Biletul 1

1 - Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,diagnostic

pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.

Tinea corporis-o dermatofitie a pielii glabre(lipsita de par),de pe trunchi +membre,dar e posibila si

afectarea firelor depar.Etiopat:T.rubrum,M.canis,T.violaceum,T.gypseum,

dezvoltarea micozei la niv str. Cornos e conditionata de interactiunea dintre artroconidii si

corneocite,spatiul dintre ele e ocupat cu material fibrilar-flocular.TC:herpes circinant
localiza/diseminat.Placi eritemato-scuamoase,ovale/rotunde,delimitate,margini reliefate active,cu
tendinta de extindere.Periferic-halou inflamator,unde sunt vezicule,papule,cruste mici.Dermatofiti
antropofili-placarde eritemato-scuamoase active la periferie.Dermatofiti zoofili-placi lezionale
reliefate,dureroase,infiltrate,acoperite cu papule+cruste.Dg:microscopic-filamente miciliene,cultura
pe med.Sabouraund.DD:dermatita seboreica,eczema numulara,ptiriazisul versicolor,eritem
centrifug.Tr:local-alcool iodat, sol.Castellani,ung.miconazol,general-
ketoconazil,fluconazol,terbinafina.Tinea cruris-inf. dermatofitica a reg.
inghinale.Etiopat:Epidermophytonfloccosum,rar
T.rubrum,fact.predispozanti:caldura,umidiate,tranpiratie localale+obezitate.Raspindita mai mult la
barbati,prin contact direct/indirect.TC:placa eritematoasa,cu contur policiclic,margine
supradenivelata,activa la extindere progresica periferica,acoperita cu mici vezicule+scuame ce ocupa
pliurile inginale.Poate depasi plica sup+intern.Pruritul intensaparitiafisurilor.Dg:microscopic-
filamente miciliene lungi+culturi pe med.Sabouraund.DD:integrito bacterian+candidozic,dermatita
de contact,eczeme,eritrasma.Tr:local-s.Castellani alb.metilen 12%,ung.miconazol,general-
ketoconazol,itraconazol,grizeofulvina.
2 - Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.
Anamneza-mod.de viata,activitatea+alimentatia,examenul general-prez.patologii orga-
nice/sistemice,examenul clinic altegumentelor+mucoasele+anexele(localizarea,dimen-

siunea,nr,caracterul,culoare,relieful forma,marginile,consistenta,temeratura,textura.

Laborator:bacteriologic,bacterioscopic,cultura,histologia,biopsia,serologic,probe
biologice,r.intradermale..!!!1. leziunile
primare:A)infiltrative:macula,papula,tuberculul,nodozitatea;B)exudative
vezicula,bula,pustula,urtica.2.leziuni secundare
pigmentatiile,eroziunea,ulceratia,fisura,excoriatia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificarea.

3 – Sifilisul terţiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda(dermul reticular) al sifilisului tertiar,

apar la 4 ani de la infectare,este un nodul granulomatos 3-5mm,dur,cul.galbena-

rosietica/cianotica,suprafata neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele capului.2
forme:uscata-evolutie cronica fara ulceratie,infiltratul se absoarbecicatrizare centru
depigmentat+margini hiperpigmentate;ulceroasaduc la pierderea de substatnta in limitele
epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub ea-cicatrizarea.

1
Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul necrozei infiltrat limfo-
plastocitar,dermul+epidermul distrus.

Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar pe piele+tesuturi.Debut-infiltratie profunda

hipodermica,rotunda,delimitata,dureroasa.Localizare-m.inferioare,pielea cap,

zona retrosternala,oase,articulatii.4 Stadii:cruditateramolitieulceratiecicatrizare.

Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa suprafata mare),tip nodozitate la

niv.articulat.Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara cu infiltrat
celular granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona periferica cu leziuni
vasculare.Gomele la nivelul mucoaselor-pe fata dorsala+laterala a limbiiglosita,la niv

boltii palatine,valului palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)

2
Bilet 2

Tuberculoza cutanata: Tuberculidele

Tuberculoza cutanata este o dermatoza provocata de infectia cu bacilul Koch.

Exista forme de tuberculoza cutanata in care bacilul Koch este prezent in leziuni si forme de
tuberculoza cutanata in care acesta este absent.

Pe baza acestui criteriu tuberculoza cutanata se clasifica in:

- tuberculoza tipica: bacilul Koch este prezent in leziuni si poate fi izolat pe medii de cultura.
Aspectul histologic al leziunilor este de tip tuberculos. Din acest grup fac parte: tuberculoza cutanata
primara (sancrul tuberculos), tuberculoza cutanata de suprainfectie (lupusul vulgar tuberculos,
tuberculoza verucoasa, scrofuloderma, ulcerul tuberculos si tuberculoza vegetanta).

- tuberculoza atipica: intradermoreactia la tuberculina este intens pozitiva, bacilul Koch nu este
prezent in leziunile dermatologice dar este prezent in alte organe. In aceasta categorie sunt cuprinse:
lichenul scrofulosorum, tuberculidele papulo necrotice, tuberculidele miliare ale fetei, eritemul nodos
la copii, tuberculidele ulceroase.

Sancrul tuberculos este o forma de tuberculoza tipica de infectie primara care rezulta din inocularea
exogena a bacilului Koch. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul care se transforma in ulceratie
dureroasa, insotita de adenopatie satelita inflamatorie. Adenopatia poate fistuliza la piele.

3
Lupusul vulgar tuberculos poate fi produs prin inoculare secundara la nivelul pielii sau pe cale
exogena si se localizeaza mai ales la nivelul fetei. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul situat in
dermul profund, de cativa milimetri in diametru si de consistenta moale. Lupusul vulgar tuberculos
poate fi cantonat si la nivelul mucoaselor nazala, conjunctivala, orala.

Tuberculoza verucoasa apare mai ales la nivelul membrelor si este de origine exogena. Se prezinta
sub forma unui placard rotund ovalar care prezinta trei zone: zona de la periferie este neteda de
culoare rosie - violacee, zona intermediara care este reliefata si acoperite de scuame si cruste, iar la
presiune prezinta puroi si zona centrala cicatriceala, neteda acoperita de depozite. Se poate asocia o
adenopatie regionala.

Scrofuloderma apare prin diseminarea bacilului Koch pe cale limfatica de la un focar tuberculos
vecin. Apare mai ales la nivelul regiunilor cervicale si submaxilare.

Ulcerul tuberculos apare prin suprainfectie cu bacilul Koch la pacientii cu status imun scazut si cu
tuberculoza viscerala grava. Se localizeaza in jurul orificiilor cavitatii orale, in jurul orificiului anal si
se prezinta ca o o ulceratie dureroasa asociata cu adenopatie regionala inflamatorie si cu alte
simptome locale. Tuberculidele papulo necrotice se caracterizeaza printr eruptie simetrica papuloasa.
Papulele se necrozeaza si lasa cicatrice. Se pot localiza pe membre, fata si regiune temporala.

Tratamentul de baza in tuberculoza cutanata este reprezentat de chimioterapia antituberculoasa.

Tratamentul este de lunga durata 6 - 12 luni. In general pentru adulti se aplica o schema de tratament
de 9 luni. Pacientii imunodeprimati necesita tratament cel putin 12 luni.

Antituberculoasele majore utilizate la ora actuala pentru tratamentul tuberculozei sunt: izoniazida,
rifampicina, etambutol, pirazinamida si streptomicina. Antituberculoasele de rezerva sunt:
etionamida, clindamicina, acidul paraaminosalicilic, cicloserina.

La gravide nu se administreaza streptomicina sau pirazinamida.

Anatomia si histologia pielii

I.              STRUCTURA PIELII

Pielea sau tegumentul este derivatul conjunctivo-eptelial care acopera toata suprafata corpului. Este
un organ elastic si impermeabil pentru unele solutii si gaze, ca si pentru microbi.

Pielea este neteda, prezinta in unele locuri santuri (numite plici) si ridicaturi in partea de
extensie a articulatiei. Pe palme si plante, pielea prezinta adancituri fine separate de sreste fine
formand un desen particular pentru fiecare individ numit amprente, folosite in medicina legala si
politie.

Pielea are o suprafata de 1,5m2 si o grosime de 1-4 mm.

Culoarea pielii este data de :

-        cantitatea de pigment din epiderm;

-        circulatia sangvina din derm;

4
-        stratul de grasime din epiderm.

Histologic, pielea este alcatuita din trei straturi principale:

A)    Epidermul se dezvolta din ectoderm

B)    Dermul se dezvolta din mezoderm

C)    Hipodermul se dezvolta din mezoderm

A)  EPIDERMUL

-        stratul cel mai superficial al pielii

-        prezinta o grosime variabila in diferite regiuni ale pielii;

-        epiteliu stratificat

-        separat de derm prin membrana bazala

-        format din 5 straturi:

a)          Stratul bazal sau germinativ: numit asa pentru ca aici iau nastere toate celulele epidermului.

-        asezat pe menbrana bazala

-        format dintr-un singur rand de celule prismatice inalte cu nucleu apical

-        aici se afla si celule care dau culoarea pielii numite melaocite ce secreta un pigment numit
melamina.

-        La rasa neagra melanocitele se gasesc in toate cele cinci straturi ale epidermului.

b)          Stratul Malpighi: alcatuit din 6-12 randuri de celule poligonale strans legate intre ele printr-o
retea fibrinara ce strabate spatiile intercelulare si patrunde in celulele vecine formand asa zisele
pereti inercelulari sau totofibrile. Citoplasma celulelor este bogata in mitocondrii iar nucleul sarac in
cromatina.

c)          Stratul granulos alcatuit din 3-5 randuri de celule romboidale care contin in citoplasma,
granule de CHERATO-HILAINA cu nucleu pe cale de degerescenta.

d)          Stratul lucid apare la microscop clar, alcatuit din celule fusiforme cu nucleu degenerat foarte
putin vizibil

e)          Stratul cornos –

-alcatuit din mai multe randuri de celule plate cheratinizate, lipsite de nucleu. In partea cea mai
superficiala, celulele se desprind si cad, de aceea se numeste stratul disfunct sau exfoliativ.

BIODERMUL – stratul uniform al pielii situat intre epiderm si hipoderm.

-        Alcatuit din: -dermul superficial (stratul papilar)

5
-dermul profund (corionul)

f)           Stratul papilar – este separat de epiderm printr-o membrana sinuoasa cu proeminente
cilindro conice numite PAPILE DERMICE. Papilele dermice sunt separate intre ele prin prelungiri
ale epidermului numite creste interpapilare.

Papilele dermice sunt alcatuite din:

1.     tesut conjunctivo lax

2.     fibre de reticulina elastice si conjunctive

3.     substanta albuminoasa numita colagen

4.     celule ca fibrocite

plasmocite

mastocite polinucleare

5.     glande sebacee

6.     canale de excretie ale glandelor sudoripare

7.     foliculi pilosi

8.     reteaua vasculara

9.     receptori nervosi

b) Dermul profund este format dintr-o retea de fascicule de fibre elastice si colagene dispuse in
toate sensurile

10.  celule conjunctive asezate intre fascicule

11.  fibroblasti

12.  substanta fundamentala

13.  vase sangvine

14.  vase limfatice

15.  terminatii nervoase ca :

a)                 corpusculi Meisner specializati in receptionarea excitatiilor tactile de atingere.

b)                 corpusculi Krause specializati in receptarea senzatiei

c)                 corpusculi pacini specializati in receptarea senzatiilor tactile de presiune

Dermul este carasterizat printr-o mare elasticitate, cu rol protector al pielii.

6
HIPODERMUL sau tesutul subcutanat, stratul cel mai profund al pielii alcatuit din:

1) tesut conjunctiv lax, bogat in celule adipoase

2) glomenulii glandelor sudoripare

3) reteaua vasculara si limfatica subcutanata

4) receptori nervosi ca:

a) corpusculii Pacini in numar crescut decat in derm

b) corpusculii Golgi in pulpa degetelor raspund la excitatiile de presiune

c) cosuletele nervoase care se afla la baza foliculelor pilosi cu rol in receptionarea excitatiilor
tactile a firului de par

5) fascicule conjunctive orientate paralel cu suprafata pielii

6)     bulbii firelor de par

II.           ANEXELE PIELII

Se clasifica in:

-anexele glandulare -glandele sebacee

(glande exocrine) -glandele sudoripare -ecrine

-glandele mamare -apocrine

-anexele cornoase -par

-unghii

A. Glandele pielii

1. Glandele sebacee -au forma de ciorchine

-sunt anexate firului de par, unde isi elimina secretia grasoasa ce se numeste SEBUM

Secretia in exces de sebum duce la seboree, iar scaderea secretiei duce la ihtioza.

2.a. Glandele sudoripare ecrine

-raspandite pe toata suprafata pielii;

-au forma de tuburi ce ajung pana in hipoderm

-au capatul terminal al tubului se infasoara ca un ghem numit glomerul sudoripar

7
-secretia apoasa se numeste SUDOARE cu un miros specific caracteristic ce se elimina la suprafata
pielii. Cantitatea de sudoare creste direct proportional cu efortul fizic si cu cresterea temperaturii
mediului

2.b. Glandele sudoripare apocrine

-sunt asemanatoare celor ecrine dar mai mici;

-se gasesc in axile, perigenital, perianal;

-canalul excretor al acestor glande este anexat firului de par

3. Glandele mamare sunt glande sebacee modificate; evolutia lor este legata de functia organelor
genitale feminine.

B. Parul – este i firmatie epiteliala cornoasa, filiforma, cilindrica si flexibila.

Se distinge: a) o portiune libera numita tulpina

b) o portiune implantata in tegumente numita radacina a carei extremitate de forma ovoida poarta
numele de bulbul parului. Polul inferior l bulbului prezinta o depresiune in forma de cupa in care
patrunde o prelungire conjunctivo-vasculara a dermului numita papila parului.

Radacina parului este cuprinsa intr-un fel de sac dermo-epidermic numit folicul pilos, la care se
anexeaza o glanda sebacee si muschiul erector al parului.

La foliculul pilosebaceu deosebim:

-portiunea superioara in forma de palnie numita OSTIMUL folicular

-punctul de deschidere al glandei sebacee

B)   Unghia – lama cornoasa cheratinizata ce acopera fata dorsala a extremitatii degetelor

-        prin radacina sa unghia patrunde in cuta supraunghiala, cuta ce se prelungeste si pe fata dorsala
a ungheiei printr-o pliva cheratinizata

-        cuta periunghiala se numeste PERIONIX

-        portiunea descoperita a unhiei se numeste corpul (LIMBUL) unghiei

-        extremitatea libera a unghiei este separata de pulpa degetului printr-un sant numit sant
subunghial

-        zona semilunara alba ce se observa prin transparenta unghiei se numeste LUNULA si
corespunde partii anterioare a matricii.

Matricea vine in racord cu radacina unghiei pe seama careia unghia se regenereaza.

8
Sifilidele maculare inflamatoare

Eruptia este formata din macule eritematoase, culoarea de la roz-pal – rosu aprins, sunt nereliefate,
fara descuamatie, nepruriginoase, diparind la vitropresiune. Sediul de electie este toracele, dar
eruptia poate fi generalizata. Poate persista fara tratament 1-2 luni, dispare spontan fara urme.

DD – eriteme posmedicamentoase, pitiriazis rozat gibert, rubeola, rozeola tifica, exematide, pitiriazis
verzicolor,

9
B3

1. Condiloame acuminate si molluscum contagiosum

Condiloame acuminate

Definitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, roz-rosietice, provocate de

HPV, cu localizare predilecta in regiunea ano-genitala.

Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale Papilomavirusurilor umane; pot fi
induse si de tipurile oncogene ale HPV(16,18,31,33,45); modul de transmitere este preponderent pe
cale sexuala; macerarea epiteliului genital in procesele inflamatorii banale sau infectii sexual
transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza) prezinta un risc sporit de contaminare

Clinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati se localizeaza predilect

pe fata interna a preputului, fren, santul balano-preputial, mai rar pe gland si pe meatul uretral; La
femei mai frecvent sunt localizate pe labiile mari si mici, clitoris, vestibul, mai rar leziunile sunt
prezente in vagin, perineu si regiunea perineala; afectarea colului uterin este soldata cu un risc
crescut de malignizare. Condiloamele acuminate au consisitenta moale, baza pendulata, pot fi de
diferite marimi, uneori capatind dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-Lowenstein). Leziuni au
culoarea roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent macerata, adesea insotita de un secret urit mirositor.
Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de frecvente.

Diagnostic diferential: condiloame late in sifilis.

Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza efectul citopatogen al virusului asupra

celulelor epiteliale; testul Papanicolau- folosit cu scopul identificarii modifcarilor celulare anormale
de la nvelul cervixului si pentru screening-ul canceruluui de col uterin.

Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2, electrocauterizare, crioterapie cu

azot lichid- cu expunere medie, uneori repetata; aplicatii cu podofilina de 10-20%(de spalat peste 1-4
ore), podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%, imiquimod crema 5%, excizie chirurgicala a
leziunilor mari.

Molluscum contagiosum

Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata de Molluscum Contagiosum

Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice ombilicate.

Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; virionul are dimensiunea de aproximativ 200
nm si, o structura complexa, consta dintr-o capsida, care contine un genom ADN dublucatenar cu
aproximativ 163 de gene, dintre care 103 sunt identice cu virusul variolei; acest virus este specific
uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1—MCV-4), cele mai importante fiind MCV-1 si MCV-2;
MCV-1 este tipul cel mai des intilnit la copii(heteroinoculare sau autoinoculare), pe cind MCV-2 se
identifica, de obicei, la adulti, mai ales prin contact sexual.

Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 2-6 saptamini. Initial apar
papule mici de 1-3 mm, de culoarea pielii sau roz-pal, cu un luciu perlat, care rapid se maresc in

10
dimensiuni pina la 5-7 mm, devenind emisferice si ombilicate. La comprimarea manuala a papulelor
se evidentiaza un continut albicios, grauncios, format din celule epidermice afectate(corpii de
molusc). Leziunile sunt lipsite de senzatii subiective, pot fi prezente pe orice zona cutanata, dar mai
fregvent pe fata, git, genitalii, perianal si mult mai rar pe mucoasa bucala si conjunctiva. De obicei,
papulele sunt aranjate solitar, uneori conflueaza formind conglomerate de 2-3 cm in diametru(molusc
gigant), sau pot fi pendulate. In general, leziunile dispar in mod spontan dupa o perioada de citeva
luni, fiind posibile recurentele. Persoanele HIV-infectate sunt mult mai vulnerabile la un proces
extins si rebel de tratament.

Diagnostic diferential: verucile vulgare, condiloamele acuminate, criptococoza si histoplazmoza

cutanata.

Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza prezenta suprabazala a celulelor

epiteliale ovoide degenerate cu incluziuni citoplasmatice(corpusculi Henderson-Patterson) si nucleu
mic, deplasat spre periferie.

Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta Volkmann); electrocauterizare; eliminarea

continutului si prelucrarea cu antiseptice iodate, alcool iodat de 1-5% sau fenol de 5-10%;
sol.KOHde 5 %.

2. Leziuni cutanate primare

Leziuni cutanate primare(primitive):

-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;

-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.

3. Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice)

-edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este situat la nivelul sacului preputial sau scrotului la
barbati sau la nivelul clitorului, labiilor mici si mari la femei; organul afectat se majoreaza de 2-4 ori,
devine dur, indolor si fara semne de inflamatie acuta; se diferentiaza cu fimoza/parafimoza,
bartolinita.

-sancrul amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa; sancrul eroziv sau
ulceros se prezinta unilateral si are un aspect caracteristic sifilomului primar, este dureros; sancrul
amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor si are o inflamatie locala dura,
lemnoasa(amigdalita de lemn), insotindu-se de adenopatie submandibulare si submaxilara, de obicei ,
unilaterala.

-sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II, avind origine profesionala;
reprezinta o ulceratie profunda, cu margini neregulate; deseori, ganglionii limfatici cubitali si axilari
sunt dureroso la palpare.

11
12
B4- 1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat, profilaxie. 2. Leziuni
cutanate secundare. 3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.

1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat, profilaxie.

Etiologia şi patogenia piodermitelor

Este un coc aerob, gram pozitiv şi coagulazo-pozitiv. În practică stafilocociile sunt determinate
Staphylococcus aureus, care este capabil să producă toxine responsabile de leziunile cutanate:
toxina exfoliativă (produce necroliza toxică epidermică, impetigo bulos) şi toxina TSST (provoacă
sindromul şocului tox ic). Alţi factori de patogenitate implicaţi în producerea afecţiunilor cutanate
sunt: capsula, protein A, enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice,
trombocitotoxice etc.). Mai frecvent în piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, cele mai virulente
sunt tipurile 80/81, D77 si 71.

Stafilococii ale pielii glabre.

impetigo pentru zonele extensorii şi intertrigo pentru zonele flexorii, corespunzând marilor
pliuri cutanate . Se constată apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut purulent pe un fond
eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontană a bulelor cu formare de zone erozive şi de
cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de regulă, şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul
pliului afectat.

impetigo bulos – produs de stafilococ şi este mai frecvent la nou-născuţi şi sugari, când în apropiere
plicilor apar bule flasce sau tensionate cu dimensiuni diverse, înconjurate de un halou eritematos, cu
conţinutul seros. Clinic se caracterizează prin bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin,
care se deschide rapid, lasă suprafeţe erozive şi se acoperă cu cruste galbene melicerice..
Bolnavul are febră, adenopatie. Diagnosticul diferenţial se face cu herpesul circinat, eritemul
polimorf, sifilide papuloerozive, pemfigus sifilitic al nou născutului. Tratamentul constă în
evacuarea puroiului şi badijonarea zonei afectate cu antiseptice şi antibiotice locale (neomicină,
bacitracină, polimixină, mupirocin, acid fucidinic).

pemfigus nou-născuţilor se caracterizează prin bule flasce, cu dimensiuni diverse, apoi eroziunile,
fără tendinţa spre crustificare. Manifestătile clinice apar la 3-15 zi după naştere şi se localizează pe
abdomen, extremităţi, spate, în plici. Se asociază cu febră, omfalită, otită, septicopiemie etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu pemfigusul luetic, epidermoliză buloasă.

ertrodermia Ritter von Rittersheim – este o dermatită exfoliativă a nou-născutului, determinată de o

infecţie cu stafilococ auriu hemolitic, cel mai des de tipul fagic 71 şi apare sporadic sau în cursul
epidemiilor stafilococice în creşe. Se caracterizează printr-o hiperemie intensă periorificială care se
extinde rapid (stadiul eritematos), cuprinzând întreg tegumentul. Se produce o exfoliere generalizată
(stadiul exfoliativ). Epidermul se detaşează uşor la frecare sau apăsare (semnul Nicolski pozitiv),
lăsând suprafeţele denudate, roşii, lucitoare. Apar bule mari cu febră. ). Leziunile se epitelizează în
5-7 zile, dar procesul de exfoliere se poate menţine între 7-17 zile. Copii prezintă somnolenţă, vomă,
diaree, febră. Diagnosticul diferenţial se face cu impetigoul bulos, boala Leiner-Moussous,
eritrodermia ihtioziformă.

13
2. Leziuni cutanate secundare.

Secundare:

pigmentaţiile (macule secundare) – includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a regresiunii

elementelor morfologice, atît primitive cît şi secundare, din cadrul afecţiunilor dermatovenerice,
orice leziune primara poate provoca macule pigmentare, se deregleaza formarea melaninei.

scuama - apare în rezultatul dereglării keratinizării şi exfolierii celulelor cornoase de pe suprafaţa

pielii. Scuama rezulată dintr-un proces de parakeratoză - turnover epidermic foarte accelerat (acesta
scade de la 24 – 48 zile la 3 – 5 zile). Deci este rezultatul unei keratinizari accelerate,
incomplete. În funcţie de dimensiuni mărime şi grosime: - scuame pitiriaziforme (furfuracee):
prezintă dimensiuni mici şi subţiri, cu aspect pulverulent, asemănătoare tărîţelor de făină; -
scuame lamelare: sunt ceva mai mari şi mai groase (în mediu au 1 cm.p.) prin faptul că celulele
cornoase aderă în lamele; - scuame în lambouri: prezintă depozite de celule epidermice ce se
ridică în bloc, producînd o decolare a pidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari şi
mai groase ca cele lamelare.// uscate, umede şi grase steatoide.

Crusta –deasemenea este un deşeu cutanat şi reprezintă un exudat uscat ce ia naştere prin
solidificarea unor secreţii patologice de la suprafaţa tegumentului (ser, puroi, sînge). Formaţiunea
apare în procesul evoluţiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau
secundare (eroziunea, ulcerul) ce au conţinut lichid. În funcţie de grosime: cruste subţiri (fine,
friabile, asemănătoare cu scuamele) şi cruste groase

eroziunea –este o leziune secundară ce reprezintă un defect superficial al pielii, cu pierdere de

substanţă în limita epidermului, caracteristica histologică fiind menţinerea integrităţii stratului bazal
al epidermului. Dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme pînă la întinse placarde. Poate avea
forma rotund-ovalară sau contur policiclic, cînd se asociază mai multe eroziuni. Involuează
prin epitelizare, fără participare conjunctivă, doar cu persistenţa unei macule eritematoase sau
pigmentare de durată scurtă.

Ulceraţia – se prezintă ca un defect profund, cu pierdere de substanţă a dermului, hipodermului,

uneori interesînd chiar şi aponeurozele, muşchii şi oasele. Vindecarea se face prin
cicatrizare. Pot fi de natură: infecţioasă (microbiene, virale, micotice, din infecţiile cu
transmitere sexuală), chimică, psihogenă, (patomimii), neurodistrofică, (siringomielie),
neoplazică, vasculară (venoase, arteriale, arterio-venoase, capilaritice, limfatice), hematică,
disglobulinică, dismetabolică etc. După caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive
(fagedenice, terebrante).

Excoriaţia –prezintă o pierdere de substanţă de aspect liniar sau punctiform, acoperită de cruste
hematice. În funcţie de profunzimea leziunii (superficială sau profundă), după vindecare pot rămîne
sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape indelebile. Sunt frecvente în afecţiunile pruriginoase, induse
prin scărpinat. Excoriaţiile pot să apară în patomimii, produse de bolnav ca urmare aşa

14
numitului „prurit – biopsiant”, pot să fie provocate şi de animale (pisici, cîini, păsări etc.

cicatricea - este o leziune secundară unui proces distructiv ce apare prin înlocuirea ţesutului
cutanat afectat cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Cicatricea diferă de tegumentul normal nu
numai prin prevalenţa conjunctivă, ci şi prin absenţa anexelor glandular (sebacee, sudorale) şi
cornoase (fire de păr), vasele sanguine sunt puţine sau absente. În funcţie de aspectul morfo-clinic: -
cicatricea netedă; - cicatricea atrofică; - cicatricea hipertrofică; - cicatricea cheloidiană; - cicatricea
cerebriformă, prezintă la suprafaţă mici depresiuni cupuliforme; - cicatricea vicioasă, este inestetică,
neregulată, retractilă, dură, dureroasă, deformează pielea prin bride sau punţi fibroase aderente; -
cicatricea liniară, de obicei sunt . Cicatricele pot fi hipopigmentate sau acromice, de culoare alb-
sidefie, sunt şi hiperpigmentate în totalitate sau doar la periferie.

fisura- este un defect liniar al tegumentului ce apare în rezultatul inflamaţiei sau pierderii
elasticităţii pielii, cu dispoziţie în jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor. Din punct
de vedere morfo-patologic fisurile pot fi: superficiale, cu sediul în limita epidermului, care se
vindecă fără sechele; profunde, care interesează şi dermul, evoluînd spre cicatrici liniare. Cele mai
frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare, retroauriculare, inghinale,
perianale.

vegetaţia - este reprezentată de excrescenţe papilomatoase grupate ce survin în rezultatul

proliferării papilelor dermice sau prin hiperplazia startului malpighian. Excrescenţele de la
nivelul pielii şi mucoaselor au forme variate - în aspect filiform, globulos sau conopidiform,
cu dimensiuni ce variază de la o gămălie de ac pînă la cîţiva centimetri, de culoare roză sau
albicioasă, dure la palpare. Din punct de vedere etiopatogenetic vegetaţiile pot fi: - primitive, cele din
maladiile transmise sexual (vegetaţii veneriene); - secundare, apărute în rezultatul unor inflamaţii
cronice supurative, a unor procese autoimune

Lichenificaţia - este o formaţiune cutanată ce asociază cîteva modificări: îngroşarea tuturor

straturilor pielii, pierderea elasticităţii şi accentuarea cadrilajului, hiperpigmentaţie, descuamaţie şi
uscăciune. Tegumentul lichenificat de coloraţie cenuşie are un aspect pahidermic asemănător
cu pielea de elefant. În dependenţă de teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscrisă
sau difuză. Lichenificarea poate fi primitivă sau secundară unor maladii pruriginoase.

Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.

Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, vizualizarea agentului cu

microscopie în camp întunecat.Morfologia. Treponema pallidum prezintă un microorganism
spiralat, face parte din ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema şi
subspecia pallidum.

Epidemiologia sifilisului .Pielea şi mucoasele constituie un înveliş natural de apărare prin care
treponema nu poate pătrunde. Sursa de infecţie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul dobândit se
transmite în general prin calea sexuală (98% din cazuri). Contaminarea extrasexuală este rară şi
poate fi directă (sârut, transfuzii cu sânge infectat, etc.) sau indirectă (prin instrumentar medical
contaminat, obiecte de toaletă sau veselă). Sifilisul congenital se transmite transplacentar – de la
mamă la făt.

15
Diagnosticul de laborator al sifilisului

Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se împart în două categorii:

Metode de punere în evidenţă a treponemelor sunt:

 ultramicroscopia - se evidenţiază treponemele în leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau în

unele lichide (puncţie ganglionară). Se pun în evidenţă treponemele pe un câmp microscopic
întunecat, lumina venind din partea lat. Permite evidenţierea treponemelor vii în secreţii.

 metoda puncţiei ganglionare, făcută cind examenul din exudatul sifilomului a fost negativ. După
puncţie se fixează între degete ganglionul puncţionat şi se fac mai multe mişcări de rotaţie a acului
pentru a dilacera ţesuturile ganglionare. După aceea se injectează în ganglion 0,2-0,3 ml ser
fiziologic care apoi este aspirat şi examinat între lamă şi lamelă.

 imunofluorescenţa poate fi efectuată direct şi indirect.

2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reacţiile serologice decelează în sângele

bolnavului anticorpi specifici apăruţi în urma acţiunii unor antigene treponemice asupra
sistemului imun al organismului gazdă. Este cunoscut că Treponema pallidum prezintă trei categorii
de antigene. Testele serologice utilizate în diagnosticul sifilisului se împart în două categorii
(nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netreponemice şi teste cu antigene
treponemice.

Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc şi

STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice). a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma
Reagen Test):

 VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puţin costisitoare şi se execută relativ uşor,
are specificitate şi sensibilitate bună. Pentru contolul răspunsului therapeutic VDRL este o
metodă care arată eficienţa tratamentului. Testul se pozitivează la 10-20 zile de la apariţia
sifilomului când încep să apară anticorpii în ser. Permite aprecierea evolutivităţii afecţiunii şi a
eficienţei terapeutice. După un tratament corect se negativează în 6 luni până la 2 ani

 Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia BordetWassermann (RBW)

efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina. Se pozitivează
la 5-7 săptămâni de la infectare sau la 20 zile de la apariţia sifilomului. Testul de fixarea a
complementului cu antigen din Treponema Reiter este puţin utilizat deoarece are specificitate redusă.

Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):

 TPHA (reacţia de hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazează pe principiul că

hematiile puse în contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutinează în prezenţa
anticorpilor antitreponemici din serul cercetat. Are o sensibilitate superioară şi dă rezultate
asemănătoare cu FTA. Se pozitivează la 10-15 zile de la apariţia şancrului. Se negativează la 3-4
săptămâni după tratament în sifilisul precoce şi rămâne ca stigmat serologic în sifilisul tardiv.

 Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtions), constă

16
în examinarea cu lumină ultravioletă a complexului antigen-anticorp făcut fluorescent prin
marcarea cu fluoresceină. Se pozitivează după 2 săptămâni de la infectare, este înalt specifică, mai
ales în sifilisul primar,  Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum
Immobilisation) evidenţiază în serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizaţi. Ei sunt induşi de
fracţiunea proteică a corpului treponemei. Pentru a pune în evidenţă imobilizinele se folosesc
în loc de antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Se pozitivează relativ târziu, la
începutul perioadei secundare. Se utilizează ca teste de referinţă pentru diderenţierea unei reacţiei
fals-pozitive de una negativă.

 Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul
anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).

 Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului.
Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.

17
Bilet 5

1.Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost +/difer,trat,profilax.

Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum Epidem:prin contact

direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect prin intermediul incaltamintei,ciorapilor
etc.Patogenie:afectarea lamei unghiale se produce de la capatul distal sau de la repliurile unghiale
laterale,fact.favorizanti-circul.periferica deficitara,traumele unghiilor,virsta inaintata.Clinic:Maladia
debuteaza la extremitatea distala sau de la marginea laterala a unghiei,leziunea prezentind o mica
pata triunghiulara de cul alb-galbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde progresiv.Lama unghiala
devine groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice subunghial ce ridica unghia in
sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba superficiala si
proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-mediu
Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema etc.Trat:itraconazol puls terap(400mg/zi-
7z),ketoconazole(200 mg/zi-3-4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8 luni).Lacuri cu
amorolfina,emplastre cu uree 50% sau keratolitice.

2.Modif.histologice cutanate.

In epiderm:

acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea epidermului prin reducerea nr.de

straturi celulare si cu muguri interpapilari stersi.Hiperkeratoza-ingrosare marcata a stratului
cornos.Parakeratoza-keratinizare incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu
manta.Hipergranuloza-ingrosare patologica a stratului granulos.Acantoliza-alterare a coeziunii
intercelulare epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului
bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem intercelular.Exocitoza-
infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din derm.

In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si dezv.marcata a crestelor

interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,elastic,coloidala)

3.Sifilis congenital tardiv

-semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si stigma(distrofii)

S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor sup.mediani,implantati oblic,ingustati

distal,cu o incizura ocluzala.Keratita interstitiala /parenchimatoasa-incepe cu opacifiera corneei
bilaterala,se asociaza cu dureri,fotofobie si vedere voalata;cu timpul corneea devine patata cu aspect
de ‘pete de somon’,ma intii uni,apoi bilateral.Labirintita- cu instalarea surditatii de tip central.

S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma de amestec de sare si

piper.Periostita plastic diafizara-tibie in lama de iatagan;Gomele nazale-nas in forma de sa,de picior
de ceaun/de binoclu/de cioc de papagal.Craniu natiform;Distrofii dentare-dintii Moon;Cicatrici
Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori pina la mentonier.Afectarea SNC-
meningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi cranieni.

18
Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip gotic;Distrofii ale
craniului-hidrocefalie,cap in forma de turn;Scapula in forma de aripa;Distrofii dentare-
macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de surubelnita),prezenta tubercului lui Carabelli-un mugur
suplim. la primul molar.

Biletul 6

1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,

tratament, profilaxie.

Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza pielea,nervii

periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si formarea granuloamelor
infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt
inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de infectie e omul bolnav.
Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni
mici,nedelimitate. Sunt simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii nazale,ulceratii
bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni
nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma
tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).

Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa nazala,din

eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba biologice(inocularea materialului la
mamifere. Testul la lepromina.

Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.

Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele endemic,depistarea si izolarea
precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.

2. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic.

Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje majore:permite
aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea
medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si
topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia e mai abundenta).
Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme de prescriere dermatologica:
pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetica,keratolitica,ci
tostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

19
Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies
senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale. Manifestarile
cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau coriza
sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita
acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-
identificarea Ac specifici.Teste serologice:proba Wasermann.

20
Biletul 6

1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,

tratament, profilaxie.

Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza pielea,nervii

periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si formarea granuloamelor
infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt
inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de infectie e omul bolnav.
Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni
mici,nedelimitate. Sunt simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii nazale,ulceratii
bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni
nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma
tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).

Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa nazala,din

eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba biologice(inocularea materialului la
mamifere. Testul la lepromina.

Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.

Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele endemic,depistarea si izolarea

precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.

2. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic.

Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje majore:permite
aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea
medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si
topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia e mai abundenta).
Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme de prescriere dermatologica:
pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.

Medicatia dermatologica: antimicrobiene

topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetica,keratolitica,ci
tostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala.

Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies

senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale. Manifestarile

21
cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau coriza
sifilitica;laringita sifilitica.

Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica.

Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.

Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.

Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita

acuta,anemia.

Diagnostic: ultramicroscopia in camp intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-

identificarea Ac specifici.Teste serologice:proba Wasermann.

22
Biletul 8

1. (13) Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)

Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de HPV

Etiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale Papilomavirusurilor

umane neoncogene; contaminarea se realizeaza prin contact direct transcutanat de la omul bolnav sau
indirect prin intermediul diferitor obiecte de uz comun, deseori se produce autoinclavarea virusului
la microtraumatisme perioada de incubatie poate dura de la saptamani la cateva luni, fiind influentata
de imunitatea celulara.

Clinic - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile); V.Plantare

V. Vulgare – apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3 mm pana la 1 cm, de
forma rotunda sau ovala cu suprafata rugoasa de culoarea pielii sau gri cenusie. De obicei sunt
localizate pe dorsul mainii si degetelor, mai rar in alte regiuni, cum ar fi regiunea preunghiala sau
subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv asimptomatica, cu exceptia verucilor preunghiale si
subunghiale. In mai mult de jumatate de cazuri verucile regreseaza spontan.

Veruci Plane (juvenile) – apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de forma rotunda de 1-5
mm de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare netede si lucioase, uneori sunt insotide de
prurit, fregvent se localizeaza pe fata dorsul mainilor, regiunea cefalica pot fi localizate liniar de-a
lungul excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea cazurilor verucile plane regreseaza spontan in
cateva saptamani sau luni

Verucile Plantare – apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu dimensiuni de pana la 1 cm,
inconjurate de un inel cornos si cu o depresiune centrala; mai des sunt soloitare dar atunci cand sunt
multiple pot forma placi in mosaic, se localizeaza pe punctele de presiune maxima ale plantelor si
mai rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si incomoditati
considerabile la mers.

Diagnostic – obiectiv, la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza. Prezenta in stratul

spinos a koilocitelor.

D diferential – Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci, papule sifilitice palmo-
plantare.

Tratament – diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu lazer CO2, crioterapie cu

azot lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare chirurgicala )

Sursa: Dermatovenerologie Ch.

2013 M. Betiu pag. 80-82.

2. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)

Etiologie.

– determinismul genetic. S-a demonstrat că indivizii cu

23
HLA-DRw2 şi HLA-DRw3 sunt expuşi unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din cazuri, în

comparaţie cu 28% din martori). În familiile cu LE, la persoanele sănătoase s-au pus în evidenţă

anomalii imune specifice acestei boli.

Factorii declanşatori (triggeri):

1. Factorul infecţios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele sructuri

antigenice comune cu ale anumitor ţesuturi, declanşând formarea de auto-Ac. Unii autori susţin o

posibilă etiologie virală datorită identificării în celulele endoteliale a unor particule virale din grupul

Paramixovirus.

2. Factorul medicamentos. S-a observat că unele medicamente (antiepileptice, antiaritmice,

β-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substanţe (seruri, vaccinuri etc.) pot declanşa sau

agrava boala, prin acţiunea asupra nucleelor celulare, cărora le imprimă proprietăţi antigenice.

3. Factorul de mediu. Expunerea îndelungată la soare declanşează boala şi/sau puseele de

acutizare în 33-60% din cazuri. Nu în zadar primele erupţii se constată pe zonele cutanate

fotoexpuse – faţă, decolteu, partea distală extensorie a membrelor superioare. RUV acţionează

asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor şi transformarea lor în auto-Ag.

Patogenie. Cu toate progresele obţinute în ultimii ani, patogenia LE rămâne un puzzle

complex în curs de descifrare. În linii generale, factorii menţionaţi mai sus, prin mecanisme proprii,

determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind

definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:

1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;

2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;

3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul

fagocitat, plasat în centrul celulei (celula Hargraves).

Combinaţia circulantă “auto-Ag + auto-Ac + complement” formează CIC. De obicei, CIC

sunt eliminate din circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac faţă de

componentele self modificate (auto-Ag), determină formarea CIC care nu pot fi eliminate în ritmul

formării → în consecinţă, acestea se depun pe ţesuturi, producând noi leziuni, cu eliberarea de noi

24
auto-Ag → ceea ce determină formarea de noi auto-Ac şi, în consecinţă → formarea unei “porţii”

noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetuează / avansează, dezvoltându-se un cerc vicios.

Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:

Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazală şi anticardiolipinici);

Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);

Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).

Așadar, în LE se formează auto-Ac vizavi de cele 3 “etaje” importante ale unei celule:

memrana celulei, citoplasma celulei şi nucleul celulei. Cu cât titrul de auto-Ac antinucleari este mai

mare, cu atât este mai mare şi gravitatea/periculozitatea procesului autoimun. În consecinţă, cu atât

mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.

Din alt punct de vedere, în LE se constată o dereglare funcţională a limfocitelor T şi B. şi

anume: a) Creşterea sau tendinţa spre creştere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+ şi a

LyB sau CD19+; b) Micşorarea sau tendinţa spre micșorare a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a
LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ şi a LyT-supresoare sau CD8+. Din cauza deficitului de celule

supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldată cu un exces de

Ac şi CIC.

În altă ordine de idei, s-a stabilit prezenţa unui defect al barierei timus-sânge din corticala

timusului, care permite trecerea în circulaţie a unor LyT incapabile să recunoască selful de non-self.

Aceste Ly formează aşa numitele “clone interzise”, responsabile de apariţia auto-Ac.

Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implică reacţii imune, în

mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar şi de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM,

IgA şi, în special, de IgG).

Tabloul clinic.

1. Lupusul sistemic:

Formele acute şi subacute poartă, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai importante

manifestări clinice sunt:

• Manifestări generale: fatigabilitate, inapetenţă, scăderea în greutate, scăderea

25
capacităţii de muncă, febră, artralgii (frecvenţa – 75-100% cazuri).

• Manifestări cutaneo-mucoase: eritem facial în „fluture” sau “liliac” (“vespertilio”),

eritem solar persistent, exantem generalizat, erupţii de tip urticarian sau bulos/pelagroid, purpura

diseminată, alopecii difuze etc. (frecvenţa – 20-51% cazuri)

• Manifestări osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite

(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroză aseptică (în

formele grave);

• Manifestări viscerale: cardiace (endocardita verucoasă non-infecţioasă aseptică

Libman-Sacks; uneori se constată şi miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom nefrotic,

nefroangio-scleroză, insuficienţă renală), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii [care nu se supun

tratamentului cu antibiotice], fibroză pulmonară), digestive (hepatita lupică Kunkel, cu prezenţa de

Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gambă) etc. (frecvenţa – 25-90% cazuri).

• Manifestări neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,

monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc. (frecvenţa – 10-

30% cazuri).

• Alte manifestări: adenopatii, splenomegalii, vasularită mesenterică, pancreatită

acută, atingeri oculare etc. (frecvenţa – 15-50% cazuri).

• Anomalii hematice: anemie hemolitică autoimună, leucopenie, limfopenie,

trombocitopenie (frecvenţa – 37-100% cazuri).

• Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper-γ-globulinemie, factor

reumatoid, reacţii serologice fals pozitive la sifilis (frecvenţa – 22-87% cazuri).

Diagnosticul de laborator.

1. Analiza sângelui. În LEC discoidal, devierile hematice pot să lipsească o perioadă îndelungată

de timp (3-6 luni, uneori şi mai mult). Ulterior însă, pe măsura avansării bolii → tendința spre

anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-globulinemie, creşterea CIC,

scăderea nivelului complementului total şi ale unora din fracţiunile acestuia (C2, C3, C4),

identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa celulelor LE, prezenţa factorului reumatoid

26
(Waaler-Rose), uneori reacţii serologice fals pozitive la sifilis;

2. Analiza urinei. De asemenea, multă vreme fără devieri majore. Cu timpul se constată →

albuminurie, cilindrurie, hematurie;

3. Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificări

specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus hepatite,

lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.

Examenul histologic. Epidermul este subţiat, cu atrofia stratului malpighian, cu

degenerescenţă hidropică a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoză şi paracheratoză

(o explicaţie la prezenţa dopurilor cornoase foliculare).

Dermul este edemaţiat, cu infiltrat inflamator perivascular şi perianexial, cu vasodilataţie şi

degenerescenţă fibrinoidă. Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite de IgG (mai puţin IgM şi

IgA) şi complement la nivelul joncţiunii dermo-epidermice – fenomen numit „banda lupică”.

Diagnostic diferential: Tradiţional, se face diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea; Dermatita

seboreică; Tinea facies;

Sebopsoriazisul (psoriazisul feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza;

Erizipelul feţei; Lupusul tuberculos etc.

În cazul implicării mucoaselor şi semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom ţine

cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem polimorf);

Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.

Principii de tratament.

1. LE acut şi subacut:

a) Glucocorticosteroizii. Se administrează prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,

după care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi până în luna a 6-ea. Mai departe se tatonează doza de

întreţinere, care să menţină în limite normale VSH-ul, titrul auto-AC şi complementul seric. Doza de

întreţinere ideală este de 10-15 mg/zi. După 2-3 ani, dacă nu s-a produs nici o recidivă, se poate

reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai mulţi ani. În formele foarte grave, corticoterapia poate

200

27
fi introdusă “în bolus” sau sub formă de “puls-terapie”, câte 500-1000 mg prednisolon în 24 ore,

timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.

b) Citostaticele. Dacă după 2 luni de tratament nu se observă o remisiune clinică şi biologică,

se administrează imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamidă 2 mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice nu

trebuie să depăşească 2 luni la bărbaţii tineri şi 6 luni la femeile fertile, deoarece produce modificări

ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizează decât în formele

rezistente la GCS sau în cazurile ce necesită doze mari de prednisolon. În caz de nefropatie lupică

ciclosporina nu se utilizează.

c) Plasmafereza. Se recomandă în cazurile foarte grave când eficacitatea GCS rămâne

incertă.

2. LE cronic.

Pentru uz sistemic:

a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect

fotoprotector). Se administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori în zi, timp

de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la începutul

următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cură în scop profilactic. Efecte adverse

posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi examinaţi periodic la oftalmolog.

b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul,

ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 şi

COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de gravitatea cazului): per os, i/m, per

rectum etc.

c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid

nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze crescânde

(megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidant

şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele “multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn,

Mg, Se)”.

Dacă remediile menţionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puţin eficiente, se recomandă

28
următoarele grupe de preparate (aşa zisa “terapie de rezervă”):

a) Corticoterapie generală. Prednisolon, în doze moderate (30-40 mg/zi), timp de câteva

săptămâni, cu scăderea treptată a dozei, până la suspendare totală.

b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, câte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. Dă rezultate bune la

75% din cazuri, mai ales în formele clinice de LE cu hiperkeratoză pronunţată (LE verucos).

201

c) Citostatice. Metotrexat, câte 10-15 mg/săptămână. Există studii care recomandă interferon

α 2 în doză de 15-30 milioane unităţi i/m sau s/c.

Pentru uz local:

Creme fotoprotectoare (salol, hinină, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) – dimineaţa;

creme cu steroizi şi keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) – seara.

Măsuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noţiunii de lupus, evitarea

surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale, reangajarea în

câmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.

3. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.

Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali sanu fie mare siatunci
cand partenerul este implicat in comportamente sexuale cu risc, sa sefoloseasca prezervativul

Evitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar putea avea o

boalaaplicarea masurilor de profilaxie individuala in timpul si dupa fiecare contact sexual: sex
protej prin folosirea prezervativului, spalarea organelor genitale cu apa si sapun dupa fiecare contact-
folosirea corecta a prezervativului: trebuie verificata data expirarii prezervativului inaintea folosirii;
prezervativul se aplica pe penisul in erectieinainte de inceperea contactului sexual si se indeparteaza
apasand la baza prezervativului (langa linia de insertie a parului pubian); prezervativul trebuie
indepartat la sfarsitul contactului sexual, cand penisul se afla inca in erectie- cumpararea de
prezervative care intrunesc standardele de siguranta: acesteatrebuie pastrate in ambalaj pana in
momentul folosiriiInfectarea prin folosirea unor obiecte contaminate de un bolnav cu sifilis(prosop,
pahar, toaleta comuna etc) este exceptionala in doar 0,01% din cazuri.

Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea il distrug;la temperatura
obisnuita traieste o jumatate de ora pe obiecte umede (pahar, perii de dinti, instr muzicale); frigul ii
permite sa se conserve cateva luni;antisepticele uzuale (sapunul, alcoolul) il distrug repede.

Profilaxia sifilisului congenital

29
prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-natal profilactic:

În Republica Moldova sunt recomandate cel puţin 3 examinări de monitorizare serologică – în

prima jumătate (12-14 săptămâni), în a doua jumătate a perioadei de sarcină (20-24 săptămâni),

precum şi nemijlocit la naştere

În SUA monitorizarea serologică se recomandă astfel: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 28

săptămâni de gestaţie; (c) la naştere, dacă există riscul înalt pentru sifilisul congenital. În

Federaţia Rusă această monitorizare se recomandă la: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 21

săptămâni de gestaţie; (c) la 36 săptămâni de gestaţie.

Toţi nou-născuţii de la mame sero-pozitive trebuie trataţi cu o singură doză de benzatin

penicilină de 50 000 unităţi/kg IM, indiferent dacă mama a fost sau nu tratată pe parcursul

sarcinii

Metoda de depistare active este cea serologica MRS.

30
Bilet 9

Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic

pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.

Etiologia.

Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca
M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.

Epidemiologie.

Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă (câini, pisici). Este cea mai
contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în colectivităţile închise (gradiniţe, şcoli,
internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pălării, bonete, pieptene,
perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infectează prin contactul direct cu
animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la un copil la altul.

Patogenia.

Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos, penetrând
firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase

filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt învelite de
un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm
de emrgenţă.

Manifestările clinice.

Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se prezintă prin 1-2 focare mari,
bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu, rupţi
uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor este acoperită de scuame pitiriaziforme.
Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se caracterizează prin focare multiple de dimensiuni
mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt
rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.

Diagnostic pozitiv:

examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr parazitate; examenul direct al
firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi ca un manşon în jurul firului de
păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în scuame; cultura pe mediul Sabouraud identifică
speciile de microsporum implicate.

Diagnosticul diferenţial

În microsporia scalpului se efectuează cu:

 tricofiţia

 alopeciatrihotilomaniatrihocriptomania

31
 În microsporia pielei glabre se efectuează cu:

 tricofiţia pielei glabre

 flavusul pielei glabrepsoriasis

eczema seboreică

 Tratamentul:

Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –

100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.

Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).

Profilaxia:

Activitatea de combatere a microsporiei se bazează pe metoda dedispensarizare, care cuprinde

următoarele măsuri:

1. inregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor de îmbolnavire şiinformarea despre aceste fapte a

instituţiei superioaredermatovenerologice, unde se întocmeste un plan de măsuri concrete.

2. examinarea periodică a copiilor şi personalului de serviciu lainstituţiile de copii.

3. tratamentul oportun, eficace şi gratuit al tuturor bolnavilor detricofiţie, microsporie, flavus.

4. efectuarea a 3 investigaţii consecutive:

 – imediat după tratament

5-7 zile după tratament

  – la o lună după tratament

5. depistarea surselor de infecţie în termene restrânse.

6. examinarea tuturor membrilor familiei pacientului

7. activităţi de educaţie sanitară, mai cu seamă printe elevi, părinţi şilucrătorii instituţiilor de copii.

 8. controlul strict al frizeriilor:

-controlul lucrătorilor

 -controlul îndeplinirii măsurilor sanitare

 -dezinfecţia instrumentelor cu soluţie de formalina 3%

- călcarea cu fier de călcat fierbinte.

32
9. coordonarea lucrului curativo- profilactic al medicilor dermatologi şi pediatru cu activitatea
statiilor sanitaro-epidemiologice şi instituţilor veterinare.

10. dezvoltarea culturii sanitare în populaţie.

Dezinfecţia în condiţii casnice

 Fierberea în soluţie de săpun-sodică de 1%- 15 minute de la momentul când soluţia se dă în

clocot. Conţinutulsoluţiei-10 g de săpun + 10 g sodă caustică.

De 5 ori călcarea lengeriei cu fierul de călcat.

 Folosirea soluţiilor dezinfectante-cloramină 5% 3 oreexpoziţia, lizol-5% 30 minute expoziţia.

 Utilizarea respiratorului după ce partea materică se aplică însoluţie de cloramină 5% cu expoziţia 3

ore.

 Activităţile de dezinfecţie în focarele de infecţie, precum şiprin arderea căciulelor, broboadelor şi alte

vestimentaţiiinfectate de agenţi patogeni.

2. Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul Lyell: etiologie, patogenie, aspect

clinice, diagnostic pozitiv/diferential, tratament, profilaxie.

    Este o afecţiune cutanată, foarte gravă, considerată ca o reacţie hiperalergică de sensibilizare la

medicamente sau toxine microbiene, care se caracterizează prin apariţia pe tegument, mucoase a
erupţiilor eritematoase întinse cu bule extensive de dezlipiri epidermice, asemănătoare cu nişte arsuri
mari superficiale.

   Etiopatogenie. Drept agenţi cauzali se prezintă diverse medicamente: sulfamide,

anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice. Sindromul Lyelli se poate asocia cu infecţii bacteriene,
virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic, antidifteric, infecţii parazitare criptogamice, boli
limfoproliferative (limfoame, leucemi, carcinoame).

   Tabloul clinic. Până la apariţia leziunilor cutanate se constată manifestări pro-dormale: febra,

cefaleea, dureri lombare cutanate difuze, angina cu disfagie. La început erupţia se localizează pe faţă,
în jurul orificiilor, partea superioară a trunchiului, membrele superioare. Erupţia este formată din
pete eritematoase, roşii, cu contur policiclic sau din pete roşii-brune, uneori purpurii, care
confluează. Semnul Nicolsky este pozitiv.Zonele afectate sunt extreme de dureroase. Constant sunt
afectate mucoasele (buzele, cavitatea bucală, faringele, mucoasa genitală). După câteva ore sau zile
apar bule mari cu plafon subţire, plisat, care se rup uşor, lăsând suprafeţe erodate, roşietice,
zemuinde. Epidermul decolează uşor la a 4-a şi la a 5-a zi sau către a 10-a zi, formând mari lambouri
epidermice. în cavitatea bucală apar eroziuni, ulceraţii cu dureri, care împiedică glutiţia. Starea
generala se altereaza progresivLa a treia săptămână pielea se epitelizează.

Examenul histopatologic

Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii dermoepidermice; epidermal este necrotizat,

33
in special,la nivelul stratului bazal (forma medicamentoasa); in forma stafilococica decolarea are loc
la nivelul stratului granulos, iar dermul nu prezinta modificari importante.

 Tratamentul general  constă în înlăturarea definitivă a medicamentelor care au fost administrate

bolnavului în zilele ce au precedat erupţia. Procesul de necroliză epidermică duce la deshidratare şi
oliguric mai ales când pacientul nu poate consuma lichidele din cauza leziunilor bucale, ceea ce
creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Pentru a preveni deshidratarea, se recomandă
soluţii saline izoto-nice, glucoza izotonică prin perfuzii intravenoase. Se administrează
antihistaminice, hiposensibilizante, sedative, cantităţi mari de vitamine din grupul B (B,, B2, B6, B12),
antibiotice. Sunt contraindicate antibioticele sau alte medicamente la care bolnavul este sensibilizat
anterior.

      Tratamentul local şi îngrijirea bolnavului. Procesul de necroliză epidermică, însoţită de decolări

ale dermului, creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Ţinând seama de aceasta, în
spital, bolnavii vor fi îngrijiţi separat, în bune condiţii de asepsie, asigurânduli-se lenjerie de pat
sterilă, schimbarea ei cât mai frecventă, lenjerie de corp moale, neiritantă. Se vor evita compresiunile
îndelungate prin schimbarea poziţiei bolnavului la 3-4 ore. Supravegherea strictă a tegumentului se
impune permanent, mai ales în prima săptămână de repaus la pat. Pentru evitarea escarelor, cearşaful
trebuie sa fie bine întins (cutele favorizează escarele), Pansamentul şi orice tratament local aplicat
acestor pacienţi, se va face în condiţii de maximă asepsie. 

3. Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in infectia sifilitica.

Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de latenţă. În
evoluţia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală faţă de treponeme,
imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă în cursul bolii. Inocularea treponemei se face
prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.

Perioada de incubaţie ce durează din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur durează de
obicei 3-4 săptămâni şi cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, în care treponemele sunt
aparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru proteoglicani, transferină, fibronectină intraşi
extravasculară, care-i mediază aderarea la pereţii interni sau externi ai vaselor şi stimulează
mecanismele imunitare ale gazdei. În continuare există o etapă în care treponemele se dezvolta
local,va fi transportate limfatic şi va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea
neutrofilelor va produce o fagocitare şi o distrugere parţială a treponemelor, datorită probabil unei
rezistenţe naturale la acţiunea enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor enzime de tip
mucopolizaharidaza şi hialuronidaza, situate mai ales la extremităţi, pot disemina din sectorul tisular
în cel vascular şi invers şi determină modificări histologice, care vor duce la constituirea şancrului
sifilitic (sifilisul primar).

T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate în colagen, unde se multiplică cu
predilecţie, producând distrugeri celulare prin acţiunea directă a porinelor şi enzimelor de
tiphemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară. Caracterul strict localizat la nivelul inoculării

34
al şancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi unei reactivităţi imune locale, ce împiedică
formarea leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la poartă de intrare este nespecific, de tip celular,
ducând la formarea şancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniţială, apoi cu
limfocite şi plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite şi treponeme, ajungându-
se la eliberare de anticorpi. Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG şi
IgM, în timp ce IgG2 şi IgG4 practic lipsesc. Această reactivitate locală determină o imunitate
localizată, o nereceptivitate locală la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai târziu se
generalizează.

După vindecarea spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită a doua
incubaţie a bolii, care durează aproximativ două săptămâni. La nivelul ganglionilor regionali
treponemele sunt înconjurate de limfocitele B şi T şi determină un răspuns imun celular şi umoral
nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care
fagocitează treponemele şi sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persistenţă
asifilomului şi adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reacţiilor serologice (la 42-
45zile de la contaminare). Când treponemele depăşesc bariera ganglionară se produce o veritabilă
septicemie şi marchează începutul perioadei secundare a sifilisului, caracterizată prin leziuni
diseminate, mai mult sau mai puţin generalizate, superficiale şi rezolutive. Acest stadiul evoluiază,în
lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupţii de recidivă, alternând cu perioade de vindecareclinică.
Variaţiile de intensitate ale imunităţii explică această evoluţie ondulatorie. Cu timpul,stimularea
antigenică persistentă duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită, care vadetermina
stângerea manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – între 3 – 20 ani.

Atât perioadele de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice intens
pozitive. Prezenţa leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar absenţaacestora
caracterizează sifilisul secundar latent.

Etapa finală a bolii este reprezentată de sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât şi de
hipersensibilitatea specifică celulară. Se caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinic particular
(tuberculi şi gome). Datorită reactivităţii imune, leziunile terţiare sunt puţin numeroase şi
circumscrise, dar cu potenţial distructiv major. Imunitatea în sifilis terţiar este intensă, dar nu oferă o
protecţie totală, persistând în organism teritorii vulnerabile (“imunitatea în găuri”), explicând
afectarea viscerală şi al sistemului nervos.

35
Bilet 10

Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferential, tratament.

DEFINIŢIE: Vitiligo este o anomalie progresivă a pielii, caracterizată prin depigmentări bine
delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanină în celulele
stratului bazal al epidermului.

ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate în consideraţie:

1. Teoria ereditară. Această teorie se bazează pe frecvenţa cazurilor familiale în circa 30-50% din
cazuri. De asemenea, evidenţierea unor antigene de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 şi HLA-BQ4.

2. Teoria autoimună. Boala este considerată autoimună datorită asocierii cu alte boli autoimune:
tiroidită autoimună, anemie pernicioasă, alopecie areată, lupus eritematos, sclerodermie etc. În unele
cazuri au fost izolaţi autoanticorpi antimelanocitari, dar datele obţinute sunt discutabile.

3. Teoria neurologică. Se presupune că prin terminaţiunile nervoase ale tegumentului se eliberează

nişte substanţe care inhibă melanogeneza datorită efectului toxic asupra melanocitelor. Această
ipoteză este susţinută şi de repartiţia pe dermatoame a zonelor depigmentate.

4. Teoria autocitotoxică. Precursorii melanosomilor, secretaţi de melanocit, sunt toxici pentru acesta
şi îi inhibă multiplicarea prin creşterea H2O2 şi scăderea catalazelor.

SIMPTOMATOLOGIE:

Maladia debutează lent, mai rar acut.

Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate – configuraţie neregulată, polilobară,
uneori rotund-ovalară. Se pot localiza oriunde, la început pe zonele fotoexpuse (dosul mâinilor,
articulaţia pumnului, antebraţe, periorbital, peribucal, gât), apoi şi pe cele non-fotoexpuse (trunchi,
organele genitale), de obicei pe ambele părţi ale corpului în aproximativ acelaşi loc. Mărimea lor
variază de la 2-3 mm până la câţiva cm în diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate să
apară fenomenul Koebner. La periferia leziunilor se dezvoltă un halou hiperpigmentat. Părul din
zonele afectate poate deveni cu timpul amelanotic. Evoluţia este cronică, focarele mărindu-se treptat,
pe alocuri confluează.

Există forme clinice: localizate (focală, segmentară) și diseminate (vulgară, acrală, semiuniversală,
universală).

O formă particulară reprezintă nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev pigmentar, brun,
rotund ovalar, uşor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe ori, multiplu, înconjurat de o
zonă depigmentată, alb-sidefie, bine delimitată, considerată un vitiligo perinevic. Se deosebeşte de
vitiligo-ul clasic prin absenţa periferiei hiperpigmentate. Histologic: infiltrat limfocitar dens care
invadează agregatele de celule nevice din derm şi joncţiunea dermo-epidermică. Evoluţia este
benignă, iar conduita – espectativă.

DIAGNOSTIC: La ora actuală există metode citoenzimatice (DOPA reacţii) care permit evidenţierea

36
capacităţii melanocitelor de a sintetiza melanină. Astfel, conform acestor reacţii, există 3 tipuri de
vitiligo:

DOPA-negativ (unde nu se întâlnesc melanocite);

DOPA-pozitiv, tipul I (în care melanocitele sunt normale ca număr, dar slab pozitive)

DOPA-pozitiv, tipul II (în care melanocitele sunt reduse ca număr, dar cu reacţie pozitivă).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se va face cu:

albinismul – sunt afectate irisul, coroida şi epiteliul pigmentar al retinei;

piebaldismul – apare la naştere, se localizează predilect pe cap şi trunchi, lipseşte bordura

hiperpigmentată;

depigmentările postinflamatorii – de exemplu, în lupusul eritematos cronic discoidal;

pitiriazisul alb – suprafaţa este scuamoasă;

lepra – zonele hipopigmentate sunt anesteziate.

TRATAMENT: Tratamentul este îndelungat şi, frecvent, nesatisfăcător. Repigmentarea completă şi

permanentă este rareori posibilă. În formele recente se poate de apelat la un camuflaj cosmetic
(VitiColor). În formele mai avansate se recomandă:

1. Sistemic:

a) PUVA-terapie (administrarea sistemică de psoraleni şi expunerea ulterioară la soare sau UVA;

terapia durează până la 6 luni şi mai mult);

b) Vitamine şi minerale (de elecţie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul etc.);

c) Antibiotice şi/sau antivirale (asanarea focarelor de infecţie);

d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);

e) Psihoterapie.

2. Topic:

a) Dermatocorticoizi potenţi (betametazon valerat, clobetazol propionat);

b) Furocumarine (meladinină);

c) Biostimulatori (melagenină – extract din placentă umană);

d) Derivaţi de vitamina D (calcipotriol);

e) Fizioproceduri (ionoforeză, fonoforeză).

37
2. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic, diagnostic diferential,
tratament.

Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se
intalneste rar si apare la sugarii diatezici, in general malnutriti sau cu igiena precara. Este produsa de
stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie o constituie purtatorul de stafilococ patogen
din mediul familial sau spital. Clinic, se caracterizeaza prin noduli eritematosi multipli, elastici si
durerosi avand o evolutie spre abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu
cicatrice. Obisnuit se localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este buna, cu
exceptie in cazul evolutiei spre o septicemie stafilococica. Diagnosticul diferenfia: spre deosebire de
furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta burbioane.

Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande sudoripare

apocrine. Leziunile sunt noduli subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care evolueaza lent spre
supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta. Vindecarea se realizeaza cu cicatricii
vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa pubertate. Se localizeaza in axilele (90%), zona
perigenitala, fese, regiunea mamara. Sexul feminin este afectat predominant. In lipsa tratamentului
chirurgical si antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de regula, conducand la
deformari evidente ale axilei afectate. In timp, afectiunea poate deveni bilaterala. Diagnosticul
diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.

3. Sifilide tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a sifilisului

tertiar si apar in medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezentind un nod,
cu diametrul de 3-5 mm, de consistenta dura, de culoare galbena-rosietica, cianotica,
rosie-aramie ce depinde de localizare. Suprafata nodulului este neteda, stralucitoare.
Semne subiective lipsesc. Se localizeaza mai frecvent la fata, pe membre si in pielea
capului, dar orice zona cutanata poate fi atinsa. Dupa aspectul clinic sifilidele
tuberculoase se impart in doua forme: sifilide tuberculoase uscate si sifilide
tuberculoase ulceroase.

Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe masura ce

timpul trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstitiala, zona afectata
fiind usor deprimata, cu centrul depigmentat si cu marginile hiperpigmentare, luand
astfel un aspect evocator pentru sifilis.

Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici obisnuiti,

dar care se ulcereaza ducand la aparitia unei pierderi de substanta care intereseaza
epidermul si dermul. Rezulta o ulceratie cronica acoperita de sfaceluri, cu marginile
taiate drept. Uneori ulceratia se acopera de o crusta, sub care se face cicatrizare. Sunt

38
descrise cateva varietati de sifilide tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe, pitici
(nana). Diagnosticul diferenfial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos,
lepra.

39
BILET 11

1.(53) Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).

Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialiştilor admit teoria autoimună, potrivit căreia

se formează autoanticorpi anti substanţa cimentantă intercelulară şi a membranei celulelor stratului

spinos, sub influenţa structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au

fost nominalizate ca anticorpi „pemfigoizi” şi în esenţa lor aparţin la IgG. La imunoifluorescenţa

directă aceşti anticorpi „pemfigoizi” se depistează ca complexe antigen-anticorp fixate în locul

apariţiei de bule; pot fi decelaţi şi în epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de

declanşarea acantolizei – verigii de bază în morfopatogenia pemfigusului; sub influenţa lor are loc

dizolvarea substanţei intercelulare, distrugerea desmosomilor şi pierderea capacităţii celulelor la

reproducere.

Tabloul clinic.

Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comună şi des întâlnită formă. Maladia debutează

deobicei cu afectarea mucoaselor cavităţii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita, extracţii

dentare sau protezare. Ea poate fi izolată de la câteva zile până la 3-6 luni şi mai mult, apoi în proces

se implică şi tegumente. Bulele mici, puţine la număr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar

pe mucoasele cavităţii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numărul lor creşte. Bulele

sunt efemere. Anvelopa lor subţire şi flască în condiţii de maceraţie şi mişcărilor permanente la

masticaţie şi mişcărilor limbii se sparg rapid, lăsând erozii dureroase de culoare roşu-aprins sau

acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. În locul bulelor

uneori se formează membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafeţe erozive.
Pentru eroziunile în pemfigus este caracteristic mărimea lor în dimensiuni prin creşterea

periferică şi lipsa tendinţei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seamă în regiunea orificiilor

naturale şi în plicile mari se formează verucozităţi şi vegetaţii. În rezultatul creşterii excentrice şi

contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, cât o palmă şi mai mari. În regiunile de presiune şi

fricţie (omoplaţi, fese, plicile mari ele pot apărea fără formarea de bule.

O particularitate deosebită a pemfigusului vulgar cât şi a altor forme de pemfigus acantolitic

40
este fenomenul Nikolski, esenţa căruia este decolarea mecanică (dezlipirea şi devierea straturilor

superficiale) ale epidermului. Este provocat prin fricţia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii

nemodificate din vecinătatea bulei, şi chiar la o depărtare, sau prin întinderea resturilor de anvelopă

a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care

treptat se îngustează pe pielea aparent sănătoasă.

Pemfigusul vegetant se consideră ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebeşte prin

predominarea elementelor vegetante şi o evoluţie mai benignă. Bulele în pemfigusul vegetant se

formează inţial ca şi în pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavităţii bucale, apoi se localizează

în jurul orificiilor naturale şi în plicile cutanate (fosele axilare, regiunea inghinală, sub glandele

mamare, plicile interdigitale, zona ombilicală, retroauricular). După deschiderea bulelor, care de

regulă, sunt mai mărunte decât în pemfigusul vulgar, pe suprafaţa eroziunilor se formează vegetaţii

suculente de culoarea roz-roşietică, consistenţă moale, de dimensiuni de la 0,2 până la 1 cm

înălţime; suprafaţa lor este acoperită cu un depozit cenuşiu seros sau purulent, de cruste; degajă un

miros fetit.

Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formează plăci masive, suprafaţa lor devine cu

timpul uscată, hiperkeratozică, fisurată; la periferia lor şi la distanţă pot apărea pustule. Pe pielea în

afara plicilor şi mucoaselor vegetaţiile apar rar, evoluţia bulelor pe aceste suprafeţe este semilară

acelor din pemfigusul vulgar, dar în vecinătatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organele

genitale, regiunea perianală) vegetaţiile au o prezenţă constantă.

La regresare vegetaţiile se usucă, sa aplatezează, eroziunile se epitelizează, lăsând o

hiperpigmentare reziduală. Bolnavii acuză la dureri şi prurit de o intensitate variată.

Evoluţia pemfigusului vegetant este mai prelungită, decât a pemfigusului vulgar, pot să apară

remisii complete şi îndelungate (câteva luni şi chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi provocat

numai în vecinătatea focarelor. Pe pielea aparent sănătoasă, ce de regulă, apare în faza terminală, în

care pe fondalul agravării, afectările devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar.

Diagnosticul pemfigusului se bazează pe simptomatologia clinică, fenomenul Nikolski,

citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale),

41
imunofluorescenţă (benzi suprabazale).

În sângele periferic: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, proteinurie, hipoalbuminemie,

retenţia ionilor de sodiu etc.

Diagnosticul diferenţial se efectuează cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiformă

Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita

seboreică, piodermita cronică vegetantă, forma buloasă a maladiei Darier, pustuloza subcorniană

Sneddon-Wilkinson etc.

Tratamentul este imunosupresor. Medicaţia de bază reprezintă hormonii glucocorticoizi.

Până în prezent preparatul de elecţie rămâne prednisolonul. Doza iniţială de la 80 până la 100 mg pe

zi, de obicei, este suficientă pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (până

la 200 mg şi mai mult).

Se administrează dimineaţa după dejun 50% din doza pe zi şi câte 25% în jurul orei 11.00 şi

respectiv 14.00 (după prânz). La pacienţi cu stare deosebit de gravă este indicată puls – terapia până

la 1000 mg intravenos. La o doză adecvată, bine calculată, efectul terapeutic clar este de aşteptat

peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu ¼ - 1/3 din cea iniţială, se menţine

apoi doza respectivă 2 săptămâni, apoi o dată în 4 – 5 zile se micşorează lent cu 2,5 – 5 mg.

Dar la etapa când avem după prima reducere o doză mare reducerea poate fi mai rapidă cu

10-15 mg odată la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai departe se face cu o

mare precauţie, pentru a evita recidivă. La o astfel de strategie uneori doza de susţinere poate fi de

2,5 – 5 mg pe zi. În afară de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon,

dexametason, betametason în doze echivalate cu acţiunea prednisalonului. În caz de ulcer gastric şi

duoden se utilizează doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol în

166

doze de 120 – 320 mg. Injecţiile se fac la un interval de o săptămână; odată cu ameliorarea

procesului morbid doza se micşorează, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susţinere

injecţiile se fac la 4 – 5 săptămâni în doza de 40 mg).

Tratamentul cu glucocorticoizi, care durează, de regulă, timp îndelungat, uneori ani,

42
inevitabil se soldează cu multiple complicaţii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing, obezitate,

diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroasă a tractului digestiv, boala hipertonică, tromboza,

tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale, pancreatita

hemoragică, insomnie, euforie, stări depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral

şi asocierea multiplelor infecţii.

2.(32) Tricofitia.

După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi

supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi, mai rar

(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constată afectarea

concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.

După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de

Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind

Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.

Tricofiţia superficială (uscată)

Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şi

Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).

Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, pălării,

căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiţia uscată

este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10 ani. Singurul rezervor de paraziţi este

aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).

Manifestările clinice.

După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi

supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi, mai rar

(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constată afectarea

concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.

După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de

43
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind

Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.

Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,

aspectul de tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,

de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,

relativ aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie (eritem discret),

prezentând margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi răsuciţi,

având uneori aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt atât de fragili,
încât se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte

negre. Senzaţii subiective lipsesc.

Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu

Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă o îndelungată

adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet firul de păr, comparat cu

un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea sa extremă. Depistarea

filamentelor miceliene septate scutre în scuame şi sporilor în firile de păr de tip endotrix confirmă

diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul

Sabouraund.

Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma pitiriaziformă),

eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea glabră -
pitiriazisul

rozat, psoriazis, pseudopelada.

Tricofiţia cronică a adultului

Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se

manifestă prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitaţi, rupţi

de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi izolaţi între perii sănătoşi sau

grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitaţi. Se

observ adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi

44
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte

negre», depistarea cărora, mai ales la femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.

Tricofiţia cronică a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizează prin distribuţia leziunilor

simetrică pe faţele laterale şi dorsale ale picioarelor, pe gambe, pe fese, pe palme şi pe antebraţe,

mai rar pe faţă şi trunchi. Plăcile au un aspect de pete roşietice-violacee ce confluează în placarde

mari, cu imagini neregulate, fără tendinţă de vindecare spontană în zona centrală. Suprafaţa plăcilor

este acoperită de scuame asemănătoare cu eczema cronică. Semnele subiective practic lipsesc.

Tricofiţia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizează prin afectarea lamei unghiale (mai

ales ale mâinilor) de la marginea liberă, mai rar de la partea proximală, şi se râspândeşte în câteva

săptămâni pe toată suprafaţa lamei, care devine neregulată, rugoasă, friabilă şi are o culoarea

cenuşie. Se constată o hiperkeratoză subunghială. De obicei sunt afectate căteva lame unghiale. Se

observă tricofiţia unghiilor la 1/3 din pacienţii ce suferă de tricofiţie cronică.

Tricofiţia supurată, inflamatorie

(Kerion celsi, sicozis parazitar)

Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii

zoofile endo-ectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei firului de păr, decât în

interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de câteva mm deasupra orificiului

folicular. Pe prim plan în R.Moldova în ultimii ani ca incidenţă apare Trichophyton gypseum

(prezintă artrospori mici – ectotrix microides).

Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la animal la om

(transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecţie este invariabil de

natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum sunt în

majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consideră că rezervorul acestor infecţiei sunt şoareci,

şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii. Transmiterea infecţiei este posibilă îndeosebi în mediul

familial, totuşi este rară (transmiterea indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în comun

(prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la copii, mai

45
des la băieţi şi la bărbaţii ce se ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu animalele purtătoare

de leziuni dermatofitice.

Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3 stadii:

eritematos, infiltrativ şi de absces folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă cu un placard

tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminându-se

puroi şi firele de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii

leziunile de pilomicoză supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea capitis), în timp ce la

bărbaţii adulţi – în barbă şi mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul bărbii şi mustăţii

leziunile pot avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi

diseminate şi izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad, putând fi ca atare uşor şi

fără durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome generale (indispoziţie, febră,

cefalee, limfoadenopatie). În cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizează cu alopecie

cicatriceală definitivă.

În unele cazuri manifestările clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin

placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraţie pronunţată, cu un halou periferic inflamator.

Tricofiţia zooantropofilă a pielii glabre (Tinea corporis) se prezintă printr-o placă eritematoasă,

bine delimitată, rotundă, infiltrată, acoperită de scuame furfuracee sau lamelare, iar pe suprafaţa

plăcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evoluând excentric, placa atinge dimensiuni

mari, iar peste câteva săptămâni regreseată spontan, lăsând o hiperpigmentaţie sau un cicatriciu

atrofic. Pot fi observate plăci multiple şi asocierea manifestărilor clinice de Tinea capitis şi Tinea

corporis. Atât în Tinea capitis supurată cât şi în Tinea corporis provocate de dermatofiţii

Trichophyton gypseum şi/sau Trichophyton verrucosum fenomenele inflamatorii pot varia de la o

formă profundă până la cea superficială.

Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix

(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum – artrospori

ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul Sabouraud.

Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinom

46
epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.

Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor

Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –

100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.

Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii

zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;

Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).

Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:

1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi

0,5cm în jur ca zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii

dezinfectante, aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la eliminarea colecţiei

purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii, creme, unguente).

2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol

200-400mg/zi la adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de

4-8 săptămâni);

Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi

se efectuează fie care 10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru dermatofiţi

ne informează despre vindecarea microbiologică.

Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă,

tratarea animalelor bolnave.

3. (78) Sifilisul latent.

Prin sifilis latent se înţeleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cu reacţii serologice luetice
pozitive.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS ) îl clasifică în: sifilis latent recent, în primii 2 ani de la momentul infectant,
şi sifilis latent tardiv, cu vechime peste 2ani.Dacă nu se pot obţine date despre momentul infectant vorbim de latenţă
nedeterminată.

47
DIAGNOSTIC POZITIV.

În primele 3 săptămâni de la formarea şancrului dur testele serologice sunt negative,fiind perioada de „latenţă
imunologică” necesară formării anticorpilor antitreponemici.În aceas-tă perioadă singura metodă diagnostică de
certitudine este ultramicroscopia ( sau microscopiape fond întunecat ). Se prelevează pe o lamă secreţia seroasă de pe
suprafaţa şancrului şi seexaminează direct, la un microscop al cărui condensator a fost modificat astfel încât să ilumi-
neze lama din lateral. Fondul câmpului microscopic apare întunecat, dar dacă există trepone-me acestea se vor vedea
ca nişte linii spiralate strălucitoare animate de mişcări proprii ( ase-menea firelor de praf din calea unei raze de
lumină ce străbate o încăpere întunecoasă ). Diagnosticul serologic se bazeată pe teste nespecifice cu antigen
cardiolipinic şi peteste specifice cu antigen treponemic.

48
Bitelul nr. 14

1.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.

Micozele cutaneo-mucoase sunt afecţiuni superficiale sau profunde date de fungi (lat.ciuperci)

Etiologie

Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofiţi) şi unicelulari (levuri), de unde
şi gruparea micozelor superficiale în dermatofitoze (dermatofiţii) şi levuroze.

Micozele profunde sunt provocate, de regulă, de fungi dimorfi, care au ca proprietate fundamentală
prezenţa sub formă de levură in vivo (37ºC) – stare parazitară, precum şi în formă filamentoasă in
vitro (25ºC) – stare saprofită.

Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):

Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia, rubromicoza.

Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)

Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.

Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)

Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)

Clasificare epidemiologică (modalităţi de infectare fungică)

Exclusiv de la om (fungi / micoză antropofilă); De la animale şi om (fungi / micoză zoo-antropofilă);

Direct din sol (fungi / micoză geofilă); Prin tranziţie de la saprofitism la parazitism (candidoza,
pitirosporoza).

Manifestări clinice

De regulă, elementul morfologic primar esenţial pentru micozele cutaneo-mucoase este macula
eritematoasă, care îşi are particularităţile sale în diferite afecţiuni fungice; elementele secundare sunt
scuamele, iar în formele exudative şi crustele.

Diagnosticul de laborator

Examenul prin culturi pe medii selective.

Precizează diagnosticul de specie al agentului fungic.

Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de probă Sabouraud:glucoză brută 4 g, peptonă
granulată 1g, agar (sau geloză) 2 g, apă distilată100 g.

În caz de eminenţă a unei contaminări a culturii, mediile sunt suplimentate cu antibiotice şi

49
cicloxemidă. Se poate practica şi antibiograma (micograma) cu adăugarea substanţei antifungice de
testat în concentraţii crescânde.

Fluoroscopia cu lampa Wood

Această metodă este informativă în diagnosticul microsporiei (fluorescenţă verde-vie în forma

antropofilă şi verde-pal în cea zooantropofilă), favusului (fluorescenţă verde palidă), pitiriazisului
versicolor (fluorescenţă verzuie-maro) şi eritrasmei (fluorescenţă roşu-coral).

În tricofiţii, epidermofiţii şi candidomicoze fluorescenţa în lampa Wood este absentă

Tratamentul general

Poliene: Amphotericine B / Nystatine

Azoli: Imidazoli – Myconazole / Ketokonazole / Triazoli – Itraconazole/ Fluconazole.

Alilamine: Terbinafine

Morfoline: Amorolfine

Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide

Tratamentul topic

Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctură de iod 2-5%, soluţie Castelan, soluţie albastru
de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol, ketokonazol (nizoral), natamicină (pimafucină),
ciclopiroxolamină (ciclopirox, batrafen), terbinafină (lamisil), bifonazol (micospor), naftifină
(exoderil).

Keratolitice (în hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-10-20%, unguent Arievici
(cu acid lactic şi salicilic), unguent Whitefield (cu acid benzoic).

Keratoplastice (în infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu gudron 3-5%, unguent cu
naftalan 3-5%.

Comprese umede cu dezinfectante (în micoze exudative): soluţia d-Alibur, rivanol, tanin,
permanganat de potasiu, furacilină.

Pitiriasis versicolor

Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.

Etiologie

Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste in teritorii
cutanate, unde sunt glandele sebacee.

Patogenie

50
Aparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile unui mediu
favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care duce imunosupresie (HIV/SIDA).

Clinic

Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee, se pot extinde spre talie
si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de la roz-pal, apoi galben-verziu la brun-cafeniu,
albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de dimensiuni variante, pina la placarde mari.
Suprafata este acoperita cu scuame fine, furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu unghia (semnul
talajului).

Diagnostic

Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood, examenul micotic – in
scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe mediul Sabouraud.

Diag diferential

Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert etc.

Tratament

Metoda Demianovici – cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15 min cu sol nr 2 de acid
clorhidric 6%

Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) – 3 sapt; ketocomazol(sampon,

crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.

2.Dermatita (eczema) atopica. Dermatita (eczema) atopică: etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.

Este o maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere autosomal- dominanta, cu evolutie cronica si

recidivanta, asociata cu astm bronsic, conjunctivita si rinita alergica, cu mecanism de hiperproducere
a Ig E.

Clasificare

-dermatita atopica infantila –pina la 2 ani

-dermatita atopica a copilariei – de la2-13 ani

-dermatita atopica a adolescent si adult – de la 14 ani

Diagnostic pe baza criteriilor:

Criterii majore (Hanifin şi Rajca):

Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispoziţie liniară la adult/ Afectarea feţei şi a zonelor
de extensie ale membrelor la nou-născuţi şi copii / Erupţie recidivantă şi/sau cronică / Antecedente

51
personale sau familiale de atopie: astm bronşic, rinită alergică, dermatită atopică

Criterii minore:

Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par uscat si mat/
dermografism alb/ crize de hipersudoaratie/ cataracta subcapsulara anterioara etc.

Pe baza diag paraclinic:

-teste de autentificare a imunitatii umorale- teste de hemaglutinare pasiva; determinarea imunoglob

cu metoda precipitarii in gelvdupa Mancini;

-teste de autentificare a imunitatii celulare – testul de transformare blastica a limfocitelor

-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.

Tratament

-indepartarea factorului trigger

- trat general : antihistaminice(clamastina/ prometazina); antiserotoninice( ciproheptadina);

hiposensibilizarea nespecifica; antibiotice, antimicotice, antivirale; corticosteroizi
sistemici(hidrocortizon, prednisolon); diuretice; sorbenti(carbune activ); AINS; fizioterapie etc.

-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/ calmarea pruritului/ reparatia epidermului, care depinde de
stadiul eczemei:

Stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu dermatocortoizi

Sradiul de crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen, eozina);

antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu dermatocorticoizi(buritat de hidrocortizon)

Stadiul de descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat de clobetasol);

keratoplastice; keratolitice(gudron, ichtiol) etc.

3.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.

Exista teste nespecifice si specifice:

nespecifice:

Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte: a) reactii de floculare-

RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt costisitoare dar se efectueaza rapid si usor, testul este
pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului, cind apare anticorpii in ser;b) reactia de fixare a
complementului – reactia Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina sau la 20 zi de aparitia
sifilomului;

specifice:

52
Reactii serologice cu antigene treponemice: a) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici
TPHA(trepomena palidum hemmaglutination assay) –se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in
contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor
antitreponemici din serul cercetat; b) teste de imunofluorescenta; c) teste de imobilizare a
treponemelor- evidentierea in serul bolbavului anticorpi anti-treponeme imobilizate;

d) teste treponemice imunoenzimatice – ELISA; e) testul Westernn-Blot- treponemele utilizare prin

electroforeza

53
Bilet 15

1 Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact: etiologie,patogenie,aspect

clinice,diagnostic pozitiv/diferential, tratament,profilaxie.

Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional şi histology deosebită.

Eczema este maladia alergică fiind foarte frecventă, incidenţa atingând 20-30 % din bolile
dermatologice spitalizate şi 1/3 din totalul consultaţiilor în policlinică la pacienţi la orice vârstă..

Patogenia. Abordarea contemporană a patogeniei eczemei ne impune câteva direcţii principiale de

implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la
dereglările neuro-vegetative în patogenia eczemei, care până nu demult se considerau primordiale,
ele sunt secundare. În prezent în prim plan se plasează concepţia patogenică imuno-alergică. Eczema
este produsă prin reacţii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin mecanism
mixt.

Clinic. Vezicula spongiotică prezintă o manifestare de bază în eczema. Stadiile clinice evolutive ale
eczemei: eritematos (eritem pruriginos şi edem discret), veziculos (vezicule cu conţinut seros), de
zemuire (veziculele se rup formându-se puţurile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de
descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).

Eczema alergică de contact (exogenă) este o manifestare unei hipersensibilizări de tip tardiv, mediată
celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen ( nichel,cobalt,crom) care
formează complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezintă limfocitelor T de către celulele
Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice în ganglionii limfatici şi care
ajung prin circulaţia limfatică şi sanguină din nou în piele. Un nou contact cu alergenul respective va
determina instalarea leziunilor de eczemă şi eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergică de
contact se manifestă ca o eczemă ce depăşeşte aria cutanată a contactului sensibilizant, comparativ
de dermatita de contact (iritativă).

REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICĂ

În apariţia eczemei pot fi implicaţi factori din mediul extern (alergeni externi), factori cu origine în
interiorul organismului sau asociere de cauze endogene şi exogene. Sunt cazuri care rămân fără
cauză precizată. Alergenii exogeni pot fi: substanţe chimice (cosmetice, detergenţi, medicamente);
germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produşi de metabolism şi toxine ale
unor agenţi infecţioşi din focare cronice infecţioase, alimente sau produşi de digestie incompletă la
pacienţi cu dereglări digestive, medicamente.

Diagnostic

I. In vitro:

1. Teste de autentificare a imunităţii umorale: teste de hemaglutinare pasivă; determinarea Ig cu

metoda precipitării în gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE cu radioizotopi (RAST,
ELISA); teste de fixare a complementului seric;

2. Teste de autentificare a imunităţii celulare: testul de transformare blastică a limfocitelor; testul de

54
inhibare a migrării macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă – testul rozetelor.

Teste de prezumţie: teste de apreciere a degranulării bazofilului; determinarea eozinofiliei;

determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei serice; determinarea
histaminuriei;

II. In vivo: determinarea capacităţii de histaminopexie serică; teste epicutane (patch test)
(diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste prin scarificare
(prick test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip
I);intradermoreacţii (reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată celular).

Alte investigaţii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea fotobiologică;
examenul bacteriologic; examenul coprologic; examenul parazitologic; fibroscopia; citodiagnosticul
Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etc

Diagnostic diferential

Toxidermia

Dermatita atopica

Dermatita seboreica

Psoriazis

Prurigo

Urticaria

Eczemele(toate tipurile).

Tratamentul eczemelor

Este individualizat funcţie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare.

Tratamentul general vizează îndepartarea cauzei (alergen de contact, agent infecţios,micotic, sau
bacterian). Astfel, dacă este implicat un agent microbian/fungic se indică antibioticul (topic sau
general). Pruritul diminuiază sub tratamentul patogenic şi sub antihistaminice (loratadina,

desloratadina, terfenadina, cetirizină).Formele severe, extinse de eczemă necesită corticoterapie

sistemică (prednison) în cură scurtă.

Tratamentul local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia epidermului

(depinde de stadiu, tip şi sediu).

Eczema acută, stadiul de zemuire: loţiuni apoase antiseptice sub formă de comprese umede (Tanină,
Furacilină, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort) cu efect
antiinflamator, dezinfectant şi de calmare a pruritului.

Stadiul de crustificare: soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet de genţiană,

55
eozină) cu efecte sicative, atipruriginoase şi de prevenire a infecţiilor secundare; paste moi (oxid de
zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau medie (Hidrocortizon, Advantan,

Elocom, Locoid, etc.)

Stadiul de descuamare şi lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la necesitate

sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.); keratoplastice,reductoare şi
keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).

2. Tinea capitis: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic

pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.

Pilomicozele sunt dermatoze ce interesează predominant firul de păr. Se clasifică în felul următor:
pilomicoze tondante (microsporia, tricofiţia uscată) şi pilomicoze inflamatorii (tricofiţia inflamatorie,
favusul).

Microsporia

Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca
M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.

Epidemiologie. Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă (câini,pisici).
Este cea mai contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în colectivităţile închise
(gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pălării,
bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infectează prin
contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la un copil la altul.

Patogenia. Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos,
penetrând firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase filamente
miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt învelite de

un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm
de emrgenţă.

Manifestările clinice. Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se prezintă

prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii sunt
lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor este acoperită de
scuame pitiriaziforme.Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se caracterizează prin focare
multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a capului.
Peri,

deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.

Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr parazitate;
examenul direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi ca un manşon
în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în scuame; cultura pemediul

56
Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.

Diagnosticul diferenţial se face cu: tricofiţia uscată, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.

Tricofiţiile

După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă.După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate
de Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind
Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.

Tricofiţia superficială (uscată)

Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şi

Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).

Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene,
pălării,căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiţia
uscată este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10 ani. Singurul rezervor de paraziţi este
aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).
În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia superficială şi cea cronică se înregistrează mult mai rar.

Manifestările clinice. Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,aspectul de

tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,de formă
neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,relativ aderente.
Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie (eritem discret),prezentând margini neregulate.
Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi răsuciţi,având uneori aspectul unor litere şi
înglobaţi în grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt atât de fragili, încât se rup chiar la orificiul extern
al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte negre. Senzaţii subiective lipsesc.

Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu

Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă o îndelungată
adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet firul de păr, comparat cu un
sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea sa extremă. Depistarea
filamentelor miceliene septate scutre în scuame şi sporilor în firile de păr de tip endotrix confirmă

diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraund.

Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma pitiriaziformă),eczema

seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea glabră – pitiriazisul
rozat, psoriazis, pseudopelada.

Evoluţia. Netratată, tricofiţia uscată evuluează cronic şi se vindecă în majoritatea cazurilor la

pubertate. La femei (circă 80%) poate persista un timp îndelungat, trecând în tricofiţie cronică, sau se
autotratează (mai frecvent, la băieţi). La bărbaţii adulti este posibilă apariţia tricofiţiei superficial în
regiunea mustăţilor, maladia având un tablou clinic identic.

57
Tricofiţia cronică a adultului

Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se manifestă
prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitaţi, rupţi de la
nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi izolaţi între perii sănătoşi sau grupaţi în
mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitaţi. Se observ
adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi

(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte negre»,
depistarea cărora, mai ales la femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.

Evoluţie. Tricofiţia cronică a adultului are o evoluţie trenantă. Adesea la aceşti bolnavi s-a invocat
existenţa unor perturbări funcţionale endocrine, hipovitaminozei, modificări a sistemului nervos
central, etc. Tricofiţia cronică poate să rămânâ neidentilicată, deşi pacienţii prezintă un mare pericol
epidemiologic, infectând copiii (la3 ei se instalează tricofiţia superficială). In acest context,la orice
depistare a bolii la copil este necesar a examina minuţios şi alte persoane care au contactat

cu el (mama, bunica, dădaca, vecinii etc.). În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia cronică se
depistează excepţional.

Tricofiţia supurată, inflamatorie

Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii
zoofile endo-ectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei firului de păr, decât în
interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de câteva mm deasupra orificiului
folicular.

Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la animal la

om(transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecţie este invariabil
de

natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum sunt în
majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consideră că rezervorul acestor infecţiei sunt şoareci,
şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii. Transmiterea infecţiei este posibilă îndeosebi în mediul familial,
totuşi este rară (transmiterea indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în comun (prosoape,
obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la copii, mai des la băieţi
şi la bărbaţii ce se ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu animalele purtătoare de leziuni
dermatofitice.

Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3 stadii:eritematos,

infiltrativ şi de absces folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă cu un placard tumoral şi
dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminându-sepuroi şi firele
de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de
pilomicoză supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea capitis), în timp ce labărbaţii adulţi –
în barbă şi mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul bărbii şi mustăţii leziunile pot
avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi diseminate şi
izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad, putând fi ca atare uşor şi fără durere scoşi

58
cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome generale (indispoziţie, febră, cefalee,
limfoadenopatie). În cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizează cu alopecie
cicatriceală definitivă.În unele cazuri manifestările clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale
caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraţie pronunţată, cu un halou periferic
inflamator.

Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum – artrospori
ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul Sabouraud.Diagnostic
diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinoma epidermoid, sicozis
stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.

Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor

Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8săptămâni; Ketoconazolul –100mg/zi

la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.

Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic
5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).

Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:

1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi 0,5cm în jur ca
zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii dezinfectante, aplicaţii
unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la eliminarea colecţiei purulente profunde; aplicarea
de antimicotice sub formă de soluţii, creme, unguente). 2. tratamentul general presupune
administrarea de: antimicotice (Ketoconazol 200-400mg/zi la adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi
pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de 4-8 săptămâni);

Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi se efectuează fie care
10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru dermatofiţi ne informează despre
vindecarea microbiologică.

Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă, tratarea animalelor

bolnave.

3. Principiile si metodele de tratament in sifilis

Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de neurosifilis. Se
consideră treponemicid nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai mic decât nivelul de
concentraţie maximală eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai înalt (0,36 mg/l).

Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca să cuprindă
un număr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) în sifilisul precoce cu un interval
subtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilină cu
acţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură penicilinemia treponemicidă pe parcurs a 3-4
săptămâni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilină un “hotar de

59
siguranţă” se obţine administrându-se cure cu durata de 10-14 de zile în sifilisul precoce şi 10-21 de
zile în sifilisul tardiv.

Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală în general este tratamentul de

elecţie, deoarece tratamentul parenteral oferă o biodisponibilitate garantată.

Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusive doxiciclina, fiind cea
mai preferabilă tetraciclina datorită penetraţiei în LCR, şi eritromicina, toate administrate oral.

Scheme de tratament recomandate în sifilisul precoce (primar, secundar şi latent recent dobândit <
2 ani precedenţi)

Opţiuni terapeutice de elecţie:

Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 2 doze săptămânale a câte 2,4 mln

unităţi, intramuscular (IM), (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în ziua 1-a şi a 8-a.
În Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singură doză de 2,4 mln unităţi de
benzatin penicilina (Penidural®). Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce disconfortul
produs la injectare

Procain penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici
recomandă o doză majorată de procain penicilină (1,2 mln unităţi), la sigur pentru pacienţii mai obezi
(ex.: 80-100 kg)

Benzilpenicilina 1 mln unităţi, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.

Scheme de tratament recomandate în sifilisul latent tardiv (dobândit ≥2 ani precedenţi sau de durată
neprecizată), cardiovascular şi sifilisul gomos

Opţiuni terapeutice de elecţie:

Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 3 doze săptămânale a câte 2,4 mln

unităţi, IM, (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), efectuate în zilele a 1-a, a 8-a şi a 15-a.

Terapia de elecţie:

Procain penicilina 1,2-2,4 mln unităţi, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi,
ambele timp de 10-21 zile.

Sifilisul congenital

Opţiuni terapeutice

Benzilpenicilina 150 000 unităţi/kg, IV zilnic (administrată în 6 doze, fiecare 4 ore) timp de 10-14
zile

Procain penicilina 50 000 unităţi/kg IM zilnic timp de 10-14 zile

Dacă LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 unităţi/kg IM (doză unică).

60
61
Biletul nr.16

1.Psoriazisul vulgar;etiologie,patogenie,tabloul clinic,diagnostic,diagnostic diferential,tratament

Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza cronica recidivanta,genetic
determinate,indusa de numerosi factori declansatori,caracterizata prin hiperproliferare si perturbare
de diferentiere a keratinocitelor,reactive inflamatorie dermala si modificari imune. Etiopatogenie:
cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12 ori,acceleraraea turn-overului celular la 7-8 zile in
loc de 25-28 zile,care apar pe un teren predispus genetic,fiind induse de factori
exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele medicamente. Patogenia este explicata prin 2
teorii: keratinocitara si imuna. TC: papule miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare
roza,acoperite de scuame albe-sidefii,stratificate. Leziunele au forma ovala sau rotunda cu margini
bine-delimitate,insotide de prurit moderat. In functie de aspectul si dimensiunile eruptiilor,se
clasifica in psoriazis punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt
simetrice,multiple,preferential pe scalp,coate,genunchi,reg.sacrala. Diagnostic: triada psoriazica:pata
de spermantet;pelicula terminala;semnul Auspitz. Ex.de laborator:testul
histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza. Diferential: lichen plan,sifilis secundar(sifilide
psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert. Tratament: topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat
unguent 0,1%;fluticazon propionat ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai
vit.D;retinoizi topici(tazaroten crema0,05%).
Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-20 mg saptamanal,ciclosporina
A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.

2.Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel) diagnostic,tratament .

Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini bine delimitate. Produs de

streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns prin intepaturi de insecte,palgi superficial.
Clinic:debut brusc cu febra si frisoane,apare un placard eritemato-edematos,dispus in jurul portii de
intrare,margini bine-delimitate cu un halou pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai frecvent pe
gambe,fata. Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos. Diferential:tromboza venoasa
profunda,dermatite de contact.

Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite cu cruste presante
aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren imuno-deficitar,favorizat de insuf.venoasa
cronica,igiena deficitara. Clinic:localazare la niv.gambelor,extindere pe coapse,fese;apare ca o
leziune uica,buloasa,profunda,pe baza eritematoasa,care se deschide cu ulceratie si se aacopera de
cruste hematice. Ulceratia prezinta un fund necrotic,purulent.

Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid boric,azotat de

argint);albastru de metilen,antibiotic topice(unguente,spray-uri:neomicina,bacitracina,gentamicina).

3.Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)

Leucomelanodermia-denumita si ‘’colierul lui Venus’’ reprezinta pete acromice,1-2 cm in

diametru,rotunde sau ovale,neconfluate,inconjurate de halou hipercromic,care se rosorb fara
urma,dispuse pe fetele laterale ala gatului.Apar in 3-4 luni de la debutul infectiei sau spre sf.primului
an de infectie. De obicei apar la cei imunodepresati,mai des la femei.D.dif:cu vitiligo,pitiriazis

62
versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis.

Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de intoxicatia din sifilisul
secundar. Sunt 3 forme clinice:alopecia difuza,areolata si mixta. Mai des:areolara,insular. Localizare
de obicei in reg.parieto-temporala,formeaza placi multiple,slab delimiate. Uneori are loc doar rarirea
parului. Uneori se afecteaza barba,sprancenele. Alopecia e reversibila,dupa 2-3 luni chiar si fara
tratament.

63
Biletul 17

1.Candidomicozele cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte clinice,diagn.poz si dif.

tratament,profilaxie.

Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai frecvent implicate este C.
albicans, mai rar – C.tropicalis, C.krusei etc. Pg: in mod normal candidele sunt comensale,
C.albicans fiind un saprofit endogen al tubului digestive si vaginului. Infectia incepe prin aderenta
levurii comensale la celulele muoasei sau la keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si hifele
penetrind tesutul. Trecerea din commensal in patogen este insotita de cresterea densitatii levurii si de
aparitia pseudomiceliu. Indice pathogenic este dezvoltarea abundenta a candidei >1000 UFC/ml pe
mediul de cultura Sabouraud. Trecerea de la commensal la pathogen are loc sub actiunea factorilor:
stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC, sarcina, menopauza, virste
extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B, hepatite, colite, stari postoperatorii etc.
Candidomicozele cutanate sunt: intertrigo candidozic; perionixisul candidozic; onixisul candidozic.

Intertrigo – intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale picioarelor; pliurile
submamare, axilare, inghinale. Manifestat prin- placi eritemato-edematoase, bine delimitate, contur
neregulat, acoperite de epiderm subtire, rosu, macerat, albicios, umed, ce se descuameaza in
lambouri; fisuri, depuneri albicioase; leziunile se intend periferic, prezentind o eruptie papulo-
veziculoasa, ce se deschide formind eroziuni sau se usuca si detaseaza raminind un guleras de
descuamare. Este unilaterala, se pot implica si unghiile, aparind perionixis. Eruptiile insotite de prurit
si arsura. Dg dif cu: tinea cruris, leziuni de psoriasis inversat, intertrigo bacterian.

Perionixis – inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa) se manifesta prin

panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat, eritematos, sensibil spontan si la presiune, detasat de
suprafata dorsala a lamei unghiale; cuticula lipseste; forma supurata prezinta puroi gros in tesuturile
periunghiale, ce se elimina la presiune. Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de psoriasis
periunghial.

Onixis – debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis; lama unghiala
opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau negricioasa, suferind onicoliza. Dg dif cu: onixis
stafilococic, onicomicoza dermatofitica; onicodistrofii din afectiuni generale.

Dg : examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea blastosporilor de Candida;

cultura pe mediu Sabouraud pt identificarea specie si cantitatea coloniilor peste 24-48h. Tratament: *
topic – alcalinizarea mediului prin gargarisme si spalaturi cu sol. Bicarbonate de sodium, ceai de
musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-2%; violet de gentian 1%); topice cu nistatin
sau anticandidozice (econazol, izoconazol, ketoconazole etc).* sistemic – in formele generalizate,
cronice si rezistente la tratament local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt; itraconazol 100mg/zi,14zile;
in forme grave amfotericina B sau fluconazole in perfuzii i/v.

2.Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon. Vasculita de tip Gougerout-
Ruitter.) etiolog.,patog.,clinica,diagnostic pozitiv si dif.,tratament.

Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a caror veriga de baza este
inflamatia nespecifica a vaselor dermului si hipodermului de calibru diferit. Cauze: depuneri de CIC

64
in peretii vasculari cu distructia lor (reactive de hipersensibil. tip III); focare cronice de infectie de
origine diversa; intoxicatiile cronice; endocrinopatiile, deregl.nutritionale, hipotermii repetate,
stresuri, fotosensibilizare, HTA, insuf.venoasa etc. Histopatologic – alterarea pereti vasculari :
tumefactia celulelor endoteliale, degenerescenta fibrinoida si necroza, infiltrate inflamator
perivascular; in forme necrotice/ulceroase – tromboza+proliferarea endoteliului pina la obliterare
totala a lumenului.Clinic: evolutie cronica recidivanta, caracterizate prin simptomatica polimorfa;
debuteaza pe gambe, mai rar pe mucosae; apar urtici, macule hemoragice, noduli si placi
inflamatoare, nodozitati superficiale,eruptii papulonecrotice,

vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceratii, cicatrici. Uneori febra, astenie,
artralgii, cefalee. Persista timp indelungat.

Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): aspect urticariei cronice recidivante;

manifesta prin – urtici de dimensiuni diferite, apar pe diferite reg; sunt persistente (1-3zile sau mai
mult); arsuri sau senzatie de excitare a pielii; insotite de artralgii, dureri abdominale; semne de
afectare sistemica; la examen se poate depista glomerulonefrita, VSH crescut, hipocomplementaria,
cresterea LDH, probe inflamatorii +, Dg in baza examenului histopatologic (aspectul vasculitei
leucocitoclazice).

Forma hemoragica (purpura Henich-Schonlein)- cea mai tipica; Petesii si purpura aparute acut dupa
o infectie respiratorie sau tonzilite, asociate cu febra, cefalee, artralgii pronuntate, dureri abdominale
– tabloul clinic de purpura Henoch-Schonlein. Mai des la copii si adolescent. Dx: clinic
(purpura+durere abd, hematurie sau proteinurie, artralgii, depozite de Ac la nivelul pielii); biopsie
tegumentara (depozite de IgA). Dg dif cu: vasculita Wegener, poliangeita microscopica; vasculita de
hipersensibilitate.

Tratament: systemic cu AINS (diclofenac, nimesulid); antibiotic (eritromicin, ciprofloxacina);

antipaludice albe de sinteza (clorochina, hidroxiclorochina); sulfone (dapsona); antiagregante
(aspirina), antihistaminice; vitamin C si rutina. Local – unguente cu dermatocorticoizi de potenta
medie si inalta, coloranti anilinici, dimexid, venotonice, fizioterapie (caldura uscata, laseroterapie).

3 .Sifilisul secundar:diagnostic pozitiv.

Lues – infectie contagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala majora, care se manifesta
prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.

Perioasa secundara a lues dureaza 2-3 ani si corespunde generalizarii infectiei, depasind bariera
tisulara si ganglionara, produce septicemie spirochetica. Leziunile sunt generalizate, variate,
multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Eruptia apare in pusee, cu
evolutie lunga si in valuri. Sifilisul secundar se divide in: recent; latent si recidivant.

Leziunile cutaneo mucosae in lues secundar: sifilide eritematoase (rozeola sifilitica); sifilide
papuloase (miliare, numulare, hipertrofice, condiloame late); sifilide pustuloase (superficiale si
profunde); alopecia sifilitica si leucomelanodermia.

Rozeola sifilitica – cel mai precoce semn; macule eritematoase, rotund-ovalare, roz-pale pina la rosu
aprins, diametrul 5-15mm; nereliefate, fara descuamatia, nepruriginoase, dispar la vitropresiune;

65
fetele antero-lat torace; persista 1-2 luni fara tratament. Histopat: in derm VD a plexurilor
subcapilare si capilarelor papilare; in jurul capilarelor infiltrate limfoplasmocitar moderat.

Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata, emisferica, proeminenta,

indurate la palpare, fara semne subietive, dimensiuni (miliare, lenticulare, numulare); la trauma pot fi
zemuinde; localizate atit pe piele cit sip e mucoasa bucala si genital.

Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale: acneiforme (pe fata si reg
posteroara trunchi; in fazele tardive a lues secundar; proeminente dispuse la nivel folicular);
varilioliforme (characteristic o crusta central, formind o cicatrice la resorbtie); impetiginoase (peste
3-5zile puroiaza in centru, formind pustule central situate pe find infiltrative, lipsita de semne
inflamatorii, in scurt timp apare crusta cu aspect vegetant, rosie; localizare pe scalp). Cele profunde
(ectima si rupia sifilitica) apar in fazele tardive, mai des la cei imunocompromisi; leziunile ulcerative
sunt in numar redus, cel mai des la nivelul membrelor.

Leucomelanodermia – sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete acromice, 1-2cm
diametru, rotunde/ovale, neconfluate, isolate, egale in dimensiuni, netede, inconjurate de halou
hipercromic, se resorb fara urme; simetric pe fetele laterale ale gitului; poate aparea in 3-4 luni de la
debutul infectiei.

Alopecia sifilitica – apare in lunile 3-4 si pina la 8 de la debutul infectiei, cauzata de intoxicatie; 3
forme (difuza, areolara, mixta). Cel mai characteristic este areolara, insulara; in reg.parietotemporala,
formeaza placi multiple, de 1-3cm in diametru, margini slab delimitate; deseori incomplete, firele
persist ape placi.Semnul omnibusului (atinge barba, mustata sau sprincenele). Semnul Pincus
(afectarea genelor, aspect in trepte cu partea laterala pronuntata). Reversibila, parul creste dupa 2-3
luni si fara tratament.

66
Bilet 18

1.Alopecia areata

Etiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la nivel folicul pilos din
limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in zona perifoliculara, modif.imune
umorale-depozite granulade de IgM,G si complement C3 in jurul folicul pilos, modif.autoimune-
autoAc fata de cellule tecii epiteliale externe, strat bazal al epiderm, gl.sepacee in focare alopecice;
f.infectios-se asociaza cu focare cornice de infectie; f.psiho-somatic; f.endocrin-hipotiroidism,
anomalii testiculare; tulb. Microcirculatiei locale, deficit de Zinc. Clinic pierdere accelerated par-
>focare alopecice diam 5-7cm. rar-prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice pe scalp, apoi reg
occipital, Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul aspect normal, usor deprimat, fara scuame, in
faza acumtaun infiltrate moale, la perif focrelor perii de inlatura usor, fara durere, depigmentarea
parul. Alopecia occipital(pelada ofiazica) m.mult la copii, debut la ceafa, simetric, lent. Cu trat se
vindeca, fara trat-lipsa sprancene, gene, par din axile, pubian. Modif unighiale-depresiuni
punctiforme, striuri transversal, longitude, leuconichie in macule. Evol netratat se remite in 4-10luni
in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif pseudopelada Broq, lupus eritematos, sarcoidoza,
sclerodermie circumscrisa, tinea capitis Trat. sanare focare de infectie, medicatie sedative,
neuroleptica, imunomodulatoare, vitamin, PUVAterapie, Isoprinosine-regeneraee pilaresi scaderea
infiltratului perifolicular si a autoAC. Topic: vasodilatoare topice(tincture capsici, masaj cu azot
lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%, sol.minoxidil 2-5%)

2.Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum, mentagrophytes

var.interdigitale si Epidermophyton floccosum. Epidem- barbate, rar copii, folos comun a bailor
publice, bazine, sali de sport, imudodeprimatii, transmiterea de la om la om la folos obiecte infectate,
Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea fungilor in spatii interdigitale, incaltaminte, ciorapi
sintetici, folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin hiperhidroza si maceratia->impiedica
transpiratia. Clinic 3forme:f.interriginoasa-afect spatiilor interdigitale plantare I si IV, epiderm ii alb,
macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede, fisuri durer, se acopera de vezic dishidrozice. F.
dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si placarde, cu descuamari/fisuri sau edem
inflamator->lez.buloase su durer, incapacity f-nala, lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare
antero-laterale, scobitura plantara, secomplica cu infectie bacteriana. F.uscata/scuamoasa-cronica,
placarde eritematoase,hiperkeratozice, fisuri durer, se localiz in puncte de sprijin al talpii(calcai,
marg laterale, cap metatarsiene) duc la descuamare marunta furfuracee. Dg-clinic,microscopic,
culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze, bacterian, eritrasma veziculo-buloasa, eczema
dishidrozia microbiana, psoariz palmo-plantar Trat. heratolitice(a.salicilic 2-10%)
+antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-4sapt, itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-
6sapt), comprese cu dezinfectante, antihistaminice,

3.Sifilidele mucoasei in sifilis secundar.

Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma de macule rosietice,
rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe faringe, laringe. Sifilide papuloase-eroziv-uleroase,
zemuinda, contagioasa,nedureroase, genitalsi bucal:angina papuloasa specifica-dg.dif angina banala,
tbc ulceroasa, angina Vincent; papule pe laringe-voce ragusita si disfonie, dgdiflaringita banala;
sifilide ragadiforme,fisurate-localiz comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita angulara

67
bacteriana; papule pe limba-placi depapilate, altele depozite aderente, limba de “placi de livada
cosita” dgdif leucoplazie; sifilide eroziva-pe limba, mucoasa jugala,amigdale, lez rotunde, ovalare,
superficiale cu deposit pseudomembranous dgdif candidoza; sifilide papulo-hipetrofice-condiloame
late, papule vegetante-limba, organe genital, proeminente, rotundedgduf sancrul moale, pemphigus
vegetant, foliculite, varice hemoroidal,

68
Biletul 20

Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta, genetic determinate,
indusi de numerosi factori declansatori. Forme grave sunt:eritrodermice, pustuloase si artropatice.
Eritrodermia psoriazica- process generalizat difuz, care poate sa apara de novo sau fiind provocat de
tratamente sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de aur, glucocorticoizi. Forme clinice: 1.
Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un process generalizat difuz dar cu mici insule de
piele intacta, cu leziuni usor infiltrate, nepruriginoase si descuamare abundenta; 2. Umeda si
edematoasa- astenie, febrilitate, limfadenopatie, process cutanat difuz cu lipsa insulelor de piele
sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate, edematoase, exudative, cu prurit intens+modificari unghiale
severe si alopecie difuza. Psoriazis pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar
pustule cu continut steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in derm. Forme clinice: 1.
Psoriasis pustulos palmo-plantar Barber- forma palmo-plantara cu evolutie cronica rebela la
tratament; bilateral, simetric, pe eminenta tenara si bolta plantara. Apar placi eritemato-papuloase-
pustuloase cu limite clare, acoperite de scuame-cruste, cu prurit constant si sever, dizabilitate
functionala semnificativa. 2 psoriazis pustulos generalizat Zumbush- proces generalizat cu afectarea
mucoaselor si aparitia pustulelor pe suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-cremos, la
deschidere apar zoone erosive, se asociaza cu artrita psoriazica. Clinic: alterarea starii generale,
febra, diaree, convulsii, tetanie, determinate de perturbarea homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie,
leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut. Netratat duce la exitus sau complicatii septice. Psoriazis
artropatic- artralgii, eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea articulatiilor, dereglarea functiei,
redoare matinala. Semne patognomonice: modificari erozive sinoviale, distructie articulara anarhica,
hiperproliferare osoasa, absenta factorului rheumatoid in sange. Forme clinice: 1.artrita
oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a art.interfalangiene distale si proximale ale mainilor
si picioarelor, art.metacarpofalangiene, coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita
interfalangiana distala-art.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie, tumefierea patului
unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale, talocrurale, metatarsofalangiene,
interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu tendinta spre anchilozare cu deformatii; 4.artrita
mutilanta- art.interfalangiene cu telescoparea degetelor la maini, anchiloze si contracture ale
degetelor; 5.artrita axiala-spondilita anchilozanta si/sau sacroileita unilaterala+alte art.

Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza proliferativa,parakeratoza,

absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in forma pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-
Lapiere, bogate in neutrofile, situate in stratul cornos si cel superior malpighian, care mai tarziu sunt
inlocuite cu cruste. In derm- papilomatoza.

Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat, mometazon furoat, fluticazon

propionat), emoliente (acid salicylic unguent, uree unguent), keratoplastice (derivati de gudron,
solutii alcoolice ulei de mesteacan, lotiuni/crème gudron de huila, ihtiol), derivati ai vit.D (calcitriol
unguent, calciotriol crema), retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-terapia, UVB-terapia),
tratament systemic: preparate de normalizare a dereglarilor de diferentiere keratinocitara, retinoizi
aromatici (acitretin), retinol acetat, medicamente antireumatice, citostatice(metotrexat, ciclosporina
A, sulfasalazina), preparate imunobiologice (etanercept, infliximab).

69
2.Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se inmultesc prin
inmugurire) din genul Candida, mai des Candida albicans. In mod normal este saprofita pielii, poate
deveni patogena sub actiunea factorilor generali (stari de imunosupresie, consumul de antibiotic,
corticosteroizi, contraceptive oralem, citostatice, sarcina menopauza, boli endocrine, hepatite,
gastrite, colite) sau locali (scaderea fluxului salivar, modificarea pH, injurii tisulare, umiditate
crescuta, traumatisme) Patogenie: aderarea levurii comensale la celulele mucoasei, favorizata de
proteinazele acide, ureaze, sulfataze, colagenaze, elastaze. Dupa aderenta are loc inmultirea si hifele
pot sa penetreze tesutul. Candidozele mcoasei bucale: 1.C.pseudomembranoasa acuta- placi
eritematoase, edem, eroziuni si deposit cremos; forma de graunte separate ce pot conflua, semen de
usturime, durere; 2.C.atrofica acuta- zone de depapilare a mucoasei limbii stralucitoare, apare dupa
antibioticoterapie; eritem intens la nivelul mucoasei, aspect atrophic, arii de edeme si papilomatoza
secundara; 3. C.atrofica cronica- la purtatorii de proteze dentare, leziunile sunt localizate pe palat,
semne subiective discrete sau absente; 4.C.cronica hiperplazica- pe mucoasa bucala sunt semne de
culoare alba, usor infiltrate asemanatoare cu leucoplazia tabacica; 5.Stomatita angulara- comisura
bucala, macerarea uni/bilaterala a mucoasei; poate fi primara sau secundara unei glosite candidozice,
mai des la copii; in fundul pliului apare o leziune dureroasa, erodata; 6.Cheilita candidozica-
afectarea buzai, mai des inferioara; clinc-edem, eritem, descuamare, fisuri, cruste, eroziuni rosii,
usturime si arsura locala. Diagnostic diferential: leucoplazia orala, leucoplazia produsa de virurul
Ebstein-Barr, lichen plan bucal. Candidozele mucoasei genilatale: 1.Vulvovaginita candidozica-
eritem si edem al mucoasei genital, apare ulterior o secretie alb-cremoasa, abundenta sau moderata,
depozite albicioase, usor detasabile, eroziuni, prurit. Leziunile se extend pana la vulva, la pliul
interfesier cu eritem, edem, eroziuni, depozite. Evolutie cronica. Dg.dif. vulvovaginitele bacteriene,
leucoreea fiziologica, dermatite de contact vulvare. 2.Balanita sau balanospostita candidozica-
eritem, edem, mici papule la nivelul glandului, cu evolutie spre vezicule si pustule cu descuamatie pe
gland, eroziuni in santul balanopreputial, depozite alb-cremoase, moi. Complicatii- fimoza si
parafimoza, extinderea spre pliuri. Dg.dif. balanita de alta origine, herpes genital, lichen plan.
Diagnostic: microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand. Tratament: topic
(gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel, colorant- albastru de metilen, violet
de gentiana). Crème: cu nistatin, ketoconazole, natamicina, naftilina, ciclopiroxolamina.

3.Criterii de vindecare in sifilis.

In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua conform schemei la 3,
6, 12 luni dupa tratament. Dupa un tratament adecvat titrul testelor cardiolipinice/netreponemice ar
trebui sa se micsoreze cu 2 trepte de dilutie (de 4 ori) timp de 6 luni (timp de 1 an pt pacientii HIV
infectati). In cazul sifilisului tardiv, raspunsul serologic al testelor cardiolipinice/netreponemice
frecvent lipseste; la pacientii cu sifilis latent tardive imunocompetenti cu testele
cardiolpinice/netreponemice reactive, care raman stabile in cel mai mic titru, monitorizarea ulterioara
a tratamentului nu este in general indicata.

70
71
BILET 21

1) pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie, clinica, diagn pozitiv/difer.,

complicatii, tratament.

Varietatea europeană a pemfigusului foliaceu e descrisă de Cazaneve.

Este o maladie asemănătoare pemfigusului vulgar, dar în care acantoliza mu se produce suprabazal,
ci mai superficial – în straturile spinos sau granulos. Consecinţa acestui fapt este ca acoperiş bulelor
este foarte subţire şi se rup uşor.

Boala debutează prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele feţei, scalpului, toracelui, dar
care se pot lesne generaliza.

Se manifestă prin veziculo-bule flasce, care se erodează uşor şi formează scuamo-cruste

pluristratificate cu aspect de „foietaj”. Erupţiile uneori sunt însoţite de prurit intens. Datorită
bacteriilor care descompun secreţiile poate apărea un miros neplăcut, comparat cu cel al urinei de
şoareci. Rareori mucoasa orală prezintă leziuni superficiale. De obicei mucoasele rămân intacte.

Atingerea fanerelor este adesea accentuată fiind exprimată prin alopecie, onicoliză, perionixis.
Starea generală se menţine mult timp bună. Boala poate evolua spre eritrodermie secundară, cu
scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat.

Diagnosticul

Histologic: clivajul acantolitic se produce în malpighianul superior, adesea în stratul granulos.

Modificările epidermice secundare constau din: acantoză, hiperkeratoză, keratinocite diskeratotice.
Infiltratul inflamator dermic conţine numeroase eozinofile.

Imunofluorescenţa (IFD) din pielea lezată arată prezenţa anticorpilor antiepiteliali (majoritatea de tip
IgG). Anticorpi pemfigus acut-antidesmogleina I.

Evoluţia este cronică, la copii boala are uneori tendinţa la vindecare spontană, iar la adulţi este de
obicei cronică, recurentă.

Prognosticul este mai bun decât în cazul pemfigusului vulgar dacă boala debutează în adolescenţă şi
mai sever dacă debutul are loc după 50 ani.

Tratament: sistemic se utilizează corticosteroizi, singuri sau asociaţi cu imunosupresoare. Local se

indică băi cu soluţii dezinfectante, aplicaţii ocluzive de dermatocorticoizi potenţi.

Varietatea braziliană a pemfigusului foliaceu – „fago selvagem” – este endemică în jurul lui Sao
Paolo, unde survin aproape 1000 de cazuri pe an, cu varietatea europeană, având însă o mortalitate
ridicată (1 caz din 5). Incidenţa crescută şi endemicitatea în anumite regiuni braziliene sugerează
rolul posibil al unui agent infecţios transmis prin înţepăturile de artropode. Tratament: corticoizi şi
antiinfecţios.

Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)

72
Este considerat de autorii americani ca o varietate mai puţin severă şi localizată de pemfigus
foliaceu.

Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lângă anticorpii antiepidermici au fost

detectaţi anticorpi antinucleari, ceea ce a făcut ca boala să fie considerată o combinaţie de pemfigus
cu lupus eritematos (de obicei la aceşti bolnavi lupusul nu produce afectare viscerală severă). Poate fi
indus de lumina solară sau de traumatisme.

Clinic manifestările eruptive afectează regiunea centro-facială, luând o dispoziţie în aripi de fluture şi
un aspect al lupusului eritematos cronic: sunt interesate de asemenea, regiunile interscapulară şi
presternală, unde se observă placarde discromice acoperite de cruste gălbui. Starea generală se
menţine mult timp bună.

Dg:Histologic se evidenţiază un clivaj acantolitic la malpigianul superior.

Imunofluorescenţa directă a leziunilor evidenţiază pe lângă fluorescenţa reticulară intraepidermică

caracteristică pemfigusurilor, o fluorescenţă liniară la nivelul membranei bazale, comparabilă cu cea
din lupus. S-au decelat şi anticorpi antinucleari.

Evoluţie. Boala poate rămâne localizată sau se poate transforma în pemfigus foliaceu. Ocazional
coexistă cu alte boli autoimune: miastenie, timom, lupus eritematos sistemic.

Tratament. Corticoterapia sistemică este indicată în cazurile extinse până la inducerea remisiunii. Se
administrează prednizon (60-90 mg/zi), asociat de obicei cu clorochin, şi alte imunosupresive. Se
mai poate folosi Disulone. Se recomandă fototerapie.

Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma Duhring,sindromul

Lyell,lupusul eritematos,dermatita seboreica,piodermita cronica vegetanta,forma buloasa a maladiei
Darier,pustuloza subcornoasa Sneddon-Wilkinson.

2. Pitiriazis rozat gilbert etiopat, clinica, diagn poz/dif, tratament.

Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acut-inflamatorie,cu evolutie pasagera,autolimitanta in

circa 3-8 sapt.,caracterizata prin leziuni eritemo-scuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi si la
radacina membrelor.Etiopat:1.teoria infectioasa,e bazata pe:*punerea in evidenta la microscopul
electronic a unor leziuni intranucleare de tip picornavirus;*reusita unor autori in reproducerea
experimentala a bolii prin inocularea extractelor de scuame de la bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis
rozat in familie;*boala poate fi precedata sa e insotita de simpt. generale-
febra,cefalee,fatigabilitate,artralgii.;*procesul regreseaza spontan in 4-8 sapt.*agentii infectiosi mai
frecventi sunt virusurile herpetice,micoplasmele.

2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-like dupa administrarea
unor medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa vaccinare cu BCG.TC:semne
generale-cefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitate

Semne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-6cm diametru,rotund-
ovala,cu marginile neregulate si putin elevate,insotita de descuamare centrala fina cu aspect de foaie
de tigara,numita placa-mama sau placa heraldica(Brocq);ulterior peste citeva zile apar elemente

73
multiple,de dimensiuni mai mici-focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2 tipuri-pete rosii,acoperite de o
scuama fina cu dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau medalioane cu diametrul de 1-3cm,care
seamana cu placa initiala; elementele au culoare roz-galbuie cu palidare centrala,forma ovalara cu
axul longitudinal,cu suprafata si marginile neregulate,sunt acoperite in centru de scuame fine,la
periferie remarcindu-se un guleras scuamos mai evident; leziunile pot fi izolate sau confluate pe
alocuri,capatind un aspect circinat;eruptia este dispusa simetric de-a lungul liniilor naturale de
tractiune cutanata(Langher)-la baza gitului,pe trunchi,toracele anterior si posterior,pe abdomen,la
radacina membrelor,realizind un aspect caracteristic de „pom de craciun”;fata,pielea
capului,antebrate,gambele,mainile si picioarele,de regula nu sunt respectate(nu se afecteaza),Semne
subiective-leziunile de obicei sunt asimptomatice sau insotite de prurit discret,care dupa bai calde si
la excitare mecanica se poate exarceba.DG:Histopatologic(necesar doar in cazuri exceptionale):in
epiderm-parakeratoza discreta,spongioza moderata,care uneori duce la formarea de mici vezicule
microscopice;degenerescenta keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans;in derm-edem si
vasodilatatie a stratului papilar,infiltrat limfocitar si monocitar in jurul vaselor dilatate.Dg.dif:rozeola
sifilitica,eczemele circinate pitiriaziforme,tinea corporis,psoriazis gutat,unele exanteme virale,eruptii
postmedicamentoase,parapsoriazis acut in picaturi,lichen plan acut.Trat:se recomanda bolnavilor sa
astepte vindecarea spontana;hiposenzibilizante si antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si
tranchilizante la persoanele agitate si nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza incipienta
a bolii;corticoterapie;dapsona 100mgX2/zi-in formele veziculoase sau pustuloase;UVB-
terapie.Topic;se aplica creme cu corticosteroizi de potenta medie sau mica(metilprednisolon
aceponat,fluticazon propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi ihtiolate.

3) sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.

Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai la locul de
inoculare si este complet asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai rar,exulceratie rotunda,adica se
disting 2 forme tipice-eroziva si ulceroasa.Sancrul eroziv este indolor,bine delimitat,de culoare rosie
aramie sau galbuie,cu suprafata neteda,acoperita de o serozitate clara,usor stralucitoare,de
dimensiuni diverse(0.5-2cm),cu marginile usor ridicate,se vindeca fara urme.Sancrul ulceros se
caracterizeaza prin pierdere de substanta cutanata profunda si se resorba formind
cicatrice.Localizarea sifilomului-regiunea genitala(teaca penisului,santul balano-
preputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte zone ale corpului-
sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)

Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii banale(balanite,balanopostite),sancrul

moale,aftenele genitale,epiteliomul genital;sancrul buco-faringian se diferentiaza cu aftenele
bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal ulcerat,leziuni bucale din eritemul polimorf,herpesul
labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-cu fisura anala,tromboza hemoroidala,boala Bowen.

74
Bilet 22

1.Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la adolescent si adulti cu

implicarea gl, sebacee si foliculi pilosi, clinic-prin polimorfism lezional care poate duce la handicap
fizic, psihic si social. Epid adolescenti30-90%, baieti/fete-1,6:1. 15-20%necesita tratament, restu-
involutie la 20-22ani. Etiopat. AV prezenta doar pe fata, fiindca intereseaza zonele androgen-
dependente.. Dezechilibru endocrine-h.ormonul dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa
sebacee, androgeni si progesterone-instaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara: retentive
keratinei in duct sebacea->comedon inchis->dezv. Unui comedom inchis sau rupturi i/dermale cu
lez. Inflame.. Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2 szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph.
Epidermidis, z. anaerob-Propionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice si
immune:crestere coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl. Sebacee. Deregl. Immune sunt
la nivel local. Clasif ac. Endogene/primitive: tip lez-comedomiana,papuloasa, papulo-pustuloasa,
nodulara, nodulo-chistica,, conglobata, cicatriciala, gravit. Eruptiilor-usoara, medie, grava, dupa
varsta-neonatala, infantile, copilariei, juvenila, adultului.ac. secundare/exogene:in f-tie de fact fizici-
ac.aestivalis/Mallorca, dupa PUVAterapie, rad.ionizante, mecanica, elastoidoza cu
chisturi,comedoane periorbitale. Cl debut 12-14ani, seboree oleosa/grasa -secretie de
sebum+evacuare rapida ei pe suprafata, seboreeasicca/uscata-evacuare incetinita a sebum la
suprafata. Seboreea+fl. Microbiana->AV. 1.lez primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel.
Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt inchise si deschise. Odata expulzat comedonul->punct
negru, rezultat al r-lor de oxidare.2. lez. Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica),
evacuare lor ->lichid sero-purulent, cu form cruste galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de
erupere a dopului e insuficienta. Sndr PAPA-ac.chistica, piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr
SAPHO-ac. Conglobate, hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita capitis
abudenta Hoffman, boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si toracelui,
pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc androgeni seric/plasmatici, 17-ketosteroizi, DHEA,
androsteronului,, scad fenol steroizii, biochimice-proteinele, lp, gl, IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo
r-tia,bactereologice. Trat. Hipersecretiasebacee-antiandrogeni majori(acetat de
ciproteron+etinilestradiol) si minori(cimtidina, spironolactone, ketoconazole) hiperkeratoza
foliculara-retinoizi(a.13 cis retinoic), flora microbianasi scaderea inflame- tetraciclina, macrolide,
cotrimoxazol, dezechilibru imun-imunoterapie specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-
sol.spirtoase si degresante cu a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de
zinc, pitirionat de zinc, vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave., fizioterapie,
dermatochirurgie. Profilax evitarea la expuneri termice prea ridicate sau joase, regim alimentar bogat
in protein, vit, microlemente, evit contact cu hidrocarburi halogeni, gudroane., in faze precoce-
trat,adecvat,

2.Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid m.putin contagioasa,

igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati. Transmiterea de la om la om, prin obiecte
infectate, m.des la copii. Clasif f.cu godeuri, f. pitiriaziform, f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu
godeuri-lez.inflam cu evol centrifuga,, godeu favic-depresiunecupuliforma din strat cornos din
colonii de dermatofite si detritusuri galbene, cu miros neplacut ca urina de soarece. Firele de par sunt
fragile, lipsit de luciu ca peri de porc, cuprind pielea scalpului cu exceptia reg. paroasa periferie.
F.pitiriaziform(scuamos)-placarde scuamoase la scalp ce acopera un tegument

75
eritematos,f.impetigoid-placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate.Evol spre alopecie
cicatriciala definitive DGex.microscopic parului-parazitare endotrix patriculara cu tuburi miceliene
de marimi diferite, segmente inegal, formand artospori de forma dreptunghiulara asezati ca oasele
tarsului “tarse favice”,bule de aer in tija firului de par,cultura pe mediul Sabouraud.Trat
ketoconazol200-400mg/zi1-2luni,grizeofulvina15-25mg/corp/zicopii4-8sapt, itraconazol 100-
200mg.zi 3 sapt, local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema antifungica.

3.Complicatiile inf. Gonocociece la barbati Balonopostita gon-propagarea infectiei de la uretra la

santul balano-preputial si preput,eritem al zonei date, edem al preputului, secretie muco-purulenta-
>fimoza si parafimoza. Prostatita acuta gon-febra,cefalee, curbatura, transpire, mictiuni dese si
dureroase, dureri la defecatie, tulb de erectie, ejaculare dureroasa/cu hemospermie. Prostatita cronica
gon-dupe cea acuta sau insidious, stare de apasare la perineu, arsura uretrala accentuate la mers si
asezat, mictiuni frecv si dureroase, erectie incomplete, ejaculare-prematura, dureroasa, impotenta
pasagera cu polutii nocturne, scurgeri uretrale abudente, volum prostate mare, prostatita-
parenchimatoasa/uscata, cu scurgeri minima, disurica, supurata.

76
BILET 23

1. Lichenul plan (LP) este o dermatoză papuloasă cu interesare cutanată/sau mucoasă, cu evoluţie
cronică autolimitată.

Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminaţi numeroşi

factori: infecţiile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evidenţiat icluzii virus-like); stressul (leziunile
sunt exacerbate de traume psihice); factori medicamentoşi (săruri de aur, antimalarice de sinteză);
afecţiuni neurologice, etc. Astăzi, insistent se discută teoria imunologică (autoimună). Apariţia unei
reacţiei lichenoide

rezultă dintre interacţiunile a keratinocitelor şi limfocitelor, care migrează în epiderm. Secvenţele

patogenetice ipotetic pot fi interpretate în felul următor:Iniţial, se produce modificarea epitopilor pe
suprafața celulelor pezentatoare de antigen care exprimă HLA-DR (celule Lanhergans și
keratinocite) sub acțiunea factorilor externi. În declanșarea lichenului plan cele mai frecvent sunt:
virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,traumele, bacteriile, medicamente, substanțe de contact
(aur, amalgam, cupru), utilizate în practica stomatologică, etc.

Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, așa numit, „antigen specificLP” (LPSA), esenţă
cărora nu este pe deplin determinată. Teoretic, acest antigen poate fi o peptida autoreactivă,
consederând, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe altă parte, alternativ, acesta

poate fi un antigen de originea exogenă, cum ar fi o proteină modificată, medicament, alergenul de

contact, agentul infecţios sau viral, sau o ţintă imunogenă neidentificată.Acest LPSA este prezentat
de keratinocitele bazale complexului MHC (clasa I)și de celulele Lanhergans com plexului MHC
(clasa II).Celulele Lanhergans migrează în noduli limfatici, unde activează clonarea limfocitelor T
efectoare câtre antigenul respectiv, care ulterior traversează endoteliul vascular și trec

în derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune ICAM-
1.Infiltratul celular în dermul superficial este constituit preferențial în mare majoritate din limfocitele
CD8 + , limfocite T CD4 + fiind în cantităţi reduse.Limfocitele T activate migrează în țesutul afectat
și produc eliberarea de RANTES și alte citokine, crescând expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea
lor în zonele de inflamație și degranularea ultrioară. Se produce liza membranei bazale de chimazele
mastocitare și matrixmetaloproteinază (MMP-9), activate de limfocitele-T învechinate. Spaţiile în
membrana

bazală facilitează pasajul limfocitelor în epiderm ducând la interacțiunea lor cu keratinocitele bazale.
Limfocitele T activate, și posibil keratinocitele, eliberează un șir de chemokine, care atrag
extravazarea limfocitelor în epiderm.Limfocitele activate din derm, secretă citokine proinflamatorii -
INF-γ, IL-2,care expresează ICAM-1 și selectina-E din keratinocitele bazale, facilitând adeziunea
lor.După aderarea la keratinocitele bazale, care prezintă pe suprafața sa antigenul

(Ag) MHC clasa I, limfocitele-Т CD8 + exprisează receptorii pentru IL-2 și IFN-γ. IL-2 și IFN-
γ,eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expresează ICAM-1 și selectina - E de pe keratinocite
bazale și, astfel, de asemenea, facilitând adeziunea lor. Totodată, citokinele IL-2 și IFN-γ sunt
detectate de limfocitele citotoxice T CD8+ ducând ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
Mecanismul de apoptoză în urma interacțiunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu keratinocitele

77
bazale se realizează prin:În primul rând, limfocitele T citotoxice activate (CTL) exprimă ligandul Fas
(FasL), care se leagă de receptorul (Fas R) expresat pe keratinocitele epidermale, și respectiv,
produce apoptoza.

În al doilea rând, apoptoza poate fi indusă prin eliberarea enzimelor din

granulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea apoptozei se efectuează similar în ambii

direcţii patogenetice. Aceste mecanisme

patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite infectate cu

viruși, sau keratinocitele transformate). Eșecul în eliminarea keratinocitelor modificate menține
inflamația cutanată.

Keratinocitele, prezintând celulele țintă, produc, pe de altă parte, granenzime B, perforine și FasL, au
capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor învecinate (autoagresive) realizând, în fine, reacții
lichenoide.Deci, balanța relativă între capacitatea de expresie Fas și FasL celulelor T și
keratinocitelor determină reacții tisulare lichenoide.

Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasformă în celule de memorie CD45RO-

pozitive,supraviețiuirea cărora are importanță în menținerea procesului patologic cutanat.TC:Leziuni
cutanate. LP se caracterizează prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm, strălucitoare,poligonale,
intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea leziunilor cu ulei pe suprafaţa
papulelor se observă o reţea albicioasă aderentă, datorită granulozei - striurile Wickham.Suprafața
papulelor este acoperită de o scuamă fină și subțire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate în plăci
şi placarde ovalare sau neregulate cu suprafața rugoasă și aspect de “ drum de caldarâm ”. Deseori,
leziunile sunt produse prin grataj și au o dispunere liniară – fenomenul izomorf Kobner.

Arangamentul papulelor variază în forme de: inele (lichen inelar); arabescuri (lichen serpiginos);
salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul poate fi moderat sau intens,
dar, uneori, insuportabil. Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt: faţa anterioară a
antebraţelui şi articulaţia pumnului, regiunea lombo-sacrală, faţa anterioară a gambelor, regiunea
maleolară.Pe lângă aceasta se mai desting formele clinice în dependență de localizare (LP cutanat,
LP

al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar ș.a.).Erupţiile însă au o mare variabilitate clinică,

realizând mai multe forme atipice:LP. hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formând deseori
plăci de

culoare roşie-violacee, cu aspect verucos, grație depozitului hiperkeratozic semnificativ. Se

localizează predilect pe partea anterioară a gambelor, pe laba piciorului. Este foarte
pruriginos.Lichen bulos se manifestă prin apariţia leziunilor buloase pe plăcile licheoide

sau în jurul celor din urmă.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezultă din leziunile buloase. Mai
deseste prezent pe mucoase.Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate.
Deseori

se asociază cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-pilar): se

78
caracterizează prin prezența atât a papulelor

tipice, cât și a unor papule mici, de formă conică, cu localizare perifoliculară. La regresie poT
produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricială.Leziunile mucoase.Mucoasa bucală. De obicei
leziunile mucoase însoțesc cele cutanate. Mai des este afectată mucoasa cavității bucale unde
leziunile se găsesc la 30-70% din cazuri. Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal. Sunt
afectate în ordine: mucoasa jugală, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul. Leziunile au
aspect leucokeratozic și de obicei, sunt prezentate de papule mici,

de culoare alb-opală, aranjate în rețea sau cu aspect dendritic de „frunză de ferigă”. În unele cazuri
pot apărea erupții buloase, erozive și chiar ulceroase.Astfel, sunt separate câteva forme clinice la
nivelul mucoaselor:Forma tipică: caracterizată prin noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar
network, frunză de feriga, sau în plăci (în special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri
alb-gri.

Forma hiperkeratozică: plăci cu limite clare şi hiperkeratoză pronunţată,

apărute în urma confluerii nodulilor.Forma exudativ-eritematoasă: apariţia papulelor pe un fundal

eritematos cu edem, care provoacă senzaţii neplăcute prin folosirea produselor picante şi fierbinţi
Forma eroziv-ulceroasă apare ca o complicaţie leziunilor tipice sau exudativeritematoase în urma
traumatizării. În unele cazuri această formă este asociată cu hipertenzie arterială şi diabet zaharat
(sindromul Grinspan). Forma buloasă se caracterizează prin apariţia pe mucoasa obrajilor, pe lângă
papule tipice, leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mărimea 2-3 mm nă la 1,0-1,5
cm.Plafonul se deschide repede (24 de ore) lăsând eroziuni cu tendinţă spre epitelizare rapidă.

Forma atipică, cu afectarea mai frecventă buzei superioare şi a gingiilor

respective unde se observ plăci infiltrative şi edematoase cu depuneri albicioase, uşor sângerânde.De
obicei leziunile nu sunt însoțite de semne subiective, cu excepția celor erodate sau ulcerate.Mucoasa
genitală este afectată mai rar - 25% din cazuri. Erupțiile la bărbați se localizează

electiv pe gland, cu o configurație inelară sau striată. La femeipredomină localizarea vulvară, cu

aspect clinic identic celui bucal.

Afectarea anexelor: părul nu se afectează, dar în urma apariției papulelor foliculare pe scalp, se poate
produce alopecie cicatriceală de tip pseudopeladă. Unghiile se afectează în 10% din cazuri și îmbracă
variante multiple: subţierea proximală a lamei unghiale, striații longitudionale, hiperkeratoză
subunghială, pete eritematoase pe lunulă,

koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliză.Dg:Examenul

histopatologic: în epiderm-hiperkeratoza ortokeratozică, hipergranuloza neuniformă,acantoza
discontinuă, cu crestele interpapilare ascuţite (aciculare) cu aspect de „dinți de
ferestrău”;degenerescenta hidropică a stratului bazal cu apariția clivagului dermo-epidermic Max-
Joseph; în derm: un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din celule mononucleate
(limfocite şi histiocite). Papilele dermice sunt lărgite, luând aspect de cupolă. Infiltratul invadează
stratul bazal pe care aproape îl distruge, astfel încât limita dintre derm şi epiderm este greu de
apreciat.

79
Imunofluorescenţa directă: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fără complement,situate
imediat sub membrana bazală.

Imunofluorescenţa indirectă: prezența în epiderm autoanticorpilor LPSA.

Dg.dif.Papulele sifilitice – sunt de dimensiuni mai mari, de formă rotundă, de culoare roșu-arămie,
sau cianotică, cu descuamarea periferică în formă de burelet (semnul Biett), nu autendință la creștere
periferică și confluare, sunt lipsite de semne subiective. Deseori sunt însoţite de alte leziuni specifice.
Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirmă diagnosticul.Psoriazis gutat – papulele sunt de
culoare roz-roșie, acoperite de scuame albicioase abundente. La raclajul se evidențiază triada
psoriatică. La regresiune papulelor rămân pete hipopigmentate. Localizarea electivă a erupției: scalp,
partea extenzorie ale membrelor,rejiunea lombo-sacrală. Atingerea mucoaselor este extrem de rară.
Pruritul este moderat, sau lipsește complet. Frecvent se afectează articulațiile. Leziunile unghiale au
aspect de „degetar”, sau „ picătură de ulei”. Examenul histopatologic denotă semne caracteristice:
parakeratoză, acantoză,papilomatoză, microabcesele Monroe ș.a.

Tratamentul:

1. Glucocorticoizi - 30 – 40 mg prednisolon 5-6 săptămâni.

2. Antipaludice albe de sinteză: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin

400 mg/zi 4-6 săpt.

3. Inhibitori de calcineurină (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.

4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g două ori pe zi,

5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 săptămâni

6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 săptămâni.

7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.

8. Antihistaminice: difenhidramină 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, până la o lună s.a.

9. Sedative: mixtura Quater, tinctură de valeriană, tinctură de bujor.

10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/

11. Topic se aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi de potență medie sau

înaltă: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol propionat

0,05% ung s.a.); keratolitice (în forma verucoasă): acid salicilic 1-2% ,ung., cremă cu uree 2-5%;

creme calmante: mentol 1-2% , anestezină 2-10%, prurised ș.a.

12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;

2.Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo)

80
.Impetigoul streptococic contagios Tilbury–Fox este o streptodermie care afectează mai des copii
între 2 şi 10 ani. Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanate luând
aspectul unei epidemii în colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli). Este favorizată deexistenţa
unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă. Leziunile elementare iniţiale sunt flictene
subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la câteva milimetri la 3 cm), cu un conţinut
clar situate pe o bază eritematoasă. Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lăsa
eroziuni şi se acoper ă cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este caracterizat printr un
polimorfism lezional în care coexistă elemente de vârste diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni şi
cruste). Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi interesate şi extremităţile membrelor,
pielea capului şi trunchiul. Prezenţa pruritului explică extensia leziunilor prin Intertrigoul
streptococic autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se epitelizează în câteva zile fără
cicatrici. Pot fi posibile adenopatii regionale. Starea generală este de regulă
nemodificată.Turniola(perionixisul)este o infecţie piococică a repliului periunghial care se poate
extinde şi la lama unghială–onixis.Poate fi provocată de streptococi, stafilococi, bacil piocianic,
bacilul proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic. Turniola
apare ca o flictenă de dimensiuni mari cu conţinut purulent care porneşte din partea laterală a unei
unghii şi se extinde rapid înconjurând complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din
degetele mâinilor. Se remarcă tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros şi lasă să
se scurga la o presiune o mica cantitate de puroi.Intertrigoul interesează cu predilecţie pliurile,
producerea ei fiind favorizată de căldură, umiditate, igienă precară şi alte afecţiuni preexistente
(eczemă, micoze). Se manifestă prin o placă eritematoasă şi erozivă la nivelul pliurilor
retroauriculare, inghinale, acoperită cu cruste melicerice şi însoţită de fisuri în fundul pliului.
Afecţiunea se însoţeşte de adenopatie satelită. Se întâlneşte mai des la copii şi se deosebeşte de
intertrigo stafilococic prin prezenţa de regulă a unor cruste melicerice.

Diagnosticul clinic se confirmă cu cel paraclinic.

În forme cronice-recidivante se face însămânţare pe medii selective pentru depistarea agentului

patogen şi determinarea sensibilităţii la antibiotice.

Principiile de tratament.Terapia generală:

antibiotice în stafilocociile severe, cu manifestările clinice multiple; în streptocociile diseminate.

imunoterapia specifică şi nespecifică în formele cronice şi recidivante;

proceduri fizioterapeutice (CFÎ, RUV).

Tratamentul local

Antiseptice, dezinfectante, coloranţii anilinici – albastru de metilen, liquori Castellani pentru stadiul
de zemuire.

Pomezi şi creme cu antibiotice (Baneocină, Bactroban, Gentamycinn etc) pentru stadiul de

crustificare (în formele mixte, microbiene şi candidozice – Triderm, Neo-Tridermin, Pimafucort etc.)

Keratoplastice în stadiul de infiltraţie (ihtiol, levamicol etc.).

81
3.Trichomoniaza uro-genitala Et: Maladia este produsă de Trichomonas vaginalis un protozoar
unicelular flagelat, de formă ovoidă sau piriformă, mobil datorită flagelilor şi mişcării
pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime

de 7-20 şi o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este că parazitul poate fagocita anumiţi agenţi
microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atinși de antibiotice, producînd ulterior
recidive de boală. Este destul de sensibil la antiseptice, dar poate rămîne viabil câteva ore la
temperatura camerei în secrețiile organelor genitale.

Clinic: Perioada de incubaţie poate dura de la 5 la 30 zile, în mediu este de 7-10 zile.Manifestările
clinice sunt diferite la femei şi la bărbaţi. La bărbaţi: infecţia primară induce uretrita și cistita; ca
complicaţii apar prostatite, epididimite, litreite, cowperite, balanopostite, șancrul trichomoniazic. La
femei: infecţia primară induce vulvovaginita, cistita, cervicita; complicaţiile fiind
skenite,bartholinite, salpingite, endometrite.

Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recentă (acută, subacută, torpidă);trichomoniaza

cronică; trichomoniaza latentă; trichomoniaza asimptomatică (purtători detrichomonade).

Simptomatologia trichomoniazei la bărbaţi. Infecția provocată de Tr. vaginalis la bărbați este

asimptomatică sau prezintă semne clinice modeste la majoritatea pacienților, aceștea fiind depistați
doar ca sursă de infectare a partenerelor. Simptomul principal este uretrita, însă se pot asocia şi alte
manifestări. Uretrita trichomoniazică poate avea evoluție acută, subacută, cronică, latentă sau
asimptomatică. Uretrita acută este destul de rară şi se manifestă printr-o secreţie purulentă alb-
gălbuie, congestie şi edem al meatului, însoţite de prurit şi arsuri uretrale. Uretrita subacută este
semnalată mai frecvent ca forma acută, prezentând semne clinice mult diminuate. Uretrita cronică
este întâlnită frecvent, apare mai ales după unele pusee de uretrită acută sau subacută. Manifestările
clinice sunt modeste: scurgerea uretrală se limitează doar la câteva picături muco-purulente sau
muco-seroase, însoțită uneori de o senzaţie de jenă sau prurit la nivelul meatului urinar. Evoluţia este
cronică, cu pusee de acutizare şi diminuare a simptomelor clinice. Forma asimptomatică este cea mai
frecventă (peste 30%-50% cazuri). Majoritatea bărbaţilor nu prezintă nici un simptom dar sunt
contagioşi, fiind depistați doar la apariţia unor complicaţii sau

ca sursă de infecție.Uretrita trichomoniazică la bărbați practic prezintă aceleași manifestări clinice ca

cea gonococică, doar că evoluția și complicațiile sunt mai nesemnificative și mult mai puțin agresive.

Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestările clinice la femei prezintă unele caractere

specifice pentru boală, datorită condiţiilor deosebit de favorabile ce le prezintă organele genitale
feminine pentru parazitarea trichomonadelor .

Vulvovaginita trichomoniazică: principala manifestare clinică este vulvovaginita, care se poate

manifesta prin următoarele forme evolutive: forma acută, subacută, cronică şi forma asimptomatică.
Vulvovaginita acută se întâlnește rar. Apare brusc, manifestată clinic prin inflamaţia acută a
mucoasei vaginale si leucoree abundentă, dureri la nivelul vulvei, care pot fi spontane sau accentuate
de raporturile sexuale. O parte dintre paciente suferă de polakiurie, disurie, cistalgii și numai rareori
apar fenomene generale: greţuri, cefalee, stare generală alterată etc.Vulvovaginita subacută este cea

82
mai frecventă manifestare la femeile cu trichomoniază. Semnele clinice sunt mai puțin zomotoase și
includ: leucoreea cu caracter spumos (prezintă bule de gaz) şi miros specific; colpita
trichomoniazică; pruritul vulvar și senzaţia de arsură.Vulvovaginta cronică se instalează după o
formă acută sau subacută, sau poate să evolueze cronic de la debut. Manifestările clinice sunt
modeste, numai rareori semnalate de bolnavă: leucoreea scade cantitativ, devine lactescentă, fluidă și
intens fetidă; pruritul vulvar apare doar ocazional. Forma asimptomatică este mult mai frecventă,
fiind descoperită ocazional ori ca sursă de infecție pentru parteneri. Femeile cu această formă de
trichomoniază nu prezintă nici un fel de semne clinice. Complicaţiile trichomoniazei la femei sunt
mult mai rare ca în infecțiile de altă origine.

Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin mijloace de

laborator. Modalităţile prin care diagnosticul trichomoniazei este confirmat sunt
următoarele:examenul bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin metode de amplificare
a acizilor nucleici – PCR.

Diagnosticul bacterioscopic se face în două variante: examenul direct şi examenul pe frotiuri

colorate. La bărbat se recoltează secreția uretrală sau secretul prostatic după masajul acesteia. La
femei secreţia patologică se recoltează cu o ansă bacteriologică sau cu o microchiuretă din fundul de
sac posterior sau lateral, din uretră, glandele Skene şi glandele Bartholin, sau din colul uterin
Examenul direct al secreţiei se petrece amestecând o picătură din produsul patologic colectat cu ser
fiziologic la 37°. Flagelul se indentifică usor dintre leucocite și celulele epiteliale prin mişcările sale
intermitente. Examenul frotiului colorat se face de obicei după coloraţia acestuia cu albastru de
metilen (citoplasma apare colorată în albastru-verzui iar nucleul în violet închis), numai rareori cu
acridină oranj (parazitul arată colorat în roşu cu nucleul galben). Diagnosticul prin culturi: metoda
culturilor este foarte eficientă prin faptul că parazitul crește bine pe medii selective, în așa mod sunt
diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate. Timpul minim de dezvoltare a parazitului este
de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore. Diagnosticul prin reacția de amplificare a acizilor
nucleici – PCR este o metodă mai recentă, avînd limite de sensibilitate 70-95% și specificitate 97-
99%. Asociaţia examenului direct şi a celui prin culturi confirmă diagnosticul la 100% din
cazuri.Tratamentul: introducerea în 1959 a derivaţilor de 5-Nitroimidazol (metronidazolul) a condus
la o adevărată revoluţie în tratamentul acestei infecții.

Scheme de tratament: metronidazol 2g în doză unică, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile;

nimorazol(Naxogyn) în doză unică = 1g; tinidazol (Fasygin) doză unică cu 4 comprimate de 500 mg;

ornidazol (Tiberal Roche) în doză unică 8 tab. de 250 mg; secnidazol în doză unică = 2g; nifuratel 2
prize a 8 tab. de 200 mg; etc.Eficacitatea tratamentului se confirmă prin efectuarea așa numitor teste
de control ale vindecării, care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 și 2 luni – la bărbaţi și timp de 3
cicluri menstruale – la femei, utilizând examenul bacterioscopic și bacteriologic, efectuat după o
provocare alimentară și/sau medicamentoasă. Pacientul se socoate tratat dacă simptomele clinice
lipsesc și testele de laborator nu confirmă prezența trichomonadelor, la expirarea timpului de
supraveghere.

83
Bilet:24

1. Ichtioza vugara

Df:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-caracterizate prin

dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul molecular modificat fiind filagrina.

Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani

- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga suprafata cutanata

- Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie palme,plante,marile pliuri)

- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,

- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate

- Realizeaza aspectul de solzi de peste

- Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru

- Mai abundente in regiunea toraco-dorsala si membrele inferoare

- La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute

- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara

Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanat

Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza vulgar

saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix

Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)

Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic 6%.uree 10-

20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de mare,amidon. General-Retinol
acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-400000) 2-3 luni,cure repetate 2-3 ori
anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.

Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina

Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic

2. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)

Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza cutanata, care apare la
persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina. Boala are o evolutie cronica, progresiva,
determinand leziuni distinctive, de multe ori mutilante (de unde si denumirea de "lupus" - aspectul
leziunilor se aseamana cu muscatura de lup).

Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere sexul feminin.

84
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la nivelul mucoaselor (val
palatin, mucoasa nazala), dar poate sa apara si lupus tuberculos diseminata

Leziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si lupom. Se prezinta ca
formatiuni rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm diametru), de culoare rosie-maronie si de
consistenta moale.

Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune.

Tuberculii pot fi izolati, dar cel mai adesea au tendinta la grupare in placi, unice sau multiple,
acoperite de scuame fine sau lamelare si cu tendinta la extensie periferica.

Evolutia nodulilor tuberculosi este cronica, ei persistand timp indelungat, se inmultesc si, cel mai
firecvent, ulcereaza.

In functie de evolutie si localizare s-au descris urmatoarele forme clinice de lupus vulgar tuberculos:

lupusul tuberculos plan, neulcerat - consta intr-un placard alcatuit din lupomi care nu proemina si se
acopera de scuame. Aceasta forma clinica nu ulcereaza niciodata si este mai rezistenta la tratament.

lupusul tuberculos proeminent hipertrofic - consta in placarde alcatuite din lupomi care proemina la
suprafata pielii si au tendinta la ulcerare.

lupusul tuberculos ulcerat - se refera la acele forme clinice care sunt ulcerate de la inceput, tuberculii
ramolindu-se si eliminandu-se in masa, sau formele ulcerate secundar, localizate la nivelul fetei.

lupusul mucoaselor - poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau conjunctivala si se prezinta ca
mase burjonate rosietic-cenusii, care sangereaza usor si ulceratii vegetante, care au o evolutie
distructiva, cu aparitia de cicatrice mutilante.

lupusul tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra eruptiva, ca urmare a scaderii
imunitatii si consta in leziuni multiple, diseminate in special pe membrele inferioare. Lupomii sunt
bine individualizati si presarati pe placarde edematoase.

Afectarea mucoaselor-in ¾ din cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva ochiului)

Diagnostic – examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o infiltratie tuberculoida.

Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra tuberculoida; psoriazis
etc.

Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupus-carcinom.

Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si

antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate in:

antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;

antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina, Viomicina,

Cicloserina, PAS.

85
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.

Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei caracter professional-
considerata un model de infectie bacilara a pielii.Apare in urma inocularii cu M.tuberculosis la
pacienti cu imunitate preexistenta.

Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni sau animale bolnave (ex.
veterinari, macelari, tabacari etc.). In acest caz se localizeaza mai ales la nivelul mainilor si talpilor.

Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia unei papule care se transforma

intr-un nodul dur, rosu-cianotic,inconjurat de un halou rosietic,cu suprafata rugoasa.
Nodulul abcedeaza si rezulta o ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp ce periferia se
extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid.Uneori se observa innmuierea zonei
central cu prezenta fluctuatiei si eliminarea la presiune a maselor supurative. Leziunile sunt cel mai
adesea unice, foarte rar multiple, nu provoaca simptome si se insotesc frecvent de adenopatie.Sunt
localizate mai frecvent pe partea dorsal a miinilor si degetelor,rar pe laba piciorului.vindecarea
incepe de la centru cu aplatizarea concrescentilor verucoide si substituirea lor cu cicatrici atrofice de
culoare maronie.

Diagnostic: examenul histopatilogic- in zona central epidermala este prezenta hiperkeratoza, acatoza
si papilomatoza.

Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita vegetanta; lupusul tuberculos
vegetant etc.

Tratamentul

Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si

antibioticelor antituberculoase.  Acestea au fost clasificate in:

- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;

- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina, Viomicina,

Cicloserina, PAS.

Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an. Pe parcursul
tratamentului trebuie tinut cont si de reactiile adverse ale medicamentelor folosite, fiind necesar
controlul periodic al functiilor hepatice, renale, medulare si nervoase.

3. Clamidiaza urogenitala

Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci

Uretrita chlamidiana la barbati:

Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:

1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta

2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse

86
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este putina,senzatiile de
arsura si de intepaturi sau dureri sunt nesemnificative.

4)Forma asimptomatica

Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea

Uretrita chlamidiana la femei:

Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.

Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile asimptomatice.

Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.

Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree obisnuita.

Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui process inflamator

Formele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evident

Simptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a mucoasei

vaginale,leucoree discrete.

Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.

Diag de laborator:

- examenul frotiurilor

- evidentierea incluziunilor sepcifice – in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul chiuretei;

- cultivarea si izolarea chlamidiilor;

- imunofluorescenta directa- metoda utilizeaza froutiuri uscate;

- testul de polimerizare in lant PCR;

- testul LCR;

- testul ELISA.

Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice

Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.

Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza unica pe zi;
doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori pe zi 7-14 zile; ofloxacina
200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2 ori pe zi 7 zile etc.

Bilet 25

87
1) Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament.

Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-alergice, brusc instalate,
caracterizate prinr-o eruptie cutanata monomorfa, eritemato-edematoasa, migratorie, tranzitorie si
intens pruriginoasa. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (pana la 6 saptamani) si
cronice (mai multe luni/ani).

Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica in: alergica (15-25%) si
nealergica (75-85%). Urticaria alergica este mediata de reactii imune, mai ales, tip I (anafilactice,
mediate de IgE) si tip II (cu complexe imune circulante si activarea complementului seric). Cea
nealergica constituie 75-85%, avand in mecanismul dezvoltarii activarea si degradarea mastocitelor
si basofilelor si este mediata direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Factorii declansatori ai
urticariilor alergice sunt: alimentele si aditivele alimentare (oua, capsune, cacao, nuci, lapte si
produse lactate, mezeluri, peste, coloranti,conservantii, etc; medicamente; aeroalergeni
(pneumoalergeni) - polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.; infapaturi de insecte (albine,
viespi, etc.); implanturi dentare; infecfii virale; infecfii bacteriene, etc. Se considera ca o treime din
urticarii, mai ales cu evolujie cronica, survin in condijii de efort fizic, stres, depresie si anxietate, iar
50% din urticariile cronice raman fara cauza precizata (urticarii idiopatice).

Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe (urtica sau papula
urticariana), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare diversa (rosie, roz-pal, liliachie sau
albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca
forma - rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urticele au o consistenja elastica. Uneori placa
urticariana are o evolutie excentrica, cu marginile mai proiminente si mai rosii, iar centrul mai palid
si mai plat. In cateva ore elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele apar, astfel, eruptia se
poate menjine saptamani, luni sau ani. La unii bolnavi eruptia evolueaza in pusee succesive, dupa o
perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o data fiind regulate sau intamplatoare. Cel mai des
urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate in zonele cu tesutului lax (pleoape, buze, regiunea
genitala), prezentand un edem masiv.

Starea generala a pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este modificata, dar in formele
generalizate si grave se insotesc de tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale), artralgii,
mialgii, febra, cefalee.

Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata de IgE si care asociaza
eruptiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburari de ritm cardiac, bronhospasm.

Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile evolutive ale leziunilor.

Diagnosticul etiologic necesita o anamneza detaliata: debutul maladiei, durata leziunilor, semne
sistemice asociate, depistarea factorilor declan§atori. Factorii posibili pot fi: caldura, frig, presiune,
fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente familiare de
atopie, sau angioedem.

Investigatii pentru confirmarea diagnosticului:

titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe;

88
prick -teste cu alergenul suspicionat;

teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de remisiune ale urticariei
cronice alimentare;

imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.

Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoasa), dermatita

herpetiforma la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug).

Tratament urticariei:
Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji etiologic
(alimente, medicamente, etc.). Dieta este importanta. Tratamentul patogenic consta in
administrarea de:

antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si moderne:

cetirizina este folosita cu cel mai mare succes in tratamentul urticariei colinergice,
datorita efectului sau combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau
loratadina (10 mg/zi) si /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina;

glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;

epinefrina;

betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de urticaria

colinergica care se insoteste si de alte forme de urticarie fizice.
2) Biochimia si fiziologia pielii.

Schematic se poate spune ca pielea este constituita din: apa, elemente minerale, substanje organice,
enzime, vitamine.

Apa - component biochimic cu rol de prim ordin in metabolismul general al organismului. Epidermul
contine 60 - 70 % apa, dermul - 75 % apa.

Elementele minerale. Prin analize microchimice ca si prin histochimie s-a putut vedea ca pielea
contine o mare cantitate de metale si metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum si elemente
catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele este cea mai bogata in clor, continand
aproape 33 % din cantitatea totala a clorului din organism.

Substantele organice sunt reprezentate de:

hidratii de carbon, care se gasesc sub forma de glucoza in celulele stratului bazal si malpigian ca si in
derm, fie sub forma de glicogen in stratum lucidum si in partea superioara a acelui malpigian;

acizi aminati: glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina un polipeptid care face parte din grupul

89
albuminelor tisulare, ea intrand in compozitia substantei cornoase in epiderm, par si unghii.

Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina, constituente ale fibrelor
respective.

Grasimi. Pielea contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in deosebi acid oleic, care
provine din conversiunea glicogenului intracelular. Lipidele sunt prezente ca o rezerva energetica
depozitata in hipoderm, ca fosfolipide mai ales in membranele celulare si organite. In cursul
keratinizarii ele se descompun. Sub actiunea razelor ultraviolete, in piele se sintetizeaza vit. D din
hidrocolesterol.

Enzimele pielii:

Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in molecule mai mici. Dintre
hidrolize citam: lipaza si esteraza, amilaza si betaglucozidaza, peptidaza (carbopeptidaza, pepsina,
tripsina, chimiotripsina)

Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze. Sub acJiunea lor se face
oxidarile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a metabolismului. Dintre acestea cele mai
importante sant: aminooxidaza, gluco-oxidaza, dehidrogenaza succinica, malica, care controleaza
ciclul Krebs.

Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate, dintre care
menJionam transaminaza, acetilcolinesteraza.

Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea unui compus in doua
fragmente sau combinarea a doua substanJe in a treia (sinteteza).

Functiile pielii:

Functia de protectie are mai multe componente:

Protectia termica e data de conductibilitatea termica redusa si capacitatea termica ridicata datorita
continutului bogat de apa. Protetia mecanica e realizata de elasticitatea, rezistenta si turgescenta
pielii. Un rol important il are in acest sens rezistenta fibrelor colagene, elastice, prezenta paniculului
adipos si imbibatie hidrica a dermului si hipodermului. Protectia chimica are loc prin filmul lipidic
superficial care scade permeabilitatea pielii fata de substantele solubile in apa si keratina are un loc
identic fiind impermeabila fata de apa. Limitarea absorbtiei percutana e realizata de o tripla bariera
reprezentata de:

Stratul lipidic superficial si stratul cornos;

Membrana bazala;

Substanta fundamentala a dermului.

Apa trece prin piele numai in cantitati foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm2 pe minuta). Acest proces
depinde de lipidele epidermului si impermeabilitatea keratinei fata de apa.

90
Protectia biologica impiedica patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii, virusuri). Ea se realizeaza
prin filmul lipido-acid superficial cu un pH de 4. 5-9.5 neprielnic majoritajii microorganismelor
patogene. O alta cale de protectie biologica este realizata de integritatea epidermului, multiple
microorganisme nu pot trece prin pielea intacta. Protectia antiactinica se realizeaza mai ales fata de
razele ultraviolete chimice active. Ea are loc prin capacitatea keratinei si keratohialinei, dar mai ales
prin melanina care absorb razele ultraviolete. Capacitatea de izolare electrica (dielectrica) a pielii
este prezenta numai in stare uscata. Pielea umeda e buna conducatoare.

Functia senzoriala a pielii este data de imensul numar de receptori nervosi care percep senzaJiile de
durere, cele termice (cald-rece) si de presiune.

Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea homeostazei termice. Temperatura

cutanata este rezultanta diferentei de caldura dintre temperatura interna si cea a mediului ambiant si
variaza intre 36,5 si 30.

Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie insensibila si de catre

descuamatie.

Respirajia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra prin piele in circa 2 % fata de plamani, iar CO2
se elimina in 3 %.

Pielea nu are o functie endocrina proprie cunoscuta. Rolul imunologic este determinat genetic.
Participarea pielii in procesele imune este reflectata prin eruptiile care insotesc bolile infecto-
contagioase urmate de imunitate (scarlatina, pojarul, variola etc.).

3) Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele pustuloase se clasifica in felul urmator: superficiale si profunde.

Sifilidele pustuloase superficiale:

Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fata si regiunea dorsala posterioara.

Apar in fazele tardive ale sifilisului secundar si se manifesta sub forma unor
proeminente dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferential se face cu acneea vulgara
si tuberculoza papulo-necrotica.

Varicella syphilitica (variceliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea intre

sifilidele foliculare si cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistand la
acelasi bolnav si se intalnesc la pacientii cu sifilis secundar recidivant in cantitati 10-
20. Este caracteristic o crusta centrala asemanatoare cu varicella, formand un cicatriciu
in parcursul rezorbtiei. Diagnostic diferenfial se face cu varicella.

Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile in centrul
puruiaza formand o pustula centrala situata pe un fond infiltrativ lipsita de semne

91
inflamatorii. In timp scurt se formeaza crusta care devine pluristratificata si poate fi de
dimensiuni mari. Pustula eliberata de crusta are un aspect vegetant, de culoare rosie,
asemanatoare cu zmeura (syphilis framboesiformis), localizandu-se pe scalp. Nu este
caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele impetiginoase se diferenjiaza cu
impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde:

Ecthyma syphiliticum - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar si este intilnita
mai ales la persoanele ce prezinta scaderea capacitatii imune. Leziunile ulcerative sunt
in numar redus (ca in sifilisul tertiar). Se localizeaza cel mai frecvent la nivelul
membrelor. Clinic. Ecthyma syphiliticum debuteaza in forme tardive a sifilisului
secundar dupa 6 luni si mai tarziu de la debutul bolii la pacientii imunodepresati. Se
acopera de o crusta rotunda, groasa, bruna, presata in profunzime si aderenta care
mascheaza ulceratia. Sub crusta se observa o ulceratie rotunda, cu marginile taiate
drept. In unele cazuri crusta nu acopera toata suprafata ulceratiei, ramanand un halou
periferic ulcerativ. Rezorbtia elementelor se face incet cu formarea cicatriciu. Ectime
ca deobicei sunt in cantitati mici, localizandu-se pe extremitati, mai ales pe gambe.
Diagnosticul diferential se face cu ectime banale.

Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ, asemanatoare cu ectima,

diferentiindu-se de forma crustei. Ele debuteaza ca papulo-pustule raspandite ce
necrotizeaza in partea centrala, dand ulceratii acoperite de cruste concentrice,
pluristratificata. Are o evolutie lenta si se rezorba prin formarea de cicatriciu. Apare
peste un an si mai tarziu de la infectare. Se localizeaza la nivelul extremitatilor. Pot
aparea la indivizii HIV pozitivi, si mai des la cei care nu pot atinge un anumit prag
imunitar. Diagnosticul diferential se face cu piodermie rupioida, rar intalnita.

92
Bilet 26

1. Sarcomul Kaposi, forma idiopatică şi epidemică: epidemiologie, etiologie, aspecte clinice,

diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.

Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi) este o afectiune

proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si placarde infiltrative, ros- brune, noduli
si nodozitati dermohipodermice, insotite frecvent de edem, cu o localizare, de regula, pe extremitati
si avind o dispozitie simetrica; denumirea de angiosarcomatoza a fost lansata de Moritz Kaposiin
1872.

Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de virsta tinara, sexual active,
frecvent la homosexuali, indiferent de zona geografica. Ca manifestare unica se intilneste in 20-25%
din cazuri de HIV/SIDA, in asociere cu alte afectiuni se inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a
constatat la 38-40% dintre pacienti cu HIV/SIDA. Manifestarile clinice apar in perioada tardiva, de
SIDA, cind numarul de LT CD4+ in singe este mai jos de 200/mm3. In marea majoritate afectiunea
debuteaza prin eruptii clasice de SK, insa are urmatoarele particularitati:

-in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe trunchi;la debut au
dimensiuni mici(placi si noduli), insa se extind repede in suprafata, in profnzime si la numar,
capatind o duritate de tip lemnos;

-frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si organele interne;

-in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate cu limfoadenopatii;

-manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome generale- febra, scadere in

greutate, inapetenta diaree etc.;

-evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte agresiva, ducind la sfirsit
letal in aproximativ 2 ani de la debut;

-in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human Virus(HHV), tip 8;

-probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel avansat;

-remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace.

Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative se produce o proliferare

vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul, cu aparitia vaselor noi si o proliferare celulara
cu formarea celulelor fusiforme; in unele cazuri predomina proliferarea vasculara(aspect angiomatos)
sau proliferarea celulara fibroblastica(aspect sarcomatos). In leziunile de debut tabloul histologic
este prezentat de:

-proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu lumene dilatate(mai cu seama
la nivelul dermului);

-celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari;

93
-infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite, macrofage;

-aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;

-hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.

In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare celulara marcata, cu

celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se intersecteaza intre ele si cu vasele, formind
un aspect de inpletitura cu fante sanguine, depozite de hemosiderina, cu intensificarea infiltratului de
catre plasmocite si celulele mononucleare sanguine.

Diagnostic diferential: melanomul malign nodular cu localizare pe membrele inferioare; lichenul

plan; sarcoidoza; pseudosarcomul Kaposi etc.

Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula, ineficient, evolutia maladiei

fiinddeterminata de factorul cauzal; totusi, terapia antiretrovirala adecvata, initiata chiar si cind
numarul de LT CD4+ in singe este mai mare de 200/mm3, obtinindu-se cresterea respectiva de LT
CD4+, permite preluarea controlului asupra evolutiei SK.

Tratamentul sistemic:

-citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina;

-interferonul alfa(recombinat)

-foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8;

-glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon, eventual in combinatie cu citostatice.

Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale.

2.Epidermoliza buloasă: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.

Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare caracterizate printr-o

fragilitate deosebita a tegumentelor si mucoaselor, manifestind bule dupa cel mai mic traumatism sau
spontan.

Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii;

Aspecte clinice: se manifesta prin formarea de bule pe tegumente pe locul traumatismelor cutanate
minime, avind marimea de 3mm-2cm; continutul bulelor este sero-citrin sau hemoragic; se vindeca
fara cicatrici; bulele apar in orice parte a corpului, dar cel mai des la locurile de frictiune si
traumatisme minore, cum ar fi, miinile si picioarele(coate, genunchi); perturbari ale starii generale,
precum si nu se atesta tulburari patologice ale dintilor si anexelor cutanate.

Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia leziunilor caracteristice pe
piele; sunt necesare investigatii ultrastructurale si imunohistochimice pentru a stablili tipul de boala,
precum si teste genetice; colectarea probelor cutanate se face prin punctie, ulterior sint prelucrate

94
respectiv si corespunzator pentru a efectua cartografierea antigenica, testele de imunofluorescenta si
microscopie electronica.

Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase buloase, porfiria ereditara,

acrodermatita enteropatica, eritrodermia ichtioziforma buloasa, sifilsul congenital,pemfigoidul bulos.

Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5 mg/corp/zi) sau vit.E in doze
mari(1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)- blocheaza colagenaza; retinoizii aromatici 1mg/kg/zi, 1-2 luni-
blocheaza colagenaza; preparate de zinc; metiluracil(0.25-0.5, 1-4/zi) si solcoseril(1-2 ml i/m, 20-30
zile)- pentru accelerarea epitelizarii; anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile); enzime intestinale;
detoxicante.

Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice; regenerante topice.

3.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.

Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu transmitere sexuala

majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.

Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala; descoperita in 1905 de F.Schaudin
si E.Hoffmann. Sifilisul primar debuteaza prin aparitia sancrului dur dupa o perioada de incubatie si
dureaza circa 6-8 sap.

Diagnostic pozitiv: metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se impart in doua categorii:

-metode de punere in evidenta a treponemelor,

-reactii serologice pentru sifilis.

Metode de punere in evidenta a treponemelor:

-ultramicroscopia in cimp intunecat – este metoda cu mare utilizare practica, cu ajutorul careea se
evidentiaza treponemile in leziunile floride(sifilom primar si secundar), sau in unele lichide(punctie
ganglionara); cu ajutorul ei se pun in evidenta treponemele pe un cimp microscopic intunecat, lumina
venind din parte aleterala(fenomenul de interferenta Tindal); metoda permite evidentierea
treponemelor vii in secretia recoltata de pe suprafata leziunilor floride;

-metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost negativ;
dupa punctie se fixeaza intre degete ganglionul si se fac mai multe miscari de rotatie a acului pentru
a dilata tesuturile ganglionare; dupa aceea se injecteaza in ganglion 0.2-0.3 ml ser fiziologic, care
apoi este aspirat si examinat intre lama si lamela, in general 45% dintre punctiile ganglionare sunt
pozitive, la circa 30% dintre ele treponemele lipsind din leziunea cutanata;

-imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct si indirect;

-reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin amplificare genetica, care
pune in evidenta ADN-ul treponemelor din diferite medii-LCR, lichid amniotic, tesuturi etc.

Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in singele bolnavului

95
anticorpi specifici, apruti in urma actiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al
organizmului gazda.

Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua categorii: nespecifice(teste

cu antigene cardiolipinece sau netreponimice) si specifice (cu antigene treponimice)

-Cu antigene netreponimce se mai numesc si nespecifice sau clasice:

1) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare); RPR(rapid plasma reagin test);

VDRL(veneral disease research laboratory);

2) reactia de fixare a complementului are 2 variante- reactia Bordet-Wasermann(RBW) si reactia

Kolmer

-Cu antigene treponemice(specifice)

1) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(treponema pallidum hemmagglutination

assay)- se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul
ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici din serul cercetat;

2) teste de imunofluorescenta FTA-abs(fluorescent treponemal antibody absorbtion)- consta in

examinarea cu lumina ultravioleta a complexului antigen-anticorp facut fluorescent prin marcarea cu
fluorsceina

3) teste de imobilizare a treponemelor TPI(treponema palidum immobilisation)- evidentiaza in serul

bolnavilor anticorpi anti-treponeme imobilizate

4)teste treponemice imunoenzimatice EIA(enzyme immuno-assay)

5)testul Westernn-Blot sau imunoblot

Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care nu persista peste 6 luni) si
cronice (cu o persistenta peste 6 lun)

96
BILET 27 --1.Sclerodermia 2.Herpes simplex. 3. Sifilide papuloase

1.Sclerodermia

Definiţie. Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prin mecanisme
autoimune, cu evoluţie progresivă sau lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a dermului şi
atrofie epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristică importantă a bolii este
combinaţia “modificări imune + alterări vasculare + perturbări în metabolismul colagenului”.

Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5, HLAC4a şi

HLA-DQ-A2 ), sub influenţa unor factori declanşatori (triggeri): infecţii microbiene (Borrelia
burgdorferi) şi virale; dereglări metabolice şi hormonale; agresiuni chimice, traumatisme fizice şi
psihice; factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc.

Tabloul clinic.

1. Sclerodermia sistemică.

a) Localizată: incidenţa – 60% din formele sistemice:

mai frecventă la femei;

anamneză îndelungată de sindrom Raynaud – coloraţie albastră a tegumentelor acrale, degete

edemaţiate, tumefacţie şi redoare articulară interfalangiană;

sindromul CREST – calcificări, s. Raynaud, esofagită, sclerodactilie, telangiectazii;

capilare dilatate periunghial; unghii îngroşate cu aspect de “ţiglă romană”; cicatrici stelate în

“muşcătură de şobolan” la nivelul pulpelor digitale;

scleroză tegumentară (eritem, induraţie, atrofie);

Ac anti-centromer în 70% din cazuri.

b) Difuză: incidenţa – 40% din formele sistemice:

crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunţată;

generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;

dispariţia mimicii faciale, buze subţiri şi rigide, striuri radiare peribucale “în pungă de tutun”, nas

subţiat “în cioc de pasăre”, pleoape retractate, faţă cu aspect de “icoană bizantină”;

piele uscată, sidefie, lucitoare cu secreţie sudorală şi lacrimală diminuată;

manifestări osteo-articulare – sinovită poliarticulară, tenosinovită;

afectarea viscerelor:

97
 fibroză subepitelială a esofagului → esofagul devine aton şi rigid, aproape rectiliniu, cu severe
tulburări de deglutiţie, aspect cunoscut ca esofag “în tub de sticlă”;

 alveolită inflamatorie → fibroză alveolară pulmonară cu aspect radiologic de plămân în “fagure de

miere”;

 fibroza şi atrofia miocardului → miocardioscleroză difuză (uneori pericardită, mai rar

endocardită), fibrozarea pereţilor aortei;

 îngroşarea intimei renale → necroză fibrinoidă a membranei bazale a vaselor glomerulare →

hialinizare glomerulară şi fibroză interstiţială → nefroangioscleroză cu hipertensiune etc.;

2. Sclerodermia circumscrisă (morfeea).

a) Localizată:

• Morfeea în plăci. Se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau mai multe
plăci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat centrul
plăcii devine scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie. După mai multe luni se
dezvoltă o atrofie centrală. Pielea devine albă-sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare, aderând la
planurile profunde;

• Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi caractere
clinice ca şi sclerodermia în plăci. Poate avea cele mai variabile localizări: la nivelul frunţii
(numită şi morfeea “în lovitură de sabie”), pe trunchi (morfeea “zosteriformă”), circular la nivelul
membrelor (morfeea “inelară”) etc.

• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă sub formă de
leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strălucitoare,
localizate preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.

b) Generalizată:

Pansclerotică;

Asociată lichenului sclero-atrofic;

De tranziţie spre sclerodermia sistemică.

3. Stările sclerodermiforme.

Diagnosticul diferenţial.

1. Formele circumscrise: - Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a gambelor; - Hipodermite lombo-

fesiere; - Radiodermită cronică; - Discromii (vitiligo, nev Becker); - Epitelioame bazocelulare etc.

2. Formele sistemice: - Fenilcetonuria; - Sindromul carcinoid; - Silicoza; - Amiloidoza primară; -

Implantul de silicon; - Implantul de colagen etc.

Diagnosticul de laborator.

98
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator să-şi piardă din importanţă. Uneori, totuşi pot fi utile
următoarele teste:

• biopsia cutanată:

 epidermul normal, hiperkeratozic şi/sau atrofic;

 dermul edematos cu hialinizarea colagenului, creşterea numărului şi grosimii fibrelor de

colagen; modificări ale fibrelor elastice şi de reticulină; îngroşarea endoteliului vascular (intim şi
mediu)

 glandele sudoripare şi sebacee devin inactive, dispar treptat.

• pletismografia digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare cu absenţa undei dicrote.

• capilaroscopia periunghială – scăderea numărului de anse capilare, anse de tip megacapilare,

hemoragii şi edem.

• teste imune – creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN monocatenar),
Ac anticentromer (cu semnificaţie prognostică favorabilă), Ac antitopoizomerază (indică un
prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu vascular etc.

• alte teste – explorări radiologice pentru esofag, colon, plămâni, articulaţii; ECG şi ecografie cardiac
etc.

Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).

1. Tratament general:

Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;

Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;

Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);

Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;

Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);

Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;

Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;

AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;

GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii);

Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;

Angioprotectori – Mildronat;

Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.

99
2. Tratament local:

Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;

Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;

Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;

PUVA-terapie;

Dacă remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la plasmafereză.

Sclerodermia circumscrisă(morfeea) În sclerodermia circumscrisăleziunile sunt localizate strict

cutanat, fărăafectarea organelor interne iar evoluţia este benignă. Este de trei ori mai frecvent
întâlnităla femei decât la bărbaţi, afectând în special vârstele de la 20 la 40 de ani.

Etiopatogenie

• Teoria bolii de colagen – în zonele afectate are loc o acumulare importantăde colagen imatur,
embrionar. Este vorba de o sintezăîn exces a colagenului de către fibroblaşti sau de un deficit de
colagenază.

• Teoria bolii autoimune este susţinutăde prezenţa anticorpilor antinucleari, a celulelor lupice, a
complexelor imune circulante, a factorului reumatoid, a incluziilor de tip mixo-paramixovirusuri.

• Predispoziţia terenului genetic la purtătorii de HLA B8, HLA DR5.

Manifestări clinice

Clinic sclerodermia circumscrisăse manifestă sub formă de plăci şi placarde rotunde sau ovalare
prezentând trei faze evolutive:

a. Stadiul eritematossub formăde plăci roşii, uşor edemaţiate;

b. Stadiul de staresau de induraţie cutanatăîn care tegumentul este infiltrat şi scleros, cu suprafaţa
netedă şi strălucitoare, de coloraţie galben-ceroasă, aderent la planurile profunde;

c. Stadiul tardivsau de atrofieîn care plăcile apar uşor deprimate, cu firele de păr dispărute.

Forme clinice

• În sclerodermia superficialăeste interesat numai dermulsuperficial, faza scleroasă trecând repede,

cu instalarea atrofiei şi a tulburărilor de pigmentaţie.

• În sclerodermia profundă procesul de sclerozăpoate interesa musculatura sau chiar oasele

subiacente.

• În sclerodermia în bandă sau forma liniarăprocesul de sclerozăare o dispoziţie liniară, cu localizare

la nivelul membrelor îndeosebi a celor inferioare. Când este localizată la frunte este

100
denumită„sclerodermia în loviturăde sabie”. În evoluţie aceastăformălasă sechele inestetice.

• Sclerodermia inelară are o dispoziţie circularăfiind localizatăîndeosebi la nivelul membrelor.

Localizarea la nivelul degetelor conduce la strangularea circulaţiei urmatăde amputaţie
spontană(ainhum).

• În sclerodermia în picăturileziunile sunt mici, de dimensiunile unei gămălii de ac.

• În morfeea generalizatăplăcile sunt multiple, diseminate, dar fărăafectarea stării

generale.

Tratamentul

Tratamentul general se face cu penicilinăcristalinăîn dozăde 30-40 milioane u.i, griseofulvinătimp

de 6-12 luni care acţioneazăprin efect antiinflamator sau vitamina E. În formele cu tendinţăla
extindere se poate utiliza corticoterapia generalăîn doze moderate de 30 mg/zi în cure prelungite
timp de câteva luni. Local se pot utiliza infiltraţii cu hidrocortizon acetat sau triamcinolon o datăla
3-4 săptămâni. Tratamentul se completeazăcu ionizaţii de hialuronidază(o şedinţăla 2 zile, în total
15 şedinţe) sau cu iodurăde potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de aplicaţii de unguent cu
hidrocortizon acetat 10 şedinţe. Vindecările se obţin lent, dupăluni sau ani având deseori tendinţa la
recidive

2.Herpes simplex.

Omul reprezintă singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un virus cu ADN
dublucatenar, având o capsulăicosaedrică şi dimensiuni de 120-130 nμ. Virusul se înmulţeşte în
celula gazdăcu formarea de incluzii herpetice şi distrugerea acesteia. Au fost identificate douătipuri
de HSV: tipul 1 (HSV-1) şi tipul 2 (HSV-2).

Epidemiologie

HSV-1 produce de obicei herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate. HSV-2 produce
herpesul genital. Actualmente însăHSV-1 este responsabil de 40-50% din totalitatea primoinfecţiilor
genitale şi 20% din recidivele genitale. Primoinfecţia cu HSV-1 apare de obicei la copilul cu vârsta
între 6 luni şi 4 ani, când anticorpii materni au dispărut. Primoinfecţia cu HSV-2 este uneori
neonatală, dar cel mai adesea apare la adolescent sau adultul tânăr odatăcu începerea vieţii sexuale.

Fiziopatologie

HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care excretăvirusul cu
ocazia unei primoinfecţii, a unei recidive clinice sau a unei excreţii virale asimptomatice. Virusul
pătrunde printr-o fisură cutaneo-mucoasă, multiplicându-se în celulele epiteliale, migrând apoi pe
nervul senzitiv pânăla ganglionul nervos unde rămâne în stare latentă. De aici, în anumite situaţii,
starea de latenţă este întreruptă, virusul migrează pe cale axonală recolonizând teritoriul cutaneo-
mucos unde a avut loc primo infecţia şi dând naştere la leziuni mult mai puţin extinse.

Primoinfecţia herpetică bucală

101
Gingivo-stomatita acutăeste forma clasicăde primoinfecţie herpeticăavând poartă de intrare ORL.
Apare la copiii mici dupăvârsta de 6 luni. Dupăo incubaţie de 3-5 zile Infecţiile virale cutanate
apare disfagie, hipersialoree, într-un context al afectării stării generale cu astenie, febră39°. Mucoasa
bucală şi gingiile sunt inflamate, uneori hemoragice, cu prezenţa de vezicule care dau naştere la
eroziuni cu contur policiclic, acoperite de un strat albicios. Sunt asociate vezicule şi cruste localizate
peribucal. Halena este fetidă şi alimentaţia imposibilă. Sunt prezente adenopatii cervicale,
submaxilare şi submandibulare. Evoluţia este favorabilă, durerile dispar dupăo săptămână, iar
leziunile se cicatrizeazăîn 2-3 săptămâni.

Primoinfecţia herpeticăgenitală

Perioada de incubaţie dureazăîntre 2 şi 20 zile, în medie 6 zile. Bărbatul şi femeia sunt afectaţi în
mod egal. Primoinfecţia herpeticăcu HSV-1 şi respectiv HSV-2 prezintă aceleaşi manifestări clinice.
Infecţia simptomatică este mai frecventă şi adesea mai severăla femei. La femeie vulvovaginita
reprezintă manifestarea cea mai frecventă. Puseul este adesea precedat de astenie, durere,prurit,
parestezie sau senzaţie de arsură, disurie. Labiile mari şi mici reprezintăsediul unui edem inflamator
bilateral, cu prezenţa de vezicule care rapid se sparg dând naştere unor eroziuni aftoide, confluente,
foarte dureroase. Examinarea cu speculul, când este posibilă, evidenţiazăun edem inflamator,
eroziuni şi ulceraţii localizate pe peretele vaginal şi colul uterin. Adesea este prezentăo leucoree
gălbuie cu posibilitatea unei infecţii bacteriene. Ulceraţiile se pot extinde pe tegumentul regiunii
pubiene, inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la micţiune sunt constante putând apărea chiar o
retenţie acutăde urină. Leziunile se pot extinde timp de o săptămânăurmate de cicatrizarea
spontanăîn 2-3 săptămâni. Poate fi prezentăadenopatia loco-regională îndeosebi inghinală. La bărbat
simptomatologia este identicăcu cea de la femeie dar mai puţin zgomotoasăputând fi confundatăcu
un herpes recidivant. Clinic este prezent un buchet format din veziculo-pustule pefond eritematos
care evolueazărapid spre ulceraţii confluente înconjurate de un halou inflamator. Leziunile sunt
localizate pe gland, prepuţ şi teaca penisului. Leziunilelocalizate pe meat şi intrauretral pot fi cauza
unei uretrite nepurulente. Adenopatia inghinalăbilateralăeste mai puţin frecventă şi mai puţin
dureroasă decât la femeie. Afectarea rectală şi analăpot fi sediul manifestărilor primoinfecţiei la
ambele sexe. Durerile ano-rectale, cu tenesme şi secreţie uneori sângerândă, pot fi asociate cu
parestezii sacrate, retenţie de urină şi impotenţăsexualăîn urma afectării plexului sacrat. La
rectoscopie mucoasa este edemaţiată şi ulcerată. Primoinfecţia rectalăeste observatăcel mai frecvent
la homosexuali.

Alte forme simptomatice:

- cutanate;

- la deget herpesul este adesea confundat cu un panariţiu bacterian;

- ocular se manifestăprin kerato-conjunctivităunilaterală, cu câteva vezicule pe pleoapa edemaţiată,

şi adenopatie pretragiană. Keratita este adesea superficială.

- oto-rino-laringian se manifestăca anginăherpetică, rinităacutăasociatăcu obstrucţie nazală, vezicule

perinarinare şi adenopatie cervicală;

- sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăîn cazul infecţiei herpetice la pacienţii cu

102
dermatităatopică. Veziculele hemoragice, clasic ombilicate şi pustuloase, se extind rapid de la faţăpe
restul corpului într-un context al afectării stării generale. Sub tratament antiviral parenteral evoluţia
este bună. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăatât în caz de primoinfecţie cât şi de recidivă.

Herpesul recidivant

Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infecţiei latente localizatăla nivelul ganglionilor
nervoşi însoţităde o simptomatologie clinică. Recidivele sunt favorizate de diferiţi factori: infecţii
febrile, stress, emoţii, modificări fiziologice (menstruaţie), lumina solară, traumatisme, raporturi
sexuale (herpes genital). Tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât în cadrul primoinfecţiei şi cu
duratămai scurtă. O senzaţie localăde pişcătură, prurit, arsură, mai rar durere, precum şi prezenţa
unei plăci eritematoase preced cu câteva ore apariţia veziculelor în gămălie de ac, grupate în buchet,
care uneori pot conflua formând o bulă şi care se rup dând naştere la eroziuni, ulterior acoperite de o
crustăcare va cădea în câteva zile. Vindecarea spontanăapare în 1-2 săptămâni. Semnele generale
sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici adenopatii).

Complicaţii

Foarte rar pot apărea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare bronhopulmonară. Uneori
leziunile herpetice se pot piodermiza. Eritemul polimorf poate săaparăla 10-14 zile dupăo
recidivăherpetică. Acesta poate săaparăla fiecare puseu herpetic. Herpesul este cea mai
frecventăcauzăde eritem polimorf recidivant.

Herpesul genital şi sarcina

Herpesul neonatal este foarte grav putând conduce la moarte sau sechele neuropsihice. Infecţia
eonatalăeste datăîn douătreimi din cazuri de HSV-2. Datorită gravităţii herpesului neonatal
diagnosticul virusologic al contaminării mamei sau afectării copilului se bazeazăpe evidenţierea
directăa virusului prin izolare pe culturi. Prematuritatea creşte riscul contaminării fetale şi neonatale.
Nou-născutul se poate contamina în trei moduri:

- in uterope cale hematogenătransplacentarăîn cursul unei primoinfecţii cu viremie la mamăsau mai

rar pe cale transmembranară;

- la naştere prin contact direct cu secreţiile cervico-vaginale ale mamei infectate. Acest risc creşte în
caz de rupere prematurăa membranelor cu mai mult de 6 ore înaintea naşterii. Riscul de transmitere
la făt este foarte crescut în cazul unei primoinfecţii a mamei în lunile care preced naşterea.

- în timpul perioadei postnatale de la mamăsau de la alt membru din anturaj purtător al unei recidive
sau a unei secreţii orofaciale asimptomatice.

În privinţa aplicării tratamentului la nou-născut se pot întâlni patru situaţii:

a) În cazul unei primoinfecţii herpetice genitale la o femeie gravidăse impune naşterea prin
cesariană. Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat nou-născutului şi de asemenea mamei
dacăexistăpericolul hepatitei herpetice la aceasta.

b) Existădin păcate primoinfecţii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza a 2/3 din

103
herpesurile neonatale actuale, făcând imposibilăorice posibilitate de prevenire. La Infecţiile virale
cutanate nou-născut diagnosticul este evocat de prezenţa semnelor de septicemie neonatală şi a
afectării multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir intravenos.

c) În alte cazuri de contaminare situaţia nu este atât de gravă. O recidivăde herpes genital în
săptămâna care precede naşterea impune de asemenea cesariana, dar prescrierea aciclovirului
rămâne de discutat.

d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are antecedente de
herpes genital. Naşterea pe cale naturalăeste permisă. În aceste situaţii trebuie căutatăexistenţa unei
excreţii virale asimptomatice a mamei (labiile mari şi mici, endocol) şi efectuarea unei dezinfecţii
(cu polividon iodat) a căilor genitale înaintea naşterii precum şi a tegumentului nou-născutului.

Diagnostic

a) Diagnosticul direct cuprinde:

- Culturile virale care reprezintă principala tehnicăde evidenţiere a HSV. Colectarea maximului de
celule infectate care sunt însămânţate pe culturi de celule.

- Căutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescenţă, fie prin testul ELISA. Acestea sunt
metode rapide dar cu sensibilitate mediocrăpentru leziunile avansate (cruste).

- Detectarea genomului prin PCR este o tehnicăfoarte sensibilădar la ora actual nu existăkituri
comerciale.

- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma într-un interval de câteva ore
infecţia produsăde un virus din grupa herpes. Se întinde un frotiu din planşeul unei ulceraţii sau mai
bine dintr-o veziculădupăîndepărtarea plafonului. Acesta se coloreazăMay-Grunwald-Giemsa cu
evidenţierea la microscopul optic a unor celule balonizate de talie mare şi multinucleate.

b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de primoinfecţie pe două seruri prelevate la

două intervale diferite (cel puţin 10 zile), evidenţiind seroconversia.

Tratament

I. Tratamentul antiviral pe cale generală

1) Analogii nucleotidicivor acţiona prin competiţie cu nucleotidele naturale, împiedicând

încorporarea lor în ADN viral. Analogii nucleotidici au o acţiune virustatică, fiind eficienţi doar pe
virusul complet sau în caz de replicare. Poate fi utilizat pe cale generalăper os şi intravenos.
Biodisponibilitatea aciclovirului administrat per os este redusă(10-20%). Toleranţa la aciclovir este
foarte bună. La imunocompetenţi rezistenţa virală la aciclovir este excepţională. Dozele eficiente
per os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10 zile şi intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la 10 zile în
formele severe. În cazul puseelor de recidivăeficacitatea aciclovirului este indiscutabilădar mai slabă
decât în tratamentul primului episod. Doza administratăeste de 5 x 200 mg/zi timp de 5 zile.
Tratamentul preventiv al recidivelor se impune la pacienţii cu mai mult de 6 recidive pe an
(îndeosebi în herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an în afectarea oculară. Dozele utilizate sunt de 800

104
mg/zi într-una dar mai ales în douăsau patru prize. Cel mai frecvent este utilizatădoza de 2 x 400
mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu aciclovir nu numai că reduce numărul de
pusee dar amelioreazăde asemenea starea psihologicăa pacientului, diminuând anxietatea şi
depresia. În primoinfecţie valaciclovirul se administreazăîn dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile. În
recidive valaciclovirul este administrat în dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea
recidivelor valaciclovirul este administrat în dozăde 500 mg/zi în una sau douăprize. În
primoinfecţie famciclovirul este administrat în dozăde 3 x 250 mg/zi timp de5 zile. În recidive
famciclovirul este administrat în dozăde 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor
herpetice famciclovirul se poate utiliza în dozăunicăde 125 mg, 250 mg sau 500 mg/zi.

2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfaţilor care nu necesităo fosforilare prealabilăpentru activarea

sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este activ pe suşele mutante ale HSV care
prezintăun deficit al timidin kinazei şi rezistenţăla aciclovir. Toxicitatea sa este îndeosebi renală.
Este utilizat doar în herpesul rezistent la aciclovir de la imunodeprimaţi.

3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasăîn rarele cazuri de herpes rezistent
la aciclovir şi foscarnet.

II. Tratamentul virustatic local

indicat în toate circumstanţele de herpes, putând fi utilizat izolat sau să completeze tratamentul
general. Tratamentul local scurtează durata puseului iar în cazul herpesului genital permite reluarea
rapidă a activităţii sexuale. Aciclovirul şi penciclovirul sunt utilizate în tratamentul local al
herpesului.

III. Imunomodulatoarele

Imiquimoduleste o quinolonăcu efect imunomodulator. Imiquimodul stimulează producerea

interferonului β, a TNFα, interleukinei 1, interleukinei 6, ca şi a GM-CSF. Interleukina
1ajutărăspunsurile imune atât locale cât şi sistemice. Citokinele recombinate limiteazădurata de
excreţie a HSV-1. Interferonul α reduce simptomatologia la fel ca şi excreţia HSV.

IV. Vaccinurile

Vaccinurile conţinând fie mutante HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea mai mult
de un ciclu de replicare au capacitatea de a induce o imunitate stabilă.

3. Sifilide papuloase

Sifilidele papuloase

Papula sifilitică - o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică care proeminează asupra

suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne subiective. După dimensiuni pot fi
miliare, lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele
papuloase se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante, etc.) cât şi pe mucoasa bucală şi genitală.

Sifilidele papuloase lenticulare - Este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare roşie-arămie,

ovolar –rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa netedă, dur-elastice, consistente la palpare,

105
nepruriginoase şi nedureroase. Se resorb după 2-10 săptămâni formând un gulerş descuamativ
periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local frecvent macule pigmentare. Numărul lor este variabil în
dependenţă de durata maladiei: de la câteva elemente în în fazele tardive ale sifilisului secundar şi
lazeci şi mai multe în primă isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile:
trunchi, faţa, zona palmo-plantară, zona ano-genitală etc. Au fost descrise mai multe forme de sifilide
papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte ("coroana veneriană"); soriaziforme; erozive,
fisurate, crustoase, hipertrofice – condiloma lata.Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice)
sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,cu suprafaţa plată, erodată şi exudativâ;
Condiloame late sunt confundate frecvent cu vegetaţiileveneriene. Diagnosticul diferenţial se
face, de asemenea, cu molluscum contagios, varice hemoroidale, şancrul moale, pemfigus
vegetant, foliculite. Diagnosticul diferenţial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan,
etc.

Papule sifilitice miliare - O raritate şi, ca deobicei, se întâlnesc la pacienţii imunodepresaţi. Papula
miliară este punctiformă, conică, de consistenţă dură, de culoare roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică.
Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar
recidivant şi sunt localizate pe trunchi şi extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi. Rezorbţia lor duce la
formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacienţi cu o imunitate deminuată. Diagnosticul
diferenţial se face cu lichen scrofulozorum.

Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni până la 1-2 cm, de culoare roşie-inchisă,
ovolarrotundă, în cantităţi mici. Pot fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip
cocardă. Atât papule miliare cât şi sifilidele numulare prezint o raritate în ultimii 40-50 ani.

Sifilidele papuloase ale mucoaselor - însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează mucoasa
bucală, genitală, anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind în majoritatea cazurilor eroziv-
ulceroasă şizemuindă este extrem de contagioasă. Din cele mai multe ori interesează mucoasa
genitală şi bucală. Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de către bolnavi şi sunt
descoperite după un examenclinic atent. Pot îmbrăca mai multe aspecte clinice: angina
papuloasă specifică (diagnosticul diferenţial se face cu angina banală, tuberculoza ulceroasă,);
papule pot fi situate pe laringe prezentând vocia răguşită ducănd la o disfonie – raucedo (diagnosticul
diferenţial se face cu laringita banală; fisuri adânci (sifilide ragadiforme) situate de regulă la
comisura gurii sau pe limbă; pe limbă unele plăci sunt depapilate iar altele prezintă depozite
aderente, limba luând aspect de "plăci în livadă cosită" (diagnosticul diferenţial se face cu o
leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaţa acoperită de un depozit pseudomembranos situate pe limbă,
mucoasa jugală, amigdale sunt leziuni rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul diferenţial se
face diferenţierea cu candidoza); sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent două localizări: pe
limbă şi organele genitale. În diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoaselor trebuie se luăm în
consideraţie şi alte tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal,
leucoplazia.

106
Bilet 29

Eczema endo si exogene

Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie deosebita de

veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate si 1/3 din
consultatiile in policlinica, fiind intilnita la pacienti de orice virsta. Clinic pru orice eczema se pot
constata stadiile evolutive: 1.eritematos-placi, placarde eritematoase pruriginoase cu edem discret(se
propune aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul eritematos dse acopera cu vezicule 3.
De zemuire-veziculele se rup, formind suprafete erozive9aspect exudative) 4. De crustificare-uscarea
exudatului in cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-asocierea inf bacter) 5. Descuamare-
caderea crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.

Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact iritativa(ortoergica), eczema de

contact alergica, eczema alergica de contact pe cale sistemica, endogene(constitutionale):eczema
atopica, mixta: eczema numulara, microbiana, de staza, seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt
intest, diseminare secundara a unei eczema(eczematide).

Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni structural epidermice,

mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2. Sensibilizare (imunologica). In dermatita de contact
este doar compromiterea functiei de bariera.

Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii majore:prurit, topografie
si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica, antecedente pewrsonale sau familiale deatopie.

Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu anamneza detaliata( debut,
durata lez, semen sistemice associate, fact declansatori. Paraclinic titru seric IgE totale si specific,
teste de scarificare sau intepatura cu alergenul suspectat, teste de provocare, aprecierea CIC, testul
rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie, histamina serica, urinica); teste in vivo: patch
test(epicutan), scratch test(scarificare), prick ,intradermoreactii(R.Mantou)

Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut, subacut, cronic) de

localizare. Scopuri:indepartarea factorilor trigger(eliminarea alergenilor de contact) , asanarea
focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri igieno-dietetice cu regim lacto-
vegetarian… tratam general:

*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de Na,

MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri grave)
*diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si
dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,* AINS-inhib sinteza PGL, *antioxidanti,*
fizioterapie. Tratam local: reducerea rect inflame, calmare prurit, reparatia epiderm in depend de
stadiu evolutiv.

2. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes scabies. Epidemiol: apare

la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt, sursa de in-omul bolnav.Se transmite prin contact
direct, habitual sau sexual, sau prin intermediul obiecte de toaleta-indirect.parazitul nu poate
supravietui departe de gazda mai mult de 24-36 h.clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez specific *sant

107
acarian(lez liniara, scurt de citiva mm marignit la un capat de *excoriatia(locul de intrare a
parazitului) si la altul *vezicula perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent, ce
marcheaza capatul santului acarian). si nespecifice( lez tip prurigo, de grataj, placi urticariene,
veziculo-bule, macule eritematoase.

Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la sugar)

Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit cu exacerbare nocturna,
epidemiologie sugestiva. Laborator:exam parazitologic(microscopia directa a mater
recoltat).tratament: toti membrii familiei, deparazitarea rufariei, tratam mai intii complic apoi scabia,
de tine cont de virsta, forma clinica, extinderea lez.preparate: lindan 1%, ung cu sulf precipitat 10-
33%, benzoate de benzyl 20%(10 % copii), permetrina 5%(efficient in aplic unice), crotamiton 10%-
copii. Se face frictionarea topicilor pe toata supraf cu except cap.

Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile depistate, precum si control
clinic repetat la 10 zile si la 1 luna de la depist.

3.Sifilomul primar (complicatii)

Complicatiile :

balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.

Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu imposibilitatea decalotarii, cu

scurgeri purulente prin orif preputial

Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul ramas afara fiind
strangulate, constrictia puternica producind un edem masiv al gland, penisul luind aspect de ,,limba
de clopot,,

Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de gangrene , aparind mai

ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.

108
Biletul 30

1.Dermatita herpetiforma Duhring-Broq

- este o afecțiune a pielii, necontagioasă dar ereditară, care apare ca urmare a intoleranței corpului
la gluten 

Etiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de febra,astenie,intepaturi,mai des

prurit.Se caracterizeaza prin polimorfism veridic-combinatie de pete
eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si pustule.Cel veridic se completeaza cu un polimorfism
fals.Petele eritematoase-mici,rotunde cu contur clar,acoperite cu excoriatii,cruste serosae sau
hemoragice.Petele eritematoase devin efemere,se transforma in urtici,papule.Papulele si urticile pot
aparea si fara stadiul de pete.Veziculele pot aparea atit pe pielea afectata cit sip e cea apparent
sanatoasa,la inceput continutul lor clar devine purulent.In urma ruperii veziculelor se formeaza
eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele clinice dermatitei
herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate sunt simetrice,se
localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate genunchi,in reg.sacrala,pe scalp si
fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi combinata cu pemfigoidul.Dupa rezolvarea leziunilor
ramin hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii acuza prurit intens,dureri,arsuri.Starea generala in
perioada de acutizare poate fi dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-
endomisium IgA,IgG;Ac anti-gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul epicutan.D.Dif:pemfigoidul
bulos,pemfigoidul vulgar,eritemul polimorf,toxidermia buloasa.Tratament-excluderea preparatelor ce
contin gluten si halogene;Medicatia de prima linie-diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi-5-6
zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-bai antiseptic fara
halogeni(betadin)apoi leziunile se badijoneaa cu color.anilinici,crème,spray.

2.Pediculozele

 Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis, P.vestimenti şi

Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care trăiesc agăţate de firele de păr sau în veşminte şi
coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie cu care apare şi pruritul.Aceste insecte au
circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare galben – cenuşie şi laprima vedere par a fi bucăţi de
mătreaţă, dar care sunt agitate de mişcări active, proprii.

 În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument seobservă
papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări. Ouale acestora se cheamă
lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt fixate de firele de păr printr-un clei
biologic produs de femelă.Practic lindinii imită o mătreaţă banală, dar care este aderentă la firele
depăr.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni, căciuliţe,
etc.Această formă de pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii ( grădini-ţe, şcoală)
toamna, adusă de copii care au fost în diverse tabere.Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi,
în general marginalizaţi sociali sau încondiţii de catastrofe naturale, război, refugiaţi.Leziunile
papulo-veziculose şi pruriginoase se localizează preferenţial pe găt,umeri şi toracele posterior şi în
timp seimpetiginizează. Parazitul poate transmite tifosul exantematic, febra recurentă şi febra de
tranşee.Deoarece persistă în veşminte, este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin
ardere.Pediculoza pubiană apare la adulţi, se transmite prin contact sexual ( este o boală sexual –

109
transmisibilă minoră ), se manifestă prin papulo-vezicule, pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la
locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratată, se extinde la
firele de păr axilare, sprâncene, eventual barbă sau mustăţi..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este
eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând neafectate.De aceea, după o primă cură de trei aplicaţii
consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reiacura de trei aplicaţii, pentru că în perioada de pauză toate
ouăle depuse eclozează.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide, astfel încât este
suficientă o singură aplicare.Sunt disponibile preparatele Pedex 3%( permetrina) şi Paraplus
(malathion ).Lindinii rămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu
acid acetic şi folosirea unui pieptene des.

3.Manifestarile cutanate in SIDA.

Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si etiologic, putand fi

clasificate in  infectioase si neinfectioase. Dintre cele infectioase mai frecvente sunt cele virale
(herpes bucal sau genital, herpeszoster, Molluscum contagiosum, veruci) si cele fungice (candidoze).
Cele neinfectioase pot fi neoplazice (sarcomul Kaposi) sau non-neoplazice (dermatite seboreice,
eczeme, prurigo, toxidermii etc).

Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori hemoragice.Zona Zoster-

afectare a m multor dermatoame,regreseaza greu si lasa sechele.Molluscum contagiosum-se
deosebeste prin prezenta papulelorombelicate multiple m mari de 1cm.pot forma conglomerate
mari,localizate-fata,git,pliuri.

Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la tratament.Dermatofitiile

pot fi prezente in forme neobisnuite,extinse si trenante.Mycobacterium tuberculosis-sunt des intilnite
formele scrofuloderma,tbc miliara ac,ulcerul tbc orificial,tuberculidele.

Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpetic-leziuni multiplesi disseminate afect.frecvent a

mucoaselor,limfadenopatie si implicarea org.interne.

Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA,

Wastern-Blot/anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea LimfCD4Tratam:antiretroviral si
symptoma

110
111