Sindromul diareic

DEFINITIE

Diareea acută este o malabsorbție temporară a apei, electroliților si

a unor principii alimentare (dizaharide şi grăsimi), ducând la evacuarea
accelerată a conținutului intestinal și terminand cu pierderi
hidroelectrolitice.

Este un proces acut, autolimitat, de obicei infecțios.

• mărirea bruscă sau progresivă a numărului de scaune (3-5/zi sau de 2

ori mai multe faţă de numărul scaunelor din ultimele 4 săptămâni)
• reducerea consistenței (prin creșterea conținutului apos)
• aspectul mucogrunjos, apos, mucopurulent, sangvinolent, culoarea
verde sau alte aspecte
 Diareea este precedată de anorexie, vărsături și se poate însoți de
febră, vărsături, modificarea stării generale.

Pierderi:
• Scădere mai mică de 5 % din greutatea corporală inițiala (sub 50
ml/kg) - forma ușoară
• Scadere între 5-10 % (între 50-100 ml/kg) – forma medie
• Scadere peste 10 % (peste 100 ml/kg) – forma severa ( toxicoza)

Caracterul acut al gastroenteritei este dat de durata mai mică de 2

săptămâni.
 EPIDEMIOLOGIE

În toată lumea, diareea este o cauză majoră de morbiditate si

mortalitate.

Frecvenţa şi severitatea bolii depind de nivelul socio-cultural

• în ţările subdezvoltate: copiii prezintă între 3 şi 10 episoade

diareice/an în primii 5 ani de viaţă;
• în SUA, copiii sub 5 ani prezintă 2-3 episoade/an de diaree uşoară sau
medie, frecvenţă mai mare fiind întâlnită la copiii din colectivităţi.
• pe plan mondial se înregistrează anual 3,2 milioane decese la copiii
cu vârsta sub 5 ani.
• in România, gastroenterita este a doua cauză de mortalitate infantila!
 ETIOLOGIE

I. Cauze determinante:

1. Cauze infectioase
• bacterii enteropatogene: Shigella (mai frecventă la copilul peste 6
luni), Salmonella (a doua cauză a diareei bacteriene la sugarii sub
6 luni), E. coli enterotoxigen, enteropatogen, enteroinvaziv,
enterohemoragic, enteroadeziv, Campylobacter, Yersinia
enterocolitica
• virusuri: rotavirusuri, adenovirus, enterovirusuri (Coxsackie),
Norwalk-like virus
• protozoare: Giardia (lamblia)
• fungi: Candida
 2. Cauze neinfecţioase:

• antibiotice: ampicilină, tetraciclinele, preparate de fier, laxative

• greşeli alimentare:
• cantitative: supra și subalimentatia
• calitative: diversificare incorectă, alimente sau diluţii
necorespunzătoare
• alergia proteinele laptelui de vacă, oul, soia
• malnutriția.
• deficitele imune
• deficitul de zinc
II. Factorii favorizanţi:
a.de mediu:
-igienă defectuoasă;
-spitalizări repetate;
-frecventarea prematură a colectivităţilor;
-sezonul cald;
-călătoriile.
b.constituţionali:
 dependenţi de vârstă:
-vârsta sub 3 luni;
-greutatea mică la naştere;
-toleranţă digestivă scăzută.
 bariera de apărare a mucoasei intestinale: agentul patogen trebuie să
depăşească barierele organismului gazdă şi să înfrângă mecanismele de apărare
neimunologice (aciditatea gastrică, enzimele gastrice şi pancreatice,
peristaltismul intestinal, bila, mucusul intestinal) şi imunologice (IgA
secretorie, IgE, Ly B şi Ly T, formaţiunile limfoide ale intestinului cu celule M)
Mecanisme patogenice în infecțiile bacteriene:

1. Mecanismul enterotoxigen (Vibrio cholerae, E Coli

enterotoxigen)

2. Mecanismul diareei prin aderența (E.Coli enteropatogen);

3. Mecanismul enteroinvaziv (Shigella, Salmonella, Yersinia

enterocolitica, Campilobacter jejuni şi E.coli enteroinvaziv.)

4. Mecanismul citotoxic (Shigella – unele tipuri, E. Coli

enteropatogen, E Coli enterohemoragic, Clostridium difficile)
FIZIOPATOLOGIE

În declanşarea manifestărilor patologice au un rol important:

1. Modificarea primară sau secundară a florei intestinale;

2. Accelerarea motilității intestinale;
3. Inhibarea absorbției apei și electroliților, concomitent cu
stimularea secreției active (intervin exotoxinele bacteriene şi
alterările mucoasei intestinale). Rezultă o cantitate excesiv de
mare de apă și Na în colon, cu apariția diareii apoase;
4. Scăderea activității dizaharidazice din marginea în perie produce
diaree osmotică;
5. Tulburarea absorbției glucozei și grăsimilor.
Principalele consecinţe ale diareei acute sunt:
-consecinţe imediate: deshidratarea;
-consecinţe tardive: malnutriţia (dacă diareea persistă).

Deshidratarea acută este mai frecventă şi mai gravă la sugar:

• sugarul are o pierdere mai mare decât adultul, având o suprafaţă

corporală mai mare raportată la greutate;
• volumul apei extracelulare este mai mare faţă de adult, ceea ce
face ca sugarul să fie mult mai sensibil la pierderea de lichide;
• sugarul are o pierdere fecală de apă mai mare decât la vârstele
mari, deoarece are un turnover intestinal zilnic mai rapid decât
adultul şi o sensibilitate crescută la enterotoxine.
MANIFESTĂRI CLINICE.

Debutul: precedat de o perioadă prodromală - schimbarea comportamentului

(indispoziție, agitație, somn superficial), anorexie, vărsături, apariția precoce a
eritemului fesier, stagnarea curbei ponderale.

Perioada de stare:

- apariția scaunelor diareice (4-10 /zi), mucogrunjoase, verzi sau maronii, alteori
apoase (emise în jet, verzui, cu miros acru de fermentație, cu pH acid)

- prezența sângelui, mucusului, asociate cu dureri abdominale și tenesme sugerează

etiologia bacteriană!

- vărsături (antrenează pierderi de Cl și K)

- colici intestinale manifestate prin țipăt, frecarea călcâielor

- eritemul fesier datorită frecvenţei mari a scaunelor şi modificării
pH-ului acestora
- meteorism abdominal, datorat proceselor de fermentație şi/sau
parezei intestinale; apare în formele grave;
- afectarea stării generale: dispare mina de sănătate și culoarea roz a
tegumentelor;
- febră, consecință a deshidratării şi/sau infecției;
- scăderea toleranței digestive şi a rezistenței la infecții (contractează
ușor alte infecții: cutanate, otice, pulmonare).
- scădere în greutate, care inițial traduce deshidratarea, apoi și
slăbirea (in functie de forma clinica a sindromului acut de
deshidratare)
-forma uşoară

-forma medie
• semne de deshidratare extracelulară: pliu cutanat leneş sau
persistent, globi oculari hipotoni, fontanela anterioară deprimată,
tegumente uscate, marmorate, oligurie sau anuria;
• semne de deshidratare intracelulară: sete vie, febră, semne
neurologice (agitaţie), convulsii, uscăciunea mucoaselor;

-forma severă
• semne de deshidratare extracelulară, intracelulară sau mixtă
• semne de şoc hipovolemic: tahicardie, puls slab sau chiar
imperceptibil, extremităţi reci, marmorate sau cianotice, timp de
recolorare capilară prelungit peste 3 secunde, hipotensiune
arterială, semne neurologice, somnolenţă, apatie, modificări ale
reflexelor
Forme etiologice:

Diareea cu rotavirus
- cea mai frecventă diaree la sugari și copii mici în sezonul rece (30-60% din
episoadele acute ale copiilor cu vârsta 6-24 luni)
- copii mai mari și adulții (simptome ușoare)
- extrem de contagioasă
- simptomele încep la aproximativ 2 zile după expunere
- vărsăturile și diareea apoasă pot dura 3 până la 8 zile
- pierderea poftei de mâncare și deshidratare (deosebit de periculoase pentru
sugari)
- evoluția autolimitata (7-10 zile)
- nu necesită tratament cu antibiotic, ci doar dietetic.

Cele mai frecvente simptome ale rotavirusului sunt diareea apoasă severă,
vărsăturile, febra și / sau durerile abdominale !!!!!
Diareea cu Campylobacter jejuni.

- cea mai frecventă cauză bacteriană a bolilor diareice (25% din cazurile de
gastroenterită bacteriană)

- surse: apa, carne de pasare, lapte, fructe și legume contaminate (apare la copiii
peste 6 luni care au început diversificarea)

- diaree (adesea cu striuri de sange), tenesme abdominale, greața, vărsături

- febră

- simptomatologia la 2 până la 5 zile după ce copilul primeste alimentele

contaminate cu Campylobacter și continuă aproximativ o săptămână.

- provoacă complicații (sindromul intestinului iritabil și artrita acuta).

Scaune cu sânge – Campylobacter prima cauză a diareei!

EXAMENE DE LABORATOR
- volumul, culoarea, consistenţa, prezenţa mucusului, sângelui şi puroiului
- coprocitograma (colorație Gram) evidențiază leucocite în scaun în infecțiile cu bacterii
invazive (peste 10 leucocite/camp) - diferența dintre o diaree virală și o diaree bacteriană
rapid și ușor!
- test ELISA (pentru Rotavirus, Adenovirus, Norovirus);
- coprocultura (pentru stabilirea etiologiei bacteriene) se recoltează la debut, înaintea
administrării de antibiotice; de multe ori negativă, deşi anamneza şi examenul clinic
sugerează o etiologie bacteriană. Se repeta!
- examen coproparazitologic evidenţiază prezenţa Giardiei lamblia (nu este un examen
de rutină în gastroenterita acută, fiind recomandat în gastroenteritele recurente sau
persistente, diareea călătorului, diareea apărută la copii care frecventează colectivităţi)
- pH-ul, conţinutul în glucoză şi clor, care pot sugera uneori etiologia:
• dacă pH-ul este sub 5,5 şi conţinutul în glucoză este scăzut: cauze
neinfecţioase de diaree (intoleranţă la dizaharide);
• pH-ul alcalin al scaunelor: originea bacteriană a infecţiei
digestive
- ionograma, Astrup: pentru evaluarea tulburarilor metabolice în formele cu
deshidratare severa:
• izonatremică (Na seric = 130-150 mEq/l) – cea mai frecventă;
• hiponatremică (Na seric sub 130 mEq/l);
• hipernatremică (Na seric peste 150 mEq/l).
- hemoleucograma in diareea bacteriena cu germeni gram negativi:
leucocitoză sau leucopenie cu devierea la stânga a formulei leucocitare.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

- gastroenterita din infecţii enterale (bacteriene, virale, parazitare) sau

parenterale (otită, pneumonie, meningită, infecţie urinară, hepatită);
- gastroenterita din boli chirurgicale (apendicită, peritonită, sindrom
de intestin scurt);
- gastroenterita din boli sistemice (diabet, hipo/hipertiroidism,
imunodeficienţe);
- gastroenterita din sindroame de malabsorbţie (celiachie,
mucoviscidoză);
- gastroenterita din boli inflamatorii intestinale (boală Crohn, colită
ulceroasă);
- false diarei (diareea post-prandială, diareea tranzitorie a nou-
născutului, diareea de foame a sugarului malnutrit).
TRATAMENT
1.tratament patogenic
2.tratament dietetic
3.tratament etiologic
4.tratament simptomatic
1.Tratamentul patogenic

a. Agenţi adsorbanţi:
Smecta (Diosmectita)- doze: 0-1 an: 1 plic/zi; 1-3 ani: 2 plicuri/zi;
peste 3 ani: 3 plicuri/zi.
b. Agenţi antisecretori intestinali (reduc secreția de apă și electroliți
în intestin)
Hidrasec (Racecadotril) - Plicuri 10 și 30 mg, doza este de 1,5 mg /
kgc / doză, de 3 ori pe zi
c. recolonizarea intestinului: floră bacteriană saprofită (probiotice cu
saccharomyces boulardii).
Agenţi antiperistaltici - Loperamid (agonist al receptorilor opioizi)
nu se mai recomandă în prezent în diareea infecţioasă la sugar şi
copil mic!
2. Tratament dietetic
a. Dieta hidrica

- săruri de rehidratare (Humana electrolit, HIPP ORS 200)

- ciorba de legume strecurata

- apa/ceai îndulcit cu glucoză 5%.

- in primele 4-6 ore: 10-20 ml/kg/oră sau 50-100 ml/kg/4-6 ore

- 50 ml sub vârsta de 2 ani şi 100 ml peste vârsta de 2 ani pentru

fiecare scaun diareic
- se administreaza cantităţi mici (5 ml-10 ml) la fiecare 2-3 minute
pentru a evita vărsăturile, apoi se creşte treptat cantitatea
administrată;
Compoziţia recomandată de OMS la 1000 ml apă distilată:

• clorură de sodiu 3,5 g

• bicarbonat de sodiu 2,5 g

• clorură de potasiu 1,5 g

• glucoză 20 g

• osmolaritate 311 mmoli/l.

Formele severe necesita obligatoriu spitalizare (rehidratarea pe sondă

nazogastrică sau rehidratare intravenoasa).

La sugarii alimentaţi natural nu se va întrerupe laptele matern în

cursul rehidratării orale!!!
b. Realimentarea precoce
Diareea acută uşoară sau medie
- sugarii < 6 luni alimentaţi natural vor primi în continuare sân, atât
în perioada de hidratare cât şi după perioada de hidratare (după
primele 4 ore), fie parţial crescând progresiv cantitatea la fiecare
prânz şi completând până la cantitatea necesară de lichide cu
GESOL/SR, fie total cu lapte de mamă.
- la sugarii eutrofici < 6 luni alimentaţi artificial realimentarea se
face progresiv cu laptele pe care îl primeau anterior. Nu se
administrează de rutină preparatele dietetice parţial sau total
delactozate, deoarece intoleranţa tranzitorie la lactoză este rară.
Acestea se vor administra doar dacă frecvenţa scaunelor creşte şi
se suspicionează o intoleranţă la lactoză sau alergie la proteinele
din laptele de vacă.
- la sugarii sub vârsta de 3 luni, prematuri şi malnutriţi se vor
utiliza pentru realimentare preparate de lapte delactozate sau
hipoalergenice.
• NAN delactozat,, Lactopriv;
• Humana HN Prebiotik, Milupa HN 25 (hipolactozate);
• Hidrolizate proteice (hipoalergenice): Humana HA1,
Nutramigen, Pregestimil, Alfare, NAN HA, Hipp HA
Combiotic
- la sugarii cu vârsta peste 6 luni care primeau alimentaţie
diversificată, realimentarea se va face:
- cu preparatul de lapte pe care-l primeau anterior diareei, dar
acesta se va introduce progresiv cu 20-30 ml/masa;
- orez, brânză de vacă, supă de zarzavat cu orez, banană, măr ras,
iar laptele se va introduce progresiv.
3. Tratament etiologic

Antibiograma!

-Shigella: biseptol, ampicilină, amoxicilină, colimicină, polimixină sau furazolidonă

- Salmonella: ampicilină, ceftriaxon, cefatoxină

- E.Coli: neomicină, colimicină, ampicilină, kanamicină

- Proteus: ampicilină, cefalosporine

- Campylobacter jejuni: claritromicină, azitromicină

- Klebsiella: polimixină, gentamicină, cefalosporine generatia II si III;

- fungi: stamicină

- Giardia: metronidazol, tinidazol (fasigin), albendazol

4. Tratament simptomatic:
- febră:
• paracetamol (Calpol, Eferalgan, Panadol)
• se evita ibuprofen (dureri abdominale și diaree)

- vărsături
• metoclopramid (atenție - efecte extrapiramidale; se utilizeaza
întotdeauna cele mai mici doze 0,5 mg/kg/zi, in 3 doze)
• extracte standardizate din plante
• domperidonă (antagonist selectiv al dopaminei) - motilium
2,5 mg/10 kg/doza, de 3 ori pe zi
• meteorism/dureri abdominale: simeticona, trimebutină sau siropuri
din plante fără zahăr
DIAREEA CRONICĂ

Definitie: scaune diareice pe o perioadă mai mare de 14 zile

I. Anamneza
a) simptome asociate:
• anorexie (apetit păstrat în caz de mucoviscidoză !!!)
• vărsături
• dureri abdominale
• tenesme
• astenie
• febră
• răsunetul nutriţional (oprirea creşterii ponderale )
b) ordinea cronologică a apariţiei simptomelor
• diareea de la naştere asociată cu pneumopatii repetate - fibroza chistică
• diareea care apare după mai multe luni de la alimentaţia cu fainoase - celiachie
• diareea severă ce apare la introducerea alimentaţiei naturale - deficit congenital
de lactază

c) volumul scaunelor
• creşterea greutăţii scaunului - enteropatie

d) consistenţa scaunelor
• foarte moi (aspect de "balegă de vacă") - sindroame de malabsorbţie
• păstoase, chitoase şi fetide - mucoviscidoză
• apoase şi acide - intoleranţa la dizaharide
e) aspectul scaunelor
• omogene sau cu reziduuri alimentare
• gleroase sau cu false membrane - iritaţia colica
• sanghinolente şi puroi - colite inflamatorii cu germeni invazivi
• grăsoase, păstoase - steatoreea din insuficienta pancreatică

f) corelaţia cu alimentaţia
• intoleranţa la proteinele laptelui de vacă/zaharoză

g) pH-ul scaunelor
• acid - în fermentaţie şi malabsorbţie glucidică
• alcalin - în putrefacţie şi hipersecreţie
h) variabilitatea scaunelor în funcţie de entitatea clinică:

- pusee de scaune lichide, fetide cu prezenţa sau nu a glerelor - colon

iritabil
- crize de fermentaţie sau putrefacţie pe fond de scaune abundente şi
grase - sindrom celiac
- crize de diaree lichidă - enterocolită
- prezenţa de sânge – RCUH sau boala Crohn
II. Examenul clinic

a) dezvoltarea staturo-ponderală

• regresul curbei de creştere

- boala inflamatorie a intestinului
- sindroamele de malabsorbţie

• fara afectarea curbei de crestere

- sindromul colonului iritabil
- colopatia de tip dispeptic ( frecvent prin erori alimentare )
b) se mai apreciază:

• aspectul fanerelor şi al tegumentelor

• ţesutul celular subcutanat
• tonusul muscular
• comportamentul copilului
(celiachie - tulburări de comportament: retras, negativist, indispus,
capricios)
c) asocierea unor simptome extradigestive

• boala pulmonară conică → suspiciune de mucoviscidoză

• susceptibilitate crescută la infecţii → posibil deficit imun
• abdomen mărit de volum ce asociază malnutriţie → celiachie
• stagnare ponderala şi vărsături apărute în primele săptămâni de
viaţă la sugarul alimentat artificial → intoleranţă la proteinele
laptelui de vacă
III. Diagnosticul paraclinic

a) investigaţii generale:
HLG, sideremia, feritina
VSH, Proteina C Reactiva
Proteine totale
electroforeza proteinelor
Factori de coagulare
Profilul lipidic
Ca total, Ca ionic,
Mg
b) examenul scaunului:
- coprocitograma
• PMN (enterocolita bacteriana)
• eozinofile (infecţie, alergii)

- coprocultura
• Shigella
• Salmonella
• Yersinia enterocolitica
• Campylobacter jejunii

- examenul coproparazitologic
• Giardia lamblia

- determinarea pH-lui ( pH acid 5,5 şi pH alcalin > de 6 )

c) Investigatii in functie de tipul de diaree

A. diareea apoasă cu pH acid

 testele de absorbţie a dizaharidelor pot evidenţia
INTOLERANŢA LA DIZAHARIDE

 testul respirator cu hidrogen este o metodă simplă şi neinvazivă

de determinare indirectă a malabsorbţiei dizaharidelor (lactoza,
zaharoza)

 determinarea enzimelor dizaharidice în mucoasa intestinală

 cautarea substanţelor reducătoare în scaun (acid lactic)

B. diareea grăsoasă cu pH alcalin

 testul sudorii - patologic când NaCl > 60 mEq/l (MUCOVISCIDOZĂ)

 determinarea grăsimilor în scaun:

● calitativ prin coloraţia Sudan
● cantitativ pentru confirmarea steatoreei
( sugar > 3,5 g/zi, copil > 4,5 g/zi )

 testul la D-xyloză (absorbţia sa depinde de prezenţa unei mucoase

intestinale intacte)
• valori normale în insuficienţa pancreatică
• cele mai mici valori in celiachie
 determinarea activităţii enzimelor pancreatice în sucul duodenal
 determinarea chimotripsinei fecale
 biopsia intestinală
• leziuni nespecifice cu atrofie vilozitară totală sau subtotal
o BOALA CELIACA

• leziuni nespecifice cu atrofie vilozitară parţială

o Intoleranţa la proteinele laptelui de vacă
o Giardiază
o Deficite imune congenitale
o Sindrom postenteritic

 determinări imunologice - anomalii imunologice umorale şi

celulare (boala celiaca)
d) alte investigaţii:
- endoscopia digestiva (rectosigmoidoscopia şi colonoscopia)
• boala Crohn
• rectocolita hemoragică
• polipoze
• tumori

- bilanţul radiologic
• osteoporoza din sindromul de malabsorbţie

- tranzitul gastro-intestinal
Clasificarea etiologică a diareei cronice la copil (după Constanţa
Iacob)

1. Cauze infecţioase:
• enterale – Salmonella, E.coli, Yersinia enterocolitica
• parenterale – ITU, infecţii respiratorii
2. Infestaţii:
• giardiaza
• ascaridioza
3. Alergii alimentare:
• la proteinele laptelui de vacă
• la proteinele din soia
4. Insuficienţa pancreatică:
• mucoviscidoza
• deficit izolat de lipază pancreatică
5. Intoleranţe alimentare:

 anomalii enzimatice cu mucoasa intestinală histologic normală:

• deficit congenital de lactază
• deficit congenital de sucrază-izomaltază

 modificări morfologice ale mucoasei intestinale asociate cu anomalii

enzimatice şi/sau imunologice
• celiachia
• intoleranţa secundară la dizaharide

6. Insuficienţa biliară:
• ciroza
• atrezia de căi biliare
• hepatita retenţională
7. Factori familiali sau genetici:
• galactozemia
• boala Wolman
• acrodermatita enteropatică
• malabsorbţia acidului folic

8. Deficite imune:
• agamaglobulinemia câştigată
• deficitul izolat de Ig A
• deficite combinate

9. Leziuni anatomice şi mecanice:

• sindromul de intestin scurt
• ansa strangulată
• volvulus subacut
10. Cauze inflamatorii:
• boala Crohn
• tuberculoza ileo
• cecală
• colita ulceroasă
• maladia Whipple

11. Alte cauze, cu malabsorbţie generalizată sau selectivă:

• malnutriţia protein-calorică
• carenţa marţială severă
• acţiunea toxică a radiaţiilor şi a unor medicamente
• limfangiectazia
12. Cauze funcţionale:
• sindromul de colon iritabil
• dismicrobismul intestinal

13. Cauze rare:

• tumorale (neuroblastomul)
• hematologice (infiltraţii leucemice)
• endocrine (hipertiroidii)
 Boala celiaca
Enteropatia indusa de gluten(EGS)
Clasic
• Incapacitatea permanenta de a tolera glutenul
 Tulburari primare de absorbtie intestinala
 Leziuni histologice – atrofie vilozitara – duoden/jejun
 Regresie clinica/histologica la excluderea glutenului din
alimentatie
 Recidiva clinica si/sau histologica in maxim 2 ani de la reluarea
alimentatiei
Este definita ca o boala multifactoriala.
• expresie a raspunsului imunologic anormal la gluten
• prezent la subiectii genetic predispusi.

Incidenta
- 1: 2000-2500 copii
- 10% la rudele bolnavilor cu EGS (forma asimptomatica)
- 1: 250 Suedia
- 1:4000 Danemarca
- 1/266 donatori de sange
Etiopatogenie
• Susceptibilitatea la boala celiaca este multigenica, fiind
dependenta de subregiunile DQ2 si DQ8 ale complexului
major de histocompatibilitate clasa a II-a.

• EG are la bază un mecanism imunologic, tradus printr-un

răspuns imun mediat celular anormal la gluten.

• EG se însoțește de manifestări care denotă o modificare a

homeostaziei imune umorale și celulare
Factorii declansatori:

• produsele din lumenul intestinal rezultate din digestia

glutenului (gliadina, secarina, ordeina), care pot patrunde in
lamina propria prin spatiile intercelulare

• macrofagele din lamina propria inglobeaza gliadina si o

proceseaza, devenind celule prezentatoare de antigen

• susceptibilitatea genetica intervine in acest moment

 Tabloul clinic
Debut
Apare la 8 luni-2 ani, dupa introducerea glutenului in
alimentatie

A. Sindrom diareic cronic

B. Sindrom carential

C. Manifestari extraintestinale

D. Manifestari autoimune asociate

A. Sindrom diareic

Scaune

• pastoase-apoase

• voluminoase

• de culoarea argilei

• suprafata lucioasa

+ inapetenta, varsaturi, colici, meteorism

B. Sindrom carential

 intarzierea dezvoltarii somatice/psihomotorie

 aspect caracteristic:

- membre subtiri

- abdomen meteorizat

- mase musculare “topite”(fese)

Se asociaza tulburari de comportament - copil trist, retras

 Anemie pluricarentiala – deficit: acid folic, Fe, proteine

 Rahitism – malabsorbtie – vitamina D

 Glosita, stomatita – deficit acid folic

 Edeme hipoproteice – in zone declive

 Sindrom hemoragipar cutanat, epistaxis - deficit vit K

 Tetanie hipocalcemica
 C. Manifestari extraintestinale

• 50% dintre bolnavii cu BC nu au manifestari digestive!

 Dermatita herpetiforma
 Hipoplazia smaltului dentar (la dentitia definitiva)
 Anemie feripriva rezistenta la tratament
 Statura mica/intarzierea pubertatii
 Sindrom de citoliza hepatica
 Artrite si artralgii
 Osteopenie/osteoporoza
 Probleme neurologice (epilepsie, calcificari occipitale)
 Afectiuni psihiatrice (autism, sindrom hiperkinetic)
Paraclinic

 examen coprochimic :

- prezenta de grasimi neutre si acizi grasi

- fibre musculare partial digerate

- amidon nedigerat

- steatoree > 10% din aport alimentar

• peste 4,5g/24 ore la copii şi
• peste 3,5g/24 ore la sugar
Examen histopatologic
Certificarea dg – ex histopatologic:

• atrofie totala sau subtotala vilozitara

• hiperplazie criptica
• cresterea indexului mitotic la nivelul criptelor (aspect
pseudostratificat)
• aglomerarea in exces de limfocite intraepiteliale
• infiltrat limfoplasmocitar la nivelul laminei propria
• absenta unor anormalitati celulare la nivelul marginii in perie
Teste imunologice
 imunoglobuline – valori crescute de IgA si IgG
 Ac – antigliadina – IgA si IgG (nu se mai recomanda)
 Ac – antireticulinici
 Ac – antiendomysium IgA – sensibilitate si specificitate
aproximativ 100%
 Ac – antitransglutaminaza tisulara IgA - sensibilitate si specificitate
aproape perfecte
 Ac Anti gliadină deamidată

Teste pentru explorarea sindromului carential

 Diagnostic pozitiv
Triada clasica:
 diaree cronica cu steatoree
 scaderea G/curba ponderala stationara
 distensie abdominala

• Teste de absorbtie intestinala - valori patologice

• Modificari Rx – dilatarea anselor jejunale, hipersecretie
• Ex. Histologic - prezenta atrofiei vilozitare, hiperplazia criptelor
• Ac-antitransglutaminaza pozitivi
• Test terapeutic pozitiv: excluderea glutenului - remisiune clinica
si histologica
• Test de provocare la gluten - recadere
 Diagnostic diferential

 Fibroza chistica
(Infectii respiratorii recidivante, Testul sudorii pozitiv)

 Enteropatia trenanta – cu sindrom celiac

 Giardiaza

 Intoleranta la proteina LV/ dizaharide

 Evoluție
• Tratata:
– evolutie favorabila
– cu dobandirea unei tolerante fata de gluten dupa
pubertate (uneori)

• Netratata:
– evolutie cronica
– cu perioade de remisiune spontana, recaderi si
complicatii
 Complicații

• Stomatita aftoasa recurenta

• Ulceratii intestinale (jejuno-ileale, colice)
• Perforatii ± stenoze intestinale
• Tetanie, hipokaliemie (pseudoparalizii, tulburari de ritm cardiac)
• Tulburari endocrine (panhipopituitarism = disfunctie gonadica +
insuficienta corticosuprarenala + hiperparatiroidism secundar)
• Tulburari osoase (fracturi spontane, colaps vertebral)
• Tulburari neuropsihice (neuropatie senzitiva si motorie, depresie
psihica)
 Tratament

Obiective

• Excluderea glutenului din alimentatie

• Excluderea temporara a lactozei si a grasimilor cu lant lung

• Recuperarea nutritionala

• Terapia medicamentoasa
 Tratament
Excluderea glutenului din alimentatie toata viata!!!

 Eliminarea tuturor preparatelor care contin faina de grau, secara,

orz, ovaz

 Asocierea in alimentatie: orez, cartofi, porumb si faina de soia

 Eliminarea preparatelor cu gluten: conserve de carne si peste in

sos, tocaturi de carne, carnati, mezeluri, unele branzeturi, supe cu
rantas, creme, inghetata, caramele, fasole uscata in conserve

 Restrictia temporara de lactoza si trigliceride cu lant lung

ALIMENTE PERMISE

Grupa cereale si derivate: faina de orez, porumb sau soia,

faina de grau fara gluten, mei, cartofi

Grupa carne, peste, oua: carne de pasare, vita si peste

proaspat, moluste, crustacee, sunca alba, carne si peste
congelate, oua

Grupa lapte si derivate: lapte total sau partial delactozat 1-3

luni apoi integral, branza de vaci, iaurt, deserturi lactate cu
fainoase permise
ALIMENTE PERMISE

Grupa alimentelor grase: ulei, unt, margarina, smantana,

untura topita, slanina

Grupa legume si fructe: toate legumele si fructele

proaspete, cartofi

Grupa produselor dulci: zahar, miere de albine, dulceata,

bomboane si ciocolata fara gluten, biscuiti fara gluten

Produse tipizate fara gluten: Dr. Schar, Aproten, Aglutella,

Bi-Aglut, Glutafin, Taranis, Juvella, Hammer-Mulhe,
Rife-diet, Drei-Pauly s.a
Efectul regimului fără gluten este spectacular:

 tulburările de comportament dispar în câteva zile

 scaunele se normalizează în 2-3 săptămâni

 curba ponderală devine ascendentă în primele 2 luni

 talia revine la normal în 1-2 ani după regim

 Tratament medicamentos (I)
Masuri cu caracter patogenic:
1. Corticoterapia
Indicatii:
– lipsa de raspuns sau refuzul dietei fara gluten
– in criza celiaca
– in complicatiile ulcerative
Prednison 1-2 mg/kg/zi pana la remisiune, cu reducerea
progresiva a dozei
 Tratament medicamentos

Masuri cu caracter patogenic:

2. Imunosupresoare:

Indicatii:

BC refractara la terapia glutenopriva si cortizonica

• Imuran 2 mg/kg/zi
• Ciclofosfamida sau Ciclosporina
 Tratament medicamentos (II)

Masuri de reechilibrare biologica:

 Reechilibrare HE si AB
 Corectarea deficitelor vitaminice
• (A,D,E,K) acid folic, vit. B12
 Corectarea anemiei
• fier im/po + ac. folic
 Corectarea hipoproteinemiei:
• albumina umana, hidrolizate de aminoacizi
Tratamentul substitutiv:

– Corectarea insuficientei pancreatice

• la bolnavii la care steatoreea persista si sub alimentatie

fara gluten

– Se folosesc fermenti pancreatici

• Triferment, Digex Kids, Festal, Cotazym, Digestal,

Pankreon, Pankrease, Kreon

Parazitoze intestinale
 Oxiuroza

- parazitoza frecventa la copil

- oxiuri – viermi nematozi intestinali (Enterobius vermicularis)
- vierme mic, alb, F=8-13 mm, M=2-5 mm

Prevalenţa
• 5-15% în populaţia generală
• mai mare la indivizii instituţionalizaţi
• mai mare la copii cu vârsta între 5-9 ani
Fiziopatologie
Omul este singura gazdă cunoscută.
- viermii adulţi se cantonează la nivelul regiunii cecoapendiculare şi
ileo-colonice
- femelele migrează si depun ouăle embrionate la nivelul regiunii
anale
- prurit intens, leziuni de grataj, prinderea ouălelor pe vârful
degetelor şi sub unghie.
- ducerea lor la gură şi înghiţirea determină autoinfestarea
unui individ în prealabil bolnav
- prin contaminarea lenjeriei şi a obiectelor se realizează răspândirea
infecţiei la alte persoane din familie sau colectivitate
Tablou clinic
- Asimptomatici - se descopera intamplator
- Simptomatici - pruritul anal mai intens în cursul nopţii şi perianal,
la fetiţe ano-vulvar
Examenul fizic - leziuni de grataj, excoriaţii, eczematizări şi
suprainfecţie locală.
Tulburările digestive - nespecifice : anorexie, greţuri, dureri
abdominale recurente şi difuze, uneori tulburări de tranzit, pierderea
apetitului.
Alte semne: somn neliniştit, insomnie, iritabilitate, oboseală, pavor
nocturn.
Diagnostic pozitiv

 Examenul materiilor fecale recoltate prin tehnica Graham (cu

ajutorul celofanului adeziv) - SCOTCH TEST
Examinarea:
1 proba - sensibilitate 50%
3 probe – sensibilitate 90%
5 probe – sensibilitate 100%.

 Examenul coproparazitologic - negativ

 Hemoleucograma - normală.
Tratament

• măsuri de igienă individuală : tăierea scurtă a unghiilor, spălarea

atentă a mâinilor, spălarea şi fierberea lenjeriei de corp şi de pat.

• tratament medicamentos :
Mebendazolul şi Albendazolul reprezintă tratamentul de primă linie!!!

• Mebendazol (Vermox) 100 mg per os, doză unică (100mg/5ml)

• Albendazol:
 sub 2 ani – 10-14 mg/kgc, doză unică
 peste 2 ani – 400 mg/zi, doză unică.
- Pyrantel pamoat 10 mg/kgc doză unică (max. 1g).

- Piperazină (Nematocton, Vermicid 10%) 50-75 mg/kgc/zi , 7 zile.

- Pamoat de pyrvinium (Vermigal 1%) 5 mg/kgc, doză unică

De retinut!
• O doză administrată după 2 săptămâni de la doza iniţială poate preveni
recurenţele prin reinfecţie.
• Deoarece infestarea asimptomatică a altor membri din familie este
frecventă, se recomandă tratamentul simultan şi al acestora.
• Reinfestarea va fi tratată cu aceleaşi medicamente.
 Ascaridiaza
Fiziopatologie
 Ascaridul adult (M 15-17 cm, F 20-25 cm) trăieşte în IS, unde F depune ouăle
care sunt eliminate odată cu materiile fecale.
 În mediul extern, după 10-12 zile, în ou ia naştere embrionul (oul devine
infectant).
 Prin contaminarea zarzavaturilor, fructelor, jucăriilor, ouăle embrionate reajung
în tractul gastro-intestinal.
 Embrionii migrează prin mucoasa intestinală spre sistemul port şi apoi în ficat.
 Din ficat trec în cordul drept, apoi în circulaţia pulmonară şi de aici în alveolele
pulmonare.
 De la nivelul alveolelor sunt evacuate prin tuse şi apoi reînghiţite.
 Reajunse în tubul digestiv, larvele se maturizează şi devin viermi adulţi
 Clinic:
 asimptomatica: depistata la examenul coproparazitologic (evaluarea
unei hipereozinofilii)
 simptomatica

1. Faza larvara a parazitului (sindrom Loffler)

- Tuse cu expectoratie
- Dureri toracice
- Hemoptizie
- Febra
Examenul fizic – normal
Rgf pulmonara – opacitati sistematizate/nesistematizate (dispar spontan in cateva zile)
Hipereozinofilie (30-60%) – stadiu ,,tisular” de evolutie
2. Faza adulta a parazitului
- tulburari digestive: anorexie, dureri abdominale, varsaturi, diaree
- tulburari psihice: ticuri, prurit nazal, iritabilitate, tulburari de somn
- manifestari alergice: prurit, urticaria, edem Quincke, tuse
spasmodica
Complicatii
• Ocluzie intestinala: obstructie, volvulus, invaginatie
• Perforatie intestinala
• Apendicita acuta
• Icter obstructiv
• Pancreatita acuta
 Paraclinic

Stadiul larvar:

 Hipereozinofilie: 15-30%

 Ex coproparazitologic: negativ

Stadiul adult:

 Eozinofilie moderata: 5-10% sau poate lipsi

 Ex coproparazitologic: oua de paraziti

 Tratament
- Hidrat de piperazină (Nematocton, Vermicid 10% şi 20%) sau Adipat de
piperazină (comprimate de 0,3 g) 50-75 mg/kgc/zi (maximum 2-3 g/zi), timp
de 3-4 zile. Cura se repetă după 14 zile.
- Albendazol:
- sub 2 ani – 200 mg doză unică (poate fi repetată după 3 săptămâni);
- peste 2 ani – 400 mg doza unica.
- Mebendazol (Vermox):
- peste 2 ani – 100 mg x 2 /zi, 3 zile.
- Pirantel pamoat (Combantrin – suspensie buvabilă 125 mg/5 ml sau
comprimate 125 mg):
- peste 2 ani – 11 mg/kgc/doză, doză unică ;
- Levamisol:
- sub 20 kg – 40 mg doză unică
- peste 20 kg – 80 mg
 Lambliaza

Giardia Lamblia - protozoar flagelat care se cantonează la nivelul IS

Frecvenţă
• zone cu condiţii sanitare reduse, la pacienţii instituţionalizaţi,
malnutriţi, imunodeficienţi sau cu fibroză chistică
• 10 chişti sunt suficienţi pentru a cauza infecţia
• in ţări industrializate - prevalenţa 2-5%.
• sugarii şi copiii mici au susceptibilitate crescută
• rară la sugari sub 6 luni AN
• la copii sub 3 ani - prevalenţa 20-25%
• rata purtătorilor asimptomatici: 3-7%.
 Fiziopatologie
 forma vegetativă de trofozoid (L:10-20 microni, l:5-15 microni, 4
perechi de flageli)
 parazitează duodenul şi porţiunea superioară a jejunului - leziuni
nespecifice ale mucoasei
 poate invada vezicula biliară - colecistită cronică
 în jejun formele trofozoide trec în forme chistice - eliminate prin
scaun
 se produce contaminarea omului indirect prin intermediul apei (apă
de robinet) şi a alimentelor infestate (mai rar) sau direct de la
individ la individ, prin mâini murdare (transmisie fecal orală)
 Patogenitatea - condiţionată de starea organismului gazdă
 Mecanisme de protecţie eficiente - relaţie de echilibru între
parazit şi gazdă
 Reactivitatea organismului gazdă scăzută - paraziţii se
multiplică excesiv, apar leziuni ale epiteliului intestinal cu
consecinţe asupra absorbţiei şi nutriţiei
 Sindrom de malabsorbţie prin leziuni intestinale, formarea unei
bariere mecanice pe suprafaţa mucoasei, reducerea suprafeţei de
absorbţie, disbioză intestinala, reducerea activităţii
dizaharidazelor prin lezarea microvililor
 Tablou clinic
Perioada de incubaţie - 1-2 săptămâni (în medie 8 zile).
Simptome - 40-80% dintre copiii infectaţi
Manifestări digestive:
 apetit capricios
 scădere ponderala
 diaree acută sau cronică, uneori alternând cu constipaţie
 distensie abdominală
 crampe musculare (70-75%)
 vărsături predominant matinale
 durere abdominală periombilicală/epigastrică/etajul superior
 ascensionare la nivel biliar - obstrucţie biliară, angiocolită, colecistită, hepatită
colestatică secundară
 febra moderata
Infestarea cronică
• dureri abdominale recurente
• eructaţii cu miros sulfuros
• anorexie
• greţuri
• stagnare sau deficit ponderal
• sindrom de malabsorbţie (intoleranţa la lactoză, steatoree)
Manifestări extraintestinale:
• manifestări neurologice (iritabilitate, tulburări de somn,
neuroastenie)
• alergice (urticarie, artrită reactivă)
Diagnostic de laborator
Examenul coproparazitologic - trofozoiţi sau chişti
• 1 proba de scaun: 50-70% dintre cazuri
• 3 probe de scaun: peste 90% dintre cazuri

Tehnica ELISA - detectarea antigenului Giardia-specific

Eozinofilia – inconstantă

Biopsia duodenală cu examenul mucoasei după colorare Giemsa –

atrofie vilozitara moderata (in formele cornice cu sindrom de
malabsorbţie)
 Tratament

Derivaţii de nitroimidazol:

- Metronidazolul (Flagyl) 15-20 mg/kgc/zi, 7-10 zile

(la sugar, 10 mg/kgc/zi).

- Tinidazol (Fasygin) 50 mg/kgc doză unică, se repeta după 7 zile

- Albendazol 15 mg/kgc/zi, 5 zile.

Chinacrina (Atebrina) 10 mg/kgc/zi (max. 300 mg/zi), 5-7 zile

Nitrofuranii : Furazolidon 6 mg/kgc/zi (max. 400 mg/zi), 10 zile