirator. Pe de altă parte, pacientul stabil şi cooperant, care
a depăşit faza acută a bolii, dar care este încă ventilat mecanic, va putea fi
mobilizat la marginea patului, mutat pe scaun, va putea efectua antrenament de
rezistenţă musculară sau ciclism activ cu o bicicletă pentru pat sau un scaun cu
pedale şi ar putea încerca să meargă cu sau fără asistenţă.
Mobilizarea precoce a unui bolnav internat în TI necesită o abordare
multidisciplinară8. Sunt identificate şase niveluri de mobilizare precoce şi
fizioterapie, fiecare nivel defineşte modalitatea de poziţionare a corpului
(mobilizare) şi de fizioterapie bazate pe evaluarea stării pacientului (statusul
cardiorespirator şi neurologic, nivelul de cooperare) şi statusul funcţional
(puterea musculară, nivelul de mobilitate).
În fiecare zi echipa din TI defineşte nivelul de mobilizare al fiecărui
pacient, în mod deosebit pentru pacienţii care se confruntă cu o internare
prelungită în TI (Tabelul 12.1).


Tabelul 12.1. Protocol de mobilizare precoce şi fizio-kinetoterapieterapie.
Nivel 0 Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3 Nivel 4 Nivel 5
Necooperant Cooperare Cooperare Cooperare Cooperare Cooperare
Rasp 0 la CSC slabă moderată bună completă completă
CSC<3 CSC 3 CSC 4/5 CSC 5 CSC 5
Evaluarea bazală Trece Trece Trece Trece Trece
– nu trece (red evaluarea evaluarea evaluarea evaluarea evaluarea
flag) bazală bazală bazală bazală bazală
Instabilitate Statusul Obezitatea,
hemodinamică şi neurologi, statusul
respiratorie chirurgica, neurologic,
TAM<60mmHg traumatic nu chirurgical
FiO2>0,6 sau permite sau traumatic
PaO2/FiO2<200 mobilizarea nu permit
sau FR>30/min în scaun transferul
activ în
Funcţie scaun
neurologică
afectată
Intervenţie
chirurgicală de
urgenţă
T>40◦C
Poziţionarea Poziţionare Poziţionare Poziţionare Poziţionare Poziţionare
Întoarcere la 2 h Întoarcere la Întoarcere la Întoarcere Transfer Transfer
2h Poziţia 2h la 2 h activ din activ din
Fowler Poziţie Transfer pat în pat în
şezând în pat pasiv din scaun scaun
Transfer pat în Stă în afara Stă în afara
pasiv din pat scaun patului patului
în scaun Ortostatism Ortostatism Ortostatism
asistat (2 asistat (1 neasistat
pers) pers)
Fizioterapia Fizioterapia Fizioterapia Fiziotera- Fiziote- Fiziote-
Fără tratament Mişcări Mişcări pia rapia rapia
pasive pasive şi Mişcări Mişcări Mişcări
active ale pasive şi pasive şi pasive şi
membrelor în active ale active a active a
pat membrelor întregului întregului
în pat şi corp corp
fotoliu Merge Merge
asistat asistat
sau/şi cadru
Evaluarea cooperării (CSC) prin 5 întrebări standardizate: deschide şi

închide ochii; priveşte la mine; deschide gura şi scoate limba; răspunde cu "da"
sau "nu" mişcând capul; voi număra până la 5 apoi închide ochii.


12.3. Fizio-kinetoterapia pacientului critic necooperant
Poziţionarea corpului şi mobilizarea pacienţilor au fost recunoscute ca

fiind extrem de importante încă din anii 1940. Pentru a stimula funcţiile
normale pe care corpul uman le are în stare de sănătate, pacientul critic are
nevoie să fie poziţionat vertical (bine susţinut) şi întors când este în poziţie
culcată. Aceste modificări poziţionale trebuie să fie programate frecvent pentru
a preveni efectele adverse ale poziţiei statice, în special culcat, prelungite
asupra funcţiei respiratorii, cardiace şi circulatorii.
Alte măsuri pentru poziţionare includ managementul contracturii
ţesuturilor moi, protejarea membrelor flasce şi a articulaţiilor laxe, a
compresiunii nervilor şi prevenirea leziunilor tegumentare. Eficacitatea
întoarcerii pacientului la două ore, care este comună în practica clinică, nu a
fost verificară ştiinţific. Designul caracteristicilor paturilor în îngrijirea critică
ar trebui să includă breşe pentru şold şi genunchi pentru ca pacientul să se
apropie de poziţia verticală atât de mult cât poate tolera.
Pacienţii dificil de îngrijit, precum cei sedaţi sau supraponderali pot
necesita scaune cu sprijin mai mare precum targa tip scaun. Pentru a schimba
poziţia pacientului în condiţii de siguranţă poate fi nevoie de ascensoare. În
principal, din cauza sedării şi a procedurilor de epurare extrarenale în mai mult
de 40% din zilele de internare în TI la pacienţii critici, aceştia pot beneficia de
unele modalităţi de fizio-kinetoterapie, precum ciclismul pasiv, mobilizarea
articulaţiilor, întinderea musculară şi stimularea electrică neuromusculară, care
pot să nu interfereze cu sedarea sau cu procedurile de epurare extrarenală9,10.
Elongarea pasivă, mişcările pasive sau exerciţiile pentru menţinerea
amplitudinii de mişcare normală la nivel articular pot avea un rol deosebit de
important în managementul pacienţilor incapabili de mişcări spontane. Studii
efectuate asupra subiecţilor sănătoşi au demonstrat că elongarea pasivă scade
rigiditatea şi creşte extensibilitatea muşchiului.
Mişcarea pasivă continuă previne contracturile şi a fost evaluată la
pacienţii cu boli critice care au fost supuşi unei inactivităţi prelungite. Pentru
pacienţii critici de 3 ori câte 3 ore de mişcare pasivă continuă pe zi a redus
atrofia fibrelor musculare şi pierderea de proteine, comparativ cu întinderea
pasivă timp de 5 minute de 2 ori pe zi. Pentru pacienţii care nu pot fi mobilizaţi
activ şi prezintă un risc crescut de leziuni ale ţesuturilor moi, precum cei ce au
suferit arsuri severe, traumatisme, şi unele patologii neurologice, pot fi indicate


11,12
atelele . La pacienţii inconştienţi se vor practica mişcări pentru contractura
articulaţiilor şi mişcări pasive continue, care ar trebui să dureze 20 min/zi mai
ales dacă pacienţii au sau sunt la risc de a dezvolta contracturi
articulare/musculare.
Aplicarea exerciţiului fizic în faza precoce a internării în TI este adesea
mai complicată datorită lipsei de cooperare şi a statusului clinic al pacientului.
Dezvoltarea tehnologică recentă a permis realizarea unei biciclete
ergometrice folosită în pat (în mod activ sau pasiv). Bicicleta ergometrică poate
permite mobilizare continuă prelungită cu un control riguros al intensităţii şi
duratei exerciţiului fizic. În plus, intensitatea antrenamentului poate fi ajustată
în mod continuu în funcţie de starea de sănătate a pacientului şi răspunsul
psihologic la exerciţiu. Un studiu recent randomizat controlat al aplicării
precoce al bicicletei ergonomice (iniţial pasiv) pentru pacienţii critici a
demonstrat îmbunătăţirea stării funcţionale, funcţiei musculare şi performanţei
la exerciţiu la externare comparativ cu pacienţii care au beneficiat de
fizioterapie standard, fără bicicleta ergometrică13.
Pentru pacienţii care sunt incapabili de contracţii musculare voluntare,
stimularea electrică a musculaturii a fost folosită pentru prevenirea atrofiei
musculare. Un catabolism proteic încetinit, cu protejarea masei musculare şi
creşterea conţinutului total de ARN au fost, de asemenea, observate după
stimularea electrică a musculaturii, la pacienţii care au suferit intervenţii
chirurgicale abdominale majore14. La pacienţii critici incapabili să se mişte în
mod activ, a fost observată o reducere a atrofiei musculare şi a neuropatiei
critice folosind stimularea electrică a musculaturii. Stimularea electrică a
muşchiului cvadriceps, la pacienţii cu o patologie critică prelungită, pe lângă
mobilizarea activă a membrului, a îmbunătăţit forţa musculară şi a grăbit
transferul independent din pat pe scaun15,16.


Fig. 12.1. Bicicleta staţionară ergometrică în TI (A- pacient intubat şi ventilat

mecanic, B-pacient neintubat, conştient) (available at
https://fhs.mcmaster.ca/main/news/news_2013/canada_research_chairs_2013.html)
Contraindicaţiile absolute ale fizioterapiei în TI, aşa-numitele ”red flags”

sunt important de a fi cunoscute de către asistentul medical din TI şi includ:
- frecvenţa cardiace < 40 şi > 130 bătăi/min;
- TA medie (MAP) < 60 şi >110;
- SpO2≤ 90%;
- parametri ventilatori FiO2≥0,6; PEEP≥10cmH2O; frecvenţă resp≥40
resp/min (respiraţie spontană);


- nivel de conştienţă: scor RASS -4,-5,3,4;
- doze mari de inotrope (dopamină ≥10mcg/kg/min, noradrenalină
≥0,1mcg/kg/min);
- temperatura ≥38,5○C sau ≤36○C.
Contraindicaţiile relative includ:
- nivel alterat (scăzut) de conştienţă;
- transpiraţii;
- culoare facială anormală (de ex. paloare accentuată etc.);
- durere;
- oboseală extremă;
- fracturi instabile;
- catetere care fac mobilizarea nesigură (aici se decide în echipa
medicală);
- instabilitate neurologică (presiune intracraniană crescută).
12.4. Fizio-kinetoterapia pacientului critic cooperant
Mobilizarea a făcut parte din fizioterapia pacientului critic de câteva

decenii. Mobilizarea se referă la activitate fizică suficientă să provoace efecte
pozitive care ameliorează ventilaţia, perfuzia centrală şi periferică, circulaţia,
metabolismul muscular şi vigilenţa.
Strategiile de mobilizare, în ordinea intensităţii, includ:
- mobilizarea în pat;
- şezând la marginea patului;
- mutarea din pat pe scaun;
- statul în picioare;
- păşitul în loc;
- mersul cu sau fără ajutor.
Cadrele pentru stat în picioare sau mers permit pacientului să se
mobilizeze în siguranţă, cu ataşamente pentru pungi, perfuzii şi electrozi ce nu
pot fi deconectate. Cadrul trebuie să poată acomoda un rezervor de O2 sau un
ventilator mecanic portabil şi scaun sau un cărucior potrivit pentru echipament
ce poate fi folosit.
Ajutoarele de statică şi mers şi mesele înclinate, sporesc răspunsurile
psihologice şi promovează mobilizarea precoce a pacientului critic.


Curelele de transfer facilitează ridicările grele şi protejează atât
pacientul, cât şi asistenta sau fizioterapeutul. Pentru pacienţii ventilaţi, setările
ventilatorului pot necesita ajustări pentru nevoile pacientului (ex. creşterea
ventilaţiilor/minut).
Pacienţii care beneficiază de fizioterapie cu mobilizare precoce, asistată
de către fizioterapeuţi, au internarea în TI şi spital mai reduse. Terapia precoce
fizică şi ocupaţională au îmbunătăţit statusul funcţional la externarea din spital,
au scurtat durata delirului şi au crescut zilele fără ventilator17,18.
Antrenamentul aerobic şi consolidarea musculaturii, pe lângă
mobilizarea de rutină, a îmbunătăţit distanţa de mers mai mult decât simpla
mobilizare pentru pacienţii cu boli critice cronice19. Un program de antrenament
al membrelor superioare şi inferioare de 6 săptămâni îmbunătăţeşte forţa
musculară a membrelor, timpul fără ventilator şi rezultatele funcţionale la
pacienţii care necesită ventilaţie mecanică pe termen lung şi care au beneficiat
de antrenamente ale întregului corp şi antrenamente ale musculaturii
respiratorii.
Pentru pacienţii recent sevraţi de ventilator, adăugarea exerciţiilor pentru
membrele superioare au sporit efectele mobilizării generale asupra performanţei
rezistenţei la efort şi dispneei. Scaunul cu pedale şi, mai sus menţionata,
bicicletă ergometrică (Fig. 12.1), permit pacienţilor să efectueze un program de
antrenamente fizice individualizate. Intensitatea ciclismului poate fi ajustată la
capacitatea individuală a pacientului, variind de la ciclism pasiv prin ciclism
asistat la ciclism contra unei rezistenţe crescânde.
Membrii echipei de reabilitare din TI (medici, fizioterapeuţi, asistente
medicale, terapeuţi ocupaţionali) trebuie să fie capabili să prioritizeze şi să
identifice scopuri şi parametrii de tratament, modalităţi de mobilizare precoce şi
activitate fizică, asigurându-se că aceste modalităţi de tratament sunt atât
terapeutice, cât şi sigure prin monitorizare adecvată a funcţiilor vitale20.
Abordarea precoce a exerciţiilor de fiziokinetoterapie, deşi nu este uşoară,
mai ales în cazul pacienţilor care încă au nevoie de dispozitive de susţinere
(ventilaţie mecanică, suport cardiac) sau nu sunt capabili să stea în picioare fără
sprijinul personalului sau a dispozitivelor ajutătoare, este o experienţă care
trebuie încercată la fiecare pacient16,17. Beneficiile acestei abordări de echipă,
multidisciplinară depăşesc costurile20.


Transferul unui pacient din unitatea de terapie intensivă în unitatea de
terapie intensivă respiratorie a crescut numărul de pacienţi care se pot deplasa
de trei ori comparativ cu numărul de pacienţi de dinaintea transferului21.
Totuşi, fizioterapeutul trebuie să fie responsabil pentru implementarea
planurilor de mobilizare, de prescriere exerciţiului fizic şi de recomandările
pentru progresia acestor planuri împreună cu echipa medicală şi asistenta
medicală11. Chiar dacă nu este direct implicat în efectuarea programelor de
fizioterapie în TI, asistentul medical trebuie să cunoască şi indicaţiile, regulile şi
procedurile pentru a fi capabil să colaboreze cu fizioterapeutul la pacientul
critic.
12.5. Fizioterapia respiratorie
Scopurile fizioterapiei în disfuncţia respiratorie sunt de a îmbunătăţii

ventilaţia pulmonară, de a degaja secreţiile căilor respiratorii, de a scădea
efortul respirator şi de a creşte funcţia musculaturii inspiratorii, încurajând
recuperarea respiraţiei spontane11.
a) Prevenirea complicaţiilor pulmonare postoperatorii
Majoritatea pacienţilor care suferă intervenţii chirurgicale toracice sau
abdominale majore se recuperează fără complicaţii. Fizioterapia preoperatorie,
inclusiv antrenamentul musculaturii respiratorii, pentru pacienţii chirurgicali
cardiaci, cu un profil de risc crescut pentru complicaţii pulmonare
postoperatorii, reduc apariţia complicaţiilor postoperatorii pulmonare. După
chirurgia cardiacă de rutină, managementul optim postoperator include
mobilizare precoce şi poziţionarea adecvată. Mai multe intervenţii profilactice
de fizioterapie nu sunt necesare pentru pacienţii fără complicaţii sau în timpul
intubaţiei şi ventilaţiei mecanice de scurtă durată.
Mobilizarea precoce şi poziţionarea verticală a corpului după intervenţii
chirurgicale majore sunt de importanţă primară pentru creşterea volumului
pulmonar şi pentru a preveni complicaţiile pulmonare. Exerciţiile de respiraţie
de rutină nu trebuie folosite după chirurgia de by-pass coronarian necomplicată.
Fizioterapia perioperatorie trebuie instituită dacă este justificată, de exemplu la
pacienţii cu risc crescut22.
Fizioterapia spirometrică (Fig. 12.2) şi ventilaţia non-invazivă sunt
frecvent utilizate postoperator. Fizioterapia spirometrică este folosită în


managementul pacienţilor neintubaţi, pentru a încuraja restabilirea volumului
pulmonar postoperator.
Fig. 12.2. Spirometru cu 3 bile pentru exerciţii respiratorii
Ventilaţia non-invazivă (vezi Cap. Oxigenoterapia. Insuficienţa

respiratorie) este folosită cu succes pentru susţinerea pacienţilor după
toracotomie. Ventilaţia cu presiune pozitivă continuă în căile respiratorii
(CPAP) este eficientă în tratamentul atelectaziei, deoarece creşte capacitatea
reziduală funcţională şi îmbunătăţeşte complianţa, minimizând colapsul căilor
aeriene postoperator. Ventilaţia non-invazivă a fost demonstrat ca fiind
superioară CPAP-ului în tratamentul atelectaziei pentru pacienţii care au suferit
intervenţii chirurgicale cardiace23.
b) Toaleta căilor aeriene şi prevenirea atelectaziilor
Intervenţiile pentru toaleta căilor aeriene au ca scop creşterea volumul
inspirator (exerciţii de respiraţie profundă, mobilizare şi poziţionarea corpului),
creşterea expansiunii pulmonare, creşterea ventilaţiei locale, reducerea
rezistenţei căilor aeriene şi optimizarea complianţei pulmonare (Figura 12.3.).
Tusea asistată manual prin intermediul compresiunilor toracice sau
abdominale poate fi indicată pacienţilor cu o slăbiciune a musculaturii
expiratorii sau oboseală musculară. Dispozitivul de inspir sau expir mecanic
poate fi folosit pentru a furniza o presiune inspiratorie urmată de o forţă mare
expiratorie negativă, printr-o piesă bucală sau o mască facială. A fost aplicată
cu succes în cadrul managementului pacienţilor cu boli neuromusculare, care au
reţinut secreţiile secundar slăbiciunii musculaturii respiratorii.


Aspirarea căilor aeriene este folosită doar în scopul îndepărtării
secreţiilor centrale, care sunt considerate o problemă primară, atunci când alte
tehnici sunt ineficiente.
Tratamentul atelectaziei acute lobare şi clearence-ul căilor aeriene trebuie
să incorporeze poziţionarea corpului şi tehnici pentru creşterea volumului
inspirator şi sporirea expirului forţat. Vibraţiile peretelui toracic nu aduc un
beneficiu aparte, dar aplicarea CPAP s-a dovedit eficientă în profilaxia şi
tratamentul atelectaziei24.
Fig. 12.3.. Metode de tratament pentru eliminarea secreţiilor traheo-bronşice şi

prevenirea atelectaziilor (PEP=presiune pozitivă la expir; CPAP= presiune pozitivă
continuă în căile aeriene; HFO=oscilaţii cu frecvenţă înaltă; IPV=ventilaţie cu
percuţii intrapulmonare; NIV=ventilaţie non-invazivă; IPPB=respiraţie cu presiune
intermitent pozitivă)


12.6. Fizioterapia respiratorie la pacienţii ventilaţi mecanic
În cazul pacienţilor intubaţi şi ventilaţi mecanic, hiperinflaţia manuală sau

cu ajutorul ventilatorului, ventilaţia cu PEEP, drenajul postural, compresiile
peretelui toracic şi aspirarea căilor aeriene pot ajuta clearence-ul secreţiilor din
arborele traheobronşic.
Scopurile hiperinflaţiei manuale sunt de a preveni atelectazia, de a
asigura reexpansionarea alveolelor colabate, îmbunătăţirea oxigenării,
îmbunătăţirea complianţei pulmonare şi facilitarea deplasării secreţiilor către
căile aeriene superioare, de unde se pot mai uşor evacua prin tuse sau aspirare.
Indicaţiile includ atelectaziile pulmonare, secreţiile abundente şi
complianţa pulmonară scăzută. Hiperinflaţia manuală implică un inspir manual
lent şi profund cu un balon de resuscitare, menţinerea inspirului pentru 2-3
secunde, urmat de o eliberare rapidă a balonului pentru a creşte fluxul expirator
şi pentru a imita un expir forţat. Referitor la presiunea maximă există în
literatură mai multe variante: volum curent de 1 L, presiune maximă cu 20%
peste presiunea maximă a ventilatorului, sau presiuni între 20-40 cmH2O.
Această tehnică poate avea şi efecte negative, în primul rând, poate
precipita schimbări hemodinamice marcate asociate unui debit cardiac scăzut,
care rezultă din fluctuaţii mari ale presiunii intratoracice. În al doilea rând,
poate creşte presiunea intracraniană, cu implicaţii negative pentru pacienţii cu
leziuni cerebrale. Creşterea presiunii intracraniene este, totuşi, de regulă
limitată, astfel că presiunea perfuziei cerebrale rămâne stabilă.
Bronhoscopia la pacienţii ventilaţi oferă beneficii în plus în
managementul atelectaziei acute lobare, dar doar atunci când este coroborată şi
cu măsurile de fizioterapie respiratorie (drenaj postural, percuţie, hiperinflaţie
manuală şi aspiraţie)25,26.
Aspiraţia căilor aeriene poate avea efecte nocive (leziuni ale bronhiilor,
hipoxemie), dar liniştirea, sedarea şi pre-oxigenarea pacientului pot minimiza
aceste efecte. Aspirarea căilor aeriene se poate efectua printr-un sistem închis
sau deschis. Sistemul închis a crescut costurile, dar nu a scăzut incidenţa
pneumoniei asociate ventilatorului, nici durata ventilaţiei mecanice, durata
internării în TI sau mortalitatea. Aspirarea prin sistem închis poate fi mai puţin
eficientă decât aspirarea deschisă pentru clearence-ul secreţiilor pe parcursul
ventilaţiei cu suport de presiune. Instilaţiile de rutină cu ser fiziologic în timpul
aspiraţiei căilor aeriene poate avea potenţiale efecte adverse asupra saturaţiei de


oxigen şi a stabilităţii cardiovasculare şi rezultate variabile în ceea ce priveşte
creşterea secreţiei de spută. Compresiunile peretelui toracic înaintea aspiraţiei
endotraheale nu au îmbunătăţit îndepărtarea secreţiilor, oxigenarea sau
ventilaţia după aspiraţia endotraheală la pacienţi ventilaţi mecanic27.
Pneumonia asociată ventilatorului este o complicaţie comună a pacienţilor
ventilaţi mecanic şi este asociată cu rate crescute ale mortalităţii, spitalizare
prelungită şi costuri medicale crescute. Unele studii au arătat că evitarea
intubării traheale prin ventilaţie non-invazivă, reduce incidenţa pneumoniei
nosocomiale. Fizioterapia respiratorie incluzând hiperinflaţia manuală,
poziţionarea şi aspirarea au demonstrat diferenţe pozitive în ceea ce priveşte
incidenţa pneumoniei asociată ventilatorului prin comparaţie cu aspiraţia
singură28.
12.7. Metode de fizioterapie şi kinetoterapie în cursul

sevrajului de ventilator
Doar o mică parte dintre pacienţii ventilaţi mecanic nu reuşesc sevrajul de

ventilator, dar ei necesită o cantitate disproporţionată de resurse.
Un protocol de sevraj, condus de medicul de TI şi un fizioterapeut poate
realiza o reducere a duratei ventilaţiei mecanice şi a costurilor în TI, dar
eforturile sale trebuie coroborate şi cu eforturile concertate ale unui grup
generos de medici şi ture de cadre medii structurate.
O încercare de respiraţie spontană poate fi folosită pentru a evalua
promptitudinea detubării prin monitorizarea repetată a parametrilor, precum
volumul curent, rata respiratorie, presiunea inspiratorie maximă, şi indexul
respiraţiilor rapide şi superficiale.
Detectarea precoce a înrăutăţirii semnelor clinice, precum detresa
respiratorie, obstrucţia căilor aeriene şi mişcările paradoxale ale peretelui
toracic, asigură prevenirea problemelor serioase. Permeabilitatea şi protecţia
căilor aeriene (ex. un mecanism de tuse eficient) trebuie să fie evaluate înaintea
începerii procesului de sevraj de ventilator. Fluxul maxim la tuse (peak cough
flow) este un parametru util pentru a prevesti un sevraj eficient a pacienţilor cu
boli neuromusculare sau leziuni ale măduvei spinării, atunci când extubarea este
anticipată. Ventilaţia non-invazivă poate facilita sevrajul de ventilator, poate
reduce costurile în TI şi este eficientă în prevenirea eşecului post-extubare
pentru pacienţii cu risc crescut29.


Problemele care apar cel mai frecvent în cursul procesului de sevraj de
ventilator sunt asociate cu eşecul musculaturii respiratorii de a relua ventilaţia
eficientă. Antrenamentul musculaturii inspiratorii este benefic mai ales pentru
pacienţii care au avut eşec în procesul de sevraj de ventilator, pentru că apare o
îmbunătăţire a funcţiei musculaturii respiratorii şi o reducere a duratei de
ventilaţie mecanică şi a timpului de sevraj. Un antrenament al musculaturii
inspiratorii de două ori pe zi la o presiune inspiratorie maximă de 30% timp de
5 minute a îmbunătăţit presiunea inspiratorie maximă şi a redus perioada de
sevraj de ventilator (3.6 vs 5.3 zile în grupul de control)27.
Monitorizarea pattern-ul respirator, suportul psihologic, tratamentul
anxietăţii, ameliorarea ambianţei (deplasări cu ventilator portabil) au dezvoltat
perspective benefice pentru pacienţii ventilator-dependenţi de lungă durată30.
În concluzie, fizioterapia şi kinetoterapia fac parte integrantă din
managementul pacienţilor critici. Evaluarea şi tratamentul pacienţilor critici se
concentrează şi pe problemele asociate (slăbiciune musculară, rigiditate
articulară, afectarea capacităţii de efort, inactivitate fizică) şi condiţiile
respiratorii (reţinerea secreţiilor în căile aeriene, atelectazie şi slăbiciunea
musculaturii respiratorii), acestea constituind obiectivele fizioterapiei. O
varietate de moduri de antrenamente, exerciţii şi mobilizare precoce trebuie
implementate în funcţie de stadiul bolii critice, de comorbidităţi asociate şi
cooperarea pacientului.
12.8. Noţiuni de fizioterapie şi kinetoterapie la bolnavul

critic. Ce trebuie să ştie asistentul medical?
Pacientul critic din terapie intensivă poate prezenta:

- slăbiciune musculară;
- imobilitate;
- delir şi tulburări cognitive de lungă durată (vezi Cap. 11);
- status funcţional în decline;
- ventilaţie mecanică;
- secreţii abundente traheobronşice, atelectazii:
- sevraj dificil de ventilator.


De ce trebuie mobilizat precoce pacientul din terapie intensivă?
- Atrofia şi subţierea muşchiului diafragmatic începe la 18-48h după
intubaţia traheală şi instituirea ventilaţiei mecanice.
- Proteinele musculare se degradează rapid în caz de imobilitate,
începând cu primele 24 de ore, fenomenul agravându-se în prima
săptămână.
- Se modifică structura fibrelor musculare în 18-69 de ore.
- Se produce demineralizare osoasă prin imobilitate prelungită.
Avantajele mobilizării precoce în terapie intensivă:
- îmbunătăţeşte homeostazia glicogenogenezei;
- ameliorează funcţia cardiovasculară;
- ameliorează funcţia endotelială;
- scade inflamaţia;
- ameliorează nivelul hormonal;
- menţine integritatea musculoscheletală şi neuromusculară;
- scade incidenţa depresiei şi ameliorează funcţia cognitivă.
Fig. 12. 4. Exerciţii de fizioterapie şi mobilizare la pacientul ventilat mecanic

Metode de fizio-kinetoterapie la pacientul ventilat mecanic:
- Ridicarea la marginea patului cu controlul trunchiului;
- Training vestibular;
- Exerciţii articulare;
- Exerciţii musculo-articulare izometrice;
- Expansiune pulmonară;
- Toaleta căilor aeriene, dezobstrucţia şi aspirarea secreţiilor;
- Exerciţii aerobice? (Da!);


- Orientarea temporospaţială şi conversaţia pentru ameliorarea
statusului mental;
- Încurajarea mersului.
Fig. 12.5. Exerciţii de mobilizare activă (plimbare) la un pacient din TI. Se pot
observa liniile de perfuzie şi seringile automate care însoţesc pacientul.
Pentru evitarea eşecului sevrajului de ventilator trebuie ţinut cont de

următoarele aspecte:
- Protocol de sevraj, condus de un medicul de TI şi fizioterapeut;
- Evaluarea promptitudinii detubării prin monitorizarea repetată a
parametrilor, precum volumul curent, rata respiratorie, presiunea
inspiratorie maximă, şi indexul respiraţiilor rapide şi superficiale,
gazele sanguine;
- Detectarea precoce a înrăutăţirii semnelor clinice;
- Permeabilitatea şi protecţia căilor aeriene (ex. un mecanism de tuse
eficient) trebuie să fie evaluate înaintea începerii procesului de sevraj
de ventilator;
- Fluxul maxim la tuse (peak cough flow) este un parametru util pentru
a prevesti un sevraj eficient a pacienţilor cu boli neuromusculare sau
leziuni ale măduvei spinării, atunci când extubarea este anticipată;
- Ventilaţia non-invazivă poate facilita sevrajul de ventilator, poate
reduce costurile în TI şi este eficientă în prevenirea eşecului post-
extubare pentru pacienţii cu risc crescut;


- Un antrenament al musculaturii inspiratorii de două ori pe zi la o
presiune inspiratorie maximă de 30% timp de 5 minute a îmbunătăţit
presiunea inspiratorie maximă şi a redus perioada de sevraj de
ventilator.
Bibliografie
1. Van der Schaaf M, Dettling DS, Beelen A, Lucas C, Dongelmans DA, Nollet F. Poor
functional status immediately after discharge from an intensive care unit. Disabil Rehabil
2008;30:1812-8.
2. Nepomuceno BRV, Martinez BP, Gomes Neto M. Impact of hospitalization in an intensive
care unit on range of motion of critically ill patients: a pilot study. Rev Bras Ter Intensiva
2014;26(1):65-70.
3. Unroe M, Kahn JM, Carson SS, Govert JA, Martinu T, Sathy SJ, et al. One-year
trajectories of care and resource utilization for recipients of prolonged mechanical
ventilation: a cohort study. Ann Intern Med 2010;153:167-75.
4. Schweickert WD, Hall J. ICU-acquired weakness. Chest 2007;131:1541-9.
5. WHO. International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF). 2010.
Online Source
6. Ali NA, O’Brien JM, Jr., Hoffmann SP, Phillips G, Garland A, Finley JC, et al. Acquired
weakness, handgrip strength, and mortality in critically ill patients. Am J Respir Crit Care
Med 2008;178:261-8.
7. Gosselink R, Bott J, Johnson M, Dean E, Nava S, Norrenberg M, et al. Physiotherapy for
adult patients with critical illness: recommendations of the European Respiratory Society
and European Society of Intensive Care Medicine Task Force on Physiotherapy for
Critically Ill Patients. Intensive Care Med 2008;34:1188-99.
8. Adler J, Malone D. Early mobilization in the intensive care unit: A systematic
review. Cardiopulm Phys Ther J 2012; 23(1): 5–13.
9. Needham DM. Mobilizing patients in the intensive care unit: improving neuromuscular
weakness and physical function. JAMA 2008;300:1685-90.
10. Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CL, et al.
Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a
randomised controlled trial. Lancet 2009;373:1874-82.
11. Burtin C, Clerckx B, Robbeets C, Ferdinande P, Langer D, Troosters T, et al. Early
exercise in critically ill patients enhances short-term functional recovery. Crit Care Med
2009;37:2499-505.


12. Thomsen GE, Snow GL, Rodriguez L, Hopkins RO. Patients with respiratory failure
increase ambulation after transfer to an intensive care unit where early activity is a priority.
Crit Care Med 2008;36:1119-24.
13. Bourdin G, Barbier J, Burle JF, Durante G, Passant S, Vincent B, et al. The feasibility of
early physical activity in intensive care unit patients: a prospective observational onecenter
study. Respir Care 2010;55:400-7.
14. Williams N, Flynn M. A review of the efficacy of neuromuscular electrical stimulation in
critically ill patients. Physiotherapy Theory Practice 2014; 30(1): 6–11.
15. Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of intermittent positive pressure
breathing, incentive spirometry, and deep breathing exercises in preventing pulmonary
complications after abdominal surgery. Am Rev Respir Dis 1984;130:12-5.
16. Hodgson C, Ntoumenopoulos G, Dawson H, Paratz J. The Mapleson C circuit clears more
secretions than the Laerdal circuit during manual hyperinflation in mechanicallyventilated
patients: a randomised cross-over trial. Aust J Physiother 2007;53:33-8.
17. Albert SP, DiRocco J, Allen GB, Bates JH, Lafollette R, Kubiak BD, et al. The role of time
and pressure on alveolar recruitment. J Appl Physiol 2009;106:757-65.
18. Lorente L, Lecuona M, Martin MM, Garcia C, Mora ML, Sierra A. Ventilator-associated
pneumonia using a closed versus an open tracheal suction system. Crit Care Med
2005;33:115-9.
19. Unoki T, Kawasaki Y, Mizutani T, Fujino Y, Yanagisawa Y, Ishimatsu S, et al. Effects of
expiratory rib-cage compression on oxygenation, ventilation, and airway-secretion removal
in patients receiving mechanical ventilation. Respir Care 2005;50:1430-7.
20. Girou E, Schortgen F, Delclaux C, Brun-Buisson C, Blot F, Lefort Y, et al. Association of
noninvasive ventilation with nosocomial infections and survival in critically ill patients.
JAMA 2000;284:2361-7.
21. Chen YH, Lin HL, Hsiao HF, et al. Effects of exercise training on pulmonary mechanics
and functional status in patients with prolonged mechanical ventilation. Respir
Care 2012; 57(5): 727–734.
22. Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrone E, Grassi M, Carlucci A, et al. Noninvasive
ventilation to prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care
Med 2005;33:2465-70.
23. Cader SA, Vale RG, Castro JC, Bacelar SC, Biehl C, Gomes MC, et al. Inspiratory muscle
training improves maximal inspiratory pressure and may assist weaning in older intubated
patients: a randomised trial. J Physiother 2010;56:171-7.
24. Berney S, Haines K, Denehy L. Phisiotherapy in Critical Care in Australia.
Cardiopulmonary Physical Therapy Journal 2012;23:19-25.
25. Sommers J, Egelbert R, Dettling-Ihnefeldt D, Grosselik R, Spronk PE, Nollet F, van der
Schaaf M. Physiotherapy in the intensive care unit: an evidence-based, expert driven,
practical statement and rehabilitation recommendation 2015; 29:1-11.


26. Hermans G, De Jonghe B, Bruyninckx F, Van den Berghe G. Interventions for preventing
critical illness polyneuropathy and critical illness myopathy. Cochrane Database Syst
Rev 2014; 1: CD006832
27. Parker A. Early rehabilitation in the intensive care unit: Preventing impairment of physical
and mental health. Curr Phys Med Rehabil Rep 2013; 1(4): 307–314.
28. Kayambu G, Boots R, Paratz J. Physical therapy for the critically ill in the ICU: A
systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2013; 41(6): 1543–1554.
29. Leditschke A, Green M, Irvine J, Bissett B, Mitchell I. What are the barriers to mobilizing
intensive care patients? Cardiopulm Phys Ther J 2012; 23: 26–29.
30. Amidei C, Sole ML. Physiological responses to passive exercise in adults receiving
mechanical ventilation. Am J Crit Care 2013; 22: 337–348 doi: 10.4037/ajcc2013284

Ionescu D - Manual Anestezie - Terapie Intensiva Pentru Asistentii Medicali

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ionescu D - Manual Anestezie - Terapie Intensiva Pentru Asistentii Medicali

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Prof. Dr. Daniela Ionescu Şef lucrări Dr.

Manual de Anestezie-Terapie Intensivă pentru Asistenţii Medicali

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

I. . Mărgărit, Simona Claudia

Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare

Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca,

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

4 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 5

Manualul de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali, ediţia a

Prof. Dr. Daniela Ionescu, MD, PhD, DEAA

6 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 7

8 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 9

PREFAŢA LA PRIMA EDIŢIE

Pentru un medic cu o altă specialitate este întotdeauna provocator să

10 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Cluj-Napoca, 16.01.2013 Conf. Dr. Dorin Farcău

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 11

Capitolul 1. Noţiuni generale de nursing în terapie

După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:

1. Definiţii şi noţiuni generale despre procesul de nursing

12 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

1.1. Definiţii şi noţiuni generale despre procesul de nursing.

Ca definiţie, procesul de nursing este o abordare deliberată bazată pe

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 13

1.2. Criterii de internare/transfer în TI

Există în literatură numeroase ghiduri/protocoale de internare/transfer al

14 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 15

Valori de laborator (acute/ nou descoperite) care indică necesitatea

Semne imagistice (radiografie/ultrasonografie/tomografie) care impun

16 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Internarea în TI bazată pe diagnostic

Subliniem încă o dată în finalul capitolului că aceste modele au fost

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 17

1.3. Aspecte generale şi probleme de nursing în TI

1.3.1. Aparatul cardiovascular

18 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la aceşti

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 19

Fig. 1.1. Ecranul monitorului cu tensiometru automat (non-invaziv) (A) şi al

− pregătirea liniilor pentru monitorizarea PVC, DC, TA, SVV, PCWP

20 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Respectarea regulilor elementare de manipulare a cateterelor:

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 21

Exemplu de proces de nursing la pacientul cu afecţiuni/probleme cardiovasculare

22 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

1.3.2. Aparatul respirator

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 23

24 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Fig. 1.3. Ventilaţie non-invazivă pe mască facială. Un astfel de pacient trebuie

Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme respiratorii în TI

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 25

1.3.3. Sistemul nervos central

Consideraţii de nursing. Intervenţiile de nursing care se impun la

26 Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C

Exemplu de proces de nursing la pacientul cu probleme neurologice în TI

Diagnostic de nursing neurologic

Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 27

1.3.4. Aparatul digestiv