Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Daniela Matei
Cluj-Napoca, 2016
3
Sindroame dispeptice
MATEI, DANIELA
Îngrijiri calificate în medicina internă : manual pentru asistenţi medicali /
Matei Daniela. - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu",
2016
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-693-697-5
616
4
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
CUPRINS
PREFAŢĂ .................................................................................................................................... 7
5
Sindroame dispeptice
6
PREFAŢĂ
COLECTIVUL DE AUTORI
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să recunoască manifestările dispeptice;
− să recunoască semnele de alarmă asociate manifestărilor dispeptice,
care impun investigaţii suplimentare;
− să cunoască tipul de investigaţii recomandate pacienţilor cu
sindroame dispeptice (invazive şi non-invazive);
− să promoveze alimentaţia adecvată persoanelor cu acest tip de
patologie;
− să cunoască medicaţia recomandată pacienţilor cu sindroame
dispeptice.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu sindroame dispeptice
1. Cadru nosologic
Prin termenul ”dispepsie”, preluat din limba greacă, se înţelege digestie
dificilă, adică totalitatea manifestărilor clinice relaţionate cu procesul
alimentaţie. Simptomele au originea la nivelul tubului digestiv superior, fiind
foarte variate. Frecvent pacienţii se prezintă pentru durere sau disconfort în
etajul abdominal superior, ritmate de alimentaţie (preprandial sau postprandial),
Sindroame dispeptice
2. Epidemiologie
Prevalenţa globală a sindromului dispeptic (prezenţa simptomelor în
lipsa investigaţiilor) este de 21%, dar variază în funcţie de aria geografică (3).
Prevalenţa este mai mare la femei, consumatori de anti-inflamatoare
nonsteroidiene, pacienţi la care s-a evidenţiat noninvaziv infecţia cu
Helicobacter pylori (3).
3. Etiopatogeneza
Dispepsiile pot avea diverse cauze localizate la nivelul tubului digestiv
superior (esofag, stomac, duoden):
− cauză organică (infecţie, inflamaţie, tulburări de vascularizaţie,
neoplazie);
− tulburare de motilitate (tulburări motorii esofagiene, gastropareza
diabetică);
− fără o cauză evidentă organică sau motorie, fiind încadrate în
tulburările dispeptice funcţionale.
12
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
4. Tablou clinic
Având în vedere varietatea simptomelor dispeptice, acestea se grupează
pentru a orienta spre organul tubului digestiv superior cel mai frecvent afectat:
− Prezenţa arsurilor retrosternale şi a regurgitaţiilor conduce la
diagnosticul de boală de reflux gastroesofagian;
− Manifestările de tipul disfagiei (deglutiţie dificilă) sau odinofagie
(deglutiţie dureroasă) permite formularea diagnosticului clinic de
sindrom esofagian;
− Prezenţa durerilor epigastrice sub formă de arsuri, ritmate de
alimentaţie se încadrează în sindromul dispeptic de tip ulceros sau
sindromul durerii epigastrice;
− Acuze de tipul saţietate precoce, plenitudine epigastrică, balonare
postprandială, greţuri, vărsături sunt încadrate în sindromul
dispeptic de tip distres postprandial;
− Manifestările combinate, respectiv prezenţa durerilor epigastrice şi a
tulburărilor de motilitate sunt cunoscute ca şi sindrom dispeptic
mixt (1,2).
13
Sindroame dispeptice
14
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Investigaţiile care se recomandă sunt în funcţie de discernământul clinic.
Dacă manifestările dispeptice sunt prezente la o persoană tânără fără
semne de alarmă, fără antecedente heredocolaterale de neoplazie la vârstă
tânără se poate iniţia tratament empiric, simptomatic sau eventual investiga
non-invaziv infecţia cu Helicobacter pylori (testul respirator sau determinarea
antigenului Helicobacter pylori din materiile fecale). Eradicarea infecţiei cu
Helicobacter pylori poate conduce la dispariţia simptomelor (la pacienţii cu
15
Sindroame dispeptice
6. Diagnostic
Etapa de diagnostic poate fi elementară, adică diagnostic clinic de
sindrom dispeptic (boală de reflux gastroesofagian, sindrom dispeptic de tip
ulceros, sindrom dispeptic de tip distres postprandial, sindrom dispeptic mixt),
la persoanele tinere, fără semne de alarmă. Sindromul esofagian, respectiv
prezenţa disfagiei impune întotdeauna efectuarea investigaţiilor paraclinice (1).
Diagnosticul leziunilor responsabile de manifestările dispeptice implică
realizarea unui diagnostic pozitiv de leziune sau tulburare de motilitate care să
explice simptomele. În absenţa leziunilor inflamatorii, ulcerative, neoplazice şi
a tulburărilor de motilitate se poate formula diagnosticul de dispepsie
funcţională (2).
7. Complicaţii
Evoluţia, complicaţiile şi prognosticul pacienţilor cu manifestări
dispeptice determinate de cauze organice sau de tulburări de motilitate sunt
foarte variate, reflectând patologiile diverse ale manifestărilor dispeptice şi fiind
tratate în capitolele respective.
16
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Tratamentul pentru boala de reflux gastroesofagian la persoanele tinere
fără semne de alarmă, care nu a fost investigată endoscopic are două
componente:
− modificarea stilului de viaţă, respectiv mese mici şi dese, evitarea
grăsimilor, cafelei, ciocolatei, băuturilor carbogazoase, a pastei de
roşii. Pacienţii nu vor sta în clinostatism imediat după masă şi vor
dormi cu capul patului înclinat la 15°;
− medicamentele administrate sunt inhibitorii de pompă de protoni
timp de 6 săptămâni, doza uzuală fiind de 40mg/zi; se administrează
într-o doză zilnică sau se poate fracţiona în două administrări.
Tratamentul esofagitei este asemănător cu cele expuse; dozele
inhibitorilor de pompă de protoni pot varia în funcţie de severitatea leziunilor.
Tratamentul neoplasmului esofagian sau al tulburărilor de motilitate este
discutat în capitolele dedicate acestei patologii.
Tratamentul sindromului dispeptic de tip ulceros presupune un regim de
viaţă echilibrat cu mese regulate şi o alimentaţie sănătoasă, cu evitarea
intoleranţelor individuale şi a iritantelor gastrice (condimente). Prezenţa
infecţiei cu Helicobacter pylori presupune tratamentul acesteia cu recomandarea
de verificare a eradicării. Tratamentul presupune asocierea inhibitorilor de
pompă de protoni cu cel puţin două antibiotice (de obicei amoxicilină 2x1 g/zi
cu claritromicină 2x0.5g/zi, pe o perioadă de timp de 7-14 zile. Terapia cu
inhibitori de pompă de protoni se face timp de 4 săptămâni.
La pacienţii cu sindrom dispeptic de tip distres postprandial terapia se
face cu inhibitori de pompă de protoni la care se asociază prokinetice
(metoclopramid sau motilium 3x1 compr/zi cu 30 de minute înainte de masă pe
o perioadă de 10-14zile).
Depistarea cauzelor organice pentru sindroamele dispeptice conduce la
scheme de tratament adaptate tipului şi severităţii leziunilor organice (tipului de
gastrită, ulcerului peptic gastric sau duodenal, neoplasmului gastric).
17
Sindroame dispeptice
18
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Clostridium difficile dacă se suprimă bariera acidă gastrică timp îndelungat sau
pot prezenta osteoporoză.
Pacienţii care necesită terapie antibiotică pentru infecţia cu Helicobacter
pylori vor fi sfătuiţi să urmeze instrucţiunile medicului privind durata de
administrare şi dozele. Asistenta medicală va sfătui pacientul să verifice
eradicarea infecţiei la 1 lună de la terminarea tratamentului printr-o metodă
neinvazivă (testul respirator sau antigenul Helicobacter pylori din materiile
fecale).
Bibliografie
1. Pascu O. Sindroamele dispeptice. În Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii
clinice. Ed. Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M, Andreica V. Editura Medicală
Universitară Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca; 2008:17-22
2. Dumitraşcu DL. Dispepsia funcţională. În Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele
practicii clinice. Ed. Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M, Andreica V. Editura
Medicală Universitară Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca; 2008:23-9
3. Ford AC, Marwara A, Sood R, Moayyedi P. Global prevalence of, and risk factors for,
uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis. Gut. 2015;64:1049-57
19
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− definiţia bolii de reflux gastroesofagian;
− care sunt factorii de risc în boala de reflux gastroesofagian;
− care sunt principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice;
− principalele mijloace de tratament;
− să elaboreze un plan de nursing şi să cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu boală de reflux gastroesofagian.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Complicaţii
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu boală de reflux gastroesofagian
1. Cadru nosologic
Refluxul gastroesofagian (RGE) este trecerea unei părţi a conţinutului
gastric în esofag. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă totalitatea
simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag (1).
Esofagita de reflux constă în leziunile inflamatorii ale mucoasei
esofagiene şi reprezintă o complicaţie a RGE. Este diagnosticată pe baza
modificărilor morfologice constatate la examenul endoscopic. Aceste
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Boala de reflux gastroesofagian reprezintă cea mai frecventă tulburare a
tractului digestiv superior. Se consideră că aproximativ 10% din populaţie
acuză arsuri retrastenale zilnic şi 14% cel puţin o dată pe săptămână (5).
Esofagita de reflux este prezentă la 12-20% dintre pacienţii care
efectuează endoscopie digestivă superioară şi la aproape 50% dintre pacienţii cu
BRGE (4,6).
BRGE este mai frecventă la bărbaţi şi la vârstnici.
3. Etiopatogeneza
Refluxul gastroesofagian este patologic atunci când prin durată sau
frecvenţă depăşeşte limitele fiziologice, adică este prezent mai mult de 6% din
durata celor 24 de ore.
In etiopatogeneza refluxului gastro-esofagian sunt prezente mai multe
verigi patogenetice:
a) incompetenţa mecanismelor de „barieră antireflux”; b) clearance-ul
acid al esofagului; c) întârzierea evacuării gastrice; d) conţinutul refluxului; e)
scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene (1).
a) Incompetenţa mecanismelor de „barieră antireflux”
La prevenirea RGE participă aşa-zisă „barieră antireflux” compusă din:
− sfincterul esofagian inferior (SEI);
− unghiul His;
− segmentul intraabdominal al esofagului;
− pliurile mucoasei gastrice la nivelul joncţiunii eso-gastrice.
21
Boala de reflux gastroesofagian
4. Tablou clinic
Simptomele din boala de reflux se pot grupa astfel: a) simptome tipice;
b) simptome atipice (extraesofagiene) şi c) simptome datorită complicaţiilor
(1,2,7).
a) Simptomele tipice sunt arsura retrosternală şi regurgitarea.
22
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Examenul endoscopic este indicat tuturor bolnavilor care au simptome
de reflux şi nu răspund la tratamentul medical şi de asemenea, tuturor
23
Boala de reflux gastroesofagian
24
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
Diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian (BRGE), respectiv al
esofagitei de reflux se face pe baza simptomelor clinice şi a examinărilor
paraclinice.
Diagnosticul diferenţial al BRGE include:
− esofagita infecţioasă;
− esofagita „de tabletă”;
− esofagita eozinofilică;
− boala ulceroasă;
− dispepsia non-ulceroasă;
− bolile tractului biliar;
− angina pectorală, infarctul miocardic;
− tulburările motorii esofagiene (1,2,8).
7. Complicaţii
Esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa epiteliului cilindric, de
tip gastric, în esofagul distal.
Esofagul Barrett are risc de cancerizare.
Leziunea ce precede cancerul esofagian este displazia care poate fi: a)
uşoară; b) severă. Displazia severă este sinonimă cu cancerul “in situ”.
Diagnosticul se face endoscopic. În esofagul Barrett se constată
modificarea de culoare a mucoasei esofagiene care devine roşu aprins cu
delimitare neregulată determinând aspectul în „flacără de lumânare” a
expansiunilor mucoasei gastrice în esofag. Din aceste zone se impune biopsia.
În funcţie de extindere, sindromul Barrett se clasifică în: a) sindrom
Barrett scurt (până la 3 cm); b) sindrom Barrett lung (peste 3 cm). Riscul pentru
transformare malignă este mai crescut la esofagul Barrett lung.
Pentru profilaxia cancerului esofagian se impune urmărirea endoscopică
a pacienţilor cu esofag Barrett (1,12).
Cancerul esofagian reprezintă o altă complicaţie a esofagitei de reflux.
Poate fi precedat de esofag Barrett.
Stenoza esofagiană (benignă) este expresia leziunilor esofagitice
cicatriciale.
Hemoragia poate fi ocultă (ce evoluează cu anemie) sau se poate
manifesta ca hemoragie digestivă superioară: hematemeză şi/sau melenă.
Ulcerul esofagian este o altă complicaţie ce poate apare în BRGE (1).
25
Boala de reflux gastroesofagian
8. Tratament
Obiectivele tratamentului constau în:
− dispariţia simptomatologiei de reflux;
− vindecarea leziunilor morfologice;
− prevenirea complicaţiilor;
− prevenirea recurenţelor;
− prevenirea intervenţiilor chirurgicale.
Atingerea acestor obiective se realizează prin:
− măsuri generale;
− tratament medicamentos;
− tratament chirurgical;
− tratament endoscopic.
1. Măsurile generale
Regimul alimentar. Alimentaţia ocupă un loc foarte important în terapia
esofagitei de reflux. Aceasta trebuie să fie fracţionată (5-6 mese pe zi). Se vor
evita grăsimile în exces. Alimentele cu pH acid reproduc simptomele RGE, prin
acţiunea directă asupra mucoasei inflamate. De aceea bolnavilor cu esofagită li
se contraindică: sucul de roşii şi de citrice, pepsi-cola, coca-cola, etc. Masa de
seară este indicat să fie servită cu 4 ore înainte de culcare, pentru a evita poziţia
orizontală când presiunea intragastrică postalimentară este crescută.
Recomandări posturale. Poziţia înclinată a patului în timpul somnului la
15° faţă de planul orizontal favorizează evacuarea materialului refluat, prin
ameliorarea clearance-ului esofagian.
Interzicerea fumatului.
Interzicerea consumului de alcool. Alcoolul scade presiunea SEI şi
amplitudinea contracţiilor esofagiene şi întârzie evacuarea gastrică.
Interzicerea consumului de cafea, aceasta având efect direct asupra
mucoasei inflamate.
Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: nitriţii,
anticolinergicele, inhibitorii canalelor de calciu, antagoniştii alfa adrenergici,
beta 2 agoniştii, xantinele, progesteronul, diazepamul, antidepresivele triciclice,
etc (1).
26
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Tratament medicamentos
Medicaţia prokinetică. Metoclopramidul este cel mai frecvent utilizat în
patologia gastroesofagiană de reflux. Doza este de 30 mg/zi, repartizată în 3
prize (10 mg/doză, 1 tb=10 mg), cu 30 minute înainte de masă, timp de 6-8
săptămâni.
Domperidona (Motilium) se administrează tot în trei prize, 3x10 mg/zi,
cu 30 minute înainte de masă. Substanţa nu traversează bariera
hematoencefalică, ca atare nu apar efectele secundare centrale ale
Metoclopramidului (1,3,4).
Antiacidele au fost utilizate primele în tratamentul esofagitei de reflux.
Ameliorează rapid simptomele, prin neutralizarea acidului clorhidric,
inactivarea pepsinei şi efectul chelator asupra sărurilor biliare. Se
administrează la o oră după masă. Acţiunea neutralizantă durează 2 ore de la
administrare. De aceea, antiacidele se administrează de 4-6 ori pe zi (1,2).
Există mai multe preparate comerciale: Maalox, Dicarbocalm, Gelusil,
Malucol, Sucralfat, etc.
Medicaţia antiacidă are eficacitate simptomatică limitată.
Antisecretoarele. Inhibiţia secreţiei gastrice acide se face cu inhibitorii
pompei de proton (IPP (blocanţii pompei H+K+ ATP-aza).
Medicamentele din aceasta grupă sunt: Omeprazol 40 mg/zi,
Lansoprazol 30 mg/zi, Pantoprazol 40 mg/zi, Rabeprazol 40 mg/zi si
Esomeprazol 40 mg/zi (care este şi cel mai recent şi cel mai eficient).
Esomeprazolul inhibă secreţia de HCl încă din prima zi, determinând
astfel dispariţia pirozisului.
În cazul esofagitei alcaline de reflux (bolnavi cu gastrectomie totală) se
recurge la trei mijloace terapeutice: a) regimul alimentar (descris anterior); b)
prokinetice; c) medicamente pe bază de aluminiu (Sucralfat, Alucol, Aludrox,
Maloox etc.) şi Colestyramină care au proprietatea de a fixa sărurile biliare.
Strategia tratamentului medical. Tratamentul „în trepte” are două
strategii: a) step-up (treapta in sus) de la mijloace simple la cele mai puternice
antisecretoare (schimbarea stilului de viaţă, antiacide/prokinetice, şi în final
inhibitorii pompei de proton); b) step-down (treapta in jos) – strategie ce
presupune utilizarea de la început a inhibitorilor pompei de proton, în doza
standard, timp de 6-8 săptămâni. Modelul step-down este utilizat actualmente în
cele mai multe ţări.
27
Boala de reflux gastroesofagian
Bibliografie
1. Andreica V, Paşca D. Esofagita de reflux. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V,
Grigorescu M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014, 49-56
2. Richter JE. Gastroesophageal refux disease. In: Yamada T (ed). Textbook of
gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 772-801
3. Stanciu C. Trifan A. Boala de reflux gastroesofagian. In: Ciurea T, Pascu O, Stanciu C.
(eds). Gastroenterologie şi Hepatologie. Actualităţi . Ed Medicală Bucureşti, 2003, 13-
36
30
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
31
TULBURĂRI MOTORII ESOFAGIENE
Lidia Ciobanu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− să recunoască manifestările tulburărilor motorii esofagiene;
− să cunoască tipul de investigaţii recomandate pacienţilor cu tulburări
motorii esofagiene;
− să promoveze alimentaţia adecvată persoanelor cu acest tip de
patologie;
− să cunoască medicaţia şi modul de administrare a medicamentelor;
− să cunoască posibilităţile de tratament endoscopic şi chirurgical.
Cuprinsul cursului
1. Noţiuni introductive
2. Achalasia
2.1. Cadru nosologic
2.2. Epidemiologie
2.3. Etiopatogenie
2.4. Tablou clinic
2.5. Explorări paraclinice
2.6. Diagnostic
2.7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
2.8. Tratament
3. Spasmul esofagian difuz
4. Esofagul hiperperistaltic
5. Hipertonia sfincterului esofagian inferior
6. Tulburări motorii esofagiene în sclerodermie
7. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu tulburări motorii esofagiene
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
1. Noţiuni introductive
Esofagul asigură transportul bolului alimentar de la nivelul cavităţii
bucale la nivel gastric unde încep procesele de digestie. Acest proces necesită o
activitate motorie eficientă, coordonată care asigură transportul bolului
alimentar, dar şi clearance-ul esofagului pentru a reduce expunerea la secreţiile
acide sau biliare. Modificări în această activitate motorie integrată limitează
transportul bolului alimentar şi determină disfagie şi durere retrosternală.
Tulburările motorii esofagiene sunt primare şi secundare şi se clasifică în
funcţie de anomaliile detectate de manometrie.
Esofagul este un organ cavitar, muscular, cu două sfinctere la capătul
proximal şi distal cu activitate specializată. Procesul de deglutiţie iniţiază o
activitate motorie de tip peristaltic, care se propagă din proximal spre distal în
mod coordonat. Contracţia musculaturii se propagă cu 2cm/sec şi realizează
propulsia bolului alimentar. Sfincterul esofagian inferior se relaxează,
permiţând progresia bolului alimentar în stomac. Această activitate motorie
declanşată de deglutiţie este cunoscută sub denumirea de contracţii peristaltice
primare.
Contracţiile peristaltice secundare sunt declanşate de un bol alimentar
restant în esofag, de refluxul conţinutului gastric sau de aerul înghiţit. Rolul
major al acestor unde este de curăţa esofagul şi de a limita expunerea mucoasei
acestuia la factori de agresiune din refluatul gastric.
Contracţiile terţiare sunt simultane, izolate şi reprezintă contracţii
nefuncţionale, nepropagate. Nu au rol fiziologic şi au o frecvenţă mai mare la
persoanele vârstnice.
Tulburările de motilitate esofagiene reprezintă o patologie mai puţin
frecventă decât leziunile organice din cadrul bolii de reflux. În faţa unui pacient
cu disfagie sau durere retrosternală este necesar să fie investigată iniţial o
afecţiune organică, iar în absenţa acesteia se indică un studiu manometric (1).
Tulburările de motilitate esofagiene primare includ: achalasia, spasmul
esofagian difuz, esofagul hiperperistaltic, hipertonia sfincterului esofagian
inferior (1). Tulburările de motilitate esofagiene secundare sunt întâlnite la
pacienţii cu sclerodermie, diabet zaharat, tulburări psihiatrice.
33
Tulburări motorii esofagiene
2. Achalasia
2.1. Cadru nosologic
Achalasia este o tulburare motorie esofagiană primară definită prin:
− diminuarea sau absenţa undelor peristaltice primare în cele 2/3
inferioare ale esofagului;
− relaxarea incompletă sau lipsa relaxării sfincterului esofagian
inferior la deglutiţie;
− hipertonia sfincterului esofagian inferior (1,2).
2.2. Epidemiologie
Incidenţa achalasiei este de 1-3 la 100.000 de locuitori (3).
2.3. Etiopatogeneză
Factorii cauzali ai achalasiei nu se cunosc cu exactitate, existând câteva
dovezi privind predispoziţia genetică şi implicarea unei infecţii neurotrope care
afectează sistemul nervos de la nivelul esofagului distal. Din punct de vedere
patogenetic are loc distrugerea progresivă a celulelor ganglionare de la nivelul
plexului nervos mienteric şi a fibrelor nervoase din corpul esofagian inferior.
Modificări degenerative au fost observate şi la nivelul nervului vag, respectiv la
nivelul nucleului dorsal al vagului. Aceste modificări degenerative sunt
responsabile de diminuarea sau absenţa undelor peristaltice primare în cele 2/3
inferioare ale esofagului. De asemenea, există modificări ale neurotransmisiei la
nivelul sfincterului esofagian inferior care determină creşterea tonusului
sfincterului esofagian inferior. Emoţiile acţionează ca un factor care poate
agrava simptomatologia (1).
Evoluţia în timp conduce la distensia progresivă a esofagului, care în
stadiile avansate poate avea un aspect „sigmoidian”.
2.4. Tablou clinic
Din punct de vedere clinic, pacienţii prezintă sindromul esofagian:
disfagie şi durere retrosternală. Se pot asocia arsurile retrosternale, regurgitarea,
tusea şi sughiţul.
Disfagia reprezintă manifestarea clinică dominantă. Disfagia este joasă,
în dreptul apendicelui xifoid, evoluează timp îndelungat (ani), apare intermitent,
fiind variabilă ca intensitate. Poate fi prezentă iniţial la lichide (disfagia
paradoxală). Este accentuată de emoţii şi stres.
Durerea retrosternală este intensă în fazele iniţiale ale bolii. În timp
esofagul se dilată şi durerea scade din intensitate.
34
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
37
Tulburări motorii esofagiene
4. Esofagul hiperperistaltic
Esofagul hiperperistaltic se caracterizează prin contracţii peristaltice de
înaltă amplitudine (peste 180mmHg) cu durată de peste 6 secunde. În literatura
medicală anglosaxonă este cunoscut sub denumirea de „nutcracker esophagus”
(esofag în cleşte de spart nuci).
Cauzele nu sunt cunoscute. Este o afecţiune care apare la pacienţii cu
afecţiuni psihiatrice.
Simptomul dominant este durerea retrosternală, necesitând iniţial un
diagnostic diferenţial cu angina pectorală. Diagnosticul se formulează pe
examinarea manometrică. Tratamentul asociază nitraţi sublingual cu terapie
psihiatrică (1).
38
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Lencu M. Tulburări motorii ale esofagului. In: Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M,
Andreica V (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Cluj-
Napoca: Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2007: 33-40
2. Krill JT, Naik RD, Vaezi MF. Clinical management of achalasia: current state of the
art. Clin Exp Gastroenterol. 2016;9:71-82.
3. Sonnenberg A. Hospitalization for achalasia in the United States 1997-2006. Dig Dis
Sci. 2009;54(8):1680-1685.
39
Tulburări motorii esofagiene
40
CANCERUL ESOFAGIAN
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie:
− să cunoască factorii de risc ai cancerului esofagian
− să cunoască principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice
din cancerului esofagian
− să ştie principalele metode de tratament
− să elaboreze un plan de nursing şi sa cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu cancer esofagian
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu cancer esofagian.
1. Cadru nosologic
Cancerul esofagian este leziunea malignă cu punct de plecare la nivelul
epiteliului mucoasei esofagiene. Există două subtipuri histologice de cancer
esofagian:
− carcinomul scuamos, cu originea în celulele epiteliale ale epiteliului
pluristratificat esofagian; este localizat în treimea medie şi
superioară a esofagului;
Cancerul esofagian
2. Epidemiologie
Cancerul esofagian reprezintă 1-2 % din totalitatea cancerelor şi 5-7%
din totalitatea cancerelor digestive. La nivel mondial este a opta localizare de
cancer şi a şasea cauză de deces prin cancer (3,4).
Carcinomul scuamos rămâne cea mai frecventă formă histologică de
cancer esofagian în lume, chiar dacă în ultimele decade a înregistrat o scădere a
incidenţei. În schimb, incidenţa adenocarcinomului a crescut. Carcinomul
scuamos are o mare variabilitate geografică, existând arii cu incidenţă crescută
(peste 100/100 000 locuitori) în nordul Chinei, nordul Iranului, India, etc., şi
arii cu incidenţă redusă (sub 10/100 000 locuitori) în Europa de Vest, SUA.
Adenocarcinomul înregistrează o creştere importantă a incidenţei in Europa de
Vest, SUA, reprezentând aproximativ 50% din cazurile de cancer esofagian din
aceste regiuni (4,5).
Afecţiunea apare predominant la bărbaţi şi incidenţa creşte odată cu
vârsta, fiind maximă după 60 ani (6).
În România, incidenţa cancerului esofagian este de 5,9/100 000 locuitori
la bărbaţi, respectiv 0,7/100 000 locuitori la femei (7).
3. Etiopatogeneza
Factorii de risc pentru dezvoltarea carcinomului scuamos esofagian
sunt:
− vârsta între 60-70 ani;
− sexul masculin;
− factori etnici - mai frecvent la populaţia de culoare;
− fumatul;
− consumul de alcool;
− statusul socio-economic precar;
− agresiunile termice şi mecanice ale mucoasei;
− alimentaţia bogată în carcinogeni chimici: compuşi N-nitrozaţi,
hidrocarburi aromatice policiclice, micotoxinele;
− infecţia cu human papiloma virus (?);
42
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
43
Cancerul esofagian
4. Tablou clinic
In funcţie de extinderea locoregională a tumorii, există cancer esofagian
precoce (limitat la mucoasă şi submucoasă) şi cancer esofagian avansat (care se
extinde dincolo de submucoasă) (8).
Tabloul clinic depinde de stadiul tumorii esofagiene.
Cancerul esofagian precoce este frecvent asimptomatic. Uneori,
leziunile incipiente pot determina jenă la înghiţire sau pot sângera, şi în această
situaţie determină apariţia melenei sau doar a unui sindrom anemic, obiectivat
prin paloare tegumentară (5).
Cancerul esofagian avansat are ca simptom dominant disfagia.
Aceasta este prezentă la aproximativ 90% dintre pacienţi şi are caracter
progresiv, iniţial pentru alimente solide, apoi pentru alimente semilichide şi
lichide. Odinofagia este întâlnită la 50% din cazuri, iar anorexia şi scăderea
ponderală la 75 % din cazuri (5,6).
Durerea toracică anterioară, uneori cu iradiere posterioară sugerează
invazia structurilor anatomice mediastinale.
Pot fi prezente regurgitări alimentare dacă stenoza esofagiană este atât
de strânsă, încât alimentele nu o pot pasa. Sialoreea prezentă la unii pacienţi cu
cancer esofagian se datorează atât imposibilităţii de înghiţire completă a salivei,
dar şi prezenţei unor stimuli iritativi reprezentaţi de compresia şi/sau invazia
nervilor vagi.
Cancerul esofagian exulcerat se poate manifesta prin apariţia unei
hemoragii digestive superioare exteriorizate prin hematemeză şi/sau melenă.
Dacă apare fistula aorto-esofagiană se produce o hemoragie masivă, uneori
chiar cu exanguinare.
În tabloul clinic pot apare manifestări ale invaziei locoregionale.
Deoarece esofagul nu are seroasă, tumora progresează la ţesuturile din jur
înainte ca stenoza luminală să devină simptomatică. Disfonia apare prin
paralizia corzilor vocale datorate invaziei nervilor laringeali recurenţi. Tusea
poate fi iritativă şi se datorează invaziei mediastinului sau poate apare în timpul
deglutiţiei şi este cauzată de o fistulă eso-traheală. Sughiţul se datorează
invaziei nervului frenic. De asemenea, se poate produce iritaţia nervului vag cu
apariţia de aritmii (6).
44
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Probele de laborator sunt nespecifice. Poate fi prezenta anemia
secundară pierderilor de sânge şi hipoalbuminemia.
Endoscopia digestivă superioară este metoda de elecţie în
diagnosticul cancerului esofagian (6). Permite vizualizare esofagului şi
prelevarea de biopsii.
Prin endoscopie se poate caracteriza aspectul tumorii, localizarea şi
extinderea acesteia.
Cancerul esofagian precoce (tip “0”) apare ca o mică zonă nodulară, ca
o ulceraţie sau doar ca o modificare de culoare a mucoasei faţă de zonele
adiacente. Conform clasificării japoneze, acest tip de cancer poate fi:
− “0” I – polipoid;
− “0” II – plat:
▪ II a – elevat;
▪ II b – plan;
▪ II c – escavat;
− “0” III – eroziv (10).
Cancerul esofagian avansat poate fi:
− polipoid (tipul 1);
− ulcerativ-neinfiltrativ (tipul 2);
− ulcerativ-infiltrativ (tipul 3);
− difuz infiltrativ (tipul 4);
− neclasificabil (tipul 5) (1,5,11).
45
Cancerul esofagian
46
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
Diagnosticul de cancer esofagian se face pe baza datelor clinice
(disfagie progresivă, odinofagie, durere toracică, anorexie, scădere ponderală),
coroborate cu explorările diagnostice. Endoscopia digestivă superioară
(standard sau la nevoie endoscopie cu magnificaţie, cromoendoscopie, NBI)
asociată cu biopsia ţintită a leziunilor conferă diagnosticul pozitiv de tumoră
esofagiană malignă (carcinom scuamos sau adenocarcinom).
Pentru stadializarea tumorii se folosesc tomografia computerizată
(torace şi abdomen), ecoendoscopia, RMN sau tomografia computerizată cu
emisie de pozitroni (PET-CT).
La un pacient cu sindrom esofagian se impune diagnosticul diferenţial
cu:
− compresiunea extrinsecă prin tumori mediastinale;
− stenoza esofagiană benignă;
− tulburările de motilitate esofagiană;
− achalazia;
− cancerul gastric subcardial, etc.
47
Cancerul esofagian
48
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Tratamentul cancerului esofagian se stabileşte în funcţie de:
− stadiul tumorii;
− tipul histologic;
− localizare;
− starea generală a pacientului şi comorbidităţi.
Există mijloace de tratament curative şi paliative. Cancerul esofagian
este diagnosticat de multe ori, intr-un stadiu avansat, aşa încât pot fi aplicate
doar măsuri terapeutice paliative (6).
Tratamentul curativ
Tratamentul curativ chirurgical. Este cea mai importantă metodă
terapeutică şi constă în esofagectomie extinsă cu limfadenectomie şi restabilirea
continuităţii (esofagoplastie) cu stomac sau colon. Abordul chirurgical se poate
face pe cale transtoracică (în localizarea medie sau superioară) sau pe cale
transhiatală (în localizarea inferioară) (18). Mortalitatea operatorie este de 5-
10%, iar supravieţuirea la 5 ani de 20-40% (19,20).
Indicaţia de rezecţie cu scop curativ se face când tumora nu se extinde în
afara peretelui esofagian şi nu există metastaze ganglionare sau la distanţă.
Există o serie de comorbidităţi care pot contraindica intervenţia chirurgicală,
chiar dacă tumora este rezecabilă: insuficienţa respiratorie, ciroza hepatică
decompensată, infarctul miocardic recent, etc.
Radiochimioterapia curativă se indică în următoarele situaţii:
− tumora este rezecabilă chirurgical, dar inoperabilă din cauza
comorbidităţilor;
− tumora este nerezecabilă, dar nu sunt metastaze.
Tratamentul endoscopic curativ constă în mucosectomie endoscopică şi
se indică doar în cancerul in situ şi în cel limitat la mucoasă. Înainte de
mucosectomie se impune ecoendoscopia pentru stadializare tumorii (aprecierea
invaziei la nivelul peretelui esofagian) şi cromoendoscopia (coloraţia cu Lugol),
pentru evaluarea mai corectă a întinderii în suprafaţă. Nu se recomandă
49
Cancerul esofagian
50
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
51
Cancerul esofagian
Bibliografie
1. Sun W, Rustgi AK. Esophageal neoplasms. In: Yamada T (ed). Textbook of
gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 849-870
2. Damian D. Cancerul esofagian. În: Cvasi A (ed). Protocoale de diagnostic şi tratament.
Gastroenterologie, Hepatologie, Medicină Internă. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2011, 28-32
3. Valean S . Epidemiologia şi factorii de risc pentru cancerele digestive, strategii de
screening şi supraveghere - cancerul esofagian. În: Valean S (ed). Cancere digestive.
Epidemiologia şi factorii de risc, strategii de screening şi supraveghere. Ed Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2011, 34-46
4. Grigorescu M, Grigorescu MD. Cancerul esofagian . Epidemiologie generală. Factori
de risc. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă.
Vol I, Editura Academiei Române, 2014: 22-52
5. Gheorghe L, Gheorghe C. Cancerul esofagian.În: Gheorghe L, Gheorghe C.
Vademecum în gastroenterologie. Ed Nemira,2002, 29-33
52
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
53
Cancerul esofagian
22. Massey S. Esophageal cancer and palliation of dysphagia. Clin J Oncol Nurs.
2011;15(3):327-329
23. Wehbe A. Practicing hands-on, hearts-on nursing. Nursing. 2014;44(6):22
24. Ionescu D. Durerea acută. In: Ionescu D, Margarit S. (eds). Manual de anestezie-
terapie intensive pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2014: 100-133.
25. Sumpio C, Knobf MT, Jeon S. Treatment complexity: a description of chemotherapy
and supportive care treatment visits in patients with advanced-stage cancer diagnoses.
Support Care Cancer. 2016;24(1):285-293
54
GASTRITELE
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− definiţia gastritelor
− clasificarea gastritelor
− care sunt principalii factorii etiologici ai gastritelor
− cum se face diagnosticul
− care sunt caracteristicile principalelor tipuri de gastrite
− să elaboreze un plan de nursing şi sa cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu gastrită
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Clasificarea gastritelor
4. Etiopatogenie
5. Diagnosticul gastritelor
6. Tipuri de gastrite
7. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu gastrită
1. Cadru nosologic
Gastritele sunt afecţiuni inflamatorii acute sau cronice, difuze sau focale
ale stomacului.
Manifestările clinice sunt nespecifice. Gastritele pot fi afecţiuni
asimptomatice sau simptomatice. Când sunt simptomatice, de cele mai multe
ori se manifestă ca sindrom dispeptic, adică pacienţii prezintă durere sau
disconfort epigastric, saţietate precoce, balonare postprandială, arsură
Gastritele
2. Epidemiologie
Incidenţa şi prevalenţa reală a gastritelor nu este cunoscută deoarece nu
există simptome şi semne specifice şi majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici.
Prevalenţa gastritei creşte cu vârsta. După 50-55 de ani peste 50% din
populaţie prezintă gastrită de diferite grade (3).
3. Clasificarea gastritelor
Clasificarea Sydney delimitează trei tipuri principale de gastrite: acute,
cronice şi forme speciale (Tabelul I).
Cronice
− gastrita cronică produsă de Helicobacter pylori (tip B)
− gastrita cronică atrofică autoimună (tipul A ) cu anemie Biermer
− gastrita cronică atrofică predominant antrală (generată de factori exogeni)
− gastrita de reflux
− gastrita/gastropatia reactivă la antiinflamatoare
4. Etiopatogeneza
Gastritele sunt boli determinate multifactorial. Factorii etiopatogenetici
ai gastritei, respectiv gastropatiilor sunt redate în Tabelul II.
58
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Diagnosticul gastritelor
Se face pe criterii clinice, endoscopice şi histologice.
Clinic, pacienţii cu gastrită pot prezenta sindrom dispeptic, sindrom
anemic, hemoragie digestivă superioară sau pot fi asimptomatici.
Endoscopia digestivă superioară este obligatorie în diagnosticul
gastritei. La endoscopie se pot găsi una dintre leziunile descrise în clasificarea
59
Gastritele
6. Tipuri de gastrite
I. GASTRITA ACUTĂ
Există trei categorii de gastrită acută:
1. Gastrita acută hemoragică şi/sau erozivă;
2. Gastrita acută cu Helicobacter Pylori;
3. Gastrita acută flegmonoasă sau supurativă (5).
61
Gastritele
62
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
63
Gastritele
64
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
65
Gastritele
66
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
67
Gastritele
68
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
70
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
71
Gastritele
72
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Forma severă:
− spoturi hemoragice
− sângerare difuză gastrică
Histologic se evidenţiază ectazii în microcirculaţia gastrică, în absenţa
infiltratului inflamator sau cu inflamaţie minimă.
Evoluţie. Evoluţia gastropatiei congestive se corelează cu presiunea
portală.
Tratament. Tratamentul se adresează hipertensiunii portale.
Se face cu Propranolol în doza care să scadă frecvenţa cardiacă cu 25%.
Şuntul transcutanat intrahepatic porto-sistemic (TIPS) se poate face pentru
hemoragii digestive superioare severe.
73
Gastritele
Bibliografie
1. Washington MK, Peek RM. Gastritis and gastropathy. In: Yamada T (ed). Textbook of
gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 1005-1021
2. Andreica V, Paşca D, Ciobanu L. Gastritele. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V,
Grigorescu M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014, 106-122
3. Andreica V. Gastritele. In: Grigorescu M. (ed). Tratat de gastroenterologie. Vol I,
Editura Medicală Naţională, 2001: 369-394
4. Gheorghe L, Gheorghe C. Gastrite şi gastropatii. În: Gheorghe L, Gheorghe C.
Vademecum în gastroenterologie. Ed Nemira, 2002:34-45
5. Feldman M. Classification and diagnosis of gastritis and gastropathy.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: Dec 11, 2015 accessed Apr
2016
6. Jensen P. Acute and chronic gastritis due to Helicobacter pylori.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: May, 2013 accessed Apr
2016
7. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, et al. European Helicobacter Study Group.
Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht IV/ Florence Consensus
Report. Gut. 2012;61(5):646-664
8. Jensen P. Metaplastic (chronic) atrophic gastritis. . http://www.uptodate.com, 2016,
This topic last updated: Dec, 2015 accessed Apr 2016
9. Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Review of autoimmune metaplastic atrophic
gastritis. Gastrointest Endosc. 2013 ;77(2):284-292
10. Jensen P. Granulomatous gastritis. http://www.uptodate.com, 2016, This topic last
updated: Dec, 2015 accessed Apr 2016
11. Rockey DK. Portal hypertensive gastropathy. http://www.uptodate.com, 2016, This
topic last updated: Jan 2016 accessed Apr 2016
12. Zamfir M. Nevoia de a bea şi mânca. In: Titircă L (eds). Ghid de nursing cu tehnici de
evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale. Bucureşti: Ed Viaţa
Medicală Românească, 2008: 106-135.
13. Crocker SH. Choosing to eat your way toward healthy aging. J Psychosoc Nurs Ment
Health Serv. 2008;46(11):29-32.
74
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
1. definiţia ulcerului gastric şi duodenal;
2. care este etiologia bolii ulceroase;
3. care sunt principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice;
4. care sunt principalele mijloace de tratament;
5. să elaboreze un plan de nursing şi să cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu ulcer.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Complicaţii
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu ulcer
1. Cadru nosologic
Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte
în profunzime musculara mucoasei. Este înconjurat de un proces inflamator
acut sau cronic, iar în ulcerele vechi, şi de fibroză (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa anuală a ulcerului gastric şi duodenal este de 0,10-0,19%, iar
prevalenţa anuală este de 0,12-1,5% (2,3).
Ulcerul gastric şi duodenal
3. Etiopatogeneza
Ulcerul apare prin dezechilibrul a două categorii de factori: factorii
ulcerogeni (factorii de agresiune) şi factorii ulcero-protectori (factorii de
apărare). Factorii de agresiune sunt reprezentaţi de acid clorhidric, pepsină şi
refluxul duodeno-gastric (săruri biliare, secreţie pancreatică, secreţie intestinală).
Factorii de apărare sunt: preepiteliali (mucus, bicarbonat), epiteliali (celulele
epiteliale, prostaglandinele, factorul epidermal de creştere) şi postepiteliali
(fluxul sanguin - microcirculaţia) (4).
Ulcerul este o boală cu etiologii multiple (Tabelul I) (2,8).
Dintre cauzele enumerate, infecţia cu HP şi consumul de AINS sunt cele
mai frecvente. Cele mai multe ulcere, 80-90% dintre cele duodenale şi 60-70%
din cele gastrice au ca agent etiologic HP. Ulcerele gastrice sunt mai frecvent
determinate de AINS. Acesta poate fi unicul agent etiologic sau se poate asocia
cu alte etiologii (ex. HP), determinând acutizări şi complicaţii (4).
76
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
4. Tablou clinic
Sindromul dispeptic ulceros reprezintă manifestarea clinică cea mai
frecventă. Acesta este dominat de durere. Durerea din ulcer se caracterizează
prin următoarele:
− localizare - epigastrică;
− caracter - arsură, senzaţie de apăsare, roadere, senzaţie de gol;
− intensitate - variabilă, uneori foarte intensă;
− ritmicitate - apare ciclic în legătură cu mesele; în ulcerul duodenal,
durerea apare tardiv postalimentar, îmbrăcând aspectul de „foame
dureroasă” sau trezind noaptea pacientul din somn, în jurul orelor 1-
77
Ulcerul gastric şi duodenal
5. Explorări paraclinice
Endoscopia digestivă superioară este examinarea paraclinică de
elecţie în diagnosticul ulcerului. Se evidenţiază craterul ulceros care are diferite
forme (rotundă, ovalară, triunghiulară, în halteră, lineară, etc) şi dimensiuni (de
la ulcere abia vizibile până la ulcere gigante de 3-4 cm). Baza craterului ulceros
este acoperită de fibrină (o membrană albă sidefie). Craterul poate fi curat, sau
pe albul sidefiu poate fi prezent un vas trombozat sau un cheag aderent. Acestea
78
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
sunt stigmatele unei hemoragii recente. Marginile ulcerului sunt net tăiate, iar
pliurile converg către leziunea ulceroasă şi ating craterul.
În cazul ulcerelor gastrice se impune diagnosticul diferenţial cu cancerul
gastric formă ulcerativă. În tabelul II sunt prezentate criteriile macroscopice de
diagnostic diferenţial între ulcerul benign şi malign.
79
Ulcerul gastric şi duodenal
6. Diagnosticul
Diagnosticul de ulcer se suspicionează pe baza tabloului clinic şi se
confirmă prin efectuarea endoscopiei.
Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiuni ce evoluează cu tabloul
clinic asemănător:
− gastrita;
− duodenita;
− esofagita de reflux;
− dispepsia de tip ulceros;
80
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
− cancerul gastric;
− limfomul gastric;
− colonul iritabil.
7. Complicaţii
Complicaţiile ulcerului sunt: hemoragia, perforaţia şi penetraţia, stenoza
şi ulcerul refractar la tratament.
Hemoragia este cea mai frecventă complicaţie a bolii ulceroase.
Aproximativ 15-20% dintre pacienţii cu ulcer dezvoltă cel puţin un episod
hemoragie pe parcursul evoluţiei bolii (1). Pe de altă parte, ulcerul reprezintă
una dintre cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă superioară. Studiile
actuale arată că ulcerul gastric şi duodenal reprezintă cauza hemoragiei
superioare în aproximativ 20-25% din cazuri (11), în scădere faţă de studiile
anterioare. Mortalitatea prin hemoragie digestivă superioară de cauză ulceroasă
se menţine ridicată (8-9%) (7), datorită creşterii mediei de vârstă la care apare
această complicaţie şi comorbidităţilor prezente la vârste înaintate.
Factorii favorizanţi ai apariţiei hemoragiei digestive la un bolnav cu
ulcer sunt: consumul de AINS, consumul de anticoagulante şi antiagregante
plachetare, consumul de corticosterozi.
Clinic, hemoragia digestivă superioară se manifestă prin hematemeză
şi/sau melenă şi uneori prin hematochezie. Hematochezia apare la pierderi
masive de sânge. Poate apare instabilitate hemodinamică, anemie.
Diagnosticul se stabileşte pe date clinice şi prin endoscopie digestivă
superioară. Aceasta evidenţiază ulcerul şi semnele de hemoragie activă:
sângerare în jet sau laminară. Sunt situaţii când ulcerul nu sângerează activ, dar
se decelează stigmate ale hemoragiei recente (vas vizibil, cheag aderent,
membrană hematică).
Tratamentul se face prin:
− reechilibrare hidroelectrolitică (în caz de instabilitate
hemodinamică);
− transfuzii de sânge (dacă Hb este sub 7-9g/dl);
− administrare de IPP;
− tratament endoscopic (dacă există hemoragie activă, vas vizibil sau
cheag aderent);
− angioembolizare transcateter (metodă radiologică) - dacă tratamentul
endoscopic nu poate opri hemoragia;
81
Ulcerul gastric şi duodenal
82
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Obiectivele tratamentului sunt: dispariţia simptomatologiei, prevenirea
complicaţiilor şi profilaxia recidivelor (15).
Aceste obiective se realizează prin următoarele mijloace terapeutice:
1. Măsuri generale
2. Tratament medicamentos
3. Tratament endoscopic
4. Chirurgical
1. Măsurile generale
Regimul de viaţă al bolnavului cu ulcer constă în:
- renunţarea la fumat; aceasta favorizează vindecarea ulcerului, scade
numărul recidivelor şi al complicaţiilor;
- reducerea consumului de alcool; bolnavii cu ulcer duodenal suportă
mai greu anumite băuturi alcoolice (ex. vinul alb, berea), dar această constatare
nu este constantă;
- excluderea aspirinei şi antiinflamatoarelor nesteroidiene; în situaţiile în
care aceste medicamente nu pot fi întrerupte (ex. utilizarea Aspenterului în
profilaxia secundară a unor boli coronariene) se vor asocia cu inhibitori de
pompa de protoni (IPP) sau prostaglandine (Misoprostol);
- dietă normală cu excluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor
care provoacă dureri; acestea pot fi condimente (piper, muştar, ardei iute),
murături, castraveţi, ceapă, usturoi, mere, etc (1,4).
2. Tratamentul medicamentos
Clasele de medicamente au efecte care pot fi grupate astfel:
− medicamente utilizate în eradicarea HP;
− medicamente antisecretorii;
− medicamente protectoare ale mucoasei gastrice (4).
84
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
85
Ulcerul gastric şi duodenal
86
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
87
Ulcerul gastric şi duodenal
Bibliografie
1. Pascu O. Ulcerul gastric şi duodenal. In: Ciurea T, Pascu O, Stanciu C. (eds).
Gastroenterologie şi Hepatologie. Actualităţi . Ed Medicală Bucureşti, 2003, 37-60
2. Vakil N. Epidemiology and etiology of peptic ulcer disease. http://www.uptodate.com,
2016, This topic last updated: Apr 2014, accessed Apr 2016
3. Sung JJ, Kuipers EJ, El-Serag HB. Systematic review: the global incidence and prevalence
of peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther. 2009 ;29(9):938-946
4. Pascu O. Ulcerul gastric şi duodenal. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu
M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014, 123-146
5. Soll AH, Graham DY. Peptic ulcer disease. In: Yamada T (ed). Textbook of
gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 936-981
6. Gheorghe L, Gheorghe C. Boala de reflux gastroesofagian. În: Gheorghe L, Gheorghe C.
Vademecum în gastroenterologie. Ed Nemira, 2002:13-21
7. Lau JY, Sung J, Hill C, Henderson C, Howden CW, Metz DC. Systematic review of the
epidemiology of complicated peptic ulcer disease: incidence, recurrence, risk factors and
mortality. Digestion. 2011;84(2):102-113
8. Vakil N. Unusual causes of peptic ulcer disease. http://www.uptodate.com, 2016, This
topic last updated: Jun 2014, accessed Apr 2016
9. Vakil N. Peptic ulcer disease: Clinical manifestations and diagnosis.
http://www.uptodate.com, 2016, This topic last updated: Jun 2015, accessed Apr 2016
10. Andreica V, Andreica M. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori. În: Andreica V,
Andreica M (eds). Infecţia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului şi duodenului. Ed
Hipocrate, 1994, 41-58
11. Rockey DC. Causes of upper gastrointestinal bleeding in adults. http://www.uptodate.com,
2016, This topic last updated: Jan 2016, accessed Apr 2016
12. Vakil N. Overview of the complications of peptic ulcer diseas. http://www.uptodate.com,
2016, This topic last updated: May 2015, accessed May 2016
13. Behrman SW. Management of complicated peptic ulcer disease. Arch Surg.
2005;140(2):201-208
88
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
14. DiSario JA, Fennerty MB, Tietze CC, Hutson WR, Burt RW. Endoscopic balloon dilation
for ulcer-induced gastric outlet obstruction. Am J Gastroenterol. 1994;89(6):868-871
15. Matei D. Ulcerul gastricşi duodenal. În: Cavaşi A (ed). Protocoale de diagnostic şi
tratament. Gatroenetrologie. Hepatologie. Medicină internă. Ed Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2011: 54-58.
16. Zamfir M. Nevoia de a bea şi mânca. In: Titircă L (ed). Ghid de nursing cu tehnici de
evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamnetale. Bucureşti: Ed Viaţa Medicală
Românească, 2008, 106-135
17. Mărgărit S. Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină. In: Ionescu D, Margarit S (eds).
Manual de anestezie-terapie intensive pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2014: 134-150.
89
CANCERUL GASTRIC
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− care sunt factorii de risc ai cancerului gastric
− clasificarea cancerului gastric
− care sunt principalele manifestări clinice
− ce explorări paraclinice se indică pentru a ajunge la diagnosticul de
cancer gastric
− care sunt principalele mijloace de tratament
− să elaboreze un plan de nursing şi sa cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu cancer gastric
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Clasificarea cancerului gastric
5. Tablou clinic
6. Explorări paraclinice
7. Diagnostic
8. Evoluţie, complicaţii, prognostic
9. Tratament
10. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu cancer gastric
1. Cadru nosologic
Cancerul gastric este tumora malignă cu punct de plecare la nivelul
epiteliului mucoasei gastrice. Reprezintă aproximativ 95% din tumorile gastrice
maligne (1).
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Cancerul gastric este situat pe locul 5 în ceea ce priveşte incidenţa
globală a cancerelor, (după cancerul de sân, prostată, bronho-pulmonar şi
colorectal) şi pe locul 3 ca şi cauză de mortalitate globală prin cancer (după
cancerul bronho-pulmonar şi de sân) (2).
În România, cancerul gastric se situează pe locul 6 la bărbaţi, respectiv
pe locul 8 la femei în ceea ce priveşte incidenţa globală a cancerelor şi pe locul
3 la bărbaţi respectiv pe locul 7 la femei, în ceea ce priveşte mortalitate globală
prin cancer (3).
O particularitate a cancerului gastric este tendinţa de declin atât a
incidenţei cât şi a mortalităţii (2).
Această neoplazie se caracterizează printr-o mare variabilitate
geografică, existând arii cu incidenţă crescută (peste 100/100 000locuitori/an)
(Japonia, Rusia, Correa de Sud, China) şi arii cu incidenţă redusă (sub 10/100
000 locuitori/an) (Africa, India, America de Nord, Europa de Vest) (2).
Vârsta de diagnostic este cel mai frecvent situată între 65-75 ani.
Este mai frecvent la bărbaţi, raportul bărbaţi: femei fiind 1,5-4:1. De
asemenea, este mai frecvent la cei cu grup sanguin A (4).
3. Etiopatogeneza
În etiopatogeneza cancerului gastric intervin factori de mediu şi factori
genetici. Factorii de mediu intervin predominant în etiopatogeneza cancerului
gastric de tip intestinal, pe când factorii genetici sunt implicaţi predominant în
apariţia cancerului gastric de tip difuz.
Factorii de mediu
Infecţia cu Helicobacter Pylori (HP) determină gastrită cronică
superficială. Secundar inflamaţiei cronice, apare distrucţia ţesutului glandular
cu apariţia gastritei cronice atrofice. Pe fondul gastritei atrofice poate apare
metaplazia intestinală, displazia de grad redus, displazia de grad înalt şi
cancerul gastric (fig 1) (5). Leziunile ce preced displazia severă pot fi
reversibile.
HP este considerat agent carcinogen de clasa I de către Organizaţia
Mondială a Sănătăţii, crescând riscul de cancer gastric de 3-8 ori faţă de
persoanele neinfectate.
91
Cancerul gastric
93
Cancerul gastric
94
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
95
Cancerul gastric
96
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Tablou clinic
Manifestările clinice diferă în funcţie de stadiul bolii.
97
Cancerul gastric
98
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Explorări paraclinice
Probele de laborator sunt nespecifice. Poate fi prezenta anemia,
hipoproteinemia, alterarea probelor funcţionale hepatice (hepatocitoliză,
colestază) în cazul prezenţei metastazelor hepatice.
Endoscopia digestivă superioară (EDS) reprezintă explorarea de bază
în diagnosticul pozitiv al cancerului gastric, atât în fazele precoce cât şi în cele
avansate. Ea dă posibilitatea descrierii macroscopice a leziunii, localizării la
nivelul stomacului şi permite prelevarea de biopsii gastrice multiple (15,16,17).
Posibilitatea prelevării de biopsii multiple în timpul endoscopiei creşte mult
utilitatea clinică a acestei examinări. Biopsiile trebuie prelevate din orice
leziune identificată la nivelul stomacului (orice modificare de suprafaţă sau
culoare), deoarece cancerul gastric incipient poate îmbrăca diferite aspecte
(protruzie polipoidă, placă superficială, anomalie de culoare a mucoasei sau
ulceraţie) (18).
99
Cancerul gastric
100
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
101
Cancerul gastric
7. Diagnosticul
Diagnosticul de cancer gastric se face pe baza datelor clinice (durere
epigastrică, anorexie, scădere ponderală, paloare, etc) coroborate cu explorările
diagnostice. Endoscopia digestivă superioară (standard sau la nevoie
endoscopie cu magnificaţie, cromoendoscopie, NBI) asociată cu biopsia ţintită a
leziunilor conferă diagnosticul pozitiv de cancer gastric.
Pentru stadializarea tumorii se folosesc ecoendoscopia, tomografia
computerizată (torace şi abdomen) şi rezonanţa magnetică nucleară.
Screeningul endoscopic se recomandă persoanelor cu risc crescut pentru
apariţia cancerului gastric:
− polipi gastrici adenomatoşi;
− gastrită cronică atrofică HP pozitivă;
− gastrită cronică atrofică asociată cu anemia Biermer;
− metaplazie intestinală;
− displazie gastrică;
− polipoză colică familială;
− cancer colonic familial nonpolipos;
− gastrita Ménétrier;
− marii fumători.
102
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
103
Cancerul gastric
9. Tratament
Obiectivele tratamentului cancerului gastric sunt creşterea supravieţuirii
prin rezecţia curativă a tumorii şi/sau creşterea calităţii vieţii prin tratamentul
durerii, tratamentul obstrucţiei şi hemoragiei digestive superioare.
Tratamentul cancerului gastric se stabileşte în funcţie de:
− stadiul tumorii;
− localizare;
− starea generală a pacientului şi comorbidităţi.
Mijloacele terapeutice sunt: chirurgicale, endoscopice, radioterapia şi
chimioterapia.
Tratamentul chirurgical este o metodă de tratament cu scop curativ şi
trebuie tentat la majoritatea pacienţilor. Se indică în tumori rezecabile. Tipul
intervenţiei chirurgicale este dictat de mărimea şi localizarea tumorii. Se poate
efectua gastrectomie totală (în cazul tumorilor situate deasupra unghiului
gastric) sau gastrectomie subtotală lărgită (în cazul tumorilor gastrice antrale).
Se preferă o limită de securitate oncologică de 5-10 cm faţă de marginile
tumorii, pentru o rată cât mai mică a recurenţelor (21).
În cancerul gastric avansat loco-regional, conduita terapeutică se
stabileşte doar în momentul laparotomiei sau laparoscopiei diagnostice, care
evaluează extensia tumorii şi apreciază rezecabilitatea. La aproximativ 50-60%
din cazurile de cancer gastric avansat locoregional nu se poate efectua rezecţia
104
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
105
Cancerul gastric
106
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Leung W, Sung J. Tumors of the stomach. In: Yamada T (ed). Textbook of
gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 1026-1053
2. Valean S. Cancerul gastric. Epidemiologie generală. Factori de risc, screening şi
supraveghere. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă.
Vol I, Editura Academiei Române, 2014: 312-336
3. Suteu O, Coza D, Irimie A. Epidemiologia cancerului gastric în România. In: Grigorescu
M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol I, Editura Academiei
Române, 2014: 337-354
4. Tanţău M. Tumorile gastrice. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M.
(eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2014, 147-159
5. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process--First
American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer
Res. 1992;52(24):6735-6740.
6. Kao CY, Sheu BS, Wu JJ. Helicobacter pylori infection: An overview of bacterial
virulence factors and pathogenesis. Biomed J. 2016;39(1):14-23.
7. Raei N, Behrouz B, Zahri S, Latifi-Navid S. Helicobacter pylori Infection and Dietary
Factors Act Synergistically to Promote Gastric Cancer. Asian Pac J Cancer Prev.
2016;17(3):917-921
8. Monahan KJ, Hopkins L. Diagnosis and Management of Hereditary Gastric Cancer. Recent
Results Cancer Res. 2016;205:45-60.
107
Cancerul gastric
108
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
26. Hwang JH, et al; Standards of Practice Committee of the American Society for
Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of acute non-
variceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2012;75(6):1132-1138
27. Mărgărit S. Terapia lichidiană şi transfuzia sanguină. In: Ionescu D, Margarit S. (eds).
Manual de anestezie-terapie intensive pentru asistenţii medicali. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2014, 134-150.
28. Isbister JP. Blood component therapies. In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Fochnanek
PM, Fink MP. Textbook of criticale care (6th ed). Elsevier Saunders, Philadelphia,
2011:1133-1144
109
DIAREEA
Liliana Dina
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− definiţia sindromului diareic;
− principalele elemente ale tabloul clinic;
− principalele explorări diagnostice (coprologice, biologice şi
morfologice);
− principalele modalităţi terapeutice;
− rolul asistentei medicale în procesul diagnostic şi terapeutic al
pacienţilor cu boală diareică.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu boală diareică
1. Cadru nosologic
Diareea se caracterizează prin scăderea anormală a consistenţei
scaunului, creşterea greutăţii sale (>200 g/24 h) şi creşterea frecvenţei
evacuărilor zilnice (>3/zi), fără a fi obligatorie prezenţa concomitentă a tuturor
trăsăturilor (1).
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Diareea poate fi de tip acut (durată sub 3-4 săptămâni) şi de tip cronic
(diaree cu durată de peste 4 săptămâni).
2. Epidemiologie
Prevalenţa bolii diareice este neuniformă şi este influenţată de o serie de
factori.
Astfel, în cazul diareei de etiologie infecţioasă prevalenţa bolii variază
în funcţie de factori climatici (mai crescută în anotimpul sau zonele calde) cât şi
în funcţie de factori socio-economici (frecvenţă crescută în zonele cu status
socio- economic mai scăzut)
O distribuţie neuniformă se constată şi în cazul diareei din bolile
inflamatorii intestinale, acestea fiind mai frecventă în ţările şi zonele mai
dezvoltate socio-economic.
3. Etiopatogeneza
Colonul are funcţia de resorbţie a apei, astfel încât, de la 1-1,5 litri de
chim care ajung zilnic la nivelul colonului, greutatea finală normală a scaunului
este de 100-200 g/zi, cu variaţii interindividuale.
Din punct de vedere patogenetic, diareea se poate produce prin 4
mecanisme principale:
− Diareea osmotică;
− Diareea secretorie;
− Diareea prin alteraţii sau distrucţie enterocitară şi inflamaţie;
− Diareea prin tulburări de motilitate (1).
3.1. Diareea osmotică
Acest tip de diaree apare când în lumenul intestinal este prezentă o
substanţă greu absorbabilă, osmotic activă, care determină un flux de apă din
plasmă în lumen.
Cauze:
− ingestia de substanţe care conţin ioni divalenţi (sulfat de magneziu,
hidroxid de magneziu, sulfat şi fosfat de sodiu, preparate de fier);
− administrarea de polietilenglicol, ingestia de sorbitol, manitol, xilitol
(alimente dietetice, dulciuri, gumă de mestecat);
− tratamentul cu lactuloză sau lactitol;
− carenţele dizaharidazice;
− malabsorbţii selective: glucoză-galactoză, fructoză, metionină;
111
Diareea
− malabsorbţia generalizată;
− circumstanţele care duc la suprimarea pilorului (piloroplastie,
gastroenteroanastomoză);
− fistule digestive (gastro-ileală, gastro-colică, jejuno-colică) (1,2).
Caracteristici
− dependenţa faţă de ingestie, dispărând la suprimarea ingestiei
substanţei incriminate;
− precedată de agitaţie abdominală, borborisme.
3.2. Diareea secretorie
Se produce prin tulburarea mecanismelor de transport al apei şi al
electroliţilor: de către o varietate de agenţi care cresc concentraţia de mesageri
intracelulari responsabili pentru mecanismele de transport ionic.
Cauze:
− exogene:
▪ laxative (fenolftaleină, antrachinone, bisacodil, acid ricinoleic)
▪ medicamente (diuretice - furosemid; miofilin; agenţi colinergici;
antiaritmice-chinidină; prostaglandine; săruri de aur);
▪ substanţe toxice (arsen, substanţe organofosforice, intoxicaţie cu
ciuperci - Amanita phalloides; substanţe toxice conţinute în
alimente de origine marină; cofeină sau alte metilxantine din
cafea, ceai, cola; alcool; toxine bacteriene preformate în aliment:
Staph. aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum,
Bacillus cereus) (1, 2).
− endogene:
▪ congenitale: ex-clorhidroreea congenitală;
▪ enterotoxine bacteriene: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigen,
Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Clostridium
difficile, Staph. aureus;
▪ detergenţi endogeni: acizi biliari dihidroxilaţi (ex- în cadrul
sindromul intestinului subţire contaminat), acizi graşi cu lanţ
lung hidroxilaţi;
▪ tumori producătoare de hormoni: VIP (VIP-omul pancreatic,
ganglioneurom, ganglioneuroblastom), gastrină (sindromul
Zollinger-Ellison), calcitonină şi prostaglandină (carcinomul
112
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
113
Diareea
4. Tablou clinic
Pe primul plan în tabloul clinic sunt scaunele frecvente, nelegate, cu sau
fără prezenţa produse lor patologice asociate.
Frecvent apariţia scaunului diareic este însoţită de dureri abdominale,
vărsături, fenomene generale (febră, semne de deshidratare - sete, limbă
saburală, scăderea cantităţii de urină, fenomene cutanate, articulare, etc)
Anamneza trebuie să culeagă date privind:
− tipul de debut:
▪ acut - mai ales în diareile infecţioase;
▪ de la naştere - clorhidroreea congenitală;
▪ progresiv - oricare alte etiologii;
− patternul diareei:
▪ continuu sau intermitent;
▪ orar nocturn - indică etiologia organică;
− posibila expunere epidemiologică:
▪ călătorii, expunere la surse de apă sau alimente contaminate -
diareei infecţioase
− istoricul familial: defecte congenitale, boli inflamatorii intestinale,
boala celiacă, MEN;
− prezenţa sau absenţa incontinenţei anale;
114
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
115
Diareea
116
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
117
Diareea
5. Explorări paraclinice
Anamneza şi examenul macroscopic al scaunului stabilesc diagnosticul
de sindrom diareic. Se înregistrează numărul de scaune/24 h, consistenţa,
culoarea, cantitatea, prezenţa de produse patologice (sânge, mucus). Explorările
diagnostice se desfăşoară secvenţial.
5.1. Examenul coprologic cuprinde:
− examenul macroscopic al scaunului;
− coprocitograma pentru evidenţierea polimorfonuclearelor neutrofile
prezente în unele diarei acute infecţioase cu germeni invazivi, în
bolile inflamatorii intestinale, colita de iradiere, uneori în colita
amoebiană;
− examenul scaunului proaspăt: paraziţi, Campylobacter (este mobil)
− coloraţia pe lamă (Gram, fuxină fenolică) pentru evidenţierea unor
agenţi cauzali (Campylobacter, Cryptosporidium);
− cercetarea sângerărilor oculte;
− examenul bacteriologic (coprocultură);
− examenul parazitologic şi micologic, determinarea coproantigenelor
parazitare;
− identificarea toxinelor A şi/sau B (infecţia cu Clostridium difficile);
− determinarea calprotrectinei fecale (pentru evaluarea inflamaţiei
mucoasei);
− examenul virusologic;
− determinările biochimice: calculul osmolarităţii fecale, determinarea
concentraţiei electrolitice în scaun, determinarea pH-ului,
determinarea ionilor Mg++, SO4--, alcalinizarea (pentru
evidenţierea ingestiei clandestine de laxative fenolftaleinice),
determinarea grăsimilor fecale (steatoree, steatocrit)
5.2. Explorări biologice
Se determină electroliţii serici şi urinari, ureea, creatinina serică,
echilibrul acido-bazic, glicemia, sindromul inflamator biologic, eozinofilia,
hemoglobina, leucocitele; se impine de asemenea, evaluarea constantelor
biologice ce pot fi modificate în cadrul unui sindrom malabsorbtiv (proteine,
albumină, trigliceride, lipide serice, Mg); se determină probele funcţionale
hepatice şi în anumite situaţii se pot face teste speciale – determinări hormonale
118
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
6.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul complet al sindromului diareic cuprinde următoarele etape:
− diagnostic confirmativ: trebuie să excludă ceea ce nu este sindrom
diareic;
− diagnostic evolutiv: diaree acută/cronică;
− diagnostic patogenetic: implică identificarea mecanismului de
producere al diareei (osmotică, secretorie, inflamatorie, cu
steatoree);
119
Diareea
120
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Obiective:
− corectarea pierderilor de lichide şi electroliţi;
− asigurarea suportului nutriţional;
121
Diareea
122
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
123
Diareea
124
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Mircea Grigorescu. Sindromul diareic. În Grigorescu M. Tratat de gastroenterologie.
Bucureşti: Ed Med, vol I, 2001: 101-122
2. Fleisher GR. Diarrhea. In: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric
Emergency Medicine. 6th Edition, Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins,
2010:212-222.
3. Powell DW. Approach to the Pacient With Diarrhea. In: Yamada et al (eds) Textbook
of Gastroenterology. Philadelphia: J.B.Lippincott 1999:732-778.
125
CONSTIPAŢIA
Claudia Hagiu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască ce este constipaţia;
− să cunoască care sunt principalele cauze ale constipaţiei;
− să cunoască care sunt manifestările clinice şi complicaţiile;
− să cunoască care sunt principalele investigaţii folosite pentru
diagnostic;
− să cunoască care sunt cele mai importante metode tratament;
− să cunoască care sunt problemele de nursing în această afecţiune.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu constipaţie
1. Cadru nosologic
Constipaţia se defineşte conform criteriilor Roma III.
Simptomele trebuie să fi debutat în urmă cu şase luni şi să persiste cel
puţin trei luni.
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Pentru a defini constipaţia trebuie să fie prezente cel puţin două criterii
din următoarele (1):
− efort la defecţie la cel puţin 25% dintre defecaţii;
− scaune de consistenţă dură la cel puţin 25% dintre defecaţii;
− senzaţie de evacuare incompleta, la cel puţin 25% dintre defecaţii;
− manevre manuale de evacuare la cel puţin 25% dintre defecaţii;
− mai puţin de trei defecaţii pe săptămână.
De asemenea, nu trebuie să existe criterii suficiente pentru a defini
intestinul iritabil şi rareori pacienţii prezintă scaune moi.
2. Epidemiologie
Prevalenţa constipaţiei variază între 12-19% în majoritatea studiilor (2).
Este mai frecventă la sexul feminin şi după vârsta de 60 de ani (3).
Constipaţia apare îndeosebi la populaţia săracă, cu activitate fizică
redusă (4).
3. Etiopatogeneza
Există două tipuri de constipaţie:
1. Constipaţia idiopatică (funcţională sau habituală);
2. Constipaţia secundară.
127
Constipaţia
Constipaţia secundară
Cauzele şi mecanismele principale sunt (5):
1. Modificări funcţionale
a) Perturbarea motilităţii colonului:
− leziuni ale fibrei musculare netede: care apar în diverse miopatii,
(polimiozita, distrofia miotonică, scleroza sistemică multiplă);
− leziuni ale sistemului nervos mienteric:
− congenitale (boala Hirschprung)
− câştigate (b. Chagas, citostatice, laxative)
− leziuni ale sistemului nervos vegetativ: diabetul zaharat;
− leziuni ale sistemului nervos central;
− afecţiuni metabolice: hipotiroidism;
b) Tulburarea defecaţiei:
− lipsa reflexului defecaţiei: boala Hirschprung, leziuni medulare;
− lipsa coordonării musculaturii netede şi striate: anism, rectocel,
sindromul planşeului pelvin coborât.
2. Modificări organice:
− stenoze tumorale;
− cauze inflamatorii;
− cauze ischemice;
− compresiuni din exterior;
− bride aderenţiale;
− volvulus.
Din punct de vedere patogenetic se identifică:
− constipaţia de transport;
− constipaţia de evacuare.
4. Tablou clinic
Anamneza
Aceasta este necesar să fie efectuată amănunţit şi să se acorde un timp
suficient pentru analizarea simptomelor.
Se vor analiza următoarele aspecte (6, 7):
− frecvenţa defecaţiei şi a scaunului: numărul scaunelor/săptămână;
− consistenţa;
− efortul de defecaţie;
128
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
− fragmentarea scaunului;
− evacuarea incompletă;
− dacă există dureri locale sau abdominale;
− alternanţa constipaţie/diaree;
− dacă sunt produse patologice în scaun.
De asemenea, este important dacă debutul constipaţiei a fost brusc sau
insidios.
Se vor analiza de asemenea, următoarele aspecte:
− personalitatea persoanei;
− statutul socio-cultural;
− antecedentele heredocolaterale.
Examenul obiectiv (8)
Acesta va cuprinde:
− examenul fizic general;
− palparea abdomenului: tumori, mase abdominale;
− inspecţia tegumentelor (paloare);
− inspecţia regiunii perianale: hemoroizi ,fisuri;
− tuşeul rectal.
5. Explorări paraclinice
5.1. Explorări de laborator
La un pacient cu constipaţie se vor determina (9):
− hemoleucograma cu numărul de leucocite, eritrocite, valoarea
hemoglobinei, numărul de trombocite;
− examenul scaunului: coprologic, coproparazitologic;
− teste hormonale pentru aprecierea unor disfuncţii endocrine.
5.2. Explorări imagistice
Acestea au rolul de a stabili dacă constipaţia este de natură secundară
sau este habituală.
În primul rând se efectuează teste pentru evidenţierea modificărilor
organice intestinale (structurale parietale sau obstrucţii ale lumenului):
5.2.1. Radiografia abdominală simplă. Se indică atunci când este
prezent sindromul subocluziv.
129
Constipaţia
130
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
Diagnosticul de constipaţie se stabileşte clinic pe baza criteriilor
menţionate mai sus.
După efectuarea explorărilor, diagnosticul presupune stabilirea formei
clinice:
− constipaţie secundară;
− constipaţie idiopatică.
131
Constipaţia
8. Tratament
Acesta cuprinde următoarele obiective:
1. Modificarea stilului de viaţă
− suprimarea purgativelor;
− restabilirea unui ritm regulat al defecării;
− evitarea sedentarismului;
− activitate fizică regulată.
2. Regim alimentar
Mesele trebuie să fie bogate în fibre pentru a creşte volumul scaunului şi
a uşura stimularea motilităţii intestinale. Este important consumul de lichide
1,5-2 l zilnic (13). Se vor consuma alimente bogate în fibre: tărâţe de grâu,
seminţe de in, soia, fulgi de ovăz, musli cu fructe, seminţe de floarea soarelui,
mere, portocale, curmale, prune, smochine (14).
3. Tratament farmacologic
În cazul constipaţiei care nu răspunde la măsurile generale se poate
institui tratament medicamentos cu (15):
a) Laxative:
− măresc volumul (Ispaghula);
− osmotice (lactuloza);
− saline (sulfat de Mg);
− antranoide (senna, cruşin);
− detergenţi (docusat de sodiu);
− emoliente (oleu de parafină);
− alte (oleu de ricin).
b) Soluţii neabsorbabile pentru pregătire colonică (polietilen glicol).
Utilizarea îndelungată a laxativelor poate fi urmată de efecte secundare:
− scăderea absorbţiei de vitamine;
− scăderea absorbţiei de săruri;
− scăderea absorbţiei de nutrienţi;
− scăderea absorbţiei de medicamente;
− deshidratare;
− pierderea de electroliţi (sodiu, potasiu);
− pierderea de vitamine A, D, E, K;
− perturbarea florei colonice.
132
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
133
Constipaţia
Bibliografie
1. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders.
Gastroenterology. 2006;130:1480-491.
2. Suares NC, Ford AC. Prevalence of, and risk factors for, chronic idiopathic
constipation in the community: systematic review and meta-analysis. Am J
Gastroenterol. 2011;106:1582-91; quiz 1, 92.
3. Higgins PD, Johanson JF. Epidemiology of constipation in North America: a
systematic review. Am J Gastroenterol. 2004;99:750-759.
4. Sandler RS, Jordan MC, Shelton BJ. Demographic and dietary determinants of
constipation in the US population. Am J Public Health. 1990;80:185-189.
5. Schuster BG, Kosar L, Kamrul R. Constipation in the older adults: stepwise approach
to keep things moving. Can Farm Physician 2015;61(2):152-158.
6. Bouras EP, Tangalos EG. Chronic constipation in the elderly. Gastroenterol Clin North
Am. 2009;38:463-80.
7. Iovino P, Chiarioni G, Bilancio G, et al. New onset of constipation during long-term
physical inactivity: a proof-of-concept study on the immobility-induced bowel
changes. PLoS One. 2013;8:e72608.
8. Tantiphlachiva K, Rao P, Attaluri A, et al. Digital rectal examination is a useful tool
for identifying patients with dyssynergia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8:955-960.
9. An evidence-based approach to the management of chronic constipation in North
America. Am J Gastroenterol. 2005;100 Suppl 1:S1-S4.
10. Bharucha AE, Pemberton JH, Locke GR, 3rd. American Gastroenterological
Association technical review on constipation. Gastroenterology. 2013;144:218-238.
11. Cash BD, Acosta RD, Chandrasekhara V, et al. The role of endoscopy in the
management of constipation. Gastrointest Endosc. 2014;80:563-565.
12. Grotz RL, Pemberton JH, Talley NJ, et al. Discriminant value of psychological
distress, symptom profiles, and segmental colonic dysfunction in outpatients with
severe idiopathic constipation. Gut. 1994;35:798-802.
13. Lindeman RD, Romero LJ, Liang HC, et al. Do elderly persons need to be encouraged
to drink more fluids? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000;55:M361-365.
14. Gallagher P, O'Mahony D. Constipation in old age. Best Pract Res Clin Gastroenterol.
2009;23:875-887.
15. Locke GR, 3rd, Pemberton JH, Phillips SF. American Gastroenterological Association
Medical Position Statement: guidelines on constipation. Gastroenterology.
2000;119:1761-1766.
134
SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL
Cristian Tefas
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să definească sindromul de intestin iritabil, să cunoască
etiopatogenia şi manifestările clinice ale acestuia;
− să cunoască instrumentele de evaluare ale sindromului de intestin
iritabil;
− să cunoască posibilităţile terapeutice în sindromul de intestin iritabil.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu sindrom de intestin iritabil
1. Cadru nosologic
Sindromul de intestin iritabil (SII) este o tulburare gastrointestinală
caracterizată prin disconfort sau durere abdominală cronică precum şi
modificarea tranzitului intestinal, în absenţa oricărei cauze organice, deşi
inflamaţia microscopică a fost documentată la unii pacienţi.
Sindromul de intestin iritabil
2. Epidemiologie
Aceasta este una dintre cele mai frecvent diagnosticate afecţiuni
digestive şi reprezintă aproximativ 30% din toate prezentările la gastroenterolog.
Diverse studii populaţionale estimează prevalenţa sindromului de intestin
iritabil la 10-20%, iar incidenţa sa la 1-2% pe an (1).
Prevalenţa SII variază în funcţie de ţară şi de intervalul de vârstă
examinat. Populaţiile asiatice şi africane raportează rate mai reduse de
prevalenţă faţă de cele europene şi americane, rolul diferitelor influenţe
culturale şi comportamentale fiind neclare. Persoanele diagnosticate cu SII au
de obicei vârsta sub 40 de ani. Dezvoltarea simptomelor la persoanele în vârstă
de peste 40 de ani nu exclude sindromul de intestin iritabil, dar ar trebui să
determine eliminarea unei etiologii organice de bază.
Femeile au de 2-3 ori mai multe şanse de a fi diagnosticate cu SII şi de
4-5 ori mai multe şanse să solicite asistenţa de specialitate faţă de bărbaţi.
Variabilitatea între sexe a anxietăţii ca trăsătură comportamentală ar putea
explica pragul dureros redus la femei, expunându-le astfel la un risc crescut
pentru dezvoltarea patologiilor algice cronice. De asemenea, frecvenţa crescută
a abuzului sexual la femei ar putea explica parţial prevalenţa crescută a acestora
(2).
3. Etiopatogenie
Cauzele SII nu sunt pe deplin cunoscute, fiind implicate numeroase
mecanisme fiziopatologice. Teoriile tradiţionale privind etiopatogenia pot fi
reprezentate ca o triadă formată din hipersensibilitate viscerală, alterarea
motilităţii gastrointestinale şi influenţele psihologice. La acestea contribuie şi
alte elemente.
Hipersensibilitatea viscerală e frecvent incriminată în dezvoltarea SII şi
e considerată una din principalele coordonate fiziopatologice. Percepţia la
nivelul tractului digestiv rezultă din stimularea receptorilor peretelui intestinal.
Aceşti receptori transmit semnale prin căi neuronale aferente la măduva spinării
şi în cele din urmă la creier. Pragul redus dureros ce determină percepţia
crescută a motilităţii normale caracterizează sindromul de intestin iritabil.
Multiple studii au demonstrat că la pacienţii cu SII durerea cauzată de distensia
unui balonaş în intestin e percepută la volume mai mici, subliniind
hipersensibilitatea viscerală (3).
136
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
137
Sindromul de intestin iritabil
4. Tablou clinic
Pacienţii cu sindrom de intestin iritabil pot prezenta o gamă largă de
simptome, atât gastrointestinale, cât şi extraintestinale. Cu toate acestea,
durerile abdominale cronice şi tranzitul intestinal modificat rămân
caracteristicile nespecifice, însă primare ale acestei entităţi nosologice.
Durerea abdominală e variabilă, dar poate prezenta câteva caracteristici
comune. Astfel, ea e localizată de obicei în abdomenul inferior, cu precădere în
fosa iliacă stângă, dar poate fi prezentă în orice regiune abdominală. E de
obicei descrisă ca difuză, fără iradiere şi cu o intensitate ce variază de la
disconfort la dureri intense, cu caracter colicativ. Debutul este frecvent
postprandial, cu ameliorare parţială după defecaţie sau emisie de gaze şi e
absentă în timpul nopţii.
Modificarea tranzitului intestinal e obligatorie. Constipaţia se manifestă
prin eliminarea de scaune de consistenţă crescută şi calibru redus, defecaţie
dureroasă sau rară sau prin senzaţia de evacuare incompletă. Diareea, de obicei,
este descrisă ca scaune moi, reduse cantitativ, cu senzaţie de evacuare
imperioasă sau defecare frecventă. Defecaţia imperioasă postprandială este
comună, aşa cum e alternanţa între constipaţie şi diaree. Există patru modele de
tranzit intestinal ce pot fi observate (7):
− SII-D (predominanţa diareei);
− SII-C (predominanţa constipaţiei) ;
− SII-M (concomitenţa constipaţiei şi diareei);
− SII-A (alternanţa constipaţiei cu diareea).
Totodată, pacienţii mai pot acuza distensie abdominală şi meteorism,
ameliorate tranzitor de emisia de gaze, precum şi emisii de mucus, atât în
timpul defecaţiei, cât şi independent de aceasta. Sângele sau puroiul în scaun nu
sunt întâlnite în sindromul de intestin iritabil, prezenţa acestora putând fi
atribuite unei patologii asociate.
Pacienţii ce prezintă interesarea şi a altor segmente gastrointestinale pot
să mai acuze pirozis, greţuri, vărsături, plenitudine postprandială sau saţietate
precoce. De asemenea, au mai fost stabilite asocieri epidemiologice cu
dispareunia, reducerea libidoului, impotenţa, modificări ale frecvenţei urinare,
oboseala cronică, cefaleea, precum şi tulburări de ordin psihiatric, ca anxietatea
şi depresia.
138
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Explorările biologice şi imagistice la pacienţii cu sindrom de intestin
iritabil cunosc o utilitate redusă în diagnosticul pozitiv, acestea situându-se în
limite normale. Cu toate acestea, ele sunt utile în diagnosticul diferenţial, mai
ales la pacienţii cu vârsta peste 50 de ani.
Determinarea hemoleucogramei e indicată pentru excluderea anemiei
sau a proceselor inflamator-infecţioase. Examinările biochimice pot aduce
informaţii despre echilibrul hidroelectrolitic la pacienţii cu diaree sau pot
orienta diagnosticul înspre o afecţiune metabolică de fond.
De asemenea, la pacienţii cu diaree, pot fi luate în considerare testul
respirator cu hidrogen pentru excluderea unei suprapopulări bacteriene
intestinale, precum şi testarea anticorpilor antitransglutaminază şi examenul
histopatologic de intestin subţire pentru excluderea unei boli celiace. Testarea
funcţiei tiroidiene este de asemenea utilă pentru excluderea unui hipo- sau
hipertiroidism.
Examinarea scaunului pentru hemoragii oculte, coprocultura,
coprocitograma şi examenul coproparazitologic sunt normale la pacienţii cu
sindrom de intestin iritabil.
Ultrasonografia abdominală e utilă pentru excluderea patologiei
arborelui biliopancreatic şi poate fi de asemenea folosită pentru evaluarea
intestinului. Radiografia abdominală pe gol poate pune în evidenţă retenţia
fecală în cazul predominanţei constipaţiei. Irigografia poate arăta un aspect
spastic al colonului. Tomografia computerizată abdominală este adecvată pentru
detecţia tumorilor şi a bolilor pancreatice, dacă acestea intră în discuţie ca
diagnostic diferenţial.
Endoscopia digestivă inferioară e necesară la toţi pacienţii ce se
încadrează în necesarul de screening colonoscopic, cât şi la cei cu simptome de
alarmă (scădere ponderală, durere abdominală nocturnă sau progresivă, anemie
feriprivă, istoric familial de boli gastrointestinale organice). Pacienţii cu
sindrom de intestin iritabil prezintă o tolerabilitate redusă la endoscopie,
139
Sindromul de intestin iritabil
6. Diagnostic
În vederea unui diagnostic pozitiv, standardizat al sindromului de
intestin iritabil a fost creat un consens intitulat Roma III ce reuneşte
următoarele criterii:
− durere abdominală recurentă sau disconfort pentru cel puţin 3 zile pe
lună pe parcursul ultimelor 3 luni, care este asociată cu 2 sau mai
multe dintre următoarele:
▪ simptomatologia e ameliorată prin defecaţie;
▪ debut asociat cu modificări în frecvenţa defecaţiei;
▪ debut asociat cu modificări în forma sau aspectul
scaunului.
Criteriile trebuie să fie îndeplinite pentru ultimele 3 luni, cu debutul
simptomatologiei cu cel puţin 6 luni anterior stabilirii diagnosticului (8).
În diagnosticul diferenţial al sindromului de intestin iritabil intră toate
entităţile ce pot evolua cu dureri abdominale şi tulburări de tranzit: intoleranţele
alimentare, deficitele de dizaharidaze, parazitozele intestinale, colitele
infecţioase, ischemice, microscopice, bolile inflamatorii intestinale, boala
diverticulară colonică, cancerul de colon, boala celiacă etc. De asemenea, în
cazul în care sunt prezente şi simptome extraintestinale, intră în discuţie şi
diagnosticele diferenţiale referitoare la organele afectate: boala de reflux
gastroesofagian, nevroza anxioasă, depresia, infecţiile urinare, bolile
inflamatorii pelvine etc.
O boală organică de fond trebuie exclusă mai ales la pacienţii cu vârstă
peste 50 de ani, în prezenţa anumitor simptome sau semne: prezenţa nocturnă a
simptomelor, agravarea progresivă a simptomelor, scăderea ponderală, febra,
prezenţa sângelui în scaun, anemia, modificările hidroelectrolitice.
140
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Managementul sindromului de intestin iritabil constă în primul rând în
oferirea sprijinului psihologic pacienţilor şi recomandarea de măsuri dietetice.
Tratamentul farmacologic este adjuvant şi ar trebui să fie adaptat simptomelor.
Succesul în tratament se bazează pe o puternică relaţie medic-pacient şi
nursă-pacient. Pacientul trebuie asigurat că nu suferă de o patologie organică şi
că nu există risc de progresie al simptomelor sau apariţie a complicaţiilor.
Totodată, acesta trebuie informat asupra caracterului cronic al simptomatologiei,
cu posibile exacerbări periodice. E de preferat ca examinările biologice şi
imagistice necesare diagnosticului să fie făcute toate la început. Pacienţii
trebuie instruiţi să recunoască factorii declanşatori de stres şi să folosească
tehnici de evitare ai acestora, precum şi tehnici de relaxare. Unii pacienţi
beneficiază de tratament psihiatric concomitent: terapie cognitiv
comportamentală, hipnoterapie, tratament medicamentos cu antidepresive
triciclice sau inhibitori de recaptare ai serotoninei.
Măsurile dietetice se referă la excluderea alimentelor netolerate şi
creşterea aportului de fibre, cu ameliorarea consecutivă atât a diareei cât şi a
constipaţiei. În cazul accentuării meteorismului şi distensiei abdominale,
aportul de fibre trebuie adaptat. Pacienţii cu carenţă lactazică asociată trebuie să
evite alimentele ce conţin lactoză. Legumele şi fructele pot accentua balonările,
astfel încât evitarea lor poate duce la îmbunătăţirea simptomatologiei. Aportul
hidric trebuie să fie corespunzător la pacienţii ce suferă de forme cu
predominanţa constipaţiei. Cafeaua poate fi consumată cu moderaţie, pe când
alcoolul se recomandă a fi evitat.
Mulţi pacienţi răspund la tratamentul cu probiotice, însă e neclar pentru
care pacienţi acestea sunt utile, în ce formă, doză sau combinaţie (9).
Alegerea tratamentului farmacologic e determinată de simptome.
Agenţii utilizaţi pentru managementul durerilor in sindromul de intestin iritabil
includ anticolinergicele (ex. Hiosciamină), blocantele canalelor de calciu (ex.
Bromură de otiloniu), antidepresivele triciclice (ex. Amitriptilină), inhibitorii
recaptării serotoninei (ex. Fluoxetina) etc. Acestea acţionează atât la nivel
intestinal, reducând componenta spastică a durerii sau crescând pragul dureros,
cât şi la nivel central prin medierea transmiterii percepţiei algice.
141
Sindromul de intestin iritabil
142
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Irritable Bowel Syndrome [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2016 [cited 22 March
2016]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/180389
2. Payne S. Sex, gender, and irritable bowel syndrome: making the connections. Gender
Medicine. 2004;1(1):18-28.
3. Bouin M, Plourde V, Boivin M, Riberdy M, Lupien F, Laganière M, et al. Rectal
distention testing in patients with irritable bowel syndrome: Sensitivity, specificity,
and predictive values of pain sensory thresholds. Gastroenterology. 2002;122(7):1771-
1777.
4. Acalovschi M. Sindromul intestinului iritabil. In: Pascu O, et al. Gastroenterologie.
Hepatologie. Bazele practicii clinice. 5th ed. Cluj-Napoca: Editura Medicală
Universitară "Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca; 2012: 306-311.
5. Piacentino D, Cantarini R, Alfonsi M, Badiali D, Pallotta N, Biondi M, et al.
Psychopathological features of irritable bowel syndrome patients with and without
functional dyspepsia: a cross sectional study. BMC Gastroenterol. 2011;11(1):94.
144
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
145
DIVERTICULOZA COLORECTALĂ
Claudia Hagiu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască ce este diverticuloza colonică;
− să cunoască care sunt principalii factori de risc;
− să cunoască care sunt manifestările clinice ale bolii fără complicaţii
şi cu complicaţii;
− să cunoască care sunt principalele investigaţii folosite pentru
diagnostic;
− să cunoască care sunt cele mai importante metode tratament;
− să cunoască care sunt problemele de nursing în această afecţiune.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu diverticuloză colorectală
1. Cadru nosologic
Diverticulii reprezintă hernieri saciforme ale peretelui colonic prin
stratul muscular, de-a lungul orificiilor naturale create de vasa recta - vasele
nutritive ale peretelui colonic.
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Diverticuloza este mai frecventă în ţările dezvoltate, fapt explicat prin
stilul de viaţă şi alimentaţie.
În Africa sau în Asia diverticuloza este rară, datorită lipsei de urbanizare
şi nivelului socio economic scăzut (3).
Ca şi localizare, diverticulii sunt mai frecvenţi la nivelul colonului stâng.
Diverticuloza localizată la nivelul colonului drept este în relaţie directă cu
factorii genetici (4, 5) .
Prevalenţa diverticulilor creşte cu vârsta: sub 30 de ani se întâlnesc la 1-
2% din populaţie, iar peste 80 de ani la 50-66% din populaţie (6, 7).
Apare egal între sexe, dar hemoragia este mai frecventă la bărbaţi iar
stenozele la femei (8).
3. Etiopatogeneza
Factorii de risc ai bolii diverticulare sunt:
− dieta săracă în fibre şi consumul exagerat de carne roşie şi grăsimi;
− sedentarismul;
− obezitatea;
− multiparitatea;
− fumatul.
Dieta bogată în fibre reduce inflamaţia mucoasei şi reduce alterarea
microbiotei intestinale (9).
Sedentarismul şi obezitatea se însoţesc de risc crescut de hemoragie
diverticulară şi diverticulită (1, 10).
147
Sindromul de intestin iritabil
4. Tablou clinic
4.1. Diverticuloza necomplicată
Marea majoritate a pacienţilor sunt asimptomatici şi doar 20% vor
prezenta simptome în decursul vieţii, iar dintre cei care dezvoltă diverticulită,
doar 20% vor prezenta o evoluţie marcată de recurenţe (13).
Factorii favorizanţi ai apariţiei simptomelor sunt: vârsta, scurtarea
colonului şi lipsa activităţii fizice.
Simptomele constau din dureri abdominale, tulburări de tranzit şi semne
de acompaniament (13).
Durerile sunt resimţite în special în flancul stâng, au caracter persistent,
sunt acompaniate de distensie abdominală şi flatulenţă şi se ameliorează după
defecaţie (1).
Tulburările de tranzit includ îndeosebi constipaţia, dar şi diareea, iar
semnele de acompaniament constau în greţuri şi vărsături (1).
Pacienţii pot prezenta de asemenea disurie, piurie, febră, rectoragii ,
simptome care aparţin complicaţiilor secundare diverticulozei.
Examenul obiectiv este în general normal, sau poate exista sensibilitate
la palpare în fosa iliacă şi flancul stâng şi se poate palpa colonul sigmoid sau
stâng contractat (“coarda colică”) (14).
4.2. Diverticulita acută
Este reprezentată de modificările inflamatorii ale unui diverticul, care
are orificiul de comunicare cu lumenul obstruat (14).
149
Sindromul de intestin iritabil
150
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Explorări biologice
În 60% dintre cazuri nu se înregistrează modificări în probele de
laborator.
Acestea apar atunci când sunt prezente complicaţiile diverticulozei şi
constau în (13):
− leucocitoză cu neutrofilie: diverticulita acută, abcese sau peritonită;
− probe inflamatorii reacţionate (VSH, PCR): diverticulita acută,
abcese sau peritonită;
− infecţii urinare sau hematurie în fistule colo-vezicale;
− retenţie azotată şi anemie în hemoragia digestivă inferioară.
151
Sindromul de intestin iritabil
Explorări paraclinice
Anatomopatologie (11-13, 17)
Există două categorii de diverticuli colonici:
1) Dobândiţi, alcătuiţi din hernierea mucoasei şi submucoasei prin
stratul muscular. Cel mai frecvent sunt localizaţi la nivelul sigmoidului, pe
marginea antimezenterică. În realitate sunt pseudodiverticuli, deoarece nu sunt
formaţi din toate straturile peretelui.
2) Congenitali, care au incidenţă scăzută şi sunt alcătuiţi din hernierea
tuturor straturilor peretelui şi de obicei sunt unici, localizaţi cu predilecţie în cec
şi colon ascendent.
Radiografia abdominală pe gol este normală în diverticuloza
necomplicată, sau poate evidenţia aerocolie (15).
În schimb, se pot decela modificări în caz de apariţie a complicaţiilor
(15):
− ileus paralitic în diverticulita acută;
− creşterea densităţii ţesuturilor moi în abcesele pericolice;
− pneumoperitoneu în perforaţia colonică;
− nivele hidroaerice în obstrucţia intestinală.
Irigografia. Timp îndelungat irigografia a reprezentat o metodă
importantă de explorare a colonului. Odată cu dezvoltarea colonoscopiei, rolul
irigografiei a scăzut ca importanţă.
Se utilizează în situaţiile în care colonoscopia nu este disponibilă.
Informaţiile oferite sunt: numărul şi localizarea diverticulilor, existenţa,
localizarea fistulelor, localizarea şi extensia stenozelor. Irigografia este
contraindicată în diverticulita acută deoarece insuflarea aerului şi administrarea
contrastului pot conduce la perforaţie colonică (1).
Computer tomografia este una dintre explorările esenţiale mai ales
pentru diagnosticul complicaţiilor.
Modificările care se pot diagnostica prin CT sunt (2, 16):
− prezenţa diverticulilor;
− îngroşarea peretelui intestinal;
− inflamaţia grăsimii periintestinale;
− abcese pericolice şi intraabdominale;
− fistule;
− stenoze;
152
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
153
Sindromul de intestin iritabil
sensibilă la o rată de sângerare de 0,5 ml/oră, iar hemoragia trebuie să fie activă
(18, 19).
Are de asemenea rol terapeutic, fie prin injectare de vasopresină
intraarterial cu oprirea hemoragiei în 90% din cazuri, fie prin embolizarea
selectivă a arterei responsabilă de hemoragie (1).
6. Diagnosticul
Diagnosticul diverticulozei colonice şi al complicaţiilor acesteia se
stabileşte pe baza tabloul clinic atunci când este prezent, coroborat cu
explorările paraclinice.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni intestinale: cancerul
colonic, bolile inflamatorii intestinale, infarctul intestinal, colita ischemică,
colita pseudomembranoasă, ocluzia intestinală, apendicita acută. Alte boli care
impun diagnosticul diferenţial sunt: cistita acută, sarcina ectopică, chistele
ovariene, cancerul ovarian, torsiunea de ovar .
70%
5-10%
10-25% 75%
25%
154
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Obiectivele tratamentului în diverticuloza necomplicată sau complicată
sunt:
1. ameliorarea simptomatologiei;
2. prevenirea complicaţiilor;
3. tratamentul complicaţiilor şi prevenirea recurenţelor.
Mijloacele de tratament sunt adaptate în funcţie de forma clinico-
evolutivă şi sunt:
− medicamentoase;
− chirurgicale;
− endoscopice.
8.1. Diverticuloza necomplicată
În absenţa simptomelor nu este necesară introducerea tratamentului. În
momentul în care apar simptome se indică dietă bogată în fibre, se impune
combaterea constipaţiei şi anticolinergice pentru relaxarea colonului (21).
8.2. Diverticulita acută
8.2.1. Forma uşoară
Tratamentul medicamentos
Se reduce aportul de fibre şi se administrează antibiotice per os, pe o
durată de 1-2 săptămâni, care să acopere Escherichia coli şi Bacteroides fragilis
(2). Antibioticele folosite sunt: Amoxicilină / acid clavulanic, chinolone în
combinaţie cu Metronidazol, sau Sulfametoxazol-trimetoprim (2).
În mod normal lipsa remisiunii simptomelor după 2-3 zile de tratament
impune căutarea unei complicaţii.
155
Sindromul de intestin iritabil
156
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
157
Sindromul de intestin iritabil
Bibliografie
1. Young-Fadok TM, Sarr MG. Diverticular disease of the colon. In: Yamada T
(ed). Textbook of Gastroenterology. 5th Edition Oxford, UK: Blackwell Publishing;
2009:1574-1598.
2. Murphy DT, Hunt PRH, Fried PM, Krabshuis DJH. Diverticular disease 2007 (cited 2014
26.11); Available from:
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines/07_diverticular
_disease.pdf.
3. Walker AR, Segal I. Epidemiology of noninfective intestinal diseases in various ethnic
groups in South Africa. Isr J Med Sci. 1979;15(4):309-313.
4. Matrana MR, Margolin DA. Epidemiology and pathophysiology of diverticular disease.
Clin Colon Rectal Surg. 2009;22(3):141-146.
5. Beranbaum SL, Zausner J, Lane B. Diverticular disease of the right colon. Am J
Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1972;115(2):334-348.
6. Parks TG. Natural history of diverticular disease of the colon. A review of 521 cases. Br
Med J. 1969;4(5684):639-642.
7. Hobson KG, Roberts PL. Etiology and pathophysiology of diverticular disease. Clin Colon
Rectal Surg. 2004;17(3):147-153.
8. McConnell EJ, Tessier DJ, Wolff BG. Population-based incidence of complicated
diverticular disease of the sigmoid colon based on gender and age. Dis Colon Rectum.
2003;46(8):1110-1114.
9. Painter NS, Burkitt DP. Diverticular disease of the colon: a deficiency disease of Western
civilization. Br Med J. 1971;2(5759):450-454.
158
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
10. Commane DM, Arasaradnam RP, Mills S, Mathers JC, Bradburn M. Diet, ageing and
genetic factors in the pathogenesis of diverticular disease. World J Gastroenterol.
2009;15(20):2479-2488.
11. Hagiu C. Diverticulii colonului şi diverticulita. În: Mircea Beuran, Mircea Grigorescu,
Actualităţi medico-chirurgicale în patologia digestivă. Cluj Napoca:Ed. Med.Univ. „Iuliu
Haţieganu”, 2010: 202-217
12. Mircea P. Diverticulii colonului. In: Grigorescu M (ed). Tratat de Gastroenterologie.
Bucuresti: Ed. Med. Nationala; 2001: 78-91.
13. Petruzziello L, Iacopini F, Bulajic M, Shah S, Costamagna G. Review article:
uncomplicated diverticular disease of the colon. Aliment Pharmacol Ther.
2006;23(10):1379-1391.
14. Horgan AF, McConnell EJ, Wolff BG, The S, Paterson C. Atypical diverticular disease:
surgical results. Dis Colon Rectum. 2001;44(9):1315-1318.
15. Stollman N, Raskin JB. Diverticular disease of the colon. Lancet. 2004;363(9409):631-639.
16. Rao PM, Rhea JT, Novelline RA, Dobbins JM, et al. Helical CT with only colonic contrast
material for diagnosing diverticulitis: prospective evaluation of 150 patients. AJR Am J
Roentgenol. 1998;170(6):1445-1449.
17. Ludeman L, Warren BF, Shepherd NA. The pathology of diverticular disease. Best Pract
Res Clin Gastroenterol. 2002;16(4):543-562.
18. Reinus JF, Brandt LJ. Vascular ectasias and diverticulosis. Common causes of lower
intestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 1994;23(1):1-20.
19. Fiorito JJ, Brandt LJ, Kozicky O, Grosman IM, Sprayragen S. The diagnostic yield of
superior mesenteric angiography: correlation with the pattern of gastrointestinal bleeding.
Am J Gastroenterol. 1989;84(8):878-881.
20. Stollman NH, Raskin JB. Diagnosis and management of diverticular disease of the colon in
adults. Ad Hoc Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Am J Gastroenterol. 1999;94(11):3110-3121.
21. Floch MH, White JA. Management of diverticular disease is changing. World J
Gastroenterol. 2006;12(20):3225-3228.
22. Boynton W, Floch M. New strategies for the management of diverticular disease: insights
for the clinician. Therap Adv Gastroenterol. 2013;6(3):205-213.
23. Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, Elisei W. Mesalazine and/or Lactobacillus casei in
maintaining long-term remission of symptomatic uncomplicated diverticular disease of the
colon. Hepatogastroenterology. 2008;55(84):916-20.
24. Salzman H, Lillie D. Diverticular disease: diagnosis and treatment. Am Fam Physician.
2005;72(7):1229-1234.
159
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
Claudia Hagiu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască ce sunt bolile inflamatorii intestinale;
− să cunoască care sunt principalii factori de risc;
− să cunoască care sunt manifestările clinice ale bolii fără complicaţii
şi cu complicaţii;
− să cunoască care sunt principalele investigaţii folosite pentru
diagnostic;
− să cunoască care sunt cele mai importante metode tratament;
− să cunoască care sunt problemele de nursing în această afecţiune.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu boli inflamatorii intestinale
1. Cadru nosologic
Bolile inflamatorii intestinale cuprind două entităţi: colita ulcerativă, în
care inflamaţia este localizată la nivelul mucoasei, afectează colonul şi rectul şi
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Există o mare variabilitate geografică în distribuţia bolilor inflamatorii
intestinale (BII), care a suferit schimbări importante în ultima perioadă. Dacă
incidenţa anuală a colitei ulcerative este mai ridicată în Europa (24,3/100.000
locuitori) incidenţa anuală a bolii Crohn domină în SUA (20,2/100.000
locuitori) (1). În ceea ce priveşte prevalenţa colitei ulcerative şi bolii Crohn,
aceasta este mai înaltă în ţările europene comparativ cu SUA (505 respectiv
322/100.000 locuitori) (1, 2).
În trecut ţările în curs de dezvoltare şi cele asiatice aveau o incidenţă
scăzută a BII, însă acest lucru s-a schimbat în ultimii ani, cel mai probabil
datorită factorilor de mediu şi sociali (1, 3, 4). Migraţia populaţiei din zone cu
risc scăzut în zone cu risc crescut pentru bolile inflamatorii intestinale, conduce
la creşterea riscului de apariţie a acestora corespunzător schimbării stilului de
viaţă (2, 5).
Bolile inflamatorii intestinale pot apare la orice vârstă, însă se
înregistrează o incidenţă bimodală, cu un vârf important între 15-40 ani, şi al
doilea vârf mai puţin exprimat, între 50-80 ani (6).
Repartiţia pe sexe este aproximativ egală, cu o uşoară predominanţă a
sexului feminin în boala Crohn, explicată prin profilul hormonal şi o uşoară
predominanţă a sexului masculin în colita ulcerativă (7, 8).
3. Etiopatogeneza
Factorii etiologici din bolile inflamatorii intestinale nu sunt pe deplin
elucidaţi, dar studiile existente şi literatura de specialitate au identificat anumiţi
factori de risc implicaţi în apariţia acestora. Aceştia sunt reprezentaţi de (2):
− factori de mediu;
− factori genetici;
− bariera intestinală;
− microbiomul intestinal;
161
Bolile inflamatorii intestinale
− răspunsul imunologic;
− aderarea, migrarea şi invazia leucocitelor.
Factorii de mediu identificaţi până în prezent sunt: factorii alimentari,
fumatul şi infecţiile (2).
Dieta bogată în grăsimi, mai ales cele nesaturate, consumul scăzut de
fibre vegetale, proteinele din lapte, dulciurile rafinate, pot favoriza apariţia bolii
Crohn (2, 9-11). În colita ulcerativă au rol hipersensibilitatea la proteinele din
lapte şi aportul de grăsimi nesaturate (2, 12, 13). Fumatul creşte riscul de
apariţie a bolii Crohn de aproximativ 2 ori comparativ cu nefumătorii, de
asemenea se asociază cu o rată mai mare de recurenţă a bolii (14).
În colita ulcerativă fumatul are efect protectiv, iar renunţarea la fumat se
poate însoţi de creşterea activităţii bolii sau recăderi (15, 16).
Alături de aceştia există agenţi microbieni patogeni care au fost
identificaţi la pacienţii cu boli inflamatorii intestinale: Mycobacterium
paratuberculosis, E. coli invaziv, Clostridium difficile.
Factorii de mediu mai sus menţionaţi acţionează ca trigger şi
declanşează răspunsul imun. Există mai multe ipoteze cu privire la modul de
acţiune a acestor factori: a) fie este declanşat un răspuns imun adecvat dar
ineficient, b) fie este amorsat un răspuns anormal şi susţinut la un antigen
microbian nepatogen sau la un antigen alimentar, c) fie este provocat un
răspuns autoimun datorită similitudinii antigenice între componente ale
epiteliului şi ale unor factori luminali alimentari sau microbieni (2, 17).
Factorii genetici au fost studiaţi atât pe modele animale cât şi umane,
iar cercetările au demonstrat că pe de o parte există anumite gene specifice
implicate în declanşarea inflamaţiei intestinale, iar pe de altă parte există
sindroame genetice asociate cu bolile inflamatorii intestinale (2).
Implicarea factorilor genetici este dovedită de diferenţele etnice, de
studiile pe gemeni, de agregarea familială şi de asocierea cu alte sindroame
genetice (18).
Din punct de vedere etnic, riscul cel mai mare există la rasa albă, urmată
de rasa neagră şi asiatici (19) . În ce priveşte populaţia evreilor, cei Ashkenazi
au risc mai ridicat comparativ cu cei Sephardici sau cei din Asia (20).
Cercetările la gemenii monozigoţi comparativ cu cei dizigoţi, au arătat o
concordanţă de 37% respectiv 7% în boala Crohn, iar în colita ulcerativă există
o concordanţă de 10% respectiv 3% (21, 22).
162
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
4. Tablou clinic
Bolile inflamatorii intestinale pot prezenta simptome asemănătoare, dar
şi particularităţi, dependente de localizare, extensie şi forma evolutivă.
Colita ulcerativă se caracterizează printr-un proces inflamator continuu,
distribuit uniform la nivelul mucoasei, care poate evolua progresiv de la nivelul
rectului până la nivelul valvei ileocecale. În forma extensivă de boală
(pancolită) pot fi prezente modificări inflamatorii şi la nivelul ileonului terminal,
formă denumită ileită de reflux (2, 17, 26).
Debutul bolii este de obicei insidios, iar manifestările clinice
caracteristice sunt reprezentate de sindrom diareic, tenesme rectale, rectoragii,
eliminare de mucus sau puroi. Alături de acestea pot fi prezente simptome şi
163
Bolile inflamatorii intestinale
164
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Examenul obiectiv de cele mai multe ori este sărac, dar în formele
extinse sau severe, se poate palpa coarda colică stângă, pacienţii sunt anemici,
febrili sau tahicardici.
Boala Crohn se caracterizează printr-un polimorfism simptomatic
având în vedere că se poate localiza de la cavitatea bucală până la orificiul anal.
Inflamaţia este transmurală la nivelul peretelui intestinal, dar se distribuie
neuniform şi lasă zone normale de mucoasă (2).
Debutul bolii este cel mai frecvent insidios prin apariţia sindromului
diareic dar poate fi şi acut prin complicaţii reprezentate de ocluzie intestinală
sau mase abdominale palpabile însoţite de dureri abdominale (17).
Diareea este simptomul principal, însoţită sau nu de scădere din greutate,
malabsorbţie şi semne generale.
Boala Crohn cu localizare la nivelul tubului digestiv superior se poate
acompania de pirozis, dureri epigastrice, greţuri, vărsături, fistule duodenale sau
icter obstructiv şi se asociază în marea majoritate a cazurilor cu localizare şi la
nivelul intestinului subţire sau colonului (33, 34).
Localizarea la nivelul intestinului subţire evoluează cu diaree, dureri
abdominale, malabsorbţie sau populare bacteriană şi stenoze intestinale care pot
conduce la obstrucţie (35, 36).
Boala Crohn ileală se caracterizează prin diaree, scădere din greutate,
febră, dureri abdominale colicative datorate adesea maselor abdominale
rezultate din aglutinarea anselor şi stenozarea acestora (17).
Localizarea colonică este dificil de diferenţiat de colita ulcerativă,
deoarece evoluează cu diaree, rectoragii , tenesme, însă de obicei rectul este
cruţat de procesul inflamator (37).
Forma perianală de boală Crohn se prezintă cu fistule şi abcese perianale
(38).
Examinarea obiectivă poate nota ulceraţiile aftoase la nivelul cavităţii
bucale, tegumente palide, mase abdominale datorate stenozelor sau abceselor,
fistule sau abcese perianale (17).
5. Explorări paraclinice
Explorările folosite în bolile inflamatorii intestinale sunt examinările
biochimice şi hemoleucograma, examenul scaunului, marcherii serologici,
endoscopia, capsula endoscopică, examinările radiologice, examenul
histopatologic.
165
Bolile inflamatorii intestinale
166
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
167
Bolile inflamatorii intestinale
168
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
Diagnosticul de colită ulcerativă este stabilit pe baza afectării rectale şi
colonice, eritemului, granularităţii mucoasei, a ulceraţiilor superficiale
confluente, precum şi a modificărilor microscopice: criptite şi abcese criptice,
depleţia de mucus, infiltratul inflamator difuz cu plasmocite sau cu neutrofile în
fazele acute (53).
În boala Crohn inflamaţia se localizează la orice nivel al tractului
digestiv, peretele este mult îngroşat, sunt prezente adenopatii inflamatorii,
ulcere aftoide, apoi profunde, fisuri, aspect "în piatră de pavaj", stricturi.
Microscopic se regăsesc agregate limfoide, granuloame (53).
Diagnosticul diferenţial se face cu alte boli intestinale cum ar fi:
intestinul iritabil, intoleranţa la lactoză, colitele infecţioase cu E. Coli, Yersinia,
Shigella, Salmonella, Campylobacter, tuberculoza intestinală, limfomul
intestinal, diverticuloza colonică, polipozele intestinale, cancerul de colon.
169
Bolile inflamatorii intestinale
8. Tratament
Tratamentul bolilor inflamatorii se efectuează prin tatonare, urmând
nişte recomandări şi nu este întotdeauna încununat de succes, deoarece nu se
cunosc în totalitate factorii etiologici şi mecanismele patogenetice implicate.
Principalele obiective ale tratamentului în bolile inflamatorii intestinale
sunt:
− tratarea puseelor active;
− inducerea remisiunii şi menţinerea remisiunii;
− tratamentul complicaţiilor.
Pentru a realiza aceste obiective se recurge la urmarea unui regim de
viaţă şi alimentar, la tratament medicamentos sau chirurgical.
Dieta trebuie să respecte principiile de cruţare termică, chimică şi
mecanică.
170
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
172
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Ponder A, Long MD. A clinical review of recent findings in the epidemiology of
inflammatory bowel disease. Clin Epidemiol. 2013;5:237-247.
2. Tantau M, Hagiu, C. Bolile inflamatorii intestinale. In: Stoica V, Scripcariu V (ed).
Compendiu de specialitati medico-chirurgicale - pentru concursul national de rezidentiat
2016. Bucuresti: Editura Medicala 2016, Vol II: 274-303.
3. Bernstein CN, Shanahan F. Disorders of a modern lifestyle: reconciling the epidemiology
of inflammatory bowel diseases. Gut. 2008;57(9):1185-1191.
4. Prideaux L, Kamm MA, De Cruz PP, Chan FK, Ng SC. Inflammatory bowel disease in
Asia: a systematic review. J Gastroenterol Hepatol. 2012;27(8):1266-80.
5. Li X, Sundquist J, Hemminki K, Sundquist K. Risk of inflammatory bowel disease in first-
and second-generation immigrants in Sweden: a nationwide follow-up study. Inflamm
Bowel Dis. 2011;17(8):1784-1791.
6. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. The epidemiology of inflammatory bowel
disease: a large, population-based study in Sweden. Gastroenterology. 1991;100(2):350-
358.
7. Munkholm P, Langholz E, Nielsen OH, Kreiner S, Binder V. Incidence and prevalence of
Crohn's disease in the county of Copenhagen, 1962-87: a sixfold increase in incidence.
Scand J Gastroenterol. 1992;27(7):609-614.
173
Bolile inflamatorii intestinale
8. Loftus EV Jr., Silverstein MD, Sandborn WJ, Tremaine WJ, Harmsen WS, Zinsmeister
AR. Ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota, 1940-1993: incidence, prevalence,
and survival. Gut. 2000;46(3):336-343.
9. Amre DK, D'Souza S, Morgan K, Seidman G, et al. Imbalances in dietary consumption of
fatty acids, vegetables, and fruits are associated with risk for Crohn's disease in children.
Am J Gastroenterol. 2007;102(9):2016-2025.
10. Sakamoto N, Kono S, Wakai K, Fukuda Y, et al. Dietary risk factors for inflammatory
bowel disease: a multicenter case-control study in Japan. Inflamm Bowel Dis.
2005;11(2):154-163.
11. Persson PG, Ahlbom A, Hellers G. Diet and inflammatory bowel disease: a case-control
study. Epidemiology. 1992;3(1):47-52.
12. Glassman MS, Newman LJ, Berezin S, Gryboski JD. Cow's milk protein sensitivity during
infancy in patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 1990;85(7):838-
840.
13. Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, Phillips E, et al. Influence of dietary factors on the clinical
course of ulcerative colitis: a prospective cohort study. Gut. 2004;53(10):1479-1484.
14. Higuchi LM, Khalili H, Chan AT, Richter JM, Bousvaros A, Fuchs CS. A prospective
study of cigarette smoking and the risk of inflammatory bowel disease in women. Am J
Gastroenterol. 2012;107(9):1399-1406.
15. Mahid SS, Minor KS, Soto RE, Hornung CA, Galandiuk S. Smoking and inflammatory
bowel disease: a meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2006;81(11):1462-1471.
16. Boyko EJ, Koepsell TD, Perera DR, Inui TS. Risk of ulcerative colitis among former and
current cigarette smokers. N Engl J Med. 1987;316(12):707-710.
17. Stenson WF, Hanauer SB, Cohen RD. Inflammatory bowel disease. In: Yamada T (ed).
Textbook Of Gastroenterology. 5 ed. Chichester, UK: John Wiley & Sons; 2009. p. 1386-
1462.
18. Ahmad T, Satsangi J, McGovern D, Bunce M, Jewell DP. Review article: the genetics of
inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2001;15(6):731-748.
19. Sandler R (ed). Epidemiology of infammatory bowel disease. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1994.
20. Roth MP, Petersen GM, McElree C, Feldman E, Rotter JI. Geographic origins of Jewish
patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 1989;97(4):900-904.
21. Tysk C, Lindberg E, Jarnerot G, Floderus-Myrhed B. Ulcerative colitis and Crohn's disease
in an unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of heritability and
the influence of smoking. Gut. 1988;29(7):990-996.
22. Thompson NP, Driscoll R, Pounder RE, Wakefield AJ. Genetics versus environment in
inflammatory bowel disease: results of a British twin study. BMJ. 1996;312(7023):95-96.
23. Abraham C, Cho JH. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2009;361(21):2066-
2078.
24. Bamias G, Nyce MR, De La Rue SA, Cominelli F. New concepts in the pathophysiology of
inflammatory bowel disease. Ann Intern Med. 2005;143(12):895-904.
25. Xavier RJ, Podolsky DK. Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease.
Nature. 2007;448(7152):427-434.
26. Sands BE. From symptom to diagnosis: clinical distinctions among various forms of
intestinal inflammation. Gastroenterology. 2004;126(6):1518-1532.
174
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
175
Bolile inflamatorii intestinale
45. Lin MF, Narra V. Developing role of magnetic resonance imaging in Crohn's disease. Curr
Opin Gastroenterol. 2008;24(2):135-140.
46. Siddiki HA, Fidler JL, Fletcher JG, Burton SS, et al. Prospective comparison of state-of-
the-art MR enterography and CT enterography in small-bowel Crohn's disease. AJR Am J
Roentgenol. 2009;193(1):113-121.
47. Badea R, Ciobanu L, Gomotirceanu A, Hagiu C, Socaciu M. Contrast ultrasonography of
the digestive tract lumen. Review of the literature and personal experience. Med Ultrason.
2010;12(1):52-61.
48. Badea R, Ciobanu L, Gomotirceanu A, Hagiu C, Socaciu M. Contrast ultrasonography--a
necessary procedure for a better characterization of digestive tract pathology. Med
Ultrason. 2010;12(1):73-80.
49. Hagiu C, Badea R. Applicability of abdominal ultrasonography in inflammatory bowel
diseases. J Gastrointestin Liver Dis. 2007;16(2):205-209.
50. Migaleddu V, Scanu AM, Quaia E, Rocca PC, et al. Contrast-enhanced ultrasonographic
evaluation of inflammatory activity in Crohn's disease. Gastroenterology. 2009;137(1):43-
52.
51. Nylund K, Hausken T, Gilja OH. Ultrasound and inflammatory bowel disease. Ultrasound
Q. 2010;26(1):3-15.
52. Hagiu C, Badea R, Serban A, Petrar S, Andreica V. Rapid recovery of a rectovaginal fistula
with infliximab in a patient with Crohn's disease. J Gastrointestin Liver Dis.
2010;19(3):329-332.
53. Magro F, Langner C, Driessen A, Ensari A, et al. European consensus on the
histopathology of inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis. 2013;7(10):827-851.
54. Inflammatory bowel disease:a global perspective. 2009; Available from:
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines/21_inflammator
y_bowel_disease.pdf.
55. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP. Guidelines for the management of inflammatory bowel
disease in adults. Gut. 2004;53(Suppl 5):V1-V16.
176
CANCERUL COLORECTAL
Roxana Zaharie
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască factorii de risc ai cancerului colorectal (CCR);
− să cunoască manifestările clinice ale pacientului cu CCR;
− să ştie ce explorări paraclinice se indică în cazul suspiciunii de CCR
pentru confirmarea diagnosticului;
− să cunoască posibilităţile terapeutice în CCR;
− să elaboreze un plan de nursing şi să cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu CCR.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu cancer colorectal
1. Cadru nosologic
Cancerul colorectal (CCR) reprezintă totalitatea tumorilor maligne
localizate la nivelul colonului şi rectului. Cel mai reprezentat tip histologic este
adenocarcinomul (98%), existând şi alte tipuri histologice: tumori carcinoide (în
cec, rect) şi carcinoame epidermoide (canal anal) (1).
Cancerul colorectal
2. Epidemiologie
Cancerul colorectal reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze de
deces în ţările vest europene; acesta reprezintă 2/3 din totalitatea cancerelor
dezvoltate la nivelul tractului gastro-intestinal. Vârful incidenţei se găseşte în
decadele 6-7 de viaţă. Cancerul colonic afectează mai frecvent sexul feminin,
pe când cel rectal este mai frecvent întâlnit la bărbaţi (3).
Global, CCR ocupă locul 4 ca incidenţă între tumori în cazul bărbaţilor
şi locul trei în rândul femeilor. Dar ratele de incidenţă variază foarte mult de la
o regiune la alta. Ariile cu rata de incidenţă cea mai ridicată a CCR includ
America De Nord, Australia, Europa de Vest şi Japonia, pe când multe părţi din
Asia şi Africa raportează o incidenţă scăzută. În Statele Unite ale Americii, rata
mortalităţii pentru CCR este de 16,4/100.000 pentru femei şi de 23,5/100.000
pentru bărbaţi. În cazul persoanelor cu vârstă cuprinsă între 20 şi 49 de ani, rata
incidenţei a crescut în perioada 1992-2005 cu 1,5%/an în cazul bărbaţilor şi cu
1,6%/an la femei (4).
3. Etiopatogeneza
Adenocarcinoamele colorectale pot fi ereditare sau sporadice. Cele
ereditare reprezintă aproximativ 6% din totalul CCR. Astfel, 5% se asociază cu
sindromul Lynch, denumit şi cancerul colorectal ereditar non-polipozic
(HNPCC), 1% cu polipoză adenomatoasă familială (FAP), şi doar mai puţin de
0,1% cu alte sindroame genetice. Dintre CCR sporadice, 15-30% apar în grupe
de risc pentru CCR datorat istoricului familial sau personal de CCR, şi anume
persoane cu istoric de CCR sau polipi adenomatoşi, rude de gardul I cu CCR
sau polipi adenomatoşi la vârste sub 60 de ani (3).
Factorii de risc pentru dezvoltarea CCR sunt:
− vârsta: 90% dintre CCR apar la persoane peste 50 de ani;
− antecedentele personale patologice de adenoame colorectale/ CCR;
− antecedentele personale patologice de cancer endometrial / ovarian /
mamar;
178
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
179
Cancerul colorectal
4. Tablou clinic
Majoritatea pacienţilor cu CCR în stadiile iniţiale sunt asimptomatici.
Când sunt prezente simptomele acestea sunt nespecifice.
180
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Testele hematologice şi biologice pot releva anemie feriprivă,
diselectrolitemii, sindrom inflamator (VSH accelerat, proteina C reactivă
crescută), iar modificarea probelor funcţionale hepatice poate reflecta prezenţa
metastazelor hepatice.
Antigenul carcinoembrionar (ACE) nu este util ca test diagnostic sau
de screening, dar este recoltat preoperator la pacienţii cu CCR pentru
monitorizarea recurenţei postoperatorii sau a apariţiei metastazelor (10).
Rezultate fals pozitive pot să apară în alte afecţiuni ca: gastrită, ulcer
gastric sau duodenal, diverticulită (1).
Determinarea sângerărilor oculte - este utilizată ca metodă de
screening în grupurile populaţionale cu risc. Se utilizează testul guaiac, dar
pozitivitatea acestuia impune efectuarea unor examinări suplimentare pentru
diagnosticul CCR (colonoscopie).
Rectosigmoidoscopia vizualizează colonul doar pe o distanţă de 60 cm
de la anus (6).
Colonoscopia este cea mai importantă metodă de investigaţie în cazul
suspiciunii CCR. Ea permite examinarea completă a colonului, prelevarea de
biopsii pentru examenul histopatologic şi polipectomia. Această examinare este
contraindicată în perforaţia intestinală. Examinarea colonoscopică standard se
completează cu alte examinări ce permit vizualizarea mai exactă a mucoasei.
Cromoendoscopia utilizează coloranţi ca indigo carmin, albastru de metilen ce
se fixează în zonele neoplazice şi le diferenţiază de cele non-neoplazice, iar
181
Cancerul colorectal
182
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
Diagnosticul CCR presupune două aspecte distincte şi anume:
screeningul CCR şi diagnosticul (pozitiv şi diferenţial) al CCR.
6.1. Screeningul CCR
Screeningul şi supravegherea CCR presupun evaluarea pacienţilor
asimptomatici, dar aflaţi în mai multe grupe populaţionale cu risc de dezvoltare
a CCR, iar utilizarea metodelor de screening şi intervalul de evaluare diferă de
la un grup la altul.
Populaţia cu risc mediu de dezvoltare a CCR
În acest grup se încadrează persoanele cu vârstă peste 50 de ani.
Alternativele de screening sunt:
− test sângerări oculte fecale anual;
− sigmoidoscopie la 5 ani;
− colonoscopie la 10 ani.
Populaţia cu risc crescut de a dezvolta CCR
− pacienţii cu sindroame genetice (FAP, sindrom Lynch);
− persoane cu antecedente familiale de CCR/ adenoame colonice;
− persoane cu antecedente personale de CCR;
− persoane cu antecedente personale de polipi colonici;
− pacienţii cu boli inflamatorii intestinale (12).
6.2. Diagnosticul pozitiv al CCR
Majoritatea pacienţilor cu simptome asociate cu CCR se prezintă iniţial
la medicul de familie. Două simptome par să aibă o valoare predictivă mare
pentru CCR dacă sunt prezente concomitent şi anume - modificarea tranzitului
intestinal şi hematochezia, mai ales dacă sunt persistente (peste 6 săptămâni).
O varietate de teste sunt disponibile pentru evaluarea unui pacient cu
suspiciune de CCR. Evaluarea trebuie să înceapă cu antecedentele personale şi
heredo-colaterale (mai ales de CCR sau alte tumori), examenul obiectiv complet
cu tuşeu rectal. Ulterior, evaluarea este completată cu ţeste hematologice şi
biologice şi colonoscopia sau colonoscopia virtuală sau mai rar irigografia cu
dublu contrast. Pentru confirmarea diagnosticului este nevoie de examen
histopatologic. Examinările ulterioare cuprind determinarea markerilor tumorali
(antigenul carcino-embrionar) şi examinări pentru stadializarea tumorală:
tomografia computerizată toraco-abdominală, rezonanţa magnetică nucleară
183
Cancerul colorectal
184
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
185
Cancerul colorectal
8. Tratament
Tratamentul CCR include pe lângă măsurile terapeutice propriu-zise şi
măsuri de profilaxie primară sau secundară. Metodele terapeutice în CCR
includ: tratamentul chirurgical, tratamentul endoscopic, chimioterapia,
radioterapia. Aceste metode pot fi folosite în scop curativ sau paleativ.
8.1. Mijloacele profilactice
Cuprind acele măsuri care previn apariţia CCR. Se descriu măsuri de
profilaxie primară, secundară şi terţiară (2, 4).
Profilaxia primară presupune câteva recomandări privitor la factorii de
mediu posibil implicaţi în etiopatogeneza CCR- fie cei care favorizează
carcinogeneza colonică, fie cei cu rol protector:
− alimentaţie bogată în fibre vegetale (fructe şi legume), cu conţinut
crescut în vitamine antioxidante, reducerea consumului de carne
roşie şi a grăsimilor animale;
− prevenirea obezităţii prin evitarea sedentarismului şi practicarea de
exerciţii fizice regulate (minim 20 min/zi, 3 zile/săptămână);
− întreruperea fumatului şi evitarea consumului de alcool în exces (6).
Profilaxia secundară presupune recunoaşterea patologiilor cu risc înalt
pentru dezvoltarea CCR (cele menţionate la subcapitolul screeningul CCR),
supravegherea acestora în funcţie de clasa de risc, la care se pot adăuga şi testări
genetice în cazul CCR ereditar şi participarea la programele de screening
organizate. Efectuarea polipectomiei endoscopice a polipilor adenomatoşi este
cuprinsă şi ea în cadrul metodelor de profilaxie secundară.
Profilaxia terţiară presupune recomandări care se adresează pacienţilor
cu istoric personal de CCR, având în vedere că pacienţii cu CCR operaţi cu
intenţie curativă au risc de 43% de a dezvolta un al doilea CCR în decurs de 2
ani de la primul diagnostic. Pe lângă urmărirea colonoscopică strânsă (la 1-3 ani
postoperator) se indică măsurile menţionate la profilaxia primară (13).
8.2. Tratamentul chirurgical
Chirurgia rămâne tratamentul cel mai important pentru CCR, incluzând
mai multe proceduri ca excizia locală, disecţia radicală, rezecţiile hepatice,
intervenţiile de by-pass. Dacă nu există boală metastatica, tratamentul
chirurgical va fi efectuat cu intenţie curativă, respectând limitele de siguranţă
oncologice. Acesta poate fi realizat atât pe cale clasică, cât şi laparoscopică.
186
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
187
Cancerul colorectal
8.5. Chimioterapia
În CCR poate fi utilizată chimioterapia după intervenţia chirurgicală
(adjuvantă), înaintea chirurgiei (neoadjuvantă) sau ca terapie unică (paleativă).
Scopul utilizării acesteia este de a reduce dimensiunea tumorală sau de a
încetini creşterea tumorală, de a reduce riscul metastazării sau a recidivei loco-
regionale.
Pacienţi cu CCR şi metastaze hepatice
Aceşti pacienţi pot beneficia pe lângă, chimioterapie neoadjuvantă, de
rezecţia tumorii primare, rezecţia chirurgicală a metastazelor şi de alte metode
invazive sub ghidat ecografic: ablaţia prin radio frecvenţă, crioablaţia,
chemoembolizarea (1, 6, 10).
188
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
189
Cancerul colorectal
190
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
191
Cancerul colorectal
Bibliografie
1. Pojoga C. Cancerul colorectal. In: Adriana Cavasi (ed). Protocoale de diagnostic şi
tratament. Gastroenterologie. Hepatologie. Medicină Internă. Ed Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2011: 103-113.
2. Gail M. Wilkes. Colon, Rectal, and Anal Cancers. In: Connie Henke Yarbro, Debra
Wujcik, Barbara Holmes Gobel (eds). Cancer nursing- Principles and practice. Ed.
Jones and Bartlett Publishers, 2011: 1205-1257.
3. Claire Taylor. Best practice in colorectal cancer care. Nursing Times 2012; 108 (12):
22-25.
4. Lisa A. Boardman, Paul J. Limburg. Colorectal neoplasms. In: Stephen C. Hauser
(eds). Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. 4th Edition.
Oxford University Press 2011: 205-212.
5. Azrak MF, Yan g VW. Colorectal Neoplasms. In: Shanthi V. Sitaraman, Lawrence S.
Friedman (eds). Essentials of Gastroenterology. John Wiley & Sons, Ltd, Publication
2012: 132- 148.
6. Lencu M. Cancerul colorectal. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M.
(eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014: 348-358.
7. Pascu O, Pojoga C, Lencu M. Polipii colonici. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica
V, Grigorescu M (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014: 331-342.
8. Goel A, Arnold C. Biology and genetics of colorectal cancer and polyps and polyposis.
In: Hawkey CJ, Bosch J, Richter JE, Garcia-Tsao G, Chan FKL (eds). Textbook of
Clinical Gastroenterology and Hepatology. Blackwell Publishing Ltd 2012: 428-437.
9. Dina L. Cancerul colonului şi rectului - Tabloul clinic. Evoluţia naturală. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura
Academiei Române, Vol III, 2015: 208-212.
10. Francis M. Giardiello, Stanley R. Hamilton. Malignant tumors of the colon. In:
Yamada T (ed). Textbook of gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009:
1669– 1716.
11. Pascu O. Cancerul colorectal- posibilitati diagnostice. In: Beuran M., Grigorescu M
(eds). Actualităţi medico-chirurgicale în patologia digestivă. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu” 2010: 126-134.
12. Tantau M, Visovan I. Cancerul colonului şi rectului - Screeningul şi supravegherea. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura
Academiei Române, Vol III, 2015: 373-386.
13. Crisan D. Cancerul colonului si rectului – Profilaxia. In: Grigorescu M, Irimie A,
Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura Academiei Române, Vol III,
2015: 498-514.
14. Beuran M, Negoi I. Tratamentul chirurgical in cancerul colonului. In: Grigorescu M,
Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Editura Academiei Române,
Vol III, 2015: 395-407.
192
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
193
METODOLOGIA EXAMENULUI ENDOSCOPIC
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie:
− să cunoască definiţia endoscopiei digestive superioare (EDS) şi a
endoscopiei digestive inferioare (EDI);
− să cunoască indicaţiile, contraindicaţiile şi complicaţiile EDS şi
EDI;
− să ştie cum se face pregătirea pacientului pentru EDS, respectiv
pentru EDI;
− să cunoască în linii mari care este tehnica examinării endoscopice.
Cuprinsul cursului
1. Endoscopia digestivă superioară
2. Endoscopia digestivă inferioară
1.1. Definiţie
Endoscopia digestivă superioară se defineşte ca examinarea directă a
mucoasei tubului digestiv superior, de la nivelul sfincterului esofagian superior
până la nivelul duodenului (1). Cuvântul endoscopie provine din limba greacă:
endo = pe dinăuntru; skopeo = a privi.
1.2. Indicaţii
Indicaţiile EDS sunt multiple (1-3):
a) Indicaţii diagnostice:
− simptomele dispeptice care persistă în ciuda unui tratament de
probă; prin dispepsie se înţelege digestie dificilă, adică totalitatea
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
1.3. Contraindicaţii
Contraindicaţiile EDS sunt (1,3):
a) absolute:
− perforaţia tractului digestiv (clinic + prezenţa pneumoperitoneului);
− refuzul pacientului;
− leziuni severe ale hipofaringelui;
195
Metodologia examenului endoscopic
b) relative:
− infarctul miocardic recent;
− insuficienţa respiratorie severă (dacă endoscopia este obligatorie se
impune intubarea prealabilă a pacientului);
− tulburările de coagulare severe (ex. hemofilici, etc.).
1.4. Complicaţii
Complicaţiile EDS sunt foarte rare. În timpul examinării pot apare:
− perforaţia tubului digestiv (mai ales la nivelul esofagului; foarte rară
în endoscopia diagnostică, ceva mai frecventă în endoscopia
terapeutică);
− hemoragia digestivă;
− hipoxemia;
− aspiraţia;
− aritmiile (extrasistole atriale, extrasistole ventriculare), modificările
undei T şi ale segmentului ST;
− stopul cardiorespirator (mai ales la pacienţi taraţi), etc. (1,3).
196
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
197
Metodologia examenului endoscopic
2.1. Definiţie
Endoscopia digestivă inferioară se defineşte ca examinarea directă a
mucoasei tubului digestiv inferior (6).
2.2. Indicaţii
Indicaţiile EDI sunt (6-8):
− hematochezia;
− sindromul anemic;
− tulburările recente de tranzit intestinal;
− diareea cronică;
− constipaţia cronică;
− senzaţia de balonare;
− durerea abdominală cu substrat etiologic neprecizat;
− scăderea ponderală;
− masele tumorale abdominale palpabile;
− orice anomalie suspectă la irigoscopie;
− screeningul cancerului colorectal.
2.3. Contraindicaţii
Contraindicaţiile EDI sunt (6-8):
− infarctul miocardic recent;
− suspiciunea de diverticulită acută sau de abces paracolic;
− formele severe de colită (colita ulcerohemoragică - megacolonul
toxic, boala Chron, colita infecţioasă).
2.4. Complicaţii
Complicaţiile EDI sunt rare. Acestea pot fi :
− perforaţia - poate fi favorizată de un sindrom aderenţial exprimat,
diverticuloza colică, colita de diferite cauze, mânuirea inadecvată a
colonoscopului de către examinator;
198
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
199
Metodologia examenului endoscopic
soluţiei, este mai bine tolerată de către pacient şi asigură o pregătire mai bună
(10).
Pregătirea corespunzătoare a colonului este esenţială pentru o
colonoscopie de calitate. O pregătire corespunzătoare creşte rata de intubare a
cecului şi creşte rata de detecţie a leziunilor, pe când o pregătire
necorespunzătoare prelungeşte durata examinării şi creşte riscul de a pierde
leziuni. Există mai multe sisteme de cuantificare a pregătirii colonului: Otawa,
Boston, Aronchick, etc. Conform acestor sisteme, pregătirea poate fi: slabă, sub
standard, adecvată, bună, excelentă. Este de preferat să se obţină o pregătire
“adecvată”, “bună” sau “excelentă” pentru o colonoscopie de calitate.
Pentru o mai bună toleranţă a pacienţilor faţă de examinare se poate
utiliza înainte de procedură sedarea cu midazolam asociat sau nu cu opioizi
(fentanyl, petidină). Sunt situaţii în care se utilizează anestezie generală de
scurtă durată cu Propofol, dar Propofolul nu poate fi administrat decât de către
medicul anestezist. Decizia de sedare se ia în funcţie de riscuri şi beneficii. Se
utilizează sisteme de stratificare a riscului anestezic (ex. Scorul Societăţii
Americane de Anesteziologie, scorul Mallampati) (9).
Bibliografie
1. Tanţău M. Endoscopia digestivă superioară. În: Grigorescu M. (ed). Tratat de
gastroenterologie. Vol I, Editura Medicală Naţională, 2001: 677-687
2. Delvaux M, Gay G. Upper gastrointestinal endoscopy. In Classen M,Tytgat G, Lightdale C
(ed). Gastroenterological endoscopy. Fifth edition. Oxford: Ed Thieme Stuttgart, 2010:
106-118
3. Trifan A. Indicaţii, contraindicaţii, complicaţii. În: Trifan A (ed). Manual de endoscopie
digestive superioară. Editura Junimea, 2002: 13-26
201
Metodologia examenului endoscopic
4. Park WG, et al. Quality indicators for EGD. Gastrointest Endosc. 2015;81(1):17-30.
5. Suryakanth R, Gurudu MD, Francisco C, et al. Quality measurement and improvement in
upper endoscopy. Tehnique in Gastrointestinal Endoscopy 2012;14:21-28
6. Tanţău M. Colonoscopia. În: Grigorescu M. (ed). Tratat de gastroenterologie. Editura
Medicală Naţională, Vol I, 2001: 689-697
7. Saunders B. Colonoscopy: Basic Instrumentation and Technique. In: Classen M, Tytgat G,
Lightdale C (eds). Gastroenterological endoscopy. 5th edition, Stuttgart, Oxford: Ed
Thieme, 2010: 133-150
8. Trifan A. Indicaţii, contraindicaţii, complicaţii ale colonoscopiei. În: Trifan A (ed). Manual
de endoscopie - colonoscopia. Editura Junimea, 2003: 13-28
9. Fayad NF, Kahi CJ. Colonoscopy quality assessment. Gastrointest Endosc Clin N Am.
2015; 25(2):373-86
10. Cohen LB. Advances in bowel preparation for colonoscopy. Gastrointest Endosc Clin N
Am. 2015; 25(2):183-97
202
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− definiţia hemoragiei digestive superioare;
− care sunt cauzele unei hemoragii digestive superioare;
− care sunt principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice;
− care este atitudinea terapeutică într-o hemoragie digestivă superioară
nonvariceală, respectiv variceală;
− să elaboreze un plan de nursing şi să cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu hemoragie digestivă superioară.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu hemoragie digestivă superioară
1. Cadru nosologic
Hemoragia digestivă superioară (HDS) este definită ca pierderea de
sânge de la nivelul segmentelor digestive situate între joncţiunea
faringoesofagiană şi cea duodenojejunală (unghiului lui Treitz ) (1,2).
Hemoragia digestivă superioară
2. Epidemiologie
Hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă urgenţă
gastroenterologică şi are o incidenţă anuală de 40-150 cazuri/100000 locuitori
(4,5). Incidenţa variază în funcţie de sex, fiind de aproximativ două ori mai
mare la bărbaţi faţă de femei şi creşte cu vârsta (6).
3. Etiologie
Etiologia HDS este redată în tabelul I.
204
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
identificată după endoscopia digestivă superioară (EDS). Mai mult decât atât, în
aproximativ 16-20% din cazuri, în urma EDS se găsesc mai multe leziuni care
pot fi considerate sursă de sângerare (9).
4. Tablou clinic
În tabloul clinic al hemoragiei digestive superioare există două categorii
de manifestări:
− simptome şi semne determinate de exteriorizarea hemoragiei
(hematemeză, melenă şi/sau hemotochezie);
− simptome şi semne determinate de consecinţele pierderilor sanguine.
Hematemeza reprezintă vărsătura de sânge roşu, roşu-brun cu cheaguri
sau în "zaţ de cafea". Aceste modificări depind de timpul cât sângele a staţionat
în stomac şi de severitatea hemoragiei. Pentru producerea hematemezei cu
sânge roşu, este necesar ca pacientul să piardă o cantitate mare de sânge (peste
1000 ml), ceea ce conferă acestei manifestări un indice de gravitate crescut.
Vărsătura cu conţinut „în zaţ de cafea” este de obicei de mai mică gravitate (2).
În faţa unui pacient cu hematemeză în "zaţ de cafea"se impune
diagnosticul diferenţial cu: vărsăturile bilioase (au culoare verzuie), epistaxisul
masiv înghiţit, hemoptizia înghiţită. În aceste din urmă situaţii, elementul cheie
în diferenţierea de hematemeză se face printr-o anamneză minuţioasă.
Melena este eliminarea prin scaun a sângelui, sub formă de scaune
negre-lucioase, moi, păstoase, "ca păcura", aderente de vasul de toaletă, cu
miros caracteristic. Acest aspect al scaunului apare datorită transformării
hemoglobinei în hematină. Pentru apariţia unui scaun melenic este necesară
205
Hemoragia digestivă superioară
pierderea a minim 50-60 ml sânge. O cantitate mai mare de sânge pierdut face
ca melena să persiste până la 3 zile (2).
Melena apare obişnuit în HDS, dar sângerarea din intestinul subţire sau
colonul proximal poate să se exteriorizeze tot prin melenă, în condiţiile unui
tranzit încetinit. Prin stagnare mai îndelungată, se realizează transformarea de
către bacterii a hemoglobinei în hematină şi apare colorarea în negru a
scaunului (1,2).
Aspectul negru al scaunului melenic impune diagnosticul diferenţial cu
scaunul închis la culoare care apare după consumul de preparate cu fier
(scaunul are tentă verzuie şi consistenţă crescută) sau cu scaunul negru care
apare după utilizarea preparatelor cu bismut (scaunul nu are miros de melenă).
De asemenea, trebuie excluse anamnestic unele alimente care pot produce scaun
închis la culoare (ex. afine, spanac, sângerete, etc).
Hematochezia (rectoragia) reprezintă pierderea de sânge (puţin sau
deloc modificat) pe cale rectală. Hematochezia reprezintă în mod obişnuit,
exteriorizarea unei hemoragii digestive inferioare. Când hematochezia este
urmarea unei HDS, ea reflectă o pierdere masivă, mai mare de 1000 ml şi, de
obicei, un peristaltism accentuat. Sângele poate fi amestecat cu materiile fecale
sau pacientul poate elimina doar sânge (2).
Tabloul clinic al HDS este completat cu manifestări clinice generale
care apar ca şi consecinţe ale pierderilor sanguine. Din punct de vedere
subiectiv, pacienţii pot prezenta: senzaţie de sete, astenie, ameţeală, lipotimie.
La examenul obiectiv, se poate constata paloare, agitaţie, transpiraţii,
hipotensiune, tahicardie. De asemenea, pot fi prezente borborisme abdominale.
Apariţia şi gravitatea manifestărilor clinice generale este, de regulă, paralelă cu
cantitatea de sânge pierdut. Aceste manifestări ale hemoragiei digestive
superioare se instalează dacă pierderea de sânge depăşeşte 500 ml. Totuşi, la
vârstnici sau la bolnavi cu anemie preexistentă pot apare chiar la pierderi mai
mici de sânge.
În hemoragiile uşoare, pacienţii acuză senzaţie de sete, ameţeală, astenie
şi se constată accelerarea pulsului şi reduceri ale valorilor tensiunii arteriale.
Accelerarea pulsului cu 20 de bătăi/ minut şi reducerea tensiunii arteriale (TA)
sistolice în ortostatism cu 10-20 mmHg, indică pierderea a aproximativ 1000 ml
de sânge.
206
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Examinări de laborator. Sângele se prelevează cât mai rapid după
internare. Se determină hemoleucograma. În general e prezentă anemia de
diferite grade. Leucocitoza apare frecvent posthemoragie, datorită
hemoconcentraţiei. Se determina INR şi timpul Quik care frecvent sunt
prelungite la cirotici şi în HDS apărută după consum de anticoagulante. Sunt de
asemenea utile o serie de examinări biochimice pentru diagnostic: probele
funcţionale hepatice (transaminaze, bilirubina, fosfataza alcalină, gammaGT,
albumina), uree, creatinină, ionogramă, echilibrul acidobazic. Ureea poate
creşte izolat (fără să fie însoţită de creşterea creatininei) ca expresie a trecerii
conţinutului sanguin prin intestin, cu metabolizarea corespunzătoare.
Endoscopia digestivă superioară este examinarea obligatorie care se
efectuează atât pentru a stabili etiologia hemoragiei digestive superioare, cât şi
pentru un tratament endoscopic adecvat.
Odată decelată leziunea care a determinat hemoragia este obligatorie
descrierea cu precizie a localizării acesteia, aşa încât în caz de resângerare să
poată fi găsită foarte uşor. De asemenea, trebuie descris dacă această leziune are
hemoragie activă, are stigmate de sângerare recentă (vas vizibil, cheag aderent
sau membrană hematică) sau dacă nu are stigmate de sângerare recentă. În
funcţie de aceste elemente se încadrează sursa sângerării în clasificarea Forrest
207
Hemoragia digestivă superioară
6. Diagnosticul
Diagnosticul HDS parcurge câteva etape:
1. Stabilirea diagnosticului de HDS se face pe baza prezenţei
hematemezei, melenei şi/sau a hematochezie. Trebuie excluse alte cauze de
hematemeză (epistaxis înghiţit, hemoptizie înghiţită, etc) şi alte cauze de scaun
negru (consum de sângerete, afine, sfeclă roşie, preparate de fier, preparate de
bismut, etc) (2,3).
208
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
7. Prognostic
În ciuda progreselor majore realizate în diagnostic şi tratament, HDS
rămâne o problemă serioasă în practica clinică. Mortalitatea in cazul HDS
nonvariceale este de 3-14% şi este nemodificată în ultimii 10 ani (12).
Mortalitatea la 6 săptămâni pentru HDS variceale este de 15-20% (13).
8. Tratament
Abordarea terapeutică este diferită în funcţie de cauza nevariceală sau
variceală a hemoragiei.
8.1. Managementul HDS nonvariceală
Managementul HDS nonvariceală este structurat în:
− evaluarea iniţială şi reechilibrarea hemodinamică;
209
Hemoragia digestivă superioară
− stratificarea riscului;
− managementul preendoscopic;
− managementul endoscopic;
− management postendoscopic (9, 14-19).
8.1.1. Evaluarea iniţială şi reechilibrarea hemodinamică
La prezentarea în urgenţă a unui pacient cu HDS se impune evaluarea
imediată a acestuia şi iniţierea reechilibrării adecvate (9,15,16,17).
Reechilibrarea presupune următoarele măsuri:
− refacerea volumului intravascular cu soluţii cristaloide, aşa încât să
fie menţinută o tensiune arterială (TA) adecvată; această manoperă
trebuie să preceadă procedurile diagnostice şi alte măsuri
terapeutice;
− corectarea anemiei: administrarea transfuziei de sânge se indică la
valori ale hemoglobinei < 7 g/dl; excepţie de la această regulă fac
bolnavii cu depleţie volemică (hemoconcentraţie), cei cu
comorbidităţi (ex. boală coronariană) şi cei cu hemoragie activă;
− oxigenoterapia: este utilă pacienţilor cu modificări hemodinamice,
anemici.
8.1.2. Stratificarea riscului
După evaluarea iniţială şi reechilibrarea hemodinamică se impune
evaluarea riscului pacienţilor prin aplicarea unor scoruri prognostice pentru a
stratifica pacienţii în: a) pacienţi cu risc scăzut şi b) pacienţi cu risc crescut în
ceea ce priveşte resângerarea şi mortalitatea. Scorul Blatchford include:
hemoglobina, ureea, TA, pulsul, melena, sincopa, boala hepatică şi insuficienţa
cardiacă (Tabelul IV), iar scorul Rockall include: vârsta, comorbidităţile, TA,
pulsul, sursa sângerării şi stigmatele de sângerare recentă (tabelul V). Scorul
Blatchford este utilizat în stratificarea preendoscopică a pacienţilor. Pacienţii cu
scor Blatchford foarte redus (0 şi 1) nu necesită endoscopie precoce sau
internare, deoarece probabilitatea necesităţii terapiei endoscopice este foarte
mică (sub 1%) (9,19).
210
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
211
Hemoragia digestivă superioară
cei care au stigmate endoscopice cu risc înalt: hemoragia activă (în jet sau
laminară), vas vizibil sau cheag aderent.
8.1.3. Managementul preendoscopic
La pacienţii care utilizează anticoagulante antivitamină K se recomandă
oprirea tratamentului anticoagulant şi corectarea tulburărilor de coagulare; este
de preferat ca endoscopia să se efectueze după ce se ajunge la INR 2,5. De
asemenea, se recomandă oprirea temporară a noilor anticoagulante orale.
Atunci când se suspectează sursa nevariceală a HDS se indică iniţierea
tratamentului cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) înainte de endoscopie,
deoarece prin aceasta se reduce severitatea leziunilor şi scade necesitatea
intervenţiei endoscopice, însă administrarea IPP nu trebuie să amâne
endoscopia. IPP se administrează 80mg i.v. bolus, apoi perfuzie continuă
8mg/oră.
Sonda nazogastrică poate fi plasată la pacienţi selectaţi, dar nu este
obligatorie Aspectul aspiratului poate avea valoare prognostică, în sensul că
prezenţa sângelui proaspăt este utilă în identificarea pacienţilor care au leziuni
cu risc crescut, însă absenţa sângelui în aspirat nu exclude HDS activă (15%
dintre pacienţii cu hemoragie activă nu exteriorizează sânge pe sonda
nazogastrică) (22).
Intubarea orotraheală a pacientului pentru protecţia căilor aeriene
superioare se indică doar în următoarele situaţii: hematemeză continuă, în
cantitate mare; encefalopatie; agitaţie (9).
8.1.4. Managementul endoscopic
În ceea ce priveşte momentul efectuării endoscopiei se indică ca aceasta
să fie efectuată precoce, în primele 24 de ore (9, 15, 16). Avantajul efectuării
precoce a endoscopiei este evident, atât la pacienţii cu leziuni cu risc redus,
deoarece pot fi externaţi imediat după endoscopie şi se reduc costurile, cât şi la
pacienţii cu leziuni cu risc înalt, deoarece prin terapia endoscopică se
îmbunătăţeşte evoluţia clinică. Endoscopia poate fi amânată la pacienţii cu
sindrom coronarian acut, cu suspiciune de perforaţie şi la cei cu scor Blatchford
foarte redus.
La pacienţii care au stigmate endoscopice cu risc înalt (hemoragie activă
la endoscopie, leziune cu vas vizibil sau cheag aderent) se indică terapia
endoscopică (Tabelul III).
Mijloacele de hemostază endoscopică sunt multiple (tabelul VI) (23). În
general, se recomandă asocierea a două tehnici de hemostază (ex. injectare de
212
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
213
Hemoragia digestivă superioară
214
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
215
Hemoragia digestivă superioară
Bibliografie
1. Tanţău M. Hemoragia digetsivă. În: Cavaşi A (ed). Protocoale de diagnostic şi tratament.
Gatroenetrologie. Hepatologie. Medicină internă. Ed Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, 2011, 294-311
2. Pascu O. Hemoragiile digestive. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu M.
(eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2014, 81-105
3. Draghici A. Hemoragia digestivă superioară. In: Grigorescu M. (ed). Tratat de
gastroenterologie. Editura Medicală Naţională, Vol I, 2001: 144-157
4. van Leerdam ME. Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Pract Res
Clin Gastroenterol 2008; 22: 209–224
5. Hearnshaw SA, Logan RF, Lowe D et al. Acute upper gastrointestinal bleeding in the UK:
patient characteristics, diagnoses and outcomes in the 2007 UK audit. Gut 2011; 60: 1327–
1335
218
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
219
Hemoragia digestivă superioară
23. Sandy H.Y, Lau P, Lau Y.W. Hemostasis: Basic Instrumentation andTtechnique. In
Classen M,Tytgat G, Lightdale C (ed). Gastroenterological endoscopy. 5th Edition,
Stuttgart-Oxford: Ed Thieme, 2010:133-150
24. de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of
the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal
hypertension. J Hepatol. 2015;63(3):743-752
220
HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ
Claudia Hagiu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască ce este hemoragia digestivă inferioară;
− să cunoască care sunt principalele cauze ale hemoragiei digestive
inferioare;
− să cunoască care sunt manifestările clinice;
− să aprecieze severitatea hemoragiei;
− să cunoască care sunt principalele investigaţii folosite pentru
diagnostic;
− să cunoască care sunt cele mai importante metode tratament;
− să cunoască care sunt problemele de nursing în această afecţiune
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu hemoragie digestivă inferioară (HDI)
Hemoragia digestivă inferioară
1. Cadru nosologic
Hemoragia digestivă inferioară (HDI) se referă la pierderea de sânge
care are sediul sub ligamentul lui Treitz şi care se manifestă sub formă de
hematochezie (1-3).
Pierderea de sânge poate fi acută sau cronică.
2. Epidemiologie
Incidenţa spitalizărilor pentru hemoragie digestivă inferioară este de 36
la 100.000 pacienţi, iar dintre acestea aproape jumătate sunt de fapt hemoragii
digestive superioare (4).
Hemoragia digestivă inferioară este mai frecventă la bărbaţi decât la
femei, iar explicaţia constă în incidenţa mai crescută a diverticulozei şi
afecţiunilor vasculare (5).
Daca sub vârsta de 50 de ani domină patologia hemoroidală, peste
această vârstă cauzele principale sunt diverticulii colonici şi angiodisplaziile (6).
3. Etiopatogeneza
Cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă inferioară sunt
diverticuloza şi angiodisplaziile.
Cauzele de HDI pot fi grupate după cum urmează (7):
1) Diverticuloza colonică;
2) Vasculare:
- angiodisplaziile;
- rectita/colita iradiere;
- hemoragiile postpolipectomie;
- colita ischemică;
- hemoroizii;
- fisurile anale;
3) Neoplazice:
- cancerul de colon;
- cancerul de rect;
4) Inflamatorii:
- bolile inflamatorii intestinale (colita ulcerativă, boala Crohn);
- colitele infecţioase;
- ulcerele rectale.
222
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
4. Tablou clinic
Simptomul principal este hematochezia care se defineşte prin emisia
rectală de sânge roşu sau vişiniu.
Hemoragia digestivă care are drept cauză o afecţiune a colonului stâng
se exteriorizează prin sânge de culoare roşu deschis, pe când sângerările de la
nivelul colonului drept se exprimă prin sânge vişiniu sau chiar prin melenă dacă
tranzitul intestinal este încetinit.
Simptomele asociate sunt pe de o parte cele secundare impactului
hemodinamic asupra pacientului, iar pe de altă parte cele specifice afecţiunii
care a determinat hemoragia digestivă.
Simptomele şi semnele clinice obiective care relevă impactul
hemodinamic sunt (7):
− senzaţia de ameţeală;
− lipotimia/sincopa;
− transpiraţiile;
− scăderea tensiunii arteriale;
− creşterea frecvenţei cardiace.
La pacienţii cu diverticuloză colonică, în istoricul acestora se regăsesc
tulburări de tranzit în special constipaţie şi dureri abdominale mai ales în
hipocondrul stâng.
Angiodisplaziile reprezintă dilataţii vasculare submucosale care pot
sângera fără ca pacienţii să prezinte dureri abdominale sau alte simptome.
În bolile inflamatorii intestinale, în istoricul pacienţilor se regăsesc
sindromul diareic cronic, prezenţa de produse patologice în scaun, dureri
abdominale în flancul stâng.
Colita infecţioasă evoluează cu diaree, febră, frisoane. Colita radică se
regăseşte la pacienţi cu istoric de iradiere pentru diverse neoplazii.
În cancerul de colon sau rect pacienţii pot prezenta tulburări de tranzit,
fenomene subocluzive, scădere din greutate, paloare tegumentară.
Hemoroizii sau fisurile anale apar la persoane cu constipaţie, sângele
este de culoare roşu deschis, situat la suprafaţa scaunului iar durerile pot fi
prezente la emisia scaunului.
Evaluarea pacienţilor cu hemoragie digestivă inferioară presupune
stabilirea severităţii în funcţie de repercusiunile hemodinamice:
− hemoragia uşoară: pacienţii prezintă tahicardie în repaus;
223
Hemoragia digestivă inferioară
HDI
Medii Severe
Uşoare TAS = 80 TAS = 60
TAS > 90 FC = 120 FC = 120
FC < 100 Diureză scade Diureză scade
Diureză normală PVC scade PVC scade
PVC normală Transpiraţii Şoc
Tegumente reci
− anemie;
− afectarea funcţiei renale.
5. Explorări paraclinice
5.1. Explorări biochimice şi hematologice
La un pacient cu HDI se determină:
− grupul sanguin;
− hemoleucograma cu numărul de leucocite, eritrocite, valoarea
hemoglobinei, numărul de trombocite;
− testele hepatice: transaminaze, bilirubina;
− testele renale: uree creatinină;
− testele de coagulare: timpi coagulare, INR;
− electroliţii;
− parametrii Astrup.
5.2. Colonoscopia
Are avantajul de a identifica în peste 40% din cazuri sursa hemoragiei
(9).
Prin această metodă se pot evidenţia diverticulii, modificările
inflamatorii sau ischemice de la nivelul mucoasei, prezenţa unei formaţiuni
tumorale, se pot obiectiva angiodisplaziile.
Un alt avantaj major al colonoscopiei este posibilitatea de tratament a
unora dintre aceste cauze.
Ea se efectuează după o pregătire prealabilă a colonului cu 4-6 litri de
macrogol (Fortrans) pentru a putea fi vizualizată mucoasa colică.
Dieta care se impune înaintea efectuării colonoscopiei presupune
evitarea următoarelor alimente:
− fructele uscate sau confiate, merele şi perele cu coajă, prunele,
nectarinele, kiwi, struguri, zmeură, căpşune, mure, fragi;
− varză, varză de Bruxelles, brocolli, porumb, ţelină, castraveţi, ridichi,
spanac, mazăre, linte;
− produse pe bază de făină integrală sau care conţin nuci, seminţe sau
fructe uscate;
− pâine integrală sau cu multicereale, ovăz, tărâţe.
225
Hemoragia digestivă inferioară
6. Diagnosticul
Diagnosticul se stabileşte clinic pe baza prezenţei hematocheziei, iar
severitatea se apreciază pe baza semnelor clinice şi paraclinice menţionate mai
sus.
Algoritmul de diagnostic al hemoragiei digestive inferioare este redat în
Fig. 2.
226
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
HDI
Colonoscopie
Sursa
Sursa
identificată
neidentificată
tratament
Sursa
Angiografie neidentificată
Capsula
Chirurgie Chirurgie endoscopică,
enterocscopie
227
Hemoragia digestivă inferioară
8. Tratament
Managementul hemoragiei digestive inferioare cuprinde faza prespital şi
faza de spital.
În faza de prespital personalul medical trebuie să:
− efectueze o scurtă anamneză;
− să evalueze tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă, frecvenţa
respiratorie, saturaţia oxigenului;
228
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
229
Hemoragia digestivă inferioară
230
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Zuccaro G, Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding.
American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J
Gastroenterol. 1998;93:1202-1208
2. The role of endoscopy in the patient with lower gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal
Endoscopy. 1998;48:685-688
3. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. An annotated algorithmic approach to acute
lower gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal Endoscopy. 2001;53:859-863.
4. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/188478-overview#a6.
5. Andrei GN, Popa B, Gulie L, et al. Highlighted Steps of the Management Algorithm in
Acute Lower Gastrointestinal Bleeding - Case Reports and Literature Review. Chirurgia
(Bucur). 2016;111:74-79.
6. Meyers MA, Alonso DR, Gray GF, et al. Pathogenesis of bleeding colonic diverticulosis.
Gastroenterology. 1976;71:577-583.
7. Strate. L. Etiology of lower gastrointestinal bleeding in adults. (updated Jul 14, 2015.; cited
2016 Mar, 26); Available from: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-lower-
gastrointestinal-bleeding-in-
adults?source=search_result&search=lower+gastrointestinal+bleeding&selectedTitle=2~15
0.
8. Cappell MS, Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from
initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am. 2008;92:491-509
9. Pasha SF, Shergill A, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the patient with lower GI
bleeding. Gastrointestinal Endoscopy. 2014;79:875-885.
10. (cited 2016 Mar,30); Available from: http://emedicine.medscape.com/article/188478-
overview.
11. Schuetz A, Jauch KT. Lower gastrointestinal bleeding: therapeutic strategies, surgical
techniques and results. Langenbeck Arch Surg. 2001;386:17-25.
12. Desa LA, Ohri SK, Hutton KAR, et al. Role of Intraoperative Enteroscopy in Obscure
Gastrointestinal-Bleeding of Small-Bowel Origin. Brit J Surg. 1991;78:192-195.
13. Yi WS, Vegeler R, Hoang K, et al. Watch and wait: Conservative management of lower
gastrointestinal bleeding. J Surg Res. 2012;177:315-319.
14. Garcia-Osogobio S, Remes-Troche JM, Takahashi T, et al. Surgical treatment for lower
gastrointestinal bleeding. Experience at the Instituto Nacional de Ciencias Medicas y
Nutricion Salvador Zubiran. Rev Invest Clin. 2002;54:119-124.
15. Farrell JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower gastrointestinal
bleeding. Aliment Pharm Therap. 2005;21:1281-1298.
231
SINDROMUL ICTERIC
Bogdan Procopeţ, Luminiţa Elisabeta Compot
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască elemente de fiziopatologie în metabolismul bilirubinei;
− să clasifice sindromul icteric în funcţie de sediul procesului
patologic;
− să asimileze noţiuni teoretice de diagnostic clinic şi paraclinic în
sindromul icteric;
− să elaboreze măsuri de asistenţă în îngrijirea pacientului icteric.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Fiziopatologie
3. Clasificarea icterelor
4. Tablou clinic
5. Examinări paraclinice
6. Tratament
7. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu icter.
1. Cadru nosologic
Termenul „icter” provine din limba greacă „ikteros” şi înseamnă pasăre
galbenă. Clinic, reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor
determinate de hiperbilirubinemie. Icterul devine vizibil când nivelul de
bilirubină depăşeşte 2 mg/dL.
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Fiziopatologie
Bilirubina neconjugată (indirectă sau liberă) este un produs final de
degradare al hemului, eliberat în sistemul reticulo-endotelial, în urma hemolizei
fiziologice a eritrocitelor senescente. Totodată, o cantitate mai mică se
formează prin distrugerea prematură a hematiilor la nivel medular, dar şi prin
catabolismul unor compuşi heminici precum mioglobina şi enzimele citocrome.
Zilnic, în total, aproximativ 35 de grame de hemoglobină se degradează şi astfel
iau naştere 300 mg bilirubină.
Bilirubina neconjugată este liposolubilă, motiv pentru care nu poate
trece bariera hemato-encefalică. Pentru a circula în plasmă, se leagă de
albumină şi astfel este transportată la ficat. La acest nivel se separă de albumină
şi intrahepatic transportul se realizează prin intermediul ligandinei sau proteinei
Y. În reticulul endoplasmatic bilirubina se conjugă cu acidul glucuronic şi sub
acţiunea glucuronil-transferazei se formează bilirubina directă, fiind convertită
într-un compus hidrosolubil. Bilirubina conjugată este excretată în canaliculele
biliare şi ulterior eliberată în duoden. Datorită caracterului hidrofil bilirubina
directă nu poate fi absorbită în epiteliul intestinal. La nivelul ileonului terminal
şi al colonului prin intermediul betaglicuronidazei bacteriene, bilirubina
conjugată este hidrolizată şi prin reducere se formează urobilinogenul. 80% din
produşii finali se elimină prin scaun sub forma oxidată de stercobilină şi 20 %
se reciclează. Reabsorbţia se efectuează la nivelul intestinului subţire, ajungând
prin intermediul venei porte înapoi la ficat, formând circuitul entero-hepatic-
enteric. O mică parte a urobilinogenului ajunge în circulaţia sistemică şi prin
intermediul rinichilor este excretat în urina sub forma de urobilină (fig. 1) (3, 4).
233
Sindromul icteric
237
Sindromul icteric
4. Tablou clinic
Abordarea diagnostică a pacientului icteric trebuie să înceapă cu o
anamneză minuţioasă, să continue cu examenul clinic şi ulterior cu analize
biologice.
238
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
239
Sindromul icteric
5. Examinări paraclinice
5.1. Examene de laborator
Evaluarea biologică a pacientului icteric cuprinde în prima etapă un set
de analize care trebuie să includă o hemoleucogramă şi evaluarea funcţiei
hepatice, cu dozarea bilirubinei totale si directe, a transaminazelor, fosfatazei
alcaline şi gama glutamil transferazei (GGT), a albuminei şi timpului de
protrombină.
Transaminazele, fosfataza alcalină şi GGT ajută la diferenţierea unui
proces hepatitic (unde valorile transaminazelor sunt crescute) de colestază
(unde valorile fosfatazei alcaline şi GGT sunt pe primul loc). Pe lângă
disfuncţia hepatocelulară, timpul de protrombină (INR) poate fi prelungit şi din
cauza deficitului de vitamin K ce poate apărea în obstrucţia biliară (vitamina K
necesitând sărurile biliare pentru absorbţia intestinală). În momentul
tratamentului parenteral cu vitamina K, lipsa corecţiei timpului de protrombină
indică lezarea hepatocelulară.
În cazul unor contexte clinice sugestive ulterior se pot efectua analize de
laborator suplimentare, astfel:
− în sindroamele hemolitice sunt necesare: frotiu sangvin, dozarea
haptoglobinei serice, a reticulocitelor serice, LDH-ului şi al
urobilinogenului din urină;
− în bolile colestatice autoimune anticorpi specifici: anticorpi
antimitocondriali (AMA) în colangita biliară primitivă; anticorpi
perinucleari anticitoplasmatici a neutrofilelor (p-ANCA) în colangită
sclerozantă primară) ;
− în procese tumorale: alfa fetoproteina, antigenul carcinoembrionar,
antigen carbohidrat 19-9 (CA19-9);
− în diagnosticul diferenţial între sindromul Rotor şi Dublin Johnson
determinarea coproporfirinelor I şi III (1, 2, 10).
5.2. Examinări imagistice şi invazive
Ecografia abdominală este examinarea imagistică de prima intenţie în
evaluarea unui pacient cu icter, fiind capabilă să evidenţieze icterele obstructive
cu foarte bună acurateţe. Prezenţa dilatărilor de căi biliare intrahepatice sau a
căii biliare principale sugerează un mecanism obstructiv şi astfel, restul
investigaţiilor se orientează în această direcţie. De asemenea, este utilă în a
decela modificări de structură, mărime, ecogenitate hepatică, de fluxul venos,
240
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Tratament
Icterul este un semn ce poate apărea în multiple boli. Tratamentul
icterului este dependent de tratamentul patologiei de fond, astfel odată ce cauza
este ameliorată, icterul se remite.
Primordial este necesar să se excludă o urgenţă care să necesite
tratament în cadrul unei unităţi de terapie intensivă, precum cazurile cu stare
septică, hepatită acută fulminantă, pancreatită acută severă şi colangită severă.
Tratamentul în astfel de situaţii cuprinde măsuri de reechilibrare hemodinamică,
cu repleţie volemică, administrare de oxigen pe cateter sau masca nazală şi
montarea unei sonde urinare în vederea monitorizării funcţiei renale. În cazul
unei patologii infecţioase (angiocolită) tratamentul include şi antibioterapie cu
spectru larg (care să cuprindă bacili gram negativi şi bacterii anaerobe) asociat
sfincterectomiei endoscopice de urgenţă prin ERCP.
241
Sindromul icteric
242
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
243
Sindromul icteric
Bibliografie
1. Kathpalia, Priya, Joseph Ahn. Assesment of jaundice in the Hospitalized Patient,
Clinics in Liver Disease 2014; 19: 155-170
2. Kuntz E, Kuntz D. Symptoms and Syndromes: Jaundice. In: Hepatology principles
and Practice. 2nd Edition, Springer, 2006: 216-225.
3. Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Fauce, Braunwald, Kasper, Hauseer L, Jameson
L (eds). Harrison's Internal Medicine. Mc Graw Hill, 2008; vol. 1: 261-268
4. Pascu O. Icterul In: Pascu O, Tantau M, Acalovschi M, AndreicaV, Grigorescu M
(eds) Gastroenterologie, Hepatologie, Bazele practicii clinice. Cluj-Napoca: Editura
Universitara "Iuliu Hatieganu" Cluj-Napoca, 2014: 409-417
5. Silbernagl S. Jaundice. In: Silbernagl S, Florian Lang (eds). Colour Atlas of
Pathophysiology. Thieme Flexibook, 2000:168-169.
6. Memon N, Weinberger BI, Hegyi T, Aleksunes LM. Inherited Disorders of Bilirubin
Clearance. Pediatr Res. 2016;79:378-386
7. Sendensky A, Dufour J-F. Liver Physiology. In: Ginès P, Kamath PS, Arroyo V.
Chronic Liver Failure, Springer Science, 2010:33-47.
8. Zeitoun J-D. Icterul. In: Karila Laurent (ed). Les Book des ECN trad. Cluj-Napoca:
Editura Medicală Universitară „Iuliu Hatieganu”, 2011:445-446.
9. Ramez Basari, J. K. Jaundice associated pruritus: A review of pathophysiology and
treatment . World J Gastroenterol 2015:1404-1413
10. Friedman LS. Approach to the patient with abnormala liver biochemical and function
tests , www.uptodate.com. April 2016
11. Wheatley M, Heilpern K. Jaundice: An emergency Department Approach to Diagnosis
and Management. Emergency Medicine Practice 2008:1-23
12. Santos JS1, Kemp R, Sankarankutty AK, et al. Clinical and regulatory protocol for the
treatment of jaundice in adults and eldery subjects:A support for the health care
network and regulatory system. Acta Cir Bras. 2008;23(suppl 1):133-142.
244
ASCITA
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− definiţia ascitei;
− care sunt cauzele ascitei;
− care sunt principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice într-
un sindrom ascitic;
− care sunt principalele particularităţi ale ascitei din ciroza hepatică;
− să elaboreze un plan de nursing şi să cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu ascită.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Ascita din ciroza hepatică
8. Peritonita TBC
9. Ascita malignă
10. Ascita cardiacă
11. Ascita chiloasă
12. Ascita biliară
13. Ascita pancreatică
14. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu ascită
Ascita
1. Cadru nosologic
Ascita reprezintă acumularea patologică de lichid în cavitatea
peritoneală şi apare cel mai frecvent în contextul cirozei hepatice (1). Termenul
provine de la cuvântul grecesc askos = sac.
Ascita nu este o boală în sine, ci un sindrom a cărui substrat etiologic
poate fi reprezentat de diferite afecţiuni.
2. Epidemiologie
În Europa de Vest şi SUA, ciroza este cea mai frecventă cauză de ascită
(75% din cazuri). Alte cauze frecvente de ascită sunt: afecţiunile maligne (12%
din cazuri), insuficienţa cardiacă (5% din cazuri) şi peritonita TBC (2% din
cazuri) (2).
Ascita este cea mai frecventă complicaţie a cirozei şi marchează trecerea
de la stadiul compensat la stadiul decompensat al bolii (3). Riscul de apariţie al
ascitei la pacienţii cu ciroză compensată este de 5-7%/an. Aceasta înseamnă că
aproximativ 60% dintre pacienţi cu ciroză compensată dezvoltă ascită în 10 ani
de evoluţie a bolii (4).
3. Etiopatogeneza
Cauzele ascitei pot fi grupate în afecţiuni în care nu este afectat direct
peritoneul şi afecţiuni în care este afectat peritoneul (tabelul I) (5).
246
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
247
Ascita
4. Tablou clinic
Din punct de vedere subiectiv, cantităţile mici de ascită pot fi
asimptomatice. Pe măsură pe ce aceasta creşte, pacientul poate să acuze
senzaţie de distensie abdominală şi disconfort. Ascita în cantitate mare produce
anorexie, greaţă, saţietate precoce, pirozis, durere abdominală şi dispnee (6, 7).
La examenul obiectiv, prin inspecţie se constată abdomen destins de
volum. În ascita mare şi recentă, abdomenul mărit în volum este proeminent; în
ascita moderată şi cea veche abdomenul atârnă ca o desagă în ortostatism sau
are aspect de abdomen de batracian în decubit dorsal. Cicatricea ombilicală este
deplisată şi/sau proeminentă. Pe măsură cantitatea de ascită creşte pot apare
protruzia herniilor ombilicale, femurale sau inghinale. Circulaţia colaterală
portocavă sau cavocavă este consecinţă a hipertensiunii portale. Circulaţia
portocavă constă în vene abdominale dilatate care iradiază de la ombilic şi nu
dispar după diminuarea ascitei. Circulaţia cavocavă are aspect de vene dilatate
pe flancuri şi apare prin compresiunea venei cave inferioare de către lichidul
ascitic. De aceea, aceasta dispare după reducerea presiunii abdominale prin
tratamentul ascitei. Pot fi prezente striuri abdominale (1, 6).
Prin palpare şi percuţie se evidenţiază „semnul valului” în ascita
abundentă. Acesta se provoacă percutând unul din flancuri, iar transmiterea
valului se percepe pe flancul opus (7).
Percuţia abdomenului decelează matitate declivă (pe flancuri în decubit
dorsal, în hipogastru în ortostatism), deplasabilă cu poziţia (prin întoarcerea
pacientului în decubit lateral stâng, flancul stâng devine mat). Matitea declivă
poate fi decelată clinic în prezenţa unei cantităţi de lichid de peste 1000 ml (7).
La pacienţii cu ascită, examenul obiectiv al toracelui evidenţiază
ascensiunea bazelor pulmonare şi lichid pleural care apare la 5% din pacienţii
248
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
cu ciroză. La 2/3 din bolnavi lichidul este pe partea dreaptă şi poate fi prezent şi
în absenţa ascitei datorită presiunii intratoracice negative din timpul respiraţiei.
Edemele care pot însoţi uneori sindromul ascitic sunt consecinţa compresiuni
venei cave inferioare datorită presiunii intraabdominale crescute la care se
asociază hipoalbuminemia.
Turgescenţa jugularelor este secundară creşterii presiunii intraatriale
drepte şi intrapleurale datorită ascensionării diafragmului prin ascită. Persistenţa
stazei jugulare după reducerea ascitei indică şi o afecţiune cardiacă.
5. Explorări paraclinice
Ecografia abdominală, computer tomografia şi RMN sunt utile în
evidenţierea cantităţilor mici de ascită care nu sunt decelate clinic. De asemenea,
aceste metode imagistice pot sugera etiologia ascitei, la fel ca şi paracenteza
diagnostică, laparoscopia şi biopsia peritoneală.
Ecografia abdominală este cel mai des folosită datorită costului redus şi
sensibilităţii ridicate. Limita de detectare a lichidului peritoneal este de 100 ml.
Prin evidenţierea unor modificări ale organelor abdominale, a metastazelor
hepatice, a maselor tumorale intraabdominale sau a adenopatiilor, examenul
ecografic orientează diagnosticul etiologic. Aspectul ecografic al lichidului
ascitic poate oferi, de asemenea, informaţii etiologice:
− în HTP – lichidul este omogen, anecogen;
− în ascita infectată – apar ecouri liniare multiple, septe sau benzi
fibroase;
− pentru ascita malignă este sugestivă cloazonarea acesteia;
− îngroşarea peritoneală, îngroşarea peretelui intestinal, adenopatiile
pot orienta spre etiologia tuberculoasă.
Tomografia computerizată are sensibilitate similară cu a ecografiei. Este
utilă mai ales la pacienţii cu ascită cloazonată, evaluarea peritoneului,
mezenterului şi organelor intraabdominale oferind indicaţii etiologice.
Ecoendoscopia permite evidenţierea unor cantităţi foarte mici de lichid.
Are sensibilitate mai bună decât cea a computer tomografiei şi ecografiei în
detectarea ascitei maligne.
Paracenteza diagnostică confirmă existenţa ascitei şi permite o
orientare etiologică. Riscul de complicaţii al paracentezei diagnostice este
scăzut. Acestea pot apărea la bolnavii cu tulburări severe de coagulare, la cei cu
cicatrici chirurgicale ce pot sugera o posibilă fixare a anselor la peretele
249
Ascita
250
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
Diagnosticul ascitei se face pe baza examenului clinic şi e examinărilor
imagistice (în principal ecografia abdominală).
Clubul Internaţional al Ascitei propune clasificarea ascitei în trei grade
(Tabelul III) (10).
251
Ascita
252
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
253
Ascita
254
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
255
Ascita
serică – albumină lichid. Valoarea acestui gradient peste 1,1 g/dl confirmă doar
HTP.
Există trei forme clinice de PBS:
− prototipul PBS – se defineşte prin cultură pozitivă şi neutrofile peste
250/mm3;
− peritonită bacteriană fără neutrofile – neutrofile sub 250/mm3, dar
cultură pozitivă pentru un singur microorganism; se mai numeşte şi
bacterascită
− peritonită bacteriană cu neutrofile – neutrofile peste 250/mm3 şi
cultură negativă.
Prognosticul afecţiunii este rezervat, mortalitatea fiind prezentă la 20%
din cazuri. O treime din bolnavii cu PBS dezvoltă sindrom hepatorenal.
Encefalopatia hepatică este o altă complicaţie posibilă în evoluţia PBS. Ascita
devine refractară la tratament şi se reface rapid după paracenteză.
Tratamentul antibiotic trebuie început imediat ce diagnosticul a fost
stabilit, înainte de a cunoaşte agentul etiologic şi antibiograma. Alegerea
antibioticului se face empiric şi se recomandă antibiotice active pe bacterii
aerobe gram-negative. Schemele terapeutice utilizate sunt:
− Cefalosporine de generaţia a III-a (cefotaxin 2x2 g/zi, iv);
− Augmentin 4x1,2 g/zi, iv;
− Quinolone (Ciprofloxacina 2x400 mg/zi oral sau Ofloxacin 2x400
mg/zi oral) (8).
Durata tratamentului este de minim 5 zile.
După 48 de ore de la începerea tratamentului se repetă paracenteza şi se
face examen bacteriologic şi citologic. Se consideră răspuns la tratament dacă
neutrofilele scad cu peste 50% faţă de numărul iniţial şi cultura bacteriană se
negativează.
Dacă PBS nu răspunde la tratamentul antibiotic (persistenţa
simptomelor şi semnelor clinice şi/sau numărul PMN-urilor din ascită nu se
reduce) atunci , fie este vorba de rezistenţă la antibiotice, fie de peritonită
bacteriană secundară. Dacă peritonita bacteriană secundară se exclude prin
mijloace imagistice, atunci se schimbă tratamentul antibiotic, de preferinţă sub
controlul antibiogramei.
Deoarece sindromul hepatorenal poate apare la 30% dintre pacienţii cu
PBS trataţi doar cu antibiotice, se recomandă asocierea de albumină iv la toţi
256
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
257
Ascita
7.5.Tratament
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de: dieta hiposodată, diuretice,
paracenteza evacuatorie, şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS),
şuntul peritoneovenos şi transplantul hepatic.
Pacienţii cu ciroză şi ascită au un risc crescut de a dezvolta alte
complicaţii ale bolii hepatice: ascita refractară, PBS, hiponatremia, sindromul
hepatorenal. Termenul de ascită necomplicată se utilizează tocmai pentru a
defini prezenţa ascitei la cirotici în absenţa acestor complicaţii.
7.5.1. Managementul ascitei necomplicate
Tratamentul se face diferenţiat în funcţie de cantitatea lichidului ascitic
(tabelul IV).
260
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Peritonita tuberculoasă
Ascita bacilară se suspectează la pacienţi imunodeprimaţi, alcoolici şi se
manifestă clinic prin anorexie, scădere ponderală, transpiraţii nocturne, febră şi
durere abdominală. Lichidul ascitic este în cantitate medie. Pot fi prezente
leziuni pulmonare tuberculoase, pleurezie TBC sau intradermoreacţie la
tuberculină hiperergică fără ca acestea să fie condiţii obligatorii.
261
Ascita
9. Ascita malignă
Poate apare în circumstanţe multiple: carcinomatoză peritoneală
secundară, mezoteliom peritoneal primar (mai rar), hipertensiune portală prin
metastaze hepatice masive, obstrucţie tumorală a venelor hepatice sau
obstrucţie limfatică prin infiltrare ganglionară. Sindromul ascitic este însoţit de
tabloul clinic al tumorii primare. Există o alterare marcată a stării generale, este
prezentă anorexia, scăderea ponderală. La examenul abdomenului se pot palpa
mase tumorale, iar ascita se reface rapid după evacuare.
Lichidul ascitic poate fi serocitrin, serohemoragic sau chiliform. De
obicei, are caracter de exudat, iar gradientul albumină serică – albumină lichid
ascitic este scăzut (sub 1,1 g/dl). Examenul citologic poate evidenţia celule
neoplazice şi hematii. La examenul biochimic se constată creşterea LDH,
lipidelor totale, colesterolului.
Examinările imagistice (ecografie, CT, endoscopie) sunt utile în
decelarea punctului de plecare. Uneori, este necesară laparoscopia diagnostică
cu biopsie peritoneală.
Tratamentul ascitei maligne cu citostatice poate duce uneori la secarea
ascitei. Prognosticul este rezervat.
262
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
263
Ascita
264
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Garcia-Tsao G. Ascites and its complications. In: Yamada T (ed). Textbook of
gastroenterology. 5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 2302-2326
2. Runyon BA. Ascites. In: Schiff L, Schiff ER. (eds). Dieases of the liver. Philadelphia:
Lippincott, 1993: 990-1015
3. D'Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of
survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol. 2006;44(1):217-
231
4. Ginés P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated cirrhosis: natural history and
prognostic factors. Hepatology. 1987;7(1):122-128
5. Ciurea T, Saftoiu A. Sindromul ascitic. În: Grigorescu M. (ed).Tratat de Hepatologie.
Bucureşti: Editura Medicală Natională, 2001:265-283
265
Ascita
266
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
Bogdan Procopeţ, Oana Farcău
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască importanţa encefalopatiei hepatice în cadrul bolilor
hepatice;
− să recunoască şi să clasifice encefalopatia hepatică în funcţie de
severitate;
− să cunoască şi să evalueze factorii precipitanţi şi diagnosticul
diferenţial;
− să cunoască principiile de tratament;
− să reuşească să elaboreze un plan al îngrijirilor acordate de către
asistentul medical pacientului cu encefalopatie hepatică.
Cuprinsul cursului
6. Cadru nosologic
7. Epidemiologie
8. Etiopatogenie
9. Tablou clinic
10. Explorări paraclinice
11. Diagnostic
12. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
13. Tratament
14. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu encefalopatie hepatică
1. Cadru nosologic
Encefalopatia hepatică (EH) este o complicaţie frecventă a bolilor
hepatice avansate ce influenţează profund prognosticul şi se caracterizează
Encefalopatia hepatică
2. Epidemiologie
În cazul pacienţilor cu ciroză, indiferent de etiologie, apariţia
encefalopatiei hepatice se produce în stadiile decompensate ale bolii, asociindu-
se adesea cu apariţia ascitei sau a hemoragiei variceale. Studiile arată faptul că
majoritatea pacienţilor cu ciroză vor dezvolta într-un moment al evoluţiei bolii
un anumit grad de afectare cerebrală (3).
Encefalopatia hepatică minimă apare la 20-80% dintre pacienţii cu
ciroză (3), precedând-o pe cea clinic manifestă care apare la 30-45% dintre
aceştia (4). Riscul de a dezvolta un prim episod de EH este situat între 5%-25%
în primii 5 ani de la diagnostic, iar odată dezvoltat un episod de EH clinică,
riscul de repeta un alt episod la 1 an este de aproximativ 40% (5).
La pacienţii cărora li s-a montat un şunt transjugular porto-sistemic
(TIPS) s-a observat faptul că EH apare la 52%. Dintre aceştia 76% dezvoltă EH
în primele 3 luni după TIPS. Pe de altă parte, 91% dintre pacienţii ce dezvoltă
EH după montarea TIPS au EH de gradul I sau II (6).
3. Etiopatogeneza
Mecanismele fiziopatologice implicate în apariţia encefalopatiei
hepatice au ca şi punct central teoria hiperamoniemiei. Amoniacul este produs
prin metabolismul proteinelor, aminoacizilor, purinelor şi pirimidinelor (7).
Majoritatea amoniacului circulant este sintetizat prin degradarea bacteriană a
aminoacizilor şi a ureei la nivelul intestinului subţire (8) deşi participarea
268
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
269
Encefalopatia hepatică
4. Tablou clinic
Tabloul clinic al EH este foarte variat. Pacienţii pot prezenta un examen
clinic normal, însă pot avea alterări ale atenţiei, memoriei, vitezei psihomotorii
insesizabile clinic. Pe măsură ce encefalopatia hepatică progresează, apar
modificări sesizabile ale personalităţii, cu alterări ale conştienţei, ale funcţiilor
motorii, inversarea ciclului circadian până la comă (1).
Pentru a evalua severitatea deteriorării cognitive se foloseşte
clasificarea West Haven, care împarte severitatea EH în 4 grade (Tabelul I).
Dacă la gradele II-IV modificările sunt evidente şi inechivoce, gradul I de
severitate poate fi dificil de diagnosticat.
270
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Pasul iniţial ce trebuie făcut în faţa unui pacient cu encefalopatie
hepatică este decelarea unei boli hepatice preexistente. În cazul în care aceasta
nu există, intră în discuţie insuficienţa hepatică fulminantă. În cazul unui astfel
de pacient bateria de teste trebuie sa determine etiologia insuficienţei de organ
şi totodată severitatea acesteia. În tabelul II sunt enumerate cele mai frecvente
cauze care pot duce la apariţia insuficienţei hepatice fulminante şi investigaţiile
necesare.
271
Encefalopatia hepatică
272
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
Diagnosticul encefalopatiei hepatice este în primul rând clinic, începând
de la evaluarea stării de conştienţă, funcţiei cognitive, personalităţii şi
comportamentului, şi până la anomaliile neuro musculare fiind uşor de apreciat
în cazul EH clinic manifeste cu variaţii interpersonale date de examinator.
Excepţia este dată de diagnosticul EHM care se face utilizând bateriile de teste
exemplificate mai sus.
Pe lângă diagnosticul propriu-zis, o evaluare amănunţită a istoricului
bolii ce cuprinde momentul apariţiei manifestărilor şi periodicitatea acestora
este de asemenea importantă.
În plus, diagnosticul diferenţial cu alte stări confuzionale sau delir este
necesar deoarece tratamentul este diferit (Tabelul III).
Tabelul III. Diagnosticul diferenţial al stărilor confuzionale - adaptat după Vilstrup (1)
EH clinica sau alte stări confuzionale
Diabet Hipoglicemie, cetoacidoză, acidoza lactică,
comă hiperosmolară
Alcool Intoxicaţii, sindrom de sevraj, encefalopatie
Wernicke
Medicamente Benzodiazepine, neuroleptice, opioide
Infecţii ale sistemului nervos Encefalită, meningită, abcese cerebrale sau
epidurale
Tulburări electrolitice Hiposodemie, hipo/hiperkaliemie,
hipocalcemie
Crize epileptice convulsive/ non
convulsive
Tulburări psihiatrice
Hemoragie intracraniană sau ischemie
cerebrală
273
Encefalopatia hepatică
Tabelul IV. Factori precipitanţi ai encefalopatiei hepatice modificat după Vilstrup (1)
Medicamente Hiperamoniemie Deshidratare Şunturi porto
sistemice
Benzodiazepine Hemoragie GI Vărsături Şunturi chirurgicale,
Alcool Infecţii Diaree TIPS
Droguri Tulburări hidroelectolitice Diuretice Şunturi spontane
şi acidobazice Paracenteze
voluminoase
− Hipoglicemie
Hemoragie
− Hiopotasemie
− Hiposodemie
− Alcaloză
metabolică
Constipaţie
Ingestie excesivă de
proteine
8. Tratament
Tratamentul EH est complex, multidisciplinar şi urmăreşte 3 linii:
1. asigurarea siguranţei pacientului;
2. corectarea factorilor precipitanţi;
3. tratamentul propriu-zis.
274
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Tratament nutriţional
Aproximativ 75% dintre pacienţii cu EH suferă de malnutriţie protein-
calorică moderată-severă cu scăderea masei musculare şi a depozitelor
energetice (1). Sarcopenia s-a dovedit a fi un prognostic negativ în ciroză (20).
De aceea, este necesară analiza statusului nutriţional ce cuprinde anamneza
dietei, date antropometrice (măsurarea circumferinţei bicepsului, grosimea
pliului tricipital, etc) tuturor pacienţilor cirotici. Principiile terapiei nutriţionale
la pacientul cu encefalopatie hepatică se regăsesc în Tabelul V.
Tratamentul medicamentos
Se bazează pe mecanismele fiziopatogenetice implicate în apariţia EH
(Tabelul VI).
275
Encefalopatia hepatică
276
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
277
Encefalopatia hepatică
Bibliografie
1. Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, et al. Hepatic
encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American
Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the
Study of the Liver. Hepatology. 2014;60(2):715–735.
2. Kappus MR, Bajaj JS. Assessment of minimal hepatic encephalopathy (with emphasis
on computerized psychometric tests). Clin Liver Dis. 2012;16(1):43–55.
3. Poordad FF. Review article: the burden of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol
Ther. 2007;25:3–9.
4. Romero-Gomez M, Boza F, Garci’a-Valdecasas MS, Garci’a E, Aguilar-Reina J.
Subclinical hepatic encephalopathy predicts the development of overt hepatic
encephalopathy. Am J Gastroenterol. 2001;96(9):2718–2723.
5. Sharma BC, Sharma P, Agrawal A, Sarin SK. Secondary prophylaxis of hepatic
encephalopathy: an open-label randomized controlled trial of lactulose versus placebo.
Gastroenterology. 2009;137(3):885–891
6. Mamiya Y, Kanazawa H, Kimura Y, Narahara Y, Yamate Y, Nakatsuka K, et al.
Hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Hepatol
Res. 2004;30(3):162–8.
7. Atluri DK, Prakash R, Mullen KD. Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Hepatic
Encephalopathy. J Clin Exp Hepatol. 2011;1(2):77–86.
8. Patel VC, White H, Støy S, Bajaj JS, Shawcross DL. Clinical science workshop:
targeting the gut-liver-brain axis. Metab Brain Dis [Internet]. 2015 Oct 8; Available
from: http://dx.doi.org/10.1007/s11011-015-9743-4
9. Romero-Gómez M, Ramos-Guerrero R, Grande L, de Terán LC, Corpas R, Camacho I,
et al. Intestinal glutaminase activity is increased in liver cirrhosis and correlates with
minimal hepatic encephalopathy. J Hepatol. 2004;41(1):49–54.
10. Parekh PJ, Balart LA. Ammonia and Its Role in the Pathogenesis of Hepatic
Encephalopathy. Clin Liver Dis. 2015;19(3):529–37.
11. Ahboucha S, Talani G, Fanutza T, Sanna E, Biggio G, Gamrani H, et al. Reduced brain
levels of DHEAS in hepatic coma patients: significance for increased GABAergic tone
in hepatic encephalopathy. Neurochem Int. 2012;61(1):48–53.
12. Bosoi CR, Rose CF. Identifying the direct effects of ammonia on the brain. Metab
Brain Dis. 2009;24(1):95–102.
13. Morgan XC, Segata N, Huttenhower C. Biodiversity and functional genomics in the
human microbiome. Trends Genet. 2013;29(1):51–58.
14. Smith PM, Howitt MR, Panikov N, Michaud M, Gallini CA, Bohlooly-Y M, et al. The
microbial metabolites, short-chain fatty acids, regulate colonic Treg cell homeostasis.
Science. 2013;341(6145):569–573.
15. Bajaj JS, Heuman DM, Hylemon PB, Sanyal AJ, White MB, Monteith P, et al. Altered
profile of human gut microbiome is associated with cirrhosis and its complications. J
Hepatol. 2014;60(5):940–947.
16. Mauss S, Berg T, Rockstroh J, Sarrazin C, Wedemeyer H, Kamps BS. Hepatology - A
clinical textbook. Flying publisher, 2014.
278
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
17. Flamm SL. Covert Hepatic Encephalopathy: Who Should Be Tested and Treated? Clin
Liver Dis. 2015;19(3):473–485.
18. Kircheis G, Bode JG, Hilger N, Kramer T, Schnitzler A, Häussinger D. Diagnostic and
prognostic values of critical flicker frequency determination as new diagnostic tool for
objective HE evaluation in patients undergoing TIPS implantation. Eur J Gastroenterol
Hepatol. 2009;21(12):1383–1394.
19. Bajaj JS, Heuman DM, Sterling RK, Sanyal AJ, Siddiqui M, Matherly S, et al.
Validation of EncephalApp, Smartphone-Based Stroop Test, for the Diagnosis of
Covert Hepatic Encephalopathy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(10):1828–1835
20. Montano–Loza AJ, Meza–Junco J, Prado CMM, Lieffers JR, Baracos VE, Bain VG, et
al. Muscle Wasting Is Associated With Mortality in Patients With Cirrhosis. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2012;10(2):166–73.
21. Amodio P, Bemeur C, Butterworth R, Cordoba J, Kato A, Montagnese S, et al. The
nutritional management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis:
International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism
Consensus. Hepatology. 2013;58(1):325–336.
22. Bass NM, Mullen KD, Sanyal A, Poordad F, Neff G, Leevy CB, et al. Rifaximin
Treatment in Hepatic Encephalopathy. N Engl J Med. 2010;362(12):1071–1081.
23. Riggio O, Masini A, Efrati C, Nicolao F, Angeloni S, Salvatori FM, et al.
Pharmacological prophylaxis of hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic
portosystemic shunt: a randomized controlled study. J Hepatol. 2005;42(5):674–679.
279
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
Horia Ştefănescu, Corina Rusu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− să recunoască semnele clinice şi complicaţiile hipertensiunii portale;
− să ştie metodele de diagnostic în hipertensiunea portală;
− să recunoască gravitatea unei hemoragii digestive superioare la un
pacient cu hipertensiune portală;
− să cunoască mijloacele de tratament profilactic şi curative în
hipertensiunea portală;
− să cunoască rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu
hipertensiune portală.
Cuprinsul cursului
15. Cadru nosologic
16. Epidemiologie
17. Etiopatogenie
18. Tablou clinic
19. Explorări paraclinice
20. Diagnostic
21. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
22. Tratament
23. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu hipertensiune portală şi a complicaţiilor acesteia
1. Cadru nosologic
Hipertensiunea portală (HTP) este un sindrom clinic ce se caracterizează
prin creşterea presiunii în sistemul venos portal exprimată prin creşterea
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
gradientului venos porto-hepatic peste 5 mmHg, fiind întâlnit cel mai frecvent
în cadrul cirozei hepatice, ca urmare a creşterii rezistenţei vasculare hepatice, pe
de-o parte, şi prin creşterea debitului sanguin portal, pe de altă parte. Creşterea
acestei valori peste anumite praguri anunţă riscul producerii diferitelor
complicaţii ale HTP. La o valoare a gradientului venos porto-hepatic (GVPH)
de 10 mmHg sau peste, HTP devine clinic manifestă, iar o valoare cuprinsă
între 5 şi 10 mmHg se defineşte ca HTP subclinică (1, 2).
2. Epidemiologie
În ţările occidentale, ciroza reprezintă circa 90% din cauzele de HTP, pe
când în ţările orientale şi tropicale, HTP de cauză non-cirotică este mai
frecventă, principala etiologie în aceste areale geografice fiind schistotomiaza.
Aproximativ 80-90% din pacienţii cu ciroză hepatică asimptomatică prezintă
HTP, dintre care 40% prezintă varice esofagiene (1).
3. Etiopatogeneza
HTP este iniţiată prin creşterea rezistenţei vasculare hepatice, urmată şi
agravată de creşterea debitului sanguin hepatic.
În cazul HTP din ciroza hepatică creşterea rezistenţei vasculare (fig. 1)
este consecinţa unor:
− modificări structurale – atribuite distorsiunii arhitecturale cauzate de
fibroză şi regenerarea nodulară, angiogeneză, ocluzie vasculară (cea
din urmă, mai ales în cazul trombozelor pre-/posthepatice);
− modificările dinamice – care intervin în completarea mecanismului
fiziopatologic al HTP sunt datorate unui dezechilibru între producţia
crescută de mediatori vasoconstrictori (endoteline, angiotensina II,
vasopresină, norepinefrină, leucotriene, tromboxan A2) şi
biodisponibilitatea scăzută a mediatorilor vasodilatatori (oxidul
nitric), şi, de asemenea, datorate contracţiei celulelor stelate Kuppfer,
acest mecanism contribuind cu aproximativ 30% în creşterea
presiunii portale (1,2,3).
281
Hipertensiunea portală
Fig. 1. Fiziopatologia HTP din ciroza hepatică. Abrevieri: CSH – celula stelata
hepatică; mioFb – miofibroblast; HSEC – celula endotelială a sinusoidului hepatic.
282
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Clasificarea HTP
Elementul-cheie în clasificarea HTP este sediul în care se produce
blocajul în sistemul vascular hepatic. În figura 3, sunt ilustrate cele trei tipuri de
HTP, prehepatică, posthepatică şi intrahepatică, cea din urmă fiind împărţită în
trei subcategorii (presinusoidală, sinusoidală şi postsinusoidală) şi cauzele care
conduc la dezvoltarea HTP la nivelurile aferente (1, 4).
283
Hipertensiunea portală
4. Tablou clinic
HTP este deseori asimptomatică în absenţa complicaţiilor. Manifestările
clinice care se regăsesc la examenul obiectiv al pacientului includ circulaţie
colaterală vizibilă la nivelul abdomenului (în flancuri şi/sau periombilicală – în
“cap de meduză”), splenomegalia, distensia abdominală pe seama ascitei.
Ţinând cont că în majoritatea cazurilor HTP este de natură cirotică se poate
constata fie hepatomegalie fermă cu suprafaţă neregulată, fie un ficat nepalpabil,
caz în care este atrofic (4, 5). Manifestările clinice ale complicaţiilor HTP sunt
prezentate în tabelul I.
284
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
285
Hipertensiunea portală
5.2. Ecografia
Deşi ecografia nu poate înlocui măsurarea HVPG pentru diagnosticul
HTP, prin accesibilitatea sa crescută (metodă noninvazivă şi ieftină) reprezintă
prima linie de investigaţie. Cel mai sugestiv semn în diagnosticul
ultrasonografic al cirozei este neregularitatea conturului capsular care, pentru o
performanţă diagnostică mai bună, necesită evaluare cu ajutorul unui
286
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
287
Hipertensiunea portală
6. Diagnosticul
În faţa unui diagnostic de ciroză şi a complicaţiilor acesteia, nu mai este
nevoie de o metodă direct de măsurare a presiunii portale pentru a enunţa
diagnosticul pozitiv de HTP. În schimb, când există incertitudini cu privire la
diagnosticul etiologic în faţa unui tablou clinic de HTP, se vor efectua teste de
hemodinamică hepatică cu măsurarea HVPG pentru confirmarea HTP.
288
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Tabelul III. Stadii prognostice ale complicaţiilor HTP, rata de progresie şi mortalitatea
la 5 ani asociate fiecărui stadiu (12)
Rata de Rata de
progresie la 5 mortalitate la 5
Stadiu Definiţie
ani (%) ani (%)
1 Ciroză compensată fără varice 34.5 1.5
2 Ciroză compensată cu varice 42 10
3 Sângerare fără alte complicaţii ale cirozei 65 20
4 Prim episod de complicaţie non-variceală 78 30
5 Al doilea episod de decompensare - 88
8. Tratament
8.1. Profilaxia pre-primară
Se referă la mijloacele pentru prevenirea dezvoltării varicelor esofagiene
sau a primului episod de decompensare.
a) Regim igieno-dietetic - presupune evitarea factorilor care produc
creşteri ale presiunii portale.
− se interzice consumul de alcool;
− se va evita excesul alimentar cantitativ per prânz;
− combaterea obezităţii;
− se va evita exerciţiul fizic intens şi toate manevrele care pot creşte
presiunea intraabdominală;
− se va evita constipaţia prin administrare de lactuloză când este
necesar până la obţinerea a două-trei scaune moi/zi;
− se indică un regim alimentar normoproteic, normocaloric, dar
hiposodat;
b) Tratamentul bolii hepatice de fond – tratamentul infecţiei cu virusuri
hepatitice B sau C, abstinenţa la alcool, exerciţiu fizic şi scădere ponderală, etc.
289
Hipertensiunea portală
290
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Berzigotti A, Seijo S, Reverter E, Bosch J. Assessing portal hypertension in liver diseases.
Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 7:141.
2. Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, García-Pagan JC. The clinical use of HVPG
measurements in chronic liver disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009; 6(10), 573–
582.
291
Hipertensiunea portală
292
HEPATITELE CRONICE VIRALE
Adriana Cavaşi
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască definiţia hepatitele cronice virale;
− să cunoască agenţii etiologici şi factorii de risc ai hepatitelor cronice
virale;
− să ştie care este tabloul clinic şi explorările paraclinice care se indică
la pacienţii infectaţi cu virusuri hepatitice;
− să cunoască posibilităţile de tratament;
− să ştie care este rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu
hepatite cronice virale.
Cuprinsul cursului
1. Hepatita cronică virală B
1.1. Cadru nosologic
1.2. Epidemiologie
1.3. Etiopatogenie
1.4. Tablou clinic
1.5. Explorări paraclinice
1.6. Diagnostic
1.7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
1.8. Tratament. Profilaxie
1.9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în
îngrijirea pacientului cu infecţie cronică virală B
2. Hepatita cronică virală D
2.1. Cadru nosologic
2.2. Epidemiologie
2.3. Etiopatogenie
2.4. Tablou clinic
Hepatitele cronice virale
294
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
1.2. Epidemiologie
În lume există peste 350 milioane de purtători de virus hepatitic B.
Prevalenţa infecţiei VHB variază cu regiunea geografică:
− arii cu prevalenţă înaltă (≥ 8%): vestul Africii sub-Sahariene;
− arii cu prevalenţă intermediară (5-7%): China, Asia de sud-est, restul
Africii sub-Sahariene, bazinul Mediteranean;
− arii cu prevalenţă joasă (< 2%) în America de Nord şi vestul Europei.
Prevalenţa AgHBs în populaţia generală din România este de 4,4% (cota
liana gheorghe).
Principalele căi de transmitere a infecţiei sunt: sanguină, sexuală (mai
ales la homosexuali), percutanată şi verticală materno-fetală. Transmiterea
nosocomială apare în condiţii de spitalizare şi poate să fie de la pacient la
pacient, de la pacient la personalul medical prin înţepături accidentale şi rareori,
de la personalul medical la pacient. VHB este foarte infecţios, dar din fericire
mijloacele profilactice antiinfecţioase (vaccinarea şi imunoglobulinele
antiVHB) sunt foarte eficiente. Persoanele cu risc înalt de transmitere a infecţiei
sunt cele cu AgHBe +, dar şi cele AgHBe – dar cu viremie înaltă (peste 100000
copii/ml). În zonele înalt endemice predomină calea de transmitere verticală
materno-fetală şi transmiterea orizontală între membrii familiei.
Persoanele cu infecţie cronică au riscul de dezvoltare a complicaţiilor
hepatitei cronice B: ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelular.
Programele de imunizare au redus drastic rata infecţiei cronice cu
virusul hepatitei B (2).
1.3. Etiopatogeneza
Virusul hepatitei B (VHB) este un virus cu ADN, care are 8 genotipuri
(A-H). Învelişul conţine o proteină - antigenul de suprafaţă AgHBs, care se
detectează în ser. Nucleocapsida conţine antigenul core (AgHBc) care nu apare
în ser. În timpul replicării virale, în ser apare AgHBe şi ADN-VHB. Virusul
hepatitic B nu este direct citopat şi lezarea hepatocitelor se datorează agresiunii
imune a hepatocitelor infectate, care exprimă antigeni virali la suprafaţa lor.
295
Hepatitele cronice virale
6. Diagnosticul
Persoanele cu risc crescut (din ariile de prevalenţă înaltă şi intermediară,
utilizatorii de droguri i.v, homosexualii, hipertransaminazemie de cauză
neprecizată, donatorii de sânge şi organe, pacienţii hemodializaţi, persoanele
HIV+, partenerii pacienţilor cu infecţie VHB, copiii născuţi din mame AgHBs+,
persoane expuse accidental la contaminarea cu VHB) vor fi supuse
screeningului infecţiei HBV prin determinarea AgHBs. Screeningul este indicat
şi in situaţia pacienţilor care vor fi supuşi ulterior unei terapii imunosupresoare
297
Hepatitele cronice virale
298
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
299
Hepatitele cronice virale
300
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2.2. Epidemiologie
Infecţia cu VHD interesează 5% dintre purtătorii de AgHBs, adică
15.000.000 de persoane. Factorii de risc ai infecţiei sunt: utilizarea drogurilor
injectabile, infecţia VHB + HIV (14% au şi infecţie VHD), coabitarea cu
persoana infectată VHB + VHD. Principalele căi de transmitere sunt: sanguină,
sexuală (mai ales în comunităţile de homosexuali). Vaccinarea anti VHB a
redus drastic rata infecţiei VHD.
Prevalenţa infecţiei VHD urmăreşte distribuţia VHB şi este endemică în
zonele unde infecţia VHB nu este controlată: Africa, America de Sud în Bazinul
Amazonian, zona mediteraneană. În Europa de Est prevalenţa este de 14-39%,
iar în zona de vest şi centrală de 6% (acest procent va creşte din cauza migrării
populaţiei din ariile endemice).
301
Hepatitele cronice virale
2.3. Etiopatogeneza
Coinfecţia VHB + VHD are o evoluţie acută cu o rată de 95% a
clearance-ului viral şi vindecare. Suprainfecţia VHD pe o infecţie cronica VHB
prezintă cronicizare şi progresie spre ciroza hepatică (12, 13).
2.6. Diagnostic
Toţi pacienţii cu AgHBs + vor fi testaţi pentru prezenţa anticorpilor anti
VHD. Aceştia din urmă apar la câteva săptămâni de la infecţie şi apoi persistă
în titruri înalte la cei cu hepatită cronică VHB + VHD. Detecţia viremiei ARN-
VHD, este utilă pentru evaluarea eficacităţii tratamentului, dar nivelurile serice
nu se corelează cu severitatea infecţiei.
VHD suprimă replicarea VHB, din acest motiv pacienţii vor avea
AgHBs+, AgHBe– şi titru scăzut al ADN-VHB. Infecţia VHD se va bănui la
purtătorii de AgHBs cu transaminaze crescute şi cu viremie ADN-VHB la titru
mic.
Diferenţierea dintre coinfecţie şi suprainfecţie se realizează prin testare
serologică: pentru coinfecţie pledează prezenţa markerilor de replicare ai VHB
(ADN-VHB, AgHBe şi IgM antiHBc), iar pentru suprainfecţie pledează absenţa
IgM antiHBc şi a AgHBe (14).
302
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
303
Hepatitele cronice virale
3.2. Epidemiologie
Virusul hepatitic C afectează aproximativ 3% din populaţia globului,
existând arii de endemicitate ridicată (20% - Egipt) şi joasă (< 0,5% în Europa
de Nord). În România, prevalenţa infecţiei VHC este de 3,23%.
Virusul supravieţuieşte pe suprafeţe până la 3 săptămâni. Transmiterea
se realizează prin contact sânge-sânge. Pentru transmiterea infecţiei este
necesară o doză mai mare de inocul viral, spre deosebire de VHB care este înalt
contagios la doza de inocul mică. Se recunosc următoarele căi de transmitere a
infecţiei VHC:
− transmiterea iatrogenă prin: instrumentar medical insuficient
sterilizat, hemodializă, transfuzii de sânge şi derivate, transplant de
organe;
− utilizarea de droguri injectabile i.v.;
− piercing şi tatuaje (saloane neacreditate);
− transmiterea sexuală mai rară (3-5%), creşte la cei cu parteneri
sexuali multipli şi în cazul coinfecţiei cu HIV;
− transmiterea verticală materno-fetală (rata transmiterii de 3-5%
creşte la 22% dacă mama este infectată HIV);
− expunerea profesională cu rata cea mai crescută în rândul
asistentelor medicale (1,8%) prin înţepături accidentale şi prin
contaminarea zonelor de tegument denudat cu fluide contaminate cu
VHC (16).
3.3. Etiopatogeneza
VHC este un virus cu ARN, descoperit în anul 1989 şi are 7 genotipuri
(1a, 1b, 2-6).
Virusul nu este citopat direct, ci cauzează leziuni hepatocitare mediate
imun prin citotoxicitate limfocitară.
304
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
3.6. Diagnostic
Se bazează pe pozitivitatea anticorpilor anti-VHC şi viremie ARN-VHC
detectabilă. Hepatita cronică se confirmă pe baza creşterii transaminazelor cu
durată de minim 6 luni. Evaluarea gradului de activitate şi al fibrozei se
realizează fie neinvaziv (Fibrotest, Fibromax şi Fibroscan), fie în anumite
situaţii invaziv (PBH) (18).
306
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
307
Hepatitele cronice virale
308
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Grigorescu M, Radu C. Hepatitele cronice. In: Pascu O, Grigorescu M, Acalovschi M,
Andreica V (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Med
Universitară „Iuliu Haţieganu” 2007: 467-489
2. Eng-Kiong T, Lok A. Epidemiology, transmission and prevention of hepatitis B virus
infection. www.uptodate.com march, 2016
3. Yamada T. Viral Hepatitis. In: Yamada T (ed). Yamada’s Handbook of
gastroenterology. 3rd Ed. Wiley-Blackwell 2013, 391-405
4. Băţagă S. Caracteristici clinice, virusologice şi indicaţii terapeutice în infecţia cu
diferite genotipuri ale virusului hepatitei B. În: Grigorescu M, Stanciu C (eds)
Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul hepatitelor cronice virale. Ed Med Univ
„Iuliu Haţieganu” 2011
5. Chira O. Hepatita cronică virală B. În: Cavaşi A (ed). Protocoale de diagnostic şi
tratament în gastroenterologie, hepatologie, medicină internă. Ed Med Univ „Iuliu
Haţieganu” 2011
6. Trifan A, Sfarti C, Cojocariu C, Stanciu C. Hepatita cronică virală B - evaluare şi
decizie terapeutică. În: Grigorescu M, Stanciu C (eds). Actualităţi în diagnosticul şi
tratamentul hepatitelor cronice virale. Ed Med Univ „Iuliu Haţieganu” 2011
7. Lok A. Diagnosis of hepatitis B virus infection. www.uptodate.com feb 2015
8. Porr P. Modificări ale epidemiologiei şi istoriei naturale ale infecţiei cronice virale B.
În: Grigorescu M, Stanciu C (eds). Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul
hepatitelor cronice virale. Ed Med Univ „Iuliu Haţieganu” 2012: 207-214
9. Acalovschi M. Testarea serologiei şi genotiparea în infecţia cronică VHB-criterii de
selecţie pentru strategia terapeutică. În: Grigorescu M, Stanciu C (eds) Actualităţi în
diagnosticul şi tratamentul hepatitelor cronice virale. Ed Med Univ „Iuliu Haţieganu”
2012: 214-227
10. Foster G, Goldin R. Management of chronic hepatitis B virus infection. In:
Management of Chronic Viral Hepatitis. Taylor & Francis 2005
11. Lok A. Overview of the management of hepatitis B and case examples,
www.uptodate.com apr 2015
12. Căruntu F, Gheorghiţă V. Hepatita cronică cu VHD: „a pandora's box”. În: Grigorescu
M, Stanciu C (eds) Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul hepatitelor cronice virale.
Ed Med Univ „Iuliu Haţieganu” 2010: 123-134
13. Negro F, Lok A. Pathogenesis, epidemiology, natural history and clinical
manifestations of hepatitis D virus infection. www. uptodate.com dec 8, 2014
309
Hepatitele cronice virale
14. Negro F, Lok A. Diagnosis of hepatitis D virus infection. www.uptodate.com dec 18,
2015
15. Negro F, Lok A. Treatment and prevention of hepatitis D virus infection. www.
uptodate.com feb 3, 2015
16. Gheorghe L, Csiki I, Iacob S, Gheorghe C, Smira G, Regep L. The prevalence and risk
factors of hepatitis C virus infection in adult population in Romania: a nationwide
survey 2006-2008. JGLD 2010; 19: 373-379
17. Grigorescu M, Radu C, Olinici C. Hepatita cronică virală C. În: Grigorescu M (ed).
Tratat de hepatologie. Ed Med Nationala Bucureşti, 2004: 410-457
18. Terrault N, Chopra S. Diagnosis and evaluation of chronic hepatitis C virus infection.
www.uptodate.com, mar 5, 2015
19. Chopra S, Muir A. Treatment regimens for chronic hepatitis C virus genotype 1, www.
uptodate.com, feb 11, 2016
20. Chopra S, Pockros P. Overview of the management of chronic hepatitis C virus
infection, www. uptodate.com, mar 30, 2015
310
CIROZA HEPATICĂ
Bogdan Procopeţ
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− să cunoască importanţa cirozei hepatice ca şi stadiu final de evoluţie
a oricărei hepatopatii cronice evolutive;
− să se familiarizeze cu mecanismele fiziopatologice ale fibrogenezei
şi ale decompensării;
− să recunoască simptomele şi semnele clinice ce sugerează
diagnosticul de ciroză;
− să cunoască şi să evalueze factorii precipitanţi;
− să cunoască principiile de tratament;
− să reuşească să elaboreze un plan al îngrijirilor acordate de către
asistentul medical pacientului cu ciroză hepatică.
Cuprinsul cursului
1. Introducere
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Fiziopatologie
5. Diagnostic
6. Evoluţie
7. Complicaţii:
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu ciroză hepatică
Ciroza hepatică
1. Cadru nosologic
Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al oricărei hepatopatii cronice
evolutive. Deşi noţiunea de ciroză hepatică sugerează modificări histologice
tipice (noduli de regenerare înconjuraţi de ţesut fibros), ea reprezintă un cadru
nosologic mult mai larg, marcat de evoluţia de la un stadiu incipient (ciroză
compensată), frecvent asimptomatic, la apariţia complicaţiilor legate în special
de apariţia hipertensiunii portale (ciroza decompensată). În funcţie de stadiul
evolutiv al cirozei există anumite particularităţi în diagnosticul şi managementul
bolii. Dacă în stadiile incipiente, când pacientul este asimptomatic, problemele
cele mai dificile sunt legate de diagnosticul cirozei hepatice, în fazele avansate,
tratamentul eficient al complicaţiilor este cel mai problematic, singura rezolvare
eficientă fiind transplantul hepatic.
Odată cu avansarea bolii hepatice şi apariţia complicaţiilor nursingul
acestor pacienţi devine din ce în ce mai complex, aceşti bolnavi necesitând
îngrijiri complexe.
2. Epidemiologie
Ciroza hepatică este una din principalele cauze de mortalitate globală,
fiind considerată a opta cauză de deces, deşi la anumite categorii de vârstă, cum
ar fi 45-65 ani este chiar pe locul al treilea (1). Deşi în ultimii ani s-au făcut
progrese semnificative în privinţa tratamentului cirozei, mortalitatea acesteia a
rămas puţin modificată, probabil datorită accesului relativ limitat la transplant
hepatic. Din 1988 pană în 2011 în Europa s-au efectuat 53.040 transplante
hepatice pentru ciroză hepatică, 57% din totalul transplantelor hepatice, făcând
astfel din ciroză principala cauză de transplant (2). Având în vedere accesul
încă relativ limitat la transplant şi lipsa de donatori, eforturile ar trebui
concentrate pe diagnosticul precoce, tratamentul factorilor etiologici şi
prevenirea apariţiei complicaţiilor.
3. Etiologia
Ipotetic orice factor etiologic capabil ca determine hepatită cronică
progresivă poate determina apariţia cirozei hepatice. In tabelul I sunt
reprezentate cauzele cele mai frecvente de ciroză hepatică.
În ciuda unui bilanţ etiologic extensiv, în aproximativ 10% din cazuri nu
se identifică un factor etiologic, fiind denumită ciroză criptogenetică. De cele
312
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
mai multe ori în aceste cazuri, leziunile cronice iniţiale nu mai sunt evidente
odată cu restructurarea hepatică specifică cirozei.
4. Fiziopatologie
În procesul de fibrogeneză, indiferent de factorul etiologic, rolul central
îl deţin celulele hepatice stelate (CHS), a căror activare determină declanşarea
unei cascade proinflamatorii şi fibrogenetice, ce duce în final la progresia bolii
hepatice (Fig. 1). Sub acţiunea factorului etiologic, hepatocitele lezate, celulele
endoteliale, celulele Kupffer şi trombocitele secretă citokine proinflamatorii
(TGF-ß1, PDFG) care activează CHS, în principal prin pierderea retinoizilor
dar şi intracelulari. Odată activate CHS, acestea stimulează proliferarea celulară,
contracţia acestor CHS. Aceste elemente determină creşterea rezistenţei
vasculare portale şi fibrogeneză în special sub acţiunea TGF-ß1.
Fibrogeneza progresivă duce în final la apariţia septurilor fibroase, care
vor delimita noduli de regenerare, aceste modificări reprezentând marca
histologică a cirozei hepatice.
Toate aceste modificări de structură determină alterări importante la
nivelul structurilor vasculare de la nivelul spaţiului port, determinând creşterea
rezistentei la nivelul sistemului venos port şi, în consecinţă creşterea presiunii
portale (Fig. 2).
313
Ciroza hepatică
314
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
315
Ciroza hepatică
316
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Diagnostic
317
Ciroza hepatică
318
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
319
Ciroza hepatică
320
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
321
Ciroza hepatică
323
Ciroza hepatică
6. Evoluţie
Ciroza hepatică poate fi diagnosticată în oricare din stadiile evolutive
(compensată sau decompensată). Evoluţia hepatopatiei este, în general,
îndelungată, existând, mai întâi, o fază compensată şi ulterior se trece în faza
decompensată (ascită, icter, encefalopatie).
Pentru evaluarea rezervei funcţionale hepatice a fost descrisă
clasificarea Child Pugh, ce utilizează următoarele elemente: albuminemia,
bilirubina, timpul de protrombină, prezenţa sau absenţa ascitei şi a
encefalopatie (Tabelul IV).
Clasificarea Child Pugh are valoare prognostică din punct de vedere a
supravieţuirii. Cu cât ciroza este cu atât mai avansată, cu atât numărul de puncte
este mai mare şi clasa evoluează de la A spre C.
7. Complicaţii
7.1. Ascita
Este cea mai frecventă complicaţie a cirozei. Nu de puţine ori, creşterea
în volum a abdomenului este motivul pentru care pacientul se prezintă la medic.
Ascita reprezintă retenţia de lichid în cavitatea abdominală. Aceasta este
consecinţa hipertensiunii portale şi devine clinic evidentă când depăşeşte 500ml.
În patogeneza ascitei se reflectă afectarea hepatică prin lipsa de
metabolizare a unor substanţe vasodilatatoare precum oxidul nitric , endotoxine,
prostacicline, glucagon, adenozină şi prin alterarea funcţiei de sinteză cu
hipoalbuminemie ce va determina scăderea presiunii oncotice.
324
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
326
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
327
Ciroza hepatică
8. Tratament
Ciroza hepatică reprezintă, de obicei, un stadiu de evoluţie ireversibil al
oricărei hepatopatii cronice evolutive. De câte ori este posibil, factorul etiologic
trebuie tratat sau îndepărtat, acest lucru scăzând riscul de decompensare
(tratament antiviral, întreruperea consumului de alcool, etc).
328
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Tratamentul igieno-dietetic
Orice pacient cirotic, indiferent de etiologia de fond trebuie să stopeze
consumul de alcool întrucât acesta creşte rata de progresie a bolii.
Ciroza hepatică este asociată frecvent cu malnutriţie protein calorică,
motiv pentru care este necesară evaluarea stării de nutriţie şi consiliere adecvată.
Sunt recomandate mese mici şi fracţionate, asociate cu o hidratare
corespunzătoare de minim 1,5 litri/zi.
Pacientul cirotic trebuie să beneficieze de o dietă echilibrată, care să
combată orice carenţă şi la nevoie se pot administra suplimente alimentare.
Vitaminele B6 şi B12 se administrează în special la pacienţii cu ciroză de
etiologie etanolică, pentru tratamentului neuropatiei. Se recomandă efort fizic
susţinut moderat, pentru a menţine masa musculară şi tonusul muscular.
Trebuie iniţiat un regim alimentar hiposodat, pentru a evita cât mai mult,
retenţia sodiului. Astfel, se previne formarea edemelor periferice şi a ascitei.
Tratamentul factorului etiologic
Asemenea oricărei alte patologii pentru a vindeca sau stopa progresia
bolii trebuie exclus agentul etiologic. In ciroza hepatica B, C, B+D este necesar
tratament antiviral, în ciroza autoimună se administrează corticoterapie, în
ciroza biliară primitivă se administrează acid ursodezoxicolic cu rol
antifibrogenetic.
Tratamentul complicaţiilor (ascită, encefalopatie hepatică, hemoragie
digestivă superioară) este abordat în capitolele respective.
329
Ciroza hepatică
Bibliografie
1. Asrani SK, Kamath PS. Natural history of cirrhosis. Curr Gastroenterol Rep.
2013;15:308.
2. EASL Clinical Practice Guidelines: Liver transplantation. J Hepatol 2016. 64:433-485
3. D’Amico G. Stages Classification of Cirrhosis: Where Do We Stand? In: de Franchis
R (ed). Portal Hypertension V: Proceedings of the Fifth Baveno International
Consensus Workshop. 5th Edition. Blackwell Publishing Ltd; 2011: 132–139.
332
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
333
PATOLOGIA HEPATICĂ INDUSĂ DE ALCOOL
Adriana Cavaşi
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie:
− să cunoască entităţile cuprinse în boala hepatică alcoolică;
− să ştie care este cantitatea şi durata consumului de alcool care pot
duce la boală hepatică;
− să cunoască investigaţiile necesare şi principiile de diagnostic ale
bolii hepatice induse de alcool;
− să ştie principalele metode de tratament;
− să cunoască rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu
boală hepatică indusă de alcool.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie şi etiologie
3. Patogeneză. Metabolismul alcoolului
4. Diagnostic
5. Explorări paraclinice
6. Evoluţie, complicaţii, prognostic
7. Tratament
8. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu boală hepatică indusă de alcool
1. Cadru nosologic
Consumul excesiv de alcool este asociat cu numeroase probleme de
sănătate. Toxicitatea alcoolului se manifestă asupra organismului afectând
diverse organe: ficat, pancreas, cord şi creier. Ficatul este cel mai frecvent
implicat, reprezentând principalul sediu de metabolizare al etanolului.
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie şi etiologie
Elementul fundamental îl reprezintă consumul de alcool. În ţările
vinicole, în care vinul este un produs ieftin, consumat la fiecare masă, consumul
anual pe cap de locuitor este de 12-13 litri de etanol (Franţa, Italia, Germania).
În România se înregistrează un consum anual de 7,7 litri etanol /cap de locuitor;
dar, în această valoare nu sunt incluse băuturile alcoolice fabricate în
gospodăria proprie.
Există o serie de factori de risc pentru ficatul alcoolic:
Cantitatea şi durata consumului de alcool
Se admite o cantitate de alcool care poate fi consumată fără a fi nocivă
pentru organism, chiar ar reduce riscul de infarct miocardic; aceasta ar fi de 20
g/zi pentru bărbaţi şi de 10 g/zi pentru femei. Consumul semnificativ de alcool,
cu risc de boală hepatică alcoolică, se defineşte ca şi consumul mediu
săptămânal de peste 210 g la bărbaţi şi de peste 140 g la femei pe o durată de
cel puţin 2 ani. Riscul de ciroză hepatică este considerat la un consum de peste
60-80 g alcool pur pe zi la bărbaţi şi de peste 20 g/zi la femei pe o durată de
peste 10 ani. Ingestia timp de 10-12 zile a 150-200 g alcool pur produce
steatoză hepatică chiar şi la subiecţii sănătoşi. Consumul zilnic continuu este
mai periculos decât consumul intermitent. Femeile sunt mai susceptibile la
boala hepatică etanolică decât bărbaţii, pragul de hepatotoxicitate este redus la
jumătate faţă de bărbaţi. Consumul în afara meselor este asociat cu un risc
crescut de afectare hepatică.
Afectarea hepatică nu depinde de tipul băuturii, ci de conţinutul său în
alcool: 10 grame de alcool pur se găsesc în 25 ml de whisky, în 100 ml de vin şi
în 200 ml de bere.
Sexul
Femeile au un risc crescut de boală hepatică alcoolică; s-a constatat că,
la un consum de numai 60 g alcool pe zi, riscul femeilor de a face ciroză este de
8 ori mai mare decât al bărbaţilor. La cantităţi echivalente de alcool ingerat,
femeile au o alcoolemie mai ridicată decât bărbaţii.
335
Patologia hepatică indusă de alcool
Factorii genetici
Genele care codifică enzimele de metabolizare ale alcoolului şi
acetaldehidei influenţează predispoziţia la dependenţă alcoolică, sensibilitatea
la alcool şi dezvoltarea hepatopatiei alcoolice. Izoenzimele ADH 2 şi 3, formele
mai active, sunt protectoare faţă de alcoolism, întrucât acumularea acetaldehidei
determină reducerea toleranţei la alcool.
Factorii nutriţionali
Deficienţele nutritive, în special de proteine, accentuează efectele toxice
ale alcoolului prin depleţia de aminoacizi, de enzime hepatice şi de antioxidanţi
endogeni (glutation, vitamine A, E si C). O alimentaţie echilibrată poate proteja
ficatul o anumită perioadă de timp. Consumul de alcool creşte necesităţile
zilnice de colină, acid folic, tiamină, piridoxină şi alte principii nutritive
esenţiale.
Infecţiile cu virusurile hepatitice
Coexistenţa infecţiilor cu virusurile hepatitice B sau C duce la o
accentuare a severităţii bolii hepatice alcoolice. Infecţia cu virus hepatitic C şi
consumul de alcool au efect sinergic în progresia fibrozei hepatice şi în apariţia
hepatocarcinomului. Abuzul de alcool determină creşterea ARN-VHC şi
diminuă răspunsul virusologic la terapia cu interferon (2, 3).
336
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
4. Diagnostic
Diagnosticul bolii hepatice alcoolice presupune demonstrarea
consumului excesiv de alcool şi evidenţierea suferinţei hepatice.
4.1. Diagnosticul etiologiei alcoolice a bolii hepatice
Anamneza trebuie să conţină întrebări screening pentru detectarea
alcoolismului (chestionarul CAGE) şi întrebări cu privire la cantitatea de alcool
ingerat şi durata consumului. Deseori pacienţii neagă consumul de alcool, în
această situaţie informaţiile trebuie obţinute de la aparţinători, cu acordul
pacientului.
Examenul clinic va evidenţia semne ale etilismului cronic: hipertrofia
glandelor parotide, teleangiectaziile faciale, contractura Dupuytren palmară. La
o treime din cazuri apar stigmate neurologice de etilism: polinevrită, sindrom
Korsakoff, sindrom Wernicke, delirium tremens. În stadiile avansate se
asociază tulburări de nutriţie şi emaciere.
Biochimic sunt crescute VEM-ul, gamaglutamil transpeptidaza (GGT).
VEM-ul este crescut peste 95fl datorită efectului direct al etanolului asupra
măduvei osoase, dar şi ca urmare a deficitului de acid folic şi de vitamină B12.
Creşterea GGT este utilizată ca test screening pentru abuzul de alcool. Creşterea
GGT-ului şi a VEM-ului identifică 90% din pacienţii alcoolici.
4.2. Diagnosticul clinic al bolii hepatice alcoolice
Manifestările clinice depind de severitatea suferinţei hepatice. Din
istoric se pot identifica factori de risc pentru alte cauze de hepatopatie:
medicaţia utilizată, posibila expunere parenterală la virusurile hepatitice
(transfuzii, tatuaje, activitatea sexuală, administrarea iv de droguri), antecedente
ereditare de afecţiuni hepatice (boala Wilson, hemocromatoza), boli autoimune.
Pacienţii cu steatoză hepatică alcoolică sunt în general asimptomatici.
Manifestările dispeptice sunt moderate, nespecifice şi constau în: anorexie,
greţuri, uneori vărsături, dureri în epigastru şi hipocondrul drept. Semnul cel
mai important şi adesea singurul este hepatomegalia. Icterul este neobişnuit.
337
Patologia hepatică indusă de alcool
Ficatul are mărime variabilă, suprafaţa netedă, este moale, uneori de consistenţă
moderat crescută, cu marginea anterioară rotunjită, nedureros sau uşor sensibil.
Splina nu este palpabilă.
Hepatita alcoolică apare la aproximativ 20% din consumatorii cronici
de alcool. Forma de manifestare clinică este foarte variabilă de la pacienţi
asimptomatici până la cei în stadiu de decompensare. Pacienţii au un istoric de
consum de alcool >100 g/zi de peste 20 de ani, dar suferinţa poate să apară şi în
afara consumului cronic prin abuzul intermitent al unor cantităţi mari.
Manifestările clinice caracteristice sunt: icterul, anorexia, febra (dacă s-
au exclus alte cauze: peritonita bacteriană spontană, pneumonia şi infecţia de
tract urinar) şi hepatomegalia sensibilă. Durerea din hipocondrul drept sau din
epigastru poate să fie atât de intensă încât să mimeze abdomenul acut.
Obiectiv se poate constata icter, hepatomegalie de consistenţă fermă, cu
suprafaţa regulată, sensibilă. Steluţele vasculare apar în mod constant sub forma
unei veritabile explozii, care se reduce odată cu remisiunea hepatitei. Pot fi
prezente semne de encefalopatie hepatică şi semnele malnutriţiei cu atrofia
musculaturii proximale a membrelor. Pacienţii pot avea ascită.
Pacienţii cu ciroză hepatică alcoolică au stigmate periferice ale
afecţiunii hepatice – steluţe vasculare, eriteme palmare, ginecomastie, sau
semne ale decompensării hepatice - ascită, hemoragie digestivă, icter,
encefalopatie hepatică, edeme periferice. Splenomegalia nu este prezentă
întotdeauna. Hemoragiile digestive superioare se pot produce nu numai prin
ruptura varicelor esofagiene, ci şi din ulcere, gastrită sau sindrom Mallory-
Weiss.
5. Explorări paraclinice
5.1. Explorări de laborator
Constau în evaluarea standard (probe funcţionale hepatice,
hemoleucograma, paracenteza la cei cu ascită pentru determinarea SAAG,
probe funcţionale renale) şi teste de laborator speciale adresate pentru
identificarea altor cauze de hepatopatie (AgHBs, IgG antiHBc, Ac HCV,
feritina serică, saturaţia transferinei, IgG, gamaglobulinele, ANA, SMA, anti
LKM1, AMA, pANCA, testare metabolică, ceruloplasmina, cuprul urinar, α1-
antitripsina, etc.)
Transaminazele serice pot fi normale sau moderat crescute în contextul
steatozei hepatice alcoolice şi a cirozei hepatice alcoolice (ASAT < 8 x ULN,
338
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
iar ALAT < 5 x ULN). Caracteristica bolii hepatice alcoolice este creşterea
disproporţionată a ASAT faţă de ALAT, cu raportul ASAT:ALAT > 1.
Gamma-glutamyl transpeptidaza (GGT) creşte la consumatorii de
alcool, iar creşterea persistă şi după 8 săptămâni de abstinenţă.
Retenţia biliară este frecventă la pacienţii cu ciroză hepatică
decompensată, indiferent de cauză, iar creşterea în absenţa cirozei este
frecventă în hepatita alcoolică.
Hipoalbuminemia se întâlneşte la pacienţii cu ciroză sau la cei cu
malnutriţie.
Anomalii hematologice: trombocitopenia, anemie macrocitară cu VEM
crescut, creşterea VSH, creşterea INR (secundar insuficienţei hepatocelulare).
Retenţia azotată cu creşterea creatininei > 1.5 mg% semnifică instalarea
sindromului hepatorenal în contextul cirozei. Este asociată cu hiponatriemia.
Nu există un sindrom biologic propriu steatozei hepatice. Probele
funcţionale hepatice pot fi normale, eventual se înregistrează o uşoară creştere a
transaminazelor, a fosfatazei alcaline şi a Ig A.
Hepatita alcoolică se caracterizează prin prezenţa sindromului
hepatocitolitic (transaminaze crescute până la valoarea de 300 u/l, cu raportul
ASAT/ALAT mai mare decât 2) şi de colestază (creşte fosfataza alcalină, GGT,
nivelul bilirubinemiei cu predominanţă celei directe). Creşterea transaminazelor
peste 500 u/l ridică suspiciunea de toxicitate la paracetamol şi de hepatită acută
virală sau ischemică. Creşterea bilirubinei serice şi a GGT este frecventă în
hepatita alcoolică. Leucocitoza cu neutrofilie (uneori chiar reacţii leucemoide)
în absenţa vreunei infecţii, apare la 50% din pacienţi. VSH-ul este accelerat.
Anemia este variabilă şi de obicei macrocitară. Proteinograma evidenţiază
scăderea albuminelor serice şi în 50% din cazuri hipergamaglobulinemie cu
creşterea IgA. Colesterolul seric este de obicei crescut. Scăderea albuminelor
serice şi prelungirea timpului de protrombină se corelează cu severitatea
leziunilor histologice. Pacienţii cu hepatită alcoolică severă pot să dezvolte
sindrom hepatorenal cu valori crescute ale creatininei. Reactanţii de fază acută -
ceruloplasmina, feritina, α-antitripsina au valori ridicate în formele severe şi
creează confuzii diagnostice.
5.2. Alte explorări paraclinice
Examinările imagistice (ecografia, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară) sunt utile pentru diagnosticul prezenţei
339
Patologia hepatică indusă de alcool
340
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
341
Patologia hepatică indusă de alcool
7. Tratament
Tratamentul steatozei constă în abstinenţa de la alcool. Deficienţele
nutriţionale se vor corecta prin suplimentare de proteine, vitamine B, C, K, acid
folic.
Tratamentul hepatitei alcoolice
Măsurile generale:
− oprirea consumului de alcool;
− tratamentul sevrajului cu tiapridal;
− corecţia malnutriţiei proteice prin regim hipercaloric şi hiperproteic
(35-40 kcal/kg corp şi 1,5 g proteine/kg/zi) indiferent de prezenţa
encefalopatiei hepatice, fie prin suplimente de aminoacizi, fie
mixturi îmbogăţite în aminoacizi cu lanţ ramificat;
− corecţia deficitului de vitamine liposolubile;
− suplimentarea cu vitamine din complexul B, deoarece pacienţii au
un risc potenţial de encefalopatie Wernicke;
− diagnosticul precoce al infecţiilor printr-un screening riguros
(hemoculturi, examenul lichidului de ascită, urocultură, radiografie
pulmonară);
− evitarea CT cu substanţă de contrast, deoarece aceasta poate induce
insuficienţă renală prin necroză tubulară acută.
Tratamentul specific:
- corticosteroizii se administrează în formele severe cu funcţie
discriminantă peste 32. Identificarea precoce a nonresponderilor la cortizon este
importantă pentru a evita expunerea inutilă la medicament. Scorul Lille efectuat
după 7 zile de tratament, impune oprirea corticoterapiei la valoarea >0.45.
Aceşti pacienţi au indicaţie de transplant hepatic.
342
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
343
Patologia hepatică indusă de alcool
Bibliografie
1. Sherlock S, Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J (eds). Diseases
of the liver and biliary system. Blackwell Publishing Ltd, 2002, Chapter 22: 381-399.
2. Gramenzi A, Caputo F, Bisselli M, et al. Alcoholic liver disease- pathophysiological
aspects and risk factors. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24: 1151-1161
3. Trifan A, Stanciu C. Alcoolul si ficatul. In Grigorescu M (ed). Tratat de hepatologie,
Ed Med Natională, Bucureşti 2004, 487-508
4. O´Shea R, Dasarathy S, McCullough A. Alcoholic liver disease. Am J Gastroenterol
2010; 105: 14-32
5. Friedman S. Pathogenesis of alcoholic liver disease. www.uptodate.com, may 12, 2014
6. Levitsky J, Maillard M. Diagnosis and therapy of alcoholic liver disease. Semin Liver
Dis 2004; 24: 233-247
7. Friedman S. Alcoholic hepatitis: Clinical manifestations and diagnosis.
www.uptodate.com, april 24, 2013
8. Alcoholic Liver Disease. In: Rodes J, Benhamou JP, Blei A, et al (eds). Textbook of
Hepatology from basic science to clinical practice. Blackwell Publishing Ltd, 2007,
Section 12: 1127-1193
9. Crable D, Lumeng L. Alcoholic Liver Diseases. In: Tadataka Yamada et al (eds)
Textbook of Gastroenterology. Lippincott Williams&Wilkins, 2003: 2415-2431.
10. Friedman S. Alcoholic hepatitis: Natural history and management. www.uptodate.com,
july 7, 2014
11. Tome S, Lucey M. Current management of alcoholic liver disease. Aliment Pharmacol
Ther 2004; 19: 707-714
12. EASL Clinical Practical Guidelines: Management of alcoholic liver disease. J Hepatol
2012; 57: 399-420
344
HEPATITA MEDICAMENTOASĂ
Adriana Cavaşi
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să ştie:
− definiţia hepatitei medicamentoase;
− etiopatogeneza hepatitei medicamentoase;
− care sunt principalele manifestări clinice şi explorări paraclinice;
− principalele mijloace de tratament ;
− rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu hepatită
medicamentoasă.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu hepatită medicamentoasă
1. Cadru nosologic
Ficatul este locul principal de metabolizare al medicamentelor. Hepatita
medicamentoasa reprezintă o alterare histologică şi/sau biochimică produsă de
consumul unui medicament. Multiple medicamente, extracte herbale şi toxine
pot cauza hepatotoxicitate prin mecanisme variate. Hepatita medicamentoasă
Hepatita medicamentoasă
este o entitate binecunoscută care mimează hepatita acută sau cronică, astfel
încât diagnosticul se stabileşte pe baza unui index înalt de suspiciune (1).
2. Epidemiologie
Riscul de hepatită medicamentoasă este cuprins între 1-10 din 100 000
de persoane expuse. Reacţiile adverse hepatice reprezintă 3,5% până la 9,5%
din totalul reacţiilor adverse şi constituie cel mai frecvent motiv de retragere de
pe piaţă al unui medicament. 30% din hepatitele acute sunt cauzate de reacţiile
toxice medicamentoase, iar 25% dintre hepatitele fulminante sunt legate de
consumul de medicamente.
Adulţii prezintă un risc crescut faţă de copii (excepţie în cazul aspirinei
şi a acidului valproic care afectează mai frecvent copiii), iar femeile sunt mai
susceptibile decât bărbaţii (2).
3. Etiopatogeneza
Peste 1000 de remedii terapeutice (medicamente şi extracte vegetale) au
potenţial toxic hepatic. Medicamentele implicate mai frecvent în
hepatotoxicitate sunt: paracetamolul, tuberculostaticele, anestezicele şi
estrogenii.
Ficatul este responsabil de preluarea selectivă, metabolismul şi excreţia
majorităţii medicamentelor şi toxinelor introduse în organism. Majoritatea
medicamentelor absorbite la nivel intestinal sunt liposolubile. Metabolismul
hepatic le transformă în compuşi hidrosolubili care se elimină mai uşor prin
excreţie biliară şi filtrare renală. Biotransformarea medicamentelor este
dependentă de mai multe sisteme enzimatice - superfamilia citocromului P450,
uridin difosfat glucuronil transferaza, sulfotransferaze şi glutation S-transferaza.
Polimorfismul genetic al acestor enzime influenţează susceptibilitatea la
hepatită medicamentoasă. Factorii care influenţează metabolismul
medicamentelor şi implicit riscul de hepatotoxicitate sunt: ingestia de alcool,
malnutriţia, consumul a mai multor medicamente şi interacţiunile acestora,
vârsta (copiii prezintă imaturitate enzimatică), sexul (femeile sunt mai
susceptibile), boli hepatice preexistente, doza medicamentului consumat şi
liposolubilitatea medicamentului (3).
Mecanismele de hepatotoxicitate sunt de 2 tipuri: leziuni direct toxice
(previzibile) şi leziuni idiosincratice (imprevizibile).
Leziunile direct toxice (previzibile, intrinseci) sunt consecinţa
administrării unor medicamente cu potenţial toxic recunoscut la mai multe
346
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
4. Tablou clinic
Prezentarea clinică este în funcţie de tipul leziunii hepatice: leziune
hepatocelulară (indusă citotoxic), leziune colestatică sau mixtă.
Hepatita acută medicamentoasă se consideră în prezenţa anomaliilor
testelor hepatice de o perioadă mai scurtă decât 3 luni. O durată de peste 3 luni
a anomaliilor biochimice hepatice defineşte forma cronică a hepatitei
medicamentoase.
347
Hepatita medicamentoasă
5. Explorări paraclinice
5.1. Explorări de laborator
Pacienţii cu leziuni hepatocelulare prezintă o creştere disproporţionată a
transaminazelor, iar cei cu leziuni colestatice au o creştere predominantă a
fosfatazei alcaline. Transaminazele sunt crescute marcat (peste 25 de ori limita
superioară a normalului) în insuficienţa hepatică acută. Bilirubina serică poate fi
crescută atât în leziunile hepatocelulare cât şi în cele colestatice.
Hepatita medicamentoasă colestatică se caracterizează prin creşterea
FAL > 2 ori valoarea superioară a normalului şi un raport R ≤2 (R = creşterea
GPT/creşterea FAL în raport cu valoarea superioară a normalului).
Hepatocitoliza toxică medicamentoasă se consideră la un raport R ≥5.
În leziunile mixte, raportul R este cuprins între 2 şi 5.
Pacienţii cu manifestări autoimun-like, pot avea markeri serologici de
autoimunitate: ANA, etc. Eozinofilia periferică este prezentă la cei cu reacţii de
hipersensibilitate (7).
348
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
349
Hepatita medicamentoasă
6. Diagnosticul
Diagnosticul hepatitei medicamentoase se stabileşte pe baza existenţei
expunerii la un medicament cu potenţial hepatotoxic şi excluderea altor posibile
etiologii de hepatopatie. Nu există biomarkeri serologici specifici şi nici
modificări histopatologice caracteristice unei anumite etiologii a hepatitei
medicamentoase.
Elementele cheie ale diagnosticului pozitiv sunt:
− expunerea la medicament precede debutul afecţiunii hepatice;
− excluderea unor afecţiuni hepatice preexistente;
− ameliorarea testelor funcţionale hepatice la oprirea administrării
medicamentului;
− expunerea ulterioară la medicamentul incriminat determină
recurenţa rapidă şi severă a hepatitei medicamentoase.
Biopsia hepatică nu este necesară dacă testarea pentru cauze alternative
de hepatopatie este negativă şi expunerea la un medicament cu potenţial
hepatotoxic este certă. În situaţiile de incertitudine diagnostică (mai ales de
insuficienţă hepatică fulminantă) se recomandă biopsia hepatică. În prezenţa
coagulopatiei, aceasta se va realiza prin abord transjugular (9).
350
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Diagnostic diferenţial
− hepatita acută şi cronică: infecţiile virale, boala hepatică etanolică,
hepatita autoimună, boala Wilson;
− colestaza: obstrucţii biliare, ciroza biliară primitivă, colangita
sclerozantă primară, colestaza intrahepatică de sarcină;
− steatoza: steatoza hepatică nonalcoolică, steatoza hepatică alcoolică,
steatoza hepatică acută de sarcină;
− hepatita granulomatoasă: sarcoidoza, ciroză biliară primitivă, etc;
− pelioza hepatică: infecţii, transplant de organ, boli maligne (10).
8. Tratament
Principala măsură terapeutică în hepatitele medicamentoase constă în
sistarea medicamentului cauzator de leziuni hepatice. Este deosebit de
351
Hepatita medicamentoasă
352
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Chang C, Schiano T. Review article: drug hepatotoxicity. Aliment Pharmacol Ther
2007; 25: 1135-1151
2. Dumitrascu D, Olinici C. Hepatitele medicamentoase. În Grigorescu M. (ed). Tratat de
Hepatologie. Ed Med Nationala 2004: 508-527
3. Larson A, Travis A. Drugs and the liver: Metabolism and mechanisms of injury.
www.uptodate.com, updated in may 17, 2016
4. Gunawan B, Kaplowitz N. Mechanisms of drug-induced liver disease. Clin Liver Dis
2007; 11: 459-475
5. Uetrecht J. Immunoallergic drug-induced liver injury in humans. Semin Liver Dis
2009; 29: 383-392
6. Davern T. Drug-induced liver disease. Clin Liver Dis 2012; 16: 231-245
7. Larson A, Lindor K, Travis A. Drug-induced liver injury. www.uptodate.com,
Updated in may 29, 2015
8. Ramachandran R, Kakar S. Histological patterns in drug-induced liver disease. J Clin
Pathol 2009; 62: 481-492
9. Navarro V, Senior J. Drug-related hepatotoxicity. N Engl J Med 2006; 354: 731-739
10. Friedman L. Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function
tests. www.uptodate.com, updated in nov 13, 2015
11. Chalasani N, Bonkovsky H, Fontana R, et al. Features and outcomes of 899 patients
with drug-induced liver injury. The DILIN prospective study. Gastroenterology 2015;
148: 1340-1352
12. Polson J, Lee W. American Association for the Study of Liver Disease. AASLD
position paper: the management of acute liver failure. Hepatology 2005; 41: 1179-
1197
353
FICATUL GRAS NONALCOOLIC
Adriana Cavaşi
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască definiţia ficatului gras nonalcoolic;
− să cunoască principalii factori de risc pentru această afecţiune;
− să ştie care sunt manifestările clinice şi explorările paraclinice ale
ficatului gras nonalcoolic;
− să cunoască principalele mijloace terapeutice;
− să cunoască rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu ficat
gras nonalcoolic.
Cuprinsul cursului
9. Cadru nosologic
10. Epidemiologie
11. Etiopatogeneza
12. Tablou clinic
13. Explorări paraclinice
14. Diagnosticul
15. Evoluţie, complicaţii, prognostic
16. Tratament
17. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu ficat gras nonalcoolic
1. Cadru nosologic
Ficatul gras nonalcoolic (NAFLD - non-alcoholic fatty liver disease) se
caracterizează prin acumularea excesivă a grăsimilor în ficat, asociată cu
insulinorezistenţa şi se defineşte conform criteriilor histologice prin prezenţa
steatozei în >5% din hepatocite.
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
NAFLD este cea mai frecventă afecţiune hepatică în ţările
industrializate, afectând 17-46% din populaţia adultă. Prevalenţa este paralelă
cu cea a sindromului metabolic şi a componentelor acestuia - obezitatea centrală,
diabetul zaharat de tip 2, dislipidemia. Majoritatea pacienţilor sunt diagnosticaţi
în decada a 4-a şi a 5-a de viaţă şi afectarea este egală la ambele sexe.
Toţi indivizii depistaţi cu steatoză hepatică vor fi supuşi screeningului
de sindrom metabolic, indiferent de valoarea transaminazelor. La persoanele
obeze sau cu sindrom metabolic, screeningul NAFLD prin probele funcţionale
hepatice şi/sau ecografie face parte din explorarea de rutină. Indivizii cu risc
înalt (vârsta >50 de ani, diabet zaharat de tip 2, sindrom metabolic) vor fi
investigaţi în direcţia NASH (biopsie hepatică). Steatohepatita progresează la
355
Hepatita medicamentoasă
3. Etiopatogeneza
Ficatul gras nonalcoolic se asociază cel mai des cu obezitatea şi aceasta
este cauzată de stilul de viaţă nesănătos de tip vestic - sedentarism şi dietă
hipercalorică, cu exces de grăsimi saturate, colesterol, carbohidraţi rafinaţi şi
fructoză (4).
Rezistenţa la insulină, întâlnită frecvent la pacienţii cu obezitate şi
diabet zaharat de tip 2, are un rol-cheie în apariţia NAFLD, deoarece cauzează
modificări importante ale metabolismului lipidic: creşte lipoliza periferică
(degradarea trigliceridelor din ţesutul adipos în acizi graşi liberi), creşte
preluarea hepatică de acizi graşi liberi, creşte lipogeneza hepatică şi rezultatul
final este de acumulare a trigliceridelor în ficat. Sensibilitatea hepatocitară la
insulină este controlată de către o serie de hormoni proveniţi din ţesutul adipos:
adiponectina (efecte benefice de sensibilizare la insulina), rezistina şi leptina
(ambele accentuează insulinorezistenţa hepatocitelor).
Pentru apariţia componentei necroinflamatorii a steatohepatitei este
necesară intervenţia unor mecanisme patogenetice secundare, care vor declanşa
stresul oxidativ: acumularea de fier intrahepatic; depleţia enzimelor
antioxidante – glutation, vitamina C, vitamina E; şi flora bacteriană intestinală
care creşte producţia endogenă de alcool şi acetaldehidă cu efecte hepatotoxice
(5).
4. Tablou clinic
Majoritatea pacienţilor cu NAFLD sunt asimptomatici, însă cei cu
steatohepatită acuză oboseală şi un vag disconfort în hipocondrul drept.
Pacienţii sunt depistaţi în urma descoperirii incidentale a unor transaminaze
crescute sau a aspectului ecografic caracteristic de ficat steatozic. La examenul
fizic se poate evidenţia hepatomegalia; aceasta se datorează infiltrării grăsoase a
ficatului.
În tablou clinic se decelează prezenţa factorilor de risc: diabetul zaharat
de tip 2 şi/sau obezitatea (creşterea IMC ≥30 kg/m2 şi componenta viscerală cu
creşterea perimetrului taliei).
Pacienţii care au deja ciroză metabolică prezintă stigmate de hepatopatie
cronică: eritem palmar, steluţe vasculare, ascită, icter, hemoragie digestivă
superioară, encefalopatie hepatică, etc. (6).
356
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Examinări de laborator
Transaminazele pot să fie crescute până la valori de 2-5xULN (valoarea
superioară a normalului), dar valoarea normală a acestora nu exclude NAFLD.
Raportul GOT/GPT este subunitar spre deosebire de hepatita alcoolică în care
este supraunitar. Gradul hipertransaminazemiei nu se corelează nici cu
inflamaţia şi nici cu fibroza hepatică.
Fosfataza alcalină poate fi crescută de 2-3 x ULN.
În caz de ciroză hepatică se pot întâlni următoarele anomalii biochimice:
hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombină, trombocitopenie,
neutropenie, retenţie biliară.
Markerii sindromului metabolic - glicemia, trigliceridele, HDL-
colesterolul, LDL-colesterolul
Teste pentru excluderea altor cauze: markerii virali (AgHBs, AcVHC,
IgM VHA, Ac anti HBc), markerii hepatitei autoimune (gamaglobuline, ANA-
anticorpi antinucleari, SMA- anticorpi antimuşchi neted, LKM1 –anticorpi
antimicrosomali hepatorenali, AMA – anticorpi antimitocondriali),
hemocromatoza (sideremie, feritina, saturaţia transferinei), boala Wilson
(ceruloplasmina, cuprurie, cupremie). (7)
Metodele imagistice
Aceste metode pot detecta NAFLD, dar nu diferenţiază cele două tipuri
histologice (NAFL şi NASH).
Ecografia abdominală – aspectul caracteristic de ficat hiperecoic (ficat
strălucitor) cu atenuare acustică posterioară.
Tomografia computerizată – scăderea atenuării hepatice. Indicaţia
metodei este în formele de steatoză parcelară cu aspect pseudotumoral pentru
diagnosticul diferenţial.
Rezonanţa magnetică nucleară – creşterea semnalului de depunere
lipidică la nivel hepatic. Prin spectroscopia RM se poate cuantifica depunerea
lipidică hepatică, metoda fiind sensibilă şi în cazul depunerilor mici steatozice.
(8).
Puncţia biopsie hepatică
Reprezintă standardul de diagnostic, realizează diferenţierea între
NAFL şi NASH şi stabileşte severitatea bolii (steatoza uşoară, moderată şi
severă, inflamaţia lobulară, balonizarea hepatocitelor, fibroza).
357
Hepatita medicamentoasă
6. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv necesită îndeplinirea următoarelor condiţii:
− demonstrarea existenţei steatozei hepatice prin metodele imagistice
sau prin puncţie biopsie hepatică;
− excluderea consumului semnificativ de alcool (pragul de 20-30 g
alcool pur/zi);
− excluderea altor cauze de steatoza hepatică (boala hepatică alcoolică,
hepatita cronică virală C, medicamente – amiodarona, tamoxifen,
corticoterapia, estrogenii, acidul valproic; steatoza acută de sarcină,
sindrom Reye, postul prelungit, chirurgia de bypass intestinal,
nutriţia parenterală, etc) (3).
358
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Nu există la ora actuală un tratament specific pentru NAFLD. Scăderea
ponderală reprezintă singura metodă benefică şi sigură.
Tratamentul se adresează modificării stilului de viaţă şi tratamentului
factorilor asociaţi sindromului metabolic (obezitate, diabet, dislipidemie, HTA).
Controlul diabetului şi/sau a insulinorezistenţei, tratamentul hiperlipemiei şi
înlăturarea altor factori agresori hepatici (consumul de alcool, virusurile
hepatitice, medicamente) constituie principalele strategii de management.
Măsuri generale
Dieta
Reducerea moderată a aportului caloric scade nivelul transaminazelor şi
ameliorează histologia hepatică (pierdere din greutate cu 0,5 - 1 kg/săptămână),
chiar dacă nu produce schimbări semnificative în stadiul fibrozei. Nu se
recomandă slăbirea extremă din greutate deoarece agravează modificările
histologice şi fibroza.
Dieta hipoglucidică, mai mult decât cea hipolipidică, reduce
transaminazele ameliorând sensibilitatea la insulină, la scăderi echivalente din
greutate.
359
Hepatita medicamentoasă
360
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Antioxidanţi
− silimarina- reduce producţia de radicali liberi;
− vitamina E (800 UI/zi) ameliorează rezistenţa la insulină, nivelul
transaminazelor şi gradul histologic al steatozei. S-a semnalat
asocierea cu un risc crescut cardiovascular şi cu hemoragii cerebrale;
din aceste motive se va administra la cei cu fibroză avansată, fără
diabet zaharat şi fără coronaropatie ischemică;
− betaina (donor de metil), S-adenozilmetionina, N-acetil-cisteina,
beta-carotenul - au activitate antifibrotică prin acţiunea anti-TNF-
alfa şi au un efect citoprotector.
Antiinflamatoare/antiapoptotice
− Acidul ursodezoxicolic;
− Pentoxifilina inhibă TNF-alfa şi are efect antifibrotic. În doze de
1200 mg/zi timp de 12 luni a produs ameliorări ale ALT, steatozei,
inflamaţiei şi fibrozei în NASH;
− Agoniştii receptorilor de angiotensină (Losartan - 50 mg/zi) la
bolnavi cu NASH şi HTA ameliorează fibroza şi necro-inflamaţia.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia bariatrică a obezităţii (bypass gastric în Y a la Roux, bandare
gastrică ajustabilă) corectează sindromul metabolic, ameliorează steatoza,
inflamaţia şi fibroza, fiind o opţiune terapeutică bună în NASH din obezitatea
morbidă fără contraindicaţii chirurgicale. (11, 12, 13).
361
Hepatita medicamentoasă
362
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic
fatty liver disease. J Hepatol 2016, http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2015.11.004
2. Vernon G, Baranova A, Younossi Z. Systematic review: the epidemiology and natural
history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults.
Aliment Pharmacol Ther 2011, 34: 274-285
3. Chalasani N, Younossi Z, Lavine J, Diehl A, Brunt E, Cusi K, et al. The diagnosis and
management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American
Association for the Study of liver Diseases, American College of gastroenterology, and the
American Gastroenterological Association. Hepatology 2012; 55: 2005-2023
4. Gerber L, Otgonsuren M, Mishra A, Escheik C, Birerdinc A, Stepanova M, et al. Non-
alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is associated with low level of physical activity: a
population-based study. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 772-781
5. Tendler D. Pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. www.uptodate.com, updated in
may 28, 2014
6. Amarapurkar D, Kamani P, Patel N, et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease:
population based study. Ann Hepatol 2007; 6: 161-163
7. Charatcharoenwitthaya P, Lindor K, Angulo P. The spontaneous course of liver enzymes
and its correlation in nonalcoholic fatty liver disease. Dig Dis Sci 2012; 57: 1925-1931
8. Schwenzer N, Springer F, Schraml C, Stefan N, Machann J, Schick F. Non-invasive
assessment and quantification of liver steatosis by ultrasound, computed tomography and
magnetic resonance. J Hepatol 2009; 51: 433-445
9. Sheth S, Chopra S. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of nonalcoholic fatty
liver disease in adults. www.uptodate.com, updated in june 12, 2015
10. Hossain N, Afendy A, Stepanova M, et al. Independent predictors of fibrosis in patients
with nonalcoholic fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 1224-1229
11. Sheth S, Chopra S. Natural history and management of nonalcoholic fatty liver disease in
adults. www.uptodate.com, updated in aug 07, 2015
12. Smith B, Adams L. Non-alcoholic fatty liver disease. Crit Rev Clin Lab Sci 2011; 43: 97-
113
13. Kaser S, et al. Pharmacological and non-pharmacological treatment of non-alcoholic fatty
liver disease. Int J Clin Pract 2010; 64: 968-983
14. Mann A. Non-alcoholic fatty liver disease. An overview of key concepts for nurses.
www.advanceweb.com/NurseCE
363
HEPATITA AUTOIMUNĂ
Lidia Ciobanu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască manifestările clinice ale hepatitei autoimune, inclusiv
simptomele şi semnele formelor de insuficienţă hepatică care pot
acompania debutul sau evoluţia acestor pacienţi;
− să cunoască principalele metode de diagnostic al pacienţilor;
− să cunoască medicaţia recomandată pacienţilor cu hepatită
autoimună, inclusiv efectele secundare;
− să cunoască planul de monitorizare al pacienţilor cu forme severe de
insuficienţă hepatică.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu hepatită autoimună
1. Cadru nosologic
Hepatita autoimună este o boală inflamatorie cronică a ficatului, cu
modificări imunologice şi autoimune specifice. Cauzele dezvoltării acestei
patologii nu sunt cunoscute. Hepatita autoimună afectează în principal sexul
feminin şi se caracterizează prin valori crescute ale transaminazelor, ale
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Incidenţa hepatitei autoimune în Europa de Nord este de 1,9 la 100000
persoane pe an, fiind mai frecventă la femei (raport femei/bărbaţi = 3,5/1) (2).
3. Etiopatogeneza
Nu se cunosc factorii cauzali ai hepatitei autoimune. La persoanele
predispuse genetic, un antigen din mediu (posibil un virus sau un medicament –
cu rol de factor declanşator) determină un răspuns imunologic anormal
îndreptat împotriva celulelor proprii hepatice (fenomene de autoimunitate).
Susceptibilitatea genetică este prezentă la persoanele cu haplotipul antigenului
major de histocompatibilitate (HLA) de tip DR3 sau DR4. Factorii declanşatori
sunt reprezentaţi de virusul rubeolic, virusul herpetic, citomegalovirusul,
virusul Ebstein Barr sau unele medicamente: diclofenac, izoniazidă, alpha-
metildopa, minociclina, nitrofurantoin, statine. Există multe cazuri când factorii
declanşatori nu pot fi identificaţi. Factorii declanşatori prezintă antigene
asemănătoare molecular cu proteine exprimate de celule hepatice proprii
(autoantigene). La persoanele predispuse genetic mecanismele imunologice
îndreptate împotriva factorului declanşator acţionează şi împotriva celulelor
hepatice proprii, datorită asemănării moleculare dintre antigene şi autoantigene.
In realizarea acestor fenomene de autoimunitate, caracterizate prin pierderea
toleranţei imunologice faţă de proteinele hepatice proprii, un rol major îl au
limfocitele T activate de interacţiunea dintre antigenele factorului declanşator,
complexul major de histocompatibilitate şi receptorii limfocitelor T. Celulele
sistemului imun activate acţionează împotriva celulelor hepatice proprii.
Histologic se observă infiltrat inflamator şi necroza hepatocitelor la interfaţa
dintre lobulul hepatic şi spaţiul port („hepatita de interfaţă”). Necroza
hepatocitelor se exprimă serologic prin creşterea transaminazelor. Modificările
imunologice prezente sunt reflectate serologic prin creşterea gamaglobulinelor
şi prin prezenţa autoanticorpilor circulanţi: anticorpi antinucleari (ANA),
antimuşchi neted (SMA), antimicrosomali hepatorenali de tip 1 (LKM1). Nici
unul dintre aceşti anticorpi nu este patogenic (nu au rol direct în necroza
hepatocitelor, prezenţa lor în sânge reflectă prezenţa proceselor de
autoimunitate la nivel hepatic) (1).
365
Hepatita autoimună
4. Tablou clinic
Hepatita autoimună este mai frecvent întâlnită la femei. Există două
tipuri:
− hepatita autoimună tip 1 sau clasică, apare la toate vârstele şi se
caracterizează prin prezenţa autoanticorpilor antinucleari şi sau
antimuşchi neted;
− hepatita autoimună de tip 2, întâlnită mai frecvent la fetiţe şi femei
tinere se caracterizează prin prezenţa anticorpilor antimicrosomali
hepato-renali de tip 1.
Manifestările clinice ale hepatitei autoimune sunt variabile, atât în ceea
ce priveşte modalitatea de debut, cât şi cele evoluţia.
Modalităţi de debut:
− debut lent cu astenie, mialgii, artralgii, uneori icter şi scădere
ponderală; se poate asocia cefalee, anorexie, amenoree;
− debut acut cu febră, icter, urini hipercrome, scaune acolice,
simptome pseudogripale, greţuri, vărsături, anorexie, dureri
abdominale, artralgii - manifestări ale insuficienţei hepatice în
contextul unei hepatite fulminante; se pot asocia ascita şi manifestări
neurologice caracteristice encefalopatiei hepatice: somnolenţă,
letargie, dezorientare temporo-spaţială, bradilalie, bradipsihie;
− uneori diagnosticul se stabileşte la persoane asimptomatice care sunt
investigate pentru un sindrom de hepatocitoliza descoperit cu ocazia
unor analize de sânge uzuale
Examenul obiectiv poate evidenţia hepatomegalie, splenomegalie, icter,
uneori semne ale cirozei hepatice: sindrom ascitic, steluţe vasculare, circulaţie
colaterală, encefalopatie hepatică. La un sfert din pacienţi examenul obiectiv
este normal.
Examenul clinic poate aduce informaţii privind asocierea cu alte boli
autoimune: tiroidita autoimună, boala Graves, diabetul zaharat tip 1, colita
ulcerativă, boala celiacă.
5. Explorări paraclinice
La pacienţii cu hepatită autoimună este tipică creşterea transaminazelor
serice (uneori de peste 10x valorile normale – asemănător cu o hepatită acută), a
gamaglobulinelor şi apariţia autoanticorpilor. Creşterea transaminazelor
366
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
367
Hepatita autoimună
6. Diagnosticul
Diagnosticul hepatitei autoimune se bazează pe:
− valori crescute ale transaminazelor serice;
− valori crescute ale gamaglobulinelor;
− prezenţa autoanticorpilor;
− prezenţa hepatitei de interfaţă la examenul anatomopatologic;
− excluderea altor tipuri de hepatită cronică, respectiv a hepatitelor
virale, boala Wilson, hemocromatoza, deficitul de alfa-1 antitripsină,
ciroza biliară primitivă, hepatite toxice sau medicamentoase,
steatohepatita metabolică [3].
Mulţi clinicieni folosesc pentru diagnostic un sistem de scorificare, cu
acordarea de puncte pentru fiecare parametru (tabel 1). Diagnosticul probabil
este la un scor de 6, iar diagnosticul cert la un scop mai mare sau egal cu 7 [4].
368
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
posibilă, dar incidenţa acestuia este mai redusă decât la pacienţii cu ciroză
hepatică de alte etiologii (virale, alcoolice sau hemocromatoză).
La pacienţii care primesc terapie imunosupresoare pe perioade
îndelungate, pe lângă riscul infecţios se asociază şi un risc de neoplazii
extrahepatice, în special cu localizare cutanată (3).
8. Tratament
Hepatita autoimună se tratează prin supresia răspunsului imun, cu
ajutorul prednisonului, la care se poate asocia azatioprina. Scopul tratamentului
este de a obţine o remisie biochimică şi histologică a procesului imun, astfel
încât să fie prevenită evoluţia afectării hepatice.
Recomandările de terapie au cunoscut câteva modificări în ultimii ani
(3).
Pacienţii care prezintă boală activă (transaminaze crescute ≥ 3x valorile
normale, hepatită de interfaţă), cu fibroză avansată sau ciroză hepatică necesită
tratament. Se iniţiază terapie cu prednison sau prednisolon 0,5-1 mg/kg/zi, care
se scade progresiv în funcţie de răspunsul biochimic. Se asociază terapia cu
azatioprina gradat din a treia săptămână de tratament, iniţial 50 mg/zi, ulterior
se creşte până la 1-2 mg/kg/zi. Propunerea actuală de terapie, conform ghidului
european este ilustrată în tabelul II.
369
Hepatita autoimună
370
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Krawitt EL. Clinical features and management of autoimmune hepatitis. World J
Gastroenterol. 2008;14(21):3301-5.
2. Czaja A. Autoimmune hepatitis – Approach to diagnosis. Medscape General Medicine
2006; 8(2):55
3. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines:
Autoimmune hepatitis. J Hepat 2015;63:971-1004
4. Hennes EM, Zeniya M, Czaja AJ, Parés A, Dalekos GN, Krawitt EL, et al. Simplified
criteria for the diagnosis of autoimmune hepatitis. Hepatology 2008;48(1):169-76.
371
CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ
Lidia Ciobanu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască manifestările clinice ale cirozei biliare primitive (CBP);
− să cunoască principalele metode de diagnostic pentru CBP;
− să cunoască medicaţia recomandată pacienţilor cu CBP;
− să cunoască planul de monitorizare al pacienţilor cu CBP formă
severă cu insuficienţă hepatică .
Cuprinsul cursului
6. Cadru nosologic
7. Epidemiologie
8. Etiopatogenie
9. Tablou clinic
10. Explorări paraclinice
11. Diagnostic
12. Evoluţie, complicaţii, prognostic
13. Tratament
14. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu ciroză biliară primitivă
1. Cadru nosologic
Ciroza biliară primitivă (CBP) este o afecţiune autoimună hepatică care
afectează femeile de vârstă medie de toate rasele şi reprezintă cea mai frecventă
boală hepatică colestatică la adulţi (1). Se caracterizează prin distrucţia
progresivă a căilor biliare intralobulare prin procese imunologice. Consecinţa
distrugerii progresive a canaliculele biliare o constituie colestaza cronică şi
ciroză biliară cu complicaţiile asociate hipertensiunii portale şi insuficienţei
hepatice (1). Frecvent se asociază şi alte boli autoimune.
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Prevalenţa CBP este de 27 la 1000000 locuitori în SUA. Ciroza biliară
primitivă afectează predominant femeile, raportul femei/bărbaţi fiind de 9/1;
diagnosticul este formulat frecvent la paciente cu vârste cuprinse între 30 şi 60
de ani (1).
3. Etiopatogeneza
Deşi nu se cunosc factorii cauzali ai cirozei biliare primitive, există
dovezi ale patogenezei autoimune (1). Aceste dovezi includ un răspuns
imunologic important la un antigen intracitoplasmatic, prezenţa anticorpilor
antimitocondriali (AMA), înalt specifici pentru această afecţiune, implicarea
limfocitelor T în distrugerea epiteliului căilor biliare intralobulare şi defecte ale
răspunsului imun (1).
Anticorpii antimiconcondriali sunt îndreptaţi împotriva componentelor
E2 ale piruvat dehidrogenazei mitocondriale şi sunt prezenţi la 90-95% din
pacienţii cu ciroză biliară primitivă. Mecanismul dezvoltării acestor
autoanticorpi nu este cunoscut. Ei nu sunt citotoxici şi titrul anticorpilor nu
reflectă severitatea bolii. Ascita reprezintă un marker serologic al proceselor
imunologice, dar fără a fi direct implicaţi în distrugerea epiteliului căilor biliare.
Există o predispoziţie genetică a pacienţilor cu CBP, boala fiind mai
frecventă printre rudele de gradul I ale pacienţilor cu CBP şi la gemenii
monozigoţi.
Din punct de vedere patogenetic, iniţial are loc distrucţia ductelor biliare
intrahepatice (ductopenie) prin procese imunologice mediate de limfocite.
Ulterior, în condiţiile colestazei intralobulare se produc distrucţii ale
hepatocitelor de către acizii biliari. Colestaza stimulează procesele de
fibrogeneză cu dezvoltarea septelor fibroase porto-portale. Aceste procese
patologice se produc treptat, fiind cunoscute din punct de vedere
anatomopatologic patru stadii:
− Stadiul I se caracterizează prin distrucţia unor porţiuni din
canaliculele biliare intralobulare de către limfocitele, care înconjoară
căile biliare; uneori limfocitele se organizează sub formă de
granuloame;
− Stadiul II asociază leziuni ale căilor biliare mai extinse (reducerea
numărului de căi biliare=ductopenie) cu necroza hepatocitelor în
373
Ciroza biliară primitivă
4. Tablou clinic
Peste 60% dintre paciente sunt diagnosticate în faze asimptomatice,
datorită dezvoltării metodelor de diagnostic serologic. Frecvent se dozează
enzimele de colestază (fosfataza alcalină şi gamaglutamil transpeptidaza). Dacă
acestea sunt crescute la o femeie de vârstă medie detectarea anticorpilor
antimitocondrali poate conduce la diagnostic, fără a exista simptome
caracteristice colestazei.
Manifestările tipice sunt reprezentate de fatigabilitate şi prurit.
Pruritul poate să apară în orice moment al evoluţiei bolii, poate fi
persistent sau intermitent. Frecvent, pruritul este de intensitate redusă pe
parcursul zile şi se accentuează seara sau noaptea. La majoritatea pacienţilor
pruritul se ameliorează pe măsură ce boala evoluează, dar există şi cazuri în
care intensitatea pruritului poate fi ameliorată doar prin transplant hepatic.
Alte manifestări ale pacienţilor cu CBP sunt: icterul, pigmentarea
melanică a tegumentelor, durerea în hipocondru drept, xantelasma. Unii
pacienţi pot avea scaune steatoreice, datorită reducerii concentraţiei de acizi
biliari în intestin, cu digestia deficitară a lipidelor ingerate. De asemenea, există
o malabsorbţie a vitaminelor liposolubile: A, D, K. Malabsorbţia vitaminei A se
asociază cu tulburări de vedere, a vitaminei K cu sindrom hemoragipar
(gingivoragii, echimoze, hematoame), iar a vitaminei D cu dureri osoase şi cu
fracturi spontane.
La examenul obiectiv se poate constata hepatomegalie şi splenomegalie.
În stadii avansate, prezenţa modificărilor anatomopatologice de ciroză
hepatică se însoţeşte de semnele hipertensiunii portale: ascita, hemoragia prin
ruptura varicelor esofagiene, encefalopatia hepatică, dezvoltarea sindromului
hepatorenal.
374
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Sindromul de colestază se caracterizează prin creşterea fosfatazei
alcaline, a gama glutamil transpeptidazei şi a 5-nucleotidazei.
Bilirubina este normală în stadiile iniţiale, dar creşte odată cu
progresiunea modificărilor anatomopatologice. Creşterea bilirubinei se
datorează creşterii atât a fracţiunii neconjugate cât şi a celei conjugate.
Lipidele sunt crescute (în special colesterolul şi fosfolipidele).
Anticorpii antimitocondriali la titru mai mare de 1/40 sunt prezenţi la
90-95% din bolnavi încă din stadiile asimptomatice, fiind înalt sugestivi pentru
diagnostic. Alţi autoanticorpi care se pot asocia sunt: factorul reumatoid,
anticorpi antimuşchi neted, anticorpi antinucleari, antimicrozomali şi
antitireoglobulină.
Creşterea imunoglobulinelor M reprezintă de asemenea o trăsătură
caracteristică CBP.
Transaminazele sunt normale sau uşor crescute, având o evoluţie
fluctuantă. Creşterea lor nu are semnificaţie prognostică.
Examinările imagistice (ultrasonografia abdominală, computer
tomografia, colangiografia RMN) nu aduc elemente pentru diagnosticul pozitiv
de CBP. Ele exclud alte cauze ale sindromului de colestază: patologii ale căilor
biliare (obstrucţii ale căilor biliare extrahepatice, colangita sclerozantă
primitivă) sau ale ficatului (formaţiuni tumorale intrahepatice).
Examenul anatomopatologic pe fragment tisular obţinut prin puncţie
biopsie hepatică poate evidenţia modificările anatomopatologice caracteristice
şi de asemenea, stabileşte stadiul afectării căilor biliare şi a ale hepatocitelor.
6. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se formulează la femei de vârstă medie cu
manifestări clinice sau biochimice de colestază, la care se evidenţiază creşterea
imunoglobulinelor M şi prezenţa anticorpilor antimitocondriali la titru mai mare
sau egal cu 1/40. Informaţiile oferite de examenul anatomopatologic sunt
importante pentru cuantificarea afectării căilor biliare şi a hepatocitelor.
Diagnosticul diferenţial iniţial exclude afecţiunile responsabile de
colestaza extrahepatică, respectiv obstrucţii ale căii biliare principale prin litiază
intracoledociană sau tumori (colangiocarcinom) sau compresii extrinseci ale
375
Ciroza biliară primitivă
căilor biliare (pancreatita cronică, neoplasm de cap de pancreas, etc). Acest prin
pas în algoritmul diagnostic este realizat prin metode imagistice. O afecţiune
care seamănă cu ciroza biliară primitivă este colangita sclerozantă primitivă,
care afectează mai frecvent bărbaţii, procesele imunologice pot afecta atât căile
biliare intrahepatice cât şi cele extrahepatice, diagnosticul fiind formulat prin
colangiografie prin rezonanţa magnetică, biopsie hepatică şi prezenta
anticorpilor pANCA.
Colestaza intrahepatică (caracteristică CBP) poate fi întâlnită şi în
colestaza indusă de medicamente, sarcoidoză şi hepatita granulomatoasă. În
aceste cazuri anamneza şi examenul anatomopatologic ajută la stabilirea
diagnosticului.
Hepatita autoimună se poate asocia cu ciroza biliară primitivă, realizând
sindromul de overlap.
8. Tratament
Acidul ursodezoxicolic reprezintă principalul mijloc terapeutic în CBP,
deoarece medicamentele imunosupresoare au eficienţă limitată în această
patologie.
Acidul ursodezoxicolic reprezintă un acid biliar care scade acumularea
de acizi biliari toxici, reducând efectul nociv al acestora asupra hepatocitelor.
De asemenea are un efect imunomodulator şi de stabilizare a membranei
hepatocitare (efect citoprotector). Se administrează în doze de 10-15mg/kg/zi.
Manifestările clinice şi biochimice se ameliorează evident. Mai puţin
376
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
377
Ciroza biliară primitivă
Bibliografie
1. Angulo P, Lindor KD. Primary biliary cirrhosis. In Sleisenger and Fordtrans’
Gastrointestinal and Liver Diseases. Ed. by Feldman M, Friedman LS and Brandt LJ.
Sauders Elsevier 2010; 1477-88.
378
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Kremer AE, Namer B, Bolier R, Fischer MJ, Oude Elferink RP, Beuers U.
Pathogenesis and Management of Pruritus in PBC and PSC. Dig Dis. 2015;33 Suppl
2:164-75.
3. Khungar V, Goldberg DS. Liver Transplantation for Cholestatic Liver Diseases in
Adults. Clin Liver Dis. 2016;20(1):191-203.
379
BOALA WILSON
Lidia Ciobanu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască manifestările clinice ale bolii Wilson, inclusiv
simptomele şi semnele formelor de insuficienţă hepatică care pot
acompania debutul sau evoluţia acestor pacienţi;
− să cunoască principalele metode de diagnostic al pacienţilor în boala
Wilson;
− să cunoască regimul alimentar sărac în cupru recomandat pacienţilor
cu boală Wilson;
− să cunoască medicaţia recomandată pacienţilor cu boală Wilson,
inclusiv efectele secundare;
− să cunoască planul de monitorizare al pacienţilor cu forme severe de
insuficienţă hepatică.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu boală Wilson
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
1. Cadru nosologic
Cuprul, componentă a unor enzime esenţiale, este toxic la nivel tisular
dacă este prezent în exces. Boala Wilson este o afecţiune ereditară, transmisă
autosomal recesiv, care se caracterizează prin acumularea excesivă a cuprului în
ficat, sistemul nervos, rinichi şi cornee, fiind alterată excreţia cuprului din ficat
prin secreţia biliară. Manifestările clinice sunt reprezentate de complicaţiile
cirozei hepatice, de manifestări neurologice sau psihiatrice şi de inelul cornean
Keyser-Fleischer (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa bolii Wilson în majoritatea populaţiilor este de 1 la 30000
locuitori (1).
3. Etiopatogeneza
Defectul genetic responsabil de boala Wilson este reprezentat de mutaţii
la nivelul unei enzime denumite ATP-aza Wilson sau ATP-aza 7B cu rol în
transportul cuprului. Deficienţa acestei enzime determină eliminarea deficitară a
cuprului din hepatocit în bilă, cu acumularea excesivă a acestuia iniţial, la
nivelul ficatului. O altă consecinţă a acestei mutaţii genetice o reprezintă
scăderea secundară a sintezei de ceruloplasmină, care este principala proteină
de transport a cuprului în ser. În boala Wilson marea majoritate a cuprului va fi
transportat prin ser nelegat de ceruloplasmină, respectiv, ca şi cupru liber care
difuzează din spaţiul intravascular în ţesuturi unde induce leziuni toxice. O
parte din cuprul liber seric este eliminat prin urină (1).
Cuprul acumulat la nivelul ficatului conduce la necroza progresivă a
hepatocitelor care stimulează depunerea de colagen (cu dezvoltarea cirozei
hepatice) sau la necroza masivă a celulelor hepatice cu fenomene de
insuficienţă hepatică (icter, encefalopatie, alterarea coagulării, ascită) (1).
Acumularea cuprului la nivelul sistemului nervos conduce la manifestări
neurologice şi psihiatrice (1). Acumularea la nivelul corneei determină apariţia
inelului Keiser-Fleischer.
Hemoliza acută (distrugerea eritrocitelor) se datorează eliberării masive
a cuprului în circulaţie din hepatocitele lezate, fiind urmată de creşterea
bilirubinei neconjugate ca urmare a metabolizării hemoglobinei eliberate din
hematii. Precipitarea bilirubinei neconjugate la nivel renal se poate manifesta
prin insuficienţă renală (1).
381
Boala Wilson
4. Tablou clinic
Vârsta de debut poate varia între 3 şi 55 de ani, fiind descrise cazuri şi la
vârste de 1 an respectiv 60 de ani. Manifestările clinice sunt variabile:
− pacienţii prezintă frecvent afectare hepatică cronică;
− uneori manifestările de debut pot fi severe cu insuficienţă hepatică
fulminantă;
− diagnosticul poate fi formulat în prezenţa manifestărilor neurologice
fără a fi prezentă clinic sau biologic afectarea hepatică;
− hemoliză acută izolată (icter pe baza bilirubinei neconjugate);
− manifestări psihiatrice (1).
Prezentare cu manifestări ale afectării hepatice
Această formă de prezentare clinică este mai frecvent întâlnită la vârsta
copilăriei şi adolescenţei decât la vârstă adultă. Boala Wilson trebuie avută în
vedere la toţi copii cu hepatomegalie, creşterea persistentă a transaminazelor
sau steatoză hepatică. Simptomele clinice sunt reprezentate de astenie, anorexie
sau disconfort abdominal. Uneori pacienţii se pot prezenta cu manifestări
asemănătoare hepatitei acute: astenie marcată, anorexie, greaţă, icter, probele
funcţionale hepatice şi testele coagulării fiind alterate. Alteori pacienţii pot
prezenta un istoric de icter autolimitat, care corespund episoadelor de hemoliză.
Pacienţii cu afectare hepatică cronică avansată, respectiv cu ciroză hepatică
prezintă hepatosplenomegalie, ascită, icter, reduceri ale albuminei serice,
alterarea persistentă a probelor funcţionale hepatice şi a coagulării (1).
Pacienţii cu hepatită acută fulminantă prezintă coagulopatie severă şi
encefalopatie. Manifestările de hemoliză intravasculară sunt de obicei prezente
la pacienţii cu fenomene de insuficienţă hepatică. La această categorie de
pacienţi se indică transplantul hepatic având în vedere severitatea afectării
hepatice (1).
Prezentare cu manifestări neurologice şi/sau psihiatrice
Manifestările neurologice sunt prezente în decada a 2-a şi a 3-a de viaţă.
Predominanţa acestora în tabloul clinic impune investigarea funcţiei hepatice
care prezintă anomalii, deşi manifestările clinice hepatice sunt minore.
Simptomele neurologice, asemănătoare cu cele din boala Parkinson se pot
încadra în două categorii:
382
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Explorarea metabolismului cuprului. Având în vedere creşterea cuprului
liber, nelegat de ceruloplasmină în ser, creşte secreţia urinară a cuprului. Cuprul
seric total poate fi normal sau scăzut, având în vedere modificarea fracţiunilor,
respectiv creşterea cuprului seric liber şi scăderea cuprului seric legat de
ceruloplasmină. Menţionăm că scăderea ceruloplasminei serice este frecvent
prezentă (! dar poate avea şi valoare normală). Diagnosticul nu poate fi formulat
doar pe scăderea ceruloplasminei serice. Acumularea cuprului în ficat poate fi
pus în evidenţă pe fragmente de biopsie hepatică prin colorarea depozitelor de
cupru lizozomale cu acid rubeanic sau orceină. Prin metode speciale de
383
Boala Wilson
6. Diagnosticul
Diagnosticul este facil la pacienţii cu afectare hepatică, tremor şi inel
Keyser-Fleischer, dar prezenţa acestei triade diagnostice este foarte rară.
Prezenţa unui sindrom de hepatocitoliză persistent la copii sau
adolescenţi trebui să ridice suspiciunea unei boli Wilson, după excluderea
infecţiilor virale hepatitice cronice. Investigarea metabolismului cuprului la
pacienţii cu boală Wilson permite detectarea ceruloplasminei serice scăzute (la
384
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
majoritatea pacienţilor) şi a cuprului urinar crescut (pe urina din 24 de ore) (2).
De asemenea cuprul total seric este scăzut.
Argumente pentru diagnosticul pozitiv sunt aduse de evidenţierea
manifestărilor neurologice şi a depozitelor de cupru în nucleii bazali prin
rezonanţă magnetică nucleară cerebrală şi în cornee prin examen oftalmologic.
Testele genetice cu evidenţierea mutaţiilor cunoscute în gena ATP-azei
7B pot ajuta diagnosticul în cazuri dificile. Nu reprezintă un criteriu de
diagnostic obligatoriu, deoarece au fost raportate peste 500 de mutaţii
responsabile pentru boala Wilson. Testele genetice sunt utile pentru screeningul
rudelor pacienţilor la care au fost identificate mutaţiile responsabile de boala
Wilson (1).
Diagnosticul diferenţial al afectării hepatice cronice se face cu afecţiuni
colestatice care conduc de asemenea la acumularea cuprului hepatic.
Manifestările de insuficienţă hepatică acută presupun excluderea unei
intoxicaţii cu ciuperci, a unei hepatite medicamentoase cu paracetamol, a unei
hepatite acute virale sau a unei hepatite autoimune.
385
Boala Wilson
8. Tratament
Se recomandă evitarea alimentelor bogate în cupru: ficatul, ciocolata,
nucile, ciupercile, legumele şi fructele de mare. Apa din fântâni va fi evitată
deoarece poate conţine cantităţi crescute de cupru.
Terapia medicamentoasă reprezintă principala modalitate de tratament şi
este urmată toată viaţa. Principalele medicamente chelatoare ale cuprului sunt
reprezentate de D-penicilamina şi trientin. Alte posibilităţi terapeutice sunt
zincul şi tetramolibdatul (2).
D-penicilamina (1-2g/zi) reduce cuprul liber toxic şi creşte eliminarea
urinară a acestuia. Se administrează împreună cu vitamina B6. Are efecte
imunosupresoare (fiind utilizat şi la unii pacienţi cu artrită reumatoidă), având
astfel ca efecte secundare neutropenia cu risc mai mare de infecţii. De asemenea,
are ca şi efecte secundare: trombocitopenia, rash-ul cutanat, nefrotoxicitatea,
miastenia, adenopatiile. Se poate asocia cu agravarea manifestărilor neurologice,
uneori ireversibile în cazurile de creştere importantă a cuprului liber plasmatic.
Necesită monitorizare atentă. D-penicilamina în doze de 0,75-1,5g/zi poate fi
utilizată în timpul sarcinii (2).
Trientin-ul este de asemenea un chelator al cuprului, care este folosit la
pacienţii care nu tolerează D-penicilamina. Prezintă un profil de siguranţă mai
bun decât D-penicilamina, dar au fost raportate cazuri de agravare a
manifestărilor neurologice (2).
Sărurile de zinc limitează absorbţia de cupru la nivel intestinal, fiind
utilizat la pacienţii care nu tolerează D-penicilamina şi trientinul. De asemenea,
la pacienţii cu manifestări neurologice se indică iniţial terapie cu săruri de zinc
şi ulterior D-penicilamină sau trientin pentru a limita posibilele efecte de
agravare a manifestărilor neurologice (2).
Tetramolibdatul, un agent chelator, este la ora actuală folosit în cercetări
clinice, existând raporturi favorabile privind eficienţa sa (2).
Transplantul hepatic este indicat la pacienţii cu insuficienţă hepatică
fulminantă însoţită de anemie hemolitică şi la pacienţii cu forme avansate de
ciroză hepatică (1,2).
386
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Cox DW. Roberts EA. Wilson Disease. In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal
and Liver Disease by Feldman M, Friedman LS and Brandt LJ. Ed Saunders Elsevier
2000; 1249-58
2. Rodriguez-Castro KI, Hevia-Urrutia FJ, Sturniolo GC. Wilson's disease: A review of
what we have learned. World J Hepatol; 7 (29):2859-70.
3. Burke JF, Dayalu P, Nan B, Askari F, Brewer GJ, Lorincz MT. Prognostic significance
of neurologic examination findings in Wilson disease. Parkinsonism Relat Disord.
2011;17(7):551-6.
387
HEMOCROMATOZA
Lidia Ciobanu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască manifestările clinice ale hemocromatozei;
− să cunoască principalele metode de diagnostic ale pacienţilor cu
hemocromatoză;
− să cunoască regimul alimentar sărac în fier recomandat pacienţilor
cu hemocromatoză;
− să cunoască posibilităţile terapeutice ale pacienţilor cu
hemocromatoză;
− să cunoască evoluţia şi complicaţiile hemocromatozei.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu hemocromatoză
1. Cadru nosologic
Hemocromatoza este definită ca un sindrom caracterizat prin
supraîncărcare toxică a celulelor parenchimatoase cu fier (ficat, pancreas, cord,
gonade, tegumente, articulaţii). Există două forme de hemocromatoză:
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Hemocromatoza ereditară este cea mai frecventă boală genetică în
populaţia caucaziană, modalitatea de transmitere fiind autosomal recesivă (cu
excepţia formei de hemocromatoză juvenilă care se transmite autosomal
dominant) (1).
3. Etiopatogeneza
Metabolismul fierului. Cantitatea de fier din organism este de 3-5 g.
Fierul este stocat în ficat, măduva osoasă, celulele reticuloendoteliale şi splină
sub formă de feritină şi hemosiderină. Cea mai mare cantitate de fier se găseşte
sub formă de hem în hemoglobină, mioglobină şi alte proteine. Zilnic, se
reciclează 20-30mg de fier prin distrugerea eritrocitelor îmbătrânite. Fierul este
transportat în sânge legat de transferină. Absorbţia enterală este de 1-2 mg pe zi
şi aceeaşi cantitate se pierde prin descuamarea celulelor. Deoarece fierul liber
este toxic există mecanisme complexe de reglare a absorbţiei, transportului,
utilizării şi eliminării fierului (1-3).
HEPCIDINA (peptid cu rol de hormon) este reglatorul central al
hemostaziei fierului sistemic, fiind sintetizată în ficat şi excretată în sânge.
Hepcidina se leagă de feroportina, singurul transportator de fier dinspre celulă
spre sânge (localizată pe suprafaţa macrofagelor, pe membrana laterobazală a
enterocitelor, pe hepatocite). Hepcidina “blochează” transportul fierului dinspre
enterocit spre sânge şi dinspre macrofag spre sânge, prevenind “supraîncărcarea
cu fier” prin reducerea absorbţiei fierului la nivel enteral şi retenţia fierului în
macrofage. Astfel în anemii feriprive, unde este nevoie de fier, hepcidina este
redusă, permiţând absorbţia fierului din intestin şi eliberarea lui din macrofage,
pentru a putea fi utilizat de măduva hematoformatoare pentru sinteza hemului,
respectiv a hemoglobinei (1-3).
389
Hemocromatoza
390
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
4. Tablou clinic
În funcţie de vârsta la diagnostic, tabloul clinic este variabil de la
absenţa simptomelor la forme severe care asociază manifestările clinice ale
cirozei hepatice, diabetului zaharat, pigmentarea tegumentelor, artropatia,
afectarea cardiacă, hipogonadismul (2).
Pacienţi simptomatici cu hemocromatoza ereditară tip 1 (mutaţii în gena
HFE) au frecvent 40-50 de ani la diagnostic. Raportul bărbaţi/femei este de 8/1
(deşi genotip C282Y homozigot este egal distribuit între sexe, însă femeile sunt
mai puţin afectate datorită pierderilor sangvine prin menstruaţii. Simptomele
frecvente sunt astenia, durerile moderate în hipocondru drept. Pot fi prezente
artralgiile (articulaţia metacarpofalangiană 2 şi 3), tulburările de dinamică
sexuală, poliuria şi polidipsia (în cadrul diabetului zaharat). Rareori pacienţii
391
Hemocromatoza
5. Explorări paraclinice
Probele funcţionale hepatice în stadiile incipiente relevă un sindrom de
hepatocitoliză persistent. În stadiile avansate de ciroză hepatică sunt prezente
manifestări care relevă rezervele funcţionale reduse ale ficatului: reducerea
albuminei serice, prelungirea timpului de protrombină, hiperbilirubinemie cu
predominanţa celei directe.
Pot fi prezente valori crescute ale glicemiei bazale. În acest caz este utilă
determinarea hemoglobinei glicozilate, a profilului lipidic, a probelor
funcţionale renale, efectuarea unui EKG şi o examinare a fundului de ochi
pentru retinopatia diabetică.
Valoarea sideremiei poate fi crescută, fiind de peste 175 microg/dl, dar
are o specificitate redusă, multe stări inflamatorii asociindu-se cu valori
crescute ale fierului plasmatic (2).
Feritina serică este de asemenea crescută, fiind de peste 200 ng/ml.
Valorile crescute sunt de asemenea nespecifice, fiind întâlnite şi în hepatitele
cronice virale, hepatopatia alcoolică steatohepatita nonalcoolică, alte boli
inflamatorii sau neoplazii.
Procentul de saturare a transferinei cu fier (TS) de peste 45% este cea
mai precoce manifestare fenotipică. O valoare a TS de peste 62% are o
acurateţe diagnostică crescută (2).
Testele genetice determină mutaţii ale genei HFE: genotip homozigot
C282Y/C282Y, genotip homozigot H63D/H63D, heterozigoţie compusă
C282Y/H63D, C282Y/S65C. Testele genetice sunt accesibile. Prezenţa acestor
modificări nu echivalează cu hemocromatoza ereditară (fiind frecvent întâlnite
în populaţie) decât la pacienţi simptomatici, cu valori ale saturaţiei transferinei
de peste 45% (1-3).
392
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
La pacienţii cu manifestări clinice (astenie, hepatomegalie), cu
hepatocitoliză persistentă, la care se evidenţiază o saturaţie a transferinei de
peste 45% şi o feritină crescută se recomandă efectuarea testelor genetice pentru
mutaţii în gena HFE.
− Dacă la aceşti pacienţi se depistează un genotip homozigot C282Y
se poate formula diagnosticul de hemocromatoză ereditară.
− Dacă se depistează genotip de tip heterozigot compus C282Y/H63D,
homozigot H63D/H63D trebuie exclusă o încărcare secundară cu
fier. Se recomandă efectuarea unei puncţii biopsii hepatice şi
investigaţii hematologice în acest scop. Dacă se exclude o încărcare
secundară cu fier în cazul genotipurilor menţionate se poate formula
diagnosticul de hemocromatoză ereditară
− Dacă la aceşti pacienţi se depistează genotip de tip heterozigot
C282Y/wt (wt=wild type), heterozigot H63D/wt trebuie exclusă o
încărcare secundară cu fier; se recomandă efectuarea unei puncţii
biopsii hepatice şi investigaţii hematologice în acest scop; dacă se
exclude o încărcare secundară cu fier în cazul genotipurilor
menţionate sunt necesare determinarea celorlalte mutaţii pentru
hemocromatoza ereditară (1-3).
Screening-ul familial la fraţii şi surorile unui pacient se face prin
determinarea saturaţiei transferinei, a feritinei şi a testelor genetice după
consiliere genetică. În cazul lor, riscul de hemocromatoză ereditară este 25% (2).
Screening-ul copiilor pacienţilor afectaţi ia în considerare determinarea
genotipul celuilalt părinte. Dacă acesta prezintă o mutaţie în gena HFE se vor
lua în considerare testele genetice după ce copiii împlinesc vârsta pentru
consimţământul pentru efectuarea testelor genetice (2).
393
Hemocromatoza
8. Tratament
Regimul alimentar constă în excluderea alimentelor bogate în fier (carne
roşie, viscere, germeni de grâu, tărâţe, spanac, seminţe de dovleac, fistic) şi a
alcoolului.
Flebotomia reprezintă principalul mijloc terapeutic. Este indicată o
flebotomie de 350-500 ml/săpt. prin care se elimină aproximativ 250 mg de
fier/şedinţă. Numărul mediu de felbotomii este de 70 şedinţe în 2-3 ani pentru
pacienţii simptomatici. Scopul flebotomiilor este obţinerea următorilor
indicatori biologici: hematocrit sub 40%, saturaţia transferinei sub 45%, feritina
sub 50ng/ml (2).
Desferoxamina este un chelator de fier care se administrează la pacienţii
cu hemocromatoză care sunt cu anemie sau cu insuficienţă renală. La pacienţii
cu insuficienţă cardiacă flebotomiile se asociază cu desferoxamina. Se
administrează subcutanat în doză de 20-50 mg/kg/zi timp de 5 zile pe
săptămână. Acidul ascorbic per os 100-200 mg /zi asociat desferoxaminei creşte
eliminarea urinară a fierului (2).
Transplantul hepatic este indicat la pacienţii cu ciroză hepatică
decompensată (2).
394
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Pietrangelo A. Hereditary hemochromatosis: pathogenesis, diagnosis, and treatment.
Gastroenterology. 2010;139(2):393-408.
2. European Association For The Study Of The Liver. Pietrangelo A, Deugnier Y,
Dooley J, Erhardt A, Zoller H, Safadi R. EASL clinical practice guidelines for HFE
hemochromatosis. J Hepatol. 2010;53(1):3-22.
3. Bacon BR, Britton RS. Hemochromatosis. In Sleisinger and Fordtran’s
Gastrointestinal and Liver Diseases by Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Saunders
Elsevier 2010;1239-47
395
HEPATOCARCINOMUL
Daniela Matei
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască factorii de risc ai hepatocarcinomului (HCC)
− să cunoască manifestările clinice ale pacientului cu HCC
− să ştie ce explorări paraclinice se indică în cazul suspiciunii de HCC
pentru confirmarea diagnosticului
− să cunoască posibilităţile terapeutice în HCC
− să elaboreze un plan de nursing şi să cunoască rolul asistentei
medicale în îngrijirea pacientului cu HCC
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu hepatocarcinom
1. Cadru nosologic
Tumorile hepatice maligne sunt de două tipuri: tumori primitive şi
tumori secundare (metastatice). Tumorile primitive pot avea origine epitelială
(hepatocarcinomul si colangiocarcinomul), mezenchimală (angiosarcomul,
hemangioendoteliomul, etc) şi mixtă (hepatoblastomul) (1).
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Hepatocarcinomul (HCC) este cea mai frecventă tumoră hepatică
malignă a ficatului şi reprezintă 70-85% dintre formele histopatologice de
cancer hepatic primitiv. Manifestă o tendinţă de creştere a incidenţei pe plan
mondial (2).
Există o mare variabilitate geografică a incidenţei hepatocarcinomului,
în raport cu variabilitatea geografică a factorilor de risc. În Europa şi America
de Nord incidenţa HCC este mică (3-5 cazuri/100.000 locuitori/an), pe când în
Africa Subsahariană, Orientul Îndepărtat incidenţa este foarte mare (120
cazuri/100.000 locuitori/an) (3).
HCC este de 2-4 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Apare rar sub
40 ani, vârsta medie de apariţie fiind mai mică în zonele cu risc crescut şi mai
mare în cele cu risc scăzut (55-59 ani în China, respectiv 63-65 ani în SUA şi
Europa) (4).
3. Etiopatogenie
Factorii de risc pentru dezvoltarea HCC sunt:
− ciroza hepatică de orice etiologie;
− infecţia virală B;
− infecţia virală C;
− consumul de alcool;
− steatohepatita nonalcoolică;
− factori genetici (hemocromatoza, deficitul de alfa 1 antitripsină,
tirozinemia, porfiria cutanată tardivă, sindromul Budd Chiari, etc);
− substanţe carcinogene (alimente contaminate cu aflatoxină, alimente
contaminate cu microcistină, thorotrast, arsen, pesticide organo-
clorurate, nitrozamine, nitrozamide, etc);
− hormonii androgeni şi anabolizanţi (utilizarea îndelungată de
testosteron) (2,5).
397
Hepatocarcinomul
4. Tablou clinic
Vârsta de diagnostic variază in funcţie de aria geografică. În zone
geografice cu risc redus (Europa, SUA) boala se diagnostichează în medie la
63-65 ani, pe când in zonele geografice cu risc crescut, vârsta de diagnostic este
mai mică (55-59 ani în China, sub 40 ani în Africa Subsahariană) (1,7).
Tabloul clinic este rezultatul acţiunii tumorii la nivel local şi sistemic.
Din punct de vedere subiectiv, bolnavii acuză durere în hipocondrul
drept, la început de intensitate slabă, dar care poate deveni foarte intensă, în
fazele avansate, sau în cazul prinderii capsulei hepatice în procesul tumoral sau
al rupturii tumorii cu hemoperitoneu (1).
Pot fi prezente manifestări clinice de ordin general: astenie, anorexie,
febră, scădere ponderală.
La examenul obiectiv se decelează hepatomegalie dură, neregulată,
uneori sensibilă. Pentru a apare hepatomegalia se consideră că tumora trebuie să
aibă dimensiuni mari (peste 6 cm). De asemenea se poate ausculta un suflu
sistolic la nivelul ariei hepatice datorită fluxului arterial tumoral (1,7).
Când tumora se grefează pe un ficat cirotic pot fi prezente modificări
obiective date de ciroză: hepatomegalie fermă cu margine ascuţită şi suprafaţă
neregulată, splenomegalie, circulaţie colaterală, ascită, steluţe vasculare,
ginecomastie, atrofie testiculară (1).
Tabloul clinic poate cuprinde şi manifestări date de extinderea
locoregională a tumorii: (compresia şi/sau invazia coledocului, compresia şi/sau
invazia venei porte, a pleurei, suprarenalei, peritoneului) sau de metastazarea la
398
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Testele funcţionale hepatice (transaminazele, lactatdehidrogenaza,
fosfataza alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza, bilirubina totală, bilirubina
conjugată, albumina, timpul de protrombină, INR-ul) reflectă stadiul evolutiv al
bolii cronice de ficat pe care s-a grefat HCC sau consecinţele funcţionale ale
prezenţei HCC asupra ficatului (1,8).
Alfa fetoproteina (AFP) este o glicoproteină prezentă în serul fetal care
dispare la câteva săptămâni după naştere. Creşteri ale AFP peste 400ng/ml sunt
cert diagnostice pentru HCC. La valori ale AFP de 200-400ng/ml, diagnosticul
de HCC este foarte probabil, dar pot exista şi rezultate fals pozitive datorită
regenerării hepatocelulare, de aceea aceste valori pot fi întâlnite şi în hepatita
cronică sau ciroza hepatică (1).
Valorile normale ale AFP nu exclud HCC, deoarece nu toate formele de
HCC secretă AFP.
Valoarea diagnostică a AFP se corelează şi cu dimensiunea tumorii: în
tumorile peste 3cm sensibilitatea AFP este de 52%, pe când în tumorile sub
3cm scade la 25%. De aceea AFP nu poate fi folosită ca test cu valoare în
screeningul HCC (9).
399
Hepatocarcinomul
6. Diagnostic
Diagnosticul de hepatocarcinom se suspectează clinic şi se confirmă
prin explorări imagistice şi/sau puncţie biopsie hepatică.
La un pacient cu ciroză hepatică se suspectează apariţia HCC în
următoarele condiţii: alterarea stării generale, ascită refractară la tratament,
apariţia şi accentuarea icterului, hemoragie digestivă superioară prin efracţie
variceală repetitivă sau agravarea unei encefalopatii hepatice (1).
Ecografia standard este utilizată in detectarea leziunilor nodulare
hepatice, pe când ecografia cu substanţă de contrast, CT cu substanţă de
contrast, RMN cu substanţă de contrast sunt folosite pentru caracterizarea
leziunilor decelate ecografic. Aspectul tipic de HCC în metodele cu contrast
este de hipervascularizaţie în faza arterială, urmată de spălarea agentului de
contrast în faza tardivă (10).
Diagnosticul de certitudine îl conferă examenul histologic obţinut prin
puncţie biopsie hepatică. Aceasta este o metodă invazivă şi tinde să fie tot mai
puţin folosită, încercând să se stabilească un diagnostic cât mai cert prin metode
imagistice.
Algoritmul actual de diagnostic al HCC este următorul:
a) pentru nodul <1cm - se indică repetarea examinării ecografice la 3
luni:
− dacă leziunea îşi păstrează caracterul - probabilitatea de HCC
este mică;
− dacă leziunea creşte sau îşi schimbă caracterul - se evaluează
în funcţie de dimensiunea leziunii;
b) pentru nodul >1cm – se indică CT spiral sau RMN cu substanţă de
contrast:
− dacă are pattern vascular tipic - se stabileşte diagnosticul de
HCC;
− dacă nu are pattern vascular tipic – se face alta examinare
imagistică (CT spiral sau RMN cu substanţă de contrast) care
poate arăta pattern vascular tipic sau nu;
401
Hepatocarcinomul
8. Tratament
Tratamentul hepatocarcinomului se realizează prin:
− mijloace profilactice;
− mijloace curative;
− mijloace paleative (1,12,13).
402
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
403
Hepatocarcinomul
404
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
405
Hepatocarcinomul
406
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
407
Hepatocarcinomul
408
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Spârchez Z. Tumorile hepatice maligne. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V,
Grigorescu M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2014, 587-595
2. Vălean S. Carcinomul hepatocelular . Epidemiologie generală. Factori de risc. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II,
Editura Academiei Române, 2014: 25-42.
3. El-Serag HB. Epidemiology of viral hepatitis and hepatocellular carcinoma.
Gastroenterology. 2012 May;142(6):1264-1273
4. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM. Estimates of worldwide
burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. Int J Cancer. 2010 Dec
15;127(12):2893-917
5. Forner A. Hepatocellular carcinoma. In: Schiff ER. (eds). Schiff’s Disease of the
Liver. Oxford: Willey- Blackwell, 2012:978-979.
6. Gomaa AI, Khan SA, Toledano MB, Waked I, Taylor-Robinson SD. Hepatocellular
carcinoma: epidemiology, risk factors and pathogenesis. World J Gastroenterol. 2008
Jul 21;14(27):4300-8
7. Grigorescu M. Carcinomul hepatocelular. Tablou clinic. Istorie naturală. In:
Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II,
Editura Academiei Române, 2014: 94-104.
8. Szanto P. Carcinomul hepatocelular. Explorarea funcţională hepatică. In: Grigorescu
M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II, Editura
Academiei Române, 2014: 105-116.
9. Grigorescu M, Grigorescu MD. Carcinomul hepatocelular. Markeri serologici genetici
şi biochimici. In: Grigorescu M, Irimie A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie
digestivă. Vol II, Editura Academiei Române, 2014: 117-151.
10. Lewis R. Hepatocellular carcinoma. In: Yamada T (ed). Textbook of gastroenterology.
5th Edition, Wiley-Blackwell, 2009: 2386-2411.
11. Spîrchez Z. Carcinomul hepatocelular. Strategii diagnostice. In: Grigorescu M, Irimie
A, Beuran M. (eds). Tratat de oncologie digestivă. Vol II, Editura Academiei Române,
2014: 231-233
12. Beuran M. Tratamentul cancerului hepatic. In: Beuran M, Grigorescu M. (eds).
Actualităţi medico-chirurgicale în patologia digetsivă, vol II, Ed Medicală Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2010, 425-445.
13. European Association For The Study Of The Liver; European Organisation For
Research And Treatment Of Cancer. EASL-EORTC clinical practice guidelines:
management of hepatocellular carcinoma. J Hepatol. 2012 Apr;56(4):908-43
409
Hepatocarcinomul
410
LIATIAZA BILIARĂ ŞI COMPLICAŢIILE EI
Claudia Hagiu
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască ce este litiaza biliară;
− să cunoască care sunt principalii factori de risc în apariţia bolii;
− să cunoască care sunt manifestările litiazei biliare necomplicată şi
complicată;
− să cunoască care sunt principalele investigaţii folosite pentru
diagnostic;
− să cunoască care sunt cele mai importante metode tratament;
− să cunoască care sunt problemele de nursing în această afecţiune,
mai ales în forma complicată a bolii.
Cuprinsul cursului
15. Cadru nosologic
16. Epidemiologie
17. Etiopatogenie
18. Tablou clinic
19. Explorări paraclinice
20. Diagnostic
21. Evoluţie, complicaţii, prognostic
22. Tratament
23. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu litiază biliară
1. Cadru nosologic
Litiaza biliară se defineşte prin prezenţa de calculi biliari la nivelul:
− vezicii biliare - litiaza biliară veziculară;
− tractului biliar - litiaza coledociană:
Litiaza biliară şi complicaţiile ei
2. Epidemiologie
Incidenţa litiazei biliare este apreciată la 6% la bărbaţi şi 9% la femei şi
este mai frecventă la populaţia caucaziană, hispanică şi din America (1, 2).
Calculii apar în jurul vârstei de 40 de ani, iar factorul genetic are o
importanţă deosebită în dezvoltarea calculilor (3).
3. Etiopatogeneza
Calculii biliari sunt de două tipuri:
− colesterolotici;
− pigmentari.
Factorii de risc pentru apariţia litiazei biliare de tip colesterolotic sunt
cuprinşi în tabelul I.
412
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Tabelul II. Factorii de risc pentru apariţia litiazei biliare de tip pigmentar
Creşterea producţiei/ alterarea Hemoliza cronică
excreţiei bilirubinei Ciroza hepatică
Staza biliară
Fibroza chistică
Boala Crohn
4. Tablou clinic
Litiaza biliară veziculară poate îmbrăca următoarele forme de prezentare
(10):
− litiaza biliară descoperită întâmplător imagistic şi fără acuze
subiective;
− litiaza biliară cu simptome tipice şi confirmată imagistic, fără
complicaţii;
− simptome atipice şi calculi confirmaţi imagistic;
− simptome tipice dar fără calculi la ecografia abdominală.
Litiaza biliară veziculară necomplicată
Cea mai mare parte a pacienţilor cu litiază biliară nu prezintă simptome,
calculii fiind o descoperire întâmplătoare la ecografia abdominală; restul
pacienţilor fie prezintă colică biliară, fie acuză simptome atipice.
Colica biliară
Este simptomul tipic, care se poate însoţi de greţuri, vărsături,
transpiraţii.
Durerea este localizată în epigastru sau hipocondrul drept, are intensitate
mare, apare la câteva ore postalimentar, cel mai adesea noaptea, iradiază în
umărul drept sau sub rebordul costal drept şi are durată de la jumătate de oră
până la câteva ore (11).
La examenul obiectiv semnul Murphy poate fi pozitiv (11).
Calculii veziculari de dimensiuni mici (câţiva mm) pot migra în canalul
coledoc, situaţie denumită litiaza coledociană. Aceasta va fi discutată la
capitolul de complicaţii.
413
Litiaza biliară şi complicaţiile ei
Simptomele atipice
Litiaza biliară se poate acompania de simptome nespecifice, precum
(12):
− dureri abdominale nesistematizate;
− saţietate precoce;
− balonări postprandiale;
− flatulenţă;
− pirozis;
− greţuri;
− vărsături.
5. Explorări paraclinice
5.1. Explorări biologice
Litiaza necomplicată, în general, nu se însoţeşte de modificări
biochimice sau hematologice; în litiaza coledociană apare uşoară hepatocitoliză,
creşterea bilirubinei pe seama celei conjugate, cresc enzimele de colestază, este
prezentă leucocitoza cu neutrofilie, şi eventual sunt crescute enzimele
pancreatice.
5.2. Ecografia abdominală
Este explorarea imagistică de primă intenţie în decelarea calculilor
veziculari, care apar ca şi imagini hiperecogene însoţite de con de umbră.
Ecografia poate preciza dimensiunea calculilor, numărul acestora (dacă
sunt unici sau multiplii), poate măsura diametrele vezicii biliare, grosimea
pereţilor, dacă există sau nu colecţii pericolecistice (13).
În litiaza coledociană acurateţea ecografiei abdominale este mai scăzută,
dar şi in acest caz se pot observa prezenţa calculilor, se poate măsura grosimea
pereţilor coledocului, diametrul acestuia şi existenţa sau nu a dilatărilor căilor
biliare intrahepatice (14).
5.3. Ecoendoscopia (EUS)
Este o metodă imagistică cu mare sensibilitate şi specificitate în
diagnosticul litiazei coledociene, în special a calculilor de mici dimensiuni.
EUS are importanţă şi în decelarea unora dintre complicaţiile acesteia, cum este
pancreatita acută biliară.
În timpul procedurii se pot vizualiza şi calculii din colecist, dar metoda
nu este folosită pentru diagnosticul litiazei biliare veziculare (15).
414
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
6. Diagnosticul
Diagnosticul litiazei biliare veziculare se stabileşte pe baza semnelor
clinice atunci când acestea sunt prezente şi pe existenţa calculilor la ecografia
abdominală.
În cazul litiazei coledociene, triada clinică durere, icter şi frison, alături
de evidenţierea calculilor în calea biliară principală prin ecografie abdominală,
ecoendoscopie sau colangiografie RMN permit stabilirea diagnosticului.
Diagnosticul diferenţial al colicii biliare se impune cu:
− pneumonia acută;
− angina pectorală/ infarctul miocardic acut;
− gastrita acută;
− ulcerul gastric sau duodenal;
− pancreatita acută;
− cancerul de colon drept sau transvers;
− ischemia mezenterică.
415
Litiaza biliară şi complicaţiile ei
− hidropsul vezicular;
− icterul obstructiv;
− ileusul biliar;
c) hepatice;
d) pancreatice;
e) cronice;
f) cancerul vezicii biliare.
Colecistita acută
Apare după colici biliare subintrante, se manifestă clinic prin dureri
colicative cu durată prelungită, cu iradiere extinsă, care se însoţesc de febră,
frisoane, greţuri, vărsături repetate.
La examenul obiectiv există sensibilitate marcată în hipocondrul drept
până la apărare musculară. Biologic apare leucocitoza, iar la ecografia
abdominală pereţii colecistului sunt îngroşaţi, există hipervascularizaţie şi se
pot decela colecţii pericolecistice.
Angiocolita acută
Apare prin obstrucţia căii biliare şi se manifestă clinic prin triada
Charcot: durere, febră frison şi icter colestatic.
Angiocolita poate evolua de la forma uşoară spre forma uremigenă în
care se instalează insuficienta renală.
Diagnosticul se stabileşte în primul rând clinic; ecografia abdominală
poate obiectiva dilatare de cale biliară principală şi căi biliare intrahepatice,
pereţii căii biliare îngroşaţi şi hiperecogeni, biologic există creşterea bilirubinei
conjugate, colestază şi probe inflamatorii pozitive (VSH, leucocitoză).
Hidropsul vezicular
Este o complicaţie mecanică care apare prin inclavarea unui calcul în
cistic şi secundar se produce distensia marcată a colecistului.
Pacienţii acuză dureri în hipocondrul drept, la examenul obiectiv
colecistul se poate palpa sub rebordul costal sub forma unei formaţiuni
piriforme de consistenţă elastică.
Diagnosticul se stabileşte prin ecografia abdominală la care vezica
biliară are diametrul longitudinal mult crescut.
416
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Icterul obstructiv
Apare prin migrarea calculilor în calea biliară principală şi se manifestă
prin icter, urini hipercrome şi scaune acolice.
Diagnosticul se stabileşte prin ecografia abdominală la care se
evidenţiază dilatarea căilor biliare intrahepatice şi a căii biliare principale şi/sau
prezenţa calculilor; alte metode de diagnostic mai performante sunt
ecoendoscopia sau colangiografia RMN.
Ileusul biliar
Este o complicaţie rară care se produce secundar unei fistule între
colecist sau coledoc şi o ansă intestinală, cu migrarea unui calcul de mari
dimensiuni, care obstruează intestinul şi duce la ileus.
Tabloul clinic constă în apariţia colicii biliare urmată de
simptomatologia ocluziei intestinale.
Complicaţiile hepatice
Ele pot varia de la cele mai banale cum este sindromul de hepatocitoliză
reactiv, la cele mai grave cum este ciroza biliară secundară unui calcul în calea
biliară principală şi stază biliară care persistă peste 6 luni.
Complicaţiile pancreatice
Pancreatita acută biliară este una dintre complicaţiile de temut,
secundară migrării unui calcul în canalul coledoc şi obstrucţia sfincterului Oddi.
Diagnosticul se stabileşte prin prezenţa tabloului clinic de pancreatită, a
icterului obstructiv şi explorările imagistice precum: ecografia abdominală,
ecoendoscopia, computer tomografia.
Complicaţiile cronice
În evoluţia litiazei biliare pot apare colecistita cronică şi colangita
sclerozantă secundară.
Cancerul de vezică biliară
Este o complicaţie rară care apare cu precădere la pacienţii de sex
feminin, cu litiază simptomatică, la populaţia caucaziană şi cu precădere în
ţările Americii de Sud (18).
La 70-90% dintre pacienţii cu cancer de vezică biliară se regăseşte
prezenţa litiazei biliare (19, 20).
Prognostic
Prognosticul litiazei asimptomatice este bun, iar a litiazei simptomatice
dar necomplicate de asemenea este favorabil dacă se intervine chirurgical la
timp.
417
Litiaza biliară şi complicaţiile ei
8. Tratament
În litiaza biliară, tratamentul este individualizat în funcţie de prezenţa
sau nu a simptomelor şi în funcţie de complicaţii care au tratament specific.
Litiaza biliară veziculară necomplicată
În litiaza incidentală descoperită întâmplător imagistic şi fără acuze
subiective se preferă o atitudine expectativă deoarece procentul pacienţilor care
vor deveni simptomatici este foarte redus, sub 1% (21).
Litiaza biliară cu simptome tipice şi confirmată imagistic, fără
complicaţii
Pe de o parte se tratează colica biliară, iar pe de altă parte se impune
colecistectomia.
Colica biliară se tratează prin hidratare corespunzătoare şi tratament
antiinflamator nesteroidian.
Se pot administra Ibuprofen, Diclofenac, Ketoprofen.
Dacă durerea nu cedează la antiinflamatoare se pot administra antialgice
opioide de genul Meperidină, Hidromorfonă, Tramal, Fortral (21-23).
În etapa a doua se efectuează colecistectomia, care se realizează în
majoritatea cazurilor laparoscopic. Aceasta se indică după prima colică biliară
tipică pentru a preveni recurenţele şi eventualele complicaţii ulterioare (24, 25).
Litiaza biliară cu simptome atipice şi calculi confirmaţi imagistic
Simptomatologia trebuie analizată şi căutate alte cauze posibile pentru
acuzele pacientului.
La aceşti pacienţi colecistectomia are efecte favorabile doar la jumătate
dintre ei, iar restul vor avea simptome persistente după intervenţia chirurgicală.
S-a observat că administrarea acidului ursodeoxicolic ameliorează o
parte dintre simptome dar are efecte minime asupra dizolvării calculilor (26).
Litiaza biliară cu simptome tipice dar fără calculi la ecografia
abdominală
La această categorie de pacienţi se efectuează teste funcţionale pentru
motilitatea veziculei biliare. În situaţia în care aceste teste relevă tulburări de
motilitate a vezicii biliare colecistectomia are efecte favorabile. În caz contrat
pacienţii vor fi trataţi pentru intestin iritabil (21).
418
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
Bibliografie
1. Heaton KW, Braddon FE, Mountford RA, et al. Symptomatic and silent gall stones in
the community. Gut. 1991;32:316-20.
2. Zeng Q, He Y, Qiang DC, et al. Prevalence and epidemiological pattern of gallstones
in urban residents in China. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2012;24:1459-60.
3. Stinton LM, Shaffer EA. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and
cancer. Gut Liver. 2012;6:172-87.
4. Maurer KR, Everhart JE, Ezzati TM, et al. Prevalence of gallstone disease in Hispanic
populations in the United States. Gastroenterology. 1989;96:487-92.
5. Attili AF, Carulli N, Roda E, et al. Epidemiology of gallstone disease in Italy:
prevalence data of the Multicenter Italian Study on Cholelithiasis (M.I.COL.). Am J
Epidemiol. 1995;141:158-65.
6. Sarin SK, Negi VS, Dewan R, et al. High familial prevalence of gallstones in the first-
degree relatives of gallstone patients. Hepatology. 1995;22:138-41.
419
Litiaza biliară şi complicaţiile ei
420
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
23. Thompson DR. Narcotic analgesic effects on the sphincter of Oddi: a review of the
data and therapeutic implications in treating pancreatitis. Am J Gastroenterol.
2001;96:1266-72.
24. Schirmer BD, Edge SB, Dix J, et al. Laparoscopic cholecystectomy. Treatment of
choice for symptomatic cholelithiasis. Ann Surg. 1991;213:665-76; discussion 77.
25. Soper NJ, Stockmann PT, Dunnegan DL, et al. Laparoscopic cholecystectomy. The
new 'gold standard'? Arch Surg. 1992;127:917-21; discussion 21-3.
26. Tint GS, Salen G, Colalillo A, et al. Ursodeoxycholic acid: a safe and effective agent
for dissolving cholesterol gallstones. Ann Intern Med. 1982;97:351-6.
27. Fuks D, Cosse C, Regimbeau JM. Antibiotic therapy in acute calculous cholecystitis. J
Visc Surg. 2013;150:3-8.
28. Baron TH, Grimm IS, Swanstrom LL. Interventional Approaches to Gallbladder
Disease. N Engl J Med. 2015;373:357-65.
29. Mustafa AA, Martin LF. Choledocholithiasis: Clinical manifestations, diagnosis, and
management (updated Mar 13, 2015.; cited 2016 Mar 26); Available from:
http://www.uptodate.com/contents/choledocholithiasis-clinical-manifestations-
diagnosis-and-
management?source=search_result&search=gallbladder+stone&selectedTitle=2~150#
H29487546.
421
PANCREATITA ACUTĂ
Voicu Mercea
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască factorii de risc ai pancreatitei acute;
− să cunoască tabloul clinic caracteristic pancreatitei acute;
− să ştie ce explorări paraclinice se indică unui pacient cu suspiciunea
clinică de pancreatită acută;
− să cunoască liniile majore ale planului de tratament;
− să cunoască posibilităţile de evoluţie a bolii , precum şi complicaţiile
care pot apărea;
− să cunoască modul în care asistenta medicală se implică în
managementul unui pacient cu pancreatită acută.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu pancreatită acută
1. Cadru nosologic
Pancreatita acută reprezintă o afecţiune inflamatorie acută a
pancreasului caracterizată clinic prin dureri abdominale şi asociată cu creşterea
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2. Epidemiologie
Incidenţa pancreatitei acute se încadrează între 4,9-35 cazuri/100.000
locuitori/an (2). Rata mortalităţii variază între 3% pentru pacienţii cu
pancreatită edematoasă şi 17% pentru pacienţii care dezvoltă necroză
pancreatică (3). În primele două săptămâni de la debut mortalitatea în
pancreatita acută este datorată SIRS (sindromului de răspuns inflamator
sistemic) şi a insuficienţei de organ, ulterior cauza de deces constă în starea
septică şi complicaţiile acesteia.
3. Etiopatogeneza
Etiologia pancreatitei acute poate fi stabilită în aproape 75% dintre
pacienţi (4).
Etiologia litiazică este cauza principală de pancreatită acută în lume,
fiind responsabilă de 35-40% din cazuri (5). Mecanismul de producere este
necunoscut dar, se suspectează, ca şi posibile explicaţii, obstrucţia ampulei lui
Vater prin calcul sau edem, sau refluxul biliar în interiorul ductului pancreatic
în urma obstrucţiei temporare papilare.
Alcoolul este factorul responsabil pentru aproximativ 30% din cazuri (6).
Fumatul este un factor de risc independent de alcool pentru pancreatita
acută şi cronică printr-un mecanism care nu este clarificat deocamdată (7).
Hipertrigliceridemia cu valori de peste 1000mg/dl poate precipita
pancreatita acută, fiind identificată ca etiologie între 1-4% din cazuri (8).
Pancreatita acută post colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(CPER) se întâlneşte în aproximativ 3% din cazurile de CPER diagnostic, 5%
de CPER terapeutic şi până în 25% din cazurile de manometrie oddiană (9).
423
Pancreatita acută
4. Tablou clinic
Manifestarea clinică caracteristică este durerea epigastrică intensă şi
persistentă care radiază posterior (50% din cazuri). În 90% din cazuri, durerea
se asociază cu greţuri şi vărsături. De asemenea, pacienţii pot prezenta dispnee
(prin inflamaţia diafragmului, pleurezie sau sindromul de detresă respiratorie a
424
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
adultului) (11). Între 5-10% din pacienţi (cu comorbidităţi severe) pot avea
pancreatită acută severă, nedureroasă relevată clinic prin hipotensiune
inexplicabilă (12).
Examenul obiectiv evidenţiază modificări în funcţie de gradul de
severitate al pancreatitei şi poate varia între o minimă sensibilitate la palparea
regiunii epigastrice până la durere intensă difuză în întreg abdomenul. Asociat
se poate evidenţia distensie abdominală, reducerea sau absenţa zgomotelor
intestinale (ileus dinamic), icter (prin obstrucţia litiazică a căii biliare principale
sau inflamaţia capului pancreatic). În formele severe de pancreatită acută
pacienţii pot prezenta febră, tahipnee, hipoxie, hipotensiune. Hemoragia
retroperitoneală este relevată clinic prin echimoze în flancurile abdominale
(semnul Grey Turner) sau periombilical (semnul Cullen). În cazuri rare se poate
evidenţia necroza şi inflamaţia grăsimii subcutanate (paniculită pancreatică) -
noduli la nivelul pielii , de consistenţă crescută şi culoare roşie.
5. Explorări paraclinice
Dozarea enzimelor pancreatice:
− amilazele serice (3x valorile normale) (13);
− lipaza serică - sensibilitate mai mare decât amilazele (13).
Markeri pro-inflamatori:
− proteina C-reactivă (PCR) - PCR > 150mg/dl la 48h asociat cu
pancreatita acută severă;
− factorul de necroză tumorală (TNF), interleukinele (IL-6, IL-8, IL-
10).
Alte modificări biologice: leucocitoză, hipocalcemie, hiperglicemie.
Imagistica:
- RX toracic/abdominal: hemidiafragm ascensionat, pleurezie,
atelectazie bazală, infiltrate pulmonare (sindrom de detresă respiratorie a
adultului) nivele hidroaerice (ileus pancreatic), aspect de "sticlă mată"
(colecţiile peripancreatice);
- Ecografia abdominală: pancreas difuz mărit, hipoecogen, inomogen,
colecţii peripancreatice transonice sau cu zone ecogene în interior (necroză
pancreatică);
- CT abdominală: mărire difuză sau focală a pancreasului cu priză de
contrast inomogenă la administrarea substanţei de contrast i.v. CT poate
425
Pancreatita acută
6. Diagnosticul
Pancreatita acută trebuie suspectată în cazul unui pacient care se
prezintă cu durere epigastrică severă, cu debut acut şi cu sensibilitate la
palparea etajului abdominal superior.
Diagnosticul de pancreatită acută presupune îndeplinirea a două din
următoarele trei criterii:
− apariţia bruscă a durerii epigastrice de intensitate severă, cu posibilă
iradiere posterioară;
− creşterea amilazelor sau lipazei serice de cel puţin 3 ori valorile
normale, precum şi,
− aspect caracteristic de leziuni pancreatice la examinarea ecografică
abdominală/CT cu substanţă de contrast/RMN (14).
426
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Tratamentul pancreatitei acute cuprinde următoarele etape esenţiale:
1) Evaluarea nivelului de severitate;
2) Managementul iniţial:
− reechilibrarea hidro-electrolitică (soluţii cristaloide izotone Ringer
sau ser fiziologic în abundenţă - 2-5 l/24 ore în funcţie de starea
clinică , hematocrit, uree, puls, tensiune , diureză);
− controlul durerii (opioizi - tramadol, fentanyl, meperidină);
− monitorizare frecventă în primele 24/48 h: TA, AV, inclusiv SaO2,
ASTRUP, diureză, electroliţi, glicemie, poate fi necesar transferul pe
o secţie de ATI;
− nutriţie orală, enterală (pe sondă nazo-jejunală) sau parenterală;
− antibiotice - administrarea profilactică nu este recomandată dar dacă
există suspiciunea clinică de infecţie se indică începerea terapiei
antibiotice; în cazul în care culturile sunt negative şi nu este
identificată nici o sursă de infecţie antibioterapia trebuie întreruptă.
(1 up to date management).
3) Managementul complicaţiilor:
− antibioterapia în cazul culturilor pozitive din colecţiile infectate;
− necrosectomia (endoscopică, CT-ghidată, chirurgicală) în cazul
necrozelor infectate;
− colecţiile sterile - intervenţie (endoscopică, CT-ghidată,
chirurgicală) doar pentru: efect de masă (compresiune gastrică,
intestinală, biliară) după 4-8 săptămâni, persistenţa simptomelor
(durere, greţuri, vărsături, anorexie, scădere ponderală) după 8
săptămâni şi ruptură completă de duct pancreatic cu colecţii
persistente simptomatice după 8 săptămâni (16).
427
Pancreatita acută
Bibliografie
1. Santhi SV. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. In UpToDate,
Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3, 2016).
2. Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: Talley NJ, Locke GR, Saito YA (eds).
GI Epidemiology, 1st edition. Malden, MA: Blackwell Publishing, 2007
428
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
3. van Santvoort HC, Bakker OJ, Bollen TL, et al. A conservative and minimally
invasive approach to necrotizing pancreatitis improves outcome. Gastroenterology
2011; 141:1254-1263
4. Santhi SV. Etiology of acute pancreatitis. In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. (Accessed on May 3, 2016.)
5. Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee,
AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007; 132:2022-2044
6. Yang AL, Vadhavkar S, Singh G, Omary MB. Epidemiology of alcohol-related liver
and pancreatic disease in the United States. Arch Intern Med 2008; 168:649-656
7. Majumder S, Gierisch JM, Bastian LA. The association of smoking and acute
pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Pancreas 2015; 44:540-546
8. Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, Yadav D. Issues in hypertriglyceridemic
pancreatitis: an update. J Clin Gastroenterol 2014; 48:195-203
9. Kahaleh M, Freeman M. Prevention and management of post-endoscopic retrograde
cholangiopancreatography complications. Clin Endosc 2012; 45:305-312
10. Rünzi M, Layer P. Drug-associated pancreatitis: facts and fiction. Pancreas 1996;
13:100-109.
11. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;
101:2379-2400.
12. Lankisch PG, Schirren CA, Kunze E. Undetected fatal acute pancreatitis: why is the
disease so frequently overlooked? Am J Gastroenterol 1991; 86:322-326
13. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical evaluation of laboratory tests in acute
pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:1309-1318
14. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis--2012:
revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut
2013; 62:102-111
15. Singh VK, Bollen TL, Wu BU, et al. An assessment of the severity of interstitial
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:1098-1103.
16. Morimoto A, Imamura T, Ishii R, et al. Successful management of severe L-
asparaginase-associated pancreatitis by continuous regional arterial infusion of
protease inhibitor and antibiotic. Cancer 2008; 113:1362-1369.
17. Santhi SV. Management of acute pancreatitis. In UpToDate, Post TW (Ed), Waltham,
MA. (Accessed May 3, 2016)
18. Nursing Interventions for Pancreatitis. (n.d.). Retrieved May 29, 2016, from
http://nursingfile.com/nursing-care-plan/nursing-interventions/nursing-interventions-
for-pancreatitis.html
429
PANCREATITA CRONICĂ
Voicu Mercea
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască definiţia pancreatitei cronice;
− să cunoască cauzele apariţiei pancreatitei cronice;
− să cunoască tabloul clinic caracteristic;
− să ştie ce explorări paraclinice se indică unui pacient cu suspiciunea
clinică de pancreatită cronică;
− să cunoască liniile majore ale planului de tratament;
− să cunoască posibilităţile de evoluţie a bolii, precum şi complicaţiile
care pot apărea;
− să cunoască modul în care asistenta medicală se implică în
managementul unui pacient cu pancreatită cronică.
Cuprinsul cursului
1. Cadru nosologic
2. Epidemiologie
3. Etiopatogenie
4. Tablou clinic
5. Explorări paraclinice
6. Diagnostic
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
9. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu pancreatită cronică
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
1. Cadru nosologic
Pancreatita cronică reprezintă un proces fibrotico-inflamator progresiv
al pancreasului din care rezultă leziuni structurale permanente cu consecinţa
alterării funcţiei endocrine şi exocrine pancreatice. Pancreatita cronică se
diferenţiază de cea acută prin răspunsul inflamator acut şi în general
neprogresiv al celei din urmă. Episoade recurente de pancreatită acută pot duce,
în timp, la apariţia pancreatitei cronice (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa pancreatitei cronice în ţările vestice, unde principala cauză a
morbidităţii este consumul de alcool, se încadrează între 3-9 cazuri/100.000
locuitori/an. În cadrul populaţiei spitalizate din ţara noastră pancreatita cronică
se întâlneşte la 9,4 la 1.000 de pacienţi (2).
3. Etiopatogeneza
Cauzele pancreatitei cronice sunt:
− abuzul de alcool (70-80% din cazuri);
− factorii genetici (fibroza chistică, pancreatita ereditară);
− obstrucţia ductală (traume, pseudochisturi, calculi, tumori,
±pancreas divisum, ± disfuncţia sfincterului lui Oddi);
− pancreatita tropicală (cea mai frecventă cauză la tropice);
− afecţiunile sistemice (lupus eritematos, hipertrigliceridemie,
hiperparatiroidism);
− pancreatită autoimună;
− pancreatită idiopatică;
− fumatul - factor de risc dependent de doză.
Patogeneza pancreatitei cronice nu este complet înţeleasă, în literatura
medicală existând mai multe teorii:
− "dopurile intraductale" - secreţie crescută de proteine - formare de
"dopuri" - formarea de calculi intraductali;
− ischemia;
− antioxidanţii;
− afecţiunile autoimune - imunoglobuline G4 crescute (2).
431
Pancreatita cronică
4. Tablou clinic
Tabloul clinic al pancreatitei cronice cuprinde: durerea, manifestările
sindromului de malabsorbţie şi diabetul zaharat.
Durerea:
− este simptomul major, absenţa acesteia însă nu exclude boala;
− localizare cel mai frecvent epigastric, cu iradiere posterioară, de-a
lungul rebordului costal stâng şi / sau interscapulo-vertebral şi / sau
lombar;
− caracter continuu, > 24 ore, intensitate mare dar nu dramatică,
impune uneori poziţii antalgice;
− diminuă sau dispare odată cu instalarea insuficienţei pancreatice
exocrine (scade debitul secretor).
Sindromul de malabsorbţie:
− scădere ponderală;
− steatoree (deficit de lipază, scăderea pH-ului duodenal prin scăderea
secreţiei de bicarbonat);
− malabsorbţia vitaminică - vitamine liposolubile (A, D, E, K),
vitamina B12.
Diabetul zaharat:
− apare tardiv în evoluţia bolii;
− prin scăderea rezervelor de insulină - scăderea toleranţei la glucoză -
diabetul zaharat manifest.
Examen obiectiv:
− scădere ponderală exprimată;
− spasmofilie;
− manifestările carenţelor vitaminice.
Având în vedere evoluţia graduală a insuficienţei exocrine şi endocrine,
pancreatita cronică se stadializează astfel:
Stadiul I - Fără insuficienţă pancreatică
− cu pusee recurente de pancreatită acută (absenţa durerii între
episoade);
− cu durere recurentă sau cronică;
Stadiul II - Cu insuficienţă pancreatică exocrină sau endocrină
− fără durere;
− cu durere;
432
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
5. Explorări paraclinice
Metode imagistice:
− Rx abdominal pe gol: calcificări pancreatice;
− Tranzit baritat (pancreatita cronică hipertrofică): lărgirea cadrului
duodenal, amprentarea marii curburi a stomacului;
− Ecografia abdominală: pancreas inomogen, imagini hiperecogene
cu con de umbră posterior (calcificări), dilatări neregulate de duct
Wirsung, modificări ale dimensiunii;
− Tomografia computerizată: calcificări intraparenchimatoase sau
ductale, dilatări neregulate ale ductului Wirsung, modificări de
volum, formă, structură, complicaţii (obstrucţia căii biliare
principale, stenoză duodenală, tromboze venoase, colecţii).
− Rezonanţa magnetică nucleară (colangiopancreatografia RM) oferă
o descriere precisă a arhitecturii ductelor pancreatice şi biliare
− Ecoendoscopia: evidenţiază formele incipiente de pancreatită
cronică nedecelabile prin alte explorări, permite recoltarea de
citologie cu ac fin pentru diferenţierea formaţiunilor tumorale.
Explorări funcţionale:
− Funcţia exocrină (teste de stimulare hormonală, teste funcţionale
indirecte, explorarea utilizării lipidice - steatocrit, teste
radioizotopice);
− Funcţia endocrină (testul de toleranţă la glucoză, dozarea
glicemiei a jeun, a glicozuriei sau a insulinemiei) (2).
6. Diagnosticul
În primii 2-3 ani diagnosticul de pancreatită cronică este dificil de
stabilit în condiţiile în care majoritatea metodelor de explorare pot fi normale.
(uptodate tratament).
Din punct de vedere clinic, pancreatita cronică poate fi sugerată de
prezenţa durerii cu caracter pancreatic sau a episoadelor recurente de
pancreatită, asociate cu steatoree şi diabet zaharat. Diagnosticul presupune
433
Pancreatita cronică
8. Tratament
Tratamentul pancreatitei cronice are ca scop tratarea celor 3 simptome
principale precum şi a complicaţiilor.
1) Managementul durerii:
− primul pas constă în identificarea şi tratarea etiologiei pancreatitei
cronice;
− oprirea consumului de alcool;
− mese reduse cantitativ, cu conţinut redus de grăsime, hidratare
corespunzătoare;
− oprirea fumatului;
− consumul de trigliceride cu lanţ mediu - MCT (4);
434
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
2) Steatoreea:
− apare după pierderea a 90% din funcţia pancreatică;
− scaune grăsoase, mirositoare, care plutesc la suprafaţa vasului de
toaletă;
− malabsorbţia vitaminelor A, D, E, K şi B12;
− restricţia alimentelor grase ( < 20 grame /zi);
− supliment de lipază - dozarea trebuie individualizată până la
dispariţia steatoreei;
− supliment de vitamine (vitamina D - calcifediol);
− trigliceride cu lanţ mediu (MCT) - oferă calorii suplimentare (9).
435
Pancreatita cronică
3) Diabetul zaharat:
− apare târziu în evoluţia bolii;
− în general este insulinodependent;
− risc crescut de hipoglicemie comparativ cu diabetul zaharat tip I (9).
Bibliografie
1. Steven D Freedman. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. In
UpToDate , Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3rd, 2016.)
2. Grigorescu M., Seicean A. Pancreatita cronică. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica
V, Grigorescu M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2008: 208-218
3. Steven D Freedman. Complications of chronic pancreatitis. In UpToDate, Post TW
(Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3rd, 2016.)
4. Shea JC, Bishop MD, Parker EM, et al. An enteral therapy containing medium-chain
triglycerides and hydrolyzed peptides reduces postprandial pain associated with
chronic pancreatitis. Pancreatology 2003; 3:36
436
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
437
CANCERUL PANCREATIC
Voicu Mercea
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
− să cunoască definiţia cancerului pancreatic;
− să cunoască factorii de risc pentru cancerul pancreatic;
− să cunoască tabloul clinic al pacienţilor cu neoplasm pancreatic;
− să ştie ce explorări paraclinice se indică unui pacient cu suspiciunea
clinică de cancer pancreatic;
− să cunoască metodele terapeutice disponibile;
− să cunoască posibilităţile de evoluţie precum şi complicaţiile care
pot apărea;
− să cunoască modurile în care asistenta medicală se implică în
managementul unui pacient.
Cuprinsul cursului
24. Cadru nosologic
25. Epidemiologie
26. Factori de risc
27. Tablou clinic
28. Explorări paraclinice
29. Diagnostic
30. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
31. Tratament
32. Consideraţii de nursing. Rolul asistentei medicale în îngrijirea
pacientului cu cancer pancreatic
1. Cadru nosologic
Cancerul de pancreas este reprezentat de tumorile maligne având ca
punct de plecare pancreasul exocrin. Adenocarcinomul este neoplazia
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
pancreatică cea mai des întâlnită (95% din cazuri) şi este a cincea cauză de
deces în ţările industrializate. Prognosticul este foarte rezervat, rezecţia
chirurgicală fiind singurul tratament curativ, dar 80-85% dintre tumori sunt
nerezecabile în momentul diagnosticului (1).
2. Epidemiologie
Incidenţa cancerului pancreatic se situează între 6-10 cazuri / 100.000
locuitori şi creşte o dată cu vârsta (80% din cazuri sunt diagnosticate între 60-80
ani). În România, incidenţa neoplasmului pancreatic este considerată ridicată
(11,7/100.000 pentru bărbaţi; 7,9/100.000 pentru femei) (1).
3. Factori de risc
3.1. Factori genetici
− risc crescut în anumite familii;
− mutaţia genei supresoare tumorale BRCA2, p16, STK / LKB!;
− mutaţia genei supresoare tumorale p16;
− mutaţia genei supresoare tumorale STK11 / LKB1 (sindrom Peutz -
Jegers).
3.2. Leziuni precanceroase
− neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN) prin secvenţa celulă
ductală benignă -> hiperplazie (PanIN I) -> displazie joasă (PanIN
II) ->displazie de grad înalt (PanIN III) -> cancer invaziv;
− chistadenomul mucinos (risc de malignizare 50%);
− neoplazia pancreatică intraductală mucinoasă;
− tumorile pseudopapilare şi solide.
3.3. Afecţiuni predispozante
− diabetul zaharat (cancerul pancreatic este de două ori mai frecvent la
diabetici);
− pancreatita cronică (4-5% dintre pacienţi sunt diagnosticaţi cu
cancer pancreatic).
3.4. Factori exogeni
− fumatul (creşte riscul de două ori);
− dieta bogată în carne şi grăsimi şi obezitatea (dieta vegetală,
exerciţiul fizic sunt factori de protecţie);
− alcoolul - creşte riscul doar prin pancreatita cronică;
− expunerea la toxice (nichel, crom, praf de siliciu, hidrocarburi
aromatice policiclice) (1).
439
Cancerul pancreatic
4. Tablou clinic
Simptome caracteristice în ordinea frecvenţei: astenie, slăbire în greutate,
anorexie, dureri în etajul abdominal superior cu iradiere posterioară, greţuri,
diaree, vărsături, steatoree.
Cele mai frecvente semne clinice evidenţiate la examenul obiectiv sunt:
icterul, urini colurice, scaune acolice, hepatomegalia, palparea unei mase
tumorale în hipocodrul drept, caşexie, semnul Courvoisier-Terrier (palparea
nedureroasă a colecistului destins la marginea costală dreaptă), masă palpabilă
în epigastru, ascită.
În funcţie de localizare:
− capul pancreatic (60-70%) - icter, steatoree, scădere ponderală.
− corp şi coadă (20-25%) - durere, scădere ponderală (2).
5. Explorări paraclinice
Metodele biologice, imagistice şi histologice disponibile au scopul de:
a) identificare a masei pancreatice (localizare, dimensiune, aspect);
b) stabilire a strategiei terapeutice;
c) confirmarea naturii histologice.
5.1. Explorări biologice
− testele sunt nespecifice, dar atrag atenţia asupra suferinţei de organ;
− amilazemie, lipazemie, glicemie, transaminaze, enzime de colestază,
hemoleucogramă (anemie), sindrom inflamator nespecific (VSH,
PCR);
− markeri tumorali serici: CA 19-9, antigenul carcinoembrionar (ACE)
- nespecifici.
5.2. Explorări imagistice
Sunt obligatorii pentru diagnostic şi stadializare
5.2.1. Ecografia abdominală
− pancreasul nu se vizualizează corespunzător ecografic în 30% din
cazuri;
− poate evidenţia o masă tumorală pancreatică;
− dilatare de duct Wirsung;
− dilatarea căii biliare principale sau a căilor biliare intrahepatice;
− determinări secundare hepatice şi ganglionare;
− hidropsul vezicular;
440
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
441
Cancerul pancreatic
6. Diagnosticul
Diagnosticul este sugerat de asocierea manifestărilor clinice nespecifice
recente, cu evoluţie lent progresivă: dureri epigastrice sau în hipocondrul stâng
şi/sau iradiere lombară, fără o cauză aparentă, icter obstructiv, scădere
ponderală, diabet zaharat nou-depistat, puseu de pancreatită acută fără o cauză
decelabilă, steatoree.
Pentru stabilirea diagnosticului pozitiv se folosesc metodele imagistice
astfel: în cazul suspiciunii clinice şi ecografice de tumoră pancreatică se
realizează CT abdominal cu substanţă de contrast. Dacă există dubii cu privire
la diagnostic, ulterior, se recurge la ecoendoscopie sau MRCP, ERCP-ul fiind
utilizat doar ca ultimă resursă diagnostică. Este de preferat efectuarea
laparoscopiei diagnostice imediat preoperator. Confirmarea histologică se
realizează pe piesa operatorie sau, în cazul tumorilor inoperabile, se folosesc
celelalte resurse de prelevare histologică sau citologică.
442
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
8. Tratament
Tratamentul chirurgical cu tentă curativă se realizează în condiţiile
lipsei contraindicaţiilor. Contraindicaţiile chirurgicale absolute sunt legate de
starea pacientului şi de prezenţa metastazelor. Invazia neoplazică în artera
mezenterică superioară, trunchiul celiac şi prezenţa metastazelor sunt criterii de
nerezecabilitate. La limita rezecabilităţii sunt invazia venei porte sau invazia
venei mezenterice superioare. În funcţie de localizare se realizează
duodenopancreatectomia cefalică (tumora de cap de pancreas), pancreatectomia
stângă (tumori corporeo-caudale), rar pancreatectomia totală.
Tratamentul paleativ este rezervat tumorilor nerezecabile şi constă în:
− palierea icterului: chirurgical (derivaţii billio-digestive) sau
endoscopic (montare de proteze biliare);
− palierea stenozei duodenale: chirurgical (gastro-enteroanastomoză)
sau endoscopic (protezare duodenală);
− tratamentul durerii: antialgice minore -> majore (derivaţi de
morfină), neuroliza plexului celiac (CT sau ecoendoscopic);
− tratamentul radiochimioterapic:
− neoadjuvant: pentru facilitarea rezecţiei chirurgicale nu reprezintă o
opţiune terapeutică reală în prezent;
− adjuvant: pentru prelungirea supravieţuirii postoperatorii -
radiochimioterapie 45 - 54Gy cu 5Fluorouracil sau Gemcitabină;
− boală local avansată - radiochimioterapie în funcţie de indicele de
performanţă;
− boală metastatică - chimioterapia (Gemcitabina) (1).
443
Cancerul pancreatic
444
Îngrijiri calificate în medicina internă - manual pentru asistenţi medicali
445
Cancerul pancreatic
Bibliografie
1. Seicean A. Cancerul de pancreas. In: Pascu O, Acalovschi M, Andreica V, Grigorescu
M. (eds). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2008: 219-228
2. Castillo FD. Clinical manifestations, diagnosis, and staging of exocrine pancreatic
cancer. In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May
3rd 2016)
3. Castillo FD. Supportive care of the patient with advanced exocrine pancreatic cancer
In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 3rd 2016)
4. Nanda Nursing (n.d.). Retrieved July 03, 2016, from http://nandanursing.com/nursing-
diagnosis-interventions-for-cancer-and-chemotherapy.html
446