Biletul 1

1 - Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,diagnostic

pozitiv/ diferential, tratament, profilaxie.
Tinea corporis-o dermatofitie a pielii glabre(lipsita de par),de pe trunchi +membre,dar e
posibila si afectarea firelor de par.Etiopat:T.rubrum,M.canis,T.violaceum,T.gypseum,
TC:herpes circinant,localizat/diseminat.Placi eritematoase scuamoase,ovale /rotunde,
delimitate, margini reliefate
active,cu tendinta de extindere.Periferic-halou inflamator,unde sunt vezicule,papule,
cruste mici.Dermatofiti antropofili-placarde eritemato-scuamoase active la periferie.
Dermatofiti zoofili-placi lezionale reliefate,dureroase,infiltrate,acoperite cu papule+
cruste.Dg:microscopic-filamente miciliene,cultura pe med.Sabouraund.DD:dermatita
seboreica,eczema numulara,ptiriazisul versicolor.Tr:local-alcool iodat,
sol.Castellani,ung.miconazol,general-ketoconazil,fluconazol,terbinafina.Tinea cruris-inf.
dermatofitica A reg. inghinale.Etiopat:Epidermophytonfloccosum,rar
T.rubrum,fact.predispozanti:caldura,umidiate,tranpirati localale+obezitate.Raspindita mai
mult la barbati,prin contact direct/indirect.TC:placa eritematoasa,cu contur
policiclic,margine supradenivelata,activa la extindere progresica periferica,acoperita cu mici
vezicule+scuame ce ocupa pliurile inginale. Pruritul intensaparitia
fisurilor.Dg:microscopic-filamente miciliene lungi+culturi pe med.Sabouraund.DD:integrito
bacterian+candidozic,dermatita de contact,eczeme.Tr:local-s.Castellani ,alb.metilen 1-
2%,ung.miconazol,generalketoconazol,itraconazol,grizeofulvina.
2 - Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.
Anamneza-mod.deviata,activitatea+alimentatia,examenulgeneral-prez.patologii
organice/sistemice,examenul clinic al
tegumentelor+mucoasele+anexele(localizarea,dimensiunea,nr,caracterul,culoare,
marginile,consistenta,temeratura,textura.Laborator:bacteriologic,bacterioscopic,cultura,histol
ogia,biopsia,serologic,probe biologice,r.intradermale..
!!!1. leziunile: primare:A)infiltrative:macula,papula,tuberculul,nodozitatea;B)exudative-
vezicula,bula,pustula,urtica.2.leziunisecundare:pigmentatiile,eroziunea,ulceratia,fisura,excori
atia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificarea.
3 – Sifilisul tertiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda al sifilisului tertiar, apar la 4 ani de la
infectare,este un nodul granulomatos 3-5mm, dur, cul.galbena-rosietica /cianotica,suprafata
neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele capului.2 forme:uscata-evolutie
cronica fara ulceratie,infiltratul se absoarbecicatrizare centru
depigmentat+marginihiperpigmentate;ulceroasaduc la pierderea de substatnta in limitele
epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub ea-cicatrizarea.
Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul necrozei infiltrat
limfo-plastocitar,dermul+epidermul distrus. Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar
pe piele+tesuturi.Debut-infiltratie profunda hipodermica,rotunda ,delimitata,dureroasa.
Localizare-m.inferioare,pielea cap, zona retrosternala,oase,articulatii. 4Stadii:cruditate
ramolitieulceratiecicatrizare.Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa suprafata
mare),tip nodozitate la niv.articulat.
Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara cu infiltrat
celular granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona periferica cu leziuni
vasculare.Gomele la nivelul mucoaselor-pe fata dorsala+laterala a limbiiglosita,la niv
boltii palatine,valului palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)
 B2 1.anatomia si histologia pielii:-un organ important, fără de care corpul uman nu poate
trăi. Pielea se află la granița dintre mediul extern și cel intern și, prin urmare, este afectată de
factorii favorabili și nefavorabili ai mediului intern și extern. În structura anatomică, pielea
constă din trei secțiuni: epiderma, derma ,hypoderm.epidermul e compus dintr-un epiteliu
plat, stratificat pavimentos cu evolutie progresiva spre cornificare. Epiderma este formată din
cinci straturi: 1. Stratul bazal este un singur rând de celule cilindrice și se numește stratul
principal sau stratul germinant, deoarece are loc diviziunea celulară. Nucleul celulelor
conține unul sau două nucleoli. Citoplasma este caracterizată de un conținut ridicat de
ribozomi și mitocondri.2stratul spinos constă, în mod normal, în 5 până la 6 rânduri de
epidermocite înțepătoare, care sunt înconjurate de o plasmolemă cu contururi neuniforme,
datorită ieșirilor (vârfurilor) care pătrund în depresiunile corespunzătoare ale celulelor vecine
și care formează o conexiune de tip fermoar. Pe măsură ce se mișcă în sus, celulele devin
plane și alungite paralel cu suprafața epidermei, iar nucleele scad. Acestea conțin lipide
neutre, polizaharide. Celulele stratului spinos sunt interconectate prin intermediul unor punți
protoplasmice sau desmosomi. 3. Stratul granular este format în mod normal din 1-2 rânduri
de celule în formă de diamant (până la 4 rânduri pe tălpi și palme), paralele cu suprafața
pielii, cu nuclei ovali sau alungiți. 4. Stratul strălucitor sau eleidin este format din 1 până la 3
rânduri de celule alungite care conțin eledină, o substanță proteică solubilă în apă, alcalii,
acizi și este o etapă intermediară de keratinizare a celulelor epidermice. Stratul eleidinos este
bine exprimat pe palme și tălpi, precum și în ihtioză și parakeratoză. Trebuie remarcat faptul
că stratul strălucitor prin electron - microscopic în prezent nu se evidențiază ca un strat
separat. 5. stratul corneum constă din 5-6 rânduri de celule moarte de celule fără nuclee (pe
palme și tălpi până la 10-15), conține o substanță proteică - keratină, grăsimi și polizaharide.
Derma (pielea însăși) constă din două straturi: papilară și reticulară, sau reticulară. Există
țesuturi musculare striate netede și transversale, rețele circulare și vasculare limfatice, glande
sebacee, fibre nervoase și terminații nervoase. Elementele celulare ale pielii în sine sunt
celulele țesutului conjunctiv: fibroblastele și fibrocitele sunt principalele componente ale
dermei; Histiocitele (macrofagele), celulele mastocite (larocite, celulele mastocite) sunt
localizate în părțile superioare ale dermei, în jurul vaselor de sânge. Hipodermul separa
pielea de structurile subiacente.e constituit din lipocite care sunt separate printr-o retea de
trasee conjuctivo- elastic in care se gasesc vase si nervi.
2Tuberculidele papulo – necrotice - reacţii de hipersensibilitate cutanatã la M. tuberculosis
apãrute în urma diseminãrii hematogene de la un focar cu altã localizare (cel mai frecvent
pulmonar) la pacienţi cu rãspuns imunologic bun faţã de bacil ºi cu test Mantoux intens
pozitiv. afecteazã în mod caracteristic adulţii tineri.
Patogenie:Se considerã cã tuberculidele papulo-necrotice reprezintã o formã de rãspuns
imunologic al gazdei la produşi ai micobacteriilor prezenţi în circulaþia sanguinã.
Detectarea ADN-ului de M. tuberculosis în tuberculide sugereazã nu numai prezenţa de
fragmente bacteriene sau proteice aşa cum se considera iniţial, dar şi prezenţa unui numãr
cert de bacterii cu structura intactã. Tuberculidele papulo-necrotice pot surveni şi consecutiv
unei vaccinãri BCG. Clinic: leziuni papulonodulare de coloraţie roşie-brunã, având în centru
o veziculo-pustulã, care va da naştere unei cruste galben-cenuşii, aderente, care acoperã o
ulceraţie crateriformã. Dupã vindecarea spontanã care survine în decurs de câteva sãptãmâni
rãmâne o cicatrice uşor deprimatã. Erupţia evolueazã în pusee dând un aspect polimorf datã
fiind vârsta şi evoluţia în timp a leziunilor. Histopatologic se întâlneşte o zonã de necrozã
dermicã înconjuratã de un infiltrat inflamator banal, dar şi cu prezenţa granuloamelor
tuberculoide formate din celule epiteloide şi gigante. Vasele dermice sunt alterate având
endoteliul tumefiat şi prezenţa chiar a trombozei cu obturarea lumenului. Evoluţia afecţiunii
- se face în pusee cu durata de 6-12 sãptãmâni, cu recidive sezoniere regulate primãvara şi
toamna sau mai des, alteori la intervale de 1-10 ani. Tratament - În tuberculidele papulo-
necrotice se recomandã tratament cu tuberculostatice timp de minimum 6 luni.
3.rozeola sifilitica- cea mai precoce si mai frecventa manifest in sifilis secundar. Eruptia e
formata din macule eritematoase,rotund ovale culoare de la roz pal pina la rosu aprins,sunt
fara descuamatie, nepruriginoase,disparind la vitropresiune. Sediul de elective- toracele.
Poate persista fara tratamnet 1-2 luni,dispare spontan fara urme . EX.HISTOLOGIC-
epiderm intact,in derm-vasodilatatie a plexurilor subcapilare.Forme atipice: rozeola elevanta(
exudative,papuloasa),granulate,frusta.D.D:eritemeleposmedicamentoase,rujeola,rubeola,roze
ola tifica,ptiriazis versicolor.
BILET3/1. Condiloame acuminate si molluscum contagiosum
Condiloame acuminae-leziuni exofite, pediculate, roz-rosietice, provocate de HPV, cu
localizare in regiunea ano-genitala.Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11
ale Papilomavirusurilor umane; modul de transmitere pe cale sexuala; macerarea epiteliului
genital in procesele inflamatorii banale sau infectii sexual
transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza) prezinta un risc sporit de
contaminareClinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati se
localizeaza predilect pe fata interna a preputului, fren, santul balano-preputial, mai rar pe
gland si pe meatul uretral; La femei localizate pe labiile mari si mici, clitoris, vestibul, mai
rar leziunile sunt prezente in vagin, perineu si regiunea perineala; afectarea colului uterin
este soldata cu un risc crescut de malignizare. Condiloamele acuminate au consisitenta
moale, baza pendulata, pot fi de diferite marimi, Leziuni au culoarea roz-rosie, suprafata
rugoasa si fregvent macerata, adesea insotita de un secret urit mirositor. Chiar si dupa
tratament, recurentele sunt destul de frecvente. Diagnostic diferential: condiloame late in
sifilis.Diagnostic de laborator: ex histopatologic- evidentiaza efectul citopatogen al virusului
asupra celulelor epiteliale; testul Papanicolau- identificam modificarile celulare anormale de
la nvelul cervixului si pentru screening-ul canceruluui de col uterin.Tratament: chiuretaj in
leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2, electrocauterizare, crioterapie cu azot lichid- cu
expunere medie; aplicatii cu podofilina de 10-20%(de spalat peste 1-4 ore), podofilotoxina
de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%, imiquimod crema 5%, excizie chirurgicala a leziunilor
mari.
Molluscum contagiosum- infect cutanata a mucoaselor, provocata de Molluscum
Contagiosum Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice ombilicate.
Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; o structura complexa, consta dintr-o
capsida, care contine un genom ADN dublucatenar cu aproximativ 163 de gene, acest virus
este specific uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1—MCV-4), MCV-1 este tipul cel mai des
intilnit la copii,pe cind MCV-2 se identifica, de obicei, la adulti, mai ales prin contact
sexual.Clinica: perioada de incubatie 2-6 saptamini. Initial apar papule mici de 1-3 mm, de
culoarea pielii sau roz-pal, cu un luciu perlat, care rapid se maresc in dimensiuni pina la 5-7
mm, devenind emisferice si ombilicate. La comprimarea manuala a papulelor se evidentiaza
un continut albicios, grauncios, format din celule epidermice afectate. Lez pot fi prezente pe
orice zona cutanata, dar mai fregvent pe fata, git, genitalii, De obicei, papulele sunt aranjate
solitar, uneori conflueaza formind conglomerate de 2-3 cm in diametru(molusc gigant) In
general, leziunile dispar in mod spontan dupa o perioada de citeva luni, fiind posibile
recurentele.D.D: verucile vulgare, condiloamele acuminate, criptococoza si histoplazmoza
cutanata. D.de laborator: ex histopatologic- evidentiaza prezenta suprabazala a celulelor
epiteliale ovoide degenerate cu incluziuni citoplasmatice(corpusculi Henderson-Patterson) si
nucleu mic, deplasat spre periferie.Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta
Volkmann); electrocauterizare; eliminarea continutului si prelucrarea cu antiseptice iodate,
alcool iodat de 1-5% sau fenol de 5-10%; sol.KOHde 5 %.
2. Leziuni cutanate primare Leziuni cutanate primare(primitive):-infiltrative: macula,
papula, tuberculul, nodozitatea; -exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
3. Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice) -edem indurativ: se form cind sancrul
dur este situat la nivelul sacului preputial sau scrotului la barbati sau la nivelul clitorului,
labiilor mici si mari la femei; organul afectat se majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si
fara semne de inflamatie acuta; se diferentiaza cu fimoza/parafimoza, bartolinita. -sancrul
amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa; sancrul eroziv sau ulceros
se prezinta unilateral si are un aspect caracteristic sifilomului primar, este dureros; sancrul
amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor si are inflamatie locala
dura, lemnoasa(amigdalita de lemn), insotindu-se de adenopatie submandibulare si
submaxilara, de obicei , unilaterala. -sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a
degetului I sau II, avind origine profesionala; reprezinta o ulceratie profunda, cu margini
neregulate; deseori, ganglionii limfatici cubitali si axilari sunt dureroso la palpare.
B4- 1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat, profilaxie.
Etiologia şi patogenia piodermitelor-Este un coc aerob,gram pozitiv şi coagulazo-pozitiv.
stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus.factori de patogenitate implicaţi în
producerea afecţiunilor cutanate sunt: capsula, protein A, enzimele extracelulare (coagulaze,
hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.). Mai frecvent în piodermite sunt
implicate 6 tipuri fagice, cele mai virulente sunt tipurile 80/81, D77 si 71.
Stafilococii ale pielii glabre.-impetigo pentru zonele extensorii şi intertrigo pentru zonele
flexorii, corespunzând marilor pliuri cutanate -apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu
conţinut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontană a
bulelor cu formare de zone erozive şi de cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de
regulă, şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat. impetigo bulos – produs
de stafilococ ,frecvent la nou-născuţi şi sugari, când în apropiere plicilor apar bule flasce sau
tensionate cu dimensiuni diverse, înconjurate de un halou eritematos, cu conţinutul seros.
Clinic:bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschide rapid, lasă
suprafeţe erozive şi se acoperă cu cruste galbene melicerice.. Bolnavul are febră,
adenopatie. D.D se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide papuloerozive,
pemfigus sifilitic al nou născutului. Tratam-evacuarea puroiului şi badijonarea zonei afectate
cu antiseptice şi antibiotice locale (neomicină, bacitracină, polimixină, mupirocin, acid
fucidinic). pemfigus nou-născuţilor-bule flasce, cu dimens diverse, apoi eroziunile, fără
tendinţa spre crustificare. Manifestătile clinice apar la 3-15 zi după naştere şi se localizează
pe abdomen, extremităţi, spate, în plici. Se asociază cu febră, otită, septicopiemie D.D- cu
pemfigusul luetic, epidermoliză buloasă. ertrodermia Ritter von Rittersheim -dermatită
exfoliativă a nou-născutului, determinată de o infecţie cu stafilococ auriu hemolitic, Se
caracterizează printr-o hiperemie intensă periorificială care se extinde rapid (stadiul
eritematos), cuprinzând întreg tegumentul. Se produce o exfoliere generalizată (stadiul
exfoliativ). Epidermul se detaşează uşor la frecare sau apăsare (semnul Nicolski pozitiv),
lăsând suprafeţele denudate, roşii, lucitoare. Apar bule mari cu febră. ). Leziunile se
epitelizează în 5-7 zile, dar procesul de exfoliere se poate menţine între 7-17 zile. Copii
prezintă somnolenţă, vomă, diaree, febră. D.D-cu impetigoul bulos, boala Leiner-Moussous,
eritrodermia ihtioziformă.
2. Leziuni cutanate secundare. scuama - apare în rezultatul dereglării keratinizării şi
exfolierii celulelor cornoase de pe suprafaţa pielii. Scuama rezulată dintr-un proces de
parakeratoză. În funcţie de dimensiuni mărime şi grosime: - scuame pitiriaziforme
(furfuracee)- dimensiuni mici şi subţiri cu aspect pulverulent, asemănătoare tărîţelor de
făină; - scuame lamelare: sunt mai mari şi mai groase prin faptul că celulele cornoase aderă
în lamele; - scuame în lambouri-depozite de celule epidermice ce se ridică în bloc,
producînd o decolare a pidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari şi mai
groase ca cele lamelare.Crusta -exudat uscat ce ia naştere prin solidificarea unor secreţii
patologice de la suprafaţa tegumentului (ser, puroi, sînge) ,apare în procesul evoluţiei unor
leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare (eroziunea, ulcerul) ce
au conţinut lichid. În funcţie de grosime: cruste subţiri (fine, friabile)şi cruste
groase.eroziunea –un defect superficial al pielii, cu pierdere de substanţă în limita
epidermului, caracteristica histologică fiind menţinerea integrităţii stratului bazal al
epidermului. Dimens foarte variabile, de la punctiforme pînă la întinse placarde. Poate avea
forma rotund-ovalară sau contur policiclic, Involuează prin epitelizare, fără participare
conjunctivă, doar cu persistenţa unei macule eritematoase sau pigmentare de durată
scurtă. Ulceraţia –defect profund, cu pierdere de subst a dermului, hipodermului, Vindecarea
se face prin cicatrizare. Pot fi de natură: infecţioasă (microbiene, virale, micotice),
chimică, psihogenă(patomimii), neurodistrofică (siringomielie), neoplazică, vasculară
(venoase, arteriale, arterio-venoase), hematică, disglobulinică, dismetabolică. Excoriaţia –
pierdere de subst de aspect liniar sau punctiform, acoperită de cruste hematice. după
vindecare pot rămîne sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape indelebile. Sunt frecvente în
afecţiunile pruriginoase, induse prin scărpinat. cicatricea - apare prin înlocuirea ţesutului
cutanat afectat cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Cicatricea diferă de tegumentul normal
nu numai prin prevalenţa conjunctivă, ci şi prin absenţa anexelor glandular (sebacee,
sudorale) şi cornoase (fire de păr), vasele sanguine sunt puţine sau absente. În funcţie de
aspectul morfo-clinic: - cicatricea netedă, atrofică;hipertrofică, cheloidiană;
cerebriformă(prezintă la suprafaţă mici depresiuni cupuliforme); vicioasă(neregulată, dură,
dureroasă), liniară, fisura- defect liniar al tegumentului ce apare în rezultatul
inflamaţiei sau pierderii elasticităţii pielii, cu dispoziţie în jurul orificiilor naturale sau
la nivelul pliurilor. pot fi: superficiale, cu sediul în limita epidermului, care se vindecă fără
sechele; profunde, care interesează şi dermul, evoluînd spre cicatrici liniare. Cele mai
frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare,perianale. vegetaţia -
excrescenţe papilomatoase grupate ce survin în rezultatul proliferării papilelor dermice
sau prin hiperplazia startului malpighian; au forme variate - în aspect filiform, globulos
sau conopidiform, cu dimensiuni ce variază de la o gămălie de ac pînă la cîţiva centimetri,
de culoare roză sau albicioasă, dure la palpare. Lichenificaţia formaţiune cutanată ce
asociază cîteva modificări: îngroşarea tuturor straturilor pielii, pierderea elasticităţii şi
accentuarea cadrilajului, hiperpigmentaţie, descuamaţie şi uscăciune. Tegumentul
lichenificat de coloraţie cenuşie are un aspect pahidermic asemănător cu pielea de
elefant. În dependenţă de teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscrisă sau
difuză.
3Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum-un microorganism
spiralat, face parte din ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema
şi subspecia pallidum. -EpidemSursa de infecţie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul
dobândit se transmite prin calea sexuală (98% din cazuri). Contaminarea extrasexuală este
rară şi poate fi directă (sârut, transfuzii cu sânge infectat, etc.) sau indirectă (prin
instrumentar medical contaminat, obiecte de toaletă sau veselă). Sifilisul congenital se
transmite transplacentar – de la mamă la făt.D.de laborator :1.Metode de punere în evidenţă a
treponemelor sunt:ultramicroscopia - se evidenţiază treponemele în leziunile floride (sifilom
primar, secundar) sau în unele lichide (puncţie ganglionară). Permite evidenţierea
treponemelor vii în secreţii. metoda puncţiei ganglionare, făcută cind examenul din
exudatul sifilomului a fost negative,imunofluorescenţa poate fi efectuată direct şi indirect. 2.
Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reacţii serologice cu antigenice
netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc şi STS (Standard test
Serological) (nespecifice, clasice). a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
• VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puţin costisitoare şi se execută relativ
uşor, are specificitate şi sensibilitate bună. Pentru contolul răspunsului therapeutic
VDRL este o metodă care arată eficienţa tratamentului. Testul se pozitivează la 10-20
zile de la apariţia sifilomului când încep să apară anticorpii în ser. Permite aprecierea
evolutivităţii afecţiunii şi a eficienţei terapeutice. După un tratament corect se
negativează în 6 luni până la 2 ani .• Reacţia de fixare a complementului are doua
variante: reacţia BordetWassermann (RBW) efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si
reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina. Se pozitivează la 5-7 săptămâni de la infectare
sau la 20 zile de la apariţia sifilomului. Testul de fixarea a complementului cu antigen din
Treponema Reiter este puţin utilizat deoarece are specificitate redusă.
Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice): • TPHA (reacţia de hemaglutinare cu
antigeni treponemici) se bazează pe principiul că hematiile puse în contact cu
treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutinează în prezenţa anticorpilor
antitreponemici din serul cercetat. Se pozitivează la 10-15 zile de la apariţia şancrului. Se
negativează la 3-4 săptămâni după tratament în sifilisul precoce şi rămâne ca stigmat
serologic în sifilisul tardiv. • Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal
Antibody – Absorbtions), constă în examinarea cu lumină ultravioletă a complexului
antigen-anticorp făcut fluorescent prin marcarea cu fluoresceină. Se pozitivează după 2
săptămâni de la infectare, este înalt specifică, mai ales în sifilisul primar, • Teste de
imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation) evidenţiază în serul
bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizaţi. Ei sunt induşi de fracţiunea proteică a
corpului treponemei. Pentru a pune în evidenţă imobilizinele se folosesc în loc de
antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Se pozitivează relativ târziu, la începutul
perioadei secundare. Se utilizează ca teste de referinţă pentru diderenţierea unei reacţiei fals-
pozitive de una negativă. • Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este
citat testul ELISA (testul anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor
marcaţi cu peroxidază). • Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind
considerat testul viitorului. Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.
Bilet 5
1.Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost +/difer,trat,profilax.
Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum Epidem:prin contact
direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect prin intermediul
incaltamintei,ciorapilor etc.Patogenie:afectarea lamei unghiale se produce de la capatul distal
sau de la repliurile unghiale laterale,fact.favorizanti-circul.periferica deficitara,traumele
unghiilor,virsta inaintata.Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea distala sau de la marginea
laterala a unghiei,leziunea prezentind o mica pata triunghiulara de cul alb-
galbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde progresiv.Lama unghiala devine
groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice subunghial ce ridica unghia in
sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba superficiala si
proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-mediu
Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema etc.Trat:itraconazol puls terap(400mg/zi-
7z),ketoconazole(200 mg/zi-3-4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8 luni).Lacuri cu
amorolfina,emplastre cu uree 50% sau keratolitice.
2.Modif.histologice cutanate.
In epiderm: acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea epidermului
prin reducerea nr.de straturi celulare si cu muguri interpapilari stersi.Hiperkeratoza-ingrosare
marcata a stratului cornos.Parakeratoza-keratinizare incomplete.Diskeratoza-formare de
cellule cu manta.Hipergranuloza-ingrosare patologica a stratului granulos.Acantoliza-alterare
a coeziunii intercelulare epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor
stratului bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem
intercelular.Exocitoza-infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din derm.
In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si dezv.marcata a crestelor
interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate
celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,elastic,coloidala)
3.Sifilis congenital tardive
S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor sup.mediani,implantati
oblic,ingustati distal,cu o incizura ocluzala.Keratita interstitiala /parenchimatoasa-incepe cu
opacifiera corneei bilaterala,se asociaza cu dureri,fotofobie si vedere voalata;cu timpul
corneea devine patata cu aspect de ‘pete de somon’,ma intii uni,apoi bilateral.Labirintita- cu
instalarea surditatii de tip central.
S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma de amestec de
sare si piper.Periostita plastic diafizara-tibie in lama de iatagan;Gomele nazale-nas in forma
de sa,de picior de ceaun/de binoclu/de cioc de papagal.Craniu natiform;Distrofii dentare-
dintii Moon;Cicatrici Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori pina la
mentonier.Afectarea SNC-meningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi cranieni.
Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip gotic;Distrofii
ale craniului-hidrocefalie,cap in forma de turn;Scapula in forma de aripa;Distrofii dentare-
macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de surubelnita),prezenta tubercului lui Carabelli-un
mugur suplim. la primul molar.
Biletul 6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infect,cauzata de Micobacterium leprae,affect pielea,nervii periferici
si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si formarea granuloamelor
infecioase.Epidem:mai des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt
inregistrate cazuri de lepra.Sursa de infectie e omul bolnav. Clinic:leziuni cutanate(macule
eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni mici,nedelimitate. Sunt simetrice,localizate pe
fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile
mucoaselor(rinita atrofica,ulceratii nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni
ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni nervoase(tulb.de
sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma tulb.trofice);
leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare). Diagnostic
pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa nazala,din
eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba biologice(inocularea
materialului la mamifere. Testul la lepromina.Tratament:polichimioterapie cu
rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de
trai,examenul periodic in zonele endemic,depistarea si izolarea precoce a
bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.
2. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic.
Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje
majore:permite aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte
secundare. Patrunderea medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care depinde la
randul ei de varsta si topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si
vascularizatia e mai abundenta). Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme de prescriere
dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray. Medicatia
dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetica,kerat
olitica,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala. Tratamentul
sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.
3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies
senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale. Manifestarile
cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau
coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica. Afectarea
articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea
nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita
acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-
identificarea Ac specifici.Teste serologice:proba Wasermann.
BILET7 .Streptodermii parafoliculare
Furunculul-sunt stafilodermii perifoliculare când infecţia depăşeşte sacul folicular şi
diseminează în dermul din jur până la ţesutul adipos subcutanat, producând necroză şi o
importantă colecţie purulentă. Clinic- nodul inflamător, cu o pustulă în vârf. În câteva zile
nodulul devine fluctuent iar vârful său se necrotizeaza, devenind un "dop" gălbui(burbion).
În următoarele căteva zile burbionul se elimină spontan. Urmează eliminarea conţinutului
necrotico-purulent şi constituirea unei ulceraţii. Durerea şi celelalte semne inflamătorii
cedează şi se vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă, care deformează planul
tegumentar.; apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri, bărbaţi, pe teritorii bogate în
foliculi pilo-sebacei şi supuse fricţiunii (braţe, coapse, fese, ano-genital). Furunculoză
-prezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un teren imunodeprimat (diabet
zaharat,alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente înnăscute). Furunculul antracoid
(carbunculul)- un grup de furunculi, de regulă la bărbaţi în regiunea cefei, confluaţi într-o
unică placă pseudo-tumorală de dimensiuni mari cu semne celsiene marcate, inclusiv, stare
febrilă şi adenopatie regional,apare aspectul de "scurgere în stropitoare". Vindecarea naturală
se face prin cicatrici cheloidiene.
2Limfomulcutanat T.
Micozisfongoid-cel mai frecventlimfomcutanat.,se caracterizeazăprintr-o evoluţiecronică,
lung timp strict cutanată, iniţial sub forma unuisimplu eritem, apoi a plăciloreritematoase,
maimultsaumaipuţinscuamoase, cu contururigeografice, avândlocalizareîndeosebi la
nivelulpliuriloraxilaresautrunchiului (înzonachilotului). Este necesarsă se
efectuezemaimultebiopsiipentrustabilireadiagnosticului.
Dupămaimulţiani (chiarzeci) leziuniledevinmai infiltrate cu formarea de arcuri de cercroşii-
brune, de consistenţăcrescută. Fixitatea, delimitareanetăşiaspectulfiguratalplăcilor, la
felcaşipruritultrebuiesăevocediagnosticul Tumorile au tendinţă de ulcerarefiindlocalizate de
obiceipefaţă, pieleapăroasă a capuluişimarilepliuri.
Histologic micozisulfongoid se caracterizeazăprintr-o proliferare sub epidermică în bandă a
limfociteloratipice cu nucleucerebriform (convolutat) şihipercrom de tip Sézary
Absenţamodificărilor epidermice (spongioză, necroză, keratinizare) este un argument
pentrudiagnosticul de micozisfongoidînfaţaunuiinfiltratepidermotrop.
Celuleleatipicesunt de fenotip CD3+, CD4+, CD8-, CD30- şi CD45Ro+.
Prognosticul micozisului fungoid estefavorabilînmajoritateacazurilor. Tratament
Înabsenţaafectăriiextracutanatetratamentul se bazeazăpeterapii locale:
-dermocorticoizii de clasele I şi II pot da răspunsuricliniceuneori complete dar de
scurtăduratăurmate constant de recăderi;
-chimioterapialocalăconstăînbadijonări cu caryolizină (chlorméthine) cu efectesecundare
dominate de iritaţielocalăşi de reacţii de hipersensibilitatelocală, saubadijonări cu
carmustineavândunrisc de hipersensibilitatelocalămaimicdecâtpentrucaryolizină;
-retinoiziipecaletopicăsuntreprezentaţi de bexarotenîn gel 1%;
-imiquimodeestecomercializat sub formă de cremă (Aldara®);
-PUVA-terapiaşifototerapia UVB cu spectruîngust. Asocierearetinoizilordiminuănumărul de
şedinţenecesarepărândsăcreascăşiduratarăspunsului. Mai recent asociereainterferonuluialfa
(IFNα) în doze miciaarătat o eficacitatesuperioarăasocierii PUVA-retinoizi;
-Radioterapiaconstăîneletronoterapiecorporalătotalăsauradioterapieconvenţională.
3. tratamentulgonoreei: Ceftriaxone-250 mg într-o singură doză i.m. dă vindecări la 98%
din cazuri;Ciprofloxacină-250 mg pe cale orală în doză unică;Ofloxacină-400mg pe cale
orală în doză unică;Spectinomicina-Se adminisrează 2g odată i.m. la bărbaţi. Eritromicina-2
g pe zi timp de 5-7 zile, este o medicaţie utilizată în special la gravide sau la cazurile unde
penicilina şi tetraciclina nu sunt suportate;este contraindicat în insuficiente hepatică;
Tratamentul localizărilor extragenitale:Faringita gonococică se pot administra:Ceftriaxon
250 mg. i.m. în doză unică ;Ciprofloxacin 500 mg. oral, în doză unică;Ofloxacină 400 mg,
oral, în doză unică;Azitromicină 2g, oral, în doză unică. Infecţia gonococică a
ochilor:Ceftriaxon 500mg: i/v sau i/m câte 25 – 50 mg/kilocorp (sub 125mg) în doză
unică;Cefotaxim 500mg: i/m câte 100mg/kilocorp, în doză unică;Ung. Tetraciclină 1% - 5g,
local în fiecare sac conjunctival, în doza unică.Infecţia gonococică a copilului:la copii cu
masa corporală ‹ 45 kg de indică Ceftriaxon i/m câte 125 mg, în doză unică;.
BILET 8
1 Verucile -formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de HPV. Etiopatogenie- in
aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale Papilomavirusurilor umane
neoncogene; contaminarea se realizeaza prin contact direct transcutanat de la omul bolnav
sau indirect prin intermediul diferitor obiecte de uz comun, deseori se produce
autoinclavarea virusului la microtraumatisme perioada de incubatie poate dura de la
saptamani la cateva luni, fiind influentata de imunitatea celulara.Clinic - deosebim mai
multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile); V.Plantare. V. Vulgare – apar
papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3 mm pana la 1 cm, de forma
rotunda sau ovala cu suprafata rugoasa de culoarea pielii sau gri cenusie. De obicei sunt
localizate pe dorsul mainii si degetelor, mai rar in alte regiuni, cum ar fi regiunea
preunghiala sau subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv asimptomatica, cu exceptia
verucilor preunghiale si subunghiale. In mai mult de jumatate de cazuri verucile regreseaza
spontan.Veruci Plane (juvenile) – apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de forma
rotunda de 1-5 mm de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare netede si lucioase,
uneori sunt insotide de prurit, fregvent se localizeaza pe fata dorsul mainilor, regiunea
cefalica pot fi localizate liniar de-a lungul excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea
cazurilor verucile plane regreseaza spontan in cateva saptamani sau luni.Verucile Plantare –
apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu dimensiuni de pana la 1 cm, inconjurate de
un inel cornos si cu o depresiune centrala; mai des sunt soloitare dar atunci cand sunt
multiple pot forma placi in mosaic, se localizeaza pe punctele de presiune maxima ale
plantelor si mai rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si
incomoditati considerabile la mers.Diagnostic – obiectiv, la examenul histopatologic,
hiperkeratoza, acantoza. Prezenta in stratul spinos a koilocitelor. D diferential – Tuberculoza
verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci, papule sifilitice palmo-plantare.Tratament –
diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu lazer CO2, crioterapie cu azot
lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare chirurgicala ).
2. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Etiologie- genetic. S-a demonstrat că indivizii cuHLA-DRw2 şi HLA-DRw3 sunt expuşi
unui risc crescut de a dezvolta LE. Factorii declanşatori (triggeri):1. Factorul infecţios-
microbieni (streptococul), ce au unele sructuriantigenice comune cu ale anumitor ţesuturi,
declanşând formarea de auto-Ac. 2. Factorul medicamentos. antiepileptice, antiaritmice,β-
blocante, antibiotice, antihipertensive sau substanţe (seruri, vaccinuri 3. Factorul de mediu.
Expunerea îndelungată la soare declanşează boala şi/sau puseele deacutizare în 33-60% din
cazuri. Patogenie-factorii menţionaţi mai sus, prin mecanisme proprii,determină formarea de
auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiinddefinit/lămurit prin ceea
ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul
fagocitat, plasat în centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaţia circulantă “auto-Ag + auto-Ac + complement” formează CIC. De obicei, CIC
sunt eliminate din circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac faţă
de componentele self modificate (auto-Ag), determină formarea CIC care nu pot fi eliminate
în ritmul formării → în consecinţă, acestea se depun pe ţesuturi, producând noi leziuni, cu
eliberarea de noi auto-Ag → ceea ce determină formarea de noi auto-Ac şi, în consecinţă →
formarea unei “porţii” noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetuează / avansează,
dezvoltându-se un cerc vicios.Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazală şi anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Tabloul clinic. 1. Lupusul sistemic:Manifestări generale: fatigabilitate, inapetenţă, scăderea
în greutate, scăderea capacităţii de muncă, febră, artralgii (frecvenţa – 75-100% cazuri).
Manifestări cutaneo-mucoase: eritem facial în „fluture” sau “liliac” (“vespertilio”),eritem
solar persistent, exantem generalizat, erupţii de tip urticarian sau bulos/pelagroid, purpura
diseminată, alopecii. Manifestări osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale),
artrite. Manifestări viscerale: cardiace (endocardita verucoasă non-infecţioasă aseptică
Libman-Sacks; uneori se constată şi miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom
nefrotic,nefroangio-scleroză, insuficienţă renală), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii
[care nu se supuntratamentului cu antibiotice], fibroză pulmonară), digestive (hepatita lupică
Kunkel, cu prezenţa deAc antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gambă) etc.
(frecvenţa – 25-90% cazuri).• Manifestări neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite,
convulsii, hemiplegii. D de laborator. 1. Analiza sângelui. anemie, leucopenie,
trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-globulinemie, creşterea CIC, scăderea nivelului
complementului total şi ale unora din fracţiunile acestuia (C2, C3, C4), identificarea auto-Ac
menţionaţi anterior, prezenţa celulelor LE, prezenţa factorului rheumatoid (Waaler-Rose),
uneori reacţii serologice fals pozitive la sifilis; 2. Analiza urinei. albuminurie, cilindrurie,
hematurie; 3. Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc.
Modificări specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite,
lupus hepatite, lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc. Diagnostic diferential: cu:
Rozaceea; Dermatita seboreică; Tinea facies; Sebopsoriazisul (psoriazisul feţei şi/sau
scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza; Erizipelul feţei; Lupusul tuberculos
Principii de tratament. 1. LE acut şi subacut: a) Glucocorticosteroizii. Se administrează
prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,după care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi până
în luna a 6-ea. b) Citostaticele. Dacă după 2 luni de tratament nu se observă o remisiune
clinică şi biologică,se administrează imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamidă 2
mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice nu trebuie să depăşească 2 luni la bărbaţii tineri şi 6 luni la
femeile fertile, deoarece produce modificări ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt
citostatic, ciclosporina. c) Plasmafereza. Se recomandă în cazurile foarte grave când
eficacitatea GCS rămâne incertă. 2. LE cronic. Pentru uz sistemic:a) Antimalaricele sau
antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + effect fotoprotector). Se
administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori în zi, timp de 3-4
săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la
începutul următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cură în scop profilactic.
b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul);
COX-1 şi COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de gravitatea cazului):
per os, i/m, per rectum etc.c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi
hipofotosensibilizant) acid nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei
i/m în doze crescânde (megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu
efect epidermotrop, antioxidant şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele
“multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn,Mg, Se)”.Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinină, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) – dimineaţa;
creme cu steroizi şi keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) – seara.
Măsuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noţiunii de lupus, evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale,
reangajarea în
câmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.

3Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.

Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali sanu fie mare
siatunci cand partenerul este implicat in comportamente sexuale cu risc, sa sefoloseasca
prezervativul. Evitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar
putea avea o boalaaplicarea masurilor de profilaxie individuala in timpul si dupa fiecare
contact sexual: sex protej prin folosirea prezervativului, spalarea organelor genitale cu apa si
sapun dupa fiecare contact- folosirea corecta a prezervativului: trebuie verificata data
expirarii prezervativului inaintea folosirii; prezervativul se aplica pe penisul in erectieinainte
de inceperea contactului sexual si se indeparteaza apasand la baza prezervativului (langa
linia de insertie a parului pubian); prezervativul trebuie indepartat la sfarsitul contactului
sexual, cand penisul se afla inca in erectie- cumpararea de prezervative care intrunesc
standardele de siguranta: acesteatrebuie pastrate in ambalaj pana in momentul
folosiriiInfectarea prin folosirea unor obiecte contaminate de un bolnav cu sifilis(prosop,
pahar, toaleta comuna etc) este exceptionala in doar 0,01% din cazuri.
Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea il distrug;la
temperatura obisnuita traieste o jumatate de ora pe obiecte umede (pahar, perii de dinti, instr
muzicale); frigul ii permite sa se conserve cateva luni;antisepticele uzuale (sapunul, alcoolul)
il distrug repede. Profilaxia sifilisului congenital
prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-natal profilactic:
•În Republica Moldova sunt recomandate cel puţin 3 examinări de monitorizare serologică
– în prima jumătate (12-14 săptămâni), în a doua jumătate a perioadei de sarcină (20-24
săptămâni), precum şi nemijlocit la naştere
•În SUA monitorizarea serologică se recomandă astfel: (a) controlul iniţial în sarcină; (b)
la 28săptămâni de gestaţie; (c) la naştere, dacă există riscul înalt pentru sifilisul congenital.
În
Federaţia Rusă această monitorizare se recomandă la: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 21
săptămâni de gestaţie; (c) la 36 săptămâni de gestaţie.
•Toţi nou-născuţii de la mame sero-pozitive trebuie trataţi cu o singură doză de benzatin
penicilină de 50 000 unităţi/kg IM, indiferent dacă mama a fost sau nu tratată pe parcursul
sarcinii. Metoda de depistare active este cea serologica MRS.
BILET9
1.Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic
pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Etiologia. Agentul patogen este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca
M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă
(câini, pisici). Este cea mai contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în
colectivităţile închise (gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect
prin diferite obiecte: pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie.
Majoritatea bolnavilor se infectează prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se
transmite şi de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul
pilos, penetrând firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt
învelite de un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul
se rupe la 5-8 mm de emrgenţă.
Manifestările clinice. Tinea capitis -prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-
scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8
mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor este acoperită de scuame pitiriaziforme. Afectarea
scalpului în microsporia antropofilă se caracterizează prin focare multiple de dimensiuni
mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a capului. Peri,
deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr
parazitate; examenul direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic,
aşezaţi ca un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în
scuame; cultura pe mediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
D.D: microsporia scalpului se efectuează cu:
tricofiţia,alopeciatrihotilomaniatriho,criptomania
În microsporia pielei glabre se efectuează cu:tricofiţia pielei glabre,flavusul pielei glabre
psoriasis
eczema seboreică.Tratamentul: general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8
săptămâni; Ketoconazolul –100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni;
Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni. local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată
în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice
(alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol;
Ketoconazol etc.).
Profilaxia:Binregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor de îmbolnavire şiinformarea despre
aceste fapte a instituţiei superioaredermatovenerologice, unde se întocmeste un plan de
măsuri concrete.;examinarea periodică a copiilor şi personalului de serviciu lainstituţiile de
copii.;. efectuarea a 3 investigaţii consecutive:((imediat după tratament,5-7 zile după
tratament,la o lună după tratament); examinarea tuturor membrilor familiei
pacientului.;controlul strict al frizeriilor:controlul lucrătorilor; dezinfecţia instrumentelor cu
soluţie de formalina 3%;călcarea cu fier de călcat fierbinte.
Dezinfecţia în condiţii casnice Fierberea în soluţie de săpun-sodică de 1%- 15 minute de la
momentul când soluţia se dă în clocot. Conţinutulsoluţiei-10 g de săpun + 10 g sodă caustică.
De 5 ori călcarea lengeriei cu fierul de călcat.
 Folosirea soluţiilor dezinfectante-cloramină 5% 3 oreexpoziţia, lizol-5% 30 minute
expoziţia.

2. Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul Lyell: etiologie,

patogenie, aspect clinice, diagnostic pozitiv/diferential, tratament, profilaxie.
Este o afecţiune cutanată, foarte gravă, considerată ca o reacţie hiperalergică de
sensibilizare la medicamente sau toxine microbiene, care se caracter prin apariţia pe
tegument, mucoase a erupţiilor eritematoase întinse cu bule extensive de dezlipiri
epidermice, asemănătoare cu nişte arsuri mari superficiale.Etiopatogenie. agenţi cauzali
-diverse medicamente: sulfamide, anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice. Sindromul
Lyelli se poate asocia cu infec¬ţii bacteriene, virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic,
antidifteric, infecţii parazita¬re criptogamice, boli limfoproliferative (limfoame, leucemi,
carcinoame). clinic. manifestări pro-dormale: febra, cefaleea, dureri lombare cutanate
difuze, angina cu disfagie. La înce¬put erupţia se localizează pe faţă, în jurul orificiilor,
partea superioară a trunchiului, membrele superioare. Erupţia este formată din pete
eritematoase, roşii, cu contur policiclic sau din pete roşii-brune, uneori purpurii, care
confluează. Semnul Nicolsky este pozitiv.Zonele afectate sunt extreme de dureroase.
Constant sunt afectate mucoasele. După câ¬teva ore sau zile apar bule mari cu plafon
subţire, plisat, care se rup uşor, lăsând suprafeţe erodate, roşietice, zemuinde. Epidermul
decolează uşor la a 4-a şi la a 5-a zi sau către a 10-a zi, formând mari lambouri epidermice.
în cavitatea bucală apar eroziuni, ulceraţii cu dureri, care împiedică glutiţia. Starea generala
se altereaza progresivLa a treia săptămână pielea se epitelizează.
Examenul histopatologic Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii
dermoepidermice; epidermal este necrotizat, in special,la nivelul stratului bazal (forma
medicamentoasa); in forma stafilococica decolarea are loc la nivelul stratului granulos, iar
dermul nu prezinta modificari importante.Tratamentul general constă în înlăturarea definitivă
a medicamentelor care au fost administrate bolnavului în zilele ce au precedat erupţia. Pentru
a preveni deshidratarea, se recomandă soluţii saline izoto-nice, glucoza izotonică prin
perfuzii intravenoase. Se administrează antihistaminice, hiposensibilizante, sedative, cantităţi
mari de vitamine din grupul B (B,, B2, B6, B12), antibiotice. Sunt contraindicate
antibioticele sau alte medicamente la care bolnavul este sensibilizat anterior. Tratamentul
local în spital, bolnavii vor fi îngrijiţi separat, în bune condiţii de asepsie, asigurânduli-se
lenjerie de pat sterilă, schimbarea ei cât mai frec¬ventă, lenjerie de corp moale, neiritantă. Se
vor evita compresiunile îndelungate prin schimbarea poziţiei bolnavului la 3-4 ore.
Supravegherea strictă a tegumentului se impune permanent, mai ales în prima săptămână de
repaus la pat. Pentru evitarea escarelor, cearşaful trebuie sa fie bine întins (cutele favorizează
escarele), Pansamen¬tul şi orice tratament local aplicat acestor pacienţi, se va face în condiţii
de maximă asepsie.

3. Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in infectia sifilitica.

Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de
latenţă. În evoluţia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală faţă
de treponeme, imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă în cursul bolii.
Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii
sau mucoaselor.
Perioada de incubaţie 3-4 săptămâni şi cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, în
care treponemele sunt aparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru proteoglicani,
transferină, fibronectină intraşi extravasculară, care-i mediază aderarea la pereţii interni sau
externi ai vaselor şi stimulează mecanismele imunitare ale gazdei. În continuare există o
etapă în care treponemele se dezvolta local,va fi transportate limfatic şi va elibera factori
chemotactici pentru neutrofile. Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare şi o
distrugere parţială a treponemelor, datorită probabil unei rezistenţe naturale la acţiunea
enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor enzime de tip mucopolizaharidaza şi
hialuronidaza, situate mai ales la extremităţi, pot disemina din sectorul tisular în cel vascular
şi invers şi determină modificări histologice, care vor duce la constituirea şancrului sifilitic
(sifilisul primar).
T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate în colagen, unde se multiplică
cu predilecţie, producând distrugeri celulare prin acţiunea directă a porinelor şi enzimelor de
tiphemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară. Caracterul strict localizat la nivelul
inoculării al şancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi unei reactivităţi imune locale, ce
împiedică formarea leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la poartă de intrare este
nespecific, de tip celular, ducând la formarea şancrului primar cu un infiltrat local cu
neutrofile cu faza iniţială, apoi cu limfocite şi plasmocite. Aici are loc primul contact direct
dintre imunocite şi treponeme, ajungându-se la eliberare de anticorpi. Producţia de IgM o
precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG şi IgM, în timp ce IgG2 şi IgG4 practic
lipsesc. Această reactivitate locală determină o imunitate localizată, o nereceptivitate locală
la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai târziu se generalizează. După vindecarea
spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită a doua incubaţie a
bolii, care durează aproximativ două săptămâni. La nivelul ganglionilor regionali
treponemele sunt înconjurate de limfocitele B şi T şi determină un răspuns imun celular şi
umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor
limfokine, care fagocitează treponemele şi sunt responsabile de vindecarea sifilisului.
Perioada de persistenţă asifilomului şi adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor
reacţiilor serologice (la 42-45zile de la contaminare). Când treponemele depăşesc bariera
ganglionară se produce o veritabilă septicemie şi marchează începutul perioadei secundare a
sifilisului, caracterizată prin leziuni diseminate, mai mult sau mai puţin generalizate,
superficiale şi rezolutive. Acest stadiul evoluiază,în lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu
erupţii de recidivă, alternând cu perioade de vindecareclinică. Variaţiile de intensitate ale
imunităţii explică această evoluţie ondulatorie. Cu timpul,stimularea antigenică persistentă
duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită, care vadetermina stângerea
manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – între 3 – 20 ani.Atât perioadele
de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice intens pozitive.
Prezenţa leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar absenţaacestora
caracterizează sifilisul secundar latent. Etapa finală a bolii este reprezentată de sifilisul terţiar
condiţionat atât de imunitatea, cât şi de hipersensibilitatea specifică celulară. Se
caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinic particular (tuberculi şi gome). Datorită
reactivităţii imune, leziunile terţiare sunt puţin numeroase şi circumscrise, dar cu potenţial
distructiv major. Imunitatea în sifilis terţiar este intensă, dar nu oferă o protecţie totală,
persistând în organism teritorii vulnerabile (“imunitatea în găuri”), explicând afectarea
viscerală şi al sistemului nervos.
BILET10
Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferential, tratament.
Vitiligo -anomalie progresivă a pielii, caracter prin depigmentări bine delimitate, solitare
sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanină în celulele stratului
bazal al epidermului.ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate în consideraţie:
1. Teoria ereditară, autoimună, neurologică,autocitotoxică. CLINIC: Maladia debutează lent,
mai rar acut. ,Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate – configuraţie
neregulată, polilobară, uneori rotund-ovalară. Se pot localiza oriunde, la început pe zonele
fotoexpuse (dosul mâinilor, articulaţia pumnului, antebraţe, periorbital, peribucal, gât), apoi
şi pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe ambele părţi ale corpului
în aproximativ acelaşi loc. Mărimea lor variază de la 2-3 mm până la câţiva cm în diametru.
Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate să apară fenomenul Koebner. La periferia
leziunilor se dezvoltă un halou hiperpigmentat. Părul din zonele afectate poate deveni cu
timpul amelanotic. Evoluţia este cronică, focarele mărindu-se treptat, pe alocuri confluează.
Există forme clinice: localizate (focală, segmentară) și diseminate (vulgară, acrală,
semiuniversală, universală).DIAGNOSTIC metode citoenzimatice (DOPA reacţii) care
permit evidenţierea capacităţii melanocitelor de a sintetiza melanină DOPA-negativ (unde nu
se întâlnesc melanocite); DOPA-pozitiv, tipul I (în care melanocitele sunt normale ca număr,
dar slab pozitive) DOPA-pozitiv, tipul II (în care melanocitele sunt reduse ca număr, dar cu
reacţie pozitivă).D Dse va face cu:albinismul – sunt afectate irisul, coroida şi epiteliul
pigmentar al retinei; depigmentările postinflamatorii;pitiriazisul alb – suprafaţa este
scuamoasă;lepra – zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
TRATAMENT: 1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemică de psoraleni şi expunerea ulterioară la soare sau
UVA; terapia durează până la 6 luni şi mai mult); b) Vitamine şi minerale (de elecţie sunt
vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul etc.);c) Antibiotice şi/sau antivirale
(asanarea focarelor de infecţie);d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare,
dehelmintizare);e) Psihoterapie.2. Topic:a) Dermatocorticoizi potenţi (betametazon valerat,
clobetazol propionat);b) Furocumarine (meladinină);c) Biostimulatori (melagenină – extract
din placentă umană);d) Derivaţi de vitamina D (calcipotriol);e) Fizioproceduri (ionoforeză,
fonoforeză).
2. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic, diagnostic
diferential, tratament.
Abcesele multiple ale sugarilor afect a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se intalneste rar
si apare la sugarii diatezici, in general malnutriti sau cu igiena precara. Este produsa de
stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie o constituie purtatorul de stafilococ
patogen din mediul familial sau spital. Clinic, se caracterizeaza prin noduli eritematosi
multipli, elastici si durerosi avand o evolutie spre abscedare, cu eliminarea unui puroi filant.
Vindecarea se face cu cicatrice. Obisnuit se localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese.
Starea generala este buna, cu exceptie in cazul evolutiei spre o septicemie stafilococica.
Diagnosticul diferenfia: spre deosebire de furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii
nu dezvolta burbioane.
Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande sudoripare
apocrine. Leziunile sunt noduli subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care evolueaza lent
spre supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta. Vindecarea se realizeaza cu
cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa pubertate. Se localizeaza in axilele
(90%), zona perigenitala, fese, regiunea mamara. Sexul feminin este afectat predominant. In
lipsa tratamentului chirurgical si antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de
regula, conducand la deformari evidente ale axilei afectate. In timp, afectiunea poate deveni
bilaterala. Diagnosticul diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.

3. Sifilide tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a sifilisului tertiar
si apar in medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezentind un nod, cu diametrul
de 3-5 mm, de consistenta dura, de culoare galbena-rosietica, cianotica, rosie-aramie ce
depinde de localizare. Suprafata nodulului este neteda, stralucitoare. Semne subiective
lipsesc. Se localizeaza mai frecvent la fata, pe membre si in pielea capului, dar orice zona
cutanata poate fi atinsa. Dupa aspectul clinic sifilidele tuberculoase se impart in doua forme:
sifilide tuberculoase uscate si sifilide tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe masura ce timpul
trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstitiala, zona afectata fiind usor
deprimata, cu centrul depigmentat si cu marginile hiperpigmentare, luand astfel un aspect
evocator pentru sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici obisnuiti, dar care se
ulcereaza ducand la aparitia unei pierderi de substanta care intereseaza epidermul si dermul.
Rezulta o ulceratie cronica acoperita de sfaceluri, cu marginile taiate drept. Uneori ulceratia
se acopera de o crusta, sub care se face cicatrizare. Sunt descrise cateva varietati de sifilide
tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe, pitici (nana). Diagnosticul diferenfial al
sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, lepra.
B 11
1.Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).
Etiopat:se formează autoAc anti substanţa cimentantă intercelulară şi a membranei celulelor
stratului spinos, sub influenţa structurii lor antigenice, indus de ADN-ul nuclear
modificat.Sunt nominalizate ca Ac „pemfigoizi” şi aparţin la IgG. La imunoifluorescenţa
directă aceşti Ac sunt ca complexe Ag-Ac fixate în locul apariţiei de bule; pot fi decelaţi şi
în epidermul aparent neafectat. sub influenţa lor are locdizolvarea substanţei intercelulare,
distrugerea desmosomilor şi pierderea capacităţii celulelor la reproducere.Tab clin.Pemfigus
vulgar propriu-zis cea mai comună şi des întâlnită formă.debutează cu afectarea mucoaselor
cavităţii bucale.Ea poate fi izolată de la câteva zile până la 3-6.Bulele mici, in num putine
uneori solitare care apar pe muc cav bucale se pot localiza pe orice sector,cu timpul numărul
lor creşte. Bulele sunt efemere. Anvelopa lor subţire şi flască în condiţii de maceraţie şi
mişcărilor permanente lamasticaţie şi mişcărilor limbii se sparg rapid, lăsând erozii
dureroase de culoare roşu-aprins sau acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de
resturi epiteliale albicioase. În locul bulelor se form memb albicioase, se form suprafeţe
erozive. Pt eroziunile e caract cresterea în dimensiuni,periferică şi lipsa tendinţei de
epitelizare. regiunea orificiilor naturale şi în plicile mari se formează verucozităţi şi vegetaţii.
În rezultatul creşterii excentrice şi
contopirea eroziunilor, sunt ca o palmă şi mai mari. În regiunile de presiune şifricţie
(omoplaţi, fese, plicile mari ele pot apărea fără formarea de bule.Pemfigusul vegetant se
consideră ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebeşte:prez elemen vegetante şi
evoluţie benignă.Bulele în seform pe mucoasele cavit bucale, apoi în jurul orificiilor naturale
şi în plicile cutanate (reg: axilare,inghinală, plicile interdigitale, ombilicală). După
deschiderea bulelor,sunt mai mărunte decât în pemfigusul vulgar, pe suprafaţa eroziunilor se
formează vegetaţiisuculente de culoarea roz-roşietică, consistenţă moale, de dimensiuni de la
0,2 până la 1 cm
înălţime; suprafaţa lor este acoperită cu un depozit cenuşiu seros sau purulent, de cruste;
degajă unmiros fetit.Eroziunile contopindu-se, form plăci masive,supraf devineuscată,
hiperkeratozică, fisurată; la periferia lor şi la distanţă pot apărea pustule. Bolnavii acuză la
dureri şi prurit de o intensitate variată.Evoluţia pemfigusului vegetant este mai prelungită,
decât a pemfigusului vulgar, pot să apară remisii complete şi îndelungate (câteva luni şi chiar
ani). Diagnos: simptomat clinică, fenome Nikolski,citodiagnosticul Tzanck (celule
acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale),imunofluorescenţă (benzi
suprabazale).În sângele periferic: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, proteinurie,
hipoalbuminemie,
retenţia ionilor de sodiu etc.Diagnos difer:pemfigoidul bulos Lever,derma herpetiformă
Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul eritematos, derma
seboreică, piodermita cronică vegetantă, forma buloasă a maladiei Darier Tratam e
imunosupresor, de bază hormonii glucocorticoizi.Preparatul de elecţie-prednisolonul,Doza
iniţială 80 -100mg|zi uneori doze mai mari (200mg).Se adm dimineaţa după dejun 50% din
doza pe zi şi câte 25% în jurul orei 11.00 şi respectiv 14.00 (după prânz).IN stare gravă este
indicată puls – terapia 1000 mg intravenous. prednisolon se poate de utilizat triamcinolon,
metilprednisolon,dexametason, betametason în doze echivalate cu acţiunea
prednisalonului.Tratam cu glucocorticoizi,se soldează cu comp: obezitate,diabetul steroidic,
patologia erozivo-ulceroasă a tractului digestiv, boala hipertonică, tromboza,tromboembolie,
pancreatita hemoragică, insomnie, euforie, stări depresive, psihoze acute, infarctul
miocardului,
2.(32) Tricofitia:3forme clinice dupa tab clin: superficială, cronică şi
supurativă. Se afec pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis), rar(form
cronice) lamele unghiale (Tinea unguium).la bolnavi se constată affect atât a pielii scalpului
cât şi a pielii glabre.După aspect epidem 2 categ: antropofile, provocate deTrichophyton
violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agen patog fiindTrichophyton
gypseum şi Trichophyton verrucosum.Tricofiţia superficială (uscată) Eti. Tricofiţia
superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şiTrichophyton
tonsurans (fungi antropofili).Epidem. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite
obiecte: pieptene, pălării,căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin
instrumente de frizerie,este o boală a copilăriei cu frecvenţă max 7-10 ani. rezervor de
paraziţi e omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).Tab
clinic Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,plăcile sunt mai
mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele
sunt acoperite de scuame furfuracee,relativ aderente. Plăcile au margini neregulate. Perii
parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi răsuciţi. Uneori sunt fragili, încât se rup chiar
la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte negre. Diagn pozi se
bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu e strict endotrix, ceea
ce denotă o adaptarea la om.Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet firul de
păr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică
fragilitatea sa extremă.Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraund.Diag difer cu microsporia eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis
scalpului. Plăcile de pe pielea glabră – pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.Trat:
Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –100mg/zi la copii şi
400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.
local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile şi aplicaţii
zilnice cu unguente sau cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic
5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol.Controlul microbiologic se
face peste 10-14 zile după iniţierea tratam şi se efect 10 zile:3 rezultate microscopice
negative pt dermatofiţi ne informează despre vindecarea microbiologică.Profi: tratarea
corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă,tratarea animalelor bolnave.

3. (78) Sifilisul latent(SL) -se înţeleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cu
reacţii serologice luetice pozitive.OMS îl clasifică în: SL recent, în primii 2 ani de la momentul infectant,
şi SL tardiv, cu vechime peste 2ani.Dacă nu se pot obţine date despre momentul infectant vorbim de
latenţă nedeterminată.Diag posit:I n primele 3 săptămâni de la formarea şancrului dur testele serologice
sunt negative,fiind perioada de „latenţă imunologică” necesară formării Ac antitreponemici.În aceas-tă
perioadă singura metodă diagnostică de certitudine este ultramicroscopia. Se prelevează pe o lamă
secreţia seroasă de pe suprafaţa şancrului şi seexaminează direct, la un microscop al cărui condensator a
fost modificat astfel încât să ilumi-neze lama din lateral. Fondul câmpului microscopic apare întunecat,
dar dacă există trepone-me acestea se vor vedea ca nişte linii spiralate strălucitoare animate de mişcări
proprii ( ase-menea firelor de praf din calea unei raze de lumină ce străbate o încăpere întunecoasă ).
Diagnosticul serologic se bazeată pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic şi peteste specifice cu
antigen treponemic.
B12 1.Dermatita iritativa de contact - reacţie de hipersensibilitate întârziată mediată
celular declanşată de contactul tegumentului cu o substanţă exogenă. Evoluţia se desfăşoară
în două faze: de sensibilizare: Produsul de sensibilizare exogen -haptenă care pătrunde în
piele asociindu-se cu o proteină şi formează cuplul haptenă-proteină care constituie
alergenul. Acesta este preluat de celulele dendritice ale epidermului (celulele Langerhans)
care traversează membrana bazală, ajung în derm de unde migrează spre zona paracorticală a
ganglionilor limfatici. În timpul migrării celulele Langerhans suferă o maturare care le face
capabile să activeze limfocitele T native. Aceste limf T proliferează diferenţiindu-se în
limfocite „cu memorie” circulante. Această primă fază este clinic asimptomatică. de
declanşare: apare la un subiect deja sensibilizat, la 24-48 de ore după un nou contact cu
alergenul. Limf T cu memorie prezintă pe suprafaţa lor molecule de adeziune care
favorizează migrarea lor spre piele. Eczema de contact reprezintă o hipersensibilitate celulară
întârziată de tip Th1.Diagn :a) For acută - prezenţa de plăci şi placarde cu margini
fărâmiţate. Eczema acută :un placard eritematos însoţit de prurit, vezicule proeminente
conţinând un lichid clar, confluate uneori în bule şi dispuse în plăci şi placarde
pruriginoase,veziculele se rup spontan sau după grataj, iar pe suprafaţa pielii se formează
picături de lichid clar, tegumentul este „neted şi lucios” de culoare roşie, dar în scurt timp se
acoperă de cruste, apoi de scuame alb-cenuşii, uscate, urmate de vindecare fără cicatrice. b)
Forma cronică: îngroşarea şi pigmentarea pielii, cadrilajul natural fiind mult accentuat, cu
formarea de pseudo-papule între pliuri. Zona afectată este acoperită de o scuamă subţire, alb-
cenuşie, aderentă, leziunea fiind pruriginoasă.Diagn dif:a) Dermatita de iritaţie b) Eczema
atopică c) Dishidroza d) Edemul feţei presupune diagnosticul diferenţial cu celelalte edeme
ale feţei.e) Erizipelul.f) edemul Quincke. Diagno:Anamneza -topografia iniţială, leziunile
fiind localizate iniţial la zona de contact cu alergenul, chiar dacă ulterior au tendinţa de
extindere. Topografia leziunilor.2. Examenul clinic3. Testele epicutane
Dermatita atopică o formă particulară de eczemă deter genetic şi caract prin tulburări ale
reglării imunitare, leziunile de tip eczematiform debutând din copilărie şi fiind asociate cu
alte manifestări alergice: astm, rinita vasomotorie, urticaria, febra de fân, etc.Creşterea
incidenţei dermatitei atopice în ultimul deceniu este explicată prin influenţa factorilor de
mediu, în special a urbanizării.Organele afectate de boala atopică pot fi sediul proceselor
inflamatorii dacă sunt expuse la alergenii la care pacientul este sensibilizat, dar şi dacă ei
sunt expuşi la iritanţi. Declanşarea proceselor de dermatită atopică este
multifactorială:1.Facgenetici –două treimi dintre pacienţii cu dermatită atopică au o rudă de
gradul I cu dermatită atopică, astm sau rinită alergică. 2.Fac psihologici -reprezentaţi de
stress. 3.Fac de mediu:a.Alergeni şi iritanţi de contact - b.Microorganismele cu incriminarea
în principal a Stafilococcului aureus c.Pneumalergenele (acarieni şi polen îndeosebi)
d.Trofalergenele (pseudoatopie) e.Medicamente precum beta-lactamine, sulfamide,
neomicină, corticoizi.Diag:clinic şi anamnestic, nefiind necesare examinări complementare.
O eozinofilie şi o creştere a Ig E sunt frecvent observate, dar căutarea lor nu este
indispensabilă. Diag poz:a) Dermatita atopică a sugarului şi copilului sub 2 ani-debut din
primele luni (între 1 şi 6 luni) de la naştere. Pruritul accentuat cu tulburări ale somnului din
primele luni de viaţă. Sunt afectate simetric convexităţile membrelor şi faţa, cu respectarea
netă a regiunii medio-faciale. Leziunile acute sunt slab delimitate, zemuinde, apoi crustoase,
adesea piodermizate. b) Dermatita atopică la copilul cu vârsta peste 2 ani- Leziuni la nivelul
pliurilor (gât, coate, genunchi) sau sunt localizate în zone „bastion”: mână, pumn, gleznă,
mamelon, fisuri subauriculare, care evoluează cronic şi uneori izolat. Puseele apar toamna şi
iarna. Predomină lichenificarea. c) Dermatita atopică la adolescent şi adult-cu ocazia
conflictelor psihoafective şi stressului. Debutul dermatitei atopice tardiv la vârsta adultă este
rar.Formele severe pot realiza aspectul de eritrodermie, dar mai ales a unui prurigo
lichenificat localizat îndeosebi pe membre. Diag dif: La sugar- dermatita seboreică, scabie
sau psoriazis, anomaliilor de creştere, purpurei, febrei fără cauză, sunt necesare examinări
imunologice complementare pentru căutarea unui sindrom genetic însoţit de un deficit
imunitar. La copil, adolescent şi adult -dermatita de contact şi
psoriazisulCompl:suprainfecţii cutanate bacteriene (stafilococul aureu colonizează de obicei
pielea atopicului) sau virale.Dermatita de contact: există riscul sensibilizării la compuşii
produselor topice aplicate pe piele după contactul de lungă durată. se recomandă contactul cu
metale îndeosebi nichelul.Trat:La copilul sub 1 an diversificarea alimentară trebuie să fie
lentă. Introducerea de alimente conţinând ulei de arahide, ou, peşte sau fructe exotice trebuie
întârziată. evitarea expunerii la tutun, menţinerea unei temperaturi optime în camera de
dormit, efectuarea de exerciţii fizice şi sportive, duşuri şi emoliente în particular după înot (,
evitarea contagiunii herpetice, vaccinarea normală. Se impune şi luarea unor măsuri specifice
la sugari: alăptarea prelungită la sân, evitarea diversificării precoce a alimentaţiei, evitarea
contactului cu animalele domestice (pisici, câini, cobai), atenţie la acarienii domestici,
mucegaiuri: îndepărtarea prafului (aspirare, burete umed), umiditate controlată printr-un
ventilator.Trat în cursul puseului:dermocorticoizi cu acţiune antiinflamatorie puternică sau
moderată într-o singură aplicaţie pe zi, timp de 4-8 zile, până la o ameliorare evidentă. Se pot
utiliza soluţii antiseptice (clorhexidin) timp de câteva zile (atenţie la iritaţie). Trat AB local
se poate aplica de 2 ori pe zi timp de 2-3 zile. Se folosesc emoliente zilnic (pentru a combate
uscăciunea pielii), fiind evitate în timpul puseelor. Trat în formele severe cu fototerapie
(UVA+UVB combinat) ca şi tratament de întreţinere adjuvant la adult şi uneori la copiii
şcolari (peste 7-8 ani) timp de 6 săptămâni. Ciclosporina este utilizată uneori la adult şi
foarte rar în formele grave la copil. Este utilizată în doze mici, maxim 5 mg/Kg/zi.
2.Foliculite . Clasif foliculite acute superficiale: dezvol unei reacţii inflamatorii bacteriene
localizate strict la nivelul orificiului follicular, macros: pustulă centrată de un fir de păr
înconjurată de halou eritematos; o singură leziune, câteva-> până la sute de pustule, local:
faţa băieţilor după pubertate, gambe, antebraţe, în jurul plăgilor traumatice suprainfectate,
pubian, coapse, în decurs de 2 săptămâni se produce vindecarea; foliculite acute
profunde:local: orjeletul= foliculita pleoapelor, vestibulita narinară, debut ca şi o foliculită
superficial; macros: nodul net inflamator fluctuent eritematos, dureros, de obicei leziune
unică; o săptămână are conţinut purulent ce se elimină spontan, împreună cu firul de păr ->
microulceraţie -> cicatrice minimă depresibilă; sunt prezente semnele celsiene,trat:AB
local; foliculite cronice profunde= Sicozis stafilococic: diagn difer: sicozisul tricofitic
(Tricofiţia profundă a adultului) pe baza examenului micologic şi bacteriologic, macros:
acelaşi aspect cu sicozisul tricofitic-> masă pseudotumorală, cu diametru de cm2 + semne
celsiene; 1-2 luni dezvoltare la nivelul scalpului, bărbii, mustaţei ; leziunile sunt acoperite de
cruste, evol :subfebrilităţi, adenopatie inflamatorie loco-regională. trat: AB pe cale generală,
local epilare; fără tratament evoluează ani de zile, patogeneză:debut ca o foliculită acută
superficial, suşe de stafilococ mai intens pathogen,infecţia coboară până în fundul de sac
follicular,sunt prinşi foliculii din vecinătate=> aspect pseudotumoral
3.Infectia gonococica. Gonoreea Ag etioeste gonococul – Neisseria gonorrhoeae, descris de
Neisser (1879), un diplococ încapsulat G(-), dispus în perechi sau în tetrade intra- şi
extracelular. Transmiterea -cale sexuală, gonococul rezistând foarte puţin în afara
organismului pe obiecte. Boala este mai zgomotoasă şi de patru ori mai frecventă la bărbaţi.
Incubaţia -36 ore şi 5 zile, în medie 3 zile. Gonococul produce la bărbat o uretrită acută.
Debutul este prin prurit la nivelul fosetei naviculare şi inflamaţia meatului cu prezenţa unei
mici secreţii limpezi, filante. În faza de stare secreţia devine groasă, vâscoasă, galben-
verzuie, disuria şi polakiuria sunt intense, erecţiile sunt frecvente şi dureroase, iar meatul
este roşu închis, edemaţiat. În mai puţin de 10% din cazuri nu sunt prezente decât semne
funcţionale (prurit intrauretral, arsuri la micţiune) şi în mai puţin de 1% din cazuri pacienţii
sunt asimptomatici. În cazul neefectuării tratamentului adecvat procesul inflamator va
cuprinde şi uretra posterioară, secreţia diminuând în intensitate, micţiunile fiind frecvente,
imperioase, însoţite de tenesme şi prezenţa hematuriei terminale.Uretrita gonococică cronică,
se carac prin prurit de-a lungul uretrei şi jenă perineală, iar obiectiv prin prezenţa unei
secreţii puţin abundente, redusă uneori la picătura matinală. Gonococul poate fi izolat şi de
la nivelul faringelui, este asimptomatic, fiind cauza unei faringite. Transmiterea în aceste
cazuri se face prin contacte oro-genitale neprotejate. Gonococul poate fi responsabil de o
ano-rectită tradusă printr-o secreţie muco-purulentă anală. Compli:litrite, cowperite,
balanite, fimoze, parafimoze, periuretrite, stricturi uretrale (actualmente rare), epididimite şi
prostatite La femeie debutul este acut ,leucoree abundentă verzuie-galbenă, însoţită de
cistalgii, sindrom uretral şi dispareunie. Meatul uretral este roşu tumefiat, vulva este
congestionată, iar colul uterin este roşu, sângerând. Alteori secreţia este moderată sau redusă.
Netratată infecţia trece în stare de latenţă. Comp locale -bartolinite, salpingite şi anexite,
rare actualmente. Diagno la bărbat se face prin recoltarea primei picături matinale cu o ansă
flambată prin presiunea fosetei naviculare sau din secreţia uretrală anterioară. La femeie
recoltarea se face din colul uterin (endocol) sau din uretră. Se efectuează un frotiu colorat
Gram care va evidenţia sau nu diplococi coloraţi G-. Însămânţarea se face pe mediu cu
geloză-ciocolată permiţând identificarea gonococului după 24-48 ore şi efectuarea
antibiogramei.
B13
1.Rozacee-dermatoză inflamatorie cronică, caracterizată prin eritem difuz al feţei (iniţial
episodic, apoi permanent), teleangiectazii, erupţii papulo-pustuloase, localizate cu predilecţie
la nivelul nasului, obrajilor, partea centrală a frunţii şi bărbie. Afec persoanele adulte între
30-50 ani, dar poate să apară şi la o vârstă mai precoce. Este mai frec la perso cu pielea mai
deschisă la culoare decât la cei cu tegumentul mai închis. sexul feminin decât cel masculin,
Etiopa. Cauza necunoscută. Factori declanşatori: Alimentari şi digestivi- alimente
condimentate, fierbinţi, alcool. Farmacologici.-substanţa P, histamina, serotonina,
bradikinina, prostaglandinele. Infecţioşi. Climatici:temperaturi joase sau ridicate, vântul
puternic) . Imunologici.Psihologici.
R grl I: Eritemul tranzitor – flush: episoade temporare de congestie facială: prerozacee,
favorizate de alcool, băuturi calde, tahifagie sau emoţii; Eritemul persistent şi teleangiectazic
– cuperoza facială. R gr II:R papuloasă, pustuloasă şi/sau papulo-pustuloasă: apare după ani
de zile; prezintă elemente papulo-pustuloase foliculare, mai puţine decât în acneea vulgară;
nu apar comedoanele; sunt atinse conjunctivele: bulbară şi palpebrală, care devin
congestionate şi prezintă teleangiectazii. R gr III: apar noduli şi plăci hiperplazice; Rinofima
(nas mare, boselat, roşu); mai rar: gnatofima, blefarofima, otofima Diagn: Depist
artropodului Demodex folliculorum în pustulele de la nivelul feţei; Explorări
gastrointestinale, inclusiv identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori; Biopsie cutanată
pentru excluderea lupusului eritematos şi a sarcoidozei. Trat: uz sistemic -cicline
(tetraciclină, doxiciclină, minociclină) sau macrolide (eritromicină, roxitromicină,
claritromicină), derivaţi de 5-nitroimidazoli (metronidazol). formele severe -retinoizi
(isotretinoin). Tratlocal-loţiunile sau mixturile (0,5-2-3-5%) cu sulf, rezorcină, ihtiol, creme
fotoprotectoare, AB(eritromicină, clindamicină) în mixturi sau geluri 0,5-5%. Rămân la
ordinea zilei cremele sau gelurile cu antiprotozoice (metronidazol), ketoconazol 2%
(Ketoderm), piritionat de zinc 0,2% (Skin-cap). Profilaxie. Ingrijirea pielii: săpunuri, loţiuni
şi produse cosmetice pentru piele sensibilă, ce nu sunt abrazive şi nu închid porii (non-
comedonogenice), cremefotoprotectoare cu spectru larg – ce blocheaza UVA, UVB şi razele
infraroşii – factor de protecţie solară mai mare de 15.Ingrijirea ochilor: comprese călduţe,
apoi se vor spăla uşor pleoapele cu un produs special pentru ochi. Se pot folosi lacrimi
artificiale dacă ochii sunt uscaţi. Reducerea stresului; dietă echilibrată, exerciţii fizice
regulate. Diminuarea consumului de alcool, condimente şi băuturi fierbinţi. Iarna -creme
hidratante care îmipedică pielea să se usuce. Se recomandă folosirea fularului aplicat peste
pomeţi şi nas pentru a proteja pielea de ger si vânt.Evitarea băilor execesiv de fierbinţi şi a
saunelor;
2. Examen paraclinic in dermatovenerologie
Investigaţii paraclinice A. Examenul microscopic direct (infecţiile fungice, parazitoze,
rozaceea, gonoree, trichomoniază, sifilis etc.). B.Însămânţări pe medii de cultură (micoze,
flora microbiană, micoplasmoze).C. Citologia (Tzanck) – pemfigus, dermatita herpetiformă.
Biopsia cutanată (examenul histopatologic). Imunofluorescenţa directă (in situ) şi indirectă
(în ser). Testele epicutane, prin scarificare, intradermoreacţiile (dermatozele alergice).
Reacţiile serologice pentru sifilis, boala Lyme, infecţia herpetică, clamidioză etc.
3. Goma sifilitica. Debut infiltraţie profundă hipodermică, rotundă, de mărimea unei alune
sau nuci, bine delimitată, nedureroasă. leziune unică, mult mai rar se întâlnesc mai multe
gome deodată. Local- memb inferioare, apoi la nivelul extremităţii cefalice (mai ales la nas
unde produce distrugeri mari cu deformarea feţei), în pielea capului, în zona presternală, pe
mucoase, la nivelul oaselor sau articulaţiilor etc. Goma 4stadii: de cruditate durează 2-3
săptămâni şi în această perioadă leziunea se prezintă dură, bine delimitată, neinflamatorie,
nedureroasă, neaderentă, situată în hipoderm, cu pielea de acoperire normală; stadiul de
rămolire constă în reducerea consistenţei, tumora devenind moale, depresibilă, cu tegumentul
de acoperire roşu, nu delimitează bine de ţesutul din jur iar conţinutul ei devine fluctuent (ia
aspect de abces rece); stadiul de ulceraţie constă în ruperea sau fistulizarea tegumentului de
acoperire şi evacuarea conţinutului care poate fi lichid (viscos sau fluid) fie sub formă de
burbion (ţesut necrozat asemănat de vechii autori cu carnea de morun). Ulceraţia rămasă
după eliminarea conţinutului are câteva trăsături caracteristice: are o formă rotundă sau
ovalară, marginile sale sunt tăiate drept, fundul ulceraţiei este neted, curat, de culoare roşie
(mai rar conţine resturi de ţesuturi sfacelate) iar zona periulceroasă are o culoare roşie-
arămie; stadiul de cicatrizare apare după 6-8 săptămâni de la apariţia ulceraţiei, cicatrice
fiind de culoare roşie-violacee care devine cu timpul acromică iar marginile ei hipercrome,
asemănător cu mozaică. evoluţie spontană de 3-4 luni. Forme: goma scleroasă, de tip
celulitei, ulceroasă, de tip „en nappe” (ocupă o suprafaţa mare), de tip „nodositees
juxtarticularis” la nivelul articulaţiilor mari şi care de obicei nu se ulcerează. Goma prezintă
trei zone: centrul (o zonă întinsă de necroză); zona intermediară (infiltrat celular de tip
granulomatos format din polinucleare, eozinofile, histocite, epitelioide şi celule gigante; o
zonă periferică cu leziuni vasculare de tip vasculită cu endotelită obliterantă şi în jur un
infiltrat cu plasmocite. Diag dif. lipom, lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o hipodermită
nodulară de gambă, cu sarcoidele nodulare ,cu furuncul; cu goma tuberculoasă
(scrofuloderma). Se mai discută diagnosticul cu un epiteliom, ulcerele cronice de gambă,
eritemul indurat Bazin; boala Borovschi; Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul
mucoaselor-La nivelul limbii gomele se localmai pe faţa dorsală şi pe cea laterală îmbrăcând
aspecte clinice diferite: glosita ulceroasă; glosita scleroasă; glosita sclero-gomoasă; glosita
fisurată. La nivelul boltei palatine se poate întâlni: perforarea boltei palatine (goma
planşeului foselor nazale) care perforează zona mediană făcând comunicare între cavitatea
bucală şi fosele nazale. Sifilisul terţiar al vălului palatin, ce apare iniţial ca o formaţiune
nodulară, dură, nedureroasă, având localizare la baza luetei iar în fazele tardive prin ulceraţii
rotunde care perforează lueta sau o distrug tn întregime; la aceste persoane vocea este
nazonată iar la înghiţire lichidele refulează pe nas. Sifilisul terţiar al buzelor, care poate lua
aspect de gome izolate sau de gome multiple, care provoacă local adevărate infirmităţi.
Sifilisul terţiar al amigdalelor, gomele îmbracând deseori aspect pseudotumoral, simulează
un epiteliom sau limfosarcom..Diag dif cu ulcere tuberculoase, cancer, ulcere traumatice.
B14 1.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.
Micozele cutaneo-mucoase- afecţiuni superficiale sau profunde date de fungi
(lat.ciuperci)Etio M superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari şi unicelulari.M
profunde sunt provocate, de fungi dimorfi, care au ca proprietate fundamentală prezenţa sub
formă de levură in vivo (37ºC) – stare parazitară, precum şi în formă filamentoasă in vitro
(25ºC) – stare saprofită. ClasifDermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul,
epidermofitia, rubromicoza.Keratomicoze(pitiriazis versicolor).Candidomicoze ale
mucoaselor, cutanate si sistemice.Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza)
Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)Clasif epidem de la om
(fungi/micoză antropofilă); de la animale şi om (fungi/micoză zoo-antropofilă); din sol
(fungi / micoză geofilă); Prin tranziţie de la saprofitism la parazitism (candidoza,
pitirosporoza). Manif elementul morfologic primar e macula eritematoasă, care îşi are
particulari sale în diferite afec fungice; elem secundare sunt scuamele, iar în formele
exudative şi crustele. Diag de labExamenul prin culturi pe medii selective. Mediul clasic de
preparare a culturilor este mediul de probă Sabouraud:glucoză brută 4 g, peptonă granulată
1g, agar (sau geloză) 2 g, apă distilată100 g.În caz de eminenţă a unei contaminări a culturii,
mediile sunt suplimentate cu antibiotice şi cicloxemidă. Se poate practica şi antibiograma
(micograma) cu adăugarea substanţei antifungice de testat în concentraţii crescânde.
Fluoroscopia cu lampa Wood metodă este informativă în diagnosticul microsporiei
(fluorescenţă verde-vie în forma antropofilă şi verde-pal în cea zooantropofilă), favusului
(fluorescenţă verde palidă), pitiriazisului versicolor (fluorescenţă verzuie-maro) şi eritrasmei
(fluorescenţă roşu-coral).În tricofiţii, epidermofiţii şi candidomicoze fluorescenţa în lampa
Wood este absentăTrataPoliene: Amphotericine B / Nystatine Azoli: Imidazoli –
Myconazole / Ketokonazole / Triazoli – Itraconazole/ Fluconazole. Alilamine: Terbinafine
Morfoline: Amorolfine
Pitiriasis versicolor micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul
cornos.Etio produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste
in teritorii cutanate, unde sunt glandele sebacee.Patogmultiplicarii exagerate a florei
saprofite in conditiile unui mediu favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care
duce imunosupresie (HIV/SIDA).Clinic macule, localizate in zonele bogate in glande
sebacee, se pot extinde spre talie si radacina membrelor, au culoare de la roz-pal, apoi
galben-verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de
dimensiuni variante, pina la placarde mari. Suprafata este acoperita cu scuame fine,
furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului).DiagTab clinic,
semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood, examenul micotic – in scuame
se observa spori rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe mediul Sabouraud.Diag dif
Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert
etc.TratMetoda Demianovici – cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15 min cu
sol nr 2 de acid clorhidric 6%Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%)
– 3 sapt; ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.

2.Dermatita (eczema) atopica DA. maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere

autosomal- dominanta,evolutie cronica si recidivanta, asociata cu astm bronsic, conjunctivita
si rinita alergica, cu mecanism de hiperproducere a Ig E.Clasif DA infantila –pina la 2
ani,DA copilariei – de la2-13 ani,Da adolescent si adult – de la 14 ani,Diag pe baza
criteriilor majore (Hanifin şi Rajca):Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispoziţie
liniară la adult/ Afectarea feţei şi a zonelor de extensie ale membrelor la nou-născuţi şi copii
/ Erupţie recidivantă şi/sau cronică / Antecedente personale sau familiale de atopie: astm
bronşic, rinită alergică, dermatită atopică
Criterii minore:Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par
uscat si mat/ dermografism alb/ crize de hipersudoaratie/ cataracta subcapsulara anterioara
etc.
Pe baza diag paraclinic:-teste de autentificare a imunitatii umorale,-teste de autentificare a
imunitatii celulare,-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.
Tratam-indepartarea factorului trigger- trat general : antihistaminice(clamastina/
prometazina); antiserotoninice( ciproheptadina); hiposensibilizarea nespecifica; antibiotice,
antimicotice, antivirale; corticosteroizi sistemici(hidrocortizon, prednisolon); diuretice;
sorbenti(carbune activ); AINS; fizioterapie etc.-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/
calmarea pruritului/ reparatia epidermului, care depinde de stadiul eczemei.Stad de zemuire:
lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu dermatocortoizi. Srad de
crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen, eozina);
antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu dermatocorticoizi(buritat de hidrocortizon)Stad
descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat de clobetasol);
keratoplastice; keratolitice(gudron, ichtiol) etc.

3.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.

Exista teste nespecifice si specifice: 1.nespecifice: Reactii serologice cu Ag netreponemice
care fac parte: a) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt
costisitoare dar se efectueaza rapid si usor, testul este pozitiv la 10-20 zi de aparitia
sifilomului, cind apare Ac in ser;b) reactia de fixare a complementului – reac Bordet-
Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina sau la 20 zi de aparitia sifilomului;
2.specifice:Reactii serologice cu Ag treponemice: a) teste de hemaglutinare cu Ag
treponemici TPHA(trepomena palidum hemmaglutination assay) –se bazeaza pe principiul
ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in
prezenta anticorpilor antitreponemici din serul cercetat; b) teste de imunofluorescenta; c)
teste de imobilizare a treponemelor- evidentierea in serul bolbavului anticorpi anti-
treponeme imobilizate;d) teste treponemice imunoenzimatice – ELISA; e) testul Westernn-
Blot- treponemele utilizare prin electroforeza
B 15
1 Eczemele: un srd tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional şi histology deosebită,
maladia alergică fiind foarte frecventă, incidenţa atingând 20-30 % din bolile dermatologice
spitalizate şi 1/3 din totalul consultaţiilor în policlinică la pacienţi la orice vârstă..
Patog. impune câteva direcţii principiale de implicare a sistemului neuro-vegetativ,
endocrine,mediatorilor, citokinelor, etc. Eczema este produsă prin reacţii alergice de tip
umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin mecanism mixt. Clinic. Vezicula
spongiotică prez manifestare de bază în eczema. Stadiile clinice evolutive ale
eczemei:eritematos (eritem pruriginos şi edem discret), veziculos (vezicule cu conţinut
seros),de zemuire (veziculele se rup formându-se puţurile Devergie,de crustificare (uscarea
exudatului), de descuamare,de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea
cadrilajului pielii). Eczema alergică de contact (exogenă) o manifestarea a
hipersensibilizări de tip tardiv, mediată celular de limfocitele sensibilizate. Ag sensibilizant
este un allergen ( nichel,cobalt,crom) care formează complexe Ag cu proteinele pielii. Se
prezintă limfocitelor T de către celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu
memorie Ag-specifice în ganglionii limfatici şi care ajung prin circulaţia limfatică şi
sanguină din nou în piele. Alergenii exogeni pot fi: substanţe chimice (cosmetice, detergenţi,
medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produşi de
metabolism şi toxine ale unor agenţi infecţioşi din focare cronice infecţioase, alimente sau
produşi de digestie incompletă la pacienţi cu dereglări digestive, medicamente. DiagI. In
vitro:Teste de autentificare a imunităţii umorale: teste de hemaglutinare pasivă; deter Ig,
teste de determinare a IgE ,teste de fixare a complementului seric;Teste de autentificare a
imunităţii celulare: testul de transformare blastică a limfocitelor; testul de inhibare a migrării
macrofagelorTeste de prezumţie: det eozinofiliei; det complexelor imune circulante II. In
vivo: teste epicutane (patch test); teste prin scarificare intradermoreacţii (reacţii de
hipersensibilitate tardivă mediată celular).Diag dif Toxidermia,Dermatita atopica,Dermatita
seboreica,Psoriazis, Eczemele(toate tipurile). Trat,Este individualizat funcţie de etiologie,
stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare. Trat general vizează îndepartarea
cauzei ,dacă este implicat un agent microbian/fungic se indică Ab(topic sau general).
Pruritul-antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizină).Formele severe=corticoterapie sistemică (prednison) în
cură scurtă. Trat local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia
epidermului (depinde de stadiu, tip şi sediu).
Stad de zemuire: loţiuni apoase antiseptice sub formă de comprese umede (Tanină) sau
spray-uri cu dermatocorticoizi (Polcortolon,)efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare
a pruritului.
Stadi crustificare: soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen)paste moi (oxid
de zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau medie (Hidrocortizon) Stadiul de
descuamare şi lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi (Dermovate,.);
keratoplastice,reductoare şi keratolitice (Naftalan, Sulf-salicilic).

2. Tinea capitis.Pilomicozele sunt dermatoze ce interesează predominant firul de păr. Se

clasifică în felul următor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiţia uscată) şi inflamatorii
(tricofiţia inflamatorie, favusul). Etio :Ag pat -Microsporum canis ,M.ferrugineum,
M.audoini, M.nanum, M.gypseum. EpidemRezervorul de paraziţi -copilul bolnav sau
animalele de casă (câini,pisici). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. PatoMicrosporum
parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos, penetrând firul de
păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase filamente miceliene
septate, fragilitatea lor.
Datorită intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgenţă. Tab clin Tinea capitis
provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se prezintă prin 1-2 focare mari, bine
delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu,
rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor este acoperită de scuame
pitiriaziforme.Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se caracterizează prin focare
multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a
capului. Peri rupţi, neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Diag pozi:examenul cu lampa
Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr parazitate; examenul direct al firelor de
păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi ca un manşon în jurul firului de păr
(ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în scuame; cultura pemediul Sabouraud identifică
speciile de microsporum implicate.Diag dif: tricofiţia uscată, favus, psoriazis scalpului,
pelada etc.
Tricofitia:3forme clinice dupa tab clin: superficială, cronică şi supurativă. Se afec pielea
scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis), rar(form cronice) lamele unghiale
(Tinea unguium).la bolnavi se constată affect pielii scalpului si pielii glabre.După aspect
epidem 2 categ: antropofile, provocate deTrichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans
şi zooantropofile, agen patog fiindTrichophyton gypseum şi Trichophyton
verrucosum.Tricofiţia superficială (uscată) Eti. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt
provocate de Trichophyton violaceum şiTrichophyton tonsurans (fungi antropofili).Epidem.
Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, pălării,căciuli,
bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de frizerie,este o boală a
copilăriei cu frecvenţă max 7-10 ani. rezervor de paraziţi e omul, formele uscate de la
animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).Tab clinic Spre deosebire de microsporie,
în tricofiţia superficială a scalpului,plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,de
formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,relativ
aderente. Plăcile au margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi
răsuciţi. Uneori sunt fragili, încât se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci
apar ca nişte puncte negre. Diagn pozi se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator.
Parazitarea perilor cu e strict endotrix, ceea ce denotă o adaptarea la om.Lanţurile de
artrospori ajung să umple aproape complet firul de păr, comparat cu un sac plin cu nuci.
Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea sa extremă.Pentru aprecierea
speciei se fac însămânţări pe mediul Sabouraund.Diag difer cu microsporia eczema
seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea glabră –
pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.Tratam: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8
săptămâni; Ketoconazolul –100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni;
Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni. local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată
în 10 zile şi aplicaţii
zilnice cu unguente sau cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic
5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol.Controlul microbiologic se
face peste 10-14 zile după iniţierea tratam şi se efect 10 zile:3 rezultate microscopice
negative pt dermatofiţi ne informează despre vindecarea microbiologică.Profi: tratarea
corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă,tratarea animalelor bolnave.
3. Principiile si metodele de tratament in sifilis, Nivelul treponemicid de Ab trebuie
obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de neurosifilis. Se consideră treponemicid nivelul de
penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai mic decât nivelul de concentraţie maximală
eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai înalt (0,36 mg/l).Durata 7-10 zile ca să cuprindă un
număr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) în sifilisul precoce cu un interval
subtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilină
cu acţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură penicilinemia treponemicidă pe
parcurs a 3-4 săptămâni (21-23 de zile). AB non-penicilinice sunt tetraciclinele, doxiciclina,
administrate oral.S precoceBenzatin benzilpenicilina în 2 doze săptămânale a câte 2,4 mln
unităţi, (IM), (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în ziua 1-a şi a 8-a. Procain
penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Benzilpenicilina 1 mln
unităţi, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.S latent tardiv cardiovascular şi sifilisul
gomos Benzatin benzilpenicilina 3 doze săptăm a câte 2,4 mlnunităţi, IM efectuate în zilele a
1-a, a 8-a şi a 15-a.Terapia de elecţie:Procain penicilina 1,2-2,4 mln unităţi, IM, zilnic, plus
probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi, ambele timp de 10-21 zile. S
congenital.Benzilpenicilina 150 000 unităţi/kg, IV zilnic timp de 10-14 zile,Procain
penicilina 50 000 unităţi/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
B16
1.Psoriazisul vulgar -usoara si frecventa forma de psoriaz, dermatoza cronica
recidivanta,genetic determinate,indusa de numerosi factori declansatori,caracterizata prin
hiperproliferare si perturbare de diferentiere a keratinocitelor,reactive inflamatorie dermala si
modificari imune. Etiop: cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12 ori,acceleraraea
turn-overului celular la 7-8 zile in loc de 25-28 zile,care apar pe un teren predispus
genetic,fiind induse de factori exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele
medicamente. Patogenia este explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna. TC: papule
miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare roza,acoperite de scuame albe-
sidefii,stratificate. Leziunele au forma ovala sau rotunda cu margini bine-delimitate,insotide
de prurit moderat. In functie de aspectul si dimensiunile eruptiilor,se clasifica in psoriazis
punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt
simetrice,multiple,preferential pe scalp, coate, genunchi, reg.sacrala. Diag: triada
psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul Auspitz. Ex.de laborator:testul
histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza. Dife: lichen plan,sifilis secundar(sifilide
psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert. Trat: topic: dermatocorticoizi i(metilprednizolon
aceponat unguent 0,1%;fluticazon propionat ung.0,05%). Keratoplastice si
reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi topici(tazaroten crema0,05%). Fototerapie
(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-20 mg saptamanal,ciclosporina
A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.

2.Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel) diagnostic,tratament .

Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini bine delimitate.
Produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns prin intepaturi de insecte,palgi
superficial. Clinic:debut brusc cu febra si frisoane,apare un placard eritemato-
edematos,dispus in jurul portii de intrare,margini bine-delimitate cu un halou pefiferic.
Adenopatie reactiva. Mai frecvent pe gambe,fata.
Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos. Diferential:tromboza venoasa
profunda,dermatite de contact.Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de
ulceratii acoperite cu cruste presante aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren
imuno-deficitar,favorizat de insuf.venoasa cronica,igiena deficitara. Clinic:localazare la
niv.gambelor,extindere pe coapse,fese;apare ca o leziune uica,buloasa,profunda,pe baza
eritematoasa,care se deschide cu ulceratie si se aacopera de cruste hematice. Ulceratia
prezinta un fund necrotic,purulent.Trat: antibacterin general(peniciline). Local comprese
umede(acid boric,azotat de argint);albastru de metilen,antibiotic topice(unguente,spray-
uri:neomicina,bacitracina,gentamicina).

3.Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)
Leucomelanodermia- ‘’colierul lui Venus’’ -pete acromice,1-2 cm in diametru,rotunde
rosorb fara urma,dispuse pe fetele laterale ala gatului.Apar in 3-4 luni de la debutul infectiei
sau spre sf.primului an de infectie, la cei imunodepresati,mai des la femei.D.dif:cu
vitiligo,pitiriazis versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis. Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni
de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de intoxicatia din sifilisul secundar. Sunt 3 forme
clinice:alopecia difuza,areolata si mixta. Mai des:areolara,insular. Localizare de obicei in
reg.parieto-temporala,formeaza placi multiple,slab delimiate. Uneori are loc doar rarirea
parului. Uneori se afecteaza barba,sprancenele. Alopecia e reversibila,dupa 2-3 luni chiar si
fara tratament.sau ovale,neconfluate,inconjurate de halou hipercromic
B 17
1.Candidomicozele cutanate
Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. frecvent e: C. albicans, mai
rar – C.tropicalis, C.krusei etc. Pg: in mod normal candidele sunt comensale, C.albicans
-saprofit endogen al tubului digestive si vaginului. Infectia incepe prin aderenta levurii
comensale la celulele muoasei sau la keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si hifele
penetrind tesutul. Trecerea de la commensal la pathogen are loc sub actiunea factorilor: stari
imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC, sarcina, menopauza, virste
extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B, hepatite, colite, stari postoperatorii etc.
Candidomicozele cutanate:1.Intertrigo – intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor si ale
picioarelor; pliurile submamare, axilare, inghinale. Clinic-placi eritemato-edematoase, bine
delimitate, contur neregulat, acoperite de epiderm subtire, rosu, macerat, albicios, umed, ce
se descuameaza in lambouri; fisuri, depuneri albicioase; leziunile se intend periferic,
prezentind o eruptie papulo-veziculoasa, ce se deschide formind eroziuni sau se usuca si
detaseaza raminind un guleras de descuamare. Este unilaterala, se pot implica si unghiile,
aparind perionixis. Eruptiile insotite de prurit si arsura. Dg dif: tinea cruris, leziuni de
psoriasis inversat, intertrigo bacterian. 2.Perionixis – inflamatie a tesuturilor periunghiale; in
forma uscata (infiltrativa) se manifesta prin panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat,
eritematos, sensibil spontan si la presiune, detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale;
cuticula lipseste; forma supurata prezinta puroi gros in tesuturile periunghiale, ce se elimina
la presiune. Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de psoriasis periunghial.3,Onixis –
debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis; lama unghiala
opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau negricioasa, suferind onicoliza. Dg dif cu:
onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitica; onicodistrofii din afectiuni generale. Dg :
examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea blastosporilor de
Candida; cultura pe mediu Sabouraud pt identificarea specie si cantitatea coloniilor peste 24-
48h. Tratament: * topic – alcalinizarea mediului prin gargarisme si spalaturi cu sol.
Bicarbonate de sodium, ceai de musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-2%;
violet de gentian 1%); topice cu nistatin sau anticandidozice (econazol, izoconazol,
ketoconazole etc).* sistemic – in formele generalizate, cronice si rezistente la tratament
local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt; itraconazol 100mg/zi,14zile; in forme grave
amfotericina B sau fluconazole in perfuzii i/v.

2.Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic

Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a caror veriga de
baza este inflamatia nespecifica a vaselor dermului si hipodermului de calibru diferit. Cauze:
depuneri de CIC in peretii vasculari cu distructia lor (reactive de hipersensibil. tip III); focare
cronice de infectie de origine diversa; intoxicatiile cronice; endocrinopatiile,
deregl.nutritionale, hipotermii repetate, stresuri, fotosensibilizare, HTA, insuf.venoasa etc.
Histopatologic – alterarea pereti vasculari : tumefactia celulelor endoteliale, degenerescenta
fibrinoida si necroza, infiltrate inflamator perivascular; in forme necrotice/ulceroase –
tromboza+proliferarea endoteliului pina la obliterare totala a lumenului.Clinic: evolutie
cronica recidivanta, debuteaza pe gambe, mai rar pe mucosae; apar urtici, macule
hemoragice, noduli si placi inflamatoare, nodozitati superficiale,eruptii
papulonecrotice,vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceratii, cicatrici.
timp indelungat.Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): urtici de
dimen diferite, apar pe diferite reg; sunt persistente; arsuri sau senzatie de excitare a pielii;
insotite de artralgii, dureri abdominale; semne de afectare sistemica; la examen -VSH
crescut, hipocomplementaria, cresterea LDH, probe inflamatorii +, Dg -examenului
histopatologic (aspectul vasculitei leucocitoclazice). Forma hemoragica (purpura Henich-
Schonlein)- cea mai tipica; Petesii si purpura aparute acut dupa o infectie respiratorie sau
tonzilite, asociate cu febra, cefalee, artralgii pronuntate, dureri abdominale – tabloul clinic de
purpura Henoch-Schonlein. Mai des la copii si adolescent. Dg dif cu: vasculita Wegener,
poliangeita microscopica; vasculita de hipersensibilitate. Trat: systemic cu AINS
(diclofenac); antibiotic (eritromicin); antipaludice albe de sinteza (clorochina,); sulfone
(dapsona); antiagregante (aspirina), antihistaminice; vitamin C si rutina. Local – unguente cu
dermatocorticoizi de potenta medie si inalta, coloranti anilinici, dimexid, venotonice,
fizioterapie (caldura uscata, laseroterapie).

3 .Sifilisul secundar:diagnostic pozitiv.

Lues – infcontagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala majora, care se
manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.Perioasa secundara dureaza 2-3 ani
si corespunde generalizarii infectiei, depasind bariera tisulara si ganglionara, produce
septicemie spirochetica. Leziunile sunt generalizate, variate, multiple, simetrice,
asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Eruptia apare in pusee, cu evolutie lunga si
in valuri. Sifilisul secundar se divide in: recent; latent si recidivant. Leziunile cutaneo
mucosae in lues secundar: sifilide eritematoase (rozeola sifilitica); sifilide papuloase
(miliare, numulare, hipertrofice, condiloame late); sifilide pustuloase (superficiale si
profunde); alopecia sifilitica si leucomelanodermia.
Rozeola sifilitica –macule eritematoase, rotund-ovalare, roz-pale pina la rosu aprins,
diametrul 5-15mm; nereliefate, fara descuamatia, nepruriginoase, dispar la vitropresiune;
persista 1-2 luni fara tratament. Histopat: in derm VD a plexurilor subcapilare si capilarelor
papilare; in jurul capilarelor infiltrate limfoplasmocitar moderat.
Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata, emisferica,
proeminenta, indurate la palpare, fara semne subietive, dimensiuni (miliare, lenticulare,
numulare); la trauma pot fi zemuinde; localizate atit pe piele cit sip e mucoasa bucala si
genital.
Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale: acneiforme (pe
fata si reg posteroara trunchi; in fazele tardive a lues secundar; proeminente dispuse la nivel
folicular); varilioliforme (characteristic o crusta central, formind o cicatrice la resorbtie);
impetiginoase Cele profunde (ectima si rupia sifilitica) apar in fazele tardive, mai des la cei
imunocompromisi; leziunile ulcerative sunt in numar redus, cel mai des la nivelul
membrelor.Leucomelanodermia – sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete
acromice, 1-2cm diametru, rotunde/ovale, neconfluate, isolate, egale in dimensiuni, netede,
inconjurate de halou hipercromic, se resorb fara urme; simetric pe fetele laterale ale gitului;
poate aparea in 3-4 luni de la debutul infectiei.Alopecia sifilitica – apare in lunile 3-4 si pina
la 8 de la debutul infectiei, cauzata de intoxicatie; 3 forme (difuza, areolara, mixta). Cel mai
carac este areolara, insulara; in reg.parietotemporala, formeaza placi multiple, de 1-3cm in
diametru, margini slab delimitate; deseori incomplete, firele persist ape placi.Semnul
omnibusului (atinge barba, mustata sau sprincenele). Semnul Pincus (afectarea genelor,
aspect in trepte cu partea laterala pronuntata). Reversibila, parul creste dupa 2-3 luni si fara
tratament.
Bilet 18
1.Alopecia areata.Etiop: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la nivel
folicul pilos din limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in zona
perifoliculara, modif.imune umorale-depozite granulade de IgM,G si complement C3 in jurul
folicul pilos, modif.autoimune-autoAc fata de cellule tecii epiteliale externe, strat bazal al
epiderm, gl.sepacee in focare alopecice; f.infectios-se asociaza cu focare cornice de infectie;
f.psiho-somatic; f.endocrin-hipotiroidism, anomalii testiculare; tulb. Microcirculatiei locale,
deficit de Zinc. Clinic pierdere accelerated par->focare alopecice diam 5-7cm. rar-
prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice pe scalp, apoi reg occipital, Barbie, sprancene,
reg. pubiana. Tegumentul aspect normal, usor deprimat, fara scuame, in faza acumtaun
infiltrate moale, la perif focrelor perii de inlatura usor, fara durere, depigmentarea parul.
Alopecia occipital(pelada ofiazica) m.mult la copii, debut la ceafa, simetric, lent. Cu trat se
vindeca, fara trat-lipsa sprancene, gene, par din axile, pubian. Modif unighiale-depresiuni
punctiforme, striuri transversal, longitude, leuconichie in macule. Evol netratat se remite in
4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif pseudopelada Broq, lupus eritematos,
sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa, tinea capitis Trat. sanare focare de infectie, medicatie
sedative, neuroleptica, imunomodulatoare, vitamin, PUVAterapie, Isoprinosine-regeneraee
pilaresi scaderea infiltratului perifolicular si a autoAC. Topic: vasodilatoare topice(tincture
capsici, masaj cu azot lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%, sol.minoxidil 2-5%)
2.Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum,
mentagrophytes var.interdigitale si Epidermophyton floccosum. Epidem- barbati, rar copii,
folos comun a bailor publice, bazine, sali de sport, imudodeprimatii, transmiterea de la om la
om la folos obiecte infectate, Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea fungilor in spatii
interdigitale, incaltaminte, ciorapi sintetici, folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin
hiperhidroza si maceratia->impiedica transpiratia. Clinic 3forme:f.interriginoasa-afect
spatiilor interdigitale plantare I si IV, epiderm ii alb, macerat, suprafte eritematoase, erosive,
umede, fisuri durer, se acopera de vezic dishidrozice. F. dishidrozica-lez.eritemato-
veziculoase, in placi si placarde, cu descuamari/fisuri sau edem inflamator->lez.buloase su
durer, incapacity f-nala, lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare antero-laterale,
scobitura plantara, secomplica cu infectie bacteriana. F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde
eritematoase,hiperkeratozice, fisuri durer, se localiz in puncte de sprijin al talpii(calcai, marg
laterale, cap metatarsiene) duc la descuamare marunta furfuracee. Dg-clinic,microscopic,
culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze, bacterian, eritrasma veziculo-
buloasa, eczema dishidrozia microbiana, psoariz palmo-plantar Trat. heratolitice(a.salicilic
2-10%)+antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-4sapt, itraconazol400mg/zi7zile,
terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu dezinfectante, antihistaminice,
3.Sifilidele mucoasei in sifilis secundar. Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu
rozeola cutanata, sub forma de macule rosietice, rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe
faringe, laringe. Sifilide papuloase-eroziv-uleroase, zemuinda, contagioasa,nedureroase,
genitalsi bucal:angina papuloasa specifica-dg.dif angina banala, tbc ulceroasa, angina
Vincent; papule pe laringe-voce ragusita si disfonie, dgdiflaringita banala; sifilide
ragadiforme,fisurate-localiz comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita angulara
bacteriana; papule pe limba-placi depapilate, altele depozite aderente, limba de “placi de
livada cosita” dgdif leucoplazie; sifilide eroziva-pe limba, mucoasa jugala,amigdale, lez
rotunde, ovalare, superficiale cu deposit pseudomembranous dgdif candidoza; sifilide
papulo-hipetrofice-condiloame late, papule vegetante-limba, organe genital, proeminente,
rotundedgduf sancrul moale, pemphigus vegetant, foliculite, varice hemoroidal
B 19 1. Carcinomul bazocelular- tumoră epitelială care se dezvoltă în dependenţă de
epiderm fiind localizat numai pe piele şi niciodată pe mucoase. prezintă numeroase forme
clinice şi histologice care impun variate opţiuni terapeutice.Localizarea carcinomului
bazocelular este îndeosebi cervico-facială, 2/3 dintre ele fiind localizate în această
regiune.Mortalitatea dată de carcinomul bazocelular este puţin studiată, fiind scăzută. Etio:a)
Fact de mediu-expunerile repetate la soare în cadrul profesiilor care se desfăşoară în aer liber
(agricultori, pescari, grădinari), activităţilor sportive, concediilor, 80% din carcinoamele
bazocelulare apărând pe zone fotoexpuse.radiaţiile ionizante şi substanţele chimice
(arsenicul şi hidrocarburile).b) Fac genetic-persoane cu ochi albaştri şi verzi, păr roşcat, cu
incapacitate de a se bronza) de a face carcinomu bazocelular.c) Imunodepresia. Clinic 3
forme principale:a)Carcinomul bazocelular nodular -localizată în special pe capul şi gâtul
persoanelor în vârstă. Se prezintă ca o papulă sau nodul cu suprafaţa netedă, translucidă sau
gri, cu prezenţa de telangiectazii. În evoluţie apar noi perle dispuse în buchet sau liniar care
se extind prin periferie. Apariţia unei ulceraţii centrale dă leziunii un aspect ombilicat cu
posibilitatea apariţiei de hemoragii recidivante. b)Carcinomul bazocelular superficial -placă
plană, roşie, având contururile neregulate şi mărginită de un chenar foarte fin, format din
mici perle adiacente, cu dimensiuni de 0,5-1 mm, uneori pigmentate. c)Carcinomul
bazocelular sclerodermiform -placă dură, alb-gălbuie, slab delimitată şi deprimată,
asemănătoare cu o cicatrice albă, greu sesizabilă în absenţa ulceraţiei. E localizat pe frunte şi
în apropierea orificiilor feţei. Evoluţia este lentă, cu extindere centrifugă şi în final ulcerare.
Diagn dif clinic se face tumori cutanate : melanomul în formele pigmentate. Carcinomul
bazocelular superficial poate fi confundat cu o placă de psoriazis sau cu dermatofiţia.
Diferenţierea între carcinomul bazocelular şi carcinomul spinocelular este dificilă, impunând
efectuarea biopsiei pentru precizarea diagnosticului şi tipului histologic.Trat1.Chirurgia
reprezintă tratamentul de elecţie permiţând controlul histologic al marginilor tumorii.
2.Radioterapia este o tehnică care dă rezultate bune în numeroase forme clinice şi histologice
ale carcinom bazocelular. Se pot utiliza:a)radioterapia X cu energie scăzută, b)radioterapia
profundă cu tensiune înaltă d)radioterapia de înaltă energie (fotoni sau
electroni).3.Criochirurgia necesită o biopsie prealabilă.4.Chiuretajul-electrocauterizarea este
o metodă oarbă care necesită un diagnostic clinic cert, o confirmare histologică a
materialului chiuretat şi un operator cu experienţă. 5.Laserul nu reprezintă o recomandare
certă în tratamentul carcinomului bazocelular .6.Fototerapia dinamică este indicată doar în
carcinoamele bazocelulare superficiale.7.5-Fluoro-uracilul nu are o eficienţă
evaluată.8.Imiquimodul este folosit doar în carcinoamele bazocelulare
superficiale.9.Interferonul nu este recomandat în tratamentul carcinomului
bazocelular.Carcinomul spinocelular (CSC) -tumoră malignă care are ca punct de plecare
stratul spinos (mucos) din piele şi mucoase. Carcinomul spinocelular este un carcinom
adevărat, invaziv, dotat cu un mare potenţial de malignitate, dând metastaze
limfoganglionare şi la distanţă. Spre deosebire de carcinomul bazocelular, polimorfismul lui
clinic este mai redus, apărând frecvent pe leziuni precanceroase şi având o evoluţie mai
rapidă.Etio : a)Contrar carcinomului bazocelular, majoritatea carcinoamelor spinocelulare
apar adesea pe leziuni preexistente: keratoze actinice, radiodermite, cicatrici de arsuri sau
alte cicatrici, ulcere cronice de gambă, lichen scleros genital, lichen eroziv bucal, leziuni
mucoase cu etiologie HPV, leucoplazii.b)Expunerile solare cumulative sunt considerate
principalul factor cauzal în apariţia carcinomului spinocelular. Soarele este responsabil de
apariţia leziunilor precanceroase denumite keratoze actinice apărute pe pielea fotoexpusă.
Keratozele actinice pot dispărea spontan sau să se transforme în adevărate carcinoame
spinocelulare. Sunt predispuşi îndeosebi indivizii cu fototip I şi II. c)Papilomavirusurile
(HPV) Infecţia cu aceste virusuri predispune la apariţia carcinomului spinocelular al
mucoaselor (carcinomul de col uterin şi al anusului). HPV par să joace rol şi în apariţia
carcinoamelor spinocelulare cutanate la pacienţii care au suferit grefe de organ (peste 50%
din pacienţi. Alţi factori cancerigeni :radiaţiile ionizante, arsenicul, hidrocarburile halogene
şi tutunul (în particular în carcinomul spinocelular al buzei inferioare).clinic=Debutul
carcinomului spinocelular se poate face printr-o mică placă keratozică verucoasă, printr-o
mică formaţiune papilomatoasă sau verucoasă asimilată papilomului verucos sau cornos,
printr-o ulceraţie cu baza şi marginile indurate, printr-o fisură sau o papulă roz-roşietică sau
printr-un nodul pseudoinflamator cu evoluţie relativ rapidă şi tendinţă la ulcerare. În stadiul
de stare carcinomul spinocelular se prezintă sub formă de: nodul roşu, cărnos, frecvent cu
suprafaţa erodată, uşor neregulată, secretândă sau ulcerândă; leziune ulcerată central având
baza infiltrată şi suprafaţa acoperită de cruste şi secreţii gălbui, fetide, iar periferia este
marcată de un burelet semidur, adesea ulcerat, leziune vegetantă sau burjonată care se
prezintă ca o masă tumorală, proeminentă, ulcerată, cu contur şi relief neregulat, secretândă
şi fetidă;leziune keratozică uscată, verucoasă, de culoare cenuşie sau gălbuie care acoperă
total sau parcelar o formaţiune tumorală. Diag dif: keratoacantomul, tumoră cutanată cel mai
adesea benignă cu evoluţie rapidă, carcinomul bazocelular şi celelalte cancere cutanate.

2. zona zoster 1Herpes simplex. Zona zoster

Herpes simplexepidermoneuroviroze ,caracteristici:
neurotrope,dermotrope,viscerotrope,infecţie latent. Etio:HSV 1-> leziuni la nivelul
extremităţii cefalice,HSV 2-> leziuni genital
transmitere: sexuală, verticală-> intrapartum. forme clinice: primoinfecţia: e zgomotoasă:
sensibilitate, durere, adenopatie, forme:cutanată: pătrunderea transcutanată la nivelul
soluţiilor de continuitate,angina herpetică,gingivo-stomatita, kerato-conjunctivita, vulvo-
vaginita,herpes neonatal.herpes recurent: după o perioadă de prodrom-> hiperestezie,
prurit, durere-> apoi erupţia: buchet de vezicule pe fond eritematos care au conţinut clar->
tulbure-> eroziuni-> se epitelizează în 7-10 zile; la acestea se adaugă adenopatia satelită
inflamatorie dureroasă
compl:datorită expunerii la soare-> herpes extins,eczema herpeticum la persoane atopice sau
imunodeprimate,eritem polimorf
diag paracl: citologia-> se recoltează cu ansa: secreţie-> frotiu-> celule balonizate,
imunofluorescenţă, izolarea virusului-> culture, serologie-> doar la primoinfecţie
diag dif: eczemă: debut cu prurit, nu durere, zemuire masivă, zona zoster: când nu e în
bandă, eritem polimorf,impetigo= infecţii streptococice. Trat: general cu Acyclovir:
primoinfecţia reversibilă, imunodeprimaţi (SIDA, TBC), atopie, e eficient dacă se începe în
primele ore, 5 doze/zi, 2-4g/zi;tratament 7 zile. trat supresiv: minim 800mg/zi (Zovirax sau
Euvirox), minim 6 luni, mai mult de 6 recurenţe pe an, preparate: Valaciclovir,
Famciclovir,vaccinul antiherpetic dă complicaţii,Ig antiherpetice specifice
Herpes zoster/Zona zoster: etiologie: VZV,condiţii de reactivare: intervenţii neuro-
chirurgicale, imunodepresie:TBC,SIDA, afecţiuni renale grave, tumori, intervenţii
stomatologice
prodrom-> câteva zile:stare generală alterată, subfebrilităţi, dureri în teritoriul unde va apărea
erupţia (durere în bandă),traiect în bandă cu buchete de vezicule pe traiectul unui nerv
senzitiv, vezicule-> pustule->eroziuni cu contur policiclic acoperite de cruste gălbui; uneori
crustele sunt hematice;epitelizarea -> 14 zile-> rămână depigmentare locală(=leucodermie)
localiz:intercostală 55-60%, cervicobrahială, zona trigeminală: ramura oftalmică, periocular,
ocular (cheratită, uveită), frontală, +/- pareză de oculomotor, ptoză palpebrală/tranzitorie,
lombosacrat, femurocutanat, la vârstnici poate fi expresie paraneoplazică
compl:zoster necrotic, forme hemoragice, complicaţii: motorii, cardiace (tulburări de ritm)
diagn dif:herpes-> dacă erupţia e restrânsă, IMA, colică renală, biliară,eczemă, afte
trat:acyclovir (Zovirax, Euvirox) 5 doze/zi, 2-4 g/zi, în primele ore de la infecţie,AINS,
Antialgice,Doxepin ,,,!!! Corticoterapia este indicată doar în formele grave (otică, etc), în
doze medii sub protecţie de antivirale (Acyclovir), local: antiseptice, decaparea crustelor

3 infectia gonoccocica (necomplicata) Gonoreea

Ag etio gonococul – Neisseria gonorrhoeae, descris de Neisser (1879), un diplococ
încapsulat G(-), dispus în perechi sau în tetrade intra- şi extracelular. Trans -cale sexuală,
gonococul rezistând foarte puţin în afara organismului pe obiecte. Boala este mai
zgomotoasă,de 4 ori mai frecventă la bărbaţi. Incubaţia -36 ore şi 5 zile, în medie 3 zile.
Gonococul produce la bărbat o uretrită acută. Debutul -prurit la nivelul fosetei naviculare şi
inflamaţia meatului cu prezenţa unei mici secreţii limpezi, filante. În faza de stare secreţia
devine groasă, vâscoasă, galben-verzuie, disuria şi polakiuria sunt intense, erecţiile sunt
frecvente şi dureroase, iar meatul este roşu închis, edemaţiat. În cazul neefectuării
tratamentului adecvat procesul inflamator va cuprinde şi uretra posterioară, secreţia
diminuând în intensitate, micţiunile fiind frecvente, imperioase, însoţite de tenesme şi
prezenţa hematuriei terminale. Uretrita gonococică cronică, se carac prin prurit de-a lungul
uretrei şi jenă perineală, iar obiectiv prin prezenţa unei secreţii puţin abundente, redusă
uneori la picătura matinală. Gonococul poate fi izolat şi de la nivelul faringelui, este
asimptomatic, fiind cauza unei faringite. Trans: contacte oro-genitale neprotejate. Gonococul
poate fi responsabil de o ano-rectită tradusă printr-o secreţie muco-purulentă anală.
Compl:prin litrite, cowperite, balanite, fimoze, parafimoze, periuretrite, stricturi uretrale
(actualmente rare), epididimite şi prostatite . La femeie debutul -acut traducându-se printr-o
leucoree abundentă verzuie-galbenă, însoţită de cistalgii, sindrom uretral şi dispareunie.
Meatul uretral este roşu tumefiat, vulva este congestionată, iar colul uterin este roşu,
sângerând. Alteori secreţia este moderată sau redusă. Netratată infecţia trece în stare de
latenţă. Complicaţiile locale sunt reprezentate de bartolinite, salpingite şi anexite, rare
actualmente. Diagn: biologic la bărbat se face prin recoltarea primei picături matinale cu o
ansă flambată prin presiunea fosetei naviculare sau din secreţia uretrală anterioară. La femeie
recoltarea se face din colul uterin (endocol) sau din uretră. Se efectuează un frotiu colorat
Gram care va evidenţia sau nu diplococi coloraţi G-. Însămânţarea se face pe mediu cu
geloză-ciocolată permiţând identificarea gonococului după 24-48 ore şi efectuarea
antibiogramei.