Toaz - Info Manual Gastro b5 Alb Negrupdf PR

GABRIELA ŞTEFĂNESCU ELENA GOLOGAN
- manual pentru asistenţi medicali -

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi
2014
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
ŞTEFĂNESCU, GABRIELA
Esenţialul în gastroenterologie : manual pentru asistenţii
medicali / Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa,
2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-198-9
I. Gologan, Elena
616.3
Referenţi ştiinţifici:
Prof. dr. Eugen Târcoveanu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Prof. dr. Viorel Scripcariu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Copertă: Marius Atanasiu
Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin Popescu
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Ştiinţifice din Învăţământul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc,
electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea
autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi str.
Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
COLECTIVUL DE AUTORI
GOLOGAN Elena Medic primar medicina interna şi

gastroenterologie - Institutul de
Gastroenterologie şi Hepatologie – Spitalul
Clinic de Urgen ţe “Sf. Spiridon” Iaşi
Şef lucrări - Universitatea de Medicină şi
Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi
ŞTEFĂNESCU Gabriela Medic primar gastroenterologie - Institutul de

Clinic de Urgenţe “Sf. Spiridon” Iaşi
Şef lucrări - Universitatea de Medicină şi
TIMOFTE Oana Medic rezident gastroenterologie - Institutul de
Doctorand - Universitatea de Medicină şi
PÂRCIU Simona Medic rezident gastroenterologie - Institutul de

Doctorand - Universitatea de Medicină şi
PREFAŢĂ
Schimbările în furnizarea serviciilor de sănătate au decantat necesitatea

unei asistenţe medicale de calitate înaltă, în care personalul calificat devine din
ce în ce mai specializat prin însuşirea cunoştinţelor de diagnostic şi tratament
moderne. Această specializare impune şi responsabilitate, întrucât orice
intervenţie asupra pacientului este în cunoştinţă de cauză, rapidă, eficace şi
eficientă economic.
Rolul asistentului medical nu este pasiv, de simplu executor. Este parte
activă a echipei terapeutice şi prin urmare trebuie să aibă discernământ clinic,
constituidu-se într-o interfaţă în relaţia bidirecţională dintre medic şi pacient. Mai
mult decât atât, asistentul medical educă pacientul, asigurând astfel înţelegerea
informaţiilor medicale privind diagnosticul, procedurile terapeutice şi necesitatea
complianţei la tratament.
Obiectivele acestui manual sunt de a oferi noţiuni clare, concise de
gastroenterologie clinică. Subiecţii vizaţi sunt asistenţii medicali care, indiferent
de specialitatea şi aria în care îşi vor desfăşura activitatea, trebuie să stăpânească
aceste informaţii având în vedere frecvenţa mare a bolilor digestive.
Manualul respectă programa didactică a planului de învăţământ, astfel
acoperindu-se lipsa unui material didactic editat, situaţie semnalată de studenţi la
stagii şi cursuri.
CUPRINS
PREFAŢĂ ........................................................................................................
PARTEA I
Cap I. PATOLOGIA ESOFAGULUI ........................................................... 9
Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan , Simona Pârciu
Cap II. PATOLOGIA STOMACULUI ....................................................... 25

Elena Gologan, Gabriela Ştefănescu, Oana Timofte
Cap III. PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI A COLONULUI .

45
Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan, Simona Pârciu
Cap IV. PATOLOGIA HEPATICĂ ............................................................ 67

Cap V. PATOLOGIA COLECISTULUI ŞI CĂILOR BILIARE ..............

95
Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan, Simona Pârciu
Cap VI. PATOLOGIA PANCREASULUI ............................................... 109

PARTEA A II-a
TESTE GRILĂ DE GASTROENTEROLOGIE ŞI HEPATOLOGIE ....
125
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ................................................................. 152
ABREVIERI ............................................................................................... 153

GLOSAR .................................................................................................... 155
Esenţialul în gastroenterologie
PARTEA I
Capitolul I
PATOLOGIA ESOFAGULUI
Sindromul esofagian se manifestă prin:

• disfagie
• durere (pirozis)
• sialoree
• regurgitaţie la care se pot adăuga simptome de insoţire: tuse, dispnee,
scadere
ponderala
Disfagia reprezintă dificultatea sau întârzierea preparării sau pasajului
lichidelor sau solidelor percepută de pacient în primele 10 sec. de la iniţierea
deglutiţiei.
Pirozisul: disconfort retrosternal sub formă de arsură, apare postprandial,
este agravat în poziţia clinostatică după masă şi este prompt ameliorat de
antiacide.
Regurgitaţia reprezintă revenirea alimentelor ingerate din stomac sau
esofag, fără efort de vărsătură.
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)

Definiţii
Refluxul gastro-esofagian (RGE) este un fenomen fiziologic şi constă în
refluarea conţinutului gastric sau duodenal acid sau alcalin în esofag.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) include totalitatea simptomelor
şi/sau a modificărilor endoscopice produse de refluarea conţinutului
gastric/gastroduodenal în esofag.
Esofagita de reflux (ER) vizează modificările mucoasei esofagiene induse
de RGE
8
Capitolul I. Patologia esofagului
Prevalenţă BRGE este dificil de apreciat deoarece criteriile de diagnostic

sunt imprecise, iar simptomatologia este variabilă. Totuşi se poate aprecia că este
cea mai frecventă afecţiune a tractului digestiv superior, 7% din populaţie în SUA
reclamă pirozis zilnic, 14% săptămânal iar 36% relatează pirozis mai des decât
odată pe lună. Un procent mare dintre gravide (48%-79%) prezintă pirozis!
Impactul asupra calităţii vieţii este important, peste 90% din pacienţi
afirmând că simptomele cauzate de refluxul gastroesofagian acid le afectează
activităţile zilnice prin: restricţiile în dietă, afectarea somnului, concentrarea la
locul de muncă, anxietate, cancerofobie, aspectul financiar (costul medicaţiei).
Etiopatogenie
Principalele mecanisme care determină RGE sunt reprezentate de: -
scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI). RGE apare când SEI se
relaxează în afara deglutiţiei, sau când presiunea în SEI scade. Condiţiile de
scădere a presiunii în SEI sunt: ingestia de:
- medicamente (Diazepam, Alprazolam, Miofilin, Teotard,
Nifedipin,
Verapamil);
- alimente (ciocolată, grăsimi, ceapă, suc de portocale sau de roşii);
- cafea, alcool (creşte secreţia gastrică acidă), fumat;
- diminuarea motilităţii gastrice; - afectarea clearance-ului
esofagian. Factorii favorizanţi ai BRGE sunt:
- hernia hiatală favorizează refluxul gastroesofagian prin scăderea
presiunii SEI;
- creşterea presiunii intra-abdominale (obezitate, sarcină, ascită,
tumori abdominale gigante);
- tulburările motorii esofagiene.
Tablou clinic cuprinde:

1. simptome tipice Pirozisul reprezintă senzaţia de arsură retrosternală.
Regurgitaţiile acide;
2. simptome atipice - semnifică cel mai frecvent prezenţa unei complicaţii,
şi sunt reprezentate de: durerea retrosternală, simptomele respiratorii
(tuse, dispnee nocturnă, crize de astm), simptomele din sfera ORL
(laringită, disfonie, parestezii faringiene).
3. O serie de simptome sunt considerate simptome de alarmă legate de
posibile alte afecţiuni ce mimează o BRGE şi care impun investigaţii
9
suplimentare (cu deosebire endoscopie digestivă superioară) de la

început. Aceste sunt următoarele:
• anemie
• scădere ponderală
• disfagie
Explorările paraclinice
Explorările paraclinice nu sunt utilizate de primă intenţie la pacienţii cu
BRGE, diagnosticul putând fi stabilit cel mai adesea doar după anamneză şi
examen clinic.
Explorările suplimentare îşi găsesc locul atunci când diagnosticul este
incert, sunt prezente simptome atipice (durere precordială, simptome pulmonare
sau ORL) sau când sunt prezente simptome care pot sugera prezenţa unor
complicaţii (disfagie, odinofagie, scădere ponderală inexplicabilă, HDS, anemie).
Alte situaţii care impun evaluarea paraclinică sunt răspunsul inadecvat la
tratament, recurenţa simptomelor la oprirea tratamentului precum şi pre- şi
postchirurgical.
Explorările disponibile pentru evaluarea BRGE sunt multiple. Cel mai
frecvent utilizate sunt:
- endoscopia digestivă superioară - tranzitul baritat
- pH-metria şi manometria esofagiană
Endoscopia digestivă superioară este prima explorare paraclinică de
efectuat. Explorarea este indicată de primă intenţie dacă simptomatologia nu este
tipică sau dacă sunt prezente simptome de alarmă pentru a exclude alte afecţiuni
digestive, în special un neoplasm esofagian sau gastric cu invazie esofagiana.
Efectuată cu indicaţie raportată unui răspuns terapeutic inadecvat sau recurenţei
simptomelor la întreruperea tratamentului permite identificarea şi aprecierea
severităţii leziunilor de esofagită, evidenţiază complicaţiile BRGE, permite
biopsierea leziunilor.
In plus, endoscopia digestivă superioară permite identificarea unor factori
favorizanţi pentru reflux, cel mai frecvent incriminat fiind hernia hiatală prin
alunecare.
De reţinut! Identificarea esofagitei nu este obligatorie pentru diagnosticul
BRGE. Există cazuri de BRGE cu aspect endoscopic normal ( boala de reflux
endoscopic negativă).
10
Tranzitul baritat esogastroduodenal

Are o utilitate controversată în boala de reflux gastroesofagian întrucât nu
evidenţiază leziunile de esofagită şi are o sensibilitate şi specificitate scăzute.
Este o explorare alternativă utilizată mai ales la pacienţii care refuză, din diferite
motive, explorarea endoscopică.
Are avantajul că poate identifica unii factori favorizanţi şi unele
complicaţii:
– hernia hiatală
– stenoza esofagiană
Ph-metria (monitorizarea pe 24 de ore a pH-ului esofagian) - sistem

Holter.
Are o sensibilitate şi specificitate remarcabile, între 90 - 100%. Mult timp
a fost “gold standard” în explorarea bolii de reflux dar în prezent şi-a pierdut din
interes, rămânând utilă unor cazuri selecţionate, înaintea intervenţiei chirurgicale
pentru reflux, pentru dozarea medicaţiei antiacide sau în scop de cercetare.
Identifică refluxul acid atât calitativ cât şi cantitativ, are avantajul că
permite evaluarea refluxului pe un interval de timp semnificativ (24 de ore) şi, în
plus, permite corelarea refluxului acid cu apariţia simptomelor fiind foarte utilă
în formele cu simptome extradigestive.
Alte explorări posibil utile în cazuri selecţionate sunt: manometria,
impedanţa esofagiană, monitorizarea refluxului biliar (Bilitec), scintigrafia, etc.
Strategia diagnosticului în BRGE

Prezenţa simptomelor tipice la un bolnav sub 50 de ani permite susţinerea
diagnosticului pe baza anamnezei şi examenului clinic (fără explorări
complementare), fiind suficient un test terapeutic.
Testul terapeutic este un test specific, sensibil, uşor de efectuat, ieftin,
neinvaziv şi constă în administrarea unei doze duble de inhibitor de pompă de
protoni timp de 7 zile. În condiţiile dispariţiei/ameliorării nete a simptomelor sub
tratament, se poate susţine diagnosticul de BRGE.
Explorările complementare se impun în prezenţa: –
simptomelor atipice;
– simptomelor datorate complicaţiilor;
– simptomelor de alarmă;
11
– lipsei de răspuns la tratament sau recăderii simptomatice la întreruperea

tratamentului.
Diagnosticul diferenţial implică excluderea altor boli ale esofagului:
– esofagitele de alte etiologii (de exemplu postcaustică);
– cancerul esofagian;
– tulburările motorii esofagiene;
– stenoza esofagiană de altă etiologie;
– diverticuli esofagieni;
În cazurile cu simptomele extradigestive, se impune excluderea anginei
pectorale, afecţiunilor pulmonare, etc.
Evoluţie
Evoluţia bolii este îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai
rele.
Cazurile severe, complicate sunt urmarea stilului de alimentaţie occidental
(băuturi carbogazoase, mâncăruri grase, condimentate).
Complicaţiile BRGE:
Cazurile cu evoluţie îndelungată, cu reflux acid prelungit, şi forme severe
de esofagită se pot complica în timp cu stenoză esofagiană peptică, ulcer peptic
esofagian, hemoragie digestivă superioară, esofag Barrett sau adenocarcinom
esofagian.
12
1. Stenoza esofagiană peptică este

suspectată atunci când pacientul, după o lungă
perioadă (de ordinul anilor) cu simptome de
reflux, relatează instalarea treptată, lentă a
disfagiei, iniţial pentru solide şi ulterior pentru
semisolide şi lichide.
Explorarea de primă intenţie în astfel de
cazuri este endoscopia digestivă superioară care
relevă o stenoză deobicei strânsă (dar nu
obligator), axială, cu modificări inflamatorii ale
espfagului suprastenotic; în cazul în care
stenoza este mai largă şi permite progresia
endoscopului se poate aprecia şi extensia ei
distală precum şi aspectul traiectului. În caz de Stenoză esofagiană peptică
(aspect radiologic)
dubiu asupra etiologiei stenozei se pot preleva
cupe bioptice pentru un diagnostic
anatomopatologic în special în vederea excluderii unei stenoze maligne.
Dacă stenoza este strânsă (şi nu permite o evaluare endoscopică completă)
este utilă efectuarea şi a unui tranzit baritat esofagian care probează o îngustare
simetrică a lumenului esofagian pe distanţe variate şi cu localizare deobicei în
treimea inferioaraă a esofagului, cu o dilataţie moderată deasupra zonei îngustate.
Tratamentul stenozei esofagiene poate fi efectuat endoscopic prin dilatări
cu sonde speciale de dilataţie tip Savary, cu sondă cu balonaş (mult mai rar), sau
chirurgical în caz de eşec al tratamentului endoscopic.
2. Hemoragia digestivă superioară manifestată ca hematemeză sau
melenă sugerează o esofagită severă eventual complicată cu un ulcer esofagian.
3. Esofagul Barrett reprezintă o metaplazie a epiteliului scuamos
esofagian normal fiind o formă de adaptare a mucoasei esofagiene la agresiunea
acidă de lungă durată.
De menţionat că esofagul Barrett este o stare premalignă, după studii
diferite, de 30 până la 125 de ori mai mare decât în populaţia generală.
Diagnosticul de esofag Barrett se suspectează endoscopic atunci când se
identifică o mucoasă roşie (diferită de mucoasa roz esofagiană), circumferenţială
sau sub formă de insule, situată în 1/3 inferioară a esofagului şi este confirmat
numai histologic.
13
Conduita terapeutică în Esofagul Barrett presupune tratament cu

antisecretorii şi supraveghere endoscopică şi bioptică iar în cazul formelor cu
displazie înaltă se recomandă tratament endoscopic sau chirurgical.
Tratament
Tratamentul în BRGE are următoarele obiective:
- dispariţia (ameliorarea) simptomatologiei;
- vindecarea (ameliorarea) leziunilor morfologice;
- prevenirea complicaţiilor;
- prevenirea recurenţelor bolii;
- prevenirea intervenţiilor chirurgicale.
A. Măsurile igieno-dietetice sunt adeseori eficiente şi uneori suficiente
dacă sunt aplicate cu consecvenţă.
Restricţiile alimentare sunt de ordin cantitativ, recomandându-se evitarea
meselor abundente, dar şi calitativ fiind indicată excluderea alimentelor care scad
presiunea în sfincterul esofagian inferior (de exemplu: grăsimi, cafea, Ciocolată,
alcool) precum şi evitarea alimentelor iritante (condimente iuţi, alimente fierbinţi,
substanţe mentolate) sau care care cresc secreţia gastrică acidă (băuturi
carbogazoase, suc de portocale, vin alb).
Alte măsuri de ordin general cuprind:
- oprirea fumatului;
- scăderea ponderală la pacienţii cu obezitate;
- evitarea clinostatismului imediat postprandial;
- evitarea medicamentelor care scad presiunea sfincterului esofagian
inferior cum sunt blocanţii Ca2+ (Nifedipin, Verapamil), nitraţii
(Nitromint, Nitropector), xantinele (Miofilin, Teotard), etc.
B. Tratamentul farmacologic dispune de mai multe opţiuni terapeutice
care pot fi utilizate ca monoterapie sau în asociere:
1. Antisecretoriile – scad secreţia gastrică acidă.
•Blocanţii H2: sunt antisecretori potenţi dar au efecte secundare multiple; se
administează timpde 2-6 săptămâni sau chiar mai mult (Ranitidină, Famotidină,
Nizatidină).
•Inhibitorii pompei de protoni (IPP) sunt utili mai ales în formele severe,
rezistente, se administrează timp de 4-8 săptămâni şi chiar mai mult în cazurile
complicate. Nu au efecte secundare importante. În prezent reprezintă prima
opţiune terapeutică întrucât realizează eficient, rapid şi de durată inhibarea
14
secreţiei acide cu remiterea simptomelor. Dozele administrate sunt în general mai

mari (duble) faţă de dozele standard, cel puţin la iniţierea tratamentului. Din
această clasă de medicamente fac parte:
- Omeprazol (Omeran, Omez, Ortanol, Ultop, Losec, Losec mups, etc);
- Pantoprazol (Controloc, Nolpaza, Pantosal);
- Lansoprazol (Lanzap, Lanzul, Levant); -
Esomeprazol (Nexium, Emanera); - Rabeprazol.
2. Prokineticele favorizează o peristaltică esofagiană normală şi prin
aceasta împiedică refluxul. Se administrează cu 30 de minute înainte de masă.
Cele mai utilizate sunt Metoclopramid şi Domperidon (Motilium).
3. Antiacidele sunt ieftine, acţionează rapid dar au efecte secundare,
interferă cu absorbţia unor medicamente şi necesită administrare frecventă
deoarece sunt inactivate imediat de acidul clorhidric (au efect de scurtă durată -
30 min). Soluţiile sunt mai eficiente decât comprimatele. Pe piaţă sunt multiple
preparate:
- Maalox, Dicarbocalm, Rennie - sunt săruri de magneziu şi aluminiu, au
acţiune neutralizantă directă şi efect simptomatic adesea spectacular dar de scurtă
durată.
- Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) – formează un strat protectiv
deasupra mucoasei esogastrice.
4. Protectoare ale mucoasei esofagiene:
- Sucralfat (Gastrofait, Sucralan) leagă sărurile biliare şi pepsina care sunt
factori de agresiune asupra mucoasei esofagiene şi stimulează secreţia de
prostaglandine care au efect protector.
C. Indicaţiile tratamentului endoscopic.
Tratamentul endoscopic se adresează în special cazurilor complicate. Aşa
cum am menţionat stenozele esofagiene beneficiază de dilatare cu dilatatoare
Savary sau cu sondă cu balon. Hemoragia digestivă superioară poate fi combătută
prin injectarea cu Adrenalină, fotocoagulare cu Argon sau aplicarea de clipuri
metalice.
Tratamentul endoscopic cu viză patogenică al BRGE este reprezentat de
fundoplicatura endoscopică cu rol în împiedicarea refluxului propriu-zis.
D. Tratamentul chirurgical este foarte rar necesar, numai în
cazurile rezistente la terapia medicamentoasă sau în cazurile complicate la
care tratamentul endoscopic a avut eşec.
15
Tulburările motorii esofagiene

Acalazia cardiei
Definiţie: Acalazia cardiei este o tulburare motorie de etiologie
necunoscută, caracterizată manometric prin relaxarea insuficientă sau absentă a
sfincterului esofagian inferior şi dispariţia progresivă a peristalticii esofagiene.
Epidemiologie. Este o afecţiune relativ rară, 1-4/100.000 locuitori. Apare
preponderent la adulţi de vârstă mijlocie.
Etiopatogenia este insuficient cunoscută.
Fiziopatologie. În acalazie sfincterul esofagian inferior nu se relaxează la
deglutiţie şi formează o barieră în faţa alimentelor. În plus, peristaltica esofagiană
anormală agravează staza şi determină dilatarea progresivă a esofagului.
Tablou clinic
Simptomatologia este dominată de disfagie care în 2/3 din cazuri este
paradoxală (prezentă pentru lichide, dar absentă pentru solide). Caracteristică este
evoluţia fluctuantă a disfagiei, cu agravări asociate de multe ori cu emoţiile şi
stresul.
Rareori disfagia este severă şi determină scădere ponderală dar în aceste
cazuri apetitul este perfect conservat.
Aproximativ 50% din pacienţi acuză la debut durere toracică care se
ameliorează pe parcursul bolii.
În 60-90% din cazuri pacienţii relatează regurgitaţii (alimente şi salivă,
niciodată acid), la mai multe ore după mese. De asemenea pot apare simptomele
respiratorii secundare aspiraţiei (tuse şi dispnee nocturnă). Când esofagul este
foarte dilatat poate apare singultusul (sughiţul).
Explorări paraclinice
Tranzitul baritat al esofagului este util şi valoros, având o bună sensibilitate
şi specificitate.
16
Explorarea evidenţiază un esofag dilatat

simetric (diametrul esofagului este proporţional cu
durata bolii), care se îngustează în porţiunea
distală în “cioc de pasăre”. Ca urmare a absenţei
relaxării cardiei, se constată întârzierea pasajului
bariului în stomac, cardia se deschide intermitent
Endoscopia digestivă superioară: este utilă
în explorarea acalaziei pentru că exclude prezenţa
unei disfagii organice (stenoză
esofagiană benign, neoplasm
esofagian) şi permie evaluarea mucoasei
esofagiene. Acalazia cardiei
Examenul endoscopic constată lărgirea (aspect radiologic)
lumenului esofagian şi prezenţa de resturi alimentare
Acalazia cardiei (aspect endoscopic)
a)lumen dilatat, cardia punctiformă

b)stază esofagiană, resturi alimentare
a
b
De obicei mucoasa este inflamată ca urmare a stazei prelungite.

Caracteristic este faptul că orificiul cardial este este depăşit relativ uşor după o
discretă presiune cu endoscopul.
Manometria esofagiană evaluează motilitatea esofagiană, este explorarea
specifică pentru tulburările funcţionale, caracterizează anomaliile de tonus şi de
peristaltică dar nu este o explorare de rutină. Este utilă în unele cazuri atipice sau
preoperator.
Caracteristic se poate constata absenţa undelor peristaltice în esofagul
inferior şi absenţa relaxării sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei.
Diagnostic diferenţial se face cu:
- cancerul esofagian
17
- stenoza esofagiană organică

- alte tulburări motorii esofagiene (spasmul difuz esofagian) Tratament:
Tratament igieno-dietetic: se recomandă mese reduse cantitativ, fără
alimente iritante. Adeseori pacienţii apelează la manevre pentru ameliorarea
pasajului cardial (manevra Valsalva, tracţionarea umerilor către spate)
Tratamentul farmacologic dispune de preparate care scad presiunea
sfincterului esofagian inferior (Nifedipin, Diltiazem, Miofilin, Nitopector,
Nitroglicerină) dar au o eficienţă extrem de redusă.
Tratamentul endoscopic beneficiază de tehnici de dilatare cu ajutorul
sondelor cu balon. Scopul dilatării este de a produce o dilacerare a fibrelor
musculare a sfincterului esofagian inferior. De obicei este necesară repetarea
şedinţelor de dilatare la un interval de timp variabil. De asemenea se poate injecta
la nivelul sfincterului esofagian inferior anatoxină botulinică inactivată cu rolul
de a produce o pareză la acest nivel.
Tratamentul chirurgical este rar indicat şi constă cardiomiotomia
extramucoasă Heller. Poate fi efectuată clasic sau laproscopic. Are eficienţă
foarte bună dar uneori poate fi urmată de apariţia bolii de reflux gastroesofagian.
Spasmul difuz esofagian

Este o tulburare motorie esofagiană cunoscută şi sub denumirea de
„esofagul în tirbuşon”
Clinic se manifestă prin durere retrosternală intermitentă şi disfagie.
Diagnosticul se stabileşte radiologic prin tranzit baritat esofagian care
evidenţiază aspectul tipic al esofagului „în
tirbuşon” .
Manometria confirmă diagnosticul relevând
contracţii concomitente, supraetajate,
aperistaltice.
Având în vedere simptomatologia constând
în durere şi disfagie, se impune diagnosticul
diferenţial cu:
- angina pectorală;
- boala de reflux gastroesofagian; - Spasm difuz esofagian
cancerul esofagian. (aspect radiologic)
Odată identificată o anomalie radiologică de
motilitate (spasm difuz sau alte anomalii
necaracteristice de motilitate) trebuie căutate şi
18
posibile cauze sau afecţiuni asociate ce ar putea avea ca manifestare o tulburare

de motilitate esofagiană:
• diselectrolitemii
• tetanie
• fenomene involutive (demenţe)
• boli de colagen
• anomalii psihice
• neuropatii
Tratamentul se poate face cu preparate miorelaxante (Nifedipin,
Diltiazem, Miofilin, Nitopector, Nitroglicerină, sedative). Fără o indicaţie
bine definită, poate chiar discutabilă, se poate tenta dilataţia endoscopică sau
tratamentul chirurgical, dar acestea sunt adesea fără rezultate spectaculoase.
Alteori pacienţii cu tulburări de motilitate esofagiană nu necesită terapie
medicamentoasă ci doar psihoterapie.
Tumorile maligne esofagiene

Cadru nosologic.
Cancerul esofagian este una dintre bolile neoplazice cu prognosticul cel mai
sumbru atât prin malignitatea deosebită cât şi prin faptul că este diagnosticat
tardiv întrucât în formele incipiente este asimptomatic.
Prevalenţă.
Reprezintă 5-15% din cancerele digestive. Incidenţa maximă a bolii este
după vârsta de 50 de ani cu o vârstă medie de apariţie 60- 65 ani, iar în Europa
este mai frecvent la bărbaţi (B:F - 5:1). Predomină în mediul rural şi la categoriile
sociale defavorizate. Etiologie. Patogeneză :
Cauza cancerului esofagian nu este cunoscută dar, ţinând cont de variaţiile
mari de prevalenţă, probabil că factorii de mediu şi alimentari joacă un rol
important.
Cei mai importanţi factori sunt fumatul şi excesul de alcool, cu acţiune
individuală dar şi sinergică. Alţi factori posibil implicaţi în cancerogeneza
esofagiană sunt factorii alimentari (deficitul de proteine, aportul scăzut de
vitamine A, B, C; excesul de nitrozamine). De asemenea factorul genetic,
expunerea la radiaţii ionizante precum şi infecţiile cu Papiloma virus reprezintă
factori favorizanţi ai dezvoltării neoplaziei.
19
Stări preneoplazice. Există o serie de afecţiuni care au riscul de a degenera

malign sau se asociază frecvent cu cancerul esofagian:
- cancerele în sfera ORL după iradiere;
- esofagul Barrett;
- diverticulii esofagieni;
- stenozele peptice şi post caustice, mai ales după dilatări repetate.
Morfopatologie.
Din punct de vedere histopatologic şi implicit evolutiv cancerul esofagian
este de două feluri: 90% sunt carcinoame scuamoase care se dezvoltă în porţiunea
superioară şi medie a esofagului, din mucoasa esofagiană normală şi
adenocarcinomul esofagian dezvoltat de cele mai multe ori din mucoasa
esofagului Barrett, localizat obişnuit în 1/3 inferioară.
Macroscopic sunt 4 tipuri de tumori: vegetante, infiltrative, ulcerate şi
mixte ulcero-vegetante (care sunt cele mai frecvente).
Tablou clinic.
În stadiile incipiente cancerul esofagian este asimptomatic, motiv pentru
care diagnosticul este pus adesea tardiv.
În stadiile avansate principalul simptom este disfagia care apare în general
când tumora a ocupat peste 50% din lumen !
Disfagia este continuă, progresivă, iniţial pentru solide apoi şi pentru
lichide iar în stadiile avansate pacientul nu-şi poate înghiţi nici saliva.
Durerea toracică apare în stadii avansate şi este severă, este determinată
de invazia extraesofagiană.
Imposibilitatea alimentării determină scăderea ponderală importantă cu
apetit diminuat până la anorexie totală.
În formele ulcerate poate să apară hemoragia digestivă superioară
manifestată cel mai frecvent sub forma de hematemeză „în zaţ de cafea” sau, mai
rar, hematemeză importantă, cu sânge roşu, asociată cu melenă.
Ca urmare a hemoragiei digestive sau ca urmare a sângerării cronice,
adeseori se constată sindromul anemic cu paloare tegumentară, astenie, vertij, etc.
În stadiile avansate, când obstrucţia este cvasicompletă, apar regurgitaţiile,
halena fetidă, sughiţul şi atunci când tumora invadează structurile învecinate,
apar tusea, dispneea, disfonia.
În stadiul metastatic, simptomatologia se completează cu simptome
datorate acestora: dureri osoase, dispnee, hepatalgii, etc.
20
În stadiile incipiente examenul clinic este normal. Când sunt prezente

metastazele se poate constata hepatomegalia fermă, dureroasă, adenopatii
periferice, etc.
Diagnostic paraclinic
Diagnostic pozitiv
Principala explorare în suspiciunea de cancer esofagian este endoscopia
digestivă superioară cu biopsie. Aspectul endoscopic depinde de stadiul evolutiv
şi de tipul morfologic.
În funcţie de momentul diagnosticului, cancerul esofagian poate fi precoce
sau avansat. Cel mai adesea cancerul precoce este depistat atunci când se face o
explorare endoscopică de screening la loturi populaţionale cu risc. În rest
majoritatea sunt avansate la momentul endoscopiei iniţiale.
În cancerul precoce aspectul endoscopic este cel al unei eroziuni mucoase
cu contur neregulat, sau o denivelare discretă a mucoasei cu indice de culoare
modificat. Numai biopsierea zonelor suspecte poate stabili diagnosticul.
Cancer esofagian
(aspect endoscopic)
a) cancer incipient
b) cancer avansat
a b
21
În cancerul avansat aspectul endoscopic

poate fi:
- vegetant, conopidiform cu friabilitate
mare şi sângerare la atingere;
- ulcerat uşor sângerând, cu margini
neregulate,
- infiltrativ determinând stenoza
asimetrică a lumenului, cu margini
burjonate.
Examenul histopatologic relevă tipul de
cancer: carcinom scuamos sau adenocarcinom. a b
Examenul radiologic se realizează atunci când Cancer esofagian (aspect

existâ contraindicaţii la explorarea radiologic)
endoscopică sau când se doreşte obţinerea unor a) lacună; b) stenoză
detalii mai ales funcţionale, se face cu contrast baritat şi poate obiectiva:
- imagine lacunară în cancerul vegetant;
- stenoză neregulată, asimetrică în forma infiltrativă;
- nişă de aspect malign în forma ulcerată.
Diagnosticul de extensie
Stadializarea cancerului (clasificarea TNM) presupune aprecierea invaziei
locale (T), prezenţa adenopatiilor (N) şi a metastazelor (M) şi este utilă în
stabilirea conduitei terapeutice.
Ecoendoscopia apreciază invazia locală (în profunzimea peretelui
esofagian şi extraesofagian).
Computertomografia este obligatorie în poate identifica extensia
extraesofagiană, adenopatiile, metastazele.
Evoluţia este rapidă cu metastazare ganglionară regională şi la distanţă
(plămân, ficat, os), rata de supravieţuire la 5 ani este 5%. Complicaţiile
sunt reprezentate de:
- fistule eso-bronşice, eso-traheale;
- pneumonia de aspiraţie; - perforaţia;
- hemoragia digestivă superioară.
Tratament:
22
În cazurile incipiente se poate efectua

tratament endoscopic cu viză curativă:
mucosectomie sau fotocoagulare.
În formele avansate tratamentul de
elecţie este cel chirurgical şi constă în
esofagiectomie în limite oncologice cu
esofagoplastie (fragment colonic sau
gastric).
Pentru carcinomul scuamos (care este
radiosensibil) se practică Cancer esofagian protezat
(aspect endoscopic)
radioterapia eventual combinată
cu chimioterapie (derivati de platina, 5
Fluorouracil) dar rezultatele sunt nesatisfăcătoare dacă nu se
intervine chirurgical.
În cazurile stenozante cu disfagie severă care nu pot fi abordate
chirurgical se practică protezarea endoscopică în scop paliativ sau recanalizarea
lumenului esofagian cu laser cu scopul asigurării unei
alimentaţii corespunzătoare şi ameliorarea calităţii vieţii.
Dacă nici aceste metode nu sunt operante se recurge la gastrostomie pentru
alimentare dar cu prejudicii serioase generate de dificultăţile de îngrijire legate
de gastrostomă.
23
24
Capitolul II. Patologia stomacului
Capitolul II
PATOLOGIA STOMACULUI
Dispepsia funcţională
Definiţie.
Dispepsia funcţională este o suferinţă fără leziuni demonstrabile (deci
investigată), caracterizată printr-o simptomatologie localizată în abdomenul
superior şi având ca manifestări durerile, plenitudinea, balonarea sau disconfortul
epigastric, timp de 12 săptămâni în ultimele 12 luni.
Dincolo de definiţia clasică a afecţiunii ca boală cronică în practica clinică
se întâlnesc numeroase cazuri de manifestări dispeptice cu durată mai scurtă, cel
mai adesea legate de abuzuri alimentare sau de expunerea la stres.
Dar alteori o astfel de simptomatologie aparent benignă poate ascunde
cauze grave care sunt mascate (mai ales în stadiile iniţiale) de o astfel de
simptomatologie.
Pentru termenul de sindrom dispeptic se mai utilizează ca sinonim termenul
de indigestie.
Epidemiologie
Doar aproximativ 25% din pacienţii care se adresează medicului
gastroenterolog pentru o simptomatologie la nivelul abdomenului superior au o
cauză organică a dispepsiei, cel mai frecvent determinată de:
–gastrite cronice;
–ulcer peptic gastric sau duodenal;
– pancreatită cronică;
– afecţiuni neoplazice (neoplasm gastric, pancreatic, etc).
Restul de 75% nu au leziuni organice, deci pot fi încadraţi ca suferind de
dispepsie funcţională.
25
Etiopatogenie
Cauzele şi mecanismul patogenic nu sunt cunoscute. În cazurile cu
simptome de tip ulceros se pare că sunt implicaţi Helicobacter pylori şi statusul
hipersecretor. La cei cu simptome de tip balonare pot fi incriminate tulburările
motorii la nivelul tubului digestiv superior.
Clasificare
În funcţie de simptomatologia predominantă, dispepsia poate fi:
- de tip ulceros (“ulcer-like” dyspepsia): durere epigastrică, disconfort,
foame dureroasă dar cu endoscopie digestivă superioară normală;
- de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia): plenitudine sau “greutate”
epigastrică, balonări, eructaţii;
- esenţială (essential dyspepsia): un amestec al simptomelor descrise mai
sus
Tablou clinic.
Simptomatologia epigastrică are o severitate variabilă dar trebuie să
menţionăm ca întotdeauna lipsesc semnele de alarmă: pierderea ponderală,
anemia, HDS.
Explorări paraclinice.
Investigaţiile au rolul de a exclude prezenţa afecţiunilor organice.
Investigaţiile de laborator sunt întotdeauna normale cu excepţia serologie
pentru Helicobacter pylori care poate în unele cazuri să fie pozitivă.
Este utilă efectuarea ecografiei abdominale care în dispepsia funcţională
este normală, ca şi endoscopia digestivă superioară. Având în vedere asocierea
frecventă a infecţiei cu Helicobacter pylori la pacienţii cu dispepsie funcţională,
este logică testarea pentru Hp. Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal este normal.
Dacă s-au exclus afecţiuni organice ale stomacului, duodenului, pancreasului,
colecistului şi căilor biliare iar simptomatologia persistă este utilă investigarea în
continuare şi a colonului mai ales în formele în care simptomatologia este
dominată de dispepsie.
Diagnostic diferenţial:
26
- Cu afecţiuni organice cu simptomatologie asemănătoare (ulcer peptic,

litiază biliară, pancreatite, neoplazii, etc).
- Colonul iritabil – patologie funcţională care se manifestă cu disconfort
predominant la nivelul abdomenului inferior (unii autori includ dispepsia
funcţională şi colonul iritabil într-o singură entitate “tubul digestiv iritabil”).
Evoluţie şi prognostic Evoluţia este cronică, cu alternanţă de perioade
bune cu mai puţin bune legate de alimentaţie, stres, etc
Prognosticul este favorabil.
Tratament
Nefiind cunoscute nici cauzele şi nici mecanismele care generează
afecţiunea, tratamentul este unul simptomatic:
În dispepsia de tip ulceros se folosesc antisecretoriile:
– blocanţi ai receptorilor H2 histaminici (Ranitidină, Famotidină);
– neutralizante ale acidităţii (Maalox, Almagel, Phosphalugel);
– inhibitori ai pompei de protoni (IPP) (Omeprazol, Pantoprazol) – sunt rar
indicaţi, de obicei atunci când blocanţii H 2 histaminici nu rezolvă
simptomele.
Privitor la eradicarea infecţiei cu Helicobacter Pylori şi efectul acesteia
asupra remisiei simptomatice la pacienţii cu dispepsie funcţională, părerile sunt
împărţite. Totuşi s-a constatat că aproximativ ½ din pacienţii la care se
administrează tripla terapie prezintă ameliorarea sau dispariţia simptomatologiei.
În dispepsia de tip dismotilitate sunt utile:
Prokineticele – Metoclopramid sau Motilium administrate cu 30 de minute
înainte de mesele principale
Enzime pancreatice administrate în timpul meselor principale (Digestal,
Mezym, Festal, Kreon, Amrase)
Absorbanţi ai gazelor intestinale (Sab-simplex, Espumisan, Gasex) În
dispepsia funcţională esenţială tratamentul variază în funcţie de simptomul
dominant.
Indiferent de tipul dispepsiei, poate fi utilă psihoterapia iar în cazurile
generate de stres pot fi administrate sedative uşoare.
Helicobacter pylori
27
Semnificaţia clinică a infecţiei cu H.Pylori

Infecţia cu Helicobacter pylori este una dintre cele mai frecvente infecţii
ale speciei umane, fiind comună pe toate meridianele şi, teoretic, toate persoanele
fiind susceptibile.
Datele actuale apreciază că peste jumatate din populaţia globului este
infectată cu Helicobacter pylori, existând zone în care practic toata populaţia este
infectată încă din copilărie.
Este unanim acceptat rolul jucat de infecţia cu Helicobacter pylori în
producerea gastritei cronice, ulcerului duodenal, ulcerului gastric, carcinomului
gastric, limfomului gastric MALT.
Prevalenţa şi incidenţa infecţiei cu Helicobacter pylori:

Infecţia cu Helicobacter pylori apare oriunde în lume, dar prevalenţa
variază mult de la o ţară la alta. Prevalenţa globală a infecţiei cu Helicobacter
pylori este strâns corelată cu condiţiile socio-economice. Prevalenţa printre
adulţii de vârsta mijlocie este de peste 80% în multe ţări în curs de dezvoltare, în
comparaţie cu 20-50% în ţările dezvoltate.
Boli gastrice cauzate de H. pylori

Evoluţia clinică a infecţiei cu Helicobacter pylori este foarte variabilă şi este
influenţată atât de factori microbieni cât şi de factori care ţin de gazdă.
Distribuţia gastritei se corelează strâns cu riscul ulcerelor duodenale sau
gastrice, atrofiei de mucoasă gastrică, carcinomului sau limfomului gastric.
Gastrita predominent antrală, este cea mai comuna formă de gastrită cu
Helicobacter pylori; pacienţii sunt predispuşi la ulcere duodenale, în timp ce
pacienţii cu gastrită a corpului gastric sunt mai predispuşi la ulcere gastrice,
atrofie gastrică, metaplazie intestinala şi în final cancer gastric.
Cancerul gastric. Există dovezi puternice că Helicobacter pylori creşte
riscul apariţiei cancerului gastric, fiind clasificat ca un carcinogen de grad I.
Rolul infecţiei cu Helicobacter pylori în dispepsia funcţională rămâne
controversat.
Diagnosticul infecţiei cu H Pylori

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori se poate face prin metode
directe şi indirecte, toate având o sensibilitate de peste 90%. Metode directe:
28
- endoscopie cu biopsii +/- cultură -

testul rapid la urează (CLO-Test)
Metode indirecte:
- test respirator cu uree marcată cu C13
sau C14;
- determinarea Ac antiHP în ser,salivă; -
determinarea Ag fecal.
Tratament:
Schemele de eradicare a infecţiei cu Helicobacter pylori cuprind asocieri
de antisecretorii şi antibiotice. Cea mai utilizată schemă este reprezentată de triplă
terapie: IPP + Claritromicină + Amoxicilină (sau Metronidazol ) - 7 zile
Indicaţiile de eradicare cuprind:
Ulcerul gastric şi duodenal, limfomul MALT, gastrita atrofică, gastrita de
bont gastric post cancer, rudele de gradul I a pacienţilor cu cancer gastric sau
chiar la cererea pacientului.
Gastritele şi gastropatiile
Noţiuni introductive
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei
stomacului. Pentru diagnostic şi pentru determinarea severităţii şi a extinderii
leziunilor este esenţial criteriul histologic
Clasificarea gastritelor şi gastropatiilor

Cele mai multe sisteme de clasificare disting afecţiunile acute, cu evoluţie
pe termen scurt de cele cronice, pe termen lung.
O clasificare larg acceptată este cea în care gastritele sunt împărţite în: de
tip A – gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală la nivelul corpului
gastric, asociată sau nu cu anemie Biermer, de tip B - gastrita cronică bacteriană
(produsă de HP şi care interesează predominant antrumul) şi de tip C - gastrita
cronică chimică (reflux biliar, alcool, medicamente).
Clasificarea gastritelor
29
Acute Gastrite erozive –hemoragice

Gastrita acută indusă de Hp Gastrita
flegmonoasă
Cronice Gastrita cronică indusă de Hp (tip B)
Gastrite chimice (tip C)
- de reflux
- antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) - alcool
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală (tip A)
- autoimună (cu anemie Biermer)
- produsă de factori de mediu
Alte tipuri de Granulomatoase

gastrite Menetrier
Limfocitară
Eozinofilică
Infecţioase (în afară de Hp)
Tablou clinic
Frecvent pacienţii diagnosticaţi cu gastrită sunt asimptomatici sau prezintă
simptome nespecifice: greaţă, disconfort epigastric, meteorism, etc.
În gastritele hemoragice (adesea după administrare de antiinflamatorii),
pacienţii prezintă hematemeză („în zaţ de cafea”) şi/sau „melenă”.
Diagnosticul paraclinic
Explorarea esenţială în diagnosticul gastritelor este endoscopia digestivă
superioară cu examen histopatologic al specimenului de biopsie.
Endoscopic se descriu 3 tipuri de gastrită după cum urmează:
Gastrita superficială în care mucoasa este congestionată, cu eritem peteşial
pe creasta pliurilor şi acoperită de mucus aderent.
Gastrita atrofică în care mucoasa este subţire, permiţând vizualizarea
desenului vascular.
Gastrita hipertrofică în care pliurile sunt tumefiate şi persistă la insuflaţie
moderată.
Examenul radiologic este nespecific şi nu poate stabili tipul de gastrită
(poate identifica un grad de edem al mucoasei sau hipertrofierea pliurilor).
30
Examenul histopatologic. Biopsia mucoasei gastrice este obligatorie

pentru diagnosticul de gastrita şi pentru a aprecia caracterul acut sau cronic (în
funcţie de tipul infiltratului inflamator)
Evaluarea etiologică.
Identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori. Diagnosticul infecţiei cu
Helicobacter pylori poate fi făcut prin metode invazive sau non-invazive (vezi
mai sus). Metodele non-invazive includ: testul respirator cu uree, testele
serologice, detectarea antigenului în salivă sau materii fecale. Metodele invazive
sunt testul rapid la urează sau examen histopatologic (eventual cultură) ambele
din fragment de mucoasă gastrică, testele moleculare pentru detecţia ADN-ului
Helicobacter pylori.
Complicaţii
Hemoragie digestivă superioară în caz de gastrită erozivă sau hemoragică.
Stări patologice asociate:
- 15-20% ulcer gastric sau duodenal;
- anemie megaloblastica sau feripriva;
- cancer gastric (în gastrita atrofică şi în gastrita Hp pozitivă)
Prognostic. Evoluţie.
Evoluţia este lentă. Fără a constitui o afecţiune invalidantă în sine, gastrita
cronică tip A, prin consecinţele aclorhidriei la care poate duce, are risc cancerigen
iar cea tip B prin infecţia Hp în sine.
Tratament
Măsuri generale. Respectarea unui regim corect de viaţă, lucru şi odihnă.
Prânzuri reduse cantitativ şi repetate (de 4-5 ori /zi la ore fixe). Se recomandă
evitarea abuzului de condimente, grasimi, alimente fierbinţi sau reci, picante şi
bauturi alcoolice. Se limitează consumul de lapte gras integral şi smântâna, ceaiul
şi cafeaua concentrate, pâinea proaspătă. De asemenea se interzice utilizarea
antiinflamatoarelor nesteroidiene.
Tratament medicamentos. Sunt utile antisecretoarele gastrice, mai ales
inhibitorii de pompă de protoni (Omeran, Ortanol, Losec, Controloc, Nexium).
În gastritele Hp + este logică eradicarea infecţiei. Schemele de eradicare a
infecţiei cu Helicobacter pylori cuprind asocieri de antisecretorii şi antibiotice.
31
Cea mai utilizată schemă este reprezentată de triplă terapie: IPP + Amoxicilină +
Claritromicină (sau Metronidazol ) - 7 -14 zile
Alte opţiuni terapeutice vizează restabilirea integrităţii mucoasei gastrice
care se realizează cu medicamente care interacţionează cu bariera mucoasei
gastrice: produşii pe bază de aluminiu (Almagel, Maalox, etc) şi prostaglandinele
care sunt utilizate în gastritele induse de AINS.
Ulcerul peptic
Ulcerul peptic cuprinde două entităţi: ulcerul duodenal şi ulcerul gastric

benign. Deşi localizarea şi, într-o oarecare măsură, şi manifestările clinice sunt
diferite, cele două boli sunt descrise întotdeauna împreună din cauza
etiopatogeniei comune şi, deasemenea, din cauza soluţiilor de tratament identice.
Definiţie: Ulcerul peptic este o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă,
a continuităţii peretelui gastric sau duodenal, însoţită de o reacţie fibroasă,
începând de la mucoasă şi putând penetra până la seroasă fără a realiza o solutie
de continuitate seroasâ (în formele necomplicate).
Epidemiologie: ulcerul duodenal este o afecţiune cronică şi recurentă, care

apare la aproximativ 10% din populaţie.
Ulcerul gastric înregistrează o incidenţă maximă în cel de-al şaselea
deceniu de viaţă, aproximativ cu 10 ani mai târziu decât cea a ulcerului duodenal,
afectând mai frecvent bărbaţii decât femeile. Tendinţa actuală este de scădere a
prevalenţei bolii în sine dar de creştere a ratei complicaţiilor de tip hemoragic.
Etiopatogenie. În patogenia ulcerului joacă un rol important acidul gastric

şi pepsina. Infecţia cu H. Pylori este asociată cu un risc crescut ulcer gastric şi
duodenal, intre 90 - 100% dintre pacientii cu ulcer duodenal (UD) si intre 70-
85% dintre pacientii cu ulcer gastric (UG) fiind purtatori ai bacteriei.
Teoria clasică susţine dezechilibrul între factorii agresivi (crescuţi) şi
factorii protectori (scăzuţi) sub influenţa factorilor de mediu şi a factorilor
individuali, genetici.
Factorii implicaţi în patogenia bolii ulceroase:
32
Factori de Factori de Factori de Factori genetici

agresiune apărare: mediu:
infecţia cu HP Mucusul vâscos Fumatul Agregarea
hipersecreţia de suprafaţă Medicamente: familială Markeri
acidă – cu rol integritatea Alţi factori: genetici:
mai ales în UD mucoasei stresul, alcool, - grupul sanguin O
acizii biliari capilare cu rol diverse diete
nutritiv alimentare
Tablou clinic
Cel mai frecvent simptom al ulcerului duodenal este durerea localizată la
nivelul epigastrului, care are frecvent caracter de eroziune sau arsură. Alteori,
durerea poate fi percepută ca o senzaţie de foame. Se ameliorează la cateva
minute după mese sau după administrarea de medicamente antiacide. Reapare de
obicei după 1,5-3 ore după mese şi trezeşte deseori pacientul în timpul nopţii
(mica periodicitate).
Episoadele dureroase pot persista de la câteva zile până la săptămâni sau
luni. Acutizările sunt mai frecvente toamna şi primăvara (marea periodicitate).
Schimbarea caracterului durerii, poate semnala apariţia complicaţiilor.
Scăderea ponderală este rară la pacienţii cu UD !.
Ca şi în ulcerul duodenal, cel mai frecvent simptom în ulcerul gastric este
durerea epigastrică, care este mai puţin specifică în această afecţiune. Durerea
poate fi precipitată sau accentuată de ingestia de alimente, iar ameliorarea durerii
după administrarea de antiacide sau ingestia de alimente se întâlneşte mai puţin
frecvent comparativ cu pacienţii cu ulcer duodenal. Greaţa şi vărsăturile pot
apărea şi în absenţa obstrucţiei mecanice, iar scăderea ponderală apare ca rezultat
al anorexiei sau al aversiunii faţă de alimente, cauzată de durerea declanşata de
mese. Ulcerele gastrice au tendinţa de vindecare urmată de recădere, deseori
ulceraţia reapărând în aceeaşi localizare.
Ulcerele canalului piloric sunt clasificate mai degraba ca ulcere duodenale
decât ca ulcere gastrice. În cazul acestor pacienţi, durerea este agravată de
alimentaţie şi pot să apară vărsături secundare obstrucţiei pilorice.
Alte simptome dispeptice de însoţire pot fi: eructaţiile, meteorismul,
saţietatea precoce
Indiferent de localizare simptomatologia poate debuta dramatic prin HDS
(hematemeză şi/sau melenă)
33
La examenul fizic, sensibilitatea la palpare în epigastru constituie cel mai

frecvent semn.
Se mai pot identifica semnele anemiei în cazurile complicate cu hemoragie
digestivă sau semnele insuficienţei evacuatorii gastrice : clapotajul pe nemâncate.
Cele două metode majore de diagnostic al ulcerului gastric şi duodenal sunt
endoscopia digestivă superioară şi examenul radiologic baritat.
Endoscopia digestivă superioară reprezintă cel mai precis mijloc de a
diagnostica ulcerele gastrice şi duodenale.
Aşa cum s-a menţionat anterior, în cazul ulcerelor gastrice este obligatorie
evaluarea endoscopică pentru a proba bioptic benignitatea leziunii.
În ulcerele duodenale investigaţia este utilă în detectarea leziunilor
suspectate clinic dar neidentificate radiologic.
Indiferent de localizare, EDS este obligatorie pentru identificarea ulcerului
ca fiind sursa unei hemoragii digestive.
În plus, endoscopia permite biopsia de mucoasa antrală pentru detectarea H.
Pylori.
Ulcer duodenal (A,B) şi ulcer gastric (C)

C
aspecte endoscopice
Examenul baritat al tractului gastrointestinal superior este o metodă uzuală

pentru identificarea ulcerelor.
Prin examenul radiologic baritat pot fi identificate majoritatea ulcerelor
gastrice, cu excepţia celor cauzate de AINS, care sunt de regulă mai superficiale
şi se observa radiografic mai rar. Aproximativ 1-8% din ulcerele gastrice care par
34
benigne la examenul radiologic baritat se dovedesc a fi maligne (prin biopsie

endoscopică sau intervenţie chirurgicală). Din acest motiv, nu este permis ca un
UG să fie diagnosticat numai radiologic, ci este obligatorie endoscopia cu
biopsie din ulcerele detectate radiologic !.
Prin examen radiologic baritat pot fi identificate 70-80% din ulcerele
duodenale. Folosirea tehnicii cu dublu contrast, creşte rata detecţiei la
aproximativ 90%. La examenul radiologic, ulcerul duodenal tipic se prezintă ca
o imagine de adiţie în aria bulbului duodenal.
Ulcer duodenal bulbar

Ulcer gastric de mică curbură
(aspect radiologic) (aspect radiologic)
Identificarea infecţiei cu H. Pylori. În cazul pacienţilor cu ulcer gastric

este importantă determinarea prezenţei H. Pylori. În acest scop se poate efectua
testul rapid la urează pe fragmente biopsiate din mucoasa antrală sau prin examen
histologic atunci când diagnosticul a fost stabilit endoscopic. În cazul
diagnosticului radiologic, prezenta H. Pylori se depistează cu ajutorul serologiei
sau a testului respirator cu uree.
În cazul pacienţilor cu ulcer duodenal fără istoric recent de consum de
AINS, fără simptome sau semne de hipersecreţie gastrică şi fără istoric al unei
terapii recente cu antibiotice care ar fi putut eradica H. Pylori, identificarea H.
pylori nu este obligatorie. Totusi, când se doreşte depistarea infecţiei, se pot
utiliza aceleaşi metode.
Diagnosticul diferenţial clinic are în vedere alte suferinţe ale etajului

abdominal superior: litiaza biliară, pancreatita cronică, dispepsia funcţională iar
35
endoscopic se impune diferenţierea de cancerul gastric şi limfomul gastric – prin

endoscopie cu biopsie.
Evoluţia este mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită apariţiei
noilor antisecretorii.
Cel mai adesea prognosticul este bun, complicaţiile fiind mult reduse iar
mortalitatea a rămas mai mare numai la pacienţii vârstnicii cu HDS.
Rareori este necesară intervenţia chirurgicală. Terapia anti-Hp a diminuat
foarte mult recidivele – sub 10%.
Complicaţii
1. Hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă
complicaţie şi se întâlneşte în aproximativ
15% din cazuri.
Se exteriorizează prin hematemeză
(vărsături cu sânge) şi/sau melenă, („scaune
cu aspect de păcură“ ). Mai rar, pierderea de
sânge este discretă, evidenţiindu-se printr-o
anemie. Tratamentul poate fi medicamentos
(antisecretorii), endoscopic (injectare
hemostatică, clipsuri) sau chirurgical în
cazurile cu HDS severe în care celelalte
metode au eşuat. Pneumoperitoneu
2. Ulcerul perforat. perforaţia aspect radiologic
este întâlnită la aproximativ 7% din pacienţii cu ulcer. Tabloul este dominat de
durere cu debut brusc, iniţial localizată, devine ulterior generalizată cu intensitate
mare
(lovitura de pumnal). După câteva ore de la debut, se poate ameliora (faza de
„acalmie înşelătoare”) şi asociază greţuri, vărsături şi sughiţ (semn de iritaţie
peritoneală). La examenul obiectiv aspectul tipic al bolnavului este cel cu facies
peritoneal (ochii înfundaţi în orbite şi încercănaţi, nasul ascuţit, faţa palidteroasă),
extremităţi reci, zace imobilizat pe spate, cu coapsele flectate pe abdomen,
respiraţie superficială, cu starea de conştienţă tot timpul păstrată. La palpare se
constată rigiditate abdominală, abdomenul fiind „ca de lemn” datorită apărării
musculare generalizate. Iniţial, ascultaţia abdomenului evidenţiază sunete de
hiperactivitate intestinală, care, o dată cu progresia clinică, pot diminua sau chiar
dispărea. Perforaţia gastrică se produce mai rar în ulcerul gastric.
36
Diagnosticul se stabileşte clinic şi radiologic (pneumoperitoneu). EDS este

contraindicată !
Tratamentul este exclusiv chirurgical. 3.
Stenoza pilorică este întâlnită la aproximativ 2%
din pacienţii cu ulcer (antral, de canal piloric sau
duodenal)
Diagnosticul se suspectează clinic:
simptomatologia este dominată de vărsături
abundente, cu conţinut alimentar (alimente
ingerate cu 24-48 ore înainte) şi miros rânced,
neplăcut, dureri epigastrice, saţietate precoce,
balonări postprandiale, eructaţii, pirozis, scăderea
poftei de mâncare, constipaţie, scădere în greutate.
La examenul clinic se constată tegumente Stenoză pilorică
palide, uscate, abdomen bombat epigastric, aspect radiologic
prezenţa undelor peristaltice cu direcţie de la
stânga la dreapta (semnul Kussmaul). Semnul cel mai important este clapotajul
pe nemâncate ca urmare a insuficienţei evacuatorii gastrice).
Diagnosticul paraclinic se realizează prin examen radiologic (stomac
dilatat, în chiuvetă cu polul inferior sub crestele iliace) şi endoscopic.
Tratamentul poate fi endoscopic (dilatare cu sonda cu balon) în asociere cu IPP
i.v sau chirurgical.
Tratament. Obiectivele tratamentului antiulceros sunt: ameliorarea rapidă

a simptomatologiei, vindecarea ulcerului, prevenirea recurenţelor şi a
complicaţiilor şi eradicarea H. Pylori.
1.Tratamentul igieno-dietetic:
Nu există alimente care să determine sau să întreţina leziunea ulceroasă, în
consecinţă nu există alimente interzise. Cu siguranţă, există alimente implicate în
apariţia sindromului dispeptic, dar sindromul dispeptic nu este sinonim cu ulcerul
duodenal; de aceea, cele două diete nu sunt identice. Dieta alimentară este mult
mai laxă după introducerea antisecretoriilor moderne. Indicaţiile de dietă se
limitează acum la interzicerea fumatului şi a consumului de băuturi alcoolice, dar
nu există o dietă alimentară specială a pacientului ulceros. Este totuşi util în
perioadele active să se evite alimentele acide, iuţi, piperate. De asemenea se
37
interzice administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, anticoagulante şi

corticoizi.
2. Tratamentul farmacologic
Tipurile de medicamente din arsenalul de tratament al ulcerului peptic sunt
clasificate in functie de mecanismul de actiune în: medicamente care suprimă
secreţia acidă, medicamente care protejează mucoasa gastrică şi medicamente
utile în eradicarea Hp. Din prima clasă fac parte: antiacidele, antagoniştii de
receptori histaminici H2 şi inhibitorii de pompă protonică. A doua clasă cuprinde:
analogii de prostaglandine, sucralfatul, produşii pe bază de bismut coloidal. Iar
în a treia clasă sunt cuprinse antibiotice. Strategia tratamentului: în cazul
pacienţilor la care s-a evidenţiat ulcer gastric sau duodenal cu Helicobacter pylori
pozitiv: administrarea timp de 7-14 zile a unei triple terapii compusa din:
omeprazol, claritromicina, amoxicilina, urmata de încă 14 zile de tratament cu
omeprazol în monoterapie.
În cazul pacienţilor la care s-a evidenţiat ulcer fără a se evidenţia infecţia
cu Helicobacter pylori şi care relatează consumul de AINS sau aspirină se
recomandă întreruperea administrării de AINS. În situaţia în care pacientul nu
poate întrerupe administrarea de AINS, se recomandă administrarea profilactică
a unui IPP sau anti H2 sau analog de prostaglandina.
În cazul pacienţilor cu ulcer care au infecţie dovedită cu Helicobacter
pylori, şi la care se incriminează consumul de AINS, se recomandă: întreruperea
administrării de AINS; terapia de eradicare pentru Helicobacter Pylori,
continuarea administrării de IPP sau anti H2 pe toata durata administrării AINS.
În cazul pacienţilor cu ulcer la care nu s-a putut evidenţia infecţia cu
Helicobacter Pylori şi la care nu s-a administrat terapie cu AINS, se recomandă
tratament cu IPP sau anti H2 timp de o lună, urmat de o noua evaluare.
3. Tratamentul endoscopic.Se utilizează în cazurile de HDS ulceroase în
care se poate injecta Adrenalină 1/10.000 sau alte substanţe sclerozante
( etoxisclerol, alcool 900), se poate utiliza fotocoagularea cu plasmă sau laser
(în sângerările difuze) sau se pot plasa hemoclipuri (în ulcerele cu vas vizibil)
O altă indicaţie este în stenoza pilorică unde se poate tenta dilatarea
endoscopică cu balon.
4. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric şi duodenal este indicat
doar în cazul lipsei de răspuns la un tratament bine condus sau în caz de
complicaţii.
38
Indicaţie absolută pentru tratament chirurgical au: perforaţia în cavitatea

peritoneală, penetraţia în organele învecinate, hemoragiile cu risc vital la care
tratamentul endoscopic repetat a eşuat, ulcerele biopsiate cu celule maligne,
stenozele pilorice care nu pot fi dilatate endoscopic şi formele refractare la
tratament corect peste 2 luni.
Ca procedeu, în ulcerul duodenal se practică antrectomie cu vagotomie
selectivă iar în ulcerul gastric gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro-jejunală sau
gastro-duodenală .
Cancerul gastric
Cadru nosologic
Noţiunea de cancer gastric este echivalentă cu adenocarcinomul deşi
malignităţile stomacului interesează oricare din structurile peretelui gastric, deci
au variate aspecte histopatologice.
Epidemiologia cancerului gastric

Incidenţa cancerului gastric (CG) este în continuă scădere, în special în ţările
dezvoltate.
Există o mare variabilitate geografică în cazul CG, incidenţa cea mai mare
întâlnindu-se în Orientul Îndepărtat.
Cancerul gastric afectează în principal vârstnicii, 80% din tumori fiind
diagnosticate în intervalul de vârstă 60-80 de ani. Raportul bărbaţi: femei este de
2:1.
Etiologie
Factori favorizanţi:
Alimentaţia. Consumul de alimente sărate şi conservate. S-au găsit corelaţii
cu cancerul gastric după consumul murături, peşte sărat, carne şi alte alimente
afumate.
Nitraţii sunt un constituent comun în dietă. Aceştia sunt convertiţi în nitriţi
care vor deveni nitrosamine sau nitrosamide. Aceste substanţe au fost
demonstrate a fi carcinogene gastrice.
Infecţia cu Helicobacter pylori. Prezenţa anticorpilor anti Hp a fost găsită
la 80% din cei care au cancer gastric. Infecţia cu Hp determină iniţial o gastrită
39
superficială care poate progresa către atrofie gastrică urmată de metaplazie

intestinală care la o parte dintre subiecţi poate progresa către displazie şi ulterior
către carcinom gastric.
Factori genetici şi familiali. Istoricul familial reprezintă un factor de risc
independent pentru cancerul gastric. Rudele de gradul I ale pacienţilor cu cancer
gastric prezintă un risc de 2-3 ori mai mare de a dezvolta CG.
Alţi factori: fumatul dublează riscul de dezvoltare a adenocarcinomului
gastric. Nu a fost demonstrată nici o asociere între consumul de alcool şi CG.
Factorii protectori sunt vitaminele C, E, carotenii (mai ales beta-caroten),
seleniul consumul de fructe şi vegetale constituie principalul factor dietetic
protector împotriva cancerului gastric.
Stări preneoplazice
Gastrita cronică atrofică se asociază cu un risc relativ de aproape 6 ori mai
mare de dezvoltare a cancerului gastric. Frecvent este asociată cu infecţia cu Hp.
S-a estimat că 10% din pacienţii cu gastrită cronică atrofică dezvoltă cancer
gastric într-o perioadă de 15 ani.
Stomacul operat are un risc crescut de dezvoltare a cancerului gastric după
20 de ani de la intervenţia chirurgicală. Cancerele au tendinţa să apară la nivelul
sau în apropierea anastomozelor chirurgicale.
Gastrita cu pliuri gigante Menetrier. Reprezintă o afecţiune rară asociată cu
îngroşarea mucoasei fundice.
Ulcerul gastric. Până în prezent s-a considerat că 10% din ulcerele gastrice
ar putea progresa ulterior către cancer gastric, deoarece carcinomul poate fi
adeseori întâlnit la marginea ulcerului, dar nu la bază. Totuşi s-a demonstrat că
multe dintre ulcerele considerate a fi suferit o transformare malignă, reprezintă
de fapt cancere gastrice ulcerate.
Polipii gastrici. Majoritatea polipilor gastrici care suferă malignizare sunt
adenoame, acestea putând progresa spre displazie şi carcinom.
Tablou clinic
Cancerul gastric incipient
Cancerul gastric incipient este definit drept neoplasmul limitat la mucoasă
şi submucoasă. Aproximativ 70% din pacienţii cu cancer gastric incipient
prezintă sindrom dispeptic, fără prezenţa anemiei, disfagiei sau scăderii
ponderale; restul de 30% sunt asimptomatici. În Europa diagnosticarea cancerului
gastric incipient este rară. În Japonia, ţară cu prevalenţă mare a cancerului gastric,
40
se face screening în populaţia generală peste 40 de ani şi ca urmare este depistat

frecvent. Aspectul este deosebit de important pentru că supravieţuirea la 5 ani
postoperator în cancerul gastric incipient este de peste 95%.
Cancerul gastric avansat
În momentul diagnosticului, simptomele care predomină sunt reprezentate
de scăderea ponderală şi durerea abdominală apărută postprandial precoce. Alte
simptome mai puţin frecvente includ greţurile, vărsăturile, anorexia, melena sau
hematemeza, saţietatea precoce. Stenoza pilorică poate să apară în cazul
tumorilor cu localizare antrală, sub formă de saţietate precoce şi vărsături, în timp
ce tumorile afectând cardia pot cauza disfagie.
Suspiciunea de neoplasm gastric este ridicată atunci când simptomele
dispeptice se asociază cu simptome de alarmă (de ex: scădere ponderală,
vărsături, anemie).
Rar pot fi prezente sindroame paraneoplazice, precum tromboflebite
superficiale recurente, neuropatii, dermatomiozită, sindrom nefrotic şi acanthosis
nigricans, etc.
Examenul fizic este deseori normal. Alteori se constată paloarea având ca
substrat anemia cu multiple mecanisme: hemoragii digestive acute sau cronice,
gastrita atrofică sau anemia Biermer. Febra apare în stadii terminale prin necroza
tumorii primitive În cancerul gastric avansat, îndeosebi în localizările antrale,
poate fi detectată o masă tumorală palpabilă în epigastru.
Metastazele cancerului pot determina hepatomegalie frecvent asociată cu
icter, ascită; metastaze ganglionare - adenopatie supraclaviculară (semn
Virchow).
În momentul diagnosticului, de cele mai multe ori cancerul gastric avansat
este metastazat, cele mai frecvente organe ţintă fiind ficatul, plămânul şi
peritoneul.
Diagnosticul paraclinic Endoscopia

digestivă superioară
Endoscopia digestivă superioară stabileşte existenţa leziunii, localizarea
acesteia, tipul macroscopic şi permite prelevarea de biopsii şi reprezintă
explorarea de bază în diagnosticul pozitiv al cancerului gastric, atât în fazele
precoce cât şi în cele avansate.
41
În cancerul gastric incipient putem întâlni următoarele tipuri:

- polipoid - caracterizat prin supradenivelarea peste 5mm faţă de
planul mucoasei învecinate.
- plat - este cel mai greu de vizualizat endoscopic deoarece
modificarea mucoasei este minimă
- ulcerul malign. Ulcerul gastric malign poate fi diferenţiat de cel
benign pe baza aspectului endoscopic în aproximativ 80% din cazuri. Deşi
aspectul endoscopic al ulcerului malign este destul de sugestiv, în unele cazuri
el nu permite diferenţierea cu certitudine de ulcerul benign.
Formele avansate de cancer gastric sunt cu aspect vegetant, ulcerovegetant,
ulcero-infiltrativ, infiltrativ (linita plastică sau schir) .
Cancer gastric
aspect endoscopic
a) ulcerat,
b) vegetant
Examenul histopatologic este esenţial în afirmarea diagnosticului de cancer

gastric.
Poate stabili tipul histologic (cel mai frecvent adenocarcinom) precum şi
gradul de diferenţiere.
Examenul baritat este din ce în ce mai puţin folosit cu viză diagnostică,

deoarece pentru orice aspect sugestiv pentru cancer gastric trebuie practicată
endoscopia digestivă superioară, cu prelevarea de biopsii ţintite. Atunci când este
diagnosticat se obţin următoarele aspecte:
- în cancerul vegetant – aspect de lacună;
- în schirul gastric aspect de stenoză cu rigiditatea pliurilor şi absenţa
peristalticii;
- în cancerul ulcerat aspectil de nişă cu caractere maligne.
42
a b c
Cancer gastric (aspect radiologic)
a) formă vegetantă, b) schir gastric, c) nişă malignă
Stadializare
Este obligatorie efectuarea unei stadializări minuţioase şi corecte în cazul
tuturor pacienţilor, în vederea alegerii terapiei optime. Stadializarea modernă a
cancerului gastric se bazează pe clasificarea tumoră/limfonoduli/metastaze
(TNM).
Prognosticul pacientului depinde de stadiul neoplasmului în momentul
diagnosticului. La diagnosticare, aproximativ 50% dintre pacienţi prezintă cancer
gastric care se extinde dincolo de limitele locoregionale.
Stadializarea corectă se obţine prin aplicarea unei combinaţii de metode
diagnostice.
Metode de stadializare
Ecografia transabdominală identifică prezenţa metastazelor hepatice dar
sensibilitatea este destul de redusă.
Radiografia pulmonară se efectuează obligatoriu în cazul diagnosticării
neoplaziei. CT va fi efectuat de rutină ca parte a procedurii de stadializare şi este
mult mai sensibil decât Rx toracic în detecţia metastazelor pulmonare.
Tomografia computerizată (CT) apreciază prezenţa metastazelor
pulmonare, hepatice şi peritoneale.
CT spiral a îmbunătăţit semnificativ detectarea metastazelor hepatice,
diagnosticând 75-80% dintre acestea.
Ecoendoscopia (EUS) este superioară CT în stadializarea locală a cancerului
gastric, putând stabili profunzimea invaziei.
43
Rezonanţa magnetică (RM) - nu există date care să ateste superioritatea RM

comparativ cu CT în evaluarea stadiului carcinomului gastric. RM hepatic poate
fi utilizat în situaţii specifice, cum ar fi la pacienţii cu alergie documentată la
agenţi intravasculari de contrast.
Laparoscopia trebuie luată în considerare la pacienţii la care există
suspiciune de diseminare peritoneală pe CT sau EUS, ca şi în prezenţa unei
cantităţi mici de ascită.
Evoluţie
Se pare că sunt necesari 30 de ani pentru ca boala să devină aparentă. Este
însă sigur că de la primele manifestări clinice, supravieţuirea se numără în ani,
dar cel mai adesea în luni..
Complicaţii
Pot fi sistematizate în:
1. Complicaţii mecanice – care sunt direct legate de localizarea
tumorii
(stenoză cardială, mediogastrică sau antro-pilorică);
2. Hemoragii – acute sau cronice – conducând după caz la anemie
posthemoragică acută sau respectiv anemie feriprivă;
3. Perforaţia în cavitate liberă generând peritonită acută difuză sau
peritonită închistată;
4. Penetrarea în organele vecine cu realizarea de fistule;
5.Complicaţii metastatice – se produc prin însămânţare directă
(carcinomatoza peritoneală sau tumora Kruckenberg), prin diseminare limfatică
(ganglionară) sau pe cale sangvină.
Tratament
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie în cancerul gastric.
Se practică gastrectomie în limite oncologice cu limfadenectomie.
Amploarea rezecţiei este în funcţie de localizarea şi extensia tumorii. Tumorile
cu localizare distală (antrale) se tratează prin gastrectomie subtotală, iar tumorile
cu localizare proximală prin gastrectomie totală. Limfadenectomia trebuie să se
adreseze staţiilor ganglionare ce drenează teritoriul respectiv.
Tratamentul endoscopic al cancerului gastric poate fi cu viză curativă în
44
CG incipient prin îndepărtarea leziunii tumorale: rezecţie endoscopică (disecţie

submucoasă), polipectomie, terapie fotodinamică sau lasertermie;
În cancerul gastric avansat are rol paliativ: recanalizarea obstrucţiei
neoplazice cu laser, sau proteze, hemostaza neoplasmelor sângerânde, plasarea
endoscopică a unei jejunostome.
Chimioterapia şi radioterapia se folosesc numai ca tratament paliativ,
postchirurgical, în formele avansate, fără rezultate spectaculoase.
Profilaxie
Profilaxia cancerului gastric vizează identificarea leziunilor cât mai precoce
şi se poate realiza prin:
- iniţierea unor protocoale de diagnostic precoce asemănătoare cu
cele din Japonia (dar incidenţa relativ mică nu justifică un screening
populaţional); - supravegherea leziunilor cu risc:
- polipectomia endoscopică a polipilor gastrici;
- urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 10 ani de la
rezecţie);
- eradicarea infecţiei cu Helicobacter Pylori (carcinogen de ordinul
I, conform OMS) la anumite categorii de pacienţi, inclusiv la descendenţii
pacienţilor cu CG.
45
Capitolul III
PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI

A COLONULUI
Bolile inflamatorii ale intestinului
Este o denumire generică a două entităţi, rectocolita ulcero-hemoragică

(RCUH) şi boala Crohn (BC), care au ca şi caracteristică inflamaţia peretelui
intestinal, net distincte de celelalte boli intestinale, cu etiologie neprecizată şi
evoluţie cronică.
În general sunt afecţiuni distincte, dar în 10% din cazuri nu pot fi
diferenţiate clinic, radiologic sau morfopatologic aceste situaţii fiind reunite sub
denumirea generică de colită nedeterminată.
Epidemiologie
Incidenţa este de 3 - 6 la 100 000 de locuitori, egală pentru cele doua sexe.
Sunt mai răspândite în ţările dezvoltate. În România sunt mai rare şi predomină
formele mai puţin grave.Totuşi numărul de cazuri noi este în creştere lentă şi
constantă în ultimii 25 de ani
Vârsta de debut predilectă este sub 35 de ani în RCUH şi sub 45 de ani în
BC.
Se pare că sunt favorizate de stres, alimentaţie de tip occidental, săracă în
crudităţi.
Etiopatogenia este neelucidată (mozaic etiopatogenic). Sunt incriminaţi

factori infecţioşi, imunogenetici, autoimuni şi psiho-neuro-imuni.
46
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Rectocolita ulcero-hemoragică
Definiţie
Este o boală inflamatorie nespecifică, care afectează în principal mucoasa
rectului şi a colonului stâng, dar care poate să cuprindă colonul în întregime,
caracterizată prin episoade recurente de diaree cu mucus şi sânge, alternând cu
perioade de acalmie. Sinonime: colita ulceroasă, rectocolita ulceroasă.
Anatomie patologică. La examenul macroscopic se constată o mucoasa

congestivă, edemaţiată cu hemoragii punctiforme iar ulterior ulceraţii de
dimensiuni variate, acoperite cu mucus şi puroi, după pusee repetate de activitate
apar procese reparatoare de scleroză.
Tablou clinic Manifestări

digestive:
Rectocolita ulcerohemoragică se manifestă clinic prin simptome digestive,
dominate de scaune sangvinolente, cu mucus şi puroi, cu tenesme şi diaree (poate
varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase) şi prin fenomene
generale: subfebrilitate, astenie, anemie, scădere ponderală.
Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) şi insidios.
Manifestările extradigestive sunt: artrită, uveită, eritemul nodos,
pyoderma gangrenosum, colangită sclerozantă, amiloidoză secundară, spondilită
anchilozantă. Ele sunt afecţiuni rare ca frecvenţă dar se asociază specific cu
RCUH.
Clasificare
Forme clinico-evolutive:
- forma acută fulminantă (5 - 15%), cu debut febril, dureri
abdominale difuze, alterare rapidă a stării generale, tulburări hidroelectrolitice
şi denutriţie proteică.
- forma cronică continuă (5 - 15%), cu persistenţa atenuată a
simptomelor din faza acută
- forma cronică intermitentă, cea mai frecventă, care evoluează cu
recăderi şi remisiuni variabile în timp.
În funcţie de severitate:
47
- uşoară: maximum 4 scaune/zi cu puţin sânge şi mucus, stare

generală bună, fără febră, discretă anemie;
- moderată: 5-8 scaune/zi, subfebrilităţi, anemie
- severă: peste 8 scaune/zi, febră > 38 C, anemie şi
hipoalbuminemie, rectoragie importantă, stare generală alterată.
După extinderea leziunilor
- rectită; rectosigmoidită; colită stângă; colită
stângă extinsă, pancolită.
Determinări biologice:
-sindrom inflamator nespecific (VSH , CRP , leucocitoză, fibrinogen );
- anemie feriprivă; - rar hipoalbuminemie.
Colonoscopic se constată tipic afectarea rectului cu caracterul continuu al
leziunilor endoscopice, care se atenuează dinspre rect spre cec. Leziunile sunt
strict localizate la nivelul colonului, spre deosebire de BC care poate afecta şi alte
segmente digestive.
În perioada activă mucoasa este friabilă, cu ulceraţii superficiale acoperite
de mucus şi puroi, cu edem şi cu pierderea desenului vascular.
a b
RCUH aspect colonoscopic: a) faza activă; b) pseudopolipi
În perioadele de remisiune mucoasa are aspect granular, sângeră uşor la

atingere şi poate prezenta pseudopolipi .
48
Morfopatologie. Diagnosticul este stabilit anatomopatologic.

Este sugestiv infiltratul inflamator cu polimorfonucleare limitat la nivelul
mucoasei cu prezenţa abceselor criptice (caracteristice în puseul acut). În formele
cronice apar polipii inflamatori
Radiologic (irigografie) este utilă uneori pentru diagnostic şi evaluarea
extinderii leziunilor (în situaţiile imposibilităţii efectuării unei colonoscopii).
RCUH aspect radiologic
a) spiculi marginali
b) microcolie
a b
În fazele active se descriu spiculi marginali care traduc ulceraţiile

superficiale. În formele cronice se descriu pseudopolipi.
Se constată dehaustrarea (aspect de colon tubuliform, microcolie)
Diagnostic
Diagnostic pozitiv:
Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul scaunelor, pe alterarea stării
generale, pe caracterul recurent şi pe examenele paraclinice, în special
colonoscopia. Se va exclude o colită infecţioasă la cazurile noi.
Diagnosticul diferenţial se impune a fi făcut cu neoplasmul rectal, colita
ischemică, boala Crohn, dizenteria sau de alte diarei infecţioase.
Complicaţii
Complicaţiile locale sunt acute şi severe (megacolonul toxic - rar la noi)
sau cronice stenozele intestinale. RCUH are un potenţial evolutiv spre cancer de
colon (după 10 ani de evoluţie).
Complicaţiile generale sunt în mare măsură cele prezentate la manifestări
extradigestive. Având în vedere că nu se stie mecanismul etiopatogenic al bolii
49
este dificil de stabilit relaţia de cauzalitate dar s-a constatat asociere specifică cu:
artrita, spondilita anchilozanta, eritemul nodos, uveita, irita, episclerita,
pyoderma gangrenosum, stomatita aftoasă.
Tratament
Regimul igieno – dietetic. În perioada acutizărilor se recomandă evitarea
lactatelor, a fructelor şi legumelor crude, a dulciurilor concentrate, a
condimentelor iuţi.
Tratamentul medicamentos este diferenţiat în funcţie de severitatea
puseului.
În formele severe se impune reechilibrare hidroelectolitică, alimentaţie
parenterală iar farmacologic se administrează corticoterapie iniţial parenteral
(Hidrocortizon i.v. 100-200mg/zi), apoi Prednison p.o. 1 mg/kg/zi.
În formele medii se iniţiază corticoterapie orală cu scăderea progresivă a
dozelor până la 6 luni sau antiinflamatorii intestinale (Mesalazină p.o. sau
Salazopirină p.o.)
În forme joase (rectite) se poate administra medicaţie topică locală:
microclisme sau supozitoare cu Salazopirină, Mesalazină sau Budesonid
(corticoid topic)
În formele uşoare: numai antiinflamatorii intestinale (Mesalazină p.o. sau
Salazopirină)
În forma cronică continuă: tratament indefinit cu Mesalazină p.o. sau
Salazopirină.
Tratament chirurgical, constă în proctocolectomie totală şi are indicaţii în
megacolonul toxic, în sângerarea necontrolată terapeutic sau în neoplazie.
Boala Crohn
Definiţie
Este o afecţiune inflamatorie cronică nespecifică a tubului digestiv, de
origine necunoscută, care afectează îndeosebi ileonul dar care poate afecta orice
segment al acestuia, interesând peretele în toată grosimea sa, şi a cărui
modificare morfopatologică specifică este constituită de granulomul epitelioid.
50
Localizarea leziunilor poate fi la nivelul oricărui segment al tubului

digestiv (inclusiv esofag, stomac, duoden, apendice ) dar mai frecvent afectează
ileonul terminal, concomitent colonul şi ileonul sau numai colonul.
Tablou clinic
Debutul bolii este progresiv şi de obicei nu prezintă semne specifice.
Simptomele variază în funcţie de segmentul tubului digestiv afectat.
Semne şi simptome tipice:
Pacienţii acuză diaree cronică, cel mai frecvent fără sânge asociată cu
dureri abdominale, scădere ponderală şi leziuni perianale (fisuri, fistule).
Ca şi RCUH, se asociază cu manifestări extradigestive: subfebrilităţi,
astenie, artrită, eritem nodos, uveită.
Examen obiectiv relevă un abdomen dureros difuz la palpare, eventual
masă palpabilă în fosa iliacă dreaptă, şi rar fistule cutanate.
Determinările biologice: relevă un sindrom inflamator nespecific (VSH ,
CRP , leucocitoză), anemie feriprivă şi uneori, hipoalbuminemie.
Examenul colonoscopic este indispensabil pentru diagnostic. De
menţionat că leziunile sunt „pe sărite”, între zonele cu modificări endoscopice
intercalându-se mucoasă de aspect normal. Tipic se descriu leziuni aftoide,
ulceraţii adânci, liniare care prin intersectare determină aspectul de piatră de
pavaj.
Se poate constata prezenţa unor stenoze largi, cu caracter inflamator,
uneori se obiectivează fistule. Leziunile pot fi localizate în ileonul terminal,
colon, dar şi în esofag sau duoden, pot fi unice sau multiple şi impun şi evaluarea
tubului digestiv superior.
51
Boală Crohn (aspect endoscopic)
Morfopatologic se constată
afectarea peretelui digestiv în profunzime,
cu infiltrat inflamator transmural. Leziunea
caracteristică este granulomul caracterizat prin prezenţa foliculilor de celule
epiteloide şi gigante Langhans, dar se regăseşte numai în 40-60% din cazuri,
predominant în cele cu localizare distală.
Clisma baritată (irigoscopia) este mult mai puţin fidelă decât endoscopia.
Obiectivează modificările segmentare de aspect „pietre de pavaj”, zonele de
stenoză, pseudodiverticulii, constată prezenţa fistulelor.
Pentru identificarea modificărilor la nivelul intestinului subţire (mai ales
stenoze) se poate utiliza tranzitul baritat cu urmărire 1, 2, 3, 4 ore.
Ecografia abdominală, mult mai puţin fidelă, identifică îngroşarea
peretelui intestinal, eventual zone de stenoză sau dilatare, abcese intraabdominale
şi mult mai rar fistulele.
Diagnosticul diferenţial se face în primul rînd cu RCUH. Boala Crohn şi

colita ulcerativă sunt asemănătoare, de aceea sunt deseori confundate. Ambele
produc o inflamaţie a mucoasei digestive şi pot provoca diaree cu sânge sau dureri
abdominale. În caz de RCUH predomină diareea cu sânge şi mai puţin durerile în
timp de în BC predomină durerile abdominale şi diareea adesea fără sânge. Boala
Crohn afectează peretele tubului digestiv în profunzime şi leziunile endoscopice
sunt „pe sărite” în timp ce RCUH afectează numai mucoasa colonului şi afectarea
colonului este continuă.
Alte afecţiuni care pretează la diagnostic diferenţial sunt: colita ischemică,
colita de iradiere, neoplasmul de colon, apendicita acută, tuberculoza intestinală.
Complicaţii. Evoluţie. Prognostic.

Boala Crohn nu este în general fatală, dar poate antrena numeroase
complicaţii.
52
Majoritatea pacienţilor cu boală Crohn prezintă episoade de remisiune

(care pot dura mai multe luni) şi de activitate, care se succedă în mod
imprevizibil.
Ca şi RCUH are potenţial evolutiv spre cancer de colon.
Complicaţiile constituie o regulă a bolii, adesea determinând diagnosticul
(stenoze care pot determina ocluzie, fistule interne sau externe, perforaţii, abcese,
, leziuni perianale) malnutriţie.
Tratament
Tratamentul bolii Crohn variază în funcţie de segmentul digestiv afectat, de
severitatea bolii, de complicaţiile şi de răspunsul la tratament. Obiectivele
tratamentului sunt: controlul inflamaţiei, corectarea deficitului nutritiv şi
ameliorarea simptomelor – durerea abdominală şi diareea.
Măsuri generale. Alimentaţia pacienţilor cu boală Crohn trebuie să
corecteze malnutriţia calorică şi a micronutrienţilor. Lipsa apetitului şi pierderea
în greutate sunt consecinţe ale durerilor abdominale şi episoadelor de diaree.
Limitarea aporturilor alimentare şi intervenţiile chirurgicale pot antrena carenţe
în proteine, vitamine (A, acid folic, vitaminele B12, C, D, E si K) şi în minerale.
Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orală sau sub forma unor
complexe de vitamine şi minerale.
Tratament farmacologic. Corticoterapia se face cu Prednison p.o.
(eventual HHC i.v.) cu scăderea progresivă a dozelor timp de 6 luni. În caz de
insucces cu Prednison se adaugă Imuran minimum 3 luni, sau Metronidazol,
maximum o lună (în localizările colonice şi ano-rectale).
În localizările enterale se asociază şi Mesalazină p.o. Alte opţiuni
terapeutice: Budesonid p.o, cu reducerea progresivă a dozei, Infliximab
(Remicade).
Tratamentul simptomatic vizează controlul durerii (Paracetamol şi
antispastice - No-Spa, Debridat) şi al diareei cu Imodium sau Codeină.
Printre antibioticele indicate la pacienţii cu boală Crohn se numără
metronidazol şi ciprofloxacin.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia este necesară în cazurile de evoluţie nefavorabilă a bolii, dar nu
reprezintă un tratament definitiv. În general, chirurgia nu este recomandată decât
în cazurile de eşec al tratamentului medicamentos, în prezenţa unei obstrucţii sau
a unei fistule.
53
Poate consta în rezecţia unui segment afectat, în plastia stenozelor sau în

drenarea abceselor. Beneficiile intervenţiilor chirurgicale în boala Crohn sunt
temporare. Trei din patru pacienţi necesită o a doua intervenţie.
Cancerul colorectal
Cadru nosologic.
Cancerul colorectal (CCR) cuprinde toate tumorile maligne cu origine în
mucoasa colică. Cancerul rectal este situat de la nivelul marginii anale până la
15 cm de la acest nivel (joncţiunea recto-sigmoidiană) iar cancerul colonic este
cel situat deasupra acestui nivel.
Epidemiologie
Reprezintă o reală problemă de sănătate publică, în unele state ocupând
primul loc între neoplazii. La nivel mondial reprezintă a patra localizare a
cancerului şi este a doua cauză de mortalitate prin cancer în ţările dezvoltate. Este
frecvent în Europa şi SUA şi mai puţin frecvent în America de Sud şi Africa.
În România este cel mai frecvent cancer digestiv. Peste 90% din cazuri
apare la vârste de peste 50 de ani dar tot mai frecvent este diagnosticat la vârste
mai tinere. Raportul pe sexe F/B este aproape egal (B/F–1,5-2/1).
Etiopatogenie este rezultatul interacţiunii dintre factorii de mediu şi

factorii genetici.
Factorii consideraţi a fi implicaţi în patogeneza CCR sunt: -
factorii alimentari:
Rol negativ au excesul de grăsimi animale şi proteinele, carnea roşie,
alcoolul şi aportul caloric excesiv. Efect protectiv are consumul de verdeţuri,
dieta bogată în fibre, calciu şi vitamine.
- acizii biliari sunt implicaţi în producerea CCR, fapt demonstrat de
creşterea frecvenţei neoplasmului de colon la pacienţii colecistectomizaţi.
- stările preneoplazice – sunt afecţiuni cu risc crescut de a degenera malign.
Stări preneoplazice
54
1. Polipii colonici adenomatoşi (mai ales cei de mari dimensiuni) au

risc crescut de a degenera malign.
2. Polipoza adenomatoasă familială este caracterizată prin prezenţa
a peste 100 polipi în colon, care apar înainte de 30 ani. Este o afecţiune ereditară
cu transmitere dominant autosomală. Evoluţia spre cancer este regula. Incidenţa
creşte cu vârsta, la 55 ani practic toţi pacienţii dezvoltă cancer de colon.
3. Bolile inflamatorii ale colonului, rectocolita ulcerohemoragică şi
Boala Crohn au un risc crescut, comparativ cu populaţia generală, de a dezvolta
cancer de colon după o evoluţie de peste 10 ani.
4. Predispoziţia familială: prezenţa unui membru al familiei
diagnosticat cu cancer de colon creşte riscul pentru descendenţii acelei familii de
a avea cancer de colon.
Anatomie patologică
Ca localizare peste 50% din cancerele de colon sunt localizate la nivel
rectosigmoidian şi aproximativ 20% la nivelul ceco-ascendentului. În ultimii ani
se constată o creştere a incidenţei cancerelor de colon drept.
Histologic marea majoritate a cancerelor colorectale sunt adenocarcinoame
cu grade diferite de diferenţiere celulară.
Macroscopic se descriu trei tipuri de tumori: vegetante, ulcerovegetante şi
stenozante. În general la nivelul cecului, colonului ascendent, sigmoidului şi
rectului, unde lumenul este mai larg, se dezvoltă tumori vegetante, polipoide şi
ulcerate, în timp ce la nivelul descendentului unde lumenul este îngust, tumorile
au caracter infiltrativ determinând stenoze.
Tablou clinic
Tabloul clinic depinde de stadiul afecţiunii şi localizarea tumorii.
În stadiile incipiente simptomatologia este absentă sau nespecifică. În
aceste cazuri diagnosticul se pune doar prin screening sau întâmplător în urma
unei evaluări de rutină.
În cancerul de colon simptomatic simptomatologia depinde de localizare:
La nivelul colonului drept CCR se manifestă prin tulburări de tranzit, mai
frecvent diaree, anemie feriprivă, uşoară, moderată sau severă (de obicei în
absenţa obiectivării sângerărilor perceptibile de către pacient), mai rar melenă.
Examenul clinic poate obiectiva sindromul anemic sau se poate palpa o
formaţiune în fosa iliacă dreaptă.
55
constipaţia – colon stg.,

Tumorile localizate la nivelul colonului stâng determină frecvent
constipaţie sau alternanţă diaree/constipaţie, uneori sindrom subocluziv sau chiar
ocluzie colonică
Alte simptome sunt mai puţin specifice şi care pot fi întâlnite în orice
localizare sunt scăderea ponderală, meteorismul, durerile abdominale. Obiectiv
se poate palpa o formaţiune la nivelul fosei iliace stângi.
Tumorile colonului transvers nu au o simptomatologie specifică. În
schimb, palparea unei formaţiuni epigastrice cu discretă mobilitate în sens cranio-
caudal poate sugera o tumoră de colon transvers.
Tumorile localizate la nivelul rectului se manifestă prin rectoragii, tranzit
intestinal alternant, scaune „creionate”, tenesme rectale, senzaţie de defecaţie
incompletă.
Tuşeul rectal este esenţial pentru diagnosticarea tumorilor situate până la
10 cm de marginea anală !
Diagnostic
Determinări biochimice
Tabloul hematologic relevă adeseori anemie feriprivă, VSH accelerată,
biochimic se constatăhiposideremie. Evaluarea sângerărilor oculte (test rapid
Hemocult) este utilă ca primă atitudine la pacienţii cu simptomatologie sugestivă
pentru afectare colonică dar este utilizată în special ca metodă de screening –
pentru diagnosticul precoce.
Antigenul carcino-embrionar (ACE) este un marker tumoral util în
urmărirea evoluţiei (recidivei) cancerului colorectal postoperator dacă valorile
iniţiale au fost crescute.
Explorări imagistice
Rectoscopia rigidă: examinează aprox. 20-25 cm din rectosigmoid şi
identifică tumorile aflate la acest nivel dar trebuie completată cu o metodă care
să evalueze tot colonul (irigoscopie, colonoscopie) pentru a exclude tumorile
sincrone sau patologia asociată (polipi).
Rectosigmoidoscopia flexibilă: evaluează colonul stâng până la unghiul
splenic, unde se află aprox. 70-80% din neoplasmele de colon; necesită pregătire
cu clisme şi este valabilă aceeaşi menţiune ca pentru explorarea anterioară.
56
Colonoscopia este explorarea ideală: vizualizează tot colonul, se pot

preleva biopsii se pot face polipectomii; dar este laborioasă, disconfortantă şi
necesită pregătirea pacientului cu un laxativ drasti de tipul Fortrans.
Irigografia (clisma baritată): identifică tumorile colonice, este mai puţin
disconfortantă pentru pacient, permite evaluarea colonului deasupra stenozelor
care nu pot fi tehnica dublului contrast ameliorează performanţele metodei dar nu
permite biopsierea sau precedeele terapeutice (de ex. polipectomie) .
Ecoendoscopia, utilă în cancerul rectal, permite aprecierea invaziei în
peretele rectal şi în structurile învecinate.
Alte metode: colonoscopia virtuală şi videocapsula pentru examinarea
colonului sunt metode noi, moderne, performante, total lipsite de disconfort dar
nu permit prelevarea de biopsii, necesită pregătirea cu Fortrans şi nu în ultimul
rând sunt costisitoare şi greu accesibile (disponibile numai în centre de
gastroenterologie mari, cu tradiţie)
57
a b
Neoplasm de colon
a) aspect colonoscopic;
b) aspect irigoscopic (colontransvers);
c) colon ascendent
După stabilirea diagnosticului se impune stabilirea gradului de invazie şi

stadializarea (stadializarea TNM şi clasificarea Dukes).
Pentru aceasta se utilizează radiografia toracică, ecografia, computer
tomografia.
Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de simptomul dominant cu:
boala hemoroidală şi fisura anală, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică,
diverticuloza colonică, colita ischemică şi colita radică, angiodisplazia colonică,
colonul iritabil.
Evoluţia depinde de momentul descoperirii şi tratării. În stadiile localizate
la mucoasă supravieţuirea la 5 ani este de 90%. Înstadiile local avansate sau cu
metastaze ganglionare locale supravieţuirea la 5 ani este de 50%.
58
Cancerul de colon metastazează iniţial predominant la nivel ganglionar şi

hepatic. Cancerul rectal poate metastaza iniţial la nivel pulmonar. Prezenţa
metastazelor scade mult supravieţuirea.
Tratament
Tratamentul cu viză curativă este cel chirurgical şi posibil în funcţie de
stadiul CCR. Este singurul tratament de natură să asigure o supravieţuire de lungă
durată.
Tratamentul chirurgical. În funcţie de localizarea cancerului de colon se
poate practica: hemicolectomie dreaptă, hemicolectomie stângă, rezecţie
sigmoidiană.
În cancerul rectal, în funcţie de segmentul integru de la marginea anală
până la tumoră, se poate practica rezecţie rectală cu colorectoanastomoză sau
amputaţie de rect cu anus iliac stâng definitiv. Relativ recent procedeele
chirurgicale pot fi abordate şi laparoscopic.
2. Chimioterapia este utilizată ca metodă adjuvantă. Se folosesc
scheme care conţin 5 fluoro-uracil şi acid folinic.
3. Radioterapia este utilă în special pentru cancerul rectal şi se poate
utiliza preoperator.
Profilaxia cancerului de colon
Profilaxia primară: constă în măsuri de educaţie alimentară (modificarea
dietei cu creşterea conţinutului de fibre şi de vitamine) .
Profilaxia secundară: este operantă în primul rând prin screening pentru
descoperirea polipilor şi a cancerului de colon incipient (teste Hemocult urmate
de colonoscopie în caz de pozitivitate).
O altă metodă de profilaxie este polipectomia endoscopică a polipilor
diagnosticaţi.
Supravegherea colonoscopică a persoanelor cu risc crescut de cancer (boli
inflamatorii ale colonului, descendenţii persoanelor cu cancer de colon, istoric de
polipi colonici) permite diagnosticul cancerelor în stadii incipiente.
Colonul iritabil
59
Colonul iritabil este o boală funcţională caracterizată prin tulburări de

tranzit, (diaree, constipaţie, alternanţa diaree/constipaţie), dureri abdominale
difuze (crampe), uneori emisie de mucus.
Nu fac parte din tablou rectoragia, anemia şi scăderea ponderală !!!
Tabloul clinic cuprinde:

- dureri abdominale frecvente cu caracter colicativ sau disconfort
abdominal;
- tulburări de tranzit variate; sunt caracteristice alternanţa diaree /
constipaţie, diareea matinală sau declanşată la emoţie;
- scaune sub formă de scibale acoperite cu mucus sau emisie de mucus fără
sânge. Alte simptome frecvente dar nespecifice sunt balonarea frecventă
ameliorată de emisia de gaze.
De remarcat că simptomele se accentuează la stres şi dispar în perioadele
de relaxare.
Diagnosticul este unul de excludere a afecţiunilor organice. Criteriile

clinice pentru suspectarea colonului iritabil sunt criteriile Manning şi criteriile
Roma:
Criteriile Manning:
- dureri abdominale care cedează după emisia de scaune;
- scaune care devin mai frecvente şi mai moi în prezenţa durerii;
- senzaţia de evacuare incompletă a rectului;
- eliminarea de mucus la scaun;
- carecterul imperios al defecaţiei;
- balonare, distensie abdominală.
Criteriile Roma:
Diagnosticul de colon iritabil este probabil dacă se constată simptome
continue sau recurente de durere sau discomfort care cedează la defecaţie şi/sau
se asociază cu modificări în frecvenţa sau consistenţa scaunului şi două sau mai
multe din următoarele pentru cel puţin un sfert din ocazii sau zile:
1. frecvenţa scaunului modificată;
2. forma scaunului alterată;
3. emisii de mucus;
4. balonări sau senzaţie de distensie abdominală.
60
Diagnosticul paraclinic urmăreşte excluderea unei patologii organice

colonice, gastrice, biliare, genitale. Ca metode de investigare sunt utilizate:
- anuscopie, rectoscopie, colonoscopie, irigografie utile pentru excluderea
patologiei organice de colon;
- endoscopie digestivă superioară pentru excluderea suferinţelor gastrice;
- ecografie abdominală şi pelvină pentru excluderea patologiei
pancreasului, colecistului, organelor genitale; - evaluarea radiologică a
intestinului subţire sau enterosopie pentru excluderea patologiei organice
a intestinului subţire.
Diagnosticul diferenţial trebuie să ia în considerare patologia organică a
colonului (neoplasmul colorectal bolile inflamatorii intestinale, diverticuloza
colonică,)
De asemene în formele în care predomină durerea abdominală şi balonarea
se impune diferenţierea de dispepsia funcţională. Formele cu diaree şi meteorism
trebuiesc diferenţiate de deficitul de lactază.
Evoluţie şi prognostic
Deşi este o boală fără potenţial evolutiv şi nu este în fatală, evoluţia este
cronică, cu ameliorări şi agravări ale simptomatologiei şi are impact negativ
asupra calităţii vieţii.
Tratamentul este dificil datorită componentei psihice. Pacientul trebuie

convins că nu este o afecţiune gravă. În cazurile cu o componentă psihogenă se
pot administra anxiolitice, antidepresive şi este utilă psihoterapia.
Se recomandă un regim igieno-dietetic rezonabil, cu evitarea alimentelor
care produc simptome.
În caz de constipaţie, se recomandă o dietă bogată în fibre şi se pot
administra laxative uşoare: Forlax, Lactuloză, oxid de magnezium. Se pot
recomanda preparate care formează bolul fecal (Mucofalk).
În formele cu diaree şi ăn cazul balonărilor sunt utile antidiareicele: Smecta,
Imodium. Se mai pot administra Debridat, probiotice.
În formele dominate de durere se administrează antispastice: Spasmomen,
Dicetel, No-Spa; se caută preparatul cel mai eficient pentru pacient.
61
Diverticuloza colonică
Cadru nosologic
Diverticulul este o protruzie sub formă de sac la nivelul peretelui colonului
constituit din mucoasa şi seroasă. Diverticuloza descrie condiţia patologică în
care se identifică prezenţa diverticulilor. Diverticulita se referă la inflamaţia
unuia sau mai multor diverticuli. Termenul de boală diverticulară include atât
diverticuloza cât şi diverticulita, făcând adeseori referire la cazurile
asimptomatice.
Epidemiologie
Prevalenţa este dependentă de vârstă, crescând de la mai puţin de 5% la
vârsta de 40 de ani, la 65% la 85 de ani. Privind localizarea, 80-95% dintre
diverticuli sunt identificaţi la nivelul colonului sigmoid, următoarea localizare ca
frecvenţă fiind colonul descendent.
Etiopatogenie
Dieta săracă în fibre şi sedentarismul este un factor predispozant pentru
apariţia diverticulilor.
Dezvoltarea diverticulilor este cauzată de rezistenţa scăzută a peretelui
colonic şi creşterea presiunii intraluminale .
Anatomie patologică
Diverticulul este o protruzie sub formă de sac la nivelul peretelui colonului.
Spre deosebire de diverticulii congenitali, “adevăraţi”, ai căror pereţi conţin toate
straturile peretelui colic, diverticulii dobândiţi sunt diverticuli de pulsiune sau
“falşi”, formaţi prin hernierea mucoasei printre fibrele stratului muscular şi au
pereţii constituiţi din mucoasă, submucoasă, şi seroasă, lipsindule stratul
muscular.
Tablou clinic
Manifestările clinice în diverticuloza colonică depind de prezenţa sau
absenţa complicaţiilor.
Diverticuloza necomplicată este cel mai adesea diagnosticată întâmplător.
Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Doar 15-20% dintre pacienţii cu
62
diverticuloză acuză dureri abdominale colicative, flatulenţă şi scaune neregulate

(constipaţie alternând cu diaree).
Diverticulita. Tabloul clinic al diverticulitei depinde de severitatea
procesului inflamator şi de prezenţa sau absenţa complicaţiilor (abcesul, fistula,
obstrucţia şi perforaţia colonului).
Diverticulita simplă este reprezentată de un proces inflamator localizat la
nivelul peretelui colonic. Durerea abdominală este simptomul cel mai frecvent
acuzat. Alte simptome posibile dar puţin specifice sunt greţurile şi vărsăturile,
constipaţia, diareea.
Diverticuloza colonică
Asimptomatică Diverticulită Sângerare diverticulară

70% 10-25% 5—15%
Complicată 25%
abces
Necomplicată
obstrucţie
75%
perforaţie
Fistule
Spectrul clinic al diverticulozei colonice
Examenul obiectiv constată frecvent sensibilitate abdominală, de obicei în

fosa iliacă stângă. Frecvent se înregistrează subfebrilităţi dar absenţa sindromului
febril nu exclude diagnosticul.
Sângerarea diverticulară apare la 5-15% dintre pacienţii cu diverticuloză
şi este cauza cea mai frecventă de hematochezie. Caracteristic pentru sângerarea
diverticulară este faptul că, de obicei, rectoragia este fără dureri şi este auto-
limitată.
Majoritatea pacienţilor au o sângerare modestă, totuşi, la o treime din cazuri
sângerarea poate fi importantă.
63
Irigoscopia, de preferat cu dublu contrast, evidenţiază diverticulii ca pe
nişte imagini de adiţie bine conturate, care uneori rămân vizibile şi după
evacuarea bariului (Fig xx).
Colonoscopia vizualizează cu uşurinţă diverticulii.
Diverticuli colonici aspect radiologic Diverticuli colonici aspect colonoscopic
Diverticulii foarte voluminoşi sau diverticuloza extensivă pot face extrem

de dificilă o colonoscopie din cauza riscului de a confunda lumenul colonului cu
o pungă diverticulară, cu risc de perforaţie consecutivă.
Diagnosticul diverticulitei este adesea realizat pe baza anamnezei şi a
examenului obiectiv. Sindromul inflamator cu leucocitoză uşoară este frecvent
constatat. Radiografia abdominală “pe gol” este prima investigaţie în cazurile
când se suspectează perforaţia diverticulară. În aceste situaţii se constată
pneumoperitoneu.
Tomografia computerizată este metoda optimă în cazul pacienţilor
suspectaţi de diverticulită.
Irigoscopia cu substanţă de contrast - este sigură în faza acută, dacă nu
există complicaţii. În cazul complicaţiilor, cum ar fi perforaţia, irigoscopia cu
bariu este complet contraindicată. Colonoscopia este contraindicată în
diverticulita acută din cauza riscului crescut de perforaţie.
Diagnosticul în sângerarea diverticulară
Colonoscopia - localizează precis leziunea şi permite o intervenţie
terapeutică endoscopică imediată.
64
Scintigrafia cu radionuclizi Tc este o metodă neinvazivă, foarte sensibilă şi

specifică.
Angiografia - în condiţiile eşecului scintigrafiei, se poate efectua o
angiografie, dar metoda identifică locul sângerării numai dacă sângerarea este
activă.
Tratament
Tratamentul conservator:
Pentru diverticuloza asimptomatică se recomandă o dietă bogată în şi un
regim hidric corespunzător 1,5 - 2 litri/zi.
În diverticuloza simptomatică (dar necomplicată) în care predomină
durerea se recomandă pe termen scurt tratament antispastic (mebeverina). În
cazurile cu durere severă se pot administra analgezice (paracetamol, meperidină,
pentazocină).
În diverticulita acută principala opţiune o reprezintă antibioterapia. În
formele uşoare, făra sindrom inflamator, se recomandă rifaximina (antibiotic
neresorbabil) asociată tratamentului antispastic. În formele moderate şi severe se
instituie tratament antibiotic cu agenţi activi pe flora intestinală potenţial
patogenă . Tratamentul sângerărilor diverticulare.
Hemoragiile digestive inferioare cauzate de boala diverticulară sunt cel mai
adesea reduse cantitativ, şi de obicei nu necesită intervenţie chirurgicală.
Tratamentul chirurgical în boala diverticulară
În diverticuloza colonică tratamentul chirurgical are indicaţie în cazurile cu
hemoragii severe prin ruptura vaselor care nu pot fi stopate prin tratament medical
şi în cazurile cu perforaţii, peritonită sau abcese. Se pot efectua rezecţii
segmentare cu drenaje.
Boala hemoroidală
Hemoroizii apar la inspecţie drept formaţiuni tisulare conţinând vase de
sânge, care prolabează în canalul anal. Doar atunci când masele hemoroidale îşi
măresc volumul sau, atunci când devin simptomatice, capată denumirea de „boala
hemoroidală”.
Dacă hemoroizii provin din partea superioară (partea rectală) a canalului
anal, sunt numiţi hemoroizi interni. Dacă îşi au originea la extremitatea distală a
canalului anal, în apropierea anusului, sunt numiţi hemoroizi externi.
65
Prevalenţa hemoroizilor. Chiar dacă hemoroizii sunt general prezenţi în

populaţie, ei devin simptomatici doar la 4% dintre persoane. Prevalenţa
hemoroizilor simptomatici este egală la barbaţi şi femei şi înregistrează o valoare
maximă între 45 şi 65 de ani.
Cauzele bolii hemoroidale
Factori implicaţi în patogenia recunoscuţi bolii hemoroidale: constipaţia
sau diareea, sarcina şi naşterea pe cale naturală, stilul de viaţa sedentar
Factorii suspectaţi sunt: medicaţia locală, clismele, supozitoarele şi
utilizarea excesivă a laxativelor, anumite sporturi: călăritul, mersul pe
motocicleta, ciclismul, obiceiurile alimentare, cum ar fi consumul scăzut de fibre
alimentare, consumul de alcool, de alimente picante şi de substanţe care
stimulează motilitatea colonului (ceai, cafea), practicile sexuale neobişnuite,
anumite profesiuni (şofer, pilot etc).
Tablou clinic
Simptomatologia cauzată de hemoroizii interni
Diagnosticul de boală hemoroidală se pune pe criterii pur clinice. Unele
dintre cele mai comune simptome pe care le prezintă pacienţii sunt durerea,
sângerarea anală, pruritul anal, senzaţia de defecaţie incompletă. Hemoroizii
interni sunt clasificaţi în patru grade, în funcţie de severitate:
- gradul I: hemoroizi care sângerează la defecaţie, dar nu prolabează prin
anus;
- gradul II: hemoroizi care prolabează temporar, retrăgându-se spontan (cu
sau fără sângerare); - gradul III: hemoroizi care prolabează şi nu se mai
retrag spontan, putând fi reintroduşi de pacient;
- gradul IV: hemoroizi care prolabează permanent, nu mai pot fi
reintroduşi.
Simptomatologia cauzată de hemoroizii externi
Hemoroizii externi apar la palpare ca niste mici tumorete localizate la
nivelul anusului şi pot cauza probleme prin tromboza sângelui care stagnează în
interiorul lor. Hemoroizii externi trombozaţi sunt foarte dureroşi, adesea
necesitând intervenţie medicală.
Tratament
Măsuri generale. Se consideră că dilatarea vaselor hemoroidale este
favorizată de constipaţie şi de defecaţia cu efort. În consecinţă, se recomandă ca
66
persoanele cu boală hemoroidală să combată constipaţia printr-un aport crescut

de fibre. De asemenea, este recomandată creşterea aportului de lichide.
Tratament farmacologic. Produsele folosite pentru tratamentul
hemoroizilor sunt valabile sub formă de unguente, creme, geluri, supozitoare etc.
Multe produse conţin o combinaţie de ingrediente active:
- analgezice şi anestezice locale care reduc durerea, senzaţia de arsură şi
pruritul;
- vasoconstrictoare care determină scăderea calibrului vaselor sangvine;
- dermato-protectoare - previn iritaţia zonei perianale prin formarea unei
bariere fizice pe tegument.
- corticosteroizii scad inflamaţia şi pot reduce pruritul, dar utilizarea
cronică a acestora poate cauza leziuni permanente ale pielii.
Manevre instrumentale, non-chirurgicale în tratamentul hemoroizilor
interni
Pentru hemoroizii interni dilataţi se pot folosi mai multe metode terapeutice
non-chirurgicale, toate având acelaşi rezultat
Scleroterapia prin injectarea unei mixturi conţinând ulei şi o substanţă
iritantă este una din cele mai vechi forme de tratament. Ligatura hemoroizilor cu
inele de cauciuc - este o metodă mai eficientă decât scleroterapia. Simptomele
reapar frecvent câţiva ani mai târziu. Recurenţa simptomatologiei are loc însă mai
rar decât în cazul scleroterapiei.
Diatermocoagularea. Există mai multe tratamente care folosesc căldura
pentru a distruge ţesutul hemoroidal, promovând inflamaţia şi cicatrizarea:
diatermia bipolară, etectrocoagularea, coagularea prin radiofrecvenţa şi
fotocoagularea cu unde.
Crioterapia foloseşte temperaturi joase pentru a oblitera venele şi pentru a
cauza inflamaţie şi cicatrizare. Necesită mai mult timp, este asociată cu mai multă
durere post-terapie şi este mai puţin eficientă decât celelalte metode terapeutice.
Procedurile chirurgicale sunt utilizate în mai puţin de 10% din cazuri .
Hemoroidectomia. Îndepărtarea chirurgicală a hemoroizilor, este rezervată
pacienţilor cu hemoroizi de grad III sau IV. Durerea post-chirurgicală este o
problemă majoră a hemoroidectomiilor, de obicei fiind necesare analgezice
puternice care să o combată.
Ligatura arterei hemoroidale sub ghidaj Doppler. Deşi această metodă
oferă beneficii mai mari decât ligatura cu inele de cauciuc, are dezavantajul de a
presupune costuri mult mai mari. Hemoroidectomia cu capse („stapled
67
hemorrhoidectomy) este o altă tehnică chirurgicală nouă. În prezent, majoritatea

intervenţiilor chirurgicale pot fi efectuate în şedinţe de îngrijire de o zi, unde
pacienţii pot pleca acasă în mai puţin de 24 de ore de la intervenţie.
68
Capitolul IV: Patologia hepatică
Capitolul IV
PATOLOGIA HEPATICĂ
Patologia hepatică include afecţiuni care interesează difuz parenchimul

hepatic aşa cum sunt hepatitele acute şi cronice virale, boala alcoolică a ficatului,
steatohepatita nonalcoolică, cirozele hepatice (ciroza alcoolică, ciroza cu virus B,
C, B+D, ciroza cardiacă, ciroza biliară primitivă, etc) precum şi boli care
interesează parţial parenchimul hepatic determinând formaţiuni circumscrise,
respectiv tumori hepatice benigne şi maligne, afecţiuni parazitare (chist hidatic),
bacteriene (abcesul hepatic), etc.
Hepatitele cronice
Definiţie: hepatitele cronice sunt afecţiuni determinate de procese
necroinflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni. Sunt
caracterizate prin modificări biochimice şi pentru diagnostic necesită confirmare
bioptică.
Etiologia hepatitelor cronice este variată, cea mai mare parte fiind
determinate de consumul cronic de alcool şi de virusurile hepatitice. Dintre
virusurile hepatitice numai virusul hepatitic B (izolat sau în asociere cu virusul
hepatitic D) şi virusul hepatitic C sunt incriminate în patogenia hepatitelor
cronice. De reţinut că hepatita acută cu virus A nu cronicizează niciodată !
Alte boli hepatice cronice, mult mai rar diagnosticate, sunt: hepatitele
autoimune, boala Wilson (tezaurismoză cauzată de deficitul de ceruloplasmină,
care determină acumularea de cupru), hepatitele de cauză medicamentoasă
(oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)
69
Tablou clinic
Adeseori pacienţii cu hepatită cronică pot fi asimptomatici sau pot acuza
simptome nespecifice. Dintre acestea mai frecvent sunt raportate astenia,
meteorismul, greaţa, durerea de etaj abdominal superior sau disconfortul la
nivelul hipocondrului drept.
Obiectiv se poate identifica o hepatomegalie discretă asociată sau nu cu
splenomegalie.
Diagnostic
Determinările biologice relevă caracteristic un sindrom de citoliză
hepatică. Mai pot fi constatate un sindrom de colestază – creşterea fosfatazei
alcaline (FA), a gama-glutamil transpeptidazei (GGT), cu sau fără
hiperbilirubinemie, la care se poate adăuga un sindrom de hiperactivitate
mezenchimală (sindrom inflamator nespecific, gama-globuline crescute).
Imagistic este utilă efectuarea ecografiei care poate fi normală sau poate
identifica o hepatosplenomegalie moderată.
Diagnosticul de certitudine se obţine numai prin documentare histologică
– puncţie biopsie hepatică (PBH). Aceasta permite stabilirea severităţii hepatitei,
a gradului de fibroză şi a activităţii bolii şi poate furniza elemente diagnostice
utile pentru încadrarea etiologică.
În continuare, dintre hepatitele cronice, sunt prezentate pe scurt cele de
etiologie virală şi hepatita autoimună, entităţi care au criterii de diagnostic şi
conduită terapeutică specifice.
Hepatita cronică cu virus B (VHB)

Epidemiologie
România este situată într-o zonă cu o incidenţă mare a infecţiei cu VHB.
În urma vaccinării obligatorii la nou-născuţi, în vestul Europei incidenţa infecţiei
cu VHB a scăzut.
Dintre pacienţii infectaţi cu virusul B, aproximativ 10% vor evolua spre
hepatită cronică.
Sursa de infecţie o reprezintă persoanele infectate (virusul existând în
sânge, salivă şi alte secreţii).
70
Calea de transmitere poate fi:

- orizontală: parenteral sau percutan prin intervenţii medicale (transfuzii,
injecţii i.m, s.c, i.v, manevre stomatologice) sau nemedicale (tatuaje, piercing);
contact sexual; contact fizic non-sexual (prin coabitare intrafamilială); - vertical
– perinatal de la mama infectată la nou-născut.
Populaţia receptoare este populaţia generală nevaccinată împotriva
virusului B.
Tablou clinic
Pacienţii cu hepatită cronică cu VHB sunt cel mai frecvent asimptomatici,
adeseori fiind descoperiţi întâmplător. În cazurile simptomatice cel mai frecvent
este acuzat sindromul neurasteniform (oboseală, fatigabilitate).
Examenul obiectiv poate să fie normal sau poate obiectiva hepatomegalie
şi/sau splenomegalie de obicei discrete.
Din anamneză uneori se poate identifica un posibil moment infectant.
Determinări biochimice
Se constată un sindrom hepatocitolitic cu valori ale transaminazelor de 23
ori valoarea normală, eventual un sindrom inflamator nespecific (γ globuline
crescute). Sindromul bilioexcretor este mult mai rar întâlnit comparativ cu
hepatitele cronice de alte etiologii.
De menţionat că în stadiul de hepatită cronică sindromul hepatopriv
(alterarea funcţiei de sinteză a ficatului) este puţin exprimat.
Determinări virusologice
Evaluarea hepatitei cronice VHB presupune iniţial determinarea Ag HBs.
În condiţiile prezenţei acestuia se impune determinarea Ag HBe (marker de
infecţiozitate) şi a Ac antiHBe. Încărcătura virală se apreciază prin determinarea
viremiei (ADN-VHB). În toate cazurile de hepatită cronică cu virus B este
obligatorie cercetarea virusului D (care poate fi asociat virusului B) prin dozarea
Ac anti VHD.
Diagnosticul complet presupune diagnosticul histologic prin PBH care
indică activitatea bolii, gradul de fibroză şi aduce indicii suplimentare privind
implicarea virusului B în patogeneza bolii.
Tratament:
71
Măsuri generale – alcoolul ca şi alte toxice hepatice sunt complet

contraindicate. S-a dovedit că alcoolul grăbeşte evouţia spre ciroză a hepatitei cu
virus B.
Se recomandă o dietă de protecţie hepatică, echilibrată ca principii
alimentare. Având în vedere că este o măsură pe termen lung, nu se recomandă o
dietă foarte restrictivă. Restricţiile ţin mai mult de modul de preparare şi de
conservare. Se recomandă un regim alimentar bogat în fructe şi legume, cu
diminuarea alimentelor bogate în grăsimi.
Tratamentul farmacologic
Medicaţia hepatoprotectoare (Silimarina, Liv 52, Hepaton, Farcovit B12,
etc) nu şi-a dovedit eficienţa. Totuşi este utilă în cazurile cu etiologie mixtă
(toxică şi virală) sau la pacienţii cu carenţe alimentare.
Tratamentul antiviral se adresează numai formelor de hepatită cronică
active citolitic şi dispune de mai multe opţiuni:
- Interferonul pegylat ca monoterapie, este recomandat pacienţilor tineri, cu
transaminaze crescute de cel puţin 2 ori valoarea normală, cu ADN –
VHB peste 10.000 UI/ml sau peste 100.000 UI/ml în funcţie de statusul
Ag Hbe- sau Ag Hbe+. Se administrează prin injecţii subcutanate (o
administrare pe săptămână).
Tratamentul cu interferon poate avea multiple efecte secundare, majoritatea
uşoare, reprezentate de sdr. pseudogripal, tulburări hematologice (leucopenie,
trombocitopenie), depresie, reacţii alergice. Uneori pot apare şi efecte adverse
severe care pot pune în pericol viaţa pacientului şi impun întreruperea
tratamentului antiviral.
- Analogii nucleozidici disponibili sunt Lamivudina, Entecavirul sau
Adefovirul. Analogii nucleozidici au avantajul că nu au efecte secundare
majore, se pot administra şi în ciroza hepatică cu virus B, se administrează uşor
dar au dezavantajul că trebuie administraţi o perioadă lungă de timp (2-5 ani,
după unii autori pe termen nelimitat) şi că la Lamivudină s-au constatat mutaţii
ale virusului care îi conferă rezistenţă. Entecavirul şi Adefovirul nu au încă proba
timpului. Există mai multe modalităţi de administrare: după tratament anterior
cu Interferon sau direct la pacienţi care nu au fost trataţi, Entecavirul de asemenea
poate fi administrat la pacienţi care au dezvoltat rezistenţă la Lamivudină sau la
pacienţi care nu au fost anterior trataţi (naivi).
72
Având în vedere faptul că există un vaccin eficient împotriva virusului B,

hepatita cu virus B poate fi şi trebuie prevenită prin vaccinarea membrilor
anturajului persoanelor diagnosticate cu boală hepatică cronică cu virus B
(hepatite sau ciroze).
Hepatita cronică cu virus B şi D (VHB+VHD)
Virusul hepatitic D este un virus defectiv, care suprainfectează purtătorii de

VHB. Sursa de infecţie este reprezentată de pacienţii infectaţi cu virus B şi D iar
calea de transmitere este similară celei pentru virusul B (parenteralsanguină,
intervenţii stomatologice, manevre sângerânde nemedicale sau calea sexuală).
Modalitatea de infecţie poate fi de tipul coinfecţiei (pacientul se infectează
concomitent cu cele două virusuri B şi D) sau suprainfecţiei (un pacient cunoscut
anterior cu hepatită cu virus B se infectează ulterior cu virusul D).
Evoluţia spre ciroză este mai frecventă şi mai rapidă decât în hepatita
cronică cu monoinfecţie cu virus B.
Tabloul clinic: este de cele mai multe ori nespecific, similar celui întâlnit
în hepatita cronică cu VHB, mai ales în cazurile de coinfecţie. În caz de
suprainfecţie cu virus D, tabloul clinic poate fi cel al unei hepatite acute pe fondul
unei hepatite cronice cu VHB.
Diagnosticul presupune aceleaşi etape ca şi în cazul hepatitei cronice B,

respectiv teste funcţionale hepatice, ecografie, examen histologic şi probe
serologice pentru identificarea virusurilor B şi D: AgHBs, Ag Hbe, Ac anti HBe,
Ag VHD, Ac anti VHD.
Încărcarea virală se determină uzual pentru VHB ( ADN VHB), în timp ce,
pentru moment, încărcarea virală pentru virusul D, nu se determină în România.
Tratament.
Măsurile generale sunt aceleaşi ca şi în cazul hepatitei cronice cu virus B.
Tratamentul antiviral se indică în cazul formelor active citolitic şi beneficiază de
tratament cu Interferon standard în doze mari, cu administrare de trei ori pe
73
săptămână. Sunt discutate scheme de tratament noi cu interferon pegylat sau cu

Entecavir, fară ca în prezent să se fi ajuns la un consens general.
Hepatita cronică cu virus C (VHC)
Epidemiologie. Hepatita cu virus C este cunoscută din 1990 (anterior fiind

încadrată ca hepatită nonA nonB).Virusul C este un virus ARN care se transmite
parenteral prin transfuzii, transplant de organe, manevre chirurgicale,
stomatologice. Grupurile cele mai expuse infecţiei cu virus C sunt hemofilicii,
hemodializaţii, toxicomanii, personalul medical, etc. De asemenea, ca şi în cazul
virusului B transmiterea poate fi sexuală, intrafamilială nonsexuală sau verticală
de la mamă la făt.
Rata de cronicizare a infecţiei cu virus C este foarte înaltă, 70-80% din
pacienţii cu infecţie acută cu VHC vor evolua spre hepatită cronică şi din aceştia
20-30% din cazuri vor evolua spre ciroză.
Tablou clinic.
Pacienţii cu hepatită cronică cu virus C sunt cel mai des asimptomatici sau
prezintă un tablou clinic şters, cu sindrom neurasteniform, inapetenţă, mialgii,
dureri în hipocondrul drept. Spre deosebire de celelalte hepatite cronice virale, în
hepatita cronică cu virus C destul de frecvent se pot întâlni manifestări
extrahepatice: purpură trombocitopenică, artralgii, crioglobulinemie mixtă,
porfiria cutanea tarda, tiroidită autoimună, glomerulonefrită membranoasă, etc.
Examenul obiectiv poate fi normal sau poate obiectiva hepatomegalie şi/sau
splenomegalie. Rareori se constată icter şi leziuni de grataj.
Diagnosticul paraclinic. Determinările biochimice relevă sindromul de

citoliză şi uneori sindrom de colestază. Citoliza are o evoluţie ondulantă, cu
creşteri şi scăderi ale transaminazelor serice.
Ecografic examenul poate fi normal sau se poate constata splenomegalie
moderată. În stadiul de hepatită cronică nu se identifică alte modificări
ecografice.
Pentru diagnosticul complet al hepatitei cu virus C este necesară evaluarea
manifestărilor extrahepatice atunci când acestea există. În acest context trebuie
74
cercetate crioglobulinele, testele imunologice care ar identifica o componentă

autoimună asociată hepatitei cu virus C (anticorpi antinucleari - ANA,
antimitocondriali AMA, antifibră musculară netedă - ASMA), şi trebuie excluse
alte afecţiuni care ar putea să fie cauza manifestărilor amintite (consult
reumatologic, endocrinologic, etc).
Pentru evaluarea gradului de fibroză şi al activităţii hepatitei este necesară
efectuarea PBH. Pentru hepatita cu virus C există şi alternativa evaluării
neinvazive a fibrozei prin Fibroscan (metodă care evaluează prin ultrasunete
elasticitatea parenchimului hepatic) şi Fibrotest sau Fibromax (baterii de probe
biochimice, printre care şi precursori ai colagenului), metode noi introduse în
algoritmul de diagnostic al hepatitei cronice C.
Evaluarea etiologiei hepatitei cu virus C include determinarea Ac anti
HCV, precum şi încărcarea virală ARN - VHC.
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia naturală a bolii se întinde pe un interval lung de timp (15-20 de
ani) şi urmăreşte secvenţa hepatită cronică, ciroză hepatică, hepatom !
În cazul pacienţilor cu manifestări extrahepatice pot apare şi alte
complicaţii cum ar fi, de exemplu, insuficienţa renală cronică la pacienţii cu
glomerulonefrită secundară crioglobulinelor.
Tratament
Măsurile generale: vizează interzicerea consumului de alcool şi a
consumului de alte toxice hepatice.
Tratamentul antiviral este standardizat, existând criterii stricte de includere
în tratament (vârstă, prezenţa citolizei, severitatea hepatitei, nivelul viremiei).
Tratamentul standard este tratamentul combinat Interferon pegylat +
Ribavirină timp de 12 luni. Aşa cum s-a menţionat anterior, tratamentul cu
interferon poate avea multiple efecte secundare şi adverse motiv pentru care este
obligatorie supravegherea tratamentului prin determinarea lunară a
hemoleucogramei, consult endocrinologic şi consult psihiatric. De asemenea
pentru aprecierea răspunsului la tratament se monitorizează sindromul citolitic şi
ARN-VHC la 12 săptămâni de la începutul tratamentului şi la 24 de săptămâni
după întreruperea tratamentului. Obţinerea unei viremii nedetectabile la 6 luni de
la întreruperea tratamentului corespunde unui răspuns viral susţinut (RVS) şi are
o predicţie crescută pentru vindecarea hepatitei.
75
Răspunsul la tratament (aproximativ 60% din pacienţi au răspuns viral

susţinut) este mult mai bun comparativ cu răspunsul la tratament al celorlalte
tipuri de hepatite cronice virale.
Hepatita autoimună
Este o formă mai rar întâlnită de hepatită cronică, diagnosticată de obicei la
femei tinere, care are un tablou clinic relativ zgomotos şi care se caracterizează
printr-un tablou imunologic specific. În unele cazuri se poate asocia cu hepatita
cronică cu VHC.
Tablou clinic. Simptomatologia este mai zgomotoasă comparativ cu

hepatitele cronice virusale şi debutează cu astenie, febră, artralgii, ulterior
asociind şi alte manifestări autoimune: tiroidită, amenoree, anemie hemolitică
autoimună, glomerulonefrită cronică, purpură trombocitopenică, poliartrită
reumatoidă.
Acest tablou clinic polimorf pretează la diagnostic diferenţial cu multiple
afecţiuni cu patogeneză imună, în primul rând cu colagenozele dar şi cu afecţiuni
endocrinologice sau hematologice.
Determinările biochimice relevă un sindrom de citoliză hepatică şi un
sindrom de hiperactivitate mezenchimală. Caracteristică este
hipergamaglobulinemia precum şi prezenţa autoanticorpilor: antinucleari,
antifibră musculară netedă, anti LKM1 (liver kidney microsomal), IgG4 şi anti
LSP (liver specific protein).
Examenul histologic poate furniza informaţii suplimentare, dar nu este
esenţial pentru diagnostic.
Tratament
Tratamentul de elecţie este reprezentat de corticoterapie. Se iniţiază
tratamentul cu Prednison cu doza de atac de 30-60 mg/zi după care doza se
ajustează progresiv până la o doză de întreţinere de 5-10 mg/zi, timp de minimum
6 luni.
76
Corticoterapia este foarte eficientă dar are multiple efecte secundare

(determină retenţie hidro-salină, sindrom ulceros, creşterea tensiunii arteriale şi,
în cazul administrărilor prelungite, apariţia sindromului cushingoid).
În cazurile corticorezistente sau corticodependente există ca alternativă
administrarea imunosupresoarelor. Dintre acestea cel mai utilizat preparat este
Azatioprina care poate fi utilizat ca monoterapie sau în asociere cu Prednison.
Ciroza hepatică
Definiţie.
Cirozele hepatice sunt suferinţe cronice cu evoluţie progresivă,
caracterizate morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice prin apariţia
fibrozei, determinată de distrucţia hepatocitelor şi de regenerarea nodulară;
biologic prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de
hipertensiunea portală (HTP) şi de insuficienţă hepatocitară; clinic, prin stadii
avansate de insuficienţă hepatică, insoţite de semnele de hipertensiune portală.
Reprezintă o etapă evolutivă pentru majoritatea hepatitelor cronice.
Epidemiologie.
În ultimul timp numărul cazurilor de ciroză este în creştere. În ţările
dezvoltate, reprezintă a treia cauză de mortalitate la persoanele cu vârste cuprinse
între 45 şi 65 ani, după bolile coronariene şi cancer. Incidenţa cirozei hepatice
este mai mare la bărbaţi decât la femei.
Etiopatogenie
Ciroza survine în stadiul avansat al unor boli hepatice de cauze diferite, cel
mai frecvent legate de consumul cronic de alcool şi de infecţia cu virusurile
hepatice B sau C.
Aproximativ 10-15% dintre consumatorii cronici de alcool, mai frecvent
bărbaţi, vor suferi de ciroză hepatică alcoolică, după un consum zilnic de băuturi
alcoolice în cantitate mare, timp de 10-15 ani. Numărul femeilor consumatoare
de alcool este mai mic, dar la acestea ciroza alcoolică apare după un consum zilnic
mai redus şi într-o perioadă mai scurtă de timp.
Ciroza hepatică secundară infecţiei cu virusuri hepatice apare la
aproximativ 40% dintre persoanele care suferă de hepatită cronică de etiologie
virală. Ciroza se instalează lent, putând să apară la mai mult de 20 de ani după
77
declanşarea hepatitei. În situaţia în care la boala hepatică cronică virală se

asociază şi consumul excesiv de băuturi alcoolice, ciroza se instalează mult mai
repede.
Alte cauze de ciroză sunt: tulburări metabolice (hemocromatoza, boala
Wilson, deficitul de α1-antitripsină, galactozemia), obstrucţia biliară prelungită,
malnutriţia etc. Uneori, cauza bolii nu poate fi identificată, situaţie în care este
denumită ciroză criptogenică.
Tablou clinic
Debutul poate să fie asimptomatic sau necaracteristic.
Primele semne care apar sunt astenia cu somnolenţa matinală şi insomnie
nocturnă, simptome biliare (inapetenţă, greţuri, balonări postprandiale,
intoleranţă la alcool) sau fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii,
menometroragii, erupţii purpurice).
Uneori, boala evoluează timp îndelungat fără nici un semn, prima
manifestare fiind o complicaţie (de exemplu hemoragie digestivă superioară), sau
diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenţii chirurgicale pentru o patologie
abdominală.
În perioada de stare, tabloul clinic se îmbogăţeşte cu semne cutanate,
tulburări endocrine şi nervoase, modificări hepatice şi splenice, sindrom
ascitoedematos, hidrotorax, precum şi modificări hematologice.
- Modificări cutanate: icterul survine ca semn de insuficienţă
hepatică prin necroză hepatocitară. Steluţele vasculare apar în
partea superioară a toracelui (pe decolteu), buzele şi mucoasa
linguală sunt carminate, tegumentele palmei sunt roşii, dând
aspectul de eritem palmar. Uneori poate apare purpura. În
formele colestatice şi mai ales în ciroza biliară primitivă pacienţii
acuză prurit şi se pot constata leziuni de grataj, xantoame,
xantelasmă.
- În 80% din cazuri se constată hepatomegalie, de consistenţă
crescută, până la duritate, cu marginea ascuţită, cu suprafaţa
regulată, mai rar cu macronoduli. Chiar şi în cazurile cu ficat
atrofic la început se constată hepatomegalie, pentru ca ulterior
ficatul să se micşoreze. Splenomegalia este prezentă în trei sferturi
din cazuri.
78
- Hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism şi

prin apariţia circulaţiei colaterale abdominale. Ascita apare
frecvent în ciroza hepatică, putând fi întâlnită în orice formă de
ciroză.
- Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 5 % din ciroze.
- Edemele albe şi moi apar în faze mai avansate, de obicei însoţind
ascita şi sunt consecinţa hipoproteinemiei.
- Modificările endocrine sunt întotdeauna prezente şi constau în:
scăderea libidoului, impotenţă sexuală, ginecomastie, atrofie
testiculară, amenoree, infertilitate.
- Tulburarile nervoase se întâlnesc pe tot parcursul evoluţiei cirozei
(somnolenţă, astenie marcată, insomnie).
- Modificări hematologice: anemia este foarte frecventă şi se poate
datora hipersplenismului, sângerărilor sau carenţei de acid folic şi
vitamină B12, frecvent întâlnită la alcoolici. Leucopenia şi
trombocitopenia sunt secundare hipersplenismului.
- Starea de nutriţie – este precară, constatându-se adeseori
emacierea, aspectul general de “păianjen” sau “om desenat de
copii”.
- Febra, poate fi expresia necrozei hepatice sau a unor infecţii
supraadaugate.
Diagnosticul pozitiv presupune evaluarea funcţională, morfologică,
etiologică şi a complicaţiilor.
Bilanţul funcţional urmăreşte evaluarea sindromului bilio-excretor, de
citoliză, de activitate mezenchimală şi sindromul hepatopriv.
Sindromul de citoliză relevă gradul de distrucţie hepatocitară şi este apreciat
de următoarele teste biochimice: TGP,TGO, LDH, sideremie.
Sindromul bilio-excretor este explorat prin determinarea pigmenţilor
biliari: bilirubina, acizi biliari, urobilinogen, stercobilinogen şi a enzimelor de
colestază: FA, GGT, 5-nucleotidaza, leucinaminopeptidaza. Se poate constata
colestază hepatică în ciroza hepatică de orice etiologie dar este marcat exprimată
şi specifică pentru ciroza biliară primitivă.
Sindromul de activitate mezenchimală este evaluat de electroforeza
proteinelor serice (se constată creşterea gamaglobulinelor), imunelectroforeză
79
şi testele de labilitate serică (timol, Gross, Takata-Ara, sulfat de zinc). Acestea

din urmă sunt nespecifice şi au ieşit din uzul curent.
Sindromul hepatopriv reprezintă alterarea funcţiei de sinteză hepatică şi
este cuantificat pentru fiecare metabolism în parte după cum urmează:
- metabolismul protidic: scăderea serumalbuminelor, a indicelui de
protrombină (evaluează factorii de coagulare sintetizaţi de ficat),
hipofibrinogenemie,
- metabolismul lipidic: scăderea colesterolului (cu excepţia cirozei biliare
primitive), alterarea raportul de esterificare, scăderea lipidelor totale.
Trigliceridele pot fi crescute la pacienţii etilici.
- metabolismul glucidic este apreciat prin determinarea glicemiei. La

pacienţii cirotici insuficienta sintetizare de glicogen induce un grad de
hiperglicemie.
Bilanţul morfologic
Ecografia: este explorarea indispensabilă în diagnosticul cirozei hepatice.
Este neinvazivă, repetabilă şi furnizează informaţii deosebit de importante.
Permite aprecierea dimensiunilor şi structurii hepatice (structură hepatică
nodulară, contur capsula ciclic al ficatului, vizibil mai ales când există ascită. De
asemenea evidenţiază semnele de hipertensiune portală: dilatarea venei porte, a
venei splenice, a splenomegaliei, identifică chiar şi cantităţi minime de ascită. În
cazul apariţiei carcinomului hepatocelular identifică prezenţa leziunii
circumscrise.
Ecografia Doppler obiectivează încetinirea fluxului venos portal sau
inversarea lui.
În cirozele necomplicate computer-tomografia şi explorarea prin
rezonanţă magnetică (MRI) nu oferă informaţii suplimentare substanţiale, care să
justifice preţul de cost ridicat şi de aceea se indică numai în cazuri limită de
diagnostic. Doar dacă se suspectează apariţia unui hepatocarcinom pe fondul
cirozei este indicată o astfel de explorare, de preferinţă MRI cu contrast.
Efectuarea endoscopiei digestive superioare (EDS) este obligatorie în
evaluarea iniţială a pacietului cirotic, identificând prezenţa şi gradul varicelor
esofagiene apreciind astfel riscul de sângerare. La nivel gastric poate obiectiva
prezenţa varicelor gastrice sau a gastropatiei hipertensive. Deasemenea se va face
de câte ori este nevoie în legătură cu episoade de hemoragie digestivă superioară,
situaţie în care se efectuează în regim de urgenţă.
80
Ciroză hepatică (aspect ecografic: a) ficat nodular, ascită; b) splenomegalie
Varice esofagiene
(aspect endoscopic)
Alte investigaţii utile în ciroza hepatică:

Examenul lichidului de ascită. Aşa cum s-a precizat, ecografia confirmă
prezenţa ascitei suspectată clinic sau poate identifica lichidul prezent în cantitate
mică, nedecelabil clinic. Odată cu confirmarea prezenţei lichidului de ascită, este
utilă paracenteza diagnostică (în cazurile cu lichid de ascită în cantitate medie sau
mare se practică şi paracenteză terapeutică).
Lichidul de ascită se evaluează macroscopic (aspect serocitrin,
serohemoragic, limpede sau tulbure), biochimic – se determină conţinutul în
proteine pentru a discerne între transsudat şi exudat, citologic şi bacteriologic.
În cirozele necomplicate lichidul de ascită are caracter de transsudat (lichid
serocitrin, conţinut în albumine < 2,5 g‰, reacţie Rivalta negativă), conţinut
celular redus 25-200 celule/mm3 şi bacteriologic – lipsa germenilor la examenul
bateriologic direct şi culturi negative).
81
Laparoscopia (cu biopsie hepatică) – este o metodă extrem de sensibilă şi

specifică. Identifică macroscopic aspectul nodular al suprafeţei ficatului iar
microscopic, după prelevarea fragmentului bioptic, stabileşte diagnosticul
precizând gradul fibrozei, activitatea bolii şi uneori, atunci când se regăsesc
aspecte microscopice specifice, poate furniza informaţii despre etiologie.
Laparoscopia nu se utilizează de rutină, fiind funcţională atunci când se intervine
chirurgical pentru o altă patologie sau în cazuri excepţionale, fără un diagnostic
clinico-biologic precizat.
Puncţia biopsie hepatică percutană - reduce erorile diagnostice, şi, deşi este
utilă, nu este indicată decât în cirozele compensate în care apectele clinice şi
paraclinice uzuale nu pot stabili diagnosticul de certitudine. În cirozele
decompensate, mai ales în cazurile cu tulburări de coagulare, este total
contraindicată.
Ultimele două investigaţii se realizează numai în clinici înalt specializate.
Bilanţul etiologic
Alături de anamneză, determinările biochimice pot orienta spre etiologia
cirozei. Astfel în cazul cirozei alcoolice sunt evocatoare creşterea IgA şi a gama-
glutamil-transpeptidazei (aceasta din urmă creşte disproporţionat faţă de valorile
fosfatazei alcaline). Alţi markeri ai consumului de etanol sunt macrocitoza,
inversarea raportului de Rittis (TGO/TGP>1), hipertrofia lobului stâng hepatic,
contractura Dupuytren.
În cazul cirozei cu virus B sunt prezenţi antigenul HBs, antigenul sau
anticorpii anti HBe, iar viremia VHB este definitorie (ADN-VHB);
Pentru ciroza cu virus C au importanţă pentru diagnosticul etiologic
anticorpii anti VHC şi încărcătura virală (ARN – VHC).
Ciroza secundară hepatitei autoimune se caracterizează prin prezenţa
anticorpilor antinucleari, antifibră musculară netedă, antiactina, anti- LKM1, şi
creşterea IgG.
Ciroza biliară primitivă beneficiază de o serie de markeri specifici:
prezenţa anticorpilor antimitocondriali (AMA), antinucleari (ANA), IgM
crescute.
În cazurile neîncadrate etiologic după investigaţiile prezentate anterior, sunt
utile teste specifice: dozarea ceruloplasminei (pentru excluderea bolii Wilson),
dozarea feritinei (în vederea excluderii hemocromatozei, etc). Alte investigaţii
utile pot fi serologia pentru leptospira, citomegalovirus, echinococoza, etc.
82
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul cirozelor hepatice trebuie să precizeze atât forma clinică a
bolii, cât şi stadiul ei evolutiv, etiologia şi prezenţa complicaţiilor, de acestea
depinzând în mare măsură atitudinea terapeutică.
Diagnosticul diferenţial va fi diferit de la caz la caz, după predominenţa
simptomelor. În cazurile cu tablou clinic complet, care asociază ascită, icter,
hepato-splenomegalie, diagnosticul este simplu. În cazurile la care examenul
clinic relevă doar ascită, diagnosticul diferenţial va fi făcut cu peritonita
tuberculoasă, cu peritonita carcinomatoasă, cu ascita din decompensările cardiace
sau cu ascita din simfiza pericardică. Când există numai hepatomegalie,
diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul hidatic, cu
ficatul de stază. În cazurile cu icter intens, trebuie exclusă o cauză obstructivă a
acestuia.
Prognostic şi evoluţie
Ciroza hepatică este o afecţiune cronică, incurabilă, gravă, care în timp
dezvoltă complicaţii cu prognostic nefavorabil.
Modalitatea de evoluţie a cirozei hepatice este variabilă de la caz la caz. În
unele cazuri o ciroză compensată poate avea o evoluţie de 20 - 30 ani dar există
şi situaţii cu evoluţie rapid progresivă, cu decompensări şi complicaţii. Rata
decompensărilor este de 10% pe an.
Complicaţiile majore ale cirozei sunt:

- hemoragia digestivă superioară (HDS);
- encefalopatia hepatică (EH);
- peritonita bacteriană spontană (PBS); - carcinomul hepatocelular (CHC);
- sindromul hepatorenal (SHR).
Tratament
Nu există un tratament curativ pentru ciroza hepatică, intervenţiile
terapeutice având scopul de a preveni sau întârzia deteriorarea hepatică ulterioară
şi de a evita decompensările.
Principalele componente ale tratamentului cirozei hepatice includ:
1. măsuri generale;
2. tratamentul farmacologic;
a. hepatoprotectoarele, antifibroticele;
b. tratamentul ascitei;
83
c. tratamentul profilactic al HTP;

3. tratamentul complicaţiilor;
4. transplantul hepatic la pacienţii cu ciroză avansată. 1. Măsuri generale
Indiferent de etiologia cirozei, se recomandă excluderea consumului de
băuturi alcoolice şi evitarea administrării de medicamente cu acţiune
hepatotoxică.
Aportul zilnic de sare trebuie restricţionat. Chiar şi în stadiul de ciroză
compensată este recomandabilă limitarea aportului de sare la 4 - 6 g/zi, în timp
ce, în cazul decompensării portale cu prezenţa ascitei, cantitatea de sare permisă
scade până la 2 g /zi.
Recomandările dietetice prevăd o alimentaţie raţională şi echilibrată care să
cuprindă toate principiile alimentare:
- proteine 1-1,5 g/ kg corp/zi (dintre care 50% de origine
vegetală); - grasimi 1 g/kg corp/zi (1/3 de origine vegetala); -
glucide 4 - 5 g/ kg corp/zi.
Alimente recomandate - carne de vită sau pasăre, peşte, lactate (lapte,
brânză de vaci, iaurt, unt, frişcă), albuş de ou, pâine albă, paste făinoase, orez,
zarzavaturi, legume, miere, gem, uleiuri vegetale.
Alimente de evitat - speciile de carne grasă, produse conservate, afumături,
se recomandă evitarea excesului de condimente iritante şi produse greu digerabile
(prăjeli, tocături, fasole, mazăre, varză, ridichi, castraveţi, ceapă, usturoi).
În caz de encefalopatie hepatică se reduce cantitatea de proteine până la
0,5-1 g/kg corp iar în hiponatremie, cantitatea de lichide consumată în 24 ore se
reduce sub 1litru.
În ceea ce priveşte efortul, se recomandă evitarea eforturilor intense. În
stadiul de ciroză compensată activitatea profesională poate fi continuată dacă se
evită suprasolicitările epuizante. În stadiile de decompensare se impune repaus la
pat (14-16 ore/zi);
Educaţia pacientului presupune informarea despre boală şi posibilele
variante de evoluţie a ei, despre rolul factorilor de risc şi modalitatea de înlăturare
a lor, despre necesitatea respectării unui regim optim de activitate şi de
alimentaţie. Este utilă formarea convingerii pacientului că evoluţia bolii depinde
de atitudinea lui faţă de boală şi de colaborarea lui cu personalul medical.
Profilaxia episoadelor de decompensare se realizează prin stoparea oricărui
consum de alcool, prevenirea şi combaterea promptă a infecţiilor intercurente,
evitarea polipragmaziei.
84
3. Tratamentul farmacologic cuprinde: tratamentul hepatoprotector,

antifibrotic, tratamentul diuretic şi tratamentul profilactic al hipertensiunii
portale.
a) Tratamentul hepatoprotector dispune de o multitudine de
preparate de tipul Silimarina, Liv 52, Farcovit, Hepaton, Essentiale,
vitaminoterapie, iar cu rol antifibrotic este creditată Colchicina şi Silimarina.
Totuşi studiile controlate nu au dovedit eficienţa acestor preparate. Ele pot fi utile
în cazul pacienţilor alcoolici sau carenţaţi.
b) Tratamentul ascitei presupune o dietă hiposodată, repaus la pat şi
tratament diuretic. Se utilizează Spironolactona care este un economizator de
potasiu şi are un efect mai blând dar susţinut şi Furosemidul care acţionează
prompt, asigură o diureză bună dar determină adeseori tulburări electrolitice.
Obişnuit tratamentul diuretic se iniţiază concomitent cu Furosemid şi
Spironolactonă, aceasta din urmă iniţiind efectul diuretic mai târziu, după care se
poate tenta tratamentul de întreţinere ca monoterapie cu Spironolactonă. Se
impune urmărirea zilnică a diurezei, greutăţii şi determinarea la 2-3 zile a
electroliţilor serici Na, K.
Paracenteza terapeutică este recomandată în ascita sub tensiune sau
refractară la tratament medicamentos. Întrucât evacuarea unei mari cantităţi de
ascită duce la pierdere de proteine, în cazul evacuărilor în cantitate mare se
recomandă administrarea de albumină umană desodată sau de soluţii
macromoleculare.
Alte opţiuni terapeutice utilizate mai ales în cazurile cu ascită refractară
sunt şunturile peritoneo-venoase şi şuntul portosistemic transjugular TIPS.
c) Profilaxia primară a HDS prin efracţia varicelor esofagiene se
practică în cazurile cu varice esofagiene cu grad mai mare decât 2, care nu au
sângerat anterior. Se utilizează beta blocante, dintre acestea cel mai eficient fiind
propranololul administrat într-o doză care să asigure reducerea frecvenţei
cardiace cu 25 %. Acelaşi efect se obţine şi cu nitraţi (Nitromint, Isodinit) sau
asociere de betablocante cu nitraţi.
3)Tratamentul complicaţiilor va fi prezentat ulterior, împreună cu date
sumare privind tabloul clinic şi modalităţile de diagnostic.
4)Transplantul hepatic este unicul tratament care asigură o funcţie hepatică
normală şi rezolvă definitiv sindromul de hipertensiune portală. De obicei
transplantul este luat în considerare atunci când afectarea hepatică este severă şi
85
ameninţătoare de viaţa. Scopul transplantului hepatic este prelungirea duratei de

supravieţuire şi creşterea calităţii vieţii pacienţilor cu boli hepatice în stadiul final.
Principalul tip de transplant este transplantul ortotopic de ficat (OLT-
ortotopic liver transplatation) şi constă în prelevarea ficatului de la donator
cadavru şi transplantarea la primitor de la care s-a explantat ficatul bolnav.
Dezavantajele metodei rezidă din dificultatea de a găsi donatori
compatibili. O alternativă ar fi aceea de a se practica transplantul unui fragment
hepatic de la un donator viu (de obicei o rudă). Această soluţie este limitată de
necesitatea ca ficatul donatorului să aibă dimensiuni suficiente să asigure o
funcţie hepatică normală atât pentru donor cât şi pentru primitor.
Ulterior pacienţii transplantaţi trebuie să primească
o terapie imunosupresivă pe termen lung. În cazul transplantului
pentru ciroze hepatice virale, în contextul imunosupresiei, este posibil să se
producă reinfecţia grefei. În continuare sunt prezentate pe scurt complicaţiile
cirozei hepatice:
1. Hemoragia digestivă superioară la pacienţii cu ciroză hepatică poate

să se producă prin ruptura varicelor esofagiene sau fundice, prin ulcer hemoragic
cu localizare gastrică sau duodenală sau prin gastropatie portal hipertensivă.
Efracţia varicelor esofagiene sau gastrice reprezintă o complicaţie cu
prognostic sever şi are o conduită terapeutică distinctă, motiv pentru care este
detaliată în continuare. De obicei interesează cordoanele variceale mari, de grad
III sau VI cu semne specifice de HTP severă la endoscopie.
Tablou clinic. HDS variceală se manifestă prin hematemeză abundentă cu
sânge roşu şi cheaguri şi/sau melenă. În funcţie de severitatea sângerării pot apare
fenomene de insuficienţă circulatorie (şoc). O HDS severă este urmată adeseori
de deteriorarea funcţiei hepatice, cu instalarea sau accentuarea icterului, ascitei şi
apariţia semnelor de encefalopatie hepatică.
Diagnostic. HDS reprezintă o urgenţă medicală. Evaluarea pacientului
trebuie să estimeze severitatea sângerării. Pentru aceasta se măsoară tensiunea
arterială şi frecvenţa cardiacă, se determină hemoglobina, hematocritul,
trombocitele, indicele de protrombină (parametrii care apreciază hemostaza sunt
adeseori deficitari la pacienţii cu ciroză hepatică). Obligatoriu la internare se
determină grupul sanguin şi Rh-ul.
Stabilirea sediului sângerării se face prin endoscopie digestivă superioară.
Aceasta poate identifica leziuni care sângeră activ (în acest caz se impun
86
intervenţii terapeutice endoscopice de urgenţă) sau leziuni cu stigmate de

sângerare recentă. În cazul unei hemoragii digestive superioare, EDS trebuie
efectuată în primele 24 de ore dar nu înainte de echilibrarea pacientului şi de
evacuarea stomacului.
Tratamentul HDS variceale.
Internarea pacientului cu ciroză hepatică şi hemoragie digestivă superioară
se face în secţia de terapie intensivă (de preferat într-un serviciu de
gastroenterologie).
Primele măsuri terapeutice constau în asigurarea a două linii venoase,
urmată de echilibrarea hemodinamică a pacientului.
Se întrerupe alimentaţia orală. Aceasta se va relua cu lichide reci, după
oprirea sângerării. Plasarea unei sonde de aspiraţie naso-gastrică este
controversată: pe de o parte este utilă pentru obiectivarea sângerării şi permite
evacuarea stomacului, pe de altă parte traumatizează mucoasa esofagiană şi poate
favoriza resângerarea.
În funcţie de valorile tensionale şi valoarea hemoglobinei şi a
hematocritului se poate administra masă eritrocitară sau sânge integral, plasmă
proapătă congelată (care furnizează şi factori de coagulare), soluţii
macromoleculare (HAES), sau soluţii cristaloide (Ringer lactat, Ser glucozat).
Se administrează hemostatice (vitamina K, etamsilat, etc), antisecretorii
(IPP) şi medicaţie vasoactivă (Terlipresina, Octreotid sau Somatostatina), iniţial
în bolus şi ulterior în perfuzie continuă timp de maximum 5 zile. Medicaţia
vasoactivă scade presiunea portală şi poate realiza hemostaza în 60-90%,
facilitând efectuarea manevrelor endoscopice terapeutice.
Odată pacientul stabilizat se recomandă efectuarea endoscopiei digestive
superioare care evidenţiază cordoanele variceale esofagiene sau gastrice şi
inspectează mucoasa gastrică şi duodenală pentru excluderea unei alte cauze a
sângerării.
În cazul varicelor cu sângerare activă sau cu stigmate de sângerare recentă
se recomandă efectuarea manevrelor endoscopice terapeutice: scleroterapie sau
ligatură cu benzi elastice.
Sclerozarea constă în injectarea de alcool absolut (cel mai utilizat agent
sclerozant).
Eficienţa imediată este foarte bună (realizează hemostaza în peste 80% din
cazuri) dar resângerarea este frecventă.
87
Ligatura cu benzi elastice are aceleaşi indicaţii cu scleroterapia. Are

eficienţă imediată superioară acesteia şi complicaţii mai rare, dar nu ameliorează
rata resângerărilor.
În cazurile în care starea pacientului nu permite examinarea endoscopică
sau atunci când procedurile intervenţionale au eşuat, se recomandă hemostaza
prin montarea sondei cu balon Sengstaken-Blackemore. Aceasta se menţine 6-8
ore după care balonaşul trebuie degonflat. Este o metodă sigură, cu eficienţă bună
şi complicaţii rare, dar este extrem de neplăcută pentru pacient. În ultimul timp,
odată cu dezvoltarea endoscopiei terapeutice, este mult mai rar utilizată. În
prezent tamponarea cu sonda Sengstaken-Blakemore, este utilizată ca soluţie
temporară, folosită pentru stabilizarea pacientului înaintea altei forme de
tratament.
Balon esofagian
Balon gastric
Stomac
Sondă Sengstaken -Blakemore
Alte măsuri asociate celor care asigură hemostaza sunt prevenirea

encefalopatiei şi a infecţiilor, complicaţii care sunt mult mai frecvente în prezenţa
unui episod de HDS.
Prevenirea EH se realizează prin evacuarea conţinutului sanguin intestinal,
prin clisme, administrarea de lactuloză, Normix. Administrarea profilactică a
unui antibiotic (de obicei ciprofloxacină sau o cefalosporină) se face de rutină.
Tratamentul chirurgical dispune de mai multe metode: şunturi
portosistemice, ligatură transesofagiană a varicelor, dar acestea au mortalitate
perioperatorie mare. Şuntul porto-sistemic transjugular (TIPS) este o alternativă
valoroasă, dar poate avea multiple complicaţii.
88
Transplantul hepatic reprezintă opţiunea ideală, fiind singura metodă care

măreşte durata de supravieţuire.
Profilaxia secundară a rupturii varicelor esofagiene (pentru pacienţii care
au avut deja un episod hemoragic variceal) se recomandă beta blocante sau nitraţi
în administrare cronică sau ligatură/scleroterapie endoscopică cu intenţia
eradicării varicelor.
2. Encefalopatia hepatică (EH) este un sindrom neuro-psihiatric, potenţial

reversibil, întâlnit frecvent în evoluţia cirozelor hepatice în absenţa altor afecţiuni
cerebrale. Reprezintă una dintre complicaţiile frecvente ale cirozei hepatice şi se
asociază de obicei fenomenelor de insuficienţă hepatică severă.
Factori precipitanţi. În majoritatea cazurilor, la un pacient cunoscut cu
ciroză hepatică, instalarea manifestărilor de encefalopatie este consecinţa unor
condiţii favorizante, de obicei uşor de identificat iar corectarea acestor factori este
esenţială pentru succesul terapeutic. Teoretic orice tulburare metabolică poate
precipita EH. Cel mai frecvent sunt incriminate:
- tulburările hidroelectrolitice (determinate de: paracenteze masive,
diaree, vărsături);
-tratamentul diuretic agresiv;
-hemoragiile digestive;
-infecţiile;
-aportul excesiv de proteine alimentare, în special de origine animală; -
constipaţia;
-medicaţia sedativă, tranchilizantă, analgezică; -consumul
de alcool;
-intervenţiile chirurgicale.
Tabloul clinic asociază la un pacient semnele insuficienţei hepatice,
semnele de hipertensiune portală şi manifestările neurologice şi psihiatrice.
Semnele insuficienţei hepatice:
– foetor hepaticus - respiraţia are un miros caracteristic, dulceag
(asemănat cu mirosul de ficat crud sau fân umed)
– semne cutanate de insuficienţă hepato-celulară (icter, steluţe
vasculare, eritroza palmară, buze carminate, unghii albe);
– sindrom hemoragipar (hemoragii nazale, gingivale, echimoze
cutanate); – sindrom ascitoedematos.
89
Semnele de hipertensiune portală: reţeaua venoasă a peretelui abdominal

dilatată, varice esofagiene, ascită.
Manifestările neurologice şi psihiatrice:
Modificări ale personalităţii. Pacienţii sunt iritabili, uneori prezintă
comportament bizar, stări euforice alternând cu stări depresive, neglijarea igienei
personale.
Modificări ale conştienţei. În stadiile iniţiale ale EH apare inversarea
ritmului somnului, care se accentuează progresiv în stadiile avansate până la
comă.
Modificări ale intelectului. Atenţia este deficitară, cu imposibilitate de a
concentra, au tulburări de memorie.
Semne neurologice. Cel mai precoce semn neurologic este flapping
tremorul (asterixis).
Stadializarea EH
Stadiu Alterarea funcţiilor psihice Manifestări neurologice
1 Tulburări de somn Flapping tremor + / -
Modificări de personalitate Deficit în coordonarea
Iritabilitate mişcărilor
2 Somnolenţă Flapping tremor +
Dezorientare Bradilalie
Tulburări de comportament Hiporeflexie osteo-tendinoasă
Calcul matematic afectat
3 Somnolenţă profundă, cu reacţie la Hiperreflexie osteotendinoasă
stimuli Rigiditate musculară
Dezorientare, confuzie Babinski + / -
Operaţiuni mentale imposibile
Amnezie
4 Comă Babinski +
Absenţa funcţiilor intelectuale Pupile dilatate
Decerebrare
Diagnosticul de EH este în esenţă unul de excludere întrucât nu există o
metodă de diagnostic infailibilă.
90
Explorările biochimice permit confirmarea bolii hepatice, evaluarea

funcţiei hepatice, pot identifica un eventual factor precipitant (dezechilibru
electrolitic, complicaţii infecţioase etc) şi mai ales exclud alte cauze de
encefalopatie (hipoglicemie, uremie, intoxicaţie cu barbiturice sau alte substanţe,
alcoolism). Amoniemia este singurul parametru care poate sugera encefalopatia
de cauză hepatică dar poate fi crescută şi în alte circumstanţe patologice.
Electroencefalograma (EEG) şi computertomografia (CT) nu oferă imagini
diagnostice directe. Au rolul de a exclude leziuni organice cerebrale.
Diagnostic diferenţial
Există un număr mare de afecţiuni care pot mima simptomele encefalopatiei
hepatice: encefalopatiile metabolice (come diabetice, uremie, tulburări ale
echilibrului hidroelectrolitic sau acidobazic, comă hipo/hipercapnică) comele
neurologice (accidente vasculare cerebrale, hemoragii cerebrale, tumori
cerebrale, traumatisme) encefalopatiile induse de consumul de alcool, etc.
Tratament
Măsuri generale. Măsura cea mai importantă este identificarea şi corectarea
factorilor precipitanţi (supravegherea tratamentului diuretic şi a ionogramei,
antibioterapie în caz de complicaţii infecţioase, corectarea insuficienţei renale,
corectarea tulburărilor de tranzit). Trebuie luată în considerare intubarea traheală
la pacienţii cu encefalopatie profundă. Se evită sedativele ori de câte ori este
posibil.
Măsuri specifice
Dieta impune restricţia proteică. Proteinele pot fi complet excluse din dietă
în primele 48 de ore, necesarul caloric fiind asigurat prin carbohidraţi. Ulterior
aportul de proteine începe la o doză de 0.5 g/kg/zi, cu creşterea progresivă până
la 1–1.5 g/kg/zi. În cazul encefalopatiei profunde, se suspendă alimentaţia orală
şi se administrează glucoza i.v. până la ameliorare.
Modificarea florei bacteriene intestinale se realizează prin administrarea de
antibiotice (Neomicină,Metronidazol, Rifaximina) şi de dizaharide - Lactuloza
p.o. În cazul encefalopatiei profunde aceasta din urmă se administrează prin
clismă sau sondă nasogastrică.
Flumazenilul poate fi utilizat la pacienţii la care se suspectează consumul
de benzodiazepine.
Stimularea funcţiei hepatice de detoxifiere se realizează cu multiglutin,
aspatofort.
91
Factorul determinant în evoluţia şi prognosticul encefalopatiei hepatice îl

reprezintă rezerva funcţională hepatică, astfel încât singurul tratament cu adevărat
eficient este transplantul hepatic.
Recomandări la externare: Pacientul trebuie instruit pentru controlul
potenţialilor factori precipitanţi. Aceste recomandări includ evitarea constipaţiei,
utilizarea judicioasă a diureticelor, evitarea medicaţiei psihoactive, profilaxia
sângerărilor din varicele esofagiene, profilaxia peritonitei bacteriene spontane.
De asemenea se va educa pacientul în scopul obţinerii complianţei la medicaţia
cronică (lactuloza sau/şi antibiotice neresorbabile).
Privind regimul de viaţă după externare, se recomandă o perioadă adecvată
de repaus, cu evitarea activităţilor care implică un efort susţinut, dar cu
încurajarea exerciţiilor fizice uşoare şi regulate care menţin o condiţie fizică
acceptabilă.
Evoluţie. Prognostic. Unele forme de EH sunt reversibile dar apariţia
episoadelor de encefalopatie manifestă implică un prognostic nefavorabil. Un
episod de EH în stadiul 4 (comă), este asociat cu o mortalitate de 80%.
3. Peritonita bacteriană spontană (PBS) este o complicaţie ce apare în
10% din cazurile de ciroză hepatică. Reprezintă o infecţie a lichidului de ascită
cu germeni de origine intestinală. Bacteriile traversează peretele intestinal, în
absenţa unei cauze provocatoare (paracenteză, intervenţii chirurgicale). Se
deosebeşte de peritonita secundară prin faptul că în PBS infecţia este
monobacteriană şi tratamentul este medical în timp ce în peritonita chirurgicală
infecţia este pluribacteriană şi reprezintă o urgenţă chirurgicală.
Tabloul clinic este adeseori şters, frecvent se constată dureri abdominale
difuze, febră, frison, alterarea stării generale sau se pot instala fenomene de
encefalopatie în absenţa altor simptome.
Diagnosticul este susţinut de examenul lichidului de ascită în care se
constată un număr crescut de leucocite (peste 500/ml) majoritatea
polimorfonucleare neutrofile (PMN). Cultura pozitivă stabileşte
microorganismul responsabil (cel mai frecvent germeni gram negativi), dar în
multe cazuri cultura poate fi negativă.
Tratamentul este medical şi constă în antibioterapie. Antibioticele de elecţie
sunt cefalosporinele şi chinolonele (Norfloxacin, Ciprofloxacin).
Peritonita bacteriană spontană are un caracter recidivant şi o mortalitate
mare.
92
4. Sindromul hepatorenal
Este o insuficienţă renală funcţională care apare în cazuri de ciroză hepatică
în stadii avansate, cu ascită şi insuficienţă hepatică severă şi este cauzată de
ischemia renală.
Sindromul poate fi declanşat de reducerea bruscă a volemiei prin HDS,
diaree, infecţii sau iatrogen prin paracenteze evacuatorii importante.
Se caracterizează prin creşterea progresivă a retenţiei azotate, cu modificări
ale diurezei (oligurie) şi tulburări hidroelectrolitice. De subliniat că sumarul de
urină este normal.
Tratamentul în fazele iniţiale constă în corecţia tulburărilor
hidroelectrolitice, administrarea de albumină sau plasma expanderi (Dextran),
perfuzii cu Dopamină. S-a tentat efectuarea TIPS-ului dar rezultatele au fost
descurajante.
Singura terapie eficientă este transplantul hepatic, în absenţa lui
mortalitatea fiind regula.
Carcinomul hepatocelular
Date introductive. Carcinomul hepatocelular (CHC) este cea mai
frecventă formă de cancer hepatic primitiv. Incidenţa anuală în lume a acestei
neoplazii este în continuă creştere, astfel încât CHC a devenit o problemă majoră
de sănătate publică. În 90-95% din cazuri CHC apare la pacienţi cu o boală
hepatică preexistentă.
CHC are o morbiditate importantă şi o mortalitate ridicată. Este mai
frecvent la bărbaţi, indiferent de etiologie, raportul B/F fiind de 3,7/1.
Factorii de risc pentru dezvoltarea CHC sunt:

Factori majori : hepatita cronică B şi C, ciroza hepatică, aflatoxinele.
Ciroza hepatică - cele mai multe CHC (70-90%) apar pe ficat cirotic.
Hepatita cu virus B este cel mai important şi mai bine documentat factor de
risc pentru CHC. Ascocierea virusului B (VHB) cu virusul D (VHD) creşte riscul
de dezvoltare a CHC iar abuzul de alcool creşte riscul apariţiei CHC la pacienţii
cu infecţie cronică cu virus B.
93
Hepatita cu virus C a devenit factor major de risc pentru CHC. Virusul C

(VHC) este carcinogen indirect prin inducerea bolii inflamatorii cronice şi creşte
de 20 de ori riscul de apariţie a CHC; iar riscul de apariţie al CHC este de
3 ori mai mare în caz de infecţie simultană VHB + VHC.
Aflatoxinele au fost identificate drept carcinogene în 1993, fiind factor de
risc major în regiunile tropicale.
Hemocromatoza. S-a demonstrat că excesul de fier reprezintă are rol
carcinogen şi că 45% din persoanele cu hemocromatoză ereditară pot dezvolta
CHC.
Alcoolul nu este carcinogen, dar poate juca rol de co-carcinogen în cirozele
virale la marii fumători; 10-15% din pacienţii cu ciroză alcoolică dezvoltă CHC.
Fumatul - CHC are incidenţă crescută la marii fumători.
Factorul genetic – nu există modificări genetice tipice pentru CHC.
Factorii minori consideraţi a fi implicaţi în patogeneza carcinomului
hepatocelular sunt: tutunul, alcoolul, diabetul zaharat, obezitatea, contraceptivele
orale.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv presupune atât diagnosticul formaţiunii tumorale, cât
şi evaluarea funcţiei hepatice în vederea stabilirii atitudinii terapeutice.
Diagnosticul cancerului hepatic primitiv este de multe ori dificil, necesitând
diferenţierea de unele tumori hepatice benigne, precum şi diferenţierea între
tumorile primare şi secundare maligne (metastaze hepatice).
Datele clinice
Dintre simptomele pe care le acuză pacientul, durerea apare în peste 80%
din cazuri, fiind asociată cu scădere ponderală, astenie, inapetenţă şi disconfort
abdominal. Alte circumstanţe care orientează clinic spre diagnosticul de CHC
sunt apariţia ascitei care creşte rapid, refractare la tratament şi sindromul febril
neexplicat de o patologie infecţioasă intercurentă.
Examenul clinic obiectiv este dominat de hepatomegalia dură, dureroasă
la palpare (ficat tumoral), precum şi de fenomenele de decompensare (ascită,
icter).
Sindroamele paraneoplazice pot precede cu câţiva ani debutul obiectiv al
hepatocarcinomului. Dintre acestea hipoglicemia şi trombocitoza sunt relativ
specifice pentru CHC. Constatarea unei trombocitoze la un pacient cirotic
trebuie să ridice suspiciunea de degenerare malignă !
94
Markerii tumorali sunt elemente adjuvante în diagnosticul cancerului

clinic manifest, şi permit monitorizarea tratamentului, evaluarea rezultatelor
terapeutice, decelarea precoce a recidivelor şi a metastazelor.
Cel mai folosit marker tumoral în diagnosticul CHC este alfafetoproteina
(AFP). Valori ale AFP peste 400 ng/ml sunt considerate patognomonice pentru
CHC. AFP în asociere cu ecografia hepatică ajută la depistarea precoce a CHC.
Metodele de explorare imagistică contribuie la screeningul CHC, la
confirmarea sau diferenţierea de alte tumori, la stadializare şi la evaluarea
răspunsului terapeutic al CHC.
Ecografia hepatică: este metoda standard de screening a CHC, cu o
sensibilitate şi specificitate de aproximativ 90 %.
Ecografic CHC apare ca o
formaţiune circumscrisă de variate
dimensiuni, de obicei hipoecogenă.
Poate fi unicentric, multicentric sau
difuz. Constatarea unei tromboze
portale adiacente unui nodul hepatic
diagnosticat ecografic este de înaltă
sugestie pentru CHC.
Nodul hepatic (CHC) aspect ecografic
Ecografia şi AFP efectuate la pacienţii cirotici la un interval de 6 luni au rol

în depistarea precoce a CHC pe ciroză hepatică.
În cazul tumorilor mici, sub 2 cm, ecografia este mai puţin specifică pentru
diagnostic. Pentru creşterea specificităţii se poate asocia cu angiografia selectivă
(metodă invazivă).
Ecografia Doppler identifică vascularizaţia de neoformaţie a tumorilor
hepatice.
CT dinamică a reprezentat metoda standard de evidenţiere a CHC, cu o
sensibilitate de 95%. CT în asociere cu arteriografia este utilă în detectarea
95
tumorilor foarte mici, şi are o sensibilitate de peste 90% pentru leziuni sub 2 cm,
având posibilitatea de a diferenţia CHC de hemangioame.
Rezonanţa magnetică este utilă în detecţia leziunilor neoplazice mici (2-3
cm ) mai ales pe ficat cirotic.
Angiografia vizualizează circulaţia arterială hepatică şi ajută la selecţia
pacienţilor pentru chimioterapie, chemoembolizare, ligatura arterei hepatice.
Laparoscopia este cea mai sigură metodă de diagnostic a CHC: vizualizează
direct ficatul, apreciază caracterul cirotic al acestuia şi contribuie la efectuarea
puncţiei biopsie hepatice (PBH) dirijate.
Algoritmul de diagnostic (Barcelona, 2000): pentru nodulii cu dimensiune
sub 1 cm se recomandă urmărire ecografică la 3 luni; pentru nodulii între 1 şi 2
cm se recomandă AFP serică, CT sau RM, biopsie ecoghidată urmată de analiza
citologică şi/sau examen anatomo-patologic; pentru nodulii mai mari de 2 cm
sunt utile tehnicile imagistice: CT, RM, angiografie.
Examenul histopatologic efectuat prin puncţie hepatică percutană are
numeroase limite: necesită experienţă crescută, în cazul tumorilor mici rata
rezultatelor fals negative poate atinge 40%, în 1-3 % din cazuri se pot insemina
celule maligne pe traseul acului care pot compromite tratamentul chirurgical
ulterior.
Tratament
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie al CHC şi constă în
rezecţie hepatică sau transplant hepatic. Este indicat în tumori mai mici de 5 cm,
unice, bine încapsulate, fără invazie vasculară portală şi fără metastaze, şi mai
ales în cazul leziunilor dezvoltate pe ficat sănătos.
Rezecţia hepatică este contraindicată în caz de insuficienţa hepatică, indice
de protrombină sub 50%, ascită, bilirubinemie peste 2 mg/dl, metastaze, mai mult
de 3 noduli tumorali, tumoră asociată cu tromboză portală tronculară.
Chimioterapia sistemică are valoare limitată şi are toxicitate mai mare ca
beneficiul. Chimioterapia prin artera hepatică minimalizează toxicitatea
sistemică, dar nu ameliorează supravieţuirea. Se indică pentru tumori inoperabile,
dar are numeroase limite.
Chemoembolizarea arterială transcateter se utilizează în cazul tumorilor
mari, în tratarea durerii sau hemoragiei provocate de CHC.
Tehnicile de tratament cu ecoghidaj percutan sunt realizate prin injectare
directă intratumorală a agenţilor chimici (etanol, acid acetic, ser fiziologic
96
fierbinte) sau prin distrucţie mediată termic (ablaţia prin radiofrecvenţă, ablaţia
laser, ablaţia prin microunde).
Radioterapia are valoare limitată, fiind ineficientă din cauza sensibilităţii
scăzute a parenchimului hepatic.
Imunoterapia sistemică foloseşte doze mari de IFN-alfa şi se află în fază
experimentală, cu rezultate deocamdată modeste.
Profilaxie
Profilaxia primară presupune prevenirea infecţiei cu virusurile B şi C,
vaccinarea pentru hepatita B, prevenirea cirozei hepatice prin tratament antiviral
al hepatitelor B şi C, interzicerea consumului de alcool mai ales la persoanele
infectate cu virus B şi C. Profilaxia secundară constă în programe de screening
şi supraveghere.
97
Capitolul V
PATOLOGIA COLECISTULUI ŞI CĂILOR BILIARE
Patologia colecistului este dominată de litiaza veziculară.
Definiţie.
Litiaza biliară este o afecţiune provocată de dezvoltarea calculilor biliari în
colecist sau în căile biliare extra- sau intrahepatice, şi a căror prezenţă poate să
nu se manifeste clinic sau poate să se însoţească de o simptomatologie
zgomotoasă.
Epidemiologie
Este o boală cu prevalenţă ridicată, în populaţia adultă, 10-15% fiind
purtători de calculi. În unele ţări din Europa şi America de Nord fiind prezentă
până la 30% din populaţie. Răspândirea geografică inegală a litiazei biliare ca şi
compoziţia diferită a calculilor în diferitele regiuni ale lumii se datorează atât
factorilor genetici, cât şi nivelului de dezvoltare socio-economică.
Privitor la repartiţia pe sexe, frecvenţa la femei este net superioară:
raportul F/B fiind de 4/1 - 5/1.
Anatomie patologică.
Calculii biliari sunt formaţi dintr-o materie proteică (celule, resturi
celulare, mucus şi bacterii), peste care se depun colesterol sau/săruri, ceea ce face
ca ei să fie de mai multe feluri: calculi de colesterol, de bilirubinat de calciu, de
carbonat de calciu şi micşti.
Numărul şi dimensiunile calculilor variază foarte mult. Dimensiunea este
în general invers proporţională cu numărul lor.
Calculii biliari pot fi constituiţi din colesterol, bilirubinat de calciu sau
carbonat de calciu.
Examenul colecistului care conţine calculi poate evidenţia uneori aspect
macroscopic şi chiar microscopic normal, dar în majoritatea cazurilor prezintă
98
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare
modificări inflamatorii cronice, peste care survin pusee inflamatorii acute sau
subacute de diferite grade.
În timp calculii intraveziculari determină modificări inflamatorii cronice
ale peretelui colecistului. Se evidenţiază astfel mai multe tipuri de colecistită
cronică,cele mai frecvente fiind colecistita cronică litiazică (comună): iniţial,
colecistul prezintă un perete suplu sau uşor îngroşat, cu seroasa netedă, fără
aderenţe şi mucoasa uşor inflamată sau cu ulceraţii la zona de contact cu calculii
şi colecistita cronică scleroatrofică: se caracterizează prin proliferarea ţesutului
fibros (îngroşarea şi retractarea pereţilor până la mularea pe conţinutul litiazic).
Etiopatogeneză.
Litogeneza este un proces complex, desfăşurat dinamic, care presupune
intervenţia unor factori multipli (fizico-chimici, metabolici, staza şi infecţiile),
care se intercondiţionează.
Factorii de risc pentru litiaza biliară colesterolică
Condiţii fiziologice
• Factorii genetici: antecedente heredo-colaterale
• Vârsta: peste 40 de ani
• Sexul: feminin
• Sarcina: multipare
Factori alimentari
• Dieta hiperlipidică
• Dieta hipercalorică
• Dieta săracă în fibre vegetale
• Regimul de slăbire
• Reducerea frecvenţei prânzurilor
• Alimentaţia parenterală totală
Medicamente
• Estrogeni
• Hipolipemiante
99
Condiţii patologice asociate

• Obezitate
• Diabet zaharat
• Hiperlipoproteinemii (IIb, IV)
• Afecţiuni şi rezecţii ileale
• Anomalii veziculare şi infundibulo-cistice cu stază
• Fibroză chistică pancreatică
• Vagotomie tronculară
• Rezecţiile gastrică
Factorii de risc pentru litiaza pigmentară

Calculii pigmentari negri (metabolici)
Condiţii fiziologice
- Grupul etnic: mai frecvent în Orient, mediul rural
- Vârsta
Condiţii patologice
- Hemoliza cronică
- Ciroza hepatică
- Etilismul cronic
- Malaria
- Proteze valvulare cardiace
Calculii pigmentari bruni (infecţioşi, de stază)
- Staza biliară cronică
- Infecţiile biliare, parazitozele biliare
Mecanismele sunt diferite în funcţie de tipul litiazei dar în ansamblu sunt

implicaţi doi factori majori: creşterea timpului de rezidenţă a bilei în vezicula
biliară (hipomotilitatea) şi modificări ale compoziţiei biliare care determină
scăderea solubilităţii unor constituenţi cu precipitarea lor.
Tablou clinic
Din punct de vedere clinic, afecţiunea poate parcurge 3 etape:
Perioada latentă (asimptomatică). Un număr destul de mare de pacienţi
(70-80%) pot rămâne permanent asimptomatici („purtători”).
100
Manifestările dispeptice în absenţa colicilor biliare aparţin de asemenea

formei latente. Pacienţii acuză, senzaţie de plenitudine în hipocondrul drept mai
ales după efort, călătorii sau abateri de la regimul alimentar. Uneori este prezentă
intoleranţa la grăsimi, flatulenţa, gustul amar matinal, alteori acuză greturi, arsuri
epigastrice, eructaţii. De asemenea cefaleea (uneori cu caracter de migrenă) este
adeseori întâlnită la biliari.
La examenul obiectiv se întâmplă rar să se poată palpa o veziculă plină cu
calculi. Mai des exista o sensibilitate la palparea hipocondrului drept sau dureri
provocate în punctul colecistic (semn Murphy).
Perioada manifestă este dominată de durere. Durerea este cel mai des
localizată în hipocondrul drept şi iradiază în spate, la baza hemitoracelui drept,
spre omoplatul şi umărul drept. Intensitatea durerii poate să fie extrem de mare,
cum se întâmplă în colica biliară, sau moderată, sau să se rezume la o simplă jenă
sau senzaţie de greutate în hipocondrul drept.
Colica biliară asociază greaţă, vărsături şi anxietate. Apare de obicei seara
sau noaptea, după o masă bogată în lipide. Abdomenul este imobil, pacientul nu
suportă palparea abdominală. Durata este de minimum 30 minute şi se poate
întinde până la câteva zile în lipsa unui tratament eficient.
La examenul obiectiv se constată dureri sub rebordul costal drept, deseori
palparea fiind dificilă, din cauza apărării musculare (semnul Murphy prezent).
Perioada complicaţiilor apare de obicei după un istoric simptomatic mai

lung. Complicaţiile pot fi: mecanice (hidrocolecist, migrarea calculilor în
coledoc, fistule biliare interne), inflamatorii (colecistită acută), degenerative şi
diverse (cancerul veziculei biliare, pancreatita biliară, stenoze oddiene). În
această perioadă, indicaţia pentru intervenţia chirurgicală de urgenţă se impune
în majoritatea cazurilor.
Suspicinea diagnostică de litiază veziculară trebuie confirmată paraclinic.
Examenele de laborator. Biochimic în majoritatea cazurilor necomplicate
singura modificare constatată poate fi hipercolesterolemia. În litiaza biliară
complicată cu litiază coledociană se constată hiperbilirubinemie şi enzime de
colestază crescute (fosfataza alcalină şi gama-glutamil-transpeptidaza) iar
examenul urinii arată creşterea urobilinogenului şi prezenţa bilirubinuriei. V.S.H.
crescută şi leucocitoza sunt martorii apariţiei unei infecţii.
101
Tubajul duodenal mult utilizat în trecut, nu mai este de actualitate.

Urmărea obţinerea de bilă veziculară şi detectarea cristalelor de colesterol şi
bilirubinat de calciu.
Ecografia abdominală este explorarea de primă intenţie şi de maximă
valoare în patologia colecistică. Examenul constată dimensiunile colecistului,
modificările căilor biliare intra- şi extrahepatice, aspectul căilor biliare,
modificările peretelui colecistului, prezenţa, localizarea, numărul şi dimensiunile
calculilor, asocierea litiazei coledociene. Semnul patognomonic al litiazei este
imaginea reflectogenă cu con de umbră posterior.
Litiază biliară veziculară

(doi calculi) aspect ecografic
Avantajele ecografiei sunt determinate de faptul că este o metodă

neinvazivă, nu necesită iradiere, se poate efectua în plin puseu de colecistită
acută, se repetă de câte ori este nevoie, şi este practicabilă şi în cazurile cu icter
(bilirubina > 3 mg/dl). De asemenea, explorează concomitent şi alte organe
abdominale şi/sau depistează alte leziuni implicate în suferinţa biliară (chist
hepatic, ciroză hepatică, pancreatită cronică/acută, litiază pancreatică, neoplasm
de cap de pancreas). Investigaţia are limite în explorarea căii biliare principale şi
a coledocului retroduodenal, situaţie în care sensibilitatea metodei este de 4060%.
Ecoendoscopia are o sensibilitate de peste 98% în detecţia calculilor
veziculari dar principala indicaţie se regăseşte în cazurile cu suspiciune de litiază
coledociană asociată.
Explorarea radiologică include: radiografia simplă, colecistografia,
colangiografia. Radiografia simplă (directă) poate să pună în evidenţa calculii
impregnaţi cu săruri de calciu (radioopaci).
102
a b
) )
Litiază biliară veziculară: a) Rx abdominală pe gol; b) Colecistografie
De interes istoric sunt urmatoarele investigaţii imagistice ale colecistului şi

căilor biliare:
1. Colecistografia orală evidenţia calculii sub forma unor imagini lacunare
(calculi radiotransparenţi), clare, rotunjite, pe umbra de fond a bilei
opacifiate; în alte cazuri, imaginea veziculară nu apare (veziculă exclusă
radiologic), datorită obstrucţiei canalului cistic sau în cazul unei vezicule
ticsite cu calculi mici. Nu vizualizează căile biliare.
2. Colecistografia transparietală este sensibilă dar se poate însoţi de
complicaţii infecţioase; nu se mai practică în prezent.
3. Colecistocolangiografia intravenoasă evidenţiază colecistul şi căile
biliare (cu acurateţe mică) şi nu este dependentă de funcţia de concentrare
a colecistului (evidenţiază calea biliară principală şi la
colecistectomizaţi). Pentru ca investigaţia să poată fi efectuată,
bilirubinemia nu trebuie să depăşească 3 mg/dl.
De interes şi valoare majoră în prezent, în explorarea căilor biliare sunt:
1. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) permite o
bună opacifiere a hepatocoledocului, a căilor biliare intrahepatice şi
colecistului. Imaginile sunt deosebit de clare, investigaţia permiţând
explorarea directă şi a duodenului şi ampulei Vater. De asemenea,
examenul permite ample proceduri terapeutice (sfincterotomii, extracţii
de calculi, protezări biliare, drenaje).
2. Colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică (MRCP) este o
explorare neinvazivă, cu sensibilitate şi specificitate crescute în
103
diagnosticarea afecţiunilor căilor biliare. Utilizată de preferat atunci

când nu este certă etiologia unei obstrucţii biliare, are însă doar valoare
diagnostică (spre deosebire de ERCP), însă este lipsită de riscurile
acesteia din urmă.
Tomografia computerizată permite în multe cazuri stabilirea
diagnosticului etiologic şi de sediu al obstrucţiei biliare.
Explorarea radioizotopică este o explorare cu caracter funcţional şi
urmăreşte dinamica eliminării radiotrasorului din căile biliare, permeabilitatea
cisticului şi capacitatea de contracţie a colecistului.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

Criza de penetraţie ulceroasă care se manifestă ca un sindrom dureros care
a evoluat cu mare/ mică periodicitate; cu iradiere paravertebral stângă (nu în
umărul drept); poziţie antalgică (în "cocoş de puşcă"), apăsând epigastrul cu
pumnii, nu tolerează atingerea lenjeriei. Ecografia abdominala nu relevă prezenţa
calculilor.
Colica renouretrală dreaptă se însoţeşte de tulburări micţionale
(polakiurie, disurie) şi modificări ale sedimentului urinar (hematurie, cristalurie).
Ecografia
abdominală stabileşte diagnosticul.
Pancreatita acută poate fi asociată unei colici biliare. Momentul
declanşator este prânzul copios (lipide). Iradiază "în bară", spre hipocondrul
stâng. Amilazuria şi amilazemia tranşează diagnosticul.
Litiaza coledociană, prezentând icter mecanic, va trebui să pună în discuţie
celelalte cauze care pot determina icterul: cancerul de cap de pancreas, cancerul
căilor biliare, odditele stenozante, ampulomul Vaterian.
Evoluţie
Cea mai mare proporţie a calculilor sunt asimptomatici, iar purtătorii
acestora au un prognostic relativ favorabil. În general, cu cât perioada latentă este
mai lungă, cu atât este mai scăzut riscul de a dezvolta simptome. Mai mult,
calculii devin mai întâi simptomatici, şi doar ulterior dau complicaţii.
Complicaţii
Complicaţiile litiazei veziculare pot fi: inflamatorii (colecistita acută,
angiocolită acută, colangite cronice), mecanice (hidrops vezicular, migrarea
104
calculilor în coledoc sau ampular, pancreatita acută biliară), degenerative (cancer

vezicular) şi mixte - inflamatorii şi obstructive (fistule biliare interne).
Complicaţiile inflamatorii.
Colecistita acută este o complicaţie severă a litiazei, care se manifestă prin
dureri intense, neinfluenţate de medicaţie, febră cu frisoane, rezistenţă sau
apărare musculară la palpare. Se poate complica cu abces pericolecistic, abces
hepatic, perforaţie etc, impunând o supraveghere clinică continuă şi alegerea
momentului optim pentru intervenţia chirurgicală.
Angiocolita reprezintă complicaţia inflamatorie a litiazei căii biliare
principale. Se manifestă prin dureri, icter, febră septică, frisoane. La rândul său,
angiocolita poate conduce la formarea de abcese hepatice, fistule biliare, la
perforaţie şi peritonită.
Complicaţiile mecanice ale litiazei biliare sunt reprezentate de inclavarea
calculilor în canalul cistic (cu dezvoltarea hidropsului vezicular), în sfincterul
Oddi (cu instalarea icterului obstructiv) sau migrarea acestora în intestin, de
obicei consecutiv unei fistulizări, şi realizarea ileusului biliar.
Leziunile cronice mai frecvente în cazul litiazei biliare sunt cele
inflamatorii cronice: colecistita cronică, colangita cronică şi papilo-oddita.
Complicaţiile degenerative sunt reprezentate în principal de cancerul
veziculei biliare. Incidenţa carcinomului vezicular este mică, de 1/1000
litiazici/an. Dificil de stabilit dacă nu cumva litiaza este secundară tumorii stiut
fiind că litogeneza se poate realiza în intervale de timp mai scurte uneori decât
oncogeneza.
Complicaţiile hepatice. Obstrucţia cronică a căii biliare principale poate
conduce la instalarea cirozei biliare secundare (astăzi foarte rară datorită
posibilităţilor de diagnostic şi tratament).
Complicaţiile pancreatice ale litiazei biliare sunt în principal pancreatitele
acute biliare produse prin anclavarea unui calcul biliar migrat din colecist sau
format local, la nivelul ampulei Vater cu obstrucţia concomitentă şi a canalului
pancreatic principal.
Tratament
Tratamentul litiazei biliare presupune tratamentul colicilor biliare, a litiazei
în sine, a complicaţiilor, precum şi conduita în afara crizelor.
Tratamentul colicii biliare este medical.
Regimul igieno-dietetic. Bolnavul va rămâne în repaus complet cu un regim
alimentar hidric, minimum 24 de ore: ceai, limonadă, suc de fructe; apoi se va
105
trece la supe de zarzavat strecurate, cu griş, lapte îndoit cu ceai, iaurt, iar mai
târziu piureuri de legume, cartofi, paste făinoase, compot. După 4-5 zile se va
trece la dieta litiazicului cronic.
Medicamentele folosite sunt antispasticele de tipul: No-Spa, Papaverină,
Buscopan. Rezultate bune se obţin cu perfuzii cu xilină in soluţii glucozate şi cu
adaos de atropină şi papaverină. Morfina nu este recomandată, provocând spasm
oddian şi vărsături.
Tratamentul litiazei biliare în afara colicilor este medical şi chirugical.
Repausul va fi indicat numai în cazul febrei. Dieta va urmări reducerea grăsimilor
şi va realiza valoarea calorică adăugând glucide. Va fi oprit consumul de alimente
şi băuturi prea reci, în schimb, se recomandă ca mesele principale să fie încheiate
cu o infuzie caldă (muşeţel, sunătoare, tei, rozmarin). Mesele vor fi reduse
cantitativ şi dese. Vor fi interzise alimentele hiperlipidice
(slănina, salamul, cârnaţii, carnea grasă, peştele gras, icrele, gălbenuşul de ou,
carnea de raţă, de gâscă, smântână), ciupercile, leguminoasele uscate,
brânzeturile fermentate, sosurile cu rântaş, prăjelile, condimentele iritante,
ciocolată, cafeaua, alcoolul, nucile, alunele.
Medicamentele folosite sunt antispastice, eventual cu adaosuri de sedative
uşoare (hidroxizin, meprobamat).
Antibioticele nu se prescriu decât dacă apar semne de infecţie. Tubajul
duodenal terapeutic nu se mai utilizează.
Tratamentul de disoluţie a calculilor, se face cu acid ursodezoxicolic. Se
administrează în trei prize sau într-o singură priză seara la culcare, timp
îndelungat (6 luni - 2 ani); rezultate discutabile. Oarecum util doar în cazul
calculilor de colesterol, de preferinţă unici şi mici.
Tratamentul hidromineral este recomandabil abia la cel puţin o lună după
ultimă colică, staţiunile indicate fiind Sângeorz, Slănic Moldova şi Olăneşti.
Tratamentul chirurgical. Standardul de aur în tratamentul litiazei
veziculare îl reprezintă de colecistectomia. Colecistectomia laparoscopică, prin
avantajele sale, a înlocuit aproape total intervenţia convenţională care se practică
azi doar în situaţiile în care u este posibilă varianta laparoscopică (abdomen
cicatriceal, fistule biliare). Colecistectomia are marele avantaj, faţă de toate
metodele nechirurgicale, de a îndepărta şi colecistul, prevenind astfel recurenţa
calculilor în colecist.
Exista astăzi o unanimitate în ceea ce priveşte indicaţia tratamentului
chirurgical, în toate cazurile de litiază simptomatică, atât datorită riscului mare al
106
complicaţiilor cât şi datorită posibilităţii (discutabile) degenerării maligne a

colecistului litiazic.
Strategia tratamentului litiazei biliare veziculare simptomatice
Pentru litiaza colesterolotică simptomatică (necomplicată) există aşadar
mai multe posibilităţi terapeutice. Dintre acestea, patru sunt larg disponibile:
colecistectomia convenţională, colecistectomia laparoscopică, acizii biliari
administraţi oral şi eventual litotripsia extracorporeală cu unde de şoc (aproape
abandonată în prezent datorită complicaţiilor frecvente şi severe).
Recomandarea unui tratament depinde de tipul şi severitatea simptomelor,
caracteristicile calculilor (număr, dimensiuni, compoziţie) şi ale colecistului
(funcţional sau exclus), precum şi riscul şi eficacitatea clinică a fiecărei metode
terapeutice. Preferinţele pacientului ca şi disponibilitatea locală terapeutică
reprezintă de asemenea factori de decizie.
Icterul obstructiv.
LITIAZA COLEDOCIANĂ.
Consideraţii generale
Calculii coledocieni, provin din vezicula biliară la majoritatea bolnavilor,
dar ei se pot forma şi în coledoc. Dintre pacienţii cu litiază biliară veziculară
aproximativ 15% au concomitent calculi şi în calea biliară principală (CBP).
Marea majoritate sunt migraţi din colecist dar există şi litiază coledociană
autohtonă.
Calculii coledocieni pot trece spontan în duoden dacă sunt de dimensiuni
mici.
Tablou clinic
Litiaza CBP se poate prezenta în unul din următoarele 5 moduri:
1 – asimptomatică;
2 - colică biliară; 3 – icter; 4 – angiocolită; 5
– pancreatită.
Litiaza CBP poate fi asimptomatică luni sau ani de zile dar proporţia este
mult mai mică decât pentru litiaza colecistului.
107
În cazul apariţiei unui sindrom icteric după ce s-a stabilit că este un icter
obstructiv, este foarte utilă diferenţierea celor două mari cauze principale de
obstrucţie a căii biliare principale (CBP): litiaza şi tumorile maligne.
Caracterele semiologice ale celor două categorii sunt relativ uşor de diferenţiat.
Icterul obstructiv litiazic :
De obicei se manifestă prin triada simptomatică triada Charcot: durere,
icter şi febră. Clasic durerea este asemănătoare celei din colica biliară însă apare
icterul cu caracter obstructiv: cu prurit tegumentar, urini hipercrome, scaune
decolorate şi hepatomegalie prezentă. Spre deosebire de icterul neoplazic, icterul
din litiaza coledociană poate prezenta variaţii de intensitate.
În realitate durerea este inconstantă şi uneori poate lipsi, alteori lipseşte
aspectul de colică biliară. În aceste situaţii este importantă cronologia apariţiei
simptomelor care începe cu durere, apoi icterul şi apoi febra. Febra şi frisoanele
pot înregistra variaţii.
Instalarea este de obicei acută şi este de cele mai multe ori precedată de
colica biliară.
Este însoţit de febră şi frisoane, contaminarea bacteriană făcând parte din
complexul patogenetic al afecţiunii.
La examenul obiectiv al pacientului icteric se pot detecta leziunile de grataj
tegumentar care reflectă intensitatea pruritului, durere abdominală moderată la
palpare, uneori mai intensă în hipocondrul drept prin distensia hepatică
consecutivă colestazei.
Icterul obstructiv neoplazic :
Poate fi cauzat de orice tumoră stenozantă a CBP: cancerul coledocului
(colangiocarcinom), cancerul de cap de pancreas, ampulomul vaterian, adenopatii
dezvoltate în hilul hepatic.
Debutul este lent, fără dureri semnificative, este precedat de prurit
progresiv care devine foarte supărător şi rezistent la tratamente simptomatice.
La un pacient icteric palparea veziculei destinse sugerează natura malignă
a obstrucţiei biliare (mărirea de volum este explicată de creşterea presiunii în
arborele biliar care destinde retrograd un colecist cu pereţi normali - semnul lui
Courvoisier).
Acest semn nu se întâlneşte în icterul litiazic deoarece peretele colecistic
este de obicei afectat de fenomene de colecistită cronică.
Rezumând: în general, icterul litiazic este un icter dureros şi febril iar icterul
neoplazic este adesea un icter indolor şi apiretic.
108
Probele de laborator importante pentru evidenţierea colestazei sunt:
- hiperbilirubinemie cu predominenţa fracţiei conjugate;
- creşterea fosfatazei alcaline şi a GGT;
- leucocitoză moderată (neutrofile);
- uneori se constată creşteri ale transaminazelor serice; Ecografia
abdominală este metoda cea mai utilizată în practică.
Evidenţiază dilatarea căilor biliare intrahepatice şi a coledocului, apreciază
aspectul colecistului, prezenţa litiazei veziculare şi în aproximativ 50% din cazuri
identifică prezenţa obstacolului în calea biliară veziculară.
A B C
Litiază coledociană (aspect ecografic):

A) căi biliare intrahepatice dilatate; B) coledoc dilatat cu calcul coledocian;
C) litiază biliară veziculară
Ecoendoscopia este mult mai sensibilă în identificarea litiazei coledociene,

punând diagnosticul în peste 90% din cazuri
109
A C
Litiază
coledociană
A) aspect ecoendoscopic; B) aspect
colangio RM; C) aspect CRE
Colangiografia prin rezonanţă magnetică este o explorare neinvazivă cu

o bună sensibilitate şi specificitate în identificarea patologiei obstructive biliare.
Colangiografia retrogradă endoscopică – permite opacifierea directă a
căilor biliare şi vizualizează calculul ca o imagine lacunară regulată, mobilă. Este
foarte sensibilă şi specifică dar este o metodă invazivă, putând apărea multiple
complicaţii (cel mai grav pancreatite acute). Ca principal avantaj este de
menţionat posibilitatea gesturilor terapeutice (sfincterotomie urmată de extracţie
de calculi).
Colangiografia transhepatică percutană - ofera relaţii diagnostice în 95%
din cazuri dar este invazivă şi în prezent puţin folosită. A fost utilizată pentru
explorarea arborelui biliar în cazurile cu căi biliare intrahepatice dilatate. Este
contraindicată în colangita evolutivă, tulburări de coagulare, suspiciune de
hemangiom sau chist hidatic hepatic.
Computer tomografia - este importantă în orice suspiciune tumorală
evidenţiind leziunile focale hepatice, pancreatice.
Complicaţii
Ciroza biliară secundară apare în caz de obstrucţie prelungită a
coledocului, cu insuficienţă hepatică consecutivă (apare şi în stenozele
coledociene şi în afecţiunile neoplazice).
Complicaţiile infecţioase: abcesul hepatic, angiocolita sunt complicaţii
relativ frecvente ale litiazei coledociene.
Pancreatita acută recurentă se asociază frecvent cu litiaza coledociană.
Ruptura coledocului, stenoza coledociană, fistulele sunt complicaţii mai rare.
110
Evoluţia naturală
În cazul nerezolvării obstrucţiei evoluţia urmează 3 etape:
- colangita non-supurativă reprezintă forma clinică cea mai frecventă,
apare la 24-48 de ore de la instalarea icterului, evoluează în paralel cu
bilirubinemia şi leucocitoza. Simptomatologia este influenţată prompt şi
favorabil de tratamentul cu antibiotice, spasmolitice şi analgetice.
- colangita supurativă; evoluţia este rapid progresivă cu alterarea stării
generale şi alterarea testelor funcţionale hepato-renale. La semnele clinice
de colangită se adaugă cele ale şocului septic: letargia, instabilitatea
hemodinamică. Este o urgenţa chirurgicală iar decompresiunea căilor
biliare sub protecţia antibioticelor cu spectru larg pot salva pacientul.
- colangita cu abcese hepatice; reprezintă etapa finală de evoluţie.
Parenchimul hepatic devine sediul a numeroase colecţii purulente
diseminate. Starea generală este profund alterată, tabloul clinicobiologic
al şocului toxico-septic este complet iar evoluţia este în general spre
insuficienţă hepato-renală şi deces.
Tratament
Litiaza coledociană complicată cu angiocolită necesită tratament antibiotic
(ampicilină sau cefalosporine sau chinolone). Dacă este obstruată calea biliară şi
nu se constată ameliorarea, este necesară decomprimarea urgentă a căii biliare
principale, de preferat prin sfincterotomie endoscopică. Dacă aceasta nu este
posibilă, se impune intervenţia chirurgicală (laparotomie şi coledocolitotomie).
Pacienţii colecistectomizaţi cu calculi coledocieni restanţi pot fi trataţi prin
sfincterotomie endoscopică şi extracţie de calculi pe cale endoscopică.
La pacienţii care au concomitent litiază veziculară şi litiază coledociană,
după rezolvarea endoscopică se practică colecistectomia laparoscopică.
Dacă tratamentul endoscopic eşuează este necesar tratamentul chirurgical
Tratamentul în icterele nelitiazice

În tumorile care determină obstrucţie coledociană şi care pot fi rezecate
chirurgical, va fi utilizată preferential rezecţia tumorii cu anastomoză
biliodigestivă, (tratament cu viză curativă).
În obstrucţiile nelitiazice cu etiologie tumorală cu tumoră nerezecabilă
chirurgical protezarea endoscopică a CBP constituie metoda de elecţie
(tratament paliativ).
111
112
Capitolul VI: Patologia pancreasului
Capitolul VI
PATOLOGIA PANCREASULUI
Pancreatita acută
Definiţie. Pancreatita acută (PA) este o afecţiune inflamatorie, la origine

non-infecţioasă, caracterizată prin activarea şi difuziunea interstiţială a propriilor
enzime urmată de autodigestia parenchimului pancreatic.
Epidemiologie. Incidenţa bolii este greu de apreciat, cazurile uşoare fiind

rar spitalizate şi raportate. De fapt morbiditatea prin pancreatită acută urmează
destul de fidel epidemiologia litiazei biliare şi a alcoolismului, factorii etiologici
majori ai bolii. PA alcoolică se întâlneşte mai frecvent la barbaţi de
35 - 45 ani, iar PA de etiologie litiazică apare mai frecvent la femei după vârsta
de 50 ani, cu istoric de colici biliare.
Etiopatogenie
Deşi spectrul etiologic al pancreatitei acute este foarte larg, aşa cum am
menţionat, cele mai frecvente cauze sunt litiaza biliară şi alcoolismul şi, împreună
cu pancreatitele idiopatice, acoperă 90% din totalul cazurilor. Cauzele
pancreatitei acute sunt:
- Pancreatita biliară - 40% din cazuri sunt asociate unei afecţiuni biliare
litiazice (cel mai frecvent litiază coledociană). Rezolvarea chirurgicală a
afecţiunii biliare previne de regulă recurenţa episoadelor de pancreatita
acută.
- Pancreatita etanolică - 40% dintre pacienţii cu pancreatită acută recunosc
consumul unor cantităţi de peste 500 ml alcool zilnic, cu cel puţin 5 ani
înainte de apariţia primului episod de pancreatită acută.
113
- Pancreatita idiopatică - reprezintă 10 % din cazuri fiind a treia grupă ca

frecvenţă, la aceşti pacienţi neexistând o cauză evidentă a afecţiunii.
- Hipercalcemia - frecvenţa pancreatitei acute este semnificativ crescută la
cazurile cu hiperparatiroidism.
- Hiperlipidemia - în special în formele cu creşterea trigliceridelor >1000
mg%.
- Pancreatita iatrogenă:
a) postoperatorie - apare cu predilecţie după intervenţiile chirurgicale pe
segmentul gastro-duodenal, pe pancreas sau pe căile biliare
b) postintervenţională (explorarea căii biliare principale, sfincterotomie
endoscopică etc)
- Pancreatita medicamentoasă – poate apare după: corticosteroizi,
contraceptive orale, citostatice, diuretice tiazidice.
- Pancreatita de sarcină ce apare indiferent de trimestrul sarcinii
- Pancreatita traumatică în accidentele cu strivire abdominală
- Pancreatita infecţioasă: parotidită epidemică, gripă, hepatită
- Pancreatita autoimună, cu IgG4
- Pancreatita din neoplaziile pancreatice pentru care se constituie în factor
de relevare clinică a bolii
Există multiple teorii care încearcă să explice patogeneza pancreatitei
acute.
Teoria clasică susţine că pancreatita acută este rezultatul procesului de
activare a proenzimelor pancreatice care (prin intermediul răspunsului
inflamator) determină autodigestia glandei cu consecinţe sistemice variabile
(până la suferinţă multisistemică similară celei din stările septice), dependente de
amploarea distrucţiei glandulare.
Morfopatologie
Există două forme evolutive distincte prin gravitate şi implicaţiile
terapeutice:
- “pancreatita edematoasă” care corespunde formei uşoare, cu evoluţie
clinică benignă, cu răspuns favorabil la tratamentul medicamentos şi care
se vindecă fără sechele morfologice. Parenchimul glandei este mărit de
volum, edemul se poate extinde la intreaga lojă pancreatică fără să existe
o suferinţă celulară evidentă.
114
- “pancreatita necrotico-hemoragica”. Corespunde formei severe, cu

evoluţie variabilă. Anatomopatologic se constată sufuziuni sangvine sau
hematoame intra şi peripancreatice. Creşterea presiunii în loja pancreatică
va diminua fluxul arteriolo-capilar rezultatul final fiind necroza
parenchimului pancreatic. Această etapă are două particularităţi: respectă
ţesutul pancreatic o perioadă de timp după care se extinde în
retroperitoneu prin “fuzee necrotice” care pot să ajungă până în pelvis.
În ambele etape, seroasa peritoneală este acoperită de mici pete de
steatonecroză, asemănătoare cu picăturile de ceară. Acestea pot fi întâlnite şi în
afara cavităţii peritoneale (pleură, sistem nervos central, ţesut celular subcutanat)
în formele severe.
Tablou clinic
Manifestările clinice sunt determinate de severitatea substratului
morfologic. Se disting două forme de pancreatită acută: Forme clinice
Forma uşoară corespunde pancreatitei edematoase.
Forma severă corespunde pancreatitei necrotico-hemoragice.
Semne şi simptome: Debutul este brusc, după o masă abundentă, cu
conţinut important de grăsimi şi alcool.
Durerea este simptomul dominant, având iniţial localizare epigastrică,
ulterior iradiază posterior “în centură”. Este continuă, de intensitate maximă
(“drama pancreatică”) şi se asociază cu greţuri şi vărsături incoercibile,
intoleranţă digestivă.
Simptomatologia în formele uşoare este mult atenuată şi răspunde la
tratament în 24-48 de ore.
Examenul obiectiv în formele uşoare este sărac, cu sensibilitate marcată
la palpare în epigastru dar fără manifestări sistemice.
Examenul obiectiv în formele severe pune în evidenţă un pacient aflat în
stare gravă, cu instabilitate hemodinamică - tahicardie, tendinţă la hipotensiune.
Prezintă distensie abdominală dureroasă difuză, mai accentuată în epigastru sau
numai la acest nivel.
La palpare se constată o împăstare dureroasă epigastrică, imprecis
delimitată. Se pot observa echimoze pe flancuri (semnul Turner) sau echimoză
periombilicală (semnul Cullen). Prezenţa acestora semnifică o hemoragie
retroperitoneală în cadrul unei pancreatite severe. La examenul toracelui există
uneori o reacţie pleurală stangă.
115
Tot în formele severe pot apărea noduli cutanaţi dureroşi localizaţi pe

picioare; sunt asemanatori cu cei din eritemul nodos şi se datoresc necrozei grase
subcutanate.
Determinări biologice
- hematocritul - poate fi crescut (deshidratare) sau scăzut (hemoragie
retroperitoneala);
- leucocitoza moderată este frecvent constatată în absenţa unei complicaţii
supurative; este criteriu de severitate al bolii;
- hiperglicemia este adeseori constatată la valori moderate;
- în formele severe se poate constata hipocalcemie - consecutiv
saponificării leziunilor de steato-necroză. Are semnificaţie prognostică
severă.
Enzimele pancreatice: Se constată creşterea lipazei serice care este
precoce, specifică şi durează câteva zile după debutul pancreatitei. Creşterea
amilazei serice este precoce, durează 24-48 de ore, dar testul nu are valoare
diagnostică deoarece hiperamilazemia se întâlneşte şi în colecistita acută, ulcerul
perforat, infarctul intestino-mezenteric.
- creşterea amilazei urinare - are valoare diagnostică la valori mari, este
constantă şi persistentă, urmând evoluţia bolii.
Examenul radiologic. Modificările caracteristice apar la 2/3 din cazuri.
Radiografia abdominala simplă arată:
- aspectul “ansei sentinelă” - dilatarea paralitică a unui segment intestinal
adiacent pancreasului (prima ansă jejunală sau colonul transvers);
- semnul “colonului amputat” - distensia gazoasă a hemicolonul drept care
se întrerupe brusc în dreptul pancreasului;
- la radioscopia pulmonară se decelează revarsatul pleural stâng.
Ecografia. Valoarea metodei constă în posibilitatea urmăririi în dinamică a
evoluţiei bolii. Este o metodă neinvazivă şi explorarea se poate face la patul
bolnavului şi se poate repeta de câte ori este nevoie. Elementele diagnostice
evidenţiabile sunt:
- creşterea volumului pancreasului cu ştergerea limitelor anatomice;
116
- aspectul neomogen cu zone hipoecogene (necroze) alternând cu zone

normale;
- prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice; - dilatarea canalului
wirsung.
În plus poate oferi detalii asupra modificărilor la nivelul arborelui biliar:
litiaza, dilatarea CBP, aspectul de colecistită acută. Poate identifica prezenţa
ascitei sau a lichidului pleural.
Computer tomografia este obligatorie la orice pacient suspectat de
pancreatită acută, la care evoluţia durează mai mult de 72 de ore şi pe baza
rezultatului se poate stabili un scor al severităţii puseului. Explorarea are o
sensibilitate şi o specificitate crescute şi poate evidenţia zonele de necroză şi
extensia lor extrapancreatică, fuzeele necrotice retroperitoneale şi poate decela
apariţia unei complicaţii - abcesul pancreatic, colecţii lichidiene.
Diagnosticul pozitiv de PA se stabileşte atunci când durerea abdominală
acută este intensă şi constantă cu localizare în epigastru şi se asociază cu
hiperamilazemie. Diagnosticul se confirma prin creşterea amilazei serice de cel
puţin 3 ori, însă el nu poate fi negat şi în prezenţa unei amilazemii normale.
Diagnosticul diferenţial se face cu: colecistita acută, colica biliară şi
renală, ulcerul perforat, pneumonia bazala stângă, infarctul miocardic inferior,
anevrismul disecant de aortă, cetoacidoza diabetică, etc. Complicaţiile pot fi
locale şi sistemice:
Complicaţiile locale pot fi: pseudochiste pancreatice acute, abcesul
pancreatic, flegmonul pancreatic, necroza infectată, fistule interne sau externe.
Complicaţiile extrapancreatice pot fi: hemoragie digestivă (prin ulcere,
pseudoanevrisme, infarct mezenteric), ascita pancreatică, steato-necroze
cutanate, etc.
Complicaţiile sistemice: (apar în primele 15 zile) insuficienţa
multiorganică: şoc, detresă respiratorie acută, insuficienţa renală, tromboza
arterei renale,encefalopatie pancreatică.
Prognostic
Aproximativ 80% din PA sunt forme edematoase autolimitate şi au o
evoluţie favorabilă cu o mortalitate de 3 - 5%. PA necrotizantă are o mortalitate
de 9%, iar în formele fulminante severe, care se întâlnesc rar, mortalitatea creşte
până la 30%.
117
Tratament
Masuri generale –pacienţii cu forme severe de boală necesită spitalizare
de urgenţă în secţia de terapie intensivă.
Se impune aspiraţia gastrică pe sondă-nazogastrică continuă asociată cu
restricţia alimentară completă care se menţine până la reluarea tranzitului
intestinal şi ameliorarea clinică şi biologică. În această perioadă se administrează
alimentaţie parenterală totală.
În formele uşoare, după ameliorarea clinică după 2 – 4zile se reia dieta orală
cu lichide limpezi bogate în glucide şi fără proteine şi lipide, iar după ziua a 5 -
7-a se reia dieta obişnuită, evitând prânzurile bogate.
Tratamentul medical - are ca obiective terapia antisecretorie pancreatică şi
reechilibrarea hidro-electrolitică. Acest tratament se va ghida după aprecierea
severităţii pancreatitei acute conform scorurilor de risc ( cel mai cunoscut este
scorul Ranson care ia în calcul o serie de parametri evaluaţi la internare şi la 48
de ore)
Reechilibrarea hidro-electrolitică - compensează cantităţile de lichid
sechestrate în loja pancreatică, în retroperitoneu şi în intestinul paralitic. Se
adaugă transfuzii de sânge în formele necrotico-hemoragice. Este necesară
monitorizarea continuă a TA, frecvenţei cardiace, temperaturii şi diurezei.
Terapia antisecretorie gastrică şi pancreatică se face cu IPP, octreotid.
Tratamentul durerii se realizează cu analgezice, antiinflamatorii
nesteroidiene (morfina este de evitat din cauza spasmului oddian pe care îl
induce);
În cazul dovedirii complicaţiilor infecţioase, se impune tratamentul
antibiotic.
Tratament chirurgical îşi găseşte indicaţia în abcesele pancreatice,
pseudochisturile sau chisturile gigante, hemoragiile intrachistice.
Totuşi, întrucât diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute se face uneori
cu dificultate de ulcerul perforat, colecistita gangrenoasă perforată, infarctul
intestino-mezenteric şi pentru că fiecare din aceste afecţiuni are un risc vital
major dacă nu se intervine chirurgical, este preferabilă o laparotomie exploratorie
în scop diagnostic decât o temporizare exagerată care poate duce la decesul
pacientului.
Tratamentul endoscopic
În cazul pancreatitei biliare se impune sfincterotomia endoscopică de
urgenţă (în primele 24-72 ore) cu extragerea calculului coledocian. Daca se
118
reuşeşte extragerea calculului şi dezobstruarea papilei, evoluţia pancreatitei va fi

semnificativ ameliorată.
Pancreatita cronică
Definiţie Pancreatita cronică (PC) este o afecţiune inflamatorie cronică a

pancreasului, cu evoluţie progresivă către distrucţie pancreatică exocrină şi
endocrină, mergând spre insuficienţă pancreatică.
De reţinut ! PC diferă de pancreatita acută (PA) şi nu este o consecinţă a
acesteia ( PA evoluează fie spre vindecare, fie spre complicaţii).
Epidemiologie. Incidenţa PC este de 3,5 - 4 / 100 000 locuitori.

Pancreatita cronică afectează preponderent barbaţii în vârstă de 35 - 45 ani
(afecţiunea este de 3 ori mai frecventă decât la femei).
Etiologie.
Alcoolismul cronic este cea mai importantă cauză a PC (peste 90% din
cazuri). Mai mult, studiile necroptice au demonstrat că la peste 45% din alcoolici
există modificări morfologice de PC, în absenţa semnelor clinice de boală.
Se consideră că doza “periculoasă” de alcool pur este de peste 60-70 ml
alcool/zi la barbat şi peste 40 ml alcool/zi la femeie, pentru o durată a consumului
de 10-20 de ani.
Alte cauze incriminate în apariţia pancreatitei cronice sunt:
- malnutritia protein-calorică;
- hipercalcemia din hiperparatiroidie;
- obstrucţiile ductale date de traumatisme sau tumori pancreatice, stenoze
oddiene, anomalii congenitale de tip “pancreas divisum”;
- pancreatita ereditară (cu transmitere AD); - hemocromatoza – diabetul
bronzat.
Litiaza biliară este un factor cert pentru apariţia pancreatitei acute dar nu s-
a dovedit implicarea ei în patogeneza pancreatitei cronice.
Morfopatologie
119
Macroscopic pancreasul în PC este mic, dur, rareori poate fi hipertrofic, cu

aspect pseudotumoral.
Microscopic se constată fibroză, infiltrat limfoplasmocitar în jurul acinilor
iar la nivel canalar se pot evidenţia ducte dilatate neuniform, cu dopuri proteice
şi eventual calculi în wirsung.
Tablou clinic
Simptomul dominant în PC este durerea abdominală. Aceasta este
localizată epigastric sau periombilical, uneori cu iradiere “în bară” în regiunea
posterioară sau lombară. Durerea în puseele acute este, de obicei, mai uşoară
decât durerea din pancreatita acută (nu necesita antalgice majore). Durerile
abdominale pot fi continui (în forma persistentă) sau, mai frecvent, crize
dureroase recurente (în forma recidivantă). În forma persistentă durerea este
profundă, sâcâitoare, rezistentă la anticide. Episoadele dureroase recurente
durează de la câteva ore la câteva zile şi sunt declanşate de alcool sau prânzuri
hiperlipidice.
Sindromul de malabsorbţie apare tardiv şi se manifestă prin diaree cronică
cu steatoree, şi pierdere ponderală lentă. Scaunele devin grase, voluminoase,
păstoase, cu miros rânced, uneori pot fi identificate macroscopic picături de
grăsime. Semnele de malabsorbţie ale vitaminelor D si C (manifestări osoase,
hemoragice) sau ale vitaminei B12 (anemie) se întâlnesc foarte rar.
Diabetul zaharat apare tardiv la majoritatea bolnavilor manifestându-se
prin scăderea toleranţei la glucoză şi uneori cu hiperglicemie „a jeun".
Examenul obiectiv este sărac. Se poate constata un abdomen sensibil la
palpare, eventual prezenţa unei formaţiuni abdominale care poate traduce un
pseudochist, rareori icter moderat,
Forme clinice
În functie de durere - manifestarea clinică de bază, se disting următoarele
forme clinice:
- pancreatita cronică recidivantă;
- pancreatita cronică cu durere persistentă;
- pancreatita latentă (fără durere), care constituie 10 - 20% din cazuri.
Diagnostic paraclinic.
120
Diagnosticul este dificil de pus în stadiile iniţiale, majoritatea modificărilor

biochimice şi imagistice apărând când pancreatita este severă, cu afectarea a peste
90% din pancreas.
Determinări biologice
Amilaza şi lipaza sangvină cresc în perioadele de acutizare, intercritic
putând fi normale. Uşoară hiperbilirubinemie şi creşterea fosfatazei alcaline şi a
gama-glutamil-transpeptidazei pot fi identificate în inflamaţia cronică a ductului
biliar comun.
În stadiile incipiente se constată toleranţa la glucoză scăzută. Când se
instalează diabetul apare hiperglicemia. Dozarea tripsinogenului relevă valori
scăzute.
Testele funcţionale pancreatice, evaluează funcţia exocrină dar nu sunt
utilizate de rutină cu excepţia testului elastazei pancreatice care este foarte fidel.
Sunt utile la pacienţii la care lipsesc calcificarile pancreatice, steatoreea şi
diabetul. Alte teste utilizate sunt: testul la secretina şi testul Bentiromidei.
Radioscopia abdominală pe gol poate evidenţia calcificări în aria
pancreatică (modificări specifice), iar cea gastro-duodenală cu contrast baritat
accentuarea spaţiului retrogastric, deformări duodenale sub formă de potcoavă.
Nu are valoare practică.uNu
a b
Pancreatită cronică
calcificări: a) aspect radiologic; b) aspect ecografic
Ecografia abdominală şi tomografia computerizată identifică modificările

tardive de pancreatită cronică, fiind utile în special pentru diagnosticul
121
complicaţiilor. Ele pot evidenţia: chisturi pancreatice, calculi biliari; calcificări

ale pancreasului, dilatarea canalelor pancreatice.
Metodele imagistice cele mai sensibile şi specifice se pare că sunt
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP), ecoendoscopia şi
MRCP, toate având o sensibilitate şi specificitate remarcabile, fiind utile şi în
stadiile incipiente ale bolii.
Diagnosticul cel mai exact se poate pune prin biopsie pancreatică, dar nu
este practicată de rutină iar modificările de pancreatită cronică nu sunt difuze în
stadiile de debut ale bolii astfel că, o biopsie efectuată pe o pancreatită cronică la
debut poate fi normală.
Diagnosticul pozitiv - se bazează pe cele patru manifestări clinice
importante: durere, steatoree cu sau fără scădere ponderală, diabet zaharat şi
calcificări pancreatice, mai ales în prezenţa unui istoric de alcoolism. Prezenţa
calcificărilor (semn patognomonic) permite un diagnostic sigur chiar şi în lipsa
altor manifestări.
Diagnostic diferenţial - ulcerul gastro-duodenal, litiaza biliară, colecistita
cronică, bolile hepatice cronice, cancerul gastric, pancreatic, de colon transvers
şi de unghi splenic al colonului.
Complicaţiile pot fi: pseudochisturi; chisturi mari, gigante; obstrucţii ale

stomacului (antrum), duodenului, colonului transvers; icter mecanic; diabet
zaharat; hemoragie digestivă superioară; anemie; cancer pancreatic; necroze
aseptice osoase (rar).
Complicaţiile ce pot apare sunt:

- chistele produse de puseele de acutizare determinate de consumul de
alcool care pot deveni compresive pe structurile vecine;
- pancreatitele cronice pot duce la hemoragii digestive superioare
exteriorizate ca hematemeză sau melenă prin ruptura unui chist în stomac sau
duoden, varice esofagiene sau gastrice prin tromboza venei splenice, ulcer gastric
sau duodenal, pseudoanevrism rupt in stomac;
- pseudoanevrismele apar prin lezarea peretilor unei artere mari vecine
pancreasului de catre enzimele produse de acesta;
- icter mecanic în formele hipertrofice pseudotumorale;
- fistulele apar prin ruptura unui chist în peritoneu sau pleură, cu apariţia
ascitei sau a pleureziei pancreatice;
122
- cancerul de pancreas - pancreatită cronică este un factor de risc pentru

apariţia acestuia, mai ales forma ereditară; - diabetul zaharat pancreatopriv.
Prognosticul şi evoluţia. În pancreatita cronică există o perioadă de

evoluţie subclinică de durată variabilă, după care apar episoadele dureroase. În
majoritatea cazurilor, prin dietă corectă şi tratament de substituţie enzimatică se
poate obţine o reducere a frecvenţei puseelor dureroase şi o evoluţie relativ
favorabilă, în caz contrar, complicaţiile sunt frecvente şi mortalitatea este de 50%
în timp de 10 ani.
Tratament
Măsuri generale. Dieta constă în interzicerea alcoolului şi grăsimilor. Se
recomandă preparate pe bază de lapte, făinoase, legume, came slaba fiartă. Dieta
trebuie să fie hipercalorică, pentru a preveni scăderea ponderală. Datorită scăderii
capacităţii de digestie şi absorbţie, raţia alimentară zilnică trebuie fracţionată în
5-6 mese/zi.
Tratamentul durerii şi al insuficienţei pancreatice.
În funcţie de cauza care o determină, există diferite metode de tratament a
durerii, cum ar fi dieta, preparatele de substituţie enzimatică pancreatică,
antialgice, tratament chirurgical.
Tratamentul durerii se realizează farmacologic cu ajutorul protectoarelor
gastrice, al enzimelor pancreatice şi al analgezicelor.
Uneori durerea este rezistentă la tratamentul medicamentos, fiind necesară
neuroliza plexului celiac prin alcoolizare, distrucţie chirurgicală, endoscopică sau
radiologică a acestui plex nervos sau rezecţia capului de pancreas.
Dacă simptomele sindromulului de malabsorbţie devin manifeste clinic,
prima măsură trebuie să fie reducerea ingestiei de grăsimi şi administrarea de
vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din grupul B şi acid folic.
Dacă aceste măsuri nu duc la normalizarea scaunelor şi a greutăţii corporale
şi/sau conţinutul de grăsimi eliminat în scaun depăşeşte 15 g/zi, se administrează
enzime pancreatice (la o masă sunt necesare minimum 25.000 unităţi de lipază).
Cancerul de pancreas
123
Tumorile maligne ale pancreasului exocrin au origine variabilă şi, în

ordinea descrescătoare a frecvenţei sunt: adenocarcinomul,
chistadenocarcinomul, carcinomul acinar şi pancreatoblastomul.
Adenocarcinomul pancreatic reprezintă peste 90% din tumorile maligne ale
pancreasului şi este cunoscut sub termenul generic de cancer pancreatic.
Epidemiologie. Deşi frecvenţa sa este mai scăzută decât a cancerului de

colon sau esofagian, tendinţa este de creştere a numărului de cazuri diagnosticate
cu neoplasm de pancreas, mai ales după vârsta de 50 ani. Incidenţa afecţiunii este
de: 8-13 cazuri/100 000 loc/an. Este unul din cancerele cu cel mai rezervat
prognostic, rata de supravieţuire fiind foarte scăzută.
Factorii de risc sunt reprezentaţi de factori endogeni şi factori de mediu.

Factori demografici: vârsta înaintată (80% din cancerele pancreatice sunt
diagnosticate între 60 li 80 de ani) şi sexul (mai frecvent la sexul masculin)
Factori de mediu incriminaţi sunt: fumatul, consumul de alcool, alimentaţia
(bogata in grasimi, prajeli, afumături şi săracă în fructe şi legume proaspete)
Dintre condiţiile medicale, mai frecvent asociate cancerului de pancreas
sunt diabetul zaharat şi pancreatita cronica, indiferent de cauza ei, la peste 10 ani
de evolutie. De asemenea se pare că intervin şi factori genetici.
Morfopatologie
Aşa cum am menţionat anterior, cea mai frecventă tumoră pancreatică este
adenocarcinomul ductal.
Ca localizare, 70% din tumori se dezvoltă la nivelul pancreasului cefalic,
20% la nivelul pancreasului corporeal şi doar 10% la nivelul pancreasului
caudal.
Tablou clinic
În formele incipiente simptomele sunt nespecifice şi întârzie mult
diagnosticul.
Manifestările clinice sugestive sunt reprezentate de asocierea durere în
abdomenul superior cu iradiere dorsală, scădere ponderală până la caşexie şi
icter obstructiv.
De asemenea se pot constata diabetul zaharat, tulburările psihice şi
tromboflebita migratorie (semnul Trousseau).
124
În stadiile avansate apar şi simptomele determinate de prezenţa

metastazelor.
Durerea abdominală apare în majoritatea cazurilor, este progresivă,
cvasipermanentă, intensă cu localizare în epigastru şi iradiere dorso-lombară.
Este agravată postprandial şi în decubit dorsal.
Scăderea ponderală apare în 90-100% din bolnavi. Este importantă,
frecvent depăşind 10% din greutatea corporală. Se datorează anorexiei care este
selectivă pentru carne dar şi malabsorbţiei lipidelor (cu steatoree consecutivă) şi
a proteinelor (edeme).De asemenea scăderea ponderală se poate datora greţurilor
şi vărsăturilor prin invazia stomacului, duodenului, şi a metastazelor peritoneale).
Icterul obstructiv neoplazic apare la 80% din localizările cefalice fiind
determinat de compresiunea şi invazia tumorală a coledocului.
Icterul are un caracter colestatic lent progresiv (urini hipercrome, scaune
acolice), este afebril şi asociază prurit.
Adeseori se constată la examenul clinic semnul Curvoisier-Terrier (colecist
mult destins, palpabil, nedureros).
În cancerul pancreatic cefalic se constată icter progresiv cu prurit,
hepatomegalie şi semnul Courvoisier-Terrier (palparea colecistului care este mult
destins şi nedureros). În plus se constată scădere ponderală. Durerea abdominală
poate să lipsească.
Cancerul pancreatic corporeal asociază durere abdominală, scădere
ponderală şi numai rareori icter. Relativ specifică este constatarea tromboflebitei
migratorii (sindrom paraneoplazic).
În cancerul pancreatic caudal pe lângă durerea abdominală şi
tromboflebita migratorie se constată tulburări de glicoreglare.
Indiferent de localizare, cancerul de pancreas evoluează cu metastaze
hepatice (hepatomegalie, icter), peritoneale (ascită), pulmonare (dispnee, tuse) şi
osoase.
Explorări hematologice şi biochimice
Se constată anemie, leucocitoză moderată, VSH accelerată.
Cancerul de cap de pancreas se asociază frecvent cu sindrom de colestază
(creşterea fosfatazei alcaline, gama-glutamil-transpeptidazei şi bilirubinei),
uneori valorile enzimelor pancreatice pot fi moderat crescute.
125
Markerul tumoral sangvin CA 19-9 este specific crescut, la valori de

peste1000 U/ml având semnificaţie diagnostică.
La tranzitul baritat eso-gastro-duodenal se poate constata dilatarea
cadrului duodenal, eventual stenoza duodenală la orice nivel.
Lărgirea cadrului duodenal, stenoză duodenală

într-un cancer de cap de pancreas
Aspect radiologic
La ecografia abdominală se poate decela tumora dacă este suficient de

mare (de obicei nodul cu diametrul > 2 cm) şi mai ales dacă determină dilatarea
căilor biliare.
De asemenea evidenţiază metastazele hepatice şi ganglionare.
126
C a b
Tumoră de pancreas (aspect ecografic)

a) – nodul hipoecogen
b) colecist mult destins, CBIH dilatate
Computer tomografia abdominală cu substanţă de contrast şi rezonanţa

magnetică au o sensibilitate superioară ecografiei în detecţia cancerului şi permit
şi aprecierea invaziei în structurile învecinate.
Tumoră de pancreas cu invazie vasculară

(aspect RM)
O metodă sensibilă în detecţia

formaţiunilor pancreatice, care permite şi puncţia aspirativă sau biopsia
transgastrică sau transduodenală pentru examen histologic este ecoendoscopia.
127
Tumoră de pancreas
a) aspect ecoendoscopic
nodul hipoecogen şi aspectul
acului de puncţie)
b) aspect CPER
a (stenoză neregulată)
b
De asemenea colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă poate

furniza informaţii utile în diagnosticul cancerului de pancreas.
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia naturală este prin extensie loco-regională şi metastazare la
distanţă. Complicaţiile apar prin extensie de vecinătate: icter obstructiv prin
invazia coledocului distal, insuficienţă evacuatorie gastrică prin invazia
duodenului, hemoragii digestive prin invazie directă sau prin varice gastrice
dezvoltate ca urmare a hipertensiunii portale segmentare.
Prognosticul
Cancerul pancreatic este una dintre tumorile maligne cu cea mai mare
mortalitate.
Tratament
Tratamentul se stabileşte diferenţiat pentru fiecare pacient, în funcţie de
starea lui generală, de invazia tumorii în structurile învecinate şi de prezenţa sau
absenţa metastazelor.
Tratamentul chirurgical poate avea viză curativă dar rata de rezecabilitate
este de 5-10%. În cancerele cefalice procedura indicată este operaţia Whipple cu
păstrarea pilorului (duodeno-pancreatectomia cefalică). În tumorile
corporeale/caudale se indică splenopancreatectomia caudală.
Chimioterapia ca metodă unică de tratament este puţin eficientă deşi există
o listă lungă de agenţi utilizaţi.
Radioterapia – nu are un rol cert definit. Radioterapia intraoperatorie scade
rata recurenţelor dar ca monoterapie nu a dat rezultatele aşteptate.
128
Terapia multimodală (asociată) rezecţie + chimioterapie + radioterapie are

rezultate superioare monoterapiei dar fară să amelioreze spectaculos
supravieţuirea.
Tratamentul paleativ impune controlul durerii şi tratamentul icterului
obstructiv.
Tratamentul durerii are ca scop ameliorarea calităţii vieţii.
Controlul durerii se poate face cu antalgice uzuale sau opiacee sau prin
neuroliza plexului celiac sub control CT sau EUS. Se poate tenta infiltraţia
peridurală continua cu Xilină. De asemenea radioterapia poate fi utilă în
ameliorarea durerii.
Tratamentul obstrucţiei biliare se poate realiza prin:
- metode chirurgicale drenaj biliar intern prin anastomoza bilio-digestivă
(anastomozarea unui segment al căilor biliare extrahepatice la un segment
învecinat al tubului digestiv: stomac, duoden, jejun)
- tratament endoscopic prin protezarea căii biliare şi /sau pancreatice
utilizând diferite tipuri de proteze (din plastic, proteze metalice expandabile).
129
PARTEA A II-A
130
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
EXERCIŢII CLINICE DE
GASTROENTEROLOGIE ŞI
HEPATOLOGIE
TUB DIGESTIV
1. Achalazia cardiei este o afectiune:

a. Incurabilă
b. Inflamatorie
c. Motorie
d. Alergica
e. Ereditara
2. Dintre metodele de diagnostic în suspiciunea de achalazie a cardiei

sunt de valoare practică:
a. Radiografia eso-gastrică
b. Scintigrafia tubului digestiv
c. Endoscopia digestivă superioară
d. Manometria esofagiană
e. pH-metria esofagiană
3. *Cancerul esofagian beneficiaza de un diagnostic cert prin:

a. Radioscopie eso-gastrica
b. Computertomografie cu contrast
c. Esofagoscopie cu biopsie
d. Manometrie esofagiana
e. Imagistica prin rezonanta magnetica
4. Cancerul esofagian poate fi suspectat în următoarele circumstanţe

clinice:
a. durere toracică-disfagie-scădere ponderală
b. durere toracică-dispnee-cianoză
c. disfagie-anemie-scădere ponderală
131
d. pirozis retrosternal-regurgitaţii
e. pirozis retrosternal-hematemeză
5. Manometria esofagiana este foarte utila in diagnosticul:

a. Neoplasmului esofagian
b. Spasmului difuz esofagian
c. Acalaziei cardiei
d. Ulcerului esofagian
e. Bolii de reflux gastro-esofagian
6. Simptomatologia bolii de reflux gastro-esofagian presupune

urmatoarele, cu exceptia:
a. Pirozis
b. Eructatii
c. Regurgitatii acide
d. Disfagie persistenta
e. Hematemeza
7. Factorii favorizanţi ai bolii de reflux gastroesofagian sunt:

a. fumatul
b. obezitatea
c. consumul de lactate
d. hernia hiatală
e. tratamentul cu inhibitori de pompa de protoni (ex.omeprazol)
8. Dintre simptomele extradigestive ale bolii de reflux gastroesofagian

fac parte:
a. angina pectorală
b. anemia
c. tusea cronică
d. disfonia
e. otita recurentă
9. Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian presupune

urmatoarele:
a. Masuri igieno-dietetice
132
b. Prochinetice
c. Inhibitori de pompa de protoni
d. Chirurgie în cazuri selecţionate
e. Antiinflamatorii nesteroidiene
10. Care dintre următoarele măsuri igieno-dietetice sunt utile în

tratamentul bolii de reflux gastroesofagian?
a. Evitarea scăderii ponderale
b. Evitarea purtării pantofilor cu toc
c. Ridicarea căpătâiului patului
d. Evitarea meselor tărzii
e. Creşterea consumului de băuturi carbogazoase
11. Hemoragia digestiva superioara se poate manifesta prin: a.

Epistaxis
b. Hematemeza
c. Melena
d. Rectoragie
e. Hemoptizie
12. Gastritele au drept factori favorizanţi:

a. consumul de antiinflamatorii
b. consumul de carne roşie în exces
c. infecţia cu Helicobacter pylori
d. stressul
e. infecţia cu Clostridium difficile
13. Ulcerul duodenal bulbar nu are ca simptom:

a. Durerea epigastrica
b. Scaderea ponderala
c. Greturile
d. Varsaturile acide
e. Rectoragia
133
14. Dintre simptomele bolii ulceroase comune necomplicate fac parte:

a. durerea abdominală
b. melena
c. vărsăturile acide
d. diareea
e. pirozisul
15. Diagnosticul ulcerului duodenal se confirma prin:

a. Computertomografie cu contrast
b. Imagistica prin rezonanta magnetica
c. Radioscopie eso-gastro-duodenala
d. Ecografía abdominală
e. Endoscopia digestivă superioară
16. Dintre cauzele bolii ulceroase fac parte:

a. infecţia cu Helicobacter pylori
b. stressul operator
c. consumul de barbiturice
d. consumul de antiinflamatorii
e. consumul excesiv de cafea
17. Dintre complicatiile ulcerului duodenal fac parte:
a. Hemoragia
b. Perforatia
c. Stenoza pilorică
d. Boala Crohn
e. Malignizarea
18. Hemoragia digestivă ulceroasă se poate manifesta clinic prin:

a. hematemeză
b. metroragie
c. hemoptizie
d. melenă
e. hematochezie
19. Perforaţia ulceroasă se manifestă clinic prin:

a. dureri abdominale difuze violente
134
b. greţuri şi vărsături
c. melenă
d. scădere ponderală semnificativă
e. oprirea tranzitului pentru gaze şi materii fecale
20. Stenoza pilorică ulceroasă se manifestă prin:

a. dureri abdominale intense cu abdomen contractat, aspect de abdomen
"de lemn"
b. vărsături intense alimentare la interval lung de mese
c. scădere ponderală marcată
d. diaree
e. constipaţie
21. *Penetranţa ulceroasă este:

a. stenoză bulbară ce nu permite progresia alimentelor
b. perforaţie acoperită
c. un ulcer profund ce ajunge în stratul muscular al stomacului
d. hemoragia digestivă prin penetrarea ulcerului într-un vas de sânge
e. o formă clinică de ulcer duodenal necomplicat
22. Helicobacter pylori este implicat în patogenia următoarelor

afecţiuni:
a. pancreatita acută;
b. hepatită cronică;
c. ulcer gastric si duodenal;
d. acalazia cardiei;
e. cancer gastric.
23. Complicaţiile BRGE sunt:

a. Stenoza esofagiană peptică
b. Esofagita de reflux
135
c. Esofagul Barrett
d. Cancerul esofagian
e. Gastrita atrofică
24. *Suspiciunea de cancer gastric impune pentru confirmare:

a. Endoscopie digestiva superioara cu biopsie
b. Manometrie esofagiană
c. Computertomografie cu contrast
d. Laparotomie exploratorie
e. ecografie abdominală
25. Cancerul gastric trebuie suspectat la un pacient cu:

a. dureri epigastrice şi scădere ponderală importantă
b. dureri epigastrice şi anemie
c. hemoragie digestivă superioară la un pacient cu anemie Biermer
d. consumator cronic de antiinflamatorii
e. dureri epigastrice, vărsături alimentare şi adenopatie supraclaviculară
26. Dintre afecţiunile asociate cu un risc crescut de a dezvolta cancer

gastric nu fac parte:
a. Gastrita cronică atrofică
b. Esofagul Barrett
c. Gastrita drog-indusă
d. Stomacul operat
e. Polipii adenomatoşi
136
27. Gastrita drog-indusă poate să apară în legătură cu consumul de:

a. diclofenac
b. aspirină
c. silimarină
d. nitroglicerină
e. aspirină cardio
28. Leziunile cu risc de dezvoltare a cancerului colorectal sunt:

a. Dolicocolonul
b. Boala Crohn
c. Polipii adenomatosi colonici
d. Boala hemoroidală
e. Colonul iritabil
29. Dintre simptomele cancerului colo-rectal fac parte:

a. rectoragia
b. durerea abdominală
c. tenesmele rectale
d. anemia
e. hematemeza
30. Diagnosticul cancerului colorectal se realizează de obicei prin:

a. Laparoscopie
b. Ecografie abdominală
c. Clisma baritata (irigoscopie)
d. Colonoscopie cu biopsie
e. Scintigrafie
31. Dintre investigaţiile de laborator în cancerul colo-rectal sunt

utile:
a. hemoleucograma
b.
c.
d.
e.
137
b. grupul sangvin ABO şi Rh-ul

c. alfa-fetoproteina
d. examenul histopatologic
e. antigenul carcino-embrionar
32. Rectocolita ulcero-hemoragica (RCUH) este o afectiune:

a. Funcţională
Inflamatorie a mucoasei colorectale
Localizata oriunde pe tubul digestiv cu exceptia rectului
Care se manifestă obişnuit prin constipaţie
Care se poate maligniza
33. *Boala Crohn face parte din acelaşi grup de boli cu:
a. boala celiacă
b. rectocolita ulcero-hemoragică
c. colita pseudomembranoasă
d. enterocolita acută
e. polipozele intestinale
34. Sindromul de intestin iritabil se caracterizează prin:

a. diaree cronică
b. constipaţie cronică
c. scădere ponderală marcată
d. anemie
e. dureri abdominale calmate de evacuarea intestinală
35. Suspiciune clinică de sindrom de intestin iritabil impune imediat:

a. colonoscopie
b. clismă baritată
c. probă terapeutică
d. computertomografie abdominală cu contrast
e. un examen coproparazitologic
138
36. Sindromul de intestin iritabil este o afecţiune:

a. cronic recurentă
b. benignă
c. neoplazică
d. inflamatorie cronică
e. incurabilă
37. Sindromul de intestin iritabil este o afecţiune:

a. foarte frecventă
b. genetică
c. dependentă de stress
d. dependentă de consumul de gluten
e. alterează calitatea vieţii
38. Sindromul de intestin iritabil beneficiază de tratament:

a. chirurgical
b. antibiotic
c. eubiotic
d. antispastic
e. antidiareic
39. Dintre simptomele clinice sugestive pentru colon iritabil fac parte:
a. durere abdominală calmată de defecaţie
b. melena
c. rectoragie
d. meteorismul
e. diaree nocturna
b.
c.
d.
e.
139
40. *Dintre cauzele de gastrite nu face parte:

a. infecţia cu Helicobacter pylori
b. consumul de AINS
c. autoimunitatea
d. refluxul biliar
e. fumatul
41. *Simptomatologia gastritelor include următoarele, cu excepţia:

a. dureri epigastrice
b. pirozis
c. disfagie
d. greţuri
e. vărsături
42. *Pentru a stabili diagnosticul de gastrită este necesară:

a. endoscopie digestivă superioară cu biopsie mucoasă
b. endoscopie digestivă superioară
c. radioscopie gastro-duodenală
d. computertomografie abdominală
e. numai anamneza şi examenul clinic obiectiv
43. *Identificarea nişei ulceroase se poate face face prin:

a. radioscopie gastro-duodenală cu contrast baritat
test respirator antigen fecal Hp
determinarea debitelor acide bazale şi stimulate determinarea
nivelului seric al gastrinei
44. *Identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori se poate face prin
următoarele metode, cu excepţia:
a. test rapid al ureazei din specimenul de biopsie
b. test respirator
c. identificarea anticorpilor în sânge
d. identificarea anticorpilor în scaun
e. examenul anatomopatologic al specimenului de biopsie
140
45. *Tratamentul ulcerului duodenal se poate face cu următoarele, cu

excepţia:
a. pantoprazol,
b. famotidină
c. clopidogrel
d. sucralfat
e. misoprostol
46. *Hemoragia ulceroasă NU se manifestă prin:

a. scaun cu sânge roşu viu
b. scaun cu sânge negru, fluid, lucios
c. scaun de culoare vişinie
d. vărsătură cu sânge roşu viu
e. vărsătură cu sânge negru
47. *Primul ajutor în caz de hemoragie ulceroasă impune un dublu

abord venos larg şi prelevarea de analize. Dacă am avea la
dispoziţie doar O SINGURĂ analiză pe care o putem solicita, care
ar fi aceea?
a. hemoglobina
b. hematocritul
c. grupul sangvin şi Rh-ul
d. glicemia
e. anticorpi anti Helicobacter Pylori
48. *Tratamentul endoscopic în hemoragia ulceroasă se va efectua în

primele:
a. 7 zile
b. 3 zile
c. 24 de ore
b.
c.
d.
e.
141
d. 72 de ore
e. 3 ore
49. *Tratamentul chirurgical în hemoragia ulceroasă este indicat:

a. de primă intenţie la toate cazurile
b. doar la pacienţii tineri care suportă o intervenţie
c. doar după eşecul a două tentative endoscopice diferite (sau doar una la
cererea endoscopistului)
d. doar dacă serviciul are o rezervă de sânge transfuzabil
e. doar în cazul eşecului tratamentului farmacologic parenteral
50. *Perforaţia ulceroasă se caracterizează prin:

a. dureri intense de etaj superior abdominal
b. nivele hidroaerice la radiografia abdominală pe gol
c. echimoze periombilical şi pe flancuri
d. impune de urgenţă tratament endoscopic
e. pneumoperitoneu
51. *Stenoza ulceroasă se caracterizează prin:

a. dureri de etaj superior abdominal ameliorate de ingestia de alimente
b. prezenţa semnului Kussmaul la examenul obiectiv al abdomenului
c. endoscopia digestivă superioră este contraindicată
d. chirurgia este singura variantă terapeutică
e. acidoză metabolică secundară vărsăturilor
52. *Stări precanceroase pentru cancerul gastric sunt:

a. gastrita acută
b. polipul inflamator gastric
c. bezoarii gastrici
d. boala de reflux gastresofagian
e. atrofia gastrică
53. *Simptomatologia cancerului gastric NU include:

a. anorexia selectivă la dulciuri
142
b. vărsături
c. disfagie
d. anemie
e. melenă
54. *Adenopatia Virchof-Troisier reprezintă:

a. metastază ganglionară regională în cancerul gastric
metastază ganglionară la distanţă în hepatocarcinom
adenopatie inflamatorie în pancreatita acută
adenopatie inflamatorie cu abcedare centrală şi fistulizare cutanată
metastază ganglionară la distanţă
55. *Pentru diagnosticul de cancer gastric sunt utile următoarele, cu
excepţia:
a. endoscopia digestivă superioară
b. tubajul gastric
c. biopsia gastrică
d. computertomografia abdominală cu contrast
e. ecografia abdominală
56. *Tratamentul chirurgical al cancerului gastric:

a. este singurul cu intenţie curativă
b. trabuie obligator asociat cu chimioterapie
c. trebuie întotdeauna asociat cu radioterapie
d. are doar valoare paleativă
e. constă întotdeauna în gastrectomie totală
b.
c.
d.
e.
143
FICAT, PANCREAS, COLECIST
1. Hepatita cronică cu virus hepatitic C poate evolua spre:

a. Hepatita acuta
b. Ciroza hepatica
c. Ciroza biliara primitiva
d. Hepatocarcinom
e. Colangita sclerozanta
2. *Hepatita cronică cu virus C:

a. se vindecă întotdeauna fără sechele
b. se cronicizează întotdeauna
c. se transmite de la mamă la făt
d. se transmite prin mâinile murdare
e. se transmite prin consumul excesiv de ficat de la animalele contaminate
3. Hepatita cronică cu virus B:

a. are o evoluţie mai severă decât cea cu virus C
b. se transmite de la mamă la făt
c. se poate transmite prin contact sexual
d. se poate complica cu hepatocarcinom
e. este o boală adesea incurabilă
4. Hepatita cronică cu virus B poate fi prevenită prin:

a. vaccinarea cu vaccin anti hepatitic B
b. spălarea riguroasă a mâinilor înainte de fiecare masă
c. contact sexual protejat dacă partenerul este bolnav
d. evitarea utilizării în comun a periuţei de dinţi
e. transplant hepatic
5. Ciroza hepatică este o afecţiune:

a. incurabilă
b. cronică
c. neoplazică
144
d. de cauză întotdeauna infecţioasă

e. inflamatorie
6. Dintre cauzele cirozelor hepatice fac parte:
a. alcoolismul cronic
b. infecţia cu virusuri hepatitice B sau A
c. autoimunitatea
d. consumul excesiv de carne de porc
e. lipsa igienei corporale adecvate
7. *Ciroza hepatică se caracterizează prin:

a. apariţia unui nodul hepatic de mari dimensiuni
b. prezenţa a multipli noduli hepatici metastatici
c. prezenţa de multiple chisturi hepatice ce cresc progresiv în dimensiune
d. apariţia hipertensiunii portale şi arteriale
e. organizarea nodulară a ficatului cu noduli de regenerare
8. Ciroza hepatică este o afecţiune:

a. frecventă
b. cu rată mică de mortalitate
c. nu se întâlneşte niciodată la copil
d. evolutivă
e. incurabilă
9. Diagnosticul clinic de ciroză hepatică poate fi suspectat dacă pacientul

prezintă:
a. icter
b. steluţe vasculare
c. edeme declive
d. cianoză
e. ascită
10. Dintre investigaţiile de laborator utile în diagnosticul cirozei hepatice

fac parte:
a. bilirubina
b. CA19.9
145
c. indicele de protrombină
d. numărul de trombocite
e. albumina
11. Dintre investigaţiile privind etiologia unei ciroze fac parte:
a. Ag HBs
b. alcoolemia
c. Ac anti HCV
d. AMA
e. amoniemia
12. * Dintre investigaţiile imagistice utile în diagnosticul cirozelor

hepatice fac parte:
a. scintigrafia hepatică
b. ecografia abdominală
c. endoscopia digestivă superioară
d. computertomografia
e. puncţia biopsie hepatică
13. Encefalopatia hepatica poate fi precipitata de urmatoarele:

a. Abuzul de carne
b. Infecţii
c. Hemoragia variceala
d. Abuzul de diuretice
e. Tratamentul cu Lactuloză
14. Peritonita bacteriana spontana se caracterizeaza prin:

a. Lichidul de ascită are caracter de transudat
b. În lichidul de ascită se identifică elemente celulare peste 500/mmc
c. Este o complicaţie a cirozei hepatice
d. Lichid de ascită infectat monomicrobian (o singură tulpină)
e. Tratamentul este totdeauna chirurgical
15. Tratamentul ascitei în ciroza hepatică presupune:

a. Repaus fizic;
b. Monitorizarea diurezei şi a greutăţii corporale;
c. Dietă hipoproteică;
146
d. Diuretice: Spironolactona, Furosemid;

e. Paracenteza evacuatorie în ascita mare sau refractară la tratament.
16. Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare la hepatita C

sunt adevarate ?
a. contaminarea se poate produce prin transfuzii de sânge
b. contaminarea se poate produce prin tatuaje
c. nu cronicizeaza niciodată
d. nu are tratament specific
e. nu există un vaccin care să protejeze populaţia neinfectată
17. Ingrijirile nespecifice in hepatita B includ:

a. vaccinarea anturajului
b. evitarea oricăror eforturi fizice
c. obligatoriu somn peste 12 ore/zi
d. limitarea consumului de alcool
e. evitarea consumului de alimente bogate in fibre
18. Care dintre următoarele teste biochimice nu exprimă o

modificare caracteristică sindromului hepatopriv:
a. Hipoalbuminemia ;
b. Scăderea fibrinogenului ;
c. Creşterea bilirubinei;
d. Scăderea colesterolului seric;
e. Creşterea transaminazelor.
19. Icterul obstructiv se caracterizează prin, cu excepţia:

a. Icter intens cu prurit ;
b. Scaune acolice (decolorate) şi urini hipercrome;
c. Hiperbilirubinemie neconjugată (indirectă) ;
d. Fosfataza alcalină , GGT;
147
e. Căi biliare intra şi extrahepatice cu aspect ecografic normal.
20. Ciroza hepatică poate fi determinată de următoarele cauze:

a. Virusul hepatitic A ;
b. Virusul hepatitic B;
c. Virusul hepatitic D ;
d. Virusul hepatitic C;
e. Hepatita autoimună.
21. Dintre complicaţiile cirozei hepatice, nu fac parte:
a. Hemoragia digestivă superioară (HDS);
b. Encefalopatia hipertensivă;
c. Peritonita bacteriană spontană (PBS);
d. Colangiocarcinomul;
e. Sindromul hepatorenal.
22. Care dintre următoarele metode imagistice reprezintă metode

de diagnostic în litiaza căii biliare principale ?
a. ecografia transabdominală;
b. pH-metria;
c. colangiografia prin rezonanţă magnetică
d. ERCP (colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă);
e. Computer-tomografia
23. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la durerea

abdominală din pancreatita acută sunt adevărate ?
a. este localizată de obicei în hipogastru
b. iradiază în bară sau transfixiant posterior
c. se amelioreaza postprandial precoce
d. se asociază frecvent cu vărsături persistente
e. la palparea abdomenului se constată contractură musculară
24. Pancreatita acuta poate avea urmatoarele cauze, cu exceptiile:

a. Etilismul acut
b. Migrarea unui calcul din colecist la nivel ampular
c. Regim alimentar hipolipidic
d. Tratament cu omeprazol
148
e. Post ERCP (colangiopancreatografia endoscopică retrogradă)
25. Pancreatita acută poate avea drept cauză:

a. consumul acut de alcool
b. intervenţia chirurgicală pentru ulcer duodenal
c. sarcina
d. consumul excesiv de glucide
e. litiaza biliară
26. Care dintre următoarele explorări sunt utile în diagnosticul de
pancreatită acută?
a. ecografia abdominală
b. colonoscopia
c. tomografia computerizată
d. dozarea enzimelor pancreatice (amilaza şi lipaza)
e. colangiopancreatografia retrogradă endoscopică
27. Examenele de laborator în pancreatita acută necesită:

a. amilazemie
b. hemoleucogramă
c. lipaza serică
d. calciul şi magneziul plasmatic
e. proba de digestie pentru identificarea steatoreei
28. Tratamentul pancreatitei acute se caracterizează prin

următoarele:
a. nu necesită întotdeauna intervenţia chirurgicală
b. combaterea durerii constituie un obiectiv terapeutic primar
c. repausul digestiv este obligatoriu
d. aspiraţia naso-gastrică este indicată în cazul vărsăturilor
persistente
e. în prima fază este recomandată dieta hipercalorică
(hiperlipidică şi hiperproteică)
29. Colica biliară prezintă următoarele caracteristici:

a. debut - brusc
149
b. localizare - hipocondrul drept

c. iradiere - descendentă
d. apare frecvent în litiaza biliară veziculară
e. este frecvent precipitată de alimente colecistokinetice
30. Litiaza biliară apare în legătură cu următorii factori de risc:

a. obezitatea
b. consumul excesiv de grăsimi
c. sarcina
d. genul masculin
e. consumul de apă cu săruri multe de la fântână
31. Complicaţiile litiazei biliare sunt:

a. Hipertensiunea portală
b. Icterul obstructiv
c. Peritonita bacteriană spontană
d. Pancreatita acută
e. Splenomegalie
32. *Pancreatita acută reprezintă:

a. un proces inflamator ce interesează parenchimul pancreatic şi eventual şi
organele adiacente
b. un proces inflamator strict localizat la nivelul parenchimului pancreatic
c. un proces inflamator recurent pancreatic secundar consumului de
antiinflamatorii nesteroidice
d. un proces inflamator ce interesează parenchimul pancreatic dar care
poate implica toate ţesuturile şi organele
e. distrucţie parenchimatoasă pancreatică acută
33. *Dintre cauzele pancreatitelor acute nu face parte:

a. etilismul acut
150
b. parotidita epidemică
c. sarcina
d. hipotermia
e. cancerul pancreatic
34. *Simptomatologia clinică dureroasă din pancreatita acută are

următoarele caractere clinice, cu excepţia: a. localizare epigastrică
b. iradiere dorsală
c. durerea se calmează la ingestia alimentară de alcaline
d. intensitate mare
e. durerea se calmează la anteflexie
35. *La examenul clinic obiectiv al unui pacient cu pancreatita acuta nu se

întâlneşte în mod obişnuit: a. tahicardie
b. hipertensiune arterială
c. sensibilitate la palparea abdomenului
d. febră
e. anxietate
36. *Examenele de laborator sugestive pentru diagnostic într-o pancreatită
acută includ:
a. hiperlipemie
b. hiperlipazemie
c. hipercolesterolemie
d. hipercalcemie
e. alcaloză metabolică
37. *Într-o pancreatită acută examenul radiologic abdominal pe gol poate

releva următoarele cu excepţia: a. ansă santinelă
b. nivele hidro-aerice
c. ştergerea umbrei psoasului
d. zone de necroză la nivelul parenchimului pancreatic
e. semne de ileus
38. *Dintre investigaţiile utile în diagnosticul unei pancreatite acute NU

face parte:
151
a. computertomografia abdominală cu contrast

b. colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică
c. imagistica prin rezonanţă magnetică
d. ecografia abdominală
e. endoscopia cu videocapsulă
39. *Forma clinică moderată de pancreatită acută se caracterizează prin:

a. absenţa insuficienţelor de organ
b. insuficienţă tranzitorie de organ
c. insuficienţă persistentă de organ
d. complicaţii
e. prezenţa abceselor pancreatice
40. *Dintre complicaţiile locale ale pancreatitelor acute fac parte:

a. şocul
b. insuficienţa renalaă acută
c. encefalopatie
d. pseudochistul de pancreas
e. coagularea intravasculară diseminată
41. *Dintre complicaţiile generale ale pancreatitelor acute face parte:
a. encefalopatia
b. abcesele pancreatice
c. peritonita
d. trombozele de venă splenică
e. pseudochistul pancreatic
42. *Dintre cauzele de pancreatită cronică NU face parte:

a. etilismul cronic
b. pancreatita post-ERCP
c. cauze autoimune
d. dislipidemia
e. cauze genetice
43. *Triada simptomatică clasică într-o pancreatită cronică presupune:

a. durere - diaree cu steatoree - scădere ponderală
b. diaree - vărsături - malabsorbţie
152
c. durere - scădere ponderală - diabet zaharat

d. diabet zaharat - vărsături - malabsorbţie
e. diabet zaharat - scădere ponderală - polidipsie
44. *Dintre explorările imagistice utile într-o pancreatită cronică de

maximă utilitate este: a. ecografia
b. radioscopia baritată gastro-duodenală pentru evaluarea cadrului duodenal
c. computertomografia abdominală cu contrast
d. colangio-pancreatografia prin rezonanţă magnetică
e. endoscopia digestivă
45. *Tratamentul într-o pancreatită acut NU presupune:

a. controlul durerii
b. sevrajul etanolic
c. administrarea de enzime pancreatice
d. insulinoterapia
e. administrarea de antienzime pancreatice
46. *Prognosticul într-o pancreatită cronică este mai puţin rău la:
a. consumatorii de cafea
b. tineri
c. fumători
d. alcoolici
e. cirotici
47. *Dintre factorii de risc pentru cancerul de pancreas NU face parte:

a. fumatul
b. etilismul cronic
c. pancreatita acută
d. sindromul Peutz-Jeghers
e. diabetul zaharat
48. *Cel mai frecvent tip anatomo-patologic de cancer pancreatic este:

a. carcinomul ductal
b. carcinomul acinar
153
c. carcinomul mixt
d. carcinomul cu tipologie celulară incertă
e. carcinomul neclasificat
49. *În clasificarea TNM, stadiul 2 al cancerului pancreatic se

caracterizează prin: a. Tis - N0 - M0
b. T1-2 - N0 - M0
c. T1-2 - N1 - M0
d. T3 - N0 - M0
e. T1-3 - N1 - M0
50. *În stadializarea clinico-imagistică a cancerului de pancreas stadiul II

este definit ca: a. rezecabil
b. local avansat
c. nerezecabil
d. metastatic
e. cu insuficienţă de organ
51. *Diagnosticul clinic de cancer pancreatic este sugerat de urmatoarele

simptome, cu excepţia:
a. dureri de etaj superior abdominal
b. anorexie
c. tulburări de tranzit
d. hemoragie digestivă
e. scădere ponderală
52. *Un cancer de pancreas poate fi sugerat de:

a. un sindrom de hipertensiune portală
b. diaree acută
c. tromboflebită posttraumatică
d. un sindrom metabolic
e. ascită cu o cantitate mare de lipide în lichid
53. *În cancerul de panceas NU este de utilitate diagnostică:

a. ecografia abdominală
b. computertomografia abdominală
154
c. examenul anatomo-patologic al specimenului de biopsie

d. amilazemia
e. imagistica prin rezonanţă magnetică abdominală
54. *Care dintre următoarele afirmaţii cu privire la computertomografia

abdominală cu contrast în diagnosticul canceruli de pancreas este
falsă: a. este explorarea de referinţă
b. se efectuează pe sector toraco-abdomino-pelvin
c. se urmăresc cei trei timpi: nativ, pancreatic şi portal
d. aduce o certitudine diagnostică de 100%
e. permite stadializarea
55. *Ce este cancerul de pancreas borderline rezecabil?

a. un cancer localizat într-o margine a pancreasului
b. un cancer localizat la nivel cefalic subcapsular
c. un cancer cu şanse mari de a avea margini pozitive la rezecţia cu intenţie
curativă
d. un cancer metastazat doar ganglionar regional
e. un cancer ce poate fi rezecat prin tehnici deosebite de cele clasice
56. *Care dintre următorii markeri tumorali sunt utili în diagnosticul
cancerului de pancreas? a. AFP
b. CEA
c. CA 19.9
d. CA 125
e. CA 72.4
57. *Singurul tratament curativ al cancerului de pancreas este:

a. chirurgia
b. chimioterapia cu gemcitabină
c. tratamentul endoscopic (protezarea pancreatică)
d. radioterapia
e. chirurgia + radioterapia
58. *Calculii biliari sunt formaţi din:

a. albumină
155
b. bilirubinaţi
c. arginină
d. celule epiteliale descuamate
e. oxalaţi
59. *Dintre factorii de risc pentru litiaza biliară NU fac parte:

a. anemiile hemolitice
b. sexul masculin
c. multiparitatea
d. sarcina
e. curele de slăbire
60. *Colica biliară se caracterizează prin următoarele, cu excepţia:

a. dureri de hipocondru drept
b. vărsături
c. greţuri
d. debut după alimente bogate în fibre
e. febră
61. *Dintre complicaţiile unei litiaze biliare NU face parte:

a. pancreatita acută
b. durerea colicativă de hipocondru drept
c. hidropsul vezicular
d. abcesul hepatic
e. icterul obstructiv
62. *Pentru diagnosticul de litiază coledociană este cea mai utilă:

a. MRCP
b. hemoleucograma
c. VSH
d. ecografia
e. endoscopia
63. *Tratamentul litiazei biliare:

a. nu poate fi nicicum temporizat ci trebuie efectuat de la primele simptome
156
b. se încearcă întâi un tratament farmacologic cu UDCA

c. cea mai indicată este extragerea doar a calculilor cu lăsarea colecistului
pe loc
d. constă în colecistectomie cu colangiografie de rutină
e. tratamentul endoscopic este rezervat complicaţiilor obstructive de cale
biliară principală şi ampulare
64. *Complicaţiile tratamentului chirurgical al litiazei biliare sunt

următoarele cu excepţia:
a. angiocolite recurente
b. sindroame aderenţiale
c. constipaţie cronică
d. fistule biliare
e. sindromul postcolecistectomie
RĂSPUNSURI CORECTE
TUB DIGESTIV
157
1. a,c 20. b,c,e 39. a,d

2. a,c,d 21. b 40. e
3. c 22. c,e 41. c
4. a,c 23. a,b,c,d 42. a
5. b,c 24. a 43. a
6. b,e 25. a,b,c,e 44. d
7. a,b,d 26. b,c 45. c
8. c,d,e 27. a,b,e 46. a
9. a,b,c,d 28. b,c 47. c
10. c,d 29. a,b,c,d 48. c
11. b,c 30. c,d 49. c
12. a,c,d 31. a,b,d,e 50. e
13. b,e 32. b,e 51. b
14. a,c,e 33. b 52. e
15. c,e 34. a,b,e 53. a
16. a,d 35. c,e 54. e
17. a,b,c 36. a,b 55. b
18. a,d,e 37. a,c,e 56. a
19. a,b 38. c,d,e
FICAT, CĂI BILIARE, PANCREAS

1. b,d 23. b,c,d 45. e
2. c 24. c,d 46. a
3. b,c,d,e 25. a,b,c,e 47. c
4. a,c,d 26. a,c,d,e 48. a
5. a,b,e 27. a,b,c 49. d
158
6. a,c 28. a,b,c,d 50. b

7. e 29. a,b,d,e 51. d
8. a,d,e 30. a,c 52. a
9. a,b,c,e 31. b,d 53. d
10. a,c,d,e 32. d 54. d
11. a,c,d 33. d 55. c
12. b 34. c 56. c
13. a,b,c,d 35. b 57. a
14. b,c,d 36. b 58. b
15. a,b,d,e 37. d 59. b
16. a,b,e 38. e 60. d
17. a,d 39. b 61. b
18. c,e 40. d 62. a
19. c,e 41. a 63. e
20. b,c,d,e 42. b 64. c
21. b,d 43. a 22. a,c,d 44. c
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Alfaro R. Applying Nursing Diagnosis And Nursing Process. A step-bystep

guide. second Edition.
2. Borundel C. Medicină internă pentru cadrele medii. Editura ALL, 2009.
3. Dictionarul Bailliere de nursing. Editura Weiller and Wells.
4. Dorobanţu E. 1150 de teste de nursing. Editura Viaţa Românească, 2008.
5. Drug V. - Gastroenterologie practica si ilustrata, Editura Junimea 2007.
6. Fergusson. Nursing. third Edition, 2010.
7. Grigorescu M. (ed) - Tratat de Gastroenterologie, vol I si II Editura
159
Medicală Naţională, Bucureşti, 2001

8. Grigorescu M. - Tratat de Hepatologie, Editura Medicală Naţională,
Bucureşti, 2004
9. Ghiuru R., Trifan A., Covic A., Curs de Medicină internă, vol II. Aparat
digestiv, Editura Junimea, 2003.
10. Harrison’s Principales of Internale Medicine – Editia XVI – traducere
selectiva pentru examenul de rezidentiat
11. Jones D.J. – ABC of colorectal diseases, 2-nd ed., BMJ Books, 1999
12. Kerr D.J., Young A.M., Hobbs D.D.R. – ABC of colorectal cancer, BMJ
Books, 2001
13. Stanciu C., Trifan A, Ionescu D.L. - Curs de Semiologie Medicală. Aparatul
digestiv Editura Junimea Iaşi, 2002
14. Titirca L. - Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii
medicali, Editura Viata Medicala Romaneasca, 2003
15. Trifan A. - Manual de endoscopie - colonoscopia, vol II, Editura Junimea,
Iaşi, 2003.
16. Trifan A. - Manual de endoscopie - endoscopie digestivă superioară, vol I,
Editura Junimea, Iaşi, 2002.
17. http://www.eco-web.com
18. http://www.medscape.com
19. http://www.virtualcancercentre.com
20. http://radiologyteaching.org
ABREVIERI
Ac anti Hp – anticorpi anti Helicobacter pylori

Ac anti VHC – anticorpi anti virus C
Ac anti VHD - anticorpi anti virus D
ACE - antigenul carcino-embrionar
ADN-VHB – viremia pentru virusul B
AD – autosomal dominantă
AFP – alfa-feto-proteina
Ag fecal Hp – antigen fecal Helicobacter pylori
160
Ag HBs – antigen HBs

AINS – antiinflamatorii nesteroidiene
AMA - anticorpi antimitocondriali
ANA - anticorpi antinucleari
ASMA - anticorpi antifibră musculară netedă
Ac anti LKM1 – anticorpi antimicrosomi hepato-renali (liver kidney microsomal)
Ac anti LSP - anticorpi antilipoproteină specifică membrano-hepatocitară (liver
specific protein)
BC – Boala Crohn
BRGE - boală de reflux gastroesofagian
CCR - cancer colo-rectal
CH – ciroza hepatică
CHC - carcinom hepatocelular CMV
– cito-megalo-virus
CPRE – colangiopancreatografie retrogradă endoscopică
CT - computer tomografie
EDS - endoscopie digestivă superioară
EEG - electroencefalograma
EH - encefalopatie hepatică
EUS - ecoendoscopie
GGT- gama-glutamil-transpeptidaza
HDI - hemoragie digestivă inferioară
HDS - hemoragie digestivă superioară
HP – Helicobacter pylori
HSHC – hemisuccinat de hidrocortizon
HTP – hipertensiune portală
IPP – inhibitori de pompă de protoni
IgA – imunglobulina A
IgM – imunglobulina M
IgG – imunglobulina G
LDH – lacticdehidrogenaza
MRCP- colangiografie prin rezonanţă magnetică
OLT - transplant ortotopic de ficat (ortotopic liver transplatation)
161
PA – pancreatita acută
PMN – polimorfonucleare neutrofile
PBH – puncţie biopsie hepatică
PBS - peritonita bacteriană spontană
PA – pancreatita acută
PC – pancreatita cronică
RCUH – rectocolita-ulcero-hemoragică
RGE - reflux gastroesofagian
RVS – răspuns viral susţinut
SEI - sfincter esofagian inferior
SHR - Sindromul hepatorenal
TIPS – şunt portosistemic transjugular (transjugular portosistemic shunt)
TGO – transaminaza oxal-acetică
TGP – transaminaza glutam-piruvică
UD - ulcer duodenal
UG - ulcer gastric
VHB - virus hepatitic B
VHC - virus hepatitic C
VHD - virus hepatitic D
GLOSAR
1. Acalazia cardiei – tulburare motorie esofagiană caracterizată prin

incapacitatea relaxării sfincterului esofagian inferior;
2. Aflatoxină – substanţă cancerigenă produsă de ciuperci microscopice
care infectează alimentele depozitate în condiţii precare;
3. Amnezie - pierdere totală sau parţială a capacităţii de memorizare a
informaţiei şi/sau de reamintire a informaţiei înmagazinate;
4. Anastomoza bilio-digestivă - anastomozarea unui segment al căilor
biliare extrahepatice la un segment învecinat al tubului digestiv: stomac,
duoden, jejun;
5. Anorexie - inapetenţă, lipsă de apetit, lipsă de poftă de mâncare;
162
6. Antigenul carcino-embrionar - marker tumoral util în urmărirea

evoluţiei (recidivei) cancerului colorectal postoperator;
7. Anxietate - starea de teamă fără o cauză precizată; subiectul aşteaptă o
nenorocire, veste rea, pericol iminent, dar nu le poate nominaliza;
8. Ascită - acumularea de lichid liber în cavitatea peritoneala, care poate fi
serocitrin, serohemoragic, chilos sau chiliform, gelatinos;
9. Babinski (reflex) - reflex patologic prezent la persoanele cu leziuni ale
tractului piramidal (corticospinal); constă în extensia halucelui şi uneori
a celorlalte degete atunci când porţiunea laterală a plantei este stimulată;
în mod normal, când planta este stimulată, halucele flexează;
10. Boala Wilson - tezaurismoză cauzată de deficitul de ceruloplasmină, care
determină acumularea de cupru în ficat, ganglionii bazali, şi pericornean;
11. Bradilalie - încetinirea anormală a ritmului vorbirii;
12. Colonoscopia virtuală – explorare imagistică bazată pe raze X care
evaluează secvenţial (pe secţiuni) abdomenul şi ulterior recompune
computerizat imaginile obţinute pentru a reda imagini bi- sau
tridimensionale din interiorul colonului;
13. Contractura Dupuytren – retracţia aponevrozei palmare care se
întâlneşte la pacienţii cu etilism cronic;
14. Criptogenică – afecţiune fără etiologie cunoscută;
15. Decerebrare - tulburare apărută din cauza unei leziuni grave a
trunchiului cerebral. Se manifestă printr-o rigiditate a celor patru membre
în extensie, însoţită de accese de încordare a întregii coloane vertebrale,
cu capul aruncat spre spate. Aceste semne apar la un subiect
aflat în comă şi dovedesc o agravare a stării comatoase;
16. Denutriţie - starea patologică în care necesităţile energetice sau proteice
ale organismului nu sunt acoperite;
17. Disfagie - dificultatea de a înghiţi;
18. Disfonie - anomalie a calităţii vocii care devine răguşită, stinsă, prea
ascuţită, prea gravă sau bitonală (emiterea simultană a două sunete);
19. Diverticulul - este o protruzie sub formă de sac la nivelul peretelui
colonului;
163
20. Edem - retenţia patologică de lichid în ţesuturile organismului, în

particular în ţesutul conjunctiv;
21. Eructaţie – eliminarea gazelor din stomac pe gură (râgâit);
22. Esofag Barrett - entitate patologică, în care epiteliului pavimentos
normal al esofagului este înlocuit cu epiteliu columnar unistratificat; este
o complicaţie a bolii de reflux gastroesofagian şi are risc înalt de
degenerare malignă;
23. Exudat – produs de secreţie al unui proces inflamator, format prin
trecerea serului prin pereţii vasului în ţesuturi; conţine proteine;
24. Fibromax, FibroTest - ActiTest - teste diagnostice special concepute
pentru a putea înlocui, în anumite cazuri, puncţia-biopsie hepatică.
Reflectă stadiile fibrozei şi gradul procesului necro-inflamator, conform
unui sistem internaţional. Rezultatele testelor sunt obţinute cu ajutorul
unui algoritm, pe baza unor biomarkeri specifici ai sângelui, vârstei,
sexului, greutăţii şi înalţimii pacientului;
25. Fibroscan – dispozitiv ultramodern utilizat pentru determinarea
gradului de fibroză hepatică printr-o metodă neinvazivă pe baza analizei
deplasării unei unde elastice de şoc care se propagă în ţesutul hepatic;
26. Flapping tremor - (sinonim asterixis) mişcare ritmică a mâinii
determinată de pierderea abruptă, (la fiecare 2-3 secunde) a tonusului
flexor la nivelul încheieturii pumnului;
27. Flatulenţă - acumulare excesivă de gaze la nivelul intestinului şi
evacuarea abundentă a acestora;
28. Foetor hepaticus - respiraţia cu miros caracteristic, dulceag (asemănat
cu mirosul de ficat crud sau fân umed);
29. Hemangiom – tumoră vasculară benignă;
30. Hematemeză - vărsătura cu sânge ce caracterizează hemoragia digestivă
superioară;
31. Hemocromatoza - afecţiune datorată acumulării fierului în organism;
32. Icter – coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor prin acumulare de
bilirubină;
33. Inapetenţă – lipsa poftei de mâncare;
164
34. Lacună – lipsă de substanţă de contrast constatată la examinarea

radiologică;
35. Linita plastică sau schir – formă de cancer gastric infiltrativ;
36. Manometria esofagiană – măsurarea presiunii esofagiene;
37. Melena - scaun negru, ca păcura, care apare, de obicei, în hemoragii
digestive superioare şi reprezintă sânge digerat;
38. Nişa – semn radiologic pentru ulcer gastric sau duodenal;
39. Odinofagia – durere la deglutiţie;
40. Paracenteza – puncţie abdominală în vederea extragerii lichidului liber
intraperitoneal, utilă în scop diagnostic sau terapeutic;
41. Ph-metrie – măsurarea ph-ului esofagian gastric;
42. Pirozis – senzaţie de arsură, cu origine în epigastru şi iradiere ascendentă
retrosternal;
43. Polipectomie endoscopică – îndepărtarea endoscopică a unui polip;
44. Probiotice – micro-organisme vii, care, asociate unor alimente şi
consumate în cantităţi semnificative, exercită efecte benefice asupra
sănătaţii, contribuie la întărirea şi refacerea sistemului imunitar şi a
echilibrului natural al organismului;
45. Prokinetice - substanţe care stimulează motilitatea gastro-intestinală ;
46. Prurit – mâncărime de piele;
47. Raportul de Rittis – raportul transaminazelor serice TGO/TGP;
48. Regurgitaţie - refluare spontană de conţinut alimentar din stomac pe
gură, fără efort de vărsătură;
49. Screening – evaluarea unei populaţii asimptomatice în vederea depistării
precoce a unei afecţiuni;
50. Sialoree – hipersalivaţie;
51. Sideremie – nivelul fierului seric;
52. Sindrom paraneoplazic - totalitatea manifestărilor asociate unui cancer,
evoluând în acelaşi timp cu acesta, fără legătură aparentă cu acesta dar
care se remite după tratarea neoplaziei;
53. Singultus – sughiţ;
165
54. Steatoree – scaun diareic, galben, grăsos, caracterizat prin prezenţa unei
cantităţi mari de grăsimi şi asociat frecvent maldigestiei şi malabsorbţiei;
55. Stenoză – îngustare;
56. Transudat - lichid care traversează membrane şi care este lipsit de
proteine;
57. Videocapsula – metodă performantă de examinare a interiorului tubului
digestiv, utilizându-se o minicameră (11 mm/26 mm) ingerată de
pacient, care transmite imagini la intervale scurte;
58. Xantelasmă – depuneri de colesterol de culoare alb-gălbuie la nivelul
unghiului intern al ochiului;
59. Xantoame – depuneri de colesterol de culoare alb-gălbuie la nivelul
articuaţiilor (coate, genunchi).
166

Toaz - Info Manual Gastro b5 Alb Negrupdf PR

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Toaz - Info Manual Gastro b5 Alb Negrupdf PR

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

GABRIELA ŞTEFĂNESCU ELENA GOLOGAN

- manual pentru asistenţi medicali -

Copertă: Marius Atanasiu

Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin Popescu

Editura „Gr. T. Popa”

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

GOLOGAN Elena Medic primar medicina interna şi

ŞTEFĂNESCU Gabriela Medic primar gastroenterologie - Institutul de

PÂRCIU Simona Medic rezident gastroenterologie - Institutul de

Schimbările în furnizarea serviciilor de sănătate au decantat necesitatea

Cap II. PATOLOGIA STOMACULUI ....................................................... 25

Cap III. PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI A COLONULUI .

Cap IV. PATOLOGIA HEPATICĂ ............................................................ 67

Cap V. PATOLOGIA COLECISTULUI ŞI CĂILOR BILIARE ..............

Cap VI. PATOLOGIA PANCREASULUI ............................................... 109

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ................................................................. 152

ABREVIERI ............................................................................................... 153

Sindromul esofagian se manifestă prin:

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)

Prevalenţă BRGE este dificil de apreciat deoarece criteriile de diagnostic

Tablou clinic cuprinde:

suplimentare (cu deosebire endoscopie digestivă superioară) de la

Tranzitul baritat esogastroduodenal

Ph-metria (monitorizarea pe 24 de ore a pH-ului esofagian) - sistem

Strategia diagnosticului în BRGE

– lipsei de răspuns la tratament sau recăderii simptomatice la întreruperea

1. Stenoza esofagiană peptică este

Conduita terapeutică în Esofagul Barrett presupune tratament cu

secreţiei acide cu remiterea simptomelor. Dozele administrate sunt în general mai

Tulburările motorii esofagiene

Explorarea evidenţiază un esofag dilatat

lumenului esofagian şi prezenţa de resturi alimentare

Acalazia cardiei (aspect endoscopic)

a)lumen dilatat, cardia punctiformă

De obicei mucoasa este inflamată ca urmare a stazei prelungite.

- stenoza esofagiană organică

Spasmul difuz esofagian

posibile cauze sau afecţiuni asociate ce ar putea avea ca manifestare o tulburare

Tumorile maligne esofagiene

Stări preneoplazice. Există o serie de afecţiuni care au riscul de a degenera

În stadiile incipiente examenul clinic este normal. Când sunt prezente

În cancerul avansat aspectul endoscopic

Examenul radiologic se realizează atunci când Cancer esofagian (aspect

În cazurile incipiente se poate efectua

- Cu afecţiuni organice cu simptomatologie asemănătoare (ulcer peptic,

Semnificaţia clinică a infecţiei cu H.Pylori

Prevalenţa şi incidenţa infecţiei cu Helicobacter pylori:

Boli gastrice cauzate de H. pylori

Diagnosticul infecţiei cu H Pylori

- endoscopie cu biopsii +/- cultură -

Clasificarea gastritelor şi gastropatiilor

Acute Gastrite erozive –hemoragice

Alte tipuri de Granulomatoase

Examenul histopatologic. Biopsia mucoasei gastrice este obligatorie

Ulcerul peptic cuprinde două entităţi: ulcerul duodenal şi ulcerul gastric

Epidemiologie: ulcerul duodenal este o afecţiune cronică şi recurentă, care

Etiopatogenie. În patogenia ulcerului joacă un rol important acidul gastric

Factorii implicaţi în patogenia bolii ulceroase:

Factori de Factori de Factori de Factori genetici

La examenul fizic, sensibilitatea la palpare în epigastru constituie cel mai

Ulcer duodenal (A,B) şi ulcer gastric (C)

Examenul baritat al tractului gastrointestinal superior este o metodă uzuală

benigne la examenul radiologic baritat se dovedesc a fi maligne (prin biopsie