Biletul 20

Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta, genetic

determinate, indusi de numerosi factori declansatori. Forme grave sunt:eritrodermice,
pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazica- process generalizat difuz, care poate sa
apara de novo sau fiind provocat de tratamente sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de
aur, glucocorticoizi. Forme clinice: 1. Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un
process generalizat difuz dar cu mici insule de piele intacta, cu leziuni usor infiltrate,
nepruriginoase si descuamare abundenta; 2. Umeda si edematoasa- astenie, febrilitate,
limfadenopatie, process cutanat difuz cu lipsa insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt
infiltrate, edematoase, exudative, cu prurit intens+modificari unghiale severe si alopecie
difuza. Psoriazis pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar pustule cu
continut steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in derm. Forme clinice: 1.
Psoriasis pustulos palmo-plantar Barber- forma palmo-plantara cu evolutie cronica rebela la
tratament; bilateral, simetric, pe eminenta tenara si bolta plantara. Apar placi eritemato-
papuloase-pustuloase cu limite clare, acoperite de scuame-cruste, cu prurit constant si sever,
dizabilitate functionala semnificativa. 2 psoriazis pustulos generalizat Zumbush- proces
generalizat cu afectarea mucoaselor si aparitia pustulelor pe suprafata eritematoasa.
Pustulele- continut alb-cremos, la deschidere apar zoone erosive, se asociaza cu artrita
psoriazica. Clinic: alterarea starii generale, febra, diaree, convulsii, tetanie, determinate de
perturbarea homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie, leucocitoza cu neutrofilie, VSH
crescut. Netratat duce la exitus sau complicatii septice. Psoriazis artropatic- artralgii,
eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea articulatiilor, dereglarea functiei, redoare
matinala. Semne patognomonice: modificari erozive sinoviale, distructie articulara anarhica,
hiperproliferare osoasa, absenta factorului rheumatoid in sange. Forme clinice: 1.artrita
oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a art.interfalangiene distale si proximale ale
mainilor si picioarelor, art.metacarpofalangiene, coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art).
2.artrita interfalangiana distala-art.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie,
tumefierea patului unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale, talocrurale,
metatarsofalangiene, interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu tendinta spre
anchilozare cu deformatii; 4.artrita mutilanta- art.interfalangiene cu telescoparea degetelor la
maini, anchiloze si contracture ale degetelor; 5.artrita axiala-spondilita anchilozanta si/sau
sacroileita unilaterala+alte art.
Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza proliferativa,parakeratoza,
absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in forma pustuloasa- pustule spongiforme
Kogoj-Lapiere, bogate in neutrofile, situate in stratul cornos si cel superior malpighian, care
mai tarziu sunt inlocuite cu cruste. In derm- papilomatoza.
Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat, mometazon furoat,
fluticazon propionat), emoliente (acid salicylic unguent, uree unguent), keratoplastice
(derivati de gudron, solutii alcoolice ulei de mesteacan, lotiuni/crème gudron de huila,
ihtiol), derivati ai vit.D (calcitriol unguent, calciotriol crema), retinoizi topici (tazaroten),
fototerapia (PUVA-terapia, UVB-terapia), tratament systemic: preparate de normalizare a
dereglarilor de diferentiere keratinocitara, retinoizi aromatici (acitretin), retinol acetat,
medicamente antireumatice, citostatice(metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina), preparate
imunobiologice (etanercept, infliximab).
2.Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se inmultesc prin
inmugurire) din genul Candida, mai des Candida albicans. In mod normal este saprofita
pielii, poate deveni patogena sub actiunea factorilor generali (stari de imunosupresie,
consumul de antibiotic, corticosteroizi, contraceptive oralem, citostatice, sarcina menopauza,
boli endocrine, hepatite, gastrite, colite) sau locali (scaderea fluxului salivar, modificarea pH,
injurii tisulare, umiditate crescuta, traumatisme) Patogenie: aderarea levurii comensale la
celulele mucoasei, favorizata de proteinazele acide, ureaze, sulfataze, colagenaze, elastaze.
Dupa aderenta are loc inmultirea si hifele pot sa penetreze tesutul. Candidozele mcoasei
bucale: 1.C.pseudomembranoasa acuta- placi eritematoase, edem, eroziuni si deposit cremos;
forma de graunte separate ce pot conflua, semen de usturime, durere; 2.C.atrofica acuta-
zone de depapilare a mucoasei limbii stralucitoare, apare dupa antibioticoterapie; eritem
intens la nivelul mucoasei, aspect atrophic, arii de edeme si papilomatoza secundara; 3.
C.atrofica cronica- la purtatorii de proteze dentare, leziunile sunt localizate pe palat, semne
subiective discrete sau absente; 4.C.cronica hiperplazica- pe mucoasa bucala sunt semne de
culoare alba, usor infiltrate asemanatoare cu leucoplazia tabacica; 5.Stomatita angulara-
comisura bucala, macerarea uni/bilaterala a mucoasei; poate fi primara sau secundara unei
glosite candidozice, mai des la copii; in fundul pliului apare o leziune dureroasa, erodata;
6.Cheilita candidozica- afectarea buzai, mai des inferioara; clinc-edem, eritem, descuamare,
fisuri, cruste, eroziuni rosii, usturime si arsura locala. Diagnostic diferential: leucoplazia
orala, leucoplazia produsa de virurul Ebstein-Barr, lichen plan bucal. Candidozele mucoasei
genilatale: 1.Vulvovaginita candidozica- eritem si edem al mucoasei genital, apare ulterior o
secretie alb-cremoasa, abundenta sau moderata, depozite albicioase, usor detasabile,
eroziuni, prurit. Leziunile se extend pana la vulva, la pliul interfesier cu eritem, edem,
eroziuni, depozite. Evolutie cronica. Dg.dif. vulvovaginitele bacteriene, leucoreea
fiziologica, dermatite de contact vulvare. 2.Balanita sau balanospostita candidozica- eritem,
edem, mici papule la nivelul glandului, cu evolutie spre vezicule si pustule cu descuamatie
pe gland, eroziuni in santul balanopreputial, depozite alb-cremoase, moi. Complicatii-
fimoza si parafimoza, extinderea spre pliuri. Dg.dif. balanita de alta origine, herpes genital,
lichen plan. Diagnostic: microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand.
Tratament: topic (gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel, colorant-
albastru de metilen, violet de gentiana). Crème: cu nistatin, ketoconazole, natamicina,
naftilina, ciclopiroxolamina.

3.Criterii de vindecare in sifilis.

In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua conform
schemei la 3, 6, 12 luni dupa tratament. Dupa un tratament adecvat titrul testelor
cardiolipinice/netreponemice ar trebui sa se micsoreze cu 2 trepte de dilutie (de 4 ori) timp
de 6 luni (timp de 1 an pt pacientii HIV infectati). In cazul sifilisului tardiv, raspunsul
serologic al testelor cardiolipinice/netreponemice frecvent lipseste; la pacientii cu sifilis
latent tardive imunocompetenti cu testele cardiolpinice/netreponemice reactive, care raman
stabile in cel mai mic titru, monitorizarea ulterioara a tratamentului nu este in general
indicata.
BILET 21
1) pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie, clinica, diagn
pozitiv/difer., complicatii, tratament.Varietatea europeană - descrisă de Cazaneve.
Este o maladie asemănătoare pemfigusului vulgar, dar în care acantoliza mu se produce
suprabazal, ci mai superficial – în straturile spinos sau granulos. Consecinţa acestui fapt este
ca acoperiş bulelor este foarte subţire şi se rup uşor.
Boala debutează prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele feţei, scalpului,
toracelui, dar care se pot lesne generaliza.
Se manifestă prin veziculo-bule flasce, care se erodează uşor şi formează scuamo-cruste
pluristratificate cu aspect de „foietaj”. Erupţiile uneori sunt însoţite de prurit intens. Datorită
bacteriilor care descompun secreţiile poate apărea un miros neplăcut, comparat cu cel al
urinei de şoareci. Rareori mucoasa orală prezintă leziuni superficiale. De obicei mucoasele
rămân intacte. Starea generală se menţine mult timp bună. Boala poate evolua spre
eritrodermie secundară, cu scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat.
Diagnosticul
Histologic: clivajul acantolitic se produce în malpighianul superior, adesea în stratul
granulos. Modificările epidermice secundare constau din: acantoză, hiperkeratoză,
keratinocite diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic conţine numeroase eozinofile.
Imunofluorescenţa (IFD) din pielea lezată arată prezenţa anticorpilor antiepiteliali
(majoritatea de tip IgG). Anticorpi pemfigus acut-antidesmogleina I.
Evoluţia este cronică. Prognosticul este mai bun.
Tratament: sistemic se utilizează corticosteroizi, singuri sau asociaţi cu imunosupresoare.
Local se indică băi cu soluţii dezinfectante, aplicaţii ocluzive de dermatocorticoizi potenţi.
Varietatea braziliană a pemfigusului foliaceu – „fago selvagem” Incidenţa crescută.
Tratament: corticoizi şi antiinfecţios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)Este considerat de
autorii americani ca o varietate mai puţin severă şi localizată de pemfigus foliaceu.
Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lângă anticorpii antiepidermici au
fost detectaţi anticorpi antinucleari. Clinic manifestările eruptive afectează regiunea centro-
facială, luând o dispoziţie în aripi de fluture şi un aspect al lupusului eritematos cronic: pe
regiunile interscapulară şi presternală, unde se observă placarde discromice acoperite de
cruste gălbui. Starea generală se menţine mult timp bună.
Dg:Histologic se evidenţiază un clivaj acantolitic la malpigianul superior. Imunofluorescenţa
directă a leziunilor evidenţiază pe lângă fluorescenţa reticulară intraepidermică
caracteristică pemfigusurilor, o fluorescenţă liniară la nivelul membranei bazale. Evoluţie.
Boala poate rămâne localizată sau se poate transforma în pemfigus foliaceu.
Tratament. Corticoterapia sistemică este indicată în cazurile extinse până la inducerea
remisiunii. Se administrează prednizon (60-90 mg/zi), asociat de obicei cu clorochin, şi alte
imunosupresive. Se mai poate folosi Disulone. Se recomandă fototerapie.
Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma Duhring,lupusul
eritematos,dermatita seboreica,piodermita cronica vegetanta.
2. Pitiriazis rozat gilbert etiopat, clinica, diagn poz/dif, tratament.
Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acut-inflamatorie,cu evolutie
pasagera,autolimitanta in circa 3-8 sapt.,caracterizata prin leziuni eritemo-
scuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi si la radacina membrelor.Etiopat:1.teoria
infectioasa,e bazata pe:*punerea in evidenta la microscopul electronic a unor leziuni
intranucleare de tip picornavirus;*reusita unor autori in reproducerea experimentala a bolii
prin inocularea extractelor de scuame de la bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis rozat in
familie;*boala poate fi precedata sa e insotita de simpt. generale-
febra,cefalee,fatigabilitate,artralgii.;*procesul regreseaza spontan in 4-8 sapt.*agentii
infectiosi mai frecventi sunt virusurile herpetice,micoplasmele.
2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-like dupa
administrarea unor medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa vaccinare cu
BCG.TC:semne generale-cefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitate
Semne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-6cm
diametru,rotund-ovala,cu marginile neregulate si putin elevate,insotita de descuamare
centrala fina cu aspect de foaie de tigara,numita placa-mama;ulterior peste citeva zile apar
elemente multiple,de dimensiuni mai mici-focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2 tipuri-pete
rosii,acoperite de o scuama fina cu dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau medalioane
cu diametrul de 1-3cm,care seamana cu placa initiala; elementele au culoare roz-galbuie cu
palidare centrala,forma ovalara cu axul longitudinal,cu suprafata si marginile neregulate,sunt
acoperite in centru de scuame fine,la periferie remarcindu-se un guleras scuamos mai
evident; leziunile pot fi izolate sau confluate pe alocuri,capatind un aspect circinat;eruptia
este dispusa simetric de-a lungul liniilor naturale de tractiune cutanata(Langher)-la baza
gitului,pe trunchi,toracele anterior si posterior,pe abdomen,la radacina membrelor,realizind
un aspect caracteristic de „pom de craciun”;fata,pielea capului,antebrate,gambele,mainile si
picioarele,de regula nu sunt respectate(nu se afecteaza),Semne subiective-leziunile de obicei
sunt asimptomatice sau insotite de prurit discret.DG:Histopatologic:in epiderm-parakeratoza
discreta,spongioza moderata,care uneori duce la formarea de mici vezicule
microscopice;degenerescenta keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans;in derm-edem si
vasodilatatie a stratului papilar,infiltrat limfocitar si monocitar in jurul vaselor
dilatate.Dg.dif:rozeola sifilitica,eczemele circinate pitiriaziforme,tinea corporis,psoriazis
gutat. Trat:se recomanda bolnavilor sa astepte vindecarea spontana;hiposenzibilizante si
antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si tranchilizante la persoanele agitate si
nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza incipienta a
bolii;corticoterapie;dapsona 100mgX2/zi-in formele veziculoase sau pustuloase;UVB-
terapie.Topic;se aplica creme cu corticosteroizi de potenta medie sau mica(metilprednisolon
aceponat,fluticazon propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi ihtiolate.
3) sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.
Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai la locul
de inoculare si este complet asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai rar,exulceratie
rotunda,adica se disting 2 forme tipice-eroziva si ulceroasa.Sancrul eroziv este indolor,bine
delimitat,de culoare rosie aramie sau galbuie,cu suprafata neteda,acoperita de o serozitate
clara,usor stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-2cm),cu marginile usor ridicate,se vindeca
fara urme.Sancrul ulceros se caracterizeaza prin pierdere de substanta cutanata profunda si se
resorba formind cicatrice.Localizarea sifilomului-regiunea genitala(teaca penisului,santul
balano-preputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte zone
ale corpului-sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)
Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii
banale(balanite,balanopostite),sancrul moale,aftenele genitale,epiteliomul genital;sancrul
buco-faringian se diferentiaza cu aftenele bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal
ulcerat,leziuni bucale din eritemul polimorf,herpesul labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-
cu fisura anala,tromboza hemoroidala,boala Bowen.
Bilet 22
1.Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la adolescent si
adulti cu implicarea gl, sebacee si foliculi pilosi, clinic-prin polimorfism lezional care poate
duce la handicap fizic, psihic si social. Epid adolescenti30-90%, baieti/fete-1,6:1. 15-
20%necesita tratament, restu-involutie la 20-22ani. Etiopat. AV prezenta doar pe fata,
fiindca intereseaza zonele androgen-dependente.. Dezechilibru endocrine-h.ormonul
dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa sebacee, androgeni si progesterone-
instaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara: retentive keratinei in duct sebacea-
>comedon inchis->dezv. Unui comedom inchis sau rupturi i/dermale cu lez. Inflame.. Fact.
Microbian-folicul pilo-sebacea are 2 szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph.
Epidermidis, z. anaerob-Propionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice
si immune:crestere coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl. Sebacee. Deregl.
Immune sunt la nivel local. Clasif ac. Endogene/primitive: tip lez-comedomiana,papuloasa,
papulo-pustuloasa, nodulara, nodulo-chistica,, conglobata, cicatriciala, gravit. Eruptiilor-
usoara, medie, grava, dupa varsta-neonatala, infantile, copilariei, juvenila, adultului.ac.
secundare/exogene:in f-tie de fact fizici-ac.aestivalis/Mallorca, dupa PUVAterapie,
rad.ionizante, mecanica, elastoidoza cu chisturi,comedoane periorbitale. Cl debut 12-14ani,
seboree oleosa/grasa -secretie de sebum+evacuare rapida ei pe suprafata,
seboreeasicca/uscata-evacuare incetinita a sebum la suprafata. Seboreea+fl. Microbiana-
>AV. 1.lez primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel. Cornoase, care poate tasni la
presiune, sunt inchise si deschise. Odata expulzat comedonul->punct negru, rezultat al r-lor
de oxidare.2. lez. Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor
->lichid sero-purulent, cu form cruste galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de erupere
a dopului e insuficienta. Sndr PAPA-ac.chistica, piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr
SAPHO-ac. Conglobate, hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera,
perifoculita capitis abudenta Hoffman, boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si
toracelui, pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc androgeni seric/plasmatici, 17-
ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol steroizii, biochimice-proteinele, lp, gl,
IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo r-tia,bactereologice. Trat. Hipersecretiasebacee-
antiandrogeni majori(acetat de ciproteron+etinilestradiol) si minori(cimtidina,
spironolactone, ketoconazole) hiperkeratoza foliculara-retinoizi(a.13 cis retinoic), flora
microbianasi scaderea inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru imun-
imunoterapie specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si degresante cu
a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de zinc, pitirionat de zinc,
vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave., fizioterapie, dermatochirurgie.
Profilax evitarea la expuneri termice prea ridicate sau joase, regim alimentar bogat in
protein, vit, microlemente, evit contact cu hidrocarburi halogeni, gudroane., in faze precoce-
trat,adecvat,
2.Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid m.putin
contagioasa, igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati. Transmiterea de la om la om,
prin obiecte infectate, m.des la copii. Clasif f.cu godeuri, f. pitiriaziform,
f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu godeuri-lez.inflam cu evol centrifuga,, godeu favic-
depresiunecupuliforma din strat cornos din colonii de dermatofite si detritusuri galbene, cu
miros neplacut ca urina de soarece. Firele de par sunt fragile, lipsit de luciu ca peri de porc,
cuprind pielea scalpului cu exceptia reg. paroasa periferie. F.pitiriaziform(scuamos)-placarde
scuamoase la scalp ce acopera un tegument eritematos,f.impetigoid-placarde de cruste
galbene, brune, aderente, uscate.Evol spre alopecie cicatriciala definitive DGex.microscopic
parului-parazitare endotrix patriculara cu tuburi miceliene de marimi diferite, segmente
inegal, formand artospori de forma dreptunghiulara asezati ca oasele tarsului “tarse
favice”,bule de aer in tija firului de par,cultura pe mediul Sabouraud.Trat ketoconazol200-
400mg/zi1-2luni,grizeofulvina15-25mg/corp/zicopii4-8sapt, itraconazol 100-200mg.zi 3
sapt, local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema antifungica.
3.Complicatiile inf. Gonocociece la barbati Balonopostita gon-propagarea infectiei de la
uretra la santul balano-preputial si preput,eritem al zonei date, edem al preputului, secretie
muco-purulenta->fimoza si parafimoza. Prostatita acuta gon-febra,cefalee, curbatura,
transpire, mictiuni dese si dureroase, dureri la defecatie, tulb de erectie, ejaculare
dureroasa/cu hemospermie. Prostatita cronica gon-dupe cea acuta sau insidious, stare de
apasare la perineu, arsura uretrala accentuate la mers si asezat, mictiuni frecv si dureroase,
erectie incomplete, ejaculare-prematura, dureroasa, impotenta pasagera cu polutii nocturne,
scurgeri uretrale abudente, volum prostate mare, prostatita-parenchimatoasa/uscata, cu
scurgeri minima, disurica, supurata.
BILET 23 1. Lichenul plan (LP)-dermatoză papuloasă cu interesare cutanată/sau mucoasă,
cu evoluţie cronică autolimitată. Etiop.nu sunt elucidate. factori: infecţiile virale, stresul;
factori medicam; afecţiuni neurologice, etc. teoria imunologică (autoimună). Apariţia unei
reacţiei lichenoide rezultă dintre interacţiunile a keratinocitelor şi limfocitelor, care migrează
în epiderm.:Iniţial, se produce modificarea epitopilor pe suprafața celulelor pezentatoare de
antigen care exprimă HLA-DR (celule Lanhergans și keratinocite) sub acțiunea factorilor
externi, virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,traumele, bacteriile, medicamente,
substanțe de contact (aur, amalgam, cupru), utilizate în practica stomatologică. TC:Leziuni
cutanate.LP-papule eritemato-violacee,de 1-3 mm, strălucitoare,poligonale, intens
pruriginoase. La badijonarea leziunilor cu ulei pe suprafaţa papulelor se observă o reţea
albicioasă aderentă, datorită granulozei - striurile Wickham.Suprafața-o scuamă fină și
subțire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate în plăci şi placarde ovalare sau neregulate
cu suprafața rugoasă. Arangamentul papulelor variază în forme de: inele, arabescuri; salbe ,
striuri. Pruritul- moderat sau intens, uneori, insuportabil. Localizare-faţa ant a antebraţelui şi
articulaţia pumnului, regiunea lombo-sacrală, faţa ant a gambelor, regiunea maleolară.Pe
lângă aceasta se mai desting(LP cutanat, LP al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-
plantar ș.a.).eruptii- hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, forind plăci de culoare
roşie-violacee, cu aspect verucos. Se localizează- pe partea anterioară a gambelor, pe laba
piciorului. Este foarte pruriginos.Lichen bulos-leziunilor buloase pe plăcile licheoide sau în
jurul celor din urmă.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezultă din leziunile buloase.
Atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate, cu leziuni de tip bulos,
eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-pilar): se caracterizează prin prezența atât a
papulelor tipice, cât și a unor papule mici, de formă conică, cu localizare perifoliculară.
Leziunile mucoase. mucoasa cavității bucale ,debut este insidios, dar uneori poate fi brutal.
Sunt afectate în ordine: mucoasa jugală, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul.
Leziunile au aspect leucokeratozic și de obicei, sunt prezentate de papule mici, de culoare
alb-opală, aranjate în rețea sau cu aspect dendritic de „frunză de ferigă”. Forma tipică:
caracterizată prin noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar network, frunză de feriga, sau în
plăci (în special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri alb-gri. Forma
hiperkeratozică: plăci cu limite clare şi hiperkeratoză pronunţată, apărute în urma confluerii
nodulilor.Forma exudativ-eritematoasă: apariţia papulelor pe un fundal eritematos cu edem,
care provoacă senzaţii neplăcute prin folosirea produselor picante şi fierbinţi Forma eroziv-
ulceroasă apare ca o complicaţie leziunilor tipice sau exudativeritematoase în urma
traumatizării.Dg:Ex. histop: în epiderm-hiperkeratoza ortokeratozică, hipergranuloza
neuniformă ,acantoza discontinuă, cu crestele interpapilare ascuţite (aciculare) cu aspect de
„dinți de ferestrău”; în derm: un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din celule
mononucleate (limfocite şi histiocite). Imunof directă: depozite de imunoglobuline M, G, A
cu sau fără complement,sub membrana bazală.Imunof indirectă: prezența în epiderm
autoanticorpilor LPSA. Dg.dif.Papulele sifilitice – sunt de dimensiuni mai mari, de formă
rotundă, de culoare roșu-arămie, sau cianotică, cu descuamarea periferică în formă de burelet
(semnul Biett) Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirmă diagnosticul.Psoriazis gutat
– papulele sunt de culoare roz-roșie, acoperite de scuame albicioase abundente. La raclajul se
evidențiază triada psoriatică. La regresiune papulelor rămân pete hipopigmentate.
Localizarea electivă a erupției: scalp, partea extenzorie ale membrelor,rejiunea lombo-
sacrală. Pruritul rar Afectează articulațiile. Ex. histopatologic denotă semne caracteristice:
parakeratoză, acantoză,papilomatoză, microabcesele Monroe ș.a.
Tratamentul: 1. Glucocorticoizi - 30 – 40 mg prednisolon 5-6 sp.2. Antipaludice albe de
sinteză: clorochin 500 mg/zi, 4-6 săpt.3. Inhibitori de calcineurină (ciclosporina) 2,5-5
mg/kg/zi.4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g două ori pe zi,5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 săptămâni6.
Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 săptămâni.7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 ,
alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.8. Antihistaminice: difenhidramină 25-50mg 3 ori/zi;
loratadina 10mg/zi, până la o lună s.a.9. Sedative: mixtura Quater, tinctură de valeriană,
tinctură de bujor.10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/11. Topic se
aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi: metilprednizolon aceponat 0,1% ung,
betametazon dipropionat, clobetazol propionat0,05% ung s.a.); keratolitice (în forma
verucoasă): acid salicilic 1-2% ,ung., cremă cu uree 2-5%;creme calmante: mentol 1-2% ,
anestezină 2-10%, prurised ș.a. 12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-
narrow band;
2.Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo)
.Impetigoul streptococic contagios Tilbury–Fox este o streptodermie, afect vrsta2 şi 10 ani.
Contaminarea directa prin leziunile cutanate, provocind epidemii. Este favorizată deexistenţa
unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă. Leziunile elementare iniţiale sunt
flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la câteva milimetri la 3 cm),
cu un conţinut clar situate pe o bază eritematoasă. Conţinutul leziunilor devine rapid
purulent, se deschid, lăsa eroziuni şi se acoperă cu cruste melicerice. elemente de vârste
diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni şi cruste). Leziunile se extind pe faţa, extremităţile
membrelor, pielea capului şi trunchiul. Prezenţa pruritului- extensia leziunilor prin
Intertrigoul streptococic autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se epitelizează în
câteva zile fără cicatrici. Turniola(perionixisul)este o infecţie piococică a repliului
periunghial care se poate extinde şi la lama unghială–onixis.Poate fi provocată de
streptococi, stafilococi, bacil piocianic, bacilul proteic, etc. Perionixisul streptococic are
acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic. Turniola apare ca o flictenă de dimensiuni mari cu
conţinut purulent care porneşte din partea laterală a unei unghii şi se extinde rapid
înconjurând complet unghia.localizeaza-la unul din degetele mâinilor. Se remarcă tumifierea
repliului periunghial, care este eritematos, dureros şi lasă să se scurga la o presiune o mica
cantitate de puroi.Intertrigoul interesează cu predilecţie pliurile, producerea ei fiind
favorizată de căldură, umiditate, igienă precară şi alte afecţiuni preexistente (eczemă,
micoze). Se manifestă prin o placă eritematoasă şi erozivă la nivelul pliurilor retroauriculare,
inghinale, acoperită cu cruste melicerice şi însoţită de fisuri în fundul pliului. Diagnosticul
clinic însămânţare pe medii selective pentru depistarea agentului patogen şi determinarea
sensibilităţii la antibiotice. tratament.Terapia generală: antibiotice în stafilocociile severe,
cu manifestările clinice multiple; în streptocociile diseminate.imunoterapia specifică şi
nespecifică în formele cronice şi recidivante;proceduri fizioterapeutice (CFÎ, RUV).
Tratamentul local-Antiseptice, dezinfectante, coloranţii anilinici – albastru de metilen,
liquori Castellani pentru stadiul de zemuire.Pomezi şi creme cu antibiotice (Baneocină,
Bactroban, Gentamycinn etc) pentru stadiul de crustificare (în formele mixte, microbiene şi
candidozice – Triderm, Neo-Tridermin, Pimafucort etc.)Keratoplastice în stadiul de
infiltraţie (ihtiol, levamicol etc.).
3.Trichomoniaza uro-genitala Et:Trichomonas vaginalis un protozoar unicelular flagelat,
de formă ovoidă sau piriformă, mobil datorită flagelilor şi mişcării pseudoamebiale a masei
citoplasmatice. sensibil la antiseptice, dar poate rămîne viabil câteva ore la temperatura
camerei în secrețiile organelor genitale. Clinic- incubatia 5 la 30 zile, în mediu este de 7-10
zile. La bărbaţi: infecţia primară induce uretrita și cistita; ca complicaţii apar prostatite,
epididimit.. La femei: infecţia primară induce vulvovaginita, cistita, cervicita,bartholinite,
salpingite, endometrite.Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recentă (acută,
subacută, torpidă);tr. cronică; tr. latentă; tr. asimptomatică (purtători detrichomonade).
Simpt trich la bărbaţi. Infecția provocată de Tr. vaginalis la bărbați este asimptomatică.
Simptom- Uretrita trichomoniazică poate avea evoluție acută, subacută, cronică, latentă sau
asimptomatică. Ur acută-o secreţie purulentă alb-gălbuie, congestie şi edem al meatului,
însoţite de prurit şi arsuri uretrale. Uretrita suba-forma acută, prezentând semne clinice mult
diminuate. Uretrita cr este întâlnită frecvent, apare mai ales după unele pusee de uretrită
acută sau subacută. MC sunt modeste: scurgerea uretrală se limitează doar la câteva picături
muco-purulente sau muco-seroase, însoțită uneori de o senzaţie de jenă sau prurit la nivelul
meatului urinar. Evoluţia este cronică, cu pusee de acutizare şi diminuare a simptomelor
clinice. Forma asimptomatică este cea mai fregvent. Sunt contagiosi. Simptom
trichomoniazei la femei. Vulvovaginita trichomoniazicăforma acută, subacută, cronică şi
forma asimptomatică. Vulvovaginita acută se întâlnește rar. Apare brusc, manifestată clinic
prin inflamaţia acută a mucoasei vaginale si leucoree abundentă, dureri la nivelul vulvei, care
pot fi spontane sau accentuate de raporturile sexuale.Vulvovaginita subacută este cea mai
frecventă manifestare la femeile cu trichomoniază. Semnele clinice sunt mai puțin
zomotoase și includ: leucoreea cu caracter spumos (prezintă bule de gaz) şi miros specific;
colpita trichomoniazică; pruritul vulvar și senzaţia de arsură.Vulvovaginta cronică de la
debut, leucoreea scade cantitativ, devine lactescentă, fluidă și intens fetidă; pruritul vulvar
apare doar ocazional. Forma asimptomatică este mult mai frecventă. Diagnosticul de
laborator. ex bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin metode de amplificare a
acizilor nucleici – PCR.Diagnosticul bacterioscopic se face în două variante: examenul
direct şi examenul pe frotiuri colorate. La bărbat se recoltează secreția uretrală sau secretul
prostatic după masajul acesteia. La femei secreţia patologică se recoltează cu o ansă
bacteriologică sau cu o microchiuretă din fundul de sac posterior sau lateral, din uretră, colul
uterin Diagnosticul prin culturi: crește bine pe medii selective timp de 1-3 zile PCR.
Scheme de tratament: metronidazol 2g în doză unică, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile;
nimorazol(Naxogyn) în doză unică = 1g; tinidazol (Fasygin) doză unică cu 4 comprimate de
500 mg; ornidazol (Tiberal Roche) în doză unică 8 tab. de 250 mg; secnidazol în doză unică
= 2g; nifuratel 2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.Teste de control ale vindecării, care se petrec
peste 7-10 zile, apoi peste 1 și 2 luni – la bărbaţi și timp de 3 cicluri menstruale – la femei,
utilizând examenul bacterioscopic și bacteriologic.
Bilet:24
1. Ichtioza vugara
Df:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-
caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul molec fiind filagrina.
Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani
- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga suprafata cutanata
- Mai pronuntata pe zonele de extensie-toraco dorsal, memb inf. Pe fata mai putine.
- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,culoarea de la alb lanegru
- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate
- Realizeaza aspectul de solzi de peste
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanat
Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza vulgar
saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix
Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic 6%.uree
10-20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de mare,amidon. General-Retinol
acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-400000) 2-3 luni,cure repetate
2-3 ori anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.
Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina
Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic
2. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)
Lupusul vulgar tbc este cea mai frecventa forma de tuberculoza cutanata, care apare la
persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina. Boala are o evolutie cronica, progresiva,
determinand leziuni distinctive, de multe ori mutilante Lupusul debuteaza la copii, femenin.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la nivelul mucoaselor
(val palatin, mucoasa nazala. Leziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos,
numit si lupom. Se prezinta ca formatiuni rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm
diametru), de culoare rosie-maronie si de consistenta moale.
Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune.
Tuberculii pot fi izolati, sau grupat in placi, unice sau multiple, acoperite de scuame fine sau
lamelare si cu tendinta la extensie periferica. Evolutia nodulilor tuberculosi este cronica, ei
persistand timp indelungat, se inmultesc si, cel mai firecvent, ulcereaza. Forme clinice:
lupusul tuberculos plan, neulcerat - consta intr-un placard alcatuit din lupomi care nu
proemina si se acopera de scuame. Aceasta forma clinica nu ulcereaza niciodata si este mai
rezistenta la tratament. lupusul tuberculos proeminent hipertrofic - consta in placarde
alcatuite din lupomi care proemina la suprafata pielii si au tendinta la ulcerare. lupusul
tuberculos ulcerat -sunt ulcerate de la inceput sau formele ulcerate secundar, localizate la
nivelul fetei.lupusul mucoaselor - poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau
conjunctivala si se prezinta ca mase burjonate rosietic-cenusii, care sangereaza usor si
ulceratii vegetante, care au o evolutie distructiva, cu aparitia de cicatrice mutilante. lupusul
tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra eruptiva, ca urmare a scaderii
imunitatii si consta in leziuni multiple, diseminate in special pe membrele inferioare.
Afectarea mucoaselor-in ¾ din cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva ochiului)
Diagnostic – examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o infiltratie tub
Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; psoriazis etc.
Tratamentul medicamentos- chimioterapiutice si antibioticelor antituberculoase. Acestea au
fost clasificate in:antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina,
Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.
Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei caracter
professional-considerata un model de infectie bacilara a pielii.Apare in urma inocularii cu
M.tuberculosis la pacienti cu imunitate preexistenta.
Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni sau animale bolnave (ex.
veterinari, macelari, tabacari etc.). se localizeaza mai ales la nivelul mainilor si talpilor.
Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia unei papule care se
transforma intr-un nodul dur, rosu-cianotic,inconjurat de un halou rosietic,cu suprafata
rugoasa. Nodulul abcedeaza si rezulta o ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp ce
periferia se extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid. Sunt localizate
mai frecvent pe partea dorsal a miinilor si degetelor,rar pe laba piciorului.vindecarea incepe
de la centru cu cicatrici atrofice de culoare maronie.
Diagnostic: ex hist- in zona central epider este prezenta hiperkeratoza,acatoza,papilomatoza.
Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita vegetanta;
Tratamentul (la fel ca si mai sus)
3. Clamidiaza urogenitalaGrupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si
psittaci Uretrita chlamidiana la barbati:
Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:
1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta
2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este
putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau dureri sunt nesemnificative.
4)Forma asimptomatica
Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea
Uretrita chlamidiana la femei:
Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.
Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile asimptomatice.
Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree
obisnuita.
Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui process inflamator
Formele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evident
Simptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a
mucoasei vaginale,leucoree discrete.
Diag de laborator:- examenul frotiurilor- evidentierea incluziunilor sepcifice – in celulele
epiteliale, raclate cu ajutorul chiuretei;- cultivarea si izolarea chlamidiilor;-
imunofluorescenta directa - metoda utilizeaza froutiuri uscate;- testul de polimerizare in lant
PCR;- testul LCR;- testul ELISA.
Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice
Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.
Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza unica pe
zi; doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori pe zi 7-14 zile;
ofloxacina 200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2 ori pe zi 7 zile etc.

Bilet 25
1) Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament. Definitie: Urticariile constituie
un grup de manifestari alergice sau non-alergice, brusc instalate, caracterizate prinr-o eruptie
cutanata monomorfa, eritemato-edematoasa, migratorie, tranzitorie si intens pruriginoasa.
Dupa evolutie-acute (pana la 6 saptamani) si cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. clasifica in: Urticaria alergica15-25% este mediata de reactii
imune. Cea nealergica constituie 75-85%, avand in mecanismul dezvoltarii activarea si
degradarea mastocitelor si basofilelor si este mediata direct de neuropeptide, medicamente,
alimente. Factorii declansatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele si aditivele alimentare
(oua, capsune, cacao, nuci, lapte si produse lactate, mezeluri, peste, coloranti,conservantii,
etc; medicamente; aeroalergeni- polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.;
infapaturi de insecte (albine, viespi, etc.); implanturi dentare; infecfii virale; infecfii bacter.
Manifestarile clinice.-leziuni monomorfe (urtica sau papula urticariana), cu margini bine
delimitate, edematoase, de culoare diversa (rosie, roz-pal, liliachie sau albe), migratorii,
tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca forma -
rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urticele au o consistenja elastica, elementele
eruptive se rezorb fara urme, dar altele apar, astfel, eruptia se poate menjine saptamani, luni
sau ani. Mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate (pleoape, buze, regiunea
genitala), prezentand un edem masiv. Starea generala nu este modificata, dar in formele
generalizate si grave se insotesc de tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale),
artralgii, mialgii, febra, cefalee. Diagnosticul pozitiv a urticariei -debutul maladiei, durata
leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea factorilor declan§atori. Factorii posibili pot
fi: caldura, frig, presiune, fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau medicam
Investigatii :titrul seric al IgE specifice (test RAST) -for cl sev; prick -tes cu alerge suspicios,
teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari,imunoelectroforeza.
Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf,dermatita herpetiforma la debu.
Tratament urticariei: inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji etiologic (alimente,
medicamente, etc.). Dieta este importanta. Tratamentul patogenic:antihistaminice H1
(clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si moderne: cetirizina este
folosita cu cel mai mare succes in tratamentul urticariei colinergice, datorita efectului sau
combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau loratadina (10 mg/zi) si /sau
desloratadina (5 mg /zi, etc.);inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu,
efedrina;glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;epinefrina;betablocantele (propranolol)
2) Biochimia si fiziologia pielii. Schematic,pielea este constituita din: apa, elemente
minerale, substanje organice, enzime, vitamine.Apa - Epidermul contine 60 - 70 % apa,
dermul - 75 % apa. Elementele minerale. pielea contine o mare cantitate de metale si
metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum si elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb.
Clor-33%. Substantele organice sunt reprezentate de: hidratii de carbon, care se gasesc sub
forma de glucoza in celulele stratului bazal si malpigian ca si in derm, acizi aminati:
glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina in compozitia substantei cornoase in epiderm,
par si unghii. Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina.Pielea
contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in deosebi acid oleic, care provine
din conversiunea glicogenului intracelular. Lipidele sunt prezente ca o rezerva energetica
depozitata in hipoderm, ca fosfolipide mai ales in membranele celulare si organite. In cursul
keratinizarii ele se descompun. Sub actiunea RUV, in piele se sint vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii: Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in
molecule mai mici. Dintre hidrolize citam: lipaza si esteraza, amilaza si betaglucozidaza,
peptidaza. Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze. Sub
acJiunea lor se face oxidarile.Dintre acestea cele mai importante sant: aminooxidaza, gluco-
oxidaza, dehidrogenaza succinica, malica, care controleaza ciclul Krebs. Transferazele,
enzime produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate, transaminaza. Liazele,
reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea unui compus in doua
fragmente sau combinarea a doua substanJe in a treia (sinteteza).
Functiile pielii: Functia de protectie Protectia termica e data de conductibilitatea termica
redusa si capacitatea termica ridicata datorita continutului bogat de apa. Protetia mecanica e
realizata de elasticitatea, rezistenta si turgescenta pielii. Protectia chimica are loc prin filmul
lipidic superficial care scade permeabilitatea pielii fata de substantele solubile in apa si
keratina are un loc identic fiind impermeabila fata de apa. Protectia biologica impiedica
patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii, virusuri). Protectia antiactinica se realizeaza
mai ales fata de razele ultraviolete chimice active. Ea are loc prin capacitatea keratinei si
keratohialinei,si melanina care absorb razele ultraviolete. Functia senzoriala a pielii este data
de imensul numar de receptori nervosi care percep senzaJiile de durere, cele termice (cald-
rece) si de presiune. Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea
homeostazei termice. Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie
insensibila si de catre descuamatie. Respirajia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra
prin piele in circa 2 % fata de plamani, iar CO2 se elimina in 3 %.
3) Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferential.Clasif: superficiale si
profunde. Sifilidele pustuloase superficiale: Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe
fata si regiunea dorsala posterioara. Apar in fazele tardive ale sifilisului secundar si se
manifesta sub forma unor proeminente dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferential se
face cu acneea vulgara si tuberculoza papulo-necrotica. Varicella syphilitica (variceliforme)
- sifilidele variceliforme, fac trecerea intre sifilidele foliculare si cele papulo-pustuloase,
deseori aceste leziuni coexistand la acelasi bolnav si se intalnesc la pacientii cu sifilis
secundar recidivant in cantitati 10-20. Este caracteristic o crusta centrala asemanatoare cu
varicella, formand un cicatriciu in parcursul rezorbtiei. Diag diferenfial se face cu
varicella.Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile in
centrul puruiaza formand o pustula centrala situata pe un fond infiltrativ lipsita de semne
inflamatorii. In timp scurt se formeaza crusta care devine pluristratificata si poate fi de
dimensiuni mari. Pustula eliberata de crusta are un aspect vegetant, de culoare rosie,
asemanatoare cu zmeura, localizandu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea
elementelor. Sifilidele impetiginoase se dif cu impetigo vulgar. Sifilidele pustuloase
profunde:Ecthyma syphiliticum - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar,la
persoanele ce prezinta scaderea capacitatii imune. Leziunile ulcerative sunt in numar redus.
Se localizeaza la nivelul membrelor. Clinic. Ecthyma syphiliticum debuteaza in forme
tardive a sifilisului secundar dupa 6 luni si mai tarziu de la debutul bolii la pacientii
imunodepresati. Se acopera de o crusta rotunda, groasa, bruna, presata in profunzime si
aderenta care mascheaza ulceratia. Sub crusta se observa o ulceratie rotunda, cu marginile
taiate drept. Ectime ca deobicei sunt in cantitati mici, localizandu-se pe gambe. Diagnosticul
diferential se face cu ectime banale. Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ,
asemanatoare cu ectima, diferentiindu-se de forma crustei. Ele debuteaza ca papulo-pustule
raspandite ce necrotizeaza in partea centrala, dand ulceratii acoperite de cruste concentrice,
pluristratificata. Are o evolutie lenta si se rezorba prin formarea de cicatriciu. Apare peste un
an si mai tarziu de la infectare. Se localizeaza la nivelul extremitatilor. Pot aparea la indivizii
HIV pozitivi, imunitatea scazuta. Diag dif-piodermie rupioida.
Bilet 26
1. Sarcomul Kaposi, forma idiopatică şi epidemică: epidemiologie, etiologie, aspecte
clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi) este o
afectiune proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si placarde infiltrative,
ros- brune, noduli si nodozitati dermohipodermice, insotite frecvent de edem, cu o localizare,
de regula, pe extremitati si avind o dispozitie simetrica; denumirea de angiosarcomatoza a
fost lansata de Moritz Kaposiin 1872.
Sarcomul Kaposi epidemic:la persoanele infectate cu HIV, de virsta tinara, sexual active,
frecvent la homosexuali. Ca manifestare unica se intilneste in 20-25% din cazuri de
HIV/SIDA, in asociere cu alte afectiuni se inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a constatat la
38-40% dintre pacienti cu HIV/SIDA
-in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extrem cefalica si pe trunchi;la debut au
dimen mici(placi si noduli),extend in suprafata, in profnzime si la numar,cu duritate de lemn;
-frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si organele interne;
-sunt insotite de simptome generale- febra, scadere in greutate, inapetenta diaree etc.;
-la pacientii cu SIDA, ducind la sfirsit letal in aproximativ 2 ani de la debut;
-in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human Virus(HHV), tip 8.
Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative se produce o
proliferare vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul, cu aparitia vaselor noi si o
proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme. -proliferarea vasculara bogata, cu
formarea de numeroase vase noi cu lumene dilatate(mai cu seama la nivelul dermului);
-celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari;
-infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite, macrofage;
-aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;
-hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.
In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare celulara marcata,
cu celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se intersecteaza intre ele si cu
vasele, formind un aspect de inpletitura cu fante sanguine, depozite de hemosiderina, cu
intensificarea infiltratului de catre plasmocite si celulele mononucleare sanguine.
Diagnostic diferential: melanomul malign nodular cu localizare pe membrele inferioare;
lichenul plan; sarcoidoza; pseudosarcomul Kaposi etc.
Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula, ineficient, evolutia maladiei
fiinddeterminata de factorul cauzal; totusi, terapia antiretrovirala adecvata, initiata chiar si
cind numarul de LT CD4+ in singe este mai mare de 200/mm3,
Tratamentul sistemic:
-citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina;
-interferonul alfa(recombinat)
-foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8;
-glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon,in combinatie cu citostatice.
Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale.
2.Epidermoliza buloasă: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare caracterizate
printr-o fragilitate deosebita a tegumentelor si mucoaselor, manifestind bule.
Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii;
Aspecte clinice: se manifesta prin formarea de bule pe tegumente pe locul traumatismelor
cutanate minime, avind marimea de 3mm-2cm; continutul bulelor este sero-citrin sau
hemoragic; se vindeca fara cicatrici; bulele apar in orice parte a corpului, dar cel mai des la
locurile de frictiune si traumatisme minore, cum ar fi, miinile si picioarele(coate, genunchi);
Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia leziunilor
caracteristice pe piele; sunt necesare investigatii ultrastructurale si imunohistochimice
pentru a stablili tipul de boala, precum si teste genetice; colectarea probelor cutanate se face
prin punctie, ulterior sint prelucrate respectiv si corespunzator pentru a efectua cartografierea
antigenica, testele de imunofluorescenta si microscopie electronica.
Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase buloase, eritrodermia
ichtioziforma buloasa, sifilsul congenital,pemfigoidul bulos.
Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5 mg/corp/zi) sau vit.E in
doze mari(1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)- blocheaza colagenaza; retinoizii aromatici
1mg/kg/zi, 1-2 luni- blocheaza colagenaza; preparate de zinc; metiluracil(0.25-0.5, 1-4/zi) si
solcoseril(1-2 ml i/m, 20-30 zile)- pentru accelerarea epitelizarii;
anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile); enzime intestinale; detoxicante.
Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice; regenerante topice.
3.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.
Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu transmitere
sexuala majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala; descoperita in 1905 de
F.Schaudin si E.Hoffmann. Sifilisul primar debuteaza prin aparitia sancrului dur dupa o
perioada de incubatie si dureaza circa 6-8 sap.
Diagnostic pozitiv: se impart in doua categorii: -metode de punere in evidenta a
treponemelor,-reactii serologice pentru sifilis.
Metode de punere in evidenta a treponemelor:
-ultramicroscopia in cimp intunecat -se evidentiaza treponemile in leziunile floride(sifilom
primar si secundar), sau in unele lichide(punctie ganglionara); cu ajutorul ei se pun in
evidenta treponemele pe un cimp microscopic intunecat, lumina venind din parte
aleterala(fenomenul de interferenta Tindal); metoda permite evidentierea treponemelor vii in
secretia recoltata de pe suprafata leziunilor floride;
-metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost
negativ; dupa punctie se fixeaza intre degete ganglionul si se fac mai multe miscari de rotatie
a acului pentru a dilata tesuturile ganglionare; dupa aceea se injecteaza in ganglion 0.2-0.3
ml ser fiziologic, care apoi este aspirat si examinat intre lama si lamela, in general 45%
dintre punctiile ganglionare sunt pozitive, la circa 30% dintre ele treponemele lipsind din
leziunea cutanata;
-imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct si indirect;
-reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin amplificare
genetica, care pune in evidenta ADN-ul treponemelor din diferite medii-LCR, lichid
amniotic, tesuturi etc.
Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in singele bolnavului
anticorpi specifici, apruti in urma actiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun
al organizmului gazda.
Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua categorii:
nespecifice(teste cu antigene cardiolipinece) si specifice (cu antigene treponimice)
Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care nu persista peste 6
luni) si cronice (cu o persistenta peste 6 lun)
BILET 27 --1.Sclerodermia 2.Herpes simplex. 3. Sifilide papuloase
1.Sclerodermia- este o boală de origine necunoscută, autoimune, cu evoluţie progresivă sau
lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a dermului şi atrofie epidermică. caracteristică
a bolii este combinaţia “modificări imune + alterări vasculare + perturbări în metabolismul
colagenului”. Etiopatogenie.genetic predispozant, factori declanşatori (triggeri): infecţii
microbiene (Borrelia burgdorferi) şi virale; dereglări met şi hor; chimice, traum fizice şi
psihice;medica, profess şi de mediu.TC Sclerodermia sistemică.a) Localizată-la nivelul
pulpelor digitale;scleroză tegumentară ;piele uscată, sidefie, lucitoare cu secreţie sudorală şi
lacrimală diminuată;manifestări osteo-articulare ;fibroză subepitelială a esofagului; alveolită
inflamatorie ; fibroza şi atrofia miocardului ;fibrozarea pereţilor aortei; îngroşarea intimei
renale ;fibroză interstiţială .Sclerodermia circumscrisă (morfeea). localizate strict cutanat,
3-1=f-b. vârstele de la 20 la 40 de ani.a) Localizată:• Morfeea în plăci-mai frecvent la
adulţi, debutează cu una sau mai multe plăci eritemato-edematoase, cu diametrul de la
1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat centrul plăcii devine scleros, iar eritemul şi edemul
persistă la periferie. Peste citeva luni-atrofie centrală. Pielea devine albă-sidefie sau
galben-ceroasă, lucitoare, aderând la planurile profunde; • Morfeea liniară sau “în bandă” la
copii, localizări: la nivelul frunţii “în lovitură de sabie”, pe trunchi, circular la nivelul
membrelor etc.• Morfeea “în picături”-mai frecvent la femeile tinere, clinic -leziuni mici,
grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strălucitoare,
localizate preponderent pe torace,b)Generalizată:Pansclerotică;Asociată lichenului sclero-
atrofic;De tranziţie spre sclerodermia sistemică.3. Stările sclerodermiforme .Diag dif. -
Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a gambelor;- Diag lab. e teste:• biopsia cutanată
epidermul normal, hiperkeratozic şi/sau atrofic;dermul edematos cu hialinizarea
colagenului, creşterea numărului şi grosimii fibrelor de colagen; îngroşarea endoteliului
vascular • pletismografia digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare cu absenţa
undei dicrote.• capilaroscopia periunghială – scăderea nr de anse capilare, anse de tip
megacapilare, hemoragii şi edem. • teste imune – creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac
antinucleari
1. Tratament general:Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;Antipaludice albe de
sinteză – Plaquenil, Clorochin;Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);Vasodilatatoare –
Nifedipină, Captopril;Antiagregante plachetare – Dextran-40 Anticoagulante – Warfarină,
Antifibrozante – D-penicilamină, Colchicină;AINS – Diclofenac, Indometacin,
Mesulid;GCS – Prednisolon, Imunosupresive – Imuran, Interferon γ;Angioprotectori –
Mildronat;Statine – Lovastatină. Tratament local:Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon,
Triamcinolon; Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;Ionizări cu hialuronidază,
tripsină, PUVA-terapie.
2.Herpes simplex.Omul reprezintă singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV).
Acesta este un virus cu ADN dublucatenar. Două tipuri de HSV: tipul1(HSV-1) şi tipul 2
(HSV2). Epid-HSV-1 herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate. HSV-2herpesul
genital. Primoinfecţia cu HSV-1 apare de obicei la copilul cu vârsta între 6 luni şi 4 ani.
Primoinfecţia cu HSV-2 este uneori neonatală, la adolescent sau adultul tânăr odatăcu
începerea vieţii sexuale.Fiziopatologie HSV-tr.prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos
Virusul pătrunde printr-o fisură cutaneo-mucoasă, multiplicându-se în celulele epiteliale,
migrând apoi pe nervul senzitiv pânăla ganglionul nervos unde rămâne în stare latent,
virusul migrează pe cale axonală recolonizând teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc
primo infecţia.
Dupăo incubaţie de 3-5 zile Infecţiile virale cutanate apare disfagie, hipersialoree, fectării
stării generale cu astenie, febră39°. Mucoasa bucală şi gingiile sunt inflamate, uneori
hemoragice, cu prezenţa de vezicule care dau naştere la eroziuni cu contur policiclic,
acoperite de un strat albicios. Sunt asociate vezicule şi cruste localizate peribucal. , durerile
dispar dupăo săptămână, iar leziunile se cicatrizeazăîn 2-3 săptămâni. Primoinfecţia
herpeticăgenit-incubaţie 2 şi 20 zile. La femeie vulvovaginita. Puseul precedat de astenie,
durere,prurit, parestezie sau senzaţie de arsură, disurie. Labiile mari şi mici- edem
inflamator bilateral, cu prezenţa de vezicule care rapid se sparg dând naştere unor eroziuni
aftoide, confluente, foarte dureroase. eroziuni şi ulceraţii localizate pe peretele vaginal şi
colul uterin. Ulceraţiile se pot extinde pe tegumentul regiunii pubiene, inghinale, coapse,
fese, perianal. Durerile la micţiune .Leziunile se pot extinde timp de o spt urmate de
cicatrizarea spontanăîn 2-3 săptămâni. Clinicun buchet format din veziculo-pustule pefond
eritematos care evolueazărapid spre ulceraţii confluente înconjurate de un halou inflamator.
Alte forme simptomatice:- la deget- ORL,- sind Kaposi-Juliusberg poate săaparăîn cazul
infecţiei herpetice la pacienţii cu dermatităatopică. Recidivele herpetice sunt favorizate de
diferiţi factori: infecţii febrile, stress, emoţii, modificări fiziologice (menstruaţie), lumina
solară, traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital). Tabloul clinic - cu duratămai scurtă.
O senzaţie localăde pişcătură, prurit, arsură, mai rar durere, precum şi prezenţa unei plăci
eritematoase. Disparitie spontana-2spt. Foarte rar pot apărea meningo-encefalite, esofagite,
hepatite, afectare bronhopulmonară.
Herpesul neonatal este foarte grav putând conduce la moarte sau sechele neuropsihice
Diagnosticul-Culturile virale-pe culturi de celule. - Căutarea antigenelor se poate face fie
prin imunofluorescenţă, fie prin testul ELISA. PCR,- Citodiagnosticul Tzank Tratament I.
Tratamentul antiviral pe cale generală1) acyclovir- per os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10
zile şi intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la 10 zile în formele severe. valaciclovirul
dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile. Famciclovirul dozăde 3 x 250 mg/zi timp de5 zile.
Imunomodulatoarele Imiquimodul .Vaccinurile
3. Sifilide papuloasePapula sifilitică - o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică
care proeminează asupra suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne
subiective.dimensiuni-miliare, lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot fi
erozive (zemuinde).localizează-pe piele, pe mucoasa bucală şi genitală. Sifilidele papuloase
lenticulare - Este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare roşie-arămie, ovolar –
rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa netedă, dur-elastice, consistente la palpare,
nepruriginoase şi nedureroase. Se resorb după 2-10 săptămâni formând un gulerş
descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local frecvent macule pigmentare.
Numărul de la câteva elemente în fazele tardive ale sifilisului secundar şi la zeci şi mai multe
în primă isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent).-trunchi, faţa, zona palmo-
plantară, zona ano-genitală etc. forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe
frunte; soriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice – condiloma lata.Condiloame
late (papule vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,cu
suprafaţa plată, erodată şi exudativâ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu
vegetaţii leveneriene. Dig dif-varice hemoroidale, şancrul moale, pemfigus vegetant,
foliculite. Diag dif papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan.Papule sifilitice
miliare-la pacienţii imunodepresaţi. Papula miliară este punctiformă, conică, de consistenţă
dură, de culoare roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică, grupate, localizate pe trunchi şi
extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi. Rezorbţia lor duce la formarea cicatricelor atrofice.
Diag dif se face cu lichen scrofulozorum. Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni
până la 1-2 cm, de culoare roşie-inchisă, ovolarrotundă, în cantităţi mici. Sifilidele
papuloase ale mucoaselor - însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează mucoasa
bucală, genitală, anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind în majoritatea cazurilor
eroziv-ulceroasă şizemuindă este extrem de contagioasă. interesează mucoasa genitală şi
bucală, nedureroase. aspecte clinice: angina papuloasă -papule pot fi situate pe laringe
prezentând vocia răguşită ducănd la o disfonie.
BIILETUL 28
Eritemul exudativ polimorf, forma minora si majora (Sdr Stevens Johnson) este un
sindrom plurietiologic format dintr-o erupţie papulo-eritemato-edematoasă uneori veziculo-
buloasă. Clinic a) forma eritemato-papuloasă caracterizată prin macule eritematoase de
culoare roz pal la roşu-violet şi papule eritemato-edematoase, uşor proeminente, de culori
diferite, precum şi prin elemente eruptive tipice în formă de „cocardă”.
b) forma veziculo-buloasă (herpes iris) poate lua de la început acest aspect sau se dezvoltă
pe elemente maculo-papuloase preexistente.localizate-pe faţă, mâini, coate şi genunchi. La
nivelul mucoaselor, îndeosebi a mucoasei bucale, bulele se rup dând naştere la eroziuni
dureroase. Elementele eruptive au o evoluţie ciclică, pălind şi dispărând în decurs de 8-10
zile, în timp ce alte elemente îşi fac apariţia. Uneori leziunile se însoţesc de prurit local.
Starea generală este bună.Histopatologie -în epiderm apare o discretă exocitoză din
polinucleare şi veziculaţie. În papilele dermice este prezent un infiltrat moderat cu
polinucleare, vasodilataţie şi edem. În cazul formelor buloase, bula este localizată
subepidermic. Etiologia este multifactorială: virală (în special herpes simplex, adenovirusuri,
virusul Coxackie, echovirusuri, virusuri hepatitice), infecţii bacteriene (streptococ,
stafilococ), spirochete (Treponema), fungice (candida, trichophyton), parazitare,
medicamente (antibiotice, anticoagulante), boli de colagen (lupus eritematos), factori fizici
(frig, lumina solară), neoplazii (leucemii, cancere viscerale). Evoluţie şi prognostic În
general vindecarea este spontană, cu evoluţie benignă. Există cazuri cu recidive
sezoniere.Tratament În formele uşoare tratamentul nu este necesar. În formele severe se
poate utiliza corticoterapia generală în doze mici şi medii timp de câteva zile.
Sindromul Stevens-Johnson sau ectodermoza erozivă pluriorificială Fiessinger-Rendu
este o formă gravă de eritem polimorf. Starea generală este alterată, debutul fiind brusc cu
febră şi sindrom toxiinfecţios secundar (obnubilare, delir, deshidratare, hipotensiune,
tahicardie), însoţite de catar oculo-nazal, tuse uscată, dureri abdominale difuze, artralgii,
mialgii.Clinic Cutanat apar aspecte necaracteristice cu prezenţa de macule, papule, bule,
purpură, cu localizările eritemului polimorf. La nivelul mucoasei bucale apar bule care
rupându-se dau naştere la eroziuni acoperite de pseudomembrane, sângerânde, localizate pe
mucoasa jugală, gingii, limbă sau vălul palatin. De asemenea leziuni erozive apar şi pe
conjunctivă şi mucoasa genitală (balanită, vulvită). Afectarea organelor interne se poate
manifesta ca: pneumonie, tulburări digestive, afecatre renală sau miocardică. Etiologie Sunt
incriminate: medicamente, alimente, infecţii (bacteriene, virale).Evoluţia este în general
favorabilă, tratamentul corect efectuat conducând la remisiunea afecţiunii în 8-10 zile,
vindecarea obţinându-se după 3-6 săptămâni. Tratament Acesta constă în corticoterapie
sistemică asociată antibioticelor cu spectru larg. Este necesară reechilibrarea
hidroelectrolitică şi susţinerea stării generale.
2. Tuberculoza cutanată, formele multibacilare (şancrul tuberculos, scrofuloderma, ulcerul
tuberculos orificial).....
Şancrul tuberculos (complexul primar tuberculos cutanat) este o formă de tuberculoză
cutanată progresivă primară, multibacilară, care apare după inocularea M. tuberculosis în
pielea indivizilor îndemni (neiumunizaţi) de infecţie bacilară. Este considerată ca o formă
rară de tuberculoză cutanată. Afecţiunea la copii sub 5 ani, unde agentul patogen pătrunde în
locul leziunilor minore cutanate sau cutaneo-mucoase prin sărut de la adulţii bolnavi de
tuberculoză, în urma ritualului de circumcizie, fixării cerceilor, altor intervenţii chirurgicale,
respiraţiei artificiale gură-la-gură, etc. la adulţi, după aplicarea tatuajului sau pirsingului,
folosirii seringilor nesterile s.a. Manifestările clinice: Şancrul tuberculos apare peste 2-4
săptămâni după inocular,localizarea-pe fâţă, mâini şi membrele inferioare. Debutează ca o
pustulă sau papulă de culoare roşie-maronie, care mai întâi se erodează şi apoi capătă
aspectul unei ulceraţii, nedureroasă, este de formă ovală sau rotundă, cu diametrul de 0,5-1
cm, cu baza granulară sau hemoragică, cu marginile neregulate şi decolate, înconjurată de
piele intactă sau de culoare albăstruie. Treptat, ulceraţia se acoperă cu o crustă brună,
aderentă. Peste 3-4 săptămâni după instalarea ulceraţiei, apare adenopatia satelită care are
caracter inflamator. Examenul histopatologic: dominarea monocitelor şi limfocitelor. După
3-6 săptămâni se constituie un infiltrat tuberculoid format din celule epiteloide, inclusiv şi
celule Pirogov- Langhans, cu vaste zone de necroză, care treptat este substituit cu proliferare
fibroblastică şi sechele. Diag dif şancrul sifilitic, tularemia, actinomicoza, etc. Complicaţiile
şi pronosticul Reacţia cutanată la locul inoculării împreună cu afectarea ganglionilor
limfatici regionali de obicei, regresează spontan în 3-12 luni. Scrofuloderma este o formă de
tuberculoză cutanată progresivă, multibacilară care se produce pe urma contaminării pielii cu
bacili tuberculoşi, pe cale limfatică sau continuitate, din focare latente preexistente în
ţesuturile învecinate pielii (ganglioni limfatici, articulaţii, ţesut osos, glande lăcrimare, e.t.c.).
Debutează la copii, cea mai fregventa forma.Manifestările clinice: Leziunile în
scrofulodermă pot fi cât solitare, atât şi multiple, culocalizarea de predilecţie în regiunea
cervico – maxilară şi latero – cervicală. Leziunea primară este prezentată de o nodozitate cu
sediul hipodermal. După câteva săptămâni culoare roşu – violacee, creşte în volum, devine
proeminentă, imobilă, aderentă la ţes înconjurătoare. Examenul histopatologic: În centrul
focarului se evidenţiază un infiltrat inflamator nespecific bogat în granulocite
polimorfonucleare neutrofile cu prezenţa unor ulcere şi abcese superficiale cu component
histiocitar. În dermul profund şi la periferia focarului se observă granuloame tuberculoase
tipice cu o marcată necroză cazeoasă în centru şi infiltrat pronunţat în jur..Diag dif fibromul,
chistul sebaceu şi epidermoid, lipomul, goma sifilitică,e.t.c.Pronosticul: evoluţie
autolimitată,Tub orificială (ulcerul tuberculos) este o formă de tuberculoză
cutanatăprogresivă, multibacilară la nivelul joncţiunii muco-cutanate, care se întâlneşte la
pacienţii cutuberculoză internă avansată şi reactivitate scăzută sau anergie la bacilul Koch.
Contaminarea pielii şi a mucoaselor-în urma autoinoculăriiM.tuberculosis din organele
interne cu sputa, urina, masele fecale în locurile traumatizate ale pielii şi a mucoaselor, care
servesc drept portal pentru pătrunderea infecţiei. În tuberculoza pulmonară cea mai frecventă
zonă de afectare este cavitătea bucală cu localizarea preferenţială pe vârful şi marginile
laterale ale limbii, pe buze şi gingii. În tube intestinală este atinsă reg perianală, iar în tub
genitourinară vulva, glandul şi meatul urinar. Manifestarile clinice: Leziunile iniţial se
prezintă sub forma unor noduli de culoare roşie - violacee, care treptat se transformă în
ulcere mici, foarte dureroase, cu margini moi şi festonate. Fundul ulcerelor este acoperit cu
un depozit sero – purulent de culoare gălbuie, la îndepărtarea căruia se observă granulaţii
miliare, de culoare roşie – gălbuie. Ganglionii limfatici regionali sunt măriţi, de consistenţă
dur-elastică, indolori.Examenul histopatologic: modificări variabile de inflamaţie
nespecifică,cu prezenţa bacilului Koch. Diag dif:şancrul sifilitic, epiteliomul spinocelular
sau bazocelular, lupus tuberculos ulceros, etc.Complicaţ şi pronosticul:evoluţie lentă,
rebelă la tratament, fără tendinţă spre cicat spontană.
3. inf gonococica la femei- maladie infectioasa, cale sexuala, de agent pathogen gram
negative, neiseria gonococica, localizare la nivelul uretrei si colului uterin. complicatii-
uretro-skenita, abcesul periuretral, bartolinita acuta- dupa o vulvovaginita gonococica
neglijata, salpingita gonococica- cresind nr de sarcini ectopice si sterilitate secundare,
pelvioperitonita gonococica- la fete cu vulvoaginita gonococica, sau la cele care nusi trateaza
la timp infectia, cu dureri abd greu suportabile, febra , starea generala afectata. Perihepatita
gonococica-inflamatia spatiunui din jurul ficatului.
Bilet 29
1.Eczema endo si exogene
Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie deosebita de
veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate si
1/3 din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la pacienti de orice virsta. Clinic pru orice
eczema se pot constata stadiile evolutive: 1.eritematos-placi, placarde eritematoase
pruriginoase cu edem discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul
eritematos dse acopera cu vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup, formind suprafete
erozive9aspect exudative) 4. De crustificare-uscarea exudatului in cruste seroase9aici e
posibil impetiginizarea-asocierea inf bacter) 5. Descuamare-caderea crustelor(aspect
psoriaziform) 6. De lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact iritativa(ortoergica),
eczema de contact alergica, eczema alergica de contact pe cale sistemica,
endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta: eczema numulara, microbiana, de staza,
seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt intest, diseminare secundara a unei
eczema(eczematide).
Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni structural
epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2. Sensibilizare (imunologica). In
dermatita de contact este doar compromiterea functiei de bariera.
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii majore:prurit,
topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica, antecedente pewrsonale sau
familiale deatopie.
Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu anamneza
detaliata( debut, durata lez, semen sistemice associate, fact declansatori. Paraclinic titru seric
IgE totale si specific, teste de scarificare sau intepatura cu alergenul suspectat, teste de
provocare, aprecierea CIC, testul rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie, histamina
serica, urinica); teste in vivo: patch test(epicutan), scratch test(scarificare), prick
,intradermoreactii(R.Mantou)
Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut, subacut,
cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea factorilor trigger(eliminarea alergenilor de
contact) , asanarea focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri
igieno-dietetice cu regim lacto-vegetarian… tratam general:
*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de Na,
MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri grave)
*diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si
dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,* AINS-inhib sinteza PGL,
*antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: reducerea rect inflame, calmare prurit, reparatia
epiderm in depend de stadiu evolutiv.
2. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes scabies.
Epidemiol: apare la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt, sursa de in-omul
bolnav.Se transmite prin contact direct, habitual sau sexual, sau prin intermediul obiecte de
toaleta-indirect.parazitul nu poate supravietui departe de gazda mai mult de 24-36 h.clinic:
subiectiv:prurit, obiectiv: lez specific *sant acarian(lez liniara, scurt de citiva mm marignit la
un capat de *excoriatia(locul de intrare a parazitului) si la altul *vezicula
perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent, ce marcheaza capatul santului
acarian). si nespecifice( lez tip prurigo, de grataj, placi urticariene, veziculo-bule, macule
eritematoase.
Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la sugar)
Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit cu exacerbare
nocturna, epidemiologie sugestiva. Laborator:exam parazitologic(microscopia directa a
mater recoltat).tratament: toti membrii familiei, deparazitarea rufariei, tratam mai intii
complic apoi scabia, de tine cont de virsta, forma clinica, extinderea lez.preparate: lindan
1%, ung cu sulf precipitat 10-33%, benzoate de benzyl 20%(10 % copii), permetrina 5%
(efficient in aplic unice), crotamiton 10%-copii. Se face frictionarea topicilor pe toata supraf
cu except cap.
Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile depistate, precum
si control clinic repetat la 10 zile si la 1 luna de la depist.

3.Sifilomul primar (complicatii)

Complicatiile :
balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.
Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu imposibilitatea
decalotarii, cu scurgeri purulente prin orif preputial
Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul ramas afara
fiind strangulate, constrictia puternica producind un edem masiv al gland, penisul luind
aspect de ,,limba de clopot,,
Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de gangrene ,
aparind mai ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.
Biletul 30
1.Dermatita herpetiforma Duhring-Broq
- este o afecțiune a pielii, necontagioasă dar ereditară, care apare ca urmare a intoleranței
corpului la gluten 
Etiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de
febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se caracterizeaza prin polimorfism veridic-combinatie
de pete eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si pustule.Cel veridic se completeaza cu
un polimorfism fals.Petele eritematoase-mici,rotunde cu contur clar,acoperite cu
excoriatii,cruste serosae sau hemoragice.Petele eritematoase devin efemere,se transforma in
urtici,papule.Papulele si urticile pot aparea si fara stadiul de pete.Veziculele pot aparea atit
pe pielea afectata cit sip e cea apparent sanatoasa,la inceput continutul lor clar devine
purulent.In urma ruperii veziculelor se formeaza eroziuni.Pustulele se intilnesc mai
rar.Deosebim variantele clinice dermatitei
herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate sunt simetrice,se
localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate genunchi,in reg.sacrala,pe scalp
si fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi combinata cu pemfigoidul.Dupa rezolvarea
leziunilor ramin hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii acuza prurit
intens,dureri,arsuri.Starea generala in perioada de acutizare poate fi
dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-endomisium IgA,IgG;Ac
anti-gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul epicutan.D.Dif:pemfigoidul bulos,pemfigoidul
vulgar,eritemul polimorf,toxidermia buloasa.Tratament-excluderea preparatelor ce contin
gluten si halogene;Medicatia de prima linie-diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi-5-6
zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-bai antiseptic fara
halogeni(betadin)apoi leziunile se badijoneaa cu color.anilinici,crème,spray.
2.Pediculozele
 Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis,
P.vestimenti şi Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care trăiesc agăţate de firele
de păr sau în veşminte şi coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie cu care
apare şi pruritul.Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare galben –
cenuşie şi laprima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă, dar care sunt agitate de mişcări active,
proprii.
 În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument
seobservă papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări. Ouale
acestora se cheamă lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt fixate de
firele de păr printr-un clei biologic produs de femelă.Practic lindinii imită o mătreaţă banală,
dar care este aderentă la firele depăr.Transmiterea se face prin contact direct cu părul
parazitat sau indirect prin piepteni, căciuliţe, etc.Această formă de pediculoză este frecvent
întâlnită în colectivităţile de copii ( grădini-ţe, şcoală) toamna, adusă de copii care au fost în
diverse tabere.Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi, în general marginalizaţi
sociali sau încondiţii de catastrofe naturale, război, refugiaţi.Leziunile papulo-veziculose şi
pruriginoase se localizează preferenţial pe găt,umeri şi toracele posterior şi în timp
seimpetiginizează. Parazitul poate transmite tifosul exantematic, febra recurentă şi febra de
tranşee.Deoarece persistă în veşminte, este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin
ardere.Pediculoza pubiană apare la adulţi, se transmite prin contact sexual ( este o boală
sexual – transmisibilă minoră ), se manifestă prin papulo-vezicule, pete albăstrui ( „maculae
cerulee” ) la locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit
intens.Netratată, se extinde la firele de păr axilare, sprâncene, eventual barbă sau
mustăţi..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând
neafectate.De aceea, după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se
reiacura de trei aplicaţii, pentru că în perioada de pauză toate ouăle depuse
eclozează.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide, astfel încât este
suficientă o singură aplicare.Sunt disponibile preparatele Pedex 3%( permetrina) şi Paraplus
(malathion ).Lindinii rămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată
uşor cu acid acetic şi folosirea unui pieptene des.
3.Manifestarile cutanate in SIDA.
Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si etiologic,
putand fi clasificate in  infectioase si neinfectioase. Dintre cele infectioase mai frecvente sunt
cele virale (herpes bucal sau genital, herpeszoster, Molluscum contagiosum, veruci) si cele
fungice (candidoze). Cele neinfectioase pot fi neoplazice (sarcomul Kaposi) sau non-
neoplazice (dermatite seboreice, eczeme, prurigo, toxidermii etc).
Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori hemoragice.Zona
Zoster-afectare a m multor dermatoame,regreseaza greu si lasa sechele.Molluscum
contagiosum-se deosebeste prin prezenta papulelorombelicate multiple m mari de 1cm.pot
forma conglomerate mari,localizate-fata,git,pliuri.
Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la
tratament.Dermatofitiile pot fi prezente in forme neobisnuite,extinse si
trenante.Mycobacterium tuberculosis-sunt des intilnite formele scrofuloderma,tbc miliara
ac,ulcerul tbc orificial,tuberculidele.
Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpetic-leziuni multiplesi disseminate
afect.frecvent a mucoaselor,limfadenopatie si implicarea org.interne.
Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA,
Wastern-Blot/anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea LimfCD4Tratam:antiretroviral si
symptoma